Condutas no Paciente Grave - Elias Knobel by Editora Atheneu

Médico Fundador e Diretor Emérito do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Vice-Presidente da Mesa Diretora da Sociedade Beneficente Israelita Brasileira Albert Einstein. Professor Adjunto do Departamento de Medicina da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (1971-1998). Fellow da American Heart Association. Fellow do American College of Critical Care Medicine. Master do American College of Physicians.

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Colaboradores Estrangeiros Jean-Louis Vincent Maurizio Cecconi Andrew Rhodes Daniel de Backer Jean Louis Teboul Christopher B. Granger Carlos Romero PatiĂąo Glenn HernĂĄndez Poblete Joseph Alpert Michael R. Pinsky Andrew Rhodes Edward Gruhbe Bernard Cholley Marcus J. Schultz Paolo Pelosi Cameron D. Wright Vermon Van Heerden

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Efrat Ohrenbuch Charles Sprung Carlos Guillermo Manterola Delgado Michael S. Niederman Yoram Klein Allan DeCaen Arjan Te Pas Desmond Bohn Paolo Biban Paul Van Ostenberg Paulo Azevedo Maia Rui Moreno Susana Afonso Philipp Metnitz Maurizia Capuzzo Joana Manuel Francesca Rubulotta

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Sumário

Seção 1 – Ciências Básicas Aplicadas à Medicina Intensiva

Seção 2 – Estados de Choque e Distúrbios Hemodinâmicos

Coordenadores da seção: Reinaldo Salomão e Hugo Caire de Castro Faria Neto

Coordenadores da seção: Eliézer Silva e Glauco Adrieno Westphal

Ciências Básicas Aplicadas à Medicina Intensiva – I Biologia Molecular Oswaldo Keith Okamoto Alexandre Holthausen Campos

Ciências Básicas Aplicadas à Medicina Intensiva – II Biologia Celular André Miguel Japiassú Felipe DalPizzol Hugo Caire de Castro Faria Neto

5. Fisiopatologia do Choque e da Disfunção Orgânica de Múltiplos Órgãos Eliézer Silva Nelson Akamine Jean-Louis Vincent

Ciências Básicas Aplicadas à Medicina Intensiva – III Imunologia Luiz Vicente Rizzo Cláudia Benjamin Reinaldo Salomão

4. Disfunção Endotelial no Paciente Grave Marcelo Rodrigues Bacci João Fernando Moreira Ferreira Antonio Carlos Palandri Chagas

6. Definição e Classificação dos Estados de Choque Constantino José Fernandes Junior Evandro José de Almeida Figueiredo Murillo Santucci Cesar de Assunção 7. Abordagem Inicial e Características Comuns dos Estados de Choque Murillo Santucci Cesar de Assunção Tatiana Mohovic Elias Knobel 8.

Marcadores de perfusão tecidual e metas para o tratamento de choque Thiago Domingos Correa Murillo Santucci Cesar de Assunção Eliézer Silva

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9. Hiperlactatemia no choque Alejandra Del Pilar Gallardo Garrido Jean-Louis Vincent 10.

Monitorização Invasiva nos Estados de Choque Murillo Santucci Cesar de Assunção Adriano José Pereira Maurizio Cecconi

11.

Monitorização Hemodinâmica Minimamente Invasiva Glauco Adrieno Westphal Andrew Rhodes

12.

Sepse Grave e Choque Séptico Eliézer Silva Murillo Santucci Cesar de Assunção Daniel de Backer

13. Reposição Volêmica Haggéas Silveira Fernandes Elias Knobel Jean Louis Teboul 14. Drogas Vasoativas Gilberto Friedman Carlos Romero Patiño Glenn Hernández Poblete 15. Disfunção Cardiovascular na Sepse Constantino José Fernandes Junior Murillo Santucci Cesar de Assunção Elias Knobel 16.

Microcirculação no Paciente Grave Daniel de Backer Diamantino R. Salgado

17. Avaliação Laboratorial no Choque Maurício Beller Ferri Sandro B. Rizoli 18. Aplicações da Ultrassonografia nos Pacientes em Choque Circulatório: Protocolos de atendimento e algoritmo de manejo dos pacientes Dalton de Souza Barros Paulo Savoia Dias da Silva Miguel Jose Francisco Neto 19. Aplicações da Ultrassonografia nos Pacientes em Choque Circulatório: Investigação adicional de foco infeccioso / hemorrágico Francisco de Assis Cavalcante Junior Dalton Souza de Barros Rodrigo Gobbo Garcia

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20.

Cuidados de Enfermagem no Paciente Séptico Renata Andrea Pietro Pereira Viana Andreia Pardini

Seção 3 – Terapia Intensiva Cardiológica Coordenadores da seção: Elias Knobel e Marcos Knobel A) D istúrbios Cardiovasculares no Paciente Grave 21.

Síndrome Coronariana Aguda – Aspectos Fisiopatogênicos Marcel Liberman Elisângela Farias-Silva Francisco Laurindo

22. Abordagem Inicial da Síndrome Coronariana Aguda Antonio Eduardo Pereira Pesaro Alexandre de Matos Soeiro Carlos Vicente Serrano Jr. 23.

Síndrome Coronariana Aguda Sem Supradesnivelamento do Segmento ST Antonio Eduardo Pereira Pesaro Christopher B. Granger Renato Delascio Lopes

24. Definição Universal de Infarto Agudo do Miocárdio Joseph Alpert Marcos Knobel Elias Knobel 25. Abordagem Clínica do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST Elias Knobel Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho Joseph Alpert 26. Reperfusão no Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST Paulo Cesar Gobert Damasceno Campos Elias Knobel 27.

Complicações Mecânicas do Infarto Agudo do Miocárdio José Marconi Almeida de Sousa Pedro Farsky Antonio Carlos Carvalho

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VII

28. Edema Pulmonar no Cardiopata Grave Marcos Knobel Elias Knobel 29.

Síndrome Aguda da Insuficiência Cardíaca Flávio de Souza Brito Alexandre Mebazaa Fernando Bacal

30. Biomarcadores na Doença Cardíaca Aguda Fabiana Goulart Marcondes-Braga Sandrigo Mangini Alexandre Mebazaa 31. Disfunção do Ventrículo Direito no Paciente Grave Ludhmila Abrahão Hajjar Felipe Lourenço Fernandes Roberto Kalil Filho 32. Interdependência Ventricular no Paciente Grave Manes Roberto Erlichman Elias Knobel Michael R. Pinsky 33.

Crises Hipertensivas Décio Mion Júnior Kátia Coelho Ortega Fernando Nobre

34. Urgências em Valvopatias Marcelo Katz Flávio Tarasoutchi Pablo Maria Alberto Pomerantzeff 35. Urgências em Pericardiopatias Dirceu Thiago Pessoa de Melo Ricardo Ribeiro Dias Fábio Fernandes 36. Abordagem do Troboembolismo Pulmonar Antonio Cláudio do Amaral Baruzzi Elias Knobel 37. Trombose Venosa Profunda Hilton Waksman Ricardo Aun 38. Antiplaquetários e Antitrombínicos Flávio de Souza Brito Christopher B. Granger Renato Delascio Lopes

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39. Fibrinolíticos nas Urgências Cardiovasculares Antonio Claudio do Amaral Baruzzi Giuliano Generoso João Carlos Campos Guerra 40. Fibrilação Atrial – Abordagem Clínica e Invasiva Lucas Hollanda Oliveira Claudio Cirenza Angelo Amato Vincenzo de Paola 41. Anticoagulação na Fibrilação Atrial Patricia Oliveira Guimarães Christopher B. Granger Renato Delascio Lopes 42. Taquiarritmias Cardíacas Guilherme Drummond Fenelon Costa Pedro Adragão Mauricio Ibrahim Scanavacca 43. Bradiarritmias Cardíacas Cláudio Cirenza Rodrigo Grinberg 44. Ressuscitação Cardiorrespiratória Cerebral Hélio Penna Guimarães Christopher B. Granger Renato Delascio Lopes 45. Aneurismas e Dissecção da Aorta José Augusto Marcondes de Souza José Honório de Almeida Palma da Fonseca Enio Buffolo 46.

Choque Cardiogênico Elias Knobel Leonardo Nicolau Geisler Daud de Lopes Andrew Rhodes

47.

Síncope no cardiopata e não cardiopata Fátima Dumas Cintra Ana Cristina P. P. Ludovice

48.

Cirurgia Cardíaca na Doença Coronariana Aguda Sérgio Almeida de Oliveira Gustavo Ieno Judas Marco Antonio Praça de Oliveira

49. Tratamento Cirúrgico da Insuficiência Cardíaca Enio Buffolo João Nelson Rodrigues Branco

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VIII

50. ECMO – Oxigenação por Membrana Extracorpórea Gustavo Calado de Aguiar Ribeiro Guilherme de Menezes Succi 51. Aspectos da Cirurgia Cardíaca Minimamente Invasiva Robinson Poffo João Roberto Breda 52.

Suporte Circulatório Mecânico Paulo Manuel Pêgo-Fernandes Fabio Antonio Gaiotto

53. Drogas de adição e o Sistema Cardiocirculatório Marcos Knobel Jean Michel Ajl

B) Procedimentos Diagnósticos e Terapêuticos Cardiovasculares 54. Ecocardiografia na UTI Cláudio Henrique Fischer Bernard Cholley 55. Abordagem Hemodinâmica através da Ecocardiografia Marcelo Luiz Campos Vieira Viviane Tiemi Hotta Samira Saady Morhy 56. Angiotomografia e Ressonância Magnética em Cardiologia Gilberto Szarf Cesar Higa Nomura 57. Intervenção Coronariana Percutânea no Infarto Agudo do Miocárdio com Supra-Desnivelamento de ST Marco Antonio Perin Luiz Fernando Ybarra Luis Augusto Palma Dallan 58. Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovascular Felipe Nasser Breno Boueri Affonso Joaquim Maurício da Motta Leal Filho 59.

Marca-passo Cardíaco E CARDIODESFRIBILADORES IMPLANTÁVEIS Roberto Costa Katia Regina Silva Martino Martinelli Filho

60. Intervenção Coronariana Percutânea em Pacientes Multiarteriais Marinella Centemero Adriano Mendes Caixeta Alexandre Abizaid

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61. Implante de Bioprótese Aórtica por Catéter Fabio Sandoli de Brito Jr. Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho Edward Gruhbe 62. Reabilitação Cardiovascular na Fase Aguda das Cardiopatias Luciana Diniz Nagem Janot de Matos Pedro Verissimo da Fonseca Neto Romeu Sergio Meneghello 63. Assistência de Enfermagem Cardiocirculatória Neide Marcela Lucinio Emilda Soares da Silva

Seção 4 – Terapia Intensiva Pneumológica Coordenadores da seção: Carmen Sílvia Valente Barbas e Gustavo Faissol Janot de Matos A) D istúrbios Respiratórios no Paciente Grave Coordenadores: Carmen Sílvia Valente Barbas e Gustavo Faissol Janot de Matos 64. Insuficiência Respiratória Aguda – Diagnóstico Monitorização e Tratamento Carmen Sílvia Valente Barbas Gustavo Faissol Janot de Matos Marcus J. Schultz 65. Insuficiência Respiratória e Acometimento do Sistema Nervoso Central e Periférico Carmen Sílvia Valente Barbas Gisele Sampaio Silva Paolo Pelosi 66. Insuficiência Respiratória nas Síndromes Obstrutivas do Sistema Respiratório Ricardo Borges Magaldi Humberto Bassit Bogossian 67. Hipertensão Arterial Pulmonar Luís Felipe Lopes Prada Ricardo Cordioli Rogério Souza 68. Insuficiência Respiratória nas Síndromes Hemorrágicas Pulmonares Eduardo da Rosa Borges Telma Antunes

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69. Insuficiência Respiratória nas Síndromes Intersticiais Agudas Carlos Roberto Ribeiro de Carvalho Carmen Sílvia Valente Barbas Humberto Bassit Bogossian

79. Retirada do Suporte Ventilatório Invasivo Carmen Sílvia Valente Barbas Guilherme de Paula Pinto Schettino Gustavo Faissol Janot de Matos

70. Insuficiência Respiratória nas Pneumonias da Comunidade Thiago Lisboa Marco Aurélio Scarpinella Bueno

B) Procedimentos Diagnósticos e Terapêuticos – Torácicos e Respiratórios

71. Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica Eduardo da Rosa Borges Frederico Polito Lomar Carmen Sílvia Valente Barbas

80. Acesso à via aérea difícil Flávio Takaoka Thiago Chaves Amorim Raffael Zamper

72. Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo Carmen Sílvia Valente Barbas Gustavo Faissol Janot de Matos Elisa Estenssoro

81.

73. Ventilação Não-Invasiva com Pressão Positiva Ricardo Cordioli Corinne Taniguchi Guilherme de Paula Pinto Schettino

82. Assistência Fisioterapeutica na Ventilação Mecânica Invasiva Mineo Kaneko Erica Albanez Giovanetti Karina Tavares Timenetsky

74. Ventilação Mecânica Invasiva – Princípios e Modos Convencionais Marcelo Brito Passos Amato Ary Serpa Neto

83. Assistência Fisioterapeutica na Ventilação Mecânica Não Invasiva Fernanda Domingues Andréia da Silva Azevedo Câncio Corinne Taniguchi

Condutas no Pneumotórax Hipertensivo Laert de Oliveira Andrade Filho Eduardo de Campos Werebe José Ribas Milanez de Campos

75. Ventilação Mecânica Invasiva – Novos Modos e suas Aplicações Clínicas Telma Antunes Ary Serpa Neto Carmen Sílvia Valente Barbas

84. Tipos de Ventilador Mecânico Raquel Afonso Caserta Eid Cilene Saghabi de Medeiros Silva Marcelo do Amaral Beraldo

76.

85.

Manobras de Recrutamento Alveolar na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo e Ajuste da PEEP Gustavo Faissol Janot de Matos Carmen Sílvia Valente Barbas Paolo Pelosi

77. Tomografia por emissão de pósitrons e tomografia de Impedância elétrica Mauro Roberto Tucci Eduardo Leite Vieira Costa Marcelo Brito Passos Amato 78. Técnicas de Suporte Avançado – Circulação Extra-corpórea na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo Carmen Sílvia Valente Barbas Gustavo Faissol Janot de Matos Humberto Bassit Bogossian

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Coordenadores: José Ribas Milanez de Campos e Laert de Oliveira Andrade Filho

Broncoscopia em Unidade de Terapia Intensiva Marcia Jacomelli Paulo Rogerio Scordamaglio Cameron D. Wright

86. Traqueostomia Aberta e Percutânea Miguel Lia Tedde Rolf Francisco Bub Laert de Oliveira Andrade Filho 87. Toracocentese e Drenagem Pleural Davi Wen Wei Kang Fabiano Cataldi Engel José Ribas Milanez de Campos 88. Pericardiocentese e Drenagem Pericárdica José Luiz Ghiotto Rolf Francisco Bub

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89. Toracoscopia Diagnóstica e Terapêutica Davi Wen Wei Kang Fabiano Cataldi Engel

102. Alterações Nefrológicas no Choque Eduardo José Tonato Oscar Fernando Pavão dos Santos

90.

103. Assistência de Enfermagem Nefrológica Fabiana Carneiro Lins Eduarda Ribeiro dos Santos

Biópsia de Pulmão no Paciente Grave Ricardo Sales dos Santos Hiran Fernando

91. Tromboendarterectomia Pulmonar Fabio Biscegli Jatene Marcos Naoyuki Samano 92. Oxigenoterapia Hiperbárica Adriano José Pereira Simone Aparecida Franco de Oliveira 93. Reabilitação Pulmonar Leny Vieira Cavalheiro Eduardo Colucci

Seção 5 – Distúrbios Renais e Hidroeletrolíticos Coordenadores da seção: Oscar Fernando Pavão dos Santos e Marcelo Costa Batista 94. Lesão Renal Aguda Oscar Fernando Pavão dos Santos Thaís Nemoto Matsui 95. Tratamento Dialítico na Lesão Renal Aguda Patrícia Faria Scherer Marcelino de Souza Durão Junior 96. Nefrotoxicidade por Drogas Miguel Angelo de Góes Junior Oscar Fernando Pavão dos Santos 97.

Síndrome Pulmão – Rim Eduardo José Tonato Oscar Fernando Pavão dos Santos

98. Distúrbios Ácido-Base no Paciente Grave Nádia Karina Guimarães de Souza Oscar Fernando Pavão dos Santos 99. Distúrbios do Sódio no Paciente Grave Thaís Nemoto Matsui Bento Fortunato dos Santos 100. Distúrbios do Potássio no Paciente Grave Ricardo Baladi Rufino Pereira Eduardo José Tonato 101. Distúrbios do Magnésio e Cálcio no Paciente Grave Priscila Ligeiro Gonçalves Ita Pfeferman Heilberg Virgílio Gonçalves Pereira Jr.

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Seção 6 – Distúrbios Endócrinos e Metabólicos Coordenadores da seção: Ricardo Botticini Peres e Paulo Rosenbaum 104. Controle Glicêmico em Unidade de Terapia Intensiva Ricardo Botticini Peres Gustavo Daher 105. Cetoacidose Diabética e Controle Glicêmico em UTI João Roberto de Sá Rodrigo Bomeny 106. Crise Tireotóxica Simão Augusto Lottenberg Paulo Rosenbaum 107. Coma Mixedematoso Paulo Rosenbaum Danielle Macellaro Andreoni 108. Corticoidoterapia no Paciente Grave Vermon Van Heerden Efrat Ohrenbuch Charles Sprung 109. Insuficiência de Corticosteróide Relacionado à Doença Grave Flavio Nacul Djillali Annane 110. Alterações Endocrinológicas no Paciente Grave João Roberto de Sá Paulo Rosenbaum Rodrigo Bomeny

Seção 7 – Distúrbios do Aparelho Digestivo no Paciente Grave Coordenadores da seção: Claudio Roberto Deutsch e Manlio Basilio Speranzini A) Distúrbios Gastrintestinais Coordenadores: Vladmir Schraibman e Jaime Zaladek Gil 111. Hemorragia Digestiva Alta Osmar Kenji Yagi, Marcus Fernando Pertille Kodama Ramos Claudio Roberto Deutsch

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112. Hemorragia Digestiva Baixa: Tratamento não cirúrgico Fábio Guilherme Caserta M. P. Campos Maria Cristina Sartor Sérgio Eduardo Alonso Araújo 113. Abdome Agudo no Paciente Grave José Carlos Evangelista Daniel Jose Szor 114. Infecções Intra-abdominais Celso de Oliveira Bernini Claudio Roberto Deutsch 115. Urgências nas doenças inflamatórias intestinais Sender Jankiel Miszputen Jaime Zaladek Gil Orlando Ambrogini Jr.

123. Ecoendoscopia no Paciente Grave Lucio Giovanni Battista Rossini Julia Araujo 124. Gastrostomias e Jejunostomias Percutâneas Endoscópicas Ricardo Leite Ganc Julia Hage Arnaldo José Ganc 125. Hemorragia Digestiva Baixa: Tratamento Cirurgico Fábio Guilherme Caserta M. P. Campos Sérgio Eduardo Alonso Araújo Maria Cristina Sartor 126. Videolaparoscopia Sidney Klajner Beatriz Camargo Azevedo Vladimir Schraibman

116. Pancreatite Aguda Alberto Goldenberg Franz Robert Apodaca Torrez Carlos Guillermo Manterola Delgado

127. Paracentese no Paciente Grave Alexandre Maurano Paulo Savoia Dias Da Silva Miguel Jose Francisco Neto

117. Isquemia Mesentérica Marcelo Passos Teivelis Nelson Wolosker

128. Radiologia Intervencionista Diagnóstica e Terapêutica Rodrigo Gobbo Garcia Felipe Nasser Francisco Leonardo Galastri

118. Complicações da Cirurgia Bariátrica Hilton Telles Libanori Manoel dos Passos Galvão Neto 119. Aplicações da Robótica em Intervenções Abdominais Complexas Antonio Luis de Vasconcellos Macedo Marina Gabrielle Epstein Vladimir Schraibman 120. Colestase no Paciente Grave Roberto Ferreira Meirelles Junior Lílian Amorin Curvelo

B) Procedimentos Diagnósticos e Terapêuticos do Aparelho Digestivo Coordenadores: Alberto Goldenberg e Sidney Klajner 121. Sondas Nasogástricas e Nasoenterais Claudia Regina Laselva Denis Faria Moura Junior Ruy Guilherme Rodrigues Cal 122. Endoscopia Digestiva Diagnóstica e Terapêutica Angelo Paulo Ferrari Junior Fernanda Prata Borges Magalhães Martins

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129. Monitorização da Pressão Intra-abdominal Leonardo Rolim Ferraz Frederico Polito Lomar 130. Derivações Intestinais Sérgio Eduardo Alonso Araújo Victor Edmond Seid

Seção 8 – Nutrição Coordenadores da seção: Luiz André Magno e Maria de Lourdes Teixeira da Silva 131. Necessidades metabólicas e nutricionais na doença aguda José Raimundo Araujo de Azevedo André Luiz Baptiston Nunes 132. Avaliação nutricional no doente grave Maria Carolina Gonçalves Dias Maria Izabel Lamounier Vasconcelos 133. Necessidades nutricionais especiais do doente grave Diogo Toledo Diana Dock Nascimento Evandro José de Almeida Figueiredo

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XII

134. Imunonutrientes em UTI Paulo Cesar Ribeiro Valéria Abrahão S. Rosenfeld 135. Terapia Nutricional no doente grave Maria de Lourdes Teixeira da Silva Melina Golveia Castro 136. Planejamento nutricional na falência específica de órgãos Luiz André Magno Celso Cukier 137. Considerações nutricionais em situações de estresse fisiológico Guilherme Duprat Ceniccola Diogo de Oliveira Toledo Luiz André Magno 138. Manejo Nutricional em situações especiais Maria de Lourdes Teixeira da Silva Samantha Longhi Simões Almeida 139. Qualidade em Terapia Nutricional na UTI Dan Linetz Waitzberg Melina Golveia Castro

Seção 9 – Distúrbios Hepáticos Coordenadores da seção: Fernando Pandullo e Leonardo Rolim Ferraz 140. Insuficiência Hepática Aguda Marcio Dias de Almeida Paolo Rogério de Oliveira Salvalaggio 141. Hemorragia Digestiva e Hipertensão Portal Angelo Paulo Ferrari Junior Erika Pereira Macedo 142. Encefalopatia Hepática Bianca Della Guardia Mário Reis Álvares-da-Silva 143. Peritonite Bacteriana Espontânea Liana Codes Paulo Lisboa Bittencourt

146. Sistemas de Suporte Hepático Artificiais e Bioartificiais Leonardo José Rolim Ferraz Bento Fortunato Cardoso dos Santos 147. Complicações Perioperatórias no Paciente com Cirrose Hepática Marcelo Bruno de Rezende Luiz Gustavo Guedes Diaz Marcela Balbo Rusi 148. Coagulopatia nas Hepatopatias Tomaz Crochemore Fernando Pandullo Klaus Görlinger

Seção 10 – Neurointensivismo Coordenadores da seção: Ana Claudia Ferraz de Almeida e Gisele Sampaio Silva A) Terapia Intensiva e Neurologia 149. Coma Maria Sheila Guimarães Rocha Ana Claudia Ferraz de Almeida 150. Delirium Ana Claudia Ferraz de Almeida José Luiz Pedroso 151. Hipertensão Intracraniana em UTI Reynaldo André Brandt Felipe Jorge Oberg Feres Hallim Feres Junior 152. Monitorização Neurológica Intensiva Fábio Santana Machado Airton Leonardo de Oliveira Manoel 153. Analgesia e Sedação em Terapia Intensiva Viviane Veiga Salomón Soriano Ordinola Rojas 154. Distúrbios do Sódio no Paciente Neurológico Grave Patricia Faria Scherer Bento Fortunato Cardoso dos Santos

144. Síndrome Hepatorrenal Gustavo Pereira Carlos Terra

155. Aspectos Cardiovasculares e Respiratórios do Paciente Neurológico Grave Lúbia Caus de Morais Luiz Dalfior Junior

145. Hipertensão Portopulmonar e Sindrome Hepatopulmonar Fernando Pandullo Celso Matielo Lílian Amorim Curvelo

156. Aspectos Perioperatórios em Neurocirurgia Marcos Augusto Stávale Joaquim Fábio Santana Machado Ana Emília de Sousa Matos

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XIII

157. Estado de Mal Epiléptico Luis Otávio Sales Ferreira Caboclo Paula Rodrigues Sanches 158. Fisiopatologia e Tratamento da Hipertensão Intracraniana Associada ao Inchaço e ao Edema Encefálico Marcos Augusto Stávale Joaquim Eliova Zukerman 159. Hemorragia Subaracnóidea Gisele Sampaio Silva Marcos Augusto Stávale Joaquim 160. Hemorragia Intracerebral Espontânea Rodrigo Meirelles MassaudGisele Sampaio Silva 161. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Alexandre Pieri José Luiz Pedroso 162. Infecções do Sistema Nervoso Central – Meningites e meningoencefalites Keila Narimatsu Luis Fernando Camargo Aranha Roberto Naun Franco Morgulis 163. Doenças Neuromusculares na UTI José Luiz Pedroso Agessandro Abrahão Junior Acary Souza Bulle Oliveira 164. Encefalopatia anóxico-isquêmica Ana Claudia Ferraz de Almeida Rodrigo Barbosa Thomaz

B) Procedimentos Diagnósticos e Terapêuticos Neurológicos 165. Punção Liquórica Carlos Augusto Senne Soares Gustavo Bruniera Peres Fernandes 166. Monitorização de Pressão Intracraniana e Drenagem Ventricular Eduardo S. Carvalhal Ribas André Félix Gentil Guilherme Carvalhal Ribas 167. Doppler Transcraniano em UTI Marcelo de Lima Oliveira Kelson James Almeida Edson Bor-Seng-Shu 168. Neurorradiologia Intervencionista: Acidente Vascular Isquêmico e Aneurisma Cerebral Thiago Giansante Abud Carlos Eduardo Baccin Ronie Leo Piske

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169. Neurorradiologia Intervencionista: Malformações Vasculares, Trauma e Teste de Oclusão Carotídea Carlos Eduardo Baccin Thiago Giansante Abud Ronie Leo Piske 170. Hipotermia Terapêutica Airton Leonardo de Oliveira Manoel Lúbia Caus de Morais 171. Eletroencefalograma Luís Otávio Sales Ferreira Caboclo Leticia Pereira Brito Sampaio 172. Monitorização da Oximetria Cerebral Fábio Santana Machado Pedro Martins Pereira Kurtz 173. Abordagem Fisioterapica no Paciente Neurológico em UTI Carolina Sant´Anna Antunes de Azevedo Jose Aparecido de Sousa Junior 174. Assistência de Enfermagem Neurológica Michelle dos Santos Lobato Marcele Liliane Pesavento

Seção 11 – Distúrbios Hematológicos e Hemoterapia Coordenadores da seção: José Mauro Kutner e Nelson Hamerschlak 175. Distúrbios da Coagulação no Paciente Grave João Carlos de Campos Guerra Rubens Carmo Costa Filho Nelson Hamerschlak 176. Utilização de Sangue e Componentes José Mauro Kutner Araci Massami Sakashita 177. Transfusão Maciça Ana Paula Hitomi Yokoyama Celso Bianco 178. TRALI e Reações Transfusionais Não Imunológicas Andrea Tiemi Kondo José Mauro Kutner Antônio Sérgio Torloni 179. Infecção no Paciente imunodeprimido pós transplante de células tronco hematopoiéticas Luis Fernando Aranha Camargo Nelson Hamerschlak

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XIV

180. Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas Nelson Hamerschlak Fabio Rodrigues Kerbauy Marcos de Lima

192. Infecções Admissionais em UTI Moacyr Silva Jr. Luis Fernando Aranha Camargo Michael S. Niederman

181. Síndrome de Lise Tumoral Andreza Alice Feitosa Ribeiro Claudio Galvão de Castro Junior

Coordenadores da seção: Milton Steinman e Gustavo Pereira Fraga

182. Doença do Enxerto contra Hospedeiro Jairo José do Nascimento Sobrinho Morgani Rodrigues

193. Estado da Arte do Atendimento Inicial ao Traumatizado Gustavo Pereira Fraga Cesar Vanderlei Carmona

183. Abordagem das Imunodeficiências Congênitas e suas Necessidades em UTI Juliana Folloni Fernandes Vanderson Rocha Victor Nudelman

Seção 13 – Trauma

194. Trauma Raquimedular Marcelo Wajchenberg Arthur Werner Poetscher Hallim Féres Junior

184. Doença Veno-Oclusiva Hepática Claudia Mac Donald Bley do Nascimento Fabio Rodrigues Kerbauy

195. Atendimento Hospitalar em Catástrofes Yoram Klein Milton Steinman

185. Alterações Hematológicas no Choque Rubens Carmo Costa Filho João Carlos de Campos Guerra Andrea Tiemi Kondo

196. Trauma Torácico Celso de Oliveira Bernini José Ernersto Succi Laert de Oliveira Andrade Filho

Seção 12 – Infecções e Antimicrobianos Coordenadores da seção: Luis Fernando Aranha Camargo e Thiago Zinsly Camargo

197. Amputações Traumáticas Diogo de Freitas Valeiro Garcia Antonio Carlos Arnone

186. Microbiologia das Infecções em UTI Marinês Dalla Valle Martino Jacyr Pasternak

198. Infecção e Sepse no Doente Traumatizado Sandro Scarpelini Maurício Godinho

187. Principais Infecções Hospitalares em UTI Felipe Maia de Toledo Piza Thiago Zinsly Sampaio Camargo

199. Choque no Politraumatizado Alberto Bitran Fernando da Costa Ferreira Novo

188. Prevenção e Controle de Infecções Hospitalares em UTI Claudia Vallone Silva Luci Corrêa

200. Lesões Iatrogênicas no Atendimento do Traumatizado Milton Steinman Carlos Eduardo Fonseca Pires

189. Infecções em Pacientes Submetidos a Transplantes de Órgãos Sólidos Luis Fernando Aranha Camargo Moacyr Silva Jr.

201. Embolia Gordurosa Leonardo Lima Rocha Carlos Eduardo Saldanha de Almeida

190. Infecções Fúngicas em UTI André M. Doi Sergio Barsanti Wey Arnaldo Lopes Colombo

202. Embolia Gasosa Leonardo Lima Rocha Camila Menezes Souza Pessoa Carlos Eduardo Saldanha de Almeida

191. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida em UTI David Salomão Lewi Thiago Zinsly Sampaio Camargo

203. Traumatismo Cranioencefálico Reynaldo André Brandt Hallim Féres Junior Eduardo Urbano da Silva

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204. Trauma de Face Eduardo Cukierman Sérgio Takeji Mitsuda

216. Hipotermia acidental Virgílio Gonçalves Pereira Junior Henrique Palomba

205. Trauma e Afeccções Oculares Remo Susanna Junior Walter Yukihiko Takahashi

217. Bioterrorismo – Armas Químicas e Biológicas Claudio Schvartsman Jacyr Pasternak

206. Trauma Bucomaxilofacial Dov Charles Goldenberg Sergio Luis de Miranda Roberto Moreno 207. Trauma Abdominal Milton Steinman Carlos Eduardo Fonseca Pires 208. Trauma Vascular Ricardo Aun Hilton Waksman Boulanger Mioto Netto 209. Síndrome do Esmagamento Ricardo Aun Hilton Waksman Boulanger Mioto Netto

Seção 14 – Queimaduras Lesões por Agentes Físicos Catástrofes e Bioterrorismo Coordenadores da seção: Thiago Domingos Corrêa e Guilherme de Paula Pinto Schettino 210. Condutas no Grande Queimado Carlos Fontana Luiz Philipe Molina Vana Constantino José Fernandes Junior 211. Assistência de Enfermagem ao Paciente Queimado Sheila Wadih Sassine Vanessa Jonas Cardoso 212. Fisioterapia no Grande Queimado Fernanda Domingues Thaisa J. André Casalaspro 213. Cuidados Terapêuticos em Vítima de Afogamento Marco Aurélio Scarpinella Bueno Milton Rodrigues Junior 214. Lesões por Choque Elétrico e Raios Marcos Knobel Elias Knobel 215. Irradiações Ionizantes Eduardo Weltman Cristiano Beck Neviani José Carlos da Cruz

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218. Intoxicações Claudio Schvartsman Samuel Schvartsman “in memoriam” 219. Interferências Eletromagnéticas Heitor Akira Kuramoto Marcello Dias Bonfim

Seção 15 – Risco Cirúrgico Cuidados Perioperatórios e Anestesia no Paciente Grave Coordenadores da seção: Maurízio Cecconi e Diego Marcelo May 220. Avaliação de Risco Cirúrgico nos Pacientes Cardiopatas Maria José Carvalho Carmona Marcelo Souza Xavier Matheus Fachini Vane 221. Avaliação de Risco Cirúrgico nos Pacientes Pneumopatas Sônia Perez Cendon Filha Helio Romaldini Ricardo Mingarini Terra 222. Avaliação Pré-Anestésica no Paciente Grave Flávio Takaoka Diego Marcelo May Raffael Pereira Cezar Zamper 223. Cuidados Perioperatórios e Lesão Renal Aguda Bruno Caldin da Silva Ligia Fidelis Ivanovic 224. Pós-Operatório e Complicações em Neurocirurgia Airton Leonardo de Oliveira Manoel André Félix Gentil 225. Pós-Operatório e Complicações em Cirurgia Cardíaca Marcos Knobel Pedro Luiz Farsky Walace de Souza Pimentel

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226. Pós-Operatório e Complicações na Cirurgia da Aorta e da Carótida Sergio Kuzniec Guilherme Linhares Bub 227. Pós-Operatório e Complicações em Cirurgia Pulmonar José Ribas Milanez de Campos Eduardo de Campos Werebe 228. Otimização Hemodinâmica no Perioperatório Suzana M Lobo Maurízio Cecconi 229. Pós-Operatório e Complicações da Cirurgia Abdominal Sidney Klajner Renato Catojo Sampaio Vladimir Schraibman 230. Hipertermia Maligna Helio Halpern Marcos Charf 231. Assistência de Enfermagem no Pós-operatório de Cirurgias de Grande Porte Renata Andréa Pietro Pereira Viana Mariana Torre 232. Anestesia e Sedação para Procedimentos Diagnósticos e Terapêuticos na UTI Álvaro Antonio Guaratini Walter Maurer

Seção 16 – Transplantes Coordenadores da seção: Ben-Hur Ferraz-Neto e Alvaro Pacheco e Silva Filho 233. Transplante de Coração Enio Buffolo João Nelson Rodrigues Branco 234. Transplante de Pulmão Paulo Manuel Pêgo Fernandes José Eduardo Afonso Júnior Fábio Biscegli Jatene 235. Transplante Hepático Ben-Hur Ferraz-Neto Thamara Perera Darius Mirza 236. Transplante de Rim Eduardo José Tonato Alvaro Pacheco e Silva Filho

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237. Transplante intestinal e multivisceral Ben-Hur Ferraz-Neto Rodrigo Vianna 238. Doação de Órgãos para Transplantes Joel de Andrade Tadeu Thomé 239. Diagnóstico de Morte Encefálica Luiz Antonio da Costa Sardinha Venâncio Pereira Dantas Filho 240. Manutenção do Doador de Múltiplos Órgãos Glauco Adrieno Westphal Leonardo Jose Rolim Ferraz

Seção 17 – O Paciente Pediátrico e Neonatal Coordenadores da seção: Adalberto Stape e Eduardo Juan Troster 241. Parada Cardiorrespiratória e Cuidados Pós-ressuscitação Cardiopulmonar em Pediatria e Neonatologia Amelia Gorete Afonso da Costa Reis Ana Claudia Yoshikumi Prestes Allan DeCaen 242. Neurointensivismo na Criança e no Recém-nascido João Fernando L. de Almeida Maurício Magalhães 243. Sepse Grave e Choque Séptico em Pediatra Cristiane Freitas Pizarro Denise Varella Katz 244. Insuficiência Respiratória Aguda em Pediatria e Neonatologia Patricia Leão Tuma Cristiane do Prado Arjan Te Pas 245. Ventilação Mecânica em Pediátrica e Neonatologia Flavia Feijo Panico Rossi Renata de Araujo Monteiro Yoshida Alexandre Tellechea Rota 246. Suporte Nutricional e Metabólico em Pediatria e Neonatologia Adalberto Stape Eduardo Juan Troster 247. Distúrbios Hidroeletrolíticos na Criança Ana Paula de Carvalho Panzeri Carlotti Audrey Rie Ogawa Shibata Desmond Bohn

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XVII

248. Infecções e Antimicrobianos – Aspectos Peculiares em Pediatria Marcio Caldeira Alves Moreira Alfredo Elias Gilio

257. Insuficiência Respiratória no Paciente Oncológico Carmen Silva Valente Barbas Ary Serpa Neto

249. Terapia de Substituição Renal em Pediatria e Neonatologia Benita Galassi Soares Schvartsman Luciana dos Santos Henriques Sakita

258. Insuficiência Renal Paciente com Câncer Óren Smaletz Bento Fortunato Cardoso dos Santos

250. Tratamento Intensivo para o Recém-nascido – UTI Neonatal Paula Cunha Alves Alice D’Agostini Deutsch Paolo Biban

Seção 18 – O Paciente Geriátrico Coordenadores da seção: Manes Roberto Erlichman e Roberto Dischinger Miranda 251. Interação Envelhecimento e Doença – Implicações no Paciente Grave João Toniolo Neto Clineu de Mello Almada Filho Fábio Nasri 252. Alterações Cardiovasculares Relacionadas ao Envelhecimento Alberto Liberman Marcelo Franken Marcel Liberman 253. Peculiaridades da Cardiopatia Isquêmica Aguda no Idoso Anna Maria Andrei Marcos Knobel 254. Insuficiência Cardíaca no Idoso – Características e Tratamento Amit Nussbacher Maurício Wajngarten 255. Assistência de Enfermagem ao Idoso Grave Satiro Ribeiro Franca Vivian Valéria Fernandes de Oliveira

Seção 19 – O Paciente Oncológico Coordenadores da seção: Márcio Soares e Rafael Aliosha Kaliks Guendelmann 256. Avaliação Prognóstica e Critérios para a Internação em UTI Márcio Soares Luciano César Pontes Azevedo Jorge Ibrain Figueira Salluh

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259. Comprometimento Cardíaco no Paciente Oncológico Tatiana de Fátima Gonçalves Galvão Juliana Aparecida Soares 260. Sepse no Paciente Oncológico Murillo César Santucci de Assunção Claudio Galvão de Castro Junior 261. Complicações Graves Relacionadas ao Tratamento Sistêmico do Câncer Heloisa Veasey Rodrigues Rafael Aliosha Kaliks Guendelmann 262. Urgências no paciente Oncológico grave Eduardo Weltman Geila Rodrigues Nuñez 263. Doente Oncológico em UTI – Quando Interromper o Tratamento Auro del Giglio Theodora Karnakis 264. Assistência de Enfermagem ao Paciente Oncológico Eliana Muta Yoshioka Patrícia Pereira dos Anjos

Seção 20 – A Paciente Gestante Coordenadores da seção: Daniel Born e Antonio Fernandes Moron 265. Insuficiência Cardíaca na Gestante Daniel Born José Augusto Marcondes de Souza 266. Estados de Choque na Gestante Daniel Born Adriano José Pereira 267. Hipertensão Arterial na Gravidez Daniel Born Felipe Favorette Campanharo Nelson Sass 268. Tromboembolismo e Coagulopatias na Gravidez Eduardo Cordioli João Carlos Campos Guerra

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XVIII

Seção 21 – Gestão em Terapia Intensiva Coordenadores da seção: Haggéas Silveira Fernandes e Elias Knobel 269. Organização e Funcionamento das UTIs Elias Knobel Thiago Domingos Correa Guilherme de Paula Pinto Schettino 270. Planejamento Estratégico Haggéas Silveira Fernandes Elias Knobel 271. Gestão de Recursos Humanos em Terapia Intensiva Raquel Afonso Caserta Eid Raquel Pusch de Souza Haggéas Silveira Fernandes 272. Gestão de Projetos Haggéas Silveira Fernandes Fernando Pavan Denis Faria Moura Junior 273. Gestão de Fluxo de Pacientes Haggéas Silveira Fernandes Bruno Franco Mazza Debora Mazza 274. Gestão Financeira em UTI Patricia Leisnock Santos Haggéas Silveira Fernandes Luiz Sergio Santana 275. Sistemas de Informação em UTI Marivan Santiago Abrahão Nelson Akamine Ruy Guilherme Rodrigues Cal 276. Inovação em Terapia Intensiva Haggéas Silveira Fernandes Elias Knobel José Claudio Terra

Seção 22 – Segurança e Qualidade Coordenadores da seção: Claudia Garcia Barros e Anna Margherita Bork 277. Conceitos em qualidade e segurança do paciente Paola Bruno de Araujo Andreoli Carla Fátima da Paixão Nunes 278. Gerenciamento e vigilância do risco em UTI Thaís Galoppini Felix Borro Leny Cavalheiro Paola Bruno de Araujo Andreoli

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279. Protocolos para Segurança Clínica em UTIs Antonio Capone Neto Claudia Garcia de Barros Marta Pessoa Cardoso 280. Gestão da Qualidade em UTI Haggéas da Silveira Fernandes Rui Moreno Marcos Knibel 281. Gestão da Qualidade em Unidade Coronariana Marcia Regina Pinho Makdisse Marcelo Franken 282. Modelos de Acreditação e Certificação Claudia Garcia de Barros Carla Souza Behr Paul Van Ostenberg 283. Educação e Treinamento para a Cultura da Segurança Cristina Satoko Mizoi Daniella Cristina Chanes

Seção 23 – Humanização e Bioética em UTI Coordenadores da seção: Henrique Grunspun e Paulo Azevedo Maia 284. Humanização das UTIs Elias Knobel Guilherme de Paula Pinto Schettinno Ana Lúcia Martins da Silva 285. Fatores de Estresse das UTIs Maria Alice de Chaves Fontes Elias Knobel 286. Comunicação Paciente-Equipe-Família em UTI Paulo Azevedo Maia Jorge Pimentel 287. Autonomia do Paciente Grave Henrique Grunspun Paulo Azevedo Maia Norma Grunspun 288. Cuidados Paliativos na Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica Denise Varella Katz Eduardo Juan Troster 289. Cuidados Paliativos Henrique Afonseca Parsons José Antonio Maluf de Carvalho

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XIX

290. Estresse pós-traumático em pacientes internados em Unidade de Terapia Intensiva Andrea Vannini Santesso Caiuby Ana Lúcia Martins da Silva

Seção 24 – Índices Prognósticos em UTI Coordenadores da seção: Rui Moreno e Murillo Santucci de Assunção 291. Índices Prognósticos Gerais em Terapia Intensiva Rui Moreno Antonio Paulo Nassar Junior Susana Afonso Philipp Metnitz 292. Índices Prognósticos em Cirurgia Cardíaca Ricardo Casalino Sanches de Moraes Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho 293. Índices Prognósticos na Disfunção Renal Aguda Miguel Angelo de Goes Junior Victor Seabra Marcelo Costa Batista 294. Avaliação da Qualidade de Vida em Terapia Intensiva Renata Rego Lins Fumis Maurizia Capuzzo 295. Índices de Disfunção/Falência Multiorgânica Rui Moreno Jean-Louis Vincent 296. Índices Prognósticos em UTI Pediátrica Graziela de Araujo Costa Zanatta Eduardo Juan Troster 297. Índices Prognósticos em UTI Neonatal Paula Cunha Alves Alice D’Agostini Deutsch Paolo Biban 298. Avaliação da Carga de Trabalho de Enfermagem e dos Níveis dos Cuidados Prestados Rui Moreno Joana Manuel 299. Estratificação de Gravidade no Doente com Sepse Grave e Choque Séptico Francesca Rubulotta Rui Moreno

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Seção 25 – Medicina Intensiva Baseada em Evidências Coordenadores da seção: Hélio Penna Guimarães e Marcelo Katz 300. Princípios de Medicina Baseada em Evidências Hélio Penna Guimarães Álvaro Avezum 301. Delineamentos de Estudos Clínicos Otávio Berwanger da Silva Alexandre Biasi Cavalcanti Renato Delascio Lopes 302. Avaliação Crítica da Literatura Álvaro Avezum Marcelo Katz Hélio Penna Guimarães 303. Consensos Baseados em Evidências Hélio Penna Guimarães Diogo Bugano Diniz Gomes Eliézer Silva

Seção 26 – Aspectos Peculiares em UTI Coordenadores da seção: Bruno Franco Mazza e Elias Knobel 304. Aspectos Dermatológicos Mário Grinblat Luiza Kassab Vicencio Suzana Cutin Schainberg 305. Úlcera de pressão Mariana Franco do Espírito Santo Maria Emília G. F. del Cistia 306. Cuidados Oftalmológicos no Paciente Grave Adriano Biondi Monteiro Carneiro Claudio Luiz Lottenberg Mauricio Eliezer Neto 307. Aspectos Otorrinolaringológicos Luis Carlos Gregório Vinicius Magalhães Suguri Antonio Augusto de Lima Pontes 308. Aspectos Odontológicos Teresa Márcia Nascimento de Morais Alessandra Figueiredo de Souza Edela Puricelli 309. Aspectos Urológicos Gustavo Caserta Lemos Marcelo Apezzato Milton Borrelli Junior

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310. Abscessos Cervicais Márcio Abrahão Cláudio Roberto Cernea 311. Sono em Unidade de Terapia Intensiva Luciano Ferreira Drager Flávia S. Nunes Geraldo Lorenzi-Filho

318. Sistemas de Informação sobre Medicamentos Silvana Maria de Almeida Natália Berlese Mello Dourado 319. Ajuste de Dosagem de Medicamentos em Disfunções Orgânicas Cassio Massashi Mancio Ernane Jesus Pereira Silva Thiago Zinsly Sampaio Camargo

312. Rotinas básicas e Procedimentos de Enfermagem em Terapia Intensiva Débora Feijó Villas Bôas Vieira Enaura Helena Brandão Chaves Fernanda Magalhães Prates

320. Farmacovigilância Silvana Maria de Almeida Claudio Schvartsman

313. Cuidados de Enfermagem na Monitorização do Paciente Grave Anderson Nunes Fava Melissa Cuartero Gimenes Piovesam

321. Sistemas de Dispensação de Medicamentos em UTI Vanessa de Cássia Brumatti Wladimir Mendes Borges Filho

314. Distúrbios da Deglutição no Paciente Grave Dayse Manrique Andrea Sakai

322. Farmácia Clínica e Segurança do Paciente Fábio Teixeira Ferracini Claudia Regina Laselva Neila Maria Marques Negrini

315. Mobilização Precoce Karina Tavares Timenetsky Denise Carnieli Cazati Sedila Calegaro

Seção 27 – Farmácia Clínica Coordenadores de seção: Silvana Maria de Almeida e Marco Aurélio Scarpinella Bueno 316. Farmácia Clínica na UTI Cassio Massashi Mancio Silvana Maria de Almeida 317. Prescrição Eletrônica na UTI Nilson Gonçalves Malta Wladimir Mendes Borges Filho

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Apêndices Fórmulas, Tabelas, Valores e Referências usados em UTI Thalita Gonçalves de Sousa Merluzzi Pedro Farsky Índice Farmacêutico Silvana Maria de Almeida Marco Aurélio Scarpinella Bueno Abreviações e Siglas Thalita Gonçalves de Sousa Merluzzi Gabriela Campos Pedro Farsky

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Seção 3

Terapia Intensiva Cardiológica

Coordenadores

Elias Knobel ■ Marcos Knobel

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Capítulo 46

Choq ue c a rdiogê nic o Elias Knobel Leonardo Nicolau Geisler Daud Lopes Andrew Rhodes

Destaques Choque cardiogênico é definido como estado crítico de hipoperfusão tecidual causado pelo baixo débito cardíaco (DC), na ausência de hipovolemia. A principal causa de choque cardiogênico é a perda de músculo cardíaco após infarto agudo do miocárdio (IAM). É a causa mais comum de morte em pacientes com IAM. A utilização de técnicas de reperfusão coronariana, como angioplastia e revascularização miocárdica cirúrgica, causou redução da mortalidade deste tipo de choque, mas sua incidência não diminuiu significativamente. O suporte inclui fluidos, drogas vasoativas, revascularização precoce e dispositivos de assistência ventricular.

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INTRODUÇÃO Choque cardiogênico é uma condição clínica caracterizada por inadequada perfusão tecidual em decorrência de 1 grave disfunção cardíaca. O coração torna-se incapaz de atender as demandas metabólicas dos tecidos periféricos por conta de uma diminuição do DC, com evidência de hipóxia tecidual na presença de volume intravascular adequado.1-2 A avaliação clínica inicial revela hipotensão e evidência de má perfusão tecidual: oligúria; cianose; extremidades frias; e alterações do sensório. A incidência de choque cardiogênico mundialmente está caindo desde meados de 1970. Em um estudo na região metropolitana dos Estados Unidos (Worcester, Massachusetts), a incidência foi cerca de 7% entre 1975 e 1990 e, desde então, está em torno de 5,5 a 6%.3 A taxa de mortalidade histórica para choque cardiogênico pós-IAM era de 80 a 90%.4 Atualmente, vários estudos mostram valores menores na mortalidade em pacientes hospitalizados de 48 a 74%5-6 e, na mortalidade a curto prazo, de 42 a 48%.2,6

DEFINIÇÃO É determinada pela combinação de parâmetros clínicos e hemodinâmicos cujos valores apresentam variabilidade na literatura médica:1-2 Pressão arterial sistólica (PAS) < 80 a 90 mmHg ou queda de pelo menos 30 mmHg da pressão arterial média (PAM) em relação à pressão basal por 30 a 60 minutos, quando não responder à reposição volêmica e for secundária à disfunção cardíaca; Índice cardíaco (IC) < 2 a 2,2 L/min/m2 (ou 1,8 L/min/ m2 sem suporte terapêutico); Pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) > 18 mmHg ou pressão diastólica final do ventrículo direito > 10 a 15 mmHg; Diferença arteriovenosa de oxigênio (CAV) > 5,5 mL/DL; Resistência vascular sistêmica (RVS) > 2000 dinas/s/ cm5/m2.

ETIOLOGIA A causa mais comum de choque cardiogênico é o IAM. Essa grave complicação surge em cerca de 7% dos pacientes com infarto.4-5,7 Mais frequentemente, o choque cardiogênico está relacionado com uma perda de massa ventricular esquerda maior do que 40% secundária ao infarto. Porém, em pacientes com disfunção miocárdica prévia, um pequeno infarto pode ser suficiente para desencadear o choque. O estudo SHOCK8 identificou que pacientes idosos, diabéticos ou aqueles que tinham disfunção ventricular prévia eram mais propensos a desenvolver choque cardiogênico

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Seção 3 Terapia Intensiva Cardiológica

após infarto com ou sem elevação do segmento ST. Além da perda de grande quantidade de massa muscular miocárdica, o choque cardiogênico pode ocorrer quando houver complicações mecânicas, como a insuficiência mitral aguda, ruptura do septo interventricular ou da parede livre do ventrículo esquerdo secundárias ao IAM e também em casos de infarto do ventrículo direito. Outras causas de choque cardiogênico incluem dissecção aórtica complicada por insuficiência aórtica aguda, valvopatias agudas secundárias à endocardite infecciosa, tromboembolismo pulmonar, pericardiopatias com tamponamento cardíaco, miocardite aguda e cardiomiopatia de estresse.

FISIOPATOLOGIA O choque cardiogênico é uma situação clínica na qual há deterioração progressiva da função cardíaca juntamente com má perfusão sistêmica e insuficiência funcional de órgãos. Trata-se de uma entidade que envolve todo o sistema circulatório, na qual complexos mecanismos neuro-humorais participam da gênese dos sintomas. Apesar de a fisiopatologia descrever classicamente uma condição de isquemia miocárdica como ponto inicial, a sequência de eventos é a mesma para todas as causas de disfunção ventricular aguda. Uma vez instalada a disfunção ventricular, ocorre diminuição da perfusão no próprio tecido miocárdico, causando uma perda funcional adicional com piora progressiva da perfusão sistêmica. Isso constitui um círculo vicioso, com queda do DC e hipotensão progressiva. Desencadeiam-se mecanismos compensatórios no sentido de aumentar as pré e pós-cargas, com aumento da volemia e da resistência vascular, respectivamente. Durante a evolução do quadro, os mecanismos compensatórios passam a ser inapropriados e levam a piora progressiva da condição hemodinâmica e da perfusão sistêmica. Má perfusão tecidual e, consequentemente, hipóxia celular geram a ativação da glicólise anaeróbia ao aumento da produção e acúmulo de ácido láctico, com acidose intracelular e morte celular (Figura 46.1). Existem evidências demonstrando que, paralelamente à resposta hemodinâmica, ocorre, no choque cardiogênico, um aumento da resposta inflamatória sistêmica com a ativação do sistema do complemento, com liberação de citocinas inflamatórias, aumento da produção de óxido nítrico gerando consequente vasodilatação periférica inadequada que compromete ainda mais a perfusão sistêmica e coronariana.8 Nesses casos a resistência vascular sistêmica que habitualmente é elevada pode estar baixa, mesmo na vigência de administração de drogas vasoconstritoras (Figura 46.1).

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Capítulo 46 Choque cardiogênico

Choque Cardiogênico: fisiopatologia Infarto do Miocárdio Disfunção Miocárdica SIRS

Sistólica

Diastólica

IL-6, TNF-α NO Vasodilatação ↓ RVS

↑ PDFVE

↓Débito Cardíaco ↓Volume Ejetado

↓ Perfusão Sistêmica

Congestão Pulmonar

Hipotensão

Hipoxemia

↓ Pressão de perfusão coronária

RVS ↑

Vasoconstrição compensatória

Isquemia

Reperfusão

Disfunção Miocárdica Progressiva

Óbito

SDMO

Figura 46.1. Choque cardiogênico: fisiopatologia. RVS: resistência vascular sistêmica; SDMO: síndrome da disfunção de múltiplos órgãos; PDFVE: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo; SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica; NO: óxido nítrico.

Em pacientes portadores de IC crônica, episódios de descompensação aguda podem levar ao choque cardiogênico. Cada novo episódio de descompensação poderá piorar a função ventricular, comprometendo o prognóstico e o retorno às condições clínicas basais do paciente. O IAM exclusivo do ventrículo direito é pouco frequente. No estudo SHOCK,8 apenas 5,3% dos quadros de choque cardiogênico decorreram do comprometimento desse ventrículo. Os pacientes eram mais jovens, com alta prevalência de doença coronária uniarterial e principalmente com mortalidade semelhante ao choque por disfunção do ventrículo esquerdo. Ambos apresentaram o mesmo benefício da revascularização precoce. O uso de vasodilatadores, assim como o de diuréticos, pode reduzir a pré-carga do ventrículo direito (VD), promovendo queda do DC. Por outro lado, a administração de volume excessiva pode aumentar a pré-carga do VD e, por meio dos fenômenos de interdependência ventricular, interferir no desempenho do ventrículo esquerdo (efeito Berheim reverso) (Figura 46.2). Deve-se observar que a abordagem do IAM do VD pode estar associada a uma série de iatrogenias que, por sua vez, podem agravar o quadro clínico do paciente:

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Redução da pré-carga: pode ser decorrente de hipovolemia, uso de vasodilatadores e diuréticos e acarretar queda do DC. Aumento da pré-carga: pode decorrer pela sobrecarga excessiva de volume e reduzir o enchimento do VE. Consequentemente, também pode ocorrer queda do DC (Figura 46.2). Desde a abordagem inicial, o paciente com IAM pode evoluir e sofrer uma série de intervenções que agravam o seu quadro hemodinâmico, facilitando, assim, o desenvolvimento do choque. Muitas vezes, o paciente se apresenta com quadro doloroso, sudorese, sob tratamento com morfina, diuréticos, vasodilatadores e inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), além de betabloqueadores. Podem ocorrer redução do volume intravascular e vasodilatação concomitante que agravam a perfusão tecidual, contribuindo ou precipitando o quadro de choque. Outras vezes, pacientes que se mantêm aparentemente equilibrados à custa de taquicardia compensatória, ao receberem betabloqueadores, desenvolvem quadro de choque (Figura 46.3).

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Seção 3 Terapia Intensiva Cardiológica

Infarto do VD

Vasodilatadores Diuréticos Hipovolemia

Pré-carga baixa

Pré-carga elevada

↓PDFVD ↓PVC

↑ PDFVD (> 15) ↑ PVC Edema Pulmonar

Sobrecarga excessiva de volume

↑ VDFVD

Queda do DC Desvio do SIV para o VE Hipotensão arterial Redução do enchimento do VE e da função sistólica Síndrome de Baixo Débito

Figura 46.2. Fisiopatologia do infarto de ventrículo direito: iatrogenias. PDFVD: pressão diastólica final do ventrículo direito; VD: ventrículo direito; VE: ventrículo esquerdo; PVC: pressão venosa central; DC: débito cardíaco; SIV: septo interventricular.

Choque Cardiogênico: iatrogenias Oclusão Coronária

Taquicardia Compensatória Baixo Volume de Ejeção (oculto)

Extensa área de risco IAM prévio e/ou Disfunção diastólica prévia ↓ Complacência do VE ↑ PCP DC ↓ inalterado

Redistribuição do volume intravascular para os pulmões

Edema Pulmonar

Diuré cos

↓ Precarga ↓ Volume IV

Beta bloqueador

Queda do DC → Inibidor ECA Nitratos

Hipotensão

Choque Cardiogênico

↓ RVS

Figura 46.3. Choque cardiogênico: iatrogenias.

IAM: infarto agudo do miocárdio; VD: ventrículo direito; PCP: pressão capilar pulmonar; DC: débito cardíaco; ECA: enzima conversora da angiotensina; RVS: resistência vascular sistêmica.

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Capítulo 46 Choque cardiogênico

FATORES PREDITORES São preditores de mortalidade no choque cardiogênico após IAM: idade; IAM prévio; oligúria; e perfil frio e úmido na avaliação hemodinâmica. No estudo GUSTO I,9 os principais fatores preditores de choque cardiogênico foram: idade; frequência cardíaca; pressão arterial sistólica; e classe funcional de Killip (Tabela 46.1). Tabela 46.1. Subgrupos clínicos e hemodinâmicos no infarto agudo do miocárdio. Subgrupo Killip

Características clínicas

Mortalidade hospitalar

Sem sinais de congestão

< 6%

B3, estertores basais

< 17%

III

Edema agudo de pulmão

38%

Choque cardiogênico

81%

Subgrupo Forrester

Características hemodinâmicas

Mortalidade hospitalar

PCP < 18 mmHg, IC > 2,2

PCP > 18 mmHg, IC > 2,2

III

PCP < 18 mmHg, IC < 2,2

23%

PCP > 18 mmHg, IC < 2,2

51%

PCP: pressão capilar pulmonar; IC: índice cardíaco

(L/min/m2).

Com relação ao tempo como fator de ocorrência de choque, vale ressaltar que apenas 20% dos casos se apresentavam com esse quadro. Por isso, durante a internação, deve-se manter contínua observação do paciente, visando o reconhecimento precoce de sinais clínicos e laboratoriais indicadores de choque.8 Nos estudos SHOCK,8 o tempo médio após infarto para ocorrência de choque cardiogênico foi de 5 horas. Já nos casos de angina instável/infarto sem supra desnivelamento do segmento ST, houve um aumento significativo desse tempo, demonstrado nos estudos PURSUIT10 e GUSTO IIb,11 sendo 94 e 76 horas, respectivamente. Estudo publicado em 2010 mostra que o BNP elevado, acima de 1.482, também foi um marcador preditivo de evolução para choque cardiogênico.

ASPECTOS CLÍNICOS O diagnóstico do choque cardiogênico é essencialmente clínico. Exames complementares podem oferecer indícios da existência de cardiopatia de base e da presença de isquemia miocárdica, além de fornecerem informações prognósticas. O quadro clínico é de insuficiência cardíaca associada à hipotensão arterial, na ausência de hipovolemia. Na avaliação clínica do choque cardiogênico, algumas características, apesar de não específicas, podem ser de grande valia:13 Presença de distensão venosa jugular importante sugere aumento da pré-carga cardíaca e elevação de pressões de enchimento.

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Pacientes com insuficiência cardíaca crônica podem apresentar pulmões sem estertores crepitantes, mesmo em situações de congestão e elevadas pressões de enchimento. Este fenômeno é explicado por mecanismos compensatórios do sistema linfático pulmonar. Cianose de extremidades pode refletir baixo DC e aumento importante da resistência vascular periférica. Redução da pressão de pulso (PAS-PAD) pode refletir estados de baixo DC. Pressão percentual de pulso (pressão de pulso dividida pela PAS × 100) < 25% sugere (IC) < 2,2 L/min/m2. A hipotensão arterial sistêmica é um dos aspectos mais importantes na caracterização da síndrome do choque cardiogênico. Os valores de corte mais comumente utilizados para definição de hipotensão, nesse contexto, são a PAS < 90 mmHg ou 80 mmHg, conforme alguns autores. A gravidade do choque abrange um amplo espectro e os valores numéricos são meramente arbitrários. A grande variedade e repercussão dos níveis pressóricos são decorrentes da condição cardíaca de base do indivíduo e até do método de mensuração da pressão arterial, tendo em vista que, em pacientes criticamente enfermos, a pressão não invasiva pode subestimar os valores em até 40 mmHg. Existe um grupo de indivíduos com disfunção ventricular grave e choque que não preenchem o critério de hipotensão, isto é, apresentam PAS > 90 mmHg (sem o uso de vasopressor) mas com sinais de hipoperfusão decorrente da disfunção miocárdica, sendo, então, caracterizados como portadores de choque cardiogênico oculto. Essa situação ocorre frequentemente em infartos extensos de parede anterior e conferem uma elevada mortalidade intra-hospitalar, porém menor do que a do choque cardiogênico clássico.

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA E METABÓLICA Associada à anamnese e ao exame físico detalhado, os parâmetros hemodinâmicos e metabólicos são de grande utilidade para avaliação do choque de origem cardíaca. A monitorização hemodinâmica deve incluir a mensuração invasiva da PAS, medida de pressão venosa central (PVC), medidas do cateter de artéria pulmonar. O conjunto de dados obtidos da monitorização hemodinâmica e laboratorial pode ser agrupado em parâmetros de macro-hemodinâmica e micro-hemodinâmica global, esta última refletindo o estado perfusional e metabólico do paciente. Parâmetros de macro-hemodinâmica: pressão arterial média; perfusão periférica/tempo de enchimento capilar; diurese; pressão venosa central; débito cardíaco; pressão de oclusão de artéria pulmonar.

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Seção 3 Terapia Intensiva Cardiológica

Parâmetros de micro-hemodinâmica global: saturação venosa central; lactato arterial; excesso de bases; diferença venoarterial de CO2.

MACRO-HEMODINÂMICA Apesar da decrescente utilização, a monitorização invasiva com cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz), ajuda no diagnóstico diferencial de causas de baixo débito, auxiliando no manejo dos pacientes, além de fornecer informações quanto ao prognóstico.14 Os parâmetros com maior impacto prognóstico são o DC e os fatores derivados, além da POAP. Muitos estudos clínicos utilizam parâmetros obtidos pelo cateter de Swan-Ganz para definição e diagnóstico de choque cardiogênico, com valores muitas vezes discordantes. Podem-se considerar como valores discriminatórios de choque cardiogênico o IC ≤ 2,2 L/min/m2 para os pacientes com algum suporte circulatório (inotrópico, vasopressor ou dispositivo circulatório) e o IC ≤ 1,8 L/min/m2 para aqueles sem suporte.1 Vale lembrar que, no estudo SHOCK,8 cerca de 20% dos pacientes com choque cardiogênico pós-IAM apresentavam características de inflamação sistêmica. A baixa resistência vascular sistêmica é uma ocorrência precoce em relação ao diagnóstico de sepse, e não decorrente de infecção nosocomial. O uso do cateter de artéria pulmonar no manejo do choque cardiogênico não tem indicação rotineira, mas pode auxiliar no tratamento de alguns casos: pacientes refratários ao tratamento farmacológico, aqueles com hipotensão persistente; quando as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo são incertas; e também no diagnóstico de complicações mecânicas associadas às síndromes coronarianas agudas. Um estudo clinico randomizado, multicêntrico – Escape Trial14 – avaliou 433 pacientes com insuficiência cardíaca grave e comparou um grupo com estratégia guiada pela cateterização da artéria pulmonar e outro guiado apenas pelos dados clínicos. Foi observado que a mortalidade ao final de 30 dias e após 6 meses não foi diferente entre os dois grupos. Assim, o uso do cateter pulmonar foi tão seguro quanto o tratamento baseado apenas em dados clínicos, porém não melhorou os resultados finais. Em pacientes com choque cardiogênico, estudos observacionais não têm demonstrado benefício de redução de mortalidade com o uso do cateter de artéria pulmonar. As principais etapas envolvidas na avaliação do choque de origem cardíaca são: 1. Estabelecer se o coração realmente é responsável pelo choque.

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2. Avaliar quais componentes do coração são responsáveis pelo colapso circulatório. 3. Mensurar o comprometimento global da disfunção cardíaca. Métodos de imagem como o ecocardiograma com Doppler cumprem bem a função de identificar se o comprometimento cardíaco é responsável pelo choque e avaliar componentes cardíacos com mau funcionamento, além de pesquisar complicações mecânicas das síndromes coronarianas agudas (ruptura de parede livre, ruptura de músculo papilar, defeito agudo de septo interventricular).15 Alguns achados no ecocardiograma com Doppler, podem auxiliar, de forma não invasiva, na estimativa da POAP, como a rápida desaceleração de fluxo transmitral (< 140 milissegundos) tem alto valor preditivo positivo (80%) de POAP ≥ 20 mmHg. Além disso, esse método de imagem fornece informações indiretas e qualitativas a respeito da repercussão global da disfunção cardíaca, tornando as medidas hemodinâmicas invasivas úteis para avaliação prognóstica e dos parâmetros quantitativos de resposta terapêutica

MICRO-HEMODINÂMICA A saturação venosa de oxigênio (SvO2) reflete de forma indireta, o somatório do consumo global de oxigênio. Quando o consumo estiver aumentado e o conteúdo arterial de oxigênio for normal, uma saturação venosa de oxigênio baixa expressa uma maior taxa de extração de oxigênio do leito arterial para suprir a demanda aumentada e manter a homeostase celular.16 A saturação venosa de oxigênio diminui quando a oferta de oxigênio (DO2) está reduzida ou a demanda sistêmica se eleva, excedendo a oferta, sendo um marcador indireto de fluxo, e não um marcador de disóxia. Ela pode ser obtida da veia cava superior (ScvO2) ou da artéria pulmonar (SvO2) com valores de normalidade de 65 a 70%, respectivamente. Nos cardiopatas crônicos, esses valores de normalidade podem variar entre 50 e 60% em virtude do aumento da taxa de extração pelos tecidos, sem representar hipoperfusão tecidual. Portanto, para uma adequada interpretação da SvO2, é necessária a complementação da análise metabólica com o lactato sérico e déficit de bases. Dessa forma, a medida de SvO2 não é validada para uso na monitorização ou como base para intervenções no paciente com insuficiência cardíaca congestiva (ICC), mas quanto menor seu valor, maior a probabilidade de hiperlactatemia.16 Em estados de choque persistente, a hipoperfusão miocárdica e dos tecidos periféricos desencadeia um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, o que favorece o metabolismo anaeróbico e resulta em acidose lática. O lactato sérico é produzido a partir do metabolismo celular intermediário da glicose e é um marcador de estresse metabólico. Níveis de lactato séricos elevados (acima de 2-4 mmol/L) são indicadores de pior prognóstico e refletem a cascata final do desacoplamento entre oferta e demanda de oxigênio.16

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Capítulo 46 Choque cardiogênico

O excesso de bases padrão (BE Standard) obtidos a partir de gasometrias, fornece informações do equilíbrio ácido básico. Na vigência de função renal normal e excluídos fatores perturbadores desse equilíbrio, a ocorrência de negativação progressiva do excesso de bases é decorrente da hipoperfusão tecidual e consequente metabolismo anaeróbico, acumulando ânions fortes e ácidos. Nesse cenário, o valor < –4 está relacionado com maior mortalidade.16

TRATAMENTO Sendo o choque cardiogênico uma situação clínica de alto risco, uma vez estabelecido seu diagnóstico, medidas terapêuticas devem ser iniciadas imediatamente. Didaticamente, o tratamento do choque cardiogênico pode ser dividido em etapas. Porém, na prática, todas as medidas são tomadas de modo simultâneo no sentido de restabelecer-se, o mais rápido possível, a perfusão dos diversos tecidos, visando interromper o círculo vicioso de piora progressiva e morte. Inicialmente, deve-se proceder como em qualquer choque: realizar reposição volêmica – desde que não esteja presente congestão pulmonar clínica e radiológica – para correção da hipovolemia e da hipotensão (PAM < 65 a 70 mmHg e/ou a PAS < 80 a 90 mmHg); oferecer oxigenoterapia e ventilação adequadas; e corrigir possíveis distúrbios eletrolíticos e/ou metabólicos e também arritmias potencialmente comprometedoras do DC.17. O controle glicêmico em pacientes com choque cardiogênico ainda carece de estudos mais conclusivos. O que se preconiza atualmente é a manutenção da glicemia < 150 a 180 mg/dL. Após essa abordagem inicial, reavalia-se a pressão arterial e a perfusão periférica do paciente. Se ele persistir com lactato alto, BE menor –4, gap de PCO2 alto, SvO2 muito baixa, baixa pressão de pulso e redução da diurese, deve-se inicia suporte inotrópico. O uso de inotrópicos no choque cardiogênico deve ser iniciado nos pacientes com inadequada perfusão tecidual e volemia adequada. A droga mais utilizada é a dobutamina, que tem ação inotrópica positiva pelo efeito beta-adrenérgico predominante e a dose a ser empregada pode alcançar até 20 mcg/kg/min. Nos pacientes muito hipotensos, usa-se, inicialmente, um agente vasopressor (dopamina ou noradrenalina) porque a ação de vasodilatação periférica da dobutamina pode piorar a perfusão coronariana. De maneira geral, os inotrópicos promovem melhora hemodinâmica em curto prazo, porém à custa de aceleração da progressão da doença de base. No caso de hipotensão arterial grave (PAS < 70 mmHg), o agente a ser empregado é a noradrenalina, pois sua ação beta-adrenérgica promove aumento da contratilidade miocárdica, do cronotropismo e, em razão do efeito alfa-agonista preponderante, há um incremento significativo da resistência arterial sistêmica, elevando o consumo de

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xigênio e aumentando o trabalho cardíaco.18 De acordo o com as últimas diretrizes europeias, um vasopressor (dopamina ou norepinefrina) pode ser considerado em pacientes que persistem em choque cardiogênico, apesar do tratamento com inotrópicos, para aumentar a pressão arterial e melhorar a perfusão de órgãos vitais.17 Estudo recente comparou a eficácia entre dopamina e noradrenalina em diversos tipos de choque. No subgrupo choque cardiogênico, houve melhores desfechos com o uso da noradrenalina, sendo ainda necessários estudos adicionais para esta validação.18 Os vasodilatadores atuam de forma positiva na fisiopatologia do choque cardiogênico pela dilatação do leito arterial, com consequente diminuição da pós-carga, aumentando, assim, o DC. Com a introdução dessas medicações, pode não haver queda significativa da pressão arterial sistêmica, podendo, paradoxalmente, até ocorrer uma elevação desta pela melhora do DC. Se a pressão estiver estabilizada (PAS > 85 a 90 mmHg), porém, a perfusão ainda permanecer débil, deve-se considerar o uso de vasodilatadores sistêmicos, principalmente os de ação arterial e venosa, como o nitroprussiato de sódio. Eles são a principal estratégia terapêutica no paciente com volemia otimizada. Nos casos de síndromes isquêmicas agudas, dá-se preferência ao uso de nitroglicerina. As drogas inotrópicas e vasodilatadoras arteriolares, também denominadas de inodilatadores, e os inibidores da fosfodiesterase promovem aumento do volume sistólico e do DC e diminuição da POAP e da resistência vascular sistêmica. Por apresentarem efeito vasodilatador mais precoce, sua utilização exige níveis adequados de volemia e PAS superior a 90mmHg. As doses preconizadas para o uso intravenoso da milrinona são 50 µg/kg em 15 a 30 minutos, seguidas da manutenção contínua de 0,35 a 0,75 µg/kg/min. A dose deverá ser corrigida na presença de insuficiência renal e, em geral, a dose de ataque não é mais feita atualmente.17 Os sensibilizadores do cálcio são um grupo de drogas que aumentam a contratilidade miocárdica sem aumentar a liberação intracitoplasmática de cálcio. O mecanismo de ação consiste em aumentar a sensibilidade do miofilamento ao cálcio por ligar-se à troponina C, em uma reação cálcio-dependente. Isso estabelece uma mudança na conformação da troponina C, mudando a cinética de ligação entre os filamentos de actina e miosina, com consequente efeito inotrópico positivo. Além disso, a droga apresenta ação vasodilatadora periférica atribuída à ativação de canais de potássio dependentes de energia. O levosimendan é o representante dessa classe de drogas disponível para uso intravenoso. A dose de ataque não é feita geralmente, e a dose terapêutica é de 0,05 a 0,2 µg/kg/min por 24 horas. Saliente-se que seu uso está indicado em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada, e não na vigência da fase aguda do choque cardiogênico.17

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Seção 3 Terapia Intensiva Cardiológica

A utilização de drogas vasodilatadoras é desejável nos casos de instabilidade hemodinâmica decorrente de falência ventricular desde que a hipotensão não esteja presente. Essas drogas, por atuarem reduzindo a pré e a pós-carga, diminuem as pressões de enchimento ventricular, facilitam a ejeção ventricular, reduzem a resistência vascular sistêmica e o consumo miocárdico de oxigênio. Entretanto, são contraindicadas nos casos de hipotensão importante, com PAS inferior a 80 a 90 mmHg, pelo risco de precipitar piora da perfusão sistêmica e coronária. As drogas mais utilizadas são nitroprussiato de sódio, nas doses de 0,1 a 10 µg/kg/ min, e nitroglicerina, nas doses de 10 a 200 µg/min.17 Na evidência de edema pulmonar com a perfusão adequada, associar diuréticos, sempre lembrando que diurese excessiva pode resultar em depleção intravascular grave mantendo hipotensão, hipoperfusão, extensão do infarto, isquemia e acrescentando disfunção ao já comprometido ventrículo esquerdo. Altas doses de furosemida podem ser utilizadas, sem vantagens do uso contínuo sobre a administração em bólus. Quando a terapia farmacológica é insuficiente para restabelecer a perfusão sistêmica de forma satisfatória, pode-se lançar mão da assistência circulatória mecânica. Durante as últimas duas décadas, o suporte circulatório mecânico temporário tem sido uma opção para os pacientes com insuficiência cardíaca intratável, em particular aqueles aguardando transplante cardíaco. Com base na experiência adquirida na utilização como ponte para transplante, os sistemas de assistência ventricular esquerda estão entrando em uma nova fase de desenvolvimento que objetiva a independência do paciente e uma vida com mais qualidade e prolongada. O incremento na função cardíaca observado em pacientes recebendo suporte mecânico prolongado tem importante implicação para o tratamento moderno da insuficiência cardíaca terminal.

IABP

Impella

2.5 3.5 5.0

O balão intra-aórtico (BIA) é o dispositivo de assistência mecânica mais utilizado na pratica médica, atuando na diminuição da pós-carga, aumento da pressão de perfusão diastólica, aumentando o DC e melhorando o fluxo sanguíneo coronariano. Ao contrário dos agentes inotrópicos e dos vasopressores, o benefício da terapia com BIA ocorre sem aumento do consumo de oxigênio miocárdico. É indicado para pacientes com volemia ajustada, em uso de doses plenas de inotrópicos (muitas vezes, com associação de inotrópicos), e que persistem com sinais de má perfusão tecidual ou hipotensão. Pode ser usado como suporte até a realização de terapia definitiva (revascularização ou transplante cardíaco, por exemplo), ou como suporte até a resolução dos fatores precipitantes.19 O uso do BIA não reduziu significativamente a mortalidade em 30 dias de pacientes com choque cardiogênico secundário ao IAM e naqueles com programação de revascularização precoce.20,21 Nos pacientes que persistem com quadro de hipoperfusão tecidual importante apesar do uso de inotrópicos, vasodilatadores, BIA e de procedimento de revascularização miocárdica, há a opção de se instalar outro dispositivo de assistência ventricular (VAD, do inglês ventricular assist device), considerado ponte para transplante cardíaco ou suporte terapêutico, até que a função cardíaca se reestabeleça e o dispositivo possa ser retirado, ou ainda, servir como terapia visando a alta hospitalar (destination therapy) (Figura 46.4). Os dispositivos percutâneos de assistência ventricular esquerda são usados em pacientes que não respondem ao tratamento habitual, que inclui: uso de catecolaminas; reposição de fluidos e balão intra-aórtico.24 Atualmente, o uso desses dispositivos está aumentando e há vários tipos disponíveis, mas os estudos randomizados sobre efetividade, segurança, indicação e o melhor momento para instalação de cada tipo são limitados.24

ECLS (ECMO)

Tandem Heart

iVAC 2L

Figura 46.4. Dispositivos mecânicos de suporte de circulação por implantação percutânea. (A) Balão intra-aórtico. (B) Impella. (C) ECMO. (D) TandemHeart™. (E) iVAC 2L.

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Capítulo 46 Choque cardiogênico

Mesmo havendo o risco de complicações inerentes ao uso de um dispositivo invasivo (p. ex.: mau funcionamento do aparelho, isquemia de membro, hemólise, infecção), o benefício potencial de sua instalação precoce é a prevenção de síndrome da disfunção de múltiplos órgãos (SDMO), apesar de 60% dos pacientes sem suporte de assistência ventricular mecânica sobreviverem, segundo estudo IABP-SHOCK II.20 Por isso, deve-se ter bom senso na seleção do o paciente que terá maiores benefícios e na determinação do momento ideal para instalação do dispositivo. Não está estabelecido na literatura o melhor dispositivo a ser implantado, assim, os dispositivos com menor taxa de complicação devem ser empregados nos pacientes com estágio inicial do choque cardiogênico, enquanto os mais agressivos devem ser utilizados nos casos mais graves (Figura 46.5).24 Melhor tempo de instalação (precoce, tardio)

PREVENÇÃO SDMO

Melhor disposi vo de assistência

Prevenção complicações inerentes ao disposi vo

Figura 46.5. Uso de suporte circulatório mecânico para prevenção e tratamento da disfunção de múltiplos órgãos. SDMO: síndrome da disfunção de múltiplos órgãos.

Apesar dessas incertezas, as Diretrizes Europeia 25-26 e Americana 27 recomendam considerar o uso de assistência de suporte circulatório ventricular esquerdo em choque cardiogênico refratário sem preferência por qualquer tipo de dispositivo (recomendação IIa/C).

TRATAMENTO ESPECÍFICO Adotadas as medidas terapêuticas no choque cardiogênico, o objetivo passa a ser a identificação da causa básica da doença e, sempre que possível, o tratamento específico. Nesse sentido, muitas vezes o tratamento intervencionista está indicado como a correção cirúrgica de complicações mecânicas do IAM, revascularização do miocárdio cirúrgica ou percutânea, tratamento cirúrgico de valvopatias, correção de cardiopatias estruturais ou transplante cardíaco. Essas medidas mudam a evolução natural do choque cardiogênico e alteram a sobrevida desses pacientes.8,22-23

REFERÊNCIAS 1. 2.

Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation 2008; 117:686. Califf RM, Bengtson JR. Cardiogenic shock. N Engl J Med 1994; 330:1724.

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Goldberg RJ, Spencer FA, Gore JM, et al. Thirty-year trends (1975 to 2005) in the magnitude of, management of, and hospital death rates associated with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction: a population-based perspective. Circulation 2009; 119:1211. 4. Goldberg RJ, Gore JM, Alpert JS, et al. Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Incidence and mortality from a community-wide perspective, 1975 to 1988. N Engl J Med 1991; 325:1117. 5. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation 1995; 91:873. 6. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005; 294:448. 7. Goldberg RJ, Gore JM, Thompson CA, Gurwitz JH. Recent magnitude of and temporal trends (1994-1997) in the incidence and hospital death rates of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: the second national registry of myocardial infarction. Am Heart J 2001; 141:65. 8. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, et al.Early revascularization in acute myocardial Infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med 1999;341:625-34. 9. Holmes DR Jr, Bates ER, Kleiman NS, et al. Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial experience. The GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1995; 26:668. 10. Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. The PURSUIT Trial Investigators. Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in unstable angina: receptor suppression using intergrilin therapy. N Engl J Med 1998;339:436-43. 11. Cohen MG, Kelly RV, Kong DF, Menon V, Shah M, Ferreira J,et al. Pulmonary artery catheterization in acute coronary syndromes: insights from the GUSTO IIb and GUSTO III trials, Am J Med, 2005;118:482–8. 12. Jarai, Rudolf; Huber, Kurt et al. Prediction of cardiogenic shock using plasma B-type natriuretic peptide and N-terminal fragment of its pro-hormone concentrations in ST elevation myocardial infaction: An analysis from the ASSENT – 4 Percutaneous Coronary Intervention Trial, Critical Care Medicine.38(9):1793-1801 13. Nicolau JC, Tarasoutchi F, Rosa LV, Machado FP. Condutas práticas em cardiologia, 1a Edição, Barueri-SP:447-458,2010 14. Shah MR, O’Connor CM, Sopko G, Hasselblad V, Califf RM, Stevenson LW. Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Arthery Catheterization Effectiveness (ESCAPE): design and rationale.A, Heart J 2001:141:528-35. 15. Picard MH, Davidoff R, Sleeper LA, et al. Echocardiographic predictors of survival and response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation 2003; 107:279. 16. Amaral ACK, Park M. Monitorização do Balanço entre Oferta e Consumo de Oxigênio na Síndrome do Choque. Uma Revisão sobre o Significado Fisiopatológico e Clínico da Saturação Venosa Central (ScvO2) e da Saturação Venosa Mista de Oxigênio (SvO2); Revista Brasileira de Terapia Intensiva 16(4):271-275, 2004. 17. ESC Guidelines for the diagnostic and treatment of acute and chronic heart failure 2012. Eur Heart Journal (2012)33,1787-1847. 18. De Backer D, Creteur J, Silva E, Vincent JL, Annane D, Vignon P, et al.Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010; 362:779-789. 19. Sjauw KD, Engström AE, Vis MM, et al. A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? Eur Heart J 2009; 30:459. 20. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012; 367:1287. 21. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardioge-

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22.

23. 24. 25.

Seção 3 Terapia Intensiva Cardiológica

nic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial. Lancet 2013; 382:1638. Sanborn TA, Sleeper LA, Webb JG, et al. Correlates of one-year survival inpatients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: angiographic findings from the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol 2003; 42:1373. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA 2006; 295:2511. Thiele H, Ohman M, Desch S, et al. Management of cardiogenic shock. Eur Heart J 2015;36:1223. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et al. Task Force m. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on

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Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014;35:2541–2619. 26. Steg PG, James SK, Atar D, et al. ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2012;33:2569–2619. 27. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHAGuideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013;127:e362–e425.

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Seção 4

Terapia Intensiva Pneumológica

Coordenadores

Carmen Sílvia Valente Barbas ■ Gustavo Faissol Janot de Matos

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Capítulo 64

Insuf iciê nci a re sp ir at óri a aguda : d i ag n ó s t i c o, m o n i t o r i z a ç ã o e t r a t a m e n t o Carmen Sílvia Valente Barbas Gustavo Faissol Janot de Matos Marcus J. Schultz

Destaques A insuficiência respiratória aguda é definida como a incapacidade do sistema respiratório em manter a ventilação e/ou a oxigenação do organismo humano. A ventilação caracteriza-se pela entrada e saída de ar dos pulmões, podendo ser espontânea, assistida e controlada e sua eficiência pode ser avaliada pela ventilação-minuto e pelos níveis de gás carbônico arterial (PaCO2). A oxigenação caracteriza-se pela manutenção de níveis previstos de oxigênio no sangue arterial e sua eficiência pode ser avaliada pela relação entre os níveis de oxigenação no sangue arterial (PaO2) e a fração inspirada de oxigênio (FiO2): PaO2/FiO2. A insuficiência respiratória pode ser classificada em insuficiência respiratória pela incapacidade de manter a ventilação (insuficiência respiratória ventilatória) e incapacidade de manter a oxigenação (insuficiência respiratória hipoxêmica). Entre as causas de insuficiência respiratória ventilatória, deverão ser investigadas as disfunções de drive respiratório, disfunção neuromuscular, disfunções da caixa torácica e disfunções das vias aéreas. Entre as causas de insuficiência respiratória hipoxêmica deverão ser investigadas as disfunções do parênquima pulmonar, disfunções cardíacas e disfunções da vasculatura pulmonar. O diagnóstico preciso da causa da insuficiência respiratória é de fundamental importância para o planejamento terapêutico adequado e o aumento da probabilidade de sua reversão. A monitorização dos pacientes em insuficiência respiratória deve ser feita de acordo com o acometimento do sistema respiratório: monitorização do drive neural, medidas de pressão inspiratória máxima, medidas de resistência das vias aéreas, pico de fluxo expiratório e auto-PEEP (ou PEEP-oculto ou PEEP-intrínseco), entre outras. O tratamento da insuficiência respiratória deverá ser feito de acordo com o diagnóstico estabelecido: medicamentoso, oxigenoterapia, suporte ventilatório não invasivo e invasivo. As equipes multidisciplinares das terapias intensivas deverão agir concomitantemente no diagnóstico, monitorização e tratamento dos pacientes em insuficiência respiratória aguda, atuando sobretudo na atenuação do desconforto causado pelo quadro de insuficiência respiratória aguda e para revertê-lo. 15

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Seção 4 Terapia Intensiva Pneumológica

Introdução A insuficiência respiratória aguda é definida como a perda aguda da capacidade do sistema respiratório em manter a ventilação e/ou a oxigenação do organismo humano. A ventilação caracteriza-se pela entrada e saída de ar dos pulmões podendo ser espontânea, assistida e controlada e sua eficiência pode ser avaliada pelos níveis de gás carbônico arterial (PaCO2). Já a oxigenação caracteriza-se pela manutenção de níveis previstos de oxigênio no sangue arterial e sua eficiência pode ser avaliada pela relação entre os níveis de oxigenação no sangue arterial (PaO2) e a fração inspirada de oxigênio (FiO2). A insuficiência respiratória pode ser classificada em insuficiência respiratória pela incapacidade do sistema respiratório em manter a ventilação (insuficiência respiratória ventilatória) e ou a incapacidade do sistema respiratório em manter a oxigenação (insuficiência respiratória hipoxêmica). O diagnóstico preciso da causa da insuficiência respiratória é de fundamental importância para o planejamento terapêutico adequado e o aumento da probabilidade de sua reversão.1-2 Clinicamente, o paciente portador de insuficiência respiratória aguda vai se apresentar com desconforto respiratório (dispneia), aumento da frequência respiratória (taquipneia), dessaturação da hemoglobina enquanto respira em ar ambiente (SpO2 < 90% com FiO2 de 21%), cianose e ou alteração do estado de consciência (confusão mental e ou rebaixamento do nível de consciência) (Figura 64.1). Nesse momento, deve ser iniciado suporte com oxigenoterapia e coletada gasometria arterial para verificação dos níveis da PaCO2 e PaO2. Se os níveis de PaCO2 estiverem aumentados (> 45 mmHg) e o pH arterial diminuído (< 7,35), caracteriza-se quadro de insuficiência respiratória ventilatória devendo ser iniciado suporte ventilatório não invasivo e/ou até intubação orotraqueal e suporte ventilatório invasivo e investigadas as seguintes causas: Disfunções do drive Disfunções das vias aéreas Disfunções do parênquima pulmonar Disfunções cardiovasculares Disfunções neuromusculares

Figura 64.1. Possíveis causas de insuficiência respiratória

aguda.

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Insuficiência respiratória ventilatória (PaCO2 > 45 mmHg e pH < 7,35): disfunções do drive neural (drogas anestésicas, acidente vascular encefálico (AVE)), disfunções de vias aéreas (crise de asma grave, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) agudizada, aspiração de conteúdo gástrico e ou corpo estranho), doenças neuromusculares (miastenia grave, polirradiculoneurite)3-4 e da caixa torácica (cifoescoliose grave). Vent. alveolar = (vol. corrente - espaço morto) x freq. respiratória

Se os níveis de PaCO2 estiverem adequados < 45 mmHg e a oxigenação estiver comprometida PaO2 < 60 mmHg em ar ambiente (FiO2 de 21%) e ou relação PaO2/FiO2 < 300, deverá ser iniciada oxigenoterapia com cateter nasal, mascara Venturi (para FiO2 até 50%), máscara de oxigênio com reservatório para FiO2 até de 100%, oxigênio de alto fluxo e ou suporte ventilatório não invasivo e ou até intubação orotraqueal e suporte ventilatório invasivo e investigadas as seguintes causas: Insuficiência respiratória hipoxêmica: disfunções do parênquima pulmonar (pneumonia, atelectasia, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA),5 disfunções cardíacas esquerdas (insuficiência cardíaca sistólica e diastólica, arritmias, valvopatias) e disfunções da vasculatura pulmonar (tromboembolismo pulmonar6 e hipertensão pulmonar). 1. Insuficiência respiratória ventilatória: caracterizada pelo aumento da PaCO2 (PaCO2 > 45 mmHg e pH < 7,35 por hipoventilação/aumento do espaço morto).7 2. Insuficiência respiratória hipoxêmica: caracterizada pela diminuição da PaO2 (PaO2/FiO2 < 300 por distúrbio da relação ventilação/perfusão e ou aumento do shunt pulmonar).5 Entre as causas de insuficiência respiratória ventilatória, devem-se diagnosticar e monitorar:

Disfunções do drive respiratório Caracteriza-se por hipoventilação e/ou hiperventilação exagerada, independentemente da mecânica respiratória. Na terapia intensiva, é possível a medida da função do drive respiratório por meio da mensuração da P0.1, que é a medida da pressão de oclusão da boca nos 100 primeiros milissegundos da respiração. Normalmente, o ser humano respira baseado no ritmo respiratório da respiração precedente. Se ocluída a boca do paciente nos 100 primeiros milissegundos da respiração, ele não terá tempo consciente de reagir à oclusão. Assim, a medida de pressão obtida será a medida do drive automático da respiração. Seu valor normal é de 2 a 4 cmH2O. As causas normalmente encontradas de diminuição de drive automático, isto é, P0.1 < 2 cmH2O, incluem uso de doses excessivas de barbitúricos e opiáceos, alcalose metabólica, lesão estrutural do centro respiratório. Já as causas mais comuns de aumento do drive respiratório são acidose metabólica, ansiedade, lesões estruturais do centro respiratório. A

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Capítulo 64 Insuficiência respiratória aguda

medida mais adequada do drive respiratório (P0.1) no paciente de UTI, à beira do leito, é por meio da inserção de um transdutor de pressão no terço distal do esôfago (Figura 64.2) ou também pode ser obtida pela monitorização da pressão de oclusão aos 100 milissegundos da respiração nas vias aéreas (P0.1 traqueal) (Figura 64.3).8

Disfunção do drive grave e/ou parada cardiorrespiratória IOT + VM Disfunção de vias aéreas VNI ou IOT ou TRAQUEO

se necessário, utilizar drogas depressoras do drive neural como anestésicos. Mais recentemente, tornou-se possível monitorar o estímulo elétrico diafragmático (Edi) por meio da inserção de tubo nasogástrico contendo múltiplos sensores que detectam a ativação elétrica diafragmática (necessários múltiplos sensores em virtude da movimentação diafragmática durante os movimentos respiratórios) e, após a obtenção de sua média, esse registro poderá ser monitorizado na tela de um ventilador mecânico (SERVO I-Maquet®). A medida do drive neural diafragmático poderá ser utilizada para iniciar o modo ventilatório NAVA (ventilação ajustada pelo drive neural) que visa melhorar a sincronia inspiratória e expiratória nos pacientes em ventilação mecânica assistida.9

Disfunções neuromusculares

Disfunções neuromusculares, cardíacas ou do parênquima VNI ou IOT

Figura 64.2. Conduta ventilatória de acordo com a causa da insuficiência respiratória aguda. VNI: ventilação não invasiva; VM: ventilação mecânica; IOT: intubação orotraqueal.

Nos pacientes com disfunção do drive respiratório grave, normalmente se fazem necessárias a intubação orotraqueal e a ventilação mecânica. Nos casos de depressão do drive, devem-se verificar e retirar os possíveis causadores da depressão do drive como uso de drogas sedativas e alcalose metabólica. Já nos casos de hiperestimulação do drive, devem ser corrigidos os distúrbios de acidose e ansiedade e,

Aquelas que podem levar o paciente a um quadro de insuficiência respiratória aguda podem ser classificadas de acordo com a topografia da lesão que acometeu o sistema neuromuscular: 1. Medula espinhal: mielite transversa, trauma raquimedular, compressão da medula por tumores e ou hérnias discais. 2. Lesões do neurônio motor: poliomielite, esclerose lateral amiotrófica. 3. Lesões dos neurônios periféricos: polirradiculoneurite, polineuropatia do doente crítico. 4. Lesões da junção neuromuscular: miastenia grave, botulismo, intoxicação por organofosforados. 5. Lesões musculares: distrofias musculares, miopatias e miosites. A avaliação adequada desses pacientes é essencial tanto para a realização de um diagnóstico como para o planejamento terapêutico adequado.

Medida do drive respiratório: P0.1 Drive automá co: P0.1 = 100 ms Normal: 2 a 4 cmH2O

Pes

Figura 64.3. Determinação da P0.1 por meio da monitorização da pressão esofágica.

Pes: pressão esofágica.

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Entre os exames necessários, devem ser sempre realizadas coleta de liquor (verificar dissociação proteico-celular nos casos de polirradiculoneurite) e eletroneuromiografia para feitura do diagnóstico da doença que acometeu o sistema neuromuscular. No estudo eletroneuromiográfico, pode ser feito o estímulo do nervo frênico com radiofrequência em nível cervical, para diferenciar lesão frênica de lesão muscular. Nos casos de suspeita de trauma raquimedular (especialmente nos de trauma e ou ferimento por arma de fogo), deve-se realizar tomografia computadorizada e/ou ressonância nuclear magnética de coluna.10 Na terapia intensiva à beira do leito, pode ser efetuada a avaliação funcional do sistema neuromuscular verificando-se o delta de pressão esofágica e do trabalho muscular respiratório que, nesses casos, estará baixo, assim como a análise da ultrassonografia diafragmática durante a inspiração/ expiração com a avaliação de sua mobilidade.11 No caso das doenças neuromusculares, a radiografia de tórax normalmente apresenta diminuição dos volumes pulmonares (Figura 64.4) o que poderá ser confirmado com a realização de tomografia computadorizada de tórax em inspiração/expiração. Os pacientes com acometimento do sistema neuromuscular apresentam volume-corrente e capacidade vital baixos, frequência respiratória alta e pressão inspiratória máxima baixa < –30 cmH 2O (normal entre –80 e ‒120 cmH2O). Na mensuração da pressão esofágica, deve-se encontrar um delta pressão esofágica baixo < –2 cmH2O (nL: –2 a –5 cmH2O) e um trabalho mecânico respiratório baixo < 0,5 J/L (normal de 0,4 a 1,4 J/L).12-13 Se encontrados valores altos de trabalho respiratório (> 1,4 J/L), deve-se pensar em fadiga muscular respiratória e pesquisar as causas para esse trabalho aumentado, como elevação da resistência e da complacência do sistema respiratório.14 Nesses casos, o re-

pouso muscular está indicado elevando-se os níveis do suporte ventilatório e/ou mediante sedação e/ou curarização para descanso da musculatura diafragmática (Figura 64.5). Os pacientes portadores de doenças neuromusculares devem ser tratados de acordo com a etiologia da doença e observada a evolução da função neuromuscular por meio de monitorização respiratória. Os pacientes com disfunção neuromuscular devem ser monitorados por meio da mensuração da Pimáx (pressão inspiratória máxima a partir do volume residual), Pemáx (pressão expiratória máxima a partir da capacidade pulmonar total) e capacidade vital forçada (CVF). Pacientes que apresentem Pimáx < –30 cmH2O, PEmáx < 40 cmH2O, CVF < 20 mL/kg ou uma redução da CVF > 30% devem ser intubados eletivamente para ventilação mecânica invasiva para evitar intubação orotraqueal de urgência e suas complicações e iniciado o tratamento para a doença neuromuscular de base.12-13 Nos casos de boa evolução, esses pacientes podem ser extubados e utilizada a ventilação não invasiva como auxiliar no período pós-extubação. Nos casos de cronificação da fraqueza neuromuscular, devem ser realizadas traqueostomia e ventilação mecânica hospitalar e/ou domiciliar prolongada e, muitas vezes, permanente.

Disfunções da caixa torácica Nos casos de disfunções da caixa torácica, como cifoescoliose grave, deve ser realizada ventilação mecânica não invasiva/invasiva de acordo com a gravidade do caso e iniciado treinamento muscular respiratório para que, com o aumento da força muscular, o paciente consiga manter a ventilação necessária sem entrar em fadiga respiratória. A oferta de nutrição com conteúdo maior de lipídeos e menor de carboidratos, em virtude de menor produção de gás carbônico, ajudará esses pacientes a conseguir manter uma menor ventilação-minuto sem fadiga respiratória.12-13

Medida do trabalho muscular mecânico Trabalho muscular mecânico

Pes E

Insp

Vol

Figura 64.4. Medida do trabalho muscular mecânico medida em Joules por Litro (1 J/L é igual 10 cmH2O/L). Pes: pressão esofágica; Vol: volume; Insp: inspiração; E: expiração.

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Capítulo 64 Insuficiência respiratória aguda

Figura 64.5. (A) Radiografia de tórax de paciente portador de disfunção neuromuscular. (B) Radiografia de tórax de paciente portador de síndrome do desconforto respiratório agudo.

Disfunções das vias aéreas Destaque, entre elas, o quadro de anafilaxia por exigir um tratamento distinto e pelo potencial risco de vida.15 A anafilaxia é causada pela liberação de mediadores dos mastócitos pela IgE. Quando ocorre exposição antigênica, há produção de IgE específica. Com a ocorrência de uma nova exposição, haverá a ligação da IgE aos mastócitos e liberação de mediadores da inflamação com consequente anafilaxia. Os sintomas apresentados pelos pacientes poderão ser: Sintomas leves: fraqueza, tontura, desmaios e gosto metálico na boca. Sintomas graves: prurido ocular, lacrimejamento, eritema, flushing, urticária, angioedema, estridor laríngeo, broncospasmo, edema, confusão mental, diarreia e vômitos, síncope, taquicardia, hipotensão, arritmia, colapso cardiovascular e óbito. Na constatação de possível reação anafilática, o tratamento deve ser imediatamente iniciado com epinefrina (1:1.000): adultos: 0,3 a 0,5 mL via subcutânea (SC); crianças: 0,01 mL/ kg até 0,3 mL via SC. Os pacientes devem ser orientados para uso de adrenalina subcutânea (caneta de adrenalina), se necessário, pelo risco de vida que essas situações oferecem. Caso o paciente esteja em uso de betabloqueador, deve ser utilizado glucagon 5 a 15 mcg/min, por via endovenosa (EV). Deve-se utilizar também anti-histamínicos, corticosteroides e beta-2-adrenérgicos. As vias aéreas devem ser mantidas permeáveis com ventilação não invasiva, intubação orotraqueal e, nos casos mais graves, poderá ser necessária realização de traqueostomia de urgência. Obstrução mecânica das vias aéreas: nos casos de disfunção de vias aéreas agudas (quadros obstrutivos), devem ser investigadas possível obstrução mecânica (aspiração de corpos estranhos e/ou conteúdo gástrico) e, ainda, disfunções de laringe e cordas vocais. Deve ser solicitada broncoscopia dinâmica com visualização da laringe, cordas vocais, traqueia e brônquios durante a

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inspiração e expiração para feitura do diagnóstico de possível obstrução mecânica e também para avaliação de traqueobroncomalácea.16 Exacerbação aguda da asma e da DPOC: a asma aguda grave pode levar a um quadro de obstrução das vias aéreas importante e, consequentemente, de insuficiência respiratória. Deve ser realizado o diagnóstico prontamente e iniciada a inalação de agentes broncodilatadores beta-2-agonistas e corticosteroides sistêmicos. Nos casos de crise de asma aguda, pode ser tentado o uso de ventilação não invasiva com dois níveis de pressão (BiPAP ®) concomitantemente à inalação de broncodilatadores. Nos casos graves, serão necessárias intubação e ventilação mecânica. Deverá ser utilizada a hipoventilação controlada, isto é, volume-corrente baixo, frequências respiratórias baixas e fluxos inspiratórios altos, mantendo-se os níveis de auto-PEEP abaixo de 15 cmH2O, pois essa técnica ventilatória diminuiu a mortalidade do mal asmático a níveis menores de 4% comparada aos 20% anteriormente descritos com as técnicas ventilatórias tradicionais17. Já os pacientes portadores de DPOC agudizada deverão fazer uso de BIPAP ®, por sua associação com à diminuição da necessidade de intubação e ventilação mecânica e á redução da mortalidade intra-hospitalar, especialmente nos pacientes retentores de gás carbônico. Nos casos de necessidade de ventilação mecânica invasiva, os pacientes portadores de DPOC também deverão ser ventilados com a técnica de hipoventilação controlada, à semelhança dos pacientes asmáticos. A monitorização das propriedades mecânicas se faz necessária, especialmente da resistência das vias aéreas e da ocorrência de auto-PEEP para diagnóstico da gravidade da obstrução, verificação da resposta ao broncodilatador e seguimento terapêutico. Os pacientes portadores de insuficiência respiratória ventilatória deverão ser monitorados verificando-se, por meio das medidas de frequência respiratória (manter entre 12 e 20 rpm) e dos níveis do volume de ar corrente (manter

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acima de 5 mLmL/kg de peso predito), se está ocorrendo uma ventilação adequada. Deverá ser obtida coleta de gasometria arterial para verificação dos níveis de PaCO2 , que deverão ser mantidos abaixo de 50 mmHg; e dos níveis de pH, que deverão ser mantidos acima de 7,35. Para esse objetivo, poderá ser utilizado o suporte ventilatório mecânico não invasivo e, na falha deste, o suporte ventilatório mecânico invasivo.17

Monitorização do CO2 exalado A medida do CO2 exalado pode ser obtida pela monitorização de alíquotas de CO2 do gás exalado pelo paciente crítico por intermédio de tecnologias Microstream, Sidestream ou, ainda, Main-Stream. Para pacientes em ventilação espontânea, a monitorização do ETCO2 (end-tidal CO2) poderá ser obtida pela colocação de cateter nasal e obtenção de microamostras de CO2 aspiradas e analisadas em monitor especial. Nos pacientes normais, o ETCO2 tem valores aproximados e mais baixos do que a PaCO2 , de 2 a 5 mmH2O. Assim, em pacientes normais, o ETCO2 tem boa correlação com a PaCO2 , podendo ser utilizado para monitorização da adequação da ventilação. Já em pacientes com doenças pulmonares, há um gradiente entre a PaCO2 e o ETCO2 que se intensifica com a gravidade da doença. Dessa forma, o ETCO2 não pode ser utilizado como substituto da PaCO2 em pacientes com distúrbio pulmonar. Nos pacientes com insuficiência respiratória, a contribuição para o gás expirado de unidades com alto ventilação-perfusão (V/Q) e de espaço reduz a concentração de CO2 no gás expirado e no ETCO2 . O gradiente P(a-ET) CO2 aumenta progressivamente com uma boa correlação entre P(a-ET) CO2 e a razão espaço morto/ volume-corrente. Assim, o gradiente P(a-ET)CO2 poderá ser utilizado para seguimento dos pacientes portadores de insuficiência respiratória. A fração mista de CO2 expirado ou pressão parcial de CO2 (PECO2) pode ser obtida por meio da coleta do CO2 expirado por vários minutos e, assim, calculado o espaço morto utilizando-se a equação modificada de Bohr: VD/ VT = PaCO2 –– PECO2/PaCO2. O ETCO2 ainda poderá ser utilizado para verificação do adequado posicionamento do tubo orotraqueal após intubação traqueal e para detecção da adequada ressuscitação cardiorrespiratória após parada cardiorrespiratória (pelo aumento do ETCO2) e/ou, ainda, na detecção precoce da parada cardíaca em pacientes em ventilação mecânica (queda progressiva do ETCO2 com os parâmetros mantidos da ventilação mecânica). Para medida de produção de CO2 (VCO2), consumo de oxigênio (VO2) e gasto energético (kcal/dia), poderá ser utilizado um calorímetro que, por meio das medidas dos gases inspirados e expirados pelo paciente crítico, fornecerá as medidas de VCO2 e VO2 continuamente (calorimetria indireta). O paciente deverá estar utilizando FiO2 abaixo de

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100% e as medidas poderão ser obtidas em pacientes em ventilação espontânea e/ou em ventilação mecânica invasiva. O gasto energético do paciente crítico também poderá ser obtido por meio da calorimetria indireta.12-13,16

Monitorização de mecânica respiratória e do trabalho respiratório A monitorização da mecânica respiratória nos pacientes críticos inclui parâmetros mensurados diretamente e outros derivados dos parâmetros medidos. Dentre os primeiros, há a frequência respiratória, os volumes de ar corrente inspirado e expirado, capacidade vital e as pressões de oclusão de vias aéreas, pressão de vias aéreas, pressões esofágicas e intravesicais. Entre os parâmetros derivados dos parâmetros monitorados, estão a complacência e a resistência do sistema respiratório e trabalho respiratório. Para os pacientes portadores de insuficiência respiratória ventilatória, o seguinte parâmetro é importante: Volume-corrente: poderá ser mensurado nos pacientes em ventilação espontânea por meio dos ventilômetros de alta precisão tipo Wright. Já nos pacientes intubados e em ventilação mecânica, o volume-corrente expirado poderá ser mensurado mais comumente por meio de pneumotacógrafo e/ou fluxômetros ultrassônicos pelo somatório do fluxo expiratório obtido. A pletismografia de indutância poderá fornecer medida de volume-corrente de modo não invasivo. A medida do volume-corrente expirado é utilizada para garantia de ventilação adequada, principalmente nos modos ventilatórios limitados à pressão e para verificação de possíveis vazamentos no tubo orotraqueal e no circuito do ventilador. A medida do volume-corrente ainda é importante nos pacientes neuromusculares e para verificação da possibilidade de início de desmame dos pacientes em ventilação mecânica.12-13

Medida de pressão nas vias aéreas Por meio de um manovacuômetro, poderão ser realizadas as medidas de pressões inspiratória e expiratória máximas para detecção de adequada força muscular inspiratória (–80 a –120 cmH2O) e/ou caracterizar um quadro de fraqueza muscular (Pi Máx menor que –80 cmH2O) e/ou, ainda, necessidade de ventilação mecânica por fraqueza muscular (menor que –20 cmH 2O). A verificação de pressão expiratória máxima adequada (+80 a +120 cmH 2O) garantirá a capacidade de tosse do paciente em insuficiência respiratória. A mensuração da pressão traqueal continuamente nos pacientes em ventilação mecânica permitirá a monitorização constante desses pacientes para verificação de adequação da ventilação com pressão positiva e, ainda, detectar possíveis vazamentos, mau funcionamento do ventilador mecânico e ainda assincronias entre o paciente e o ventila-

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Capítulo 64 Insuficiência respiratória aguda

dor mecânico. A mensuração do pico de pressão traqueal permitirá a medida de complacência dinâmica e de resistência das vias aéreas. A medida da pressão de oclusão da pressão da boca nos primeiros 100 milissegundos da respiração permitirá a mensuração do drive automático da respiração, possibilitando o acesso a situações de hipoventilação e/ou hiperestimulação central da respiração. A mensuração dos fluxos inspiratórios e expiratórios será importante para detecção de processos obstrutivos de vias aéreas e para detecção da presença de auto-PEEP, principalmente nos pacientes obstruídos. O auto-PEEP será detectado na curva de fluxo expiratório. O fluxo expiratório nos pacientes obstruídos é lento e não consegue atingir o valor zero-fluxo pois a exalação do paciente é interrompida pelo início do fluxo inspiratório do ciclo respiratório seguinte do paciente antes de o fluxo atingir o valor zero. A mensuração do auto-PEEP também poderá ser obtida pela realização de uma pausa expiratória e interrupção do ciclo respiratório seguinte do paciente. Se houver pressão alveolar maior do que a pressão das vias aéreas ao final da expiração, está será detectada na curva de pressão do ventilador mecânico após a realização da pausa. Para medida do trabalho respiratório, será necessária a medida da pressão no terço médio do esôfago, que representará as medidas de pressão pleural e poderá ser utilizada para medida do trabalho muscular respiratório isométrico (índice pressão-tempo) e/ou do trabalho mecânico respiratório (pressão esofágica versus volume de ar corrente deslocado). A mensuração da pressão esofágica em pacientes sedados e curarizados poderá ser utilizada para mensuração da complacência e resistência da caixa torácica. Para a medida da resistência de vias aéreas, será utilizada a seguinte fórmula: Pico de pressão insp. – pressão de platô/fluxo insp. precedente (L/seg)

Entre principais causas de insuficiência respiratória hipoxêmica, devem-se diagnosticar e monitorizar:

Disfunções do parênquima pulmonar As disfunções do parênquima pulmonar, em geral, manifestarão quadros de insuficiência respiratória do tipo hipoxêmica. Os pacientes normalmente estarão dispneicos, com frequência respiratória elevada e, muitas vezes, cianóticos. As causas mais frequentemente associadas à insufi ciência respiratória hipoxêmica são pneumonia, atelectasias, SDRA e pneumonias intersticiais agudas. A realização do diagnóstico correto é imprescindível, nesses casos, para o estabelecimento da terapêutica correta. A análise adequada da radiografia de tórax (Figura 64.4), associada mais atualmente à tomografia computadorizada de tórax, tem fornecido dados importantes para a realização de um diagnóstico correto e início da terapêutica adequada (Figura 64.6).5

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PEEP 25

PEEP 20

PEEP 10

Figura 64.6. Tomografias de pacientes portadores de síndrome do desconforto respiratório agudo em diferentes níveis de PEEP para ajuste da ventilação mecânica. PEEP: pressão positiva respiratória final.

O diagnóstico da hipoxemia poderá ser realizado pela análise da oximetria de pulso e ou da gasometria arterial:

Oximetria de pulso Permite o acesso não invasivo à saturação arterial de oxigênio obtida por meio da detecção das mudanças na absorção das luzes vermelha e infravermelha durante o pulso arterial por aparelhos denominados oxímetros de pulso. Normalmente, sua acurácia é considerada boa em condições de normoxia e hipoxemia leves. Para níveis de SpO2 abaixo de 75%, as diferenças entre a oximetria de pulso e a saturação arterial obtida na gasometria arterial variam de 5 a 12%. Os fatores que interferem na adequada leitura da oximetria de pulso são hipotensão e hipoperfusão, pacientes com pele escurecida, mau posicionamento do sensor e/ou ainda a presença da carboxi-hemoglobina. A oximetria de pulso é de utilidade na monitorização da saturometria arterial durante ventilações mecânicas não invasiva e invasiva, durante procedimentos anestésicos e exames invasivos, como endoscopias e broncoscopias, cardioversão elétrica, ecocardiograma transesofágico, hemodiálise e durante o desmame da ventilação mecânica. Deve-se verificar a qualidade da onda de pulso no monitor antes de se verificar a leitura numérica da saturometria. Em casos de dúvida, deverá ser aumentada a oferta de oxigênio, assim como avaliação da pressão arterial, e checados os valores da PaO2 e da SaO2 na gasometria arterial.12-13,16-17

Gasometria arterial Uma amostra de sangue arterial para análise dos gases arteriais deve ser sempre obtida do paciente crítico em insuficiência respiratória para verificação dos gases arteriais

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e tentativa de diagnóstico da causa da insuficiência respiratória, verificação da gravidade da insuficiência respiratória, assim como das condições metabólicas e de pH do paciente crítico. A análise da gasometria arterial fornece a pressão arterial de oxigênio (PaO2) que deverá ser interpretada sempre de acordo com a FiO2 na qual esta foi coletada. A partir da sua obtenção, poderá ser calculada a relação PaO2/FiO2 que atualmente é utilizada para classificação das insuficiências respiratórias hipoxêmicas como leves: PaO2/FiO2 ≤ 300 e > 200, moderada: PaO2/FiO2 ≤ 200 e > 100 e grave: PaO2/FiO2 ≤ 100.5,17

de 15 cmH2O) e as pressões transpulmonares expiratórias para mantê-las acima de zero e evitar a ocorrência de colapso pulmonar (Figura 64.7).5,16-17 Pressão nas vias aéreas

Pressão esofágica

Pressão pleural

Medidas de mecânica respiratória nos pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica Nos pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica, é importante mensurar a complacência do sistema respiratório pela fórmula: Complacência do sist. resp. = volume-corrente exalado/pressão de platô – pressão expiratória final nas vias aéreas

A complacência normal do sistema respiratório é de 50 a 100 mL/cmH2O, estando, normalmente, reduzida nos casos de insuficiência respiratória hipoxêmica e, quanto mais reduzida, mais grave apresenta-se o quadro pulmonar da insuficiência respiratória. Atualmente, tem-se dado bastante importância ao conceito de pressão de distensão pulmonar ou driving pressure nos casos de insuficiência respiratória hipoxêmica que seria a medida de pressão de platô do sistema respiratório menos a PEEP.

Pressão de distensão ou driving pressure: PPlatô – PEEP A driving pressure indica as pressões alcançadas durante a entrada do volume corrente no sistema respiratório ou ainda a driving pressure pode ser representada pela variação do volume corrente/complacência do sistema respiratório, a qual mostra o estresse que o sistema respiratório está sofrendo durante a entrada volume corrente e que se relaciona diretamente ao desenvolvimento da lesão induzida pela ventilação mecânica ou VILI. Atualmente, a recomendação é manter a pressão de distensão em níveis menores de 15 cmH2O para evitar o desenvolvimento de VILI. O ideal mesmo seria saber as pressões transpulmonares a que o parênquima pulmonar estaria submetido durante os quadros de insuficiência respiratória para manter esses níveis baixos e o parênquima pulmonar protegido de pressões de distensão excessivas. Para a medida dessas pressões, é necessária a passagem de um cateter esofágico para o conhecimento das pressões esofágicas inspiratórias e expiratórias. Conhecendo-se as pressões esofágicas, é possível calcular as pressões transpulmonares inspiratórias (a verdadeira pressão de distensão pulmonar e mantê-las abaixo

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Pressão transpulmonar:

Pressão nas vias aéreas – Pressão esofágica

Figura 64.7. Medida da pressão esofágica e das pressões transpulmonares.

Nos pacientes críticos de terapia intensiva, ainda pode-se mensurar a pressão intravesical, a qual é de grande utilidade para detecção de aumento de pressão intra-abdominal e diagnóstico de hipertensão intra-abdominal e síndrome compartimental abdominal, responsáveis por diminuição da complacência da caixa torácica em pacientes em ventilação mecânica. Por fim, medidas de ventilação regional com o auxílio da bioimpedância elétrica poderão ser utilizadas para ajustes da ventilação mecânica em pacientes portadores de SDRA e outras doenças caracterizadas por ventilação pulmonar heterogênea.17

Métodos de imagem Todo paciente internado na UTI deve ter pelo menos uma radiografia de tórax para avaliação dos campos pulmonares e da área cardíaca. Nos pacientes com insuficiência respiratória, a radiografia de tórax é imprescindível para auxiliar no diagnóstico e no grau de gravidade da insuficiência respiratória. Outros exames de imagem têm sido de muito auxílio no diagnóstico da insuficiência respiratória, como a utilização da angiotomografia de tórax para detecção de tromboembolismo pulmonar e alterações do parênquima pulmonar, como processos intersticiais agudos, pneumonias e, ainda, SDRA, além de quadros de sangramento pulmonar. A tomografia computadorizada de tórax poderá ser utilizada para ajuste dos parâmetros respiratórios durante a ventilação mecânica na SDRA. O ecocardiograma também poderá ser utilizado para diagnóstico dos quadros de insuficiência cardíaca esquerda e/ou direita e, ainda, para mensuração das pressões em territó-

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Capítulo 64 Insuficiência respiratória aguda

rio arterial pulmonar e seguimento pós-terapêutica trombolítica e anticoagulação.11 Nos casos de insuficiência respiratória hipoxêmica por disfunção do parênquima pulmonar, faz-se necessária a administração de frações de oxigênio progressivamente elevadas até que se atinjam saturações da hemoglobina acima de 90%. Nesses casos, muitas vezes é necessário o uso de altos fluxos de oxigênio,18 níveis de pressão expiratórias positivas elevadas (EPAP, CPAP e PEEP nos casos de pacientes intubados e ventilados mecanicamente)19 para adequada oxigenação ou, ainda, realização de manobras de recrutamento alveolar e ou posicionamento do paciente em decúbito prono para obtenção de oxigenação adequada (Figura 64.8).5

ria hipoxêmica. Nesses casos, a realização precisa do diagnóstico é imperiosa no sentido da reversão do quadro de insuficiência respiratória do paciente e melhora do prognóstico cardíaco. Assim, deve-se efetuar o diagnóstico diferencial da insuficiência cardíaca esquerda em insuficiência cardíaca isquêmica, insuficiência cardíaca consequente a distúrbios do ritmo cardíaco, insuficiência cardíaca consequente à miocardite, pericardite e insuficiência cardíaca consequente à disfunção valvar e aos distúrbios de pré e pós-carga do ventrículo esquerdo. A intervenção terapêutica dependerá da causa da disfunção cardíaca e o suporte ventilatório se fará necessário para manutenção da oxigenação e diminuição da pressão transmural do ventrículo esquerdo enquanto ocorre a recuperação cardíaca. Assim, o uso de ventilação não invasiva por meio de CPAP ou BiPAP®, com níveis de pressão inspiratória necessários para diminuir o trabalho respiratório inspiratório desses pacientes e pressões expiratórias positivas para diminuição do retorno venoso e melhora da performance do ventrículo esquerdo, além da melhora da complacência e de oxigenação dos pulmões, é a melhor opção nos casos leves e moderados e, nos casos mais graves, pode-se fazer necessária a utilização da intubação orotraqueal e ventilação mecânica com o uso de PEEP.17

Disfunções vasculares e de ventrículo direito

Figura 64.8. Paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo em decúbito prono, monitorizado com a impedância elétrica para avaliação de ventilação regional.

Nos casos de infecção respiratória associada à insuficiência respiratória grave, deverão ser realizados os exames pertinentes para avaliação da etiologia da infecção: coleta de swab nasal para detecção de vírus respiratórios; lavado broncoalveolar; e hemoculturas e o paciente deverá receber antivirais e os antibióticos adequados para resolução de seu quadro. Nos casos de pneumonias intersticiais agudas, deverá ser realizado lavado bronco-alveolar e biópsia do tecido pulmonar para realização apropriada do diagnóstico. Nos casos de SDRA, deverá ser realizado o suporte ventilatório com ventilação protetora, manobras de recrutamento alveolar e titulação adequada dos níveis de PEEP, e mais recentemente, a utilização precoce da posição prona por pelo menos 16 horas nos pacientes com PaO2/FiO2 < 150 com PEEP de 5 cmH2O.5,17

Disfunções cardíacas Os casos de disfunção do ventrículo esquerdo aguda (sistólicas e diastólicas) ocasionarão o aumento da pressão capilar pulmonar com consequente encharcamento dos espaços intersticiais e, nos casos mais graves, do parênquima pulmonar levando a um quadro de insuficiência respirató-

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Entre as disfunções vasculares pulmonares que podem levar a um quadro de insuficiência respiratória aguda, a mais importante, sem dúvida, é a ocorrência do tromboembolismo pulmonar. Quanto mais obstruída encontrar-se a árvore vascular pulmonar e, principalmente, se o paciente já for portador de insuficiências cardíaca e/ou pulmonar prévias, ocorrerão casos graves de insuficiência respiratória hipoxêmica acompanhada ou não de choque cardiogênico decorrente da disfunção do ventrículo direito. O diagnóstico do tromboembolismo pulmonar é de importância fundamental para ser providenciada a desobstrução da árvore pulmonar o mais rápido possível, com auxílio de agentes trombolíticos e/ou anticoagulantes. Atualmente a utilização de tomografia de tórax computadorizada especialmente a tomografia multislice, com injeção de contraste e com cortes seriados das artérias pulmonares (angiotomografia torácica protocolo TEP) permite a realização do diagnóstico de tromboembolismo pulmonar e trombose venosa em mais de 90% dos casos estudados de doentes críticos.20 Nos casos de insuficiência respiratória aguda, deverão ser oferecidas aos pacientes frações de oxigênio progressivamente maiores até alcançar saturações de hemoglobina acima de 90% e iniciada a reposição volêmica. Devem-se pressurizar as vias aéreas o mínimo possível, nos casos de disfunção do ventrículo direito, para não piorar o grau de disfunção. Nos casos de choque cardiogênico consequentes ao tromboembolismo pulmonar, deve-se administrar agen-

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tes trombolíticos (se não houver contraindicações absolutas para seu uso) associados a vasodilatadores pulmonares (prostaciclinas e/ou óxido nítrico). Deve-se administrar volume até obtenção de uma pré-carga adequada e, se necessário, administração de noradrenalina para manutenção da pressão arterial acima das pressões arteriais pulmonares para obtenção de perfusão adequada da coronária direita. Se necessárias a intubação e ventilação mecânicas, deverão ser realizadas com baixos níveis de PEEP e de volume corrente e com FiO2 alta para a manutenção de oxigenação adequada sem aumento da resistência vascular pulmonar.17 O diagnóstico preciso da causa da insuficiência respiratória é de fundamental importância para planejamento terapêutico adequado e aumento da probabilidade de reversão do quadro. O tratamento da insuficiência respiratória deverá ser feito de acordo com o diagnóstico estabelecido: medicamentoso; oxigenoterapia; e suporte ventilatório não invasivo e invasivo. As equipes multidisciplinares das unidades de terapia intensiva deverão agir concomitantemente para auxiliar no diagnóstico, monitorização e tratamento adequado dos pacientes em insuficiência respiratória aguda, atuando, sobretudo, na atenuação do desconforto causado pelo quadro de insuficiência respiratória aguda buscando sempre sua reversão.

REFERÊNCIAS 1. 2.

3. 4.

Thomas P. I can’t breathe – Assessment and emergency management of acute dyspnoea. Aust Fam Physician 34(7):523-9, 2005. Barbas CSV, Lopes GC, Vieira DF, Couto LP, Kawano-Dourado L, Caser EB. Respiratory evaluation of patients requiring ventilator support due to acute respiratory failure. Open Journal of Nursing, 2, 336-340, 2012. Lee SJ, Hur J, Lee TW, Ju S, Lee SH, Park KJ, Cho YJ, Jeong YY, Lee JD, Kim HC. Myasthenia Gravis Presenting Initially as Acute Respiratory Failure. Respir Care, sep 2, 2014. Van den Berg B, Walgaard C, Drenthen J, Fokke C, Jacobs BC, van Doorn PA.Guillain-Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis. Nat Rev Neurol. Aug;10(8):469-82, 2014.

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5. Barbas CSV, Isola AM, Caser EB. What is the future of acute respiratory distress syndrome after the Berlin definition? Curr Opin Crit Care 2014, 20:10-16. 6. Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N, Gibbs JS, Huisman MV, Humbert M, Kucher N, Lang I, Lankeit M, Lekakis J, Maack C, Mayer E, Meneveau N, Perrier A, Pruszczyk P, Rasmussen LH, Schindler TH, Svitil P, Vonk Noordegraaf A, Zamorano JL, Zompatori M. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2014 Nov 14;35(43):3033-73. 7. Robertson HT. Dead Space: the physiology of wasted ventilation. Eur Respir J, nov 13, 2014. 8. Arunabh FSH, Feinsilver SH. Respiratory monitoring. Respir Care Clin N Am 6(4):523-43, 2000. 9. Verbrugghe W, Jorens PG. Neurally adjusted ventilatory assist: a ventilation tool or a ventilation toy? Respir Care. 2011 Mar;56(3):327-35. 10. Huang YH, Ou CY. Magnetic resonance imaging predictors for respiratory failure after cervical spinal cord injury. Clin Neurol Neurosurg. Aug 27;126C:30-34, 2014. 11. Bataille B, Riu B, Ferre F, Moussot PE, Mari A, Brunel E, Ruiz J, Mora M, Fourcade O, Genestal M, Silva S.Integrated use of bedside lung ultrasound and echocardiography in acute respiratory failure: a prospective observational study in ICU. Chest. Aug 21, 2014. 12. Jubran A. Advances in respiratory monitoring during mechanical ventilation. Chest 116(5):1416-25, 1999. 13. Ault ML, Stock MC. Respiratory monitoring. International Anesthesiology Clinics 42(1):97-112, 2004. 14. Barbas CSV, Amato MBP, Carvalho CRR. Medida do trabalho respiratório. In: Monitorização respiratória em UTI. Terzi GGR 5:167-78, 1998. 15. O’Brien WT Sr, Lattin GE Jr. My airway is closing. J Fam Pract 54(5):423-5, 2005. 16. Kohli-Seth R, Oropello JM. The future of bedside monitoring. Crit Care Clin 16(4):557-78, 2000. 17. Barbas CS, Ísola AM, Farias AM, Cavalcanti AB, Gama AM, Duarte AC, et al. Brazilian recommendations for mechanical ventilation 2013. Part I. Rev Bras Ter Intensiva. 2014;26(2):89-121. 18. Messika J, Ahmed KB, Gaudry S, Miguel-Montanes R, Rafat C, Sztrymf B, Dreyfuss D, Ricard JD. Use of High-Flow Nasal Cannula Oxygen Therapy in Subjects With ARDS: A 1-Year Observational Study. Respir Care nov 4, 2014. 19. Mas A, Masip J. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014 Aug 11;9:837-52. 20. Jardin F, Vieillard-Baron A. Monitoring of right-sided heart function. Curr Opin Crit Care 11(3):271-9, 2005.

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