Cardiologia no Dia a Dia by Editora Rubio

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OUTROS TÍTULOS DE INTERESSE Arritmias Cardíacas – Diagnóstico e Tratamento Olga Ferreira de Souza Maurício Ibrahim Scanavacca

Cardiologia D’Or – Protocolos e Condutas

Eletrocardiograma Orientado para o Clínico Gerson P. Goldwasser

Eletrocardiograma Pediátrico Waldir Tavares da Silva

Olga Ferreira de Souza André Feldman Fábio Augusto De Luca Fábio Jatene Guilherme D’Andrea Saba Arruda Luiz Alberto Piva e Mattos

Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista para o Clínico

Eletrocardiografia, 5a ed.

Aline Marcadenti de Oliveira Gabriela Corrêa Souza

José Hallake

Esmeralci Ferreira Denilson Campos de Albuquerque

Nutrição em Cardioendocrinologia

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A editora e os autores deste livro não mediram esforços para assegurar dados corretos e informações precisas. Entretanto, por ser a Medicina uma ciência em permanente evolução, recomendamos aos nossos leitores recorrer à bula dos medicamentos e a outras fontes fidedignas – inclusive documentos oficiais –, bem como avaliar cuidadosamente as recomendações contidas neste livro em relação às condições clínicas de cada paciente.

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Organizadores

Erlon Oliveira de Abreu Silva Cardiologista Clínico e Intervencionista. Títulos de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pela Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Master of Science in Clinical Research pela Dresden International University, Alemanha. Pesquisador do Instituto de Pesquisa e Consultor do Instituto de Ensino do Hospital do Coração (Hcor), SP. Médico do Hcor, Hospital Alemão Oswaldo Cruz e Hospital 9 de Julho, SP.

Alfredo Augusto Eyer Rodrigues Cardiologista Clínico e Especialista em Imagem Cardiovascular. Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Médico Assistente do Grupo de Imagem Cardíaca da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/Escola Paulista de Medicina (EPM). Preceptor da Especialização em Imagem Cardíaca da Unifesp e do Grupo DASA. Médico dos Grupos de Imagem Cardíaca DASA, Prevent Senior e do Centro de Ultrassonografia e Radiologia (CURA).

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Cardiologia no Dia a Dia Copyright © 2022 Editora Rubio Ltda. ISBN 978‑65‑88340‑35‑6 Todos os direitos reservados. É expressamente proibida a reprodução desta obra, no todo ou em parte, sem autorização por escrito da Editora. Produção Equipe Rubio Capa Bruno Sales Imagens de capa ©iStock.com/pedrosala/kalus/faustasyan/Pitchayanan Kongkaew Diagramação Estúdio Castellani

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ C259 Cardiologia no dia a dia/organização Erlon Oliveira de Abreu Silva, Alfredo Augusto Eyer Rodrigues. – 1. ed. – Rio de Janeiro: Rubio, 2022. 448p. : il.; 24cm. Inclui bibliografia ISBN 978-65-88340-35-6 1. Cardiologia – Manuais, guias, etc. I. Silva, Erlon Oliveira de Abreu. II. Rodrigues, Alfredo Augusto Eyer. 22-77861 CDD: 616.12 CDU: 616.12 Gabriela Faray Ferreira Lopes – Bibliotecária – CRB-7/6643

Editora Rubio Ltda. Av. Franklin Roosevelt, 194 s/l 204 – Centro 20021-120 – Rio de Janeiro – RJ Telefone: 55(21) 2262-3779 E-mail: rubio@rubio.com.br www.rubio.com.br Impresso no Brasil Printed in Brazil

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Colaboradores

Adriana Brentegani

Ana Paula Chedid Mendes

Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina de Marília (Famema). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor) do HC‑FMUSP, SP. Ecocardiografista pelo Serviço de Ecocardiografia do InCor do HC‑FMUSP.

Cardiologista da Unidade Coronariana do Hospital Universitário Antônio Pedro (HUAP) – Niterói, RJ.

Alberto Krayyem Arbex Endocrinologista com Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Coordenador Nacional da Pós‑graduação lato sensu em Endocrinologia do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (IPEMED)/Grupo AFYA de Ciências Médicas.

Alessandra Lima Gazola Cardiologista pelo Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo. Ecocardiografista do Hospital Nove de Julho, SP.

Aline Marcadenti de Oliveira Nutricionista. Especialista em Nutrição Clínica por Meritocracia pela Associação Brasileira de Nutrição (Asbran). Doutora em Cardiologia e Ciências Cardiovasculares pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Pós‑doutoranda pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo (FSP‑USP). Professora permanente do Programa de Pós‑graduação em Ciências da Saúde (Cardiologia) do Instituto de Cardiologia/Fundação Universitária de Cardiologia do Rio Grande do Sul (IC/FUC). Pesquisadora no Instituto de Pesquisa do Hospital do Coração (IP‑Hcor).

Allex Cavallini Maccorin Médico Cardiologista pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Cardiologista Intervencionista pela Unifesp. Título de Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

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Andressa Narrara Pinheiro Costa Pucci Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Formação em Multimodalidades (Ecocardiograma e Imagem Cardíaca) pelo grupo DASA. Cardiologista Clínica pela Secretaria de Saúde do Distrito Federal. Médica no Setor de Ressonância Cardíaca do Hospital Santa Marta – Brasília, DF. Médica no Setor de Ecocardiografia no Centro de Diagnóstico por Imagem (CDI) – Goiânia, GO.

Ângelo Ferreira Junior Graduado em Medicina pela Universidade do Sul de Santa Catarina (Unisul). Residência em Medicina Interna pelo Hospital Nossa Senhora da Conceição e em Pneumologia pela Santa Casa de Porto Alegre – Pavilhão Pereira Filho. Pneumologista dos Hospitais Regional de São José, Nossa Senhora da Conceição e Socimed, SC. Professor do Curso de Medicina da Unisul.

Ariane Melaré Ramos dos Santos Graduada em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC‑SP). Residência Médica em Infectologia pelo Instituto de Infectologia Emílio Ribas, SP. Doutora em Ciências Médicas pela Universidade de São Paulo (USP). Médica Coordenadora do Serviço de Controle de Infecção do Hospital Estadual de Sapopemba, SP.

Ariane Vieira Scarlatelli Macedo Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Residência Médica em Clínica Médica e Cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Mestre em Ciências Aplicadas à Saúde do Adulto pela UFMG.

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Doutoranda do Programa de Pós‑graduação em Medicina Translacional da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Certificada em Cardio‑oncologia pela International Cardio‑oncology Society (IC‑OS). Pesquisadora Clínica no Brazilian Clinical Research Institute (BCRI). Codiretora do Curso de Pós‑graduação em Cardio‑oncologia do BCRI/Universidade José do Rosário Vellano (Unifenas). Diretora da Sociedade Brasileira de Trombose e Hemostasia (SBTH) – Biênio 2021‑2022.

Bruno Faillace Cardiologista Clínico e Intervencionista. Títulos de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pela Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Membro Titular da SBHCI. Doutorando em Cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico do Serviço de Hemodinâmica do Hospital Benefi cente Portuguesa – Belém, PA.

Bruno Tedeschi Médico. Especialista em Hemodinâmica e Cardiologia Inter vencionista pelo Instituto Dante Pazzanese de Car diologia, SP.

Carlos Eduardo de Barros Branco Cardiologista pelo Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo. Doutorando em Cardiologia pelo Departamento de Cardiopneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC‑FMUSP).

Cristiano de Oliveira Dietrich Cardiologista com atuação em Eletrofisiologia e Esti mulação Cardíaca. Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), pela Sociedade Brasileira de Arritmia Cardíaca (SOBRAC) e pela Associação Brasileira de Estimulação Cardíaca (ABEC), da Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV). Doutor em Ciências da Saúde, Cardiologia pela Univer sidade Federal de São Paulo (Unifesp). Eletrofisiologista responsável pelo Centro de Arritmias e Eletrofisiologia Cardíaca (CAEC), SP.

Daniel Chamié Especialização na Área de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista no Instituto Dante Pazzanese de Car diologia, SP. Postdoctoral Research Fellowship em Imagem e Fisio logia Intravascular pelo Cardiovascular Imaging Core Laboratories, University Hospitals Case Medical Center, Case Western Reserve University, Cleveland, Ohio, Estados Unidos. Cardiologista Intervencionista do Serviço de Cardiologia Invasiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, SP. Diretor do Optical Coherence Tomography Core Laboratory of the Cardiovascular Research Center, SP. Editor de Imagens em Intervenção da Revista Brasileira de Cardiologia Invasiva (RBCI).

Danyel Boccia Cardiologista e Médico Nuclear do Setor de Medicina Nuclear do Hospital do Coração (Hcor), SP.

David Nunes Cardiologista Clínico e Intervencionista pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, SP. Cardiologista Intervencionista do Hospital São Luiz – Araras, SP.

Cecília Bitarães de Souza Barros

Edielle Sant’Anna Melo

Cardiologista com atuação em Eletrofisiologia Cardíaca e Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Eletrofisiologista Assistente do Centro de Arritmias e Eletrofisiologia Cardíaca (CAEC), SP.

Cardiologista pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp). Fellow de Cardio‑oncologia do Instituto do Coração (InCor) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutora em Emergências Clínicas pela Universidade de São Paulo (USP). Pós‑doutorado no InCor do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC‑FMUSP). Médica Assistente do Centro de Atendimento de Intercorrências Oncológicas (Caio) do Instituto do Câncer do Estado de São Paulo Octavio Frias De Oliveira (Icesp‑HC‑FMUSP).

Cláudia Maria Vilas Freire Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Residência Médica pela Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais. Aperfeiçoamento em Cardiologia Clínica pelo Hospital Vera Cruz. Especialista em Ecocardiografia pela Ecocenter. Mestre em Clínica Médica pela UFMG. Doutora pelo Programa Ciências da Saúde (Saúde do Adulto) pela UFMG. Cardiologista da Empresa Brasileira de Serviços Hos pitalares do Hospital das Clínicas (EBSERH) da UFMG.

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Eraldo Ribeiro Ferreira Leão de Moraes Doutor em Ciências pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp). Pós‑graduado em Arritmia Clínica, Eletrofisiologia Clínica Invasiva, pela EPM‑Unifesp.

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Pós‑graduado em Dispositivos Implantáveis pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU), MG. Professor da Faculdade de Medicina de Rio Verde (Famerv).

Erika Cristine Treptow Residência em Pneumologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp). Especialista em Medicina do Sono pela Associação Fundo de Incentivo à Pesquisa (AFIP) (2010). Doutora em Ciências pelo Programa de Pós‑graduação de Medicina Translacional da Unifesp. Pós‑doutorado no Departamento de Clínica, Sono e Fisiologia do Exercício do Hospital Albert Michallon, do Centre Hospitalier Universitaire de Grenoble, França. Pesquisadora Clínica do Centro de Desenvolvimento de Estudos Clínicos Brasil (CDEC). Colaboradora dos Cursos de Aperfeiçoamento e Capacitação do Instituto do Sono.

Fabíola Paula Galhardo Rizzatti Graduada em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP‑USP). Residência Médica em Pneumologia pelo Hospital das Clínicas da FMRP‑USP. Especialista em Pneumologia pela Associação Médica Brasileira (AMB). Doutora em Ciências Médicas pela FMRP‑USP. Postdoctoral Visiting Fellow pelo National Institutes of Health (NIH), National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, EUA. Pós‑doutorado em Medicina do Sono pelo Departamento de Psicobiologia, Disciplina de Medicina e Biologia do Sono, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Professora do Curso de Medicina da Universidade Nove de Julho, SP. Professora Adjunta da Disciplina de Pneumologia, Departamento de Medicina da Unifesp.

Fabricio Bonotto Mallmann Residência de Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia de Santa Catarina (ICSC). Especialista em Arritmias Cardíacas pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp). Chefe do Serviço de Arritmias Cardíacas do ICSC.

Fernanda Sayuri Oshiro Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Imagem Cardiovascular pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp). Cardiologista Clínica pela Secretaria de Saúde de Campo Grande, MS. Médica no Setor de Tomografia do Hospital do Coração de Mato Grosso do Sul.

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Professora da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (UFMS).

Fernanda Scussel Cardiologista com Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Insuficiência Cardíaca e Transplante Cardíaco pelo Instituto do Coração (InCor) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Cardiologista na Santa Casa de Misericórdia de Curitiba, PR.

Fernando Arturo Effio Solis Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Residência Médica em Clínica Médica pelo Hospital das Clínicas da FMUSP, com Título de Especialista nessa área. Residência de Cardiologia no Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). Especialista em Cardiologia pela FMUSP e pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Ecocardiografia pelo InCor do HC‑FMUSP. Título Especialista em Ecocardiografia pela FMUSP e pela SBC. Ecocardiografista do Hospital Israelita Albert Einstein e do Grupo DASA, SP. Médico Assistente do Hospital Universitário da Universidade de São Paulo (HU‑USP).

Fernando Focaccia Póvoa Médico Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (Centro Universitário Lusíada), SP. Residência em Clínica Médica pelo Hospital Guilherme Álvaro – Santos, SP. Residência Médica em Cardiologia e em Transplante Cardíaco pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Professor Adjunto da Cadeira de Emergências Clínicas (Clínica Médica) da Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS/Unilus). Doutor em Cardiologia pela EPM‑Unifesp.

Flávia Borges Penhalves Alves Cardiologista e Médica Nuclear do Setor de Medicina Nuclear do Hospital do Coração (Hcor), SP.

Flavia Moraes Silva Graduada em Nutrição pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral pela Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC‑RS). Mestre e Doutora em Endocrinologia e Metabolismo pela UFRGS. Professora Adjunta do Departamento de Nutrição da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA).

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Professora do Programa de Pós‑graduação em Ciências da Nutrição da UFCSPA. Líder do Grupo de Pesquisa Nutrição Baseada em Evidências da UFCSPA.

de Taubaté e do Hospital Regional do Vale do Paraíba (Taubaté), todos localizados em São Paulo. Médica Plantonista do Pronto Atendimento Cardiológico do Hospital Regional de São José dos Campos, SP.

Francisco Antonio Helfenstein Fonseca

Guilherme Medeiros Pereira

Graduado em Medicina pela Universidade de Santo Amaro (Unisa). Doutor em Medicina (Cardiologia) pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Livre‑docência em Cardiologia pela Unifesp. Professor Adjunto da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Unifesp (EPM‑Unifesp). Coordenador do Setor de Lípides, Aterosclerose e Biologia Vascular e do Programa de Pós‑graduação em Cardiologia da EPM‑Unifesp. Pesquisador Nível 1C do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq).

Frederico Scuotto Residência Médica em Cardiologia Clínica pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, SP. Pós‑graduado em Eletrofisiologia Clínica e Invasiva, com Ano Adicional de Especialização em Fibrilação Atrial, pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (SOBRAC) e pela Heart Rhythm Society. Cardiologista e Eletrofisiologista Clínico e Invasivo do Hospital Samaritano Higienópolis e da Escola Paulista de Medicina (EPM).

Giovanni Cesar Mayer Leite Especialista em Cardiologia pela Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte – centro formador cre‑ denciado pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) – e em Cardiologia Intervencionista pela Beneficência Portuguesa de São Paulo. Médico Diarista da Unidade de Terapia Intensiva da Prevent Senior.

Glenda Alves de Sá Graduada em Medicina pela Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas (Uncisal). Especialista em Ecocardiografia pelo Departamento de Imagem Cardiovascular (DIC)/Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)/Associação Médica Brasileira (AMB). Especialista em Cardiologia pela SBC/AMB. Residência Médica em Ecocardiografia e Cardiologia pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, SP. Residência em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Lauro Wanderley – Universidade Federal da Paraíba (UFPB). Ecocardiografista do Hospital Municipal Professor Doutor Alípio Corrêa Netto, da Clínica Ducordis (Taubaté), do Hospital Regional de São José dos Campos, do Hospital PIO XII (São José dos Campos), do Hospital Universitário

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Cardiologista e Ecocardiografista pelo Instituto de Cardiologia de Santa Catarina (ICSC). Ecocardiografista do Hospital Florianópolis e da Clínica Cardiosport – Florianópolis, SC.

Gustavo de Lima Petry Cardiologista pelo Instituto de Cardiologia de Santa Catarina (ICSC). Cardiologista no Hospital SOS Cárdio e na Residência Geriátrica Santa Inês, ambos em SC. Professor de Semiologia e Habilidades Médicas na Universidade do Sul de Santa Catarina (Unisul).

Heber Augusto Lara Cunha Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Especialista em Medicina de Família e Comunidade pela Sociedade Brasileira de Medicina de Família e Comunidade (SBMFC). Mestrado Profissional em Educação em Diabetes pelo Instituto de Ensino e Pesquisa (IEP) da Santa Casa de Belo Horizonte. Endocrinologista do Centro de Especialidades da Prefeitura Municipal de Belo Horizonte. Professor da Pós‑graduação do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (IPEMED)/Grupo AFYA Educacional em Endocrinologia e Metabologia. Professor da Graduação da Faculdade de Minas (Faminas), BH.

Henrique Pinheiro Konigsfeld Graduado em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC‑SP). Residência em Clínica Médica pela PUC‑SP. Residência Médica em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp). Especialista em Nefrologia pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN). Doutor em Ciências Médicas (Nefrologia) pela EPM‑Unifesp. MBA Executivo em Administração: Clínicas e Hospitais pela Fundação Getúlio Vargas (FGV). Preceptor de Nefrologia da Residência de Clínica Médica do Hospital e Maternidade Sepaco, SP.

Isabel de Araújo Pedroso Residência Médica em Cardiologia e em Ecocardiografia na Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

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Isabelle Oliveira Parahyba Cardiologista pelo Hospital do Coração (Hcor). Fellow de Cardio‑oncologia pelo Instituto do Coração (InCor), do Instituo do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP)/Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Januário Manoel de Souza Graduação em Medicina pela Faculdade Ciências Médicas de Minas Gerais (FCMMG). Residência em Cirurgia Torácica e Cardiovascular no Ser viço do Professor Euryclides de Jesus Zerbini, no Hospital Beneficência Portuguesa, SP. Médico‑Cirurgião Cardiovascular do Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo. Integrante do Corpo Clínico do Hospital Israelita Albert Einstein e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, SP.

Jefferson Luís Vieira Cardiologista pelo Instituto de Cardiologia da Fundação Universitária de Cardiologia do Rio Grande do Sul (IC‑FUC/ RS) e pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Insuficiência Cardíaca e Transplante Cardíaco pelo Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). MBA em Gestão de Serviços de Saúde (Curso de Especialização em Administração Hospitalar e Sistemas de Saúde [CEAHS] pela Fundação Getulio Vargas [FGV]). Doutor em Ciências da Saúde (Cardiologia) pela FMUSP. Pós‑doutorado em Doença Cardíaca Avançada pelo Brigham and Women’s Hospital e pela Harvard Medical School (Boston, EUA).

Jessica Picinin Cardoso Residência em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Residência em Imagem Cardiovascular pela Unifesp/DASA. Médica do Setor de Tomografia Cardíaca pela Unifesp. Médica do Setor de Imagem Cardiovascular na rede DASA e do Centro de Ultrassonografia e Radiologia (CURA).

Joana Carolina Junqueira de Brum Cardiologista pelo Hospital Nossa Senhora da Conceição (Porto Alegre, RS). Especialista em Insuficiência Cardíaca e Transplante Cardíaco pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA). Coordenadora da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) de Pós‑operatório em Cirurgia Cardíaca e Cardiologista da Equipe de Insuficiência Cardíaca do Hospital São Lucas, da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC‑RS). Cardiologista da Equipe de Insuficiência Cardíaca e Transplante Cardíaco do Complexo Hospitalar Santa Casa de Porto Alegre, RS.

João Mendes Vasconcellos Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).

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Médico Assistente e Preceptor do Pronto‑socorro do Hospital São Paulo, da Unifesp. Médico Assistente e Preceptor da Equipe de Hospitalistas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). Médico Assistente e Preceptor do Internato e Residência de Clínica Médica do Hospital e Maternidade Sepaco.

João Ricardo Antunes Marcos Cardiologista Clínico e Intervencionista. Títulos de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pela Sociedade Brasileira de Hemo dinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Médico Cardiologista Intervencionista do Hospital do Servidor Público Estadual (São Paulo) e da Rede D’Or.

José Alexandre Neto Cardiologista com atuação em Eletrofisiologia. Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

José Fabri Júnior Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF). Doutor em Cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). Especialista em Cardiologia pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Professor da Faculdade de Medicina da UFJF.

Júlio César Corrêa Martins Especialista em Clínica Médica pelo Hospital Nossa Senhora da Conceição (Porto Alegre, RS). Atua no Hospital da Unimed, Montenegro, RS.

Lia Rita Azeredo Bittencourt Pneumologista pelo Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE). Especialista em Pneumologia pela Associação Médica Brasileira (AMB). Mestre em Medicina (Pneumologia) pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Doutora em Medicina (Pneumologia) pela Unifesp, área de atuação em Medicina do Sono pela AMB. Orientadora no Curso de Pós‑graduação em Psicobiologia e no Curso de Pós‑graduação em Pneumologia da Unifesp. Professora Associada IV e Livre‑docente da Disciplina de Medicina e Biologia do Sono do Departamento de Psicobiologia da Unifesp. Preceptora Administrativa pela Pneumologia da Residência Médica de Medicina do Sono da Unifesp. Bolsista Produtividade Pesquisa 1C e Parecerista do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq). Pesquisadora e Parecerista da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp).

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Lídia Einsfeld Farmacêutica Clínica da Equipe de Insuficiência Cardíaca e Transplante Cardíaco do Hospital de Clínicas de Porto Alegre, RS.

Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Médico do Setor de Cardiologia Intervencionista do Hospital Regional do Vale do Paraíba (Taubaté, SP).

Livia Adams Goldraich

Marcos Eiró Miranda

Cardiologista da Equipe de Insuficiência Cardíaca e Transplante Cardíaco do Hospital de Clínicas de Porto Alegre, RS.

Lucas Tramujas Cardiologista pelo Hospital do Coração (Hcor). Pesquisador do Instituto de Pesquisa do Hcor.

Luciana Valadares Ferreira Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina de Catanduva (Fameca). Residência em Clínica Médica pelo Hospital do Mandaqui e pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). Residência Médica em Endocrinologia pelo Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo. Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Experiência em Preceptoria e Docência em Endocrinologia para alunos de Graduação e Pós‑graduação desde 2013. Membro da Clínica de Endocrinologia e Metabologia da Santa Casa de Belo Horizonte, com atividade principal no Ambulatório de Diabetes Melito Tipo 1.

Luiz Eduardo Mastrocola Graduado em Medicina pelo Centro Universitário Lusíada (Unilus) Doutor em Cardiologia pela Universidade de São Paulo (USP). Cardiologista e Médico Nuclear do Setor de Medicina Nuclear do Hospital do Coração (Hcor), SP.

Luiz Henrique Portari Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). Mestre em Endocrinologia Clínica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp). Professor da Faculdade de Ciências Médicas e da Pós‑graduação do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (IPEMED)/Grupo AFYA/Medcel. Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia (SBEM). Fellow do Departamento de Neuroendocrinologia da EPM‑Unifesp. Membro da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD). Membro da Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e Síndrome Metabólica (ABESO).

Marcos Danillo Peixoto Oliveira Cardiologista Clínico e Intervencionista. Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI).

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Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Cuidados Paliativos pelo Instituto Paliar. Preceptor de Cuidados Paliativos no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). Coordenador de Cuidados Paliativos do Hospital São Luiz (Unidade Morumbi), SP.

Maria Cecília Xavier Souto Residência em Clínica Médica na Santa Casa de Misericórdia de Montes Claros, MG. Graduada em Cardiologia pela Sociedade Beneficente e Hospitalar Santa Casa de Misericórdia de Ribeirão Preto, SP. Eletrofisiologista Clínica e Invasiva pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp).

Maria Cristina de Oliveira Izar Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP‑USP). Residência em Clínica Médica e Cardiologia no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (HC‑FMRP). Doutora em Medicina (Cardiologia) pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Professora Afiliada e Livre‑docência pela Unifesp. Diretora Científica da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (Socesp) – Biênio 2018‑2019. Presidente do Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) – Biênio 2018‑2019. Diretora de Promoção e Pesquisa da Socesp – Biênio 2020‑2021.

Maria Leticia Gabardo Harger Residência em Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia de Santa Catarina – São José, SC. Cardiologista do Hospital Regional Hans Dieter Schmidt – Joinville, SC. Formação em Tomografia e Ressonância Cardíaca pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp)/DASA. Médica no Setor de Imagem Cardíaca da Clínica São Marcos – Joinville, SC. Médica no Setor de Imagem Cardíaca do Centro de Diagnóstico por Imagem (CDI) – Pirabeiraba, SC. Médica no Setor de Ergometria do Hospital Dona Helena – Joinville, SC.

Marildes Luiza de Castro Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).

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Mestre em Ciências da Saúde pela UFMG. Diretora do Departamento de Cardiologia da Mulher da Sociedade Mineira de Cardiologia (SMC). Professora do Instituto de Pesquisa e Ensino Médico (IPEMED)/Grupo AFYA.

Residência em Cirurgia Cardiovascular na Alemanha (Herzzentrum Wuppertal) e no Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo. Médico‑cirurgião Cardíaco do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, SP.

Maurício dos Reis Basílio

Rafael Thiesen Magliari

Graduado em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Residência em Cirurgia Geral pela Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp. Residência em Cirurgia Cardiovascular pelo Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). Médico Assistente em Cirurgia Cardiovascular Adulto e Infantil do Hospital e Maternidade Sepaco, Instituto de Gastroenterologia do Estado de São Paulo (IGESP), Hospitais São Luiz (Morumbi), Vitória, Samaritano (Paulista), Samaritano (Higienópolis) e Sírio‑Libanês.

Cardiologista com atuação em Eletrofisiologia e Esti mulação Cardíaca com Título de Especialista pela Socie dade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pela Sociedade Brasileira de Arritmia Cardíaca (SOBRAC). Eletrofisiologista Assistente do Centro de Arritmias e Eletrofisiologia Cardíaca (CAEC), SP.

Patricia Tavares Felipe Marcatti Cardiologista com Titulação pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Coordenadora da Cardio‑oncologia da Rede Mater Dei de Saúde.

Rafael Willain Lopes Cardiologista e Médico Nuclear pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pelo Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (CBR)/Sociedade Brasileira de Medicina Nuclear (SBMN). Doutor em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP). Responsável Técnico do Setor de Medicina Nuclear do Hospital do Coração (HCor), SP.

Raul Serra Valério

Cardiologista e Cardiologista Intervencionista pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Cardiologista pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Especialista em Imagem Cardiovascular pela Unifesp/ DASA. Médico do Setor da Imagem Cardíaca dos Grupos DASA, Centro de Ultrassonografia e Radiologia (CURA) e Prevent Senior.

Pedro Rafael Del Santo Magno

Ricardo Kazunori Katayose

Médico Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Médico Internista da Enfermaria de Clínica Médica do Hospital e Maternidade Sepaco, SP. Preceptor da Residência de Clínica Médica do Hospital e Maternidade Sepaco, SP.

Cirurgião Cardíaco Assistente do Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo.

Paulo Werner Bicalho Negri

Pedro Ricardo Ubirajara Franzon Cardiologista e Fellow em Coronariopatias Agudas e Crônicas pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, SP. Título de Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Diarista da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Cardiológica do Imed Group. Preceptor de Emergência na Residência de Clínica Médica do Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE). Preceptor do Internato de Medicina da Universidade Cidade de São Paulo (Unicid), do Grupo Cruzeiro do Sul Educacional.

Rafael Otto Schineidewind Graduado em Medicina pela Faculdade de Medicina de Presidente Prudente.

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Rodrigo Almeida Souza Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista (SBHCI). Fellow da European Society of Cardiology (ESC). Coordenador do Serviço de Hemodinâmica e Radiologia Intervencionista da Fundação Hospital de Clínicas Gaspar Vianna (Belém, PA). Coordenador Acadêmico da Residência Médica em Cardiologia do Hospital do Coração do Pará.

Rodrigo Caligaris Cagi Cardiologista com atuação em Eletrofisiologia e Estimu lação Cardíaca com Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), pela Sociedade Brasileira de Arritmia Cardíaca (SOBRAC) e pela Associação Brasileira de Estimulação Cardíaca (ABbec) – Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV). Eletrofisiologista Assistente do Centro de Arritmias e Eletrofisiologia Cardíaca (CAEC), SP.

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Rogério Ferrari Peron Graduado em Medicina pela Universidade São Francisco (USF). Especialista em Cirurgia Cardiovascular no Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo, pela Equipe do Prof. Dr. Sérgio Almeida de Oliveira, credenciado pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV). Título de Especialista em Cirurgia Cardiovascular emitido pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela SBCCV. Certificado de atuação na Área de Estimulação Cardíaca Eletrônica Implantável emitido pela AMB, pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pela SBCCV. Cirurgião Cardiovascular da Equipe de Cirurgia Cardio vascular Dr. Januário Manoel de Souza. Atuante nos Hospitais Beneficência Portuguesa de São Paulo, Alemão Oswaldo Cruz, Sírio-Libanês e São Luiz – Unidade Itaim, SP.

Rogério Ferreira Petrassi Graduado em Medicina pela Universidade de Brasília (UnB). Médico do Hospital Beneficência Portuguesa. Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pela Associação Médica Brasileira (AMB), com Certificação de atuação na Área de Ergometria e Reabilitação Cardiovascular da SBC. Preceptor de Aprimorandos em Cardiologia no Hospital Beneficência Portuguesa. Assistente Clínico da Equipe de Cirurgia Cardiovascular Dr. Januário Manoel de Souza.

Roney Orismar Sampaio Residência em Clínica Médica e Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Ecocardiografia no Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da FMUSP (HC‑FMUSP). Doutor em Medicina pela FMUSP. Médico Assistente da Unidade Clínica de Cardiopatias Valvares do InCor do HC‑FMUSP. Professor Colaborador do Departamento de Cardio pneumologia da FMUSP.

Rosilene Giusti Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina de Itajubá. Residência em Clínica Médica no Hospital Municipal Dr. Mário Gatti – Campinas, SP. Residência Médica em Terapia Intensiva na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Residência em Cardiologia e Subespecialização em Eletrofisiologia Clínica pelo Instituto de Cardiologia Dante Pazzanese, SP.

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Título de Especialista pela Sociedade Brasileia de Cardiologia (SBC) e Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva (Sobrati). Cardiologista no Instituto de Infectologia Emílio Ribas, SP. Intensivista no Hospital Cruz Azul, SP.

Rui Póvoa Médico pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre e Doutor em Medicina (Cardiologia) pela Unifesp. Coordenador da Residência Médica – Área Clínica – do Hospital do Servidor Público Estadual Francisco Morato de Oliveira, SP. Chefe do Setor de Cardiopatia Hipertensiva da Unifesp. Professor da Disciplina de Cardiologia da Unifesp.

Saurus Mayer Coutinho Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Espírito Santo (UFES). Residência em Clínica Médica pelo Hospital Municipal do Tatuapé – Dr. Cármino Caricchio, SP. Residência Médica em Nefrologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM‑Unifesp). Especialista em Nefrologia pela Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN). Mestre em Ciências Médicas (Nefrologia) pela EPM‑Unifesp. Preceptor de Nefrologia da Residência de Clínica Médica do Hospital e Maternidade Sepaco.

Tiago Ghislandi Nuernberg Cardiologista pelo Hospital São José – Criciúma, SC.

Vinícius Josué Jacques Cardiologista e Ecocardiografista pelo Instituto de Cardiologia de Santa Catarina (ICSC). Ecocardiografista do Hospital Unimed Grande Florianópolis e do Hospital Baía Sul, SC.

Wagner Tadeu Jurevicius do Nascimento Graduado em Medicina pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Residência em Cirurgia Geral pela Faculdade de Ciências Médicas da Unicamp. Residência em Cirurgia Cardiovascular pelo Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC‑FMUSP). Especialista em Cirurgia Cardiovascular pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV) – Área de atuação em Estimulação Cardíaca Eletrônica Implantável SBCCV/Departamento de Estimulação Cardíaca Artificial (DECA). Cirurgião Assistente do Departamento de Estimulação Cardíaca do InCor do HC‑FMUSP.

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Dedicatória

Dedico esta obra ao meu filho, Arthur, e à minha mãe, Elaine (in memoriam). Erlon Oliveira de Abreu Silva

A todos que me inspiraram não só a ser um médico melhor, mas também algo a mais. Alfredo Augusto Eyer Rodrigues

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Agradecimentos

Agradeço a todos os que fizeram parte da minha jornada pessoal e profissional, ajudando, ensi‑ nando e incentivando. Agradecimentos especiais à minha família, aos amigos e ao coorganizador por, entre outros motivos, acreditar nos ideais que motivaram a elaboração desta obra. Erlon Oliveira de Abreu Silva

Agradeço a todos que me apoiaram nesta trajetória, aos que estiveram ao meu lado nos melho‑ res e nos mais difíceis momentos. Em especial à minha esposa e ao meu filho, pelo amor e pela parceria; aos meus pais e à minha irmã, pelo exemplo e pela união. Ao coorganizador, agradeço especialmente pela parceria em manter viva a vontade de fazer melhor e levar o melhor a todos. Alfredo Augusto Eyer Rodrigues

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Apresentação

Esta obra tem por objetivo servir de material de consulta para estudantes, residentes e profis‑ sionais que atuam na área de Cardiologia e que precisam das informações nela contidas, de maneira concisa e clara, para a tomada de decisão na prática diária. Com texto direto, técnico e simples, mantém o foco no que é realmente necessário para direcionar as melhores práticas no dia a dia em todos os ambientes, desde o consultório, passando pela emergência, até a Unidade de Terapia Intensiva. Os Organizadores

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Prefácio

É com prazer e orgulho que aceitei o convite para escrever as linhas introdutórias deste livro. Parabenizo seus organizadores. Este livro foi escrito para estudantes, médicos residentes e generalistas que trabalham em emergências, ambulatórios, hospitais e clínicas, tendo como meta apresentar uma cardiologia desmistificada, simplificada e de acesso rápido, oferecendo o conhecimento de cardiologistas experientes em cada sub‑ramo da especialidade, além de diagnóstico e manejo de diferentes si‑ tuações abordadas para aplicação em qualquer departamento. Para esta edição, a intenção dos autores foi produzir a técnica de passo a passo no tratamento das patologias ou síndromes car‑ diológicas mais frequentes, corroboradas por diretrizes nacionais e internacionais, dando suporte para atendimento emergencial, hospitalar e pós‑alta hospitalar Contrário a livros tradicionais, Cardiologia no dia a dia é especificamente direcionado à infor‑ mação rápida da patologia, ao correto diagnóstico e à pronta ação terapêutica. Estudantes de Medicina, médicos de outras especialidades, farmacêuticos, enfermeiros e demais profissionais da saúde poderão encontrar substratos que irão orientá‑los a adquirir conhecimentos. O objetivo, assim, foi produzir conhecimento com base na “melhor prática” para a medicina cardiológica “do dia a dia”. Oscar Dutra Diretor Científico do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Responsável Técnico do Centro de Pesquisa Clínica do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Professor Associado da Unidade de Tratamento Intensivo do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Ex‑presidente da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) – Biênio 2018‑2019.

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Sumário

Pa rt e

III

Semiologia

1 Dor Torácica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Rodrigo Almeida Souza

2 Dispneia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11 Doença Arterial Coronariana Estável. . . . .

Pedro Ricardo Ubirajara Franzon

Júlio César Corrêa Martins

3 Síncope e Tontura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Doença Arterial Coronariana

Júlio César Corrêa Martins

12 Angina Instável/Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnivelamento de ST. . . . . . . .

Pedro Ricardo Ubirajara Franzon

13 Infarto Agudo do Miocárdio com

Supradesnivelamento de ST . . . . . . . . . . . .

Pedro Ricardo Ubirajara Franzon

Pa rt e

14 Intervenção Coronária Percutânea. . . . . . .

Exames Complementares

4 Eletrocardiograma e Ergometria. . . . . . . . .

15 Cirurgia de Revascularização Miocárdica. . 15 22

Adriana Brentegani  Fernando Arturo Effio Solis  Roney Orismar Sampaio

6 Medicina Nuclear em

Cardiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

30 Pa rt e

Alfredo Augusto Eyer Rodrigues  Maria Leticia Gabardo Harger

9 Cateterismo Cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . Estenoses Coronárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daniel Chamié  David Nunes  Bruno Tedeschi

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Insuficiência Cardíaca

18 Insuficiência Cardíaca Crônica. . . . . . . . . .

125

Lídia Einsfeld  Joana Carolina Junqueira de Brum  Fernanda Scussel  Ana Paula Chedid Mendes  Livia Adams Goldraich

19 Insuficiência Cardíaca Aguda e

Choque Cardiogênico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

João Ricardo Antunes Marcos

10 Avaliação Fisiológica Invasiva de

17 Complicações Relacionadas ao Infarto Pedro Ricardo Ubirajara Franzon

Raul Serra Valério  Alfredo Augusto Eyer Rodrigues

8 Ressonância Magnética

111

Pedro Ricardo Ubirajara Franzon

Agudo do Miocárdio e Situações Especiais. . . 117

Rafael Willain Lopes  Danyel Boccia  Flávia Borges Penhalves Alves  Luiz Eduardo Mastrocola

7 Angiotomografia Cardíaca. . . . . . . . . . . . . .

106

Maurício dos Reis Basílio  Wagner Tadeu Jurevicius do Nascimento

16 Dor Torácica no Pronto‑socorro . . . . . . . . .

Eraldo Ribeiro Ferreira Leão de Moraes

5 Ecocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

101

João Ricardo Antunes Marcos

Alfredo Augusto Eyer Rodrigues

20 Terapia de Ressincronização

Cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

Maurício dos Reis Basílio  Wagner Tadeu Jurevicius do Nascimento

21 Transplante Cardíaco. . . . . . . . . . . . . . . . . . .

148

Jefferson Luís Vieira

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Pa rt e

viII

Taquiarritmias

22 Taquicardias de QRS Estreito. . . . . . . . . . . .

155

Tiago Ghislandi Nuernberg  Gustavo de Lima Petry  Fabricio Bonotto Mallmann

23 Fibrilação/Flutter Atrial. . . . . . . . . . . . . . . . .

160

251 256

Glenda Alves de Sá  Marcos Danillo Peixoto Oliveira

267

Allex Cavallini Maccorin

37 Insuficiência Mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

272

Glenda Alves de Sá  Marcos Danillo Peixoto Oliveira

187

Marcos Eiró Miranda  João Mendes Vasconcellos

26 Estudo Eletrofisiológico/Ablação. . . . . . . .

35 Insuficiência Aórtica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Estenose Mitral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

174

Guilherme Medeiros Pereira  Vinicius Josué Jacques  Fabricio Bonotto Mallmann

25 Parada Cardiorrespiratória. . . . . . . . . . . . . .

34 Estenose Aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bruno Faillace

Rodrigo Caligaris Cagi  Cecília Bitarães de Souza Barros  Cristiano de Oliveira Dietrich

24 Taquicardia de QRS Largo . . . . . . . . . . . . . .

Valvopatias

38 Implante de Válvula Aórtica

Transcateter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283 João Ricardo Antunes Marcos

193

Rafael Thiesen Magliari  Cristiano de Oliveira Dietrich

Pa rt e

27 Estimulação Cardíaca Artificial

Avançada Cardiodesfibriladores e Estimulação Biventricular. . . . . . . . . . . . . . . . 202 Eraldo Ribeiro Ferreira Leão de Moraes

Miocardiopatias

39 Cardiomiopatia Hipertrófica . . . . . . . . . . . .

289

Jessica Picinin Cardoso  Alfredo Augusto Eyer Rodrigues

Pa rt e

40 Miocardiopatia Restritiva/Infiltrativa. . . . .

Bradiarritmias

41 Miocardite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207 José Alexandre Neto  Maria Cecília Xavier Souto  Frederico Scuotto

213

Maria Cecília Xavier Souto  José Alexandre Neto  Frederico Scuotto

42 Cardiomiopatia Chagásica. . . . . . . . . . . . . .

Marca-passo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 Eraldo Ribeiro Ferreira Leão de Moraes

Pa rt e

Doenças da Aorta em Tromboembolia Pulmonar

43 Doenças da Aorta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

323

Rogério Ferrari Peron  Rafael Otto Schineidewind  Ricardo Kazunori Katayose  Rogério Ferreira Petrassi  Januário Manoel de Souza

Endocardite, Febre Reumática e Pericardite

31 Endocardite Infecciosa. . . . . . . . . . . . . . . . .

317

Alfredo Augusto Eyer Rodrigues

44 Dissecção de Aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

viI

308

Raul Serra Valério

30 Estimulação Cardíaca Artificial –

Pa rt e

300

Fernanda Sayuri Oshiro

28 Doença do Nó Sinusal e Arritmia

29 Bloqueios Atrioventriculares. . . . . . . . . . . .

295

Andressa Narrara Pinheiro Costa Pucci

45 Tromboembolismo Pulmonar. . . . . . . . . . . . 227

332

Pedro Rafael Del Santo Magno  Marcos Eiró Miranda

José Fabri Júnior

32 Febre Reumática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

234

Carlos Eduardo de Barros Branco  Alessandra Lima Gazola  Roney Orismar Sampaio

33 Pericardite Aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paulo Werner Bicalho Negri  Edielle Sant’Anna Melo  Isabel de Araújo Pedroso

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Pa rt e

241

Hipertensão Arterial Sistêmica

46 Hipertensão Arterial Sistêmica. . . . . . . . . .

339

Fernando Focaccia Póvoa  Rui Póvoa

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47 Hipertensão Secundária. . . . . . . . . . . . . . . .

343

Saurus Mayer Coutinho  Henrique Pinheiro Konigsfeld

48 Tratamento Não Medicamentoso

da Hipertensão Arterial Sistêmica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348 Aline Marcadenti de Oliveira

Pa rt e

xiII

Avaliação Pré-operatória Antiagregação Plaquetária e Anticoagulação

54 Avaliação Pré‑operatória de Cirurgia

Não Cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385 Giovanni Cesar Mayer Leite

55 Antiagregantes Plaquetários e

Anticoagulantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391

Pa rt e

xii

Lucas Tramujas

Cardiologia Preventiva

Pa rt e

49 Diabetes e Doença

Cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355

Luciana Valadares Ferreira  Heber Augusto Lara Cunha  Luiz Henrique Portari  Flavia Moraes Silva  Alberto Krayyem Arbex

50 Dislipidemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

56 Cardiopatias na Gestação. . . . . . . . . . . . . . . 363

Francisco Antonio Helfenstein Fonseca  Maria Cristina de Oliveira Izar

51 Obesidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

367

Erika Cristine Treptow  Fabíola Paula Galhardo Rizzatti  Lia Rita Azeredo Bittencourt

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57 Cardio‑oncologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

404

58 Cardiopatia na Doença Renal Crônica . . . .

411

Henrique Pinheiro Konigsfeld  Saurus Mayer Coutinho

373

Ângelo Ferreira Junior

53 Apneia do Sono. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

399

Marildes Luiza de Castro  Cláudia Maria Vilas Freire Ariane Vieira Scarlatelli Macedo  Patricia Tavares Felipe Marcatti

Alberto Krayyem Arbex  Aline Marcadenti de Oliveira

52 Tabagismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

xiv

Cardiopatias em Populações Especiais

59 Cardiopatia e Vírus da Imunodeficiência

Humana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416 Ariane Melaré Ramos dos Santos  Rosilene Giusti

377

60 Covid‑19 – Complicações Cardíacas

e Manejo no Cardiopata . . . . . . . . . . . . . . . . 420 Isabelle Oliveira Parahyba

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Semiologia

P ar te

C A P ÍTULOS

1 2 3

Dor Torácica, 3 Dispneia, 8 Síncope e Tontura, 11

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Capítu l o

Dor Torácica Rodrigo Almeida Souza

Introdução Dor torácica é uma das principais queixas relatadas em unidades de urgência e emergência, sendo responsável por cerca de 7 milhões de atendimentos ao ano apenas nos Estados Unidos. Esse sintoma é comum às mais va‑ riadas etiologias, como doenças da aorta, do coração, dos pulmões, da pleura, do mediastino, esôfago, estômago e de outros órgãos abdominais, além do sistema muscu‑ loesquelético. Em razão disso, o diagnóstico diferencial, procurando identificar as causas com risco iminente de morte, torna-se primordial, apesar de essas enfermida‑ des corresponderem a apenas cerca de 5,5% dos casos. Dessa maneira, o atendimento prioritário, com reali‑ zação de anamnese e exame físico dirigidos, além de eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações dentro dos primeiros 10min após a chegada, são de fundamen‑ tal importância para diagnóstico e estratificação de ris‑ co, especialmente com relação à síndrome coronariana aguda (SCA).

Diagnóstico O atendimento inicial envolve a investigação da história clínica e o exame físico direcionado.

Características da dor torácica Intensidade. Duração. Localização. Irradiação. Relação com respiração, mobilização, ingestão de alimentos ou palpação. Melhora com repouso e/ou uso de nitrato.

Classificação da dor torácica Definitivamente anginosa (tipo A): desconforto retroesternal desencadeado por esforço físico e/ou estresse emocional, irradiando para ombro e mandí‑ bula ou face interna do braço, que alivia ao repouso ou após uso de nitrato. Provavelmente anginosa (tipo B): apresenta uma ou mais das características referidas anteriormente,

Colecao Dia a Dia_Cardiologia_BOOK.indb 3

sendo a SCA sua principal hipótese, embora neces‑ site de exames complementares para diagnóstico diferencial. Possivelmente não anginosa (tipo C): as carac‑ terísticas da dor não incluem a SCA como principal hipótese, mas ela também necessita de exames complementares para diagnóstico diferencial. Definitivamente não anginosa (tipo D): não apre‑ senta nenhuma das características de dor anginosa, e a SCA não faz parte do diagnóstico diferencial, por exemplo, dor prolongada com dias de evolução, sem relação com esforço físico, que piora com respiração e palpação do tórax.

Exame físico Inspeção: fácies de dor, sudorese fria, turgência jugular, palidez cutaneomucosa, dispneia, expansibi‑ lidade torácica. Palpação: bulhas palpáveis, amplitude e posição do ictus cordis, características e simetria de pulsos perifé‑ ricos, massa palpável e pulsátil em abdome Ausculta: estertores crepitantes, ausência de mur‑ múrio vesicular, sopros cardíacos e irradiações, hiper ou hipofonese de bulhas cardíacas, presença de B3 e/ou B4, sopro em região abdominal.

Monitor cardíaco/sinais vitais Avaliar a ocorrência de: Hipertensão arterial. Alteração da saturação de oxigênio. Alteração da glicemia. Arritmias cardíacas.

ECG de 12 derivações Exame essencial a todo paciente com queixa de dor torácica na sala de emergência. Tem baixa sensibilidade, podendo estar normal no primeiro momento. Portanto, deve ser seriado, bem como associado a outros exames. Na existência de alterações do segmento ST, sua sensibilidade para o diagnóstico de SCA aumenta consideravelmente. As alterações podem ser compa‑ tíveis com infarto agudo do miocárdio em evolução (Figura 1.1) ou isquemia miocárdica (Figura 1.2).

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Cardiologia no Dia a Dia

aVR

aVL

III

aVF

25mm/s 10mm/mV

Figura 1.1 Eletrocardiograma evidenciando supradesnivelamento do segmento ST

DI 10

aVR 10

V1 10

V4 10

DII 10

aVL 10

V2 10

V5 10

DIII 10

aVF 10

V3 10

V6 10

DII 10

Figura 1.2 Eletrocardiograma evidenciando infradesnivelamento do segmento ST

Radiografia de tórax Aumento da área cardíaca (Figura 1.3). Alargamento de mediastino (Figura 1.4). Opacidades em campos pulmonares (Figura 1.5). Pneumotórax (Figura 1.6).

Exames laboratoriais 4

Acesso venoso periférico com coleta de exames labora‑ toriais, incluindo: hemograma, glicemia, ureia, creatinina,

Colecao Dia a Dia_Cardiologia_BOOK.indb 4

sódio, potássio, coagulograma e marcadores de necrose miocárdica (MNM) (Figura 1.7).

Diagnósticos diferenciais A Tabela 1.1 descreve diagnósticos diferenciais e singu‑ laridades de cada um. A Figura 1.8 apresenta o fluxograma de avaliação da dor torácica com base na I Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência, da Sociedade Brasileira de Cardiologia.

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Capítu l o

Síncope e Tontura Júlio César Corrêa Martins

Introdução Tontura: perda do equilíbrio sem alteração da cons‑ ciência. Síncope: sensação de perda rápida da consciência em virtude de hipotensão, podendo haver queda sem dano neurológico consequente, com retorno das funções neurológicas e intelectuais plenas. Lipotímia: breve perda de consciência sem perda do tônus motor.

Síncope

Causas Reflexos mediados pelo nervo vago: yy Síncope ortostática. yy Síncope emocional. yy Síncope por mecanismos desconhecidos. yy Reflexo mediado por situações específicas. yy Síndrome do seio carotídio. Hipotensões seguidas de síncope: yy Medicamentosa. yy Depleção de volume. yy Distúrbio primário do sistema autonômico. yy Distúrbio secundário do sistema autonômico. Cardiopulmonares: yy Taquiarritmias. yy Bradiarritmias. yy Doenças cardíacas estruturais. yy Doenças pulmonares.

Diagnóstico Síncopes são sintomas frequentemente causados por eventos de origem cardiológica, por redução abrupta da pressão arterial e déficit circulatório cerebral. Traduzem-se por sinais de seriedade conforme a idade (acima de 60 anos) e associados a doenças cardiovasculares. As síncopes são causas incomuns de internação hos‑ pitalar, mas são motivo de atendimentos frequentes nas salas de emergência (1% a 3%), perfazendo 1% das internações hospitalares. Dos pacientes atendidos em emergências com síncope, 35% são internados,

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embora, atualmente, haja redução dessas admissões. Em cinco anos, a mortalidade por síncope com ante‑ cedentes de doenças cardiológicas foi de aproxima‑ damente 50% estatisticamente maior que por outras causas ou por motivos desconhecidos. Portanto, é preciso estar atentos e vigilantes, fazendo uma boa anamnese e exame físico, uma vez que é o que defi‑ ne o caminho da investigação clínica. A mortalidade do grupo com doença cardiovascu‑ lar e síncope é elevada em jovens e idosos (28,53% e 66,66%, respectivamente). As mortes como consequên‑ cia de causas iatrogênicas também têm incidência eleva‑ da em jovens (26,53%) e idosos (50%). Nos mais jovens, é comum pensar em causa vaso‑ vagal ou hipoglicêmica e perda líquida aguda. Nos adul‑ tos, deve-se pensar em causa cardiológica, perdas líqui‑ das abruptas e sangramentos. Nos indivíduos acima de 60 anos, são mais frequentes causas neurológicas rela‑ cionadas com o sistema autonômico, mas são comuns as causas cardiológicas. A síncope acompanhada de doença cardiovascular é preditora como fator indepen‑ dente de doença cardíaca (95% de sensibilidade e 45% de especificidade). A hipoglicemia deve ser considerada em diabéticos e dependentes de álcool. A hiperglicemia pode causar de‑ sidratação importante, assim como diuréticos e doenças intestinais seguidas de diarreia com grande perda líqui‑ da podem ser a causa de hipotensão postural frequen‑ te. Hemorragias digestivas altas ou baixas podem causar semelhante efeito. Mais raramente, a insuficiência suprarrenal primária e a secundária à suspensão de corticosteroide de uso contínuo podem causar síncope. Os traumas cranianos agudos ou tardios são frequentes motivos de queda em idosos, mas podem ser consequência de síncope. As pa‑ tologias que acometem o sistema nervoso autônomo, como doença de Parkinson, diabetes melito (DM) e pa‑ raneoplasias, provocam síncope. A etiologia vasovagal tem mecanismo frequentemente relacionado com dor visceral, ansiedade, vômito, tosse, vertigem e exercício físico. São também motivos de sín‑ cope as bradiarritmias associadas à causa cardiológica, estímulo vagal, hipotireoidismo, hipertensão intracraniana

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Cardiologia no Dia a Dia

e intoxicação medicamentosa. As causas cardiológicas por degeneração do sistema de condução elétrica (blo‑ queio atrioventricular de terceiro ou segundo graus) e a disfunção do nó sinoatrial causam a síndrome taquicar‑ dia/bradicardia, mas são secundárias ao infarto do mio‑ cárdio inferior com alterações de transmissão elétricas. As taquiarritmias (como taquicardias atriais paro‑ xísticas, fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardias ven‑ triculares e juncionais), com alterações de débito car‑ díaco, hipertireoidismo, medicamentos e substâncias ilícitas, provocam síncope. Alterações estruturais que produzam redução do débito cardíaco são motivos de síncope, como estenose aórtica, mixoma atrial, mio‑ cardiopatia hipertrófica, insuficiência cardíaca avança‑ da, infarto de ventrículo direito, infarto do miocárdio, hipertensão arterial pulmonar primária ou secundá‑ ria, tamponamento cardíaco e dissecção aórtica. Por fim, doenças vasculares pulmonares, como embolia pulmonar maciça e estenose pulmonar grave, podem causar episódios sincopais. A Figura 3.1 mostra o fluxograma de atendimento ao paciente com síncope na urgência. Nesse contexto, é importante salientar que se trata de uma apresentação clínica que deve ser valorizada em função do risco de morte súbita, especialmente em cardiopatas. O atendi‑ mento, no cenário da urgência, deve ter foco na defini‑ ção e investigação clínica da causa.

Bibliografia Alboni P, Brignole M, Menozzi C et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Car‑ diol. 2001; 37(7):1921-8. Bennett DH., Bennett´s, Cardiac Arrhythmias, Practical Notes on Inter‑ pretation and Treatment. 8. ed. Oxford: Wiley Blackwell. 2013. Brignole M, Moya A, de Lange FJ et al. Esc guidelines for the diagnosis and management of syncope Eur Heart J. 2018; 39(21):1883-948. ESC Guidelines for the diagnosis and management of Syncope. Rev Esp Cardiol. 2018; 71(10):837. Kadri AN, Abuamsha H, Nusairat L et al. Causes and Predictors of 30Day Readmission in Patients With Syncope/Collapse: A Nationwide Cohort Study J Am Heart Assoc. 2018; 7(18):009746. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope, review article. Medicine (Baltimore). 1990; 69(3):160-75. Kasper D, Fauci A, Hauser S et al. Harrison´s Principles of Internal Me‑ dicine. 19. ed. New York: McGraw-Hill; 2015. p.142-8. Racco F, Sconocchini C, Alesi C et al. Long-term follow-up after syn‑ cope. A group of 183 patients observed for 5 years. Minerva Cardio‑ angiol. 2000; 48(3):69-78. Rivasi G, Rafanelli M, Ungar A. Usefulness of tilt testing and carotid sinus massage for evaluating reflex syncope. Am J Cardiol. 2018; 122(3):517-20. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG et al. 2017ACC/AHA/HRS Guide‑ lines for the Evaluation and Management of Patients with Syncope: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Asso‑ ciation Task force on Clinical Practice Guidelines, and Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2017; 70(5):39-110. Waytz J, Cifu AS, Stern SDC et al. Evaluation and Management of Pa‑ tients with Syncope. JAMA. 2018; 319(21):2227-8.

Síncope

Ortostática

Vasovagal ou situacional

<65 anos Cardiovascular e simpático reflexa

>65 anos

Cardiovascular

Simpático reflexa

Figura 3.1 Fluxograma do atendimento ao paciente com síncope na urgência

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P ar te

Exames Complementares Exames Complementares

C A P ÍTULOS

4 5 6 7 8 9 10

Eletrocardiograma e Ergometria, 15 Ecocardiograma, 22 Medicina Nuclear em Cardiologia, 30 Angiotomografia Cardíaca, 41 Ressonância Magnética Cardíaca, 48 Cateterismo Cardíaco, 53 Avaliação Fisiológica Invasiva de Estenoses Coronárias, 62

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Capítu lo

Ecocardiograma Adriana Brentegani  Fernando Arturo Effio Solis  Roney Orismar Sampaio

Introdução

Janelas

O ecocardiograma transtorácico (ETT) é um dos exames de imagem mais utilizados e solicitados na prática cardio‑ lógica. Trata-se de um procedimento barato e de rápida realização, que pode ser executado à beira do leito e é praticamente sem contraindicações. O ecocardiograma transesofágico (ETE), o ecocardiograma de estresse (fí‑ sico ou farmacológico) e as novas técnicas (tridimensio‑ nal, contraste, strain, speckle tracking, entre outras) são modalidades complementares e cada vez mais utilizadas.

Realização O exame é realizado, preferencialmente, com o paciente em decúbito lateral esquerdo com o braço esquerdo fleti‑ do abaixo da cabeça. No entanto, em condições especiais à beira do leito, pode ser executado com o indivíduo em decúbito dorsal ou até mesmo sentado.

São quatro as principais janelas ecocardiográficas (Figura 5.1): 1. Paraesternal (Figuras 5.2 a 5.4). 2. Apical (Figura 5.5). 3. Supraesternal (Figura 5.6). 4. Subcostal (Figura 5.7).

Indicações As indicações do ecocardiograma são dinâmicas. Visan‑ do ao uso racional e ao melhor custo-benefício para o paciente e seu tratamento, a Sociedade Brasileira de Car‑ diologia elaborou uma diretriz para orientar a indicação do método (Tabela 5.1).1 Nas diferentes cardiopatias, o exame fornece informações valiosas, auxiliando tanto no diagnóstico quanto no tratamento e até na avaliação prog‑ nóstica (Tabela 5.2). No entanto, em algumas situações,

Janela supraesternal Janela apical Janela paraesternal

Janela subcostal

Figura 5.1 Principais janelas ecocardiográficas

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Cardiologia no Dia a Dia

AD Ao

Figura 5.5 (A a D) Janela apical em quatro (A), três (B), duas (C) e cinco (D) câmaras AD: átrio direito; VD: ventrículo direito; AE: átrio esquerdo; VE: ventrículo esquerdo. Ao: aorta.

VD ARCO AÓRTICO

Figura 5.6 (A e B) Janela supraesternal em eixo longitudinal demonstrando o arco aórtico sem e com Doppler colorido VD: ventrículo direito; AD: átrio direito; VE: ventrículo esquerdo; AE: átrio esquerdo.

VD VD

VCI

A 24

Ao AE

Figura 5.7 (A e B) Janela subcostal em eixo longo do ventrículo esquerdo e em eixo curto AD: átrio direito; VD: ventrículo direito; AE: átrio esquerdo; VE: ventrículo esquerdo; Ao: aorta; VCI: veia cava inferior; TP: tronco da artéria pulmonar.

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Capítu lo

Medicina Nuclear em Cardiologia Rafael Willain Lopes  Danyel Boccia  Flávia Borges Penhalves Alves  Luiz Eduardo Mastrocola

pré‑teste intermediária de doença, sendo que as capa‑ cidades diagnóstica e prognóstica ideais têm sido con‑ sideradas por décadas para lesões coronarianas graves (Tabela 6.1).6‑8 Na determinação da probabilidade pré‑teste de DAC obstrutiva para pacientes com sintomas sugestivos ou equivalentes e após exame clínico, vários algoritmos podem ser utilizados9 para o cálculo, com os resultados classificados em probabilidade pré‑teste “muito baixa”, “baixa”, “intermediária” ou “alta” >90%. O escore de risco de Framingham (EF), descrito por Wilson et al. em 199810 e revisado por D’Agostino em 2008,11 tem alta aplicabilidade na prática, empregando variáveis de fácil acesso clínico, como idade, gênero, pre‑ sença de tabagismo, diabetes, valores de pressão arterial sistólica, de colesterol total e de colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL‑c). Da mesma maneira, estima a probabilidade de infarto agudo do miocárdio (IAM) ou morte por DAC nos 10 anos seguintes em indivíduos as‑ sintomáticos e sem diagnóstico estabelecido. Outro es‑ core de grande utilização clínica e que tem aplicação na avaliação da probabilidade de DAC em indivíduos sinto‑ máticos, com dor torácica (típica, atípica e não anginosa), dispneia ou perda progressiva de capacidade funcional, entre outros sintomas, é o de Diamond Forrester (DF). Atualmente, ainda é empregado quando se objetiva a indicação de testes ergométricos, incluindo as variáveis idade, sexo e tipo de dor torácica, categorizando os pa‑ cientes em riscos baixo, intermediário e alto.12

Introdução Atualmente, a cardiologia nuclear abrange o estudo da perfusão miocárdica, da função ventricular, do metabolis‑ mo e da inervação, sendo que as alterações fisiopatológi‑ cas avaliadas pelo método tendem a preceder as anatô‑ micas medidas por outras modalidades de imagem.1 As imagens nucleares expressam, primordialmente, a fisiolo‑ gia cardíaca baseando‑se no princípio dos traçadores ou marcadores, em que a substituição de átomos estáveis pelos seus isótopos radioativos não altera as proprieda‑ des biológicas do organismo sob avaliação.2

Cintilografia de perfusão do miocárdio com radiofármacos O estudo da cintilografia de perfusão do miocárdio (CPM) com os radiofármacos Tálio 201 (201Tl) ou 2‑metoxi‑isobu‑ til‑isonitrila (MIBI) marcada com tecnécio 99 metaestável (99mTc‑MIBI), associada ao teste ergométrico, à administração de vasodilatadores coronários ou a fármacos crono/inotrópi‑ cos positivos, é um método estabelecido para o diagnósti‑ co e a estratificação de risco da doença arterial coronariana (DAC).3 O objetivo é orientar o manejo clínico mais efeti‑ vo do paciente dentro do processo de decisão médica.4,5

Probabilidade pré‑teste A aplicação principal e a relação de custo‑efetividade da CPM são demonstradas em pacientes com probabilidade

Tabela 6.1 Probabilidade porcentual de doença arterial coronariana (DAC) obstrutiva considerando‑se a presença

de dor torácica, sexo e idade. Os valores numéricos correspondem à probabilidade percentual da presença de DAC. Comparação entre pacientes de baixo risco (BR) e alto risco (AR) Dor não anginosa Homem

Idade

Angina atípica

Mulher

Homem

Angina típica

Mulher

Homem

Mulher

Nota: baixo risco = sem tabagismo, diabetes ou dislipidemia; alto risco = tabagismo, diabetes ou dislipidemia. Fonte: adaptada de Meneghelo et al., 2010;7 Gibbons et al., 2003.8

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E1R E3R

E2R

Cardiologia no Dia a Dia

Figura 6.3 Reconstrução tomográfica bidimensional das imagens cintilográficas nos cortes em eixo menor (1, do ápice para a base), eixo maior vertical (2, do septo para a parede lateral) e eixo maior horizontal (3, da parede inferior para a anterior), nas etapas de estresse (E) e repouso (R). Observa‑se captação homogênea do radiofármaco pelas paredes do ventrículo esquerdo em ambas as etapas, caracterizando perfusão normal do miocárdio. No canto superior direito, há uma apresentação em “mapa polar” (círculos) em R e E, representando em um gráfico bidimensional (eixos X e Y) a distribuição do radiofármaco por todo o ventrículo esquerdo, na expressão de um órgão tridimensional Fonte: arquivo pessoal do autor Rafael Willain Lopes.

Caracterização de carga isquêmica ou quantidade de miocárdio em risco | Análises semiquantitativa e quantitativa Na avaliação semiquantitativa das imagens, as regiões do ventrículo esquerdo são averiguadas quanto ao número dos segmentos envolvidos e à intensidade dos defeitos, caracterizando as situações de: Captação normal do radioisótopo (0). Hipocaptação leve (1). Moderada (2). Acentuada (3). Ausência de captação (4), resultando em escores.

Habitualmente, as intensidades 3 e 4 associam‑se à estenose coronária grave,21 de modo que, quanto maior for o número de segmentos acometidos, maior será a ex‑ tensão do processo, e quanto maior a soma dos escores,

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maior a gravidade, com inquestionável valor prognóstico em pacientes com DAC.22 Calcula‑se a soma dos valores atribuídos a cada segmento, definindo‑se um escore representativo das imagens de repouso, denominado summed rest score (SRS), e outro de estresse, denominado summed stress score (SSS). Este último representa as imagens corres‑ pondentes à etapa de esforço ou de vasodilatação far‑ macológica, quando o radiofármaco for a MIBI marcada com 99mTc (protocolo de 1 ou 2 dias, duas injeções). No caso do 201Tl, em que somente uma injeção é ad‑ ministrada no pico do estresse (primeira etapa ou de distribuição) e as imagens de repouso são realizadas 3 a 4h depois (segunda etapa ou de redistribuição), os escores resultantes serão os mesmos, denominan‑ do‑se SRS ou summed rest/redistribution score a se‑ gunda etapa. O SRS traduz a condição perfusional em

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P ar te

III

Doença Arterial Coronariana

11 12

Doença Arterial Coronariana Estável, 75

13 14 15 16 17

Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento de ST, 92

Angina Instável/Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnivelamento de ST, 82

Doença Arterial Coronariana

C A P ÍTULOS

Intervenção Coronária Percutânea, 101 Cirurgia de Revascularização Miocárdica, 106 Dor Torácica no Pronto‑socorro, 111 Complicações Relacionadas ao Infarto Agudo do Miocárdio e Situações Especiais, 117

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Capítu l o

Doença Arterial Coronariana Estável Pedro Ricardo Ubirajara Franzon

Introdução A doença arterial coronariana (DAC) pode ter períodos longos e estáveis, mas também pode se tornar instável a qualquer momento, em razão de um evento aterotrom‑ bótico agudo causado pela ruptura ou erosão de placa. O espectro da DAC estável inclui indivíduos com angina estável, pacientes com eventos aterotrombóticos prévios, pessoas com histórico de revascularização miocárdica e portadores de isquemia assintomática.¹

Quadro clínico O desconforto causado pela isquemia miocárdica ge‑ ralmente está localizado no tórax, próximo ao esterno, mas pode ser sentido em qualquer lugar do epigástrio até a mandíbula ou os dentes, entre as escápulas ou nos braços. Frequentemente é descrito como pres‑ são, aperto ou peso; eventualmente, como sensação de estrangulamento, constrição ou queimação. Disp‑ neia pode acompanhar a ocorrência de angina, mas por vezes pode ser o único sinal de DAC. Em geral, os sintomas duram menos de 10min e são desenca‑ deados/pioram com esforço físico, melhorando com repouso ou uso de nitrato sublingual. A Tabela 11.1 traz a classificação de dor torácica de acordo com as suas características.1 A gravidade da angina pode ser classificada de acordo com o sistema proposto pela Canadian Cardiovascular Society (CCS), descrito na Tabela 11.2.

Abordagem diagnóstica O diagnóstico de DAC estável é estabelecido a partir de dados clínicos e auxílio de exames complementares. Com base nas características clínicas, é possível estabelecer a probabilidade pré‑teste de DAC (Tabela 11.3).¹ Dependendo da probabilidade, pode‑se determinar a necessidade de prosseguimento da investigação com exames complementares para o diagnóstico de DAC. Uma probabilidade clínica pré‑teste de até 5% é consi‑ derada extremamente baixa; portanto, o diagnóstico de DAC é improvável. Nessa situação, não se recomendam exames complementares. Por outro lado, uma proba‑ bilidade clínica pré‑teste maior ou igual a 15% indica a necessidade de prosseguir a investigação com exames complementares.¹ Nesse caso, a escolha do melhor mé‑ todo diagnóstico dependerá de diversos fatores. A Figura 11.1 os resume em um fluxograma. Nos casos em que a probabilidade pré‑teste se en‑ contra entre 5% e 15%, é necessária uma avaliação mais detalhada, focando condições que aumentem a probabilidade de DAC, por exemplo, a presença de fa‑ tores de risco para doença cardiovascular, alterações no eletrocardiograma (ECG) de repouso, disfunção ventri‑ cular esquerda e teste ergométrico e escore de cálcio alterados.¹ A Figura 11.2 ilustra esses fatores. Tabela 11.2 Classificação da Canadian Cardiovascular

Society (CCS) para angina

Classe

Nível de sintoma

CCS I

Presença de angina durante exercícios extenuantes ou prolongados de forte intensidade. Atividades habituais do cotidiano não provocam sintomas

CCS II

Pequena limitação às atividades habituais diárias quando realizadas rapidamente, após as refeições, no frio, em estresse emocional ou durante as primeiras horas após acordar. Andar duas quadras ou subir mais de um lance de escadas provoca sintomas sob tais circunstâncias

CCS III

Dificuldade para caminhar uma ou duas quadras ou subir um lance de escadas em condições normais

CCS IV

Qualquer atividade física causa sintomas. Angina pode surgir mesmo em repouso

Tabela 11.1 Classificação de dor torácica Angina típica

Preenche os três requisitos: 1. Dor em aperto ou constrição em região torácica, podendo irradiar para pescoço, ombro, braços ou mandíbula 2. Sintomas causados por esforço físico 3. Alívio ao repouso ou com nitrato dentro de 5min

Angina atípica

Preenche duas das características acima

Dor não anginosa

Preenche apenas uma ou nenhuma das características acima

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Cardiologia no Dia a Dia

Tabela 11.3 Probabilidade clínica pré‑teste de doença arterial coronariana com base em idade, gênero e sintomas Angina típica Idade

Homem

Angina atípica

Mulher

Dor não anginosa

Homem

Mulher

Homem

Mulher

Dispneia Homem

Mulher

30 a 39

40 a 49

22%

10%

12%

50 a 59

32%

13%

17%

11%

20%

60 a 69

44%

16%

26%

11%

22%

27%

14%

70+

52%

27%

34%

19%

24%

10%

32%

12%

Probabilidade pré-teste

≤5%

≥15%

Muito baixa probabilidade de DAC

Prosseguir com exames complementares diagnósticos de DAC

Sem necessidade de exames

Escolher melhor método diagnóstico: Angiotomografia de coronárias Cintilografia de perfusão miocárdica Ressonância magnética com estresse Ecocardiograma com estresse Cateterismo cardíaco

Figura 11.1 Investigação de doença arterial coronariana com base na probabilidade clínica pré‑teste DAC: doença arterial coronariana.

Probabilidade pré-teste entre 5% e 15%

Fatores de risco para doença cardiovascular (dislipidemia, diabetes, hipertensão, tabagismo, histórico familiar de DAC) Alterações ECG de repouso (onda Q patológica, alteração de segmento ST ou onda T) Disfunção ventricular sugestiva de DAC

Sim

Não

Prosseguir investigação com exames complementares diagnósticos

Realizar escore de cálculo e teste ergométrico simples

Escore de cálcio ou teste ergométrico alterado?

Sim

Não

Prosseguir investigação com exames complementares diagnósticos

Não há necessidade de exames complementares adicionais

Figura 11.2 Investigação de doença arterial coronariana em pacientes com probabilidade pré‑teste entre 5% e 15% DAC: doença arterial coronariana; ECG: eletrocardiograma.

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Capítu lo

Cirurgia de Revascularização Miocárdica Maurício dos Reis Basílio  Wagner Tadeu Jurevicius do Nascimento

Introdução

Indicação de revascularização cirúrgica

A cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) é um dos procedimentos cirúrgicos mais realizados em todo o mun‑ do. Idealizada em 1967 por René Favaloro, a CRM consis‑ te em colocação cirúrgica de enxertos autólogos (arteriais e/ou venosos) distais às lesões ateroscleróticas obstruti‑ vas coronárias, promovendo melhor perfusão do miocár‑ dio isquêmico (Figura 15.1). O efetivo bypass coronário diminui os sintomas de angina e aumenta a expectativa de vida em pacientes com grave doença arterial corona‑ riana (DAC). A tomada de decisão operatória, o preparo perioperatório, a classificação de risco cirúrgico, a revascu‑ larização completa, a escolha dos enxertos e a estratégia cirúrgica individualizada são associados à diminuição das complicações pós‑operatórias precoces e tardias, com o objetivo de promover menor taxa de morbimortalidade. 45’

AMIE em Y

ACD AMID Dg

ADA

AMID DP

MG Dg

Figura 15.1 Desenho esquemático do bypass coronário de um procedimento cirúrgico realizado CE: (artéria) coronária esquerda; CD: (artéria) coronária direita; ADA: artéria descendente anterior; Dg: ramo diagonal; DP: (ramo) descendente posterior; MG: ramo marginal; AMID: artéria mamária interna direita; AMIE em Y: artéria mamária interna esquerda “em Y”.

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A DAC é progressiva e necessita de avaliação e tratamento adequados. As principais manifestações relacionadas com a hipoperfusão miocárdica por essa doença são: angina, infarto agudo do miocárdio (IAM) e insuficiência cardíaca (IC). A indicação de revascularização cirúrgica passa pelos sintomas e também pela avaliação anatômica da patolo‑ gia. A revascularização miocárdica demonstra benefício na sobrevida e reduz riscos de infarto em pacientes com DAC, quando comparada ao tratamento farmacológico otimiza‑ do exclusivo, principalmente em doenças coronárias que acometem mais de 50% do tronco da coronária esquer‑ da (TCE) ou que tenham o acometimento triarterial (três artérias coronárias) associado à estenose importante em mais de 70% da porção proximal da artéria descenden‑ te anterior (ADA).1 Em pacientes com DAC e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ≤35%, a CRM reduz a mortalidade por todas as causas e a mortalidade por causa cardiovascular.2,3 O risco cirúrgico deve ser avalia‑ do em todos os pacientes candidatos à revascularização miocárdica, e os preditores de risco mais importantes são o STS Score (http://riskcalc.sts.org) e o EuroScore II (www.euroscore.org/calc.html).4,5 A tomada de decisão entre CRM ou intervenção coro‑ nária percutânea (ICP) passa pela mortalidade cirúrgica prevista (EuroScore II e STS Escore), pela complexidade anatômica da DAC (SYNTAX Score), pela revascularização completa e pela decisão multiprofissional (heart team). O SYNTAX Escore (http://www.syntaxscore.com) foi desenvolvido para avaliar a complexidade anatômica das lesões coronárias em pacientes com DAC e auxiliar na tomada de decisão sobre a estratégia de revascularização miocárdica. Os pacientes são classificados em SYNTAX Escore baixo (0 a 22), intermediário (23 a 32) e alto (>33). A Tabela 15.1 resume as principais recomendações das estratégias de revascularização. Quando há acometi‑ mento uniarterial ou biarterial sem lesão de ADA proximal, a CRM tem sua recomendação superada pela ICP (IIb).1,6 Por outro lado, a ICP não é recomendada em pacien‑ te com lesão de TCE com SYNTAX Escore alto ou em diabéticos ou não diabéticos, triarteriais e com SYNTAX Escore intermediário ou alto (III).1,6 A revascularização

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Cardiologia no Dia a Dia

encontradas diferenças significativas na mortalidade, no acidente vascular encefálico (AVE), no IAM, na insu‑ ficiência renal que requer diálise e na necessidade de nova revascularização. Também não são encontradas di‑ ferenças significativas no custo e na qualidade de vida. Assim, ambos os procedimentos são igualmente efica‑ zes e seguros.8 A opção por cada estratégia depende da experiência do cirurgião e da avaliação pré‑operató‑ ria do paciente.

Revascularização híbrida e estratégias menos invasivas A revascularização híbrida é a associação entre a CRM e a ICP. O tempo cirúrgico está principalmente relacionado com a colocação da artéria mamária esquerda na ADA; assim, as outras lesões coronárias são tratadas com a uti‑ lização de terapia percutânea. Em muitos casos, a parte cirúrgica é realizada sem CEC, utilizando mini‑incisões. Quando são comparadas à estratégia híbrida e à CRM em um seguimento de 5 anos, não são observadas di‑ ferenças significativas de mortalidade, AVE, sangramento ou necessidade de nova revascularização.9 A decisão por uma terapia híbrida deve ser definida pelo heart team. A cirurgia robótica na revascularização miocárdica ainda é muito restrita no Brasil; porém, em grandes centros, onde os aparelhos específicos estão disponíveis e os ci‑ rurgiões são capacitados para o procedimento, constitui uma estratégia que cresce como terapia menos invasiva.

Enxertos

e não sofrer espasmo. Sua dissecção é feita aberta em “ilhas” ou endoscopicamente (Figura 15.4). A veia safe‑ na tem sua patência de 80% a 90% no primeiro ano e de até 55% após 10 anos de seguimento.11 A utilização de artéria radial (Figuras 15.5 e 15.6) como enxerto tem crescido nos últimos anos, principal‑ mente como um segundo enxerto arterial; além disso, tem se mostrado superior à veia safena. A artéria ra‑ dial apresenta melhores resultados quando é colocada em coronárias com lesões críticas.12‑14 Outros enxer‑ tos, como a artéria torácica interna direita (ATID) (ver Figura 15.6), a artéria gastroepiploica (AGE) e a artéria epigástrica inferior (AEI), também são utilizados a fim de promover melhores resultados na revascularização miocárdica completa.

Figura 15.4 Dissecção endoscópica da veia safena magna da coxa Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Prof. Dr. Luiz Boro Puig.

O principal enxerto utilizado na cirurgia de revasculari‑ zação miocárdica é a artéria torácica interna esquerda (ATIE), também conhecida como artéria mamária es‑ querda (Figura 15.3). A ATIE tem patência de 90% em 10 anos de seguimento e é a responsável pelos melho‑ res resultados na sobrevida dos pacientes submetidos à revascularização.10‑12 A veia safena magna é o enxerto mais utilizado em todo o mundo, por ser extenso, versátil, de fácil dissecção

108

Figura 15.3 Aspecto final da dissecção de artéria mamária esquerda esqueletizada

querda

Fonte: imagem gentilmente cedida pelo Prof. Dr. Luiz Boro Puig.

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Figura 15.5 Aspecto da dissecção da artéria radial es-

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P ar te

Insuficiência Cardíaca

C A P ÍTULOS

Insuficiência Cardíaca Crônica, 125 Insuficiência Cardíaca Aguda e Choque Cardiogênico, 134 Terapia de Ressincronização Cardíaca, 144 Transplante Cardíaco, 148 Insuficiência Cardíaca

18 19 20 21

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Capítu lo

Insuficiência Cardíaca Aguda e Choque Cardiogênico Alfredo Augusto Eyer Rodrigues

Definição A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica ca‑ racterizada por sintomas típicos (dispneia, sensação de inchaço e fadiga) que podem ser acompanhados por sinais clínicos como pressão venosa jugular elevada, es‑ tertores pulmonares e edema periférico, causados por cardiopatias estruturais e/ou funcionais em sua ampla gama de etiologias. É chamada de insuficiência cardíaca aguda (ICa) em casos de início abrupto ou quando há alteração do qua‑ dro clínico, com agravamento dos sinais e sintomas, se a ICa for nova ou se houver piora de um quadro pree‑ xistente (IC crônica descompensada).1,2

Epidemiologia Acomete, com maior frequência, pacientes com idade entre 72 e 73 anos, sendo 48% do sexo masculino e, em sua maioria, com história prévia de IC (75% e 87% dos pacientes). Entre estes, metade tem fração de ejeção normal, um terço tem fibrilação atrial ou insuficiência renal, 40% são diabéticos, e a minoria (menos de 3%) tem pressão arterial sistólica (PAS) <90mmHg. Além da alta morbidade e das internações recorrentes, a mortalidade intra‑hospitalar nesse grupo é de 12,6% no Brasil, 3,8% na Europa e 4% nos Estados Unidos.3

Fisiopatologia Além da predisposição à IC descompensada, uma série de fatores e desarranjos levam ao quadro de ICa, envol‑ vendo não somente a função ventricular, mas também secreção inadequada de hormônio antidiurético (ADH), aumento da atividade do sistema nervoso simpático e hiperativação do sistema renina‑angiotensina‑aldoste‑ rona, o que, em conjunto, leva à retenção de sódio e água, com subsequente hipervolemia e aumento da pós‑carga. Este último fator acarreta complicações ime‑ diatas, como congestão pulmonar e sistêmica, o que provoca a maior parte dos sintomas da ICa/IC descom‑ pensada. No longo prazo, pode‑se identificar a hiper‑ trofia e dilatação ventriculares, além dos mecanismos

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de compensação identificados na IC crônica. Um resu‑ mo das alterações fisiopatológicas pode ser verificado na Figura 19.1.

Causas e fatores precipitantes da insuficiência cardíaca aguda Entre as causas mais comuns para a agudização de qua‑ dros crônicos, estão a má aderência ao tratamento clínico, seja por ingestão excessiva de sal e água e tratamento medicamentoso inadequado, seja por má adaptação ou limitação no acesso ao medicamento. O médico assis‑ tente tem como premissa a prescrição adequada ou em doses otimizadas (conforme preconizado nas diretrizes), devendo ainda: Ter treinamento no manejo de pacientes com IC. Orientar corretamente o paciente com relação à dieta e atividade física. Identificar de maneira precoce sobrecarga de volume e regime domiciliar, bem como líquidos intravenosos durante a internação e no perioperatório de cirurgia não cardíaca. Isquemia miocárdica pode causar redução aguda da função sistólica, levando à ICa. Quadros estáveis tam‑ bém têm potencial de provocar sintomas de ICa, como dispneia e congestão sem sintomas tipicamente isquê‑ micos como angina. Fibrilação atrial aguda ou outras taqui/bradiarritmias reduzem o enchimento diastólico e a pré‑carga, com subsequente disfunção aguda, o que pode levar ao qua‑ dro clínico da ICa. Insuficiência renal com labilidade volêmica pode au‑ mentar a sobrecarga pressórica e a retenção de sódio e água, ocasionando quadros de congestão. Patologias crônicas, como hipertensão, diabetes me‑ lito e tireoidopatias descompensadas, podem alterar o equilíbrio, principalmente em pacientes com cardiopatia crônica, e determinar agudização do quadro. Tromboembolismo pulmonar pode ocorrer em conjun‑ to com IC crônica, causando a instabilização do quadro. Também é possível ocasionar ICa por disfunção aguda do ventrículo direito, com quadros graves associados e necessidade de manejo direcionado.

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Cardiologia no Dia a Dia

C Figura 19.5 (A a C) Radiografias de tórax em pacientes com dispneia. Congestão pulmonar (A). Derrame pleural (B). Cardiomegalia (derrame pericárdico) (C)

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em pacientes com baixo débito cardíaco sem hipoten‑ são arterial, assim como a associação de levosimendana para desmame da dobutamina. Inotrópicos são classe III em pacientes sem baixo débito cardíaco e com uso ambulatorial intermitente quando há descompensações frequentes. Milrinone e levosimendana são contraindi‑ cados em casos de choque cardiogênico. Suas doses estão descritas na Tabela 19.7. Os vasodilatadores têm sua principal indicação para pacientes sem hipotensão, com grande importância nos quadros relacionados com hipertensão arterial ou aumen‑ to da resistência vascular associado ou não aos inotrópi‑ cos. Os fármacos dessa categoria são a nitroglicerina e o nitroprussiato, cujas doses estão descritas na Tabela 19.8. Com relação aos betabloqueadores, deve‑se iniciar seu uso após compensação inicial e melhora da compensa‑ ção pulmonar e sistêmica (ainda durante a internação), visando à otimização da dose conforme a tolerância. Aos pacientes em uso prévio, indica‑se a manutenção da dose, caso não apresentem sinais de baixo débito cardíaco, devendo‑se suspender seu uso em caso de

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choque cardiogênico. Após a estabilização do quadro, manter 50% da dose anterior. As doses dos principais betabloqueadores estão descritas na Tabela 19.9. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e os bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA), listados na Tabela 19.10, são fármacos que mu‑ dam a condição de morbimortalidade em pacientes com ICa, mas têm sua ação limitada. São classe I de indicação em pacientes em uso prévio (devem ser mantidos se não houver contraindicação ao seu uso, como descrito na Tabela 19.11). Se possível, iniciar precocemente em pacientes após infarto agudo do miocárdio (IAM) com fração de ejeção <40%, podendo ser iniciado 24h após estabilização clínica e hemodinâmica. Pode‑se ainda con‑ siderar redução da dose se houver piora da função renal (classe II). Considerar início em doses baixas, mas com plano de aumento progressivo (utilizar, nesse momen‑ to, valsartan/sacubitril) e alvo na maior dose tolerada, monitorando tontura, tosse, hipotensão e função renal. Neste capítulo não será abordado o valsartan/sacu‑ bitril, já que não há evidências de sua eficácia na fase

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Capítu lo

Transplante Cardíaco Jefferson Luís Vieira

Introdução O transplante cardíaco persiste sendo o tratamento cirúrgico de escolha para a insuficiência cardíaca (IC) refratária. Grandes avanços foram observados nas úl‑ timas décadas, incluindo a incorporação de novos imunossupressores, técnicas cirúrgicas e métodos de monitoramento de complicações no pós‑operatório precoce e tardio.

Indicações e contraindicações A avaliação do candidato ao transplante cardíaco deve ser clínica, laboratorial, imunológica, hemodinâmica, psicoló‑ gica e social, porque a seleção criteriosa está associada a maiores taxas de sobrevida, reabilitação e qualidade de vida. O transplante cardíaco está indicado a todo paciente com IC avançada, refratária ao tratamento medicamento‑ so e cirúrgico otimizado. Além da avaliação clínica, alguns parâmetros de testes funcionais, como o consumo de oxigênio (VO2) e o equivalente de ventilação do dióxido de carbono (VE/VCO2) do teste cardiopulmonar, são utili‑ zados por apresentarem correlação prognóstica na IC. As principais indicações e contraindicações ao transplante cardíaco estão resumidas na Tabela 21.1. Algumas contraindicações, como infecção ativa, são transitórias ou reversíveis. Sepse grave permanece uma contraindicação absoluta, mas infecção por vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou hepatite pode ser considerada. A cardiomiopatia chagásica, por exemplo, deixou de ser uma contraindicação graças aos bons resultados obtidos por grupos brasileiros. Pacientes com mais de 70 anos de idade podem beneficiar‑se do procedimento, mas devem ser avaliados de ma‑ neira individualizada. A hipertensão pulmonar fixa está associada à disfun‑ ção precoce do ventrículo direito (VD), que é uma das complicações mais graves no pós‑operatório recente. Além da compatibilidade ABO, a avaliação imunológica pré‑transplante também inclui a determinação do painel de anticorpos reativos (PRA) contra antígenos do com‑ plexo de histocompatibilidade do antígeno leucocitário humano (HLA). Quanto mais elevado o PRA, maior a dificuldade em se encontrar um doador compatível.1

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Tabela 21.1 Indicações e contraindicações ao

transplante cardíaco

Indicações

IC avançada em uso de inotrópicos e/ou suporte circulatório mecânico Classe funcional III ou IV persistente na presença de outros fatores de mau prognóstico VO2 pico ≤12mL/kg/min em uso de betabloqueador VO2 pico ≤14mL/kg/min sem uso de betabloqueador Arritmias ventriculares sintomáticas e refratárias Angina refratária e sem possibilidade de revascularização VE/VCO2 >35 (particularmente se VO2 pico ≤14mL/kg/ minuto e/ou RER <1,05) ou teste de caminhada de 6min <300m Situações especiais: yy Cardiomiopatia restritiva yy Tumores cardíacos com potencial de cura yy Amiloidose cardíaca yy Infecções crônicas por HBV*, HCV* ou HIV** Contraindicações

Idade >70 anos (relativa) Infecção sistêmica ativa Índice de massa corporal >3kg/m2 Doenças cerebrovasculares graves Doenças vasculares periféricas graves Doença hepática ou pulmonar avançada Doença psiquiátrica grave, dependência química e má adesão terapêutica DM com lesões graves em órgão‑alvo e/ou HbA1c >7,5% Incompatibilidade ABO Embolia pulmonar <3 semanas Hipertensão pulmonar (RVP >5 Wood) Neoplasia com risco de recorrência Doença renal irreversível (transplante coração‑rim pode ser considerado) Tabagismo e/ou alcoolismo ativo *Na ausência de cirrose, hipertensão portal ou carcinoma hepatocelular. **Sem infecções oportunistas, sob terapia antirretroviral e com carga viral indetectável e CD4 >200 células/μL. DM: diabetes melito; HbA1c: hemoglobina glicada; IC: insuficiência cardíaca; HIV: vírus da imunodeficiência humana; HBV: vírus da hepatite B; HCV: vírus da hepatite C; RER: coeficiente respiratório; RVP: resistência vascular pulmonar; VE/VCO2: equivalente de ventilação do dióxido de carbono; VO2: consumo de oxigênio no teste cardiopulmonar. Fonte: adaptada de Bacal et al., 2018.2

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Cardiologia no Dia a Dia

transplante e inclui pulsoterapia com metilprednisolona, timoglobulina, metotrexato, imunoglobulina, plasmafére‑ se, rituximabe, bortezomibe e eculizumabe.

Profilaxia e tratamento de infecções Complicações infecciosas estão entre as principais causas de morte nos primeiros meses e anos após o transplan‑ te. Por isso, recomenda‑se a coleta de hemocultura do doador para identificação de possível infecção ativa de corrente sanguínea. A antibioticoprofilaxia deve sempre ser feita no pré‑operatório, geralmente com cefalosporinas de primeira ou segunda geração. Em pacientes hospitali‑ zados e/ou colonizados, a decisão do esquema antibió‑ tico deve ser pautada na flora institucional e compartilha‑ da com a comissão de controle de infecção hospitalar. Após o 2o mês pós‑operatório, destacam‑se infecções oportunistas associadas à imunossupressão, como cito‑ megalovirose, toxoplasmose, pneumocistose, reativação da doença de Chagas e aspergilose.

Infecção por citomegalovírus Está associada a maior incidência de DVE e rejeição agu‑ da. Nos receptores soronegativos de doadores soroposi‑ tivos ou de sorologia desconhecida, a profilaxia primária com ganciclovir intravenoso (5mg/kg/dose, 3×/semana) ou valganciclovir oral (900mg/dia) por 3 a 6 meses é sempre indicada. No restante dos casos, as principais estratégias em‑ pregadas são a profilaxia universal, administrada a todos os pacientes, ou a terapia preemptiva, com base na pre‑ sença de replicação viral acima de determinado limiar preestabelecido. Na terapia preemptiva, os dois métodos disponíveis para detecção de replicação viral são a an‑ tigenemia ou a reação em cadeia de polimerase (PCR) quantitativo para citomegalovírus (CMV), que devem ser repetidos semanal ou quinzenalmente durante os três primeiros meses do pós‑operatório. Enquanto a terapia preemptiva tem a vantagem de reduzir o número de pa‑ cientes expostos à toxicidade dos antivirais, a profilaxia universal previne a reativação de outros herpes‑vírus e reduz efeitos indiretos do CMV. O tratamento do CMV é feito com ganciclovir ou val‑ ganciclovir, ajustados de acordo com a função renal. O foscarnet pode ser usado em caso de resistência. A du‑ ração típica do tratamento é de 21 dias, mas pode ser estendida dependendo da gravidade da doença e da resposta clínica e virológica. Recomenda‑se a negativa‑ ção viral em dois exames (PCR ou antigenemia) subse‑ quentes com intervalo de uma semana.

Toxoplasmose

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Pode manifestar‑se com miocardite, encefalite ou doença sistêmica. Nos receptores soronegativos de doadores soropositi‑ vos, estão indicadas medidas higiênicas e cuidados com carnes malcozidas ou vegetais crus, além de profilaxia

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primária com sulfametoxazol‑trimetropim oral (800 + 160mg/dia ou 3×/semana) por 6 meses. A profilaxia isolada com pirimetamina (25mg/dia) é uma alternativa eficaz, especialmente na contraindicação ao sulfameto‑ xazol‑trimetropim. Além disso, recomenda‑se sorologia mensal até o final da profilaxia. O tratamento de escolha para a doença aguda é a as‑ sociação de sulfadiazina e pirimetamina, acompanhada por ácido folínico para evitar mielossupressão.

Pneumocistose O fármaco de escolha na profilaxia e no tratamento da infecção por Pneumocystis jirovecii também é o sulfa‑ metoxazol‑trimetropim. A profilaxia oral (800 + 160mg, 3×/semana) por 6 meses após o transplante ou por 3 a 6 meses após qualquer terapia de resgate ou neutrope‑ nia prolongada está indicada em todos os casos ou nos pacientes de alto risco para pneumocistose.

Reativação da doença de Chagas A cardiomiopatia chagásica é a terceira maior indicação de transplante cardíaco na América Latina. A reativação aguda da doença de Chagas pode ser ocasionada pela imunossupressão e geralmente res‑ ponde bem ao tratamento antiparasitário com benzo‑ nidazol (5mg/kg/dia) por 60 dias. O alopurinol (600 a 900mg/dia) é uma alternativa aceitável em casos de reações adversas ao benzonidazol.

Estrongiloidíase A profilaxia com ivermectina (200g/kg/dia por 2 dias) ou tiabendazol (25mg/kg, dose única, repetida após 10 e 20 dias) está indicada em pacientes com exame de fezes positivo ou indisponível.

Vacinas Todo candidato a transplante e seus cuidadores devem ser vacinados antes do procedimento, mas vacinas com agente vivo atenuado, em geral, não devem ser utiliza‑ das após o mesmo. Vacinas com agente inativado são seguras, e a maioria dos centros reinicia a vacinação 3 a 6 meses após o transplante, quando a terapia imunos‑ supressora já está reduzida. A vacinação para influenza deve ser anual.

Rejeições A rejeição é uma das complicações mais frequentes do transplante cardíaco, embora sua incidência e gra‑ vidade venham caindo progressivamente nos últimos anos graças ao avanço nas estratégias imunossupres‑ soras. A biópsia endomiocárdica (BEM) é o exame padrão‑ouro para o diagnóstico de rejeição após o transplante cardíaco. As rejeições são definidas por manifestações clínicas e/ou histopatológicas e podem ser classificadas como hi‑ peraguda, celular e humoral (ou mediada por anticorpos).

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P ar te

Taquiarritmias

C A P ÍTULOS

Taquicardias de QRS Estreito, 155 Fibrilação/Flutter Atrial, 160 Taquicardia de QRS Largo, 174 Parada Cardiorrespiratória, 187 Estudo Eletrofisiológico/Ablação, 193 Estimulação Cardíaca Artificial Avançada Cardiodesfibriladores e Estimulação Biventricular, 202

Taquiarritmias

22 23 24 25 26 27

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Capítu l o

Taquicardias de QRS Estreito Tiago Ghislandi Nuernberg  Gustavo de Lima Petry  Fabricio Bonotto Mallmann

Introdução Para fins didáticos, as taquicardias podem ser classifica‑ das de acordo com a duração do complexo QRS, sendo divididas em taquicardia de QRS estreito (<120ms) e ta‑ quicardia de QRS largo (>120ms) (Figura 22.1). A taquicardia de QRS estreito apresenta, por definição: Frequência (atrial e/ou) ventricular >100bpm. Duração do complexo QRS <120ms (ou 3mm no eletrocardiograma [ECG] com velocidade padrão de 25mm/s). O fato de o complexo QRS ser estreito significa que o sistema His‑Purkinje está sendo ativado rapidamente, com estímulo de origem supraventricular, além de não haver bloqueio de condução pelos feixes de His. Já se

a taquicardia se apresentar de QRS largo (>120ms), há duas possibilidades: Ser uma taquicardia supraventricular com condução anômala, produzindo um complexo QRS largo. Ser originária nos ventrículos (taquicardia ventricular). As taquicardias de QRS largo serão abordadas no Ca‑ pítulo 24, Taquicardias de QRS Largo.

Manifestações clínicas As taquicardias de QRS estreito podem apresentar‑se com palpitação, tontura, lipotímia, síncope, sensação de “sufocamento” ou dispneia e opressão torácica/cervical.1 Muitas vezes, também é diagnosticada ao acaso em pa‑ cientes assintomáticos ou que procuram um serviço de

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Figura 22.1 (A e B) Taquicardia de QRS estreito (A). Taquicardia de QRS largo (B)

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Cardiologia no Dia a Dia

emergência por outros motivos. A intensidade e/ou gra‑ vidade dos sintomas pode variar com a frequência car‑ díaca; assim, taquicardias com frequência cardíaca acima de 150bpm têm maior chance de causarem instabilidade hemodinâmica, que inclui:2 Hipotensão. Rebaixamento do nível de consciência. Sinais de choque. Dispnéia por congestão pulmonar. Dor torácica sugestiva de insuficiência coronariana.

Tipos de taquicardia de QRS estreito Quando se está diante de uma taquicardia de QRS es‑ treito, é preciso entender sua causa ou sua origem para tratá‑la adequadamente. Os principais tipos de taquicardia de QRS estreito e suas respectivas origens são: Taquicardia sinusal (TS): origem no nó sinoatrial. Taquicardia atrial (TA): origem atrial, porém com foco(s) além do nó sinoatrial, produzindo onda P com outra(s) morfologia(s). Fibrilação atrial: origem em múltiplos focos atriais ou múltiplas microrreentradas. Taquicardia juncional: origem na junção atrioven‑ tricular (AV). Flutter atrial: mecanismo de reentrada, geralmente, no átrio direito. Taquicardia por reentrada nodal (TRN). Taquicardia atrioventricular (TAV): mediada por via acessória.

Taquicardia sinusal É o aumento da frequência cardíaca acima de 100 a 180bpm, causado por estímulo proveniente do nó sinusal (Figura 22.2). Caracteristicamente, tem início e final grada‑ tivos, o que a ajuda a diferenciar de outras taquiarritmias. Em condições normais, pode refletir uma resposta fisio‑ lógica ao exercício físico, podendo também ser fisiológica na infância. No entanto, pode ser uma resposta ao estres‑ se emocional ou uma resposta compensatória a condições orgânicas patológicas, como febre, hipovolemia, sepse, cho‑ que, tireotoxicose, anemia, insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica, embolia pulmonar ou outras situações que de‑ mandem um aumento no débito cardíaco. O uso de substâncias estimulantes, como anfetaminas, catecolaminas, cafeína, nicotina, álcool, fármacos tireoidianos ou atropina, também pode induzir a taquicardia sinusal.3,4

156

Eletrocardiograma A TS apresenta ondas P de morfologia idêntica à das ondas do ritmo sinusal normal, precedendo cada QRS e sendo positivas em DI, DII e AVF, bifásicas em V1 e ne‑ gativas em AVR. Na TS, o intervalo PR diminui proporcio‑ nalmente ao aumento da frequência cardíaca.3,4

Tratamento A TS normalmente é uma resposta apropriada à maior demanda metabólica do organismo; portanto, seu tra‑ tamento deve ter enfoque na causa. Além disso, con‑ dições patológicas devem ser pesquisadas e corrigidas, por exemplo, febre, hipovolemia e anemia. Situações que causem estresse emocional ou físico ao paciente, como dor ou ansiedade, devem ser controladas ou descontinu‑ adas, esperando‑se, assim, uma normalização gradativa da frequência cardíaca. É importante, ainda, questionar sobre o uso de medicamentos.3,4 O uso de betabloqueador pode ser benéfico no trata‑ mento da TS fisiológica em situações selecionadas, desde que não cause hipotensão ou redução no débito cardíaco.4

Taquicardia sinusal inapropriada É um distúrbio em que se encontra uma frequência car‑ díaca superior a 100bpm durante grande parte do tempo, sem, entretanto, a identificação de uma causa fisiológica ou patológica que a justifique. É mais comum nas mulheres. Tal como em outras taquicardias, pode manifestar‑se tanto de maneira silenciosa quanto mais sintomática e até incapacitante. O tratamento dessa taquicardia tem como prioridade a redução da frequência cardíaca, diminuindo os sintomas e o risco de taquicardiomiopatia. Desse modo, o uso de medicações como betabloqueadores e bloqueadores do canal de cálcio podem ser empregados. Os bloqueadores do nó sinusal, como a ivabradina, também são liberados para o tratamento do controle da frequência cardíaca e dos sintomas.4,5

Taquicardia atrial É definida como uma taquicardia supraventricular com estímulo originado em um ou mais focos atriais ectópicos. A frequência atrial pode oscilar de 100 a 250bpm, com alguns estudos recentes aceitando‑a a partir de 90bpm.5,6 Quando o estímulo advém de somente um foco atrial ectópico, é chamada de TA focal; quando há mais de dois

Figura 22.2 Taquicardia sinusal (TS). As setas mostram as ondas P

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Capítu lo

Taquicardia de QRS Largo Guilherme Medeiros Pereira  Vinicius Josué Jacques  Fabricio Bonotto Mallmann

Introdução A taquicardia de QRS largo é uma taquiarritmia definida como frequência cardíaca (FC) acima de 100 batimen‑ tos/min (bpm), associada ao aumento da duração do complexo QRS que exceda 0,12ms no eletrocardiogra‑ ma (ECG).1

Fisiopatologia Na maior parte das vezes, como ocorre nas taquicardias ventriculares (TV), a ativação do estímulo inicia‑se no mio‑ cárdio ventricular, abaixo do nó atrioventricular (NAV), e a propagação elétrica ocorre de maneira retrógrada com relação ao sistema de condução His‑Purkinje.1,2 Outro tipo menos comum ocorre quando a esti‑ mulação ventricular se origina de modo ortodrômico, com anormalidades no sistema His‑Purkinje que atra‑ sam a condução do estímulo na região interventricu‑ lar ou próximo de seus ramos. Essas situações são denominadas taquicardias supraventriculares (TSV) com aberrância.1,2 Já em raras situações, a pré‑excitação de uma via acessória deflagrada por uma TSV, a exemplo de uma fibrilação atrial (FA), de condução anterógrada, resulta em uma ativação direta ventricular juntamente a um estímulo normal conduzido pelo feixe His‑Purkinje (Tabela 24.1).1,2 Tabela 24.1 Causas de taquicardia com complexo QRS

alargado

Taquicardia ventricular Qualquer tipo de TSV com bloqueio de ramo preexistente ou bloqueio de ramo funcional: taquicardia sinusal, taquicardia atrial, flutter atrial, taquicardia reentrante por via nodal, taquicardia reentrante por via ortodrômica Qualquer TSV que ocorra quando o paciente esteja recebendo uma medicação antiarrítmica, principalmente Classes IA ou IC, ou pacientes que estejam com hipercalemia grave Qualquer TSV com condução anterógrada por uma via acessória (síndrome de Wolff‑Parkinson‑White): taquicardia sinusal, taquicardia atrial, flutter atrial, taquicardia reentrante antidrômica

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Epidemiologia A TV é a principal representante dessa classe de taquiar‑ ritmias, encontrada em até 80% dos casos de taquiarrit‑ mias de QRS largo.1‑3 Nos pacientes que já apresentam cardiopatia estrutural, sendo a de etiologia isquêmica a mais comumente encontrada, a probabilidade de uma taquicardia de QRS largo ser uma TV chega a exceder 90% dos casos.4 Já os 20% restantes são atribuídos a taquicardias de ori‑ gem supraventricular. São frequentemente relacionadas com as conduções aberrantes pelo feixe His‑Purkinje e, em até 6% das vezes, são ocasionadas por mecanismos de reen‑ trada atrioventricular (AV) em razão de uma via acessória.3

Quadro clínico Pacientes que procuram atendimento nos serviços de emergência geralmente são sintomáticos; no entanto, o tipo e a intensidade dos sintomas na apresentação ini‑ cial variam de acordo com a FC e a presença ou não de comorbidades significativas.2 Não há como afirmar a origem da taquiarritmia ape‑ nas por FC elevada ou sinais de instabilidade clínica. Diante disso, todos os pacientes que apresentam si‑ nais francos de instabilidade hemodinâmica, como hipotensão, alterações do nível de consciência, sínco‑ pe, dor torácica ou dispneia resultante de congestão pulmonar, exigem condutas imediatas em função do alto risco de desfechos desfavoráveis, incluindo mor‑ te. Alguns pacientes desconhecem serem portadores de doenças cardíacas com propriedades arritmogêni‑ cas graves e, infelizmente, apresentam morte súbita já na primeira manifestação da doença. A terapêutica indicada de emergência para essas condições é a car‑ dioversão elétrica externa (CVE) sincronizada, quando possível, ou a desfibrilação elétrica externa.1‑3 Já os pacientes com sintomas relativamente leves, como palpitações, diaforese ou tonturas, e que estejam estáveis hemodinamicamente apesar da taquicardia sus‑ tentada, a elucidação diagnóstica entre TV e TSV com ECG de 12 derivações está indicada para que um trata‑ mento adequado seja rapidamente instituído. Esses pa‑ cientes devem estar sob monitoramento contínuo e ser

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Cardiologia no Dia a Dia

Taquicardia ventricular polimórfica LA SAN

RA AUN

LIV LPN RSV

Torsades des Pointes (taquicardia ventricular polimórfica com torção das pontas)

LAN

B Figura 24.10 (A e B) Eletrocardiograma evidenciando batimento de fusão e captura, respectivamente, muito sugestivo de taquicardias ventriculares (TV) (A). TV polimórfica e Torsades de Pointes (B) Fonte: adaptada de Brady et al., 2017.17

V1 – Morfologia BRD compatível com TV

Rsr’

V1 – Morfologia BRD compatível com TPSV

rSr’

rsR’

Figura 24.11 Padrões do eletrocardiograma na derivação V1 para auxiliar no diagnóstico diferencial. Taquicardia com complexo QRS alargado; além do diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular versus taquicardia supraventricular de condução aberrante

182

BRD: bloqueio de ramo direito; TPSV: taquicardia paroxística supraventricular; TV: taquicardia ventricular. Fonte: adaptada de Nogueira et al., 2011.16

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P ar te

Bradiarritmias

C A P ÍTULOS

Doença do Nó Sinusal e Arritmia Sinusal, 207 Bloqueios Atrioventriculares, 213 Estimulação Cardíaca Artificial – Marca-passo, 219

Bradiarritmias

28 29 30

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Capítu l o

Bloqueios Atrioventriculares Maria Cecília Xavier Souto  José Alexandre Neto  Frederico Scuotto

Anatomia e fisiologia do nó atrioventricular O impulso elétrico cardíaco se inicia no nó sinusal (NSA), estrutura localizada na junção da veia cava superior com o átrio direito, por meio da sua capacidade de despolari‑ zação diastólica de fase 4. O estímulo então é transmitido ao miocárdio atrial, gerando a onda P ao eletrocardiogra‑ ma (ECG). Em seguida, ele chega, tanto pelo miocárdio atrial como por feixes especializados interatriais, ao nó atrioventricular (NAV), estrutura localizada na porção in‑ ferior do átrio direito. No NAV o estímulo sofre um decremento em sua condução, de modo a permitir que as câmaras atriais te‑ nham seu pleno esvaziamento nas câmaras ventriculares e estas possam iniciar a sístole ventricular. Tal decremen‑ to é observado no ECG pelo intervalo PR, durando 0,12 a 0,20s. O estímulo então caminha pelo feixe de His, que se divide em ramos direito e esquerdo, levando‑o

aos ventrículos direito e esquerdo, respectivamente. As fibras de Purkinje, na terminação de ambos os ramos, são as responsáveis pela inervação do miocárdio ventri‑ cular e sua despolarização, promovendo, assim, a sísto‑ le ventricular. A ativação ventricular é observada no ECG pelo complexo QRS, e sua repolarização, pela onda T.1‑3 Em 85% a 90% dos casos, o suprimento arterial do NAV ocorre por meio do ramo nodal atrioventricular re‑ sultante da artéria coronária direita. Um ramo da artéria circunflexa emite a artéria do NAV nos 10% a 15% de casos restantes.3 Assim como o NSA, o NAV é ricamente inervado pelo sistema nervoso autônomo (SNA), com a presença de variada rede de fibras parassimpáticas (colinérgicas) e simpáticas (adrenérgicas). A estimulação parassimpáti‑ ca é feita pelo nervo vago e está presente de modo im‑ portante na região do NAV.1‑3 A Figura 29.1 demonstra a anatomia do sistema especializado de condução cardíaca.

Nó sinusal

Nó atrioventricular

Feixe de His

Ramo esquerdo Ramo direito

Figura 29.1 Sistema elétrico de condução cardíaca

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Cardiologia no Dia a Dia

aVR

aVL

aVF

Figura 29.6 Traçado de eletrocardiograma demonstrando bloqueio atrioventricular de segundo grau Mobitz tipo II

Figura 29.7 Traçado de eletrocardiograma demonstrando bloqueio atrioventricular de segundo grau 2:1

Não existe, assim, correlação entre a atividade elétrica atrial e a ventricular, o que se traduz no ECG por ondas P não relacionadas com a geração de complexos QRS. A fre‑ quência do ritmo atrial é maior que a do ritmo de escape. O BAV de terceiro grau pode ser intermitente ou permanente. Bloqueios com origem nodal ou supra‑hissiana podem apresentar‑se com QRS estreito e maior FC, sendo esta gerada pelo marca-passo subsidiário nodal atrioventricu‑ lar. Esse tipo de escape mais alto ocorre na maioria dos casos de BAV de terceiro grau ou total (BAVT) congêni‑ to. Já bloqueios intra ou infra‑hissianos demonstram es‑ capes ventriculares com FC mais baixa e, portanto, QRS mais alargado. Nesse caso, os pacientes apresentam maior comprometimento hemodinâmico, sendo mais sintomáticos.6‑10 As Figuras 29.9 e 29.10 demonstram traçados de ECG de BAVT.

Quadro clínico

216

Os sintomas relacionados com o BAV variam e depen‑ dem, em grande parte, do grau de bloqueio, da respos‑ ta ventricular e da frequência de sua ocorrência. BAV de primeiro grau geralmente é assintomático, mas pode le‑ var a sintomas de fadiga ou intolerância ao esforço se o intervalo PR for longo suficientemente para permitir a perda de sincronia atrioventricular. Tal condição resulta em diminuição do débito cardíaco e aumento da pressão

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capilar pulmonar, o que, muitas vezes, é chamado de “pseudossíndrome do marca-passo”, podendo ocorrer com intervalo PR >300ms. BAV de segundo grau tipo I (Wenckebach) é frequen‑ temente assintomático e visto em pacientes ativos e sau‑ dáveis, sem história de doença cardíaca. No entanto, se ocorrer frequentemente ou durante o exercício, pode causar sintomas de intolerância ao esforço ou tontura. A partir do BAV de segundo grau Mobitz tipo II até o BAVT, os sintomas são decorrentes de baixo débito car‑ díaco, podendo ser observadas síncope, pré‑síncope, dispneia em repouso ou ao pequeno esforço físico, po‑ tencialmente precipitando angina pectoris.1,2,11

Diagnóstico As ferramentas utilizadas para demonstrar os distúrbios da condução atrioventricular compreendem, além do ECG, Holter de 24h, monitor de eventos externos (p. ex., Looper), monitor de eventos implantáveis e estudo ele‑ trofisiológico (EEF), quando definir o local do bloqueio é clinicamente importante.1,2,11

Tratamento No cenário de emergência, o tratamento é ditado, normalmente, pelas diretrizes do Advanced Cardiac

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Capítu lo

Estimulação Cardíaca Artificial – Marca-passo Eraldo Ribeiro Ferreira Leão de Moraes

Introdução Os dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis, ou simplesmente marca-passos (MP), são aparelhos artifi‑ ciais de estimulação cardíaca, eficazes para uma varie‑ dade de bradiarritmias e cardiopatias relacionadas com o sistema de condução. Ao fornecer uma frequência cardíaca (FC) adequada, a estimulação cardíaca pode restabelecer a circulação eficaz, comprometida por uma FC lenta ou desordenada. Este capítulo apresentará uma revisão prática do papel da estimulação cardíaca em situações que o MP provisório (MPP) e/ou definitivo (MPD) é con‑ siderado. No capítulo a seguir, serão comentados os dispositivos cardiodesfibriladores (CDI) e de estimu‑ lação biventricular (BIV).

Tipos de sistemas e modos de operação Todos os MPD consistem em dois componentes: 1. Um gerador de pulsos: que fornece o impulso elé‑ trico para a estimulação do miocárdio. Os geradores são compostos pelo sistema eletrônico e a bateria do sistema, selados e geralmente implantados mais comumente na região infraclavicular do tórax. 2. Um ou mais eletrodos: que fornecem o impulso elétrico do gerador de pulsos para o miocárdio. Os eletrodos são geralmente colocados percutaneamente ou por dissecção venosa, sem a necessidade de cirur‑ gia intratorácica e morbidades associadas inerentes. Já existe, no mercado, o MPD sem eletrodo, implantado direto no ventrículo direito (VD) de pacientes que necessitam

apenas de estimulação ventricular (p. ex., pacientes com fi‑ brilação atrial [FA] permanente). No entanto, o potencial e a incidência de efeitos deletérios de longo prazo da estimula‑ ção apenas no VD também precisam ser avaliados, apesar de estudos já publicados serem promissores. Já os MPP são dispositivos compostos por pás colo‑ cadas externamente no tórax do paciente ou por eletro‑ dos passados por via endovenosa, ambos acoplados a um gerador de pulsos externo. Cada dispositivo tem um modo de funcionamen‑ to cuja nomenclatura é mundialmente uniformizada (Tabela 30.1). Com o código gerado pela tabela, pode‑ mos ter uma ideia de como o dispositivo funciona. As três primeiras letras são as mais habituais. Os dispositivos mais comuns operam em DDD, AAI, VVI ou DDD(R). A quarta letra é adicionada quando temos pacientes com disfunção cronotrópica, e a quinta letra quando temos um terceiro eletrodo cujo estímulo promove a estimu‑ lação indireta do ventrículo esquerdo (VE), gerando um impulso biventricular (multissítio). Podemos dividir os tipos de MP pela função principal que ele realiza (Tabela 30.2). Ao eletrocardiograma (ECG), em razão da quantidade de modos e tipos de dispositivo, está cada vez mais difícil tirar conclusões sobre a estimulação artificial. Se houver a identificação de espícula (ou seja, uma inscrição em forma de traço curto e de amplitude variável) no ECG, fica mais fácil a interpretação (Figura 30.1).

Indicações de marca‑passo definitivo A maioria das indicações com relação ao implante de MPD é conduzida pelos seguintes fatores clínicos:

Tabela 30.1 Código NBG revisado para nomenclatura de estimulação Sequência

1a letra

2a letra

3a letra

4a letra

5a letra

Categoria

Câmara(s) estimulada(s)

Câmara(s) detectada(s)

Resposta à detecção

Modulação de FC

Estímulo multissítio

O = nenhum A = átrio V = ventrículo D = dupla

O = nenhum T = ativa I = inibida D = dupla

O = nenhum R = modulação da FC ativa

O = nenhum A = átrio V = ventrículo D = duplo

FC: frequência cardíaca.

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Cardiologia no Dia a Dia

Tabela 30.2 Tipo de dispositivo e sua função Dispositivo

Função

MPP

Estimulação ventricular provisória

MPD bicameral

Estimulação atrial e ventricular definitiva

MPD unicameral

Estimulação atrial ou ventricular definitiva

CDI

MP e função ativa perante taquiarritmias (choque)

MPD BIV

Estimulação atrial e biventricular definitiva

CDI + BIV

MP com função ativa perante taquiarritmias (choque) e com estimulação atrial e biventricular definitiva

MPP: marca-passo provisório; MPD: marca-passo definitivo; CDI: desfibrilação com choque interno; BIV: estimulação biventricular.

Associação de sintomas (tontura, vertigem, síncope, fadiga e baixa tolerância ao exercício) e bradiarritmia. Localização da anormalidade de condução atrioven‑ tricular (AV). Ausência de uma causa reversível. Estabelecer uma correlação direta entre sintomas e bradiarritmias, geralmente registrando‑se cuidadosamen‑ te e documentando o ritmo cardíaco com um ECG ou monitoramento ambulatorial (holter ou looper), é es‑ sencial para escolher os candidatos ideais. A identifica‑ ção de um bloqueio AV dentro ou abaixo do nó AV (no sistema His‑Purkinje) é um determinante importante da probabilidade e do provável ritmo de progressão da doença do sistema de condução. Quanto mais baixo o bloqueio, mais fundamentada está a indicação do MP, em casos irreversíveis. Desse modo, além da doença do sistema de condu‑ ção intrínseca, existem várias causas extrínsecas de bra‑ diarritmias reversíveis. Algumas das causas reversíveis mais comuns de bradiarritmia incluem: Medicamentos (p. ex., betabloqueadores, bloquea‑ dores dos canais de cálcio não diidropiridínicos, medicamentos antiarrítmicos como sotalol e amio‑ darona). Intoxicação, distúrbios metabólicos e eletrolíticos (p. ex., hipercalemia e toxicidade por digoxina). Isquemia aguda (IA) ou infarto agudo do miocárdio (IAM). Trauma cardíaco (p. ex., pós‑operatório de cirurgia ou procedimentos invasivos cardiovasculares e trauma torácico contuso). Etiologia infecciosa (p. ex., doença de Lyme) ou infil‑ trativa (p. ex., sarcoidose). Endocardite bacteriana subaguda com abscesso da válvula aórtica que danifica o sistema His‑Purkinje.

220

São consideradas indicações pelas principais diretrizes:

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Ritmo sinusal

Estimulação ventricular

Estimulação atrial

Estimulação bicameral

Figura 30.1 Tipos de estimulação detectados pelo eletrocardiograma a partir da identificação de espículas

Classe I: yy Bradicardia sinusal, na qual os sintomas estão cla‑ ramente relacionados com bradicardia (geralmente em pacientes com FC abaixo de 40bpm ou pausas sinusais frequentes). yy Incompetência cronotrópica sintomática (uma res‑ posta da FC prejudicada ao exercício, geralmente definida como falha em atingir 85% da FC máxima prevista pela idade durante um teste de estresse ou a incapacidade de atingir FC apropriada para a idade durante atividades de vida diária, documen‑ tado pelo holter). yy Hipersensibilidade do seio carotídeo sintomática. yy Bloqueio AV completo (terceiro grau) com ou sem sintomas. yy Bloqueio AV avançado de segundo grau (bloco de duas ou mais ondas P consecutivas). yy Bloqueio AV sintomático de segundo grau, Mobitz tipo II. yy Bloqueio AV sintomático de segundo grau, Mobitz tipo I (Wenckebach). yy Bloqueio AV de segundo grau, Mobitz tipo II com QRS alargado ou bloqueio bifascicular crônico, com ou sem sintomas. yy Bloqueio AV induzido por exercício ou segundo grau (na ausência de isquemia miocárdica). Classe II: yy Disfunção do nó sinusal em um paciente com síncope inexplicada. yy FC <40bpm enquanto acordado em um paciente minimamente sintomático. yy Graus variados de bloqueio AV adquirido ainda podem se beneficiar da colocação do marca-passo. Nesses pacientes, as determinações geralmente são baseadas na correlação da bradicardia com os sintomas, exclusão de outras causas e, em casos raros, com base nos resultados de um estudo eletrofisiológico (EEF).

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P ar te

viI

Endocardite, Febre Reumática e Pericardite

C A P ÍTULOS

Endocardite Infecciosa, 227 Febre Reumática, 234 Pericardite Aguda, 241

Endocardite, Febre Reumática e Pericardite

31 32 33

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Capítu l o

Endocardite Infecciosa José Fabri Júnior

Introdução A endocardite infecciosa (EI) é conceituada como infecção da superfície do endocárdio, principalmente valvas cardía‑ cas, causada por agente microbiano. É caracterizada por bacteremia persistente, levando à febre, sopros cardíacos, petéquias, anemia, fenômenos embólicos e alterações nas estruturas cardiovasculares, como vegetações no endocárdio, que podem resultar em incompetência ou obstrução val‑ var, abscesso miocárdico ou aneurisma micótico. A doença pode ser aguda ou subaguda, e os achados clínicos podem variar amplamente, dependendo da idade e suscetibilidade, de doenças associadas e do organismo envolvido. É fatal quando não tratada com antibióticos.1 A EI é uma doença rara com prevalência anual estimada entre 1,6 e 11,6/100 mil habitantes.2 A incidência global não mudou nas últimas duas décadas, como mostra um estudo de três regiões francesas que envolveu 11 milhões de pessoas em um ano, revelou 323 (em 1991), 331 (em 1999) e 339 (em 2008) casos de EI.3 É mais comum nos homens; entretanto, os padrões epidemiológicos têm sofrido mudanças. A idade média do início da doença au‑ mentou de 35 anos, antes da era dos antibióticos, para 50 anos com a disponibilidade de antibióticos eficazes. Maior incidência de EI do lado direito do coração é associada a usuários de drogas ilícitas injetáveis e exames diagnósticos que requerem acesso vascular. Cirurgia cardíaca e outros procedimentos invasivos têm elevado o número de EI hos‑ pitalares, principalmente nos idosos, com valvas mais de‑ generadas e calcificadas. Na França, estudos verificaram a emergência do con‑ tingente de EI associada a tratamentos médicos e a maior importância do Staphylococcus aureus como agente etio‑ lógico.3‑5 Dados do DATASUS de 2008 a 2013 no esta‑ do de São Paulo revelaram que houve no período 2.211

internações com o diagnóstico de EI, além de 370 óbitos (16,7%) (Tabela 31.1). Verifica‑se que a incidência per‑ manece estável, tanto em experiências de outros países quanto em dados brasileiros.

Etiologia Os agentes etiológicos bacterianos mais frequentes são Streptococcus, Staphylococcus e Enterococcus.7 Em casuística do Instituto do Coração HC FMUSP do período de 1978 a 2001, os agentes etiológicos identi‑ ficados no total de 629 episódios de EI estão descritos na Tabela 31.2.8 A etiologia Streptococcus bovis (maioria por Streptococcus gallolyticus) é relacionada com idade avançada e asso‑ cia‑se à neoplasia do trato gastrintestinal (TGI).1 Portanto, portadores de EI por Streptococcus bovis devem ser sub‑ metidos à colonoscopia para pesquisa de tumores de cólon. Em estudo recente de 221 episódios de EI de origem comunitária no Instituto do Coração, foram identificados 51 pacientes com hemoculturas negativas; nesse grupo, a pesquisa sorológica identificou como etiologia a Bartonella spp. em 10 pacientes e a Coxiella burnetii em quatro. A presença de gato em domicílio foi um antece‑ dente epidemiológico observado em 6 de 10 casos de infecção por Bartonella.9 Outras etiologias também podem ser associadas ao estado imunológico do paciente, como Moraxella osloensis nos pacientes com sistema imunológico deprimido, ocorrendo raramente nos imunocompetentes.10

Fisiopatologia Admite‑se que a aderência bacteriana ao tecido lesado das valvas cardíacas seja o primeiro evento da doença, o

Tabela 31.1 Frequência de internações e óbitos por endocardite infecciosa no estado de São Paulo entre 2008 e 2013 Ano

2008

2009

2010

2011

2012

2013

Total

Internações

388

351

384

375

325

2.211

Óbitos

370

Mortalidade (%)

Fonte: adaptada de Brasil, 2022.6

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Cardiologia no Dia a Dia

Tabela 31.2 Etiologia Agente etiológico

Frequência

Estreptococo

47%

Sthaphylococcus aureus

13%

Sthaphylococcus epidermidis

Enterococo

Bactérias gram‑negativas

Fungos

Outros agentes

Não identificado

13%

qual ocorre durante alguns minutos na vigência de bac‑ teremias, que, por sua vez, podem ser repetidas. A partir desse evento, as bactérias expandem a lesão tissular por multiplicação local e depósito de elementos do sangue.1 As lesões endoteliais predisponentes à aderência bac‑ teriana podem ser de origem mecânica ou inflamatória. Escarificações do endotélio expõem o tecido subendo‑ telial ao contato com o sangue, desencadeando a cas‑ cata de coagulação no local. O trombo formado contém grandes quantidades de fibrina, fibronectina, proteínas plasmáticas e plaquetas. Os microrganismos causadores da EI ligam‑se avidamente a esses componentes e os colonizam durante episódios de bacteremia. Os produtos inflamatórios produzidos no local da lesão estimulam a deposição de fibrina e plaquetas, formando a vegetação.1 A EI é mais comumente causada por bactérias gram‑po‑ sitivas, porque seu modo de aderência às valvas lesadas é diferente do das bactérias gram‑negativas e porque têm menor suscetibilidade à morte induzida por fatores séricos do complemento. Algumas bactérias gram‑ne‑ gativas apresentam maior resistência ao complemento e associam‑se à EI, como bactérias do grupo HACEK e a Pseudomonas aeruginosa em usuários de drogas ilí‑ citas intravenosas.1 Algumas bactérias podem esconder‑se nas células en‑ doteliais; o Staphylococcus aureus, por exemplo, pode ser internalizado ao endotélio via fibronectina. A invasão endotelial também pode ocorrer nas infecções por bac‑ térias raras, como Coxiella burnetii, Chlamydia spp., Legionella spp. e Bartonella spp. Porém, o mecanismo da infecção por esses agentes é menos conhecido.1 A invasão tecidual e a formação de abscessos são os principais mecanismos utilizados pelas bactérias na EI. O Staphylococcus aureus produz toxinas que degradam o tecido hospedeiro em nutrientes para o crescimento bacteriano; outros agentes etiológicos provavelmente têm mecanismos similares de invasão e lesão tecidual, porém menos agressivos (Figura 31.1).1

Sinais e sintomas

228

A EI subaguda tem início insidioso, com média de duração de 49,6 dias entre o início dos sintomas e o diagnóstico.

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Além disso, pode mimetizar outras doenças sistêmicas com febre baixa (<39°C), sudorese noturna, fadiga, ema‑ grecimento e insuficiência valvar.11 Tremores e artralgias também podem estar presentes. Embolias podem mani‑ festar‑se como acidente vascular encefálico (AVE), infarto do miocárdio, dor lombar e hematúria, dor abdominal ou insuficiência arterial periférica aguda. A distribuição tem‑ poral das embolias com relação ao início do tratamento antibiótico tem características peculiares, como demons‑ trado na Figura 31.2.8 O exame físico pode ser normal ou mostrar sinais de doença crônica, como: Palidez. Febre. Mudança de um sopro cardíaco preexistente ou aparecimento de sopro novo de insuficiência valvar. Taquicardia. Petéquias no tronco superior, na conjuntiva, nas mem‑ branas mucosas e nas extremidades distais. Nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos nas pontas dos dedos (nódulos de Osler). Hemorragias subungueais. Lesões e hemorrágicas na retina (manchas de Roth). Nas infecções prolongadas, esplenomegalia e baque‑ teamento digital podem estar presentes. Hematúria e proteinúria podem ser causadas por in‑ fartos renais embólicos ou glomerulonefrite em virtude de depósitos de imunocomplexos. Manifestações en‑ volvendo o sistema nervoso central (em torno de 35%) podem variar de acidente vascular isquêmico transitório e encefalopatia tóxica até abscesso cerebral, hemorra‑ gia subaracnóidea decorrente da ruptura de aneurisma micótico e meningite purulenta nos casos de EI aguda.

Figura 31.1 Vista superior de valva aórtica com estenose decorrente de densa calcificação (algumas áreas estão indicadas por setas pretas) de causa degenerativa senil e presença de vegetação irregular de EI (seta branca)

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Capítu l o

Pericardite Aguda Paulo Werner Bicalho Negri  Edielle Sant’Anna Melo  Isabel de Araújo Pedroso

Introdução O pericárdio é uma membrana fibroelástica que envolve os ventrículos, o átrio direito e, parcialmente, o átrio es‑ querdo. É dividido em duas camadas, a visceral e a pa‑ rietal, que formam um espaço virtual chamado de saco pericárdico, o qual contém, no indivíduo normal, de 15 a 50mL de ultrafiltrado plasmático. A inflamação do pe‑ ricárdio é denominada pericardite, podendo ser acom‑ panhada de derrame pericárdico ou não.

Epidemiologia A doença pericárdica mais comum na prática clínica é a pericardite aguda, sendo mais frequente em pacientes jovens e de meia‑idade do sexo masculino. Nos atendi‑ mentos de emergência, representa 5% das causas de dor torácica não isquêmica, sendo responsável por até 0,2% das internações hospitalares de causa cardíaca.1 No entanto, por serem dados apenas intra‑hospitalares, esses números subestimam a real incidência da doença.

Etiologia A pericardite aguda pode ser uma patologia local ou a manifestação de uma doença sistêmica. Divide‑se, de maneira didática, em causas infecciosas e não infeccio‑ sas. A etiologia mais frequente é a idiopática, atribuída à infecção viral (Tabela 33.1).

Diagnóstico Os sintomas são comumente precedidos por quadros virais, como: 1. Mialgia. 2. Febre. 3 Prostração. 4. Sintomas de vias respiratórias superiores ou do trato digestório. O diagnóstico da pericardite aguda é clínico, poden‑ do ser feito com a presença de pelo menos dois dos seguintes critérios (Tabela 33.2): Dor torácica sugestiva.

Colecao Dia a Dia_Cardiologia_BOOK.indb 241

Atrito pericárdico. Supradesnivelamento difuso do segmento ST ou infradesnivelamento do segmento PR. Derrame pericárdico novo ou em piora. A dor torácica é frequentemente pleurítica, piora à inspiração, em decúbito e com a tosse. Além disso, é retroesternal, com melhora na posição ortostática e in‑ clinando o tórax para frente; a irradiação para o trapézio tem boa especificidade para o diagnóstico.2 O atrito pe‑ ricárdico pode ser intermitente e mais bem auscultado na borda esternal esquerda. Derrame pleural e quadros pneumônicos podem estar associados.3 O eletrocardio‑ grama (ECG) pode apresentar quatro fases: Estágio I: supradesnivelamento do segmento ST difuso e onda T apiculada, com leve aumento da amplitude; infradesnivelamento do segmento PR.4,5 Estágio II: normalização dos segmentos ST e PR e do achatamento da onda T. Estágio III: inversão da onda T difusa, simulando isquemia miocárdica. Estágio IV: normalização da onda T (pode ocorrer semanas ou meses após o evento inicial). A radiografia de tórax apresenta‑se normal na maio‑ ria das vezes, sendo observado aumento do índice car‑ diotorácico quando há derrame pericárdico superior a 300mL.1,6 Doenças pleuropulmonares podem ser a cau‑ sa da pericardite; assim, a radiografia pode sugerir neo‑ plasia, sarcoidose ou infecções graves, além de derrame pleural associado.7 A ecocardiografia é um exame de baixo custo e am‑ plamente disponível. Pode demonstrar espessamento e hiperecogenicidade do pericárdio, presença de derrame, tamponamento ou restrição pericárdica. Comumente o derrame é leve em 60% dos casos. No modo M, o der‑ rame pericárdico é demonstrado como um espaço livre de eco entre as camadas interna e externa do pericárdio na sístole e diástole cardíacas. Ao considerar o tamanho, ele é caracterizado como leve (<10mm), moderado (10 a 20mm) ou grande/importante (>20mm).8 Elevação de marcadores inflamatórios (VHS e PC‑R) e leucocitose são achados que podem ajudar a diagnosticar

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Cardiologia no Dia a Dia

Tabela 33.1 Etiologia da pericardite Causas infecciosas

Viral (comum): enterovírus (coxsackieviruses, echoviruses), herpes‑vírus (VEB, CMV, HHV‑6), adenovírus, parvovírus B19 (possível sobreposição com agentes virais etiológicos de miocardite) Bacteriana: Mycobacterium tuberculosis (comum), outras bactérias (raro) Fúngica (muito raro): Histoplasma spp., Aspergillus spp., Candida spp. Parasitária (muito raro): Echinococcus spp., Toxoplasma spp. Causas não infecciosas

Autoimune (comum): LES, síndrome de Sjögren, artrite reumatoide, esclerodermia, doença de Takayasu, síndrome de Behçet, sarcoidose etc. Metabólica: uremia, mixedema, anorexia nervosa Neoplásica: tumores primários (raro, sobretudo mesotelioma pericárdico) Tumores metastáticos secundários (câncer de pulmão e linfoma comum) Traumática/iatrogênica: yy Início precoce (raro): lesão direta (lesão torácica penetrante, perfuração esofágica); lesão indireta (lesão torácica não penetrante, lesão por radiação) yy Início tardio: síndromes de lesão pericárdica (comum), como a de infarto pós‑miocárdico, pós‑pericardiotomia e pós‑traumática, incluindo formas após trauma iatrogênico (p. ex., intervenção percutânea, inserção de eletrodos de marca‑passo e ablação por radiofrequência) Farmacológica (raro): fármacos antineoplásicos, amiodarona, metisergida, mesalazina, clozapina, minoxidil, tiazidas, estreptomicina, estreptoquinase, bromocriptina, vacinas Outras (comum): amiloidose, dissecção aórtica, hipertensão da artéria pulmonar e insuficiência cardíaca crônica Outras (incomum): ausência congênita parcial e completa do pericárdio VEB: vírus Epstein‑Barr; CMV: citomegalovírus; HHV‑6: herpes‑vírus humano 6; LES: lúpus eritematoso sistêmico.

Tabela 33.2 Critérios diagnósticos e achados adicionais Critérios diagnósticos*

Dor torácica sugestiva Atrito pericárdico Supradesnivelamento difuso do segmento ST ou infradesnivelamento do segmento PR Derrame pericárdico novo ou em piora

Achados adicionais

Elevação de marcadores de inflamação (proteína C‑reativa [PC‑R], velocidade de hemossedimentação [VHS], contagem de leucócitos) Evidência de inflamação no pericárdio em exames de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética)

* O diagnóstico é feito com pelo menos dois dos quatro critérios citados. Fonte: adaptada de 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases, 2015.3

e monitorar o tratamento da pericardite aguda. Além disso, se houver um quadro de miocardite associado, pode ocorrer aumento de marcadores de lesão miocárdica (tro‑ ponina, fração MB da creatinofosfoquinase [CKMB]).9,10

Tratamento

Manejo clínico e terapia

242

O tratamento da pericardite pode ser realizado ambulato‑ rialmente ou com necessidade de internação hospitalar. A maioria dos casos de pericardite aguda viral ou idiopá‑ tica apresenta bom prognóstico, com curso autolimitado. A hospitalização é importante na presença de fatores de risco associados ao mau prognóstico, como:11,12 Febre alta (acima de 38,8°C). Curso subagudo. Evidência de derrame pericárdico moderado a im‑ portante. Tamponamento cardíaco. Incapacidade de responder dentro de 7 dias a fárma‑ cos anti‑inflamatórios não esteroides (AINE).

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Outros fatores de risco também devem ser conside‑ rados, como: Pericardite associada a miocardite (miopericardite). Imunossupressão. Trauma torácico recente. Uso de anticoagulante oral. O tratamento consiste em não farmacológico e far‑ macológico.

Tratamento não farmacológico A principal medida é a restrição da atividade física até a resolução dos sintomas e a normalização dos níveis sé‑ ricos da reação em cadeia da polimerase (PCR). Para os atletas, recomenda‑se que retornem aos esportes com‑ petitivos somente após a resolução dos sintomas e da normalização da PCR, do ECG e do ecocardiograma.13,14

Tratamento farmacológico O ácido acetilsalicílico (AAS) e os AINE são as princi‑ pais medicações para o tratamento da pericardite aguda

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viII

Valvopatias

P ar te

C A P ÍTULOS

34 35 36 37 38

Estenose Aórtica, 251 Insuficiência Aórtica, 256 Estenose Mitral, 267 Insuficiência Mitral, 272 Implante de Válvula Aórtica Transcateter, 283

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Capítu l o

Estenose Aórtica Bruno Faillace

Introdução A prevalência da estenose aórtica (EAo) vem crescendo progressivamente, em especial a de etiologia degenera‑ tiva, correspondendo a aproximadamente 5% dentre os indivíduos com mais de 75 anos.1 O Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) estima que, no ano de 2050, brasileiros com idade superior a 75 anos represen‑ tarão 10% do total populacional, que será de 260 milhões de habitantes.2 Com isso, o número de indivíduos com EAo degenerativa poderá chegar a 1,3 milhão nesse ano. Quando não tratada, a EAo importante pode levar à hipertrofia ventricular concêntrica e elevação das pres‑ sões de enchimento, culminando em disfunção ventri‑ cular. Essa evolução é lenta, o que mantém o paciente assintomático por um longo período. No entanto, a par‑ tir do momento que algum sintoma surge (dor torácica, síncope e dispneia), o prognóstico piora, e a sobrevida média passa a ser de 2 a 3 anos, com aumento signifi‑ cativo no risco de morte súbita.3

Definição A EAo é uma patologia que cursa com o estreitamen‑ to das estruturas da valva aórtica, causando dificuldade

para a saída de sangue do ventrículo esquerdo (VE) (Figura 34.1). Essa valvopatia apresenta três etiologias:1 Degenerativa: associada à idade avançada, fatores de risco para aterosclerose e calcificação local. Reumática: apresenta‑se em pacientes mais jovens e cursa com fusão comissural e acometimento mitro‑ aórtico frequente. Valva bicúspide: é uma doença congênita, menos frequente que as anteriores (prevalência de 2%) e tem grande relação com doenças da aorta. A EAo pode ser classificada em discreta, moderada e im‑ portante, e os pacientes podem ser sintomáticos ou não.3

Apresentação clínica A evolução da EAo é lenta, e o paciente pode manter‑se assintomático por vários anos. Com a progressão do estrei‑ tamento das estruturas valvares, o indivíduo passa a ma‑ nifestar sintomas, como dor torácica, síncope e dispneia.3 A dor torácica é caracterizada como angina aos es‑ forços; quando esse sintoma aparece, o paciente passa a ter uma sobrevida de 5 anos, podendo haver doença coronariana significativa associada em 50% dos casos.4

Figura 34.1 (A e B) Valva aórtica normal (A). Estenose de valva aórtica (B)

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Cardiologia no Dia a Dia

Ela cursa com desbalanço de oferta/consumo de oxi‑ gênio no miocárdio hipertrófico, associado à redução do gradiente de perfusão miocárdica (pd2 elevada).1,4 A síncope se dá pela incapacidade de aumento do débito cardíaco quando necessário, como durante o exer‑ cício físico ou em situações de redução da resistência vascular periférica (uso de vasodilatador, por exemplo).1,4 Está relacionada com maior incidência de morte súbita e apresenta uma sobrevida de 3 anos.4 A dispneia, inicialmente, é causada por disfunção diastólica secundária à hipertrofia ventricular esquer‑ da, levando à elevação das pressões de enchimento e, consequentemente, hipertensão venocapilar pulmonar. Com a evolução da doença, o miocárdio entra em falên‑ cia (disfunção sistólica), e o indivíduo passa a apresentar sintomas de insuficiência cardíaca.1 A sobrevida diminui ainda mais e fica em torno de 2 anos.4

Exame físico

252

O exame físico pode apresentar as seguintes caracte‑ rísticas:4 Pulso parvus et tardus: ascensão lenta e sustentada com amplitude baixa. Sopro sistólico ejetivo em foco aórtico, mesossistólico, em formato de diamante (crescendo/decrescendo) (Figura 34.2), rude e podendo apresentar estalido de abertura e irradiar para a região cervical. O sopro aumenta de intensidade quando o paciente se agacha e diminui com a manobra de Valsalva (Figura 34.3) ou exercício de preensão manual (handgrip) (Figura 34.4). Na EAo importante, o pico passa a ser telessistólico, ou seja, no final da sístole. Pode apresentar hipofonese de primeira bulha (B1) e segunda bulha (B2). Presença de B4: ocorre quando a contração atrial se dá com maior vigor pela redução do relaxamento e complacência do VE. Fenômeno de Gallavardin: transformação do sopro áspero/rude em foco aórtico em um sopro agudo/ piante com timbre musical no ápice cardíaco, simu‑ lando uma insuficiência mitral. Para diferenciar o sopro da EAo daquele da insuficiência mitral, deve‑se fazer a manobra handgrip. O aumento da pressão na aorta torna o sopro da estenose menos audível. Desdobramento paradoxal de B2: o desdobra‑ mento fisiológico ocorre na inspiração profunda, em que a valva pulmonar demora a se fechar, devido ao aumento do retorno venoso, e o seu som se separa do componente aórtico. No desdobramento paradoxal, a valva aórtica estenótica e calcificada tem um retardo no seu fechamento, produzindo dois sons (componentes aórtico e pulmonar). Durante a inspiração profunda, ocorre um atraso no fechamento da valva pulmonar, que se junta ao fechamento da valva aórtica. Com isso, o desdobramento desaparece. Esse achado sugere existência de bloqueio do ramo esquerdo (BRE) ou disfunção do VE.

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Atrial

Normal

Estenose aórtica

Regurgitação mitral

Regurgitação aórtica

Estenose mitral

F Canal arterioso patente Diástole

Sístole

Diástole

Sístole

Fonocardiograma de sons cardíacos normais e anormais

Figura 34.2 Sopro em formato de diamante. B1: primeira bulha. B2: segunda bulha

Figura 34.3 Manobra de Valsalva

Figura 34.4 Handgrip

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Capítu lo

Insuficiência Mitral Glenda Alves de Sá  Marcos Danillo Peixoto Oliveira

Introdução A insuficiência mitral (IM) caracteriza‑se pela regurgita‑ ção sanguínea para o átrio esquerdo (AE), na maioria dos casos, durante a sístole ventricular. Pode ser decorrente de anormalidades em diferentes locais do aparato valvar, tais como folhetos, ânulo, cordas tendíneas e músculos papilares.1 Os dados de sua prevalência na população são controversos. Nos Estados Unidos, ocorrem 500 mil internações ao ano por IM; desse total, 18 mil pacientes são operados anualmente.2 Em situações que prejudicam a efetiva contração ven‑ tricular, fundamental para o fechamento da valva mitral, pode ocorrer IM diastólica. Ela é comumente observada quando a contração atrial não é seguida por contração ventricular adequadamente sincronizada (bloqueios atrio‑ ventriculares de qualquer grau, sobretudo de terceiro grau, ectopias ventriculares). Nessas condições, ocorre rever‑ são do gradiente pressórico AE‑ventrículo esquerdo (VE) (AE‑VE) durante o relaxamento atrial (pressões ventricu‑ lares maiores que atriais), resultando em um fechamento incompleto da valva e, consequentemente, IM diastólica. A regurgitação mitral diastólica também pode ser se‑ cundária à elevação significativa das pressões diastólicas finais de enchimento do VE, como observado nos quadros de disfunção diastólica acentuada (padrão restritivo), dis‑ função sistólica do VE de grau importante e insuficiência aórtica aguda grave. A insuficiência tricúspide diastólica, que geralmente acompanha a IM diastólica, pode resultar de mecanismos fisiopatológicos semelhantes.3

Etiologia A IM pode ser classificada em primária (resultante de al‑ terações estruturais intrínsecas da valva) ou secundária, quando relacionada com alterações no aparato valvar mitral resultantes de remodelamento ventricular e/ou atrial. Entre as causas primárias, destacam‑se: Prolapso valvar mitral (PVM). Degeneração mixomatosa valvar. Endocardite infecciosa (EI). Febre reumática. Traumas. Deformidades congênitas.

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Estudos também demonstraram a relação entre o uso de agentes anorexígenos e IM, particularmente fenflura‑ mina e dexfenfluramina, isoladas ou combinadas à fen‑ termina.1,4,5 A etiologia reumática ainda é predominante no Brasil (Figura 37.1), embora o PVM tenha aumenta‑ do em frequência.6-9 A história natural dos pacientes portadores de PVM é variável, com evolução muito favorável na maioria dos casos.10,11 A deficiência fibroelástica se apresenta com acometimento focal e cúspides finas, enquanto a doença de Barlow refere‑se a espessamento e redundância di‑ fusa de ambas as cúspides, afetando comumente múl‑ tiplos segmentos e/ou cordas tendíneas (Figura 37.2).12 O flail é uma condição que pode fazer parte do es‑ pectro do PVM e ocorre quando o corpo e a ponta da cúspide sofrem eversão para o interior do AE. Em geral, associa‑se à ruptura de cordoalhas marginais e quase sempre acarreta IM de grau importante, com maior taxa de eventos adversos associados.13,14 Já as etiologias secundárias estão relacionadas com a isquemia miocárdica (Figura 37.3), cardiomiopatia hi‑ pertrófica e disfunção ventricular esquerda do tipo sis‑ tólica.1 A Tabela 37.1 resume as etiologias de IM primá‑ ria e secundária. Ocasionalmente, os pacientes podem apresentar etiologias mistas para a regurgitação mitral. Por exemplo, um portador de cardiomiopatia isquêmica ou não isquêmica e IM secundária pode ter uma ruptura de cordoalha, com consequente flail valvar. Inversamen‑ te, um indivíduo com IM de grau discreto ou moderado pode apresentar um infarto agudo do miocárdio (IAM) e resultar em uma piora da regurgitação, causada pela tração da cúspide previamente afetada.12

Fisiopatologia Em pacientes portadores de IM, uma vez que o orifício regurgitante mitral é funcionalmente paralelo à valva aór‑ tica, a resistência ao esvaziamento ventricular encontra‑se reduzida. Por essa razão, aproximadamente 50% do vo‑ lume regurgitante são ejetados no AE antes da abertura da valva aórtica. Como resultado, a presença de IM me‑ lhora o esvaziamento do VE. O volume e o fluxo regurgitantes dependem da com‑ binação entre o tamanho imediato do orifício regurgitante

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Cardiologia no Dia a Dia

Figura 37.3 (A a D) Ecocardiografia transtorácica evidenciando insuficiência mitral secundária em paciente portador de cardiomiopatia dilatada, com importante tração (setas) das cúspides em direção ao ápice do ventrículo (A). Janela paraesternal eixo curto; Doppler colorido evidenciando a regurgitação ao longo de todo o plano de coaptação da valva (B). Doppler pulsátil alocado na ponta das cúspides mitrais com alta velocidade da onda E (>120cm/s) (C). Formato triangular do Doppler espectral contínuo em paciente com insuficiência mitral de grau importante (D)

Tabela 37.1 Etiologia da insuficiência mitral primária e da secundária IM primária (anormalidades na valva)

Degeneração mixomatosa e PVM

Prolapso, flail¸ ruptura ou redundância de cordoalha

Alterações degenerativas

Calcificação, espessamento

Alterações infecciosas

Endocardite, vegetação, perfuração, aneurisma

Alterações inflamatórias

Febre reumática, colagenoses, radiação, drogas

Alterações congênitas

Cleft, valva mitral em pára quedas, defeitos do septo atrioventricular

IM secundária (remodelamento ventricular)

Etiologia isquêmica Cardiomiopatia não isquêmica (dilatada, hipertrófica) Dilatação do anel

Fibrilação atrial, cardiomiopatia restritiva

IM: insuficiência mitral; PVM: prolapso valvar mitral.

274

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P ar te

Miocardiopatias Miocardiopatias

C A P ÍTULOS

39 40 41 42

Cardiomiopatia Hipertrófica, 289 Miocardiopatia Restritiva/Infiltrativa, 295 Miocardite, 300 Cardiomiopatia Chagásica, 308

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Capítu l o

Cardiomiopatia Hipertrófica Jessica Picinin Cardoso  Alfredo Augusto Eyer Rodrigues

Introdução A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é a doença cardio‑ vascular genética mais comum com uma prevalência em torno de 0,2% na população adulta. É causada por di‑ versas mutações em genes que codificam proteínas do sarcômero cardíaco levando a uma doença com apre‑ sentação clínica e história natural diversas.1 A principal característica anatômica da doença é a hi‑ pertrofia ventricular esquerda em diversas morfologias, mas na ausência de outras condições que justifiquem esse achado. As manifestações clínicas variam desde pacientes assintomáticos até casos de morte súbita em pacientes jovens.2 A compreensão sobre as características diagnósticas, fatores genéticos, curso clínico e tratamento evoluiu muito nos últimos 50 anos reduzindo de forma significativa a mortalidade nesse grupo de pacientes que, atualmente, é menor que 1% ao ano.1

Genética A CMH é uma doença genética de transmissão autos‑ sômica dominante de forma que ocorre com igual fre‑ quência em homens e mulheres. Sabe‑se que a CMH é causada por mutações em um ou mais genes que codificam proteínas do sarcômero, disco Z ou controla‑ dores intracelulares de cálcio. Aproximadamente 40% a 60% dos pacientes apresentam alteração nos genes que codificam as proteínas do sarcômero, entre eles, a cadeia pesada da betamiosina (MYH7) e a proteína C de ligação à miosina (MYBPC3) são os mais comumen‑ te afetados. As mutações nos genes que codificam as proteínas do sarcômero levam à hipertrofia ventricular, desarranjo e fibrose.2 Atualmente, estão disponíveis testes genéticos comer‑ cialmente, cuja maior utilidade é o rastreio de familiares, de forma a identificar ou excluir a presença de mutação em familiares que ainda não apresentam hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE). No entanto, com os testes disponíveis, hoje, cerca de 35% dos familiares identifi‑ cam genótipo causador da doença e, frequentemente, pacientes identificam mutações genéticas de significado

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desconhecido não associado à doença expressa. O valor dos testes genéticos como rastreio ainda é um desafio.3 Além disso, os testes genéticos podem auxiliar no diagnóstico final em pacientes com outras doenças que cursam com hipertrofia do VE, como doenças metabóli‑ cas e de depósito, nas quais a apresentação clínica e o padrão de hipertrofia imitam a CMH.3

Definições A CMH é caracterizada por um VE espessado, mas sem dilatação, e na ausência de outras alterações cardíacas ou sistêmicas (estenose aórtica, hipertensão arterial sis‑ têmica, coração de atleta) que justifiquem a hipertrofia.3,4 Tipicamente, uma ou mais regiões do VE têm espessura superiores ou iguais a 15mm em exames de imagem com transições bruscas entre as áreas adjacentes. Alguns casos, no entanto, podem se apresentar com graus me‑ nores de espessamento da parede (13 a 14mm), e o diagnóstico requer análise de outras características, tais como história familiar, exames de imagem, exames ge‑ néticos e sintomas.4 Alguns pacientes podem apresen‑ tar padrões não contíguos de hipertrofia segmentar, bem como extensão para o ventrículo direito (VD), definida como espessura >8mm.5 A hipertrofia ventricular pode evoluir de forma dinâmica ao longo do tempo; em geral, o fenótipo permanece incompleto até a adolescência.3 O paciente pode apresentar obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) que se caracteriza por um gradiente ≥30mmHg na VSVE em repouso ou com esforço.3 Os fenótipos clássicos são: septal, apical e medioven‑ tricular (Figura 39.1).

Fisiopatologia A avaliação histopatológica da CMH apresenta fibras mio‑ cárdicas hipertrofiadas distribuídas de forma desorganiza‑ da e com quantidade variável de fibrose intersticial. Além disso, a disfunção microvascular parece desempenhar papel importante na fisiopatologia da doença, levando a uma reserva de fluxo coronariano prejudicada; com o passar do tempo, episódios repetidos de isquemia levam à morte celular e substituição do tecido por fibrose.3,6

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Cardiologia no Dia a Dia

Ápex

Septo VE

C Figura 39.1 (A a C) Fenótipos de cardiomiopatia hipertrófica (CMH) em imagens de ressonância magnética. CMH septal (A). CMH apical (B). CMH medioventricular (C) AE: átrio esquerdo; VE: ventrículo esquerdo.

As alterações encontradas na CMH são obstrução da via de saída do VE, regurgitação mitral, disfunção diastólica, isquemia miocárdica e disfunção autonômica. O quadro clínico pode ser dominado por uma dessas alterações ou pode ser resultado de uma interação complexa entre elas.7 Obstrução da via de saída do VE: presente na maioria dos pacientes (em torno de 70%), é caracterizada por um gradiente maior que 30mmHg em repouso ou du‑ rante o esforço.3 Alterações anatômicas no aparato valvar mitral, incluindo folhetos mais longos (anterior medindo mais de 30mm e o posterior medindo mais de 17mm) e implantação anteriorizada do músculo papilar, contri‑ buem para o movimento anterior sistólico (MAS) da val‑ va mitral que causa uma obstrução subaórtica dinâmica característica da CMH.5 O MAS ocorre em razão da alta velocidade do fluxo sanguíneo por meio da via de saída do VE que arrasta a cúspide anterior da valva mitral em direção ao septo interventricular, levando a um obstáculo direto para a passagem do fluxo sanguíneo.6

Regurgitação mitral 290

É uma consequência secundária do MAS, o jato geral‑ mente leve a moderado se dirige posteriormente. Jatos

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importantes e centrais sugerem anomalias intrínsecas da valva como degeneração mixomatosa.3

Disfunção diastólica Na maioria dos pacientes, a avaliação do Doppler teci‑ dual pelo ecocardiograma demonstra alteração do rela‑ xamento ventricular que contribui com os sintomas de dispneia aos esforços. Nos pacientes com doença não obstrutiva, é a causa provável dos sintomas limitantes e mecanismo de progressão da insuficiência cardíaca com função sistólica do VE preservada.3

Isquemia miocárdica Os pacientes com CMH são mais suscetíveis à isque‑ mia miocárdica em virtude do desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio. Hipertrofia miocárdica, dis‑ função microvascular e reduzida reserva de fluxo co‑ ronariano são achados comuns que contribuem para isquemia miocárdica. Função sistólica hiperdinâmica e aumento da pressão intracavitária pela obstrução da via da saída do VE são agravantes que podem exacerbar esse achado. As imagens de realce tardio pela resso‑ nância magnética (RM) podem identificar as áreas de

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Capítu lo

Miocardite Fernanda Sayuri Oshiro

Introdução Miocardite é uma doença inflamatória do músculo car‑ díaco causada por várias condições, infecciosas e não infecciosas (ativação do sistema imune, exposição a substâncias tóxicas).1 A verdadeira incidência de mio‑ cardite é difícil de ser estimada por ter apresentação clínica heterogênea (desde alteração eletrocardiográfica em indivíduo assintomático até insuficiência cardíaca ful‑ minante), pouca realização de biópsia endomiocárdica (padrão‑ouro) e falta de critérios histológicos sensíveis e uniformizados.2,3 Pode ocorrer de forma aguda, subagu‑ da ou crônica (cardiomiopatia dilatada estabelecida ou hipocinesia em miocárdio não dilatado, que evoluem em estágios avançados para fibrose sem inflamação), e pode haver envolvimento miocárdico focal ou difuso.1 A suspeita diagnóstica ocorre a partir de recursos clínicos e não invasivos, e é confirmada de forma definitiva por biópsia endomiocárdica e critérios histológicos, imuno‑ lógicos e imuno‑histoquímicos.2 O tratamento consiste tanto em terapia específica, visando tratar a causa da miocardite, quanto em terapia não específica, para tratar as manifestações clínicas como insuficiência cardíaca e arritmias.4 A maioria dos pacientes diagnosticados com miocardite aguda se recupera sem danos clínicos resi‑ duais relevantes.5

Definição e classificação Miocardite é definida como qualquer resposta imune hu‑ moral ou celular exacerbada no coração, que pode ser decorrente de infecções, exposição a substâncias tóxicas ou ativação do sistema imume.1,5 A classificação de 1996 da Organização Mundial da Saúde (OSM) inclui a miocardite dentre as cardiomio‑ patias secundárias. Clinicamente, é dividida em estágios – miocardite aguda implica um curto período entre iní‑ cio dos sintomas e o diagnóstico (geralmente <1 mês), enquanto a cardiomiopatia inflamatória crônica indica miocardite com cardiomiopatia dilatada estabelecida ou hipocinesia em miocárdio não dilatado com duração maior dos sintomas (geralmente >1 mês), e que, nos estágios avançados, evolui para fibrose. Com base nos

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tipos de células infiltrantes, a miocardite pode ser clas‑ sificada como eosinofílica, linfocítica, de células gigantes ou granulomatosa.1

Epidemiologia A verdadeira incidência de miocardite é difícil de ser es‑ timada, por ter apresentação clínica heterogênea, testes diagnósticos não invasivos não conclusivos, pouca reali‑ zação de biópsia endomiocárdica e falta de critérios his‑ tológicos sensíveis e uniformizados.2,3 No relatório Global Burden of Disease de 2019, a taxa de miocardite foi de 4,2 a 8,7/100 mil em homens e 3,0 a 6,3/100 mil em mulheres de 35 a 39 anos de idade; e a taxa de mortalidade foi de 0,2 a 0,3/100 mil em homens e 0,1/100 mil em mulheres.6 A miocardi‑ te é mais prevalente no sexo masculino (60% a 80%), principalmente adulto jovem (média de idade entre 30 e 45 anos), sendo uma das principais causas de mor‑ te súbita em menores de 40 anos de idade.1,2 Em um registro francês, miocardite aguda foi a segunda causa mais comum de dor torácica (3%) no departamento de emergência; e cerca de 33% dos pacientes inicialmen‑ te diagnosticados como infarto do miocárdio com coro‑ nárias não obstrutivas (MINOCA) foram posteriormente diagnosticados com miocardite aguda.1

Etiologia A miocardite pode decorrer de diversas causas infec‑ ciosas e não infecciosas (Tabela 41.1). As infecções vi‑ rais são as causas mais comuns, e os vírus mais preva‑ lentes são adenovírus, eritrovírus‑B19, herpes simples, enterovírus, vírus da hepatite C (HCV), citomegalovírus (CMV), Epstein‑Barr vírus (EBV) e o Coronavírus (p. ex., SARS‑CoV‑2).1,2 Em estudo de autópsia de pacientes com vírus da imunodeficiência humana (HIV), foi ob‑ servada presença de miocardite em mais de 50% dos casos. Quanto à miocardite por infecção não viral, pode decorrer por infecção bacteriana, como Corynebacterium diphtheria, Meningococcus, Streptococcus, Listeria e Borrelia burgdorferi, Rickettsia; também por protozoá‑ rio, como Trypanosoma cruzi (miocardite chagásica); in‑ fecções fúngicas; e infecções parasitárias e helmínticas.2

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Cardiologia no Dia a Dia

2018 Lake Louise Criteria Critérios principais

A) Inicial

Aumento do T2 nativo global

B) Seguimento em 4 meses T2 nativo normal

Aumento global do sinal em T2

Intensidade do sinal de T2 normal Achados da RMC corroborando a completa resolução da miocardite com mínima fibrose residual

Achados da RMC corroborando o diagnóstico de miocardite aguda

Edema miocárdico: Global ou focada em imagens ponderadas em T2 ou mapa T2 Mapa T2 62ms Aumento do T1 nativo global

Relação intensividade sinal 2,4 (VR<2) Aumento global do VEC

Mapa T2 49ms Aumento difuso do sinal RT

T1 nativo normal

Relação intensividade sinal 1,8 (VR<2) Aumento localizado VEC normal do sinal RT

Lesão miocárdica não isquêmica: Global ou focal T1 ou VEC alterados ou RT

Mapa T1 1360ms

Critérios adicionais

Derrame pericárdico leve

VEC 42%

Distribuição difusa RT

Hipocinesia difusa - FEVE 33%

Sem derrame pericárdico

Função sistólica normal - FEVE 67%

Pericardite: Derrame em imagens de cine ou alteração em T1, T2 ou RT Disfunção sistólica VE: Alteração da contratilidade global ou segmentar

Cine

Cine/Diástole

Cine/sístole

Cine

Cine/Diástole

Cine/sístole

Figura 41.2 (A e B) Critérios de ressonância magnética cardíaca no diagnóstico de miocardite. VEC: volume extracelular; RT: realce tardio do gadolínio: FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; RMC: ressonância magnética cardíaca. Fonte: adaptada deTschöpe C et al., 2021.4

Tabela 41.3 Critérios diagnósticos por ressonância magnética cardíaca para miocardite (Lake Louise Criteria 2018) Na suspeita clínica de miocardite, os achados de RMC são consistentes com inflamação do miocárdio se ≥2 dos seguintes critérios estiverem presentes (sensibilidade 74% a 87,5% e especificidade 86% a 96,2%): Edema: aumento da intensidade do sinal miocárdico regional ou global em imagens ponderadas em T2 e/ou mapa T2 Hiperemia e extravasamento capilar pela inflamação: aumento da taxa de realce precoce de gadolínio do miocárdio global com relação ao músculo esquelético em imagens ponderadas em T1 pós‑contraste precoce e/ou mapa de T1 nativo e volume extracelular elevado Necrose/fibrose: presença de pelo menos uma lesão focal com distribuição de padrão não isquêmico em imagens ponderadas em T1 pós‑contraste, com pré‑pulso e inversão‑recuperação (técnica do realce tardio do gadolínio) A presença de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou derrame pericárdico fornece evidências adicionais de auxílio para o diagnóstico de miocardite Repetir a RMC entre 1 a 2 semanas após o estudo inicial se: Nenhum dos critérios estiver presente, mas o início dos sintomas for muito recente e houver fortes evidências clínicas de miocardite Um dos critérios estiver presente RMC: ressonância magnética cardíaca. Fonte: adaptada de Caforio et al., 2013.3

304

tação, proteína C‑reativa (PC‑R) e leucometria com diferencial (p. ex., eosinófilos) podem estar normais ou elevados, e podem representar a inflamação miocárdica e/ou pericárdica ou atividade de doença sistêmica autoimune ou de resposta de hipersensi‑ bilidade.2,3 Os marcadores de necrose miocárdica (troponina, CK‑MB, CPK) geralmente se mantêm em um platô elevado, diferentemente das síndromes coronarianas agudas; contudo, valores normais não excluem possibilidade de miocardite.2,3 A pesquisa de sorologias virais não deve ser solicitada de rotina na investigação de miocardite por sua baixa sensi‑ bilidade e especificidade. Em alguns casos, testes sorológicos podem contribuir, como em HIV, hepatite

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C, Rickettsia, doença de Lyme e doença de Chagas em áreas endêmicas. Todos os pacientes devem ser investigados para doenças sistêmicas inflamatórias autoimunes, e autoanticorpos e outros exames po‑ dem ser indicados.2,3

Método diagnóstico invasivo Biópsia endomiocárdica (BEM) é o método padrão‑ouro para o diagnóstico da miocardite, pesquisa de persistência viral cardíaca, permitindo avaliar possibilidade de imunos‑ supressão de forma segura, assim como de outras doenças cardiovasculares não inflamatórias, visto que as biópsias são geralmente o único método que permite identifica‑ ção da etiologia subjacente da inflamação miocárdica,

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Doenças da Aorta em Tromboembolia Pulmonar

C A P ÍTULOS

43 44 45

Doenças da Aorta, 317 Dissecção de Aorta, 323 Tromboembolismo Pulmonar, 332

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Doenças da Aorta em Tromboembolia Pulmonar

P ar te

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Capítu l o

Doenças da Aorta Alfredo Augusto Eyer Rodrigues

Introdução Uma ampla gama de doenças pode acometer a aorta e causar elevada morbimortalidade, sendo, usualmente, o cardiologista clínico ou o clínico geral responsáveis pelo primeiro atendimento e investigação inicial. A identifica‑ ção precoce e adequada pode modificar a história na‑ tural da doença. Com o atual estágio de evolução dos métodos diagnós‑ ticos complementares, a identificação de fases iniciais da doença aórtica tem sido possível em momento mais pre‑ coce, de modo que condições como hematomas intramu‑ rais, espessamentos murais, úlceras e lacerações deixaram de ter diagnóstico exclusivo por necrópsia, e passaram a ter maior importância ao considerar a terapêutica programada. A aorta pode ser acometida por uma ampla gama de condições locais e sistêmicas (p. ex., ateromatose), congê‑ nitas (p. ex., doença de Marfan e doenças do colágeno), adquiridas inflamatórias (p. ex., arterite de Takayasu) e infecciosas (p. ex., aortite luética). Neste capítulo, iremos abordar esses aspectos da doença aórtica.

aumentam com a idade, e variam de acordo com o sexo. O diâmetro da aorta ascendente pode ser calculado pela fórmula D(mm) = 31 + 0.16 × idade, e da descendente, pela fórmula D(mm) = 21 + 0.16 × idade.1,2 Os segmentos da aorta estão representados na Figura 43.1.

Evolução natural e morfologia A aorta, como toda artéria, é um vaso elástico composto por camada íntima ou endotélio vascular, com lâmina úni‑ ca de células sobre a lâmina elástica interna separando da camada seguinte, chamada camada média ou muscu‑ lar, camada estrutural com camadas elástica e muscular com a capacidade de distender durante a sístole e re‑ tornar a situação original na diástole com complacência

Arco

Descendente Ascendente

Anatomia A aorta é dividida em dois segmentos – torácico e ab‑ dominal. A aorta torácica compreende os segmentos as‑ cendente desde sua porção inicial (raiz), com limite na válvula órtica e sua sustentação, seio coronário e óstios coronários, junção sinotubular, que é a banda de transi‑ ção para aora ascendente. Aorta ascendente se encerra no início do tronco braquicefálico, em que inicia o arco aórtico, segmento médio da aorta e origem dos ramos supra‑aórticos, ou seja, tronco braquiocefálico, carótida esquerda e subclávia esquerda, que delimita porção dis‑ tal do arco aórtico e dá inicio ao segmento descendente da aorta até a transição toracoabdominal na topografia do forame aórtico no diafragma. A aorta abdominal, por sua vez, emite os grandes ra‑ mos viscerais troncocelíaco, mesentérica superior e in‑ ferior e artérias renais, encerrando‑se com a origem das artérias ilíacas. A medida dos diâmetros aórticos é essencial para o seguimento das doenças da aorta. Seus diâmetros

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Abdominal

Figura 43.1 Aorta em toda sua extensão Fonte: acervo pessoal do autor.

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Cardiologia no Dia a Dia

Referências 1. Hannuksela M, Lundqvist S, Carlberg B. Thoracic aorta – dilated or not? Scand Cardiovasc J. 2006; 40(3):175‑8. 2. Hager A, Kaemmerer H, Rapp‑Bernhardt U et al. Diameters of the thoracic aorta throughout life as measured with helical computed to‑ mography. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002; 123(6):1060‑6. 3. Wolinsky H, Glagov S. A lamellar unit of aortic medial structure and function in mammals. Circ Res. 1967; 20(1):99‑111. 4. Movat HZ, More RH, Haust MD. The diffuse internal thickening of the human aorta with aging. Am J Pathol. 1958; 34(6):1023‑31. 5. Schmid FX, Bielenberg K, Schneider A et al. Ascending aortic aneu‑ rysm associated with bicuspid and tricuspid aortic valve: involvement and clinical relevance of smooth muscle cell apoptosis and expres‑ sion of cell death‑initiating proteins. Eur J Cardio‑thoracic Surg. 2003; 23(4): 537‑43.

Figura 43.5 Aneurisma de aorta torácica Fonte: acervo pessoal do autor.

6. Guirguis EM, Barber GG. The natural history of abdominal aortic aneurysms. Am J Surg. 1991; 162(5):481‑3.

Ressonância magnética

7. Darling RC. Ruptured arteriosclerotic abdominal aortic aneurysms: a pathologic and clinical study. Am J Surg. 1970; 119(4):397‑401.

Indicação semelhante à tomografia, alta definição e possi‑ bilidade de reconstrução tridimensional de imagens. Apre‑ senta vantagem com relação à tomografia por não expor o paciente à radiação ionizante, nem à administração de contrastes iodados. As desvantagens estão relacionadas com o custo mais elevado do exame, a execução demo‑ rada, não sendo prático para pacientes politraumatizados ou clinicamente instáveis, e é de uso mais importante na avaliação seriada, assim como diagnóstico diferencial.16 Os aspectos considerados nos métodos diagnósticos estão descritos na Tabela 43.2

8. Dapunt OE, Galla JD, Sadeghi AM et al. The natural history of thoracic aortic aneurysms. J Thoracic Cardiovasc Surg. 1994; 107(5):1323‑33.

Considerações finais As doenças da aorta apresentam um espectro amplo de apresentações, inicialmente assintomática, podendo evoluir com risco de complicações graves. Sua identificação pre‑ coce, com intervenção clinicomedicamentosa, determina modificação na história natural da doença, e o tratamento invasivo, indicado no momento mais adequado, evita even‑ tos de maior gravidade. Cabem ao clínico a identificação precoce e o manejo inicial, bem como o suporte nas fases de instabilidade com indicação de intervenção adequada.

9. Hirose Y, hamada S, Takamiya M et al. Aortic aneurysms: Growth rates measured with CT. Radiology. 1992; 185(1):249‑52. 10. Darling RC, Messina CR, Brewster DC et al. Autopsy study of unoperated abdominal aortic aneurysms: the case for early ressection. Circulation. 1976; 56(2):161‑4. 11. Crawford ES, Svensson LG, Coselli JS et al. Surgical treatment of aneurysm and/or dissection of the ascending aorta, transverse aortic arch, and ascending aorta and transverse aortic arch: factors influencing survival in 717 patients. J Thorac Cardiovasc Surg. 1989; 98 (5 pt 1):659‑67. 12. Isselbacher EM. Thoracic and abdominal aortic aneurysm. Circu‑ lation. 2005; 111(6):816‑28. 13. Cooke JP, Kazmier FJ, Orszulak TA. The penetrating aortic ulcer: Pathologic manifestations, diagnosis, and management. Mayo Clin Proc. 1988; 63(7):718‑25. 14. Lee B, Godfrey M, Vitale E et al. Linkage of Marfan syndrome and a phenotypically related disorder to two different fibrillin genes. Natu‑ re. 1991; 352(6333):330‑4. 15. Nishigami K. Update on Cardiovascular Echo in Aortic Aneurysm and Dissection. Ann Vasc Dis. 2018; 11(4):437‑42. 16. Nastri MV, Baptista LP, Baroni LH et al. Gadolinium‑enhanced three‑dimensional MR angiography of Takayasu arteritis. Radiogra‑ phics. 2004; 24(3):773‑86. 17. Zamorano JL, Archenbach S. ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J. 2014; 35(41):2873‑926.

Tabela 43.2 Comparação entre métodos de imagem da aorta

322

Vantagens/Desvantagens

ETT

ETE

Aortografia

Facilidade no uso

+++

Confiabilidade

+++

Beira do leito/intervenção

–

Avaliação seriada

+++

Avaliação parietal

+++

–

Custo

+++

Radiação

–––

Nefrotoxicidade

–––

* Atenção à fibrose sistêmica nefrogênica. +: significa aspecto positivo; –: significa aspecto negativo; ETT: ecocardiograma transtorácico; ETE: ecocardiograma transesofágico; TC: tomografia computadorizada; RM: ressonância magnética. Fonte: adaptada de Zamorano & Archenbach, 2014.17

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Capítu lo

Dissecção de Aorta Rogério Ferrari Peron  Rafael Otto Schineidewind  Ricardo Kazunori Katayose  Rogério Ferreira Petrassi  Januário Manoel de Souza

Introdução A dissecção de aorta é definida como a ruptura da ca‑ mada média da aorta provocada por um sangramento intramural, resultando na separação das camadas da parede do vaso e na subsequente formação de uma luz verdadeira e uma falsa luz, com ou sem comunica‑ ções entre elas. Esse processo pode ser seguido de uma ruptura da aorta, em caso de rompimento da adventícia e/ou de uma reentrada na luz do vaso. A dissecção pode ser anterógrada ou retrógrada.1‑4 A dissecção aguda da aorta é uma doença, em geral, catastrófica, com alto índice de mortalidade e complica‑ ções. Sua incidência na população dos EUA é em tor‑ no de 5 a 30 casos em cada 1 milhão de pessoas por ano,1,5‑8 sendo mais comum em homens que em mu‑ lheres, além de aumentar com a idade.9 O prognóstico no sexo feminino é pior, resultado de uma apresentação atípica e da demora no diagnóstico. O fator de risco mais comumente associado à dissecção de aorta é a hiper‑ tensão arterial sistêmica, observada em 65% a 75% dos indivíduos acometidos, a maioria mal controlada.1‑3,5,10 Outros fatores de risco incluem: doenças preexistentes da aorta ou da valva aórtica, cirurgia cardíaca prévia, ta‑ bagismo, trauma torácico brusco e uso de drogas ilícitas endovenosas (cocaína e anfetaminas).11 Em geral, o sintoma predominante é a dor precor‑ dial aguda intensa com irradiação para o dorso, acom‑ panhado de hipotensão arterial, sudorese e, muitas vezes, choque (tamponamento cardíaco por ruptura parcial ou total da aorta ascendente). 7 No entanto, pode ter apresentação clínica variável, sendo possível simular outras doenças, como infarto agudo do mio‑ cárdio, acidente vascular encefálico (AVE), insuficiên‑ cia respiratória, trombose mesentérica, isquemia de membros inferiores, entre outras.7

Classificação As dissecções de aorta são classificadas quanto ao tempo do diagnóstico, levando em conta o período do início da dor, e quanto à sua anatomia. Com relação ao tempo, podem ser divididas em aguda (diagnóstico com 14 dias ou menos), subaguda (diagnóstico entre 15 e 90 dias)

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e crônica (diagnóstico com mais de 90 dias).12 Quanto à anatomia, existem dois sistemas de classificação: o de De Bakey e o de Stanford (Figura 44.1).

Classificação de De Bakey Tipo I: origina‑se na aorta ascendente, propaga‑se pelo arco aórtico e acomete a aorta descendente. É comumente observada em pacientes com menos de 65 anos e provoca maior mortalidade, citada em 1% por hora na fase aguda.13 Tipo II: acomete somente a aorta ascendente e é comum em pacientes idosos com doença ateroscle‑ rótica e hipertensão.13 Tipo III: origina‑se distal à artéria subclávia na aorta descendente. É subdividida em tipo IIIa, que se estende distalmente até o diafragma, e tipo IIIb, que se estende para além do diafragma, acometendo a aorta abdominal.13

Classificação de Stanford Tipo A: inclui os tipos De Bakey I e II e envolve a aorta ascendente, podendo propagar‑se ao arco aórtico e à aorta descendente. O rasgo pode originar‑se em qualquer lugar ao longo desse trajeto.13 Tipo B: não envolve a aorta ascendente e inclui a dissecção De Bakey tipo III.13

Apresentação clínica Dor torácica é o sintoma mais frequente da dissecção aguda de aorta. O início súbito e intenso da dor precor‑ dial e/ou dorsal é a característica mais específica nessa enfermidade. A dor pode ser descrita como “em pon‑ tada”, “lacerante” e “tipo facada”, sendo, em geral, dife‑ rente de outros tipos de dor torácica (Tabela 44.1).1,11 O local mais comum da dor é no tórax anterior (80%), enquanto a dor abdominal ou a dorsal é de 40% e 25%, respectivamente. Dor anterior no tórax está associada com dissecção tipo A, enquanto a dorsal ou a abdomi‑ nal, com a do tipo B.14,15 A dor pode ter característica migratória, desde o pon‑ to de origem da dissecção até outros locais do corpo, de acordo com o seguimento pela aorta. Segundo o International Registry of Aortic Dissection (IRAD), essa

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Cardiologia no Dia a Dia

Tratamento cirúrgico das dissecções | Tipo B Na dissecção tipo B, além da classificação como aguda, subaguda e crônica, é importante conceituá‑la como “complicada” ou “não complicada”, o que é determi‑ nante na decisão do tratamento. Entende‑se como complicada quando há persistência da pressão arterial elevada, da dor e da má perfusão sistêmica, a despeito da terapia medicamentosa. O aumento do diâmetro da

aorta dissecada e os possíveis sinais de ruptura, como hemotórax e aumento do hematoma periaórtico e do mediastino, também são sinais de complicação.34 De qualquer maneira, a terapia medicamentosa deve ser aplicada em todos os pacientes com o diagnóstico de dissecção de aorta, visando ao controle da dor e da pressão (Tabela 44.3), podendo ser o único tratamento na dissecção tipo B, uma vez que se estabilize a dor, a pressão e a progressão da dissecção.12

Figura 44.3 (A e B) Aspecto pré‑operatório de dissecção tipo A acometendo aorta ascendente, arco e aorta descendente (A). Correção da dissecção com substituição de aorta ascendente, arco e aorta descendente (fronzen elefant trunk) (B) Fonte: fotos retiradas do acervo de pacientes operados pela equipe de cirurgia cardiovascular do Dr. Januário Manoel de Souza.

Tabela 44.3 Recomendações para o tratamento das dissecções de aorta Recomendação

Em todos os pacientes com dissecção de aorta, a terapia medicamentosa, incluindo alívio da dor e controle da pressão arterial, é recomendada Em pacientes com dissecção de aorta aguda tipo A, a cirurgia urgente é recomendada

Nível de evidência

Em pacientes com dissecção de aorta aguda tipo A e má perfusão de órgãos, uma abordagem híbrida (troca da aorta ascendente e do arco aórtico e endoprotese torácica) deve ser considerada

IIa

Na dissecção de aorta tipo B não complicada, a terapia medicamentosa deve ser sempre recomendada

Na dissecção de aorta tipo B não complicada, o TEVAR deve ser considerado Na dissecção de aorta tipo B complicada, o TEVAR é recomendado Na dissecção de aorta tipo B, a cirurgia aberta pode ser considerada

328

Classse

IIa

IIb

TEVAR: tratamento endovascular da aorta torácica (do inglês, thoracic endovascular aortic repair). Fonte: adaptada de ESC, 2015.12

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P ar te

Hipertensão Arterial Sistêmica

C A P ÍTULOS

Hipertensão Arterial Sistêmica, 339 Hipertensão Secundária, 343 Tratamento Não Medicamentoso da Hipertensão Arterial Sistêmica, 348

Hipertensão Arterial Sistêmica

46 47 48

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Capítu lo

Tratamento Não Medicamentoso da Hipertensão Arterial Sistêmica Aline Marcadenti de Oliveira

Introdução Modificações efetivas no estilo de vida podem ser sufi‑ cientes para retardar ou prevenir a necessidade de terapia medicamentosa em pacientes com hipertensão arterial sistêmica (HAS) nos estágios iniciais, bem como poten‑ cializar os efeitos dos medicamentos. Entretanto, o maior desafio com relação a essas modificações é a manuten‑ ção em longo prazo.1 Nesse sentido, a atuação de uma equipe multiprofissional pode contribuir substancialmen‑ te para o controle dos níveis pressóricos, tendo em vista a relação direta com a melhor adesão ao tratamento.2 As medidas não farmacológicas que comprovada‑ mente exercem efeitos sobre a redução da pressão ar‑ terial (PA) estão descritas a seguir e serão comentadas posteriormente. Redução/manutenção da massa corporal. Restrição da ingestão de sódio. Adoção de um padrão alimentar saudável. Prática de atividade física/exercício físico. Moderação do consumo de álcool.

Redução/manutenção da massa corporal Uma perda ponderal de 5kg reduz, em média, tanto a pressão arterial sistólica (PAS) quanto a pressão arterial diastólica (PAD) em aproximadamente 4mmHg (em torno de 1mmHg para cada quilograma de massa cor‑ poral diminuído).3 Uma série de estratégias podem ser utilizadas para a perda e a manutenção do peso, bem como para a diminuição do perímetro da cintura (CC) (se necessário) (ver Capítulo 51, Obesidade).

Recomendações nutricionais

Restrição da ingestão de sódio A ingestão de sódio dietético deve ser diminuída para 1.500 a 2.000mg/dia (cerca de 4 a 5g/dia de cloreto de sódio [sal]).1‑4 Entretanto, a ingestão/excreção de quanti‑ dades muito reduzidas (<1.200mg/dia) pode associar‑se a maiores concentrações de colesterol total, triglicerídios, renina e aldosterona séricas,5 bem como a maior inci‑ dência de doença cardiovascular e mortalidade.6 Além

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da redução do sal adicional, devem‑se evitar alimen‑ tos industrializados e ultraprocessados, tendo em vista que 80% do consumo de sódio se dá por meio deles (Tabela 48.1).1,3

Adoção de um padrão alimentar saudável Os padrões alimentares mais bem estabelecidos para o tratamento da HAS são as dietas do tipo DASH (dietary approaches to stop hypertension) e suas variações, além da mediterrânea.

Dieta do tipo DASH e variações O padrão alimentar do tipo DASH caracteriza‑se por ser rico em verduras, frutas, legumes e laticínios com baixo teor de gordura. A ingestão de grãos integrais, aves, peixes, nozes/oleaginosas é estimulada, e o consumo de sódio, alimentos ricos em ácidos graxos saturados (AGS), carne vermelha, doces e bebidas açucaradas é desencorajado.7 A dieta do tipo OmniHeart (optimal macronutrient intake trial to prevent heart disease) é uma variação da

Tabela 48.1 Recomendações e exemplos de alimentos

ricos em sódio

Sugere‑se que 60% da ingestão diária de sódio seja na forma se sal adicionado aos alimentos e preparações culinárias (1g de sal corresponde a uma colher de chá) e 40% seja na forma intrínseca (naturalmente presente nos alimentos como leite e derivados, carnes, peixes e ovos). De maneira prática, pode‑se recomendar a adição de 3 colheres de chá de sal na alimentação diária. Exemplos de alimentos industrializados/ricos em sódio que devem ser evitados: Carnes processadas (presunto, bacon, mortadela, salsicha) Fast‑food (pizza, batata frita, hambúrguer) Temperos prontos (caldo de carne ou de galinha, ketchup, maionese, mostarda) Queijos (parmesão, cheddar cremoso) Caldos, sopas e refeições já preparadas/congeladas Alimentos defumados e peixe enlatado (atum, sardinha) Salgadinhos industrializados e de lanchonete (chips, amendoins, pastel, quibe, coxinha) Biscoitos e bolos processados Vegetais enlatados (milho, ervilha, palmito, azeitonas) Manteigas e margarinas com sal Fonte: adaptada de Oliveira, 2018.8

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Cardiologia no Dia a Dia

população em geral. A Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda a prática semanal de 150 a 300min de atividades de moderada intensidade, ou de 75 a 150min de atividades vigorosas (quando não houver contraindicação).13 Com relação à prática de exercício físico (atividades físicas estruturadas, organizadas e com objetivo específi‑ co), os benefícios do treinamento aeróbio sobre a redu‑ ção da PA estão amplamente descritos,14 bem como os do treinamento de resistência dinâmico (ambos podem ser complementares);15 entretanto, ainda há controvér‑ sias quanto à indicação de exercícios de resistência iso‑ métricos, apesar de algumas evidências apontarem be‑ nefícios sobre PA de consultório.1,2 Sobre a redução do comportamento sedentário, recomenda‑se levantar por 5min a cada 30min sentado.2

alcoólicas devem ser orientados a limitar a ingestão para até duas doses/dia,1‑4 além de evitar episódios de binge drinking.

Outras medidas não farmacológicas Embora não haja evidências sobre a relação entre a cessação do tabagismo e a redução da PA, os pacien‑ tes devem ser orientados a interromper essa prática.1‑4 Apesar de alguns benefícios serem relatados na literatura,16 as evidências são insuficientes quanto à prática de psicoterapias comportamentais, incluindo respiração guiada, atenção plena, ioga, meditação, biofeedback e técnicas de relaxamento para o controle pressórico em longo prazo.2‑4

Resumo das principais diretrizes nacionais e internacionais

Moderação no consumo de álcool Estudos observacionais indicam uma relação direta entre o consumo de álcool e a elevação da PA, especialmente em quantidades acima de três doses diárias. Pacientes com diagnóstico de HAS e que já consomem bebidas

Na Tabela 48.2, estão sumarizadas as principais inter‑ venções não farmacológicas recomendadas por diretri‑ zes nacionais e internacionais para o tratamento da HAS.

Tabela 48.2 Principais intervenções não farmacológicas recomendadas por diretrizes nacionais e internacionais

para o tratamento da hipertensão arterial sistêmica

Recomendação

AHA (2018)

ESC (2018)

HCG (2018)

SBC (2020)

Controle do peso/adiposidade*

Atingir peso ideal, mas reduzir pelo menos 1kg em pacientes com excesso de peso

IMC 20 a 25kg/m2 até 60 anos (maior em pacientes mais velhos); PC <94cm em homens e <80cm em mulheres

IMC 18,5 a 24,9kg/m2; PC <102cm em homens e <88cm em mulheres

IMC <25kg/m2 até 65 anos; IMC entre 22 e 27kg/m2 após 65 anos; PC <90cm em homens e <80cm em mulheres

Padrão alimentar

Dieta dos tipos DASH e Mediterrânea (menos efetiva)

Dieta Mediterrânea

Dieta do tipo DASH

Sódio/sal (cloreto de sódio) diário

<1.500mg (~4g)

2.000mg/5g

Alimentos‑fonte de polifenóis

Não há evidências robustas que suportem a ingestão aumentada

Café, chá preto, chá verde**

–

Consumo moderado a baixo de café (≤200mg/dia de cafeína)

Suplementação de cálcio, potássio e magnésio

3.500 a 5.000mg/dia de potássio*** Para os demais, não há evidências robustas que suportem a suplementação

–

Não recomendada

Substitutos do sal (cloreto de potássio) podem exercer efeito hipotensor

Atividade física/ exercício físico estruturado

Exercício aeróbio: 90 a 150min/semana

Exercício aeróbio: ≥5 vezes/semana, ≥30min

Exercício de resistência dinâmico: 90 a 150min/semana

– Exercício de resistência dinâmico: 2 a 3 vezes/semana

Exercício de resistência dinâmico: 2 a 3 vezes/semana

Exercício de resistência isométrico: 3 seções/semana

Exercício de resistência isométrico: evidências insuficientes para recomendação

350

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Exercício aeróbio: ≥4 vezes/semana, ≥30min

–

Exercício aeróbio: 3 a 5 vezes/semana, 30 a 60min

(continua)

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P ar te

xii

Cardiologia Preventiva

C A P ÍTULOS

Diabetes e Doença Cardiovascular, 355 Dislipidemia, 363 Obesidade, 367 Tabagismo, 373 Apneia do Sono, 377

Cardiologia Preventiva

49 50 51 52 53

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Capítu l o

Diabetes e Doença Cardiovascular Luciana Valadares Ferreira  Heber Augusto Lara Cunha  Luiz Henrique Portari  Flavia Moraes Silva  Alberto Krayyem Arbex

Fatores de risco para doença cardiovascular em pacientes com diabetes melito O diabetes melito (DM), isoladamente, é um agravante de risco para doença cardiovascular (DCV). Esses pacientes apresentam aumento de prevalência de 3 a 4 vezes para evento cardiovascular e de 2 vezes para mortalidade por DCV em comparação à população geral.1 As principais comorbidades no paciente com diabe‑ tes que ampliam a chance de eventos cardiovasculares incluem hiperglicemia, dislipidemia, doença renal crônica e proteinúria, hipertensão, história familiar de DCV pre‑ coce, obesidade e sobrepeso e tabagismo.2 Diversos estudos mostram que o controle dos fato‑ res de risco no grupo de pacientes com diabetes redu‑ ziu morbimortalidade nos Estados Unidos nos últimos 10 anos.3‑6 No Brasil, dados do Instituto Brasileiro de Geo‑ grafia e Estatística (IBGE)/Datasus também comprovam redução de mortes por DCV, embora, ainda, o controle do DM e da obesidade permaneça discreto.7 A avaliação inicial do paciente com diabetes inclui a medida teórica de seu risco, em 10 anos, por meio dos escores adotados. No Brasil, a atualização disponível é o escore proposto pela Diretriz Brasileira para prevenção de doença cardiovascular no diabetes de 2017, uma diretriz conjunta entre Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) de 2017, que estratifica o paciente com diabetes em riscos baixo, intermediário, alto e muito alto quanto às chances de eventos (Tabela 49.1).8 Essa divisão considera o perfil heterogêneo entre os pacientes com diabetes em seus agravantes de risco, além do mecanismo fisiopatológico do DM que contribui para o processo de aterosclerose.9 Os fatores de estratificação discriminados na Tabela 49.2 deverão ser aplicados quando o paciente os apresentar conforme os critérios a seguir, e, caso pre‑ sentes, elevarão a categoria de risco do paciente de in‑ termediário para alto. Pacientes com quaisquer critérios descritos nas Tabelas 49.3 e 49.4, independentemen‑ te da idade, serão classificados como muito alto risco. Atualmente, está disponível de forma online a “Cal‑ culadora para estratificação de risco cardiovascular” de

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autoria conjunta de SBC, SBEM e SBD, acessível em http://departamentos.cardiol.br/sbc‑da/2015/CALCU‑ LADORAER2017/, que realiza a classificação de risco do paciente, conforme critérios mencionados, de forma prática e automática.10

Rastreamento de doença arterial coronariana silenciosa em pacientes com diabetes melito A isquemia silenciosa pode ocorrer com maior frequên‑ cia no paciente com DM por aspectos fisiopatológicos e neuropáticos que reduzem a manifestação clínica de sintomase, por isso, aumentam a chance de eventos co‑ ronarianos não tratados em tempo oportuno.11,12 Recomenda‑se que, além da estratificação de risco dos pacientes, como visto anteriormente, o rastreamento para detecção de doença arterial coronariana em pacientes com DM e assintomáticos seja feito por meio de ecocar‑ diograma (ECG) e teste ergométrico da seguinte forma: ECG de repouso: anualmente, em todos os pacientes com DM.9,13 Teste ergométrico: yy Na presença de anormalidades no ECG de repouso, desde que interpretáveis. yy Na presença de sintomas atípicos. yy Em indivíduos que desejam iniciar atividade física de alta intensidade.9,14 Não existe recomendação quanto à realização de teste ergométrico rotineiramente em qualquer pacien‑ te assintomático.

Controle dos fatores de risco cardiovascular no paciente com diabetes melito

Hiperglicemia Muitos estudos relacionam piora da aterosclerose com a presença do diabetes; o controle glicêmico foi cada vez mais estudado com objetivo de se estabelecer metas glicêmicas e de hemoglobina glicada (HbA1C) que re‑ duzissem risco de complicações microvasculares e, por conseguinte, morte cardiovascular. O Estudo Decode, em 1999, mostrou que a resistência aumentada à ação da insulina, além do DM, é risco importante para evolução

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Cardiologia no Dia a Dia

Tabela 49.1 Estratificação de risco em pacientes com diabetes melito Categorias de risco

Eventos coronarianos em 10 anos

Idade

Condição

Baixo

<10%

Homens: <38 anos Mulheres: <46 anos

Sem fatores de estratificação Ausência de aterosclerose subclínica Sem aterosclerose clínica

Intermediário

10% a 20%

Homens: 38 a 49 anos Mulheres: 46 a 56 anos

Sem fatores de estratificação Ausência de aterosclerose subclínica Sem aterosclerose clínica

Alto

20% a 30%

Qualquer idade

Com fatores de estratificação ou com marcadores de aterosclerose subclínica Sem doença aterosclerótica clínica

Muito alto

Maior que 30%

Qualquer idade

Com doença aterosclerótica clínica História de eventos cardiovasculares (IAM/AVE) e presença de estenose >50% em qualquer artéria

IAM: infarto agudo do miocárdio; AVE: acidente vascular encefálico. Fonte: adaptada de Faludi et al., 2017.8

Tabela 49.2 Fatores de estratificação (agravantes

do risco) para pacientes >18 anos com diabetes melito

Idade >49 anos para homens e >56 anos para mulheres* Diabetes melito com duração superior a 10 anos História familiar prematura de doença cardiovascular Presença de síndrome metabólica (critérios da International Diabetes Federation [IDF] – ver item Síndrome metabólica) Hipertensão arterial sistêmica tratada ou não tratada Tabagismo atual Taxa de filtração glomerular estimada <60mL/min Albuminúria >30mg/g de creatinina Neuropatia autonômica cardiovascular Retinopatia diabética *Presença de doença cardiovascular em familiar de primeiro grau (pai, mãe ou irmãos) antes dos 55 anos, para homens, e antes dos 65 anos, para mulheres. Fonte: adaptada de Faludi et al., 2017.8

Tabela 49.3 Marcadores de aterosclerose subclínica Escore de cálcio coronário >10 Agatston (exame de escolha, se disponível) Placa na carótida (espessura íntima‑média >1,5mm) por eco-Doppler de artérias carótidas Angiotomografia de coronárias com presença de placa Índice tornozelo‑braquial <0,9 Presença de aneurisma de aorta abdominal Fonte: adaptada de Faludi et al., 2017.8

Tabela 49.4 Marcadores de doença aterosclerótica

clínica

Síndrome coronariana aguda Angina estável ou infarto agudo do miocárdio prévio AVE isquêmico ou ataque isquêmico transitório Insuficiência vascular periférica (úlcera isquêmica) Revascularização de qualquer artéria por aterosclerose: carótidas, coronárias, renais e de membros inferiores Amputação não traumática de membros inferiores Doença aterosclerótica grave com obstrução >50% em qualquer artéria

356

AVE: acidente vascular encefálico. Fonte: adaptada de Faludi et al, 2017.8

Colecao Dia a Dia_Cardiologia_BOOK.indb 356

do dano vascular.15 As conclusões dos estudos UKPDS, DCCT e Steno‑2 mostram a importância dos controles dos múltiplos fatores de risco no paciente com DM e também revelaram que o controle glicêmico mais rigo‑ roso gera benefício cardiovascular quanto mais precoce‑ mente instituído.16‑18 Atualmente, aceita‑se como bom controle laboratorial uma meta de HbA1C menor que 7,5% para crianças e adolescentes menores de 18 anos; em adultos, as metas variam de 6,5% a 7,0% com ressalvas para prevenção de hipoglicemias e individualização de tratamentos.2,9,19

Dislipidemia A importância do tratamento das dislipidemias é explora‑ da em diversos estudos e metanálises atuais que mos‑ tram uma relação de redução de risco para DCV quando se alcançam níveis determinados de colesterol de lipo‑ proteína de baixa densidade (LDL‑c) e de não colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL‑c), ou seja, um tratamento mais intensivo em pacientes com DM.20,21 Na Tabela 49.5, discriminam‑se as metas de LDL‑c e de não HDL‑c com utilização de estatinas. Uma meta‑ nálise demonstrou que, para cada redução de 39mg/dL de LDL‑c, há redução em 20% na proporção de eventos cardiovasculares em 5 anos.9

Outros medicamentos hipolipemiantes Atualmente, a classe dos inibidores da PCSK9 é uma al‑ ternativa de complementação de tratamento ou opção a quem tem contraindicações às estatinas, apesar de custo elevado. Em pacientes que estão fora da meta, mas usam es‑ tatinas, o tratamento deve ser intensificado por meio de três diferentes estratégias: 1. Aumento da dose. 2. Troca da estatina por outra mais potente. 3. Associação de ezetimiba. O uso de inibidores da pro‑ proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9)

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Capítu l o

Apneia do Sono Erika Cristine Treptow  Fabíola Paula Galhardo Rizzatti  Lia Rita Azeredo Bittencourt

Introdução A apneia do sono é caracterizada por episódios repeti‑ dos de diminuição (hipopneia) ou cessação (apneia) do fluxo respiratório na via aérea superior (VAS) durante o sono. Classificam‑se as apneias em obstrutivas, centrais ou mistas. Na apneia obstrutiva do sono (AOS), o colap‑ so da VAS impede a entrada de ar, mesmo com esforço inspiratório. Já a apneia central do sono (ACS) ocorre por instabilidade do controle ventilatório em enviar comandos à musculatura respiratória, resultando em ausência de esforço inspiratório. A apneia mista (AM) inicia‑se sem esforços respiratórios (componente central), os quais aumentam gradualmente durante o evento (compo‑ nente obstrutivo).1,2 A AOS pode ser definida por: Índice entre 5 e 15 eventos respiratórios obstrutivos por hora de sono, associado a sintomas relaciona‑ dos com o sono ou o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (HAS), distúrbios do humor, dis‑ função cognitiva, doença arterial coronariana (DAC), fibrilação atrial (FA), acidente vascular encefálico (AVE), insuficiência cardíaca (IC) ou diabetes melito tipo 2 (DM2). Índice superior a 15 eventos respiratórios obstrutivos por hora de sono, mesmo na ausência de sintomas ou condições clínicas associadas (Tabela 53.1).

A ACS do sono caracteriza‑se pela ocorrência de, pelo menos, 5 eventos de apneias ou hipopneias centrais por hora de sono, mas o número de eventos centrais deve ser superior a 50% de todas as apneias e hipopneias presentes, associado a sintomas ligados ao sono.2 As evidências mostram que a apneia do sono é um fator de risco cardiovascular independente. A fragmen‑ tação do sono, a hipóxia intermitente e a variação da pressão intratorácica que ocorrem durante os eventos de apneia resultam em períodos de ativação do sistema nervoso autônomo simpático, vasoconstricção, elevação da pressão arterial (PA) sistêmica, taquicardia e aumen‑ to da pós‑carga do ventrículo esquerdo e da demanda miocárdica por oxigênio, o que pode agravar ou dificultar o controle de doenças cardiovasculares preexistentes.3

Apresentação clínica Os sinais e sintomas da AOS podem ser classificados em: noturnos, os quais habitualmente levam o paciente a pro‑ curar um especialista; ou diurnos, que refletem as conse‑ quências da hipóxia intermitente e do sono fragmentado. As manifestações mais comuns no período noturno são o ronco e as apneias presenciadas. A ocorrência de ronco ressuscitativo, caracterizado por ruído explosivo após uma pausa respiratória – muitas vezes acompa‑ nhada de sensação de sufocamento ou engasgos –,

Tabela 53.1 Critérios diagnósticos de apneia obstrutiva do sono (AOS) segundo a American Academy of Sleep

Medicine (AASM)

1. Existência de um ou mais dos seguintes sintomas: yy Sonolência, sono não reparador, fadiga ou sintomas de insônia yy Parada respiratória, engasgo ou asfixia ao acordar yy Ronco habitual, paradas respiratórias ou ambos relatados pelo companheiro/cônjuge durante o sono do paciente yy Diagnóstico de HAS, distúrbio do humor, disfunção cognitiva, doença arterial coronariana, fibrilação atrial, AVE, IC ou DM2 2. Registro de polissonografia ou poligrafia apresentando: yy 5 ou mais eventos respiratórios predominantemente obstrutivos (apneias, hipopneias ou despertares relacionados com esforço respiratório) por hora de sono na polissonografia ou por hora de registro na poligrafia 3. Registro de polissonografia ou poligrafia apresentando: yy 15 ou mais eventos respiratórios predominantemente obstrutivos (apneias, hipopneias ou despertares relacionados com esforço respiratório) por hora de sono na polissonografia ou por hora de registro na poligrafia A presença de 1 + 2 ou 3, define o diagnóstico de AOS. HAS: hipertensão arterial sistêmica, AVE: acidente vascular encefálico, IC: insuficiência cardíaca, DM2: diabetes melito tipo 2.

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Cardiologia no Dia a Dia

deve ser considerada importante indício de apneia. Além disso, despertares frequentes durante o sono, noctúria, sudorese excessiva, impotência e queixa de boca seca são sintomas que podem estar associados. No período diurno, as queixas mais frequentes são:1,2 Sonolência excessiva diurna (SED). Cefaleia matinal. Alterações do humor. Esquecimento. Déficit de atenção. É importante ressaltar que não existe uma boa cor‑ relação entre a presença de manifestações clínicas e a gravidade da apneia do sono. Além disso, em virtude da hiperativação do sistema nervoso simpático, pacien‑ tes com doenças cardiovasculares frequentemente não relatam SED.

Diagnóstico Um dos pontos mais importantes no diagnóstico da AOS é a suspeição diagnóstica. Por isso, a anamnese dos car‑ diologistas deve incluir investigação ativa da qualidade do sono e de sinais e sintomas que possam estar asso‑ ciados a distúrbios do sono. O uso de ferramentas de rastreamento, como a Es‑ cala de Sonolência de Epworth, o questionário de Ber‑ lim, o STOP‑BANG e o escore de NoSAS, pode auxiliar na identificação de pacientes com maior risco de AOS, mas não é suficiente para determinar o diagnóstico.4,5 A polissonografia (PSG) de noite inteira é o exame padrão‑ouro para o diagnóstico de distúrbios do sono.6 Consiste no monitoramento contínuo de diversas variá‑ veis fisiológicas durante o sono, que incluem registro de eletroencefalograma (EEG), eletro‑oculograma (EOG), ele‑ tromiograma (EMG), eletrocardiograma (ECG), medidas do fluxo aéreo (cânula nasal associada a transdutor de pressão e termístor), esforço respiratório (cintas torácicas e abdominais), saturação periférica da oxi‑hemoglobina, ronco e posição corporal. A PSG de noite inteira é deno‑ minada registro tipo I quando realizada em laboratório

do sono, sob supervisão técnica e com registro de, pelo menos, sete canais (Tabela 53.2). A soma dos eventos de apneia e hipopneia dividida pelo total de horas de sono fornece o índice de apneia e hipopneia (IAH). A AASM classifica a gravidade da ap‑ neia conforme o número de eventos: Leve: 5 a 14,9 eventos por hora de sono. Moderada: 15 a 29,9 eventos por hora de sono. Grave: 30 ou mais eventos por hora de sono. O monitoramento portátil é um método diagnóstico alternativo que surgiu nos últimos anos visando ao diag‑ nóstico e ao tratamento precoce da AOS. Pode ser rea‑ lizado no domicílio e sem supervisão técnica. O exame é classificado conforme o número de canais avaliados (ver Tabela 53.2). Pode ser aplicado em adultos quan‑ do existe alta suspeição de AOS, na impossibilidade de se realizar o exame do tipo 1 (imobilidade ou condição clínica crítica) e na ausência de comorbidades. No en‑ tanto, esse método é limitado para avaliar outros distúr‑ bios do sono e não é indicado para populações com IC, doenças pulmonares, uso crônico de opioides, doenças neuromusculares ou suspeita de hipoventilação. Caso o monitoramento portátil realizado em domicílio apresente resultado negativo, inconclusivo ou tecnicamente inade‑ quado, mas a suspeita de AOS continue alta, recomen‑ da‑se a PSG no laboratório.

Tratamento O tratamento da AOS envolve medidas comportamen‑ tais associadas a outras terapias que visam manter a VAS aberta durante o sono. Tais terapias podem incluir: uso de dispositivos (ou aparelhos) intraorais e de aparelhos de pressão positiva (PAP) em vias aéreas superiores, opções cirúrgicas, estimulação elétrica do músculo genioglosso por dispositivo implantável no nervo hipoglosso ou fo‑ noterapia. Recentemente, surgiram outras modalidades adicionais de cuidado no tratamento da AOS, como as terapias que visam atuar em fatores neuroventilatórios associados à fisiopatogenia da apneia obstrutiva.

Tabela 53.2 Modalidades diagnósticas dos distúrbios do sono Tipo 1 – Polissonografia:

yy Monitoramento assistido em laboratório, com mais de sete canais* yy É o estudo que fornece a mais completa avaliação do sono Tipo 2 – Monitoramento não assistido/domiciliar tipo 2:

yy Monitoramento não assistido com mais de sete canais. Semelhante ao registro tipo 1, mas realizado no domicílio, sem supervisão

Tipo 3 – Monitoramento não assistido/domiciliar tipo 3 (cardiorrespiratório): yy Registra entre quatro e sete canais, incluindo saturação de oxigênio, fluxo aéreo, esforço respiratório e frequência cardíaca. Entretanto, não diferencia os estágios do sono nem se os eventos ocorrem no período de vigília ou de sono Tipo 4 – Monitoramento não assistido/domiciliar tipo 4:

yy Registra um ou dois canais, sendo um deles obrigatoriamente a oximetria. Não diferencia os estágios do sono nem se os eventos ocorrem no período de vigília ou de sono

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*Canais de registro: eletroencefalograma, eletro‑oculograma, eletromiograma, eletrocardiograma, medida de fluxo aéreo, esforço respiratório, posição corporal, saturação da oxi‑hemoglobina, ronco.

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P ar te

xiII

Avaliação Pré-operatória Antiagregação Plaquetária e Anticoagulação

C A P ÍTULOS

Avaliação Pré‑operatória de Cirurgia Não Cardíaca, 385 Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes, 391

Avaliação Pré-operatória Antiagregação Plaquetária...

54 55

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Capítu l o

Avaliação Pré‑operatória de Cirurgia Não Cardíaca Giovanni Cesar Mayer Leite

Introdução A modernização da medicina tem trazido consigo o sur‑ gimento de novas técnicas cirúrgicas e o aumento das indicações de diversas intervenções. Nesse contexto, o cardiologista tem a responsabilidade de zelar por reduzir os eventos cardiovasculares dos pacientes submetidos a tais procedimentos, aferindo seus riscos e oferecendo suporte e segurança à equipe que irá realizá‑los.

Avaliação pré‑operatória O passo a passo para a adequada avaliação pré‑operatória deve contemplar uma história clínica completa, que es‑ tratifique o paciente por: idade, sexo, doenças de base, histórico cirúrgico e alergias. Em seguida, alguns pontos importantes devem ser abordados, conforme apresen‑ tados a seguir.

Capacidade funcional A capacidade funcional do indivíduo deve ser investiga‑ da, uma vez que tem relação direta com eventuais com‑ plicações perioperatórias. Ela pode ser classificada em:1 Baixa: <4 METS. Moderada: 4 a 10 METS. Alta: >10 METS. A Tabela 54.1 mostra a relação entre as atividades da vida diária e seu equivalente metabólico, em METS. O equivalente metabólico de uma tarefa é o gasto energético estimado para a realização de uma atividade, comparado com o gasto energético estimado para se permanecer em repouso. A tabela a seguir exemplifica o gasto energético estimado para as atividades do dia a dia.

Fragilidade O grau de fragilidade do paciente também deve ser afe‑ rido. Essa característica, já bem avaliada nos indivíduos submetidos a intervenções cardíacas transcateter, como nos implantes de válvula aórtica transcateter (TAVI), tam‑ bém deve ser considerada naqueles que passaram por cirurgias não cardíacas. Na literatura, há vários escores de fragilidade de fácil aplicação.

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Um deles, o Clinical frailty scale ou Escala clínica de fragilidade (Figura 54.1), classifica o indivíduo em oito estágios e é uma ferramenta útil para essa avaliação.2,3

Comorbidades e uso de medicações Pacientes com idade superior a 65 anos são um seg‑ mento da população que exige mais cuidado na avalia‑ ção do risco cardíaco no perioperatório. Além do grau de fragilidade, é preciso atentar‑se para a possibilidade de doença arterial coronariana (DAC), doenças valvares e, ainda, condições que tornem necessária a realização de profilaxia para as endocardites infecciosas. A presença de marca‑passo, cardioversores e/ou desfibriladores implantáveis deve ser documentada. O uso desses dispositivos deve ser comunicado à equipe que o implantou, para que os cuidados com o equipamento durante o ato operatório sejam tomados. Além disso, é preciso dar atenção a condições pree‑ xistentes que aumentem o risco perioperatório dos pacientes, tais como: doença arterial obstrutiva peri‑ férica (DAOP), insuficiência renal, doenças cerebro‑ vasculares, diabetes melito, doenças hepáticas, doen‑ ças hematológicas, tireoidopatias e doença pulmonar obstrutiva crônica. 4 Medicamentos de uso regular que possam interferir na indução anestésica e na cirurgia em si também de‑ vem ser levados ao conhecimento da equipe responsá‑ vel pelo ato operatório. Tabela 54.1 Gasto energético em atividades da vida

diária

METS

Atividade

Lavar carro, limpar garagem, carregar uma criança com 7kg ou menos

Varrer garagem, andar de bicicleta

Caminhar carregando peso de até 7kg em subidas

Fazer faxina, nadar, caminhar em ritmo rápido

Jogar futebol casualmente, correr ou nadar em velocidade lenta

Correr a uma velocidade de 11km/h

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Cardiologia no Dia a Dia

Escala clínica de fragilidade 1

Muito ativo – Pessoas que estão robustas, ativas, com energia e motivadas. Essas pessoas normalmentes se exercitam regularmente. Elas então entre as mais ativas para sua idade Ativo – Pessoas que não apresentam nenhum sintoma ativo de doença, mas estão menos ativas que as da categoria 1. Frequentemente se exercitam ou são muito ativas ocasionalmente, por exemplo: em determinada época do ano Regular – Pessoas com problemas de saúde bem controlados, mas que não se exercitam regularmente além da caminhada de rotina

Vulnerável – Apesar de não depender dos outros para ajuda diária, frequentemente os sintomas limitam as atividades. Uma queixa comum é sentir-se mais lento e/ou mais cansado ao longo do dia Levemente frágil – Estas pessoas frequentemente apresentam lentidão evidente e precisam de ajuda para atividades instrumentais da vida diária (AIVD) mais complexas (finanças, transporte, trabalho doméstico pesado, medicações). Tipicamente, a fragilidade leve progressivamente prejudica as compras e passeios desacompanhados, preparo de refeições e tarefas domésticas

Muito frágil – Completamente dependentes para cuidados pessoais, por qualquer causa (física ou cognitiva). No entanto, são aparentemente estáveis e sem alto risco de morte (dentro de 6 meses) Severamente frágil – Comopletamente dependentes, aproximando-se do fim da vida. Tipicamente incapazes de se recuperarem de uma doença leve

Doente terminal – Aproximando-se do fim da vida. Esta categoria se aplica a pessoas com expectativa de vida <6 meses, sem outra evidência de fragilidade

Pontuando fragilidade em pessoas com demência O grau de fragilidade corresponde ao grau de demência. Sintomas comuns na demência leve incluem esquecimento dos detalhes de um evento recente, apesar de recordação do evento em si, repetindo a mesma pergunta/história e afastamento de eventos sociais Na demência moderada, a memória recente está muito comprometida apesar de aparentemente lembrar bem os fatos do passado. Quando solicitadas, elas são capazes de fazer cuidado pessoal Na demência severa, elas não conseguem realizar cuidados pessoais sem ajuda

Moderadamente frágil – Pessoas que precisam de ajuda em todas as atividades externas e na manutenção da casa. Em casa, frequentemente têm dificuldades com escadas e necessitam de ajuda no banho e podem necessitar de ajuda mínima (apoio próximo) para se vestirem

Figura 54.1 Escala clínica de fragilidade Fonte: adaptada de Rodrigues et al., 2022.2

Achados sugestivos de doença cardiovascular no exame físico Uma vez coletado o histórico clínico completo do in‑ divíduo, o exame físico deve ser focado em condições cardiovasculares preditoras de maior risco operatório.4 O achado de terceira bulha (B3), por exemplo, é in‑ dicador de risco aumentado para edema agudo de pul‑ mão (EAP), infarto agudo do miocárdio (IAM) no trans ou pós‑operatório imediato, além de morte cardíaca. O edema de membros inferiores deve ser investiga‑ do, e sua causa, estabelecida. Se associado à turgência jugular, deve‑se realizar propedêutica complementar para insuficiência cardíaca e hipertensão pulmonar. Na ausência desse achado, é preciso atentar‑se a possí‑ veis causas renais e hepáticas. Deve‑se descartar tam‑ bém o uso de bloqueadores de canais de cálcio como causa do edema. Sopros cardíacos devem ser bem investigados, di‑ ferenciando‑se os funcionais dos patológicos. Além disso, a presença de sopros carotídeos confere maior risco cardiovascular por sua relação com vasculopa‑ tias periféricas.

Exames complementares

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Exames complementares devem ser dirigidos a grupos específicos de pacientes, com base em idade e condi‑ ções preexistentes. O uso indiscriminado de exames ro‑ tineiros é desencorajado.4

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Eletrocardiograma Deve ser solicitado para os pacientes com 40 anos ou mais, obesos e diabéticos, bem como para aqueles com doença cardiovascular estabelecida ou em investigação. Todos os pacientes submetidos a cirurgias de mode‑ rado e de grande porte também devem ter o eletrocar‑ diograma (ECG) avaliado.4

Radiografia de tórax Deve ser solicitado a pacientes com 40 anos ou mais, aos submetidos a cirurgias de moderado e grande porte, e àqueles cujo exame físico mostra achados que possam sugerir doenças cardiorrespiratórias.4

Exames laboratoriais Apesar de percebermos a solicitação rotineira de diversos exames laboratoriais, incluindo o coagulograma de roti‑ na, tal prática aumenta o custo dos sistemas de saúde e não tem impacto na redução do risco perioperatório.4 As diretrizes brasileiras encorajam a solicitação de exames laboratoriais nas seguintes situações: Hemograma completo: yy Suspeita clínica de anemia ou doenças crônicas cursando com anemia. yy Doenças hematológicas ou hepáticas. yy Intervenções de médio/grande porte. yy Pacientes com mais de 40 anos (grau de reco‑ mendação IIa).

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Capítu l o

Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes Lucas Tramujas

Introdução Um uso crescente de antiagregantes plaquetários e an‑ ticoagulantes tem sido vivenciado na prática clínica, em parte por causa de novas medicações de ambas as classes. Prasugrel e ticagrelor ocupam lugar de destaque nos algoritmos de manejo das síndromes coronarianas agu‑ das (SCA).1 Já os anticoagulantes orais diretos (DOAC; do inglês, direct oral anticoagulants) são assim chama‑ dos pelo seu foco de ação direta em sítios específicos da cascata de coagulação. Rivaroxabana, apixabana e edoxabana agem no Fator Xa, enquanto a dabigatrana atua no fator IIa.2 Vários estudos validam o uso dessas medicações em diversas situações clínicas, como SCA, fibrilação atrial (FA), tromboembolismo venoso (TEV) e profilaxia de eventos trombóticos, como acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) ou acidente isquêmico transitório (AIT).

Manejo de antiagregantes e anticoagulantes no infarto agudo miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST O infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) é a manifestação clínica mais grave das SCA, com alta morbimortalidade.3 No tratamento do IAMCSST, as terapias de reper‑ fusão (trombolítico para reperfusão química ou inter‑ venção coronariana percutânea primária [ICPP]) em associação às terapias antitrombóticas e anticoagulan‑ tes têm impactado na redução de desfechos clínicos significativos, incluindo a mortalidade.4 A seguir, são apresentados alguns aspectos das principais substân‑ cias utilizadas, bem como orientações a respeito das suas principais indicações.1

Antiagregantes plaquetários no infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST Ácido acetilsalicílico (AAS) Imprescindível no manejo das SCA. Redutor de mor‑ talidade por todas as causas, deve ser usado tanto no evento agudo quanto na prevenção secundária.

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É o antiagregante mais empregado no tratamento da doença arterial coronariana e o mais conhecido. Seu principal mecanismo de ação é a inibição irrever‑ sível da atividade das isoenzimas cicloxigenase. Contraindicado em caso de hipersensibilidade conhe‑ cida (urticária, broncoespasmo ou história prévia de anafilaxia com seu uso), úlcera péptica ativa, discrasias sanguíneas ou hepatopatia. Dose de ataque de 162 a 300mg (independentemen‑ te da terapia de reperfusão). Dose de manutenção de 81 a 100mg/dia (indepen‑ dentemente da terapia de reperfusão).

Clopidogrel Derivado tienopiridínico inibidor da adenosina difos‑ fato (ADP). Deve ser utilizado por 12 meses após o evento, principalmente se o paciente for submetido a ICPP. A dose de ataque deve ser de 600 mg em pacientes encaminhados para ICPP. A dose de ataque deve ser de 300 mg em casos submetidos a trombólise. Nos indivíduos submetidos à trombólise, a dose de ataque de 300mg não deve ser administrada em pacientes com mais de 75 anos de idade. A dose de manutenção é de 75mg/dia. Deve ser suspenso 5 dias antes de intervenções cirúrgicas.

Prasugrel Inibidor da ADP por meio de bloqueio irreversível dos receptores P2Y2. Promove um efeito antiagregante mais rápido e con‑ sistente que o do clopidogrel. Indicado em casos de ICPP, após o conhecimento da anatomia coronariana. A dose de ataque deve ser de 60mg. A dose de manutenção é 10mg/dia, por até 12 meses. Em pessoas com ≥75 anos e/ou menos de 60kg, a dose de manutenção é de 5mg/dia. Contraindicado em indivíduos submetidos à trombó‑ lise ou com histórico de acidente vascular encefálico (AVE) ou AIT.

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Cardiologia no Dia a Dia

64 e 75 anos, além da valorização da idade acima de 75 anos (2 pontos). A grande vantagem desse novo escore é que seriam identificados os pacientes verda‑ deiramente de baixo risco. Assim, pacientes com escore zero não necessitariam de anticoagulação, haja vista o baixo risco de complicações embólicas. Um paciente com um escore CHA2DS2‑VASc igual a 1, teria um risco considerado baixo de eventos trombóticos (1,3% ao ano), e a anticoagulação seria opcional e ficaria na de‑ pendência do risco de sangramento e preferências do paciente. Na prática, todos os pacientes com FA para qual esse escore foi validado devem ser anticoagulados, exceto aqueles de baixo risco identificados pelo escore CHA2DS2‑VASc. Digno de nota é que esses escores não são validados para pacientes com doença valvara, amiloidose, cardio‑ miopatia hipertrófica ou miocárdio compactado, pois já apresentam alto risco de eventos e devem ser tratados com anticoagulantes.10,11 Outro escore validado para auxiliar na decisão tera‑ pêutica desses pacientes é o HAS‑BLED (Tabela 55.4) capaz de estimar o risco de sangramento. Deve‑se ressaltar que ele não serve de base para contraindi‑ car a anticoagulação, mas sim para avaliar fatores de risco de sangramento não modificáveis e modificáveis e identificar pacientes potencialmente com alto risco de sangramento (HAS‑BLED ≥3), que devem ser mo‑ nitorados mais frequentemente com visitas clínicas mais precoces.6

Pacientes com fibrilação atrial devem ser anticoagulados de acordo com os seguintes critérios: Homem com CHA2DS2‑VASc ≥2 Mulher com CHA2DS2‑VASc ≥3 Em homens com CHA2DS2‑VASc = 1 e mulheres com CHA2DS2‑VASc = 2, pode‑se considerar a anti‑ coagulação, com base no benefício clínico líquido e consideração dos valores e preferências do paciente.

Anticoagulantes que devem ser utilizados nos pacientes com fibrilação atrial Segundo a diretriz de 2018 da American Heart Associa‑ tion (AHA), os DOAC são preferíveis com relação à var‑ farina, por terem demonstrado maior eficácia e melhor perfil de segurança nos ensaios clínicos em que foram comparados. Exceção se faz na vigência de FA valvar em pacientes com estenose mitral moderada a grave e na‑ queles com prótese valvar mecânica.8 Na Tabela 55.5 são descritas as doses e as principais características dos principais anticoagulantes orais diretos usados no tratamento da FA.

Considerações especiais Em pacientes com doença renal crônica (DRC) estágios 4 e 5 (segundo os Kidney Disease Improving Global Outcomes [KDIGO]), a escolha do anticoagulante deve recair sobre a varfarina ou a apixabana – este último é o DOAC com melhor perfil renal, inclusive com relação ao primeiro.

Tabela 55.4 Escore HAS‑BLED Sigla

Parâmetros

Pontuação

Hypertension (Hipertensão)

Abnormal liver or renal function (alteração da função renal ou hepática)

1 (cada)

Stroke (AVE)

Bleeding (sangramento prévio)

Labile RNI (labilidade de INR)

Elderly (e.g. age >65) (idade avançada)

Drugs or alcohol (uso de drogas ou álcool)

1 (cada)

AVE: acidente vascular encefálico; RNI: razão normalizada internacional; INR: índice internacional normalizado.

Tabela 55.5 Doses e características dos anticoagulantes orais diretos Rivaroxabana

Apixabana

Inibidor do Fator Xa

Dose: 20mg/dia Interação: yy Cetoconazol yy Rifampicina yy Ritonavir Eliminação:

yy 35% renal yy 65% hepática

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Endoxabana*

Dabigatrana**

Inibidor do Fator Xa

Inibidor da trombina

Dose: 5mg 2×/dia

Dose: 60mg/dia

Dose: 150mg/2×/dia

Interação: yy Cetoconazol yy Rifampicina yy Ritonavir

Interação: yy Ciclosporina yy Cetoconazol

Eliminação:

yy 25% renal yy 75% hepática

Eliminação:

yy 35% renal yy 65% hepática

Interação:

yy Rifampicina yy Quinidina yy Amiodarona Eliminação:

yy 80% renal yy 20% hepática

*Em ClCr 15 a 50mL/min, a dose deve ser de 30mg/dia. **A dose para ClCr entre 15 e 30mL/min deve ser ajustada para 75mg 2×/dia. Idosos com 80 anos ou mais devem receber 110mg 2×/dia.

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P ar te

xiv

Cardiopatias em Populações Especiais

C A P ÍTULOS

Cardiopatias na Gestação, 399 Cardio‑oncologia, 404 Cardiopatia na Doença Renal Crônica, 411 Cardiopatia e Vírus da Imunodeficiência Humana, 416 Covid‑19 – Complicações Cardíacas e Manejo no Cardiopata, 420

Cardiopatias em Populações Especiais

56 57 58 59 60

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Capítu lo

Cardio‑oncologia Ariane Vieira Scarlatelli Macedo  Patricia Tavares Felipe Marcatti

Introdução A Cardio‑oncologia é a área que estuda as condições cardíacas em pacientes oncológicos. Com o avanço das terapias anticâncer (TAC) e a consequente melhora dos resultados clínicos e da sobrevida da população oncoló‑ gica. Com a progressão diagnóstica e terapêutica hou‑ ve um aumento na prevalência de toxicidade cardíaca como efeito colateral do mais amplo tratamento, o que contribui para elevar a morbidade e a mortalidade dos sobreviventes do câncer. A atual variedade de TAC envolve diferentes meca‑ nismos de ação, o que pode levar à cardiotoxicidade aguda e tardia, com apresentações clínicas diversas. As mais frequentes são: Disfunção ventricular. Arritmias. Alterações na repolarização ventricular e no intervalo QT. Doença arterial coronariana. Pericardite. Alteração dos níveis pressóricos. Miocardite. Fenômenos tromboembólicos. A taxa de cardiotoxicidade está diretamente ligada à TAC instituída e aos fatores de risco cardiovascular do paciente. A abordagem clínica em cardio‑oncolo‑ gia é complexa, envolve estratégias individualizadas e requer um esforço colaborativo entre cardiologista e oncologistas, de modo a melhorar a assistência a esses pacientes. Assim, a detecção precoce da cardio‑ toxicidade é de extrema importância para a escolha do tratamento adequado e o consequente impacto na melhora da sobrevida.1

Eventos cardiovasculares no paciente oncológico A cardiotoxicidade relacionada com o tratamento onco‑ lógico deve ser entendida como qualquer alteração da homeostase do sistema cardiovascular induzida pelo tratamento antineoplásico. Os efeitos adversos desses fármacos podem afetar todo o sistema cardiovascular e se manifestar como alterações metabólicas, hiperten‑ são arterial sistêmica, síndromes coronarianas agudas, tromboembolismos arterial e venoso, arritmias e outras condições, conforme exemplificado na Figura 57.1.2,3

Terapias anticâncer e cardiotoxicidade

Quimioterapia Antracíclicos Os antracíclicos são amplamente utilizados no tratamento de leucemias, câncer de mama, tumores sólidos na infân‑ cia, sarcomas e linfomas. O principal efeito colateral car‑ diovascular é a disfunção ventricular (Tabela 57.1). Atuam como agentes antitumorais, inibindo a topoisomerase II e a síntese de DNA e RNA, o que bloqueia a transcrição e replicação do DNA, além de gerar radicais livres de oxigê‑ nio que também desregulam a resposta ao dano no DNA. A cardiotoxicidade pode ser decorrente do próprio mecanis‑ mo de ação antitumoral e do fato de a cardiomiopatia estar associada à inibição da topoisomerase 2‑beta (top2B) das células cardíacas, levando à apoptose celular e ao estresse oxidativo, que formam espécies reativas de oxigênio e pe‑ roxidação lipídica da membrana celular dos cardiomiócitos. Monitoramento O segmento cardiológico preventivo e o diagnóstico da disfunção ventricular em estágios iniciais podem

Tabela 57.1 Efeitos das antraciclinas no sistema cardiovascular Antracíclicos

Doxorrubicina Daunorrubicina Epirrubicina Idarrubicina Mitoxantrone

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Efeitos agudos

Arritmias Alteração do intervalo QT Pericardite Miocardite Morte súbita cardíaca

Efeitos crônicos

Redução da fração de ejeção Progressão para insuficiência cardíaca

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Cardiologia no Dia a Dia

Tabela 57.3 Esquema de monitoramento cardiológico* para pacientes em uso de antracíclicos Dose acumulada de antraciclina (mg/m2)**

Antes do tratamento

Durante o tratamento

Ao fim do tratamento

Primeiro ano após o tratamento

2 a 5 anos após o tratamento

Mais de 5 anos após o tratamento

<200

Sim

Quando clinicamente indicado

Sim

Controle com 1 ano

Controle com 2 anos e 5 anos

Quando clinicamente indicado

200 a 300

Sim

Após 200mg/m2

Sim

Controle com 6 meses e 1 ano

Controle com 2, 3 e 5 anos

Quando clinicamente indicado

300 a 400

Sim

Após 200, 300 e 350mg/m2

Sim

Controle com 6 meses e 1 ano

Controle anual

Controle a cada 2 anos

>400

Sim

Após 200, 300, 350 e 400mg/m2

Sim

Controle com 3 e 6 meses e 1 ano

Controle anual

*O monitoramento cardiológico inclui: consulta cardiológica, avaliação da função ventricular e dosagens de troponina (esta última apenas durante o tratamento quimioterápico). ** As doses cumulativas são referentes à doxorrubicina; para a mitoxantrona, multiplica‑se a dose por 0,2; para a epirrubicina e as preparações lipossomais, multiplica‑se a dose por 1,5.

antiarrítmica é a sua substituição, quando possível, por fármacos com potencial de cardioproteção. Dexrazoxane é o único agente cardioprotetor aprova‑ do para cardiotoxicidade induzida por antraciclinas.6,7,8 Seu mecanismo de ação é atribuído à quelação do ferro e à propriedade de modificar a configuração da Top2B, impedindo a ligação da antraciclina em seu complexo. Na população pediátrica, principalmente nos tumores hematológicos em que altas doses de antraciclina são esperadas, o uso do dexrazoxane já foi avaliado, com se‑ guimento de décadas, certificando a eficácia protetora e a segurança para esse grupo de pacientes. No caso do câncer de mama, diversos estudos têm demonstrado a eficácia do dexrazoxane na redução da toxicidade cardíaca, tanto no contexto do tratamento adjuvante inicial quanto na doença metastática e avançada, em que se espera utilização de altas doses ou reexposição à antraciclina. A Tabela 57.4 apresenta estratégias adicionais possíveis para a redução do risco de cardiotoxicidade dos antracíclicos.

Antimetabólitos As fluoropirimidinas são amplamente utilizadas no tra‑ tamento de neoplasias, especialmente as do aparelho gastrintestinal, câncer de mama, tumores ginecológicos, entre outros. O mecanismo de ação é a inibição da bios‑ síntese de DNA e RNA. O 5‑fluorouracil (5‑FU) e a cape‑ citabina, sua pró‑droga administrada por via oral, estão associados ao aumento do risco de cardiotoxicidade – estudos mostram incidência variada (1,2% a 18%). As principais alterações cardiovasculares causadas pelo 5‑FU Tabela 57.4 Estratégias para redução do risco de

cardiotoxicidade associado ao uso de antracíclicos

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Infusão contínua de antraciclina, em vez de infusão em bólus Uso de doxorrubicina lipossomal em substituição à tradicional Uso de dexrazoxane antes da infusão de antracíclico

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são angina, síndrome coronariana aguda (SCA), arritmias e insuficiência cardíaca (IC), conforme apresentadas na Figura 57.2. A SCA é o evento mais temido, e sua fisio‑ patologia ainda não foi bem esclarecida. A incidência de cardiotoxicidade difere significativamen‑ te entre a infusão contínua e em bólus. Atualmente, a infusão contínua tem sido preferida pela oncologia devi‑ do à sua eficácia; porém, estudos sugerem um aumento na incidência de cardiotoxicidade com essa estratégia. O uso associado de platinas também é descrito como fator de risco para toxicidade cardíaca. A doença arterial coronariana prévia não é sinônimo de fator de risco para cardiotoxicidade com fluoropirimidi‑ nas; alguns estudos sugerem aumento do risco, enquan‑ to outros apontam baixa incidência. Além disso, os fato‑ res de risco conhecidos para doença isquêmica cardíaca (hipertensão, dislipidemia, diabetes melito, obesidade, tabagismo e antecedente familiar de doença cardiovas‑ cular) não foram associados à cardiotoxicidade por 5‑FU. A dor torácica relacionada com o uso do 5‑FU pode ocorrer de 3h até 2 a 5 dias após sua administração, caso em que a infusão da substância deve ser interrompida imediatamente. Na ocorrência de alterações dinâmicas do segmento ST, instabilidade clínica ou marcadores po‑ sitivos, deve‑se iniciar protocolo de SCA e considerar a indicação de cineangiocoronariografia. Após um evento isquêmico agudo, pode ser necessária a reexposição ao 5‑FU. Em tal circunstância, deve‑se avaliar com a equipe de oncologia os riscos e benefícios, conforme demons‑ trado na Tabela 57.5.

Taxanos Os fármacos mais utilizados dessa classe de agentes são o paclitaxel e o docetaxel. A cardiotoxicidade deles pode manifestar‑se, principalmente, como arritmias ventricula‑ res e, menos frequentemente, como bloqueios de con‑ dução que variam de primeiro grau até o bloqueio atrio‑ ventricular total. Isquemia cardíaca foi relatada, mas é rara, evidenciada como evento isolado em alguns estudos.

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Capítu lo

Covid‑19 – Complicações Cardíacas e Manejo no Cardiopata Isabelle Oliveira Parahyba

Introdução A doença causada pelo coronavírus descoberto em 2019 (Covid‑19) ocorre por infecção pelo SARS‑CoV‑2, um ví‑ rus de RNA de fita simples1 cuja transmissão se faz, prin‑ cipalmente, por contato direto com uma pessoa infec‑ tada ou exposição a gotículas aerossolizadas. O período de incubação é de 2 a 14 dias. O diagnóstico da infecção viral é feito por meio do teste de reação em cadeia da polimerase da transcripta‑ se reversa (RT‑PCR), obtido a partir de amostra do trato respiratório superior. Na maioria das vezes, a infecção se manifesta com sintomas gripais leves, como tosse seca, odinofagia, fe‑ bre e perda de olfato ou paladar.2,3 É importante ressal‑ tar, entretanto, que existem implicações significativas em pacientes com fatores de risco cardiovascular, sobretudo os do sexo masculino, com idade avançada, diabéticos, hipertensos e obesos. Esse grupo apresenta maior vul‑ nerabilidade quando comparado com a população geral, pois estão sujeitos a maior morbimortalidade ao serem acometidos pela Covid‑19.4 Enfatiza‑se, portanto, maior necessidade de conscienti‑ zação sobre a proteção cardiovascular e o conhecimento do impacto imediato e de longo prazo dessa infecção.5

Fisiopatologia viral e as relações com o sistema cardiovascular A fisiopatologia envolve a ligação da proteína spike do SARS‑CoV‑2 à enzima conversora de angiotensina 2 (ECA 2), mediando sua entrada nas células. Essa enzi‑ ma é altamente expressa no coração e nos pulmões e é peça fundamental do sistema renina‑angiotensina‑al‑ dosterona (SRAA), importante para a associação entre o coronavírus e o sistema cardiovascular.6 Outros mecanismos propostos incluem uma tempes‑ tade de citocinas desencadeada por resposta desequili‑ brada de células T que estão relacionadas com a lesão do sistema cardiovascular. Essa resposta inflamatória sistêmica pode ser diagnosticada pela elevação sérica de marcadores inflamatórios, como dímero‑D, ferriti‑ na, interleucina‑6 (IL‑6), desidrogenase láctica (DHL),

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proteína C‑reativa (PC‑R), procalcitonina, contagem de leucócitos e elevação de troponina. Além da elevação dos marcadores inflamatórios, também se observa au‑ mento nos níveis de peptídio natriurético tipo B (BNP ou NT-proBNP), marcadores de disfunção miocárdica, reforçando a propensão ao comprometimento da fun‑ ção cardíaca. As complicações cardiovasculares que a Covid‑19 pode provocar resultam de vários mecanismos, que vão des‑ de lesão direta pelo vírus até complicações secundárias à resposta inflamatória e trombótica desencadeada pela infecção,7 conforme resumido na Tabela 60.1.

Pacientes com doenças cardiovasculares preexistentes Os pacientes com doença cardiovascular (DCV) têm maior probabilidade de desenvolver sintomas graves se infectados e são responsáveis por grande proporção das mortes por Covid‑19, principalmente os adultos com mais de 60 anos de idade portadores de hipertensão, doença coronariana ou diabetes.6 A DCV prévia pode se tornar instável no cenário de infecção viral, como consequência do desequilíbrio entre o aumento da demanda metabólica induzido pela infec‑ ção e a redução da reserva cardíaca. Isso pode levar à descompensação de insuficiência cardíaca (IC), instabi‑ lização de placa coronariana e até mesmo trombose do Stent em pessoas com história de intervenção corona‑ riana percutânea (ICP) prévia.5 Pacientes com DCV e infecção por SARS‑CoV‑2 têm prognóstico adverso. Portanto, atenção especial deve ser dada à proteção cardiovascular durante o tratamento para Covid‑19,6 devendo o cardiologista fazer parte do time de cuidado do paciente crítico, a fim de prover auxílio na discussão dos casos e no tratamento.7

Espectro das manifestações cardiovasculares pela Covid‑19 Atualmente, o espectro do acometimento cardíaco pela Covid‑19 em pacientes com ou sem IC prévia é um conhecimento em evolução.8 Entre as diferentes manifestações, destacam‑se infarto agudo do miocárdio,

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Cardiologia no Dia a Dia tem por objetivo servir de material de consulta para estudantes, residentes e profissionais que atuam na área da Cardiologia, que trabalham em emergências, ambulatórios, hospitais e clínicas. Tem ainda como metas apresentar uma Cardiologia desmistificada, simplificada e de acesso rápido. Com textos diretos, técnicos e simples, focou suas informações no que realmente é necessário para direcionar as melhores práticas em todos os ambientes. Para esta edição, a intenção dos autores foi produzir a técnica de passo a passo no tratamento das patologias ou síndromes cardiológicas mais frequentes, corroboradas por diretrizes nacionais e internacionais, dando suporte para atendimento ambulatorial, emergencial, hospitalar e pós-alta hospitalar.

Área de interesse Cardiologia

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