Artículo científico

Lesiones blancas de la cavidad oral: revisión y claves diagnósticas.

PALABRAS CLAVE: LESIONES BLANCAS, CAVIDAD ORAL, DIAGNÓSTICO. KEY WORDS: WHITE LESIONS, ORAL CAVITY, DIAGNOSTICS. Laura Piñas Caballero. Práctica privada en Odontología, Clínica Dental Mercurio. Madrid. Correspondencia: Clínica Dental Mercurio, C/Mercurio 9, 28032, Madrid. lapica77@yahoo.es.

Introducción.

Las alteraciones del color de la mucosa oral son las lesiones más características de la misma y dentro de ellas, el grupo de lesiones blancas son un reto diagnóstico habitual debido a la gran variedad y a su frecuencia de aparición estimada en un 24,8-27,9% en función de las series consultadas. 1-3 El aspecto blanquecino característico de este tipo de lesiones se debe generalmente a que se encuentran compuestas por una capa de mayor o menor espesor de queratina, restos orgánicos generados por reacciones epiteliales o a la presencia de infecciones (fúngicas, víricas o bacterianas) que producen el depósito de sustancias sobre el epitelio. 4

Estas lesiones son causadas por distintos agentes etiológicos aunque la apariencia pueda ser similar por lo que es crucial conocer el agente causal y el proceso al que nos enfrentamos para poder realizar un tratamiento apropiado. Para ello es necesario una correcta anamnesis del paciente y análisis de las lesiones complementándose en los casos en que sea necesario con la histopatología de la misma 1-4

Por lo general, para su estudio suelen dividirse en lesiones que pueden desprenderse por raspado y lesiones que no se desprenden, basándose la mayoría de los algoritmos diagnósticos en este primer punto para el cribaje de la lesión hacia uno u otro grupo. 5-11

En este artículo realizamos un repaso de las lesiones blancas más frecuentes de la cavidad oral estableciendo puntos clave para el diagnóstico clínico, agrupándolas en función de la causa que las ha producido.

1. Lesiones reactivas.

Las lesiones reactivas son aquellas que se deben a traumatismo mecánico accidental o irritación crónica, y si se consideran los antecedentes clínicos, la relación causa-efecto es evidente10-12.

1.a) Queratosis friccional.

Es una reacción del epitelio que se protege de un traumatismo de baja intensidad, pero repetido durante períodos prolongados, como el realizado en los tramos edéntulos durante la masticación por compresión del alimento contra la encía (figura 1). El tratamiento consiste en eliminar los factores causales (generalmente reponer la pieza ausente) y observar la evolución de la lesión4,10. El área de afectación más común además de los tramos edéntulos es la región retromolar (figura 2). En estos casos retromolares donde reponer las piezas dentales no es una opción, podría ser recomendable la biopsia de la lesión, sobre todo, si tenemos en cuenta que en algunas series se han descrito tasas de leucoplasia en región retromolar cercanas al 5,9% con una tasa de transformación displásica que alcanza hasta el 11,7%. 13

Figura 1. Hiperqueratosis friccional situada en un tramo edéntulo, posiblemente generada por la masticación contra la encía.

Figura 2. Hiperqueratosis friccional situada en trígono. Este tipo de leucoplasias tienen una mayor importancia debido a que no son zonas de masticación generalmente y en esta área se han detectado leucoplasias.

Una variante de este tipo de lesiones es el denominado “Morsicatio Buccarum” o línea de mordida, que aparece en las mucosas yugales (y en ocasiones en la cara interna de los labios) producida por la fricción que produce la línea de oclusión sobre estas superficies o por el mordisqueo indiscriminado de estas zonas como hábito nervioso. 5

2. Lesiones adquiridas relacionadas con el tabaco:

2. a) Leucoqueratosis nicotínica del paladar.

La estomatitis nicotínica, también conocida como leucoqueratosis nicotínica del paladar, paladar del fumador, queratosis del fumador y uranitis glandular (uranos como bóveda, paladar) es un trastorno benigno de la mucosa del paladar que se observa en fumadores, especialmente en fumadores de pipa. 4,11,12 La prevalencia de esta lesión en nuestro país parece ser desconocida al no existir series de casos o estudios que la recojan. En otros países se barajan cifras entre un 0,1% hasta un 2,3% siendo más frecuente en hombres que en mujeres12.

La clínica es característica observándose lesiones blanquecinas, “en empedrado” con un punteado rojizo correspondiente a los ductos de las glándulas salivares menores palatinas inflamadas (figura 3). La biopsia no es imprescindible para el diagnóstico aunque es recomendable.

Figura 3. Aspecto típico de la palatitis nicotínica con la mucosa en empedrado y el punteado rojizo de las glándulas salivales. Figura 4. Leucoedema en la mucosa yugal.

Es una lesión que no tiene riesgo de malignización y al retirar el estímulo suele revertir aunque lentamente. 10-16

2.b) Leucoedema.

Fue descrito por primera vez en 1953 por Sanstead y Lowe en una población psiquiátrica encontrando una prevalencia del 43% en caucasianos y 90% en negros. 17,18

Clínicamente se observa una mucosa engrosada de color blanco-grisáceo que forma ligeros pliegues en su superficie (figura 4). Generalmente se encuentra en la mucosa yugal siendo habitualmente bilateral, pudiendo observarse en otras localizaciones como la mucosa labial, la lengua y la desembocadura del conducto de Stenon. 17-19

La principal característica para su diagnóstico es la desaparición del aspecto blanquecino del epitelio al tensionarlo, pues la aglutinación de líquido intraepitelial presente se redistribuye haciendo parecer que la lesión desaparece.18

Se relaciona con mala higiene bucal, con un hábito tabáquico intenso y de forma menos clara con el de masticar tabaco y con irritantes.20,21 2.c) Leucoplasia.

El término leucoplasia fue empleado por primera vez en 1877 por Schwimmer para identificar las lesiones blancas de la cavidad oral que se manifestaban bajo la forma de placas blanquecinas. 22-23

Su definición ha ido cambiando a lo largo del tiempo para concretar mejor el conjunto de patologías englobadas bajo este nombre, aunque hoy en día sigue siendo una definición negativa (por exclusión) y poco específica (tabla 1).

AUTOR AÑO DEFINICIÓN

OMS 1978 Placa blanca que no puede ser atribuida clínica o histológicamente a ninguna enfermedad conocida

Primera Conferencia Internacional sobre leucoplasia. Malmo Simposio internacional de Uppsala Warnakulasuriya et al. 1984 Placa o mancha blanca que no puede ser atribuída clínica ni histológicamente a ninguna enfermedad conocida ni se encuentra asociada a ningún agente causal físico o químico con excepción del tabaco 1996 Lesión blanca de la mucosa que no puede ser atribuida a ninguna lesión conocida

2007 El término leucoplasia debería aplicarse a aquellas placas blancas que quedasen tras descartar otras enfermedades y lesiones conocidas que no incrementan el riesgo de padecer cáncer

Tabla 1. Evolución de la definición de leucoplasia a lo largo del tiempo.

Presenta una prevalencia variable en función del tipo de población estudiada, encontrando un rango variable del 0,2 al 4,4% (tabla 2)23-24. En el año 2003, se recogió como dato unificado de prevalencia entre los años 1986-2002 en los estudios publicados en 17 países una prevalencia mundial unificada de un 2,6%23.

AUTOR AÑO PREVALENCIA

Mehta et al. 1969,1972 Axéll 1976 India 0,4-2%

Suecia 3,6o/o

Bánóczy and Sugar 1972 Hungría 0,6-3,6%

Pindborg et al. 1965,1966,1968 India 4,4%

Mehrotha,1969 Pakistan 1,2-4% Rodríguez et al. 1983

Rodríguez et al. 1983 Cuba 0,5-1 %

Bouquet and Gorlin 1986 EEUU 0,5-2,1 %

Reichart et al1987 Tailandia 3%

Tabla 2. Prevalencia de la leucoplasia oral en diferentes zonas geográficas.

En los países desarrollados la leucoplasia afecta a individuos entre la cuarta y séptima década de vida, adelantándose la edad de aparición entre 5 y 10 años en países en desarrollo. La distribución por sexos es más frecuente en hombres que en mujeres en una proporción 3:1.20-23

Como principales agentes etiológicos encontramos20-23:

- Consumo de tabaco: aumentándose hasta 7 veces el riesgo de sufrir la lesión cuando el paciente fuma.

- Alcohol: aumenta el riesgo y cuando se asocia al tabaco se le considera un factor potenciador del mismo llegando a incrementarse el riesgo hasta en 10 veces.

- Consumo de nuez de Areca.

- Posible papel del Virus de Papiloma Humano y la Cándida Albicans en sus formas crónicas, aunque sigue en estudio, siendo un hecho controvertido hasta la fecha.

- Finalmente, un porcentaje comprendido entre 4,2-26% (en función de las series consultadas) de leucoplasias se consideran idiopáticas al no poder establecerse un factor etiológico claro.

Clínicamente, aunque su aspecto más conocido sea el de una placa blanca o predominantemente blanca, puede presentarse bajo una gran heterogeneidad de formas clínicas.

Las leucoplasias se clasifican en función de sus formas clínicas en dos grandes grupos19-24:

a) Leucoplasias homogéneas: son aquellas lesiones predominantemente blanquecinas de la mucosa oral, uniformemente plana, con una fina apariencia que puede presentar grietas o hendiduras poco profundas y de consistencia no indurada. Por lo general el paciente no refiere síntomas, su hallazgo suele ser casual. (figura 5)

Figura 5. Leucoplasia homogénea en el suelo de la boca. Los bordes se encuentran bien delimitados y el color es blanco brillante.

b) Leucoplasias no homogéneas:

Son lesiones predominantemente blancas aunque pueden existir zonas rojizas. Presentan una superficie irregular y se subdividen a su vez en: eritroleucoplasias (cuando existen zonas rojizas acompañando a las blanquecinas) (figura6), leucoplasias nodulares (presencia de nódulos o gránulos ligeramente elevados) (figura7) y leucoplasias exofíticas (con áreas excrecentes) (figura8).

Figura 6. Eritroleucoplasia en la región retrocomisural.

Figura 7. Leucoplasia heterogénea moteada.

Figura 8. Leucoplasia nodular en la zona retrocomisural. Generalmente es la zona de aparición de este tipo de lesiones. Por último, un tipo clínico considerada por la mayoría de los autores una entidad aparte es la leucoplasia verrucosa proliferativa. Fue descrita por primera vez n el año 198525 y se ha descrito como una lesión predominantemente blanca, exofítica con aspecto verrucoide, persistente y multifocal, resistente al tratamiento y con alto poder de malignización (40-100%)25-28(tabla3). Se desconoce la causa de este tipo de leucoplasia, en ella, parecen tener menor implicación los factores irritativos clásicos (tabaco y alcohol) y es la más fuertemente asociada al virus del papiloma humano27. (figuras 9-11) Se presenta de forma mucho más frecuente en mujeres que en hombres (4:1) sin preferencia racial. 25-36

AUTOR/AÑO

Hansenetal/1985

Zahrzewskaetal/1996

Silvermanetal/1997

Hayaeta1/1998

Fettigeta1/2000

Bagánetal/2003

Gandolfoetal/2009 Tabla 3. Tasas de malignización en diferentes series de la leucoplasia verrucosa proliferativa.

Figura 9-11. Imágenes de leucoplasia verrucosa proliferativa. Podemos observar como existen áreas excrecentes de aspecto verrucoide, de donde recibe su nombre.

El diagnóstico de leucoplasia es clínico y se confirma anatomopatológicamente una vez analizado el patrón histológico, estableciéndose generalmente dos supuestos: ausencia de displasia epitelial o displasia epitelial que puede ser leve, moderada o severa.

Una vez obtenido el diagnóstico final, el tratamiento consiste en1924,34-36:

1. Eliminar los factores etiológicos.

2. Realizar un estadiaje 6 (recomendado) para poder seguir la evolución en el tiempo y los cambios de un estadio al siguiente, lo que podría ser indicativo de evolución desfavorable. El más empleado el estadiaje OLEP (LPS en castellano), donde se realiza una categorización de la lesión en función de su tamaño y el resultado de su histología. (figura 12).

2. Realización de extirpación de la lesión si es pequeña y no tiene displasia (hasta 2-3 cm) o seguimiento de la misma en el tiempo y extirpación quirúrgica de las leucoplasias con displasia en cualquiera de sus grados. Una vez eliminadas las lesiones se continuará con un seguimiento clínico adecuado (recomendado cada 3 meses para las leucoplasias con displasia y cada 6 meses para las que no tenían displasia).

3. Lesiones de base auto-inmune:

3.a) Liquen plano.

Es una enfermedad inflamatoria mucocutánea y crónica que afecta a la piel y/o mucosas, de origen probablemente autoinmune, considerándose la enfermedad no infecciosa más frecuente de la cavidad oral (0,5% de la población general)38-41. Las lesiones orales son más frecuentes que las cutáneas (1,9% de incidencia oral por 0,23% de las cutáneas) y generalmente ambas lesiones ocurren de forma separada.57 El debut de la enfermedad suele ser en la segunda mitad de la vida siendo más común en mujeres que en hombres y muy poco frecuente en niños. 40

Se han descrito varios factores que podrían causar el inicio o la exacerbación de la enfermedad. Entre ellos los más frecuentemente relatados son40,41:

a) Fármacos: antipalúdicos, AINES, Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, diuréticos, betabloqueantes, antidiabéticos orales, sales de oro y anti-retrovirales.

Figura 12. estadiaje OLEP para categorización de las leucoplasias en función del tamaño y la histología. b) Materiales dentales: Amalgama, composite y otras resinas dentales y metales como el niquel.

c) Estrés

d) Factores genéticos predisponentes

e) Hábito de masticar tabaco

f) Enfermedad injerto contra huésped.

Se ha relacionado además la presencia de liquen plano con enfermedades sistémicas como el virus de la hepatitis C (VHC) o la infección con el virus del papiloma humano (VPH)40,42-46. La asociación con el VHC parece firme, aunque en las diferentes series publicadas se encuentran cifras que varían dese el 0% hasta el 44%58. La asociación con el VPH se encuentra menos estudiada, existiendo menos series y con una variación en los porcentajes entre el 0% y el 31%, pareciendo mostrar los últimos estudios una mayor implicación de este virus en los casos erosivos de liquen plano oral44-46.

Clínicamente se diferencian cuatro presentaciones en el liquen plano oral39-42:

1. Liquen plano oral reticular: Caracterizado por la presencia de estrías blanquecinas que recorren la mucosa oral con forma arboriforme y en ocasiones ligeramente sobreelevadas denominadas “estrías de wickham”. Por lo general las estrías suelen ser bilaterales aunque pueden aparecer aisladamente en un área de la mucosa únicamente (figura 13).

2. Liquen oral atrófico-erosivo: se caracteriza por un adelgazamiento del espesor del epitelio manifestándose por un enrojecimiento generalizado y difuso exponiéndose los

Figura 13. Imagen de liquen plano reticular en la mucosa yugal con la imagen típica de las estrías de wickham características para su diagnóstico clínico.

vasos sanguíneos subyacentes del corion. La mucosa atrófica se ulcera con cierta facilidad con el roce de los alimentos o de forma espontánea por lo que se acompaña generalmente de ulceraciones de diferente tamaño (figura 14).

Figura 14. Imagen de una mucosa yugal con lesiones por liquen plano atróficoerosivo con las áreas rojizas rodeadas de estriación blanquecina en la perifería.

3. Liquen oral en placa: son placas blanquecinas, más o menos homogéneas y por lo general de gran extensión que aparecen en la mucosa con o sin otro tipo de lesiones de liquen clásicas asociadas (estrías o erosiones). En muchas ocasiones, estas lesiones son indistinguibles de una leucoplasia a no ser por la histología. El lugar más frecuente de aparición para el liquen oral en placa es el dorso lingual. (figura 15).

El diagnóstico de liquen plano oral debe realizarse a través de la clínica y ser complementado con la histopatología. Los criterios histopatológicos para el diagnóstico son la presencia de una banda bien definida de infiltrado inflamatorio compuesta principalmente por linfocitos, la degeneración hidrópica de la capa basal y la ausencia de displasia39-49.

Figura 15. Liquen plano en placa en dorso lingual. Este tipo de lesiones son indistinguibles desde el punto de vista clínico con una leucoplasia.

Se han descrito múltiples grupos de fármacos para el tratamiento del liquen plano oral, siendo los más frecuentes los corticoides vía oral (según peso) o tópicos (como el propionato de clobetasol al 0,05% y el acetónido de triamcinolona al 0,1%) aunque existen otras posibilidades terapéuticas como los retinoides, los inmunosupresores y distintas terapias como el empleo de láser o terapia fotodinámica, o los inhibidores de la calcineurina39,41-43. No existe un tratamiento eficaz recomendado ni consensuado para el tratamiento del liquen plano oral de forma general, ni siquiera para los corticoides tópicos que son los más empleados por la mayoría de los profesionales que tratan esta patología. 42-43,50

4. Patología infecciosa:

4.a) Candidosis oral.

La candidosis una colonización por Cándida, generalmente, en la cavidad oral por la especie Albicans. Esta especie se encuentra presente en el 25-50% de pacientes sanos y sobrecrece en situaciones de inmunosupresión, roce mantenido, maceración o tratamientos farmacológicos (antibióticos)51-53.

Clínicamente podemos encontrar diversas presentaciones51-54:

1. La forma más común son las formas blanquecinas adheridas, donde se puede observar una placa blanca que se desprende al raspado dejando por lo general un punteado rojizo y una mucosa eritematosa, conociéndose esta variante con el nombre de “muget” (figura 16).

Figura 16. Candidosis oral en el paladar. Podemos observar como al raspar con una gasa se ha quedado un fondo eritematoso y hemos podido retirar la lesión blanquecina.

2. Candidosis eritematosa aguda o atrófica: se distingue por presencia de áreas rojizas, generalmente brillantes y cuando se encuentran en la lengua con zonas en las que se aprecia la pérdida de papilas (atrofia papilar). Suele producir sensación de escozor o molestia al comer determinados alimentos. (figura 17)

Figura 17. Candidosis eritematosa bajo una prótesis implanto-soportada. Podemos observar como se ve el reborde rojizo bajo la misma.

3. Candidosis hiperplásica crónica:

Son lesiones blanquecinas, elevadas y en ocasiones ulceradas que no se desprenden al raspado. En muchas ocasiones son indistinguibles de las leucoplasias a menos que se efectúe una biopsia.

Clínicamente el paciente suele referir ardor o dolor en la zona afectada. (figura 18)

Figura 18. Candidosis hiperplásica crónica en dorso lingual. Figura 19. Papiloma en la zona lateroposterior de la lengua, a la altura de las papilas foliadas.

El tratamiento recomendado para las formas agudas (muget y candidosis eritematosa) son los antifúngicos orales (Nistatina y miconazol como primera opción), pudiendo recurrir a los tratamientos vía oral en los casos en los que el tratamiento tópico no sea suficiente. Para las formas hiperplásicas en ocasiones hay que recurrir a la extirpación quirúrgica. 53-54 4.b) Papilomas.

El Papiloma Bucal es una de las lesiones más frecuente de la boca y es producido por el virus del papiloma humano (VPH)55-57. La infección por el VPH en mucosa bucal, fue por primera vez demostrada en animales hace más de cincuenta años. Este virus se transmite por contacto directo, y la mayoría de las lesiones de la cavidad bucal se deben a contacto directo por autoinoculación y por relaciones orogenitales, esto da origen a que el crecimiento del VPH pueda ser en piel y en mucosas (cara, resto del cuerpo y cavidad bucal)55-57. La prevalencia de la infección por VPH en España se sitúa entorno al 1,6%

El diagnóstico en cavidad oral de las lesiones por VPH se hace por las características clínicas de la lesión como ser: color blanco o morado dependiendo del grado de queratinización de la mucosa, superficie rugosa, de bordes pronunciados e irregulares, sésiles o pediculadas, únicas o múltiples y generalmente asintomática. 57 (figura 19).

Se han identificado más de 75 genotipos de VPH y en los tipos que se incluyen en las lesiones orales son: 1,2 ,3,4,6,7,10,11,13,16,18,31,32,33,35 y 57, siendo el 13 y 32 exclusivos de cavidad bucal. 55-57 Se ha detectado al HPV en lesiones benignas, premalignas y malignas de la cavidad bucal, por lo que cuando aparecen en la mucosa oral se recomienda su excisión como principal tratamiento ante la imposibilidad de saber el genotipo del VPH y el tipo de lesión que se está desarrollando.

En este apartado, cabe mencionar una entidad denominada “papilomatosis oral florida”. Esta patología es una rara afección de la mucosa bucal que se halla constituida por múltiples formaciones confluentes que se proyectan en forma exuberante, con una ancha base de implantación y un aspecto que se asemeja a la coliflor. Existe una cierta controversia sobre sus posibles causas apuntándose desde las irritaciones prolongadas en el tiempo, la masticación de tabaco y el virus del papiloma humano58-59. Es más frecuente en personas de edad avanzada (hombres predominantemente) y suele ser asintomática. El tratamiento es excisional y en algunas ocasiones puede acompañarse de un pequeño margen de seguridad, ya que muchas de las formaciones pueden ser carcinomas verrugosos. El pronóstico es favorable en la mayoría de los casos59. BIBLIOGRAFÍA

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PUNTOS CLAVE:

• Las lesiones blancas de la cavidad oral son muy frecuentes y presentan diferentes presentaciones clínicas, por lo que conocer las claves diagnósticas de cada una de ellas es importante.

• Dentro de las lesiones blancas, existen algunas como la leucoplasia que por su importancia por ser considerada una lesión premaligna debe ser correctamente diagnosticada y tratada. • El liquen plano es la enfermedad no infecciosa más común de la cavidad oral, por lo que debido a su frecuencia tendremos la posibilidad de realizar el diagnóstico de forma frecuente en la cavidad oral.

• Las lesiones orales en el liquen plano son más frecuentes que las cutáneas (1,9% de incidencia oral por 0,23% de las cutáneas) y generalmente ambas lesiones ocurren de forma separada.

• La candidiasis oral se produce generalmente por la cándida albicans, que se encuentra presente en el 25-50% de pacientes sanos y sobrecrece en situaciones de inmunosupresión, roce mantenido, maceración o tratamientos farmacológicos (antibióticos).