Carrera de Enfermería Enfermería Comunitaria II VI Semestre 05 de Septiembre 2009
EU-Lic. Rene Castillo Flores Universidad Santo Tomás Sede Temuco - Chile EU-Lic. Rene Castillo Flores
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Contenidos
Conceptos básicos
Fisiopatología Factores de riesgo
Signos y síntomas Complicaciones Tratamiento
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Generalidades ¿Que significa Diabetes Mellitus?
Definición de Diabetes Mellitus • La DM2 es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.1
1. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: MINSAL, 2005. EU-Lic. Rene Castillo Flores
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Historia La primera referencia por escrito, que comúnmente se acepta, corresponde al papiro encontrado por el egiptólogo alemán
George Ebers en 1873, cerca de las ruinas de Luxor, fechado hacia el 1.500 antes de la era Cristiana.
Un párrafo está dedicado a la extraña enfermedad, a la que siglos después los griegos llamarían diabetes.
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Historia Su autor fue un sacerdote del templo de Inmhotep, médico eminente en su época, y en su escrito nos habla de:
“Enfermos que adelgazan, tienen hambre continuamente, que orinan en abundancia y se sienten atormentados por una enorme sed.”
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Fragmento del Papiro de Ebers
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Historia 30 – 90 d. C La primera descripción de los síntomas y evolución de lo que se llamó Diabetes que significa “fluir a través de un sifón”, la dio Aretaeus de Capadocia.
1797 John Rollo y otros, inician los primeros intentos terapéuticos con regímenes de desnutrición.
1674 Un hito importante lo marca Thomas Willis, al encontrar que la orina de los diabéticos es dulce.
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Historia 1869 Langerhans describe los islotes del páncreas y se les correlaciona con esta enfermedad, al producirse diabetes experimental por pancreatectomía en el perro.
1942 Hipoglicemiantes orales Janbon y Loubatiéres .
1922 Finalmente, un progreso decisivo en el tratamiento significó el descubrimiento de la insulina por Banting y Best EU-Lic. Rene Castillo Flores
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Historia
LOS DIABÉTICOS TIPO 1, INSULINODEPENDIENTES
• Comenzaron a sobrevivir décadas • 1935 se describen las “complicaciones crónicas”
LA EXPECITATIVA DE VIDA DE LA POBLACION GENERAL:
• Aumentó de 35 a 75 años • “Apareció” la DM2 • OMS, 1999: “epidemia global de DM2”
1922
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2003
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MAGNITUD DEL PROBLEMA
Al año 2000 se estima que más de 35 millones de personas sufren de
DM en nuestro continente.
El 54% corresponde a América Latina y El Caribe(ALC), con una
proyección al 2025 de 64 millones, elevándose a un 62% en nuestra región
{Barceló A & Rajpathak S 2001 11 /id}. EU-Lic. Rene Castillo Flores
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MAGNITUD DEL PROBLEMA La expectativa de vida en Chile ha ascendido a 80 años en mujeres y 73 años en los hombres
11,4% mayores de 65 años, siendo una de las mas altas de ALC
nuestro sistema sanitario requiere adaptarse a la carga de enfermedad que constituye la DM2
Diseñar estrategias con efectividad en las intervenciones a lo largo del ciclo vital, focalizándose en la población de mayor riesgo.
La prevalencia global demostrada por la Encuesta Nacional de Salud fue de 4,2% (4,8% en hombres y 3,8% en mujeres), la cual se eleva en mayores de 44 años y en mujeres mas pobres. 2 2 http://epi.minsal.cl/epi/html/invet/ENS/Informe Final ENS.pdf EU-Lic. Rene Castillo Flores
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Fisiología
El cuerpo está compuesto de millones de células que necesitan energía para funcionar
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Fisiología El azúcar que se consume se convierte en un azúcar llamado glucosa.
La glucosa llega a las células por medio de la sangre.
La glucosa es uno de los muchos ingredientes
que
las
células
necesitan para producir energía
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FisiologĂa
Receptores
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Insulina (hormona) abre los receptores
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Fisiología Una vez abiertos los receptores por la insulina, la glucosa
entra a la célula y es utilizada para producir energía
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Fisiopatología
La insulina es una hormona producida
en el páncreas que regula la cantidad de azúcar en la sangre.
En personas con diabetes, el páncreas o no produce nada de insulina, o
produce
insulina
insuficiente,
o
inclusive, insulina defectuosa.
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Fisiopatología En la diabetes la célula no recibe la glucosa en forma adecuada por 2 mecanismos:
La insulina insuficiente
DIABETES MELLITUS TIPO EU-Lic. Rene Castillo Flores 1
• La insulina es suficiente pero los receptores no • Resistencia a la insulina
DIABETES MELLITUS TIPO Enfermería Comunitaria2 UST Sede Temuco
DÉFICIT INSULINA Utilización glucosa
Lipolisis
Hiperglicemia
Glucosuria
Diuresis osmótica
Adelgazamiento
Astenia
Polifagia
Poliuria
Polidipsia
ETIOLOGÍA DE LA DIABETES ¿Cuál es la causa de la diabetes? La causa de la diabetes es DESCONOCIDA
Factores que intervienen en la evolución de la enfermedad • Aplasia o Hipoplasia Congénitas de los islotes Langerhans • Agotamiento de los islotes por exceso de actividad (consumo excesivo de azucar) • Dificultad de las células beta para la liberación de la insulina en sus primeras fases.
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Factores de riesgo de DM HERENCIA • Existen antecedentes familiares en el 25-50 % de los casos
OBESIDAD • Se sabe por diferentes estudios que el 80% de los diabéticos recién diagnosticados son obesos • Se demostró que en los obesos el 4,5% son diabéticos, en los de peso normal el 2,2% y en los enflaquecidos sólo el 0,3%. • La obesidad actuaría como factor desencadenante, por cuanto en ella existe una resistencia insulínica relativa, que exige hiperactividad pancreática con posible agotamiento del aparato insular.
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FACTORES DE RIESGO PARA LA DM 2 RAZA OBESIDAD
EDAD MAYOR INACTIVIDAD FISICA DIABETES GESTACIONAL
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA HISTORIA FAMILIAR DE DIABETES
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Complicaciones Cardiometabólicas de la Obesidad Visceral
Adaptado de Després JP, et al. BMJ 2001; 322: 716. EU-Lic. Rene Castillo Flores
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DIAGNÓSTICO DE DM2
Es una enfermedad oligosintomática
Su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha
clínica.
La escasa sintomatología clásica determina que con alta frecuencia se diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones crónicas.
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DIAGNÓSTICO DE DM2 Este tipo de diabetes aumenta con: • Edad • Obesidad
• Inactividad física
Habitualmente se asocia a otras patologías de alto riesgo cardiovascular, como la hipertensión y la dislipidemia, por lo que está indicado hacer pesquisa de DM en estos individuos.
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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2
Pesquisa
Criterios diagnósticos
Estados de intolerancia a la glucosa
Criterios Diagnósticos de la DM2
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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2
Pesquisa
La glicemia en ayunas es el método de elección para hacer pesquisa y diagnósticar DM en adultos. (E)
En casos dudosos efectuar, como segundo paso, una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO).
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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2
Pesquisa
Indicaciones PTGO
Todo sujeto mayor de 45 años. Si la glicemia es normal, (<100 mg/dl), repetir cada 3 años. (E) Los menores de 45 años, con una o más de las siguientes condiciones • Obesidad (IMC ≥30 kg/m2) • Parientes de primer grado diabéticos (padres, hermanos)
• Mujer con antecedente de recién nacido macrosómico (≥ 4 Kg) o historia de diabetes gestacional. • Hipertensos (≥140/90 mmHg)
• HDL ≤35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl • Examen previo con intolerancia a la glucosa. • Estados de insulino resistencia. (Síndrome de ovario poliquístico, Acantosis nigricans) • Historia de enfermedad vascular.
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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2 Criterios diagnósticos El diagnóstico de DM se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:
Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día y sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida mayor o igual a 200 mg/dl.
Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. (ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos ocho horas).
Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral.
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INTERVENCIONES RECOMENDADAS SOSPECHA DIAGNOSTICA DM2 Estados de intolerancia a la glucosa
Intolerancia a la glucosa de ayunas: • Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.
Intolerancia a la glucosa: • Glicemia a las 2 horas post carga de 75 g. de glucosa ≥140mg/dl y <200mg/dl, en 2 días diferentes.
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DIAGNOSTICO Algoritmo Criterios diagnósticos de la DM2
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INTERVENCIONES RECOMENDADAS CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICA Glicemia en sangre venosa: dentro de 45 días desde la primera consulta con glicemia alterada (glicemia ≥126 mg/dl) Prueba tolerancia a la glucosa oral (PTGO) en casos dudosos, dentro de 90 días desde la derivación por sospecha.
Ingreso a Programa de tratamiento de una diabetes confirmada • Sintomática: dentro de 1-15 días según severidad del caso • Asintomática: dentro de 30 días, según criterio clínico
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Marzo 27, 2002. ADA EU-Lic. Rene Castillo Flores
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PREDIABETES Extrapolación del tiempo de deterioro en la disfunción de las células beta
Función célula beta (%)
100
80 60 40
20 0
–12
–10
–8
–6 –4 –2 0 Años desde el diagnóstico
2
4
6
Adaptado de UKPDS 16. Diabetes 1995 EU-Lic. Rene Castillo Flores
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PREDIABETES Consecuencias del incremento de los niveles de glucosa postprandial en sangre Efectos metabólicos
Comida Hiperglucemia
Prediabetes
Diabetes Tipo 2
Normal contra-regulación
Estado estable
Estrés de las paredes vasculares
Disfunción endotelial
Ateroesclerosis y complicaciones tardías
Efectos vasculares EU-Lic. Rene Castillo Flores
Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998 Enfermería Comunitaria UST Sede Temuco
PREDIABETES NORMAL
PREDIABETES
DIABETES
10-15 años
Insulino Resistencia
Aumento de Insulino Resistencia
Secreción de insulina
Hiperinsulinemia, luego falla β-celular
Glicemia Postprandial
Tolerancia a la Glucosa Alterada
Glicemia Ayunas
Hiperglicemia
International Diabetes Center. EU-Lic. Rene Castillo Flores
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SIGNOS Y SINTOMAS DM RESISTENCIA A LA INSULINA
Este trastorno estĂĄ producido por la hiperinsulinemia secundaria a la resistencia a la insulina que lleva aparejada la obesidad.
Se espera un incremento de la prevalencia de acantosis
nigricans
paralelo
al
aumento
de
obesidad.
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la
SIGNOS Y SINTOMAS DM
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SIGNOS Y SINTOMAS DM
POLIURIA
POLIFAGIA EU-Lic. Rene Castillo Flores
POLIDIPSIA
PERDIDA DE PESO Enfermería Comunitaria
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SIGNOS Y SINTOMAS DM
FATIGA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
INFECCIONES EN LA PIEL
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COMPLICACIONES DM COMPLICACION
RIESGO RELATIVO*
Amputación
40
IRC terminal
25
Ceguera
20
IAM
2–5
AVE
2–3
*en relación a población no-diabética
Donnelly R, et al. BMJ 2000; 320: 1062. EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES DM AGUDAS
Hipoglicemia
Hiperglicemia
SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO
CETOACIDOSIS DIABETICA
CRÓNICAS
Retinopatía diabética
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Nefropatía diabética
Neuropatía
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Pie diabético
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia
Puede ser una complicación grave del tratamiento de la DM 2 con sulfonilureas o insulina. No se observa en pacientes tratados con dieta exclusiva, metformina o inhibidores de la alfa glucosidasa. Se presenta a consecuencia de un desbalance entre la ingesta y la dosificación de sulfonilureas o insulina.
La ingesta de alcohol, ciertos medicamentos, el ejercicio o la disminución de la función hepática o renal pueden contribuir a exacerbar la hipoglicemia.
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia ADRENERGICOS
• • •
Palidez Palpitaciones Convulsiones
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NEUROLOGICOS
Falta de concentración Incoordinación motora Somnolencia Coma Enfermería Comunitaria
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia Factores que aumentan el riesgo de tener un episodio de hipoglicemia son:
Edad avanzada
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Desnutrición
Consumo de alcohol
Enfermedad renal y/o hepática.
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Polifarmacia
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia Tratamiento Efectuar glicemia de urgencia con cinta reactiva y tomar muestra de sangre
venosa para precisar el nivel de la glicemia. Si no hay posibilidad de realizar la glicemia, tratar como hipoglicemia cualquier episodio sintomático.
Paciente consciente 15 a 20 gramos de azúcar oral Una cucharada sopera llena, diluida en ½ vaso de agua o cualquier bebida dulce), producen generalmente una rápida mejoría. A continuación es indispensable dar hidratos de carbono de absorción lenta. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. MINISTERIO DERene SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.Enfermería Comunitaria EU-Lic. Castillo Flores
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia Tratamiento Paciente inconsciente
Administrar glucosa al 30%, 2 a 3 ampollas o en la cantidad necesaria hasta que recupere la conciencia; continuar con glucosa al 10%.
Una vez que el paciente esté lúcido debe reiniciar la alimentación oral.
Las
hipoglicemias
secundarias
a
sulfonilureas
(especialmente
clorpropamida
glibenclamida) pueden ser prolongadas.
El paciente debe ser hospitalizado y vigilado con glicemias seriadas durante 24 a 48 horas.
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y
COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia Interacciones
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hipoglicemia Prevención
Educación del paciente • Cumplimiento
del
horario
de
comidas,
y
colaciones. • Cumplimiento del horario medicamentos (HGO, insulina) • Autocontrol
• Correcto uso de la insulina (Dosis, vía, lugar) • Manejo de la hipoglicemia • Ejercicio planificado
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
Es el coma metabólico más frecuente en la DM2
Es más frecuente en adultos mayores que desconocen su diabetes o en aquellos que han abandonado su tratamiento y presentan largos periodos de descompensación o patologías agregadas. Se caracteriza por hiperglicemia, deshidratación, hiperosmolaridad y
ausencia de cetoacidosis. EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
Causas precipitantes La mayoría de los pacientes desencadenarían el SHHNC a consecuencia de alguna enfermedad crónica o de una patología, generalmente infecciosa, o bien están sometidos a terapias potencialmente diabetogénicas. Agentes terapéuticos: glucocorticoides, inmunosupresores, difenilhidatoina
Procedimientos terapéuticos: cirugía, alimentación parenteral, peritoneodialisis
Enfermedades crónicas: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, secuelas de accidente vascular encefálico, alcoholismo, enfermedad psiquiátrica Patologías agudas: quemaduras extensas, hemorragia digestiva, accidente vascular encefálico, infarto
del miocardio, pancreatitis. EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
Cuadro clínico La ausencia de cetoacidosis determina una prolongada fase de precoma, días o semanas, en que el paciente presenta: • Poliuria y polidipsia crecientes. • Deshidratación severa. • Compromiso del sensorio
• Complicaciones neurológicas (signos de focalización hemiplejia, hemiparesia, convulsiones, etc.)
• Síntomas y signos de la patología asociada que originó el SHHNC.
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
Laboratorio Hiperglicemia > 600 mg/dl, a veces > 1000 mg/dl
Hiperosmolaridad plasm谩tica > 340 mOsm/l
Alteraci贸n de electrolitos, especialmente depleci贸n de potasio y magnesio e hipernatremia.
Marcada glucosuria
Ausencia o leve acidosis (generalmente Ph > 7.3).
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC)
Tratamiento Debe orientarse a la búsqueda y tratamiento de la enfermedad asociada y al manejo específico del SHHNC. • • • • • • • •
Hospitalización urgente Tratamiento de los focos de infección Determinación del volumen horario urinario Sonda nasogástrica en sujetos inconscientes (riesgo de aspiración) Sonda vesical en caso de retención urinaria o anuria por más de 4 horas después de iniciada la terapia Oxígeno sí es necesario Electrocardiograma Por el riesgo de trombosis, debe realizarse terapia profiláctica cor heparina (5000 U subcutáneas c/8-12 h), salvo contraindicación.
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC) INSULINA CRISTALINA (IC) • Bolo endovenoso o inyección intramuscular: 10 U iniciales, luego 5 U por hora • Infusión endovenosa: 0.1 U/kg peso/hora. Al lograr glicemia de 200-250 mg/dl, seguir con IC vía subcutánea c/6 horas. HIDRATACIÓN PARENTERAL • Iniciar: 1000 ml de solución salina isotónica en 1 hora. En caso de hiperosmolaridad, hipernatremia o hipertensión severa comenzar con solución salina hipotónica (4.5 g %). ADMINISTRACIÓN DE POTASIO • 30-40 mEq de cloruro de potasio (3 g KCI) por 1000 ml a partir del segundo litro de solución salina. Completar 100-140 mEq (9-12 g KCI) en primeras 24 horas. EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA
Descompensación metabólica grave de la diabetes, caracterizada por: • Hiperglicemia • Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico • Acidosis metabólica (formación de cuerpos cetónicos)
• Es más frecuente en diabéticos insulinodependientes. Sólo el 10-20% de los casos corresponde a pacientes no insulinodependientes.
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA
Causas precipitantes: • Infecciones graves • Otras patologías que cursan con estrés (infarto del miocardio, accidente vascular cerebral, intervenciones quirúrgicas, etc) • Suspensión del tratamiento insulínico (en DM1). Patogénesis:
El déficit de la acción de la insulina provoca: • Hiperglicemia (por menor utilización periférica y mayor producción hepática de glucosa), • Aumento de la lipolisis (cetonemia, cetonuria y cetoacidosis). EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA Cuadro clínico Instalación en un tiempo relativamente breve (24-72 horas)
Deshidratación grave y progresiva
• Poliuria y polidipsia • Oligoanuria • Hipotensión arterial, eventualmente shock hipovolémico Acidosis metabólica
• Signos respiratorios: respiración de Kussmaul y aliento cetónico • Síntomas digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal Alteración del estado de conciencia. Varía entre lucidez, obnubilación y coma neurológico
Síntomas o signos de la afección causal (infecciones, trauma). EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA
HALLAZGOS DE LABORATORIO Y OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS Glicemia Glucosuria Cetonuria Cetonemia Bicarbonato Ph arterial Electrolitos
>300 mg/dl ++++ ++++ 50-300 mg/dl < 15 mEq/l < 7.2 Altos, normales o levemente disminuidos, sin reflejar las pérdidas reales, especialmente de potasio y magnesio
Electrocardiograma
Es útil para detectar hipokalemia (aplanamiento o inversión de la onda T depresión del segmento ST, probable aparición de onda U) y para monitorizar la administración de potasio
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COMPLICACIONES AGUDAS DM Hiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA Tratamiento:
• El tratamiento general y las medidas específicas son similares a las mencionadas para el SHHNC. • Sólo que, respecto a la hidratación, siempre se usará solución salina isotónica. • Heparina profiláctica se empleará exclusivamente ante el riesgo de trombosis. Pronostico y mortalidad:
• Mortalidad de la cetoacidosis en DM1 varía entre 20 y 30%, según el nivel de resolutividad del centro de atención. • Las principales causas de mortalidad son las infecciones graves, trombosis, infarto del miocardio y enfermedad cerebrovascular.
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
RETINOPATIA DIABETICA
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NEFROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA
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PIE DIABETICO
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Definición La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retinales pequeños en personas con DM.
Las
alteraciones
patológicas
más
tempranas
son
el
engrosamiento de la membrana basal endotelial capilar y alteración del endotelio retinal, que producen filtración de líquidos y de lípidos, asociado a una isquemia retinal que desencadena neovasos, sangramiento intraocular y un desprendimiento de retina traccional. Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006 EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Incidencia y prevalencia Su incidencia aumenta con la duración de la enfermedad, alcanzando en algunas series hasta 99% de los casos a los 20 años de diabetes. Investigaciones extranjeras y nacionales informan que al momento del diagnóstico de DM2, 15-20% presenta RD en algún grado. La alta frecuencia de RD al diagnóstico de DM2, se debe a que la diabetes se inicia 4 a 7 años antes del diagnóstico clínico.
A los 10 años de enfermedad, 35 a 40% de los diabéticos presentan RD, y 80% a los 20 años en DM2
Se observa RDP en 8 a10% de los DM 2 a los 15 años de evolución de la enfermedad.
Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006 EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM Clasificación La RD se puede clasificar desde las etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves
Fondo de Ojo. (1 vez al año)
Según el ETDRS***** la RD se puede clasificar en
Retinopatía Diabética No Proliferante (RDNP), temprana -leve, -moderada -severa -muy severa
Retinopatía Diabética Proliferante (RDP), avanzada -Temprana - De alto riesgo - Avanzada.
***** ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. Serie de reportes publicados en Archives of Opthalmology desde 1985. Hay más de 24 reportes de resultados de este estudio. EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Secuelas
Ceguera: la principal complicación de la RD es la pérdida o deterioro
visual y es la principal causa de ceguera en adultos en edad productiva en los países industrializados y también de mayores de 65 años.
La RD causa 86% de la ceguera en población menor de 65 años.
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Fondo de ojo
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
La nefropatía diabética (ND) es una complicación frecuente tanto en la DM 1 y 2
Afectando a aproximadamente el 30 a 40% de los pacientes adultos portadores de esta enfermedad
Un alto porcentaje de los enfermos que la presentan evolucionan a la insuficiencia renal crónica terminal (IRC), constituyendo la principal causa de ésta en el mundo occidental
Rev. Chil. Pediatr. 73 (5); 455-460, 2002 EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Exámenes de laboratorio en paciente recién diagnosticado • Glicemia en ayunas y/o post-prandial • Perfil lipídico (colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos y cálculo colesterol LDL).
• Orina Completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento) • Creatinina sérica • Microalbuminuria sólo en aquellos pacientes sin proteinuria • Electrocardiograma de reposo
• Fondo de Ojo por oftalmólogo o fotografía retinal*
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Derivar a especialista (diabetólogo o internista) a todo paciente en que:
• no logra un adecuado control de la presión arterial (<130/80 m Hg) • o cuando la velocidad de filtración glomerular (VFG) sea menor de 60 ml/min • o la creatinina mayor de 2 mg/dl. • Derivar a nefrólogo en caso de hiperkalemia o VFG bajo 30 ml/min. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. Pág. 56 EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
• Cuando el nivel de azúcar en la sangre es alto, las células del sistema nervioso se inflaman y se forman cicatrices. • Al alterarse los nervios periféricos se altera la sensibilidad frente a la temperatura y el dolor
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
NEUROPATIAS PERIFERICAS
Neuropatía sensitivo-motora distal simétrica Mononeuropatías Amiotrofia diabética
NEUROPATIAS AUTONOMICAS
Gastroparesia Enteropatía Vejiga neurogénica Impotencia sexual.
Los tratamientos en general son paliativos y de bajo rendimiento. EU-Lic. Rene Castillo Flores
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DM
Ulcera neuropática plantar
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TRATAMIENTO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Alimentaci贸n
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Text
HGO (Hipoglicemiantes Orales)
Ejercicio
Text Pesquisa Complicaciones EU-Lic. Rene Castillo Flores
Insulinoterapia Enfermer铆a Comunitaria
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OBJETIVOS DE CONTROL DEL PACIENTE DIABETICO
Control glicémico
Hemoglobina A1c
Glicemia preprandial
Glicemia postprandial
• < 7.0 %
• 90 – 130 mg/dl
• < 180 mg/dl
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TRATAMIENTO Sugerencia de AUGE-GES
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. EU-Lic. René Castillo Flores
Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco
Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. EU-Lic. René Castillo Flores
Unidad de Fisiología y Farmacología UST Temuco
TRATAMIENTO HGO ACCIÓN
SULFONILUREAS
BIGUANIDAS
INHIBIDORES DE GLUCOSIDASA
TIAZOLIDINEDIONAS
METAGLINIDAS
Aumento de la secreción de Insulina
+++
NO
NO
NO
+++
Disminución de la resistencia a la Insulina
+
++
+
+++
?
Retardo de la Absorción intestinal de Hidratos de Carbono
NO
+
+++ (x competencia con los receptores de H de C.)
NO
NO
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INSULINOTERAPIA
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CONSIDERACIONES AL PLANTEAR EL USO DE INSULINA No se preocupe, empezaremos con muy poca insulina
RESPONSABILIDAD DEL PACIENTE NEGATIVISMO DEL PACIENTE. (Mitos, Temor a ser discriminados)
ENTORNO DEL PACIENTE EU-Lic. Rene Castillo Flores
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CONSIDERACIONES AL PLANTEAR EL USO DE INSULINA Uff¡¡ Olvidé la colación
Aquí vam!!.. Pump!! Crash!!
CAPACIDAD PARA AUTOINYECTARSE
OCUPACIÓN Parece que me estoy mareando!!
EDAD EU-Lic. Rene Castillo Flores
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TOMADA LA DECISION DE INICIAR INSULINA
Médico debe decidir esquema de insulina y dar conceptos básicos de
hipoglicemia Enfermera evalúa al paciente y realiza enseñanza de técnica de
insulinoterapia, de control glicémico y enseña a tratar la hipoglicemia Nutricionista adecúa plan de alimentación y refuerza conceptos sobre
hipoglicemia, su prevención y tratamiento
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