PI - Fisiologia Cardiovascular e Eletrocardiografia

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Fisiofarmacologia Cardiovascular e Eletrocardiografia
 Parte I Guilherme Borges Pereira Graduação - Fisioterapia Pós-graduações - Especialização em Fisiologia do Exercício: Fundamentos para a performance, emagrecimento e reabilitação - UFSCar - Mestre em Ciências Fisiológicas – UFSCar - Doutorado em Ciências Fisiológicas – UFSCar (em andamento)


Fisiofarmacologia Cardiovascular e Eletrocardiografia Prof. Me. Guilherme Borges Pereira

Conteúdo Programático

 Elementos da Função Cardíaca •  Anatomia do sistema cardiovascular, propriedades elétricas do coração, ciclo cardíaco  Eletrocardiografia Normal  Arritmias •  Ritmo variável, batimentos suplementares e pausas, ritmo rápido e bloqueios cardíacos  Fisiofarmacologia • Antihipertensivos e-saber www.esaber.wordpress.com




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Pequena circulação

Grande circulação e-saber www.esaber.wordpress.com




(a) Enchimento ventricularFim da diástole – As câmaras estão relaxadas. (d) Relaxamento ventricular isovolumétrico

(c) Período de ejeção ventricular

(a.1) Sístole atrial

(b) Contração ventricular isovolumétrica



MÚSCULOS

 PAPILARES

Quando o ventrículo se contrai, os músculos papilares também o fazem, impedindo que as cúspides sejam forçadas para dentro do átrio e virando-as de dentro para fora à medida que aumenta a pressão intraventricular.


Rev Bras Cir Cardiovasc vol.20 no.4 São José do Rio Preto Oct./Dec. 2005.


Sistema Elétrico do Coração Nodo sinusal

Trato internodal anterior

Trato internodal anterior Trato internodal médio Trato internodal posterior

Nodo atrioventricular


Três tipos principais de músculo cardíaco •  •

Músculo atrial Músculo ventricular

Principalmente contráteis

Músculo especializado em excitar e conduzir o potencial de ação

Auto-rítmicas

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Nature Medicine 6, 968 - 970 (2000) / doi:10.1038/79652



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VĂ­deoonline

http://www.youtube.com/watch?v=te_SY3MeWys


Exicitação, contração e relaxamento do cardiomiócito

A genetic framework for improving arrhythmia therapy. Nature 451, 929-936(21 February 2008).


Fisiofarmacologia Cardiovascular e Eletrocardiografia Prof. Me. Guilherme Borges Pereira

Conteúdo Programático •  Anatomia

do Sistema Cardiovascular

•  Elementos

da Função Cardíaca

•  Propriedades •  Ciclo

Elétricas do Coração

Cardíaco

•  Eletrocardiografia e-saber www.esaber.wordpress.com


Como ocorre fisiologicamente cada batimento cardíaco Vídeoonline

http://www.youtube.com/watch?v=NYB-rJZQt4w e-saber www.esaber.wordpress.com


Propriedades Elétricas do Coração CÉLULAS EXCITÁVEIS

POTENCIAL DE AÇÃO

CONTRAÇÃO MUSCULAR

RITMO
CARDÍACO


▶ Composição aproximada do líquido extra e intracelular:

Potencial de repouso

-90mV


Polarizada (célula em repouso) -90mV

Estímulo Despolarizada (contração) +20mV

Repolarizada (retorno ao estado de repouso)

Potencial de ação

Vídeo: Potencial de ação no neurônio Pasta vídeos/ impulso nervoso


Potencial de Ação Cardíaco 2 tipos de potencial de ação no coração • Resposta rápida - Miócitos atriais, ventriculares e fibras condutoras especializadas. - Dividido em 5 fases.

• Resposta lenta -  Nó sinoatrial (SA): marca-passo natural cardíaco -  Nó atrioventricular (AV): tecido especializado na condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. - Dividido em 4 fases.

O
POTENCIAL
DE
AÇÃO
INICIA
A
 CONTRAÇÃO
DO
MIÓCITO


O
POTENCIAL
DE
AÇÃO
INICIA
A
CONTRAÇÃO
DO
MIÓCITO
 -  A despolarização rápida precede o desenvolvimento da força de contração. -  A repolarização completa, coincide com o pico de força. -  O relaxamento do músculo ocorre durante a fase de retorno da polaridade de repouso.

A
DURAÇÃO
DA
CONTRAÇÃO
É
EQUIVALENTE,
EM
CONDIÇÕES
 NORMAIS,
A
DURAÇÃO
DO
POTENCIAL
DE
AÇÃO.

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Potencial de Ação de Resposta Rápida 0 - Geração da despolarização 1 - Geração da repolarização inicial

2 - Geração do platô 3 - Geração da repolarização final

4 – Restauração das [iônicas]- - Bomba de Na+-K+; Bomba de Ca++ no sarcolema e RS; trocador Na+-K+


Potencial de ação e condutância no miócito ventricular

Influxo

Efluxo


Potencial de Ação de Resposta Lenta 4 – Despolarização espontânea Funny currents Influxo de Na+ Limiar (-50mV) 0

0 – Despolarização Influxo de Ca++ Canais do tipo T e L

3

4

3 – Repolarização Fecha canais de Ca++ Efluxo de k+ e-saber www.esaber.wordpress.com


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TIPOS DE CANAIS DE CA2+ NAS CÉLULAS CARDÍACAS Tipo-L (lento)

Tipo-T (transiente)

Duração da corrente

longa

transiente

Cinética de ativação

lenta

rápida

Cinética de inativação

lenta

rápida

-35mV

-60mV

AMPc/GMPc - regulação

sim

não

Fosforilação - regulação

sim

não

Limiar

Nowycky, 1985


Potencial de ação e condutância no nodo sinusal Fases

4 0

3


IS001 Keynote Lecture: Molecular Mechanisms Underlying Heterogeneities in Repolarization



Nature Medicine 6, 968 - 970 (2000) / doi:10.1038/79652


Qual é a frequência de despolarização intrínseca do Nodo Sinoatrial

Indivíduo de 25 anos 107 bpm The normal range and determinants of the intrinsic heart rate in man. Cardiovascular Research 45 (2000) 177–184.


Regulação Cardíaca Fatores Locais Estiramento Tecidual Temperatura Sistema Nervoso Autônomo


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Conteúdo Programático

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Eletrocardi贸grafo Willem Einthoven


Eletrocardiógrafo - Willem Einthoven

A lei de Einthoven estabelece simplesmente que se os potenciais elétricos de duas das três derivações eletrocardiográficas clássicas são conhecidos em qualquer momento, o da terceira pode ser determinado matematicamente pela simples soma dos dois primeiros.

Obs.: note-se que os sinais, positivo ou negativo, das diferentes derivações devem ser considerados quando se fizer a soma.


Eletrocardiografia
 (ECG) O eletrocardiograma é um exame de saúde na área de cardiologia no qual é feito o registro da variação dos potenciais elétricos gerados pela atividade elétrica do coração.

DURANTE Nenhum potencial é registrado quando o músculo cardíaco encontra-se totalmente polarizado ou despolarizado.

Despolarização Repolarização

Revela a variação do potencial elétrico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas (padrão rítmico).


Disposição convencional dos eletrodos para o registro das derivações eletrocardiográficas-padrão.


Eletrocardiografia
 (ECG) Informações

-  -  -  -  -  -

Orientação anatômica do coração; Tamanho relativo das câmaras cardíacas; Distúrbios de ritmo de condução; Da extensão, da localização e do progresso de danos isquêmicos ao miocárdio; Dos efeitos de concentrações alteradas de eletrólitos; Da influência de certos fármacos.


Eletrocardiografia
 (ECG) Derivação: É a conexão elétrica da pele do paciente ao registrador (eletrocardiógrafo) que mede atividade elétrica do coração. - Orientadas em certos planos do corpo.

Os eventos cardíacos elétricos podem ser representados por um vetor tridimensional (quantidade com magnitude e direção). Assim, ECG escalar é o registro de variações da diferença de potencial entre dois pontos na superfície da pele ao longo do tempo.


Posicionamento dos eletrodos e derivações

•  •  •  •  •

Punho direito Punho esquerdo Tornozelo esquerdo Tornozelo direito: O eletrodo ligado a blindagem do equipamento, para minimizar interferências (função de fio terra). Tórax: V1, V2, V3, V4, V5 e V6 Foto: unifesp.br

Derivações Plano Frontal e horizontal


Derivações Eletrocardiográficas Objetivo: Observar o coração em diferentes ângulos, ou seja, cada derivação, representado por um par de eletrodos (um positivo e outro negativo) registra uma vista diferente da mesma atividade elétrica cardíaca. Plano Horizontal

Plano Frontal


Derivações Eletrocardiográficas Objetivo: Observar o coração em diferentes ângulos, ou seja, cada derivação, representado por um par de eletrodos (um positivo e outro negativo) registra uma vista diferente da mesma atividade elétrica cardíaca. Plano Frontal (Periféricas) Plano Horizontal (Precordiais)


Derivações Eletrocardiográficas Plano Frontal - Periféricas Triângulo de Einthoven

Derivações D1 = Braço Direito (eletrodo -) e BE (+) DII = BD (-) e Perna Esquerda (+) DIII = BE (-) e PE (+) aVR = BD (+) aVL = BE (+) aVF = PE (+)


Derivações Plano Frontal Periféricas bipolares

Derivações Plano Frontal Periféricas unipolares


Derivações Eletrocardiográficas Plano Horizontal - Precordiais linha clavicular média

Derivações V1 = 4º espaço intercostal, na linha paraesternal direita. V2 = 4º espaço intercostal, na linha paraesternal linha axilar média esquerda. V3 = entre V2 e V4. V4 = 5º espaço intercostal, na linha clavicular média. V5 = 5º espaço intercostal, na linha axilar média. V6 = 5º espaço intercostal, na linha axilar média à esquerda.


Derivações Plano Horizontal Precordiais

Cada derivação torácica registra principalmente o potencial elétrico da musculatura cardíaca situada imediatamente abaixo do eletrodo.

Pequenas anormalidades dos ventrículos (parede anterior) provocam alterações acentuadas nos registro do ECG



Eletrocardiograma de 12 derivações em ritmo sinusal

Revista da SOCERJ - Jul/Ago/Set 2004


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http://www.youtube.com/watch?v=xS7LCUOWd5s

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Eletrocardiografia
 (ECG) Traçado – Representação gráfica do ECG.

Onda P Despolarização dos átrios

Onda QRS Despolarização dos ventrículos

Onda T Repolarização dos ventrículos


Cadê a onda de repolarização atrial no ECG E da musculatura papilar cardíaca


Eletrocardiografia
 (ECG) Onda P Despolarização dos átrios

Onda Ta Repolarização dos átrios Onda QRS Despolarização dos ventrículos

U Onda T Repolarização dos ventrículos

Onda U Repolarização da musculatura papilar

Ta


Eletrocardiograma de 12 derivações em ritmo sinusal demonstrando a presença de onda U, mais evidente na derivação V3 (seta).

Revista da SOCERJ - Jul/Ago/Set 2004


Eletrocardiografia
 (ECG)


Onda P Despolarização dos átrios

Complexo QRS 0,06-0,10”

Intervalo PR Intervalo de tempo entre o início da ativação atrial e o início da ativação ventricular. Onda QRS Despolarização dos ventrículos

Segmento ST Todo miocárdio ventricular está despolarizado.

Intervalo QT Correlaciona-se com duração do potencial de ação nos miócitos ventriculares. Onda T Repolarização dos ventrículos

Segmento ST

Intervalo PR 0,12-0,20” Intervalo QT 0,4ʼʼ



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Frequência Cardíaca (FC) Propedêutica eletrocardiográfica

A FC normal situa-se entre 60 e 100bpm.

Bradicardia FC menor do que 60bpm

Taquicardia FC maior do que 100bpm

- Hipertonia vagal (atletas bem condicionados); - Uso de medicações como betabloqueadores, antagonistas dos canais de cálcio, digital, morfina; - Hipotireoidismo e uremia; - Hiperpotassemia; - Hipertensão endocraniana; - Disfunção do nódulo sinusal (comum no idoso); - Infarto do miocárdio.

- Após exercícios físicos; - A n s i e d a d e , estados hipercinéticos e hipertireoidismo; - Uso de álcool, cafeína, nicotina; - Substâncias adrenérgicas; - Vasodilatadores; - Atropina, - Insuficiência cardíaca - Infarto do miocárdio.

Eletrocardiograma: recomendações para a sua interpretação. Revista da SOCERJ - Out/Nov/Dez 2004.


Ritmo Cardíaco Propedêutica eletrocardiográfica

-  Avaliado pela medida dos intervalos entre os ciclos cardíacos, mais facilmente aferidos entre as espículas dos QRS - os intervalos R-R.

- O ritmo cardíaco é regular quando estes intervalos são iguais ou constantes.

São irregulares quando os intervalos são diferentes ou inconstantes. Arritmias -Ritmo variável; -Batimentos suplementares e pausas; -Ritmo rápido; -Bloqueios cardíacos. Eletrocardiograma: recomendações para a sua interpretação. Revista da SOCERJ - Out/Nov/Dez 2004.


Ritmo Cardíaco Propedêutica eletrocardiográfica

O que controla o ritmo normal cardíaco

Eletrocardiograma: recomendações para a sua interpretação. Revista da SOCERJ - Out/Nov/Dez 2004.


Ritmo Cardíaco Normal Origem do impulso no nodo SA e taxa normal de despolarização

Nodo Sinoatrial

Hormônios circulatórios - Tireóide - Adrenalina Sistema Nervoso Autônomo

Idade Hipóxia celular Concentração dos íons - Potássio

Drogas - Bloqueadores dos canais de cálcio; - Beta-bloqueadores; - Antagonistas muscarínicos; - Digitálicos.


RITMO CARDÍACO NORMAL Origem dos impulsos no nodo SA e frequência normal de despolarização.

BRADICARDIA Origem dos impulsos no nodo SA e frequência lenta de despolarização.

TAQUICARDIA Origem dos impulsos no nodo SA e frequência rápida de despolarização.


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Bradicardia clique aqui

Taquicardia atrial clique aqui

Taquicardia ventricular clique aqui

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Como o SNA, catecolaminas circulantes, [K + ] - extracelular, hormônios da tireóide e hipóxia

alteram a atividade marcapasso


Sistema Nervoso Autônomo e Coração Cadeias simpáticas

n. Vago Fibras Parassimpáticas ACETILCOLINA

Fibras Simpáticas NORADRENALINA


Neurônio Parassimpático

Neurônio Simpático

Batimentos cardíacos

Estimulação Parassimpática

FC

Tempo (s)

Batimentos cardíacos

Estimulação Simpática FC

Tempo (s)


Fibras Parassimpรกticas ACETILCOLINA

M2


Nodo SA e AV Células de Purkinje

Acetilcolina

canais de K+

K+ K+ K+

K+

K+ K+

Hiperpolariza /  Proposta de vias de sinalização pelo receptor muscarínico M2.

FC


Fibras Parassimpáticas

Potencial de membrana

ACETILCOLINA Controle Estimulação parassimpática

BRADICARDIA Origem dos impulsos no nodo SA e frequência lenta de despolarização.


Neurônio Parassimpático

Neurônio Simpático

Batimentos cardíacos

Estimulação Parassimpática

FC

Tempo (s)

Batimentos cardíacos

Estimulação Simpática FC

Tempo (s)


Fibras Simpรกticas NORADRENALINA


Fibras Simpáticas

Controle

Estimulação simpática NORADRENALINA

TAQUICARDIA Origem dos impulsos no nodo SA e frequência rápida de despolarização


Controle

Efeito Simpรกtico

Efeito Parassimpรกtico


Receptores β1 das células auto-rítmicas

Receptores muscarínicos das células auto-rítmicas


Como o SNA, catecolaminas circulantes, [K + ] - extracelular, hormônios da tireóide e hipóxia

alteram a atividade marcapasso


Micro estrutura adrenal



Pรกgina 3, tabela I The Sympathoadrenal System and Training


Como o SNA, catecolaminas circulantes, [K + ] - extracelular, hormônios da tireóide e hipóxia

alteram a atividade marcapasso


Potencial de repouso

-90mV

Hiperpotassemia (potรกssio superior a 5,5 mEq/L)


Hiperpotassemia e ECG

- Onda T com amplitude aumentada, simétrica e apiculada; - Complexo QRS alargados; - Aumento do intervalo PR; Fibrilação Ventricular - Bloqueio AV de 1º grau; ou - Diminuição da voltagem da onda P Assistolia


Como o SNA, catecolaminas circulantes, [K + ] - extracelular, hormônios da tireóide e hipóxia

alteram a atividade marcapasso


- FC de repouso; - Força de contração cardíaca; - DC (ação concomitante ao SNS); - METABOLISMO (principal) 60 a 100%; - Fluxo sanguíneo cardíaco.

Efeitos Fisiológicos Sistêmicos

T3 e T4


Hipertireoidismo TAQUICARDIA SINUSAL Origem dos impulsos no nodo SA e frequência rápida de despolarização.

FIBRILAÇÃO ATRIAL RITMO CARDÍACO NORMAL - Ausência da onda P e atividade elétrica desorganizada; - Intervalos R-R irregulares (devido a condução irregular do impulso); - Complexo QRS próximos


Hipotireoidismo Baixa voltagem

Bradicardia sinusal

Invers達o da onda T


Como o SNA, catecolaminas circulantes, [K + ] - extracelular, hormônios da tireóide e hipóxia

alteram a atividade marcapasso


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Fisiofarmacologia Cardiovascular e Eletrocardiografia 
 Parte I

Guilherme Borges Pereira


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