Obesidade Fisiopatologia e Doenรงas Associadas Parte II
Conteúdo Programático Obesidade: Prescrição do Exercício Físico Prof. Me. Guilherme Borges Pereira
- Definição (Parte I) - Histórico da Prevalência e Etiologia da Obesidade - Balanço Energético - Índice de Massa Corporal, Medida da cintura e Relação cintura/quadril
- Fisiologia do Tecido Adiposo (Parte II) - Fisiopatologia das Doenças Associadas - Síndrome Metabólica, Resistência à insulina, Dislipidemias, Ateroesclerose, hipertensão, Insuficiência Cardíaca, Síndrome metabólica
- Tratamento da Obesidade
- Prescrição do Exercício Físico (Parte III)
FUNÇÕES DO TECIDO ADIPOSO Secretor de sinalizadores
Isolante Térmico
Depósito Amortecimento
OBESIDADE e TECIDO ADIPOSO O corpo aumenta a quantidade de tecido adiposo de 2 formas: 1) AUMENTANDO ou “enchendo” as células adiposas existentes com mais GORDURA. (Hipertrofia)
2) AUMENTANDO o NÚMERO total de células adiposas. (Hiperplasia) POLLOCK & WILLMORE, 1993
Adip贸citos
AdipogĂŞnese
COMPARAÇÕES ENTRE OBESIDADE HIPERTRÓFICA E HIPERPLÁSICA/HIPERTRÓFICA
Parâmetros
Hipertrófica
Hiperplásica/ Hipertrófica
Tamanho da célula
Aumentado
Aumentado
Número de células
Normal
Aumentado
Gravidade
Moderada
Severa
Idade de início
Adulta
Criança
Distribuição da gordura
Central
Central e periférica
Digestão e absorção de lipídeos
QUILOMICRONS
Afinidade dos βreceptores
Adrenalina β2 > β1 > β3
Noradrenalina β1 ≥ β2 > β3
Oxidação de Lipídios
Transporte de AG Pela Membrana Plasmática
FAT/CD36
● Fatty acid translocase (FAT) ● Fatty acid transport protein (FATP) ● Fatty acid binding protein cytosolic (FABPc)
MATRIX MITOCONDRIAL
Obesidade e Adipocinas QUANTIDADE DE TECIDO ADIPOSO E ADIPOCINAS
CONSUMO
ABSORÇÃO
ESTOQUE
GASTO
Obesidade e Adipocinas: Leptina 1953
1980
1990
+ 50 produtos derivados dos adip贸citos j谩 foram isolados e caracterizados
JEFREY FRIEDMAN
Adipocinas Reguladoras do Metabolismo Lipídico
Peptídeos Orexígenos
Energia Ingerida
Peptídeos Anorexígenos Sinais Eferentes
Sinais Aferentes
Energia Gasta
Antes
Depois
ADIPONECTINA Produzido pelo tecido adiposo (Branco) Possui a capacidade de aumentar a oxidação de ácidos graxos e reduzir a síntese de glicose no fígado. Relação inversa entre ganho de peso e concentração de adiponectina. Tratamento farmacológico (tiazolidinedionas)
ADIPOR2
Anti-inflamatória
Anti-aterogênica
ADIPONECTINA Anti-diabética AUMENTO DA OXIDAÇÃO DE AGL AUMENTO DA SENSIBILIDADE Á INSULINA DIMINUIÇÃO DA SINTESE DE TGL REDUZ O INFLUXO DE AGL
Anti-obesidade REDUÇÃO DO FENÔMENO DE INFLAMAÇÃO VASCULAR ADIPOR1
AUMENTA A OXIDAÇÃO DE AGL AUMENTA A SENS. Á INSULINA REDUZ SÍNTESE DE TGL
ADIPONECTINA
Altas concentrações de LDL, APOB e TGL Aumento da adiposidade e TNF-α
Influência sobre doenças cardiovasculares
ADIPOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
TNF-α
Adipocinas Adiponectina Leptina Resistina
Fatores derivados dos macrófagos Resistina IL-1
Citocinas pró-inflamatórias TNF-α/ IL-6
METABOLISMO DA GLICOSE E LIPÍDIO Inibe o uptake do Ácido graxo PROVÁVEIS MECANISMOS: Diminuição das proteínas transportadoras de AGL Diminuiçõa da enzima translocase (AGL) Diminuição do FABP4 Regula a expressão da lipase lipoprotéica Regula a sintese e esterificação de AG Piora no estoque de TGL Lipólise na ausência da insulina (ERK1/2; JNK; AMPK; PKA entre outros)
SAÚDE E OBESIDADE
SAÚDE E OBESIDADE OBESIDADE COMORBIDADES MORTALIDADE
BMI: body mass index; WC: waist circumference †If indicated, the relative risks calculated from the ratios of proportions (RR-Ps) were used; otherwise, the incidence rate ratios (IRRs) were used; ‥Both RR-Ps and IRRs were used
PLEIOTROPIC EFFECTS OF INSULIN
The term “insulin resistance� usually connotes resistance to the effects of insulin on glucose uptake, metabolism, or storage. Insulin resistance in obesity and type 2 diabetes is manifested by decreased insulinstimulated glucose transport and metabolism in adipocytes and skeletal muscle and by impaired suppression of hepatic glucose output. Taniguchi et al. Nature Reviews Molecular Cell Biology 7, 85–96 (February 2006)
Resistência à Insulina • Músculo e adipócito • Redução da fosforilação do IRS • Aumento das Proteínas Tirosina Fosfatases (PTPs) • Supressão da síntese das proteínas de sinalização da insulina (obesidade mórbida) e • Supressão da síntese de GLUT-4 (adipócito) • GLUT-4 no músculo em quantidade normal, prejuízo na translocação, acoplamento e fusão com a membrana • Aumento das Adipocinas (ver caderno de estudos e pesquisa) e Citocinas pró-inflamatórias • Donwregulation dos receptores de insulina (hiperinsulinemia)
Agora complicou!
DISLIPIDEMIA MUDANÇA DO PERFIL LIPÍDICO - Aumento das lipoproteinas de muito baixa densidade (VLDL) - Aumento das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) - Diminuição das lipoproteínas de alta densidade (HDL)
AUMENTO NAS CHANCES DE ATEROSCLEROSE E EVENTOS CORONÁRIO AGUDO
Valores De Referência Para Diagnóstico De Dislipidemias LIPÍDIOS
VALORES (mg/dL)
CATEGORIAS
Colesterol Total
< 200 200-239 > 240
ÓTIMO LIMÍTROFE ALTO
LDL- colesterol
< 100 100-129 130-159 160-189 > 190
ÓTIMO DESEJÁVEL LIMÍTROFE ALTO MUITO ALTO
HDL - colesterol
< 40 > 60
BAIXO ALTO
Triglicerídeos
< 150 150-200 200-499 > 500
ÓTIMO LIMÍTROFE ALTO MUITO ALTO
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Obesidade Fisiopatologia e Doenรงas Associadas Parte II