Tétanos Equino

¿QUÉ SABEMOS HOY?

Por PhD. MSCv. MVZ. Eugenio Quiroz Rothe

Etiología: Clostridium tetani.

Sinonimia: Trismo. Mal de Quijada.

Definición: El tétanos es una enfermedad bacteriana, tóxico infecciosa producida por Clostridium tetani, de transmisión a través de heridas contaminadas. Afecta el sistema nervioso, causa miocontracciones, hemólisis y anemia. Son susceptibles todas las especies animales y el ser humano. No es estacional y su periodo de incubación en general es de 2 a 7 días. No es zoonosis. Los equinos (caballos, burros, mulas) son muy susceptibles al contagio de esta enfermedad y de sufrir sus lesiones debido a su entorno de vida y manejo.

Epizootiología: Sus características y factores epizootiológicos se encuentran resumidos en la Figura 1.

Las esporas del agente se encuentran en suelos contaminados con estiércol seco. La puerta de entrada es una herida traumática o quirúrgica punzantes y con características anaerobias que favorezcan la proliferación de bacterias o penetración de las endoesporas de C. tetani. Las toxinas (neurotóxica y hemolítica) ejercerán fácilmente su acción tras la multiplicación del agente. La enfermedad se asocia a fracturas óseas, ulceraciones de la piel, metritis, placentas retenidas y parasitosis intestinales (p.e: Strongylus sp.), heridas punzantes del casco por clavos arrimados o cuerpos extraños. Los potrillos menores de 2 meses pueden contraer la enfermedad por infecciones umbilicales.

El tétanos puerperal se puede presentar en la yegua posterior a un prolapso uterino, 1-3 semanas luego del parto. Es causa predisponente el manejo séptico de la retención placentaria y las lesiones en el canal del parto. El periodo de incubación es de 2 a 7 días, dependiendo de la cantidad de toxina liberada, del número de gérmenes presentes, de la susceptibilidad individual y fundamentalmente, de la proximidad de la herida con el sistema nervioso central. Las endosporas germinan en heridas contaminadas con baja tensión de oxígeno, liberando tetanopasmina que llega a la placa neuromuscular y al sistema nervioso central a través de los nervios motores. El periodo de incubación es inversamente proporcional a la gravedad de la enfermedad. El peor pronóstico tiene una directa relación con la duración e intensidad de las convulsiones. Cuanto menor sea el tiempo de incubación, más grave será el pronóstico. El periodo de evolución del tétanos es variable, siendo de 3-5 días en situaciones severas y de hasta 14-21 días en casos benignos.

La tasa de letalidad es del 80-90%. Esta enfermedad tiene generalmente un grave pronóstico. Mediante un rápido diagnóstico y un precoz tratamiento, pueden existir probabilidades de lograr la curación del equino afectado. Kitasato en 1889 aisló al bacilo y reprodujo la enfermedad. Este mismo autor y Emil von Boehring (1890) aislaron la toxina y produjeron un suero hiperinmune o antitoxina.

Tétanos Equino

Características

Curso agudo

Letalidad es de 80-90% Endosporas y endotoxinas

Distribución mundial con mayor incidencia en las zonas cálidas y templadas, durante todo el año. Susceptibilidad en orden decreciente equino, ovino, porcino, bovino y canino. Las aves y los felinos son muy resistentes.

Factores

Animales no vacunados

Heridas contaminadas, sitio anatómico.

Tiempo de incubación y evolución

Fig 1. Epizootiologia del tétanos.

Etiología: Las principales características y clasificación que se muestran en la Tabla 1.

Esta bacteria produce hemolisis en agar sangre por la tetanolisina. Existen 10 serotipos en función de sus antígenos flagelares. La neurotoxina (tetanospasmina) es estable en todos los serotipos, de modo que los anticuerpos inducidos por la toxina de cualquier serotipo neutralizan la neurotoxina de los otros. El mecanismo de acción de la tetanospamina es la inhibición sináptica y su efecto clínico es la parálisis muscular espástica. Crece en medios anaerobios como Tarozzi, agar sangre u otros que contengan caldo de carne o de hígado. A 37°C desarrolla colonias irregulares luego de 2-5 días de incubación. Sus esporas son muy resistentes al calor. Resiste 60 minutos la ebullición y hasta 24 horas los desinfectantes fenólicos. Los compuestos iodados lo inactivan en minutos. Es sensible a los desinfectantes oxidantes. C. tetani es un habitante normal del tracto gastrointestinal del equino y se encuentra en los suelos y las heces.

Fisiopatología: Esta bacteria es un habitante de suelos ricos en materia orgánica incluidas heces fecales, forma esporas para poder permanecer y sobrevivir en el medio ambiente por largos periodos de tiempo. Las esporas contaminan la cama, la piel, la ropa, instrumentos, cepillos, almartigones, etc. La intoxicación aguda tetánica es potencialmente fatal.

El cuadro infeccioso se produce cuando las bacterias vegetativas y sus endosporas se encuentran en los tejidos dañados, por traumatismo o presencia de heces fecales en las mismas (p.e: clavo arrimado, un alambre, una astilla o la aplicación de medicamentos inyectables con una aguja sucia o contaminada, castración, abrasiones en partos distócicos y heridas del cordón umbilical en animales recién nacidos). Su efecto patológico es a través de dos toxinas (tetánica, neurotoxina o tetanospasmina y la tetalolisina). La tetanopasmina es una neurotoxina que actúa a nivel del sistema nervioso central y que parece impedir la síntesis proteica en el cerebro. Inhibe la liberación de glicina y del GABA en las interneuronas inhibitorias presinápticas (células de Renshaw). Esa desinhibición provoca hipertonía y espasmos musculares que impiden la relajación.

Bacteria Familia Gram Forma Esporas Características de las esporas Toxinas

C. tetani Clostridiaceae +

Bacilo anaeróbico, móvil, estrecho, forma de baqueta o palillo de tambor Endosporas esféricas

Resistentes a químicos y ebullición, pero no a la esterilización con autoclave a 121 °C por 15 minutos. Tetanospasmina (neurotoxina) Tetanolisina (hemolisis)

Tabla 1. Características de C. tetani

La neurotoxina tetánica producida por los organismos replicantes en el tejido dañado y contaminado muestra su efecto en las sinapsis neuromusculares. La acción de las neurotoxinas se favorece con la formación de costras en las heridas por bacterias aerobias que acompañan la contaminación, estimulando el déficit de oxígeno. La sintomatología provocada por la tetanopasmina se produce cuando llega a los centros espinales y cerebrales a través de los nervios motores. Una vez instalada en la placa neuromuscular disminuye el potencial presináptico e inhibe irreversiblemente la acción de la enzima acetilcolinesterasa. Entonces los músculos estriados se contraen sin posibilidad de relajarse. Si la liberación de toxinas es muy grande se satura la capacidad de absorción de las terminaciones nerviosas, por lo que a través de la linfa alcanzan el torrente sanguíneo para arribar al sistema nervioso central. Si la distribución de la neurotoxina se limita a la musculatura estriada de la zona lesionada, el cuadro clínico se conoce como tétanos localizado.

La tetanolisina ejerce una acción antifagocitaria y tóxica para los leucocitos, produciendo severa leucopenia, necrosis tisular local y hemólisis, anemia y daño renal tras la hemoglobina liberada.

Síntomas: La matriz 1. Muestra los principales signos y síntomas en las diferentes etapas de la enfermedad.

A

El caballo sufre espasmos musculares que empiezan desde la zona de la cabeza expandiéndose por el resto de la musculatura del cuerpo (postura de caballo de madera o caballete incluida cola de trompeta), continuándose con dificultades para moverse, comer y beber. El animal enfermo muestra una expresión de ansiedad a causa de un espasmo muscular facial (risa sardónica) y prolapso del tercer parpado.

B

El caballo puede sudar. En casos avanzados el caballo caerá al suelo con espasmos, convulsiones y muerte por insuficiencia respiratoria. El equino suele conservar el apetito hasta que se paralizan los músculos maseteros y se imposibilita la toma de alimentos. El acto deglutorio se compromete, el animal suda mucho y la salivación es profusa.

C

Si hay parálisis de los músculos de la faringe y la laringe puede sobrevenir un cuadro de neumonía por aspiración. Por medio de la palpación se puede notar la rigidez y la consistencia dura que presenta la musculatura estriada del paciente. La parálisis de los músculos intercostales provoca una disnea manifiesta. La desmedida estimulación a que está sometido el sistema nervioso simpático se evidencia por la sudoración, taquicardia, arritmias cardíacas y la vasoconstricción. Si se produce la caída del equino se exacerban los espasmos musculares por los intentos desesperados para poder incorporarse, que de hecho no logra. Se pueden observar úlceras por decúbito, la deshidratación y el rápido agotamiento. Es frecuente que suceda la retención de orina y de materia fecal, que junto a los trastornos cardiorrespiratorios provocan desenlaces fatales.

D

Finalmente el estado general del paciente degenera al pasar largos periodos de tiempo tumbado y presentarse trastornos cardio-respiratorios que llevan a la muerte.

Matriz 1. Semiología del tétanos equino

Los ruidos fuertes o las luces intensas exacerban los síntomas (hiperestesia), mejorándose si el caballos se encuentra en un lugar tranquilo y oscuro. El cuadro se complica cuando el equino presenta neumonía por aspiración, asfixia e insuficiencia cardíaca, posición en decúbito y formación de escaras consecuentes. Puede ser necesario realizar una traqueotomía colocando un tubo traqueal si se presentan laringoespasmos. Ante la imposibilidad de colocar la sonda nasogástrica, se evaluará la posibilidad de efectuar una esofagostomía para poder alimentar al enfermo. En general, la enfermedad es muy grave y es de esperar que sucedan desenlaces fatales en la mayoría de los casos en que el tétanos es generalizado. Así como la toxina se fija en forma lenta en el sistema nervioso del equino, también la eliminación será gradual y llevará su tiempo. La efectividad del tratamiento se evidencia al cabo de 15-20 días, cuando la rigidez de los músculos no progresa, el cuadro general mejora y aparecen en forma lenta signos de relajación en algunos grupos musculares. El éxito en el tratamiento se fundamenta en la rapidez de su diagnóstico. Es notable la exagerada hiperreflexia ante el menor estímulo sonoro. Pequeños ruidos provocados con las palmas de ambas manos por delante del paciente hacen que intente retroceder levantando la cabeza, notándose de inmediato la protrusión del tercer párpado. Por otra parte, ayuda al diagnóstico la presencia de alguna herida reciente, sea traumática o quirúrgica, el conocimiento de zonas endémicas y la falta de vacunaciones del equino afectado. Salvo raras excepciones, no siempre es posible aislar a Clostridium tetani de la herida.

Diagnóstico diferencial • Laminitis aguda: no hay cuadros convulsivos. • Meningitis Cerebroespinal: el líquido cefalorraquídeo revela leucocitosis y proteínas. • Mioglobinuria: la CPK sérica es mayor a 200 UI. • Intoxicación con estricnina: no hay hipersensibilidad a los ruidos y al tacto. • Hipomagnesemia: los valores son menores a 1 mg/dl. • Eclampsia de la yegua lactante: poco frecuente. La calcemia es inferior a 6 mg/dl.

Diagnóstico: La presencia de heridas, signos y la falta de vacunación son de valor diagnóstico.

Necropsia: La necropsia revela un cadáver hipertérmico, con extrema dureza, con pocas lesiones, sangre espesa y obscura, músculos oscuros. Zonas congestionadas y edematosas en el sistema nervioso central y periférico.

Tratamiento: La Tabla 2 muestra las principales características del tratamiento contra tétanos. Los tratamientos van dirigidos a: destruir la bacteria mediante antibioterapia. Limitar la producción de toxina, reduciéndose así los efectos de la misma mediante administración de un suero hiperinmune frente a toxina tetánica. Se incluye en tratamiento fluidoterapia, relajantes musculares y mantener al caballo en un lugar tranquilo y con poca luz para mejorar su calidad de vida durante el transcurso de la enfermedad. Con los potrillos se debe desinfectar el ombligo utilizando agua oxigenada 3 volúmenes. Si hubiera una herida presente se le desbrida y se aplican agentes oxidantes. Al usar meglumina de flunixin para evitar intoxicaciones con esta droga, el primer día se aplican 1.1 mg/kg de peso coporal cada 12 hrs. Si al día siguiente es necesario continuar con esta medicación, se reduce la dosis a la mitad, también cada 12 horas y durante cuatro días. Se podrá vislumbrar el comienzo de una recuperación toda vez que cesen las convulsiones, y que algunos grupos musculares empiecen a relajarse y el animal pueda incorporarse por sus propios medios. Los cuidados son intensivos y la terapia muy costosa, por lo que se tendrá que evaluar la marcha del proceso. En determinados casos y luego de varios días sin una franca evolución favorable debería optarse por la eutanasia.

Fármaco Características Indicación Dosis

Agentes oxidantes: permanganato de potasio o agua oxigenada al 3%

Crear en la zona un medio aerobio

Sol. Iodo Povidona

Desinfección local

Mantenimiento electrolítico e hidratación

Diazepam

Acepromazina, Clorhidrato de xilazina

Guaifenesina

Meglumina de flunixin Aplicar una vez lavada y desbridada la herida Destruye a los eventuales microorganismos allí presentes

Penicilinas sódicas o potásicas o procaínicas

Antitoxina tetánica

Antibioterapia específica

Inhibe a la toxina circulante se fija rápidamente en el sistema nervioso central y, en consecuencia, su tiempo de circulación hemática es breve Antibioterapia

Inmunoglobulinas que neutralizan los efectos de la toxina producida por Clostridium tetani G Potásicas. Cada 24 horas, ambas a razón de 30000-50000 UI/kg. Procaínicas IV. cada 6-8 horas vía intramusculares Pen. G sódica 22,000 – 44,000 UI/kg P.V. cada 12 hrs. por 5 días

Tratamiento: Dosis elevadas durante varios días (10 a 300 UI/kg) Prevención 3.000- 5.000 UI de antitoxina por animal

Electrolitos y soluciones cristaloides

Sedante

Ansiolítico, anticonvulsionante

Relajantes musculares

Antitoxina tetánica

Para prevenir o corregir la deshidratación que casi siempre acompañan a esta enfermedad SSF. I.V. 20 - 40 cc/kg IV cada 24 horas Dextrosa 5% 4 - 8 % del peso vivo IV cada 24 hr

Reducir al máximo el estrés, las contracciones y la consecuente fatiga muscular del equino

Reducir al máximo el estrés, las contracciones y la consecuente fatiga muscular del equino

El suero antitetánico se indica ante heridas profundas en individuos no vacunados aunque se menciona que en humanos el suero antitetánico heterólogo ya no debe ser utilizado debido al riesgo de hipersensibilidad y de enfermedad del suero, debe ser sustituido por la inmunoglobulina antitetánica humana I.V. 0.02 mg/kg

I.V. Xilazina. 0.5 mg/kg Acepromazina 0.1 mg/kg P.V. cada 4 horas por 5 días

55000 UI cada 24 h durante 3 días

Efecto

No tiene capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica, no cabe esperar una inmediata mejoría tras su aplicación ya que los signos clínicos permanecerán inalterables

No es capaz de neutralizar a la toxina cuando ésta se encuentra a nivel del sistema nervioso central ni cuando viaja hacia el mismo por la vía axonal, debido a la fuerte unión que se establece

Analgésico no hipnótico

Antiinflamatorios no Esteroideos

Otras prácticas terapéuticas

Deprime en forma selectiva la transmisión del impulso nervioso a nivel de las áreas subcorticales del cerebro y de la médula espinal

1.Caballeriza aislada y tranquila, con buena ventilación y muy poca luminosidad. 2.Hay que instruir al personal para que evite hablar en voz alta y producir todo tipo de ruidos. 3.Uso de algodones dentro de los pabellones auriculares. 4.Colocación aséptica de un catéter intravenoso para administrar medicamentos como para la extracción de muestras de sangre. 5.Evitar las inyecciones intramusculares. 6.Tomar muestras periódicas de sangre para poder conocer el volumen globular aglomerado y la tasa total de proteínas séricas. 7.Proporcionar alimentos triturados. 8. Si está afectada la deglución debe alimentar por sonda nasogástrica con leche vacuna, glucosa, vaselina líquida y 20-40 litros de agua por día. 9. Evacuar en forma manual las heces y la eventual punción o cateterización de la vejiga urinaria. 10. Es importante evitar que el caballo caiga, por lo que el uso de cinchas puede ser necesario en esos casos. Si el paciente permanece echado en decúbito lateral se lo gira completamente cada 3 a 4 horas para que adopte el lateral opuesto. 11. La cama debe ser blanda y bien acolchada. El uso de colchonetas o cámaras para neumáticos poco infladas son usados frecuentemente. 12. Las prominencias óseas de los enfermos tienen que protegerse con vendajes para evitar los traumas. 13.Los cascos, desherrados, se cubren con goma espuma y vendas para evitar que se lesionen los miembros a raíz de las contracciones y/o pedaleos. En presencia de escaras, se las trata con vaselina sólida o pomadas emolientes. Antiinflamatorio, analgésico, antipirético

2. Evitar que alteren al enfermo. 3. Ambiente más tranquilo y silencioso. 4. Con el fin de no lesionar a las venas yugulares con las numerosas punciones a que son sometidas, ya sea para la administración de medicamentos como para la extracción de muestras de sangre. 5. Evitar espasmos tetánicos. 6. Valorar estado general. 7.Parar facilitar masticación. 10. Favorece la circulación sanguínea en las áreas musculares y pulmonares declives y se evitan los daños musculares, la formación de escaras y los cuadros neumónicos. Al cambiarlo de posición se revisa la piel y se le higieniza con agua y desinfectantes, secándola cuidadosamente con secadores eléctricos silenciosos o lámparas infrarrojas. Dentro de las posibilidades, colocar al equino en decúbito esternal reduce la aparición de úlceras y mejora la circulación y la respiración, por ser una posición más fisiológica. Solución al 5% I.V. 50 mg/kg.

1.1 mg/kg cada 12 horas No provoca decúbito

Prevención

La vacunación anual con toxoide tetánico debe utilizarse con todos los equinos. Las yeguas preñadas se inmunizan con una dosis en el 10º mes de gestación para asegurar anticuerpos calostrales que protejan a su potrillo. Los potrillos se vacunan a partir de los 2 meses de nacidos con toxoide tetánico, repitiendo a los 3 y a los 6 meses de edad. En áreas endémicas es conveniente aplicar 3,000 a 5,000 UI de antitoxina tetánica al neonato por vía intramuscular, repitiendo dos semanas más tarde la misma dosis hasta los 2 meses de edad, momento en que recibe la primovacunación, seguidas por dosis de refuerzo a intervalos de dos años. Los animales sospechosos de no haber sido vacunados deben recibir el toxoide con un refuerzo a los 30 días, para luego continuar anualmente con la vacunación. Si además sufrieron heridas o van a intervenirse quirúrgicamente, junto con la vacuna se aplican de 15000 UI a 55,000 UI de antitoxina tetánica cada 24 hrs por 3 días por vía intramuscular en un lugar diferente al sitio de aplicación del toxoide.

El suero brinda protección por 10-14 días. El suero hiperinmune aplicado consigue:

1. Reducir tanto la producción de la toxina como sus efectos a nivel de sistema nervioso y muscular. 2. Generar una inmunización pasiva para prevenir la infección por C. tetani. 3. No vacune animales enfermos o debilitados, con condición corporal pobre o parasitados. Las heridas deben limpiarse tan pronto como se producen y se deben tomar medidas para estimular el drenaje de las lesiones más profundas.

Para saber más

- H. N. N. Cicciarella ; C. R. Bosisio. Enfermedades Infecciosas de los equinos 2ª Ed. U.B.A. Buenos Aires 2005. - Bleck T.P. 2005. Clostridium tetani (Tetanus), p.2817-2822. In: Mandell G.L., Bennett J.E. & Dolin R. (Eds), Mandell, Douglas and Bennett`s Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Elsevier, Churchill, Livingstone. - Constable P.D., Hinchliff K.W., Done S. & Gruenberg W. 2016. Veterinary medicine: a textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs, and goats. 11th ed. Saunders Ltd, Philadelphia. 2,278p. - Mackay R.J. 2014. Tetanus, p.368-372. In: Sellon D.C. & Long M.T. (Eds), Equine Infectious Diseases. 2nd ed. Saunders Elsevier, St Louis, Missouri - Quinn P.J., Markey B.K., Leonard F.C., Fitzpatrick E.S., Fanning S. & Hartigan P.J. 2011. Clostridium species, p.233-249. In: Quinn P.J., Markey B.K., Leonard F.C., Fitzpatrick E.S., Fanning S. & Hartigan P.J. [Eds], Veterinary Microbiology and Microbial Disease. 2nd ed. Wiley-Blackwell, UK.