Mise au point
Le tabagisme chez le sujet obèse Avant et après chirurgie Pr Didier Quilliot*
Introduction
Le tabagisme chez le sujet obèse D’après l’enquête OBEPI 2012 (1), 17,1 % des obèses fument. Curieusement, en France, cette prévalence est moindre que dans la population générale (38 % des hommes et 30 % des femmes selon l’INPES). Dans d’autres pays, notamment anglo-saxons, le tabagisme est plus fréquent chez les sujets obèses que dans la population générale (40 à 60 %) (2), le tabagisme et l’obésité étant plus fréquents dans les classes socio-économiques défavorisées.
Relation tabac, corpulence et composition corporelle À tous les âges de la vie, on constate une relation négative *Unité d’Assistance nutritionnelle-Unité transversale de Nutrition – Unité multidisciplinaire de Chirurgie de l’Obésité – Service de Diabétologie-Maladies métaboliques et Nutrition, CHU de Nancy-Brabois, Vandœuvre-lès-Nancy
326
© Roman Sigaev – Stocklib
À la question « L’arrêt du tabac vous paraît-il nécessaire avant chirurgie bariatrique ? », la majorité des médecins et chirurgiens répondrait oui. À la question « L’exigez-vous de vos patients ? », bon nombre répondrait non ! Pourtant, l’arrêt du tabac fait partie des mesures à prendre pour diminuer les risques opératoires, au même titre que les autres facteurs de risque habituellement pris en charge en préopératoire (syndrome d’apnées du sommeil, hypertension, équilibre glycémique, risque thromboembolique…).
entre consommation de tabac et IMC (3). Ainsi, le fumeur entretient un “sous-poids”, correspondant à 2 points d’IMC ou 3 à 5 kg (4). C’est, en moyenne, le poids qui sera repris après sevrage. Ce “sous-poids ” masque des modifications de la répartition de la masse grasse. Si, en moyenne, la masse grasse viscérale est plus basse chez le fumeur que chez le non-fumeur, on observe une augmentation de la masse grasse viscérale parallèlement à l’augmentation du tabagisme (5). Cette augmentation de la masse grasse abdominale va de pair avec une diminution de la masse maigre. Le tabagisme favorise donc la sarcopénie, probablement par un mécanisme direct en inhibant la synthèse protéique musculaire et indirectement par défaut de sollicitation.
Pourquoi un sous-poids chez le sujet fumeur ? ❚❚Une augmentation des dépenses sans augmentation des apports La nicotine entraîne une augmentation des dépenses énergétiques, sans augmentation des apports. Par quels mécanismes ? Le principal mécanisme expliquant ce “sous-poids” est lié à l’effet stimulant de la nicotine sur le système nerveux sympathique (SNS), touchant à la fois l’adrénaline et la noradrénaline (6). Cette stimulation est responsable d’une activation de la lipolyse, démontrée chez l’Homme grâce à la microdialyse du tissu adipeux sous-cutané. La nicotine active aussi directement la lipolyse par le biais de récepteurs cholinergiques présents au niveau de l’adipocyte (7). Cet effet
Diabète & Obésité • Novembre 2013 • vol. 8 • numéro 73
le tabagisme chez le sujet obèse
lipolytique direct par la nicotine toucherait préférentiellement le tissu adipeux sous-cutané et pas le tissu adipeux viscéral, ce qui expliquerait l’augmentation relative de la masse grasse viscérale. Comme le montrent les modèles animaux, la stimulation de la lipolyse peut avoir une répercussion sur la balance énergétique et peut favoriser une perte de poids. L’activation du SNS entraîne également une diminution de la sécrétion d’insuline, et donc son effet anabolisant, expliquant également le lien probable entre tabagisme et diabète. Néanmoins, chez l’Homme, le principal mécanisme expliquant cette modification de la balance énergétique est probablement l’augmentation de la thermogenèse postprandiale (8). La thermogenèse postprandiale dite “facultative” dépend en effet de la stimulation du SNS et peut être inhibée par les bêtabloquants. Cette thermogenèse postprandiale est nettement accentuée lorsque la cigarette est accompagnée d’un effort physique ou d’une consommation de caféine. ❚❚Une absence de mécanisme compensateur L’augmentation des dépenses énergétiques n’est pas compensée par une augmentation des apports alors même que l’inhibition de la sécrétion de leptine, proportionnelle à la consommation tabagique, et liée à la stimulation du SNS, devrait favoriser cette compensation (9). D’autres mécanismes sont donc en cause, notamment l’action centrale de la nicotine sur la satiété. Longtemps débattu, cet effet semble aujourd’hui avéré. Les récepteurs à l’acide nicotinique (notamment les a4b2 nicotinic acetylcholin receptors) sont présents dans toutes les zones du système nerveux central et donc également au niveau des centres de régulation de la faim et
de la satiété (10). La nicotine a un double effet sur cette régulation, un rôle activateur sur les cellules sécrétant la ProOpioMelanoCortine (POMC), qui renforce la satiété, et un effet contraire, activateur sur les cellules sécrétant le Neuropeptide Y, stimulant la faim, mais cet effet est inhibé par l’excitation sympathique. L’effet satiétogène de la nicotine est donc prédominant sur l’effet orexigène.
La prise de poids à l’arrêt du tabac ❚❚Pourquoi une prise de poids lors du sevrage tabagique ? Lors de l’arrêt du tabac, les dépenses énergétiques diminuent, du fait notamment de la disparition de l’effet de la nicotine sur la thermogenèse. La levée de l’effet stimulant sur POMC diminue la satiété, et la levée d’inhibition sur la sécrétion d’insuline facilite la reprise de poids. Une appétence particulière pour les produits sucrés peut apparaître. Cet effet est expliqué par l’existence de sites à haute affinité pour la 3H nicotine responsable d’une augmentation de la sécrétion de sérotonine. L’ingestion de produits sucrés peut permettre de restaurer cette sécrétion de sérotonine lors de la disparition de cette stimulation. Au final, on peut estimer que lorsque la consommation est de 20 cigarettes par jour, la dépense énergétique augmente de 200 kcal. À l’arrêt du tabac, cette déperdition calorique disparaît et les apports augmentent en moyenne de 300 kcal, du fait de l’augmentation de l’appétit, de l’attirance pour le sucré, de la restauration des sensations gustatives et des troubles du comportement alimentaire éventuellement compensateurs (voir paragraphe suivant). La balance énergétique s’inverse avec une différence d’environ 500 kcal/j (11).
Diabète & Obésité • Novembre 2013 • vol. 8 • numéro 73
Dans une méta-analyse (12), la prise de poids est en moyenne, 1 an après le sevrage, de 4,7 kg. La courbe d’évolution du poids des fumeurs rejoint donc progressivement la courbe des non-fumeurs, les femmes reprenant un peu plus que les hommes. Néanmoins, cela cache une grande disparité. En effet, environ 20 % des fumeurs perdent du poids, 1/3 prennent moins de 5 kg mais 14 % des fumeurs prennent plus de 10 kg ! La prise de poids durant les premières semaines est prédictive de la prise de poids totale. La surveillance pondérale et de certains facteurs prédictifs devrait permettre de prendre en charge précocement ces patients. ❚❚Quels sont les facteurs prédictifs de la prise de poids après sevrage ? Les principaux facteurs sont la consommation tabagique avant le sevrage, l’absence d’activité physique, l’âge (plus élevé chez les sujets jeunes), les sujets de peau noire (11), et des facteurs génétiques, bien démontrés dans les études de jumeaux (13). Les troubles du comportement alimentaire jouent également un rôle majeur dans les prises de poids importantes.
Les liens entre troubles du comportement alimentaire et tabagisme Les Troubles du Comportement Alimentaire : une raison pour commencer à fumer chez les filles Les préoccupations esthétiques ou alimentaires sont des raisons pour débuter un tabagisme, notamment chez les filles au moment de l’adolescence. Ainsi, elles déclarent avoir commencé à fumer surtout pour 327
Mise au point
“compenser” des pulsions alimentaires (risque relatif = 2,15 ; 1,163,97), pour essayer de perdre du poids (RR = 2,09 ; 1,15-3,79) ou pour ne pas grossir (RR = 1,96 ; 1,08-3,53) (14). 40 % des adolescents (étude portant sur 6 961 enfants âgés de 13 ans) sont persuadés que le tabac leur permet de contrôler plus facilement leur poids. Cette idée est surtout présente chez les filles et surtout lorsqu’elles se restreignent pour contrôler leur poids. Il y a donc, dans la population, une surestimation majeure du rôle du tabac dans le maintien du poids
Un tabagisme compensatoire Le tabagisme compensatoire est très fréquent chez les femmes. Dans un échantillon de 107 femmes, 27 % déclarent fumer pour compenser des crises alimentaires, 46 % pour éviter des crises et 58 % pour avoir moins faim (15).
Le binge eating (BE) après sevrage tabagique Les femmes ayant des troubles du comportement alimentaire (TCA) à type de Binge Eating (BE) (16) ont environ 3 fois plus de risque de prendre beaucoup de poids à l’arrêt du tabac (+11,4 kg +/- 11,2 vs 5,0 kg +/- 6,9). Le dépistage des TCA préexistant au sevrage devrait permettre d’éviter les prises pondérales majeures grâce à une prise en charge adaptée. Un autre trait de comportement semble favoriser les prises de poids importantes, il s’agit de la sensibilité aux signaux externes (“externalité”). Les sujets fumeurs ayant une forte sensibilité aux signaux externes (vue, odeur, situations donnant envie de fumer), ont en effet également une forte sensibilité aux signaux externes alimentaires (envie forte de manger en présence d’odeur ou à la vue d’aliments sans sensation de faim). 328
L’arrêt du tabac chez les sujets obèses : obésité ou tabagisme, faut-il choisir ? Les études épidémiologiques montrent que les sujets obèses non fumeurs (IMC > 30) ont en moyenne un niveau de risque de mortalité comparable aux fumeurs de corpulence normale (17). Mais le tabagisme semble avoir un effet délétère beaucoup plus important chez les sujets obèses. Il y aurait donc une interaction forte entre tabac et obésité sur le risque de mortalité. Les études transversales montrent que le risque de mortalité est multiplié par 5,2 chez le sujet fumeur ayant un IMC > 35, contre 1,88 chez le sujet obèse sevré. Alors que, dans cette étude, l’obésité (IMC > 35) seule entraîne une augmentation du risque de 1,87 (18). Conclusion : la priorité chez les patients obèses fumeurs est bien à l’arrêt du tabac !
Pourquoi arrĂŞter de fumer avant une intervention chirurgicale ?
est de 1,36. Le risque de morbidité concerne surtout les complications cardiovasculaires (OR entre 1,38 et 2,09) et respiratoires (OR entre 1,37 et 1,73) (19).
Pourquoi arrêter de fumer Après chirurgie bariatrique ? L’augmentation du risque de complications concerne surtout les complications pulmonaires (insuffisance respiratoire aiguë, pneumopathies et risque thromboembolique), les risques d’infection du site opératoire et le risque d’ulcère anastomotique. Pour la chirurgie réparatrice, le risque d’infection est multiplié par 14 chez le fumeur et le tabagisme est associé à un retard de cicatrisation (20). Au final, le taux de complications est multiplié par 5,16 chez le fumeur, entraînent une augmentation importante de la durée de séjour (21).
Pourquoi arrĂŞter de fumer avant chirurgie bariatrique ?
Le tabagisme est un facteur de complications postopératoires et concerne toutes les chirurgies. En chirurgie réparatrice, c’est un facteur majeur de retard de cicatrisation et d’infections. Même en pédiatrie, une étude montre que le tabagisme passif lié au tabagisme des parents représente un facteur de risque opératoire ! Ce facteur n’est cependant pas retrouvé dans toutes les études, notamment en chirurgie bariatrique, probablement parce que les conséquences du tabagisme (BPCO, coronaropathie, artériopathie….) masquent l’effet du tabagisme. En prenant en compte ces facteurs confondants, on estime qu’en moyenne le risque de mortalité postopératoire
Nombre d’effets négatifs du tabagisme sont réversibles à l’arrêt du tabac. L’oxygénation des tissus et le métabolisme aérobie s’améliorent rapidement, quelques heures après le sevrage. Les effets qui touchent l’inflammation et l’immunité sont en grande partie réversibles au bout de 3 à 4 semaines de sevrage. Les capacités de cicatrisation sont également partiellement restaurées. En revanche, les effets prolongés du tabagisme sur le renouvellement épidermique ou la prolifération des fibroblastes ne sont corrigés qu’après une longue période de sevrage (22). Très peu d’études se sont intéressées à l’effet du sevrage tabagique sur l’incidence des complications. Néanmoins, deux études
Diabète & Obésité • Novembre 2013 • vol. 8 • numéro 73
le tabagisme chez le sujet obèse
randomisées sont disponibles. La première, publiée dans The Lancet en 2002 (23), a montré qu’un sevrage de 6 à 8 semaines avant chirurgie permettait de réduire le risque de complications d’un facteur 2,8 (18 % vs 52 %). Une autre étude a montré qu’un sevrage de 4 semaines permettait de diviser par 2 ce risque (10 % vs 22 %) (24).
après chirurgie bariatrique : Alternance d’addictions ? Plusieurs études ont montré que la chirurgie bariatrique peut favoriser l’émergence de dépendances, notamment à l’alcool (25) et aux substances (26). Dans notre expérience, les fumeurs qui ont arrêté pour l’intervention reprennent leur tabagisme dans 92,6 % des cas au cours de l’année qui suit. La chirurgie bariatrique semble favoriser également la rechute du tabagisme
des anciens fumeurs sevrés. La rechute du tabagisme après chirurgie s’accompagne plus souvent de l’émergence de troubles du comportement alimentaire. Il s’agit d’un tabagisme compensatoire déjà décrit. En revanche, les patients qui ont bénéficié d’une prise en charge de leur TCA grâce à une thérapie de type cognitivo-comportementale avant la chirurgie, ont plus de chance de rester sevrés, comme cela a été montré dans une autre étude (27).
Conclusion Le sevrage tabagique est donc utile et nécessaire avant chirurgie bariatrique. Les arguments sont suffisamment solides pour l’imposer aux patients. • Le sevrage tabagique apporte un bénéfice pour la santé des sujets obèses au moins aussi important, et fort probablement plus important, que la perte de poids.
• Le tabagisme augmente les risques de complications postopératoires. • La chirurgie bariatrique est une chirurgie programmée qui permet d’envisager un sevrage. • La motivation, souvent majeure, des patients pour la chirurgie bariatrique permet de renforcer leur motivation pour arrêter de fumer. • La prise en charge des troubles du comportement alimentaire en préopératoire permet de faciliter le sevrage tabagique. • La prise de poids à l’arrêt du tabac est l’un des freins essentiels au sevrage tabagique. La perspective de la chirurgie lève cet écueil. • Le sevrage imposé par la chirurgie permettra au fumeur d’avoir une expérience de sevrage facilitant le n sevrage ultérieur.
Mots-clés : Obésité, Chirurgie bariatrique, Tabagisme
Bibliographie 1. http://www.roche.fr/portal/roche-fr/obepi_2012_ 2. Grace DM, Pederson L, Speechley KN, McAlpine D. A longitudinal study of smoking status and weight loss following gastroplasty in a group of morbidly obese patients. Int J Obes 1990 ; 14 : 311-7. 3. Albanes D, Jones DY, Micozzi MS, Mattson ME. Associations between smoking and body weight in the US population: analysis of NHANES II. Am J Public Health 1987 ; 77 : 439-44. 4. Clair C, Chiolero A, Faeh D et al.Dose-dependent positive association between cigarette smoking, abdominal obesity and body fat: cross-sectional data from a population-based survey. BMC Public Health 2011 ; 11 : 23. 5. Kim JH, Shim KW, Yoon YS et al. Cigarette smoking increases abdominal and visceral obesity but not overall fatness: an observational study. PLoS One 2012 ; 7 : e45815. 6. Grassi G, Seravalle G, Calhoun DA et al. Cigarette smoking and the adrenergic nervous system. Clin Exp Hypertens A 1992 ; 14 : 251-60. 7. Smith EW, Smith KA, Maibach HI et al. The local side effects of transdermally absorbed nicotine. Skin Pharmacol 1992 ; 5 : 69-76. 8. Walker JF, Kane CJ. Effects of body mass on nicotine-induced thermogenesis and catecholamine release in male smokers. Sheng Li Xue Bao 2002 ; 54 : 405-10. 9. Hodge AM, Westerman RA, de Courten MP et al. Is leptin sensitivity the link between smoking cessation and weight gain? Int J Obes Relat Metab Disord 1997 ; 21 : 50-3. 10. Huang H, Xu Y, van den Pol AN. Nicotine excites hypothalamic arcuate anorexigenic proopiomelanocortin neurons and orexigenic neuropeptide Y neurons: similarities and differences. J Neurophysiol 2011 ; 106 : 1191-202. 11. Williamson DF, Madans J, Anda RF et al. Smoking cessation and severity of weight gain in a national cohort. N Engl J Med 1991 ; 324 : 739-45. 12. Aubin HJ, Farley A, Lycett D et al. Weight gain in smokers after quitting cigarettes: meta-analysis. BMJ ; 345 : e4439. 13. Swan GE, Carmelli D. Characteristics associated with excessive weight gain after smoking cessation in men. Am J Public Health 1995 ; 85 : 73-7. 14. French SA, Perry CL, Leon GR, Fulkerson JA. Weight concerns, dieting behavior, and smoking initiation among adolescents: a prospective study. Am J Public Health 1994 ; 84 : 1818-20.
15. White MA. Smoking for weight control and its associations with eating disorder symptomatology. Compr Psychiatry 2012 ; 53 : 403-7. 16. White MA, Masheb RM, Grilo CM. Self-reported weight gain following smoking cessation: a function of binge eating behavior. Int J Eat Disord 2010 ; 43 : 572-5. 17. Neovius M, Sundstrom J, Rasmussen F. Combined effects of overweight and smoking in late adolescence on subsequent mortality: nationwide cohort study. BMJ 2009 ; 338 : b496. 18. Freedman DM, Sigurdson AJ, Rajaraman P et al.The mortality risk of smoking and obesity combined. Am J Prev Med 2006 ; 31 : 355-62. 19. Turan A, Mascha EJ, Roberman D et al. Smoking and perioperative outcomes. Anesthesiology 2011 ; 114 : 837-46. 20. Gravante G, Araco A, Sorge R et al. Wound infections in body contouring mastopexy with breast reduction after laparoscopic adjustable gastric bandings: the role of smoking. Obes Surg 2008 ; 18 : 721-7. 21. Livingston EH, Arterburn D, Schifftner TL et al. National Surgical Quality Improvement Program analysis of bariatric operations: modifiable risk factors contribute to bariatric surgical adverse outcomes. J Am Coll Surg 2006 ; 203 : 625-33. 22. Sorensen LT. Wound healing and infection in surgery: the pathophysiological impact of smoking, smoking cessation, and nicotine replacement therapy: a systematic review. Ann Surg 2012 ; 255 : 1069-79. 23. Moller AM, Villebro N, Pedersen T, Tonnesen H. Effect of preoperative smoking intervention on postoperative complications: a randomised clinical trial. Lancet 2002 ; 359 : 114-7. 24. Lindstrom D, Sadr Azodi O, Wladis A et al. Effects of a perioperative smoking cessation intervention on postoperative complications: a randomized trial. Ann Surg 2008 ; 248 : 739-45. 25. King WC, Chen JY, Mitchell JE et al. Prevalence of alcohol use disorders before and after bariatric surgery. JAMA 2012 ; 307 : 2516-25. 26. Conason A, Teixeira J, Hsu CH et al. Substance use following bariatric weight loss surgery. JAMA Surg 2013 ; 148 : 145-50. 27. Farley AC, Hajek P, Lycett D, Aveyard P. Interventions for preventing weight gain after smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2012 ; 1 : CD006219.