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Dermatologie

La dermatite atopique Une atteinte qui s’aggrave chez l’adolescent L’atopie est définie comme un ensemble de caractères génétiques héréditaires polygéniques, qui est responsable de différentes maladies (dermatite atopique, asthme, rhinite allergique) atteignant un tiers de la population.

Dr Françoise Raynaud Hôpital d’adolescent, Maison de Solenn, Paris

La dermatite atopique (DA) ou eczéma atopique (EA) est souvent la première manifestation de l’atopie. C’est une dermatose fréquente, prurigineuse, chronique évoluant par poussées. Il y a au moins deux types de dermatite atopique identifiés. La DA extrinsèque est associée à une sensibilisation médiée par les IgE, qui affecte 70 à 80 % des patients. La DA intrinsèque, au contraire, n’est pas associée à des sensibilisations dépendantes des IgE, et atteint 20-30 % des patients (1).

Epidémiologie bbPrévalence La DA est une dermatose fréquente existant dans tous les pays, qui affecte 20 % d’enfants et 3 % d’adultes dans les pays développés (2). Selon

une étude longitudinale faite pendant 18 ans sur l’Ile de Wight, la prévalence était constante de 12 à 14 % de la cohorte de 1 an à 18 ans. Si jusqu’à 10 ans le sexe n’a pas d’influence, de 10 ans à 18 ans la DA devient plus fréquente chez les filles que les garçons (16,3 % versus 8,3 %).

bbFacteurs qui prédisposent De plus, les facteurs qui prédisposent au développement de la dermatite atopique en fin d’adolescence sont : • un haut niveau socioculturel, • le sexe féminin, • un asthme, • des prick-test positifs à l’un des allergènes (dermatophagoides pteronyssinus, dermatophagoides farinae, chat, Alternaria tenuis, pollens d’arbres, d’herbacées), • des métiers à haut risque (professions de santé, boulanger, nettoyage), • des antécédents parentaux de DA ou de rhinite (3).

Figure 1 - Dermatite atopique chronique lichénifiée du bas des jambes et chevilles.

Sa prévalence a augmenté d’un facteur deux à trois au cours des trois dernières décades.

débuter chez l’adolescent et l’adulte (Fig. 1).

bbAspects cliniques

Clinique La DA est une dermatose inflammatoire chronique très prurigineuse, qui généralement débute dans la première année de la vie. Elle peut persister jusqu’à l’âge adulte mais peut aussi

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La DA peut revêtir divers aspects cliniques selon sa gravité. Cela va des formes mineures comme le pityriasis alba ou dartres achromiantes, ou l’eczéma des mains, aux formes majeures. La répartition des lésions et le type de lésions varient avec l’âge et la sévéri-

Dermatologie té de la DA. A l’adolescence, les lésions prédominent plus volontiers dans les plis, et sont lichénifiées avec des poussées aiguës, vésicules, croûtes sur ce fond chronique.

bbCritères cliniques Pour faire le diagnostic et différencier la DA des autres dermatoses qui la miment, des critères cliniques ont été définis par Hanifin et Rajka modifiés ultérieurement (1). Les critères majeurs sont le prurit, la topographie des lésions, l’évolution par

teintes très chroniques des mains, des sillons rétroauriculaires, des chevilles, qui peuvent subsister. Les lésions sont plus volontiers lichénifiées, papuleuses avec des excoriations avec la xérose cutanée. Parmi les facteurs intervenant dans la modulation de cette dermatose, l’anxiété et la dépression sont prévalentes lors de DA de l’adolescent. • La DA à type de prurigo prédomine sur les membres. • La DA localisée sur le visage et/ou le cou peut être une forme de début à cet âge.

poussées.

Les caractéristiques souvent associées sont l’histoire familiale ou personnelle d’atopie, la xérose (sécheresse cutanée), les infections cutanées, la présence de dermatose non spécifique des mains ou des pieds, l’augmentation de la concentration des IgE totales sériques, la positivité des tests cutanés allergie immédiate et enfin un âge de début de la dermatose précoce. Les autres caractéristiques sont l’ichtyose, les paumes et plantes hyperplissées, la kératose pilaire, le pityriasis alba, le dermographisme blanc, le signe de Dennie-Morgan (double pli sous la paupière inférieure) et la pigmentation périorbitaire.

bbQuelques formes cliniques particulières • L’atteinte des doigts est à type de pulpites sèches, ou de dysidrose qui se manifeste par des vésicules enchâssées dans la peau sur la face latérale des doigts. • L’atteinte unguéale, due à l’eczéma périunguéal, se manifeste par un ou plusieurs ongles dystrophiques (Fig. 2). • L’atteinte périorale à type de chéïlite doit faire rechercher une allergie alimentaire.

Complications bbDA généralisée La DA généralisée dite érythrodermique peut survenir transitoirement au cours de l’évolution en particulier lors de problème de sevrage d’une corticothérapie générale. L’érythème est généralisé avec un œdème, des zones de suintement, associés à une fébricule, des adénopathies. Cet état peut se compliquer de septicémie.

Figure 2 - Eczéma périunguéal avec ongles dystrophiques.

timicrobiens contre le staphylocoque sont diminués (4). Cependant les infections bactériennes sont peu fréquentes. On l’évoquera devant des bulles pour l’impétiginisation. De même les ostéites sont exceptionnelles.

L’herpès Il atteint un sous-groupe de patients ayant une DA. Il est responsable de vésiculo-pustules varioliformes avec fièvre pustulose de Kaposi-Juliusberg, forme aiguë nécessitant un traitement antiherpétique urgent. Mais les formes chro-

« La dermatite atopique est une dermatose inflammatoire chronique très prurigineuse, qui généralement débute dans la première année de la vie. » bbComplications infectieuses bactériennes ou virales Les complications infectieuses bactériennes ou virales sont les plus fréquentes.

Le staphylocoque doré Il est habituellement retrouvé augmenté sur la peau atopique. La colonisation pourrait être secondaire à

niques torpides sont plus fréquentes et de reconnaissance difficile. Un déficit en b-défensine HBD-2, HBD-3 et en cathélicidine, peptides antimicrobiens, est en cause en réponse à une inflammation (réaction inflammatoire). De plus ces patients ont une DA plus sévère, avec des mutations de la filaggrine, ainsi que la lymphopoiéitine stromale thymique (TSLP).

bbLes particularités cliniques de la DA chez l’adolescent

l’anomalie génétique responsable du défaut de barrière cutanée ou secon-

Le Molluscum contagiosum

• La DA s’aggrave à l’adolescence. La topographie des lésions est la même que chez l’enfant de plus de 2 ans. Les lésions sont en général localisées dans les plis (coudes, genoux) avec des at-

daire à l’inflammation de cette bar-

Une infection virale à Pox virus, le Molluscum contagiosum est reconnaissable par une papule ronde avec un petit cratère ombiliquée peu visible à sa surface de quelques millimètres

rière épidermique.

Les corticoïdes locaux utilisés seuls réduisent le nombre de staphylocoque doré. En peau lésée, les peptides an-

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La dermatite atopique

de diamètre. Ces Molluscums contagiosums sont vus chez les adolescents atopiques, plus volontiers dans les plis des coudes. Ils sont contagieux, disséminés lors du grattage. De plus un eczéma péri-molluscal peut s’y associer.

Le papillomavirus Il est responsable de verrues vulgaires, qui peuvent parfois être profuses.

Les parasitoses La gâle ou scabiose est plus fréquente chez l’atopique. Elle est responsable

de tableaux cliniques atypiques. Il faut y penser. Au moindre doute, faire la recherche de sarcopte en parasitologie ou dermatologie. La notion de prurit familial, et son exacerbation nocturne orienteront le diagnostic.

Diagnostic différentiel Chez l’adolescent, on retrouve la gâle, discutée ci-dessus. Une dermatose du visage doit faire discuter la dermite séborrhéique mais sa localisation est centro-faciale.

primitivement a un défaut génétique de la barrière épithéliale avec secondairement une anomalie de l’immunité adaptative due à une dysrégulation des lymphocytes Th1 et Th2 responsable d’une inflammation inappropriée médiée par les Th2 avec prurit. Un tiers des patients caucasiens ont des mutations avec perte de fonction de la filaggrine en peau non lésée et lésée (5, 6). La fonction de cette protéine est de compacter les filaments de kératine et les filaments intermédiaires pour renforcer la cohésion du stratum corneum. Elle est dégradée dans celui-ci pour former avec les sucres et sels minéraux le facteur d’hydratation (natural moisturizing factor), qui de plus induit un pH acide pour inhiber les protéases. Ce défaut génétique augmente le risque d’avoir une DA sévère et le développement concomitant d’un asthme (7).

bbCaractéristiques du microenvironnement dans les lésions de DA De plus, en dehors de la prédisposition génétique, les caractéristiques

« Les complications infectieuses bactériennes ou virales sont les plus fréquentes. » On évoquera dans les cas difficiles, le Prurigo strophulus, les dermatophyties et les lymphomes cutanés, ainsi que d’autres eczémas, comme l’eczéma de contact, qui peut être associé. Quant aux eczémas associés à des troubles immunitaires, le diagnostic est fait en bas âge.

Conséquences des dernières données physio-pathogéniques sur la prise en charge thérapeutique bbPrédisposition génétique Depuis la découverte de l’association de la DA avec des mutations à type de perte de fonction de la filaggrine, le nouveau modèle de la DA est une maladie qui

du microenvironnement dans les lésions de DA, comme le taux élevé de cytokines Th2, semblent réduire secondairement l’expression de la filaggrine. La perte insensible en eau est associée aux altérations de la barrière épidermique et est accrue chez les patients ayant la mutation du gène de la filaggrine, alors que cliniquement ils ne présentaient pas encore de DA (enfants de 3 mois). Ainsi il semble que l’altération de la barrière cutanée précède le développement de la DA (8).

Traitement La plupart des patients avec eczéma ont une peau hypersensible avec xérose et irritation.

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Le traitement le plus efficace de la DA implique un plan flexible de traitement, à court terme, pour gérer les poussées, et à long terme, le maintien de soins cutanés pour minimiser ou prévenir les poussées. Dans la majorité des cas, on utilise des traitements topiques, qui peuvent être suffisants dans les DA peu importantes ou modérées. Ici nous n’aborderons que

l’utilisation des traitements locaux. Pour les traitements systémiques et autres approches, il faut voir le travail de Bieber (1, 9).

bbLes soins hypoallergéniques Pour aider à respecter l’intégrité de la fonction de barrière de la peau, le bain ou la douche ne doit pas excéder 10 minutes et doit être tiède, en utilisant des syndets en pain ou liquides pour éviter l’irritation. De plus l’application d’émollients à la sortie du bain sur une peau un peu humide minimise la xérose. Une étude randomisée a confirmé que l’utilisation continue d’émollients en dehors des poussées réduisait le nombre de poussées (10). Par ailleurs, quand les émollients sont utilisés quotidiennement en même temps que la corticothérapie locale, la xérose et le prurit sont diminués significativement par rapport à la non-utilisation des émollients (11) et épargnent la quantité de corticoïdes utilisés (12). Récemment des crèmes barrières sont disponibles comme l’Atopiclair®.

bbLes corticoïdes locaux Les corticoïdes locaux (CL) sont utilisés fréquemment lors des poussées de la DA.

Les différents niveaux d’activité Brièvement il existe quatre niveaux d’activité de ces corticoïdes. Le niveau IV est le plus fort avec uniquement à notre disposition deux molécules, le dipropionate de bétaméthasone et le propinate de clobétasol (Tab. 1). Le niveau III est fort en activité avec plus d’une dizaine de molécules fluo85

Dermatologie rées et non fluorées ayant différentes présentations galéniques (Tab. 1). Pour ma part, j’utilise les CL non fluorés sur le visage et non sur le corps. Les CL fluorés donnent de meilleurs résultats cliniques sur le corps, du fait de la meilleure pénétration cutanée. Les autres niveaux sont peu utilisés

L’effet rebond et l’effet réservoir

La posologie

Pour éviter l’effet rebond, une dégression est recommandée après une application par jour, pendant 10 jours maximum, un jour sur deux pendant 10 jours, puis selon les équipes un jour sur trois pendant 9 jours ou arrêt après un jour sur deux.

jour car de nombreux travaux n’ont pas montré de meilleurs résultats cliniques lors d’application deux fois par jour. L’absorption cutanée est démontrée et pour éviter les effets secondaires l’utilisation intermittente des CL est recommandée (13). L’utilisation des CL plus d’une fois par jour favorise la tachyphylaxie, c’est-à-dire une diminution d’efficacité clinique malgré la poursuite du traitement ce qui nécessitera un changement de molécule. Sur le visage, seuls les CL non fluorés sont utilisés, alors que les CL fluorés ne seront utilisés que sur les lésions du corps.

La prescription de CL est d’une fois par

« Un tiers des patients caucasiens ont des mutations avec perte de fonction de la filaggrine en peau non lésée et lésée. » chez l’adolescent. Cependant les corticoïdes de niveau modéré sont réservés au traitement des plis. On utilisera un traitement assez fort pour contrôler rapidement la dermatose puis baisser le niveau pour l’entretien.

Dès le début de la poussée, refaire un jour sur 2 pendant 10 jours, puis 2 fois par semaine. L’effet réservoir, c’est-à-dire la persistance dans la couche cornée ou stratum corneum, est de 3 jours.

Les formes galéniques Différentes formes galéniques sont disponibles (Tab. 1).

Tableau 1 - Corticoïdes locaux disponibles des niveaux forts et très forts utilisés en dermatologie. Dénomination Commune Internationale

Nom commercial Niveau Fort (III) Acétonide de fluocinolone Synalar® Amcinonide Penticort® Acéponate d’hydrocortisone Efficort® 17-Butyrate d’hydrocortisone Locoïd® Désonide Locatop® Difluprednate Epitopic® Dipropionate de bétaméthasone Diprosone® Valérate de bétaméthasone Bétésil® 17-Valérate de bétaméthasone Betneval® Propionate de fluticasone Flixovate® Valérate de diflucortolone Nérisone® Nérisone Gras® Niveau Très Fort (IV) Dipropionate de béthaméthasone Diprolène® Propionate de clobétasol Dermoval®

Présentation galénique Crème 0,025 % Crème 0,5 % Crème hydrophile 0,127 % Crème lipophile 0,127 % Crème 0,1 % Crème épaisse 0,1 % Emulsion fluide 0,1 % Lotion 0,1 % Pommade 0,1 % Crème 0,1 % Crème 0,05 % Gel 0,05 % Crème 0,05 % Pommade 0,05 % Lotion 0,05 % Film hydroadhésif emplâtre 2,25 mg Crème 0,1 % Pommade 0,1 % Lotion émulsion 0,1 % Crème 0,05 % Pommade 0,005 % Crème 0,1 % Pommade 0,1 % Pommade anhydre 0,1 % Crème 0,05 % Pommade 0,05 % Crème 0,05 % Gel capillaire 0,05 %

Fluoré Oui Oui Non Non

Non Oui Oui

Oui Oui

Oui Oui Oui Oui Oui

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La dermatite atopique

• Les crèmes, émulsions huile dans eau ou eau dans huile, sont préférées dans les DA aiguës suintantes, elles sont plus faciles à étendre. • Le gel est recommandé pour les zones pileuses. • Quant à la pommade, elle augmente l’absorption cutanée et sera réservée aux lésions très lichénifiées.

une décennie. Ils bloquent aussi l’expression des cytokines inflammatoires mais en aval dans la voie de transduction des récepteurs aux glucocorticoïdes. Le schéma de prescription du tacrolimus et pimécrolimus est de deux applications par jour pendant 6 semaines.

secondaires des CL. Le tacrolimus est à 0,3 % pour les enfants de 2 ans et plus, ou 1 % pour les adolescents de 16 ans et plus. ●

Il s’agit d’un traitement de deuxième

bbLes inhibiteurs de b la calcineurine Ils sont disponibles depuis environ

intention réservé aux patients qui ne répondent pas aux CL correctement utilisés ou qui présentent des effets

Mots-clés : Dermatite atopique, Eczéma atopique, Dermatose inflammatoire, Adolescence

Références

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