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CARDINALE CARDIOLOGIE

R e v u e d i d a c t i q u e e t p r at i q u e e n c a r d i o l o g i e

d www.cardinale.fr

Cardiopathie ischémique stable Que doit-on retenir des nouvelles recommandations de la Société européenne de Cardiologie et en quoi diffèrent-elles de la version précédente qui date de 2006 ? Examen isotopique montrant une ischémie de la paroi inféro-latérale touchant 20 à 25 % du VG.

Échocardiographie

rythmologie

Cas clinique

Imagerie non invasive de la cardiomyopathie hypertrophique

Ce qu’il faut retenir en cardiologie en 2013

Thrombose de la veine rénale et thrombophlébite cérébrale

page 12

page 24

page 21

Échos des congrès

Interspécialités

L’essentiel des Journées européennes de la Société française de Cardiologie

Philosophie et éthique de la maladie chronique : réflexion

page 18

page 28

Janvier 2014 • Volume 8 • n° 60 • 9 E

éditorial

Hyperspécialité mais aussi interdisciplinarité

a cardiologie est sans conteste une discipline en pleine évolution, les dernières Journées européennes de la Société française de Cardiologie en sont le témoin. Avec pour thème central « La cardiologie du fun Serge tur », elles ont fait la part belle Kownator à de nouvelles techniques comme le pacemaker sans sonde, à de nouveaux traitements basés sur la thérapie génique ou cellulaire, à la pharmacologie moléculaire. Bien évidemment, elles ont mis également au premier plan cette avancée majeure que constitue le « cœur artificiel », développée par le Pr Alain Carpentier avec les ingénieurs de

percompétence, à même de prendre en compte les dernières avancées de notre discipline, on voit apparaître un besoin d’ouverture de plus en plus marqué. Ces Journées de la SFC en ont également été l’expression. La cardiologie se trouve au cœur, forme de litote s’il en est, d’un maillage interdisciplinaire particulièrement élargi. De l’hématologie à la pneumologie, en passant par les maladies vasculaires, artérielles et thromboemboliques (mais n’est-ce pas là également un domaine du cardiologue ?) ou encore les maladies métaboliques, la néphrologie, la gériatrie, on voit se rencontrer nos différentes disciplines dans un besoin d’échange et de partage de connaissances de plus en plus affirmé. On élargit ainsi notre horizon comme une hyperfocale permet de garder la netteté

La cardiologie est sans conteste une discipline en pleine évolution, les dernières Journées européennes de la Société française de Cardiologie en sont le témoin. Matra, justifiant ainsi sa dénomination CARMAT®. À travers ces perspectives nouvelles on voit se confirmer la notion d’hyperspécialité, qui de plus en plus s’impose. Rythmologie, cardiologie interventionnelle, imagerie, sans oublier la cardiologie pédiatrique, sont en effet devenues des spécialités dans la spécialité, constituant un recours souvent de seconde intention pour le cardiologue clinicien. À côté de ce vent de focalisation vers des domaines d’hy-

Cardiologie - Cardinale • Décembre 2013 • vol. 7 • numéro 59

de l’objet du proche à l’infini avec une profondeur de champ optimisée. Cette métaphore photographique, en forme d’exercice de style, n’en est pas moins l’expression d’une nécessité de plus en plus flagrante visant à une prise en charge globale de nos patients. L’éducation thérapeutique et le mode de vie côtoient les techniques et les thérapeutiques de pointe sans les cloisonnements d’organes organisés et sans les œillères qui longtemps ont freiné le progrès. n

sommaire

CARDINALE CARDIOLOGIE

R e v u e d i d a c t i q u e e t p r at i q u e e n c a r d i o l o g i e

Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier Rédacteur en chef : Dr Serge Kownator Rédacteurs en chef adjoints : Pr Victor Aboyans, Dr Stéphane Cosson Directrice de la Rédaction : Odile Mathieu • Rédactrice : Caroline Sandrez • Directrice de Fabrication et de Production : Gracia Bejjani • Assistante de Production : Cécile Jeannin • Maquette & illustration : Élodie Lelong • Service abonnements : Claire Lesaint • Impression : Imprimerie de Compiègne – 2, avenue Berthelot – ZAC de Mercières – BP 60524 – 60205 Compiègne cedex Comité de lecture Dr Walid Amara (Montfermeil) • Dr Pierre Attali (Strasbourg) • Pr François Carré (Rennes) • Dr Gabriel Choukroun (Amiens) • Dr Serge Cohen (Marseille) • Pr Geneviève Derumeaux (Lyon) • Dr François Diévart (Dunkerque) • Dr Jean-Jacques Domerego (Nice) • Dr Alain Ducardonnet (Paris) • Dr Meyer Elbaz (Toulouse) • Pr Michel Farnier (Dijon) • Pr Alain Grynberg (Jouy-en-Josas) • Pr Daniel Herpin (Poitiers) • Dr Jean-Pierre Houppe (Thionville) • Dr Patrick Jourdain (Pontoise) • Pr Christophe Leclercq (Rennes) • Dr François Luizy (Paris) • Dr Marie-Christine Malergue (Paris) • Dr Emmanuel Messas (Paris) • Dr François Philippe (Paris) • Dr Pascal Poncelet (Lille) • Dr Naïma Rahmoun (Oran) • Dr Gilles Traisnel (Lille) • Dr Olivier Varenne (Paris) • Dr Stéphane Zuily (Nancy) Comité scientifique Pr Michel Bertrand (Lille) • Pr Jean-Pierre Bourdarias (Boulogne) • Pr Jean-Paul Broustet (Bordeaux) • Pr Christian Cabrol (Paris) • Pr Alain Cribier (Rouen) • Pr Vincent Dor (Monaco) • Dr Jean Fajadet (Toulouse) • Dr Guy Fontaine (Paris) • Pr Gilbert Habib (Marseille) • Pr Samuel Lévy (Marseille) • Dr François Luizy† (Paris) • Pr Jean Marco (Toulouse) • Dr Jean-Baptiste Michel (Paris) • Pr Philippe Gabriel Steg (Paris) • Pr Paul Touboul (Lyon) • Pr Bernard Belhassen (Tel-Aviv) Cardiologie Cardinale est une publication © Expressions Santé SAS 2, rue de la Roquette Passage du Cheval Blanc, Cour de Mai - 75011 Paris Tél. : 01 49 29 29 29 - Fax : 01 49 29 29 19 E-mail : cardinale@expressiongroupe.fr RCS Paris B 394 829 543 ISSN : 1960-1646 N° de Commission paritaire : 0115 T 89308 Prix au numéro : 9 e. Mensuel : 10 numéros par an.

Janvier 2014 • Vol. 8 • N° 60

www.cardinale.fr

n Éditorial n recommandations Cardiopathie ischémique stable Les nouvelles recommandations de la Société européenne de Cardiologie. . . . . . . . p. 2

François Schiele (Besançon)

n journées européennes de la sfc 2014

Symposiums et congrès À retenir. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 8 Pierre Attali (Strasbourg)

n Échocardiographie

Cardiomyopathie hypertrophique L’essentiel sur l’imagerie non invasive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 12

Dania Mohty (Limoges)

n échos des congrès

Journées européennes de la SFC Le best of de 2013. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 18

Pierre Attali (Strasbourg)

n cas clinique

Thrombose de la veine rénale et thrombophlébite cérébrale Deux cas de thrombophilie par excès en facteur VIII. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 21

Marouane Belarbi, Zakaria Chahbi, Said Kaddouri, Hassan Qacif, Nadir Zemraoui, Mohamed Zyani . (Marrakech)

n rythmologie

Ce qu’il faut retenir en cardiologie en 2013 Du rythme en passant par les valves : vu et entendu aux JESFC . . . . . . . . . . . p. 24 Walid Amara (Le Raincy-Montfermeil)

n interspécialités Philosophie et éthique de la maladie chronique Réflexion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 28

Yannis Constantinidès (Paris)

n Dessin du mois (Jean-Philippe Kevorkian) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 10 n rendez-vous de l’industrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 32 n Bulletin d’abonnement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 32

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Recommandations

Cardiopathie ischémique stable

Les nouvelles recommandations de la Société européenne de Cardiologie François Schiele (Service de Cardiologie, CHU de Besançon)

Introduction Les nouvelles recommandations de la Société européenne de Cardiologie (ESC) pour la prise en charge de la cardiopathie ischémique stable (Stable Coronary Artery Disease, SCAD) ont été publiées à l’occasion du dernier congrès annuel de l’ESC. C’est un document important pour les cliniciens car, en résumant les données scientifiques disponibles et en proposant des stratégies diagnostiques et thérapeutiques, il leur procure une aide précieuse. Que doit-on retenir de la lecture de ce document (et des 32 pages de l’addendum, matériel annexe qui fournit des clarifications) et en quoi ces recommandations diffèrent-elles de la version précédente qui date de 2006 ?

e changement commence dès le titre car on est passé de recommandations pour la prise en charge de l’angor à la prise en charge de la SCAD, ce qui élargit considérablement le champ d’application. Non seulement on considère les patients angineux, mais aussi les patients coronariens asymptomatiques, que la pathologie soit connue ou non, faisant ainsi le lien avec la prévention de l’athérosclérose, la revascularisation coronaire et les syndromes coronariens aigus.

Stratégie diagnostique

Les recommandations proposent une stratégie en trois étapes : 1. La probabilité initiale. 2. Le niveau de risque. 3. Les procédures invasives et la revascularisation.

La probabilité initiale La probabilité clinique (“prétest”) est basée sur la description des symptômes, de l’âge et du sexe, ce qui est classique. À cette étape clinique, les mesures biologiques recommandées sont la troponine si doute sur le caractère stable ou instable, la recherche d’un diabète, le bilan lipidique, rénal et hépatique, la recherche d’une dysthyroïdie et le niveau de BNP. L’ECG et l’échographie cardiaque complètent ce premier bilan à la recherche de troubles de la cinétique ventriculaire gauche.

avoir une coronarographie ou des tests d’ischémie selon qu’ils ont ou non un angor typique. Si la FEVG est normale, le recours aux tests d’ischémie dépend de la probabilité prétest, estimée en fonction de la description des symptômes, de l’âge et du sexe. Parmi les tests d’ischémie, à réserver aux patients avec une probabilité de SCAD intermédiaire (66-85 %) ou de FEVG < 0,50, l’échographie de stress et la scintigraphie de perfusion ou l’IRM de stress sont les plus performantes.

Le niveau de risque

Les procédures invasives et la revascularisation

Dans la deuxième étape, l’utilisation des tests non invasifs pour la démonstration d’ischémie est conditionnée par le niveau de qualité de vie et les comorbidités. Intervient aussi la fonction ventriculaire gauche : les patients avec une FEVG < 0,50 doivent

Enfin, la troisième étape permet de sélectionner les patients qui doivent être soumis à une coronarographie et à une revascularisation. L’imagerie des coronaires par coro-scanner n’a d’indication que pour éliminer une SCAD chez des patients à faible probabilité ou

Cardiologie - Cardinale • Janvier 2014 • vol. 8 • numéro 60

Cardiopathie ischémique stable

si les tests d’ischémie ne sont pas conclusifs et s’il n’y a pas de calcifications importantes. L’indication de la coronarographie doit se discuter en fonction de la sévérité clinique et du degré d’ischémie myocardique : elle doit être pratiquée devant un angor de classe III-IV ou la démonstration d’une ischémie intéressant plus de 10 % du myocarde. Inversement, elle n’est indiquée qu’en cas d’échec du traitement médical chez les patients avec un angor de classe I ou dont le territoire ischémique est < 5 %. Au terme de ces trois étapes, le niveau de risque du patient détermine la nécessité d’envisager une revascularisation ou de préférer le traitement médicamenteux. Les patients à “haut risque” sont caractérisés par l’évaluation clinique (sévérité des symptômes), la fonction ventriculaire gauche altérée (FEVG < 0,50), l’importance de l’ischémie myocardique sur le résultat des tests fonctionnels (capacité d’effort et ischémie myocardique concernant plus de 10 % du myocarde) et enfin sur la coronarographie (atteinte multitronculaire, atteinte du tronc commun de la coronaire gauche).

De la prévention primaire au suivi chronique des coronariens stables

Le dépistage de la maladie coronaire chez un patient en prévention primaire et à risque cardiovasculaire élevé ou chez un patient avec une athérosclérose périphérique est un problème clinique de routine : comment dépister une atteinte coronaire asymptomatique ? On distingue bien les tests de dépistage de l’athérosclérose de

ceux de l’ischémie myocardique. Chez les patients en prévention primaire, ce qui importe est le dépistage de l’athérosclérose. Ainsi, hormis pour les patients à risque cardiovasculaire global élevé (estimé par l’échelle de SCORE), il n’est pas conseillé de réaliser de test d’ischémie. Chez ceux qui sont classés en risque intermédiaire, il est proposé d’affiner l’estimation du risque par la recherche d’athérosclérose infraclinique par la mesure du rapport de pression bras-cheville, par la mesure de l’épaisseur intima-média carotidienne ou du score calcique par scanner. Chez les patients coronariens asymptomatiques, le problème est celui de l’ischémie myocardique résiduelle sous traitement. Les modalités du suivi sont précisées (fréquence des consultations, réalisation d’ECG), et l’utilisation des tests d’ischémie myocardique asymptomatique est détaillée. Bien qu’il n’y ait pas de données scientifiques pour comparer les différentes stratégies de suivi des patients coronariens, les auteurs des guidelines considèrent que la validité d’un test d’ischémie (comme l’échographie de stress ou la scintigraphie) est entre 3 et 5 ans, et que des intervalles différents peuvent être discutés en fonction des situations particulières, comme le contrôle des facteurs de risque (Tab. 1).

Quel traitement médicamenteux et quelle stratégie de revascularisation chez les coronariens stables ?

Cette partie des recommandations n’a pas fait l’objet de grands

Cardiologie - Cardinale • Janvier 2014 • vol. 8 • numéro 60

changements. On y trouve toujours les classiques recommandations sur le style de vie, avec, en outre, les équivalents en MET de l’activité sexuelle et l’utilisation des traitements de la dysfonction érectile chez le coronarien. La diététique tient une place importante puisqu’elle intervient dans le contrôle de la surcharge pondérale, associée aux statines, elle doit permettre d’abaisser le niveau de LDL cholestérol en dessous de la valeur de 0,70 g/L, ou d’obtenir une réduction de 50 % ou plus de la valeur basale. Chez les hypertendus, elle doit contribuer à l’abaissement des chiffres tensionnels en dessous de 140/90 mmHg et enfin, chez les diabétiques, à maintenir l’hémoglobine A1c en dessous de 7 %. La seconde partie décrit le traitement des symptômes qui comprend toujours les nitrés sous différentes formes, les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques, le nicorandil, l’ivabradine, la ranolazine et la trimétazidine. Enfin, les traitements visant la prévention des événements aigus associent les antiplaquettaires avec l’aspirine en première ligne. L’association des antiplaquettaires ne concerne que les patients qui ont un syndrome coronarien aigu de moins d’1 an ou ceux qui ont bénéficié de l’implantation d’un stent. Enfin, les IEC, les statines et les antagonistes de l’aldostérone en cas de dysfonction VG complètent le traitement. Les modalités de suivi du coronarien stable sont décrites : revoir les patients stables tous les 6 à 12 mois sauf si leur niveau de symptôme se modifie, leur prescrire un bilan lipidique annuel, avec mesure de la fonction rénale, envisager une recherche d’ischémie en cas d’aggravation de l’angor et possiblement (classe IIb) systématiquement tous les 3 à 5 ans (Tab. 2).

Recommandations

Tableau 1 - Bilan du patient à risque de SCAD. Grade

Niveau

Chez les sujets asymptomatiques hypertendus ou diabétiques, un ECG doit être réalisé pour l’évaluation du risque.

Recommandation

IIa

Chez les sujets asymptomatiques à risque intermédiaire (voir SCORE pour la définition de risque intermédiaire – www.heartscore.org), la mesure de l’épaisseur de l’intima-média de la carotide avec dépistage des plaques par échographie carotidienne, mesure de l’IPS ou mesure du score calcique au scanner devraient être pris en considération pour l’évaluation du risque cardiovasculaire.

IIa

Chez les sujets asymptomatiques atteints de diabète, âgés de 40 ans et plus, la mesure du score calcique au scanner peut être considérée pour l’évaluation du risque cardiovasculaire.

IIb

Chez les sujets asymptomatiques sans hypertension ni diabète, un ECG de repos peut être considéré.

IIb

Chez les sujets asymptomatiques à risque intermédiaire (voir SCORE pour la définition de risque intermédiaire – www.heartscore.org) (y compris les sujets sédentaires qui envisagent un programme d’activité physique intense), un ECG d’effort peut être considéré pour l’évaluation du risque cardiovasculaire en particulier lorsque l’attention est accordée à des marqueurs non-ECG tels que la capacité d’exercice.

IIb

Chez les sujets asymptomatiques souffrant de diabète ou les sujets asymptomatiques ayant des antécédents familiaux de coronaropathie ou si des examens suggèrent un niveau de risque élevé, comme un score calcique de 400 ou plus, la recherche d’une ischémie peut être envisagée pour une estimation plus précise du risque (MPI, échocardiographie de stress, perfusion CMR).

IIb

Chez les sujets asymptomatiques à risque faible ou intermédiaire (basé sur le SCORE), les tests d’imagerie de stress ne sont pas indiqués pour une évaluation plus approfondie du risque cardiovasculaire.

III

Recommandation

Grade

Niveau

Un contrôle est recommandé tous les 4 à 6 mois dans la première année suivant l’instauration du traitement pour SCAD et peut être prolongé. Les visites devraient être réalisées par le médecin généraliste qui peut se référer au cardiologue en cas d’incertitude. Ces visites devraient inclure une anamnèse et des examens biologiques appropriés.

Un ECG de repos annuel est recommandé, avec un ECG supplémentaire en cas de modification de la symptomatologie angineuse, de l’apparition de signes en faveur d’une arythmie, de modifications du traitement pouvant interférer avec la conduction.

Un ECG d’effort, ou une échocardiographie de stress le cas échéant, est recommandé en présence de symptômes récurrents ou nouveaux, une fois que l’instabilité a été écartée.

Une réévaluation du pronostic utilisant des tests de stress peut être envisagée chez les patients asymptomatiques après l’expiration de la période pour laquelle le test précédent a été jugé valide (« période de garantie »).

IIb

Un nouvel ECG d’effort ne doit être envisagé qu’après 2 ans (en dehors de toute modification du tableau clinique).

IIb

Tableau 2 - Réévaluation chez les patients atteints de maladie coronarienne stable.

La place de la revascularisation Bien que cette partie touche de près des recommandations spécifiques, il est fait ici une large place aux indications et modalités de la revascularisation myo-

cardique. Contrairement aux syndromes coronariens aigus, la revascularisation n’est pas systématique chez le coronarien stable et seuls les patients qui ont une ischémie importante en bénéficient (Fig. 1).

La stratégie de revascularisation

La stratégie de revascularisation percutanée ou chirurgicale se discute chez des patients avec ischémie démontrée intéressant plus de 10 % du myocarde et en

Cardiologie - Cardinale • Janvier 2014 • vol. 8 • numéro 60

Cardiopathie ischémique stable

10 %

Traitement médical

Taux de mortalité cardiaque

dités, la fonction VG, et de facteurs techniques comme la faisabilité d’une revascularisation percutanée, le volume du centre et l’expérience des intervenants (Tab. 3).

Revascularisation

*p < 0,02 8%

6,7 %

6,3 % 6% 4,8 % 3,7 %

0,7 % 0

2,0 %

1,8 %

7 110 16 0%

Les femmes et l’atteinte microvasculaire

3,3 %

2,9 %

1,0 % 1 331 56 1-5 %

718 109 5-10 %

545 243 11-20 %

252 267 > 20 %

% total d’ischémie myocardique Figure 1 - Relation entre la mortalité cardiaque et l’étendue de l’ischémie myocardique, en fonction du type de traitement. Les chiffres en bas des colonnes indiquent le nombre de patients dans chaque groupe.

association avec le traitement médical. Comme pour le traitement médicamenteux, on distingue les indications de revascularisation pour l’amélioration des symptômes des indications pour l’amélioration du pronostic. Les

modalités de revascularisation se discutent en fonction de facteurs anatomiques comme le nombre et l’anatomie des lésions, de l’implication de l’interventriculaire antérieure, de facteurs cliniques comme l’âge, le sexe, les comorbi-

Parmi les nombreuses populations “particulières” décrites, les femmes et l’atteinte microvasculaire font l’objet d’une partie très précise dans le texte principal comme dans l’addendum. Il y est reconnu que les femmes sont touchées par cette pathologie aussi fréquemment que les hommes, bien qu’à un âge plus avancé, ce qui explique en grande partie le moins bon pronostic des femmes par rapport aux hommes. L’angor à “coronaires saines” ou l’angor “sans obstruction coronaire” et l’“atteinte microvascu-

Tableau 3 - Indications de revascularisation chez les patients avec SCAD sous traitement médical optimal (adapté des recommandations ESC/EACTS 2010). Indication

Pour améliorer le pronostic

Pour améliorer les symptômes persistants sur OMT

Grade

Niveau

Grade

Niveau

Une approche cardiologique pluridisciplinaire est recommandée pour la revascularisation chez les patients ayant une atteinte non protégée du tronc coronaire gauche, des lésions bi ou tritronculaires, un diabète ou des comorbidités.

Sténose > 50 % du tronc coronaire gauche.

Sténoses proximales > 50 % de l’IVA.

Lésions bi ou tritronculaires avec altération de la fonction du ventricule gauche/insuffisance cardiaque.

IIa

Artère unique (sténose > 50 %).

Ischémie du VG > 10 %.

Sténose significative avec angor invalidant, résistant au traitement ou en cas d’intolérance médicamenteuse importante.

Dyspnée/insuffisance cardiaque avec ischémie/viabilité > 10 % dans le territoire d’une artère sténosée à plus de 50 %.

IIb

IIa

En l’absence de symptômes sous traitement médical optimal, en dehors de l’atteinte du tronc coronaire gauche, de l’IVA proximale, d’une artère unique ou dans le cas d’une artère perfusant une zone d’ischémie < 10 % ou encore si la FFR est ≥ 0,80.

III

Cardiologie - Cardinale • Janvier 2014 • vol. 8 • numéro 60

Recommandations

Tableau 4 - Traitement des patients ayant une atteinte microvasculaire. Recommandation

Grade

Niveau

Il est recommandé que tous les patients reçoivent des médicaments de prévention secondaire, y compris l’aspirine et les statines.

Les bêtabloquants sont recommandés comme traitement de première intention.

Les antagonistes calciques sont recommandés si les bêtabloquants ne permettent pas d’atteindre un bénéfice symptomatique suffisant ou ne sont pas tolérés.

Les IEC ou le nicorandil peuvent être envisagés chez les patients présentant un angor réfractaire.

IIb

Les dérivés de la xanthine ou les traitements non pharmacologiques tels que les techniques neurostimulatrices peuvent être considérés chez les patients présentant des symptômes réfractaires aux médicaments énumérés ci-dessus.

IIb

laire” sont des particularités de la maladie coronaire chronique plus souvent observées chez les femmes. La particularité de ces recommandations est d’aborder cet aspect de la maladie avec une description de la physiopathologie, des données épidémiologiques, des moyens du diagnostic et le traitement est détaillé et assorti de recommandations. Cet ajout par rapport aux recommandations 2006 permettra peut-être de ne plus considérer l’angor “sans obstruction coronaire” comme inexplicable mais plutôt comme un aspect particulier de la maladie coronaire chronique qui relève d’un traitement et de recommandations spécifiques. Si le diagnostic repose sur la description d’un angor typique, survenant à l’effort et cédant au repos, des tests de

provocation invasifs ou la mesure de la réserve coronaire peuvent être indiqués, ainsi que la documentation d’un spasme au cours d’une coronarographie. Les bêtabloquants, inhibiteurs calciques et les dérivés nitrés ont leur importance pour le contrôle des symptômes, tout en reconnaissant que leur efficacité est variable. Enfin, l’absence d’obstruction coronaire ne dispense pas de la prescription d’aspirine, de statines et d’IEC (Tab. 4).

est difficile de dire si elles sont de nature à changer nos habitudes mais, pour la première fois, ce n’est plus “d’angor stable” dont on parle, mais de la prise en charge de patients sur le long cours. Ces recommandations touchent le stade préclinique, les phases suivant un syndrome coronarien aigu et aussi les phases de complète stabilité, et nous donnent des repères dans de nombreuses situations où il y a peu de preuves cliniques et donc où nous avons besoin du conseil d’un collège d’experts. n

En conclusion

Ces lignes ne font qu’extraire quelques points de ces recommandations de la SCAD, mais de nombreux autres aspects sont décrits dans cette édition, qui est indiscutablement un excellent cru. Il

Mots-clés : Cardiopathie ischémique stable, Recommandations, Revascularisation

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Journées européennes de la SFC 2014

symposiums et Congrès À retenir

Pierre Attali (Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, pierre.attali@chru-strasbourg.fr)

Pour un meilleur contrôle tensionnel : Que peut faire le patient – que peut faire le médecin ? D’après le symposium organisé par le laboratoire Daiichi Sankyo (JESFC - Paris le 17 janvier 2014)

Une intensification suffisante des traitements ? (B. Vaïsse, Marseille)

En France, la moitié des patients hypertendus ne sont pas contrôlés, et pourtant seule une minorité d’entre eux sont sous trithérapie antihypertensive (14 % dans l’enquête FLAHS 2012). L’inertie clinique peut expliquer cela : elle a été constatée même chez des patients avec une PAS > 160 mmHg, avec une intensification du traitement antihypertenseur chez seulement 1 patient sur 5. Une compliance insuffisante peut être également en cause. Si les recommandations françaises préconisent de commencer par une monothérapie antihypertensive sans mettre en avant a priori l’une ou l’autre des cinq classes, il est reconnu des différences dans la persistance du traitement entre ces différentes classes, la plus élevée étant obtenue avec les bloqueurs du SRA, ARAII ou IEC (60 % d’adhérence sous traitement à 1 an). L’efficacité antihypertensive enfin peut être différente, au sein même d’une classe. Ainsi, dans une revue

systématique de l’activité antihypertensive des ARA-II, la baisse maximale de la PA sur 24 heures a été observée avec l’olmésartan. La vérification de l’efficacité antihypertensive, après instauration de la monothérapie, doit se faire dans un délai rapide (4 semaines sont suffisantes). Et, de préférence par automesure tensionnelle (< 135/85 mmHg). L’étape suivante, la bithérapie fixe, doit être envisagée après l’échec de la première monothérapie. En effet, les associations antihypertensives sont plus efficaces que les augmentations de dose d’une quelconque monothérapie. Par contre, la bithérapie doit être adaptée (en termes de dose et de composition) avant de passer à la trithérapie. Celle-ci devrait comprendre un bloqueur du SRA, un antagoniste calcique et un diurétique thiazidique. Ce dernier devient indispensable dans une plurithérapie du fait des contre-régulations. Les bithérapies associant bloqueur du SRA et diurétique thiazidique sont efficaces : en particulier, l’association olmésartan/hydrochlorothiazide a entraîné une baisse très importante de la PAS (23 mmHg), avec

une nette relation dose-effet pour chacune des deux molécules. Cependant, une autre alternative, proposée dans les années 2008-2009, est l’association d’un bloqueur du SRA avec un antagoniste calcique. Ainsi, dans l’étude ACCOMPLISH, l’association bénazépril/amlodipine a été bien plus efficace que celle bénazépril/ hydrochlorothiazide sur la réduction de la morbi-mortalité (différence de 20 %). À noter que l’association olmésartan/amlodipine a permis d’obtenir, avec un très net effet-dose, une baisse considérable de la PAS ( jusqu’à 30 mmHg avec la posologie maximale de 40/10 mg). Dans l’étude OLAS, chez le sujet pléthorique, ces deux stratégies antihypertensives ont été comparées. En termes de PA, les deux associations sont efficaces, mais sur le risque diabétogène, une augmentation plus importante de la glycémie a été observée avec l’association olmésartan/hydrochlorothiazide qu’avec l’association olmésartan/amlodipine, après un suivi jusqu’à 4 ans. Enfin, dernière étape dans l’intensification du traitement, en

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symposiums et congrès

cas d’HTA encore non contrôlée à 6 mois, les recommandations préconisent de revoir toute la démarche : mesurer la PA en dehors du cabinet médical, s’assurer de la bonne observance du traitement, vérifier que la posologie de la trithérapie est optimale, et solliciter un avis spécialisé.

Pour un duo gagnant médecin/patient : l’entretien motivationnel du patient (A. Pathak, Toulouse)

L’entretien motivationnel a pour objectif de trouver les ressources du patient pour l’amener à l’objectif, au-delà de la prise en charge classique et à l’aide d’une intervention humaine, personnalisée. « La motivation : c’est passer d’une médecine fondée sur les preuves à une médecine fondée sur le patient. » Dans les recommandations françaises sur la prise en charge de l’HTA, avant de débuter le traitement, il est d’ailleurs préconisé de réaliser une consultation d’annonce du diagnostic d’HTA et d’information sur cette pathologie. Deux points importants doivent être expliqués au patient : d’abord, l’informer sur les risques liés à l’HTA, et ensuite échanger avec lui sur ses raisons personnelles de suivre ou non le plan de soins personnalisé (balance décisionnelle). En pratique, l’entretien motivationnel repose avant tout sur l’identification du stade de changement dans lequel se situe le patient (selon le modèle de Prochaska). Après le stade de précontemplation où le patient ne pense pas du tout au problème, on distingue cinq stades consécutifs : contemplation (ambivalence majeure), préparation/détermi-

nation, action, maintenance et rechute. Ensuite, la conduite à tenir dépend de ces stades : • Quand il nie (stade de précontemplation) : précontempler avec lui. • Quand il dit « Oui, mais… » (stade de contemplation, d’ambivalence) : mettre en place un projet, c’est spécifiquement le temps de l’entretien motivationnel. • Quand il dit « Je fais… » (stade de l’action) : faire du coaching. • Quand il change de comportement (stade du maintien) : passer du qualitatif au quantitatif. • Quand il dit « J’ai peur » ou « Je doute » (stade de rechute) : prévenir la rechute.

qu’il pense différemment ! Les principes sont d’écouter avec empathie, d’explorer et comprendre les motivations du patient, d’encourager l’espoir et l’optimisme et d’éviter le réflexe correcteur : ce qui compte, c’est la perception du patient. Enfin, les outils, mémorisables dans l’acronyme « OUVER », sont de poser des questions OUvertes, de Valoriser, de pratiquer l’Écoute réfléchie et de Résumer. Pour conclure, j’identifie le stade de mon patient et, s’il est ambivalent, je définis “son” objectif, je mets en place un entretien motivationnel et je réalise comment le patient évolue.

L’ambivalence, royaume du « Oui, mais… », est normale, souvent confondue avec la résistance, et elle doit être explorée et surtout ne pas être confrontée. L’explorer consiste à questionner le patient sur les bonnes choses pour lui dans son comportement actuel et les moins bonnes choses, puis d’évoquer le changement à venir en termes de prix à payer et de gain à changer. En fait, c’est l’exploration par le patient de son ambivalence qui lui permettra de la résoudre. L’ambivalence et la motivation sont au centre d’un processus de changement, mais le changement peut provoquer la résistance du patient. La clé est de changer sa relation : c’est l’Approche centrée sur la personne (ACP) et non sur le problème (Carl Rogers, 1940). En pratique, l’entretien motivationnel est utilisé pour la prise en charge des différentes pathologies et en particulier l’HTA. Il est très étudié avec près de 160 essais cliniques randomisés (www. motivationalinterviewing.org). L’esprit est d’accepter que le patient n’a ni tort ni raison, mais

Des patients suffisamment informés sur la maladie ?

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(J.-J. Mourad, Bobigny) L’inobservance de certains patients, la résistance à certains médicaments et l’inertie de certains médecins expliqueraient pourquoi 100 % des patients hypertendus ne sont pas normalisés. L’observance des patients n’est pas naturelle : son insuffisance trouve souvent son origine dans un déficit d’information et d’organisation, dans un déni de gravité de la maladie, dans une suspicion vis-à-vis des médicaments ou dans des problématiques économiques. L’information du patient est perfectible car, d’une part, celui-ci est souvent ignorant du risque lié à l’HTA et, par ailleurs, il est souvent tenté de se tourner vers des médecines alternatives. En effet, seule une minorité de gens ont bien perçu le risque généré par l’HTA. Ainsi, dans une enquête de perception du risque de certaines pathologies, dont l’HTA, cette dernière obtient un score de 6,4 sur 10 seulement.

Journées européennes de la SFC 2014

De même, lorsqu’on questionne des individus sur ce que leur évoque le terme maladie cardiovasculaire, seulement 8 % citent l’HTA ; et si on leur demande quelles sont les causes ou les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, 6 % mentionnent l’HTA. Une meilleure information du patient devrait améliorer son observance thérapeutique et son implication dans une alliance thérapeutique.

Pour souligner l’importance de l’information du patient sur son HTA, les récentes recommandations françaises ont mis en exergue la nécessité d’une consultation dédiée d’information et d’annonce, en stipulant qu’elle ne devrait pas durer moins de 30 minutes et en explicitant son contenu. Cette consultation propose, en effet, de revoir avec le patient la dizaine de points importants

suivants sur l’HTA : définition, origine, conséquences, réversibilité du risque attribuable, moyens thérapeutiques, schémas thérapeutiques, temporalité, objectifs, balance décisionnelle et enfin n approfondissement.

Mots-clés : HTA, Traitements, Entretien motivationnel, Observance, Information

Dessin du mois

Référence : Briggs ADM, Mizdrak A. A statin a day keeps the doctor away : comparative proverb assessment modelling study. BMJ 2013 ; 347 : f7267. Abréviation : Prévention CV = Prévention cardiovasculaire.

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Échocardiographie

Cardiomyopathie hypertrophique

L’essentiel sur l’imagerie non invasive

Dania Mohty (Service de Cardiologie, CHU Dupuytren, Limoges, dania.mohty@chu-limoges.fr)

sur la partie latérale ou apicale (18 % des cas).

Introduction La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) sarcomérique est une pathologie relativement fréquente avec une incidence connue d’environ 1 naissance sur 500 en France (0,2 %). Grâce à l’amélioration de l’imagerie cardiaque, elle est de plus en plus diagnostiquée et bénéficie donc d’une meilleure prise en charge. Son diagnostic précoce est important puisqu’il s’agit de la première cardiopathie pourvoyeuse de mort subite chez les sujets jeunes de moins de 35 ans. Une mutation génétique est retrouvée dans 60 % des cas environ et la transmission est autosomique dominante dans 50 % des cas avec une pénétrance variable dans plus de 60 % des sujets (1). L’échographie cardiaque sous toutes ses formes et plus récemment l’imagerie par résonance magnétique jouent un rôle important dans le diagnostic positif, le suivi et la prise en charge des patients porteurs de CMH. Cependant, leur impact sur le pronostic n’est pas encore clair et reste à établir.

Échocardiographie

L’échocardiographie transthoracique (ETT) est le premier examen d’imagerie réalisé en cas de suspicion de CMH. Elle permet de confirmer le diagnostic d’hypertrophie des parois myocardiques (HVG) et d’éliminer la plupart des diagnostics différentiels d’HVG, d’infiltration myocardique ou d’HVG secondaire à une autre cause. On évoque une CMH sarcomérique en l’absence d’autres causes d’HVG secondaire, retrouvées quand l’épaisseur pariétale est ≥ 15 mm si cas isolé, ou ≥ 13 mm s’il existe une histoire familiale de CMH.

La répartition peut être symétrique ou plus souvent asymétrique avec un ratio du septum interventriculaire sur paroi latérale (SIV/PP) > 1,3. Selon la classification de Maron (1), il existe plusieurs types d’HVG dues à différents types de CMH qui seraient elles-mêmes dues à différentes mutations génétiques avec des pronostics différents. • CMH type 1 où l’HVG prédomine en antéro-septo-basal (21 % cas). • CMH type 2 où l’HVG prédomine sur la partie septale (16 % cas). • CMH type 3 où l’HVG prédomine sur la partie septale et latérale (45 % des cas). • CMH type 4 où l’HVG prédomine

La cavité ventriculaire est souvent de petite taille (diamètre télédiastolique < 50 mm) et le rapport h/r est augmenté (> 0,5) ainsi que la masse du VG (> 100 g/m2) en moyenne. Le ventricule gauche est souvent hyperkinétique avec une fraction d’éjection supérieure à 70 % qui ne reflète pas nécessairement une excellente fonction systolique du VG. En effet, différents travaux (2) ont montré que l’imagerie par Doppler tissulaire (DTI) et plus récemment par le strain ou le 2D Speckle Tracking Imaging (analyse des déformations myocardiques) a permis de mettre en évidence des baisses précoces des ondes s et e’ au niveau de l’anneau mitral ainsi que du strain longitudinal global malgré une fraction d’éjection préservée (> 50 %). Une étude américaine (3) a montré sur 129 patients ayant des HVG dues à de multiples pathologies (dont 56 patients avec CMH familiale) que le 2D strain longitudinal global était significativement diminué dans le groupe des patients avec CMH à -11 ± 4 % associée à une baisse du strain segmentaire (au niveau des parois hypertrophiées) ; de plus, cette altération du strain permet de différencier de manière fiable à 92 %

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Cardiomyopathie hypertrophique

Figure 1 - À gauche : exemple d’un patient ayant une CMH familiale avec hypertrophie septale, et un mouvement antérieur systolique. À droite : exemple d’aquisition du 2D strain longitudinal global du VG, on notera la baisse du strain longitudinal basal à -10 %.

la CMH d’autres causes d’HVG en particulier l’HVG du cœur d’athlète (-17,8 ± 2 %) et celle des cardiopathies hypertensives (-18 ± 3 %). Un autre travail bordelais (4) a également montré que dans les CMH asymétriques prédominant sur le septum, une baisse du 2D strain longitudinal est retrouvé, particulièrement au niveau du septum basal (-9 ± 4 %), comparativement aux autres segments myocardiques (-12,7 ± 7 %). La fonction diastolique du VG est souvent altérée avec un profil mitral de type I, ou de type II voire III selon la sévérité de cette dysfonction et le degré d’élévation des pressions de remplissage du VG. De ce fait, l’oreillette gauche, reflet de la chronicité et de la sévérité de cette altération de fonction diastolique, est dilatée dans la plupart des cas (> 28 ml/m2). Cette dilatation a un impact pronostique puisque pourvoyeuse de décès et d’autres événements cardiovasculaires (5) dans la plupart des pathologies

cardiaques mais aussi dans la CMH. De plus, des travaux ont montré que la fonction atriale analysée avec le strain atrial longitudinal en 2D est également altérée au niveau de ses 3 phases (réservoir, conduit et phase active) (6). Une obstruction intra-VG due à un mouvement systolique antérieur de la GVM (SAM) et à une hypertrophie du septum basal est à rechercher systématiquement au repos par Doppler continu (présent dans 25 % des cas des CMH) mais aussi à l’effort car le gradient d’obstruction est dynamique et variable dans le temps (ainsi que le souffle auscultatoire selon le type d’activité physique). Il est souvent sous-aortique mais peut être associé à une obstruction médio-ventriculaire. Une fuite mitrale modérée est souvent présente. Ainsi, la valve mitrale et l’appareil sous-valvulaire mitral doivent être examinés de façon précise à la recherche d’anomalies souvent associées et du mécanisme de la fuite ; on recherchera un prolapsus

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valvulaire, une hypertrophie et/ ou un déplacement antérieur des muscles papillaires, une réduction d’amplitude du feuillet postérieur et une laxité voire une élongation des cordages et de la grande valve mitrale (7). Les cavités droites sont à analyser de façon systématique à la recherche d’une atteinte avec hypertrophie possible du ventricule droit (VD) (paroi libre > 7 mm). Les indices de fonction systolique tels que le TAPSE et l’onde S sur la paroi libre du VD doivent être également rapportés dans le compte rendu d’ETT. L’oreillette droite et la veine cave inférieure sont mesurées systématiquement car leur dilatation reflète le degré de sévérité des pressions de remplissage du ventricule droit. Une fuite tricuspidienne permet de quantifier les pressions pulmonaires systoliques (Fig. 1). L’ETT permet de faire souvent le diagnostic différentiel et donc doit être exhaustive en

Échocardiographie

analysant toutes les valves cardiaques, l’aspect du myocarde ainsi que le pattern du 2D speckle tracking car elle permettrait de différencier la CMH d’autres pathologies présentant un épaississement des parois myocardiques. Les principales pathologies à éliminer sont : - le rétrécissement aortique serré (généralement diagnostic facile à éliminer) ; - la cardiopathie hypertensive ; - le cœur d’athlète chez certains sujets très sportifs ; - les cardiomyopathies de surcharge (hémochromatose, maladie de Fabry, maladie de Gaucher, etc.) ; - les cardiomyopathies infiltratives (amylose cardiaque sénile, à chaînes légères, héréditaires à transthyrétine, etc.) ; - les fibroses endomyocardiques ainsi que d’autres pathologies présentant une “HVG” avec ou sans physiologie restrictive.

Échographie de contraste

L’ETT avec injection de produit de contraste est indiquée chez les patients ayant une mauvaise échogénicité. Elle doit être également réalisée dans les situations difficiles où persiste un doute sur la présence d’une hypertrophie de parois (patients en zone grise entre 13 et 15 mm) ou chez les patients chez lesquels on suspecte une forme apicale ou antérolatérale.

Échographie transœsophagienne

Elle est utile chez les patients peu échogènes mais surtout elle est réalisée lors des procédures d’alcoolisation septale ou lors des myectomies chirurgicales

septales en pré, per et postprocédure.

Échographie d’effort

L’échographie d’effort a remplacé les tests de provocation tels que l’administration d’isoprénaline ou la manœuvre de Valsalva. Elle est l’examen le plus physiologique pour évaluer les patients ayant une CMH et notamment rechercher une obstruction dynamique à l’effort, surtout chez ceux avec une obstruction intra-VG latente ou inconstante. En effet, 60 % environ des patients ayant une CMH et un gradient intra-VG à l’état basal < 30 mmHg présenteraient une obstruction induite à l’effort alors que peu d’entre eux développent une insuffisance mitrale d’effort concomitante. À l’inverse, un travail bordelais publié cette année dans le JACC a montré que chez certains patients porteurs de CMH asymptomatique avec un gradient intra-VG de plus de 50 mmHg au repos, leur gradient à l’effort diminue de façon significative (au moins 30 mmHg) et paradoxale. Le mécanisme de cette diminution du gradient à l’effort n’est pas clair mais permet d’identifier a priori certains patients avec CMH ayant un bon pronostic. Globalement, les paramètres à récupérer lors de l’échographie d’effort sont : - l’apparition de symptômes : dyspnée, douleur thoracique, malaise ; - l’absence d’augmentation de la TA (> 20-25 mmHg) voire une baisse tensionnelle ; - l’apparition de troubles de la repolarisation, d’une ischémie, de lésions sous-endocardiques et/ ou d’une arythmie ventriculaire à l’ECG ; - la réévaluation de la fonction sys-

tolique globale et régionale du VG ; - l’apparition ou l’aggravation de l’insuffisance mitrale ; - l’apparition ou l’aggravation du gradient intra-VG à l’effort ou en récupération ; - l’apparition d’une hypertension artérielle pulmonaire systolique. Les recommandations actuelles considèrent l’échographie d’effort comme une indication classe IIa, niveau d’évidence B, pour la détection et la quantification d’une obstruction intra-VG dynamique chez des patients porteurs d’une CMH et ayant un pic systolique < 50 mmHg à l’état basal, surtout chez les patients symptomatiques (8).

Imagerie par résonance magnétique

L’imagerie cardiaque par résonance magnétique (IRM) est un examen rentable et utile, de plus en plus pratiqué pour le diagnostic et la stratification du risque des patients porteurs d’une CMH (9). L’IRM permet d’explorer la morphologie des 4 cavités cardiaques (diamètres et volumes, ainsi que la masse et la fraction d’éjection du VG). Elle est fiable également pour l’analyse fine du ventricule droit mais également des oreillettes gauche et droite (Fig. 2, à gauche). Elle est très fiable et rentable notamment dans les CMH apicales et latérales grâce à son excellente résolution spatiale par rapport à l’ETT. On parle d’HVG en IRM quand la masse ventriculaire gauche est > 80 g/m2 pour les femmes et > 96 g/m2 pour les hommes. Le remodelage concentrique est défini par un ratio de paroi postérieure + paroi septale/diamètre télédiastolique > 0,43.

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Cardiomyopathie hypertrophique

Figure 2 - À gauche : exemple d’une CMH septale avec septum mesuré à 25 mm. À droite : exemple de rehaussement tardif au gadolinium pathologique au niveau septal.

L’IRM permet aussi l’étude de la fonction myocardique grâce aux séquences cinétiques SSFP et la recherche d’une hypokinésie segmentaire localisée ou globale. L’IRM permet, de plus, une caractérisation tissulaire du myocarde avec la présence de rehaussement tardif (RT) sur les séquences tardives pondérées en T1, qui signe la présence d’une probable fibrose myocardique (10). Ce RT, qui peut être focal ou diffus, est situé en intramyocardique et ne correspond généralement pas à un territoire coronaire systématisé ; par ailleurs il peut être quantifié. Il serait présent chez plus de 60 % des patients avec CMH et représente jusqu’à 40 % de la masse myocardique (9) (Fig. 2, à droite). Le RT a été associé de façon indépendante, selon certains tra-

vaux, à la présence de remodelage ventriculaire et à la survenue de tachycardies ventriculaires non soutenues (11). Par contre, le RT n’était pas associé à la présence d’une obstruction intracavitaire. Enfin, certaines études ont tenté de démontrer un impact négatif indépendant du RT sur la mort subite (12) mais également sur la survie à long terme mais son impact pronostique sur la survie dans cette population n’est pas clairement établi (13). Les recommandations actuelles précisent que l’IRM cardiaque est indiquée en cas de forte suspicion de CMH apicale, quand l’ETT est non concluante ou quand d’autres informations sur le degré de sévérité de la CMH, l’anatomie de la valve mitrale ou sur l’insertion des muscles papillaires sont nécessaires, de par

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son excellente résolution spatiale. Elle renseignera sur la présence, la localisation et l’extension de fibrose myocardique. Elle permet de faire plus précisément le diagnostic différentiel avec d’autres cardiomyopathies avec épaississement des parois myocardiques, notamment les cardiomyopathies de surcharge ou infiltratives. En effet, le RT est nodulaire, intramyocardique dans 40 à 80 % des CMH, il est typiquement sous endocardique et annulaire dans l’amylose cardiaque et plutôt inférolatéral sous endocardique dans la maladie de Fabry. Au stade thérapeutique, l’IRM peut être utile pour l’évaluation des résultats après ablation septale (14) (aspect transmural de

Échocardiographie

Tableau 1 - Recommandations pour l’utilisation de l’imagerie non invasive dans les CMH. Adapté de (8). Recommandation

Grade

Niveau

L’ETT est recommandée dans l’évaluation initiale de tout patient suspect de CMH.

L’ETT est recommandée comme un élément de dépistage chez des membres d’une famille de patients atteints de CMH, sauf si ce membre est génotype négatif dans une famille ayant une mutation identifiée.

Une ETT de dépistage périodique (12-18 mois) est recommandée chez les enfants d’un patient de CMH, débutant à l’âge de 12 ans, ou plus tôt en cas de signe pubertaire évident et/ou en cas de projet de sport de compétition intense ou en cas d’histoire familiale de mort subite.

Une nouvelle ETT est recommandée dans l’évaluation de patients atteints de CMH et présentant une évolution clinique ou un événement cardiovasculaire.

Une ETO est recommandée pour l’orientation peropératoire d’une myomectomie chirurgicale.

Une ETT ou ETO avec injection intra coronaire de produit de contraste dans l’artère perforante est recommandée pour une orientation per procédure en cas d’ablation alcoolique du septum.

Une ETT doit être réalisée pour évaluer les résultats d’une réduction septale (chirurgicale ou alcoolique).

Échocardiographie

Une évaluation par ETT réalisée tous les 1 à 2 ans peut être utile dans l’évaluation répétée de sujets ayant une CMH symptomatique pour évaluer le degré d’hypertrophie, l’obstruction dynamique et la fonction myocardique.

IIa

Une ETT d’effort peut être utile pour la détection et la quantification de l’obstruction dynamique de la chambre de chasse ventriculaire gauche en l’absence d’obstruction au repos chez les patients atteints de CMH.

IIa

Une ETO peut être utile en cas d’ETT non concluante pour décision clinique concernant le traitement médical ainsi que dans les situations nécessitant le recours à une myomectomie, à une exclusion de membrane subaortique ou de fuite mitrale secondaire à des anomalies structurelles de la valve de l’appareil mitral et dans l’évaluation de la faisabilité d’une ablation septale alcoolique.

IIa

Une ETT combinée à une injection intraveineuse de produit de contraste est raisonnable si le diagnostic de CMH apicale ou d’infarctus apical ou de sévérité de l’hypertrophie est douteux en particulier si les autres modalités d’imageries telles que l’IRM ne sont pas disponibles ou non diagnostiques, ou contre-indiquées.

IIa

La pratique répétée d’ETT est raisonnable chez les patients cliniquement indemnes ayant un membre d’une famille de 1er degré atteint de CMH lorsque le tableau génétique n’est pas connu. Ce suivi peut être considéré tous les 12 à 18 mois chez les enfants ou adolescents issus de famille à haut risque et tous les 5 ans chez les adultes.

IIa

L’ETT ne doit pas être réalisée plus que tous les 12 mois chez les patients atteints de CMH lorsqu’il est improbable que de telles modifications aient un impact sur la décision clinique.

III

IIa

IIb

Des ETO et/ou échographies de contraste de routine ne sont pas recommandées lorsque l’imagerie par ETT permet de faire le diagnostic de CMH et/ou il n’y a pas de suspicion d’obstruction fixe ou d’anomalie intrinsèque de l’appareil valvulaire mitral. Tests d’effort Un test d’effort est raisonnable pour déterminer la capacité fonctionnelle et la réponse à un traitement chez les patients atteints de CMH. Un test d’effort avec monitoring ECG et de la pression artérielle est raisonnable pour la stratification du risque de mort subite chez les patients atteints de CMH. Chez les patients atteints de CMH n’ayant pas un gradient dans la CCVG supérieur à 50 mmHg, une échocardiographie d’effort est raisonnable pour la détection et quantification d’obstruction dynamique. IRM L’IRM est indiquée lorsque l’ETT pour suspicion de CMH n’est pas concluante. L’IRM cardiaque est indiquée chez les patients ayant une CMH connue lorsque les informations complémentaires sont nécessaires pour la prise en charge du patient, telles que l’importance et la distribution du l’hypertrophie, l’anatomie de l’appareil mitral et lorsque l’échographie cardiaque n’est pas concluante. L’IRM cardiaque est raisonnable chez les patients atteints de CMH afin de déterminer l’hypertrophie apicale et/ou un anévrysme quand l’ETT est non concluante. L’IRM à la recherche d’un réhaussement tardif peut être envisagée si la stratification du risque de mort subite n’est pas concluante. L’IRM peut être envisagée en cas d’HVG avec suspicion de diagnostics différentiels de la CMH (l’amylose cardiaque, la maladie de Fabry ou d’autres phénotypes semblables à la CMH telle la cardiomyopathie LAMP2).

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Cardiomyopathie hypertrophique

la partie nécrosée généralement 10 %) ; après la myectomie, elle permet de confirmer ou pas que la partie réséquée est localisée au niveau de la partie basale du septum. Le tableau 1 résume les dernières recommandations américaines de 2011 (8) pour l’utilisation de l’imagerie non invasive dans les cardiomyopathies hypertrophiques.

Conclusion

La CMH est une pathologie familiale génétique fréquente avec un pronostic variable essentiellement lié au risque rythmique et à la survenue de mort subite. L’insuffisance cardiaque est l’autre

complication redoutable de cette maladie. De ce fait, le diagnostic et le suivi doivent être scrupuleusement réalisés de façon bien codifiée selon les recommandations des sociétés savantes. En plus de l’examen clinique, l’ECG, une ETT et un test d’effort seront réalisés annuellement ainsi qu’un holter ECG des 24h. L’ETT d’effort est réalisée à la recherche de symptômes, d’un gradient intra-VG (si pas de gradient ou < 30 mmHg au repos) d’une IM, d’une dysfonction VG, d’une HTAP). L’ETT de contraste est réalisée en cas de doute, notamment pour une CMH apicale. L’ETO est réalisée lors de procédures invasives de réduction septale ou de myectomie chirurgicale.

La place des nouvelles techniques échographiques de speckle tracking en 2D et 3D est grandissante mais son impact sur la prise en charge et le pronostic des patients avec CMH reste encore à définir. Enfin, l’IRM cardiaque est recommandée seulement dans les situations douteuses ou dans certaines formes rares ou avant les procédures invasives. Cependant, l’impact pronostique de la présence de rehaussement tardif reste à n démontrer.

Mots-clés : Cardiomyopathie hypertrophique sarcomérique, Échocardiographie, Imagerie

bibliographie 1. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006 ; 113 : 1807-16. 2. Kato TS, Noda A, Izawa H et al. Discrimination of nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy from hypertensive left ventricular hypertrophy on the basis of strain rate imaging by tissue Doppler ultrasonography. Circulation 2004 ; 110 : 3808-14. 3. Afonso L, Kondur A, Simegn M et al. Two-dimensional strain profiles in patients with physiological and pathological hypertrophy and preserved left ventricular systolic function: a comparative analyses. BMJ open 2012 ; 2. 4. Serri K, Reant P, Lafitte M et al. Global and regional myocardial function quantification by two-dimensional strain: application in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2006 ; 47 : 1175-81. 5. Tsang TSM, Gersh BJ, Appleton CP et al. Left ventricular diastolic dysfunction as a predictor of the first diagnosed nonvalvular atrial fibrillation in 840 elderly men and women. J Am Coll Cardiol 2002 ; 40 : 1636-44. 6. Paraskevaidis IA, Panou F, Papadopoulos C et al. Evaluation of left atrial longitudinal function in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a tissue Doppler imaging and two-dimensional strain study. Heart 2009 ; 95 : 483-9. 7. Koss E, Garcia MJ. Role of multimodality imaging in the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy. Semin Roentgenol 2012 ; 47 : 253-61.

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8. Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2011 ; 58 : e212-60. 9. Hansen MW, Merchant N. MRI of hypertrophic cardiomyopathy: part I, MRI appearances. AJR Am J Roentgenol 2007 ; 189 : 1335-43. 10. Moon JC, Reed E, Sheppard MN et al. The histologic basis of late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2004 ; 43 : 2260-4. 11. Adabag AS, Maron BJ, Appelbaum E et al. Occurrence and frequency of arrhythmias in hypertrophic cardiomyopathy in relation to delayed enhancement on cardiovascular magnetic resonance. J Am Coll Cardiol 2008 ; 51 : 1369-74. 12. Moon JC, McKenna WJ, McCrohon JA et al. Toward clinical risk assessment in hypertrophic cardiomyopathy with gadolinium cardiovascular magnetic resonance. J Am Coll Cardiol 2003 ; 41 : 1561-7. 13. Nazarian S, Lima JA. Cardiovascular magnetic resonance for risk stratification of arrhythmia in hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2008 ; 51 : 1375-6. 14. Amano Y, Takayama M, Kumita S, Kumazaki T. MR imaging evaluation of regional, remote, and global effects of percutaneous transluminal septal myocardial ablation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. J Comput Assist Tomogr 2007 ; 31 : 600-4.

échos des congrès

journées européennes de la SFC Le best of de 2013

Pierre Attali (Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, pierre.attali@chru-strasbourg.fr)

Groupes de travail : l’essentiel de 2013 Modérateurs : E. Van Belle, Lille et T. Damy, Créteil

Groupe Urgences et soins cardiaques intensifs (M. Elbaz, Toulouse)

Les motifs d’hospitalisation en Unité de soins intensifs cardiologiques (USIC) et la place de l’assistance circulatoire percutanée ont donné lieu à des publications récentes. En vingt ans, les motifs d’hospitalisation en USIC ont changé. Ainsi, dans une étude de la Duke University, les STEMI ont diminué (- 7 %) tandis que les NSTEMI ont augmenté (+ 13 %). Mais surtout, les motifs de nature extracardiaque ont considérablement augmenté : sepsis (+ 26 %) et insuffisance hépatique (+ 23 %). Pour ce qui concerne les procédures à visée cardiovasculaire (CV), interventions coronaires percutanées et mesures invasives de la PA, leur fréquence a très peu changé, alors que celles à visée digestive ou respiratoire ont augmenté (fibroscopies : + 11 % et ventilations mécaniques : + 6 %). Par ailleurs, en ce qui concerne l’assistance circulatoire percutanée, nous disposons maintenant de quelques résultats sur l’efficacité à court et moyen termes de la contre-pulsion intra-aortique et de dispositifs plus récents.

La contre-pulsion intra-aortique n’a pas montré son efficacité sur la diminution de la mortalité à 12 mois dans le choc cardiogénique (étude IABP-SHOCK 2) (1, 2). Les dispositifs d’assistance circulatoire percutanée n’ont pas réduit la mortalité de l’IDM compliqué de choc cardiogénique. Elle reste considérable (60 % à 30 jours) et les éléments prédicteurs en sont avant tout la survenue d’un arrêt cardiorespiratoire (OR : 4,7), et à un bien moindre degré un taux de lactate (OR : 1,3) augmenté avant la mise en place de ces dispositifs. Le recours en urgence à l’ECMO chez des patients en état de choc cardiogénique réfractaire, sur le site même de leur prise en charge initiale, permet de sauver des vies. Dans le programme pilote cardiacRESCUE, sur les 87 patients qui ont reçu une ECMO, 32 sont restés en vie : ils étaient un peu plus jeunes (41 vs 49 ans, p < 0,001) et ils avaient plus souvent une cardiopathie autre que coronaire ou primitive (56 vs 33 %, p = 0,024) (3). Enfin, chez les patients en état de choc cardiogénique postinfarctus, le dispositif IMPELLA, s’il est envisagé d’y recourir, doit être mis en place avant la réalisation de l’an-

gioplastie coronaire. En effet, les résultats de l’USpella Registry ont bien montré que la survie à 30 jours des patients qui ont reçu ce dispositif avant la réalisation de l’angioplastie coronaire, était significativement supérieure à celle des patients chez qui l’angioplastie coronaire avait été réalisée en premier (4).

Groupe Insuffisance cardiaque et cardiomyopathies (R. Isnard, Paris)

Le BNP, avec deux nouvelles indications prometteuses, le rôle de certains polluants de l’air ainsi que des résultats d’essais thérapeutiques dans l’insuffisance cardiaque, mais surtout le premier cœur artificiel français ont contribué à l’actualité de l’insuffisance cardiaque en 2013. Tout d’abord, les nouveautés concernant le BNP. Chez des patients coronariens stables ou même des sujets avec des facteurs de risque CV, asymptomatiques, un BNP légèrement augmenté (> 50 pg/ml) double le risque d’avoir recours à une intervention CV et augmente le risque de devoir prescrire des IEC. Ces résultats proviennent de l’étude

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journées européennes de la sFC

randomisée STOP-HF, portant sur 1 314 personnes, dont 41 % avaient un taux de BNP > 50 pg/ml (5). La surveillance quotidienne du BNP en automesure est faisable et son apport est complémentaire à la mesure quotidienne de son poids corporel par le patient insuffisant cardiaque. L’étude HABIT a été réalisée chez 163 patients insuffisants cardiaques à leur sortie d’hôpital, avec un suivi sur 60 jours (6). La pollution de l’air en CO2, SO2, NO2 ou en particules (particulièrement PM 2,5 m), mais pas en ozone, augmente les hospitalisations pour insuffisance cardiaque et les décès. Une diminution des particules PM 2,5 m préviendrait près de 8 000 hospitalisations et économiserait 0,3 milliard de dollars par an (7). Dans l’insuffisance cardiaque aiguë nous disposons d’un registre français et de plusieurs essais randomisés. Ainsi, le registre OFICA (n = 1 638), dans l’insuffisance cardiaque aiguë, a permis de confirmer le rôle important du grand âge (> 80 ans), d’une PA systolique plutôt normale ou basse (< 130 mmHg) et d’une créatininémie un peu élevée (≥ 110 mM) sur la mortalité intrahospitalière (qui varie de 2 % à 18 % selon l’intrication de ces trois paramètres) (8). Dans l’étude RELAX AHF, dans l’insuffisance cardiaque aiguë, la sérélaxine a montré son efficacité sur l’un des deux cocritères primaires, le soulagement rapide de la dyspnée. De plus, la sérélaxine a significativement réduit la mortalité CV et la mortalité totale à 6 mois (HR : 0,63 ; IC 95 % : 0,43-0,93 ; p = 0,02) (9). Contrairement à cette étude positive, six autres essais dans l’insuffisance cardiaque sont revenus négatifs : ROSE (nésiritide

ou dobutamine vs placebo dans l’insuffisance cardiaque aiguë), ASTRONAUT (aliskiren vs placebo), RED-HF (darbepoetine vs placebo), TOPCAT (spironolactone dans l’insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée) et BLOCK-HF (stimulation ventriculaire droite ou biventriculaire) et ECHO-CRT (resynchronisation chez les patients insuffisants cardiaques sévères avec une largeur de QRS < 130 ms). Enfin, CARMAT®, le premier cœur artificiel implanté chez l’Homme le 18 décembre 2013, est la grande innovation de 2013 dans l’insuffisance cardiaque. Ce cœur artificiel “monobloc” est définitif, physiologique et ses parties mobiles sont recouvertes d’un matériau bioprothétique limitant le risque de thrombose. Ce patient implanté est le premier d’une étude de faisabilité, qui doit être menée chez un total de quatre patients souffrant d’insuffisance cardiaque biventriculaire irréversible.

Groupe d’athéromes coronaires et cardiologies interventionnelles GACI (E. Van Belle, Lille)

Plusieurs études importantes et avec une implication française forte ont paru en 2013. Dans le NSTEMI, le rôle du prétraitement par les inhibiteurs des récepteurs P2Y12 a été précisé par l’étude ACCOAST. Dans le STEMI, l’étude EUROMAX ouvre la porte à l’utilisation de la bivalirudine en préhospitalier, l’étude STREAM démontre que la fibrinolyse reste une alternative crédible à l’angioplastie primaire lorsque l’accès à la salle de cathétérisme

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dépasse 1 heure. L’étude TASTE démontre que la thrombo-aspiration ne doit plus être considérée comme un dogme et l’étude PRAMI entaille le dogme de l’angioplastie de la seule lésion “coupable” en phase aiguë et ouvre la porte à une revascularisation plus large. Chez le coronarien stable, l’étude R3F positionne clairement et pour la première fois la FFR comme un complément de l’angiographie diagnostique. Pour les valvulopathies, le suivi à 4 ans d’EVEREST II montre des données rassurantes à l’heure du démarrage de l’étude MITRA-FR. Enfin, dans la fermeture de l’auricule gauche, le suivi à 2,5 ans de PROTECT-AF rassure également sur l’utilisation de ces systèmes de fermeture pour la prise en charge des patients avec une FA.

Groupe Vasculaire et thrombose (T. Couffinhal, Pessac)

Quel que soit le territoire considéré, dans les situations stables, le stenting artériel n’a pas montré sa supériorité par rapport au traitement médicamenteux associé au contrôle des facteurs de risque. Parmi ces derniers, le tabagisme et l’obésité ont fait l’objet de quelques publications intéressantes en 2013. Tout d’abord, la place du traitement artériel interventionnel en dehors des situations aiguës. Chez les patients avec une maladie coronaire stable et une ischémie myocardique documentée, l’angioplastie coronaire associée au traitement médicamenteux n’est pas supérieure au traitement médicamenteux seul sur la prévention des événements CV à long terme. Ce constat résulte des résultats d’une méta-analyse de 4 essais cliniques contemporains : MASS II, COURAGE, BARI 2D et

échos des congrès

FAME2, qui a regroupé 5 000 patients suivis pendant 5 ans (10). De même, selon l’étude CORAL, le stenting de l’artère rénale associé au traitement médicamenteux n’est pas plus efficace que le traitement médicamenteux seul dans la prévention des complications CV ou rénales à moyen terme chez des patients avec une sténose athéromateuse d’une artère rénale. Les patients étaient par ailleurs atteints d’une HTA systolique nécessitant une plurithérapie antihypertensive ou d’une maladie rénale chronique. Cette étude avait inclus 947 patients avec un suivi médian de 43 mois (11). Enfin, le stenting percutané d’une ou plusieurs artères des membres inférieurs associé à un exercice physique supervisé serait moins efficace que le seul exercice physique supervisé sur le temps de marche maximal. Dans l’étude CLEVER, chez 111 patients avec une AOMI aorto-iliaque, le temps de marche

maximal était en effet significativement un peu plus élevé à 6 mois sous l’exercice supervisé (5,8 vs 3,7 minutes, p = 0,04) (12). Un résultat similaire a été observé chez les patients qui avaient bénéficié d’un programme d’exercices de marche, à domicile (13).

De nouvelles données sur le tabagisme et l’obésité

Le tabagisme semble être le facteur de risque le plus puissant de complications liées à un anévrisme aortique. Dans la Copenhagen City Heart Study, chez 15 072 individus suivis pendant 34 ans, la part de risque attribuable au tabagisme était de 64 %, bien devant le sexe masculin (43 %), l’hypercholestérolémie (24 %) et l’HTA (19 %) (14). L’usage de la cigarette électronique a augmenté en 2012 chez les collégiens et lycéens. Par ailleurs, dans

un essai randomisé chez 657 fumeurs adultes qui désiraient cesser leur tabagisme, le taux de sevrage réussi à 6 mois a été meilleur avec la cigarette électronique contenant de la nicotine (7,3 %) ou les patchs cutanés de nicotine (5,8 %) qu’avec une cigarette électronique contenant un placebo (4,1 %). Les effets indésirables étaient similaires dans les trois groupes (15). Enfin, à partir des résultats d’une étude gigantesque portant sur 2,88 millions de sujets avec survenue de 270 000 décès, le surpoids et l’obésité de grade 1 ne semblent pas augmenter le risque de décès de toutes causes contrairement à la grande obésité de grade 2 ou 3 (HR : 1,29) (16). n

Mots-clés : Soin intensif, Insuffisance cardiaque, Cardiomyopathie, Athérome, Thrombose, Tabagisme, Obésité

Bibliographie 1. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, openlabel trial. Lancet 2013 ; 382 : 1638-45. 2. Ukena C, Bohm M, Schirmer SH. Hot topics in cardiology: data from IABP-SHOCK II, TRILOGY-ACS, WOEST, ALTIDUDE, FAME II and more. Clin Res Cardiol 2012 ; 101 : 861-74. 3. Beurtheret S, Mordant P, Paoletti X et al. Emergency circulatory support in refractory cardiogenic shock patients in remote institutions: a pilot study (the cardiac-RESCUE program). Eur Heart J 2013 ; 34 : 112-20. 4. O’Neill WW, Schreiber T, Wohns DH et al. The Current Use of Impella 2.5 in Acute Myocardial Infarction Complicated by Cardiogenic Shock: Results from the USpella Registry. J Interv Cardiol 2014 ; 27 : 1-11. 5. Ledwidge M, Gallagher J, Conlon C et al. Natriuretic peptide-based screening and collaborative care for heart failure: the STOP-HF randomized trial. JAMA 2013 ; 310 : 66-74. 6. Maisel A, Barnard D, Jaski B et al. Primary results of the HABIT Trial (heart failure assessment with BNP in the home). J Am Coll Cardiol 2013 ; 61 : 1726-35. 7. Shah AS, Langrish JP, Nair H et al. Global association of air pollution and heart failure: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2013 ; 382 : 1039-48. 8. Logeart D, Isnard R, Resche-Rigon M et al. Current aspects of the spectrum of acute heart failure syndromes in a real-life setting: the OFICA study. Eur J Heart Fail 2013 ; 15 : 465-76. 9. Teerlink JR, Cotter G, Davison BA et al. Serelaxin, recombinant

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Cas clinique

Thrombose de la veine rénale et thrombophlébite cérébrale

Deux cas de thrombophilie par excès en facteur VIII

Marouane Belarbi*, Zakaria Chahbi**, Said Kaddouri**, Hassan Qacif**, Nadir Zemraoui*, Mohamed Zyani** (*Service de Néphrologie-hémodialyse, hôpital militaire Avicenne, Marrakech, Maroc ; **Service de Médecine interne, hôpital militaire Avicenne, Marrakech, Maroc ; marouane676@gmail.com)

La thrombose veineuse est d’origine multifactorielle (1). Selon Virchow, il peut s’agir d’une altération de la paroi vasculaire, d’une perturbation du flux sanguin ou de la composition du sang. La balance hémostatique peut être modifiée dans certaines situations acquises ou congénitales et devient ainsi responsable d’un état d’hypercoagulabilité, c’est ce qui définit la thrombophilie. La notion de thrombophilie est ancienne, le premier déficit décrit est celui de l’antithrombine et cela dès 1965. D’autres facteurs ont été étudiés par la suite, parmi lesquels l’excès en facteur VIII qui serait un éventuel coupable. Nous présentons le cas de deux femmes hospitalisées pour thromboses veineuses à localisations rares : au niveau de la veine rénale et au niveau cérébral, et dont la seule anomalie hémostatique retrouvée est un excès isolé du facteur VIII.

Observation 1

Une femme de 43 ans, diabétique de type 2 sous insuline, consulte en mai 2012 pour une hématurie totale, associée à des lombalgies gauches et à un syndrome fébrile. L’examen clinique montre une fièvre à 38°C et une sensibilité du flanc gauche, sans autre anomalie décelable. Ces symptômes, qui évoluaient depuis quarantecinq jours, sont traités au début comme une pyélonéphrite sans succès. Les examens biologiques montrent à l’admission une légère anémie hypochrome microcytaire à 11 g/dL, un taux de plaquettes et un taux de leucocytes normal, une protéine C réactive à 40 mg/L. La fonction rénale est préservée, le reste du bilan sanguin comportant la fonction hépatique, la glycémie

et l’électrophorèse des protéines est normal. L’examen des urines montre une hématurie importante sans leucocyturie. On note une protéinurie à 0,19 g/24 heures. L’uroscanner objective la présence d’une anomalie de perfusion du rein gauche associée à un thrombus de la veine rénale étendu à la veine cave inférieure, concluant ainsi au diagnostic de thrombose de la veine rénale gauche (Fig. 1). L’enquête étiologique recherche notamment une thrombophilie. Tout d’abord, le taux de prothrombine et le temps de céphaline activée sont normaux. Il n’y a pas de maladie de système, pas d’infection à tropisme veineux, pas de syndrome myéloprolifératif, ni de syndrome des antiphospholipides. Les dosages de l’antithrom-

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bine III, de la protéine C, de la protéine S et du facteur V, en dehors de tout traitement anticoagulant, ainsi que le test de résistance à la protéine C activée sont dans les limites de la normale. Le dosage du facteur VIII est augmenté à 230 % (60 %-150 %). La patiente n’a pas d’antécédents familiaux de thrombose veineuse. Elle est traitée par héparine avec en relais un traitement prolongé par antivitamine K. L’évolution sera satisfaisante avec disparition du thrombus, sans récidive cinq mois après le début du traitement.

Observation 2

Une patiente de 39 ans est hospitalisée en mars 2012 pour bilan étiologique d’une thrombophlébite

Cas clinique

Figure 1 - Thrombose de la veine rénale gauche sur un uroscanner.

Figure 2 - Thrombophlébite cérébrale du sinus latéral gauche sur une angioIRM.

cérébrale survenue en 2009 et restée non explorée. Cette thrombose veineuse cérébrale s’était manifestée initialement par un syndrome d’hypertension intracrânienne fait de céphalées, de vomissements et de strabisme avec diplopie. Une imagerie cérébrale par résonance magnétique avait conclu à une thrombose du sinus latéral gauche (Fig. 2). La patiente a été mise sous traitement anticoagulant pendant douze mois et sous corticoïdes sans qu’aucune étiologie n’ait pu être identifiée. Cliniquement, la patiente (sans antécédents particuliers avant 2009) souffre encore de céphalées intermittentes, son examen clinique est normal. L’hémogramme et le dosage de la protéine C réactive sont normaux. Le TP est à 78 %, le TCA à 35 secondes. Le bilan sanguin rénal, hépatique ainsi que l’électrophorèse des protéines sont normaux. L’IRM cérébrale de contrôle est normale. Un bilan de thrombophilie est réalisé : la recherche d’une maladie de système est négative (en particulier la recherche d’arguments en faveur d’une maladie de Behçet), il n’y a pas de notion d’infection loco-

régionale concomitante à la thrombophlébite. On ne retrouve pas de tumeur cérébrale ou de syndrome myéloprolifératif. Les anticorps antiphospholipides sont absents. En dehors de tout traitement anticoagulant oral, les dosages de la protéine C, de la protéine S, de l’antithrombine III et du facteur V sont normaux ; seul le dosage du facteur VIII est augmenté à 466 %. La patiente est mise sous traitement anticoagulant prolongé avec bonne évolution.

Discussion Thrombose de la veine rénale La thrombose de la veine rénale se manifeste cliniquement par une douleur lombaire ou abdominale aiguë, avec hématurie macroscopique. L’examen clinique peut trouver un rein palpable. Elle peut être également insidieuse, ou révélée par une protéinurie avec ou sans hématurie. Le scanner et l’imagerie par résonance magnétique confirment le diagnostic (2-

3). Chez notre patiente, le tableau clinique était typique et associait des lombalgies fébriles à une hématurie macroscopique. L’uroscanner avait posé le diagnostic avec certitude et avait permis d’éliminer une pyélonéphrite aiguë.

Thrombose veineuse cérébrale Les thromboses veineuses cérébrales (TVC) sont rares, elles surviennent surtout chez le sujet jeune. L’expression clinique des thrombophlébites cérébrales est très polymorphe, associant des signes d’hypertension intracrânienne et des signes focaux lorsque la thrombose se complique d’un infarctus veineux. Le mode d’installation est variable, de quelques jours à plusieurs semaines. Les TVC peuvent simuler un accident vasculaire artériel, un abcès ou une tumeur cérébrale, et parfois une méningite (4-6). Dans notre observation, les signes d’hypertension intracrânienne dominaient le tableau clinique. L’angioIRM était d’un apport décisif dans le diagnostic positif de thrombophlébite cérébrale.

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Thrombose de la veine rénale et thrombophlébite cérébrale

Thrombophilie Il est rapporté que 30 % des patients ayant eu un premier épisode thrombotique veineux déclarent avoir un parent de premier degré ayant déjà eu une thrombose (7). C’est ainsi que la recherche d’une cause de thrombophilie constitutionnelle s’est imposée chez nos deux patientes, malgré l’absence d’antécédents familiaux particuliers. Les étiologies de thrombophilie héréditaire, dont la première à avoir été décrite est le déficit en antithrombine, les plus fréquentes sont : les anomalies du système de la protéine C avec les déﬁcits en protéine C ou en protéine S, et la résistance à la protéine C activée (8). L’excès en facteur antihémophilique A ou facteur VIII est retrouvé chez 11 % de la population générale. Ces taux varient également selon l’âge (augmentation de 6 UI/dL par décade), le sexe (femmes > hommes), le groupe sanguin (AB > A = B > O) ou l’origine ethnique (Noirs > Blancs) (9-10). Ils augmentent aussi lors de situations telles que l’inﬂammation, la

grossesse, l’hyperthyroïdie, l’atteinte hépatique ou l’artériopathie. Dans la Leiden Thrombophilia Study, 25 % des patients avaient des taux élevés de facteur VIII (> 150 %) avec un risque relatif de thrombose signiﬁcativement accru (9-10). Dans la première et la seconde observation, le facteur VIII était augmenté respectivement de 230 % et de 466 %. Aucune situation physiopathologique justifiant ces valeurs n’a été identifiée. Il apparaît aussi que chaque augmentation de 10 UI/dL du facteur VIII plasmatique accroît le risque d’épisode thrombotique de 10 %. Ainsi, des taux supérieurs à 150 UI/dL sont retrouvés chez près de 60 % des patients ayant des récidives thrombotiques. Le mécanisme responsable de l’augmentation du risque vasculaire est encore inconnu : l’élévation des taux plasmatiques de facteur VIII pourrait accroître la génération de thrombine ou induire une résistance acquise à l’activité anticoagulante de la protéine C activée (910). Cet excès isolé en facteur VIII a été retenu comme seule étiologie

à ces deux thromboses rares. Après le traitement de la thrombose à la phase aiguë, la mise en évidence de cette anomalie constitutionnelle de l’hémostase a justifié la mise des deux patientes sous traitement anticoagulant prolongé.

Conclusion

Les étiologies inhabituelles de thrombophilie héréditaire, parmi lesquelles l’excès en facteur VIII, devraient être mieux connues et étudiées dans leurs aspects physiopathologiques et génétiques. Le bilan d’une thrombose veineuse est de plus en plus enrichi par les différents dosages de facteurs prothrombotiques. La découverte de l’une de ces étiologies doit poser l’indication d’un traitement anticoagulant prolongé, afin d’éviter les récidives. n

Mots-clés : Thrombose de la veine rénale, Thrombophlébite cérébrale, Excès en facteur VIII, Anticoagulants

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Rythmologie

Ce qu’il faut retenir en cardiologie en 2013

Du rythme en passant par les valves : vu et entendu aux JESFC Walid Amara (Unité de Rythmologie, GHI Le Raincy-Montfermeil, walamara@gmail.com)

Au cours des Journées européennnes de la Société française de Cardiologie, de nombreuses sessions ont traité les différents sujets de la cardiologie, des sujets aigus de recherche clinique, aux synthèses, en passant par les sujets d’actualité. Une session a, ainsi, porté sur l’essentiel de 2013. En voici les points clés.

Rythmologie

L’année 2013 a été riche en nouveautés.

Pacemaker endocavitaire sans sonde Déjà, soulignons que la fin d’année a été marquée en France par la première implantation d’un pacemaker sans sonde. L’intervention a été effectuée au CHU de Grenoble (Pr Pascal Defaye). Ce stimulateur, largué à l’apex du ventricule droit, a l’avantage de ne pas avoir de sonde et de ne pas nécessiter d’abord sous-clavier (Fig. 1).

NACO et FA L’autre nouveauté majeure est la présentation des résultats du 4e anticoagulant direct dans la FA : l’edoxaban. L’étude ENGAGE AF a été présentée à l’AHA et publiée de manière concomitante. L’étude a inclus 21 105 patients en FA à risque modéré ou élevé avec des scores CHADS2 > 2. Les patients ont été randomisés

entre warfarine (INR entre 2 et 3), edoxaban à la dose de 30 mg/j x 1/j ou edoxaban à la dose de 60 mg/j x 1/j. Le même critère primaire de jugement que les trois précédents essais a été évalué : AVC ou embolies systémiques. Les deux doses d’edoxaban ont démontré une non-infériorité à la warfarine sur le critère primaire. Celui-ci a été noté chez 1,5 % avec la warfarine, de 1,2 % sous edoxaban forte dose et de 1,6 % sous edoxaban faible dose. Cette étude ouvre la voie à ce nouvel anticoagulant dans la FA non valvulaire et viendra certainement s’ajouter aux trois autres déjà commercialisés.

Ablation de FA L’étude RADAR AF (Radiofrequency Catheter Ablation of Drivers vs Circumferentiel Pul-

Figure 1 - Pacemaker sans sonde.

monary Vein Isolation in patients with AF) a évalué l’intérêt de l’ablation des rotors intervenant en comparaison de l’ablation des veines pulmonaires dans la FA paroxystique et persistante. L’étude a inclus 113 patients présentant une FA paroxystique et 117 patients présentant une FA persistante. Pour les FA paroxystiques, les patients étaient randomisés entre ablation des rotors et déconnexion des veines pulmonaires. Pour les FA persistantes, les patients étaient randomisés entre ablation des rotors + déconnexion des veines pulmonaires, et déconnexion seule des veines pulmonaires. Dans la FA paroxystique, l’analyse a été faite en non-infériorité.

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ce qu’il faut retenir en cardiologie en 2013

Dans la FA persistante, une analyse de supériorité a été prévue. Le critère primaire de jugement était l’absence de récidive de FA à 6 mois après une première ablation sans antiarythmiques. Les récidives d’arythmie ont aussi été évaluées à 12 mois. Les complications périprocédurales ont été aussi analysées. Dans la FA paroxystique, la noninfériorité n’était pas démontrée à 6 mois, ce qui est le critère primaire de jugement, alors qu’elle a été montrée à 12 mois en incluant les ablations supplémentaires réalisées (69 % des patients en rythme sinusal dans chaque groupe). Dans la FA persistante, il n’a pas été noté de différence entre les deux groupes. Le taux d’événements indésirables était de 24 % dans le groupe ablation des rotors versus 10 % dans le groupe isolation isolée des veines pulmonaires. Au total, cette étude montre qu’ablater les triggers en plus de l’ablation des veines pulmonaires ne fait pas mieux que l’ablation des veines pulmonaires seules pour la prévention des récidives de FA à 6 mois. Ce genre d’ablation est même associé à une augmentation significative des événements adverses sérieux. Dans la FA paroxystique, l’ablation des triggers a des résultats encourageants à 12 mois. Le message pour le clinicien reste simple : à cette phase, la référence dans l’ablation de la FA reste la déconnexion des veines pulmonaires.

d’extrasystoles atriales) ont tendance à être abandonnés dans les recommandations. Ces algorithmes qui fonctionnent comme des modes AAI avec passage en mode DDD en cas de BAV ont des noms tels que Safer (Sorin®), MVP (Medtronic®) ou DDD-ADI (chez Biotronik®).

Réglage des pacemakers

L’étude a randomisé 1 166 patients.

Les algorithmes de stimulation antitachycardiques utilisés pour prévenir la fibrillation atriale (qui consistent à stimuler l’oreillette afin d’éviter la survenue

L’étude MINERVA a combiné les deux algorithmes. • L’algorithme dit MVP (Managed Ventricular Pacing) qui est un mode de programmation en mode AAI avec commutation si besoin en mode DDD. • L’algorithme DDDRP qui combine une stimulation atriale préventive et un algorithme d’ATP (Antitachycardia Pacing) au niveau de l’oreillette qui est stimulée à faible voltage lors des épisodes de tachycardie atriale organisée. Les patients étaient implantés d’un stimulateur cardiaque double chambre, le plus souvent pour une dysfonction sinusale, et avaient des antécédents d’arythmie atriale. Ils ont été randomisés en trois groupes : – Mode DDDR classique. – Mode DDDR associé aux deux algorithmes MVP et DDDRP. – Mode DDDR associé uniquement en mode MVP. Le critère primaire de jugement, évalué à 2 ans, combinait la mortalité totale, les hospitalisations pour motif cardiovasculaire et la survenue d’une FA permanente (pour laquelle la décision a été de ne plus réaliser de cardioversion).

du critère primaire de jugement (Fig. 2). Il n’a pas été noté de différence significative sur la mortalité totale, ni sur les hospitalisations cardiovasculaires. Il a été noté cependant significativement moins de FA permanentes dans le groupe DDDRP+MVP (HR 0,39 ; IC à 95 % 0,21-0,75 ; p = 0,004). À noter moins de cardioversions pour FA dans ce mode de programmation (réduction relative de 49 % ; p = 0,001). Le mode DDDRP+MVP a permis de réduire les FA de plus d’1 jour, ainsi que celles de plus de 7 jours (Fig. 3). Au total, cette étude montre l’intérêt d’un algorithme combinant la stimulation antitachycardique atriale et la préservation du rythme ventriculaire pour prévenir la survenue d’arythmies cardiaques. Si les algorithmes de préservation de la stimulation ventriculaire (MVP, Safer, DDD-ADI, etc.) sont maintenant recommandés et disponibles sur tous les pacemakers modernes, les algorithmes de stimulation antitachycardiques au niveau atrial avaient été abandonnés et l’intérêt pour ces algorithmes a été relancé. Le message pour le clinicien reste simple : évitons de stimuler le ventricule. Stimuler l’oreillette semble utile pour prévenir les arythmies.

Valvulopathies TAVI

Sur le critère primaire, le mode combinant MVP et DDDRP a été associé à une moindre survenue

Cardiologie - Cardinale • Janvier 2014 • vol. 8 • numéro 60

L’année reste dominée par le traitement percutané des valvulopathies.

Rythmologie

Il existe une corrélation avec le système de remboursement du TAVI et la part du PIB consacrée à la santé.

DDDRP + MVP vs DDDR contrôle HR = 0,74 ; IC 95 % = 0,55-0,99 ; p = 0,04*

0,45 0,40

MVP vs DDDR contrôle HR = 0,89 ; IC 95 % = 0,77-1,03 ; p = 0,13*

0,35 0,30

DDDR contrôle

0,25

MVP

0,20 DDDRP + MVP

0,15 0,10 0,05 0,00 0

12 18 Période d’observation (mois)

Nombre à risque DDDR contrôle 385 335 299 275 224 DDDRP + MVP 383 338 311 288 221 MVP 398 350 318 295 228 *Après ajustement pour le sexe HR = 0,73 ; p = 0,04* et HR = 0,89 ; p = 0,12* respectivement

Figure 2 - Effet sur le critère primaire dans les trois groupes de l’étude.

> 1 jour

DDDRP + MVP vs DDDR contrôle HR = 0,66 ; IC 95 % = 0,52-0,85 ; p = 0,001 MVP vs DDDR contrôle HR = 0,98 ; IC 95 % = 0,87-1,10 ; p = 0,71 0,50 0,45 0,40 0,35 0,30 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00

DDDR contrôle MVP DDDRP + MVP

Nombre à risque DDDR contrôle 383 DDDRP + MVP 373 MVP 389

261 285 266

224 241 226

194 206 190

152 146 134

Période d’observation (mois)

> 7 jours

DDDRP + MVP vs DDDR contrôle HR = 0,52 ; IC 95 % = 0,36-0,73 ; p < 0,001 MVP vs DDDR contrôle HR = 0,95 ; IC 95 % = 0,82-1,10 ; p = 0,49 Risque de FA supérieur à 7 jours

Les considérations économiques en Europe vont interférer dans le choix de la stratégie de prise en charge du rétrécissement aortique. On note que trois pays (France, Allemagne et Italie) totalisent 70 % des implantations en Europe.

Risque de survenue du critère primaire de jugement

Concernant le remplacement valvulaire aortique, le nombre et l’âge des patients augmentent. La proportion des sujets de plus de 85 ans devient dominante. Malgré la gravité grandissante des patients, la mortalité diminue (7,1 % à 3,8 % en 2011).

0,50

Risque de FA supérieur à 1 jour

Le registre nord-américain STS/ACC TVT a inclus 7 710 patients adressés pour TAVI. La voie transfémorale était dominante (64 %). La mortalité hospitalière était faible (5,5 %) avec un taux d’AVC de 2 %.

0,50 0,45 0,40 0,35 0,30 0,25 0,20 0,15 0,10 0,05 0,00

DDDR contrôle MVP DDDRP + MVP 0

Nombre à risque DDDR contrôle 383 DDDRP + MVP 373 MVP 389

Période d’observation (mois) 298 313 314

266 283 272

239 253 238

190 173 170

Figure 3 - Effet sur les épisodes de FA de plus de 1 jour et de plus de 7 jours.

Un des problèmes reste la fuite paraprothétique. Après TAVI, près de la moitié des patients n’ont aucune fuite (dans les études PARTNER), alors que plus d’un tiers ont une fuite modérée, ce qui impacte le pronostic. La fuite paraprothétique est le principal paramètre de la mortalité à 1 an. La tendance est la surexpansion de la prothèse mais avec un risque de rupture d’anneau avec oversizing (qui est une complication au mauvais pronostic avec une mortalité à plus de 50 %).

Mitraclip Concernant l’utilisation du clip

mitral, une étude européenne avait inclus 567 patients avec fuites mitrales volumineuses avec un pourcentage d’amélioration important à plus de 95 % et avec une bonne survie de 81 % à 1 an (patients de 75 ans en moyenne). Il a été démontré que le remodelage VG est similaire après clip ou après chirurgie. Une étude randomisée entre plastie et remplacement valvulaire mitral chirurgical a été publiée dans le NEJM. Elle n’a pas montré de différence sur le critère primaire de jugement.

La proportion de fuites mitrales significatives était plus importante dans le groupe plastie mitrale.

Exercice, réadaptation, sport Réadaptation Une méta-analyse publiée dans le BMJ en 2013 a comparé l’effet des médicaments à l’exercice physique. Ils retrouvent, en prévention secondaire pour coronaropathie, un effet similaire de la réadaptation et des traitements médicamenteux.

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ce qu’il faut retenir en cardiologie en 2013

Une recommandation AHA pour l’épreuve d’effort a été publiée. En 2013, il n’est plus possible de se limiter au nombre de watts. Il faut systématiquement noter sur le compte rendu la raison de l’arrêt, la capacité d’effort par le pourcentage de FMT, et de préférence mesurée en METs, définir le profil chronotrope et bien entendu les modifications du segment ST. Une étude, publiée par Oldridge sous forme de méta-analyse en 2012, montre une diminution de la mortalité de l’ordre de 25 % après réadaptation. En France, en 2011, il n’y a que 22 % des patients qui bénéficient d’un programme de réadaptation, avec des disparités régionales importantes. Les ARS vont certainement se saisir de ces chiffres (publication prochaine dans le BEH) pour mieux orienter les patients. Concernant la réadaptation postpontage, une étude de la Mayo Clinic vient en valider l’intérêt. Une étude publiée par M.-C. Iliou concernant la réadaptation postangioplastie n’a pas montré de surrisque en aigu dans le premier mois. Une relation dose-réponse a été retrouvée entre l’intensité de la réadaptation et la mortalité à long terme. Les gains de capacité d’effort par intervalle training sont meilleurs que le traitement en continu. Par contre, l’effet sur la fonction ventriculaire gauche est similaire. Les nouveaux défis sont les patients ayant une assistance cardiaque voire un cœur artificiel, les patients ayant une fraction d’éjection préservée, les patients présentant une hypertension

pulmonaire ou une cardiopathie congénitale.

Sport Pour l’ECG de l’athlète, un certain nombre de patients présentent des variations de l’ECG telles qu’une bradycardie sinusale > 30 bpm, une arythmie sinusale, un BAV 1, un BAV2 Luciani-Wenckebach, une repolarisation précoce, une HVG électrique, un bloc incomplet droit qui sont considérées comme des variations de la normale, bien entendu à condition que le patient soit asymptomatique. Les critères d’anomalies ont été publiés par Drezner en 2013 dans le British Journal of Sports Medicine. Des algorithmes ont été proposés pour la prise en charge des troubles du rythme ventriculaire chez l’athlète par Z. Sterioti dans l’American Journal of Cardiology 2013. Enfin, une étude publiée par Eloi Marijon en 2013 dans l’European Heart Journal a montré que les cyclistes professionnels du Tour de France ont une mortalité plus faible que celle de la population générale.

Cardiologie nucléaire et IRM

Le regadénosan, un nouvel agent de stress pharmacologique, a été approuvé en Europe. Il ne donne pas de bronchoconstriction. Brinkert a publié une étude européenne validant cet agent en association à une épreuve d’effort sous-maximale. Il a été comparé aux autres agents notamment adénosine dobutamine et épreuve d’effort.

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La PA est restée stable pour tous les tests. La FC est augmentée sous cet agent. La baisse de la FC est prédictive d’un effet secondaire. Dans la majorité des cas, les effets secondaires sont minimes. À noter une asytolie, un BAV et pas d’asthme sévère ni de bronchoconstriction. L’étude européenne n’a pas retrouvé de diminution de la détection de l’ischémie (contrairement aux essais menés aux États-Unis).

Endocardite infectieuse La tomographie par émission de positons au FDG marqué au Fluor 18 a été validée dans l’endocardite infectieuse. L. Saby (Journal of the American College of Cardiology 2013) a montré l’intérêt de la tomographie par émission de positons pour le diagnostic d’endocardite bactérienne. Cet examen permet de montrer une hypercaptation du FDG en cas d’endocardite. Une hyperfixation est également retrouvée en cas d’atteinte cardiaque de sarcoïdose n cardiaque.

Mots-clés : Rythmologie, Valvulopathie, Réadaptation, Sport, Cardiologie nucléaire

Bibliographie • Piot O. JESFC 2014, Paris. • Cormier B. JESFC 2014, Paris. • Iliou MC. JESFC 2014, Paris. • Jouven X. JESFC 2014, Paris. • Djaballah W. JESFC 2014, Paris. • Angoulvant D. JESFC 2014, Paris.

Interspécialités

Philosophie et éthique de la maladie chronique Réflexion

Yannis Constantinidès (Philosophe et formateur en éthique médicale, Paris)

Résumé Les maladies chroniques sont le plus souvent abordées comme un problème de santé publique : on s’inquiète de leur recrudescence, on s’interroge sur les traitements possibles, etc. Mais avant d’être une catégorie médicale bien identifiée, la pathologie chronique est une expérience radicale de vie qui transforme de part en part le “réprouvé” ayant goûté bien malgré lui de ce fruit amer. Il doit désormais s’accommoder d’une existence diminuée, asservie au rythme de la maladie. L’éducation thérapeutique dont il bénéficie peut certes atténuer son sentiment de dépendance, mais cette autonomie nouvelle reste très relative et surtout constamment assistée. Il est donc absurde de faire du patient le responsable de sa santé même si cela part d’un bon sentiment.

LA PERTE DOULOUREUSE DE L’INNOCENCE ORGANIQUE

La maladie, même bénigne ou passagère, est toujours une expérience marquante dans la mesure où l’on y prend brutalement conscience des limites réelles de son corps. Cette lucidité amère tranche avec l’insouciance, la légèreté de la “bonne” santé. Georges Canguilhem a en ce sens très opportunément comparé le fait de tomber malade à la Chute biblique, les “coupables” étant impitoyablement chassés du paradis de l’harmonie physique et spirituelle, et condamnés à errer sans fin en échange d’une connaissance claire et douloureuse dont ils se seraient au fond bien passés. « La santé, c’est l’innocence organique. Elle doit être perdue, comme toute innocence,

pour qu’une connaissance soit possible. » (1)

LES LEÇONS DE LA MALADIE

guérison n’est retour à l’innocence biologique » (2), la reconquête de la santé fait que l’on peut oublier cette alerte et redevenir insouciant voire imprudent, un luxe que ne peuvent à l’évidence se permettre ceux qui doivent vivre en permanence avec leur maladie. C’est la possibilité de l’excès, de l’abus de santé, comme le dit Canguilhem, qui leur est ôtée. La rupture existentielle entre l’avant et l’après, que symbolise l’annonce du diagnostic, ne saurait être plus marquée qu’ici.

« Vivre d’une autre vie »

La maladie agit ainsi comme un terrible révélateur de la précarité mais aussi de la grande valeur pour nous de la santé, qui nous semblait jusque-là aller de soi. C’est avec nostalgie que nous contemplons alors la condition édénique (la santé parfaite) dont nous sommes déchus. Canguilhem parlait de la maladie grave en général, mais cette métaphore suggestive de la Chute s’applique tout particulièrement à la maladie chronique puisqu’un patient guéri retrouvera rapidement ce sentiment illusoire mais précieux d’invulnérabilité que le malade au long cours n’éprouvera plus jamais. Même si « aucune

Vivre avec ce savoir que l’on est foncièrement malade modifie évidemment toute la représentation du monde que l’on a. Les progrès, notamment technologiques, dans la prise en charge des maladies chroniques, du diabète en particulier, ont occulté cette dimension subjective pourtant fondamentale du rapport à un corps constamment et définitivement diminué. Accepter cette réalité désolante oblige le patient à une réorganisation psychique d’autant plus délicate qu’elle doit intervenir parfois très précocement ou, ironiquement, dans la force de l’âge. On comprend dès lors que certains malades soient passablement irrités par la méthode Coué

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Philosophie et éthique de la maladie chronique

préconisée par les livres blancs qui assurent que l’on peut vivre « normalement » ou « comme les autres » tout en ayant une maladie chronique. Cela part, certes, d’une bonne intention, mais le cancéreux ou le diabétique mesure aisément ce qui le distingue des autres, qui n’ont pas à surveiller leur propre corps sans arrêt, et sait pertinemment que la vie à peu près normale qu’il mène est rendue possible par une routine sans faille du soin. Ce n’est pas la même normalité ici et là, comme l’a montré Canguilhem, dans la mesure où la « normativité biologique » du malade chronique est bien inférieure à celle de l’Homme sain ; ses possibilités de vie sont réduites et l’expérience constante qu’il fait est celle de sa limitation, de sa dépendance.

Envisager le corps dans sa globalité Rejetant l’affirmation par Claude Bernard d’une continuité du normal et du pathologique, qui permettait notamment de justifier une approche purement quantitative du diabète, Canguilhem avance l’idée d’une différence qualitative entre les deux états qui apparaît clairement si on se place comme Hippocrate du point de vue du corps dans sa globalité. Plutôt donc que de réduire le diabète à un taux variable de glycémie, il faut l’envisager comme « un événement intéressant l’organisme vivant pris dans son tout » : « devenir diabétique c’est changer de rein, proposition qui ne semblera absurde qu’à ceux qui identifient une fonction et son siège anatomique » (3). La démarche quantitative n’occulte pas seulement la vie psychique de la maladie, elle est aussi scientifiquement inexacte, car

La pathologie chronique est une expérience radicale de vie qui transforme de part en part le “réprouvé” ayant goûté bien malgré lui de ce fruit amer. partielle et simpliste. C’est en effet dans le but de mieux appréhender médicalement le diabète que Canguilhem insiste sur l’altération radicale de l’état normal du corps que cette pathologie entraîne : « Être malade c’est vraiment pour l’Homme vivre d’une autre vie, même au sens biologique du mot. Pour en revenir encore une fois au diabète, la maladie n’est pas du rein, par la glycosurie, ni du pancréas par l’hypo-insulinémie, ni de l’hypophyse ; la maladie est de l’organisme dont toutes les fonctions sont changées » (4). Localiser la maladie par commodité, c’est ignorer le fait pourtant évident que le diabète affecte l’ensemble du corps et pas seulement tel ou tel organe. Le « sentiment de vie contrariée » (5) du diabétique correspond ainsi rigoureusement à la réalité organique.

Une maladie sans fin Trahi par son propre corps Comme l’on peut aujourd’hui survivre malgré une insuffisance rénale chronique, les médecins tendent à banaliser l’expérience du diabète, sous prétexte qu’il est de mieux en mieux “géré”. Or, si l’on prend vraiment au sérieux le vécu douloureux du malade chronique, on s’aperçoit qu’une prise en charge efficace n’atténue pas l’impression désagréable d’être trahi par son propre corps. Un auteur diabétique parle de la sorte du « changement définitif de statut et d’identité » (6) qui s’opère au moment de l’annonce de la mala-

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die. On n’a plus affaire à la même personne une fois le couperet tombé : la maladie, devenue une réalité quotidienne et incontournable, oblige le malade à modifier profondément sa perception de la vie et de son être propre. Il ne s’agit pas tant pour lui de surmonter le déni pour aller vers l’acceptation, comme l’affirme la vulgate psychologique dominante, mais de prendre simplement acte de ce changement qui a de toute façon déjà eu lieu et de coïncider avec son nouveau moi diminué. Philippe Barrier évoque de la sorte avec humour sa « carrière de diabétique » (7), cette seconde vie étant plus subie qu’assumée.

Privé de son avenir Le malade chronique est de fait privé de son avenir, qui se résout en destin. Sa vie devient totalement prévisible, tout entière centrée sur le traitement, qui est lui aussi chronique. De là se dégage une impression de fatalité assez désespérante. Comme l’écrit la philosophe Claire Marin, elle-même atteinte d’une maladie chronique, « tout ce qui est pénible dans l’expérience ponctuelle de la maladie est sans cesse réitéré dans la maladie chronique. En ce sens, l’image de Sisyphe est peut-être l’une de celles qui illustrent le parcours du malade et la manière dont il peut se représenter lui-même » (8). Difficile en effet d’imaginer Sisyphe heureux d’être sous constante surveillance médicale…

Une sorte de schizophrénie temporelle Le malade chronique n’a pas le

Interspécialités

loisir, comme tout un chacun, de perdre son temps. Non qu’il lui soit forcément compté, mais parce qu’il doit le “gérer” au mieux, sa vie étant rythmée par son affection, ce qui lui ôte toute spontanéité. La manière de percevoir le temps est de ce fait radicalement différente puisqu’on est contraint d’être constamment à l’écoute de son corps, que l’on oublie en revanche lorsqu’il fonctionne bien. Être atteint d’une maladie sans fin entraîne ainsi une sorte de schizophrénie temporelle, comme le souligne très justement Claire Marin : « Dans la maladie chronique, le rapport au temps est d’autant plus complexe que les temporalités se chevauchent, le malade doit jongler avec une logique de l’instant et celle de la durée. Il lui faut à la fois savoir vivre au jour le jour, pour profiter des bons moments, dans la temporalité de l’instant, et d’autre part, ne pas renoncer à penser dans la durée et s’efforcer d’agir dans la continuité : s’astreindre à la constance, à la régularité dans le suivi des traitements, des prescriptions, dans le respect des interdictions, pour juguler la maladie. Entre épicurisme forcé et logique de la prudence, le malade est pris dans un dilemme sans fin » (9). Certes, on peut par bravade refuser cette vie réglée à l’extrême, cette confiscation du temps vécu, mais ce serait se condamner à une accélération de la maladie, à une exacerbation de sa chronicité.

Une autonomie bien réduite

La non-compliance, qu’elle soit simple négligence ou refus conscient de se conformer, est malgré tout l’expression d’une saine révolte contre la loi d’airain de la maladie, son ordre établi. Pour filer la métaphore biblique du paradis perdu, la tentation est

grande de ne pas suivre les recommandations des médecins toutpuissants. Aller à l’encontre de son intérêt vital, c’est faire preuve au mieux de légèreté, au pire d’inconscience, mais cela peut être aussi un moyen extrême d’affirmer sa liberté, comme l’a bien montré Descartes dans sa lettre au Père Mesland du 9 février 1645 : « Il nous est toujours possible de nous retenir de poursuivre un bien clairement connu ou d’admettre une vérité évidente, pourvu que nous pensions que c’est un bien d’affirmer par là notre libre arbitre ».

UNE RESPONSABILITÉ ÉCRASANTE Le paradoxe est que l’on fait aujourd’hui consister l’autonomie du malade dans la compliance, dans l’autosurveillance continue. Le but de l’éducation thérapeutique du patient, on le sait, est de le responsabiliser, d’en faire un acteur du soin. Ce faisant, on le considère comme un être rationnel, pouvant et devant s’occuper de sa propre santé alors même que sa volonté est altérée par la maladie. Claire Marin estime ainsi que l’on fait peser une trop lourde responsabilité sur le patient en lui demandant une constance, une continuité dans l’effort que l’on rencontre rarement même chez les personnes saines (10). Cette injonction paradoxale (« Soyez autonome ! ») trahit la persistance d’un certain paternalisme médical d’après Philippe Barrier : « Le patient se trouve l’objet, non seulement de prescriptions, mais bien souvent d’admonestations adressées par le discours médical. Cet équilibre perdu, et qu’il lui faut à tout prix reconquérir par l’effort et le traitement, lui est souvent présenté, en tant que norme, comme un devoir » (11). Cette obligation d’autonomie est bien sûr diversement vécue par les patients. Si la plupart se plient au jeu sans rechigner, c’est-à-dire

se montrent suffisamment “compliants”, quelques-uns adoptent des conduites de fuite là où quelques autres, au contraire, finissent par confondre autosurveillance et surveillance policière : « Certains malades, soumis régulièrement à dialyse rénale, résolvent le problème de leur autonomie en s’évadant par le sommeil pendant toute la séance, déléguant la surveillance à l’équipe médicale. D’autres adoptent une attitude diamétralement opposée : ils surveillent les gestes de l’infirmière, prêts à intervenir en cas d’erreur, s’enquièrent de leurs tests biologiques, etc. » (12). De quoi nuancer le discours incantatoire sur l’empowerment du patient, qui reprendrait la maîtrise de son existence grâce à une meilleure connaissance de sa maladie et une participation plus active au traitement. L’intérêt d’une éducation thérapeutique du malade n’est nullement en cause, mais suffit-elle à transformer magiquement un être vulnérable en manager de sa santé, sûr de lui et décideur ? Cette manière très libérale de se représenter le patient idéal comme un “battant” qui ne baisse jamais les bras a quelque chose de profondément indécent parce qu’elle méconnaît (délibérément ?) les effets psychiques dévastateurs d’une maladie au long cours et qu’elle culpabilise ceux qui “se laissent aller”. La catégorie même de maladie chronique paraît quelque peu suspecte si l’on se place du point de vue de la biopolitique telle que l’a définie Michel Foucault. L’« invention » (13) des maladies chroniques après la Seconde Guerre mondiale s’accompagne en effet de la fiction du parfait gestionnaire qui s’organise sans faille sur la durée. Sa maladie devient pour ainsi dire l’essence de son être et sa carte d’invalidité sa carte d’identité. Mais ce statut officiel de

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Philosophie et éthique de la maladie chronique

malade chronique, qui comporte certes quelques bénéfices secondaires (la prise en charge à 100 % par exemple), masque plus qu’il ne traduit le ressenti de la personne malade.

Peut-on vraiment être responsable de sa santé ?

Si l’idée d’éduquer le malade pour limiter les fautes de régime dues à l’ignorance remonte à Hippocrate, l’éducation thérapeutique du patient, elle, s’inscrit clairement dans l’évolution interne de la biopolitique. Elle constitue le dernier stade de l’éducation – ouvertement paternaliste – pour la santé, qui remonte au XIXe siècle. On s’adresse désormais directement à l’individu, que l’on encourage à devenir un “autosoignant”, un “expert de sa propre maladie”, mais les recommandations des soignants reposent sur des statistiques établies à l’échelle des populations ; elles ne sont pas réellement personnalisées. Les messages éducationnels souffrent ainsi d’une grande généralité qui ne facilite guère l’observance thérapeutique.

Autonomie : une notion vague Le patient est donc paradoxalement sommé de devenir autonome grâce à l’application stricte des normes prescrites par le pouvoir médical. Autonomie idéale, consacrée par la loi sur les droits des malades de 2002, mais en réalité assistée par les médecins. L’écart parfois abyssal entre cette autonomie supposée du patient-acteur de sa propre santé et sa dépendance bien réelle par rapport au protocole du soin n’est pas sans rappeler la définition incantatoire de la santé par l’OMS (« état de complet bien-être physique, mental et social »). On lui préférera la défi-

nition beaucoup plus modeste proposée par le médecin français René Dubos : « pouvoir encore fonctionner » (14). Pour donner un contenu précis à la notion vague d’autonomie, il faut en effet commencer par la revoir à la baisse. Le patient adéquatement informé gagne certes en autonomie mais il reste évidemment sous l’emprise de la maladie ; il doit toujours rester sur ses gardes, « s’espionner sans cesse soi-même », comme disait Épictète dans un autre contexte. Si la maladie incurable est comme une prison, pour inverser un mot célèbre d’Adorno, l’éducation thérapeutique bien dispensée donne simplement une plus grande marge de liberté au prisonnier à vie.

Autosoignant : un statut difficile à assumer On est loin ici de l’autonomie au sens fort d’autodétermination puisqu’on subit précisément de plein fouet le déterminisme de la maladie. Le statut flatteur d’autosoignant est à partir de là difficile à assumer parce que personne ne peut prendre entièrement en charge sa maladie. Si l’on peut parfaitement et utilement prendre une part active au traitement, est-on pour autant responsable de sa santé, comme un certain discours médico-médiatique nous le laisse croire ? Rien n’est moins sûr, tant le fait d’être malade relève d’une nécessité implacable. Parler d’une amélioration de la qualité de vie grâce à l’éducation thérapeutique est en ce sens trompeur parce que la vie du malade chronique reste, comme on l’a vu, qualitativement inférieure à celle d’une personne saine. L’“expertise” acquise par le patient au terme du transfert de connaissances et de compétences médicales est sans conteste une grande avancée dans la prise en charge des maladies chroniques, mais ce savoir nou-

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veau n’est pas synonyme de pouvoir absolu, loin s’en faut. Mettre l’accent exclusivement sur cette éducation objective peut même conduire à occulter la vulnérabilité et la subjectivité du patient. Car le déni n’est pas forcément du côté de ce dernier, comme le fait remarquer Philippe Barrier, qui a pu le constater de première main : « Il y a souvent, me semble-t-il, de la part du médecin, comme un déni de l’importance de la dimension psychologique, représentative, émotionnelle et affective dans la gestion du diabète » (15). Expérience éminemment singulière, la maladie chronique oblige celui qui en pâtit à rebâtir sa vie autour d’elle, donc à lui donner sens. C’est ce sens très personnel, difficile à formuler, que le médecin doit toujours prendre en considération. n

Mots-clés : Diabète, Subjectivité, Autonomie, Dépendance, Compliance, Empowerment, Biopolitique

notes 1. Canguilhem G. Le Normal et le pathologique. Paris : PUF, 1984 : 59. 2. Ibid. : 156. 3. Ibid. : 43. 4. Ibid. : 49-50. 5. Ibid. : 85. 6. Barrier P. Le Corps malade, le corps témoin. Les Cahiers du Centre GeorgesCanguilhem 2007 ; 1 : 85. 7. Ibid. : 96. 8. Marin C. La Maladie chronique ou le temps douloureux. In: Hirsch E. Traité de bioéthique, tome III. Paris : Érès, 2010 : 122. 9. Ibid. : 125. 10. Cf. Ibid. 11. Barrier P. Le Corps malade, le corps témoin. Op. cit. : 89. 12. Moulin AM. Le Corps face à la médecine. In Courtine JJ et Vigarello G. Histoire du corps, tome III. Paris : Seuil, 2005 : 33-34. 13. Ibid. : 33. 14. Cf. Dubos R. L’Homme ininterrompu, chap. IV. Paris : Denoël, 1972. 15. Barrier P. Le Corps malade, le corps témoin. Op. cit. : 97.

Cet article est issu de la revue Diabète & Obésité n°73 (novembre 2013).

rendez-vous de l’industrie

Syndrome coronaire aigu

Brilique™ : un programme de développement clinique ambitieux

près avoir obtenu son indication dans la prévention des événements athéro-thrombotiques chez les patients adultes ayant un syndrome coronaire aigu (SCA) en association avec l’acide acétylsalicylique, le programme de développement clinique du ticagrelor (Brilique™) se poursuit dans toutes les phases du SCA ainsi que dans d’autres pathologies cardiovasculaires. Une évaluation dans les différentes phases du syndrome coronaire aigu Avec 18 624 patients inclus, l’étude PLATO aujourd’hui finalisée avait pour objectif de comparer l’efficacité du ticagrelor et du clopidogrel dans la prévention des événements cardiovasculaires chez les patients hospitalisés pour SCA. L’étude PLATO avait montré une réduction significative des événements athéro-thrombotiques (décès d’origine cardiovasculaire, IDM non fatals et AVC non fatals) avec le ticagrelor par rapport au clopidogrel. Ce bénéfice du ticagrelor par rapport au clopidogrel a été constant quel que soit le type de SCA (STEMI, NSTEMI, angor instable) et sa prise en charge, invasive ou médicale, et ce sans augmentation des saignements majeurs totaux (critère principal de tolérance selon la classification de l’étude PLATO), incluant les saignements majeurs, fatals ou engageant le pronostic vital. L’étude PEGASUS, actuellement en cours et menée auprès d’environ 21 000 patients, a pour objectif d’évaluer l’efficacité et la tolérance du ticagrelor comparé au placebo, sur la prévention des événements thrombotiques chez des patients avec

un antécédent d’infarctus du myocarde traités par aspirine, sur une durée minimum de 12 mois et pouvant aller jusqu’à approximativement 38 mois. L’étude ATLANTIC, quant à elle, a pour but d’évaluer l’intérêt d’une initiation pré-hospitalière de ticagrelor comparée à une initiation intra-hospitalière chez des patients ayant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST et pour lesquels une angioplastie coronaire est prévue. L’étude ATLANTIC est une étude de phase IV qui inclura 1 870 patients. Une évaluation du ticagrelor au-delà du SCA L’étude EUCLID, incluant environ 11 500 patients, a pour objectif d’évaluer l’efficacité et la tolérance du ticagrelor versus le clopidogrel sur la prévention des événements athéro-thrombotiques chez des patients atteints d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) symptomatique. L’étude SOCRATES (~ 9 600 patients), quant à elle, évaluera l’efficacité et la tolérance du ticagrelor en monothérapie comparé à l’aspirine en monothérapie sur la prévention des événements athéro-thrombotiques chez des patients avec AVC ischémique ou AIT à haut risque. Enfin, l’étude THEMIS (~ 17 000 patients) a pour but d’évaluer l’efficacité et la tolérance du ticagrelor en monothérapie comparé au placebo sur la prévention des événements athéro-thrombotiques chez des patients présentant un diabète de type 2, sans antécédent d’infarctus du myocarde ou AVC mais à haut risque d’événement cardiovasculaire. Le programme de développement clinique devrait à terme inclure environ 80 000 patients au total. Il s’agit d’un programme évolutif qui pourrait s’enrichir d’autres études explorant d’autres aires thérapeutiques. n

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