Dia74 complet

La prise en charge globale du patient diabétique

d www.diabeteetobesite.org

dossier 1

Diabète chez le patient âgé : quelle prise en charge ?

Pr Thierry Constans, Dr Marc Mennecart

Chirurgie de l’obésité de la personne de plus de 65 ans : le point de vue du gériatre

2

Dr Anne Ghisolfi Un patient diabétique sur quatre est un patient âgé de 75 ans ou plus.

À SAVOIR

MISE AU POINT

Métabolisme et horloge circadienne Karima Begriche

L’obésité constitue-t-elle un handicap après un AVC ?

Dr Marc Labrunée, Pr Philippe Marque

ÉDUCATION Thérapeutique

L’éducation thérapeutique chez l’enfant et l’adolescent diabétiques de type 1 Dr Claire Le Tallec

Décembre 2013 • Volume 8 • n° 74 • 9 E

La pris e e n c h ar g e g l o ba l e d u pa t i e n t diab é t i q u e

• Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier • Directrice du développement : Valérie Belbenoît • Directrice du Service Rédaction : Odile Mathieu • Rédactrice : Caroline Sandrez • Secrétaire de rédaction : Fanny Lentz • Directrice de Fabrication et de Production : Gracia Bejjani • Assistante de Production : Cécile Jeannin • Maquette et illustrations : Erica Denzler, Antoine Orry • Directrice de clientèle/projets : Catherine Patary-Colsenet • Service abonnements : Claire Lesaint • Impression : Imprimerie de Compiègne 60205 Compiègne

Comité de lecture

sommaire Toute l’équipe de Diabète & Obésité vous souhaite de bonnes fêtes de fin d’année ! n ActualitÉs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . n ERRATUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Métabolisme et horloge circadienne Quand tout se met à l’heure. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 331

Karima Begriche (Rennes)

n Dossier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Comité Scientifique

Diabète & Obésité est une publication © Expressions Santé SAS 2, rue de la Roquette Passage du Cheval Blanc, Cour de Mai • 75011 Paris Tél. : 01 49 29 29 29 Fax : 01 49 29 29 19 E-mail : diabete@expressiongroupe.fr RCS Paris B 394 829 543 ISSN : 1957-5238 N° de Commission paritaire : 1018T88454 Prix au numéro : 9 F. Mensuel : 10 numéros par an.

Les articles de “Diabète & Obésité” sont publiés sous la responsabilité de leurs auteurs.

Toute reproduction, même partielle, sans le consentement de l’auteur et de la revue, est illicite et constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du code pénal.

p. 339

Sujet âgé Quelle prise en charge du diabète ?

La chirurgie de l’obésité est-elle envisageable ?

Rédacteur en chef “Diabète” : Dr Saïd Bekka (Chartres)

Pr Bernard Bauduceau (Paris) Pr Rémy Burcelin (Toulouse) Pr Bertrand Cariou (Nantes) Pr François Carré (Rennes) Pr Bernard Charbonnel (Nantes) Dr Xavier Debussche (Saint-Denis, Réunion) Pr Jean Girard (Paris) Pr Alain Golay (Genève) Pr Hélène Hanaire (Toulouse) Dr Michel Krempf (Nantes) Pr Michel Pinget (Strasbourg) Pr Paul Valensi (Bondy)

p. 330 p. 330

n Mise au point

Rédacteur en chef “Obésité” : Pr Patrick Ritz (Toulouse)

Pr Yves Boirie (Clermont-Ferrand) Pr Régis Coutant (Angers) Pr Jean Doucet (Rouen) Pr Pierre Gourdy (Toulouse) Pr Véronique Kerlan (Brest) Dr Sylvie Picard (Dijon) Dr Helen Mosnier Pudar (Paris) Dr Caroline Sanz (Toulouse) Dr Anne Vambergue (Lille)

Décembre 2013 • Vol. 8 • N° 74

www.diabeteetobesite.org

Dossier coordonné par le Dr Saïd Bekka (Chartres) et le Pr Patrick Ritz (Toulouse)

1 n Diabète

chez le patient âgé Quelle prise en charge ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 340 Pr Thierry Constans, Dr Marc Mennecart (Tours)

2 n Chirurgie de l’obésité de la personne de plus de 65 ans Le point de vue du gériatre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 346 Dr Anne Ghisolfi (Toulouse)

n ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE

Diabète de type 1 L’éducation thérapeutique chez l’enfant et l’adolescent . . . . . . . . p. 352

Dr Claire Le Tallec (Toulouse)

n à savoir

L’obésité constitue-t-elle un handicap après un AVC ? Éléments de réponse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 357

Dr Marc Labrunée, Pr Philippe Marque (Toulouse)

n index diabète & obésité 2013 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

p. 360

n Bulletin d’abonnement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 336 n Agenda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 344 n Rendez-vous de l’industrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 350, 356

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Cette publication comporte une surcouverture Abbott (½ page).

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actualités de la profession

Recherche

La 1re fondation pour la recherche sur le diabète

À

l’occasion de son lancement, la Fondation Francophone pour la Recherche sur le Diabète (FFRD), première fondation entièrement dédiée à la recherche sur le diabète et les maladies métaboliques, a annoncé les lauréats de ses deux allocations de recherche de 300 000 € : • Dr Blandine Comte, du Centre de Recherche de ClermontFerrand, pour son projet de Recherche Clinique “Apport des signatures métaboliques dans la prédiction du syndrome métabolique : étude de cas-témoins nichée dans la cohorte Haguenau” ; • Pr Romano Regazzi, du Département des Neurosciences Fondamentales, Université de Lausanne (Suisse), pour son projet de Recherche Fondamentale “Rôle des longs ARN non-codants et

des ARN circulaires dans la détermination du phénotype de la cellule bêta et le développement du diabète”.

Les deux allocations de recherche permettront de soutenir des projets d’envergure internationale s’inscrivant sur le long terme. Ces projets visent en effet à mieux comprendre l’épidémiologie et la physiopathologie du diabète et de ses complications, évaluer l’apport du traitement, développer la recherche fondamentale sur la maladie pour aboutir à une meilleure prise en charge des patients diabétiques.

La FFRD est soutenue par la SFD, l’AFD et par les laboratoires Lilly, MSD, Novo Nordisk et Sanofi. ß

Avis scientifique

L’EFSA confirme sans réserve l’innocuité de l’aspartame pour tous les consommateurs

L’

Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA), dans un avis scientifique rendu public et faisant suite à un processus de réévaluation de l’aspartame entamé en 2011, confirme une nouvelle fois l’innocuité de l’aspartame pour tous, enfants, adultes, femmes enceintes…

L’Association internationale pour les édulcorants (ISA) salue une décision qui vient corroborer les conclusions de plus de 600 travaux scientifiques sur 40 ans, conformément au consensus scientifique sur cet édulcorant.

L’aspartame est un ingrédient sûr Les experts de l’EFSA ont conduit une évaluation scrupuleuse de toutes les données scientifiques disponibles sur l’aspartame et ont conclu que la consommation de l’aspartame ne présente aucun danger.

L’EFSA précise dans son communiqué de presse : « Les experts du Panel ANS ont pris en compte toutes les informations disponibles et après une analyse rigoureuse ont conclu que la Dose Journalière Admissible de 40 mg/kgpc/jour est protectrice pour la population générale ».

Un processus exemplaire conduit par l’EFSA pour la réévaluation de l’aspartame Conformément à la règlementation européenne, la Commission Européenne a demandé à l’EFSA d’entreprendre une réévaluation de tous les additifs alimentaires d’ici 2020, celle de l’aspartame fait partie de ce processus.

L’avis définitif rendu public par l’agence européenne est le fruit d’un travail considérable mené depuis 2 ans et demi, auquel toutes les parties intéressées (ONG, scientifiques, politiques, associations…) ont pu contribuer. En mai 2011, l’Agence a lancé un appel public qui a permis de recueillir plus de 600 données scientifiques sur cet édulcorant. En février 2013, l’EFSA a lancé une consultation publique qui a suscité plus de 200 commentaires et qu’elle a pris en considération.

De nombreux bénéfices pour le consommateur Les édulcorants, dont l’aspartame, jouent un rôle important pour les personnes soucieuses de leur poids, dans le contrôle des apports caloriques. Ils sont aussi un atout pour les personnes diabétiques en leur permettant de conserver le goût sucré dans leur alimentation, sans risque pour leur santé. Enfin, ils aident à maintenir une bonne hygiène bucco-dentaire. ß

ERRATUM Une erreur s’est glissée dans l’article Neuropathie diabétique : quoi de neuf ? publié dans Diabète & Obésité n°73 (novembre 2013, page 302). Dans le paragraphe commentaire, il fallait lire : « Si la physiopathologie permet de mieux comprendre ces lésions, à ce jour, il ne semble pas y avoir de retombées pratiques, thérapeutiques notamment. En revanche, la discussion sur la réversibilité de la neuropathie périphérique du diabète de type 2 était

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intéressante. En effet, jusqu’aux travaux de P. Fioretto de Padoue, l’accord était quasi unanime sur l’irréversibilité de la néphropathie diabétique ! Depuis, on sait que cette lésion peut régresser. Il n’est donc pas exclu que cela sera bientôt le cas dans cette autre forme de microangiopathie diabétique. Après les nombreuses déconvenues dans ce domaine, l’avenir pourrait enfin être un peu plus radieux ! »

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

Mise au point

Métabolisme et horloge circadienne Quand tout se met à l’heure Karima Begriche*

Chez les mammifères, l’horloge circadienne influence de nombreux processus physiologiques et comportementaux tels que le cycle veille-sommeil, la température corporelle, la sécrétion hormonale, le métabolisme hépatique et l’activité cardiovasculaire. L’horloge circadienne est constituée d’une horloge centrale localisée dans le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus et de nombreuses horloges périphériques localisées au niveau de différents tissus. Des dysfonctions au niveau de l’intégrité et/ou de la coordination temporelle du système circadien peuvent favoriser la survenue de troubles du sommeil, d’anomalies hormonales et métaboliques pouvant conduire à l’apparition d’une obésité et d’un diabète de type 2. La présente revue résumera les travaux récents sur le rôle clé de l’horloge circadienne endogène dans la régulation des processus métaboliques et nutritionnels.

Introduction La plupart des mammifères contrôlent leur physiologie et leur comportement selon un rythme de vingt-quatre heures grâce à la présence d’une horloge biologique interne : l’horloge circadienne. Cette horloge circadienne, chez l’Homme comme chez tous

*INSERM, U991, Université de Rennes 1 karima.begriche@univ-rennes1.fr

© Sasajo – fotolia

Introduction

les mammifères, est constituée d’oscillateurs moléculaires localisés dans le cerveau et dans de nombreux organes périphériques comme le foie, le tissu adipeux, le pancréas, les muscles squelettique et cardiaque (1). Ces oscillateurs moléculaires gouvernés par des gènes spécifiques appelés “gènes de l’horloge’’ régulent notre physiologie en imposant une rythmicité circadienne à de nombreuses fonctions telles que la digestion, les sécrétions hormonales, l’activité cardiovasculaire, le métabolisme hépatique. Des études expérimentales essentiellement menées sur des rongeurs de laboratoire ont montré que des dysfonctions de l’horloge circadienne pouvaient favoriser l’apparition de perturbations

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

physiologiques et métaboliques à l’origine de troubles du sommeil, d’un syndrome métabolique, d’une augmentation des risques de maladies cardiovasculaires et de certains cancers (2). Chez l’Homme, des études d’associations génétiques et des données épidémiologiques ont également montré que des perturbations de l’horloge circadienne pouvaient avoir un impact sur la santé. Il a été rapporté par exemple que l’existence de certains polymorphismes sur des gènes de l’horloge ainsi que des altérations des rythmes du système circadien liées au mode de vie (travail de nuit, travail en horaires décalés) augmentaient le risque de survenue d’obésité et de certaines manifestations pathologiques du 331

Mise au point

syndrome métabolique (hyperglycémie, hypertension, résistance à l’insuline) (3-4). À travers la présentation de quelques études cliniques et expérimentales, cette revue exposera les principales investigations qui ont permis de montrer que l’horloge circadienne est une composante majeure du métabolisme énergétique. Nous verrons en particulier comment le maintien de l’intégrité du système circadien est essentiel à la prévention des troubles métaboliques.

Figure 1 - Organisation moléculaire des horloges biologiques. Au niveau du noyau, les

Organisation moléculaire de l’horloge circadienne Au niveau moléculaire, l’horloge circadienne est fondée sur des boucles d’autorégulations transcriptionnelles et posttraductionnelles organisées en composantes positives ou négatives. Les gènes de l’horloge CLOCK (Circadian Locomotor Output Cycles Kaput), BMAL1 (Brain and Muscle ARNt Like Protein 1) ainsi que les gènes Period (Per1-3), Cryptochromes (Cry1-2), Rev-erba et Rora sont les acteurs principaux de ces boucles d’autorégulations (1).

facteurs de transcription CLOCK et BMAL1 stimulent l’expression et la transcription des gènes de l’horloge Per, Cry, Rev-erba et Rora en se fixant à des séquences d’ADN particulières ‘’boîte E’’ au niveau de la région promotrice de ces gènes. Après traduction et au-delà d’un certain seuil, les protéines Per et Cry migrent dans le noyau pour inhiber leur propre expression par un mécanisme de rétrocontrôle négatif en bloquant la fixation du dimère CLOCK/BMAL1 à l’ADN. La protéine Caséine Kinase Epsilon (CK1e) en phosphorylant les protéines Per favorise leur déstabilisation et leur dégradation par le protéasome. La dégradation des protéines Per favorise l’activité transcriptionnelle du dimère CLOCK/BMAL1 par levée d’inhibition. Dans une seconde boucle de régulation, les récepteurs nucléaires Rev-erba et Rora vont respectivement inhiber ou stimuler l’expression du gène BMAL1 en se fixant aux éléments de réponse RORE. Les gènes de l’horloge peuvent également moduler l’expression d’autres récepteurs nucléaires, facteurs de transcription ou enzymes (PPARa, PGC1, SIRT1 et AMPK) impliqués dans la régulation du métabolisme. Le contrôle exercé sur ces différents facteurs induit une rythmicité circadienne de nombreuses fonctions métaboliques (e.g. gluconéogenèse, lipogenèse, oxydation des acides gras…).

En réponse aux fluctuations énergétiques intracellulaires, l’activation des facteurs de transcription PPARa, PGC1 et de l’enzyme SIRT1 permet en retour une régulation positive ou négative des gènes BMAL1 et CLOCK soit au niveau transcriptionnel, soit au niveau posttranscriptionnel. L’activation de l’AMPK au cours d’un déficit énergétique favorise la phosphorylation et la dégradation des protéines Per et Cry par le protéasome.

Au niveau du noyau, les facteurs de transcription BMAL1 et CLOCK s’associent en dimère pour stimuler l’expression et la transcription des gènes Per, Cry, Rev-erba et Rora. Cette transactivation passe par la fixation du dimère CLOCK/ BMAL1 sur des séquences d’ADN particulières (“boîtes E’’), localisées dans la région promotrice de ces gènes. Après traduction, les protéines Cry et Per s’accumulent dans le cytosol. Au-delà d’un certain seuil, ces protéines s’hétérodimérisent, migrent dans le noyau, et inhibent leur propre 332

expression par un mécanisme de rétrocontrôle négatif en bloquant la fixation du dimère CLOCK/ BMAL1 à l’ADN. Ce cycle se fait sur une période de vingt-quatre heures, et est à l’origine de la génération des rythmes circadiens endogènes. Par la suite, l’inactivation des complexes répresseurs Per/Cry par ubiquitination et dégradation par le protéasome libère le frein sur l’activité transcriptionnelle du dimère CLOCK/ BMAL1 et un nouveau cycle d’autorégulation peut ainsi

redémarrer. Ce système comporte également une seconde boucle de régulation impliquant les récepteurs nucléaires Rev-erba et Rora qui vont respectivement inhiber ou stimuler l’expression du gène BMAL1 (Fig. 1).

Des investigations basées sur l’étude du profil circadien de l’expression des gènes par des techniques d’analyse du génome à haut débit ont montré que les horloges biologiques contrôlent de façon rythmique la

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

métabolisme et horloge circadienne

transcription d’environ 2 à 15 % des gènes du génome. Une large proportion de ces gènes code pour d’importants facteurs de transcription et récepteurs nucléaires impliqués dans la régulation des métabolismes glucidolipidique, du cholestérol et des xénobiotiques.

En plus des boucles d’autorégulations transcriptionnelles et posttraductionnelles décrites précédemment, l’expression circadienne des gènes de l’horloge peut être fonction des variations du statut énergétique qui apparaissent au cours du nycthémère.

Ce contrôle peut être exercé par divers facteurs impliqués dans la régulation du métabolisme tels que certains facteurs de transcription (PGC1a, PPARa/g, KLF10) ou des métabolites (glucose, acides gras, glucocorticoïdes).

Des enzymes comme l’AMPK (AMP Activated Protein Kinase) ou SIRT1 (Sirtuin 1) dont l’activité est directement corrélée au statut énergétique, peuvent aussi moduler l’expression des horloges, et permettre ainsi une adaptation optimale de l’organisme aux fluctuations énergétiques. Au niveau moléculaire, ces mécanismes de régulation sont complexes et mettent en jeu des régulations transcriptionnelles, posttranscriptionnelles ou épigénétiques (Fig. 1) (5).

Horloge circadienne et alimentation Chez les mammifères, le siège anatomique de l’horloge centrale se situe à la base du cerveau au niveau des Noyaux SupraChiasmatiques (NSC) de l’hypothalamus.

En présence d’un cycle lumièreobscurité, la synchronisation de l’horloge centrale est basée

Figure 2 - Synchronisation et désynchronisation des horloges périphériques et centrales en réponse aux stimuli lumineux et à une restriction alimentaire. L’horloge centrale localisée au niveau des Noyaux SupraChiasmatiques (NSC) est sensible aux variations temporelles de l’intensité lumineuse. Cette horloge centrale entraîne et synchronise les horloges biologiques secondaires cérébrales et périphériques au cycle jour/nuit. Les horloges secondaires périphériques et cérébrales sont impliquées dans le contrôle et la régulation de nombreuses fonctions comportementales (éveil/sommeil, activité physique, prise alimentaire), physiologiques et métaboliques (absorption, gluconéogenèse, lipogenèse, adipogenèse, et sécrétions hormonales de leptine et insuline). La restriction temporelle de nourriture à quelques heures par jour favorise un découplage entre l’horloge centrale et les horloges périphériques. PVN : Paraventricular Nucleus (noyaux paraventriculaires) ; ARC : Arcuate Nucleus (noyau arqué) ; VLPO : Ventrolateral Preoptic Nucleus (noyau préoptique ventrolatéral) ; LHA : Lateral Hypothalamus (hypothalamus latéral).

essentiellement sur une remise à l’heure quotidienne par des stimuli lumineux. Cette remise à l’heure par l’alternance jour/nuit est responsable de la génération de rythmes circadiens dont la période est voisine de vingt-quatre heures. Dans ce contexte de photopériode, l’horloge centrale qui perçoit la lumière via l’axe rétino-hypothalamique est dominante, et se comporte comme un véritable “pacemaker’’ capable d’entraîner et de synchroniser les horloges secondaires cérébrales et périphériques aux variations temporelles de l’intensité lumineuse. Cette synchronisation des oscillateurs secondaires par les NSC peut être directe via des projections du système nerveux autonome (systèmes sympathique et

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

parasympathique) ou indirecte via des variations de sécrétions hormonales (mélatonine et glucocorticoïdes). À travers ces signaux, l’horloge centrale rythme ainsi les tissus périphériques aux périodes d’activité ou de repos.

Des études expérimentales basées sur l’ablation des NSC chez le rongeur ont révélé que l’expression de l’horloge centrale était cruciale au maintien de l’activité locomotrice, des rythmes alimentaires, de la sécrétion hormonale et de la synchronisation des oscillateurs périphériques (6). Concernant les rythmes alimentaires, l’horloge centrale joue un rôle important dans le contrôle de l’organisation temporelle de la prise alimentaire autour des périodes d’éveil et de sommeil.

333

Mise au point

Bien que le cycle jour/nuit constitue un synchroniseur externe important pour l’ensemble des horloges biologiques, les oscillateurs périphériques sont également sensibles à l’effet synchroniseur des repas. Des investigations expérimentales basées sur des restrictions temporelles de nourriture (nourriture donnée ad libitum pendant une période temporelle bien définie) ont montré que la prise alimentaire pouvait également être un stimulus externe important dans l’entraînement des horloges biologiques périphériques, en particulier les horloges localisées au niveau d’organes liés à la digestion (Fig. 2). Chez la souris, la restriction temporelle de nourriture à quelques heures par jour au cours de la phase diurne (période de repos des rongeurs nocturnes) favorise un découplage entre l’horloge centrale et les horloges périphériques, en particulier au niveau des oscillateurs hépatiques où les déphasages graduels de l’expression rythmique des gènes de l’horloge apparaissent en premier (7). Ce découplage entre les oscillateurs périphériques et centraux est associé à une élévation de l’éveil et de l’activité locomotrice, une augmentation de la sécrétion hormonale de corticostérone et une élévation de la température corporelle. Si la restriction temporelle de nourriture ne modifie pas la phase des oscillations des gènes de l’horloge dans les NSC, en revanche une restriction alimentaire calorique, qui impose une quantité limitée de nourriture (restriction alimentaire hypocalorique), est capable de modifier l’organisation rythmique de l’horloge centrale des NSC (8). Cette remise à l’heure des oscillateurs des NSC par l’alimentation est accompagnée d’altérations du cycle veille-som334

meil, avec pour conséquence des animaux nocturnes devenant partiellement diurnes. Ces investigations expérimentales ont conduit à la suggestion de l’existence d’une horloge alimentaire dont l’expression serait modulée par l’horaire des repas, et qui serait capable de réorganiser l’expression rythmique des oscillateurs périphériques et centraux en fonction des conditions d’apports caloriques.

Contrairement à l’horloge biologique centrale qui est clairement localisée au niveau des NSC, la localisation de l’horloge alimentaire reste encore mal définie. Malgré de nombreuses controverses, il a été suggéré que l’hypothalamus dorsomédian pouvait être le siège de cette horloge (9). Bien que ce centre hypothalamique joue un rôle crucial dans la régulation de la prise alimentaire, de plus en plus d’investigations semblent indiquer une localisation plus vaste de l’horloge alimentaire allant audelà des limites du système nerveux (10).

L’existence de cette horloge alimentaire et son rôle potentiel dans le contrôle circadien de la prise alimentaire ont suscité un grand intérêt et soulevé de nombreuses interrogations sur les conséquences d’une désynchronisation des rythmes biologiques et des rythmes alimentaires sur la santé. Des études expérimentales ont montré qu’une prise alimentaire en dehors des phases normales d’activité, c’est-à-dire lors de la phase diurne chez la souris, favorise la prise de poids (11). À l’inverse, une prise alimentaire limitée à la période d’activité prévient la surcharge pondérale et les troubles métaboliques associés (12). Chez l’Homme, l’irrégularité de la prise alimentaire en raison du mode de

vie et des pressions sociales peut également favoriser l’apparition de perturbations physiologiques et métaboliques (13). Des données cliniques et épidémiologiques ont montré que le travail en horaires décalés, le travail de nuit, l’exposition nocturne à des lumières intenses étaient corrélés à une susceptibilité plus importante à développer une obésité, un diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires (3). Les données issues de ces études expérimentales et cliniques ont ainsi conduit certains investigateurs à émettre le concept de “chronobésité’’. En addition des nombreux facteurs environnementaux et génétiques impliqués dans l’étiologie de l’obésité, ce concept propose que la désorganisation circadienne des rythmes biologiques pourrait également participer au développement d’une surcharge pondérale. Au-delà de la vision classique et dogmatique de la régulation de la balance énergétique basée sur l’équilibre entre les apports caloriques et les dépenses énergétiques, les avancées majeures en chronobiologie ont ainsi permis d’intégrer une composante circadienne à ce système de régulation.

Horloge circadienne et métabolisme glucidolipidique La relation qui lie l’horloge circadienne au métabolisme énergétique a été particulièrement mise en évidence par des investigations expérimentales sur des rongeurs dont les gènes de l’horloge ont été invalidés ou mutés. En 2005, Turek et ses collaborateurs furent les premiers à montrer que la délétion d’une partie du gène CLOCK (mutant CLOCK) était responsable chez la souris de l’appa-

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métabolisme et horloge circadienne

rition d’une obésité avec en particulier une élévation de l’adiposité viscérale et une hypertrophie adipocytaire. Ces mutants CLOCK présentaient également une stéatose hépatique, une hyperglycémie, une dyslipidémie ainsi qu’une altération des rythmes alimentaires et de l’activité physique (14). La diversité des modèles murins générés a permis par la suite de caractériser le rôle d’autres protéines de l’horloge au niveau de divers organes. L’invalidation spécifique du gène BMAL1 au niveau du foie et du pancréas a montré par exemple que cette protéine était essentielle à la régulation du métabolisme glucidique en favorisant d’une part la production hépatique de glucose lors des périodes de jeûne et d’autre part la sécrétion d’insuline en réponse au glucose (15-16). Au niveau du tissu adipeux, BMAL1 joue un rôle important dans les processus de différenciation adipocytaire et dans la lipogenèse (17). Des approches pharmacologiques ont également contribué à une meilleure compréhension de la fonctionnalité des protéines de l’horloge. Solt et ses collaborateurs ont démontré que l’activation des récepteurs nucléaires Rev-erba/Rev-erbb par des agonistes spécifiques améliorait l’obésité et les troubles métaboliques induits par un régime hyperlipidique (18).

Chez l’Homme, l’implication des horloges biologiques dans le contrôle du métabolisme a été confirmée par l’identification de certains polymorphismes au niveau de gènes de l’horloge (BMAL1, CLOCK, Per2…). Des études d’associations génétiques ont notamment montré que ces polymorphismes pou-

vaient favoriser une susceptibilité plus importante à développer une obésité et un diabète de type 2 (4).

Bien que des perturbations de l’horloge favorisent certaines manifestations pathologiques du syndrome métabolique, il a été montré à l’inverse que l’obésité et certaines maladies associées (i.e. diabète, hypertension) peuvent entraîner une altération de l’expression circadienne des horloges biologiques.

Des études utilisant des modèles expérimentaux d’obésité génétique ou nutritionnelle ont montré une altération de la rythmicité des gènes de l’horloge au niveau de plusieurs tissus (19).

Par exemple, l’administration d’un régime hyperlipidique chez la souris favorise une altération de la rythmicité des gènes de l’horloge qui est associée à des perturbations du comportement alimentaire, de la sécrétion de certaines hormones et à une altération de la rythmicité de l’expression de récepteurs nucléaires importants dans le métabolisme glucidolipidique (20). Chez l’Homme, une diminution de l’expression des gènes de l’horloge a été observée chez des patients diabétiques de type 2 (21-22).

Conclusion Bien que la fonction de l’horloge circadienne dans le maintien de la rythmicité et la synchronisation des fonctions comportementales et physiologiques en réponse aux changements périodiques extérieurs de l’environnement (e.g. variation de la lumière, disponibilité de la nourriture) ait été largement décrite, celle-ci continue néan-

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

moins à susciter un grand intérêt du fait de son implication dans la régulation du métabolisme.

Les investigations menées chez l’Homme et la souris ont non seulement démontré que l’intégrité du système circadien est essentielle au maintien de l’homéostasie énergétique mais ont également révélé une relation étroite et complexe entre l’horloge circadienne et le métabolisme. Les études d’invalidation de gènes spécifiques de l’horloge indiquent un rôle pléiotropique des protéines de l’horloge où une même protéine peut être impliquée dans le contrôle de diverses voies métaboliques au niveau de différents tissus.

Aujourd’hui, les avancées majeures réalisées en chronobiologie grâce aux études génétiques et pharmacologiques montrent qu’une meilleure connaissance de la fonction de l’horloge circadienne et de ses oscillateurs moléculaires pourrait conduire à de nouvelles approches thérapeutiques qui permettraient d’une part de traiter les anomalies métaboliques liées à des perturbations des rythmes circadiens et d’autre part de cibler les différents acteurs du métabolisme (e.g. facteurs de transcription, enzymes, métabolites) dont les altérations rythmiques circadiennes pourraient aggraver l’obésité et/ou les troubles métaboliques associés. Au-delà du contexte physiopathologique de l’obésité et de ces troubles métaboliques associés, la connaissance et la prise en compte des variations nycthémérales de l’activité et/ou expression de certaines enzymes ou facteurs de transcription peuvent s’avérer importantes pour d’autres pathologies comme le cancer. En effet, certaines 335

Mise au point

études suggèrent des recommandations d’administration de certains médicaments antican-

céreux au cours du nycthémère afin de limiter leur toxicité et d’améliorer leur efficacité. n

Mots-clés : Horloge circadienne, Métabolisme, Alimentation

Bibliographie 1. Begriche K, Sutton GM, Fang J et al. The role of melanocortin neuronal pathways in circadian biology: a new homeostatic output involving melanocortin-3 receptors? Obes Rev 2009 ; 10 : 14-24.

2. Delezie J, Challet E. Interactions between metabolism and circadian clocks: reciprocal disturbances. Ann N Y Acad Sci Dec 2011 ; 1243 : 30-46.

3. Scheer FA, Hilton MF, Mantzoros CS et al. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proc Natl Acad Sci USA 2009 ; 106 : 4453-8.

4. Scott EM, Carter AM, Grant PJ. Association between polymorphisms in the Clock gene, obesity and the metabolic syndrome in man. Int J Obes (Lond) 2008 ; 32 : 658-62.

5. Feng D, Lazar MA. Clocks, metabolism, and the epigenome. Molecular cell 2012 ; 47 : 158-67.

6. Ralph MR, Foster RG, Davis FC et al. Transplanted suprachiasmatic nucleus determines circadian period. Science 1990 ; 247 : 975-8.

7. Damiola F, Le Minh N, Preitner N et al. Restricted feeding uncouples circadian oscillators in peripheral tissues from the central pacemaker in the suprachiasmatic nucleus. Genes Dev 2000 ; 14 : 2950-61.

8. Mendoza J, Graff C, Dardente H et al. Feeding cues alter clock gene oscillations and photic responses in the suprachiasmatic nuclei of mice exposed to a light/dark cycle. J Neurosci 2005 ; 25 : 1514-22.

9. Mieda M, Williams SC, Richardson JA et al. The dorsomedial hypothalamic nucleus as a putative food-entrainable circadian pacemaker. Proc Natl Acad Sci USA 2006 ; 103 : 12150-5.

10. Mistlberger RE. Neurobiology of food anticipatory circadian rhythms. Physiology & behavior 2011 ; 104 : 535-45.

11. Arble DM, Bass J, Laposky AD et al. Circadian timing of food intake contributes to weight gain. Obesity (Silver Spring) 2009 ; 17 : 2100-2.

12. Hatori M, Vollmers C, Zarrinpar A et al. Time-restricted feeding without reducing caloric intake prevents metabolic diseases in mice fed a high-fat diet. Cell Metab 2012 ; 15 : 848-60.

13. Lowden A, Moreno C, Holmback U et al. Eating and shift work - effects on habits, metabolism and performance. Scandinavian journal of work, environment & health 2010 ; 36 : 150-62.

14. Turek FW, Joshu C, Kohsaka A et al. Obesity and metabolic syndrome in circadian Clock mutant mice. Science 2005 ; 308 : 1043-5.

15. Lamia KA, Storch KF,Weitz CJ. Physiological significance of a peripheral tissue circadian clock. Proc Natl Acad Sci USA 2008 ; 105 : 15172-7.

16. Marcheva B, Ramsey KM, Buhr ED et al. Disruption of the clock components CLOCK and BMAL1 leads to hypoinsulinaemia and diabetes. Nature 2010 ; 466 : 627-31.

17. Shimba S, Ishii N, Ohta Y et al. Brain and muscle Arnt-like protein-1 (BMAL1), a component of the molecular clock, regulates adipogenesis. Proc Natl Acad Sci USA 2005 ; 102 : 12071-6.

18. Solt LA, Wang Y, Banerjee S et al. Regulation of circadian behaviour and metabolism by synthetic REV-ERB agonists. Nature 2012 ; 485 : 62-8.

19. Ando H, Kumazaki M, Motosugi Y et al. Impairment of peripheral circadian clocks precedes metabolic abnormalities in ob/ob mice. Endocrinology 2011 ; 152 : 1347-54.

20. Kohsaka A, Laposky AD, Ramsey KM et al. High-fat diet disrupts behavioral and molecular circadian rhythms in mice. Cell Metab 2007 ; 6 : 414-21.

21. Ando H, Takamura T, Matsuzawa-Nagata N et al. Clock gene expression in peripheral leucocytes of patients with type 2 diabetes. Diabetologia 2009 ; 52 : 329-35.

22. Stamenkovic JA, Olsson AH, Nagorny CL et al. Regulation of core clock genes in human islets. Metabolism 2012 ; 61 : 978-85.

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DOSSIER

sujet âgé quelle prise en charge du diabète ? la chirurgie bariatrique est-elle envisageable ?

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Dossier coordonné par le Dr Saïd Bekka (Chartres) et le Pr Patrick Ritz (Toulouse)

1 Diabète chez le patient âgé Quelle prise en charge ? ������������������������������������������������������������������������� p. 340 Pr Thierry Constans, Dr Marc Mennecart

2 Chirurgie de l’obésité de la personne de plus de 65 ans Le point de vue du gériatre ������������������������������������������������������������������� p. 346 Dr Anne Ghisolfi

Quelle prise en charge ?

n Un patient diabétique sur quatre est un patient âgé de 75 ans ou plus. Les objectifs glycémiques, le traitement et la prise en charge globale doivent être individualisés. La diététique, l’activité physique et l’éducation thérapeutique font toujours partie du traitement du diabète de type 2, en les adaptant aux possibilités et à la comorbidité du patient. L’insuffisance rénale (généralement calculée) est fréquente et limite l’usage des antidiabétiques oraux (ADO), obligeant la mise en route d’une insulinothérapie parfois encore associée à certains ADO. Le risque hypoglycémique est réel mais ne doit pas être un alibi pour tolérer des glycémies élevées, sources d’inconfort et de risque de décompensation. La réduction du risque cardiovasculaire doit être l’objectif principal du traitement. Toutes les décisions thérapeutiques sont prises en concertation avec le patient.

U

n quart des patients diabétiques en France a plus de 75 ans (1). La quasitotalité de ces patients a un diabète de type 2 mais 26 % d’entre eux sont traités par insuline. Sept pour cent seulement de ces patients consultent un diabétologue en complément des soins apportés par leur médecin généraliste. En revanche, un tiers des patients de cette tranche d’âge a déjà été hospitalisé une fois et on peut supposer que les complications de la maladie représentent une bonne part des motifs d’hospitalisation.

Enfin, parmi la population âgée vivant en EHPAD, 20 % des résidents sont diabétiques et 70 % présentent des troubles cognitifs.

Le but de cette mise au point est de décrire les principes de la prise en charge des patients diabétiques

Pr Thierry Constans*, Dr Marc Mennecart**

âgés en fonction de leur profil gériatrique et des recommandations thérapeutiques actuelles émises par les sociétés savantes.

PARTICULARITÉS DU PATIENT DIABÉTIQUE ÂGÉ La première difficulté rencontrée dans la prise en charge est due à l’existence de nombreuses comorbidités toujours présentes avec l’avancée en âge. Certaines comorbidités sont la conséquence directe du diabète, d’autres sont simplement plus fréquentes chez les patients diabétiques, d’autres enfin sont simplement liées à l’âge.

La conséquence est le déficit d’une fonction, dont il faut tenir compte pour le traitement médicamenteux.

INSUFFISANCE RÉNALE *Université François-Rabelais, Faculté de Médecine de Tours ; Service de Médecine interne gériatrique, Hôpital Bretonneau, CHU de Tours **Service de Médecine interne gériatrique, Hôpital Bretonneau, CHU de Tours

340

L’insuffisance rénale est la plus préoccupante, conséquence de la réduction néphronique liée au vieillissement, de l’hyperten-

©vm – iStockphoto

DOSSIER

1 Diabète chez le patient âgé

sion artérielle, de la néphroangiosclérose diabétique, voire des obstacles sur la voie urinaire, des infections urinaires ascendantes ou de la succession d’épisodes d’insuffisance rénale fonctionnelle. Il n’est jamais possible de faire la part des différentes étiologies. Sa surveillance est étroite afin de choisir le traitement antidiabétique et d’en adapter la

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES L’insuffisance cardiaque, l’hypertension artérielle et les sténoses vasculaires de toutes localisations sont le deuxième souci.

Les liens avec la fonction rénale sont étroits. Il faut rappeler que la macroangiopathie diabétique se manifeste par des infarctus cardiaques et cérébraux itératifs souvent de petite taille. Elle est la première responsable de la mortalité du patient diabétique.

DIFFICULTÉS SENSORIMOTRICES Les déficits sensoriels (presbyacousie et déficit visuel) et la diminution de l’habileté gestuelle sont fréquents. Ils compliquent l’éducation et l’aspect technique du traitement : manipulation du lecteur de glycémie, du stylo injecteur, voire même simplement extraction des comprimés de leur blister. Les difficultés de déplacement et de mobilisation obligent les patients à faire appel aux ambulanciers et allongent le temps d’examen en consultation.

FONCTIONS COGNITIVES ET TROUBLES DE L’HUMEUR La dégradation des fonctions cognitives, en particulier exécutives, et les troubles de l’humeur voient leur prévalence augmenter avec l’âge. Outre la diminution de la qualité voire l’abandon du contrôle glycémique, se pose fréquemment la question de l’observance du traitement. Elle nécessite souvent l’interven-

tion du conjoint ou de la famille, quand ils existent et à condition qu’il y ait une volonté d’aider le patient, ce qui n’est pas assuré. À défaut, l’intervention d’une infirmière à domicile est nécessaire.

On imagine les conséquences sur le schéma thérapeutique du diabète : si le passage quotidien d’un soignant peut être un gage de sécurité du patient âgé à domicile, la multiplication des passages à des horaires parfois irréguliers augmente le coût des soins et ampute la liberté du patient sans améliorer son contrôle glycémique. Autre problème fréquent, les convictions thérapeutiques des soignants à domicile et les croyances diététiques du patient âgé sont parfois éloignées des consignes fournies par le diabétologue. L’isolement social, l’abandon familial et la mise en danger représentent donc des causes d’admission en institution. Bien que l’admission en EHPAD soit rarement souhaitée, elle est une solution dans les situations difficiles, permettant de reconstituer un entourage affectif et de faire régresser un état de malnutrition.

En résumé, la consultation du patient diabétique âgé dure souvent plus longtemps car elle doit tenir compte des nombreux éléments médicaux, psychologiques, familiaux, sociaux et environnementaux, en lien ou non avec le diabète. Le médecin doit souvent faire preuve de tolérance vis-à-vis de la perte d’autonomie et de l’autonomie de décision du patient.

Cette approche globale du patient constitue justement le fondement de la prise en charge gériatrique, parfois fastidieuse, mais indispensable pour offrir une thérapeutique optimale. L’approche globale permet de décrire la typologie du patient diabétique âgé et d’éviter

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

la mise en échec d’un traitement médical pourtant bien conduit.

TYPOLOGIE DES PATIENTS ÂGÉES Le recensement des comorbidités, les éléments objectifs et subjectifs d’évaluation de l’autonomie fonctionnelle et l’autonomie de décision permettent au médecin d’inscrire le patient diabétique dans une typologie facilitant le choix thérapeutique qui conviendra le mieux au patient.

LE PATIENT ÂGÉ “VIGOUREUX” Le patient est observant, entouré de sa famille, porteur d’un diabète de type 2 et de pathologies associées bien contrôlées, présente un bon état nutritionnel, a gardé son autonomie fonctionnelle, des ressources suffisantes et des activités sociales. C’est la situation la plus fréquente chez les patients de moins de 80 ans, mais cette population est également nombreuse au-delà de cet âge. Ces patients vigoureux doivent bénéficier de la même prise en charge que celle qu’on cherche à obtenir des adultes jeunes, d’autant qu’ils souhaitent gérer leur traitement et en sont capables.

LE PATIENT ÂGÉ “TRÈS MALADE” EN PERTE D’AUTONOMIE Cette perte d’autonomie impose – ou imposerait – la vie en EHPAD, ce dernier choix relevant de considérations diverses, notamment financières. Le patient est porteur de comorbidités sévères, présente un mauvais état nutritionnel, une dépendance partielle ou totale, n’a pas d’entourage et dispose de faibles ressources intellectuelles et/ou matérielles. Dans cette situation, l’objectif thérapeutique est de soulager les inconforts, d’aider et d’accompagner.

341

DOSSIER

posologie. Le nombre élevé de principes actifs et leurs interactions interviennent aussi dans cette réflexion. Rappelons ici que le traitement antihypertenseur prime sur le contrôle glycémique pour prévenir la dégradation de la fonction rénale.

LE PATIENT ÂGÉ FRAGILE

DOSSIER

Entre ces deux extrêmes, se situe le patient fragile. Il vit souvent à domicile et cumule, à des degrés variables, des déficits des fonctions motrices et/ou cognitives. Fried et al. ont décrit des critères de fragilité à partir d’une étude de cohorte (2). Quatre des cinq critères retenus sont en relation étroite avec des paramètres évaluant la masse et la fonction musculaire. À ce titre, les deux syndromes gériatriques – sarcopénie et fragilité – pourraient être très proches l’un de l’autre (3). Cependant, l’étude de Fried et al. est souvent critiquée dans la mesure où elle ne fait pas apparaître les troubles cognitifs ni les facteurs socio-environnementaux, pourtant à l’origine d’une dégradation de l’état de santé, d’hospitalisations et d’entrées en institution. Dans ce contexte, le patient âgé fragile doit être rapidement repéré, aidé, traité et surveillé afin d’éviter qu’il ne bascule dans la perte d’autonomie du fait de la survenue d’un événement pathologique médical, psychologique, environnemental ou social.

Cet événement est habituellement à l’origine d’un syndrome gériatrique (voir Encadré) conduisant le patient vers une hospitalisation en urgence dans un service de gériatrie où la cascade de pathologies est élucidée.

TRAITEMENT DU DIABÈTE CHEZ LE PATIENT ÂGÉ Les choix thérapeutiques vis-àvis du diabète s’appuient sur cette distinction schématique décrite dans le chapitre précédent. Nous verrons plus loin qu’ils peuvent être modulés en fonction de facteurs propres au patient de façon à répondre au mieux à ses besoins réels. Il ne faut plus parler d’un équilibre glycémique choisi en fonction de “l’âge physiologique”, notion trop imprécise pour être utilisée en 2013. Des critères objectifs existent.

CHEZ UN PATIENT ÂGÉ VIGOUREUX Le traitement ne diffère pas notablement de ce qui est proposé à un patient plus jeune porteur d’un diabète de type 2 d’autant que, libéré des obligations professionnelles, le patient âgé qui le souhaite a plus de facilités pour suivre scrupuleusement les conseils d’hygiène de vie (diététique et activité physique) que le patient adulte jeune. L’effet des mesures non médicamenteuses étant réel mais limité (4), les traitements oraux sont prescrits avec la même hiérarchie que chez le patient jeune : metformine, sulfamide puis un 3e ADO si besoin.

L’insulinothérapie apparaît en cas d’inefficacité des ADO, si le patient perd du poids involontairement, à

Encadré - Définition des syndromes gériatriques.

Les syndromes gériatriques sont un ensemble de manifestations cliniques et biologiques aspécifiques, communes à de nombreuses maladies d’organes identifiées ou non. L’intrication de plusieurs syndromes chez le même patient est fréquente.

- Chutes, troubles de la marche et réduction de la mobilité - Fragilité - Dénutrition et sarcopénie - Altération de l’état général - Confusion, troubles cognitifs et dépression - Incontinence urinaire - Isolement familial ou social, faiblesse des revenus et maltraitance - Perte d’autonomie fonctionnelle et “difficulté de maintien à domicile”

342

l’occasion d’un épisode aigu (infection sévère, chirurgie) ou quand survient une contre-indication aux ADO. Les mesures de prévention ciblent l’état des pieds, la pression artérielle, le taux de lipides circulants et les vaccinations. La réduction du risque vasculaire est aussi importante que le contrôle glycémique. Outre la fonction rénale toujours suivie de près, en particulier dans ce contexte, le médecin du patient diabétique âgé doit aussi être attentif aux risques de dénutrition, aux symptômes dépressifs, aux troubles cognitifs débutants et aux autres médicaments, afin d’éviter les accidents iatrogènes.

CHEZ UN PATIENT ÂGÉ EN PERTE D’AUTONOMIE Même dans ces situations associant un âge avancé, des handicaps physiques de toutes origines et des fonctions cognitives souvent défaillantes, une activité physique modérée, adaptée aux possibilités du patient, tenant compte de ses préférences et des contreindications limite l’aggravation de la perte d’autonomie, même chez des nonagénaires (5). Il faut tolérer une alimentation-plaisir aux dépens des contraintes diététiques (4). Les ADO sont souvent contreindiqués du fait de la comorbidité et l’insuline les remplace. Selon l’objectif glycémique recherché, un traitement de type basal-bolus s’impose rarement. Une insulinothérapie faite d’une seule injection par jour, de type NPH ou premix le matin, suffit souvent pour obtenir un équilibre glycémique satisfaisant quand l’objectif glycémique a été relevé. Il vaut mieux éviter les insulines d’action longue comme la glargine, responsable d’hypoglycémies nocturnes quand elle est le seul agent hypoglycémiant de tout le nycthémère. Les mesures de prévention des complications

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

CHEZ UN PATIENT FRAGILE C’est un patient difficile à traiter car il peut être encore à son domicile et souhaite y rester, mais des dangers le menacent de toutes parts : ils sont liés à la comorbidité, à la perte d’autonomie physique et/ ou cognitive, à la volonté d’aide de l’entourage. Un mauvais équilibre glycémique ou des malaises hypoglycémiques risquent de compromettre son maintien à domicile. Il faut exiger une ration glucidique quotidienne minimale, au moins égale à 200 g de glucides/jour, répartis dans la journée, plus qu’un “régime” strict. L’insulinothérapie, quand elle est nécessaire, doit être simple pour éviter que la journée du patient ne soit rythmée par des passages d’infirmières irréguliers.

L’association insuline-ADO lui redonne parfois un peu de liberté.

Rappelons que la metformine peut être prescrite à condition de ne pas dépasser la posologie de 1500 mg/j chez les patients dont la clairance de la créatinine est comprise

DOSSIER

visent à éviter les plaies des pieds, les hypotensions orthostatiques et la dénutrition. Les hypo et hyperglycémies peuvent être facilement limitées quand le patient séjourne en EHPAD, sans pour autant viser un taux d’HbA1c à 9 % (6), valeur qui nous semble excessive dans un contexte où la présence d’une infirmière garantit la possibilité de contrôles glycémiques quotidiens. C’est probablement moins facile à domicile. Les vaccinations, le contrôle des douleurs et la vigilance vis-à-vis de la iatrogénicité des médicaments sont des objectifs tout aussi importants que l’équilibre glycémique. L’éducation des soignants représente une tâche importante du médecin, les connaissances sur le diabète et son équilibre étant de qualité très diverse selon les soignants.

Figure 1 - Critères de décision permettant de personnaliser les objectifs glycémiques chez le patient diabétique âgé, d’après (7).

entre 30 et 60 ml/min/1,73 m2 (6).

Toutes les mesures de prévention vues précédemment s’appliquent à ce patient. En résumé, c’est donc un patient qu’il faut surveiller, aider et traiter, tous les événements intercurrents tels que chute, infection ou agression climatique devant le faire bénéficier d’une prise en charge rapide. La perte d’autonomie du patient lui permet de demander au Conseil général de son domicile une aide financière (Allocation personnalisée d’autonomie) dont le but est de la compenser partiellement. Les achats d’aliments et la préparation des repas peuvent en bénéficier.

OBJECTIFS GLYCÉMIQUES Les objectifs glycémiques recommandés par la HAS en janvier 2013 (6) tiennent compte de la typologie des patients diabétiques âgés décrite selon un consensus international. Il est souhaitable de rechercher un taux d’HbA1c inférieur ou égal à 7 % chez un patient

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

vigoureux, inférieur ou égal à 8 % chez un patient fragile et inférieur à 9 % chez un patient très malade.

Cette dernière recommandation est critiquable pour trois raisons.

1. Si le choix de la surveillance se porte sur le contrôle de l’HbA1c, l’abandon des glycémies capillaires ne permet pas de préciser les moments de la journée où les glycémies sont régulièrement trop basses ou trop élevées. Dans le premier cas, l’éventualité d’hypoglycémies sévères est possible même avec un taux d’HbA1c à 9 %. Dans le second, le risque de décompensation n’est pas exclu car l’attention n’est plus attirée par des hyperglycémies apparaissant lors d’épisodes infectieux.

2. Un taux d’HbA1c à 9 % ne met pas le patient à l’abri des inconforts liés aux glycémies élevées, telles la polyurie ou les mycoses, ni d’une déshydratation évoluant vers une hyperosmolarité.

3. La personne âgée “très malade” est souvent en perte d’autonomie et bénéficie d’aide(s) humaine(s) 343

DOSSIER

(auxiliaire de vie, IDE) pouvant faciliter une surveillance régulière.

Fort heureusement, ces recommandations peuvent être améliorées ou tempérées par celles de l’ADA-EASD de 2012 (Fig. 1) (7).

CONCLUSION Un patient diabétique sur quatre est un patient âgé de 75 ans ou plus. Les objectifs glycémiques, le traitement et la prise en charge globale doivent être individualisés en s’appuyant initialement sur la distinction gériatrique internationale entre les patients vigoureux, fragiles ou “très

malades”. La diététique, l’activité physique et l’éducation thérapeutique font toujours partie du traitement du DT2, adaptées aux possibilités et à la comorbidité du patient.

L’éducation concerne aussi l’entourage, qu’il soit familial ou soignant.

La metformine reste l’ADO de première ligne sauf contre-indication.

L’insuffisance rénale est fréquente, conséquence d’un contrôle insuffisant de l’hypertension artérielle, et limite l’usage de tous les ADO. La réduction du risque cardiovasculaire doit être l’objectif principal du traitement. La décision d’insulinothérapie résulte, comme chez le

patient plus jeune, de l’intolérance ou de l’inefficacité des ADO, d’une perte de poids, d’une insuffisance rénale ou de la survenue d’une affection aiguë. L’insulinothérapie peut rester associée à certains ADO. Le risque hypoglycémique est réel mais ne doit pas être un alibi pour tolérer des glycémies élevées, sources d’inconfort pour le patient et de décompensation du diabète. n

Mots-clés : Patient âgé, Diabète, Objectifs glycémiques, Traitement, Fragilité, Perte d’autonomie

BIBLIOGRAPHIE 1. Fagot-Campagna A, Romon I, Fosse S, Roudier C. Prévalence et incidence du diabète, et mortalité liée au diabète en France – Synthèse épidémiologique. In : Institut de Veille Sanitaire, éd. Saint-Maurice (Fra), 2010 ; 12p.

2. Fried LP, Tangen CM, Walston J et al. Frailty in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001 ; 56 : M146-156.

3. Michel J-P. Vers une définition consensuelle de la sarcopénie. La sarcopénie. Paris: Springer Healthcare, 2013 ; 46-52.

4. Constans T, Lecomte P. Non pharmacological treatments in elderly diabetics. Diabetes Metab 2007 ; 33 : S79-86.

5. Fiatarone MA, O’Neill EF, Ryan ND et al. Exercise training and nutritional supplementation for physical frailty in very elderly people. N Engl J Med

1994 ; 330 : 1769-1775.

6. Avis n°2013.0069/AC/SBPP du 11 septembre 2013 du Collège de la Haute autorité de santé relatif au projet de mémo sur la stratégie médicamenteuse du contrôle glycémique du diabète de type 2 : situations cliniques particulières 2013. http://www.has-sante.fr 7. Société francophone du Diabète : Présentation de la traduction par la SFD de la prise de position émise par l’Association américaine du Diabète (ADA) et l’Association européenne pour l’Étude du Diabète (EASD) sur la prise en charge de l’hyperglycémie chez les patients diabétiques de type 2 : une stratégie centrée sur le patient. Paris, 2012. http://www. sfdiabete.org

AGENDA 30e RÉUNIONS SCIENTIFIQUES DE L’ASSOCIATION FRANÇAISE D’ÉTUDE ET DE RECHERCHE SUR L’OBÉSITÉ (AFERO)

CONGRÈS ANNUEL DE LA SOCIÉTÉ FRANCOPHONE DE CHIRURGIE DE L’OBÉSITÉ ET DES MALADIES MÉTABOLIQUES (SOFFCO)

16 et 17 janvier 2014 – Dijon

22-24 mai 2014 – Versailles

• Renseignements et inscriptions Site : www.afero.asso.fr

• Renseignements et inscriptions Site : www.soffco2014.com

CONGRÈS DE LA SOCIÉTÉ FRANCOPHONE DU DIABÈTE

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION 74RD SCIENTIFIC SESSIONS

11-14 mars 2014 – Paris

13-17 juin 2014 – San Francisco

• Renseignements et inscriptions Site : www.congres-sfd.com

• Renseignements et inscriptions Site : scientificsessions.diabetes.org

344

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

DOSSIER

2 Chirurgie de l’obésité de

la personne de plus de 65 ans Le point de vue du gériatre

n Rechercher une perte de poids peut être, chez le sujet âgé obèse, un moyen de prévenir l’entrée dans la dépendance. L’évaluation gérontologique va permettre de repérer les sujets qui vont bénéficier de cet amaigrissement. Les résultats de la chirurgie de l’obésité après 60 ans sont très supérieurs à ceux obtenus après restriction calorique, à la fois sur la perte de poids et la régression des comorbidités. Le risque apparaît acceptable au regard des bénéfices attendus. Toutefois, il est indispensable de préciser les bénéfices de la chirurgie de l’obésité chez le sujet de plus de 65 ans en se basant sur des indicateurs spécifiquement gériatriques (autonomie, performances fonctionnelles). Il est également souhaitable de disposer de données relatives au devenir à long terme des sujets opérés, devenir fonctionnel mais également cognitif.

*Gérontopôle, Centre hospitalier universitaire de Toulouse

346

Hétérogénéité de la population âgée La population âgée constitue un groupe très hétérogène d’un point de vue chronologique mais également physiologique.

L’âge chronologique définit la personne âgée mais avec des seuils variables selon les points de vue : • plus de 60 ans pour l’OMS et pour les recommandations de la Haute autorité de santé (HAS) relatives à la chirurgie de l’obésité ; • plus de 65 ans pour la plupart des études scientifiques ; • au-delà de 75 ans pour les sociétés gériatriques.

Une personne âgée peut donc avoir 60 ans, ou être centenaire…

Pour le gériatre, un patient âgé est naturellement très âgé, très dépendant et polypathologique,

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L’

obésité est une pathologie fréquente chez le sujet âgé : elle concerne plus de 18 % des sujets de plus de 65 ans (15 % chez l’adulte). Les comorbidités associées à l’excès de poids (diabète, hypertension artérielle, troubles respiratoires, arthrose, incontinence…) sont également plus fréquentes après 65 ans (1).

L’obésité constitue par ailleurs, chez le sujet âgé, un facteur de risque majeur de dépendance, de perte d’autonomie et ce d’autant plus que l’excès de masse grasse s’associe à une sarcopénie (perte de masse et de fonction musculaires) (2).

Dans l’absolu, le sujet âgé obèse devrait donc être pris en charge et une perte de poids recherchée.

Dr Anne Ghisolfi*

son risque nutritionnel majeur est la dénutrition. Ce constat est en accord avec les recommandations de la HAS relatives à la prise en charge de l’obésité de la personne âgée (3).

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

Pourquoi ne pas traiter tous les sujets âgés obèses ?

L’hétérogénéité de la population âgée est également de mise pour la population âgée en excès de poids. Un sujet âgé obèse peut être “simplement obèse” et très semblable à un sujet jeune ; ou être sarcopénique, à haut risque de perte d’autonomie (2) ; ou bien dénutri ; ou enfin polypathologique, atteint de maladie d’Alzheimer à un stade sévère et d’insuffisance cardiaque.

L’évaluation gérontologique explore les différents domaines de la santé du sujet âgé : nutritionnel, mais aussi physique, social, cognitif et permet de préciser l’état de santé du sujet. Elle aide à définir pour chacun un projet thérapeutique adapté : • traitement de la dénutrition chez le sujet dénutri ; • alimentation-plaisir non restrictive chez le sujet atteint de maladie d’Alzheimer à un stade sévère ; • objectif de gain de masse musculaire pour le patient sarcopénique ; • perte de poids chez le sujet obèse “simple”.

Les relations entre obésité et mortalité du sujet âgé restent toutefois un facteur limitant de la prise en charge de l’obésité en gériatrie. L’excès de poids apparaît un facteur de protection en présence d’une pathologie hypercatabolisante et la perte de poids au cours d’une maladie semble être un facteur indépendant de surmortalité. Après 70 ans, un IMC compris entre 30 et 35 est ainsi associé à la mortalité la plus faible. Au-delà, elle augmente cependant pour rejoindre le risque des IMC bas. (4). Il existe peu de données étudiant les conséquences en termes de mortalité de la perte de poids intentionnelle. Les durées de suivi sont courtes, et les sujets le plus souvent jeunes (moins de 70 ans). Il semblerait cependant que l’amaigrissement volontaire ne soit pas associé à une surmortalité (5).

Restriction calorique chez le sujet âgé obèse Deux méta-analyses récentes ont montré que la restriction calorique permet, chez le sujet âgé, d’obtenir une perte de poids moyenne de 3 kg, modeste donc, mais statistiquement significative. L’amaigrissement obtenu s’accompagne de bénéfice en termes de diabète de type 2, d’insuffisance coronarienne et d’arthrose.

Le risque le plus important est la perte de masse musculaire et osseuse induite par la restriction calorique.

Associée à un programme d’exercice physique en endurance et/ ou avec renforcement musculaire, la perte de poids obtenue permet une amélioration des

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performances fonctionnelles et épargne la masse musculaire (67). L’association d’un programme d’activité physique à la restriction calorique doit donc être systématiquement proposée.

Le risque de fracture du col du fémur après amaigrissement volontaire reste cependant élevé (8).

La chirurgie de l’obésité permet, chez l’adulte jeune, d’obtenir une perte de poids et une réduction des comorbidités et de la mortalité très supérieures à la restriction énergétique. Chez le sujet de plus de 60 ans, elle est autorisée en France depuis 2009 mais non recommandée. L’indication doit être portée au cas par cas après évaluation du rapport bénéfice/ risque (9).

Bénéfice de la chirurgie bariatrique chez le sujet âgé Les données scientifiques disponibles chez le sujet âgé sont relativement abondantes, même si le nombre de sujets de plus de 65 ans est parfois restreint et l’âge des sujets peu avancé. L’analyse des données issues du registre de la Société française et francophone de Chirurgie de l’Obésité (SFFCO) montre, en accord avec la littérature (1, 10), une perte de poids moyenne après chirurgie significativement moindre chez le sujet âgé comparativement à l’adulte jeune. Après un an, la perte de poids moyenne du sujet âgé opéré est de 20 % avec la technique de l’anneau gastrique, 25 % après gastrectomie longitudinale et 30 % après by-pass gastrique (Fig. 1). Ces résultats restent toutefois très largement supérieurs à ceux obtenus chez le sujet âgé 347

DOSSIER

Pourtant, la majorité des personnes de plus de 65 ans vivent à domicile, même si un certain nombre d’entre elles sont fragiles et à risque d’entrée dans la dépendance. Ce risque peut être diminué par la mise en place de programmes de prévention ciblés, par exemple pratique d’une activité physique chez le sujet sédentaire. Le concept de fragilité rend toute sa force à la prévention de la dépendance chez le sujet âgé ; la prise en charge de l’obésité, facteur de fragilité, n’apparaît plus comme un contresens en gériatrie.

40 0

Perte de poids (%) 10 20 30

40 Perte de poids (%) 10 20 30 0

Comme il en est du poids, la diminution des comorbidités et de la consommation médicamenteuse apparaît moindre chez le sujet âgé comparativement au sujet jeune mais reste cliniquement très significative.

La qualité de vie des sujets âgés opérés semble de la même manière améliorée dans tous les domaines.

Ces résultats très séduisants et superposables (même si à un moindre degré) aux données disponibles chez le sujet jeune doivent cependant être nuancés. Les données disponibles concernent de très jeunes sujets âgés, le plus souvent entre 60 et 70 ans. Les durées de suivi restent courtes, moins de deux ans en moyenne. Les indicateurs choisis pour juger du bénéfice du traitement chirurgical sont ceux de l’adulte jeune : impact sur les comorbidités, diminution du nombre de médicaments et amélioration de la qualité de vie.

Il n’existe pas à notre connaissance de travaux évaluant l’impact de la chirurgie sur des 348

3

6 mois

9

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0

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C : Âge ≥ 60 ans

AGB RYGB SG

Perte de poids (%) 10 20 30

Aucune étude n’est à notre connaissance disponible à plus long terme chez le sujet âgé, qui permettrait de préciser leur aptitude à maintenir à un âge plus avancé la modification des habitudes alimentaires et donc la perte de poids.

B : Âge 40-59 ans

0

L’amaigrissement semble se maintenir dans le temps (au-delà de cinq ans), même si le nombre de patients perdus de vue et au final la faiblesse de l’échantillon diminuent la force de ces résultats.

A : Âge < 40 ans

AG : anneau gastrique BGRY : by-pass gastrique, Roux-en-Y SG : sleeve gastrectomie

0

DOSSIER

après restriction calorique, la perte de poids étant dans ce cas limitée à 2 à 3 %.

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Figure 1 - Perte de poids après chirurgie en fonction de l’âge (données issues du registre de la SOFFCO).

indicateurs spécifiquement gériatriques tels que l’autonomie, les performances physiques et le risque d’entrée dans la dépendance. Or, les bénéfices attendus peuvent être sensiblement différents dans les deux groupes d’âge. L’espérance de vie est au moins, d’un point de vue théorique, beaucoup plus limitée chez le sujet âgé par comparaison à l’adulte jeune ; la prévention du risque cardiovasculaire n’a pas la même puissance chez le sujet âgé. Par ailleurs, le maintien de l’autonomie et la prévention du risque d’entrée dans la dépendance, permettant de maintenir une trajectoire de vieillissement réussi (puisque les sujets ont été retenus comme pouvant bénéficier de la chirurgie), sont des indicateurs gériatriques de première importance.

L’intérêt d’une perte de poids importante chez le sujet âgé doit donc également être évalué sur ces paramètres, par le suivi des performances physiques, de la force musculaire, de la vitesse de marche et des échelles d’autonomie validées.

Risque de la chirurgie de l’obésité chez le sujet âgé Les données les plus anciennes retrouvaient une surmortalité et des complications de la chirurgie plus marquées chez les sujets âgés, et ont été à l’origine des recommandations de la HAS en 2009. Ainsi, une étude rétrospective de patients opérés entre 1997 et 2002 aux États-Unis retrouve une mortalité des plus de 65 ans à trente jours de 4,8 %

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Cette différence péjorative s’atténue dans les travaux récents, au moins pour la mortalité à court terme : une étude multicentrique incluant plus de 48 000 patients recrutés entre 2005 et 2009 dans les centres experts américains ne retrouve pas chez le sujet âgé de surmortalité statistiquement significative à trente jours postopératoires ; le risque de complication postchirurgicale n’apparaît pas plus élevé chez le patient âgé. En revanche, la durée d’hospitalisation après la chirurgie est prolongée après 65 ans (12).

Les données françaises issues du registre de la SOFFCO montrent qu’à un an de suivi après by-pass, les complications chirurgicales (perforations intestinales, occlusion, abcès…) sont significativement plus fréquentes chez le sujet de plus de 60 ans : 12,3 % versus 3,8 % chez l’adulte jeune ; p = 0,03. Les mêmes résultats sont retrouvés pour les complications médicales (thromboses veineuses, infection, dénutrition…) : 7 % versus 0,8 % ; p = 0,01.

L’augmentation du nombre de complications en fonction de l’âge n’est pas retrouvée avec les deux autres techniques chirurgicales (gastrectomie longitudinale et anneau gastrique) de manière statistiquement significative (Fig. 2).

Le risque apparaît donc plus important chez le sujet âgé, sujet porteur de comorbidités plus

DOSSIER

versus 1,7 % chez les moins de 65 ans, à quatre-vingt-dix jours de 6,9 % versus 2,3 % et à un an de 11,1 % versus 3,9 %. Cette même étude a montré que la surmortalité liée à l’âge est limitée par un volume d’actes chirurgicaux pratiqués élevé (11).

Figure 2 - Complications après chirurgie en fonction de l’âge (données issues du registre de la SOFFCO).

lourdes. Ce risque est toutefois diminué dans les centres pratiquant un fort volume d’interventions et apparaît lié à la technique opératoire (risque plus élevé après by-pass). Il peut sembler donc, au moins à court et à moyen terme, être acceptable en regard des bénéfices jugés sur la réduction des comorbidités et de l’amélioration de la qualité de vie.

Cependant, les conséquences à long terme chez le sujet âgé ne sont pas à notre connaissance prises en considération.

La chirurgie va modifier la prise alimentaire, entraînant en l’absence même de pathologie un risque de défaut de couverture des besoins nutritionnels en acides aminés et micronutriments, cruciaux chez le sujet âgé.

Ses effets viennent s’ajouter aux conséquences nutritionnelles du vieillissement : modification de l’appétit, des phénomènes de satiété. Les conséquences du vieillissement, peu perceptibles chez le “jeune” sujet âgé candidat à la chirurgie vont s’accentuer au fur et à mesure de l’avance en âge.

Les conséquences à long terme, après dix ans, restent inconnues.

Un déficit chronique est susceptible d’avoir des conséquences sur l’état de santé, le fonctionne-

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ment cérébral, les performances physiques et est un facteur de fragilité reconnu (13).

L’amaigrissement recherché est responsable d’une perte de masse musculaire inévitable, même si limitée par un programme d’activité physique adapté. La perte de muscle peut aggraver la sarcopénie caractéristique du sujet âgé et le risque d’entrée dans la dépendance (2).

Enfin, les pathologies majorant les besoins nutritionnels (maladies hypercatabolisantes, cancers) ou modifiant le comportement alimentaire (maladie d’Alzheimer) sont fréquentes chez le sujet âgé et leur prévalence augmente avec l’âge. Le patient opéré ne pourra, du fait de la chirurgie, répondre à la majoration des besoins protéino-énergétiques requis et le risque de dénutrition sera majeur, associé à des difficultés importantes de prise en charge de la dénutrition.

Conclusion Le rapport bénéfice-risque de la chirurgie de l’obésité apparaît favorable chez le sujet âgé éligible après évaluation gérontologique.

Cependant, les indicateurs d’efficacité et/ou de risque sont ceux de 349

DOSSIER

l’adulte jeune et ne prennent pas en compte les spécificités gériatriques.

Des études complémentaires utilisant des indicateurs d’autonomie et de performances fonctionnelles sont indispensables afin de préciser le bénéfice de la chirurgie après 60 ans.

Parallèlement, des travaux de suivi à long terme, évaluant les sujets après 70-75 ans, permettraient de préciser les interactions potentiellement délétères des conséquences du vieillissement, des pathologies hypercatabolisantes plus fréquentes et de la chirurgie

bariatrique sur la couverture des besoins nutritionnels, le fonctionnement d’organes tels que le cerveau ou le muscle. n

Mots-clés : Obésité, Chirurgie, Sujet âgé

Bibliographie 1. Busetto L, Angrisani L, Basso N et al. Italian Group for Lap-Band. Safety and efficacy for laparoscopic adjustable gastric banding in the elderly.

Obesity (Silver Spring) 2008 ; 16 : 334-8.

2. Baumgartner RN, Wayne SJ, Waters DL et al. Sarcopenic obesity predicts instrumental activities of daily living disability in the elderly. Obes Res 2004 ; 12 : 1995-2004.

3. HAS Septembre 2011. Surpoids et obésité de l’adulte : prise en charge médicale de premier recours. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/ c765529/ 4. Wallace JI, Schwartz RS, LaCroix AZ et al. Involontary weight loss in older outpatients: incidence and clinical signicance. J Am Geriatr Soc 1995 ; 43 : 329-97.

5. Locher JL, Roth DL, Ritchie CS et al. Body mass index, weight loss, and mortality in community-dwelling older adults. J Geront A Biol Sci Med Sci 2007 ; 62 : 1389-92.

6. Mc Tigue KM, Hess R, Ziouras J. Obesity in older adults: a systematic review of the evidence for diagnosis and treatment. Obesity (Silver Spring) 2006 ; 14 : 1485-97.

7. Witham MD, Avenell A. Interventions to achieve long-term weight loss in obese older people: a systematic review and meta-analysis. Age and Ageing 2010 ; 39 : 176-84.

8. Han TS, Abdelouahid T, Lean MEJ. Obesity and weight management in the elderly. British Medical Bulletin 2011 ; 97 : 169-96.

9. HAS Janvier 2009. Obésité : prise en charge chirurgicale chez l’adulte http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c765529/obesite-prise-en-chargechirurgicale-chez-l-adulte 10. Surgeman HJ, DeMaria EJ, Kellum JM et al. Effects of bariatric surgery in older patients. Ann Surg 2004 ; 240 : 243-7.

11. Flum DR, Salem L, Broeckel Elrod JA et al. Early mortality among medical beneficiaries undergoing bariatric surgical procedures. JAMA 2005 ; 294 : 1903-8.

12. Dorman RB, Abraham AA, Al-Refaie WB et al. Bariatric surgery outcomes in the elderly: an ACS NSQIP study. J Gastrointest Surg 2012 ; 16 : 35-44.

13. Bartali B, Frongillo EA, Bandinelli S. Low nutrient intake is an essential component of frailty in older persons. J Geront A Biol Sci Med Sci 2006 ; 61 : 589-93.

rendez-vous de l’industrie Autosurveillance glycémique

Accu-Chek® : des résultats glycémiques conformes au critère d’exactitude de la nouvelle norme ISO 15197 En mai dernier, la norme ISO 15197 – qui définit les exigences relatives aux systèmes d’autosurveillance de la glycémie – a été révisée. Le critère minimum d’exactitude acceptable est plus strict que dans la version précédente datant de 2003 : comparativement à une méthode de laboratoire de biologie médicale, au moins 95 % des résultats délivrés par le lecteur de glycémie doivent être compris entre ± 15 mg/dl pour les valeurs < 100 mg/dl et entre ± 15 % pour les valeurs ≥ 100 mg/dl.

Un lecteur de glycémie sur deux répond au nouveau critère d’exactitude L’équipe du Pr Guido Freckmann de l’Institut des technologies du diabète d’Ulm (Allemagne) a mené une étude indépendante. Elle a évalué l’exactitude de 43 lecteurs de glycémie marqués CE, dont notamment les lecteurs Accu-Chek® Performa, Accu-Chek® Performa Nano et Accu-Chek® Mobile, selon la norme ISO 15197. Les résultats ont été publiés en septembre 2012 dans le Journal of Diabetes Science and Technology.

350

Sur les 34 systèmes qui ont pu être évalués dans leur globalité, 27 systèmes (soit 79,4 %) respectaient le critère de la norme ISO 15197. En considérant la norme révisée, avec une exigence d’exactitude plus stricte, seuls 18 systèmes (soit 52,9 %) étaient conformes au critère plus strict.

Le marquage CE ne garantit pas toujours l’exactitude des résultats Sept des trente-quatre systèmes évalués ne respectaient pas l’ancien critère minimum d’exactitude de la norme ISO (version 2003). Le marquage CE ne semble pas garantir que tous les systèmes de mesure de la glycémie disponibles en vente offrent une exactitude conforme à la norme.

La gamme Accu-Chek®: une technologie performante et des résultats remarquablement exacts La gamme Accu-Chek® est d’ores et déjà conforme au critère minimum d’exactitude de la nouvelle norme et délivre des résultats des plus satisfaisants. En effet, 98 à 100 % des valeurs données par les lecteurs de glycémie de la gamme Accu-Chek® respectent le critère d’exactitude acceptable de la nouvelle norme. n

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cardinale.fr

diabeteetobesite.org

ophtalmologies.org

geriatries.org

rhumatos.fr

neurologies.fr

onko.fr

Éducation thérapeutique

Diabète de type 1 L’éducation thérapeutique chez l’enfant et l’adolescent n Le diabète de type 1 est diagnostiqué chez les enfants à tout âge. Cette maladie et son traitement envahissent tous les champs de la vie quotidienne. Tout patient qui vit avec un diabète a la possibilité, par son comportement, d’adapter ou d’aménager son traitement. Il est donc important d’établir avec lui une relation de confiance et de partenariat. L’éducation thérapeutique va permettre de négocier les aménagements. Trois situations sont étroitement liées pour expliquer un comportement : le “savoir” qui s’acquiert par un partage de connaissances entre le soignant et le patient, le “pouvoir” qui est la capacité acquise par le patient à utiliser les connaissances, le “vouloir” qui est la motivation nécessaire pour mettre en place ses capacités à utiliser les connaissances. Ces trois axes de l’éducation thérapeutique doivent permettre d’aboutir à un changement de comportement.

Dr Claire Le Tallec*

La démarche en éducation thérapeutique En pédiatrie comme chez l’adulte, la démarche en éducation thérapeutique est une démarche structurée et planifiée (1).

Le contexte peut être différent d’un enfant à l’autre : de l’urgence avec réanimation au diagnostic fortuit. Dans tous les cas, le moment de l’annonce, le lieu et les mots restent ancrés, comme dans tout traumatisme psychique. Les parents peuvent alors exprimer des pleurs contenus ou non, un mutisme, une violence verbale ou une exigence démesurée, ou un activisme marqué dans les soins.

*Diabétologie pédiatrique, Enfance Adolescence Diabète MidiPyrénées, Hôpital des Enfants, CHU de Toulouse

352

© Aiden-Franklin – iStock.

L’éducation thérapeutique débute dès l’annonce du diagnostic

Tous ces comportements sont la manifestation des sentiments éprouvés : la colère, la culpabilité, la tristesse, l’incompréhension.

Chez l’enfant, les comportements et les attitudes sont fonction de son âge. Quel que soit son âge,

l’enfant perçoit les sentiments de ses parents. Son vécu dépendra en partie de celui de ses parents.

Les soignants qui vont instaurer une relation dans la durée ont à revenir sur le moment de l’annonce du diagnostic. Ils

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Diabète de type 1

demandent aux parents et à l’enfant de redire ce qu’ils ont entendu et ce qu’ils ont retenu. Ils évaluent les représentations de la maladie. Il est important de rassurer sans banaliser, de prendre conscience de la différence dans la notion de temps entre le soignant, les parents et l’enfant, d’accompagner la pratique du soin sans forcer, mais en étant aidant et soutenant.

Le diagnostic éducatif Il explore les dimensions cognitives, sociales, éducatives, psychiques, les facteurs favorisants, les capacités et les freins. Le premier diagnostic éducatif s’établit au fil des jours lors de l’hospitalisation initiale avec les connaissances acquises, les représentations, les différents aspects de la vie de l’enfant, ses loisirs, son niveau scolaire, son mode de vie, l’organisation familiale, ses capacités, sa personnalité, les besoins et les projets de l’enfant et de sa famille. Le diagnostic éducatif est fait avec l’enfant en fonction de ses capacités à s’exprimer. Il peut se faire à partir de l’âge de 8 ans.

En raison de la spécificité de l’enfant qui est dépendant de ses parents et en raison des interactions parents-enfant, le diagnostic éducatif est fait également avec les parents sans perdre de vue que l’enfant est le sujet malade. Le diagnostic éducatif fait avec les parents donne un éclairage sur celui de l’enfant.

Ce diagnostic éducatif initial sera réactualisé au décours d’événements particuliers ou en fonction de certaines étapes de la vie.

Le référentiel de compétences Il est établi en équipe par les soignants et permet de définir les compétences d’autosoins et les

compétences d’adaptation en fonction de l’âge de l’enfant selon la description faite par J.-F. d’Ivernois et R. Gagnayre (2). Il est possible de s’appuyer sur les stades décrits par Piaget (3). ❚❚Avant l’âge de 2 ans C’est le stade sensorimoteur. L’enfant met des objets en relation par hasard, il répète les mêmes gestes et prend du plaisir à manipuler les objets. Il découvre sa capacité à mobiliser son entourage : “si je crie, on vient”, “si je fais tomber plusieurs fois le même objet, on va jouer avec moi”. Les moments de la journée sont ritualisés. Il s’affirme en s’opposant et dit non avant de dire oui.

Le soignant s’attache à décoder l’attitude de l’enfant, à capter son attention pour le rendre acteur, à inscrire les soins dans un rituel (lieu, objets), à donner confiance aux parents dans leurs capacités à faire les soins, les aider à comprendre les réactions de leur enfant. La phase d’opposition que peut manifester l’enfant face aux soins s’inscrit dans le développement normal d’un enfant de cet âge. ❚❚Entre 2 et 6 ans C’est le stade préopératoire. Le langage se construit. L’enfant se représente le monde selon son imaginaire (tout objet sur l’eau est un bateau). Il imite. Il intègre la notion d’interdit. Il fait appel aux pensées magiques (“si je suis sage, je n’aurais pas de piqûre”). Il confond cause et effet (la piqûre fait mal et l’enfant n’est pas accessible au fait que c’est bon pour sa santé). Les processus d’association sont possibles s’ils sont simples. Dans les apprentissages, le soignant s’appuie sur l’imitation. Les comptines aident à intégrer les étapes d’un geste. Les ma-

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rionnettes ou le conte permettent de travailler des scènes de la vie quotidienne et d’aborder les compétences d’adaptation. Les soignants accompagnent les parents à choisir les mots pour échanger avec leur enfant sans avoir peur de parler. ❚❚Entre 6 et 12 ans C’est le stade des opérations concrètes. À cet âge, l’enfant est avide d’apprendre et de faire plaisir. Au cours de cette période se mettent en place les notions de réversibilité des situations, la notion de durée avec la prise de conscience de la chronicité (“c’est quand que ma maladie s’arrête ?”). L’enfant est capable de faire des associations plus complexes. Les soignants aident les enfants à faire des liens dans leur apprentissage, à donner du sens aux gestes qui sont faits, à faire exprimer les sentiments, à reconnaître les symptômes. Les soignants aident les parents à maintenir leur vigilance auprès de leur enfant et à reconnaître les limites acceptables de l’autonomie pour leur enfant. ❚❚Entre 12 et 16 ans C’est le stade des opérations formelles. Sur le plan cognitif, l’adolescent est capable de raisonner sur l’abstrait, il émet des hypothèses et peut mettre en place des stratégies d’anticipation. Sur le plan psychoaffectif, il est dans l’ambivalence au niveau de son corps, dans ses relations avec les adultes (demande d’autonomie et besoin qu’on s’occupe de lui). Il est en difficulté pour exprimer ses émotions, il négocie. Il s’éloigne du modèle de ses parents pour se rapprocher du modèle de ses pairs. Il s’identifie à ce groupe.

Cette phase d’adolescence est une phase de transition qui peut 353

Éducation thérapeutique

être source d’anxiété pour l’adolescent et pour ses parents. Il est possible de travailler les prises de décision sur des situations fictives et de les transposer sur des mises en situation réelles (repas au restaurant, activités sportives…). L’expérience est un outil d’apprentissage associé à l’analyse et à l’autoévaluation du résultat. Les soignants doivent accompagner les parents à accepter la contradiction qui est une base de la construction psychique de

gressif et adapté aux besoins (5).

Il peut être individuel ou collectif, il fait appel à des techniques différentes selon l’objectif et selon l’individu. Il fait appel à la découverte, à la créativité. Il nécessite la participation active de l’enfant.

L’apprentissage est favorisé par la motivation. Il est important d’être vigilant à quelques principes favorisants tels que l’installation confortable pour l’enfant et ses parents. Lors d’activités de groupe avec des enfants, per-

L’éducation thérapeutique est une opportunité pour les soignants de placer des points d’accroche telles des prises sur un mur d’escalade. l’adolescent, à comprendre l’ambivalence (“laisse-moi tranquille, je gère”… ; “maman ou papa j’ai besoin de vous”), à accompagner l’acquisition de l’autonomie sans abandonner. Laisser faire et faire confiance sont les ingrédients nécessaires pour développer la confiance en soi et l’estime de soi nécessaires au développement de l’autonomie. La répartition des tâches entre les parents et l’adolescent est à négocier régulièrement.

mettre à tous les enfants de voir, permettre à chaque enfant d’avoir son propre espace de travail, respecter les moments de pause, repérer les difficultés d’apprentissage de certains enfants afin de ne pas les mettre en difficulté (dyslexie, dysgraphie…), choisir une tâche complexe mais accessible. L’animation d’un groupe d’enfants nécessite la présence de plusieurs professionnels avec un rôle défini pour chacun.

L’évaluation pédagogique Objectifs pédagogiques À partir du diagnostic éducatif et du référentiel de compétences, des objectifs pédagogiques seront validés. Des séances d’apprentissage sont alors organisées. Selon la théorie cognitiviste, l’apprentissage est un processus actif, personnel, de construction (4).

Les nouvelles connaissances s’appuient sur des connaissances antérieures. La pertinence des nouvelles connaissances permettra une réorganisation du système cognitif pour pouvoir les utiliser.

Cet apprentissage sera efficace s’il est cohérent, pertinent, pro354

Elle permet de s’assurer des prérequis en début de séance afin de pouvoir acquérir de nouvelles compétences et de fixer de nouveaux objectifs en fin de séance ou de programme. Une rétro-information à l’enfant ou à l’adolescent sur l’acquisition de ses compétences permet de réactualiser le diagnostic éducatif, de valoriser les acquis et de renforcer la motivation, de valoriser ces acquis auprès des parents pour faciliter le transfert des compétences entre parent et enfant en vue de progresser dans l’autonomie.

L’évaluation du programme Elle permet de conclure sur sa pertinence, sa cohérence et son efficacité. L’évaluation porte sur différents indicateurs : le nombre de bénéficiaires, les effets attendus, les effets retenus, la satisfaction, la perception de l’utilité.

Les spécificités pédiatriques sont de deux ordres D’une part, l’enfant est en développement physique, psychique, cognitif et psychomoteur avec une évolution progressive de ses capacités qui induit la nécessité d’un apprentissage progressif adapté à son âge. L’éducation thérapeutique en pédiatrie est donc un processus permanent.

D’autre part, il existe une relation triangulaire soignant-parentsenfant qui est évolutive dans le temps. La survenue du diabète a un impact sur la dynamique familiale. Si la relation du soignant est centrée sur le parent quand l’enfant est très jeune, il est important de ne pas oublier ou de ne pas exclure l’enfant de cette relation. Au fil des ans, la relation se recentre progressivement sur l’enfant. Par ailleurs, la relation parent-enfant évolue elle-même.

Le programme d’éducation thérapeutique L’éducation thérapeutique est donc un processus par étapes, intégré dans une démarche de soins, qui nécessite de la cohérence dans les messages, dans les attitudes et un travail d’équipe en transdisciplinarité. Ce processus comprend un ensemble d’activités organisées, planifiées, préparées et évaluées. Ces activités concernent la

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Diabète de type 1

maladie, le traitement, les soins, les comportements de santé, les comportements liés à la maladie et au traitement.

La conception d’un programme d’éducation thérapeutique en diabétologie pédiatrique répond aux questions suivantes : bQuelle population : parents ou enfants ? Pour les enfants il est important de définir la tranche d’âge. bPour quoi ? Est-ce en éducation initiale, éducation de reprise sur incidents ou de suivi, nécessaire en raison de la progression des capacités de l’enfant ? bQuand ? Le programme définira le rythme des séances collectives (vacances solaires ou non), le temps de consultation. bComment ? Programme individuel ou collectif, parents seuls, enfants seuls ou parents et enfants ensemble, avec des séances dont le temps dépendra de l’âge de l’enfant (de 20 minutes à 2 heures), plusieurs séances sur une journée ou des séjours. Il paraît nécessaire de susciter la motivation et l’envie de venir participer ; un travail de communication auprès des parents et des enfants est bénéfique pour faire comprendre l’importance de ces apprentissages et les méthodes utilisées.

Les programmes d’accompagnement L’enfant ne vit pas seul. La maladie a un impact sur la dynamique familiale.

L’accompagnement des parents Les parents sont des coacteurs et des partenaires pour accompagner l’enfant vers l’autonomie.

L’appropriation des connaissances par l’enfant sera facilitée

par la mise en pratique à la maison et par la cohérence des messages entre les séances d’éducation et la pratique quotidienne (6). Les enfants restent les premiers bénéficiaires des séances éducatives des parents. L’éducation thérapeutique aura : - une dimension cognitive : les connaissances des enfants sont corrélées à l’âge, à la durée du diabète et aux connaissances de leurs parents ; - une dimension pédagogique : apprendre à son enfant à apprendre et concilier le double rôle, celui de parents et de soignants. Les parents doivent servir de modèles ; - une dimension psychologique : comprendre les attitudes et les réactions de l’enfant.

La fratrie La maladie atteint non seulement l’enfant mais tous les membres de la famille y compris les frères et sœurs et leurs relations (7). Les frères et sœurs attendent souvent des explications sur la maladie. Par pudeur, ils n’osent pas poser les questions aux parents. À la phase initiale compréhensive avec des inquiétudes, succède une phase avec des sentiments négatifs. L’accompagnement peut permettre aux frères et sœurs de verbaliser leurs émotions et leurs sentiments, de trouver de l’information, de rencontrer d’autres frères et sœurs qui vivent les mêmes situations et de réfléchir à la place de chacun dans la fratrie.

Les grands-parents La survenue de la maladie rend parfois difficile le séjour de l’enfant avec un diabète chez eux. Le manque de confiance entre les parents et les grands-parents et la peur de mal faire des grandsparents rendent parfois difficile la transmission d’information pour

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gérer le traitement et l’alimentation (8). La formation et l’accompagnement peuvent permettre de restaurer un climat de confiance, redonner la place qui est la leur aux grands-parents, d’aider les parents à laisser faire un peu différemment chez les grandsparents mais également donner les moyens aux grands parents de faire face à la prise en charge quotidienne de la maladie.

Le milieu scolaire Enfin, l’enfant vit également en milieu scolaire. L’accompagnement de l’enfant en milieu scolaire avec la formation des enseignants, des personnels de cantine, des animateurs de centre de loisirs permet de mieux organiser les soins, de donner de la cohérence dans les soins et facilite l’intégration de l’enfant dans le cursus scolaire pour lui permettre de participer à toutes les activités scolaires et périscolaires. Ainsi, bien intégré, l’enfant adhérera plus facilement aux contraintes de la maladie et du traitement.

Conclusion Quand on parle d’“équilibre du diabète”, il y a toujours une certaine difficulté à trouver le juste équilibre entre résultats et risques, contraintes du traitement et qualité de vie, résultats de l’hémoglobine glyquée et hypoglycémies, objectifs des soignants et objectifs pour les patients, connaissances médicales et attitudes des soignants, représentations des soignants et représentations des patients.

Nous cherchons un état d’équilibre physique et psychique, en étant en équilibre entre la position du patient et celle du soignant, avec parfois une perte 355

Éducation thérapeutique

d’équilibre par excès de prescription ou de laisser-aller, pour faciliter l’acceptation et l’adhésion au traitement. L’idéal serait un équilibre harmonieux entre l’acquisition et l’utilisation des connaissances et le vivre avec la maladie.

L’éducation thérapeutique est une opportunité pour les soi-

gnants de placer des points d’accroche telles des prises sur un mur d’escalade. Ainsi, l’enfant pourra accéder progressivement à l’autonomie et à la vie d’adulte en choisissant ses prises et en étant assuré par ses parents et guidé par les soignants. Ce processus doit se poursuivre et

s’adapter tout au long du suivi pédiatrique de l’enfant avec un diabète. n

Mots-clés : Diabète de type 1, Enfant, Adolescent, Éducation thérapeutique

Bibliographie 1. D’Ivernois JF, Gagnayre R. Apprendre à éduquer le patient. Paris : Maloine, 2008.

2. D’Ivernois JF, Gagnayre R, membres du groupe de travail de l’IPCEM. Compétences d’adaptation à la maladie du patient : une proposition. Educ Thér Patient/Ther Patient Educ 2011 ; 3 : S201-S205.

3. Piaget J. Psychologie et pédagogie 1969. Folio essais.

4. Tardif J. intitulé Pour un enseignement stratégique, l’apport de la psychologie cognitive, Logiques, 1992.

5. Aujoulat I. Enfants : mieux vivre avec une maladie ou un handicap – La santé de l’Homme, 2006 ; 384 : 36-7.

6. Ricard Malivoir S, Tubiana Rufi N, Czernichow P. Qualité de vie et partage des responsabilités familiales dans le diabète – Pratiques psychologiques 1995 ; 2 : 75-80.

7. Castro D, Malivoir S, Martin D, Gagnayre R, Robert JJ. Siblings of diabetes type 1 children, Impact of illness and treatment on psychological functionary of brothers and sisters. Implications for therapeutic patient education. Educ Ther Patient 2009 ; 1 : 13-9.

8. Morin C, Malivoir S, Le Tallec C et al. Comment faciliter les séjours des enfants ayant un diabète de type 1 chez leurs grands-parents ? Analyse des besoins éducatifs des grands-parents. Thér Educ Patient 2013 ; 1 : 137.

rendez-vous de l’industrie antidiabétique oral

INVOKANA® : nouveau traitement pour l’adulte diabétique de type 2 Janssen-Cilag a annoncé le 22 novembre que la Commission européenne (CE) a approuvé INVOKANA® (canagliflozine) dans l’Union européenne pour le traitement des adultes atteints de diabète de type 2, dans le but de parvenir à un meilleur contrôle glycémique. INVOKANA® est un médicament à prise quotidienne unique par voie orale, appartenant à une nouvelle classe de médicaments appelée inhibiteurs du cotransporteur sodium glucose de type 2 (SGLT2).

La décision de la CE fait suite à un avis favorable, en septembre 2013, du Comité européen des médicaments à usage humain (CHMP), de l’Agence européenne du médicament (EMA) qui recommande l’approbation de la canagliflozine. La canagliflozine est indiquée chez les adultes âgés de 18 ans et plus, atteints de diabète de type 2, dans le but d’améliorer le contrôle glycémique ; • dans le cadre d’une monothérapie, lorsque le régime alimentaire et l’exercice physique seuls ne permettent pas d’obtenir un contrôle glycémique adéquat chez les patients pour lesquels l’utilisation de la metformine est considérée comme inappropriée en raison d’une intolérance ou d’une contre-indication ; • en association à d’autres médicaments hypoglycémiants incluant l’insuline, lorsque ces derniers, combinés à un régime alimentaire et de l’exercice physique, ne permettent pas d’obtenir un contrôle glycémique adéquat.

L’approbation par la CE était basée sur un programme mondial

356

complet d’essais cliniques de phase 3, pour lequel 10 285 patients avaient été recrutés pour neuf études.

Trois études ont comparé la canagliflozine aux thérapies standard actuelles ; deux d’entre elles ont comparé la canagliflozine à la sitagliptine et la troisième au glimepiride. Le programme de phase 3 comprenait également trois études de grande envergure auprès de populations particulières : des patients âgés de plus de 55 ans atteints de diabète de type 2, des patients atteints de diabète de type 2 souffrant d’insuffisance rénale modérée, et des patients atteints de diabète de type 2 considérés comme à risque élevé de maladies cardiovasculaires. Les résultats de ce programme ont montré que les doses de 100 mg et de 300 mg de canagliflozine ont permis d’améliorer le contrôle glycémique par rapport aux valeurs initiales. Les résultats de la phase 3 ont montré que la canagliflozine était généralement bien tolérée.

Les effets indésirables causés par l’inhibition du SGLT2 et également associés à la canagliflozine incluaient des infections mycosiques génitales, des infections des voies urinaires, des effets liés à la diurèse osmotique (notamment augmentation de la fréquence urinaire, de la soif ou la constipation), un volume intravasculaire réduit (notamment les vertiges posturaux). La canagliflozine était également associée à une faible incidence d’éruptions cutanées ou d’urticaire. La fréquence de l’hypoglycémie était faible lorsque la canagliflozine était utilisée en monothérapie, ou comme thérapie additionnelle associée à la metformine. La canagliflozine a été approuvée pour la première fois en mars 2013 par la U.S. Food and Drug Administration (FDA) et également récemment en Australie. n Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

à savoir

L’obésité constitue-t-elle un handicap après un AVC ? Éléments de réponse Dr Marc Labrunée*, Pr Philippe Marque**

Somnolence subjective (score ESS)

Introduction Après un AVC, la récupération neurologique motrice se passe dans les premiers mois, rarement au-delà de l’année qui suit la lésion cérébrale (1). Celle-ci est favorisée par la prise en charge rééducative initiée après la phase aiguë et aboutit à une reprise de la marche dans 80 % des cas. L’obésité parfois rencontrée dans cette situation constituet-elle alors une limite vis-à-vis de cette évolution ? Y a-t-il des spécificités dans la prise en charge rééducative ?

p = 0,001

12

p = 0,002

10

p = 0,043

8 6

p < 0,001

p < 0,001 p = 0,050

4 2 0 AHI < 5

AHI ≥ 5 à < 15

AHI ≥ 5

Échantillon de la population AVC Figure 1 - Score d’Epworth selon le degré de sévérité du syndrome d’apnées du som-

L’obésité est un facteur de risque d’AVC Selon des données récentes, la présence d’un IMC > 30 est associée à une augmentation modérée du risque relatif d’AVC avec un risque relatif ajusté estimé de 1,24 pour les AVC hémorragiques à 1,64 pour les AVC ischémiques (2). Le risque induit est ainsi bien moindre que celui engendré par la présence d’une hypertension ou d’un diabète qui lui est très souvent associée. Par ailleurs, on estime la présence de l’obésité dans les cohortes françaises entre 14,5 et 16,9 % (3) ce qui théoriquement devrait constituer un nombre annuel relativement limité de *Institut des maladies métaboliques et cardiovasculaires, UMR1048 Équipe 8, Toulouse ; Médecine physique et réadaptation, CHU de Toulouse ; labrunee.m@chu-toulouse.fr **INSERM UMR825 équipe 3, CHU PURPAN – Pavillon BAUDOT, Toulouse ; Médecine physique et réadaptation, CHU de Toulouse

meil après AVC (6).

patients obèses présentant un AVC. En France, ce nombre est cependant inconnu n’ayant pas de données épidémiologiques. Un rapide calcul à partir d’une cohorte suédoise publiée en 2006 (4) permet d’estimer entre 2 000 et 4 000 patients nouveaux par an dans cette situation en France. Rapidement après la survenue de la lésion cérébrale, la fonction motrice constitue un enjeu fonctionnel important vis-à-vis de l’autonomie et la présence d’une obésité va déterminer un bilan diagnostique souvent plus complexe. En effet, la situation d’obésité expose souvent à la présence de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire et à des antécédents qui vont jouer sur la qualité de la récupération motrice. Par exemple, la présence d’un syndrome d’apnées du sommeil, fréquente en

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

cas d’obésité, est un des facteurs de moindre récupération motrice si non pris en charge (5). Or, on sait que l’AVC en atténue les symptômes (6) et qu’il sera ainsi nécessaire de dépister ce facteur de risque de manière systématique (Fig. 1). Par ailleurs, l’existence d’une arthrose de hanche ou de genou, plus fréquente en cas d’obésité, peut être à l’origine d’une limitation à la reprise des transferts et de la marche. La dépression, fréquemment retrouvée en cas d’obésité, peut constituer un frein motivationnel vis-à-vis de la récupération. Enfin, au-delà des problèmes physiques et psychologiques, la recherche d’une précarité sociale et économique constituera un des éléments du pronostic fonctionnel de ces patients car il est bien établi qu’en cas de difficulté 357

à savoir

socio-économique, le retour à une vie autonome est plus complexe à obtenir (7).

Ainsi, la situation d’obésité après un AVC détermine un cadre initial particulier que l’équipe rééducative va tenter de bien cerner pour limiter l’impact négatif potentiel des comorbidités associées sur le projet fonctionnel du patient.

L’obésité est une limite à la récupération de l’autonomie après AVC La problématique de l’obésité concerne en premier lieu le matériel technique à disposition dans les services de SSR neurologique où sont pris en charge les patients en France. Très souvent, les limites ne sont pas atteintes en cas d’obésité légère à modérée. Elles le sont fréquemment en cas d’obésité morbide où l’adaptation technique est impérative concernant le lit, le matelas,

et le fauteuil roulant manuel. Le personnel soignant aura alors plus de facilité à bien prendre en charge ce type de spécificité qui bien souvent fait peur.

Concernant la prise en charge rééducative, il n’y a pas de spécificité.

Néanmoins, l’utilisation de harnais de marche permettant l’allègement du poids du corps est à privilégier car rendant plus facile la reprise de la marche sur terrain plat ou sur tapis roulant. Ce type de matériel nécessite néanmoins de ne pas dépasser un certain poids (par exemple 227 kg pour le système Biodex) ce qui limite son utilisation en cas d’obésité morbide. Une fois la récupération de la marche et de l’équilibre suffisamment avancée vient la prise en charge en réentraînement à l’effort qui permet une optimisation de la tolérance à l’effort et in fine une meilleure autonomie dans les déplacements (8). Là encore, l’obésité ne constitue pas une spécificité majeure mais généralement, il est admis que

ce réentraînement doit combiner d’une part un entraînement aérobie au 1er seuil ventilatoire (ou seuil anaérobie) avec un temps suffisamment long (> 30 minutes) qui permet d’optimiser la mobilisation des acides gras, d’autre part un renforcement musculaire segmentaire. Le tableau 1 résume les recommandations américaines de l’exercice après AVC. En situation d’obésité, une surveillance attentive de la réponse de l’organisme à l’effort est nécessaire car cela constitue un stress supplémentaire (profil tensionnel, glycémie, ventilation, thermorégulation, contraintes ostéo-articulaires).

La question de l’influence de l’obésité sur l’évolution de la récupération des patients après un AVC n’est pas tranchée car peu d’essais y sont consacrés. Une étude montre un moindre score fonctionnel d’autonomie en cas d’obésité à trois mois de la lésion (10).

En effet, les patients obèses voyaient leur score d’indépendance fonctionnelle progresser de 19 points contre 30 points sur 126 pour les patients

Tableau 1 - Recommandations américaines (AHA) pour l’exercice physique après un AVC (9).

Type d’exercice Objectifs principaux Intensité/Fréquence/Durée Aérobie Augmenter l’indépendance dans AVQ 40-70 % du pic de VO2 ; 40-70 % Activités impliquant plusieurs Augmenter la vitesse et l’efficience de la réserve cardiaque ; groupes musculaires simultanément de la marche 50-80 % de la FC maximale ; (marche, tapis roulant, vélo…)

Améliorer la tolérance à une activité échelle de Borg entre 11 et 14/20

physique prolongée 3-7 jours/semaine

Lutter contre les FRCV 20-60 minutes par session

(ou plusieurs fois 10 minutes) Renforcement musculaire Augmenter l’indépendance dans AVQ 1-3 séries de 10-15 répétitions Circuit training de 8-10 exercices impliquant les Appareil de musculation groupes musculaires majeurs Pouliethérapie 2-3 jours/semaine Poids libres Exercices isométriques Étirements musculo-articulaires Augmenter l’amplitude articulaire 2-3 jours par semaine avant

du côté parétique ou après le travail aérobie ou le

Prévenir les rétractions renforcement musculaire

Lutter contre la spasticité Tenir l’étirement pendant

10-30 secondes par articulation Neuromusculaire Augmenter le degré de sécurité 2-3 jours par semaine Coordination et équilibre pendant les AVQ à réaliser éventuellement le même jour

que le renforcement musculaire

358

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

L’obésité constitue-t-elle un handicap après un AVC ?

avec un IMC < 25 kg/m2. Une autre étude réalisée sur des patients en phase chronique (en moyenne à 44 mois de l’AVC) va dans le même sens concernant l’amélioration de la fonction motrice. En effet, après douze semaines de réentraînement à l’effort, les patients obèses ont un score moteur (Fugl Meyer) qui progresse moins que celui des patients non obèses (11).

L’expérience clinique montre souvent une difficulté dans la récupération de l’autonomie mais qui semble être plus liée au degré de sévérité du déficit neurologique qu’à la présence de l’obésité, cette dernière étant probablement prépondérante lorsqu’elle est de grade 3.

L’obésité diminuerait la mortalité après AVC Si l’obésité constitue un risque de survenue d’un AVC, la littérature récente montre qu’elle semble associée à une moindre mortalité (-29 % de décès par rapport aux non-obèses sur un suivi de dix ans) après survenue de l’AVC (12). Ce “paradoxe de l’obésité” est néanmoins connu pour d’autres mala-

dies chroniques comme l’insuffisance cardiaque, l’insuffisance rénale ou l’insuffisance respiratoire chronique. Plus que la présence d’une obésité, l’absence de perte de poids dans les semaines qui suivent l’AVC paraît un déterminant fondamental de la survie de ces patients obèses. Ainsi, le seuil de perte pondérale de 3 kg retenu dans une étude (13) serait associé à un excès de mortalité après AVC. L’explication tient au fait qu’après un AVC, la perte de poids est le témoin de désordres physiopathologiques correspondant à un hypercatabolisme. Ce dernier est multifactoriel : activation des hormones et protéines du stress, amyotrophie liée à l’hémiparésie et à l’alitement, dénutrition liée aux troubles de la déglutition et au manque d’appétit.

Cette situation de perte de poids, essentiellement de masse maigre, expose la personne obèse à un surrisque de mortalité. Ainsi, une surveillance attentive est recommandée dans les premiers temps.

Au-delà de la période subaiguë, les données concernant le paradoxe de l’obésité ne semblent pas néanmoins remettre en question l’objectif de perte pondérale. Ce dernier fait ainsi partie des recommandations dans le traitement de

l’AVC selon certains auteurs (14) même si les recommandations officielles américaines après AVC de 2011 ne l’intègrent pas encore (15). Il n’y a pas à l’heure actuelle de résultats disponibles sur l’effet de la perte pondérale au-delà de la phase subaiguë en termes de morbimortalité ou de récupération motrice ou fonctionnelle. Ces derniers éléments restent encore à déterminer à l’avenir grâce notamment à une meilleure surveillance des aspects pondéraux dans le suivi des patients obèses après un AVC.

En synthèse La perte pondérale en cas d’obésité après un AVC est fréquente dans la phase aiguë, souvent involontaire, multifactorielle. Elle doit faire rechercher des éléments de dénutrition et rendre vigilant visà-vis du risque vital, en particulier chez le sujet âgé. À distance de l’AVC, la perte pondérale est probablement à rechercher afin de faciliter l’autonomie du patient et lui permettre d’améliorer son aptitude physique. n

Mots-clés : Obésité, AVC, Handicap

Bibliographie 1. Jørgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Recovery of walking function in stroke patients: the Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil 1995 ; 76 : 27-32.

2. Strazzullo P, D’Elia L, Cairella G, Garbagnati F et al. Excess body weight and incidence of stroke: meta-analysis of prospective studies with 2 million participants. Stroke 2010 ; 41 : e418-26.

3. HAS. Surpoids et obésité de l’adulte : prise en charge médicale de premier recours. 2011.

4. Lu M, Ye W, Adami HO, Weiderpass E. Prospective study of body size and risk for stroke amongst women below age 60. J Intern Med 2006 ; 260 : 442-50.

5. Ryan CM, Bayley M, Green R et al. Influence of continuous positive airway pressure on outcomes of rehabilitation in stroke patients with obstructive sleep apnea. Stroke 2011 ; 42 : 1062-7.

6. Arzt M, Young T, Peppard PE, Finn L et al. Dissociation of obstructive sleep apnea from hypersomnolence and obesity in patients with stroke.

Stroke 2010 ; 41 : e129-34.

7. Grube MM, Koennecke HC, Walter G, Thümmler J. Association between socioeconomic status and functional impairment 3 months after ischemic stroke: the Berlin Stroke Register. Stroke 2012 ; 43 : 3325-30.

8. Brazzelli M, Saunders DH, Greig CA, Mead GE. Physical fitness training for stroke patients. Cochrane Database Syst Rev 2011 : CD003316.

9. Gordon NF, Gulanick M, Costa F et al. Physical activity and exercise

Diabète & Obésité • Décembre 2013 • vol. 8 • numéro 74

recommendations for stroke survivors: an American Heart Association scientific statement from the Council on Clinical Cardiology, Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention; the Council on Cardiovascular Nursing; the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; and the Stroke Council. Stroke 2004 ; 35 : 1230-40.

10. Kalichman L, Rodrigues B, Gurvich D et al. Impact of patient’s weight on stroke rehabilitation results. Am J Phys Med Rehabil 2007 ; 86 : 650-5.

11. Sheffler LR, Knutson JS, Gunzler D, Chae J. Relationship between body mass index and rehabilitation outcomes in chronic stroke. Am J Phys Med Rehabil 2012 ; 91 : 951-6.

12. Vemmos K, Ntaios G, Spengos K et al. Association between obesity and mortality after acute first-ever stroke: the obesity-stroke paradox.

Stroke 2011 ; 42 : 30-6.

13. Jönsson AC, Lindgren I, Norrving B, Lindgren A. Weight loss after stroke: a population-based study from the Lund Stroke Register. Stroke 2008 ; 39 : 918-23.

14. Kernan WN, Inzucchi SE, Sawan C et al. Obesity: a stubbornly obvious target for stroke prevention. Stroke 2013 ; 44 : 278-86.

15. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke 2011 ; 42 : 227-76.

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index diabète & obésité 2013

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no 68

no 69

Tous les dossiers et Mises au point N°65 – De la chirurgie bariatrique à la chirurgie métabolique : le diabète peut-il se traiter chirurgicalement ?

N°66 – Il était une fois... le foie !

N°67 – Microbiote intestinal : une nouvelle cible thérapeutique ?

N°68 – Patient ou usager expert : un accompagnement au-delà des soins.

N°69 – Diabète, obésité et grossesse (1re partie) : les clés pour améliorer le pronostic maternel et fœtal.

N°70 – Grossesse (2e partie) : comment améliorer le pronostic maternel et fœtal en cas d’obésité, de précarité et/ou de diabète ?

N°71 – Éducation thérapeutique du patient : un outil fondamental dans les stratégies thérapeutiques.

N°72 – Immunologie en diabétologie : une greffe réussie...

N°73 – EASD 2013 : la sélection.

N°74 – Sujet âgé : quelle prise en charge du diabète ? La chirurgie bariatrique est-elle envisageable ?

Articles par rubrique dÀ SAVOIR N°65 – Le “Dead in bed” syndrome ou la “mort subite dans son lit” du jeune diabétique de type 1.

N°69 – Les réseaux diabète en France : où en sommes-nous ?

N°70 – La boucle fermée en 2013 : où en sommes-nous ?

N°71 – Œstrogènes, métabolisme et perturbation endocrinienne : un nouveau concept ?

N°72 – Activité physique et chirurgie bariatrique : synthèse des études.

N°73 – Chirurgie prothétique du genou : est-il nécessaire de perdre du poids ?

N°74 – L’obésité constitue-t-elle un handicap après un AVC ? Éléments de réponse.

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dChirurgie N°66 – La transplantation rénale et pancréatique : le traitement de référence du patient diabétique de type 1 insuffisant rénal.

N°68 – Les échecs tardifs de la chirurgie bariatrique et métabolique : faut-il se limiter au poids ? dClinique N°67 – Sensibilité à l’insuline : comment peut-on la mesurer ? dComprendre N°65 – Dysfonction mitochondriale et diabète de type 2 : y a-t-il un lien de causalité ? dÉducation thérapeutique N°74 – Diabète de type 1 : l’éducation thérapeutique chez l’enfant et l’adolescent. dEn pratique N°65 – Métabolisme phospho-calcique et chirurgie de l’obésité : prévenir la survenue des maladies métaboliques osseuses.

N°66 – Relation entre poids, graisse viscérale, insulinorésistance et SOPK : qu’en tire-t-on pour la pratique ?

N°67 – Comment gérer la consommation de sel chez un hypertendu ? Quelques recommandations de bonnes pratiques.

N°68 – Bilan phospho-calcique après chirurgie bariatrique : recommandations en pratique clinique. dÉpidémiologie N°72 – Afrique et diabète : la fin d’un paradoxe. dInterspécialités N°66 – Ostéoarthropathie nerveuse diabétique : le pied de Charcot.

N°68 – Diabète et accidents ischémiques cérébraux : nécessité d’une prise en charge spécifique.

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N°70 – Le syndrome métabolique : passé et présent.

N°71 – Le pancréas du diabète de type 2 : y a-t-il un lien entre artériosclérose et diabète ?

N°72 – Asthme et obésité : une association loin d’être fortuite.

N°73 – Philosophie et éthique de la maladie chronique : réflexion. dMise au point N°68 – Parodontite et désordres métaboliques : quels liens ?

N°71 – Obésité et fonction ventilatoire : quels liens ?

N°73 – Le tabagisme chez le sujet obèse : avant et après chirurgie.

N°74 – Métabolisme et horloge circadienne : quand tout se met à l’heure. dopinion N°67 – Risque cardiovasculaire, cholestérol et statines. Académie nationale de Médecine. Communiqué adopté le 19 février 2013. dPharmacologie N°72 – L’industrie pharmaceutique face à sa mutation : qu’en est-il aujourd’hui ? dPrévention N°69 – Néphropathie diabétique et apports protidiques : quels liens ?

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no 73

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dProfession N°70 – Profession : endocrino-diabétologue. État des lieux. dPsychologie N°67 – Trouble du comportement alimentaire : le symptôme d’un traumatisme psychique. dRecherche N°65 – Tissu adipeux brun : renaissance et nouvelles perspectives thérapeutiques dans l’obésité et le diabète.

N°68 – Exercice et métabolisme énergétique : rôle des myokines. dTechnologie N°69 – Petits et grands progrès technologiques appliqués au diabète : panorama.

N°70 – Diabète et nouvelles technologies : autonomie réelle ou illusoire ? dThérapeutique N°66 – Les sulfonylurées : quels sont leurs effets extra-pancréatiques ?

N°70 – Prise en charge d’un diabète insulinotraité : intérêt des IDPP4.

N°72 – L’enzyme 11bHSD1 : une nouvelle cible potentielle pour le traitement du diabète de type 2 et des maladies métaboliques liées à l’obésité.

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