Mise au point
Dysfonction érectile, diabète et obésité Quels liens ? Dr Ludovic Ferretti*
Introduction La dysfonction érectile (DE) est définie par l’incapacité à maintenir ou obtenir une érection du pénis suffisante pour permettre un rapport sexuel satisfaisant (1). Elle est à l’origine d’une diminution de la qualité de vie et devient progressivement un marqueur précoce de l’état vasculaire, car un événement cardiovasculaire majeur (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) apparaît de façon statistique dans les 3 ans après la survenue de la dysfonction érectile (2-4). La DE est retrouvée chez 32 % des hommes atteints de diabète de type 1 (DT1) et 46 % en cas de diabète de type 2 (DT2). Aux États-Unis, 83 % des patients atteints d’un DT2 sont obèses ou en surpoids. L’obésité et le diabète étant étroitement liés, l’adiposité abdominale et le poids corporel sont associés de façon significative à une DE (5). Les hommes présentant un indice de masse corporelle (IMC) compris entre 25 et 30 kg/m2 ont un risque accru de DE comparativement aux hommes dont l’IMC est < 25 kg/m2. De plus, l’incidence de la DE est encore plus majorée si l’IMC est > 30 kg/m2 par rapport aux patients présentant un IMC < 25 kg/m2 (6-7).
*Urologue, Département de Chirurgie viscérale, HIA RobertPicqué, Villenave-d’Ornon ; Praticien attaché CHU Pellegrin, Bordeaux
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es mécanismes liés à l’apparition de la DE sont souvent multiples, et en rapport avec l’état vasculaire, neurologique, hormonal et psychologique des patients.
Physiologie normale de l’érection L’érection est un phénomène vasculotissulaire complexe mettant en jeu des facteurs vasculaires, anatomiques et neuro-hormonaux. L’érection est obtenue par l’augmentation de la pression dans les corps caverneux comprimant les veines sous-albuginéales sous une membrane inextensible : l’albuginée du corps caverneux. L’intégrité des différents organes mis en jeu est nécessaire à l’initiation et au maintien de l’érection. On distingue trois types d’érections (reflexe, psychogène et nocturne) dont les afférences et le contrôle central sont distincts, mais dont les fibres terminales sont identiques : les nerfs caverneux dont les fibres proérectiles sont nitrinergiques (monoxyde d’azote : NO) et produites par la NO synthase nerveuse (nNOS) permettant l’initiation de l’érection. Le NO est également produit par les cellules endothéliales (10 % du contingent cellulaire du corps caverneux) par l’intermédiaire de la NO synthase endothéliale (eNOS) participant au maintien de l’érection. Le NO a pour rôle de relaxer les fibres musculaires lisses
(90 % des cellules du corps caverneux) et permet l’augmentation du flux sanguin intracaverneux (Fig. 1). L’initiation de l’érection est sous la dépendance de stimuli sensitifs tactiles, visuels, odorants et cognitifs. Le centre cortical d’intégration des fonctions érectiles est situé dans le noyau préoptique (8). Par les voies latéro-dorsales de la moelle, l’influx est transmis au noyau dorsolombaire spinothalamique (T10-L2) et au noyau sacré (S2-S3-S4) et va moduler l’arc réflexe proérecteur et permet le maintien, l’activation ou l’inhibition de l’érection. Les afférences sensitives péniennes sont transmises par le nerf pudendal au noyau sacré, qui va faire remonter l’information au noyau préoptique d’une part et entraîner une activation de l’arc réflexe pelvien par l’intermédiaire du plexus hypogastrique inférieur d’autre part et entraîner la libération de NO par les nerfs caverneux. Les principales voies neuroanatomiques sont répertoriées en figure 2. Il n’existe pas de récepteur de la testostérone au niveau du corps caverneux, cependant le rôle central de la testostérone conditionne de façon majeure la libido et donc la qualité de l’érection (8-11).
Physiopathologie La dysfonction érectile du patient diabétique est plurifactorielle. La prévalence croissante du diabète a été associée à une augmentation Diabète & Obésité • Janvier 2014 • vol. 9 • numéro 75