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g é r i a t r i q u e
Actuellement, plus de la moitié des diabétiques français sont âgés de plus de 65 ans.
Le point sur...
les complications du diabète chez le sujet âgé ?
En dehors des complications classiques métaboliques, macro- et micro-angiopathiques, un certain nombre de syndromes gériatriques sont favorisés par l’existence d’un diabète. Le dépistage de ces complications doit être effectué périodiquement et les moyens de correction appropriés mis en place. Dr Marie Déjos, Dr Hélène Sauzéon, Pr Bernard N’Kaoua
Gérontologie
Cas clinique
Nouvelles structures du 3 plan Alzheimer : quels sont leurs rôles ? page 93
Le syndrome d’Ogilvie en gériatrie page 97
Echos des congrès
Réflexion
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Prévenir le risque thromboembolique de la FA page 101
L’observation, source de la connaissance médicale
Septembre Mai 2013 2012 • Volume • Volume 15 •14 n°•126 n° 120 •9• E8E
page 108
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Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier • Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu • Rédactrice : Stéphane Desmichelle • Secrétaire de rédaction : Fanny Lentz • Chef de Fabrication et de Production : Gracia Bejjani • Assistante de Production : Cécile Jeannin • Maquette et illustrations : Elodie Lecomte, Antoine Orry • Chefs de publicité : Emmanuelle Annasse, Catherine Colsenet, Philippe Fuzellier • Service Abonnements : Claire Lesaint • Impression : Imprimerie de Compiègne 60205 Compiègne Rédacteur en chef : Pr Benoît de Wazières (Nîmes) Comité de Lecture
sommaire www.geriatries.org
n Le point sur...
Complications du diabète chez le sujet âgé Savoir les dépister et les prendre en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 86
Pr Jean-Frédéric Blicklé (Strasbourg)
n Gérontologie Les structures nouvelles du 3e plan Alzheimer Equipes, unités, pôles... quels sont leurs rôles ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 93
Pr Marc Bonnefoy (Lyon), Pr Philippe Chassagne (Rouen), Pr Thierry Constans (Tours), Dr Patrick Friocourt (Blois), Dr Gaétan Gavazzi (Grenoble), Dr Yves Kagan (Paris)
Dr Denise Strubel (Nîmes) Les 3 plans Alzheimer ont fait de la maladie d’Alzheimer un enjeu de société. Parallèlement au renforcement des structures déjà existantes, comme les consultations mémoire, les accueils de jour et les hébergements temporaires, le 3e plan Alzheimer (2008-2012) a suscité la création de structures nouvelles venues enrichir la filière de soins...
Comité de rédaction Dr Marie-Agnes Artaz (Paris), Dr Boris Bienvenu (Paris), Dr Jean-François Coudreuse (La Rochelle), Dr Olivier Crémieux (Paris), Dr Olivier Dalco (Marseille), Dr Matthieu Debray (Grenoble), Dr Nicolas Duret-Robert (Paris), Dr Nathalie Faucher (Paris), Dr Ariane Floriot (Poissy), Dr Adeline Gouronnec (Ivry S/Seine), Dr Sandrine Greffard (Paris), Dr Sylvie Haulon (Paris), Dr Elodie Heriche (Créteil), Frédérique Lacour (Paris), Dr Olivier Lambotte (Le Kremlin-Bicêtre), Dr Gilles Lavernhe (Gap), JeanPierre Le Guen (Brest), Dr Armelle Marcilhacy (Lyon), Dr Yann Martin (Lyon), Dr Sophie Moulias (Paris), Dr Marc Paccalin (Poitiers), Dr Eric Pautas (Ivry S/Seine), Dr Clément Pinquier (Ivry S/Seine), Dr Hélène Pitti-Ferrandi (Versailles), Véronique Popovici (Bois-Colombe), Dr Florence Rollot (Paris), Dr Nathalie Salles (Pessac), Dr Catherine Schott-Geisert (Poissy - Saint-Germain), Dr Patricia Senet (Ivry S/ Seine), Dr Caroline Thomas (Paris), Dr Christiane Verny (Le Kremlin-Bicêtre), Dr Anne Wyss-Gondé (Charleville-Mézières) Comité scientifique Pr Gilles Berrut (Nantes), Dr Jacques Boddaert (Paris), Pr Jean-Pierre Bouchon (Paris), Dr Nathalie Charasz (Paris), Pr Jean-Paul Emériau (Pessac), Bernard Hervy (Paris), Dr Pierre Lutzler (Embrun), Pr François Puisieux (Lille), Dr Agathe Raynaud-Simon (Ivry-surSeine), Pr Anne-Sophie Rigaud (Paris), Pr Olivier Saint-Jean (Paris), Dr Pierre Thomas (Limoges), Dr Christophe Trivalle (Villejuif), Pr Bruno Vellas (Toulouse) Repères en Gériatrie est une publication Expressions Santé S.A.S, 2, rue de la Roquette Passage du Cheval Blanc, Cour de Mai - 75011 Paris Tél. : 01 49 29 29 29 - Fax : 01 49 29 29 19 E-mail : geriatrie@expressiongroupe.fr R.C.S. Paris B 394 829 543 ISSN n° 1767-803X N° de commission paritaire : 0217T78116 Prix au numéro : 9 e. Mensuel.
Mai 2013 • Vol. 15 • N° 126
n cas clinique
Le syndrome d’Ogilvie en gériatrie Une maladie fréquente chez les polymédicamentés. . . . . . . . . . . . . . p. 97 Dr Frédéric Pamoukdjian, Dr Salah Kharchi, Dr Véronique François (Sevran)
n Echos des congrès
Prévenir le risque thromboembolique de la FA Une approche bénéfice-risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 101
Dr Pierre Attali (Strasbourg)
n Etude Petites fuites, petites protections Un réel problème ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 104
Nathalie Schmitt, Fabienne Jochem, Claudine Ressel, Claire Grosshans et le groupe ASSEC
n Réflexion L’observation Source de la connaissance médicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 108 Dr François Diévart (Dunkerque)
n Petites annonces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 92 n Bulletin d’abonnement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 113
Les articles de “Repères en Gériatrie” sont publiés sous la responsabilité de leurs auteurs. Toute reproduction, même partielle, sans le consentement de l’auteur et de la revue, est illicite et constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du code pénal. Assemblés à cette publication : 2 bulletins d’abonnement (2 pages et 4 pages). Photos de couverture : © Ljupco - Istockphoto.com
LE POINT SUR…
Complications du diabète chez le sujet âgé Savoir les dépister et les prendre en charge n Du fait de l’augmentation de l’espérance de vie des patients diabétiques et de la prévalence élevée du diabète dans le grand âge, les sujets âgés paient un lourd tribut aux complications de cette affection. En dehors des complications classiques métaboliques, macro- et micro-angiopathiques, un certain nombre de syndromes gériatriques sont favorisés par l’existence d’un diabète. Le dépistage de ces complications doit être effectué périodiquement et les moyens de correction appropriés mis en place. Les objectifs de prise en charge du patient diabétique âgé doivent être régulièrement revus en fonction des données de cette évaluation globale. Pr Jean-Frédéric Blicklé*
* Service de Médecine Interne, Diabète et Maladies Métaboliques, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg
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© Miriam Dörr - Fotolia
A
ctuellement, plus de la moitié des diabétiques français sont âgés de plus de 65 ans et, dans la tranche d’âge 70-79 ans, plus d’1 homme sur 6 et 1 femme sur 9 sont diabétiques (1). Dans cette population âgée, le diabète demeure un facteur de risque important de surmortalité, de fragilité et de handicap lié à ses complications. Bien que l’étude ENTRED (Echantillon national témoin représentatif des personnes diabétiques) ait objectivé une évolution favorable au cours des dernières années (2), la prise en charge du diabète et le dépistage de ses complications restent insuffisants chez le sujet âgé. Dans cette population, le diabète est extrêmement hétérogène, en fonction de son ancienneté, du passé glycémique des patients, de ses éventuelles complications et comorbidités associées, mais aussi
Actuellement, plus de la moitié des diabétiques français sont âgés de plus de 65 ans.
de l’environnement social de la personne âgée. C’est dire l’importance d’établir pour chaque patient un plan de soins individualisé, régulièrement actualisé en fonction de l’évolution de la situation, détaillant les objectifs à atteindre pour le diabète, les principaux facteurs de risque et la périodicité des examens de surveillance.
Complications métaboliques Hypoglycémie (3)
Elle représente la principale complication iatrogène des traitements par insuline et sulfamides hypoglycémiants. Plusieurs facteurs expliquent la vulnérabilité particulière du sujet âgé vis-à-vis du risque Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
Complications du diabète chez le sujet âgé
d’hypoglycémie sévère, parfois à l’origine de séquelles définitives : une symptomatologie fréquemment dominée par des signes neurologiques, souvent peu spécifiques et mal reconnus par le patient et son entourage, l’isolement, des apports alimentaires insuffisants, parfois l’existence de troubles cognitifs. En ce qui concerne les hypoglycémies sous sulfamides hypoglycémiants, souvent graves et prolongées, il faut ajouter à cette liste l’insuffisance rénale conduisant à un défaut d’élimination du médicament, les insuffisances hépatiques responsables d’une réduction de leur métabolisation et surtout les interactions médicamenteuses très nombreuses potentialisant leur effet. La prévention des hypoglycémies repose sur la réévaluation régulière du traitement du patient, prenant en compte l’ensemble des comorbidités (en particulier la
particulier infectieuse ou neurologique sur un terrain favorisant : âge supérieur à 70 ans, troubles cognitifs, limitation de l’accès aux boissons, traitements diurétiques ou corticoïdes. Les troubles de la conscience se limitent généralement à une obnubilation, mais ils peuvent s’accentuer sous l’effet d’un traitement mal conduit. Ce dernier doit viser à corriger l’hypovolémie, à combler progressivement le déficit hydrique et à compenser les pertes potassiques. La correction de l’hyperglycémie par l’administration d’insuline doit être lente pour éviter la survenue d’un œdème cérébral à la faveur d’une baisse trop brutale de l’osmolarité. Les complications du décubitus, en particulier thromboemboliques, qui représentent l’autre cause majeure de mortalité de ces patients, doivent également être prévenues. Après la prise en charge de la phase aiguë, il est essentiel de
stress majeur. La carence insulinique, plus profonde que dans le cas du coma hyperosmolaire, est à l’origine d’un emballement de la β-oxydation des acides gras et de la formation massive de corps cétoniques. La présentation clinique et la prise en charge thérapeutique n’ont pas de spécificités particulières chez le sujet âgé en dehors d’une attention plus grande portée à la prévention des complications de décubitus. Le traitement vise à corriger la déshydratation par l’administration de soluté salé isotonique, à corriger l’acidose métabolique par 500 ml de soluté bicarbonaté isotonique uniquement lorsque le pH est inférieur à 7.0, à compenser les pertes potassiques (risque majeur d’hypokaliémie sous l’effet de la correction de l’acidose et de l’entrée du glucose dans les cellules).
Acidose lactique (6)
Chez les 70-79 ans, plus d’1 homme sur 6 et 1 femme sur 9 sont diabétiques. fonction rénale) et la capacité du sujet et celle de son entourage à coopérer au traitement. Les choix thérapeutiques viseront à minimiser le risque iatrogène en fonction du contexte.
Hyperosmolarité (4)
Elle complique dans plus d’un tiers des cas un diabète méconnu. Du fait du terrain sur lequel elle survient et de ses complications, sa mortalité reste de l’ordre de 15 %. Elle se caractérise par une hyperglycémie majeure sans cétose, souvent accompagnée d’une hypernatrémie et responsable d’une déshydratation majeure, d’abord essentiellement intracellulaire puis globale, s’installant sur plusieurs jours à la faveur d’une affection intercurrente, en Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
revoir le traitement du diabète, qui peut souvent être fortement réduit voire parfois arrêté. Le risque d’hypoglycémie est en effet majeur au sortir de l’hôpital. Il faut également mettre en place des mesures de prévention d’un nouvel épisode d’hyperosmolarité, en instaurant une surveillance glycémique lors des affections intercurrentes et surtout en veillant à assurer une hydratation correcte du patient.
Acidocétose (5)
Elle survient le plus souvent sur un diabète de type 1 à la faveur d’une interruption du traitement insulinique ou d’une affection intercurrente, mais elle peut aussi compliquer un diabète de type 2 évolué dans des situations de
Il s’agit d’une complication extrêmement rare mais qui reste grevée d’une mortalité très importante chez le sujet âgé. Elle est classiquement attribuée au traitement par la metformine, mais bien que la responsabilité de ce traitement puisse être retenue dans un certain nombre de cas devant des taux circulants de metformine très élevés, elle est loin d’être en cause dans tous les cas. Les bénéfices du traitement dépassant largement ses risques, il est actuellement admis par tous que la contre-indication systématique à son utilisation chez le sujet âgé est sans fondement. Les autres contre-indications classiques (insuffisance rénale modérée, insuffisance cardiaque) ont également été assouplies au regard des bénéfices du traitement dans ces catégories de patients, à la condition d’utiliser des posologies réduites (1 g/jour) et d’avertir le patient d’arrêter le traitement en 87
LE POINT SUR…
cas d’affection intercurrente ou de traitement susceptible d’entraîner une insuffisance rénale aiguë ou un bas débit tissulaire ou en cas de signes évocateurs d’une acidose lactique débutante.
Complications spécifiques du diabète Complications cardiovasculaires ❚❚Coronaropathie Elle représente la principale cause de mortalité du diabétique et concerne 20 % des patients âgés de 65 à 74 ans (7). Elle est souvent cliniquement asymptomatique (ischémie myocardique silencieuse) ou de manifestation clinique atypique et peut se révéler par un infarctus du myocarde, parfois lui-même asymptomatique et découvert uniquement devant une modification de l’ECG, ou par une insuffisance cardiaque. La valeur diagnostique de l’ECG de repos est faible, mais le test d’effort est rarement réalisable chez le sujet âgé et l’échographie de stress sous dobutamine souvent mal tolérée. La scintigraphie myocardique de perfusion sous dipyridamole apparaît ainsi comme l’examen de choix malgré ses limites. Les investigations invasives ne doivent être réalisées que chez les sujets chez lesquels une procédure de revascularisation peut être envisagée. Le traitement se heurte en effet aux limites imposées par les comorbidités, en particulier l’insuffisance rénale. De ce fait l’approche médicale est souvent privilégiée chez les sujets âgés de plus de 80 ans. Elle repose, comme chez le sujet jeune, sur les β-bloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les statines et les antiagrégants, mais il 88
faut souligner que cette attitude découle davantage de l’extrapolation des résultats obtenus chez les sujets jeunes que de la médecine factuelle. Le risque iatrogène des divers médicaments (hypotension, retentissement sur la fonction rénale, hyperkaliémie, douleurs musculaires, saignements) doit être particulièrement suivi. En cas de syndrome coronarien aigu, le recours à la thrombolyse doit prendre en compte le risque élevé, chez le sujet âgé, d’accident vasculaire cérébral hémorragique. Un éventuel geste de revascularisation par angioplastie percutanée ou chirurgie, en règle générale préférable à l’angioplastie percutanée en cas d’atteinte tritronculaire chez le diabétique d’âge moyen, doit être discuté au cas par cas chez les patients de plus de 80 ans.
est préservée et l’insuffisance cardiaque est purement diastolique. Le diagnostic est souvent posé devant une décompensation brutale à l’occasion d’une maladie intercurrente ou d’un épisode de fibrillation auriculaire. Les principes du traitement sont les mêmes que chez les sujets plus jeunes et l’efficacité des thérapeutiques identique chez les diabétiques et les non-diabétiques, mais on relève, chez les diabétiques âgés, une sous-utilisation des β-bloquants. ❚❚Artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs (AOMI) Le risque d’AOMI est doublé chez le diabétique (1). Les symptômes en sont en principe identiques à ceux du non-diabétique, mais ils
La coronaropathie représente la principale cause de mortalité du diabétique et concerne 20 % des patients âgés de 65 à 74 ans. ❚❚Insuffisance cardiaque Elle représente également une cause importante de mortalité et d’hospitalisation chez le sujet âgé diabétique (8). Le diabétique est environ deux fois plus exposé à l’insuffisance cardiaque que le non-diabétique. L’insuffisance coronarienne et l’HTA en représentent les causes principales, mais les valvulopathies et une myocardiopathie diabétique liée aux répercussions de l’hyperglycémie sur les cellules musculaires cardiaques et à la microangiopathie sont également en cause. Le diabète représente un facteur de gravité dans le pronostic de l’insuffisance cardiaque, en particulier chez la femme âgée. Dans 30 à 50 % des cas, la fraction d’éjection ventriculaire gauche
peuvent être masqués par l’existence d’une neuropathie associée. L’atteinte des vaisseaux jambiers est plus fréquente et plus sévère que chez le non-diabétique. De ce fait, le taux d’amputations est plus élevé chez le diabétique, car les possibilités de revascularisation sont plus réduites. Une autre caractéristique du diabétique est la fréquence de la médiacalcose, qui fausse l’évaluation de l’atteinte artérielle par la mesure de l’indice de pression systolique bras/cheville. Il est établi que la médiacalcose est associée à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire. Les principes de la prise en charge de l’AOMI du diabétique ne diffèrent pas de ceux du non-diabétique. Un geste de revascularisation doit être proposé lorsqu’il est possible Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
Complications du diabète chez le sujet âgé
Complications microangiopathiques
à celui chez le sujet jeune, mais cette dernière est souvent rendue difficile par la mauvaise dilatation pupillaire, l’existence d’une cataracte, les difficultés de coopération du patient. La chirurgie de la cataracte peut aggraver une rétinopathie diabétique sous-jacente.
❚❚Rétinopathie Par rapport à une population d’âge équivalent, le diabète augmente de 50 % le risque de handicap visuel. Pourtant, à la différence du sujet jeune, la rétinopathie diabétique ne représente que la 4e cause de cécité chez le sujet âgé, après la dégénérescence maculaire liée à l’âge, la cataracte et le glaucome (9). La forme la plus fréquente de rétinopathie grave chez le diabétique âgé est la maculopathie œdémateuse, mais la rétinopathie proliférante peut également s’observer. Au moment du diagnostic, 15 % des diabétiques de type 2 présentent des signes de rétinopathie. Il est donc recommandé de pratiquer chez tous les patients un examen ophtalmologique initial. En l’absence de lésions, le suivi peut être effectué tous les 2 ans si le contrôle glycémique et tensionnel est bon, mais doit être plus rapproché si ces conditions ne sont pas remplies. La rétinophotographie est l’examen de choix, mais les images non-interprétables sont relativement fréquentes chez le sujet âgé (25 % après l’âge de 75 ans). Le recours à l’angiofluorographie doit être limité, en particulier chez les patients à risque cardiovasculaire élevé et ceux traités par β-bloquants. L’existence d’une rétinopathie diabétique ne contre-indique pas un traitement antiagrégant plaquettaire. Le traitement préventif (par le contrôle glycémique et tensionnel) et curatif de la rétinopathie, par la photocoagulation laser, est identique
❚❚Néphropathie La fréquence des altérations de la fonction rénale chez le sujet âgé s’explique par l’effet conjoint de l’hyperglycémie, de l’HTA et du vieillissement. L’atteinte rénale ne résulte d’une glomérulosclérose que dans un tiers des cas, les autres causes étant représentées par la néphroangiosclérose, les uropathies obstructives interstitielles et les atteintes infectieuses (10). Elle s’accompagne d’une augmentation de la mortalité cardiovasculaire. L’évaluation du débit de filtration glomérulaire (DFG) doit être faite au moins annuellement. Bien qu’aucune formule ne soit validée dans les populations très âgées, l’ANSM recommande actuellement l’utilisation de la formule CKD-EPI validée dans des populations de sujets normaux et d’insuffisants rénaux. Le dosage annuel de la micro-albuminurie est recommandé, mais il n’y a pas de preuve claire d’un bénéfice chez les sujets très âgés des stratégies thérapeutiques recommandées chez les diabétiques plus jeunes. La prévention primaire de la néphropathie diabétique repose sur le contrôle glycémique et tensionnel. Au stade d’insuffisance rénale débutante, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) ou les antagonistes des récepteurs AT-1 de l’angiotensine-2 (ARA-2) sont utilisés avec une surveillance de la kaliémie. Il faut surtout insister sur la prévention de la néphrotoxicité des médicaments (notamment anti-inflammatoires
et que l’état du patient le permet. Dans les autres cas, le traitement médical et le développement de la circulation collatérale par la marche doivent être mis en place.
Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
non stéroïdiens) et des produits de contraste iodés. Le traitement antidiabétique oral doit être adapté en privilégiant les médicaments à élimination hépatique (répaglinide) et ceux dont le risque hypoglycémique est réduit, mais qui peuvent nécessiter une adaptation posologique (inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4). Une insulinothérapie basale peut être associée aux insulinosécréteurs lorsque l’utilisation de la metformine n’est plus possible et, dans certains cas, l’insuline sans antidiabétiques oraux représente la meilleure solution. La prise en charge de l’insuffisance rénale terminale se limite à la question des modalités d’épuration extrarénale (hémodialyse ou DP), la transplantation n’étant plus une option. L’âge ne constitue pas une contreindication à la dialyse, mais une démence évoluée ou des comorbidités engageant le pronostic vital à court ou moyen terme peuvent faire discuter d’une abstention thérapeutique du fait du risque majeur de complications et d’un bénéfice incertain. ❚❚Neuropathie Les neuropathies représentent une complication fréquente du diabète (≈ 30 %). Elles sont extrêmement protéiformes et leur évaluation est fréquemment mal réalisée. Elles sont une cause importante de morbidité et sont associées à une augmentation de la mortalité (11). En présence d’un diabète, une autre cause de néphropathie doit toutefois être envisagée, en particulier si la présentation est atypique. La forme la plus habituelle est la polyneuropathie périphérique sensitive prédominant souvent sur les petites fibres de la sensibilité douloureuse et thermique, mais touchant également les grosses fibres (pallesthésie et proprioception). 89
LE POINT SUR…
Les signes d’appel peuvent être des paresthésies et douleurs lancinantes ou fulgurantes, spontanées ou au contact, accentuées pendant la nuit et améliorées par la marche sur sol froid. Ces formes douloureuses perturbent fortement le sommeil et conduisent souvent à la dépression. Paradoxalement, les patients souffrant de ces douleurs spontanées présentent souvent une abolition de la sensibilité. L’atteinte motrice est tardive et habituellement mineure. Certaines formes de neuropathies douloureuses aiguës peuvent survenir en cas d’hyperglycémie majeure ou lors de sa correction. L’amyotrophie diabétique est également une forme rare, mais extrêmement invalidante de neuropathie. Les mononeuropathies uniques ou multiples, les atteintes des paires crâniennes, en particulier oculomotrices, sont habituellement réversibles. Les atteintes du SNA sont également à l’origine de manifestations variées : hypotension orthostatique, tachycardie permanente, ischémie myocardique silencieuse, mort subite, gastroparésie, diarrhées motrices, vessie neurologique, dysfonction érectile, troubles de la sudation et de l’accommodation.
Complications multifactorielles ❚❚Pied diabétique Le sujet âgé diabétique est particulièrement exposé au risque de troubles trophiques des pieds (la moyenne d’âge des consultants pieds est de plus de 60 ans) et d’amputation (plus de trois quarts des amputations sont réalisées après 65 ans). Les troubles trophiques des pieds résultent de causes multiples 90
chez le diabétique : neuropathie sensitive et autonome, artériopathie, déformations des pieds, limitations de la mobilité articulaire, chaussage et soins de pédicurie inadaptés… (12). L’infection joue surtout un rôle aggravant. La neuropathie favorise le développement de zones d’hyperkératose aux points d’appui. Celle-ci amplifie la pression sur ces zones et crée des forces de cisaillement, l’infection locale conduisant à la formation du mal perforant plantaire. L’absence de perception douloureuse explique la poursuite de l’appui sur la lésion à l’origine de son aggravation progressive.
dienne des pieds pour repérer toute altération cutanée (phlyctène, coupure, fissure, mycose… ), chaussage adapté (ne pas marcher pieds nus, chaussettes propres en coton ou en laine sans couture, chaussures sans aspérités), lavage et séchage quotidiens des pieds avec une eau à bonne température, taille des ongles sans arrondis aux angles, soins de pédicurie par un professionnel. En cas de survenue d’une plaie, il est impératif d’obtenir immédiatement une mise en décharge en veillant à ce que les moyens utilisés ne soient pas à l’origine eux-mêmes d’autres points de compression.
Tout patient diabétique âgé doit bénéficier annuellement d’un examen des pieds pour évaluer le risque de troubles trophiques. Le pied de Charcot représente une forme particulière de lésion, survenant le plus souvent après un traumatisme mineur, sur un diabète ancien, compliqué de neuropathie végétative. Il se traduit par un œdème chaud du pied, une destruction et une fragmentation osseuse aboutissant après plusieurs mois à une consolidation avec remodelage du pied typiquement en tampon-buvard. Tout patient diabétique âgé doit bénéficier annuellement d’un examen des pieds pour évaluer le risque de troubles trophiques. Ce risque est classé en 4 grades : 0 : absence de neuropathie 1 : neuropathie sensitive associée 2 : neuropathie associée à une artériopathie ou une déformation 3 : antécédents d’ulcération ou d’amputation Les patients à risque (grades 2 et 3) doivent être surveillés plus attentivement et bénéficier d’une éducation : inspection quoti-
Les soins locaux (nettoyage, ablation de l’hyperkératose… ) doivent être effectués par un professionnel expérimenté. Toute évolution défavorable doit conduire à l’hospitalisation. ❚❚Dysfonction érectile Elle reconnaît également des causes multiples chez le diabétique : neuropathie, atteinte vasculaire, traitements associés (diurétiques, β-bloquants) et modifications diverses résultant de l’hyperglycémie, la dépression. Elle représente un marqueur du risque cardiovasculaire. ❚❚Complications articulaires Outre la capsulite rétractile, qui complique surtout les diabètes anciens, le diabète peut être atteint de cheiroarthropathie et d’enraidissement articulaire qui favorisent les chutes et prédisposent aux ulcérations. Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
Complications du diabète chez le sujet âgé
❚❚Atteintes bucco-dentaires L’hyperglycémie entraîne une réduction du flux salivaire favorisant l’accumulation de la plaque dentaire et augmentant le risque de caries, de gingivites et de parodontites (13). Ces dernières détruisent définitivement les tissus de soutien de la dent et conduisent à sa perte d’où des difficultés de mastication. L’examen buccal doit faire partie du bilan périodique des complications et l’éducation à l’hygiène dentaire, de l’information donnée aux patients. Le détartrage doit être réalisé au moins annuellement.
Les performances cérébrales sont influencées par les modifications aiguës du niveau glycémique et leur dégradation a également été corrélée à la durée du diabète, à la qualité du contrôle glycémique. Si la relation entre facteurs de risque vasculaire et démence vasculaire semble de fait logique, celle entre diabète et maladie d’Alzheimer apparaît moins claire. Certaines données épidémiologiques suggèrent toutefois une relation en particulier chez les homozygotes 4/4 de l’ApoE, chez lesquels l’hyperglycémie liée au diabète et/ou à l’insulinorésistance pourrait favoriser l’apparition de dépôts amyloïdes.
Syndromes gériatriques
Dépression
En dehors des complications plus ou moins spécifiques du diabète, il est indispensable d’intégrer la prévention et le traitement des syndromes gériatriques dans la prise en charge de la personne âgée diabétique (14). Le diabète est en effet associé par lui-même, ou du fait de ses complications, à des limitations fonctionnelles pour des activités comme la marche, la montée des escaliers, les travaux ménagers lourds… (15). Il est également associé à une prévalence plus importante de troubles cognitifs et d’états dépressifs, de dénutrition et de sarcopénie, de chutes et de fractures. Ces troubles doivent être systématiquement explorés périodiquement par les tests utilisés dans l’évaluation gérontologique standardisée (16-17).
Troubles cognitifs et démence
Les études épidémiologiques mettent en évidence une relation entre déclin cognitif et facteurs majeurs de risque vasculaire, dont le diabète, souvent associé à l’HTA et à une dyslipidémie (18). Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
Un état dépressif peut résulter des contraintes du traitement sur le mode de vie en particulier, et des complications du diabète. Inversement, la dépression retentit sur la capacité du patient à se prendre en charge et augmente le risque de mortalité (14).
Dénutrition et sarcopénie
Les patients diabétiques sont exposés à une perte de masse et de force musculaires accélérée de 1,5 à 2 fois. Il faut souligner que l’indice de masse corporelle pris isolément est un marqueur très imparfait d’adiposité chez le sujet âgé car, d’une part, la mesure de la taille n’est plus très fiable et, d’autre part, obésité et sarcopénie peuvent coexister. De ce fait, la perte pondérale entre l’âge de 60 et 70 ans est paradoxalement prédictive de la mortalité au cours des dix années suivantes. En revanche, la perte de masse grasse non accompagnée d’une réduction de la masse musculaire reste favorable. Il convient donc de bannir les régimes restrictifs et de dépister les patients dénutris ou à risque de dénutrition et de tenter de mettre
en place des stratégies diététiques et d’activité physique susceptibles d’améliorer leurs performances musculaires.
Chutes et fractures
Le diabète est associé à un risque accru de chutes et de fractures, en particulier humérales et fémorales (14). Les causes de chute sont multiples : troubles sensitifs, raideur articulaire, hypotension orthostatique, troubles visuels, polymédication, hypoglycémies…
Incontinence urinaire
Le diabète est associé chez la femme, en particulier obèse, à un risque accru d’incontinence, accentué par la polyurie osmotique liée à la glycosurie.
Conclusion
Le bilan des complications du diabète chez le sujet âgé dépasse donc le cadre classique des complications du diabète et doit intégrer le dépistage et la prise en charge des grands syndromes gériatriques. Il est essentiel d’établir pour chaque patient les priorités de soins avec une prise en charge du diabète et des facteurs associés de risque cardiovasculaire, proche de celle des patients d’âge moyen chez les sujets âgés autonomes dont l’espérance de vie est encore jugée bonne, mais d’adopter des stratégies de traitement et de surveillance plus personnalisées chez les sujets âgés fragiles ou fortement n dépendants.
Mots-clés : Diabète du sujet âgé, Complications métaboliques, Complications vasculaires, Syndromes gériatriques
91
LE POINT SUR…
Bibliographie 1. Bauduceau B et l’Intergroupe francophone Diabéto-Gériatrie. Guide pour la prise en charge du diabétique âgé. Médecine des maladies Métaboliques, mars 2008. Hors-série 1. 2. Pornet C, Bourdel-Marchasson I, Lecomte P et al. Trends in the quality of care for elderly people with type 2 diabetes: the need for improvement in safety and quality (the 2001 and 2007 ENTRED surveys).Diabetes & Metabolism 2011 ;37 :152-61. 3. Lassmann-Vague V. Hypoglycaemia in elderly diabetic patients. Diabetes Metab 2005 ; 31 : 5S53-7. 4. Constans T. Diabetic hyperosmolarity : a consequence of loss of autonomy. Diabetes Metab 2005 ; 31 : 5S62-6. 5. Casteels K, Mathieu C. Diabetic ketoacidosis. Rev Endocr Metab Disord 2003 ; 4 : 159-66. 6. Bodmer M, Meier C, Krähenbühl S et al. Metformin, sulfonylureas and other antidiabetic drugs and the risk of lactic acidosis or hypoglycaemia. A nested case-control analysis. Diabetes Care 2008 ; 31 : 1086-91. 7. Chanudet X, Bonnevie L, Bauduceau B. Coronary heart disease and cardiovascular autonomic neuropathy in the elderly diabetic. Diabetes & Metabolism 2007 ; 33 : S19-31. 8. Verny C. Congestive heart failure in the elderly diabetic. Diabetes & Metabolism 2007 ; 33 : S32-9. 9. Massin P, Kaloustian E. The elderly diabetic’eyes. Diabetes & Metabolism 2007 ; 33 : S4-9.
10. Blicklé JF, Doucet J, Krummel T et al. Diabetic nephropathy in the elderly. Diabetes & Metabolism 2007 ; 33 : S40-55. 11. Tesfaye S. Diabetic neuropathy. In : Diabetes in old age ; AJ Sinclair. Ed. Wiley-Blackwell : 2009 , 137-47. 12. Pataky Z, Vischer U. Diabetic foot disease in the elderly. Diabetes & Metabolism 2007 ; 33 : S56-65. 13. Soell M, Hassan M, Miliauskaite A et al. The oral cavity of elderly patients in diabetes. Diabetes & Metabolism 2007 ; 33 : S10-8. 14. Vischer UM, Bauduceau B, Bourdel-Marchasson I et al. A call to incorporate the prevention and treatment of geriatric disorders in the management of diabetes in the elderly. Diabetes & Metabolism 2009 ; 35 : 168-77. 15. Bourdel-Marchasson I, Helmer C, Fagot-Campagna A et al. Disability and quality of life in elderly people with diabetes. Diabetes & Metabolism 2007 ; 33 : S66-74. 16. Blicklé JF, Attali JR, Barrou Z et al. Diabetes in the elderly. Diabetes & Metabolism 1999 ; 25 : 84-93. 17. Blicklé JF, Attali JR, Barrou Z et al. Diabetes in the elderly (complement). Diabetes & Metabolism 1999 ; 25 : 183-7. 18. Bauduceau B, Bourdel-Marchasson I, Brocker P et al. The brain of the elderly diabetic patient. Diabetes Metab 2005 ; 31 : 5S92-7.
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gérontologie
Les structures nouvelles du 3e plan Alzheimer Equipes, unités, pôles... quels sont leurs rôles ? n Les 3 plans Alzheimer ont fait de la maladie d’Alzheimer un enjeu de société. Parallèlement au renforcement des structures déjà existantes, comme les consultations mémoire, les accueils de jour et les hébergements temporaires, le 3e plan Alzheimer (2008-2012) a suscité la création de structures nouvelles, qui sont venues enrichir la filière de soins pour les malades atteints de la maladie d’Alzheimer et de maladies apparentées (MAMA).
Dr Denise Strubel**
L
A l’heure où les professionnels s’interrogent sur la suite qui sera donnée aux 3 plans Alzheimer, il peut être utile de faire le point sur le déploiement de ces structures, les difficultés rencontrées et le bénéfice ressenti par les professionnels.
* Pôle de Gérontologie, CHU de Nîmes
Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
© alphaspirit - Fotolia
es structures relèvent : • du secteur sanitaire pour les unités cognitivo-comportementales (UCC) et les équipes spécialisées Alzheimer à domicile (ESAD) ; • du secteur médico-social pour les unités d’hébergement renforcé (UHR) et les pôles d’activités et de soins adaptés (PASA) ; • ou de structures d’aide au maintien à domicile pour les Maisons pour l’autonomie et l’intégration des malades d’Alzheimer (MAIA) et les plateformes d’accompagnement et de répit pour les aidants de malades. Le 3e plan Alzheimer (2008-2012) a suscité la création de structures nouvelles venues enrichir la filière de soins pour les patients atteints d’Alzheimer et de maladies apparentées (MAMA).
Les structures sanitaires nouvelles Les unités cognitivocomportementales (UCC)
Leur création correspond à la mesure 17 du Plan, qui a fixé un objectif de 120 UCC, objectif pratiquement atteint.
L’UCC est une unité spécifique d’hospitalisation de type Soins de suite et de Réadaptation (SSR) le plus souvent de type gériatrique, qui prend en charge des malades atteints de MAMA lors d’une situation de crise comportementale, que le patient soit à domicile ou en EHPAD, avec une prise en soins spé93
gérontologie
cifique, privilégiant les stratégies non-médicamenteuses. Le fonctionnement d’une UCC est défini par un cahier des charges (1) : • les patients ont bénéficié d’un bilan diagnostique de leur pathologie cognitive ; • ils présentent un trouble du comportement de type perturbateur ; • ils sont autonomes sur le plan moteur ; • la capacité de l’unité est de 1012 lits, tous en chambre individuelle ; • l’unité comporte des espaces collectifs adaptés ; • elle a accès à un plateau technique ; • l’équipe soignante est pluriprofessionnelle avec psychologue, psychomotricien, ergothérapeute, assistant en soins gérontologiques… et développe des prises en charge adaptées, selon un programme d’activités structuré et personnalisé ; • la création de la structure se fait par transformation de lits de SSR avec un financement complémentaire de 200 000 € pour travaux d’aménagement et une enveloppe de 200 000 € pour renforcement de l’équipe. Une première enquête a été effectuée par la DGOS avec la Société française de Gériatrie et Gérontologie en 2011 sur les 43 premières UCC (2) : le cahier des charges est respecté pour l’essentiel mais certains malades n’ont plus leur autonomie locomotrice. La durée moyenne de séjour (DMS) dans ces unités est de l’ordre de 30-40 jours. Le bénéfice est attesté par une diminution nette des scores de l’échelle NPI (Neuropsychiatric Inventory) (3) à la fin du séjour. Cependant, à la sortie, une proportion non-négligeable de malades ne peuvent regagner leur domicile mais entrent en institution. 94
Les difficultés rencontrées dans ces structures sont liées à la sévérité des troubles avec une charge importante pour les équipes soignantes, qui jugent le plus souvent les effectifs insuffisants (2), aux risques liés à l’hétéro-agressivité des patients et aux fréquentes difficultés de sortie, notamment par nombre insuffisant de places d’UHR. Les données portant sur le taux de réhospitalisation des malades accueillis ne sont pas encore disponibles.
Les équipes spécialisées Alzheimer à domicile (ESAD)
Leur mise en place répond à la mesure 6 du Plan et l’objectif a été fixé à 500 équipes, objectif non-atteint à ce jour (236 équipes étaient opérationnelles en septembre 2012).
• le nombre de séances de réhabilitation à domicile est de 12 (le plus souvent une séance par semaine). La prestation est prise en charge par l’Assurance maladie. Une enquête effectuée par la CNSA en 2011 sur 128 ESAD (5) a montré que le diagnostic était posé dans 92 % des cas, que le MMSE moyen était de 17/30 (avec cependant 22 % de MMSE inférieurs à 15/30), que la prescription était effectuée par le médecin traitant dans deux tiers des cas et que la durée moyenne de prise en charge était de 13 semaines : le cahier des charges est globalement bien respecté. Sur le plan des difficultés rencontrées, la prise en charge par une ESAD n’est pas toujours acceptée
Une enquête effectuée par la CNSA en 2011 sur 128 ESAD (5) a montré que le diagnostic était posé dans 92 % des cas. Cette structure rattachée à un service de soins infirmiers à domicile (SSIAD) ou un service polyvalent d’aide et de soins à domicile (SPASAD), a pour mission de réhabiliter des malades atteints de MAMA à domicile en assurant dès le diagnostic, l’éducation thérapeutique, un bilan d’adaptation du logement, la réhabilitation et la stimulation cognitive et, le cas échéant, en cas de crise, la prise en charge des troubles du comportement. Le cahier des charges (4) indique que : • la réhabilitation est prescrite par un médecin ; • elle est effectuée par un ergothérapeute ou un psychomotricien ; • le malade est exploré sur le plan de sa pathologie cognitive et présente un score d’au moins 18/30 au MMSE de Folstein ;
et/ou comprise par le patient et sa famille et peut être vécue comme une “intrusion” au domicile. La limite à un score de 18 au MMSE prive des patients à score un peu inférieur d’une prise en charge qui pourrait être bénéfique pour l’autonomie et le bien-être au quotidien.
Les structures médico-sociales Les unités d’hébergement renforcé (UHR)
Elles sont créées dans le cadre de la mesure 16 du Plan, avec un objectif fixé à 300 UHR, soit 5 000 places, objectif pas encore atteint en intégralité. L’UHR propose un accueil séquentiel dans une structure d’hébergement, de type EHPAD (EtaRepères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
les structures nouvelles du 3e plan alzheimer
blissement d’hébergement pour personnes âgées dépendantes) ou SLD (Soins de Longue Durée) aux moyens humains légèrement renforcés avec un espace adapté. Elle s’adresse à des patients atteints d’une MAMA, mais instables au long cours, car présentant des troubles sévères du comportement, ne permettant pas leur maintien à domicile ou leur accueil dans une unité classique d’hébergement (4). Pour le patient la même tarification qu’un hébergement classique
de 8/30, le score moyen du NPI-ES est de 43 à l’entrée, avec une diminution dans un tiers des cas à un mois ; 34 % des patients prennent un antipsychotique et 40 % un traitement antidémentiel ; la DMS est de 9,6 mois. Ces UHR sont actuellement nettement en nombre insuffisant et rencontrent des difficultés de fonctionnement liées à la sévérité des troubles et à la durée prolongée des séjours ne permettant pas de faire face à une demande crois-
L’enjeu d’une MAIA est la réussite de l’intégration avec le maximum de partenaires. s’applique. Le cahier des charges recommande (4) : • une capacité de 12 à 14 places, uniquement en chambre individuelle ; • un profil de patients présentant à l’échelle NPI (3) un score supérieur à 7 à au moins 1 des 7 items de troubles du comportement perturbateurs (délire, hallucinations, agitation, désinhibition, exaltation, instabilité de l’humeur et troubles moteurs aberrants) ; • l’intégration dans un EHPAD classique lorsque les troubles du comportement ont régressé de façon durable au bout d’un temps variable. Des subventions pour réaliser des travaux de mise en conformité sont accordées si nécessaire. L’admission est demandée par un médecin libéral ou hospitalier, et décidée sur dossier médical par le médecin responsable de la structure. L’enquête effectuée par la CNSA en 2011 (5) sur 38 des 71 UHR existantes montre que : 70 % des UHR sont publiques, leur capacité moyenne est de 15 places et l’effectif moyen de 11 ETP ; l’âge moyen des patients est de 81 ans, un diagnostic est posé dans 96 % des cas, leur MMSE moyen est Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
sante d’admissions. Un accès à une consultation d’un psychiatre paraît également indispensable ainsi qu’un soutien de l’équipe soignante. Un lien privilégié avec les UCC mérite d’être développé.
Les Pôles d’Activités et de Soins Adaptés (PASA)
Ils sont définis également par la mesure 16 du Plan, et l’objectif à atteindre était fixé à 1 700 PASA soit 25 000 places. Les PASA proposent un accueil à la journée dans un lieu adapté, de résidents d’EHPAD présentant une MAMA avec des troubles modérés du comportement, pour des activités thérapeutiques et sociales adaptées (4). Ils ne peuvent accueillir de patients vivant à domicile. Le fonctionnement est défini ainsi : • un lieu dédié sécurisé pouvant accueillir à la journée 12 à 14 résidents venant chacun environ 3 fois par semaine (file active nécessaire de 25 à 30 patients) ; • le score NPI des résidents est supérieur à 3 sur au moins 1 des 10 items de l’échelle NPI (3) ; • le résident n’est pas habituellement agressif ;
• la structure fonctionne 5 jours par semaine avec un personnel dédié ; • elle dispose d’une équipe dédiée avec éventuellement des assistants en soins gérontologiques. Des subventions peuvent être octroyées pour répondre aux contraintes architecturales. Les patients sont adressés au PASA sur proposition de l’équipe soignante après accord du médecin traitant. Eventuellement, 2 à 3 EHPAD peuvent se regrouper pour créer un PASA. L’enquête CNSA effectuée en 2011 sur 229 PASA (5) a fourni des données sur les structures : 51 % des PASA sont dans des EHPAD publiques, 95 % sont sécurisés, la capacité moyenne est de 13,5 places et le personnel dédié est en moyenne de 2,9 ETP, notamment d’assistants en gérontologie ; pour les caractéristiques des patients, l’âge moyen est de 84 ans, leur diagnostic est posé dans 90 % des cas, leur MMSE moyen est de 13/30, avec pour 10 % d’entre eux un score inférieur à 5/30 ; un traitement antipsychotique est prescrit pour 25 % et un traitement antidémentiel pour 37 % des malades ; 55 % des patients ont un trouble du comportement perturbateur et le NPI moyen à l’entrée est de 21. Dans les grandes lignes, les PASA répondent à l’attente. Leur difficulté est de décider de l’arrêt de la prise en charge.
Les structures favorisant le maintien à domicile Les maisons pour l’autonomie et l’intégration des malades D’Alzheimer (MAIA)
Leur création répond à l’objectif de la mesure 5 du Plan, qui doit conduire 95
gérontologie
à l’ouverture de 1 000 MAIA sur le territoire en 2014, après l’évaluation positive des premières MAIA expérimentales.
rencontrées sont liées aux résistances à l’intégration qui rend chaque partenaire coresponsable du soin.
Les MAIA visent à mettre en place des soins intégrés pour un parcours de soins personnalisé des patients à domicile, surtout dans les situations complexes. L’objectif est d’améliorer la qualité de vie des patients et de leurs aidants. Pour cela il s’agit de coordonner les soins, mobiliser toutes les ressources du territoire de la MAIA, et décloisonner le sanitaire et le médico-social (6).
Les plateformes d’accompagnement et de répit
Le fonctionnement est assuré par : • le pilote de la MAIA, qui construit le guichet intégré avec le maximum d’acteurs professionnels des secteurs sanitaire et médico-social, avec entre autres l’utilisation d’outils communs, notamment pour l’évaluation ; • les gestionnaires de cas (2 à 4 par MAIA) appliquent l’intégration dans les cas complexes, avec un suivi rapproché des situations après mise en place de propositions d’aide. Ce fonctionnement comporte également la mise en jeu de 2 tables de concertation : • la table stratégique avec les décideurs et les financeurs ; • la table tactique qui réunit les représentants des professionnels de terrain. L’activité des MAIA devrait se mesurer par la simplification du parcours du malade, marqueur de l’intégration. D’autres marqueurs d’activité sont le taux d’hospitalisation, le taux de traitements antipsychotiques… L’enjeu d’une MAIA est la réussite de l’intégration avec le maximum de partenaires. Les difficultés 96
La mesure 1 du Plan est consacrée aux structures de répit avec renforcement du nombre de places d’accueil de jour et d’hébergement temporaire, ainsi que mise en place des plateformes d’accompagnement et de répit des aidants. L’objectif fixé est de 150 plateformes réparties dans tout le territoire. Une plateforme de répit doit obligatoirement être adossée à un accueil de jour et proposer une palette diversifiée d’interventions auprès des aidants (7), pour lutter contre l’isolement et le repli sur soi, préserver la socialisation du couple malade/aidant et prolonger le maintien à domicile. Les actions proposées peuvent comporter : • des séances d’information sur la maladie, voire de l’éducation thérapeutique ; • du soutien de l’aidant soit individuel, soit en groupe ; • des soins de répit. L’accueil de jour reçoit une dotation forfaitaire de 100 000 € pour financer la plateforme.
On ne dispose pas encore d’évaluation des plateformes existantes en dehors des données de l’expérimentation des 12 premières plateformes. Les difficultés que peuvent rencontrer ces plateformes sont celles auxquelles se heurtent toutes les structures de répit avec une résistance à l’aide chez les aidants, d’origine multifactorielle, et qui nécessite d’être accompagnée dans le temps.
Conclusion
Toutes les structures innovantes du plan Alzheimer doivent répondre au mieux aux besoins et aux attentes des malades et des aidants. Elles partagent une éthique du soin qui privilégie la qualité de vie du malade et des aidants et permet de mettre en place un parcours de soins personnalisé. Cependant, les objectifs chiffrés n’étant pas encore atteints, il faut espérer que cet effort pourra se poursuivre à travers un nouveau plan, même plus étendu à d’autres affections neurologiques. n
Mots-clés : Plan Alzheimer, Structures, UCC, ESAD, UHR, PASA, MAIA, Plateformes
Bibliographie 1. Circulaire N°DGOS/O2/O1/DGS/MC3/2008/291 du 15 septembre 2008 relative à la mise en œuvre du volet sanitaire du plan Alzheimer 2008-2012. 2. Noblet-Dick M, Ballandier G, Demoures G et al. Etat des lieux des Unités Cognitivo-Comportementales (UCC) en France : résultats d’une enquête nationale. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil (soumis). 3. Robert Ph, Médecin I, Vincent S et al. L’inventaire Neuropsychiatrique : validation de la version française d’un instrument destiné à évaluer les troubles du comportement chez le sujet dément. L’Année Gérontologique 1998 ; 5 : 63-86. 4. Circulaire N°DGAS/DSS/DHOS/2009/195 du 06 juillet 2009 relative à la mise en oeuvre du volet médico-social du plan Alzheimer et maladies apparentées 2008-2012. 5. Rapports d’activités 2011 : Équipes Spécialisées Alzheimer à domicile (ESA) Pôles d’Activités et de Soins Adaptés (PASA) Unités d’Hébergement Renforcées (UHR) (Mesures 6 et 16 du plan Alzheimer 2008-2012) www.plan-Alzheimer.gouv.fr/mesue-no17.html. 6. Circulaire interministérielle N°DGCS/SD3A/DGOS/2011/12 du 13 janvier 2011 relative à la mise en œuvre de la mesure 4 du plan Alzheimer : déploiement des maisons pour l’autonomie et l’intégration des malades Alzheimer (MAIA). 7. Circulaire DGCS/SD3A/2011/261 du 30 juin 2011 relative à la mise en œuvre des mesures médicosociales du plan Alzheimer 2008-2012 (mesure 1).
Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
cas clinique
Le syndrome d’Ogilvie en gériatrie Une maladie fréquente chez les polymédicamentés n
Une femme âgée de 87 ans est adressée en court séjour gériatrique pour déshydratation
sévère dans un contexte de diarrhée récente. Les explorations mettent en évidence un tableau de pseudo-obstruction colique aiguë (syndrome d’Ogilvie) d’origine plurifactorielle. Ce cas clinique illustre l’importance de ne pas méconnaître le syndrome d’Ogilvie dont la fréquence chez le sujet âgé fragile et polypathologique, expose au risque de perforation colique potentiellement fatale. Il rappelle les principaux aspects diagnostiques et modalités thérapeutiques.
Dr Frédéric Pamoukdjian*, Dr Salah Kharchi*, Dr Véronique François*
Observation
distendu mais souple, dépressible et indolore sans masse palpable. Le reste de l’examen clinique était sans particularité en dehors d’une désorientation spatio-temporelle à vigilance conservée. Les explorations biologiques d’entrée objectivaient une hypokaliémie à 2,8 mM ainsi qu’une natrémie à 147 mM. Le bilan hépatique révélait une cytolyse avec ASAT à 52 UI/l et ALAT à 51 UI/l associée à une cholestase avec phosphatases alcalines à 130 UI/l et gamma GT à 61 UI/l. Il n’y avait pas de syndrome inflammatoire et la créatininémie était dans les limites de la normale. L’échographie abdominale retrouvait une lithiase biliaire non compliquée sans autres anomalies digestives. L’évolution en soins de suite était marquée par l’arrêt du transit intestinal ayant nécessité la réalisation d’une radiographie abdominale sans préparation (ASP) qui objectivait une importante distension intestinale diffuse associée à
Une femme âgée de 87 ans est adressée dans le service de court séjour gériatrique pour déshydratation sévère dans un contexte de diarrhée récente étiquetée gastro-entérite aiguë virale par le médecin traitant et traitée par racécadotril. La natrémie dosée aux urgences était à 152 mM et la kaliémie à 3,4 mM. Ses antécédents sont marqués par une maladie d’Alzheimer stade sévère (MMSE à 5/30), une hypertension artérielle, une cécité de l’œil gauche et la découverte récente d’une masse pulmonaire du lobe supérieur droit suspect de malignité avec fixation au PETscan pour laquelle une abstention diagnostique et thérapeutique est retenue. A l’entrée, l’examen clinique révélait un fébricule à 37,9 °C sans point d’appel infectieux, un abdomen
* Service de court séjour gériatrique, pavillon Rabelais, hôpital René Muret (GHU Paris nord, APHP), Sevran, France
Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
Figure 1 - Radiographie abdominale sans préparation.
de nombreux niveaux hydro-aériques (Fig. 1), contrastant avec un état général conservé, l’absence de vomissements et la conservation de la fonction rénale. Un traitement par baclofène avait été introduit dans l’intervalle en rai97
cas clinique
son de la constatation de rétractions tendineuses douloureuses. La kaliémie initialement normalisée s’était de nouveau abaissée à 3,4 mM et l’état d’hydratation restait conservé. Cliniquement, la patiente présentait une distension abdominale majeure avec retentissement respiratoire (désaturation en air ambiant) et augmentation des bruits hydroaériques mais conservant un abdomen souple, sans défense ni contracture. Le scanner abdominal non-injecté confirmait la distension colique diffuse sans obstacle ni masse visible. Devant la suspicion de syndrome d’Ogilvie, un traitement symptomatique associant la pose d’une sonde rectale et la prescription d’anticholinestérasiques (pyridostigmine) permettait une reprise du transit intestinal dans un premier temps avec réduction de la distension abdominale et disparition des niveaux hydroaériques à l’ASP. Une récidive est survenue dans les suites de la débacle diarrhéique induite ayant entretenu l’hypokaliémie. Devant la survenue d’un encombrement bronchique sous pyridostigmine avec surinfection bronchique et les difficultés de réaliser une colo-exsufflation compte tenu de la sévérité des troubles cognitifs et de l’état général de la patiente, la pose discontinue d’une sonde rectale à demeure était préconisée.
Discussion Définition, physiopathologie
La pseudo-obstruction colique aiguë, appelée syndrome d’Ogilvie, est définie par une distension colique majeure réalisant un syndrome occlusif sans obstacle mécanique. 98
La prévalence exacte est inconnue mais ce syndrome représenterait près de 20 % des cas d’occlusion intestinale et touche les hommes âgés de plus de 60 ans dans deux tiers des cas (1). L’hypothèse physiopathologique prévalente dans la littérature n’a jamais été démontrée et repose sur un déséquilibre de l’innervation digestive autonome parasympathique (2).
Etiologies
La plupart des causes associées au syndrome d’Ogilvie sont résumées dans le tableau 1. Parfois aucune cause (idiopathique) n’est retrouvée (1, 3, 4).
Diagnostic
Le tableau clinique réalise un syndrome occlusif d’installation rapide avec un arrêt du transit intestinal, des douleurs et une distension abdominale, des nausées et/ ou vomissements postprandiaux. L’examen révèle en l’absence de complications, un abdomen tympanique et distendu avec réduction ou abolition des bruits hydro-aériques. Une radiographie abdominale sans préparation (ASP) objective la distension abdominale avec aérocolie touchant essentiellement le côlon proximal et recherche une éventuelle perforation colique. Le diagnostic reposera sur l’absence
Tableau 1 – Etiologies du syndrome d’Ogilvie. Métaboliques
• Troubles hydroélectrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie, hypocalcémie, hypophosphatémie, hypomagnésémie) • Insuffisance d’organe (respiratoire, hépatique, rénale) • Consommation excessive d’alcool
Médicaments
• Opiacés • Sédatifs (benzodiazépines) • Antidépresseurs (tricycliques) • Inhibiteurs calciques • Antiparkinsoniens • Phénothiazines • Baclofène • Clonidine
Infections
• Sepsis sévère (bactéries à gram négatif ) • Pneumopathie • Cholécystite aiguë • Pancréatite aiguë • Abcès pelvien • Virus du groupe herpès (HSV, VZV, EBV, CMV)
Neurologiques
• Maladie de Parkinson • Maladie d’Alzheimer • Sclérose en plaques • Myélopathie basse
Cardiovasculaires • Etat de choc • Infarctus du myocarde • Insuffisance cardiaque congestive Néoplasie
• Leucémie • Tumeur rétropéritonéale • Radiothérapie ou néoplasie pelvienne
Postopératoires
• Transplantation rénale • Chirurgie pelvienne ou de la hanche
Autres
• Ventilation mécanique Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
le syndrome d’ogilvie en gériatrie
d’obstacle mécanique objectivé soit par un lavement aux hydrosolubles (Gold Standard), soit par la réalisation d’un scanner abdominal noninjecté (qui offre l’avantage d’une meilleure disponibilité), affirmant le caractère pseudo-obstructif. La place de la coloscopie à visée diagnostique (absence d’obstacle, biopsie colique) et thérapeutique (exsufflation d’air) à la phase aiguë n’est pas codifiée, les difficultés de réalisation en gériatrie étant le principal facteur limitant (1, 3, 5). Les diagnostics différentiels chez le patient âgé hospitalisé ou institutionnalisé sont l’obstacle digestif mécanique et surtout le mégacôlon toxique à Clostridium difficile dont la recherche est systématique (1).
Evolution
Le pronostic de ce syndrome est essentiellement dominé par les complications, qui surviennent dans 3-15 % des cas et représentées par l’ischémie et la perforation colique (cæcale) dont le taux de mortalité est élevé (50 %). Les principaux facteurs de risque sont l’âge avancé, un diamètre cæcal supérieur à 12 cm
et le délai de décompression. En l’absence de traitement spécifique, le recours au seul traitement de support pendant une durée supérieure à 6 jours est associé à un risque élevé de complications (1). Une persistance de la symptomatologie au-delà de 6 mois définit un passage à la chronicité dont la prise en charge mérite un avis spécialisé.
Devant la suspicion de syndrome d’Ogilvie, un traitement symptomatique associant la pose d’une sonde rectale et la prescription d’anticholinestérasiques permet une reprise du transit intestinal dans un premier temps. En cas de récidive ou de chronicité, un tableau de malabsorption peut compliquer l’évolution, aggravant le pronostic (3).
Modalités thérapeutiques
Une fois le diagnostic établi, un traitement de support doit être réalisé systématiquement durant 48-72 h, y compris en cas de complications, et associe une correction hydroélectrolytique (hypokaliémie et hypomagnésémie surtout),
à retenir Conduite à tenir en pratique : n Eliminer un obstacle mécanique (scanner abdominal non-injecté) n Eliminer une infection à Clostridium difficile n Correction des troubles hydroélectrolytiques (hypokaliémie et hypomagnésémie !!!) n Mise en place d’une sonde rectale de support durant 48-72h n Contre-indication aux laxatifs (osmotiques en particulier) favorisant la fermentation colique n En cas de risque de perforation (diamètre colique supérieur à 12 cm, distension depuis plus de 6 jours), traitement médicamenteux par néostigmine 2 mg IVL (per os non-recommandé) à répéter une fois si échec n En l’absence de réponse pharmacologique, colo-exsufflation puis si échec, discuter selon l’état du patient d’une colostomie chirurgicale ou par voie percutanée sous contrôle scannographique n En cas de complications (ischémie ou perforation colique) d’emblée ou au cours de l’évolution : traitement chirurgical n Dans tous les cas : rechercher et traiter la (ou les) cause(s) afin de prévenir la récidive
Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
la mise en place d’une sonde rectale, l’arrêt de tout traitement ralentissant le transit (opiacés, anticholinergiques et inhibiteurs calciques en particulier) et l’éviction des laxatifs (osmotiques surtout) favorisant la fermentation colique bactérienne et entretenant la distension gazeuse. Une surveillance radiologique (ASP) quotidienne
est recommandée. Ces mesures sont efficaces dans près de 96 % des cas (1). En l’absence de correction totale (durée de la distension supérieure à 6 jours) ou d’emblée en cas de risque de perforation (diamètre colique supérieur à 12 cm), un traitement médicamenteux est recommandé, dont la référence repose sur les anticholinestérasiques (néostigmine) par voie injectable de préférence (absorption entérale diminuée en cas de prise per os, à la phase aiguë), à la posologie de 2 mg IVL en une prise à répéter une fois en cas d’échec, permettant une guérison définitive dans 80 % des cas (1, 5). Ce traitement n’est pas dénué d’effets secondaires (Encadré 1) et nécessite une surveillance rapprochée. D’autres thérapeutiques (3) ont été testées avec moins de succès et dont la place en gériatrie mérite d’être évaluée (érythromycine, cisapride, dompéridone, métoclopramide). En cas d’échec pharmacologique, une colo-exsufflation par un opérateur entraîné doit être réalisée et dont le succès n’est observé que dans 80 % des cas. Le risque de perforation n’est cependant pas négligeable et s’observe dans 2 % des cas (1). Ce risque doit être considéré dans la décision 99
cas clinique
thérapeutique. En dernier recours, le traitement repose sur une caecostomie de décharge réalisée soit par voie chirurgicale soit par voie percutanée sous contrôle scannographique selon l’état du patient (1, 3). Une telle décision mérite une concertation pluridisciplinaire incluant chirurgien, radiologue et gériatre compte tenu des risques de décompensation postopératoires. A toutes les étapes de la prise en charge, l’identification d’une complication (ischémie ou perforation colique) orientera d’emblée vers un traitement chirurgical. Dans notre observation, l’origine plurifactorielle était retenue compte tenu de l’hypokaliémie
récidivante, de l’introduction d’un traitement par baclofène et de l’histoire oncologique récente. L’attitude thérapeutique s’est limitée aux soins de support, après échec pharmacologique devant les difficultés prévisibles et un rapport bénéfice/risque défavorable quant à la réalisation d’une coloscopie.
Mots-clés :
Conclusion
Ce cas clinique illustre la relative fréquence du syndrome d’Ogilvie dans une population gériatrique fragile, polypathologique et hospitalisée dont la reconnaissance doit permettre la mise en place d’un traitement précoce afin d’éviter
Encadré 1 – Effets secondaires des anticholinestérasiques • Digestifs : hypersialorrhée et troubles de déglutition, nausées, vomissements, douleurs abdominales • Cardiovasculaires : bradycardie, hypotension • Respiratoires : hypersécrétion bronchique, bronchospasme
100
les complications potentiellement fatales. Il souligne également les difficultés de mise en œuvre d’un traitement optimal chez le patient âgé fragile ne permettant que le recours aux mesures symptoman tiques le plus souvent.
Syndrome d’Ogilvie, Pseudoobstruction colique aiguë, Sujet âgé
Bibliographie 1. De Giorgio R, Knowles CH. Acute colonic pseudo-obstruction. Br J Surg 2009 ; 96 : 22939. 2. Camilleri M. Acute and chronic pseudoobstruction. In Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management (8th edn), Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds). Elsevier Saunders: Philadelphia, 2006 : 2679-702. 3. Durai R. Colonic pseudo-obstruction. Singapore Med J 2009 ; 50 : 237. 4. Dubé Françoise. Quels sont les médicaments impliqués dans le syndrome d’Ogilvie ? Pharmactuel 2009 ; 42 : 147-8. 5. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999 ; 341 : 137-41.
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Echos des congrès
Prévenir le risque thromboembolique de la FA Une approche bénéfice-risque n
La fibrillation atriale est une “épidémie” dont l’incidence ne fait que s’accroître en grande
partie en raison du viellissement de la population. La prévention des accidents thromboemboliques devient de ce fait un enjeu majeur. Avec l’arrivée des nouvelles recommandations, des nouveaux anticoagulants, nos habitudes thérapeutiques changent. Légitimement, cette thématique se devait de constituer un des points forts des dernières JESFC, premier congrès francophone de cardiologie.
Diagnostic précoce de la fibrillation atriale : pourquoi et comment ? (P. Mabo, Rennes)
La fibrillation atriale (FA) ne devrait pas être considérée comme une fatalité. La prévention primaire de la FA est possible en prévenant certains facteurs de risque et en traitant de façon précoce certaines pathologies cardiovasculaires. Le dépistage des épisodes de FA nécessite d’être attentif aux symptômes fugaces et de faire une recherche systématique chez un patient à risque. Détecter précocement la présence d’une FA paroxystique revient à déterminer, dans un premier temps, quelle population cibler et quels outils utiliser. En théorie, plusieurs catégories de patients peuvent faire l’objet d’un dépistage de la FA : les patients à risque de FA, ceux à risque d’embo* Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, pierre.attali@chrustrasbourg.fr
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Dr Pierre Attali*
lie en relation avec une FA et ceux candidats à un traitement validé.
Facteurs de risque de FA
Si l’on s’intéresse aux patients à risque de survenue d’une FA, le nombre peut être très important voire considérable (1). Un premier élément est l’âge de survenue : à partir de la soixantaine, aussi bien chez l’homme que chez la femme (2). L’âge du premier épisode de FA est autour de 50-60 ans, aussi bien en cas de maladie structurelle du cœur qu’en son absence (3). Grâce aux résultats de l’étude Framingham, au moins cinq facteurs importants de risque de survenue d’une FA ont été mis en évidence : âge avancé (HR 2,28), sexe féminin (HR 1,90), index de masse corporelle augmenté (HR 1,19), PAS augmentée (HR 1,21) et traitement pour une hypertension (HR 1,80) (4). Dans une étude portant sur plus de 47 500 individus, après un suivi
de 5,7 ans, si l’on prend comme référence l’IMC normal, le risque est augmenté chez les patients en surpoids (HR 1,75), voire très augmenté chez ceux qui sont obèses (HR 2,65) (5). De même, la présence d’un diabète de type 2 a été associée à un risque accru de prévalence de FA (3,6 % vs 2,5 % p < 0,0001) après un suivi moyen de 7,2 ans (6). Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil est également un grand pourvoyeur de FA, comme cela a été montré dans l’étude du Comté d’Olmsted chez 3 542 individus, d’âge moyen 49 ans, lors d’un suivi moyen de 5 ans. Le risque est d’autant plus élevé que l’index apnées-hypopnées est augmenté (7). Un score de risque de FA a été élaboré à partir de l’étude Framingham, en prenant en compte l’âge à partir de 60 ans, la durée de l’espace PR à l’ECG, l’IMC, la PAS à partir de 120 mmHg, l’éventuel traitement d’une HTA et l’exis101
échos des congrès
tence d’une insuffisance cardiaque ou d’un souffle cardiaque (4). L’autre approche possible est de réaliser un dépistage basé sur le risque embolique en utilisant le maintenant célèbre score CHA2DS2-VASc.
Outils de dépistage précoce de la FA
Comme cela a été confirmé par les recommandations de l’ESC 2010, ce diagnostic repose encore sur l’ECG. Cependant, le patient est souvent asymptomatique au moment des épisodes d’arythmie. Le facteur “temps d’enregistrement” est un élément clé du diagnostic : l’ECG de repos est peu rentable. Viennent ensuite par ordre croissant de capacité de détection : le télé-ECG, l’ECG des 24 h, l’ECG sur 7 jours, le télé-ECG quotidien et le Holter implantable (proche de 100 % pour ce dernier). La contrainte, y compris pour le système implantable (Reveal®, Medtronic), est la nécessité d’un algorithme robuste. La présence d’un stimulateur cardiaque peut également aider au diagnostic d’arythmie atriale, sous réserve de bien choisir le seuil de durée (de 6 min à plus de 24 h) et de fréquence (> 190 ou > 250/min), pour être suffisamment sensible en évitant les faux positifs (8). Dans l’étude ASSERT (9), le risque d’AVC ischémique ou d’embolie systémique a été significativement plus important en présence des épisodes asymptomatiques de tachyarythmie atriale qu’en leur absence, quel que soit le score CHADS2 (1 : HR 2,11 ; 2 : HR 1,83 et 3 et plus : HR 3,93). L’étude CRYSTAL AF (n = 450) est en cours afin d’évaluer l’intérêt du Holter implantable pour le dépistage d’une FA paroxystique dans les suites d’un AVC/AIT. 102
Risque thromboembolique lié à la fibrillation atriale : une prévention pour tous ? (M. Galinier, Toulouse)
En France, le fossé entre la pratique clinique et les recommandations doit être comblé. Le nombre de patients avec une FA qui nécessitent un traitement antithrombotique efficace par des anticoagulants oraux doit être augmenté. Quand la décision de mise en route d’une thromboprophylaxie doit être prise, particulièrement chez les patients avec un score CHA2DS2-VASc égal à 1, il faut soigneusement évaluer le risque d’AVC ischémique contre celui de saignement majeur. Le score HASBLED est intéressant pour évaluer le risque de saignement, y compris chez ceux qui ne prennent pas de traitement anticoagulant. Le score CHA2DS2-VASc est plus précis que le score CHADS2 pour identifier les sujets à risque réellement bas et donc non candidats à un traitement anticoagulant oral. Il minimise cependant le risque intermédiaire/modéré. Le risque d’AVC est identique quel que soit le type de FA : paroxystique, persistante ou permanente. Même les épisodes de courte durée de FA silencieuse augmentent le risque d’AVC dont le taux n’est pas modifié par le retour au rythme sinusal après une cardioversion ou une ablation par cathéter (10). Certaines FA peuvent être considérées comme des “symptomes” d’une pathologie aiguë, expression d’une condition réversible et non permanente, avec retour spontané en rythme sinusal : péricardite aiguë, myocardite aiguë, SCA sans dysfonction VG, fièvre, mala-
die infectieuse, hyperthyroïdie sans autre facteur de risque. Dans cette situation, un traitement antithrombotique pendant seulement un mois peut être envisagé. Les nouveaux anticoagulants oraux sont maintenant recommandés dans la FA non valvulaire (classe IIa A). Bien entendu, tous les patients traités par un anticoagulant oral nécessitent une éducation thérapeutique.
Risque neurologique de la fibrillation atriale : les limites des AVK (J.-L. Mas, Paris)
Les patients atteints de FA représentent une population à haut risque d’AVC invalidant. La FA a une prévalence autour de 5 % après 60 ans, de 10 % après 80 ans et multiplie par 5 le risque d’AVC. Le risque absolu d’AVC est compris entre 1 % et 10 % par an. Les AVC en relation avec une FA représentent 15 à 20 % des AVC ischémiques. Ils sont plus sévères du fait du plus grand risque (x 2) de décès précoce et du plus mauvais pronostic en raison également des incapacités plus fréquentes ou de l’altération de la qualité de vie. De plus, le risque de récidives d’AVC est élevé, de l’ordre de 10 % par an (11). Les AVK sont très efficaces pour prévenir la récidive des AVC chez les patients en FA (HR 0,34 ; IC 0,20-0,57) (12), mais ils ont plusieurs limites qui les rendent difficiles à manier en pratique, ce qui explique certainement leur sousutilisation (dans un registre suédois, 45 % seulement des patients continuent de prendre la warfarine 24 mois après leur sortie de l’hôpital) (13). Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
Prévenir le risque thromboembolique de la FA
Les AVC hémorragiques survenant chez des patients sous traitement anticoagulant oral représentent 15 % de l’ensemble des AVC hémorragiques. Des méta-analyses suggèrent que les nouveaux anticoagulants oraux sont associés à une réduction significative des taux d’AVC et d’embolies systémiques (OR 0,85 ; IC 0,74-0,99), d’AVC hémorragiques (OR 0,44 ; IC 0,32-0,62) et de saignements majeurs (OR 0,86 ; IC 0,75-0,99), lorsqu’ils sont comparés à la warfarine chez les patients avec un antécédent d’AVC ou d’AIT. Le moment du démarrage du traitement par un anticoagulant oral après un AVC ischémique ou un AIT a été précisé dans les recommandations ACCP 2012. Il doit être généralement démarré une à deux semaines après le début de l’AVC. Une anticoagulation plus précoce peut être considérée
pour les patients à faible risque de saignement (ceux avec un petit infarctus cérébral sans image pouvant faire craindre une complication hémorragique au scanner cérébral). À l’inverse, l’anticoagulation peut être retardée chez les patients à haut risque de transformation hémorragique. Pour une thrombolyse à la phase aiguë d’un AVC chez un patient en FA traité par AVK, le patient est éligible s’il est admis dans une fenêtre de 3 heures et que l’INR est inférieur à 1,7 (14). S’il est traité par un nouvel anticoagulant oral, il est également éligible s’il est admis dans les 3 heures et que les tests appropriés de coagulation sont normaux. Le risque d’hémorragie intracrânienne associé à un traitement anticoagulant oral est moindre avec les NACO (apixaban, dabigatran ou rivaroxaban) qu’avec les AVK.
Cependant, contrairement aux AVK, il n’existe pas d’antidote disponible pour l’instant contre les nouveaux anticoagulants oraux. La reprise d’un traitement anticoagulant oral après une hémorragie intracérébrale n’est pas envisageable en cas d’hémorragie cérébrale lobaire ou de présence de microbleeds sur l’IRM en écho de gradient, d’autant plus que le score CHADS2 est bas. Les nouveaux anticoagulants oraux vont certainement contribuer à combler le fossé entre le nombre de patients qui devraient recevoir un traitement anticoagulant oral et ceux qui le reçoivent de manière effective. n
Mots-clés : Risque thromboembolique, Fibrillation atriale, Diagnostic précoce, Prévention, AVK
Bibliographie 1. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation 2006 ; 114 : 119-25. 2. Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006 ; 27 : 949-53. 3. Kato T, Yamashita T, Sagara K et al. Progressive nature of paroxysmal atrial fibrillation. Observations from a 14-year follow-up study. Circ J 2004 ; 68 : 568-72. 4. Schnabel RB, Sullivan LM, Levy D et al. Development of a risk score for atrial fibrillation (Framingham Heart Study): a community-based cohort study. Lancet 2009 ; 373 : 739-45. 5. Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study. Am J Med 2005 ; 118 : 489-95. 6. Nichols GA, Reinier K, Chugh SS. Independent contribution of diabetes to increased prevalence and incidence of atrial fibrillation. Diabetes Care 2009 ; 32 : 1851-6. 7. Gami AS, Hodge DO, Herges RM. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007 ; 49 : 565-71. 8. Kaufman ES, Israel CW, Nair GM et al. Positive predictive value of device-
Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
detected atrial high-rate episodes at different rates and durations: an analysis from ASSERT. Heart Rhythm 2012 ; 9 : 1241-6. 9. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR et al. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012 ; 366 : 120-9. 10. Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM et al. Stroke with intermittent atrial fibrillation: incidence and predictors during aspirin therapy. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 183-7. 11. Saxena R, Lewis S, Berge E et al. Risk of early death and recurrent stroke and effect of heparin in 3169 patients with acute ischemic stroke and atrial fibrillation in the International Stroke Trial. Stroke 2001 ; 32 : 2333-7. 12. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Lancet 1993 ; 342 : 1255-62. 13. Glader EL, Sjölander M, Eriksson M, Lundberg M. Persistent use of secondary preventive drugs declines rapidly during the first 2 years after stroke. Stroke 2010 ; 41 : 397-401. 14. Del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC et al. Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator: a science advisory from the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke 2009 ; 40 : 2945-8.
103
étude
Petites fuites, petites protections Un réel problème ? n Le groupe ASSEC (Association d’étude de la continence) représente 10 centres de gériatrie de l’est de la France. Il est composé par moitié de soignants et de médecins, idéalement, pour chaque centre, un soignant et un médecin référents. C’est un des deux groupes experts de la Société de Gérontologie de l’Est, qui travaille depuis 20 ans dans le domaine de l’incontinence. Les travaux sont des études pluricentriques, des réunions de bibliographie systématiques et des études de cas.
Introduction
Le thème “Petites fuites urinaires, petites protections” nous a paru intéressant dans une époque où les “grosses protections” sont souvent mises à tort, le temps soignant s’étant rétréci et cette solution répondant à l’ensemble des situations cliniques chez les personnes âgées hospitalisées ou en institution. La question de l’adaptation de la protection au volume réel de fuites urinaires se pose depuis longtemps et le marché des produits s’est beaucoup diversifié, sans que toutefois les appels d’offres s’intéressent réellement à cette variété de produits. D’autre part, du côté des soignants, force est de constater que les pratiques “uniformes” passent beaucoup mieux que la personnalisation de la prise en charge. Et, du côté des personnes âgées, de “petites fuites” sont souvent assimilées à
* Abreschviller, Bischwiller, Cernay, Colmar, Haguenau, Mulhouse, Pfastatt, Rixheim, Sainte Marie Aux Mines, Strasbourg
104
Nathalie Schmitt, Fabienne Jochem, Claudine Ressel, Claire Grosshans et le groupe ASSEC *
une “normalité pour l’âge”, ignorées, camouflées ou gérées par toute sorte de “petits moyens” plus ou moins mal adaptés.
• Patients sondés • Continents ne portant aucune protection • Patients en court séjour et USLD
Méthode
❚❚Données recueillies • Nombre de patients du service • Nombre de patients exclus • Pour chaque personne incluse : âge et questions à la patiente (Etesvous continente ? Portez-vous une protection ? Si oui, pourquoi ?)
Il s’agit d’une étude multicentrique (9 centres d’ASSEC), transversale, réalisée en 2009. L’étude a été menée en deux temps.
Etape 1 : enquête de prévalence des petites fuites urinaires ❚❚Critères d’inclusion • Femmes • Age ≥ 70 ans • Incontinence minime ou port de moins de deux petites protections par 24h, constatée par les soignants ou signalée par la personne • En EHPAD, SSR, Hôpital de Jour, Hôpital de Semaine ❚❚Critères d’exclusion • Hommes • Age < 70 ans • Incontinence sévère ou port de protections anatomiques, change complet, couche-culotte
Etape 2
Dans un 2e temps, un questionnaire fermé a été rempli pour chacune des femmes repérées lors de l’étape 1, capable de répondre (MMS ≥ 20) et ayant donné son accord. Sur les 117 femmes repérées pour l’enquête de prévalence, 106 ont fait l’objet de ce second temps d’étude. Le questionnaire comprenait des données psychosociales, médicales, de dépendance et des questions directement posées à la patiente, ainsi qu’un questionnaire de qualité de vie en rapport avec Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
Petites fuites, petites protections
l’incontinence : questionnaire Self Efficacy Index for Urinary Incontinence qui se base sur une échelle visuelle graduée de 0 à 10, sur laquelle se situe la patiente à chaque question posée (ex. : A quel point êtes-vous capable de vous retenir lorsque vous toussez ?) (1, 2). Trois questions étaient également posées aux soignants qui s’occupaient de chaque personne : pensez-vous que cette patiente est continente ? Porte-t-elle des protections ? Pensez-vous que la personne a de petites fuites ? L’ensemble des données a été informatisé. En fin d’entretien, les personnes se sont vu proposer une évaluation plus précise de leur incontinence en consultation spécialisée.
niale, avec, sans surprise, 85 % de veuves, un niveau d’études en majorité primaire (68 %). Le mode de vie est à 45 % en collectivité. Le nombre moyen d’accouchements par voie basse est de 2,3. Il est à noter que 40 % des personnes vivent habituellement seules, 39 % expriment un sentiment de solitude et 42 % une anxiété. Rappelons que l’enquête a été faite auprès de personnes en EHPAD et SSR essentiellement.
• Les réponses des soignants sont contradictoires : pour 88 % des personnes, les soignants les classent en “continentes” et pour 74 % elles signalent le port de petites protections, pour 53 % l’existence de petites fuites. La notion de “continence” est douteuse pour beaucoup de personnel soignant puisque, dans 41 % des cas, ont été cochées simultanément les cases “continente” et “petites fuites”.
Tableau 1 – Réponses des patientes. Nbre de réponses
% 83,0 86,8 80,2
Continente
oui nuit nuit
Port de protections
oui non
Résultats
Période de port des protections
jour nuit
Etape 1 : enquête de prévalence
Depuis quand portezvous des protections ?
quelques semaines quelques mois quelques années ne sait pas
104
10,6 9,6 75,0 4,8
Avez-vous parfois de petites fuites ?
oui
106
67,0
Depuis quand avezvous des petites fuites ?
quelques semaines quelques mois quelques années ne sait pas
106
8,3 18,1 73,6 0,0
Avez-vous eu des fuites autrefois ?
oui
103
22,3
Mécanisme des fuites
urgences effort
89
60,7 47,2
Pensez-vous qu’il existe un traitement contre ces fuites ?
oui non ne sait pas
102
31,4 20,6 48,0
Avez-vous déjà eu ou avez-vous un traitement ?
oui non ne sait pas
Accepteriez-vous une évaluation plus précise en consultation ?
oui non
Elle a été menée sur 9 centres de gériatrie, ce qui représente 1094 personnes âgées. Parmi elles, 723 sont des femmes de plus de 70 ans. 606 femmes ont été exclues (cf. critères). La prévalence de l’incontinence “minime” est donc de 117 femmes, soit 16,18 %. Cette prévalence est de : • 14,31 % en EHPAD • 21,74 % en SSR • 23,53 % en Hôpital de Jour
Etape 2
Lors de cette 2 étape, 106 femmes répondant aux critères (cf. + haut) ont été interrogées. La moyenne d’âge est de 82,5 ans (+ ou – 7 ans). e
• Les données psycho-sociales concernent la situation matrimoRepères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
106
94,3 5,7 87,7 70,8
12,7 72,5 14,7 101
35,6 64,4
• A noter que pour les questions « depuis quand ? » et mécanisme des fuites (est-ce plutôt avec phénomène d’urgence ou lors d’un effort ?), le nombre de réponses est nettement plus faible. • En croisant les réponses des soignants et des patientes, on peut noter que 30,2 % des patientes déclarent des fuites qui ne sont pas connues des soignants (n = 106).
105
étude
• Le tableau 1 résume les réponses des patientes. • Concernant la dépendance et les traitements : la moitié des patientes est en GIR 5 et 6, 37 % en GIR 3 et 4. Le MMS est supérieur à 20 par critère d’inclusion. Les patientes prennent en moyenne 8 molécules différentes, avec 46 % de traitements diurétiques et seulement 12 % de traitements médicamenteux de l’incontinence. Sans surprise, seules 10 % des patientes ont consulté pour leur incontinence. • Concernant les réponses du questionnaire de qualité de vie (échelle de 0 - aucune confiance dans la capacité de se retenir, à 10 : confiance absolue) : - se rendre aux toilettes à temps : score moyen de 7,5 - attendre au moins 20 minutes si envie d’uriner : score moyen de 6 - tousser, éternuer : score de 7 - sortir pour des activités sociales : score de 7,6
est peu abordé dans la littérature (3). Pourtant sa prévalence n’est pas négligeable, puisque dans notre étude près du quart des patientes en hôpital de jour, donc vivant à leur domicile, signale de “petites fuites”, et que dans l’ensemble de notre population de femmes âgées de plus de 70 ans, la prévalence est quand même de 16,18 %. On peut rappeler les chiffres de l’étude faite à domicile dans l’est de la France sur une population de 270 personnes, avec un taux d’incontinence à 48 %, dont 23 % de “fuites permanentes” (4). La moyenne d’âge de notre popu-
Connaître l’ancienneté des troubles, adapter les protections et travailler sur l’autonomie sont les véritables défis.
Discussion
lation est de 82,5 ans, il s’agit bien de personnes très âgées. Est-ce en raison de ce grand âge que l’on banalise les petites fuites, les personnes elles-mêmes étant les premières à ne pas se considérer comme incontinentes (83 %), à ne pas demander de traitement, ni d’accepter une évaluation plus précise ? (5). La plupart disent avoir ces petites fuites depuis fort longtemps : cela signifie-t-il que l’on aurait pu traiter ou prévenir dans les âges plus jeunes ?
Le sujet des petites fuites urinaires
La majorité de celles qui précisent le mécanisme probable des fuites parle d’urgences mictionnelles plutôt que de fuites à l’effort. Ce dernier mécanisme pourvoyeur de petites fuites à tous âges est connu pour être moins fréquent dans le grand âge et se voit actuellement bien minoré par les interventions par bandelettes type TOT, là où autrefois une rééducation périnéale longue et contraignante était souvent peu suivie.
Les patientes précisent que pour sortir, elles portent toujours une protection (100 %). Cependant, à la maison, elles ne sont que 74 % à en porter.
Notre étude a le mérite de s’intéresser à un aspect peu exploré de la continence chez les personnes âgées. Rappelons d’emblée les limites de cette étude qui ne s’est faite que par interrogatoire, sans examen clinique ni urodynamique. Le questionnaire de qualité de vie a été traduit, et les patientes avaient parfois du mal à comprendre l’utilisation de l’échelle de 0 à 10.
106
Pourquoi davantage d’urgences mictionnelles ? On sait qu’elles sont fréquentes dans l’âge, liées à l’anœstrogénie et au vieillissement du contrôle vésico-sphinctérien (balance sympathique-parasympathique) (6). D’autre part on ne peut qu’être interpellé par la grande importance de la prise de diurétiques dans notre étude (44,7 %) : cette prise peut être à l’origine d’urgences et elle correspond malheureusement souvent à une “sédimentation” de l’ordonnance après un épisode de décompensation cardiaque. Par contre, selon d’autres études, les diurétiques, responsables de pol-
lakiurie, n’ont pas entraîné d’augmentation de la prévalence de l’incontinence chez la femme âgée (7). Plus préoccupante est la confusion qui règne dans les réponses des soignants : presque la moitié des petites fuites sont ignorées des soignants. Ils en signalent 52,8 % et ils considèrent 88 % des patientes avec petites fuites comme “continentes”. Ce n’est pourtant pas par manque d’observation puisque le port de petites protections est, lui, beaucoup mieux repéré. Mais beaucoup de soignants ont coché sans sourciller la case “continente” et celle de “petites fuites” (40,6 %). En ce qui concerne la qualité de vie, il faut noter qu’elle est très difficile à apprécier, et encore plus à scorer, en général chez les personnes âgées, et encore davantage pour un phénomène aussi intime que l’incontinence urinaire (8). Nous ne pouvons donc que parler de degré de gêne dans différentes circonstances, Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
Petites fuites, petites protections
plutôt que de véritable qualité de vie. Il apparaît sans surprise que les personnes sont le plus gênées quand il faut se retenir plus de 20 minutes, à la toux, et en dehors de leur domicile. Les scores sont les meilleurs à leur domicile où toutes les conditions sont réunies pour pouvoir rapidement accéder aux toilettes. Au total, ces petites fuites non-négligeables en prévalence semblent peu gêner les femmes âgées. La question de leur évolution peut se poser : vont-elles évoluer vers une incontinence plus sévère ? (9). On ne pourrait répondre que par une étude longitudinale et comportant examen clinique et urodynamique. Il faut souligner que la réponse est aussi dans l’évolution de l’autonomie de ces personnes : tant qu’elles peuvent gérer seules leurs petites fuites, celles-ci sont
minimisées voire ignorées. Si la personne perd son autonomie, les soignants auront malheureusement tendance à leur proposer rapidement des protections plus grandes qui ne pourront qu’accentuer la gêne et faciliter des fuites plus importantes (10).
patientes, qui se considèrent le plus souvent comme continentes. Ces fuites sont sous-évaluées par les soignants, les patientes gérant elles-mêmes leurs protections et n’en parlant pas. Les patientes, en majorité, ne souhaitent pas de bilan de ces petites fuites.
Connaître l’ancienneté des troubles, adapter les protections aux volumes de fuites et travailler sur l’autonomie des personnes en les conduisant aux toilettes est le véritable défi des soins aux âgés, les trop fréquentes “mictions dans les couches” sont dégradantes pour les personnes et génératrices de dépression et d’aggravation des troubles urinaires (11).
Dans la continuité de cette étude, le groupe ASSEC s’est attelé à la réalisation d’une évaluation des pratiques professionnelles sur la mise en place de protections adaptées à l’incontinence urinaire, lors de l’admission, dans le but d’éviter la mise en place de protections majeures pour des n fuites minimes.
Conclusions
La prévalence des petites fuites n’est pas négligeable (16,18 %), mais elles semblent peu gêner les
Remerciements à Monsieur Christophe Schmitt pour son aide technique.
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107
réflexion
L’observation Source de la connaissance médicale n Une des principales révolutions de la science médicale, survenue au XXe siècle, est d’avoir fait des essais thérapeutiques contrôlés l’outil indispensable d’évaluation de l’effet des thérapeutiques. Par quels moyens les médecins ont-ils envisagé ou envisagent-ils qu’un traitement est efficace ? Il y a plusieurs moyens pour être convaincu qu’un traitement est efficace. Ces raisons rejoignent la typologie proposée par Peirce concernant les sources de la connaissance.
Dr François Diévart*
L’observation clinique et ses limites
Un premier moyen par lequel il pourrait être possible de connaître l’effet d’un traitement est l’observation : ce patient a un symptôme, j’applique ce traitement et le patient est soulagé. L’observation simple me permet donc de démontrer l’effet du traitement.
Mais, ce moyen, par lequel il est supposé pouvoir connaître l’effet d’un traitement, pose au moins trois types de problèmes qui en constituent des limites majeures. 1. Comment juger, par ce moyen, de l’effet d’un traitement qui n’agit pas sur des symptômes perceptibles et modifiables (et dont la modification est quantifiable), mais qui agit sur la réduction d’un risque, comme par exemple, celui d’infarctus du myocarde ? L’observation clinique ne permet pas d’évaluer ce type d’effet. 2. Comment être sûr que, lorsqu’un effet est observé, c’est bien le traite* Cardiologue, Clinique Villette, Dunkerque
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Les limites de l’observation simple
Sans systématisation ou répétition, l’observation ne serait que de peu de valeur, elle n’aurait qu’une valeur anecdotique.
ment qui en a été la cause ? 3. Comment, si un traitement a un effet indésirable, juger de son rapport bénéfice-risque à partir de quelques observations, sachant les limites exposées au point 2 ?
Multiplication, Fréquence, systématisation…
Pour certains, ces limites peuvent être compensées par la multiplication des observations, par leur fréquence et leur systématisation, leur
comptabilisation et comparaison. Sinon, l’observation ne serait que de peu de valeur, elle n’aurait qu’une valeur anecdotique. L’observation anecdotique ne permet en effet pas de répondre aux questions suivantes : les symptômes ont disparu chez combien de patients ? Auraientils disparu spontanément sans le traitement ? Auraient-ils disparu plus vite avec un autre traitement ? Avec un placebo ? Or, la multiplication d’observations anecdotiques, si Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
L’observation
elle permet une certaine quantification de l’effet, ne rend pas plus pertinente l’observation. De même que sa comparaison à des patients non traités ou traités différemment et/ou à des séries antérieures dites “historiques” ne permet pas de quantifier un effet thérapeutique.
Quelles raisons ?
En effet, la question majeure que ne résout pas l’observation est la suivante : un patient a un symptôme (par exemple une douleur), je lui administre un traitement x, il est soulagé : pourquoi ? Les raisons de l’effet constaté sont multiples. ❚❚L’effet temps Le soulagement peut être spontané. La douleur a disparu, par coïncidence, peu après l’administration du traitement, et elle aurait disparu sans l’administration d’un traitement ou avec l’administration d’une gélule pleine de farine. ❚❚L’effet patient La réceptivité du patient influe sur l’effet qui sera produit. Ainsi, un patient pouvait être anxieux et donc particulièrement réceptif à une prise en charge médicale, celle-ci, en diminuant son angoisse, a diminué ses symptômes. ❚❚L’effet médecin Le médecin peut influencer l’effet du traitement par la relation qu’il établit avec le patient. Cette influence peut résulter pour partie de l’effet patient mais aussi de la façon dont le médecin a pris en charge ce dernier. Avec quelle façon de s’exprimer pensez-vous qu’il a une plus grande probabilité de soulager un patient ? En disant : « Monsieur je sais que vous avez mal, je sais moi aussi ce que c’est d’avoir mal et j’ai récemment essayé ce nouveau traitement qui Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
a été rapidement efficace sur moimême. Aussi, pour votre douleur, je vais vous donner ce nouveau traitement, il est très efficace et issu de la recherche de pointe » ou en disant « écoutez, ce n’est pas si grave. Bon, pour votre dou-
faillible et que ce qui vient d’être dit contredit le bon sens clinique. D’une part, il leur reste à définir ce qu’est le bon sens clinique si souvent mis en avant quand l’argument à visée scientifique vient contredire l’impression, et d’autre
« Il est dangereux de se baigner trois heures après avoir mangé des champignons vénéneux. » François Cavanna leur, voyons ce que l’on peut faire. Hum… vous allez essayer ce petit traitement, pas nocif, et si vous avez encore mal, ce qui est possible, revenez me voir, nous essaierons un traitement plus fort »…
part, il reste à expliquer quelquesuns des faits qui seront présentés plus loin.
❚❚L’effet placebo S’il est encore incompris et discuté quant à sa réalité propre, car il pourrait résulter pour partie au moins des effets précédents, il est en tout cas en cause dans l’effet d’un traitement.
Prenons un exemple trivial. Qu’estce qui, parmi toutes les données d’observation que je peux faire quotidiennement, me permettrait de penser que la Terre est ronde ? Prétendre que la Terre n’est pas plate est contre-intuitif, cela est même paru comme une hérésie, en Europe, et il n’y a pas si longtemps. Tout montre en effet que la Terre est plate. Personnellement, habitant Dunkerque, par beau temps (presque tous les jours donc), lorsque je me promène sur la plage (presque tous les jours…) je peux voir les côtes anglaises. C’est bien la preuve que la terre est plate : si elle était ronde, je ne les verrais pas. Qu’est-ce qui a donc permis de penser, puis de me faire croire, que la Terre est ronde ?
❚❚Enfin, l’effet du traitement Ce que l’on souhaite en proposant un traitement c’est que celui-ci soit réellement efficace mais il n’est pas possible de le savoir, tant l’évolution d’un symptôme dépend des effets précédemment cités. ❚❚Effets parasites Ces effets, différents de l’effet du traitement, peuvent donc influencer l’effet produit par l’administration d’un médicament, et ce, jusqu’à rendre efficace un traitement dénué d’effet thérapeutique spécifique. Ils ne permettent pas, par la seule observation, de déterminer le réel effet d’un traitement. Ils sont appelés “effets parasites de l’effet thérapeutique”. Certains objecteront toutefois et encore que l’observation est in-
Qu’est-ce que le bon sens ?
Argumenter
D’une part, une argumentation plus sophistiquée que le caractère a priori évident que celui d’une Terre plate : les choses peuvent donc être différentes de ce qu’elles semblent être. Cette argumentation a reposé sur des modèles 109
réflexion
mathématiques, puis sur la vérification de la valeur de ces modèles par des observations spécifiquement conduites pour en évaluer la valeur. Enfin, au XXe siècle, elle s’est basée sur la vérification “objective”, en s’en éloignant de la sphéricité de la Terre. Il est à noter qu’il n’a pu être possible de s’en éloigner suffisamment que parce que le modèle selon lequel la Terre est ronde a permis de prédire le moyen de s’en éloigner et d’y revenir : le modèle a précédé son application qui n’a fait que confirmer la valeur de celui-ci. En d’autres termes, l’observation sensorielle valide est postérieure à l’élaboration du modèle, l’observation sensorielle préalable, quant à elle, ne faisait qu’indiquer que la Terre est plate.
L’argument d’autorité, l’argument scientifique
Qu’est-ce qui, à mon niveau m’a convaincu que la Terre est ronde ? D’abord l’argument d’autorité parce que cela m’a été enseigné, par le prisme de la croyance établie, par mes enseignants, puis à un certain stade des études par la démonstration mathématique de cette réalité. Cette connaissance a donc d’abord été une croyance, que l’argument scientifique a renforcée.
Quelques exemples des effets parasites de l’effet thérapeutique dans la pratique médicale
Revenons à la médecine. Admettons que l’effet temps puisse expliquer une partie de l’effet observé. Mais la durée des symptômes est différente chez les divers patients que je traite. Or, lorsque j’administre ce traitement, je m’aperçois bien que la diminution des symptômes est assez rapide, et donc 110
que la coïncidence de l’effet temps ne peut pas jouer à tous les coups. A force d’utiliser ce traitement et d’observer ce qui se passe, j’ai maintenant une expérience assez solide de l’effet qu’il produit. Les trois exemples qui suivent vont démontrer en quoi ce raisonnement est faillible. Ils doivent inciter à considérer l’expérience clinique comme très relative et limitée.
Effet de la présence du médecin sur l’effet du traitement
L’exemple cité ici va démontrer l’influence de la relation entre le médecin et le patient sur l’effet obtenu par un traitement. Une des plus belles preuves de ce qui est qualifié d’effet parasite à l’effet du traitement a été apportée dans deux études différentes. ❚❚Traités à leur insu Si, dans ces deux études, le traitement évalué était différent, l’élément commun à ces deux études était que les patients étaient inclus dans une même circonstance cli-
patients d’évaluer, sur une échelle de 1 à 10, l’intensité de la douleur ressentie en post-opératoire et ce, à intervalle de temps régulier. Donc, deux groupes de patients reçoivent exactement le même traitement dans les mêmes circonstances cliniques et au même moment, la seule chose qui diffère entre les deux groupes comparés est que, dans un cas le traitement est administré/injecté sans que le patient ne le sache, alors que dans l’autre, il est administré par l’équipe médicale qui informe le patient de l’injection du traitement. ❚❚Traiter caché est moins efficace Qu’ont constaté ces deux études (Fig. 1) ? La douleur a significativement diminué dans les groupes ayant reçu l’injection sous forme ouverte alors qu’elle n’a pas été modifiée lorsque le traitement a été administré sous forme masquée. Le fait d’administrer le traitement en indiquant qu’il est administré et en présence d’un personnel de soins est donc plus
« Si un homme a une grande idée de lui-même, on peut être sûr que c’est la seule grande idée qu’il ait jamais eue dans sa vie. » Alphonse Esquirol nique (douleurs post-opératoires), et étaient randomisés soit pour avoir une injection dite “ouverte” de l’antalgique (groupe open injection), l’infirmier et/ou le médecin leur annonçait qu’il effectuait l’injection, soit pour recevoir une injection automatique et à leur insu du même traitement, à la même dose, à la même heure… et donc, sans que le patient en soit informé (groupe hidden injection). Dans les deux études, il a été demandé aux
efficace que le fait d’administrer un traitement systématiquement et de façon cachée, alors que les symptômes sont identiques et les patients comparables. Dans les deux études, et dans les heures suivant l’injection, la douleur a diminué de plus de moitié chez les patients qui en ont été informés concomitamment à l’injection, alors qu’elle n’a pas été modifiée chez ceux ayant reçu le même traitement sans le savoir. Est-ce l’effet Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
L’information du patient sur les effets indésirables en influence-t-il la survenue ?
L’exemple suivant va montrer qu’un effet indésirable a d’autant plus de probabilité de survenir qu’un patient connaît les effets indésirables d’un traitement et plus encore s’il en est informé par le médecin. ❚❚Un effet suggéré… Dans cette étude parue en 2003, 96 hommes de 52 ans, sans dysfonction érectile rapportée, ont été inclus afin de recevoir, pour une raison cardiovasculaire, un traitement bêtabloquant (le même et à la même dose chacun). Ils ont été randomisés en trois groupes : le premier groupe a reçu le bêtabloquant sans savoir que c’était un bêtabloquant, le second groupe a reçu le bêtabloquant en étant informé qu’il s’agissait d’un bêtabloquant et le troisième groupe a reçu le bêtabloquant en étant informé qu’il s’agissait d’un bêtabloquant et que ce type de traitement pouvait entraîner des dysfonctions érectiles. Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126
A
10
8
Intensité de la douleur (NRS)
B
Metamizol
Injection en ouvert Injection cachée
6
4 2
0 10
0
1
2
3
4
6
5
7
Buprenorphine Injection en ouvert
8
Injection cachée
6
4 2
0 0
1 Injection
2
3
4
Heures
5
6
7
Figure 1 - Résultats de deux études ayant comparé l’effet d’un traitement antalgique en post-opératoire, proposé à la même dose et au même moment à des patients randomisés pour recevoir le traitement en en étant informé lors de l’injection ou sans en être informé.
35 % de patients rapportant une dysfonction érectile
patient ou l’effet médecin qui a été quantifié par ces études, difficile à dire, en tout cas, l’hypothèse de l’existence d’un effet parasite à l’effet thérapeutique en est fortement confortée. Ce qui impressionne dans cette étude, c’est qu’il y a une diminution significative des symptômes après l’injection du traitement antalgique dès lors que le patient en est informé : cet élément montre bien que le bon sens clinique consistant à affirmer « qu’un traitement est efficace parce que j’ai pu le constater de moi-même chez une majorité de patients » n’a aucune valeur quant à l’effet spécifique du traitement. Dans ces deux études, c’est l’information sur l’injection du traitement qui est efficace et non le traitement en lui-même.
Intensité de la douleur (NRS)
L’observation
P < 0,01
30 25 20 15
P < 0,05
10 5 0
Figure 2 - Incidence de la dysfonction érectile rapportée 90 jours après le début d’un traitement bêtabloquant comparant par randomisation trois groupes de patients : l’un ne connaissant pas le traitement prescrit (gris foncé), le deuxième connaissant le traitement prescrit (noir) et le troisième connaissant le traitement prescrit et ses éventuels effets indésirables sur la fonction érectile (gris clair).
Que croyez-vous qu’il arriva 90 jours plus tard lorsque les patients furent interrogés sur la survenue éventuelle d’une dysfonction érectile depuis la mise en route du traitement (Fig. 2) ?
❚❚Un effet observé Une dysfonction érectile a été rapportée chez 3,1 % des patients ne connaissant pas la nature du traitement prescrit, chez 15,6 % des patients connaissant la nature du 111
réflexion
traitement prescrit (soit 5 fois plus, avec une différence significative par rapport au groupe précédent) et chez 31,2 % par des patients ayant été informés des effets indésirables potentiels (soit 10 fois plus que dans le groupe contrôle, toutes différences étant significatives entre les différents groupes).
Peut-il en être de même pour le traitement chirurgical, notamment de l’angor ?
Un autre exemple, historique et démonstratif, de la dilution de l’effet thérapeutique par des effets parasites, c’est-à-dire dans les modalités de prise en charge des patients, est celui du traitement de l’insuffisance coronaire par la ligature des artères mammaires internes. ❚❚Traiter l’angor par ligature des artères mammaires Au début des années 1950, en s’appuyant sur un modèle théorique et des données issues de l’expérimentation animale préalable, il a été proposé de traiter l’angor par la ligature de la partie distale des artères mammaires internes. Le principe était que la ligature des artères mammaires internes permet une dérivation du sang de ces artères mammaires vers des collatérales irriguant le myocarde et ce principe était corroboré par les études animales. Plus encore, il était soutenu par l’observation qu’avaient faite les promoteurs de cette technique qu’il y avait une amélioration quantifiable, clinique (moins de douleurs) et pa-
112
En synthèse : une leçon d’humilité Ainsi, l’observation simple peut être prise en défaut lorsqu’il s’agit notamment d’évaluer l’effet d’un traitement. Il est d’ailleurs possible qu’un biais cognitif dénommé biais de confirmation d’hypothèse explique en quoi l’observation est faillible. En tout cas, admettre la valeur limitée de l’expérience et de ce qui est appelé le ‘bon sens” est une leçon d’humilité pour le médecin, qui a parfois des difficultés à s’y résoudre. Comment en effet comprendre et plus encore admettre que ce qui est observé n’est pas adapté à produire une vérité. En l’occurrence à renseigner sur l’efficacité réelle des traitements prescrits.
raclinique objective (plus grande capacité d’effort) des patients qui avaient eu cette opération. Celle-ci était alors surtout utilisée aux USA et en Italie. Mais, le 28 mai 1959, Léonard A. Cobb et al. publiaient, dans le New England Journal of Medicine, un essai thérapeutique contrôlé qui allait montrer que le bénéfice de cette technique résultait probablement du mode de prise en charge des patients (intervention chirurgicale) et non du traitement lui-même. Celuici pouvant même être moins efficace qu’une simple thoracotomie.
❚❚Quelles observations ? Et que fut-il constaté ? La capacité moyenne d’exercice a été améliorée dans les deux groupes comparés, en post-opératoire par rapport à la période pré-opératoire, mais, de façon paradoxale, le résultat a été meilleur chez ceux n’ayant pas eu la ligature des artères mammaires… Et, la diminution postopératoire de la consommation hebdomadaire de tablettes de dérivés nitrés a été de 34 % dans le groupe ayant eu la ligature des artères mammaires et de 42 % dans le groupe ne l’ayant pas eue… n
En effet, Cobb et al. conduisirent un essai thérapeutique contrôlé dans lequel les 118 patients inclus ont eu une effraction thoracique chirurgicale. Mais, la moitié n’a eu que l’effraction, objectivée par une cicatrice post-opératoire, alors que l’autre moitié a eu une ligature des artères mammaires selon la méthode préconisée par les tenants de la technique et en sus de l’effraction thoracique.
Correspondance Dr François Diévart Clinique Villette 18 rue Parmentier 59941 Dunkerque E-mail : fdcardio@free.fr
Mots-clés : Thérapeutique, Observation clinique, Effets indésirables, Biais, Information du patient, Cardiologie, Vérité
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