3 Epilepsie et dépression Une neurobiologie commune ? n La dépression représente la comorbidité le plus fréquemment associée à l’épilepsie, ainsi que celle ayant l’impact le plus marqué sur la qualité de vie des patients. Les liens neurobiologiques complexes qu’entretiennent les troubles de l’humeur avec la régulation de l’excitabilité corticale conduit même à envisager leurs rôles dans les processus d’épileptogenèse et le risque de développement d’une pharmacorésistance. Bien qu’associés à un risque suicidaire 3 à 5 fois plus élevé que celui observé dans la population générale, les troubles dépressifs comorbides de l’épilepsie restent encore très largement sous-diagnostiqués et sous-traités, et impactent de manière significative sur le coût de la prise en charge qui se voit alors multiplié par deux.
Définition et psychopathologie
Un rapport de la Ligue Internationale contre l’Epilepsie (ILAE) propose que le diagnostic d’épisode dépressif majeur chez un patient épileptique soit réalisé indépendamment de la présence de l’épilepsie, selon les critères définis pas le DSM-IV (1). Cette vision est cependant discutée, certains auteurs plaçant les troubles de l’humeur au sein d’un spectre physiopathologique intégrant plusieurs dimensions à la pathologie épileptique, dont la comorbidité dépressive (2). Cela renvoie notamment à l’entité du trouble dysphorique interictal, caractérisé par un état dépressif plus labile et plus fluctuant qu’un authentique trouble dépressif majeur (3), et dont la dynamique temporelle apparaît le plus souvent dépendante de celle des crises d’épilepsie (4). *Service de neurologie fonctionnelle et d’épileptologie, Hôpital neurologique ; Institut des Epilepsies de l’Enfant et de l’Adolescent (IDEE), Hôpital Femme-Mère-Enfant, Hospices Civils de Lyon ; Equipe de recherche Translationnelle et Intégrative en Epileptologie (TIGER), Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon, INSERM U1028, UMR CNRS 5292
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Philippe Ryvlin*
Un article de consensus récent offre une synthèse pertinente de l’ensemble de ces éléments (5). De manière générale, le trouble dépressif est considéré comme cliniquement pertinent quand il s’associe à un changement de l’humeur et à une anhédonie interférant de manière significative avec les activités de la vie quotidienne. L’anhédonie est d’ailleurs souvent le symptôme le plus caractéristique de la dépression comorbide de l’épilepsie, le sentiment de tristesse ou de dépression proprement dit étant souvent masqué, voire nié par le patient. Ce dernier interprète volontiers l’évocation d’un état dépressif avec une non-reconnaissance de la sévérité de sa maladie épileptique et de ses conséquences, ou comme un élément de culpabilité face à l’incapacité de gérer son affection.
sif majeur, à savoir que ce dernier relève d’un véritable trouble de la régulation de l’humeur, et non de réactions émotionnelles négatives appropriées à la situation personnelle du sujet. Cette vision psychodynamique intègre par ailleurs les notions d’impuissance acquise, traduisant le développement progressif d’un sentiment d’incapacité à résoudre les difficultés du quotidien, et d’exposition à un stress chronique ou répété, dont les bases neurobiologiques seront détaillées plus loin. Cette théorie suggère enfin que certains individus soient plus vulnérables que d’autres à l’émergence d’un trouble de régulation de l’humeur en réponse à un environnement défavorable. A l’inverse, certains sujets font preuve d’une résilience, témoignant de leur capacité à maintenir une humeur appropriée et un bon niveau de qualité de vie en dépit des difficultés auxquelles ils sont confrontés.
Cette problématique renvoie d’ailleurs à une notion fondamentale sous-tendant le trouble dépres-
Dans le cadre de l’épilepsie, de nombreux éléments concourent à l’exposition des sujets à un stress 59
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répété, au premier rang desquels la survenue imprévisible des crises, impliquant anxiété anticipatoire, traumatismes physiques et psychiques critiques et postcritiques, moindre performance cognitive liée à la maladie et à son traitement, stigmatisation, ainsi que les conséquences de l’ensemble de ces facteurs sur l’estime de soi et la réussite socioprofessionnelle (6). Chaque crise peut être vécue comme un échec de son parcours de vie, voire comme un deuil a minima. A l’inverse, chez les patients épileptiques résilients, on note que les scores plus élevés de qualité de vie s’associent à une meilleure maîtrise de soi, un sentiment de moindre stigmatisation, de meilleures performances cognitives, et des effets secondaires plus limités des antiépileptiques (7). Il reste cependant difficile de déterminer le lien de causalité liant l’ensemble de ces éléments tant leur intrication est complexe.
Physiopathologie neurobiologique Une hyperactivité de l’axe corticotrope
Le rôle d’une hyperactivité de l’axe hypothalamo-hypophysaire, et notamment de l’axe corticotrope, est étayé depuis longtemps dans la dépression (8). Ce même phénomène a été mis en évidence plus récemment dans un modèle classique d’épilepsie limbique chez le rat, déclenché par l’injection de pilocarpine (10). Ces rats épileptiques développent donc des stigmates de troubles dépressifs reconnus comme pertinents chez le rongeur, notamment vis-à-vis de leur appétence pour les boissons sucrées. Si le développement d’une épilepsie apparaît donc en mesure 60
d’entraîner une dysfonction corticotrope et les signes cliniques de dépression qui s’y associent, l’inverse semble aussi vrai. En effet, le stress post-natal favorise chez le rat le développement du kindling, à savoir l’apparition de crises d’épilepsie après stimulations répétées des structures limbiques (11). Le même phénomène peut être simplement reproduit par l’injection de fortes doses de corticoïdes. En d’autres termes, il semble exister une relation réciproque entre, d’une part, la survenue de crises d’épilepsie répétées dans les structures limbiques, et d’autre part une hyperactivité de l’axe corticotrope, sous-tendant une comorbidité croisée entre épilepsie et dépression chez le rat. L’hyperactivité corticotrope est connue pour exercer une influence délétère sur un certain nombre de paramètres neurobiologiques, portant notamment sur le système sérotoninergique et celui du BDNF. Il en résulterait un état d’hyposérotoninergie et une déficience en facteur neurotrophique favorisant le développement d’une perte neuronale, notamment au sein de l’hippocampe, mais aussi du cortex orbitaire et du gyrus cingulaire antérieur (12). L’état d’hyposérotoninergie favorise quant à lui non seulement la dépression, mais aussi l’émergence de crises d’épilepsie, comme cela est noté chez le rat GEPR (Genetically Epilepsy Prone Rat) (13, 14). Chez ce rongeur, spontanément déficient en sérotonine, tant les marqueurs cliniques de dépression que les crises d’épilepsie sont réversibles sous traitement sérotoninergique. En l’occurence, les inhibiteurs de recapture de la sérotonine, mais aussi de la norépinéphrine, ont un impact sur les neurostéroïdes
dont ils assurent la bonne régulation (15). Ils interviennent aussi sur le contrôle des systèmes GABAergiques et glutamatergiques, impliqués dans le maintien d’un équilibre entre l’excitabilité et l’inhibition neuronale. Cette notion est confortée chez l’homme par des études post-mortem de tissu cérébral de patients souffrant de dépression majeure, révélant une diminution des multiples formes de transporteurs du glutamate (16), mais aussi de l’expression des ARNm des isoenzymes contrôlant la synthèse du GABA (17). Dans l’épilepsie temporale avec dépression comorbide, plusieurs études ont mis en évidence la présence d’anomalies des récepteurs 5-HT1A, témoignant d’un dysfonctionnement sérotoninergique associé aux troubles de l’humeur (18-22). D’autres études ont, quant à elles, révélé l’existence d’une association entre une atrophie de certaines structures, dont l’hippocampe, et l’existence d’un trouble dépressif associé à l’épilepsie (23-27).
Au total
Il ressort de tous ces travaux deux notions fondamentales : • tout d’abord, la maladie épileptique apparaît susceptible de perturber le système corticotrope de régulation du stress et les voies aminergiques d’aval contrôlant l’humeur, de manière à la fois directe (par la perte de l’homéosthésie et/ou la présence d’activités épileptiformes au sein des réseaux connectant les structures encéphaliques épileptogènes à l’axe hypo-thalamohypophysaire), et indirecte (en rapport avec les différents stress environnementaux récurrents liés à la maladie) ; Neurologies • Février 2012 • vol. 15 • numéro 145
• et d’autre part, la dépression “primaire” induit des perturbations neurobiologiques complexes favorisant le développement d’une hyperexcitabilité corticale et l’émergence d’une épileptogenèse.
Epidémiologie croisée
Les données expérimentales et neurobiologiques évoquées au paragraphe précédent rendent bien compte des observations réalisées en pratique clinique et dans les études épidémiologiques. Tout d’abord, la réalité et la prévalence de la dépression consécutive à l’épilepsie est avérée. On relève d’ailleurs la survenue de troubles dépressifs, voire de troubles bipolaires, péri-ictaux (28-29), de même que l’émergence d’une dépression aiguë et sévère en lien avec la présence de PLEDS à l’EEG (30). Par ailleurs, le contrôle complet des crises permet souvent d’enrayer une dépression comorbide (31-35). Pour autant, la fréquence des crises, de même que la durée de l’épilepsie, ou encore la localisation de la zone épileptogène et le type de crises d’épilepsie n’apparaissent pas liés au risque de développement d’une dépression comorbide (36-37). Il faut aussi noter que la prévalence de troubles dépressifs associés à l’épilepsie varie de manière importante en fonction des critères diagnostiques utilisés et de la population à l’étude. Les chiffres les plus bas, de l’ordre de 13 %, sont retrouvés dans des études de population à large échelle, alors que les chiffres les plus élevés, de l’ordre de 50 %, caractérisent les plus petites cohortes de centres tertiaires (31, 38). La majorité des travaux rapporte une prévalence de la dépression comorbide Neurologies • Février 2012 • vol. 15 • numéro 145
située entre 20 et 30 % (32, 39-42), soit environ 4 à 5 fois plus élevée que le taux de dépression retrouvé dans la population générale. Le risque de suicide apparaît augmenté dans des proportions équivalentes (43-46), représentant la deuxième cause de décès après les morts soudaines inattendues (SUDEP) dans l’épilepsie pharmacorésistante. S’il est clair que l’épilepsie favorise le développement d’une dépression, l’inverse semble à présent aussi établi avec plusieurs études démontrant un risque significativement plus élevé de crise d’épilepsie inaugurale chez les patients souffrant de troubles dépressifs (47-51). La présence d’une dépression comorbide aggrave par ailleurs les risques de résistance au traitement antiépileptique, et même d’échec de la chirurgie de l’épilepsie (52-55). Il semble donc bien exister un lien réciproque entre épilepsie et dépression, témoignant d’une neurobiologie en partie commune. Plusieurs travaux ont démontré une corrélation étroite entre les scores obtenus à différentes échelles de troubles dépressifs, notamment la BDI-II (Beck Depression Invatory), et aux échelles de qualité de vie spécifiques à l’épilepsie (QOLIE-89) (56, 57). Un cofacteur indépendant extrêmement prédictif de la qualité de vie, est représenté par les effets secondaires des antiépileptiques, alors que la fréquence des crises apparaît sans lien avec les scores de qualité de vie.
le Traitement Les antiépileptiques
De manière générale, les antiépi-
leptiques sont reconnus comme pouvant favoriser la survenue de troubles dépressifs (58, 59), mais cet effet secondaire est avant tout relevé pour les barbituriques (6062), le topiramate et le zonizamide (63), et le lévétiracétam (64-66). A l’inverse, la lamotrigine possède des effets thymo-analeptiques, alors que le valproate de sodium et la carbamazépine sont reconnus comme des thymo-régulateurs. La prise en charge d’une dépression comorbide de l’épilepsie peut donc passer par une révision du traitement antiépileptique, en minorant ou en supprimant les médicaments susceptibles de provoquer ou d’aggraver les troubles de l’humeur, et/ou en instaurant, ou renforçant, un antiépileptique d’action plus favorable sur cette même humeur.
Les traitements spécifiques de la dépression
Les traitements spécifiques proposés pour la prise en charge d’une dépression comorbide de l’épilepsie incluent d’une part les thérapies cognitivo-comportementales (TCC), et d’autre part les inhibiteurs de recapture de la sérotonine (ISRS), ou d’action mixte sur la sérotonine et la noradrénaline (ISRN). Cependant, peu d’études de bonne qualité sont disponibles, quasiment aucune ne démontrant l’apport d’un de ces traitements versus placebo dans le cadre d’un essai randomisé en double aveugle. Récemment, une étude du NIH, non encore publiée, a comparé l’impact d’une TCC à un ISRS, révélant l’absence de différence significative entre ces deux modalités thérapeutiques, que ce soit sur le taux de disparition des troubles de l’humeur, ou sur les modifications de la fréquence des crises d’épilepsie. Dans les deux cas, un pourcentage important de pa61
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tients était en rémission de leurs troubles dépressifs, avec une tendance équivalente dans les deux groupes à l’amélioration de la fréquence des crises.
accru d’apparition de crises à la phase aigue d’un trouble dépressif majeur, que le rôle des médicaments antidépresseurs proprement dit.
De fait, la notion selon laquelle les antidépresseurs, y compris les sérotoninergiques, seraient susceptibles d’aggraver une comitialité préexistante, semble infondée. En réalité, de nombreuses données expérimentales et cliniques tendent à prouver que le renforcement du tonus sérotoninergique exerce une action antiépileptique. Il est même probable que les cas de crises survenues à l’instauration d’un traitement antidépresseur, justifiant les précautions d’emploi indiquées pour la majorité de ces produits, reflètent plus le risque
Au jour d’aujourd’hui, il n’existe pas de recommandation quant au fait de privilégier un traitement par TCC ou ISRS en première intention dans la dépression comorbide de l’épilepsie, les deux approches pouvant d’ailleurs être associées. Concernant les TCC, plusieurs procédures spécifiques ont été développées dans le cadre de l’épilepsie, telle l’UPLIFT (67), la PEARLS (68), la COPE (69), et l’EASE (70). Concernant les ISRS, le citalopram est le plus souvent recommandé en première intenn tion.
Correspondance Pr Philippe Ryvlin Service de neurologie fonctionnelle et d’épileptologie Hôpital neurologique Institut des Epilepsies de l’Enfant et de l’Adolescent (IDEE) Hôpital Femme-Mère-Enfant, Hospices Civils de Lyon 59 boulevard Pinel 69003 Lyon E-mail : ryvlin@cermep.fr
Mots-clés : Epilepsie, Dépression, Anhédonie, Dysphorie Stress, Cognition, Troubles bipolaires, Suicide, Qualité de vie, Résilience, Neurobiologie, Dysfonction corticotrope, Sérotonine, GABA, Epidémiologie, Antiépileptiques, Barbituriques, Topiramate, Zonizamide, Lévétiracétam, Lamotrigine, Valproate de sodium, Carbamazépine, Antidépresseurs, Citalopram, Thérapies cognitivocomportementales
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