Ne158 pdf flip reduit by Expressions Pharma

Re vue pluridisciplinaire en neur ologie

SPécial

65 AAN th

San Diego 16-23 mars 2013

partie 1

Le compterendu indépendant Sclérose en plaques • Tout au long de la SEP : syndromes radiologiquement isolés, LCR et critères 2010, facteurs pronostiques, causes de décès... • Les pathologies du spectre NMO

Démences

Epilepsies

Génétique

• Biomarqueurs

Inflammation et épilepsie :

• Maladie de Parkinson : des controverses

•L e modèle de l’APP

•L a DFT comportementale

• Hypothèses, rôle de la BHE, conséquences de l’inflammation cérébrale

•S clérose hippocampique et DLFT

• Les syndromes s’accompagnant d’une épilepsie

•L ’encéphalopathie chronique traumatique

• Les perspectives

• La démence sémantique

Mai 2013 • Volume 16 • n° 158 • 9 E • Cahier 1 • www.neurologies.fr

• Le Genomewide au service de la maladie d’Alzheimer • La génétique de la SEP • Thrombolyse et génétique • Epilepsies : grands et petits gènes

Re vue pluridisciplinaire en neur ologie

Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier • Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu • Relectrice : Fanny Lentz • Chef de Fabrication et de Production : Gracia Bejjani • Assistante de Production : Cécile Jeannin • Chef de publicité : Emmanuelle Annasse • Service Abonnements : Claire Lesaint • Impression : Imprimerie de Compiègne 60205 Compiègne

sommaire www.neurologies.fr

Mai 2013 • Vol. 16 • N° 158 • Cahier 1

Rédacteur en chef Pr Franck Semah (Lille). Comité de rédaction Dr Alain Ameri (Meaux), Dr Stéphane Auvin (Paris), Dr Nadia Bahi-Buisson (Paris), Dr Yannick Béjot (Dijon), Dr Stéphanie Bombois (Lille), Dr Benjamin Cretin (Strasbourg), Dr Bénédicte Défontaines (Paris), Dr Romain Deschamps (Paris), Dr David Devos (Lille), Dr Michel Dib (Paris), Dr Valérie Domigo (Paris), Dr Olivier Gout (Paris), Dr Antoine Gueguen (Paris), Dr Gilles Huberfeld (Paris), Dr David Laplaud (Nantes), Dr Christine Lebrun-Frénay (Nice), Dr Christian Lucas (Lille), Dr Dominique Mazevet (Paris), Dr Christelle Monaca (Lille), Pr Yann Péréon (Nantes), Dr Sylvain Rheims (Lyon), Dr Catherine ThomasAntérion (Saint-Etienne), Pr Emmanuel Touzé (Paris), Dr Tatiana Witjas (Marseille), Pr Mathieu Zuber (Paris). Comité de lecture Pr David Adams (Le Kremlin-Bicêtre), Dr Caroline Arquizan (Montpellier), Dr Nadine Attal (Boulogne), Pr Jean-Philippe Azulay (Marseille), Pr Franck Baylé (Paris), Dr Catherine Belin (Bobigny), DrFlorentBorgel(Grenoble),PrEmmanuelBroussolle (Lyon), Dr Gaëlle Bruneteau (Paris), Dr Catherine Chiron (Paris), Pr Christophe Cognard (Toulouse), Dr Bernard Croisile (Lyon), Pr Philippe Decq (Créteil), Dr Olivier Delalande (Paris), Pr Philippe Derambure (Lille), Dr Thierry Dubard (Reims), Pr Franck Durif (Clermont Ferrand), Dr Marie Girot (Lille), Dr Hassan Hosseini (Créteil), Dr Lucette Lacomblez (Paris), Dr Michel Lantéri-Minet (Nice), Dr Laurent Maurs (Tahiti), Dr Caroline Papeix (Paris), Pr Pascale Pradat-Diehl (Paris), Pr Didier Smadja (Fort-de-France), Dr Bruno Stankoff (Paris), Pr Marc Verny (Paris), Pr Hervé Vespignani (Nancy), Comité scientifique Dr Claude Adam (Paris), Dr Annick Alperovitch (Paris), Pr Philippe Azouvi (Garches), Pr Jean-Louis Baulieu (Tours), Dr Gérard Besson (Grenoble), Dr Arnaud Biraben (Rennes), Pr William Camu (Montpellier), Pr Mathieu Ceccaldi (Marseille), Pr Patrick Chauvel (Marseille), Pr François Chollet (Toulouse), Pr Michel Clanet (Toulouse), Pr Philippe Damier (Nantes), Dr Hubert Déchy (Versailles), Dr Jean-François Demonet (Toulouse), Pr Didier Dormont (Paris), Pr Gilles Edan (Rennes), Dr Marie-Odile Habert (Paris), Pr Jean-Jacques Hauw (Paris), Dr Lucie Hertz-Panier (Paris), DrPierreHinault(Rennes),DrLaurentLaloum(Paris), Dr Gilles Lavernhe (Gap), Dr Denis le Bihan (Saclay), PrOlivierLyon-Caen(Paris),PrJean-LouisMas(Paris), Pr Vincent Meininger (Paris), Dr Patrick Metais (Metz), Pr Thibault Moreau (Dijon), Pr Jacques Moret (Paris), Pr Jean-Philippe Neau (Poitiers), Pr JeanPierre Olié (Paris), Pr Jean Pelletier (Marseille), Pr Muriel Rainfray (Bordeaux), Dr Danièle Ranoux (Limoges), Pr Jean Régis (Marseille), Dr Pascal Rémy (Corbeil-Essonne), Pr Philippe Ryvlin (Lyon), Pr Yves Samson (Paris), Dr Isabelle Serre (Reims), Pr Pierre Thomas (Nice), Pr Pierre Vera (Rouen), Dr France Woimant (Paris) Neurologies est une publication ©Expressions Santé SAS 2, rue de la Roquette, Passage du Cheval Blanc, Cour de Mai 75011 Paris - Tél. : 01 49 29 29 29 - Fax : 01 49 29 29 19 E-mail : neurologies@expressiongroupe.fr RCS Paris B 394 829 543 N° de Commission paritaire : 0117T78155 - ISSN : 1287-9118 Mensuel : 10 numéros par an Les articles de “Neurologies” sont publiés sous la responsabilité de leurs auteurs. Toute reproduction, même partielle, sans le consentement de l’auteur et de la revue, est illicite et constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du code pénal.

n ActualitÉs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

p. 167

n Dossier Spécial AAN.............................................. p. 169 65th AAN Annual Meeting - San diego, 16-23 mars 2013 1re partie Coordonné par Franck Semah (Lille)

Sclérose en plaques n 1. Tout au long de la SEP : d’avant le diagnostic, jusqu’au décès....... p. 170

Caroline Bensa (Paris)

n 2. Neuromyélite optique : le point sur les pathologies du spectre NMO..................................... p. 174 Mikael Cohen (Nice) En bref • Immunisation et risque de SEP....................................................................... p. 172 Caroline Bensa (Paris) • Obésité et SEP : quelles relations ?...................................................................... p. 172 Caroline Bensa (Paris) • Névrite optique et déficit en vitamine D............................................................... p. 175 Caroline Bensa (Paris)

démences n Démence (MA, DFT, sclérose hippocampique, APP, DCL, ECT) : clinique, neuropsychologie et biomarqueurs, et neurologie du comportement.............................................................. p. 176

Catherine Thomas-Antérion (Lyon)

En bref

• Pink brain and blue brain !............................................................................. p. 177 Catherine Thomas-Antérion (Lyon) • Ruine de l’âme et du compte en banque................................................................ p. 180 Catherine Thomas-Antérion (Lyon)

Epilepsies n Inflammation et épilepsie : une nouvelle approche thérapeutique ?....... p. 182 Cécile Marchal (Bordeaux) En bref • L’épilepsie myoclonique juvénile et le cœur : un possible rôle de la mutation SCN5A dans l’épileptogenèse ? ............................................................... p. 186 Mihaela Bustuchina Vlaicu (Paris)

Génétique n Neurogénétique : une avalanche de données, et des défis pour nos patients !................................................................................. p. 187 Mihaela Bustuchina Vlaicu (Paris)

En bref

• La maladie d’Unverricht-Lundborg ................................................................. p. 189 Mihaela Bustuchina Vlaicu (Paris) • Attention aux erreurs diagnostiques ! .............................................................. p. 190 Mihaela Bustuchina Vlaicu (Paris)

sommaire suite www.neurologies.fr

DOSSIER AAN - 2e partie • a paraître dans Neurologies n° 159, juin 2013 Sclérose en plaques n Le point sur l’imagerie de la sclérose en plaques : pas de révolution ! - Caroline Bensa (Paris) n Les traitements de la SEP : dernier résultats sur CombiRx, le switch natalizumab-fingolimod, et la fampridine - Mikael Cohen (Nice) n SEP et grossesse : des grossesses sous haute surveillance - Caroline Bensa (Paris) En bref : • Immunisation et risque de SEP - Caroline Bensa (Paris) • Un effet indésirable inattendu sous fampridine - Mikael Cohen (Nice) • Reproduction et risque de SEP - Caroline Bensa (Paris) démences n Imagerie des démences : l’arrivée des traceurs fluorés de la plaque amyloïde - Florence Le Jeune (Rennes) En bref : • Troubles du comportement du sommeil paradoxal et démences - Catherine Thomas-Antérion (Lyon) • Café neuroprotecteur et également psychoprotecteur ? - Catherine Thomas-Antérion (Lyon) Epilepsies n Les épilepsies à l’AAN : monitoring EEG, états de mal, retard mental - Philippe Derambure (Lille) En bref : • Crises psychogènes non épileptiques : efficacité des traitements agissant sur le système noradrénergique - Philippe Derambure (Lille) Nerfs & Muscles n Nerf périphérique, motoneurone et jonction neuromusculaire : honneur aux Français - Jean-Philippe Camdessanché (Saint-Etienne) n Pathologies neuromusculaires : le FSH en tête - Emmanuelle Folgoas et Yann Péréon (Nantes) En bref : • Une jolie observation - Jean-Philippe Camdessanché (Saint-Etienne) Sommeil n Le syndrome des jambes sans repos idiopathique, ou maladie d’Ekbom : nouveautés sur la prise en charge - Philippe Derambure (Lille) En bref : • Sommeil : utilisation d’un traitement par mélatonine chez des patients hospitalisés en unité de soins intensifs - Philippe Derambure (Lille)

n Bulletin d’abonnement......................................................................................................... p. 194 n Rendez-vous de l’industrie.................................................................................................. p. 195 n NeuroAgenda / quand soumettre vos abstracts ?............................................. p. 196 Assemblés à cette publication : 2 bulletins d’abonnement (2 pages et 4 pages). Cette publication comporte 2 cahiers : Cahier 1 (36 pages) et Cahier 2 (12 pages). Photo de couverture : DR

15es RENCONTRES DE NEUROLOGIES

Retenez vos dates : 16, 17 et 18 décembre 2013

15es RENCONTRES DE NEUROLOGIES

Palais des Congrès, Porte Maillot, Paris

Renseignements et inscriptions : Expressions Santé • 2, rue de la Roquette, Passage du Cheval Blanc, Cour de Mai - 75011 Paris Tél. : 01 49 29 29 29 - Fax : 01 49 29 29 19 - E-mail : neurologies@expressions-sante.fr

actualités

Démences

EN BREF Coopération européenne Golfer pour la SEP Dix golfs s’engagent au côté de la Ligue Française contre la Sclérose en Plaques, avec le soutien de Genzyme, pour sensibiliser les participants à la maladie lors du Challenge Georges Mauduit. 10 challenges ont lieu sur toute la France jusqu’en novembre. Pour plus d’informations : www.ligue-sclerose.fr Tumeurs cérébrales Parmi les nouveaux projets labellisés par S2E2, Medicen Paris Région et Lyonbiopôle , MUTATION, destiné à développer de nouvelles sondes médicales cMUT, notamment pour le traitement des tumeurs cérébrales. Alzheimer Création de la Fondation Philippe Chatrier sous l’égide de la Fondation de France, pour soutenir la recherche sur le diagnostic précoce et entretenir la mémoire de celui qui fut un grand dirigeant de l’histoire du sport, lui-même touché par la maladie. USA : le projet « Brain » Les USA lancent un programme de soutien à la recherche en neurologie financé à hauteur de 100 millions de dollars, BRAIN : Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies. (http://www.whitehouse. gov/blog/2013/04/02/ brain-initiative-challengesresearchers-unlockmysteries-human-mind)

sur la maladie d’Alzheimer

a HAS communique les conclusions et recommandations de l’action conjointe ALCOVE (Alzheimer COoperative Valuation in Europe) lancée en 2011 par la Commission Européenne et 19 Etats membres, et coordonnée par la France. Ces recommandations sont destinées aux décideurs, mais aussi aux professionnels de santé et professionnels sociaux. Elles sont articulées autour de ces 4 axes : • Améliorer et harmoniser le recueil des données épidémiologiques pour mieux connaître la maladie et mieux la prendre en charge. Les équipes d’ALCOVE ont affiné, sur la base d’études récentes, fiables et à partir de critères partagés, les estimations en termes de prévalence des démences : en Europe en 2011, elles concernent 6,367 millions de personnes (prévisions pour en 2040 : 10,186 millions). La surexposition des personnes atteintes de maladie d’Alzheimer aux neuroleptiques est confirmée (en institution 25 à 60 % des personnes atteintes de MA). La surexposition des malades concerne également les autres psychotropes dont les antidépresseurs. Pour réduire leur usage inapproprié, une “boîte à outils” européenne est proposée. • Poser un diagnostic au moment “opportun”. ALCOVE propose des stratégies progressives avec 4 étapes précises pour le diagnostic de démence. Objectif, prendre en compte le contexte

du diagnostic : le droit de la personne à connaître sa maladie et son droit à refuser les explorations, décision éclairée par la mise à disposition de l’ensemble des informations sur les examens pour le diagnostic et les conséquences du diagnostic. • Mettre en place une stratégie globale pour prévenir et traiter les troubles du comportement. ALCOVE propose une synthèse opérationnelle en 3 dimensions pour améliorer la qualité de vie des malades et de leurs aidants, et retarder l’institutionnalisation. Cette approche consiste en des services et organisations de soins dédiées aux SPCD tout au long du parcours, des interventions psychosociales (couple aidant/aidé), des traitements non pharmacologiques qui ont démontré leur efficacité sur les SPCD, et l’intervention de personnels compétents. • Respecter le droit et la dignité des personnes. Dans un contexte juridique non homogène, ALCOVE défend l’utilisation de deux “outils” : les directives anticipées (respect des souhaits de la personne lorsqu’elle possédait toute sa lucidité) et une évaluation des compétences (respect de la personne malade dans son humanité, avec sa sensibilité et ses souhaits, en sachant évaluer ses compétences, partant du principe de présomption de compétences et non l’inverse). ß Pour en savoir plus : www.has.fr

Médicament

Les Français, les médecins et le médicament

our la 3e année, le LEEM (Les entreprises du médicament) publie les résultats de ce baromètre réalisé avec la société Ipsos auprès de 502 médecins et 1 002 personnes représentatives de la population française. 43 % des personnes interrogées déclarent prendre tous les jours des médicaments (hors pilule contraceptive) et 92 % estiment que les médicaments qu’ils prennent sont efficaces. 64 % estiment que leur médecin (ou leur pharmacien, 68 %) leur donne suffisamment d’informations sur les médicaments prescrits ou remis. 64 % vont chercher des informations supplémentaires sur les effets indésirables, les contreindications, la posologie. Pour cela, ils consultent en priorité la notice (48 %) et Internet (46 %). 51 % ont déjà parlé avec leur médecin de ce qu’ils ont lu

Neurologies • Mai 2013 • vol. 16 • numéro 158

sur Internet à propos de leurs symptômes ou de leur maladie (100 % des médecins disent connaître ce type de situation). Le dialogue se transforme en une demande claire pour 62 %. 96 % des médecins ont été dans la situation d’une demande de prescription d’un médicament spécifique de la part du patient. 25 % des patients ont déjà manifesté leur désaccord sur la prescription (situation vécue par 93 % des médecins). Seuls 11 % des personnes envisagent de recourir à la vente en ligne de médicaments sans ordonnance (autorisée pour les pharmaciens depuis le début de l’année 2013). ß Pour en savoir plus : http://www. leem.org/les-francais-les-medecinsmedicament-resultats-2013

167

introduction

spécial AAN

L’AAN et la crise de l’information médicale Franck Semah (CHRU de Lille)

La réunion annuelle de l’American Academy of Neurology reste-t-elle un moment incontournable pour notre discipline ? De grands changements sont intervenus au cours de ces cinq dernières années dans la communication et la diffusion de l’information médicale. Avec la diminution de la prise en charge logistique des congrès par l’industrie pharmaceutique et l’augmentation des frais de transport, d’hébergement, et même des frais d’inscription, le nombre de participants français diminue régulièrement dans les congres internationaux. L’existence de quelques aides institutionnelles (qui ne permettent de prendre en charge qu’une partie du financement de ces déplacements), les changements de mentalités qui font qu’un certain nombre d’entre nous s’autofinance et la participation de quelques laboratoires qui acceptent de soutenir ces actions font que la participation des médecins français reste néanmoins importante à l’AAN. Cependant, nombre d’entre nous ne se rendent plus que dans les congrès moins coûteux que sont les deux ou trois grands congrès nationaux de neurologie ou dans des réunions de surspécialité. Parallèlement, l’information diffusée par la presse médicale spécialisée indépendante diminue et nous avons vu disparaître en très peu de temps la majorité des titres de la presse neurologique. L’information diffusée par l’industrie pharmaceutique est également en crise existentielle, alimentée à la fois par des contraintes économiques, des arguments éthiques et des procédures règlementaires qui n’ont fait que réduire de jour en jour ce type d’information qui n’arrive plus désormais même à la portion congrue de l’information nécessaire. Certes, une bonne gestion de l’information dans ses aspects éthiques est essentielle Neurologies • Mai 2013 • vol. 16 • numéro 158

et certaines dérives d’une information vers une promotion non objective ont été, en partie, à l’origine de ces changements, mais, en tant que professionnels de santé, nous avons besoin d’une information médicale de qualité, continue, éthique, objective. Parallèlement, les contacts avec nos collègues nationaux et internationaux sont un des éléments riches d’information pour pratiquer une médecine de qualité et sont le plus souvent le fait de ces congrès et réunions. C’est à cela que NEUROLOGIES participe activement avec son comité de rédaction indépendant depuis 15 ans maintenant, et c’est aussi pour cela que la réunion annuelle de l’AAN reste un moment clé de notre vie professionnelle. Il reste à trouver le moyen que chaque praticien puisse se rendre régulièrement dans des réunions de qualité, nationales ou internationales, afin d’obtenir une information médicale au meilleur niveau scientifique et de rencontrer ses collègues pour partager à la fois ses connaissances, ses pratiques, ses interrogations et ses soucis dans le double objectif d’améliorer ses pratiques pour ses patients et d’harmoniser sa vie professionnelle. NEUROLOGIES donne ainsi la parole à notre groupe de rédaction d’une dizaine de collègues pour vous donner leurs réflexions sur l’actualité dans divers champs de la neurologie. Dans ce numéro nous aborderons divers aspects sur le diagnostic et la prise en charge de la sclérose en plaques (SEP), des démences, sur la neuro-ophtalmologie, la génétique, l’épilepsie et quelques autres sujets et dans le prochain numéro nous poursuivrons les rapports sur la SEP, les démences, l’épilepsie, et nous aborderons les pathologies des nerfs périphériques, certaines pathologies musculaires et la n neuro-imagerie. 169

spécial AAN

sclérose en plaques

1 Tout au long de la SEP D’avant le diagnostic, jusqu’au décès n Quelle évolution pour les syndromes radiologiquement isolés... Wait and watch ? Critères de SEP de MacDonald 2010 + LCR : une meilleure sensibilité ? Quels sont les facteurs prédictifs du passage de la forme RR à SP ? Quelles sont les causes de décès des patients SEP ?

Syndromes radiologiquement isolés (RIS)

Okuda [1] a présenté les résultats d’une étude rétrospective, regroupant 456 sujets RIS, à partir de 20 banques de données provenant de 5 pays : USA, Espagne, France, Italie, Turquie. Les critères de RIS de 2009 étaient utilisés. La moyenne d’âge de la population était de 37,2 ans, il s’agissait surtout de femmes, caucasiennes. Le symptôme le plus fréquent ayant conduit à la réalisation de l’IRM initiale était des céphalées (40 %). Dans 10 % des cas, on retrouvait une histoire familiale de SEP. La durée de suivi moyenne était de 4,4 ans. 64,7 % des sujets qui avaient eu une ponction lombaire présentaient un LCR anormal. La proportion de patients qui présentaient un premier événement clinique en 5 ans était de 34 %. Quatorze patients ont présenté un début d’emblée progressif. Ils avaient un âge moyen de 43,8 ans, et il s’agissait majoritairement d’hommes, caucasiens. En analyse multivariée, les patients les plus à risque de présenter un événement clinique (aigu ou progressif ) étaient de sexe

* Service de neurologie, Fondation A. de Rothschild, Paris

170

Caroline Bensa*

Tableau 1 – Patients remplissant les critères de MacDonald 2010 et MacDonald 2010 + LCR positif à la baseline, à 1 an et à 5 ans. N = 134

MacDonald 2010

MacDonald 2010 et LCR+

Baseline

n = 109 (34,7 %)

122 (38,9)

A 1 an

71 %

76,8 %

A 5 ans

85,3 %

89 %

masculin (HR 1,8), avec des lésions dans la moelle épinière (HR 2,92). Ce risque augmentait avec l’âge.

d’études prospectives de dépistage en population générale.

Ce travail a été commenté par David Miller, de Londres, qui a rappelé que des études neuropathologiques plus anciennes (Gilbert et Sadler, 1983 : Danish MS registry) révélaient déjà : • que les “SEP silencieuses” existaient, avec la même prévalence que les SEP cliniques (1/500 à 1/1 000) ; • que les RIS comprenaient certainement une grande proportion de SEP bénignes ; • et que les critères radiologiques de SEP n’étaient pas spécifiques ; • qu’il fallait garder en tête le potentiel de diagnostic alternatif. Il recommande une approche de type Wait and watch. Il rappelle que cette population permet d’acquérir de nouvelles connaissances sur la pathogénie de la maladie, est une population idéale pour des études de neuroprotection précoce, et il soulève la possibilité

Diagnostic : Intérêt des données du LCR ajoutées aux critères diagnostiques de 2010

Xavier Montalban [2] décrit un travail multicentrique, visant à évaluer l’apport des critères LCR au diagnostic de SEP en utilisant les critères de MacDonald 2010. En effet, dans les critères 2010, l’analyse du LCR ne fait plus partie de ceux utilisés pour affirmer la dissémination dans l’espace, qui est basée sur l’utilisation des critères de Swanton. Rétrospectivement, sur la cohorte de CIS de l’étude BENEFIT, l’utilisation de critères LCR conjointement aux critères de MacDonald 2010, par rapport aux critères radiologiques seuls, permet un gain de sensibilité de +4,1 %, sans perte de spécificité (Tab. 1). Neurologies • Mai 2013 • vol. 16 • numéro 158

spécial AAN

sclérose en plaques

2 Neuromyélite optique Le point sur les pathologies du spectre NMO n Voici quelques résumés de communications intéressantes à propos des pathologies du spectre Mikael Cohen* NMO...

pronostic était directement corrélé à l’âge et à la fréquence des poussées, mais pas à la positivité des anticorps anti-NMO.

L’apport de l’IRM des nerfs optiques au moment d’un premier épisode de NORB

Lors d’un premier épisode de neuropathie optique inflammatoire, certains critères cliniques sont classiquement connus pour différencier une NORB dite “typique” entrant le plus souvent dans le cadre d’une sclérose en plaques, d’une NORB “atypique” devant faire rechercher un autre diagnostic tel qu’une pathologie du spectre NMO.

35 % 30 % 25 % 20 % 15 % 10 % 5%

Au tre s

Su rd ité Pa ra ly sie fa Né cia vr le al gi et rig ém Sy nd in al ro e m ev es tib ul ai re

it ur Pr

Ho Pa qu ra ly et sie s oc ul om ot ric e

Les aquaporinopathies sont classiquement considérées comme des pathologies évoluant sur un mode rémittent. Une communication de la Mayo Clinic [2] a pourtant rapporté, parmi une cohorte de 116 patients répondant aux critères de Wingerchuk, l’existence de 3 cas de patients présentant une évolution clinique secondairement progressive.

Une autre communication strasbourgeoise [3] s’est intéressée aux formes d’aquaporinopathie d’installation tardive, après 50 ans. Cent-dix patients français ont été colligés dans cette communication. Les résultats soulignent la sévérité du pronostic dans cette catégorie de population, puisque le score EDSS 4 était atteint après une médiane de 1,3 ans. La médiane de survie était de 13 ans. Le

Des NMO-SP ?

Les formes tardives

Des données ont été communiquées par l’équipe strasbourgeoise à propos de l’incidence et des caractéristiques de l’atteinte du tronc cérébral dans les aquaporinopathies [1]. Sur une cohorte de 258 patients, les signes cliniques d’atteinte du tronc cérébral étaient retrouvés chez plus de 30 % des patients (Fig.1). Il s’agissait, dans plus de 50 % des cas, du symptôme inaugural de la maladie. L’atteinte du tronc cérébral était plus fréquemment retrouvée chez les patients noncaucasiens. Elle est également retrouvée dans les formes pédiatriques de la maladie.

Ces patients avaient une pathologie évoluant depuis 8 à 33 ans et un score EDSS supérieur ou égal à 6.5. Dans les 3 cas, l’évolution progressive se traduisait par un tableau de tonalité médullaire.

Vo m

Précisions à propos des manifestations cliniques du tronc cérébral

Figure 1 - Fréquence des symptômes du tronc cérébral dans les aquaporinopathies. Les *Service de Neurologie, CHRU de Nice

174

vomissements sont les symptômes les plus fréquents [1]. Neurologies • Mai 2013 • vol. 16 • numéro 158

spécial AAN

démences

Démence (MA, DFT, sclérose hippocampique, APP, DCL, ECT) Clinique, neuropsychologie et biomarqueurs, et neurologie du comportement n Concernant les démences, le message fut clair : dans la MA, aucun biomarqueur ne se détache et tous sont l’apanage de la recherche. Si leur place respective reste à préciser, notamment dans le suivi des essais thérapeutiques, gageons qu’ils permettront de mieux sélectionner les candidats à ceux-ci1. Ils doivent être utilisés parcimonieusement en clinique, en tenant compte soigneusement de celle-ci. Cognition sociale, modification du langage et libération de compétence (DFTc et APP), tableau comportemental et cognitif (ECT), amnésie isolée (sclérose hippocampique), trouble du comportement du sommeil paradoxal (DCL) doivent être bien connus du neurologue en première ligne.

Biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer et des dégénérescences lobaires frontotemporales Les biomarqueurs de la MA

Ils traduisent soit les lésions et leur topographie - IRM morphologique, tomographie à émission de positons au FDG (TEP-FDG) -, soit la physiopathogénie de la maladie : Ab42 et phospho-tau dans le LCR, imagerie amyloïde en TEP [2]. Tous les présentateurs ont parlé d’une seule voix de la nécessité de veiller à recueillir davantage de normes, de valider le contrôle qualité des techniques, de ne pas * Labortoire EMC EA3082, Université Lyon 2 ; et Plein Ciel, 75 rue Bataille, 69008 Lyon. 1- Les données d’un essai de phase III évaluant l’effet d’une vaccination passive par le solanézumab sont négatifs, hormis un effet discret sur la cognition dans les formes légères de la maladie ; mais il faut souligner que 26 % des 1 000 sujets enrôlés (formes légère et modérée) avaient un TEP-PIB négatif [1].

176

utiliser un seul marqueur, de les réserver en clinique aux diagnostics difficiles ou du sujet jeune, et de la perspective dans les années à venir de définir la valeur de chacun. On visualise avec l’IRM cérébrale l’atrophie hippocampique : les techniques employées pour effectuer cette mesure sont nombreuses (simple inspection visuelle, volumétrie en VBM, protocoles automatisés de segmentation) et l’avenir verra sans doute se développer l’analyse sélective des secteurs hippocampiques atrophiés. Il faut noter que, si une atrophie mésiotemporale est de mauvais pronostic dans un trouble cognitif léger, la sensibilité et la spécificité de celleci restent assez moyennes pour diagnostiquer une MA, avec des aires sous la courbe de l’ordre de 70 % (Frisoni, Brescia). Parmi les biomarqueurs du LCR, la protéine Ab42 a une médiocre valeur évolutive, tandis que phos-

Catherine Thomas-Antérion*

pho-tau et tau aident mieux à reconnaître les patients qui vont développer une MA (Galasko, San Diego). L’hypométabolisme en FDG apparaît être la donnée la mieux corrélée à la clinique avec, dans des études avec confrontation neuropathologique, une sensibilité de 81 à 94 % et une spécificité de 65 à 74 % (là où la clinique seule donne des chiffres de 78 et 54 %) (Jagust, Berkeley). L’imagerie amyloïde en TEP, à l’aide du PiB ou, de plus en plus, avec d’autres marqueurs amyloïdes fluorés, montre de très bonnes sensibilité et spécificité (92 % et 95 %) quand elle est confrontée à la neuropathologie. Elle présente cependant de nombreux inconvénients, notamment son coût et le fait de visualiser 20 à 40 % de dépôts amyloïdes dans les groupes contrôles (faux positifs ou détection précoce sans incidence thérapeutique) (Rabinovi, San Francisco). Neurologies • Mai 2013 • vol. 16 • numéro 158

16, 17 et 18 décembre 2013

15es RENCONTRES DE NEUROLOGIES

Palais des congrès de paris porte maillot

n Céphalées-

n maladie de parkinson

n Neuroophtalmologie

n Sclérose en plaques

n Démences

n Mouvements anormaux

n Neuropharmacologie

n Sommeil

n Douleurs neuropathiques

n Neurochirurgie

n Neuro psychologie et syndromes dementiels

n Symptômes somatomorphes

n Epilepsies

n Neuropédiatrie

n Neurovasculaire

n Imagerie fonctionnelle

n Neurooncologie

n Les top 5 de la neurologie

n Nerf périphérique / ENMG

Migraines 15es RENCONTRES DE NEUROLOGIES

15es RENCONTRES DE NEUROLOGIES

n toxine botulinique

n Rééducation

Pour plus de renseignements sur les rencontres de neurologies

www.neurologies.fr

Bulletin d’inscription - 15es Rencontres de Neurologies Merci de retourner ce bulletin accompagné de votre règlement à : Expressions Santé - 2, rue de la Roquette - Passage du Cheval Blanc, Cour de Mai - 75011 Paris

d Tarifs entrée au congrès (3 jours) / sans abonnement à la revue Neurologies : q Tarif : 50 E TTC q Tarif étudiants, assistants, internes, paramédicaux : 25 E TTC (joindre photocopie de la carte) q Je me suis déjà abonné(e) à Neurologies, et je désire m’inscrire gratuitement

Neurologies 158

d Tarifs entrée au congrès (3 jours) incluant l’abonnement de 1 an (10 n°) à la revue Neurologies : q Tarif : 70 E TTC q Tarif étudiants, assistants, internes, paramédicaux : 40 E TTC (joindre photocopie de la carte) Règlement : q Chèque à l’ordre d’Expressions Santé Signature obligatoire d q Carte bancaire no : Expire le : Cryptogramme : (bloc de 3 chiffres au dos de la carte) Coordonnées : q Pr q Dr q Mme q Mlle q M. Nom : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prénom : �� Adresse : �� Code postal : Ville : �� Tél : Fax : E-mail :. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . �� Votre profession :. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . �� Votre mode d’exercice : q hospitalier q libéral q mixte Spécialité : �� q interne q assistant q autre, à préciser : �� q Je désire recevoir une facture justificative (déductible frais professionnels)

www.rencontresdeneurologies.org

spécial AAN

épilepsies

Inflammation et épilepsie Une nouvelle approche thérapeutique ? n Toute une session [1], ainsi que des posters, ont été consacrés aux liens complexes qu’entretiennent inflammation au niveau du système nerveux central et épilepsie. Une meilleure connaissance de ces phénomènes semble faire espérer l’apparition de traitements agissant sur l’épileptogenèse, et pas seulement sur les crises.

Cécile Marchal*

Les hypothèses et les arguments expérimentaux

intégrité de la BHE intégrité de la BHE

Synapse signaux GABAergiques transport du glutamate Kir 4.1

Annamaria Vezzani, Milan [1]

On sait que, lors de pathologies cérébrales, des molécules endogènes libérées peuvent activer certains récepteurs impliqués dans la réponse immunitaire. Ainsi, les récepteurs Toll-like (TLR) ou les récepteurs à l’interleukine 1 (IL1R) peuvent être activés respectivement par l’HMGB1 et l’IL1ß, ce qui entraîne une activation de la transcription de cytokines, de la cascade mTOR, du complément, de COX2, de molécules d’adhésion et de métalloprotéines… Dans le cas de l’épilepsie, l’hypothèse est que l’hyperexcitabilité neuronale puisse provoquer une libération de ces médiateurs et être ainsi à l’origine d’une réaction proinflammatoire entraînant une anomalie de la barrière hémato-encéphalique qui, à son tour, aggraverait l’hyperexcitabilité neuronale (Fig. 1).

Quelles évidences a-t-on d’une activation des processus immunitaires dans l’épilepsie humaine ?

L’IL-1ß est augmentée dans le lobe temporal de patients porteurs *Service de neurologie A, CHU de Bordeaux

182

Ischémie

Microglie Monocytes/Macrophages Cytokines de l'inflammation

Neurone TGFβ IL-1β/ HMGβ1 Astrocyte IL-1R TLR RAGE

Cellules endothéliales

TGFβR IL-1β/ HMGβ1 TGFβR

Albumine

Inflammation IL-1R TLR RAGE

Crise

IL-1β/ HMGβ1

IL-1β

Monocytes/Macrophages Cytokines de l'inflammation

Microglie

Figure 1 - L’albumine entrée par la BHE lésée est captée par les astrocytes, activant la voie TGFß et déclenchant une réponse inflammatoire et un dysfonctionnement des astrocytes. Ceci, en retour, module l’unité neurovasculaire et facilite l’épileptogenèse. L’activité épileptique hypersynchrone elle-même entraîne la production et la libération de médiateurs de l’inflammation et perturbe ainsi la BHE. Les molécules de l’inflammation, IL-1ß et HMGB1, contribuent au début et à la persistance des crises, d’une part en agissant sur leurs récepteurs spécifiques (IL-1R, TLR, RAGE) surexprimés par les neurones impliqués et, d’autre part, par leur effet autocrine sur les astrocytes, en induisant une promotion des gènes de l’inflammation. D’après Frigerio et al. [10].

d’une épilepsie par rapport aux contrôles, ainsi que dans les dysplasies corticales focales de type 2, et ce au niveau des neurones et des astrocytes. Cette augmentation s’accompagne d’une rupture de la barrière hémato-encéphalique.

On retrouve cette activation dans des modèles expérimentaux d’épilepsie. De même, l’HMGB1 est une molécule endogène qui facilite la transcription de gènes, et agit en extracellulaire comme une molécule proinflammatoire. Elle est Neurologies • Mai 2013 • vol. 16 • numéro 158

génétique

spécial AAN

Neurogénétique Une avalanche de données, et des défis importants pour nos patients ! n La compréhension des mécanismes des maladies héréditaires reste un enjeu extrêmement important. A San Diego, lors de l’Académie Américaine de Neurologie 2013, on a assisté à une excellente mise à jour dans le domaine de la neurogénétique, concernant un large spectre de troubles neurologiques.

Parkinson : les controverses ne manquent pas…

Environ 15 % des personnes atteintes de maladie de Parkinson ont des antécédents familiaux. Ces cas familiaux peuvent être liés à des mutations de différents gènes : LRRK2 (leucine-rich repeat kinase 2), PARK2, PARK7, PINK1, SNCA (Tab. 1) . Cette année, a été ajoutée à cette liste une nouvelle mutation : DNAJC13 [1]. Cette récente découverte sera probablement importante pour le développement des modèles physiopathologiques de la maladie de Parkinson et pour la recherche transitionnelle. Le phénotype des porteurs de LRRK2 est souvent similaire à celui des non-porteurs. Une étude réalisée chez 456 patients [2], avec la participation de plusieurs centres (Columbia University, Beth Israël, Etat de New York et Tel-Aviv) a montré par contre qu’il existe quelques dif-

*IHU-ICM, Génétique des affections du SNP et des épilepsie, Hôpital Pitié Salpêtrière, Paris ; Service de Neurochirurgie, Hôpital Pitié Salpêtrière, Paris

Neurologies • Mai 2013 • vol. 16 • numéro 158

Mihaela Bustuchina Vlaicu*

Tableau 1 - Génétique de la maladie de Parkinson. Symbole

Gènes

Chromosome

SNCA

PARK1, PARK4

4q21.3-q22

PARK2

6q25.2-q27

PARK3

2p13

UCHL1

PARK5

4p13

PINK1

PARK6

1p36.12

PARK7

1p36.23

LRRK2

PARK8

12q12

ATP13A2

PARK9

1p36

PARK10

1p32

PARK11

2q36-q37

PARK12

Xq21-q25

HTRA2

PRSS25

2p13.1

PLA2G6

22q13.1

FBXO7

22q11.2-qter

PARK16

1q32

VPS35

16q12

EIF4G1

EIF4G, EIF4F

férences entre les deux groupes : l’âge moyen d’apparition était plus faible chez les porteurs de la mutation (p = 0,004), la durée de la maladie plus longue (9,4 ans vs 6,6 ans ; p < 0,001). Une participation plus précoce des extrémités inférieures a été observée (31,3 % contre 10,7 % ; p = 0,001). La ré-

3q27-qter

ponse à la dopathérapie persistait pendant plus de 5 ans (p < 0,001). Pour caractériser le phénotype, les cliniciens ont utilisé les mêmes échelles : Montreal Cognitive Assessment (MoCA), UPDRS, échelle de dépression gériatrique (GDS) et questionnaire portant sur les symptômes non moteurs (NMS). 187

spécial AAN

génétique

Bibliographie 1. Cresswell S et al. Autosomal-dominant parkinsonism associated with a newly described mutation in DNAJC13: clinical, imaging and pathological description. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : S13.002. 2. Alcalay R et al. Parkinson disease phenotype in Ashkenazi Jews with and without LRRK2 mutations. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : S13.004. 3. Sheng-Han K et al. LRRK2 G2019S impairs chaperone-mediated autophagy in neurons. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : S13.003. 4. Markopoulou K, Ahlskog JE, Anderson K et al. Genetic evidence for a dual and opposing effect of alpha-synuclein expression in preclinical versus clinical Parkinson’s disease. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : P05.059. 5. Markopoulou K, Ahlskog JE, Anderson K et al. Genetic evidence for a dual and opposing effect of alpha-synuclein expression in preclinical versus clinical Parkinson’s disease (IN2-1.003). Neurology 2013 ; 80. 6. Ritz B, Rhodes SL, Bordelon Y, Bronstein J. Alpha-synuclein genetic variants predict faster motor symptom progression in idiopathic Parkinson disease. PLoS ONE 7(5), May 15, 2012. 7. Ringman J et al. Decreased expression of peptidase inhibitors in peripheral blood from familial Alzheimer’s disease mutation carriers. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : S34.004. 8. Wicklund M et al. Familial dementia, parkinsonism, seizures and spastic paraparesis associated with the novel Y288H presenilin-1 mutation. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : PD5.008. 9. Omoumi A et al. Contribution of genetic risk factors in progression from cognitive impairment to Alzheimer disease in 2 large Canadian cohorts. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : S34.001. 10. Goate A. Hot topics Plenary Session. Rare and common genetic risk factors for Alzheimer’s disease. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013. 11. Fujioka S et al. Clinicopathologic variability of GRN A9D mutation, including amyotrophic lateral sclerosis. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : P05.077. 12. Cudkowicz M. Drugs, gene therapy, stem cells: therapeutic revolution in ALS. Frontiers in translational neuroscience, Plenary Session. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013. 13. Graves J et al. Multiple sclerosis genetic susceptibility factors rs4648356

and rs11154801 are associated with relapse rate in pediatric patients. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : P05.133. 14. Martinelli Boneschi F et al. A novel multiple sclerosis susceptibility variant in GRAMD1B gene. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : P05.136. 15. Esposito F et al. An SLC9A9 variant influences treatment response in interferon beta treated multiple sclerosis patients. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : P05.141. 16. Anderson C et al. Common variants within oxidative phosphorylation genes influence risk of ischemic stroke and intracerebral hemorrhage. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : S42.002. 17. Jickling GE et al. Genomic analysis of leukocyte mRNA suggests immune predisposition to hemorrhagic transformation in ischemic stroke. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : S42.006. 18. Berkovic SF. Frontiers in Translational Neuroscience Plenary Session. Epilepsy genetics: impact at the clinic 2013. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013. 19. Depienne C, Gourfinkel-An I, Baulac S, Le Guern E. Genes in infantile epileptic encephalopathies. Jasper’s. Basic mechanisms of the epilepsies. Fourth Edition, 2012 : 1-19. 20. Santos R et al. Using next-generation sequencing technology to identify candidate genes for familial mesial temporal lobe epilepsy. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : S08.001. 21. Kan AA, van Erp S, Derijck AAHA et al. Genome-wide microRNA profiling of human temporal lobe epilepsy identifies modulators of the immune response. Cell Mol Life Sci 2012 ; 69 : 3127-45. 22. Souza D et al. A new look into genes involved in malformations of cortical development reveals a complex relationship between molecular findings and phenotype. 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : S08.003. 23. Avansini S et al. Down-regulation of DICER1 leading to abnormal expression of mature microRNAs and NEUROG2 is involved with aberrant neuroglial differentiation in focal cortical dysplasias (FCD). 66th AAN Meeting, San Diego, March 16-23, 2013 : S08.002. 24. Barkovich AJ, Guerrini R, Kuzniecky RI et al. A developmental and genetic classification for malformations of cortical development: update 2012. Brain 2012 : 135 : 1348-69.

Bulletin d’abonnement à Neurologies • Déductible de vos frais professionnels dans son intégralité • Pris en charge par le budget formation continue des salariés A nous retourner accompagné de votre règlement à : Expressions Santé 2, rue de la Roquette – Passage du Cheval Blanc, Cour de Mai - 75011 Paris Tél. : 01 49 29 29 29 - Fax. : 01 49 29 29 19 - E-mail : neurologies@expressions-sante.fr

www.neurologies.fr • www.neuroaccess.fr 4 Je m’abonne pour 10 numéros q Abonnement 75 E TTC (au lieu de 90 E prix au numéro) q Institutions 80 E TTC q Etudiants 50 E TTC (joindre photocopie de la carte d’étudiant)

Frais de port (étranger et DOM TOM) NEURO 158

q + 13 E par avion pour les DOM-TOM et l’UE q + 23 E par avion pour l’étranger autre que l’UE

Application Neurologies pour iphone

q Pr q Dr q M. q Mme q Mlle Nom : ...................................................................................................................... Prénom : ................................................................................................................ Adresse d’expédition : ..................................................................................... .................................................................................................................................. .................................................................................................................................. Code postal : ........................... Ville : ............................................................... Tél. : _ _ . _ _ . _ _ . _ _ . _ _ ; Fax : _ _ . _ _ . _ _ . _ _ . _ _ Mail : ....................................................................................................................... Règlement q Chèque à l’ordre d’Expressions Santé q Carte bancaire N° : Expire le : Cryptogramme : (bloc de 3 chiffre au dos de votre carte)

Signature obligatoire e

L’abonnement à la revue Neurologies vous permet de bénéficier d’un accès illimité et gratuit à l’intégralité des sites d’Expressions Santé : neurologies.fr diabeteetobesite.org geriatries.org cardinale.fr onko.fr rhumatos.fr ophtalmologies.org

rendez-vous de l’industrie

Sclérose en plaques

RebiDoseTM prêt à l’emploi facilite l’injection de Rebif® au quotidien

près l’arrivée de RebiSmartTM en 2010 (1er et seul dispositif d’injection électronique, avec cartouches multidoses pour 1 semaine de traitement), Merck Serono propose une nouvelle alternative aux patients atteints de sclérose en plaques, avec le dispositif d’auto-injection de Rebif® (interféron bêta-1a) : le stylo prérempli RebiDoseTM, stylo prêt à l’emploi à usage unique. L’intérêt de ce dispositif est sa simplicité et sa sécurité d’utilisation : l’aiguille de 29 G est incluse dans le stylo injecteur et protégée par un capuchon rétractile, et le stylo peut être manié facilement pour tous les sites d’injection. Trois présentations de RebiSmartTM sont disponibles : coffret d’initiation (6 stylos dosés à 8,8 µg et 6 stylos à 22 µg), boîte de 12 stylos dosés à 22 µg et boîte de 12 stylos à 44 µg. Une étude utilisateurs ouverte de phase IIIb chez des patients SEP-RR traités par RebiDoseTM 44 µg x 3/sem a montré que 86 % des patients jugeaient l’injection simple ou très simple et trois quarts des patients ont souhaité poursuivre le traitement avec cette forme. Dans le cadre de son “Programme SEP” (validé par l’ANSM), Merck Serono offre aux patients, sur proposition du neurologue, un service d’apprentissage aux injections de Rebif® à domicile avec le concours d’un réseau infirmier, ainsi qu’un service de collecte des dispositifs d’injection usagés (conteneurs collectés à domicile tous les 3 mois). Merck Serono poursuit ses recherches avec un modulateur du récepteur à la sphingosine-1-phosphate (S1P) oral, ONO-4641, peptide thérapeutique issu de la plateforme technologique d’Apitope, ATX-MS-1467, et l’acétate de plovamer (PI-2301), copolymère peptidique de 2e génération qui stimulerait la réponse immunitaire au travers de ses mécanismes de régun lation.

Sclérose en plaques

SEP en scène, 2e édition

ovartis, en partenariat avec l’Association Française des Sclérosés en Plaques (AFSEP) et la Ligue Française contre la Sclérose en Plaques (LFSEP), présente pour la 2e année la campagne “SEP en scène”, destinée à informer et sensibiliser le grand public sur la SEP. Ecrite à partir de témoignages de patients, “SEP en scène”, construit avec les différents acteurs impliqués dans la sclérose en plaques, raconte les espoirs, les non-dits et les difficultés engendrés par la maladie au travers de trois thématiques majeures : l’annonce du diagnostic et le partage avec l’entourage, le vécu d’une prise en charge pluridisciplinaire avec ses contraintes et ses espoirs, et le reten-

Neurologies • Mai 2013 • vol. 16 • numéro 158

tissement de la maladie sur la vie familiale, professionnelle et sociale. En 2013, la campagne “SEP en scène” prolonge sa tournée régionale à Paris (28 mai), Roubaix (20 juin), Marseille (26 septembre), Strasbourg (9 octobre) et Bordeaux (28 novembre). Pour cette édition, Novartis initie des tables rondes pluridisciplinaires. Institutionnels, collectivités, praticiens, patients… des villes concernées vont être amenés à réfléchir ensemble à la mise place ou à l’amélioration d’actions concrètes régionales pour que l’activité physique s’intègre harmonieusement dans le quotidien des patients. n Pour en savoir plus : www.sepenscene.com

Sclérose en plaques

La “Maison de la SEP”

epuis 4 ans, l’Association française des sclérosés en plaques (AFSEP), l’Association des Paralysés de France (APF), la Ligue française contre la sclérose en plaques, l’association Notre sclérose, avec le soutien de Biogen Idec, permettent aux patients et à leurs proches de rencontrer en dehors de l’hôpital et dans un même lieu convivial, leurs associations locales et nationales, le réseau de santé régional et les professionnels de santé concernés par leur pathologie. Cette année, des ateliers sur l’intérêt de l’art-thérapie dans la SEP seront également proposés. A la suite de la semaine de la sclérose en plaques (22-29 mai 2013) et de la Journée mondiale de la SEP (29 mai 2013), la “Maison de la SEP” ouvre ses portes dans 8 villes de France : Clermont-Ferrand (1er juin), Aurillac (5 juin), Dijon (1er juin), Lille (31 mai), Marseille (31 mai), Nantes (31 mai et 1er juin), Paris (31 mai et 1er juin) et Toulouse (1er juin). n Pour en savoir plus : www.lamaisondelasep.com

Sclérose en plaques

Aubagio® : résultats de l’étude TOPIC

anofi et sa filiale Genzyme annoncent les premiers résultats positifs de l’essai multicentrique en double aveugle TOPIC destiné à déterminer si l’instauration précoce d’un traitement par tériflunomide oral 7 et 14 mg 1 fois/j vs placebo chez des patients ayant présenté des premiers symptômes évocateurs d’un syndrome clinique isolé (SCI) pouvait empêcher ou retarder l’installation d’une sclérose en plaques cliniquement définie. TOPIC a été mené chez 618 patients ayant eu un 1er événement neurologique démyélinisant aigu ou subaigu bien défini, ainsi que des premiers symptômes de SEP dans les 90 jours suivant la randomisation et dont les clichés IRM révélaient deux lésions ou plus en T2 caractéristiques de la SEP. Chez les patients traités à la dose de 14 mg, une réduction de 43 % du risque d’évolution vers une SEP cliniquement définie a été observée au cours des 2 ans de l’étude, par rapport au placebo (p = 0,0087) ; chez les patients traités par la dose de 7 mg, la réduction est de 37 % vs placebo (p = 0,0271). n

195

neuroagenda

Alzheimer’s association international conference – AAIC 2013

XX World Congress on Parkinson’s Disease and related disorders

13-18 juillet 2013, Boston

8-11 décembre 2013, Genève

• Renseignements et inscriptions Alzheimer’s Association International Conference 225 North Michigan Avenue, Fl. 17 Chicago, Illinois 60601-7633 - USA Site : www.alzh.org/aaic - Informations générale : E-mail : aaic@alz.org - Tél. : +1 312 335 5790 - Inscriptions : Darnella Harris Tél. : +1 312 335 5833 - E-mail : DHarris1@alz.org

• Renseignements et inscriptions Kenes International 1-3 rue de Chantepoulet - PO Box 1726 - CH-1211, Geneva 1 Suisse - Tél. : +41 22 908 048 - Fax : +41 22 906 9140 E-mail : reg_parkinson2013@kenes.com Site : www2.kenes.com/parkinson/Pages/Home.aspx

23rd Alzheimer’s europe conference 10-12 octobre 2013, Malte • Renseignements et inscriptions Alzheimer Europe 145, route de Thionville L-2611 Luxembourg Tél. : +352-29 79 70 - Fax : +352-29 79 72 E-mail : info@alzheimer-europe.org Site : www.alzheimer-europe.org/Conferences/St.-Julian-sMalta-2013

8th international congress on vascular dementia, ICVD 2013 - & First cognitive impairment european meeting 17-20 octobre 2013, Athènes • Renseignements et inscriptions Kenes international 1-3, rue de Chantepoulet - P.O. Box 1726 - CH-1211 Geneva 1 Suisse - Tél. : +41 22 908 0488 - Fax : +41 22 906 9140 E-mail : icvd@kenes.com Site : www2.kenes.com/vascular/Pages/home.aspx

15e Rencontres de Neurologies 16-18 décembre 2013, Paris

15es RENCONTRES DE NEUROLOGIES

• Renseignements et inscriptions Expressions Santé es RENCONTRES 2 rue de la Roquette - Cour de Mai - 75011 15 Paris DE NEUROLOGIES Tél. : 01 49 29 29 29 Fax : 01 49 29 29 19 E-mail : neurologies@expressiongroupe.fr 15 RENCONTRES DE NEUROLOGIES Site : www.neurologies.fr/rencontres-de-neurologies/ es

CONGRÈS

Quand soumettre vos abstracts ? z 67th AES (American Epilepsy Society) 6-10 décembre 2013, Washington Date limite de soumission des abstracts : 13 juin 2013 Site : www.aesnet.org/

z 5e Congrès français de psychiatrie 27-29 novembre 2013, Nice Date limite de soumission des abstracts : 31 août 2013 Site : www.congresfrancaispsychiatrie.org

67th AES - American Epilepsy Society

z XX World Congress on Parkinson’s Disease and related disorders

6-10 décembre 2013, Washington

8-11 décembre 2013, Genève

• Renseignements et inscriptions Site : www.aesnet.org/

Date limite de soumission des abstracts : 1er septembre 2013 Site : www2.kenes.com/parkinson/Pages/Home.aspx

petites annonces Publiez votre annonce en 1 clic sur notre site

Vous recherchez un médecin ou un remplaçant pour compléter votre équipe médicale ? Contactez nos services pour une diffusion maximale de votre petite annonce

Offres d’emploi, demandes d’emploi, remplacements, installations, immobilier, matériel médical 196

Claire Lesaint Tél. : 01 49 29 29 20 - Fax : 01 49 29 29 19 Mail : clesaint@expressions-sante.fr ou connectez-vous sur la rubrique “petites annonces” de nos sites : www.neurologies.fr & www.offres-sante.fr Neurologies • Mai 2013 • vol. 16 • numéro 158

Abonnez-vous à

et accédez gratuitement à toutes les revues du groupe Expression centralisées sur :

Portail spécialiste multidisciplinaire exclusivement réservé aux médecins

Cardiologie Cardinale d www.cardinale.fr Diabète & Obésité d www.diabeteetobesite.org Repères en gériatrie d www.geriatries.org OnKo+ d www.onko.fr Pratiques en Ophtalmologie d www.ophtalmologies.org Rhumatos d www.rhumatos.fr Neurologies d www.neurologies.fr