Revue pluridisciplinaire en Oncologie
Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier Coordination scientifique : Dr Thierry Bouillet Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu • Rédactrice : Charlène Catalifaud • Chef de Fabrication et de Production : Gracia Bejjani • Assistante de Production : Cécile Jeannin • Maquette et Illustration : Antoine Orry, Rémi Andrieux • Chef de publicité : Catherine Patary-Colsenet • Service abonnements : Claire Lesaint • Impression : Imprimerie de Compiègne - 60205 Compiègne oncologie générale Responsable éditorial : Thierry Bouillet (Bobigny), Didier Ammar (Marseille), Céline Bourgier (Villejuif), Eric Dudoit (Marseille), Paul Escure (Bobigny), Karen Kraeuter (Bobigny), Frédéric Selle (Paris), Marc Spielmann (Villejuif), Laurent Zelek (Bobigny) oncologie digestive Responsables éditoriaux : Jean-Didier Grangé (Paris), Gaëtan Des Guetz (Bobigny) Sophie Dominguez (Lille), Philippe Merle (Lyon) oncologie gynécologique et mammaire Responsable éditorial : Pierre Collinet (Lille) Katty Ardaens (Seclin), Bénédicte Comet (Lille), Paul Cottu (Paris), Eric Lambaudie (Marseille), Anne Lesoin (Lille), Olivier Romano (Lille), Richard Villet (Paris)
sommaire Septembre 2013 • Vol. 5 • N° 40 • Cahier 1
www.onko.fr
n à connaître
Le carcinome de Bellini : que retenir de cette tumeur rare ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 110 Dr Louis-Marie Dourthe (Strasbourg)
n thérapeutique Cancer du côlon : prévenir les neuropathies périphériques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 112
Dr Gaëtan des Guetz (Bobigny)
n mise au point . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
La théorie du chaos en oncologie Vers une approche déterministe de la dynamique tumorale ?
Pneumologie et oncologie Responsable éditorial : Emmanuel Martinod (Bobigny) Patrick Bagan (Argenteuil), Pierre-Yves Brillet (Bobigny), Laurent Brouchet (Toulouse), Jean Baptiste Chadeyras (Clermont-Ferrand), Kader Chouahnia (Bobigny), Bertrand De-Latour (Rennes), Hervé Dutau (Marseille), Pierre-Emmanuel Falcoz (Strasbourg), Sophie Jaillard (Lille), René Jancovici (Saint-Cloud), Jacques Jougon (Bordeaux), Christophe Lancelin (Brest), Christine Levy (Bobigny), Gilbert Massard (Strasbourg), Isabelle Monnet (Créteil), Jean-Marc Naccache (Bobigny), Dana Radu (Bobigny), Pierre Saintigny (Houston, USA), Agathe Seguin-Givelet (Bobigny), Pascal-Alexandre Thomas (Marseille), Yurdagul Uzunhan (Bobigny) uro-oncologie Comité éditorial : Stéphane Culine (Créteil), Alexandre de la Taille (Créteil), Christophe Hennequin (Paris), Bernard Malevaud (Toulouse), Catherine Mazerolles (Toulouse)
p. 114
Dr Fabrice Denis
n Focus sur
Une nouvelle option pour le cancer de la prostate métastatique : l’acétate d’abiratérone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 126
Dr Kader Chouahnia (Paris, Seine-Saint-Denis)
n Relation médecin-patient
La consultation d’annonce en oncologie médicale : le gage d’une bonne prise en charge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 130 Dr Zoher Merad-Boudia (Lyon)
pharmacologie et oncologie Responsable éditorial : Vincent Launay-Vacher (Paris) Gaël Deplanque (Paris), François Lokiec (Paris), Johanna Wassermann (Paris) OnKo + est une publication ©Expressions Santé SAS 2, rue de la Roquette Passage du Cheval Blanc, Cour de Mai 75011 Paris Tél. : 01 49 29 29 29 - Fax : 01 49 29 29 19 E-mail : onkoplus@expressiongroupe.fr Site : www.onko.fr RCS Paris B 394 829 543 N° de Commission paritaire : 0414 T 89810 ISSN : 2101-9495 Mensuel : 10 numéros par an
n Bulletin d’abonnement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
p. 125
n Rendez-vous de l’industrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
p. 132
n Petites annonces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
p. 132
Les articles de “OnKo +” sont publiés sous la responsabilité de leurs auteurs. Toute reproduction, même partielle, sans le consentement de l’auteur et de la revue, est illicite et constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du code pénal.
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Crédit de couverture et sommaire : © 3quarks -123rf Cette publication comporte 2 cahiers : un cahier 1 (28 pages) et un cahier 2 (16 pages). Assemblés à cette publication : 2 bulletins d’abonnement (2 pages et 4 pages).
À CONNAÎTRE Urologie
Le carcinome de Bellini Que retenir de cette tumeur rare ? n Cet article fait le point sur le carcinome de Bellini à partir d’un cas clinique, et reprend les données de la littérature actuellement connues pour le prendre en charge. Dr Louis-Marie Dourthe* Cas clinique Examen clinique Mme WM, 54 ans, consulte son médecin traitant pour une tuméfaction claviculaire droite douloureuse. L’examen clinique est négatif en dehors de cette tuméfaction. La patiente souffre d’une asthénie et d’un amaigrissement depuis quelques semaines. Il n’ y a aucune autre symptomatologie, en particulier urinaire.
Scanner, scintigraphie et examens biologiques Un scanner thoraco-abdominopelvien est demandé pour rechercher une tumeur primitive au vu de l’aspect radiologique de la clavicule qui évoque une atteinte secondaire osseuse. Il révèle un syndrome tumoral rénal gauche avec de multiples adénopathies péripédiculaires. La scintigraphie osseuse montre de nombreuses métastases au niveau du grill costal, de la clavicule et du rachis. Les analyses biologiques montrent une anémie, une élévation des LDH à trois fois la normale. La calcémie est subnormale.
Intervention chirurgicale Au vu de cette présentation agressive et du fait de l’atteinte métastatique d’emblée, la néphrectomie est discutée. Une biopsie osseuse confirme la métastase d’une tumeur présumée rénale, une biopsie rénale affirme le caractère néoplasique avec un aspect peu différencié compatible avec un carcinome tubulo-acineux. Il est *Oncologue, Strasbourg
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finalement décidé une néphrectomie avec curage lombo-aortique. L’examen anatomopathologique est en faveur d’un carcinome agressif de haut grade des tubes collecteurs de grade 3 de Fürhman, aussi appelé tumeur de Bellini.
Radiothérapie et chimiothérapie Une radiothérapie antalgique est réalisée sur la clavicule et le rachis et une chimiothérapie de type gemcitabine-cisplatine est entreprise secondairement. Quatre cycles sont réalisés, avec une tolérance clinique et biologique correcte mais sans efficacité puisque la patiente présente une progression osseuse clinique et iconographique. Un traitement par temsirolemus est alors proposé, dont douze cycles seront administrés, sans toxicité patente, mais là encore sans efficacité. Du fait de cette évolution péjorative et en raison d’une altération de l’état général importante, il est décidé d’une attitude palliative pure avec soins de confort.
Les tumeurs du rein : généralités Les tumeurs du rein sont relativement rares. Elles représentent, en Europe en 2008, environ 70 000 nouveaux cas, pour 32 000 décès (1). La majorité sont des carcinomes à cellules claires, les autres histologies sont des tumeurs papillaires et chromophobes. Ces trois entités représentant 90 % des cas. Il existe donc 10 % de tumeurs rares parmi lesquelles on individualise les carcinomes des canaux collecteurs du rein ou tumeur de
Bellini, dont la première description daterait de 1949 par Foot et Papanicolaou (2). La distinction avec un carcinome rénal fut reconnue en 1986 par Fleming (3) qui livra une description détaillée de l’aspect anatomopathologique. Des critères diagnostiques furent enfin proposés en 1997 et 1998 (4). Leur point de départ est médullaire, avec une infiltration du parenchyme mais sans envahissement des cavités excrétrices.
A propos des tumeurs de Bellini De multiples publications rapportent régulièrement des nouveaux cas. Il n’existe malheureusement pas de nombreuses séries du fait de la rareté de cette entité, la plus importante étant celle de Tokuda qui a retrouvé 81 cas confirmés au Japon, à partir des données de 281 établissements (5). On estime qu’elle représente environ 1 % des néoplasies rénales (1). L’âge de survenue est en général autour de la cinquantaine, avec des extrêmes allant de 6 à 87 ans (6). Il existe une prépondérance masculine claire (5, 6). Les circonstances de découverte ne sont pas différentes d’une tumeur classique : hématurie, douleur, altération de l’état général (7), découverte fortuite (5). Il n’est pas retrouvé dans la littérature de facteurs favorisants. La question d’une intoxication tabagique a été soulevée (8).
Quelle prise en charge ? Chirurgie La prise en charge diffère finaleonko + • Septembre 2013 • vol. 5 • numéro 40
Thérapeutique Digestif
Cancer du côlon et oxaliplatine Prévenir les neuropathies périphériques Dr Gaëtan des Guetz*
Introduction Le protocole de type FOLFOX est, et reste, un standard depuis près de 20 ans dans les traitements du cancer du côlon, que l’on soit au stade adjuvant ou métastatique de la maladie. La toxicité principale de l’oxaliplatine est la neuropathie périphérique qui peut parfois être très gênante pour les patients. Celle-ci apparaît au froid et s’intensifie au fil des cures, généralement au bout de 5 mois, c’est-à-dire dix cycles ou 850 mg/m² pour les protocoles de type FOLFOX 4. Les schémas de type Optimox ou stop and go permettent d’envisager l’arrêt puis la reprise du traitement afin d’éviter les complications de cette drogue majeure. Des neuroprotecteurs ont été testés mais n’ont pas vu le jour. En revanche, des associations de perfusion de calcium et de magnésium sont testées depuis plusieurs années avec des résultats variables. Surtout, on craignait un effet délétère, difficilement explicable, de ces traitements. Il apparaissait donc particulièrement intéressant de réaliser une méta-analyse sur ce sujet controversé (1, 2). Référence : When F et al. Ca/Mg infusions for the prevention of oxaliplatin-related neurotoxicity in patients with colorectal cancer: a metaanalysis. Ann Oncol 2013 ; 24 : 171-8.
ÉVALUATION d’une PERFUSION DE CALCIUM ET DE MAGNÉSIUM Sept études ont été analysées pour cette méta-analyse (1 170 patients traités en situation adjuvante ou métastatique) : quatre essais de phase III randomisés et trois études * Service d’oncologie, Hôpital Avicenne, Bobigny
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rétrospectives, avec respectivement 214 (18,3 %) et 956 (81,7 %) patients. Parmi eux, 802 ont reçu des perfusions de calcium et magnésium (groupe Ca/Mg) et 368 n’en ont pas reçues (groupe témoin). Les patients du bras Ca/ Mg ont reçu le Ca et le Mg avant et après l’oxaliplatine. Les patients du bras contrôle ont reçu un placebo ou aucun traitement. Cette métaanalyse a été réalisée à partir des données de la littérature, et non sur des données individuelles, ce qui limite, d’un certain point de vue, ces conclusions. Néanmoins, sept études ont été retrouvées. Il existe, dans cette sélection, à la fois des études prospectives (une étude japonaise avec 33 patients, l’étude française de Gamelin, NEUROXA avec 52 patients, l’étude américaine du NCCTG de Grothey avec 102 patients et une étude de phase II avec 27 patients) et rétrospectives représentant les trois-quarts de l’effectif avec, notamment, l’étude européenne de Knijn, CAIRO II (732 patients). Selon la cotation de l’échelle de toxicité du NCI, l’incidence des neuropathies aiguës de grade 3 était plus faible dans le groupe traité (OR = 0,26 ; intervalle de confiance à 95 % (IC 95 %) : 0,110,62 ; p = 0,0002). Le taux d’arrêt était également significativement réduit (OR = 0,23 ; IC 95 % : 0,10-0,55 ; p = 0,001). Parmi les 893 patients des deux études rétrospectives (Knijn et Gamelin 2004, référence 2 citée), le taux global de neuropathie chronique était significativement réduit (OR = 0,42 ; IC 95 % : 0,260,65 ; p = 0,0001), de même que celui des neuropathies de grade 3 (OR =
0,56 ; IC 95 % : 0,36-0,90 ; p = 0,02). Les différences dans les doses totales étaient impressionnantes (MD = 246,73 mg/m² ; IC 95% : 3,01490,45 ; p = 0,05).
discussion Un bénéfice apparaît pour les patients ayant des neuropathies de grade 2 ou plus (OR = 0,67 ; IC 95 % : 0,50-0,88 ; p = 0,004) : analyse de sous-groupe selon le type d’études, prospective, non significatif (OR = 0,60 ; IC 95% : 0,30-1,22 ; p = 0,16) ou rétrospective qui porte le résultat (OR = 0,68 ; IC 95 % : 0,50-0,92 ; p = 0,01) (Fig. 1). Surtout, il n’existait pas de différence dans les taux de réponse (Fig. 2) pour les patients métastatiques (sur 4 études, dont les 2 études prospectives de Gamelin et Ishibashi avec 43 patients au total), ni sur les risques de rechute ou la survie globale (MD = 0,10 mois ; IC 95 % : -0,41-0,61 ; p = 0,70). Au total, l’incidence de celle-ci était significativement réduite dans le bras Ca/ Mg (OR = 0,42 ; IC 95 % : 0,27-0,65 ; p = 0,0001). Lors du dernier congrès de l’ASCO, une nouvelle pierre à l’édifice fragile de cette question a été posée. Un résultat négatif qui pourrait peut-être sceller définitivement cette problématique. Le FOLFOX associé ou non aux perfusions de magnésium et de calcium a été testé chez 353 patients. Aucun des critères étudiés (échelle de qualité de vie spécifique EORTC QLQCIPN20, de toxicité neurologique) n’est amélioré par les perfusions de Ca/Mg (3). On pourrait ainsi proposer de réaliser une mise à jour de cette méta-analyse mais aura-t-on finalement une réponse définitive ? n onko + • Septembre 2013 • vol. 5 • numéro 40
mise au point
La théorie du chaos en oncologie Vers une approche déterministe de la dynamique tumorale ? Dr Fabrice Denis*
L’oncologue est quotidiennement interpellé par des évolutions très variables, inattendues et souvent imprévisibles chez ses malades. La dynamique particulière du cancer, avec ou sans traitement, est individuelle. L’approche mathématique aujourd’hui utilisée pour décrire cette évolution est probabiliste : elle ne s’applique finalement pas à un malade spécifique, mais à une certaine population de patients plus ou moins hétérogène. Une telle approche caractérise donc mal la dynamique de cette maladie et ne permet pas de dire qu’un patient est guéri, de prévoir s’il y aura une rechute et quand elle surviendra, ni de prévoir (et donc d’optimiser) la réponse aux traitements, et notamment à la radiothérapie. La théorie du chaos, peu connue des oncologues, semble avoir de grandes analogies avec cette évolution basée sur un système déterministe, très sensible aux conditions initiales. Développée pour appréhender les systèmes dont les équations sont trop complexes et dont les comportements ne peuvent être prédits à long terme en raison de leur grande sensibilité aux conditions initiales, la théorie du chaos est riche de concepts propices à une nouvelle appréhension de la dynamique du cancer. Elle s’applique à l’étude de systèmes en compétition ou dits “proie-prédateur”, tels qu’ils sont rencontrés en oncologie biologique, et s’affranchit en partie de la complexité de cette maladie, notamment liée à l’instabilité génomique, en se concentrant sur la dynamique globale du système.
C
et article est à la fois une rapide introduction à la théorie du chaos, une mise au point des connexions possibles entre chaos et cancérogenèse, et une mise en avant de directions de recherches prometteuses, notamment en radiobiologie.
Introduction Le cancer a cette caractéristique qu’il correspond à une maladie dans laquelle les cellules ré*Centre Jean-Bernard, Le Mans. CORIA UMR CNRS 6614. Université de Rouen, Saint-Etienne-du-Rouvray.
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pondent à des lois relativement simples, telles que des cellules qui se divisent à l’infini, détruisent leur environnement et migrent à distance du site initial pour finalement menacer l’existence de l’hôte. Pourtant, il n’y pas deux évolutions semblables, même chez des jumeaux homozygotes, du fait de paramètres comme l’instabilité génomique des cellules cancéreuses, d’interactions fondamentales avec l’hôte, de conditions initiales de la cancérogenèse très individuelles... (1, 2). Ceci démontre bien le fait que
© Richard Villalon / Fotolia
Résumé
des lois simples peuvent donner des évolutions complexes paraissant aléatoires. Pour approcher cette complexité que l’on retrouve en radiobiologie afin d’évaluer la radiosensibilité tumorale, l’approche actuellement utilisée est principalement statistique, avant l’étude de la dynamique de croissance de cellules tumorales in vitro (privées de leur environnement) et l’étude de courbes de survie en clinique. Cette approche a d’indéniables succès, mais des limites apparaissent en clinique quotidienne lorsque deux patients ayant apparemment le même type de tumeurs de même taille et de même topographie ont une évolution totalement différente malgré un traitement de même nature. Pouvons-nous imaginer que ces questions d’imprédictibilité soient onko + • Septembre 2013 • vol. 5 • numéro 40
focus sur Pharmacologie
Une nouvelle option pour le cancer de la prostate métastatique L’acétate d’abiratérone Dr Kader Chouahnia*
Introduction
L’acétate d’abiratérone
Jusqu’à récemment, le traitement standard du cancer de la prostate en situation métastatique et résistant à la castration consistait en une chimiothérapie à base de docétaxel (TAX-327, SWOG 99-16) (1, 2). Cette chimiothérapie a démontré une amélioration de la survie, du taux de réponse et de la diminution du PSA (antigène spécifique de la prostate). La qualité de vie, notamment la douleur, a été également améliorée par rapport au traitement à la mitoxantrone. Néanmoins, la tolérance sur le plan hématologique, particulièrement chez les patients âgés, tend à compromettre la chimiothérapie. Depuis peu, des progrès considérables ont été observés dans la prise en charge du cancer de la prostate en situation métastatique, avec la mise en évidence de traitements ayant pour but le blocage de la testostérone (facteur de croissance tumorale majeur), comme l’acétate d’abiratérone.
L’acétate d’abiratérone, (Zytiga®, laboratoire Janssen) est administré par voie orale.
126
Résultats de l’étude
Il s’agit d’un inhibiteur sélectif de la synthèse des androgènes qui bloque de façon irréversible le cytochrome P17 (CYP17).
Matériel et méthode L’étude de phase III COU-AA-301 (4, 5) a inclus 1 195 patients dans 147 sites de 13 pays.
Le blocage des androgènes se fait au niveau des glandes surrénales, de la prostate et du tissu tumoral prostatique (Fig. 1) (3).
Les patients étaient résistants à la castration et progressifs après une ou deux lignes de chimiothérapie, dont au moins une ligne de docétaxel.
Cette molécule a déjà démontré son efficacité dans des études
Prégnénolone
Déoxycorticostérone
Corticostérone
Aldostérone
CYP17 17αhydroxylase 17OH-Prégnénolone
11-déoxycortisol
Cortisol
CYP17 C17, 20 lyase DHEA
*Service d’oncologie médicale, CHU Avicenne, AP-HP.
de phase I et II et a récemment été évaluée dans des études de phase III. Nous nous focaliserons sur ces résultats.
x3
Androsténédione
x2
Testostérone
< 1 ng/dl
Estradiol
< 80 ng/dl
< 2 ng/dl
Figure 1 - Mécanismes d’action de l’acétate d’abiratérone (d’après 3). onko + • Septembre 2013 • vol. 5 • numéro 40
relation médecin-patient
La consultation d’annonce en unité d’oncologie médicale Le gage d’une bonne prise en charge Dr Zoher Merad-Boudia*
Introduction
N
ous nous devons de développer très tôt une réflexion multidisciplinaire autour du traitement du cancer avec le souci permanent d’améliorer la prise en charge de nos patients et d’évaluer nos pratiques professionnelles. D’ailleurs, c’est la Haute autorité de santé (HAS) qui est garante de cette excellence. Cette dernière valide ou non les démarches d’amélioration en termes de prise en charge du cancer et les démarches obligatoires permettant de gratifier les établissements d’un label au tra-
* Chef de Service Cancérologie, Clinique mutualiste Eugène-André, Lyon.
130
© nyul / Fotolia
Nos pratiques en termes de prise en charge du cancer depuis la création de L’INCa (Institut national du cancer) ont été bouleversées. Plus aucun établissement, ni aucun praticien, ne peut d’une façon isolée prétendre pouvoir s’occuper de cette pathologie lourde sans discuter du dossier du patient avec l’ensemble des professionnels de santé afin de dégager la prise en charge la plus adéquate et surtout collégiale, quitte à demander un second avis ou le recours à d’autres compétences dans d’autres institutions de santé.
vers d’une certification. Comme recommandé par l’INCa et le Plan Cancer, une consultation d’annonce spécialement dédiée au cancer doit être organisée dans chaque établissement de santé prenant en charge des pathologies cancéreuses. C’est d’ailleurs la mesure phare et emblématique du Plan Cancer (mesure 40) depuis sa création (1-4).
Le dispositif Le dispositif d’annonce du cancer doit permettre à chaque malade d’avoir de meilleures conditions d’annonce de sa maladie en lui faisant bénéficier :
• d’un temps médical dédié à l’annonce de la maladie et des propositions de traitement ; • d’un temps d’accompagnement soignant (par une infirmière coordonnatrice), permettant d’identifier et de remédier aux différentes problématiques médico-sociales qui peuvent venir se greffer et compliquer la prise en charge médicale ; • d’un accès à des compétences en soins de support faisant appel aux différents corps de métier hospitalier (psychologue, kinésithérapeute, diététicienne...) ; • d’un temps d’information du médecin traitant en facilitant les échanges, le dialogue et la conceronko + • Septembre 2013 • vol. 5 • numéro 40
rendez-vous de l’industrie
Cancer colorectal
Maladie thrombo-embolique veineuse
Stivarga® : une nouvelle option thérapeutique autorisée par la Commission européenne
Innohep® : une nouvelle indication pour le traitement prolongé de la MVET
S
tivarga® (régorafénib ; laboratoire Bayer) est une nouvelle option thérapeutique pour soigner le cancer colorectal métastatique. Elle est destinée aux patients adultes qui ont déjà eu un traitement et à ceux dont les traitements disponibles (chimiothérapie à base de fluoropyrimidine, traitement par anti-VEGF, traitement par anti-EGFR...) ne conviennent pas. Son efficacité a été prouvé par l’étude pivot de phase III CORRECT (Colorectal cancer treated with regorafenib or placebo after failure of standard therapy), présentée lors du 48e congrès annuel de l’American Society of Clinical Oncology. Cet essai a montré que l’action multicible de Stivarga® améliore de manière significative la survie globale et la survie sans progression. Ce nouveau médicament, administré par voie orale, est un inhibiteur de kinases. Il inhibe plusieurs tyrosines kinases impliquées dans la néoangiogenèse tumorale et inhibe certaines kinases ayant un rôle dans l’oncogenèse et le microenvironnement tumoral. Par ses différentes actions, Stivarga® ralentit la croissance tumorale et la progression de la maladie. Le cancer colorectal est le troisième cancer le plus fréquent dans le monde. n Pour en savoir plus : www.bayerpharma.com
I
nnohep® (laboratoire LEO Pharma), une solution injectable d’héparine de bas poids moléculaire, a obtenu une nouvelle AMM. Elle concerne les patients atteints d’un cancer en évolution et/ou ceux qui sont en cours de chimiothérapie, ayant développé une maladie thrombo-embolique veineuse symptomatique. Innohep® a également vocation à prévenir les récidives de MVET. La posologie curative est de 175 UI/kg en une injection par jour par voie sous-cutanée sur une durée de 3 à 6 mois. n Pour en savoir plus : www.leo-pharma.com
Cancer bronchique
Giotrif® : AMM européenne
L
e Giotrif ® (afatinib, laboratoire Boehringer Ingelheim) vient d’obtenir une AMM en Europe pour son utilisation dans le traitement du cancer bronchique non à petites cellules localement avancé ou métastatique avec mutation de l’EGFR. L’essai pivot LUX-Lung 3 a montré que cette thérapie ciblée retarde de manière significative la progression de la maladie chez ces patients et améliore leur qualité de vie. Le Giotrif® est un inhibiteur irréversible des récepteurs de la famille ErbB (dont EGFR). Ces récepteurs ont un rôle important dans la croissance et la dissémination tumorale. n Pour en savoir plus : www.boehringer-ingelheim.com
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