Po72 complet

PRATIQUES EN

OPHTALMOLOGIE R E V U E

D I D A C T I Q U E

M É D I C O - C H I R U R G I C A L E

Conduite à tenir devant

un œdème papillaire Éliminer les urgences diagnostiques et thérapeutiques avant d’évoquer les autres causes Cynthia Kamami-Levy, Dr Catherine Vignal-Clermont

Le point sur

Interspécialités

Chirurgie réfractive de la myopie et qualité de vision

Maladie de Horton : une urgence ophtalmologique à ne pas manquer

Dr Thomas Gaujoux

Dr Samuel Bidot Chirurgie

Étapes et astuces pour une implantation torique réussie Dr Jean-Luc Febbraro

DPC

Mars 2014 • Volume 8 • n° 72 • 9 e

Développement Professionnel Continu

www.ophtalmologies.org

PRATIQUES EN

OPHTALMOLOGIE R E V U E

D I D A C T I Q U E

M É D I C O - C H I R U R G I C A L E

• Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier • Directrice de la Rédaction : Odile Mathieu • Rédactrice : Caroline Sandrez • Directrice de la Production : Gracia Bejjani • Assistante de Production : Cécile Jeannin •M aquette et illustration : Élodie Lelong, Erica Denzler • Chef de publicité : Emmanuelle Annasse • Service Abonnements : Claire Lesaint • I mpression : Imprimerie de Compiègne 2, avenue Berthelot – ZAC de Mercières BP 60524 – 60205 Compiègne cedex Rédacteur en chef Dr Pierre-Vincent Jacomet (Paris)

sommaire Mars 2014 • Vol. 8 • N° 72

www.ophtalmologies.org

n chirurgie Implants toriques Étapes et astuces pour une implantation réussie.................................... p.50

Dr Jean-Luc Febbraro (Paris)

Responsable éditorial Dr Michaël Assouline (Paris) Comité de Rédaction Dr Valérie Ameline (Le Sou médical-Groupe MACSF), Dr Corinne Bok-Beaube, Dr Catherine Favard (Paris), Dr Eric Gabison (Paris), Dr Jacques Laloum (Paris), Dr Guillaume Leroux Les Jardins (Paris), Dr Benjamin Wolff (Paris)

n en pratique

Conduite à tenir devant un œdème papillaire Éliminer les urgences diagnostiques et thérapeutiques avant d’évoquer les autres causes.............................................................. p. 57

Cynthia Kamami-Levy, Dr Catherine Vignal-Clermont (Paris)

COMITé éDITORIAL Dr Isabelle Aknin (Vallauris-Golfe-Juan), Dr Cati Albou-Ganem (Paris), Dr Florence Coscas (Créteil), Dr Laurent Laloum (Paris) (Conseiller éditorial de la rédaction), Dr Gérard Mimoun (Paris), Dr Vincent Pierre-Kahn (Suresnes) Comité scientifique Pr Jean-Paul Adenis (Limoges), Pr Christophe Baudouin (Paris), Dr Yves Bokobza (Boulogne-Billancourt), Pr Antoine Brézin (Paris), Pr Alain Bron (Dijon), Dr Georges Caputo (Paris), Dr Sylvie Chokron (Paris), Pr Béatrice Cochener (Brest), Dr Salomon-Yves Cohen (Paris), Dr Howard Cohn (Paris), Pr Gabriel Coscas (Créteil), Dr Marie Delfour-Malecaze (Toulouse), Pr Paul Dighiero (Poitiers), Dr Serge Doan (Paris), Dr Olivier Gout (Paris), Dr Jean-Claude Hache (Lille), Pr Jean-François Korobelnik (Bordeaux), Dr Yves Lachkar (Paris), Dr Evelyne Le Blond (Grenoble), Dr Dan Alexandre Lebuisson (Suresnes), Pr Frédéric Mouriaux (Caen), Pr Jean-Philippe Nordmann (Paris), Dr Pascal Pietrini (Saint Herblain), Pr José Sahel (Paris, Strasbourg), Dr Monique Schaison (Paris), Dr Eric Sellem (Lyon), Dr Jean-Bernard Weiss (Paris) Pratiques en Ophtalmologie est une publication ©Expressions Santé SAS 2, rue de la Roquette Passage du Cheval Blanc • Cour de Mai 75011 Paris Tél. : 01 49 29 29 29 - Fax : 01 49 29 29 19 E-mail : contact@ophtalmologies.fr Site : www. ophtalmologies.org RCS Paris B 394 829 543 N° de Commission paritaire : 0314T88767 ISSN : 2106 – 9735 Mensuel : 10 numéros par an Abonnement au prix de 75 € TTC/an Les articles de “Pratiques en Ophtalmologie” sont publiés sous la responsabilité de leurs auteurs.

Toute reproduction, même partielle, sans le consentement de l’auteur et de la revue, est illicite et constituerait une contrefaçon sanctionnée par les articles 425 et suivants du code pénal.

n le point sur Chirurgie réfractive de la myopie et qualité de vision

Évaluation des différentes techniques laser actuelles............................ p. 64 Dr Thomas Gaujoux (Nîmes)

n interspécialités La maladie de Horton Une urgence ophtalmologique à ne pas manquer.................................. p.68

Dr Samuel Bidot (Atlanta GA, États-Unis)

n Rendez-vous de l’industrie.......................................................... p.62 n Bulletin d’abonnement................................................................... p.63 n agenda........................................................................................................... p.67

Photo de couverture. À gauche : Œdème papillaire droit d’apparition progressive chez un homme de 54 ans avec des plis au pôle postérieur. Il existe une baisse d’acuité visuelle douloureuse. À droite : L’imagerie cérébrale montre un gros nerf optique droit et des anomalies cérébelleuses. Le diagnostic fait sur la biopsie est celui de PNET (tumeur neuroectodermique primitive).

www.ophtalmologies.org Assemblés à cette publication : 2 bulletins d’abonnement (2 pages et 4 pages).

Cette publication comporte une surcouverture Théa (4 pages).

Photo de couverture : © DR

chirurgie

Implants toriques Étapes et astuces pour une implantation réussie Dr Jean-Luc Febbraro*

Introduction La correction chirurgicale de l’astigmatisme chez les patients opérés de la cataracte connaît un engouement croissant depuis l’apparition des implants toriques. Le but de cette chirurgie, dite premium, est d’optimiser la vision sans correction de loin et/ou de près du patient. Ce résultat réfractif dépend non seulement de la précision de l’équivalent sphérique postopératoire, mais aussi de la réduction du cylindre à des valeurs inférieures à 0,75 D. Plusieurs études ont montré que les patients opérés de la cataracte présentent un astigmatisme cornéen supérieur à 1 D dans 30 % des cas (1-2). L’optimisation de l’acuité visuelle chez ces patients implique une analyse détaillée du cylindre en préopératoire et une attention particulière à certains détails en peropératoire.

Connaissance de l’astigmatisme induit par l’incision de la cataracte L’astigmatisme induit par une incision non suturée varie en fonction de sa longueur, de son site et de son architecture (3-5). Il se traduit par un aplatissement en regard du méridien incisé, et un bombement de l’axe perpendiculaire. Cet effet de couple permet de ne pas modifier l’équivalent sphérique (6). Ce principe permet de corriger un astigmatisme cornéen faible, en plaçant une incision de taille standard sur le méridien le plus cambré. La correction cylindrique est plus efficace lorsque l’incision cornéenne est placée en supérieur, car plus proche du centre cornéen (7).

Plusieurs études ont montré qu’une incision cornéenne de 2,8 à 3,5 mm peut, en fonction de son placement et de l’astigmatisme cornéen préopératoire, induire un astigmatisme

*Ophtalmologiste, Paris

50

Site de l’incision cornéenne (3-3,5 mm)

Supérieur

Oblique

Axial

Temporal

Astigmatisme (D)

0,60 - 1,50

0,60 - 1,29

0,60 - 0,90

0,09 - 0,44

Figure 1 - Astigmatisme induit en fonction de l’emplacement de l’incision.

plus ou moins marqué avec un impact variable sur la vision sans correction (8-9). Une incision cornéenne supérieure de 3 à 3,5 mm peut induire jusqu’à 1,50 D d’astigmatisme (5). Cet effet est bénéfique en cas d’astigmatisme direct mais délétère en cas d’inverse, et difficilement prédictible en cas d’oblique.

La même incision placée en temporal est moins astigmatogène, donc préférable si l’astigmatisme préopératoire est négligeable ou inverse (Fig. 1).

Une incision de 2,2 mm peut induire en moyenne 0,35 D d’astigmatisme (10-11).

Une incision de 1,8 mm induit un astigmatisme encore plus négligeable. Elle est de ce fait quasiment

neutre, qu’elle soit placée en supérieur, en temporal, ou en biaxial (12-13).

L’astigmatisme induit limité des incisions proches de 2 mm réduit les variations d’astigmatisme cornéen pré et postopératoires.

Une étude personnelle prospective portant sur 191 yeux opérés de façon consécutive de phacoémulsification par incision cornéenne supérieure de 3,2, 2,2 et 1,8 mm sans élargissement peropératoire, a permis d’évaluer l’astigmatisme induit par analyse vectorielle. Les résultats ont montré que l’astigmatisme induit diminue de façon significative avec la taille de l’incision. Il était de 0,76 D pour les incisions de 3,2 mm, 0,25 D pour les

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

chirurgie

Figure 2 - L’astigmatisme induit diminue avec la taille de l’incision.

Figure 3 - Autoréfractomètre.

d’une implantation torique. Par ailleurs, la présence des vaisseaux limbiques peut, dans certains cas, guider le chirurgien et servir d’axe de référence pour le placement de l’implant torique.

Autoréfractomètre

Figure 4 - Biomètre à cohérence optique.

incisions de 2,2 mm et 0,18 D pour les incisions de 1,8 mm (Fig. 2).

La réduction de la taille de l’incision a impliqué une diminution de l’astigmatisme induit par la chirurgie.

De ce fait, l’incision de cataracte est moins efficace pour corriger un astigmatisme cornéen préopératoire, mais elle optimise la prédictibilité d’une implantation torique.

Analyse du cylindre en préopératoire L’évaluation de la puissance et de l’axe de l’astigmatisme nécessite 52

l’utilisation systématique de plusieurs instruments diagnostiques lors du bilan préopératoire.

Examen à la lampe à fente L’examen à la lampe à fente reste prioritaire car il permet d’objectiver une altération de la surface oculaire (syndrome sec) qui peut diminuer la fiabilité des mesures du cylindre. Il permet également de détecter une laxité du plan zonulo-capsulaire, (phacodonesis ou subluxation cristallinienne) qui pourrait compromettre à moyen et long termes le résultat réfractif

L’autoréfractomètre permet non seulement de mesurer l’astigmatisme oculaire total mais surtout la composante cornéenne, utile pour l’indication de l’implantation torique (Fig. 3). La prise de mesure correspond à la kératométrie moyenne de 4 points distants de 3 mm environ. Les valeurs retrouvées sont certes fiables et reproductibles en termes de puissance et d’axe, mais elles ne représentent qu’une portion limitée de la cornée centrale et ne peuvent pas mettre en évidence des astigmatismes asymétriques ou irréguliers.

Biomètre à cohérence optique Les biomètres optiques calculent à partir de plusieurs dizaines de points plus ou moins espacés sur un ou plusieurs anneaux de

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

Implants toriques

Figure 8 - Repérage de l’axe du cylindre.

induit plus de 30 % de perte d’efficacité de la correction cylindrique.

Il est donc nécessaire de repérer les axes principaux de référence, patient assis, avant de marquer l’axe cambré du patient allongé sous le microscope opératoire.

Méthodes subjectives

Figure 5 - Topographie cornéenne.

Figure 6 - Définition de l’axe du cylindre.

1,65 à 2,6 mm de diamètre, la kératométrie moyenne et les axes principaux du cylindre (Fig. 4). Ces instruments ont prouvé leur fiabilité pour le calcul de l’implant.

Cependant, tout comme l’autoréfractomètre, ils demeurent insuffisants pour détecter d’éventuelles irrégularités du cylindre cornéen.

Figure 7 - Repérage de l’axe du cylindre.

En cas de discordance avec les instruments précédents, il convient de répéter les prises de mesures en s’assurant de la qualité de la surface oculaire. La topographie cornéenne peut trancher pour mieux définir l’axe du cylindre en traçant une ligne au centre du méridien le plus cambré (Fig. 6).

Topographie cornéenne La topographie cornéenne est un outil indispensable pour poser l’indication d’implant torique. Elle complète l’arsenal diagnostique et objective notamment les formes asymétriques et irrégulières (Fig. 5).

Cette technologie, de type Placido et/ou Scheimpflug, analyse plusieurs milliers de points de la quasitotalité de la surface cornéenne et nous renseigne beaucoup plus précisément sur le cylindre à traiter.

Marquage de l’axe du cylindre Le positionnement de l’implant sur l’axe le plus cambré est basé sur des mesures effectuées en position assise, mais le patient est allongé pendant l’intervention et ce changement de position peut être source de cyclotorsion importante chez certains patients (14). Il est admis qu’une rotation de 10 degrés

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

La plupart des méthodes de repérage de l’axe du cylindre restent manuelles et reposent sur l’utilisation de marqueurs plus ou moins fins. Ces marques peuvent être imprécises et s’estomper sous le microscope (Fig. 7). De plus, ces techniques basées sur des marqueurs lestés ou à bulles ne sont pas toujours reproductibles en termes de précision (15). En effet, les axes horizontaux ou verticaux peuvent être faussés par un tilt de la tête du patient, du marqueur au moment de l’empreinte ou de l’opérateur (Fig. 8). Ces marques de référence conditionnent le marquage de l’axe cambré sur lequel est aligné l’implant. Il est donc impératif d’optimiser la précision de ces repères.

Le marquage de l’axe le plus courbe s’effectue sous microscope en début d’intervention. Il comprend le placement d’un marqueur gradué de type Mendez, placé sur les axes de référence horizontaux, et le marquage de l’axe courbe sur lequel l’implant est aligné (Fig. 9). Une empreinte cornéenne épithéliale, fine, est plus facilement visible en fin d’intervention, qu’une marque conjonctivale.

53

chirurgie

Figure 11 - Repérage de l’axe automatisé.

Figure 9 - Marquage de l’axe le plus courbe.

Figure 14 - Capsulorhexis.

Figure 12 - Repérage de l’axe automatisé.

Figure 10 - Repérage de l’axe au marqueur.

Figure 15 - Positionnement de l’implant.

Méthodes objectives

du chirurgien. Certaines pinces ont des graduations millimétrées qui permettent d’ajuster le diamètre plus aisément. Un diamètre de 5 mm permet un recouvrement homogène de l’optique et assure ainsi la stabilité de l’implant à long terme (Fig. 14).

La technologie actuelle évolue vers une automatisation du repérage de l’axe. Elle peut être semi-automatique, c’est-à-dire basée sur le repérage d’un axe de référence tracé au marqueur (Fig. 10), ou bien automatisée, avec un repérage irien ou limbique enregistré à la lampe à fente et un transfert informatisé de ces données au bloc sur écran ou dans l’oculaire du microscope opératoire (Fig. 11, 12 et 13). Ainsi, l’identification de l’axe repose sur des repères plus objectifs et précis. D’autres technologies encore plus avancées mesurent en peropératoire non seulement la puissance de l’axe de l’astigmatisme, mais également la réfraction et les aberrations oculaires de l’œil aphaque, permettant ainsi d’optimiser en temps réel la précision du calcul de l’implant.

Technique chirurgicale La technique chirurgicale ne diffère pas fondamentalement de celle d’une phacoémulsification 54

Figure 13 - Repérage de l’axe automatisé.

standard. Certaines étapes nécessitent néanmoins une attention particulière pour optimiser le résultat réfractif.

Anesthésie L’anesthésie de choix est la topique car elle respecte la conjonctive et évite ainsi chemosis ou hémorragie conjonctivale. L’anesthésie péribulbaire n’est pas contre-indiquée mais elle peut pénaliser les mouvements du globe et la fixation oculaire. De ce fait, elle doit être réalisée après le marquage des axes de référence.

Capsulorhexis Le capsulorhexis doit être centré, régulier et de diamètre légèrement inférieur à l’optique de l’implant. Il peut être réalisé à l’aiguille ou à la pince en fonction des préférences

Positionnement de l’implant L’implant est aligné sur le méridien le plus cambré. La visualisation de la topographie ou du compte rendu du calculateur en ligne, au moment de l’injection, est une sécurité supplémentaire pour garantir l’alignement. Il convient de placer l’implant à proximité de l’axe cambré avant d’aspirer le visqueux derrière l’optique (Fig. 15), et de compléter de quelques degrés la rotation pour superposer les marques de l’implant avec les repères cornéens. Certains implants (de type navette) sont moins facilement mobilisables dans le sac en peropératoire. Dans ces cas, l’alignement direct et l’évacuation du visqueux avec l’implant en position mixte est peut-être

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

Implants toriques

préférable et moins traumatisant pour le plan zonulo-capsulaire.

Enfin, une étanchéité parfaite du globe oculaire et un tonus oculaire correct sont également des facteurs favorisant la stabilité intrasacculaire de l’implant en postopératoire immédiat.

Conclusion La chirurgie de la cataracte s’apparente de plus en plus à la chirurgie réfractive. L’optimisation de l’acuité visuelle sans correction

est une demande récurrente chez les patients et une priorité pour le chirurgien. L’implantation torique est en parfaite adéquation avec ces exigences. Cette option chirurgicale a connu un engouement croissant ces dernières années en raison de sa reproductibilité et de son efficacité. Elle est d’autant plus séduisante qu’elle ne modifie pas fondamentalement la technique d’une phacoémulsification standard. Cependant, elle implique une analyse rigoureuse du cylindre cornéen lors du bilan

préopératoire, un repérage soigneux des axes de référence et un placement précis de l’implant sur l’axe le plus cambré. La diffusion de méthodes objectives du repérage de l’axe et une analyse plus fine de l’astigmatisme cornéen devraient permettre une meilleure prédictibilité des résultats réfractifs. n

Mots-clés : Implants toriques, Cataracte, Astigmatisme, Cylindre, Chirurgie

Bibliographie 1. Hoffmann PC, Hütz WW. Analysis of biometry and prevalence data for corneal astigmatism in 23 239 eyes. J Cataract Refract Surg 2010 ; 36 : 1479-85.

2. Ferrer-Blasco T, Montes-Mico R, Pexoto-de Matos S et al. Prevalence of corneal astigmatism before cataract surgery. J Cataract Refract Surg 2009 ; 35 : 70-5.

3. Kohnen T, Dick B, Jacobi KW. Comparison of the induced astigmatism after clear corneal tunnel incisions of different sizes. J Cataract Refract Surg 1995 ; 21 : 417-24.

4. Long DA, Long LM. A prospective evaluation of corneal curvature changes with 3.0- to 3.5-mm corneal tunnel phacoemulsification. Ophthalmology 1996 ; 103 : 226-32.

5. Borasio E, Mehta J, Maurino V. Surgically induced astigmatism after phacoemulsification in eyes with mild to moderate corneal astigmatism. Temporal versus on axis clear corneal incisions. J Cataract Refract Surg 2006 ; 32 : 565-72.

6. Hayashi K, Yoshida M, Hayashi H. Corneal shape changes after 2.0-mm or 3.0-mm clear corneal versus scleral tunnel incision cataract surgery. Ophthalmology 2010 ; 117 : 1313-23.

7. Tejedor J, Murube J. Choosing the location of corneal incision based on preexisting astigmatism in phacoemulsification. Am J Ophthalmol 2005 ; 139 : 767-76.

8. Kohnen T, Koch D. Methods to control astigmatism in cataract surgery.

Curr Opin Ophthalmol 1996 ; 7 : 75-80.

9. Tejedor J, Perez-Rodriguez J. Astigmatic change induced by 2.8-mm corneal incisions for cataract surgery. IOVS 2009 ; 50 : 989-94.

10. Masket, S, Wang L, Belani S. Induced astigmatism with 2.2- and 3.0-mm coaxial phacoemulsification incisions. J Refract Surg 2009 ; 25 : 21-4.

11. Wang J, Zhang E, Fan W et al. The effect of micro-incision and small-incision coaxial phacoemulsification on corneal astigmatism. Clin Exp Ophthalmol 2009 ; 37 : 664-69.

12. Alio J, Rodriguez-Prats JL, Galal A, Ramzy M. Outcomes of microincision cataract surgery versus coaxial phacoemulsification. Ophthalmology 2005 ; 31 : 1549-56.

13. Wilczynski M, Supady E, Piotr L et al. Comparison of surgically induced astigmatism after coaxial phacoemulsification through 1.8 mm microincision and bimanual phacoemulsification through 1.7 mm microincision.

J Cataract Refract Surg 2009 ; 35 : 1563-9.

14. Febbraro JL, Koch D, Khan H et al. Detection of Static Cyclorotation and Compensation of Dynamic Cyclotorsion in LASIK. J Cataract Refract Surg 2010 ; 36 : 1718-23.

15. Popp N, Hirnschall N, Maedel S, Findl O. Evaluation of 4 corneal astigmatic marking methods. J Cataract Refract Surg 2012 ; 38 : 2094-9.

Vous recherchez un médecin, ou un remplaçant pour compléter votre équipe médicale ?

Contactez nos services pour une diffusion maximale de votre petite annonce dans la revue et sur les sites associés Votre contact : Amandine Rousseau - Tél. : 01 49 29 29 20 - Fax : 01 49 29 29 19 Mail : arousseau@expressiongroupe.fr ou connectez-vous sur la rubrique “petites annonces” de nos sites : www.ophtalmologies.org Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

55

En pratique

Conduite à tenir devant un œdème papillaire Éliminer les urgences diagnostiques et thérapeutiques avant d’évoquer les autres causes Cynthia Kamami-Levy*, Dr Catherine Vignal-Clermont*

Introduction De nombreux diagnostics peuvent découler de la mise en évidence d’une saillie papillaire uni ou bilatérale lors de l’examen du fond d’œil. Il convient de tenir compte du contexte clinique (présence de signes fonctionnels visuels et/ou de céphalées), du terrain et de l’examen ophtalmologique (principalement : exophtalmie, aspect de la rétine, champ visuel) dans la démarche diagnostique.

Devant une saillie papillaire, il est important de différencier un œdème de la tête du nerf optique (vrai œdème papillaire) d’une surélévation papillaire sans œdème papillaire vrai. La première étape diagnostique consiste ainsi à définir, à l’aide de critères cliniques voire paracliniques, s’il s’agit d’un vrai œdème papillaire ou non (Tab. 1). Une hyperfluorescence papillaire avec diffusion du colorant sur les temps tardifs de l’angiographie à la fluorescéine signe en général l’œdème papillaire vrai (1, 5-6).

Les faux œdèmes papillaires

Tableau 1 - Caractéristiques d’un vrai et d’un faux œdème papillaire.

Les fibres à myéline

- Saillie papillaire - Bords flous - Vaisseaux mal visibles - Dilatation et tortuosité veineuse - Hémorragies péripapillaires et exsudats - Diffusion de la fluorescéine

Leur présence pose peu de problèmes différentiels. Ces fibres se situent souvent dans les régions péripapillaire et papillaire, où la couche des fibres nerveuses prend un aspect blanc et peigné.

Il n’existe pas d’œdème et l’anomalie est strictement isolée et asymptomatique.

Les papilles d’hypermétrope Elles peuvent poser plus de problèmes diagnostiques ; elles sont de petite taille, peu excavées, avec parfois des bords flous et une atteinte souvent bilatérale.

Cependant, on ne retrouve pas d’hyperhémie papillaire, les vais-

*Service de Neuro-ophtalmologie, Fondation ophtalmologique Adolphe-de-Rothschild , Paris

Vrai œdème papillaire

seaux émergeant de la papille sont bien visibles, notamment sur les bords, il n’existe pas d’œdème des fibres nerveuses (la mesure du RNFL en OCT est normale) et l’angiographie est normale (elle ne sera d’ailleurs réalisée qu’en cas de doute majeur).

Les drusen papillaires Ils peuvent surélever la papille et évoquer à tort un œdème papillaire (Fig. 1A et B). Cependant, dans la forme non compliquée,

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

Faux œdème papillaire - Saillie papillaire - Marge abrupte - Vaisseaux bien visibles - Papille pleine - Anomalies de trajet de la vascularisation artérielle rétinienne - Absence de diffusion de la fluorescéine

l’élévation est limitée à la papille, les vaisseaux au bord de la papille restent bien visibles et il n’y a ni exsudat ni congestion veineuse.

En cas de drusen superficiels et calcifiés, on peut visualiser les calcifications sur les clichés en autofluorescence, sur l’OCT de la tête du nerf optique, à l’échographie B, qui visualise également les gaines du nerf, voire à l’aide d’un examen par Tomodensitométrie avec injection (TDM) centré sur la tête du nerf optique. Il 57

En pratique

Figure 1 - Drusen papillaires chez un enfant de 12 ans. Les deux papilles sont saillantes et à bords flous. Noter la coloration normale des papilles et la bonne visibilité des vaisseaux y compris aux bords de la papille.

Figure 2 - Neuropathie optique de Leber.

Papille gauche. Hyperhémie papillaire,

est à noter que ces drusen papillaires peuvent exceptionnellement se compliquer d’un œdème papillaire vrai.

La neuropathie optique héréditaire de Leber Dans la neuropathie optique héréditaire de Leber, il existe une vraie saillie papillaire au fond d’œil et à l’OCT, avec un aspect de papille rosée, et des télangiectasies péripapillaires visibles au stade aigu (Fig. 2), mais l’angiographie à la fluorescéine ne montre pas de diffusion du colorant. Cette neuropathie optique se manifeste par une baisse d’acuité visuelle unilatérale indolore rapidement progressive, avec un scotome central, chez un adulte jeune. Il s’agit d’une maladie héréditaire à transmission mitochondriale dans laquelle l’atteinte se bilatéralise en quelques semaines.

La dysmorphie ou dysversion papillaire Dans les cas de dysmorphie papillaire ou de dysversion papillaire, il peut aussi être difficile de diagnostiquer un œdème papillaire.

Les œdèmes papillaires “vrais” L’Œdème papillaire (OP) est la manifestation d’une souffrance des axones des cellules 58

ganglionnaires du nerf optique dans leur portion prélaminaire (2). La turgescence des fibres nerveuses au niveau de la papille optique traduit la souffrance neuronale. Le diagnostic positif d’œdème papillaire au fond d’œil repose sur l’existence d’un flou des bords papillaires, avec notamment une mauvaise visibilité des vaisseaux à ce niveaulà, et d’un aspect œdémateux des fibres nerveuses papillaires avec une papille plus ou moins saillante. Il peut exister des hémorragies et des exsudats péripapillaires associés (Tab. 1).

La démarche diagnostique étiologique Elle s’appuie sur l’interrogatoire et l’examen clinique. Les deux éléments majeurs à préciser rapidement sont l’existence ou non d’une baisse d’acuité visuelle (Tab. 2) et l’uni ou la bilatéralité.

Les œdèmes de stase (ou papilledema), qui traduisent une hypertension intracrânienne quelle que soit sa cause, sont en règle générale bilatéraux et leur symptomatologie visuelle est inconstante et tardive. À l’inverse, les neuropathies optiques œdémateuses se manifestent par une baisse d’acuité visuelle initiale et sont le plus souvent unilatérales.

bords supérieurs et inférieurs flous avec tortuosités vasculaires et télangiectasies péripapillaires.

• En cas d’œdème papillaire bilatéral, il faut mesurer la pression artérielle (rechercher une HTA maligne), puis rechercher des symptômes et signes d’Hypertension intracrânienne (HIC).

Leur existence impose la réalisation d’une IRM cérébrale. Le champ visuel doit être systématique : en cas d’œdème de stase, il met en évidence un élargissement de la tache aveugle et, à un stade plus avancé, un rétrécissement des isoptères périphériques qui démarre en nasal inférieur.

Un OP bilatéral est rarement associé à une NO bilatérale ; dans ce cas, l’acuité visuelle est souvent diminuée, avec une atteinte variable du champ visuel. Il n’y a ni signe ni symptôme d’HIC. • En cas d’œdème papillaire unilatéral, le plus souvent il s’agit d’une neuropathie optique unilatérale avec pupille de Gunn (ou DPAR ; déficit pupillaire afférent relatif) et baisse d’acuité visuelle du côté pathologique. Le mécanisme de cette neuropathie optique œdémateuse sera précisé en s’aidant du contexte clinique et de l’imagerie.

Rarement, s’il existe des symptômes et des signes d’HIC et que

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

Conduite à tenir devant un œdème papillaire

Œdème papillaire

Unilatéral

Bilatéral

HTA maligne (Rétine anormale)

Faux œdème papillaire - Drusen du nerf optique - Hypermétropie, etc.

Neuropathie optique œdémateuse Inflammatoire (foyer, vitré ?)

Ischémique Toxique Infiltrative Compressive

Faux œdème papillaire - Drusen du nerf optique - Hypermétropie, etc.

Œdème papillaire Baisse visuelle ?

OUI

NON ou peu IRM cérébrale et ARM IRM anormale

Neuropathie optique bilatérale Inflammatoire (foyer, vitré ?)

Ischémique Toxique Infiltrative Compressive

IRM normale PL et pression du LCR

P élevée LCR anormal Méningite

P élevée (> 250 mm d’eau, en décubitus strict)

LCR normal HICI

HICI secondaire

HICI : Hypertension intracrânienne idiopathique.

Tableau 2 - Démarche diagnostique devant une saillie papillaire.

la vision est conservée, il faudra se méfier d’une hypertension intracrânienne avec OP unilatéral ou très asymétrique. ❚❚Formes selon le terrain • Chez un sujet jeune, s’il existe une baisse visuelle et une douleur à la mobilisation du globe, on recherchera une cause inflammatoire ou infectieuse.

• Chez un patient d’âge mûr, on évoquera d’abord une Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA). ❚❚Anamnèse • Chez un patient âgé, le mode de début brutal avec une baisse d’acuité visuelle unilatérale au réveil évoque une NOIAA. • Des épisodes de troubles visuels transitoires précédant la baisse visuelle peuvent évoquer : - une maladie de Horton, chez le sujet âgé.

- une compression du nerf optique s’ils surviennent à la mobilisation du globe.

- à tout âge, une HIC s’ils sont fugaces (éclipses) et déclenchés par les changements de position (passage en orthostatisme) et les efforts.

L’HICI est un diagnostic d’élimination ; elle touche préférentiellement les femmes jeunes avec un surpoids ou une prise de poids récente. Les autres facteurs favorisants de l’HICI sont l’apnée du sommeil, l’anémie chronique, l’insuffisance rénale, certains médicaments (vitamine A, isorétinoïdes, tétracyclines, cyclosporine, lithium, sulfamides) et l’hypothyroïdie. ❚❚Signes fonctionnels Une neuropathie inflammatoire sera évoquée devant des photopsies, survenant à la mobilisation du globe.

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

Une douleur rétro ou périoculaire, augmentant à la mobilisation du globe, est très caractéristique d’une neuropathie inflammatoire ; elle est présente dans plus de 90 % des cas.

L’existence de signes extraoculaires doit être recherchée : on craindra une hypertension intracrânienne devant des céphalées postérieures avec nausées ou vomissements et/ ou des acouphènes positionnels, une atteinte du VI, surtout s’ils sont associés à des phosphènes et des éclipses visuelles. ❚❚Examen clinique Après avoir recherché une baisse d’acuité visuelle, on recherchera des éléments en faveur d’un processus occupant l’espace (exophtalmie, diplopie associée). On examinera l’œil en quête de signes inflammatoires intraoculaires, d’un foyer rétinien ou juxtapapillaire. L’aspect de l’œdème papillaire au fond d’œil et ses signes associés doivent être caractérisés.

Ainsi : • Un œdème “rose” avec hyperhémie papillaire est évocateur d’un phénomène d’HIC ou de compression du nerf optique ; les vaisseaux sont mal, voire non, visibles (noyés par l’œdème) ; il existe souvent un halo péripapillaire ; les veines sont dilatées et tortueuses témoignant de la gêne au retour veineux en rapport avec l’OP. Il peut exister des hémorragies et/ou des exsudats péripapillaires.

ATTENTION : La découverte d’un OP bilatéral de stase, associé à des symptômes d’HIC, impose de rechercher des signes de localisation (atteinte d’autres paires crâniennes et des voies longues). L’ophtalmologiste doit alors demander en urgence une imagerie cérébro-orbitaire avec des séquences veineuses pour

59

En pratique

mettre en évidence la cause de l’HIC (Tab. 4).

• Un œdème “blanc” et des hémorragies péri­papillaires orientent vers une pathologie ischémique.

• L’absence d’hémorragie péripapillaire évoque plutôt un phénomène inflammatoire.

• Certains œdèmes très saillants et pleins évoquent une infiltration tumorale locale (Fig. 3A et B).

• Des anomalies rétiniennes, de type nodules dysoriques et hémorragies, associées à un OP bilatéral, doivent faire éliminer une poussée d’HTA aiguë par la mesure de la tension artérielle.

Elle est volontiers responsable de céphalées associées. ❚❚Examens complémentaires Ils seront prescrits en fonction de l’examen clinique : • Le champ visuel est un élément d’orientation diagnostique mais n’est pas pathognomonique d’un mécanisme. Il doit être répété dans le suivi du patient.

Classiquement, une amputation altitudinale inférieure évoque une Neuropathie ischémique (NOIA), alors qu’une atteinte inflammatoire ou une compression se manifestent plus volontiers par un scotome (caeco) central ou une atteinte diffuse. Dans l’œdème papillaire de stase, on observe d’abord une augmentation de la taille de la tache aveugle puis un ressaut nasal.

• Une mesure de la Vitesse de sédimentation (VS) et de la C-Réactive Protéine (CRP) sera demandée en urgence en cas de Neuropathie optique ischémique (NOIA) du sujet âgé afin d’éliminer une maladie de Horton.

60

Figure 3 - A. Œdème papillaire droit d’apparition progressive chez un homme de 54 ans avec des plis au pôle postérieur. Il existe une baisse d’acuité visuelle douloureuse.

B. L’imagerie cérébrale montre un gros nerf optique droit et des anomalies cérébelleuses.

Le diagnostic fait sur la biopsie est celui de PNET (tumeur neuroectodermique primitive).

• L’angiographie à la fluorescéine peut être précieuse en cas de doute diagnostique ; elle permet de visualiser la perfusion papillaire aux temps précoces dans une NOIA et de rechercher un retard choroïdien évoquant une maladie de Horton. Elle est utile pour objectiver une ischémie papillaire sectorielle, un œdème rétinien, une vascularite… Elle confirme aussi le diagnostic d’œdème papillaire “vrai” devant l’hyperfluorescence de la papille avec diffusion du colorant sur les temps tardifs.

• L’imagerie cérébrale et orbitaire avec des séquences veineuses (Tomodensitométrie [TDM] avec angioScanner ou Imagerie par résonance magnétique [IRM] avec Angiographie [ARM]) est primordiale en cas de suspicion d’hypertension intracrânienne ou de compression du nerf optique (Fig. 3). En effet, il est indispensable d’éliminer un processus occupant l’espace, une hydrocéphalie et une thrombophlébite cérébrale.

• Une ponction lombaire avec manométrie et analyse du Liquide céphalo-rachidien (LCR) doit être réalisée en décubitus strict en cas d’œdème papillaire

bilatéral de stase avec imagerie cérébrale normale. On évoquera une hypertension intracrânienne idiopathique (ou pseudotumor cerebri), si la pression intracrânienne (PIC) est élevée (> 250 mm d’eau) et si le LCR est de composition normale, ou une méningite, si la PIC est élevée et le LCR anormal (Tab. 2).

• La tomographie par cohérence optique (OCT) maculaire et des fibres optiques (RNFL) permet d’éliminer une atteinte maculaire et de quantifier l’œdème papillaire dans la phase aiguë. Lors des contrôles à distance, l’OCT RNFL pourra objectiver une éventuelle perte en fibres optiques séquellaire de l’épisode œdémateux au niveau papillaire.

• D’autres examens complémentaires à visée étiologique peuvent être demandés en fonction du contexte clinique.

Les causes d’œdème papillaire Elles sont énumérées dans les tableaux­ 3 et 4 .

Le traitement des œdèmes papillaires Il a pour but de préserver la fonction visuelle. Il est fonction du mécanisme et de l’étiologie.

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

Conduite à tenir devant un œdème papillaire

Tableau 3 - Mécanismes et étiologies des œdèmes papillaires.

Hypertension intracrânienne (papilledema) (Tab. 4) Névrite optique SEP Affections inflammatoires dont sarcoïdose Infections Œdème papillaire de mécanisme vasculaire Neuropathie optique ischémique artéritique en non artéritique Occlusion veineuse centrale HTA maligne Fistule carotido-caverneuse Neuropathie optique compressive Inflammation orbitaire idiopathique ou spécifique (thyroïde) Tumeur : méningiome, hémangiome caverneux, hémolymphangiome…

Neuropathie optique infiltrative Sarcoïdose Tumeur : leucémie, lymphome, gliome, métastase Neuropathie optique traumatique Neuropathie optique toxique ou carentielle Hypotonie oculaire Causes rares POEMS : Polyneuropathie, Organomégalie, Endocrinopathie, gammapathie Monoclonale, anomalies cutanées (Skin)

Tableau 4 - Étiologies de l’hypertension intracrânienne.

Augmentation du volume cérébral • Processus occupant l’espace : - Tumeur, abcès - Hémorragie intracérébrale - Hématome sous ou extradural - Malformations vasculaires • Œdème cérébral traumatique ou métabolique Diminution du volume cérébral • Craniosténoses Diminution de la résorption du LCS • Hydrocéphalie • Méningite : - bactérienne - virale - fungique - tumorale (leucémie, métastase) • Thrombose veineuse cérébrale • Hypertension veineuse autre : - Apnée du sommeil - Fistule durale - Hypertension artérielle pulmonaire - Insuffisance cardiaque droite, syndrome de la veine cave supérieure - Occlusion jugulaire Hypertension intracrânienne idiopathique (ou pseudotumor cerebri) Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

• Dans le cas de l’hypertension intracrânienne idiopathique : - Le pronostic visuel sous traitement est bon avec environ 20 % de séquelles visuelles, le plus souvent modérées. Les modalités thérapeutiques sont les suivantes : - La ponction lombaire permet une baisse de la pression intracrânienne.

- La suppression des facteurs favorisants accélère la guérison (amaigrissement +++, mais aussi correction d’une anémie, suppression d’un médicament…).

- Le traitement symptomatique des céphalées améliore le confort du patient.

- Dès qu’il existe une anomalie de l’acuité ou du champ visuel, un traitement médical est débuté. Il repose sur l’Acétazolamide (Diamox®) 500 mg à 1 gramme par jour, ou le Topiramate (Epitomax®), en cas de réponse incomplète ou de non-réponse à l’acétazolamide.

- En cas d’échec de ce traitement, des traitements chirurgicaux peuvent être proposés : dérivation du liquide céphalo-rachidien, fenestration des gaines du nerf optique (rarement ; seulement en cas de baisse visuelle majeure), mise en place de stents au niveau de sténoses des sinus duraux transverses (7), le cas échéant.

- La surveillance sera prolongée en raison du risque de récidive (surtout si reprise de poids [8]).

• Cause inflammatoire : antiinflammatoires stéroïdiens ou non.

• Cause infectieuse : traitement anti-infectieux.

• Cause tumorale/compressive : traitement chirurgical s’il est possible (fonction de la taille et de la nature de la tumeur).

61

En pratique

• Hydrocéphalie : dérivation ventriculaire (externe ou péritonéale).

• Thrombophlébite cérébrale : anticoagulation efficace et traitement de l’hypertension intracrânienne.

• Cause vasculaire/ischémique : recherche des facteurs de risque cardiovasculaire et prévention secondaire. Corticothérapie en cas de maladie de Horton.

• Cause toxique ou carentielle : arrêt du toxique, vitaminothérapie B1 et B6, autres compléments alimentaires…

les urgences diagnostiques et thérapeutiques avant d’évoquer les causes dont la prise en charge est moins imminente. n

Conclusion La découverte d’un œdème ou d’une saillie papillaire au fond d’œil peut mener vers de nombreux diagnostics. Il est crucial de savoir éliminer en premier lieu

Mots-clés : Œdème papillaire, Diagnostic

Bibliographie 1. Biousse V, Newman NJ. Neuro Ophthalmology illustrated. Thieme Medical Publisher New York 2009 : 172-255.

2. Killer HE, Jaggy JP, Miller NR. Papilledema revisited: is its pathophysiology really understood? Clin Experiment Ophthalmol 2009 ; 37 : 444-7.

3. Lee KM, Woo SJ, Hwang JM. Differentiation of optic nerve head drusen and optic disc edema with spectral-domain optical coherence tomography. Ophthalmology 2011 ; 118 : 971-7.

4. Martinez MR, Ophir A. Optical coherence tomography as an adjunctive tool for diagnosing papilledema in young patients. Pediatr Ophthalmol

Strabismus 2011 ; 48 : 174-81.

5. Miller N, Newman NJ. Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro Ophthalmology.

Lipincott, William and Wilkins 2005 : 197-502.

6. Selhorst JB, Chen Y. The optic nerve. Semin Neurol 2009 ; 29 : 29-35.

7. Bussière M, Falero R, Nicolle D et al. Unilateral transverse sinus stenting of patients with idiopathic intracranial hypertension. AJNR Am J Neuroradiol 2010 ; 31 : 645-50.

8. Shah VA, Kardon RH, Lee AG et al. Long-term follow-up of idiopathic intracranial hypertension: the Iowa experience. Neurology 2008 ; 70 : 634-40.

rendez-vous de l’industrie thérapeutique

Mise à disposition de CACICOL

®

L

es laboratoires Théa ont annoncé la mise à disposition de CACICOL®, Poly(carboxyméthylglucose sulfate) - RGTA® (dispositif médical avec marquage CE).

CACICOL® est un nouveau dispositif médical dans la thérapie matricielle indiqué dans le traitement des défauts épithéliaux persistants et des ulcères neurotrophiques.

CACICOL® sera disponible en pharmacie à partir du mois d’avril au prix conseillé de 60 € la boîte de 5 unidoses. CACICOL® n’est pas remboursé par la Sécurité sociale. n

Il s’agit de la première lampe coproduite par une société française et une société allemande, qui permettra d’améliorer la vision des personnes souffrant de DMLA. Cette nouvelle lampe DMLA® possède un filtre amovible permettant d’éliminer les UV et les rayons bleus inférieurs à 460 nm.

Unique sur le marché, elle est destinée aux patients souffrant de DMLA pour leur permettre de mieux lire, écrire, faire des mots croisés...

L’utilisation de cette lampe pour la lecture permet un gain de 40 % d’acuité visuelle de près en comparaison à un éclairage ambiant classique. n

DMLA

Lancement officiel de la lampe spécialisée DMLA

T

homas Sinclair Laboratoires (Paris), société spécialisée en optique ophtalmique et aides à la vision et MAUL (Francfort), fabricant spécialiste de produits d’éclairage, ont annoncé le lancement officiel de la lampe spécialisée DMLA qui sera présentée lors du Congrès de la Société française d’Ophtalmologie qui se tiendra du 10 au 13 mai prochains au Palais des Congrès, à Paris, Porte Maillot.

62 Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro62 72

PRATIQUES EN

Abonnez-vous et accédez au site : www. ophtalmologies.org

OPHTALMOLOGIE R E V U E

D I D A C T I Q U E

M É D I C O - C H I R U R G I C A L E

ogies.org

ddd www. ophtalmol

Abonnez-vous d 1 an pour 75 e au lieu de 90 e

Version Papier 10 numéros

Version internet

Version tablette

(plus de 2 ans d’archives)

4 Je m’abonne à Pratiques en Ophtalmologie

Bulletin d’abonnement À nous retourner accompagné de votre règlement à : Expressions Santé – 2, rue de la Roquette – Passage du Cheval Blanc, Cour de Mai – 75011 Paris Tél. : 01 49 29 29 29 – Fax : 01 49 29 29 19 – E-mail : contact@ophtalmologies.fr

Déductible de vos frais professionnels dans son intégralité (une facture justificative vous sera envoyée)

+ Version papier (10 numéros) + Accès gratuit au site + Version tablette (2 ans d’archives) q Abonnement 75 € TTC (au lieu de 90 E prix au numéro) q Institutions 80 € TTC q Étudiants 50 € TTC (joindre la photocopie de la carte d’étudiant)

q M. q Mme

Prénom : ����������������������������������������������������������������

Nom : ������������������������������������������������������������������������������������������������ Adresse d’expédition : ���������������������������������������������������������������������� ���������������������������������������������������������������������������������������������������������� Code postal :

Ville : �������������������������������������������������

Tél. : _ _ . _ _ . _ _ . _ _ . _ _ Fax : _ _ . _ _ . _ _ . _ _ . _ _ E-mail : ���������������������������������������������������������������������������������������������

Règlement Frais de port (étranger et DOM-TOM)

Ophta72

q + 13 E par avion pour les DOM-TOM et l’UE q + 23 E par avion pour l’étranger autre que l’UE

q Chèque à l’ordre d’Expressions Santé q Carte bancaire N° : Expire le :

Signature obligatoire d

Cryptogramme * (bloc de 3 chiffres au dos de votre carte)

Le point sur

Chirurgie réfractive de la myopie et qualité de vision Évaluation des différentes techniques laser actuelles Dr Thomas Gaujoux*

Introduction Les performances visuelles de la perception de détails fins dépendent à la fois du système nerveux visuel et de la qualité optique de l’œil. La chirurgie réfractive conventionnelle corrigeant l’astigmatisme et le défocus altère la qualité optique de l’œil en modifiant la courbure cornéenne. Les aberrations optiques ainsi créées peuvent engendrer une diminution de la sensibilité aux contrastes et des halos pouvant altérer la vision nocturne. L’objet de cet article est de faire le point sur les différentes techniques laser disponibles afin d’optimiser les résultats et d’augmenter la satisfaction des patients.

Facteurs limitant l’acuité visuelle Les aberrations optiques Les aberrations optiques sont classées en deux groupes : les aberrations chromatiques et les aberrations monochromatiques.

Les premières dépendent de la longueur d’onde du rayon lumineux et de l’indice de réfraction du milieu traversé. Elles ne sont donc pas beaucoup modifiées après chirurgie réfractive par laser.

Les secondes sont spécifiques pour chaque longueur d’onde. Les aberrations monochromatiques sont modifiées après chirurgie réfractive par laser et sont subdivisées en deux sous-groupes : les Aberrations d’ordre inférieur (AOI) et les Aberrations d’ordre supérieur (AOS).

De façon générale, les AOI déforment la partie centrale du front d’onde alors que les AOS affectent principalement les bords du front d’onde. *Ophtalmologue, Nîmes

64

Figure 1 - Fonction d’étalement du point et image rétinienne d’un œil parfait comparativement à des yeux ayant des aberrations d’ordre supérieur.

Les AOI, représentant 85 % des déformations du front d’onde, comprennent les aberrations de premier ordre (déviation prismatique) et de deuxième ordre (myopie, hypermétropie et astigmatisme régulier).

Les AOS comprennent les aberrations de troisième ordre (coma et tréfoil), correspondant à un astigmatisme irrégulier, et les aberrations optiques de quatrième ordre (aberrations asphériques),

augmentant avec le diamètre pupillaire et aggravées par la photoablation au laser excimer (Fig. 1).

La diffraction La diffraction est le comportement des ondes lorsqu’elles rencontrent un obstacle ; le phénomène peut être interprété par la diffusion d’une onde par les points de l’objet.

Ainsi, les bords de la pupille se comportent comme des sources ponctuelles. La diffraction se manifeste

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

Chirurgie réfractive de la myopie et qualité de vision

par le fait qu’après la rencontre d’un objet, la densité de l’onde n’est pas conservée contrairement aux lois de l’optique géométrique. La pupille est donc responsable d’une tache de diffraction ou disque d’Airy. Cette tache de diffraction conditionne la limite de résolution pour un système optique limité par la diffraction.

La diffusion La diffusion est le phénomène par lequel un rayonnement lumineux est dévié dans de multiples directions (on peut parler d’“éparpillement”) par une interaction avec d’autres milieux.

La diffusion est ainsi, avec l’absorption, la principale cause de l’affaiblissement de la lumière lors de sa propagation. Ce phénomène est responsable de la diminution de la sensibilité aux contrastes puis de l’acuité visuelle si la diffusion devient importante.

Les différentes techniques : LASIK, PKR, épi-LASIK et LASEK Comparaison des résultats des différentes techniques Le LASIK et la PKR sont les deux techniques les plus utilisées en France. Le LASIK s’est développé ces dernières années avec l’arrivée du laser femtoseconde qui a permis de diminuer les risques lors de la découpe du capot. Cependant, nous assistons actuellement à une augmentation des procédures de PKR car le risque d’ectasie est très faible après cette procédure. ❚❚Qu’en est-il des résultats visuels après ces deux procédures ?

Alex Shortt a réalisé une méta-analyse sur la comparaison de ces deux techniques dans le traitement de la myopie (1). Treize essais incluant

1 135 participants et 231 923 yeux ont pu être analysés. Cette métaanalyse met en évidence que le LASIK est la technique donnant la récupération visuelle la plus rapide avec le minimum de douleur.

Cependant, les résultats en termes d’acuité visuelle à 1 an sont comparables. De même, Neeracher a montré que la qualité de vision (éblouissements, halos, sensibilité aux contrastes) était similaire après LASIK et PKR conventionnelles (2).

L’épi-LASIK est une technique de chirurgie réfractive cornéenne de surface, où le pelage épithélial est effectué de manière mécanique avec un épi-kératome. Après photoablation, l’épithélium est conservé et repositionné sur le stroma cornéen.

Le LASEK (Laser-assisted sub epithelial keratomileusis) est également une technique de surface. L’épithélium, préalablement préparé avec une solution éthanoïque, est décollé. Après action du laser excimer, l’épithélium est replacé sur la cornée.

Ces deux techniques sont de plus en plus délaissées car le bénéfice supposé de conserver l’épithélium par rapport à une PKR classique n’a pas été prouvé. En effet, le postulat selon lequel la conservation de l’épithélium diminuerait le risque de haze et la douleur postopératoire par rapport à une PKR n’a pas été démontré.

Kyung-Sun Na a comparé le LASIK et les traitements de surfaces incluant l’épi-LASIK, le LASEK et la PKR. L’auteur en conclue que les différentes techniques donnent des résultats similaires en termes d’acuité visuelle, de stabilité et de sécurité (3).

Aberrations optiques induites par le LASER La chirurgie réfractive au laser (LASIK et PKR) induit une

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

détérioration de la qualité de vision. Beaucoup d’études ont corrélé cette baisse de la qualité de vision à l’augmentation des aberrations d’ordre 3 (en particulier la coma) et d’ordre 4 (aberrations sphériques) (4).

Ces aberrations optiques apparaissent principalement entre le 1er et le 6e mois après chirurgie réfractive au laser (LASIK et PKR) et restent habituellement stables après le 9e mois postopératoire (5).

Anders Ivarsen a ainsi analysé pendant 7 ans l’évolution des paramètres cornéens et optiques de patients opérés de LASIK et de PKR (6). Comme dans la plupart des études, une augmentation des aberrations d’ordre 3 et 4 a été observée après LASIK et PKR mais l’auteur démontre par ailleurs que ces aberrations restent stables entre 1 et 7 ans après le laser. La coma et les aberrations sphériques évoluaient de 0,07 µm avant le laser à 0,15 µm un an après le laser (LASIK et PKR). Il paraît donc nécessaire d’attendre au moins neuf mois avant de comparer des résultats visuels, d’autant plus que la myopie traitée est importante.

Traitements personnalisés Comme nous venons de le voir, avec l’apparition des aberromètres les résultats visuels ne se limitent plus à la seule acuité visuelle mais également à l’identification des aberrations de hauts grades pouvant altérer la qualité de vision : halos, impression de voile ou diminution de la sensibilité aux contrastes. Il était donc logique de penser qu’un traitement prenant en compte les aberrations optiques donnerait des résultats meilleurs qu’un traitement conventionnel.

Avec l’apparition des traitements personnalisés, de nouveaux 65

Le point sur

qualificatifs du LASIK ont vu le jour : ultra-LASIK, traitements topo-guidés, traitements aberroguidés. Cependant, l’impression d’une mise en valeur plus “marketing” que scientifique était ressentie par la plupart des ophtalmologistes.

Profil d’ablation asphérique La géométrie des profils asphériques vise à conserver l’asphéricité cornéenne physiologique dans la zone optique traitée par le laser. Ces profils reposent sur des modèles comportant des surfaces cornéennes asphériques prolates, et ont pour objectif de prévenir l’induction d’un taux élevé d’aberrations sphériques.

Figure 2 - Irrégularité cornéenne secondaire à une complication de chirurgie réfractive.

Un traitement topo-guidé avec reconnaissance irienne peut régulariser la cornée.

Traitement aberro-guidé Ce profil de traitement est établi à partir du recueil et de l’analyse du front d’ondes total effectués idéalement en conditions mésopiques. Ils visent à corriger les aberrations optiques de bas et haut degré, sans en distinguer l’origine. Cependant, la plupart des études retrouvent une augmentation des aberrations après traitement aberro-guidé mais cette augmentation reste moindre qu’avec un traitement “conventionnel” (7). Certains auteurs recommandent donc ce profil de traitement lorsque les aberrations optiques préopératoires sont supérieures à 0,3 µm.

Les traitements aberro-guidés peuvent être réalisés en LASIK ou en PKR. Ces deux techniques donnent des résultats comparables (8).

L’analyse du front d’ondes permet d’estimer la qualité optique de l’œil donné par la restitution d’un signal monochromatique alors que l’environnement est polychromatique. Cela peut expliquer la variabilité des 66

Figure 3 - Correction d’une amétropie au laser femtoseconde sans utiliser de laser excimer par la technique du Smile (Small Incision Lenticule Extraction).

résultats publiés et les limites de ce type de profil d’ablation.

Profils d’ablation guidés par la topographie cornéenne Ces profils (topo-guidés) visent à corriger les aberrations optiques de haut degré d’origine cornéenne. Ils nécessitent les données issues de la topographie cornéenne. Ils sont établis à partir d’un calcul de différence d’élévation entre les irrégularités de la

cornée du patient, et une surface idéale dont la courbure est calculée pour être emmétropisante.

Ces profils sont largement utilisés pour les reprises en cas de décentrement ou pour des corrections sur des cornées très irrégulières (greffe) (Fig. 2). Les résultats sont satisfaisants mais nécessitent un centrage optimal avec une reconnaissance irienne et un système d’asservissement aux poursuites oculaires performant.

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

Chirurgie réfractive de la myopie et qualité de vision

Nouvelles techniques : ReLEx et Smile Depuis quelques années, le laser femtoseconde permet la correction de la myopie et de l’astigmatisme par l’extraction d’une lenticule cornéenne sans utiliser le laser excimer. Plusieurs variantes de cette technique ont vu le jour : le ReLEx (Refractive Lenticule Extraction) et le Smile (Small Incision Lenticule Extraction) (Fig. 3).

Gertenere a ainsi comparé le ReLEx et le traitement aberro-guidé par LASIK. Il en conclut que les

deux techniques donnent des résultats similaires en termes d’acuité visuelle (9). Cependant, les aberrations de haut grade seraient moindres et la sensibilité aux contrastes serait meilleure avec le ReLEx. Des études randomisées sur un grand nombre de patients sont nécessaires afin d’affirmer la supériorité d’une technique.

Conclusion Le laser idéal n’existe pas.

Cependant, grâce à l’importance du nombre de techniques et de

profils d’ablation à disposition, il est désormais possible d’optimiser les résultats en fonction de certains critères analysés en préopératoire. L’avenir des photoablations personnalisées repose en grande partie sur la prédiction des effets non prédits par les profils d’ablation ainsi que la compréhension du rôle précis des aberrations optiques sur la fonction visuelle. n

Mots-clés : Myopie, Chirurgie réfractive, Laser

Bibliographie 1. Shortt AJ, Allan BD, Evans JR. Laser-assisted in-situ keratomileusis (LASIK) versus photorefractive keratectomy (PRK) for myopia. Cochrane Database Syst Rev 2013 ; 1 : CD005135.

2. Neeracher B, Senn P, Schipper I. Glare sensitivity and optical side effects 1 year after photorefractive keratectomy and laser in situ keratomileusis.

J Cataract Refract Surg 2004 ; 30 : 1696-701.

3. Na KS, Chung SH, Kim JK et al. Comparison of LASIK and surface ablation by using propensity score analysis: a multicenter study in Korea. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012 ; 53 : 7116-21.

4. Muñoz G, Albarrán-Diego C, Ferrer-Blasco T et al. Long-term comparison of corneal aberration changes after laser in situ keratomileusis: mechanical microkeratome versus femtosecond laser flap creation. J Cataract Refract Surg 2010 ; 36 : 1934-44.

5. Benito A, Redondo M, Artal P. Temporal evolution of ocular aberrations fol-

lowing laser in situ keratomileusis. Ophthalmic Physiol Opt 2011 ; 31 : 421-8.

6. Ivarsen A, Hjortdal J. Seven-year changes in corneal power and aberrations after PRK or LASIK. Invest Ophthalmol Vis Sci 2012 ; 53 : 6011-6.

7. Moshirfar M, Schliesser JA, Chang JC et al. Visual outcomes after wavefront-guided photorefractive keratectomy and wavefront-guided laser in situ keratomileusis: Prospective comparison. J Cataract Refract Surg 2010 ; 36 : 1336-43.

8. Barreto J Jr, Barboni MT, Feitosa-Santana C et al. Intraocular straylight and contrast sensitivity after contralateral wavefront-guided LASIK and wavefront-guided PRK for myopia. J Refract Surg 2009 ; 26 : 588-93.

9. Gertnere J, Solomatin I, Sekundo W. Refractive lenticule extraction (ReLEx flex) and wavefront-optimized Femto-LASIK: comparison of contrast sensitivity and high-order aberrations at 1 year. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2013 ; 251 : 1437-42.

agenda strabologie pratique : un jour pour être à jour® Vendredi 13 juin 2014 – Paris • Inscriptions E-mail : ceresems@wanadoo.fr • Renseignements E-mails : laurent@laloum.fr ceresems@wanadoo.fr

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

67

interspécialités

La maladie de Horton Une urgence ophtalmologique à ne pas manquer Dr Samuel Bidot*

introduction La maladie de Horton est la seule urgence ophtalmologique médicale dont le retard diagnostique et l’absence de prise en charge en urgence peuvent mener à une cécité bilatérale définitive. Elle est la vascularite systémique la plus fréquente de l’adulte. Les signes ophtalmologiques sont inauguraux dans 25 % des cas (1) et 50 % des patients présentent une complication visuelle à un moment ou à un autre de l’évolution (2). L’ophtalmologiste se retrouve ainsi régulièrement en première ligne dans la prise en charge initiale de cette maladie.

L

e diagnostic de certitude repose sur l’analyse histologique d’une biopsie de l’artère temporale superficielle.

Cependant, les délais d’obtention des résultats et les conséquences visuelles dévastatrices à court terme permettent difficilement d’intégrer l’anatomopathologie comme outil décisionnel dans l’urgence. De ce fait, initier ou non le traitement dépend du niveau de suspicion de la maladie de Horton, celui-ci reposant sur un faisceau d’arguments clinico-biologiques et parfois angiographiques.

L’ophtalmologiste se retrouve alors *Service d’Ophtalmologie, Emory University School of Medicine, Emory Eye Center, unité de Neuro-ophtalmologie, 1365-B Clifton Road NE, Atlanta GA 30322, USA sbidot@emory.edu

68

face à un dilemme : ne pas traiter à tort, avec un risque majeur de cécité, ou traiter par excès, avec le risque non négligeable de complications liées au traitement.

Nous rapporterons les éléments à prendre en considération afin d’estimer au mieux le degré de suspicion de la maladie de Horton avant de prendre la décision d’initier la corticothérapie intraveineuse.

Nous discuterons ensuite de la valeur de la biopsie de l’artère temporale.

Signes cliniques Terrain et signes non ophtalmologiques La maladie de Horton est une vascularite touchant préférentiellement les artères de gros et moyen calibre notamment la crosse aortique et ses branches extracrâniennes. Elle touche presque exclusivement les sujets de plus de 50 ans, et deux fois plus les femmes que les hommes. Elle est plus fréquente chez les Caucasiens et rare

Tableau 1 - Signes et symptômes non ophtalmologiques de la maladie de Horton.

Liés au syndrome inflammatoire

Liés aux complications ischémiques

• Anomalies de l’artère temporale : - proéminente - nodulaire - non pulsatile - rouge en regard - douloureuse à la palpation • Fièvre • Asthénie • Arthralgie • Myalgie • Perte de poids/anorexie

1. Vascularite impliquant les branches de la carotide commune • Céphalées • Douleur faciale • Hyperesthésie et nécrose du cuir chevelu • Dysphagie douloureuse • Claudication de la mâchoire • Nécrose linguale • Gorge douloureuse • Toux/voix enrouée • Troubles cognitifs et accidents vasculaires cérébraux 2. Vascularite impliquant l’arc aortique et les artères sousclavières • Anévrysme aortique • Claudication des membres supérieurs • Syndrome de Raynaud • Paresthésie des membres supérieurs • Gangrène • Infarctus du myocarde • Douleur du dos

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

la maladie de horton

Tableau 2 - Critères diagnostiques de la maladie de Horton de l’American College of Rheumatology.

1. Âge de début ≥ 50 ans 2. Céphalées récentes 3. Anomalie de l’artère temporale (palpation douloureuse ou diminution de sa pulsatilité non expliquée par une artériosclérose des artères cervicales) 4. Vitesse de sédimentation ≥ 50 mm par heure 5. Biopsie de l’artère temporale positive Le diagnostic de maladie de Horton est posé en présence de ≥ 3 critères. Ces critères ne doivent néanmoins pas être utilisés en cas de complications ophtalmologiques.

Tableau 3 - Signes ophtalmologiques portant le patient à haut risque de maladie de Horton.

Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë avec au moins l’un des signes ci-dessous

Neuropathie optique ischémique postérieure aiguë

Occlusion de l’artère ciliorétinienne (21 %)

• Excavation significative de la papille (absence de disque “à risque” [C/D > 0,2]) • Œdème papillaire blanc crayeux (70 %) • Vision effondrée ≤ aux “mouvements de la main” (45 %)1 •N odules cotonneux (30 %) • Occlusion artérielle rétinienne associée • Ischémie choroïdienne en angiographie à la fluorescéine (60-100 %) • Signes prémonitoires (cécité monoculaire ou diplopie transitoire [33 %])2 •B ilatérale simultanément ou bilatérisation rapide (30 %)

• Surtout en l’absence de contexte chirurgical

•A ssociée à une neuropathie optique antérieure aiguë (85 %) • Isolée (7 %)

1

Contre 9 % en cas de forme non artéritique

2

Contre 2,5 % en cas de forme non artéritique

chez les Hispaniques et les mélanodermes.

Les symptômes et signes cliniques non ophtalmologiques sont listés dans le tableau 1 (d’après [3]). Leur présence renforce la suspicion diagnostique mais leur absence ne l’élimine pas : la perte visuelle est isolée chez 20 % des patients (maladie de Horton dite “occulte” [4]).

Les critères diagnostiques de la maladie de Horton, issus de l’American College of Rheumatology (5), sont présentés dans le tableau 2 à titre informatif. En utilisant ces critères, 25 % des patients avec perte

visuelle d’origine ischémique et biopsie temporale positive (maladie de Horton “occulte” [4]) ne remplissent pas le seuil des 3 critères requis pour le diagnostic de maladie de Horton (6). Ces patients s’exposent à un très haut risque de récidive, car ils ne seront pas diagnostiqués comme ayant une maladie de Horton, et donc ne recevront pas la corticothérapie. Ces critères diagnostiques ne doivent donc pas être utilisés en ophtalmologie.

Signes ophtalmologiques La maladie de Horton présente

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

un tropisme particulier pour les vaisseaux ciliaires postérieurs (7).

La perte visuelle, transitoire ou définitive, représente 98 % des manifestations ophtalmologiques (4), et est liée à une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë dans 82 % des cas (4) (Fig. 1A et 1B). Les critères permettant de différencier la forme artéritique de la forme non artéritique sont listés dans le tableau 3 (d’après [78]). Les autres causes de baisse visuelle sont liées à une occlusion de l’artère centrale de la rétine (14 %, Fig. 2) ou une neuropathie optique ischémique postérieure (7 %) (4). Le total est > 100 %, car les atteintes peuvent être combinées.

Les baisses visuelles liées à un infarctus choroïdien ou un accident vasculaire cérébral occipital sont plus rares. La perte visuelle constitue une véritable urgence car la bilatérisation survient dans 30 % des cas en l’absence de traitement, celle-ci apparaissant dans 50 % des cas dans un délai < 1 semaine (9), mais elle peut également survenir en quelques heures.

Une diplopie apparaît dans 6 % des cas (2). Elle est secondaire à une ischémie des muscles ou des nerfs oculomoteurs ou, plus rarement, à un accident vasculaire du tronc cérébral. Elle est difficilement différenciable d’une atteinte ischémique non artéritique des 3e, 4e et 6e paires crâniennes et peut précéder la perte visuelle (4).

Une maladie de Horton doit donc impérativement être éliminée devant toute paralysie oculomotrice aiguë après 50 ans.

Examens complémentaires d’orientation L’examen clinique permet parfois de retrouver des signes hautement évocateurs de maladie de Horton 69

interspécialités

l’objet de nombreuses publications.

Il faut cependant bien avoir à l’esprit les limites de leur interprétation.

1. La valeur des tests dépend du seuil pathologique choisi pour les études et de la pratique de leurs auteurs (ophtalmologie, rhumatologie ou médecine interne). Seules les publications issues de la littérature ophtalmologique ont été sélectionnées pour cet article.

2. La performance diagnostique (sensibilité, spécificité, valeurs prédictives) de ces tests est généralement biaisée. En effet, la biopsie de l’artère temporale est généralement réalisée en raison d’une forte suspicion clinico-biologique. Ainsi, évaluer la performance de tests biologiques en prenant comme référence la biopsie de l’artère temporale, ellemême souvent réalisée parce que ces mêmes tests ont montré un syndrome inflammatoire, conduit à un biais de confusion (surestimation de la sensibilité et sous-estimation de la spécificité).

Figure 1 - Patiente de 74 ans présentant une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë droite liée à une maladie de Horton précédée d’un épisode de diplopie binoculaire 2 mois auparavant ayant spontanément régressé en 2 semaines.

A. Fond d’yeux droit et gauche : l’aspect blanc crayeux de l’œdème papillaire droit, l’absence de papille à risque à gauche, et la présence de nodules cotonneux bilatéraux sont hautement suspects d’une maladie de Horton.

B. Clichés anérythres des fonds d’yeux droit et gauche : les nodules cotonneux sont mieux visualisés.

C. Angiographie à la fluorescéine : retard massif du remplissage choroïdien des deux côtés persistant après 1 minute, confortant le diagnostic.

qui justifient à eux seuls la mise en place d’une corticothérapie intraveineuse (Tab. 3). Cependant, la décision de traiter en urgence (et de réaliser la biopsie de l’artère temporale) doit souvent être renforcée 70

par des arguments biologiques et éventuellement angiographiques.

Tests biologiques La valeur de ces tests dans le cadre de la maladie de Horton a fait

La spécificité des tests biologiques cidessous a été volontairement omise, car cette valeur n’intervient que très peu dans la décision thérapeutique initiale, la sensibilité ayant un rôle beaucoup plus important. Bien que cette position soit discutable en raison des complications de la corticothérapie, il vaut mieux “ratisser” large au début, quitte à cesser le traitement si le niveau de suspicion redevient faible (ex. : examen histologique normal). Attention toutefois, une occlusion de l’artère centrale de la rétine associée à un syndrome inflammatoire peut être secondaire à une endocardite infectieuse (10). ❚❚Vitesse de sédimentation (VS) à une heure La VS est un marqueur non spécifique de l’inflammation. Son

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

la maladie de horton

normales malgré une suspicion élevée de maladie de Horton. En prenant comme valeur de seuil pathologique 400 × 103 plaquettes/ ml, la sensibilité de la thrombocytose est de 57 % (13).

Angiographie rétinienne

Figure 2 - Patient de 51 ans présentant une occlusion de l’artère centrale de la rétine droite liée à une maladie de Horton. La symptomatologie a été précédée 2 semaines auparavant d’une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë droite associée à une diplopie binoculaire. Noter l’aspect précocement pâle de la papille droite (délai < 6 semaines), qui serait extrêmement atypique pour une neuropathie optique ischémique antérieure non artéritique.

interprétation est délicate d’une part en raison de sa variation dans de nombreuses circonstances physiologiques et pathologiques, et d’autre part en raison du manque de consensus sur la valeur du seuil pathologique à adopter. Elle ne peut s’interpréter que conjointement avec la numération formule sanguine pour vérifier l’absence d’anémie (minimisation artificielle de la VS). Plusieurs formules (9, 11) permettant d’aider à déterminer le seuil en fonction du sexe et de l’âge sont listées dans le tableau 4. Avec les critères de Hayreh (9), la sensibilité varie de 86 % à 92 % (9, 12), et la valeur prédictive négative est de 99 % (9). ❚❚C-Reactive Protein (CRP) La CRP est un marqueur beaucoup plus spécifique de l’inflammation que la VS. La CRP est une protéine produite par les hépatocytes très rapidement en réponse à une infection ou une inflammation. Avec

un seuil pathologique de 0,5 mg/dl, la sensibilité de la CRP est > 97,5 % (9, 12) et la valeur prédictive négative est de 100 % (9).

La CRP est généralement demandée avec la VS, mais le gain diagnostique en utilisant la combinaison des deux tests est faible.

En utilisant comme seuil pathologique les critères de Hayreh (9) pour la VS et 0,5 mg/dl pour la CRP, la sensibilité combinée de ces 2 tests est de 99,2 %, soit un gain de 1,7 point par rapport à la CRP seule (12). Cependant, compte tenu des complications visuelles dévastatrices de la maladie de Horton à court terme, tout gain de sensibilité, aussi faible soit-il, justifie la réalisation systématique de la VS et de la CRP en première intention. ❚❚Autres marqueurs biologiques (8) Les autres marqueurs biologiques de l’inflammation n’ont d’intérêt que lorsque la VS et la CRP sont

Tableau 4 - Formules proposées pour déterminer le seuil pathologique de la vitesse de sédimentation en fonction de l’âge et du sexe.

Miller et al.

Hayreh et al.

• Homme = âge/2 • Femme = (âge + 10)/2

• Homme = 17,3 + (0,18 × âge) • Femme = 22,1 + (0,18 × âge)

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

Si le niveau de suspicion de maladie de Horton reste élevé, l’angiographie rétinienne à la fluorescéine en urgence permet d’apporter des arguments supplémentaires en attendant les résultats de la biopsie. Les éléments clés à rechercher, retrouvés dans 60 à 100 % des cas, sont le retard massif du remplissage choroïdien (entre 20 secondes [14] et 70 secondes [15-16] ; Fig. 1C) et les zones de nonperfusion choroïdienne, témoins d’une vascularite choroïdienne, quasi pathognomonique d’une maladie de Horton (7). L’aspect angiographique ne se normalise sous traitement qu’après quelques semaines à plusieurs années (16).

L’angiographie au vert d’indocyanine ne semble pas apporter d’élément supplémentaire comparativement à l’angiographie à la fluorescéine (15).

Diagnostic de certitude : examen histologique d’une biopsie de l’artère temporale superficielle Le diagnostic précoce et certain de la maladie de Horton est critique pour minimiser la morbidité liée à la maladie et aux corticoïdes au long court. Le gold standard est la biopsie de l’artère temporale avec mise en évidence de granulomes inflammatoires dans le mur artériel et infiltration de macrophages et de lymphocytes T responsable d’une disruption de la limitante élastique interne.

71

interspécialités

D’après les critères de l’American College of Rheumatology (5), la preuve histologique n’est pas obligatoire pour le diagnostic de certitude. Cependant, décider d’engager un patient âgé dans un traitement corticoïde au long court “à l’aveugle” est discutable compte tenu du taux de complication extrêmement faible lié à la procédure. Cependant, dans tous les cas, la biopsie ne doit pas retarder la mise en route du traitement d’urgence.

Quelle longueur minimale ?

Les lésions histologiques de la maladie de Horton sont discontinues, d’où le risque de faux négatifs en cas de prélèvement trop court : la valeur diagnostique de la biopsie de l’artère temporale augmente avec la taille du prélèvement (17).

Une longueur de 20 mm après fixation est la taille minimale généralement acceptée pour un examen histologique adéquat. Cependant, le prélèvement se rétracte en moyenne de 15 % après excision, d’où la nécessité de connaître la taille minimale à prélever pour maximiser les chances d’avoir la longueur appropriée pour l’examen histologique. Une longueur initiale du prélèvement de 30 mm, juste après dissection, permet d’obtenir une longueur postfixation ≥ 20 mm dans 96,5 % des cas, d’où l’aphorisme : « Si vous voulez 20, prenez 30 » (18).

Valeur de la biopsie La preuve histologique étant considérée comme le gold standard diagnostique pour la maladie de Horton (spécificité théorique de 100 %), calculer sa sensibilité est difficile, puisqu’il n’existe pas d’autre test de référence. Il est cependant connu qu’il existe des faux négatifs, soit parce que les lésions étaient subtiles et donc 72

Figure 3 - Démarche diagnostique devant un patient suspect de maladie de Horton, c’est-à-dire un patient > 50 ans avec trouble neuro-ophtalmologique aigu. La démarche est fondée sur l’évaluation du risque initial de maladie de Horton à l’aide de critères cliniques et paracliniques (numération et formule sanguine, plaquette, VS, CRP). Noter la place importante du jugement personnel pour décider de poursuivre ou de cesser les investigations lorsque les arguments clinico-biologiques sont non conclusifs. Certains examens complémentaires d’imagerie de l’artère temporale (échographie, IRM) et de la crosse aortique et de ses branches (angiographie conventionnelle, angio-IRM, angioscanner, écho-doppler, ou PET-scan utilisant le 18-fluorine-fluorodésoxyglucose) à la recherche de sténose, d’épaississement de la paroi, ou de foyer d’hypermétabolisme, témoins de foyer de vascularite peuvent apporter des éléments supplémentaires à intégrer dans la décision thérapeutique, mais ne sont pas disponibles en urgence dans tous les centres.

AF : Angiographie à la fluorescéine.

mésestimées par l’anatomopathologiste, soit parce que les lésions étaient localisées ailleurs sur l’artère temporale superficielle ou parfois même sur un autre tronc artériel. Le plus souvent, les études qui se sont penchées sur cette question ont utilisé comme substitut de gold standard soit des critères cliniques soit le résultat de la biopsie controlatérale.

Une méta-analyse récente (19) a estimé que la sensibilité réelle d’une biopsie unilatérale de l’artère temporale était de 87 % (IC 95 % : 82 %-92 %), d’où un risque non négligeable de faux négatif, soulevant ainsi la question de

l’utilité d’une biopsie bilatérale afin de maximiser cette sensibilité.

Plusieurs études ont rapporté la proportion de discordances entre les deux côtés (un côté positif, l’autre négatif ), et ont estimé que cette proportion reflétait le gain de sensibilité d’une biopsie bilatérale par rapport à une biopsie unilatérale.

En réalité, la sensibilité d’une biopsie bilatérale dépend étroitement de la façon dont elle a été réalisée. Il existe en effet deux manières de procéder, soit la biopsie simultanée, c’està-dire durant le même temps opératoire, soit séquentielle,

Pratiques en Ophtalmologie • Mars 2014 • vol. 8 • numéro 72

la maladie de horton

généralement réalisée si le niveau de suspicion reste élevé malgré une première biopsie négative. Intuitivement, il est facile de comprendre que le gain de sensibilité est plus élevé en cas de biopsie séquentielle, puisque la seconde biopsie est réalisée en dépit d’une première biopsie négative en raison d’un haut niveau de suspicion. La sensibilité de la biopsie bilatérale simultanée a été estimée à 94 % (IC 95 % : 90 %-98 %), soit un gain de sensibilité de 7 points (20).

Dans tous les cas, la biopsie ne doit pas retarder la mise en route du traitement d’urgence, les signes histologiques de maladie de Horton active ou cicatrisée pouvant persister plusieurs semaines après l’instauration de la corticothérapie (21).

Conclusion : approche pratique d’un patient suspect de maladie de Horton Le diagnostic de maladie de Horton doit être évoqué devant tout patient ≥ 50 ans présentant un trouble neuro-ophtalmologique aigu. Sachant que 20 % des patients porteurs d’une maladie de Horton avec manifestations ophtalmologiques présentent une forme dite “occulte” (4) et que les complications sont particulièrement précoces, sévères et fréquentes, le seuil de suspicion poussant les examens complémentaires doit être particulièrement bas, sachant qu’aucun d’eux ne permet d’éliminer une maladie de Horton. La figure 3 présente une conduite pratique pour la prise en charge d’un patient suspect de maladie de Horton. n

Remerciements Je remercie le Dr Cédric Lamirel, le Dr Damien Biotti, et Rabih Hage, interne en ophtalmologie, pour leur relecture attentive du manuscrit.

Conflits d’intérêts L’auteur ne rapporte aucun conflit d’intérêts. Cet article est soutenu par des bourses du service d’ophtalmologie provenant du Research to Prevent Blindness (New York, New York, USA), du National Institute of Health (Bethesda, Maryland, USA), de la Fondation Berthe-Fouassier (Fondation de France, Paris, France) et de la Fondation Philippe (New York, New York, USA).

Mots-clés : Maladie de Horton, Vascularite, Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë, Syndrome inflammatoire, Biopsie de l’artère temporale

Bibliographie 1. Gonzalez-Gay MA, Barros S, Lopez-Diaz MJ et al. Giant cell arteritis. Medicine 2005 ; 84 : 269-76.

2. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Ocular manifestations of giant cell arteritis. Am J Ophthalmol 1998 ; 125 : 509-20.

3. Kawasaki A, Purvin V. Giant cell arteritis: an updated review. Acta Ophthalmol 2009 ; 87 : 13-32.

4. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Occult giant cell arteritis: ocular manifestations. Am J Ophthalmol 1998 ; 125 : 521-6.

5. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum 1990 ; 33 : 1122-8.

6. Murchison AP, Gilbert ME, Bilyk JR et al. Validity of the American College of Rheumatology criteria for the diagnosis of giant cell arteritis. Am J Ophthalmol 2012 ; 154 : 722-9.

7. Hayreh SS. Anterior ischaemic optic neuropathy. Differentiation of arteritic from non-arteritic type and its management. Eye (Lond) 1990 ; 4 (Pt 1) : 25-41.

8. Melson MR, Weyand CM, Newman NJ et al. The diagnosis of giant cell arteritis. Rev Neurol Dis 2007 ; 4 : 128-42.

9. Hayreh SS, Podhajsky PA, Raman R et al. Giant cell arteritis: validity and reliability of various diagnostic criteria. Am J Ophthalmol 1997 ; 123 : 285-96.

10. Ziakas NG, Kotsidis S, Ziakas A. Central retinal artery occlusion due to infective endocarditis. Int Ophthalmol 2013 (sous presse).

11. Miller A, Green M, Robinson D. Simple rule for calculating normal erythrocyte sedimentation rate. Br Med J (Clin Res Ed) 1983 ; 286 : 266.

12. Parikh M, Miller NR, Lee AG et al. Prevalence of a normal C-Reactive Protein with an elevated erythrocyte sedimentation rate in biopsy-proven giant cell arteritis. Ophthalmology 2006 ; 113 : 1842-5.

13. Foroozan R, Danesh-Meyer H, Savino PJ et al. Thrombocytosis in patients with biopsy-proven giant cell arteritis. Am J Ophthalmol 2002 ; 109 : 1267-71.

14. Siatkowski RM, Gass JD, Glaser JS et al. Fluorescein angiography in the diagnosis of giant cell arteritis. Am J Ophthalmol 1993 ; 115 : 57-63.

15. Valmaggia C, Speiser P, Bischoff P et al. Indocyanine green versus fluorescein angiography in the differential diagnosis of arteritic and nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Retina 1999 ; 19 : 131-4.

16. Mack HG, O’Day J, Currie JN. Delayed choroidal perfusion in giant cell arteritis. J Clin Neuroophthalmol 1991 ; 11 : 221-7.

17. Ypsilantis E, Courtney ED, Chopra N et al. Importance of specimen length during temporal artery biopsy. Br J Surg 2011 ; 98 : 1556-60.

18. Murchison AP, Bilyk JR, Eagle RC et al. Shrinkage revisited. Ophthal Plast Reconstr Surg 2012 ; 28 : 261-3.

19. Niederkohr RD, Levin LA. A bayesian analysis of the true sensitivity of a temporal artery biopsy. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007 ; 48 : 675-80.

20. Niederkohr RD, Levin LA. Management of the patient with suspected temporal arteritis: a decision-analytic approach. Ophthalmology 2005 ; 112 : 744-5.

21. Narváez J, Bernad B, Roig-Vilaseca D et al. Influence of previous corticosteroid therapy on temporal artery biopsy yield in giant cell arteritis.

Semin Arthritis Rheum 2007 ; 37 : 13-9.