la Pratique quotidienne en RHUMATOLOGie
Octobre 2013 • Volume 10 • n° 91 • 9 E
Compte rendu du Congrès de la SIMS
(Paris, 28 et 29 juin 2013) coordonné par le Dr Hervé Bard, Président de la SIMS
Le tendon et son environnement Sommaire 4. Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses
Editorial
1. Douleur tendineuse
Dr Hervé Bard
Pr Martin Lamontagne
5. Pathologies du tendon distal du biceps brachial
6. La tendinopathie du petit glutéal
Dr Patrick Omoumi
2. L’échographie du tendon
3. Tendons et bourses séreuses
Dr Henri Guerini
Pr Valérie Bousson
7. Le tendon tibial antérieur
8. Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse
Dr Valérie Vuillemin
Dr Denis Jacob
11. Tout savoir sur les rétinaculums
12. Le doigt qui saute ou qui se bloque
Pr Jacques Malghem
9. Tendinopathies et bursopathies Dr Thierry Boyer
10. Tendons des ischio-jambiers Dr Jérôme Renoux
Pr Xavier Demondion
Dr Franck Lapègue
Dr Gérard Morvan
13. Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéromédiale du genou Dr Etienne Cardinal
Avis d’expert > Les modèles animaux et la recherche en rhumatologie Entretien avec le Pr Maxime Breban
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la Pratique quotidienne en RHUMATOLOGie
Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier • Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu • Rédactrice : Cécile Pinault • Secrétaire de rédaction : Fanny Lentz • Chef de Fabrication et de Production : Gracia Bejjani • Assistante de Production : Cécile Jeannin • Maquette et Illustration : Antoine Orry, Marguerite Lecointre • Directrice de clientèle/projets : Catherine Patary-Colsenet • Service abonnements : Claire Lesaint • Impression : Imprimerie de Compiègne 60205 Compiègne
sommaire Octobre 2013 • Vol. 10 • N° 91
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n Avis d’expert
Les modèles animaux et la recherche en rhumatologie : ce qu’il faut retenir selon le Pr Maxime Breban. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 210
Dr Michel Bodin (Griselles)
n Dossier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
p. 215
Congrès de la SIMS Paris 28 et 29 juin 2013
Comité de lecture Rédacteurs en chef : Dr Dominique Clerc (Paris) et Pr Thierry Schaeverbeke (Bordeaux). Dr Didier Rousseau (Paris), Pr Yannick Allanore (Paris), Dr Laure Artru (Le Mans), Dr Laurence Bellaïche (Paris), Dr Olivier Brocq (Monaco), Pr Gérard Chalès (Rennes), Pr Arnaud Constantin (Toulouse), Dr Philippe Dieudé (Paris), Dr Patrick Djian (Paris), Dr Olivier Fichez (Saint-Raphaël), Dr Gilles Hayem (Paris), Pr Eric Houvenagel (Lomme), Dr Frédéric Jacq (Paris), Dr Alain Karneff (Versailles), Dr Frédéric Lavie (Le Kremlin Bicêtre), Dr Bernard Maillet (Moulins), Pr Yves Maugars (Nantes), Dr Edouard Pertuiset (Pontoise), Dr Muriel Piperno (Lyon), Dr Eric Roulot (Paris), Dr Philippe Thelen (Paris), Dr Philippe Thomas (Metz), Dr Jean-Marc Ziza (Paris).
Comité scientifique Pr Bernard Augereau (Paris), Pr Bernard Bannwarth (Bordeaux), Pr Thomas Bardin (Paris), Pr Bernard Cortet (Lille), Dr Henri Dorfmann (Paris), Pr Jean-Denis Laredo (Paris), Dr Catherine Marty (Garches), Pr Anne Redondo (Clichy), Dr Jacques Rodineau (Paris), Pr Christian Roux (Paris), Pr Richard Trèves (Limoges), Pr Pierre Youinou (Brest).
Le tendon et son environnement Dossier coordonné par le Dr Hervé Bard, Président de la SIMS
n Bulletin d’abonnement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 212
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Avis d’expert
Les modèles animaux et la recherche en rhumatologie Ce qu’il faut retenir selon le Pr Maxime Breban n Le Pr Maxime Breban, chef du service de rhumatologie de l’hôpital Ambroise Paré à Boulogne-Billancourt, nous explique les travaux actuels sur les modèles animaux en rhumatologie, plus particulièrement concernant les spondylarthrites.
Dr Michel Bodin : Pr Breban, bonjour. Vous et votre équipe travaillez depuis un certain temps déjà sur les modèles animaux expérimentaux en rhumatologie, et plus particulièrement dans le domaine de la spondylarthrite. J’aimerais évoquer avec vous la teneur de vos travaux, et le retentissement éventuel sur la prise en charge de cette affection. Pr Maxime Breban : Afin d’approfondir nos connaissances dans le domaine des spondylarthrites, notre modèle de prédilection et sur lequel nous travaillons de manière constante est le rat transgénique pour le HLA-B27 et la bêta-2 microglobuline humaine. Ce sujet de recherche est important ; le modèle a été développé il y a un peu plus de 20 ans, et a fait à l’époque l’objet, avec un certain retentissement, d’une publication dans la revue Cell : les lignées de rats, sélectionnées sur l’expression de ces deux transgènes (le gène codant pour la molécule HLA-B27, et son partenaire destiné à former une molécule complète, la bêta-2 microglobuline humaine), développent spontanément après quelques semaines une maladie inflammatoire chronique qui ressemble de façon particulièrement frappante à une spondylarthrite au sens large : atteintes inflammatoires rhumatismales comprenant des arthrites périphériques, et même, dans certaines lignées, une atteinte axiale typique avec sacro-iliite radiographique, et ossification des enthèses rachidiennes. Ces signes rhumatologiques sont parfois combinés à des manifestations cutanées similaires au psoria-
*Rhumatologue, Griselles
210
Dr Michel Bodin*
Le Dr Michel Bodin et le Pr Maxime Breban
sis, et des atteintes inflammatoires de la muqueuse intestinale proches histologiquement d’une rectocolite hémorragique, mais distribuées sur toute la longueur de l’intestin et de topographie plus proche de celle de la maladie de Crohn.
M.B. : C’est effectivement un tableau expérimental assez complet… Pr M.B. : Peut être plus encore que vous ne le pensez. On a pu dans certains cas observer une inflammation de la muqueuse oculaire, de type uvéite, et chez les rats mâles, une atteinte inflammatoire des organes génitaux similaires à une orchite, voire une orchi-épidydimite (manifestation rare que l’on peut parfois constater chez l’homme atteint d’une spondylarthrite). Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
Les modèles animaux et la recherche en rhumatologie
A partir de ce modèle chez le rat, même s’il est moins facile de travailler dans cette espèce que chez la souris, beaucoup d’axes de recherches ont été développés depuis 20 ans, et nombre d’informations ont été obtenues. La première question posée était : où l’expression du HLA-B27 est-elle importante ? Par des expériences de transfert cellulaire, nous avons mis en évidence que cette expression était nécessaire uniquement dans des cellules de la moelle osseuse hématopoïétique, c’est-à-dire dans les cellules du système immunitaire. Dans l’organe-cible, que ce soit la peau, l’intestin ou l’articulation, l’expression du HLA-B27 dans les cellules et les tissus n’est pas nécessaire, puisqu’on peut provoquer la même pathologie en transférant des cellules de moelle osseuse de rats ayant la prédisposition génétique HLA-B27 à des rats non transgéniques. On peut dire également qu’il existe dans ce modèle, une spécificité de l’effet de HLA-B27, puisque l’on dispose de transgéniques témoins, notamment une lignée qui porte le gène HLAB7, non associé à la spondylarthrite chez l’homme, et qui est également sans effet sur le rat. Ce modèle est donc vraiment spécifique HLA-B27. La deuxième question posée était de déterminer quelle catégorie de cellules était la plus importante. En procédant par élimination, nous avons montré que le transfert de lymphocytes T ou de lymphocytes B était totalement inopérant, et nous en avons conclu par défaut que les éléments cellulaires les plus importants étaient probablement les cellules myéloïdes présentatrices d’antigène, plutôt que les cellules lymphoïdes; toutefois, cela n’a jamais été formellement prouvé. Il s’agit donc plus d’une hypothèse cohérente avec ce que l’on observe que d’une véritable démonstration.
M.B. : Pensez-vous que des travaux ultérieurs permettront de confirmer cette hypothèse ? Pr M.B. : Peut-être, mais à l’heure actuelle nous ne disposons pas des techniques susceptibles de le faire. Nous avons en tête ce type de projet, mais nous nous heurtons actuellement à un certain nombre de difficultés à résoudre pour y parvenir. Le rôle des cellules présentatrices d’antigène serait suffisant pour déclencher la maladie ; toutefois, celle–ci ne peut se développer qu’en présence de lymphocytes T, et plus particulièrement des lymphocytes T CD4+, et non des CD8+ comme on le soupçonnait au départ. Les CD8+ ne sont ni indispensables, ni même nécessaires pour le développement de l’affection. Les CD4+ interviennent également dans le transfert de la maladie. Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
Nous nous sommes intéressés par la suite à l’interaction entre les cellules présentatrices d’antigène HLAB27 du modèle et les lymphocytes T CD4, pour tenter de comprendre comment se mettait en place le mécanisme immunitaire. Plusieurs étapes ont été nécessaires : la première a été de caractériser ces différents types de cellules, puis, ensuite, de préciser leur interaction. Nos résultats montrent que lors de l’apparition de la maladie survient une prolifération de lymphocytes T CD4+ activés ; nous avons pu en déterminer le phénotype, et ce sont très clairement des lymphocytes de la catégorie TH 17, avec production de médiateurs proinflammatoires (l’IL-17, le TNFα, et à moindre degré, l’interféron γ), tous ces médiateurs étant produits par les mêmes cellules. Là encore, nous n’avons pas encore formellement prouvé le rôle pathogène de ces cellules, même si nous le suspectons très logiquement. Du côté des cellules présentatrices d’antigène, les travaux de notre équipe et ceux plus récents d’un autre groupe de chercheurs ont permis d’établir une caractérisation des cellules dendritiques, activatrices primaires des lymphocytes T, qui développent un comportement totalement anormal lié à l’expression du HLA-B27. Elles ont un profil d’hypostimulation vis-à-vis des lymphocytes T, alors même que l’on observe une expansion des lymphocytes T chez l’animal lorsque l’on étudie in vitro la fonction de leurs cellules dendritiques. La réinjection de ces cellules pour immuniser les animaux se traduit également in vivo par une hypo-fonctionnalité.
M.B. : Quelles anomalies observe-t-on ? Pr M.B. : Tout d’abord, une anomalie de l’expression du CMH de classe II ; on note par ailleurs une sensibilité accrue à l’apoptose de certaines sous-populations de cellules dendritiques, et des anomalies de leur cytosquelette compromettant à la fois leur migration et leur interaction avec les lymphocytes T CD4 (leur membrane, qui doit être fluide, ne se mobilise pas de manière normale) ; enfin, la dernière anomalie majeure observée est une signature d’expression génique interféron gamma inverse. Il y a donc une sous expression d’un grand nombre de gènes de la voie des interférons, et plus particulièrement de la voie de l’interféron gamma. Ce qui est intéressant, c’est que nous avons pu corréler certaines anomalies avec ce que l’on observe chez certains patients ; ainsi, nous avons pu mettre en évidence chez l’humain la même hypostimulation que celle observée dans le modèle rat. La signature interféron gamma inversée a été également décrite chez les patients, en 211
Avis d’expert
étudiant des macrophages de patients dérivés de monocytes. Il y a donc au moins deux anomalies similaires chez l’animal expérimental et en pathologie humaine. Enfin, en dehors de l’hypostimulation, d’autres phénomènes semblent susceptibles d’expliquer le déclenchement de la pathologie ; lorsqu’on cultive conjointement les cellules dendritiques et les lymphocytes T CD4 chez le rat, on observe certes une hypostimulation, mais on a aussi un biais d’activation vers la voie TH17. Par ailleurs, (et c’est ce qui a été exposé au dernier Congrès de la SFR) on a pu constater une anomalie de stimulation des lymphocytes T régulateurs, qui sont censés contrebalancer l’effet des lymphocytes T activés, et notamment les TH17. Les cellules dendritiques, lors de l’interaction avec les régulateurs, réagissent anormalement, par une augmentation de la production d’IL-17. C’est donc une cytokine pro-inflammatoire qui est produite par les lymphocytes T régulateurs en excès, avec au contraire une hypoproduction d’interleukine 10, cytokine anti-
inflammatoire dont l’action est insuffisante. Cette anomalie de la balance entre les éléments pro- et anti-inflammatoires favoriserait la différenciation vers la voie TH17, donc le développement de l’affection.
M.B. : Ce qui, à l’évidence, aurait des implications thérapeutiques ? Pr M.B. : Bien entendu, et l’on n’a pas attendu les résultats des modèles animaux pour explorer ces domaines. Plusieurs essais sont en cours, avec les anti-IL-17, mais également avec les anti-IL-23. Il n’en reste pas moins que l’intérêt du modèle animal est de permettre de décortiquer les mécanismes mis en jeu et de mieux appréhender les mécanismes mis en cause. n Mots-clés : Modèles animaux, Rhumatologie, Apports, Etudes, Recherche
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Retour exclusif du congrès de la SIMS :
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Coordonné par le Dr Hervé Bard
Editorial ������������������������������������������������������������������ p. 216 Dr Hervé Bard (Paris) 1 Douleur tendineuse Etiologie ������������������������������������������������������������ p. 217 Pr Martin Lamontagne (Montréal) 2 L’échographie du tendon Aujourd’hui et demain ���������������������������������� p. 219 Dr Henri Guerini (Paris) Tendons et bourses séreuses Qu’est-ce qui fait mal ? ���������������������������������� p. 221 Pr Valérie Bousson (Paris) 4 Migration intra-osseuse de calcifications tendineuses Du tendon à la moelle osseuse �������������������� p. 225 Pr Jacques Malghem (Bruxelles) 5 Pathologies du tendon distal du biceps brachial Une anatomie complexe �������������������������������� p. 226 Dr Patrick Omoumi (Bruxelles) 6 La tendinopathie du petit glutéal Une tendinopathie méconnue �������������������� p. 228 Dr Valérie Vuillemin (Paris) 7 Le tendon tibial antérieur Pathologies et traitements ���������������������������� p. 230 Dr Denis Jacob (Auxonne)
8 Tendinopathies, arthroplasties et matériel d’ostéosynthèse Complications �������������������������������������������������� p. 231 Dr Gérard Morvan (Paris) 9 Tendinopathies et bursopathies Place de l’endoscopie ������������������������������������ p. 232 Dr Thierry Boyer (Paris) Tendons des ischio-jambiers Conflits proximaux et distaux ���������������������� p. 234 Dr Jérôme Renoux (Paris) Tout savoir sur les rétinaculums Ils aident au bon fonctionnement des tendons ������������������������������������������������������ p. 236 Pr Xavier Demondion (Lille) Le doigt qui saute ou qui se bloque Place de l’échographie ���������������������������������� p. 237 Dr Franck Lapègue (Toulouse) Tendinopathies du semi-membraneux et bursopathies de la face postéro-médiale du genou ������������������������������������������������������������ p. 239 Dr Etienne Cardinal (Montréal)
RETOUR EXCLUSIF DU CONGRèS DE LA SIMS
DOSSIER
éditorial Dr Hervé Bard* Président de la SIMS
L
a Société d’imagerie musculo-squelettique (SIMS) est une société scientifique pluridisciplinaire et francophone qui réunit des radiologues, des rhumatologues, des médecins de médecine physique, des médecins du sport, des chirurgiens orthopédistes et des paramédicaux intéressés par l’imagerie de l’appareil locomoteur, soit un millier d’adhérents, ce qui en fait la plus importante société d’organe pluridisciplinaire. La SIMS a une importante activité de FMC avec un congrès en juin à Paris auquel assistent en moyenne 800 auditeurs d’une quinzaine de nationalités. Depuis plusieurs années, la semaine de FMC en échographie musculo-squelettique rencontre un immense succès, notamment auprès des rhumatologues qui pratiquent l’échographie. Les ateliers d’échographie qui ont lieu deux fois par an en province sont aussi très prisés. La SIMS participe au programme scientifique des Journées françaises de Radiologie et est sollicitée par de nombreuses sociétés étrangères pour des cours internationaux communs en Afrique du Nord, au Canada et en Amérique du Sud.
De nombreux rhumatologues participent fidèlement à ces diverses réunions et nous les en remercions. Ce lien avec la rhumatologie est renforcé par un partenariat avec la Section Imagerie et Rhumatologie interventionnelle de la SFR (SIRIS). Le congrès thématique de juin 2013 avait pour thème “Le tendon et son environnement”. Dix ans après un premier congrès, il était nécessaire d’aborder de nouveau ce thème qui a bénéficié de nombreux progrès tant en imagerie que dans la physiopathologie avec l’émergence de nouveaux traitements. Nous remercions la revue Rhumatos d’offrir à la SIMS l’opportunité de vous présenter un résumé d’une sélection des sujets les plus susceptibles d’intéresser le rhumatologue parmi les 36 chapitres, en espérant qu’il donnera envie aux lecteurs de se plonger non seulement dans le livre du congrès édité par Sauramps médical, mais aussi de participer à nos prochains congrès (informations sur le site : n www.sims-asso.org).
*Service de chirurgie orthopédique et traumatologique Hôpital européen Georges-Pompidou - Université Paris Descartes, Paris
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Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
1 Douleur tendineuse Etiologie n Les mécanismes qui sont responsables de l’apparition des douleurs lors de tendinopathies sont encore méconnus. Plusieurs hypothèses sont actuellement étudiées. Pr Martin Lamontagne*
A
fin d’optimiser la prise en charge des tendinopathies, il apparaît primordial de mieux comprendre les processus physiopathologiques pouvant induire une douleur tendineuse. Les mécanismes expliquant la genèse de la douleur lors de tendinopathies ne demeurent encore de nos jours que partiellement élucidés. Bien que plusieurs hypothèses aient été émises, il persiste toujours des incertitudes quant à la réelle origine de cette douleur tendineuse. Il est probable que ces hypothèses ne soient pas mutuellement exclusives et que seule l’intégration de celles-ci permette d’expliquer cette réelle étiologie.
L’hypothèse inflammatoire
Historiquement, le terme “tendinite” était utilisé pour décrire une douleur chronique en lien avec un tendon symptomatique, impliquant que l’inflammation était au cœur du processus pathologique. Ainsi cette douleur était expliquée par la présence de ces phénomènes inflammatoires au sein du tendon lui-même. Or, la majorité des études histopathologiques portant sur des ruptures tendineuses, sur *Physiatre au centre hospitalier universitaire de Montréal et professeur adjoint de clinique, Faculté de médecine, Université de Montréal, Canada
Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
des tendinopathies opérées ou lors de biopsies, n’ont pas permis de mettre en évidence la présence de cellules inflammatoires ou une augmentation des marqueurs inflammatoires. De plus, par la technique de microdialyse intratendineuse, Alfredson n’a pas pu démontrer de majoration de la concentration in vivo de PGE2 au sein des tendons dégénérés. Ainsi, ces études tendent à discriminer l’hypothèse de médiateurs inflammatoires comme agents responsables de la douleur tendineuse. Or, dans les dernières années, quelques études utilisant d’autres marqueurs d’inflammation tendent à confirmer la présence d’un processus inflammatoire dans les tendinopathies. Ainsi, il demeure difficile de rejeter c o m p l èt e m e n t l ’ hy p ot h è s e de médiateurs chimiques inflammatoires pour expliquer les douleurs de la tendinopathie, du moins dans la phase initiale du processus de tendinopathie. Toutefois, il semble plus clairement établi que l’exercice physique induit une réponse inflammatoire intratendineuse de courte durée.
l’hypothèse biomécanique
Dans le modèle biomécanique, on
considère que les fibres de collagène intactes sont indolores alors que l’altération de celles-ci (lors de tendinose ou de rupture) est douloureuse. La séparation des fibres de collagène entraînerait une stimulation des fibres nociceptives, au même titre que lors de lésions traumatiques, telles qu’une entorse (atteinte des fibres de collagène du ligament : étirement ou déchirure) ou lors d’une rupture tendineuse aiguë (atteinte des fibres collagènes du tendon). Ces lésions génèrent une douleur immédiate, bien avant que les phénomènes inflammatoires soient mis en branle. Cela supporte bien l’hypothèse selon laquelle le simple bris de fibres ou de faisceaux collagéniques puisse entraîner une douleur. La douleur serait liée à la lésion et non à son processus de réparation. Toutefois, plusieurs éléments ne peuvent être expliqués par cette hypothèse : • les anomalies asymptomatiques retrouvées à l’échographie ou en résonance magnétique ; • les découvertes histologiques asymptomatiques ; • le peu de corrélation entre l’intensité de la douleur et l’importance de l’atteinte du collagène du tendon ; • l’efficacité du traitement chirur217
DOSSIER
RETOUR EXCLUSIF du Congrès de la sims
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gical par peignage du tendon qui consiste à créer de réelles séparations des fibres de collagène ; • l’absence de douleurs tendineuses chez certains patients suite à un prélèvement d’une partie du tendon rotulien lors d’une ligamentoplastie du ligament croisé antérieur. À la lumière de ces différentes études, il apparaît évident que l’atteinte collagénique ne permet pas d’expliquer, à elle seule, la douleur tendineuse.
L’hypothèse biochimique
Une autre hypothèse, plus récemment développée, stipule que cette douleur tendineuse serait en lien avec une stimulation biochimique des nocicepteurs. Des substances biochimiques, issues du tendon endommagé, stimuleraient les récepteurs nociceptifs dans ou autour du tendon, créant ainsi une symptomatologie douloureuse. Parmi les substances les plus susceptibles d’être reliées à la douleur tendineuse, on retient la substance P et le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), deux neuropeptides, qui sont retrouvés en plus grande concentration dans les tendons dégénérés que dans les tendons sains. La substance P est bien connue comme ayant des fonctions de neurotransmetteur excitateur. Elle agirait sur les terminaisons des fibres nociceptives périphériques libres, elles-mêmes étant plus abondantes dans la tendinopathie (néo-innervation). Le glutamate est un autre neurotransmetteur excitateur dont la concentration a été démon218
trée augmentée dans les tendinopathies. De plus, les analyses immunohistologiques ont montré la présence de récepteurs au glutamate (récepteurs NMDAR1) dans les structures nerveuses tendineuses. Ainsi, le glutamate pourrait également être impliqué dans la genèse de la douleur tendineuse.
Le système cholinergique
Plus récemment, il a été démontré une surexpression du système cholinergique par le biais de l’expression de récepteur muscariniques (M2) et de l’acétylcholinestérase dans les ténocytes affectés par de la tendinopathie. Ainsi, l’acétylcholinestérase pourrait avoir un rôle à jouer dans la modulation de la nociception périphérique au sein du tendon.
L’hypothèse centrale
Dans des modèles animaux, certains auteurs ont pu démontrer des caractéristiques typiques de tendinopathie sur le tendon d’Achille controlatéral à celui que l’on avait soumis à des exercices et de l’électrostimulation répétés, laissant présager l’implication potentielle de mécanismes centraux neuronaux, du moins dans la physiopathologie de la tendinopathie. De plus, Alfredson a observé, suite à une chirurgie sur le tendon d’Achille, une réponse thérapeutique sur le tendon controlatéral (non opéré mais également affecté). L’hypothèse émise par l’auteur est que l’activation des afférences primaires d’un côté entraînerait secondairement une activation
des afférences homologues controlatérales. Ainsi, il s’agirait plutôt d’un mécanisme neurogénique que d’un phénomène systémique.
conclusion
Dans l’état actuel des connaissances, on peut penser que des événements traumatiques et microtraumatiques répétés sur le tendon pourraient induire une cascade d’événements incluant la production d’agents proinflammatoires : cytokines (IL6, IL-8…), prostaglandines (ex. : PGE2), oxyde nitrique (NO), différents facteurs de croissance et différents neuropeptides (substance P, CGRP et glutamate). Ces médiateurs pro-inflammatoires induiraient une apoptose, l’élaboration de médiateurs à la douleur et des enzymes catalyseurs (MMP-1, MMP-2), entraînant une dégradation de collagène et des protéoglycanes, le tout provoquant à plus ou moins long terme la dégénérescence tendineuse et la symptomatologie douloureuse. n
Mots-clés : Douleur, Tendinopathie, Inflammation, Collagène, Substance P, Glutamate, Système cholinergique
Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
2 L’échographie du tendon Aujourd’hui et demain n Les progrès actuels de l’échographie en font une technique d’imagerie de plus en plus précise, dépassant l’IRM en résolution. Voici les principales avancées.
Dr Henri Guerini*,
D’après la présentation de Dr Henri Guerini, Dr Sébastien Aubry (Besançon), Yuko Kanayama (Japon), Dr Valérie Vuillemin (Paris), Dr Fabrice Thévenin (Paris), Dr Raphaël Campagna (Paris), Dr Gérard Morvan (Paris) et de Pr Jean-Luc Drapé (Paris).
L’
échographie musculo-squelettique bénéficie des sondes linéaires haute fréquence et de l’imagerie harmonique. La précision des images s’améliore d’année en année s’approchant de plus en plus de l’histologie. L’échographie prend le dessus sur des techniques de référence comme l’IRM avec une résolution supérieure et l’avantage de visualiser la structure fibrillaire du tendon. La capacité dynamique de l’échographie permet d’utiliser la tension du tendon comme un marqueur de son caractère normal ou pathologique.
Figure 1 – Evolution des sondes d’échographie. a : Tendon patellaire en échographie en 2004.
Des techniques additionnelles dérivées de l’élastographie estimant la “consistance du tendon” pourraient permettre d’en apprécier sa qualité, voire sa résistance. D’autres techniques étudient l’anisotropie et donc la structure fibrillaire du tendon. Le Doppler n’est pas abordé dans ce chapitre.
L’amélioration des sondes et des systèmes d’acquisition
L’utilisation de fréquences de plus en plus élevées et de sondes *Service de radiologie B - CHU Cochin et Imagerie médicale Léonard de Vinci, Paris
Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
b : Tendon patellaire en 2013.
pouvant travailler sur une bande passante entre 7 et 18 MHz a considérablement amélioré la qualité des images (Fig. 1). Elles permettent d’explorer à la fois les structures superficielles et les structures plus profondes grâce à cette largeur de bande élevée et à l’amélioration des cadences images gérant maintenant avec une grande fluidité de multiples focalisations. De même, l’amélioration des cristaux et l’apparition des sondes matricielles ont contribué à augmenter la finesse du faisceau et la résolution des images. L’utilisation des systèmes de type compounding
permet d’éviter les artéfacts d’anisotropie et d’améliorer considérablement l’homogénéité des images tendineuses en mode B.
L’apparition des modes harmoniques
Le mode harmonique permet d’éliminer de nombreux artéfacts du mode fondamental, aboutissant à une meilleure résolution en contraste et donc une meilleure différenciation des interfaces. Ces modes harmoniques sont utiles, en particulier pour la différentiation tissulaire et la meilleure visualisation des interfaces et clivages. 219
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L’amélioration de la sémiologie
Ces progrès permettent une meilleure analyse de deux signes échographiques dans les tendinopathies mécaniques : la perte du caractère fibrillaire et la perte du caractère parallèle entre elles des fibres du tendon, du fait de l’infiltrat interstitiel dans le cadre d’une tendinopathie.
L’utilisation du changement de position et du mouvement
Un tendon doit s’explorer en discrète tension pour profiter de l’alignement des fibres, mais aussi détendu pour plicaturer ces fibres et ouvrir les feuillets constituant la structure tendineuse. Cela permet de dépister de petites fissures longitudinales prises jadis pour de simples tendinopathies et des clivages.
LA 3D
Les sondes haute fréquence 3D permettent une acquisition volumique de la région d’intérêt, mais aussi l’obtention de trois plans orthogonaux dont un parallèle au transducteur. Cette technique permettra à l’avenir d’obtenir des images tendineuses dans les trois plans avec une qualité identique probablement grâce à l’isotropie du voxel. Ces modes 3D permettront de rendre de véritables données volumiques du tendon avec une reproductibilité et une possibilité de relecture a posteriori qui manquent à l’échographie actuellement.
L’élastographie
Les techniques évoluent aujourd’hui vers l’imagerie fonctionnelle et l’élasticité (ou la dureté) des tissus est un des paramètres recherchés, car il 220
Figure 2 – Balayage angulaire en coupe sagittale d’une tendinose d’un tendon fléchisseur superficiel de l’index : courbes d’intensité de signal entre +15° et -15° d’inclinaison du faisceau sonore dans une région d’intérêt correspondant à la tendinose focale (courbe bleue) vs zone de tendinose normale (courbe verte). En zone pathologique (courbe bleue), le pic d’anisotropie est très faible par rapport au tendon normal (courbe verte).
représente en quelque sorte le prolongement de la palpation clinique. Le principe de l’élastographie est basé sur l’analyse du comportement du tissu quand on le soumet à une contrainte. Sous le terme générique d’élastographie se cachent deux techniques échographiques à ne pas confondre, l’élastographie statique et l’élastographie transitoire par ondes de cisaillement. La première évalue la déformabilité d’un tissu soumis à une contrainte mécanique (compression manuelle) et délivre une cartographie couleur en fonction de la dureté des tissus tandis que la seconde mesure la vitesse de propagation d’une onde de cisaillement générée par la force de radiation de pulses ultrasonores.
La quantification de l’anisotropie Donner une valeur quantitative à l’atteinte tendineuse est un défi. Un peu à l’image de la tractographie en IRM, estimer le degré d’anisotropie des fibres tendineuses est peut-être
la solution de ce problème, sachant qu’un tendon sain est normalement très anisotrope et qu’une tendinopathie ou une rupture diminue cette anisotropie du fait de la perte ou de la disparition du parallélisme des fibres. Cette quantification pourrait mesurer l’atteinte tendineuse et évaluer un pronostic tendineux (Fig. 2). Cette approche préliminaire peut s’appuyer sur deux techniques, par balayage angulaire et par ondes de cisaillement
EN CONCLUSION
Le présent de l’échographie tendineuse est déjà exceptionnel, avec des images et une sémiologie qui ne cessent de progresser. L’avenir est dans la quantification des anomalies structurelles du tendon afin d’en déduire un pronostic et de suivre l’évolution sous traitement. n
Mots-clés : Tendon, Echographie, Modes harmoniques, 3D, Elastographie, Quantification de l’anisotropie
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3 Tendons et bourses séreuses :
qu’est-ce qui fait mal ? Apport de l’imagerie
n Il n’est pas simple de comprendre d’où vient la douleur dans une articulation. A l’imagerie, on observe des anomalies qui peuvent être ou non symptomatiques. Quelles sont celles à prendre en compte lors d’un diagnostic ? Voici des éléments de réponse.
Pr Valérie Bousson*,
D’après la présentation de Pr Valérie Bousson, Dr David Petrover (Paris), Dr Jean-Michel Sverzut (Paris),
Dr Johann Beaudreuil (Paris), Pr Frédéric Lioté (Paris) et de Pr Jean-Denis Laredo (Paris)
R
épondre à l’importante question “Tendons et bourses séreuses : qu’est-ce qui fait mal ?” est difficile car : • notre compréhension des mécanismes neurobiologiques qui soustendent la douleur est incomplète ; • l’expression clinique de la tendinopathie est très variable ; • il existe un continuum lésionnel entre tendinopathie sans rupture/ rupture partielle/rupture transfixiante ; • l’anatomie des différents tendons de l’organisme est variable, pour obéir à des nécessités fonctionnelles ; • le tendon n’est pas isolé : le tissu synovial, le tissu graisseux et l’os sur lequel le tendon s’insère, interviennent dans les phénomènes douloureux. Pour répondre à cette question, il faudrait pouvoir mettre en concordance les douleurs avec des images caractéristiques, mais il n’y a pas d’image spécifique de la douleur. En effet, en pratique clinique, les mêmes modifications de morphologie ou d’échogénicité (en échographie)/signal (en IRM) des tendons *Service de radiologie ostéo-articulaire, Hôpital Lariboisière, Paris
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et de leur environnement, peuvent s’observer chez des sujets asymptomatiques comme chez des sujets symptomatiques. L’épaule peut servir de modèle pour démontrer la complexité de cette question.
Prévalence des anomalies échographiques de l’épaule chez des sujets asymptomatiques
Si l’on réalise une échographie de l’épaule à des sujets asymptomatiques de plus de 40 ans, la prévalence des anomalies est très élevée : • épaississement de la bourse sousacromiale (78 % [1]) ; • arthrose acromio-claviculaire (65 % [1]) ; • tendinopathie du supra-épineux : 39 % (1), du subscapulaire : 25 % (1) ; • rupture complète (transfixiante) du tendon supra-épineux : 6 % (2), 7,6 % (3), 7,8 % (1), 15 % (4), voire davantage si l’on s’intéresse à une population plus âgée. En effet, la prévalence des ruptures augmente avec l’âge (5). La rupture complète du tendon supra-épineux s’accompagne d’un épanchement dans la bourse sous-acromiale dans 40 %
des cas de l’étude de Girish (1). Les ruptures complètes asymptomatiques des tendons autre que le supra-épineux sont rares ; • rupture partielle de la coiffe des rotateurs : 17,2 % (5)-24 % (1) ; • atrophie du petit rond ; • long biceps : tendinopathie (4 %), rupture complète (2 %), luxation ou subluxation (6 %), liquide dans la gaine (2 %). Ainsi tout le spectre des anomalies décelables sur l’examen échographique d’une épaule douloureuse, peut être observé sur une épaule asymptomatique. Ces constatations d’atteinte tendineuse dégénérative asymptomatique ne sont pas limitées à la région de l’épaule (6, 7).
Rupturestendineuses de la coiffe des rotateurs asymptomatiques et ruptures symptomatiques
Il est difficile de savoir pourquoi certaines ruptures de la coiffe des rotateurs sont asymptomatiques, alors que d’autres sont symptomatiques, et pourquoi une rupture de coiffe qui était asymptomatique 221
DOSSIER
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devient symptomatique.
DOSSIER
Quelques données remarquables : • deux tiers des patients avec une rupture de la coiffe des rotateurs n’ont pas de signe clinique (8) ; • les ruptures tendineuses sont (8)/ deviennent (9) beaucoup plus souvent symptomatiques lorsqu’elles atteignent le membre dominant ; • dans la série de Zeitoun-Eiss et coll. (10) comparant en échographie 105 épaules symptomatiques et 59 épaules asymptomatiques, toutes sièges d’une rupture transfixiante chronique de la coiffe des rotateurs, les paramètres les plus significatifs de rupture douloureuse étaient la tendinopathie du long biceps et l’épaississement des parois de la bourse sous-acromiodeltoïdienne (BSAD). Les auteurs soulignaient l’importance de l’intégrité du segment antérieur du tendon supra-épineux protégeant le tendon du long biceps du bord inférieur de l’acromion ; • dans la série de Yamagushi et coll. (11), la moitié des ruptures asymptomatiques à l’inclusion, deviennent symptomatiques après trois ans en moyenne. 50 % des ruptures devenues symptomatiques auraient une progression lésionnelle (5 mm en moyenne) (11). • dans la série de Mall et coll. (9), les patients qui deviennent douloureux avaient à l’inclusion une rupture plus large que les autres. Ainsi il pourrait y avoir un seuil à partir duquel une rupture tendineuse prédispose un patient au développement d’une douleur ultérieure. En accord avec la série précédente, les patients qui développent des douleurs de l’épaule ont en moyenne une rupture tendineuse dont la taille s’est majorée. Néanmoins la majorité des ruptures qui deviennent symptomatiques n’ont pas progressé en taille. 222
Figure 1 – Epicondylite latérale chez une patiente de 53 ans. A et B : Echographies-Doppler du tendon commun des muscles extenseurs montrant un tendon commun épaissi, hyperéchogène (flèche), calcifié, avec un hyposignal périphérique hypervascularisé (flèche en pointillés). C et D : Echographies-Doppler du tendon du triceps analysé de façon systématique, jamais symptomatique, indolore au passage de la sonde, montrant un tendon tricipital épaissi (flèche), avec calcifications, hypervascularisé.
Hypervascularisation du tendon (Fig. 1)
Les tentatives de réparation du tendon et l’inflammation associée provoquent la libération de facteurs de croissance et cytokines qui stimulent la prolifération des fibroblastes et ténocytes, la synthèse du collagène et induisent une néovascularisation. Cette néovascularisation est aisément détectée en Doppler couleur et Doppler puissance sous forme d’un blush tissulaire ou de vaisseaux péritendineux et péribursaux, et ce, d’autant plus que le flux sanguin dans le tendon normal est très faible. Etant donné que, parallèlement à la néovascularisation, se développe une néo-innervation, des auteurs ont logiquement suggéré que la néovascularisation était corrélée à la douleur (12,13). La limite est que, même si la prévalence est moins grande, cette
néovascularisation peut également être observée sur une tendinopathie asymptomatique, notamment du tendon calcanéen (14), et qu’il existe des tendons symptomatiques sans néovascularisation observable.
Bursite et Ténosynovite (Fig. 2)
Les bourses sont situées aux sites d’insertion des tendons ou entre le tendon et une structure osseuse proche. Une gaine synoviale est présente uniquement autour des tendons fléchisseurs et extenseurs des extrémités. Un épanchement et/ou un épaississement des parois d’une bourse séreuse ou d’une gaine synoviale est souvent observé lors de l’exploration d’une épaule ou d’une cheville douloureuse ou d’une autre région anatomique. A l’épaule par exemple, des résultats d’études plaident en faveur de la Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
participation du tissu synovial dans les phénomènes douloureux : • une étude histologique de prélèvements biopsiques de BSAD, obtenus au cours de chirurgies de réparation de la coiffe des rotateurs, a montré qu’elle constituait la principale source du tissu fibrovasculaire, de réparation de la rupture (15), donc de tissu néo-innervé ; • une étude neurohistologique de l’espace sous-acromial de 14 sujets âgés a montré que la structure la plus richement innervée était la BSAD (16) (davantage innervée que les tendons de la coiffe et du long biceps, la graisse, le ligament coraco-acromial…) ; • l’épaississement des parois de la BSAD est un des paramètres échographiques les plus significativement associés à la douleur chez des patients ayant une rupture transfixiante chronique des tendons de la coiffe des rotateurs (10).
DOSSIER
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Figure 2 – Tendinopathie d’Achille symptomatique. A : IRM, image sagittale T2 avec saturation du signal de la graisse. B : IRM, image sagittale T1. Le tendon d’Achille est épaissi avec œdème superficiel (chevrons), déchirure partielle (fibres antérieures), bursite (flèche courbe), œdème de la graisse de Kager (flèches creuses) et de la tubérosité postérieure du calcaneus (petites flèches).
"Œdème" du tissu graisseux (Fig. 2 et 3)
Du tissu graisseux côtoie tendons et bourses. En grande abondance en profondeur du tendon patellaire ou du tendon calcanéen par exemple, le tissu adipeux sert probablement d’organe mécano-sensoriel et se modifie avec les mouvements du tendon (17,18). Le tissu graisseux, richement vascularisé et innervé, intervient très probablement dans la douleur.
LA graisse de kager
Bien étudiée par les anatomistes, elle se déplace étroitement au contact et en dehors de la bourse rétrocalcanéenne pendant la flexion plantaire et dorsale du pied de manière à minimiser les variations de pression dans la bourse. Elle permet aussi d’obtenir une fixation plus distale du tendon calcanéen sur le calcanéus, ce qui Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
Figure 3 – Tendinopathie patellaire proximale (jumper’s knee) symptomatique chez un patient de 26 ans. A : IRM, image sagittale T1. B et C : IRM, images sagittales en densité de protons avec saturation du signal de la graisse. D : IRM, image axiale en densité de protons avec saturation du signal de la graisse. Ces images montrent un œdème de la graisse infrapatellaire (flèches creuses) à la face profonde du ligament patellaire qui est le siège de fissurations profondes (flèches blanches). E : Arthroscanner, image sagittale en fenêtre parenchymateuse. L’examen avait été prescrit pour recherche de chondropathie patellaire. La graisse est hypodense et siège d’une petite calcification. Le ligament patellaire a perdu sa morphologie et sa densité normale en profondeur.
223
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DOSSIER
donne au tendon un avantage biomécanique. La pointe de la graisse de Kager est également importante dans la circulation du liquide synovial dans la bourse et la diminution du risque d’adhérences tendineuses à la tubérosité du calcanéus. Des anomalies de signal de type œdème de la graisse de Kager sont fréquemment observées en association avec une tendinopathie d’Achille et une bursite rétrocalcanéenne. Figure 4 – Théorie de l’iceberg de M. Abate (22) avec proposition d’intégration des données de
Tendinopathie patellaire proximale
Aussi appelée Jumper’s Knee, elle est fréquente et rentre dans le cadre des tendinopathies d’hypersollicitation. La mise en extension de la patella et du tendon patellaire entraîne une traction et un étirement des fibres à l’enthèse. Le dépassement des capacités d’adaptation et les microruptures intéressent d’abord les fibres tendineuses profondes. L’échographie et l’IRM montrent, associées aux modifications de la morphologie et de la structure des fibres profondes du tendon, des anomalies de l’échogénicité et du signal de la graisse à la face profonde du tendon. Il est probable que ces modifications de la graisse associées à l’atteinte tendineuse, interviennent dans les phénomènes douloureux. Mais, encore une fois, les choses ne sont pas simples car l’œdème de la graisse est observable chez des sujets asymptomatiques. Soder et coll. ont comparé les IRM de genoux de 13 adolescents nageurs d’élite et de 14 adolescents témoins (appariés sur les variables de sexe et âge), tous asymptomatiques. La prévalence de l’œdème de la graisse infrapatellaire, de l’œdème osseux, de l’œdème de la graisse préfémorale, de l’épanchement articulaire, étaient beaucoup plus grande chez les nageurs d’élite (respectivement 224
l’imagerie. La douleur constitue la partie immergée de l’iceberg. L’hypervascularisation du tendon, l’épaississement du tissu synovial (bursite, ténosynovite), l’"œdème" des tissus graisseux et osseux, sont très probablement de meilleurs marqueurs de la douleur que la morphologie et la structure du tendon lui-même.
53,8 % ; 26,9 % ; 19 % ; 15,3 %) que chez les témoins (19).
Des fibres nerveuses du système sympathique et des fibres sensitives afférentes ayant été mises en évidence dans le tissu osseux, ainsi que des neuromédiateurs comme le CGRP et la substance P (21), l’os pourrait être impliqué dans les phénomènes douloureux. Dans la gonarthrose l’“œdème” de l’os sous-chondral (Bone Marrow Lesions), surtout s’il est étendu, a été significativement associé à la présence de douleurs du genou (20). Il est tentant de faire un parallélisme avec l’“œdème” osseux observé à proximité de tendinopathies et bursites comme l’œdème de la patella ou du calcanéus, et de l’impliquer dans les douleurs.
“œdème” du tissu osseux s’observent en échographie-Doppler et/ou IRM lors de l’exploration d’une épaule ou autre région anatomique douloureuse. Ces images existent aussi bien chez des sujets douloureux que chez des sujets asymptomatiques, bien que leur prévalence en imagerie soit significativement plus élevée dans les populations de sujets douloureux. L’hypervascularisation du tendon, l’épaississement du tissu synovial, l’“œdème” des tissus graisseux et osseux sont très probablement de meilleurs marqueurs de la douleur que la morphologie et la structure du tendon lui-même. Cela peut s’intégrer dans la théorie de l’iceberg de M. Abate (22) (Fig. 4), avec la phase de douleurs qui ne représente que la partie immergée de l’iceberg, immédiatement suivie d’une phase de néoangiogenèse et de prolifération de terminaisons nerveuses. n
Conclusion
Retrouvez la bibliographie complète de cet article sur : www.rhumatos.fr
"Œdème" du tissu osseux (Fig. 2)
Tendinopathie sans rupture, rupture partielle du tendon, rupture transfixiante du tendon, hypervascularisation du tendon, bursite/synovite, “œdème” du tissu graisseux,
Mots-clés : Tendon, Bourse séreuse, Imagerie, Douleur
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4 Migration intra-osseuse de
calcifications tendineuses Du tendon à la moelle osseuse
n Les dépôts de cristaux d’hydroxyapatite de calcium constituent un désordre fréquent, parfois responsable de douleurs aiguës lors de la dissolution de calcifications migrant dans les tissus mous adjacents. Des pénétrations calciques intra-osseuses ont été décrites. Nous en illustrons l’aspect grâce à une série de 35 cas rassemblés par des membres de la SIMS.
Pr Jacques Malghem*,
D’après la présentation de Pr Jacques Malghem, Pr Frédéric Lecouvet*, Dr Ahmed Larbi*, Dr Patrick Omoumi*, Pr Baudouin Maldague*, et de Pr Bruno Vande Berg* et avec la participation de Dr Stefano Bianchi (Genève), Pr Anne Cotten (Lille), Dr Olivier Fantino (Lyon),
Pr Olivier Hauger (Bordeaux), Pr Jean-Denis Laredo (Paris), Dr Gérard Morvan (Paris) et de Dr Valérie Vuillemin (Paris)
Figure 1 – Migration intramédullaire d’une calcification d’apatite de la coiffe des rotateurs.
L
es cas initialement décrits correspondaient à des érosions corticales dans des diaphyses humérales ou fémorales, à l’insertion du grand pectoral ou du grand glutéal. Notre série comprend aussi des érosions calciques dans un rachis cervical et un calcanéus. Un deuxième type correspond à la présence de matériel calcique dans des lacunes intraspongieuses d’allure géodique. Le site le plus fréquent est le tubercule majeur de l’humérus, associé à une tendinopathie calcifiante du supra-épineux. *Service de radiologie des cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles
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Notre série comporte aussi un os carpien, un grand trochanter, une région intertrochantérienne, une patella, deux condyles fémoraux et une vertèbre cervicale. Nous avons observé, en outre, quatre cas jamais décrits précédemment de diffusion intramédullaire étendue de matériel calcique (Fig. 1). L’origine en était le tubercule majeur de l’humérus (deux fois), une érosion corticale diaphysaire de l’humérus et le versant médial d’un condyle fémoral. Observées au cours ou au décours d’un épisode hyperalgique, les calcifications intra-osseuses peuvent
disparaître en quelques semaines. En cas de biopsie, le contenu montre un mélange polymorphe de calcifications, de cellules histiocytaires et de cellules géantes, avec parfois un aspect kystique. Ces lésions méritent d’être connues car elles posent le diagnostic différentiel parfois difficile avec des lésions infectieuses ou néoplasiques malignes. n
Mots-clés : Calcification tendineuse, Apatite
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5 Pathologies du tendon distal
du biceps brachial Une anatomie complexe
n Bien moins fréquentes que les lésions des insertions proximales, les pathologies du tendon distal du biceps peuvent avoir d’importantes conséquences fonctionnelles. L’imagerie peut aider au diagnostic.
Dr Patrick Omoumi*
D’après la présentation de Dr Patrick Omoumi, Dr Guillermo Azulay*, Dr Ahmed Larbi*, Dr Loïc Bouilleau*, Pr Frédéric Lecouvet*, Pr Bruno Vande Berg*
Introduction
Les pathologies du tendon distal du biceps sont environ 30 fois plus rares que les lésions des insertions proximales, avec une incidence des ruptures distales évaluée à 1,2 rupture par an pour 100 000 patients. Cependant les conséquences fonctionnelles de ces lésions peuvent être importantes (perte de la flexion du coude, mais surtout de la supination). En théorie, dans un contexte traumatique aigu, un examen clinique adapté dans les mains d’un spécialiste permet de différencier les lésions à opérer (principalement les ruptures tendineuses complètes) des lésions pour lesquelles un traitement conservateur est souvent suffisant (ruptures tendineuses partielles). En pratique, surtout en cas de rupture partielle ou à distance du traumatisme, l’examen clinique de ces patients n’est pas toujours aisé et l’imagerie peut être utile. Mais tout comme l’examen clinique, l’imagerie de ce tendon est rendue difficile par son anatomie et sa topographie.
Anatomie
Les deux chefs du muscle biceps *Service de radiologie des Cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles
226
brachial servent à la flexion du coude, mais également à la supination de l’avant-bras. En effet, l’insertion du tendon sur la tubérosité radiale se faisant sur le versant médial de l’os, la contraction du biceps permet une rotation du radius et de fait une supination de l’avant-bras. L’insertion distale du biceps est double : latéralement et en profondeur sur la tubérosité radiale par le tendon bicipital ; médialement et en superficie par l’aponévrose bicipitale, qui est une bandelette fibreuse aussi appelée lacertus fibrosus qui naît du tendon en regard du pli du coude. Lorsqu’il est intact, il n’y a généralement pas de rétraction tendineuse, même en cas de rupture complète de l’insertion radiale. Le trajet du tendon bicipital distal vers son insertion sur la tubérosité radiale est complexe, oblique dans les deux plans antéro-postérieur et médio-latéral. De plus, les fibres tendineuses formant une bande effectuent une torsion de 90° sur elles-mêmes, la face antérieure devenant latérale en distalité. Ce trajet explique les difficultés de visualisation de ce tendon aussi bien en IRM qu’en échographie. Plusieurs études anatomiques ont
montré que le tendon distal du biceps est fréquemment bifurqué (Fig. 1), avec une composante provenant du chef long qui s’insère sur la partie proximale de la tubérosité radiale et une composante provenant du chef court qui s’insère plus distalement. Sur le plan de la biomécanique, ces deux composantes auraient un rôle fonctionnel différent. Cet aspect bifurqué peut être la cause de pièges diagnostiques en imagerie, la pathologie pouvant atteindre de façon sélective l’une ou l’autre portion du tendon.
Imagerie
L’IRM et l’échographie représentent les deux techniques principales pour l’imagerie du tendon distal du biceps. L’anatomie difficile du tendon rend souvent nécessaires des positions spécifiques, outre les positions classiques dans les plans transverse et longitudinal. Il s’agit, en IRM, de la position FABS (abduction de l’épaule et supination de l’avantbras). En échographie, on retiendra l’approche postérieure pour l’étude de la portion la plus distale du tendon et de l’approche médiale, inspirée de la position FABS. Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
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Pathologie
DOSSIER
L’imagerie a pour but principal de différencier les lésions pouvant nécessiter une prise en charge chirurgicale rapide (désinsertions apophysaires et ruptures complètes), des lésions pour lesquelles un traitement conservateur est en général suffisant (lésions de la jonction myotendineuse, ruptures partielles, tendinose, bursite bicipito-radiale).
Ruptures complètes
Les ruptures complètes du tendon distal du biceps sont une des causes les plus fréquentes de douleur aiguë du coude, mais restent beaucoup moins fréquentes que les lésions proximales. La présentation clinique typique est un homme de plus de 40 ans, qui présente une douleur aiguë du coude, associée à un hématome de la partie inférieure du bras à la suite d’une contraction excentrique coude en flexion à 90°. A l’examen, la flexion du coude peut être préservée (grâce à l’action du muscle brachio-radial) alors que la supination est déficitaire. La rétraction tendineuse est parfois absente cliniquement, notamment lorsque le lacertus fibrosus est intact. Un diagnostic précoce des ruptures complètes est nécessaire afin que le traitement chirurgical puisse se faire dans de bonnes conditions dans des délais rapides (dans les 3-6 semaines après la rupture). La rupture peut passer inaperçue au stade aigu, surtout en l’absence de rétraction tendineuse ou parce que le tendon du muscle brachialis est pris à tort pour le tendon bicipital à la palpation. L’imagerie (IRM ou échographie) peut alors avoir un intérêt.
Ruptures partielles et tendinoses
Ces deux diagnostics sont difficilement individualisables, mais le traitement est conservateur dans les deux cas. Une étude rétrospective récente avec corrélation chirurgicale sur 45 patients Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
Figure 1 – Tendinose bicipitale distale sur tendon bifurqué. a et b : Coupes consécutives DPFS en position FABS montrant le tendon bicipital le long de son axe longitudinal. c et d : Coupes longitudinales correspondantes en échographie en position FABS par voie médiale. Les coupes a et c montrent la partie distale du tendon bifurqué alors que les coupes b et d montrent la portion proximale (les coupes e et f montrent les coupes correspondantes du côté normal).Le tendon du côté symptomatique est épaissi et sa structure fibrillaire est moins bien définie.
a permis d’évaluer la performance diagnostique de l’échographie pour les ruptures du tendon bicipital distal. Les auteurs montrent une sensibilité de 95 % et une spécificité de 71 % pour différencier les ruptures complètes des ruptures partielles.
Bursite bicipito-radiale
Une bursite bicipito-radiale résulte dans la plupart des cas de microtraumatismes répétés et peut accompagner une tendinose/rupture partielle du
tendon bicipital distal. Mais elle peut plus rarement être d’origine infectieuse, inflammatoire ou être liée à une chondromatose synoviale. Une compression de la branche superficielle entraînera des troubles sensitifs alors que l’atteinte de la branche profonde entraînera des troubles moteurs des extenseurs. n
Mots-clés : Tendon distal, Biceps radial, Tendinose, Bursite bicipito-radiale
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6 La tendinopathie
du petit glutéal Une affection méconnue
n Les progrès de l’imagerie des tendinopathies péritrochantériennes ont conduit à identifier une tendinopathie jusque-là méconnue : celle du petit glutéal.
Dr Valérie Vuillemin*
D’après la présentation de Dr Valérie Vuillemin et de Dr Hervé Bard (Paris)
L
a tendinopathie du petit glutéal (TPG), est habituellement associée à une tendinopathie du moyen glutéal. Mais nous avons constaté que la TPG pouvait survenir isolément (communications au RSNA en 2004, au Congrès français de Rhumatologie et aux JFR en 2011).
Anatomie
Le muscle petit glutéal est le muscle le plus petit et le plus profond des muscles glutéaux. Ses fonctions sont d’être stabilisateur du bassin au cours de la marche, stabilisateur de la hanche dans l’acetabulum et rotateur interne de hanche. C’est un muscle en forme d’éventail, tendu de la face externe de l’aile iliaque au grand trochanter. Il se termine par un tendon principal qui vient s’enrouler en avant pour s’insérer sur la facette antérieure du grand trochanter. La bourse du petit glutéal, située en dedans et audessus, accompagne le tendon. Les études anatomiques ont montré qu’il existe également une adhérence solide de la face profonde du muscle et du tendon à la capsule articulaire, par le biais d’un tendon *Service de radiologie et d’imagerie médicale - Hôpital européen Georges-Pompidou et Imagerie médicale Léonard de Vinci, Paris
228
accessoire. Son rôle serait d’empêcher son incarcération dans l’interligne articulaire lors de la flexion de la hanche.
PATHOLOGIE
L’atteinte du tendon petit glutéal peut être associée à une tendinopathie de la lame latérale du moyen glutéal dans un quart des douleurs péritrochantériennes et représente l’atteinte antérolatérale. Elle peut aussi être isolée et responsable à elle seule de la symptomatologie douloureuse dans environ 10 % des cas. Dans notre expérience, cette tendinopathie survient 9 fois sur 10 chez des femmes, avec un âge
moyen de 61 ans (46 à 80) inférieur à celui des tendinopathies du moyen glutéal, les rares cas masculins étant soit des tendinopathies calcifiantes, soit des ruptures aiguës chez des hommes âgés. Les facteurs de risque susceptibles d’induire une TPG sont les mouvements nécessitant le rétablissement constant de l’équilibre du bassin ou sollicitant la hanche en rotation, comme la pratique des escaliers ou du stepper. La douleur est volontiers inguinale ou antérieure de cuisse, mimant une irradiation pseudo-radiculaire L3 ou L4 ou faisant craindre une coxopathie.
Figure 1 – Tendinopathie isolée du tendon petit glutéal vue en coupe coronale, sagittale et axiale en IRM et axiale en échographie. Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
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Enfin, il n’y a pas de test clinique spécifique du TPG, qui permettrait de le différencier du moyen glutéal, mais la palpation du tendon en regard de la facette antérieure est douloureuse, et la douleur est souvent majorée en rotation interne forcée, ce qui n’est pas le cas pour le moyen glutéal.
Imagerie
L’imagerie doit analyser le tendon, le péritendon et le muscle petit glutéal. L’examen de première intention reste l’échographie, l’IRM devant être réservée aux formes résistantes au traitement. La tendinopathie est diagnostiquée en échographie devant un tendon augmenté de volume, hypoéchogène, non fibrillaire entouré d’un halo hypoéchogène. En IRM, le tendon peut être de volume normal, hypertrophié ou dilacéré. La tendinopathie est attestée par les modifications œdémateuses péritendineuses, soit de type inflammatoire avec épaississement tissulaire de la bourse, soit sous forme d’un véritable épanchement liquidien péritendineux ou bursite liquidienne du petit glutéal. L’évolution d’une tendinopathie fissuraire peut se faire vers la rupture tendineuse, avec interruption complète des fibres et rétraction de l’extrémité rompue. Le tableau de rupture peut parfois être aigu et induire une boiterie avec véritable impotence fonctionnelle. L’évaluation des masses musculaires de la région sustrochantérienne doit faire partie de l’examen. L’échographie peut renseigner sur l’échogénicité du muscle et rechercher une désorganisation des fibres musculaires. Le bilan se fait plus précisément en IRM sur des coupes dans le plan coronal en T1 et par Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
Figure 2 – Schéma du muscle et du tendon petit glutéal avec son tendon accessoire, expansion adhérente à la capsule articulaire.
comparaison au côté opposé. Le corps musculaire du petit glutéal a une trophicité normale dans 70 % des cas de tendinopathie. Parmi les 30 % de muscle atrophié, l’atteinte musculaire accompagne une tendinopathie fissuraire dans plus de la moitié des cas.
Traitement
Le traitement médical ne diffère pas de celui des tendinobursites trochantériennes et doit comporter une mise au repos relative du tendon pendant 3 mois en évitant le port de charges et les escaliers, parfois associé au port d’une canne dans les ruptures aiguës. Le traitement symptomatique de la douleur et la kinésithérapie font partie des mesures associées. L’infiltration de dérivés cortisonés peut être utile dans les formes très algiques avec bursite liquidienne, mais peut s’avérer décevante dans les tendinopathies fissuraires en cours de rupture où elle peut exa-
cerber momentanément la douleur. Si elle doit être réalisée, le guidage sous échographie permet de cibler la bourse du petit glutéal. Il n’y a pas de traitement chirurgical spécifique des tendinopathies du petit glutéal.
Conclusion
La tendinopathie du petit glutéal mérite d’être reconnue car elle peut être responsable de douleurs à irradiation inguinales laissant croire à une origine articulaire. Elle doit faire partie des étiologies de “douleur de hanche à radiographies normales”. n
Mots-clés : Tendinopathie trochantérienne, Petit glutéal
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7 Le tendon tibial
antérieur
Pathologies et traitements n Bien que peu décrite dans la littérature, la pathologie du tendon tibial antérieur est assez fréquente, juste après celles du tendon calcanéen et du tendon tibial postérieur à la cheville en matière de rupture. Les variations anatomiques de l’insertion distale sont à connaître car elles peuvent avoir une incidence sur la pathologie.
Dr Denis Jacob*,
D’après la présentation de Dr Denis Jacob et de Dr Stefano Bianchi (Genève)
ANATOMIE ET PATHOLOGIEs
L’insertion distale du tendon tibial antérieur prédominante sur le cunéiforme médial aux dépens de la base du premier métatarsien est considérée par certains auteurs comme un facteur de risque d’hallux valgus. Une bourse séreuse est inconstamment présente entre le tendon tibial antérieur et le cunéiforme médial. La tendinopathie corporéale concerne plutôt le patient sportif alors que l’enthésopathie distale est plus volontiers observée chez une personne corpulente de 50 à 70 ans, avec une prédominance féminine. La rupture survient habituellement dans un contexte de tendinopathie distale préexistante, plutôt chez les sujets masculins âgés. Les ruptures chroniques peuvent être assez bien tolérées.
L’imagerie et le diagnostic
L’échographie est un excellent *Cabinet de radiologie, Auxonne
230
moyen d’investigation du tendon tibial antérieur et du rétinaculum des extenseurs. Elle permet d’objectiver l’anatomie de l’insertion distale et de rechercher des arguments en faveur d’une tendinopathie, d’une bursite ou d’une rupture. On peut fréquemment mettre en évidence des fissurations longitudinales distales. La rupture siège habituellement entre 5 et 30 mm de l’enthèse. L’IRM est également un outil diagnostique très performant, permettant en outre, par rapport à l’échographie, de visualiser la souffrance du spongieux osseux, qui prédomine habituellement sur le cunéiforme médial en cas d’enthésopathie distale. Elle est classiquement réalisée avec injection intraveineuse de gadolinium.
Traitements
Le traitement de la tendinopathie corporéale associe le repos et les anti-inflammatoires locaux et per os. La tendinopathie distale est traitée, quant à elle, avec une association d’orthèse (supportant l’arche médiale) et d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens ; la physiothérapie et un traitement infiltratif sous échoguidage peuvent également être pratiqués, mais en gardant à l’esprit pour ce dernier, l’éventualité non rare d’une rupture secondaire. Le traitement chirurgical est parfois nécessaire ; il repose sur une excision du tissu pathologique et des tissus de voisinage avec réparation des éventuelles fissures longitudinales distales et peut demander une reconstruction par transfert du tendon long extenseur propre de l’hallux en cas d’atteinte évoluée. La rupture chronique n’est pas toujours opérée, car parfois bien tolérée ; en cas d’indication chirurgicale, il s’agit soit d’une réinsertion transosseuse du tendon proximal, soit d’une reconstruction par transfert du tendon long extenseur propre de l’hallux ou du tendon extenseur commun des orteils. n
Mots-clés : Tendon tibial antérieur, Tendinopathie, Enthésopathie
Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
8 Tendinopathies, arthroplasties
et matériel d’ostéosynthèse Complications
n Les prothèses et le matériel d’ostéosynthèse peuvent être à l’origine de conflits avec un tendon et donc de douleur.
Dr Gérard Morvan*
D’après la présentation de Dr Gérard Morvan,Dr Valérie Vuillemin (Paris),Dr Henri Guerini (Paris),Dr Patrick Djian (Paris) et de Dr Hervé Bard (Paris)
CONflits entre prothèses et tendons
Les prothèses de hanche et de genou et, plus globalement, toutes les prothèses articulaires peuvent être sources de conflits avec les tendons voisins par différents mécanismes : simple contact entre le tendon et le matériel implanté, irritation du tendon coudé contre une saillie du matériel, pénétration directe de matériel dans le tendon, traumatisme direct ou indirect du tendon lors de la voie d’abord, ténosynovite contiguë à une synovite articulaire… De même tout matériel d’ostéosynthèse est susceptible de transfixier un tendon, venir faire saillie sur son trajet ou le léser par le biais d’une blessure peropératoire.
Figure 1 – Différents types de conflits acétabulum prothétique/iliopsoas. Rapports normaux entre le psoas et l’acétabulum naturel (A) ou prothétique (B). C : Insuffisance d’antéversion de l’acétabulum. D : Acétabulum trop antérieur sur dysplasie. E : Acétabulum trop grand.
Les cas qui forment la base de ce travail ont été extraits de notre collection : 98 tendinopathies qui accompagnaient une prothèse de hanche (Fig. 1 et 2) (tendons iliopsoas : 64 cas ; glutéaux : 26 cas ; droit fémoral : 8 cas), de 43 tendinopathies accompagnant une prothèse de genou (appareil extenseur : 28 cas, tendons médiaux : *Centre d’imagerie médicale Léonard de Vinci, Paris
Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
F : Débord antérieur de ciment. G : Vis de fixation intrapsoïque.
8 cas ; latéraux : 3 cas ; postérieurs : 4 cas) et de nombreux cas de conflits avec différents types de matériels d’ostéosynthèses.
IMAGERIE
L’imagerie est toujours handicapée par la présence de maté-
riel métallique. Celui-ci, à des degrés différents en fonction de sa nature, arrête les rayons X et perturbe les champs magnétiques. Les radiographies et le scanner explorent les parties dures et l’échographie (seule technique à ne pas être gênée par le métal) les parties molles. 231
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Le compte rendu opératoire permet de comprendre les images et l’examen clinique de suspecter leur caractère symptomatique ou non. Une rééducation inadaptée, une mise en activité trop précoce, une modification de la statique ou de la tension du tendon peuvent également être source de contraintes excessives et de souffrance pour un tendon proche d’un implant. n
Mots-clés :
Figure 2 – Coupes TDM correspondant aux cas de la figure 1.
Tendinopathie, Arthroplastie, Matériel
A : Coupe axiale normale. B : Découverture antérieure sans débord. C : Débord anté-
d’ostéosynthèse
rieur. D : Cotyle trop grand. E : Débord de ciment. F : Vis intrapsoïque (coupe sagittale).
9 Tendinopathies et
bursopathies Place de l’endoscopie
n L’endoscopie, devenue incontournable dans la pathologie de la coiffe des rotateurs, se développe pour traiter d’autres bursopathies et tendinopathies.
T
outes les cavités peuvent être explorées par endoscopie. Les bourses sont des cavités virtuelles faciles à distendre par un liquide ou un gaz. La bourse sous-acromiale dont la taille est particulièrement importante est systématiquement abordée au cours des arthroscopies de l’épaule réalisées pour les lésions des tendons de la coiffe. Les bourses trochantériennes peuvent
*Institut de l’appareil locomoteur, Paris
232
Dr Thierry Boyer*
D’après la présentation de Dr Thierry Boyer et de Dr Patrick Djian (Paris)
également être explorées et traitées dans la pathologie de la bandelette ilio-tibiale ou des tendons glutéaux. Les bursites olécraniennes et prépatellaires peuvent être abordées et réséquées dans le cadre des hygromas. Le matériel utilisé est le même que pour une arthroscopie classique du genou.
LA Coiffe et la bourse sous-acromiale La bourse sous-acromiale a une ca-
pacité d’environ 30 cc ; elle est très antérieure. Ses parois sont fines, translucides, à peine visibles chez un sujet sain. Elle est épaissie et remaniée dans les pathologies mécaniques, microcristallines ou inflammatoires. Les principales causes de bursite mécanique sont un contact anormal contre la voûte acromiale (conflit classique, mais rare), les lambeaux de la face supérieure de la coiffe déchirée superficiellement. Le diagnostic est établi par la clinique et par une Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
imagerie de la bourse et des tendons, qui est initialement une échographie éventuellement complétée par une imagerie complémentaire en cas de doute sur une rupture partielle ou transfixiante. Quand elle est réalisée, l’arthro-scopie permet une analyse fine et dynamique des tendons. Des bursites d’origine microcristalline se rencontrent dans les calcifications collectées de type A (arrondies homogènes) non migrées, mais surtout dans les types C où la calcification s’est répandue dans la bourse sans être complètement éliminée. Un cas particulier est la migration entre la coiffe et la bourse, la calcification s’étant échappée du tendon, mais n’ayant pas franchi le feuillet inférieur de la bourse. Les résidus calciques forment alors une sorte de galette bien identifiable sur les radiographies sous la forme d’une fine opacité allongée s’étendant non pas vers la face latérale de la tête humérale, mais, au contraire, en dedans, vers l’articulation acromio-claviculaire. Le diagnostic de calcification est facilement établi par les radiographies. L’échographie permet de visualiser la bursite et d’apprécier l’état du tendon intéressé. Le tendon de la Longue portion du biceps (LPB) est très fréquemment en cause dans les douleurs de l’épaule, surtout chez un patient de plus de 40 ans. A l’état normal, la portion intra-articulaire du tendon est blanc nacré, arrondie et on ne distingue pas macroscopiquement de gaine. Les lésions observées sont une inflammation avec rougeur du tendon, un effilochage, une déchirure partielle ou totale. En cas de rupture complète, il peut exister un moignon tendineux de quelques centimètres, car la rupture se produit à l’entrée de la gouttière, à distance de l’insertion proximale du tendon sur le tubercule susglénoïdien. Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
La coiffe au contact du tendon de la LPB peut exceptionnellement être normale. Il existe très souvent une lésion partielle profonde sous la forme de lambeaux tendineux appendus sous le supra-épineux. Encore plus fréquemment, la lésion du tendon accompagne une lésion transfixiante de la coiffe. La coiffe des rotateurs est explorée de deux manières au cours d’une arthroscopie de l’épaule. Dans un premier temps, l’exploration de la gléno-humérale permet l’examen de la face profonde de la coiffe. On examine successivement le subscapulaire et particulièrement son insertion humérale fréquemment atteinte, le supra-épineux séparé du subscapulaire par l’intervalle des rotateurs, l’infraépineux enfin. Dans un second temps, la face superficielle (acromiale) des mêmes tendons est explorée par bursoscopie. En cas de bursite masquant la coiffe par son épaisseur et son opacité, ce n’est qu’après bursectomie que l’exploration peut être réalisée. L’examen de la coiffe par ses deux faces permet un diagnostic détaillé des lésions et particulièrement des lésions transfixiantes dont on peut préciser l’étendue et la forme.
L’épaisseur, la trophicité et l’élasticité (appréciée par traction à l’aide d’une pince préhensive) du moignon sont des éléments essentiels pour la décision thérapeutique. Dans les ruptures transfixiantes, l’arthroscopie permet souvent de comprendre l’origine des douleurs et d’identifier plusieurs conflits entre les différentes structures dont deux sont particulièrement fréquents : • le bord plus ou moins arciforme du moignon tendineux rétracté entre en contact avec le bord de la perforation, elle aussi arciforme, mais d’un autre diamètre, du feuillet inférieur épaissi de la bourse. Entre ces deux structures, peut se produire une friction identifiée en arthroscopie sous la forme d’une synovite localisée (Fig. 1) ; • le bord du moignon tendineux peut frotter contre le tendon de la longue portion du biceps surtout dans les mouvements de rotation de l’épaule. L’arthroscopie est le plus souvent réalisée dans le cadre d’une douleur rebelle. L’identification précise des structures conflictuelles permet une approche logique. Selon les cas, une bursectomie, une acromioplastie, une résection acromio-claviculaire, une évacuation de calcification, une
Figure 1 – Biceps et rupture de coiffe.
233
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réparation de coiffe, une ténotomie ou une ténodèse de la LPB pourront être réalisées.
ration tendineuse endoscopique sont décrits dans la littérature.
La pathologie du tendon du psoas
Les tendons trochantériens et leurs bourses
L’anatomie de la région trochantérienne se rapproche de celle de l’épaule. La bandelette iliotibiale peut être comparée à la voûte acromiale et les tendons glutéaux à la coiffe des rotateurs. L’abord endoscopique de l’espace de glissement entre ces structures (bourse trochantérienne) est possible. Les gestes réalisables sont une incision de la bandelette en cas de hanche à ressaut rebelle et handicapante, et une bursectomie dans les bursites douloureuses rebelles au traitement médical. Des cas de répa-
Le tendon du psoas au contact de la capsule articulaire peut être responsable de ressauts ou de conflit sur hanche vierge, mais surtout sur arthroplastie. Dans les formes rebelles et fonctionnellement très gênantes, une ténotomie du tendon peut se faire sous endoscopie, soit à travers la capsule au cours d’une arthroscopie, soit à l’insertion distale du tendon sur la petite tubérosité (endoscopie sous contrôle fluoroscopique).
Les hygromas
Ce sont des affections fréquentes qui justifient un traitement médical. Une
indication chirurgicale peut se discuter après échec d’un traitement prolongé au moins 3 mois. La bursoscopie, moins agressive que la chirurgie à ciel ouvert (traumatisme cutané et sous-cutané réduits, morbidité faible), est une alternative intéressante encore très peu utilisée malgré les bons résultats rapportés au cours du symposium de la Société française d’arthroscopie en 2002. La cavité est abordée très simplement par deux voies distantes de la poche distendue à l’aide d’un arthroscope classique. L’aspect de la cavité est variable : il peut être pseudo-synovial, granuleux ; des fongosités et des adhérences peuvent être observées. n
Mots-clés : Bourse sous-acromiale, Coiffe, Arthroscopie
Tendons des ischio-jambiers Conflits proximaux et distaux n Les conflits tendineux se traitent différemment des tendinopathies par traction. Il peut être difficile de les mettre en évidence à l’imagerie, car ils concernent au moins 2 structures et leur interaction peut ne pas être vue lors de l’examen. La connaissance des cas les plus fréquents, et la recherche du conflit en échographie dynamique, sont les clés du diagnostic.
D’après la présentation de Dr Jérôme Renoux, Dr Guillaume Mercy* et de Dr Jean-Louis Brasseur*
U
n conflit correspond à une tendinopathie mécanique, engendrée par des contraintes ne s’exerçant pas dans l’axe des fibres tendineuses. Il existe trois causes de conflits : une anomalie de structure d’un ou plusieurs tendons des ischio-jambiers, une structure extérieure qui bute ou s’interpose sur la course des tendons, ou une modification de leur course. *Service de radiologie (Pr Grenier) GH Pitié-Salpêtrière, Paris
234
Dr Jérôme Renoux*
Les conflits proximaux Bursites Ischiatiques
Aussi appelées weaver’s bottom, elles surviennent au versant superficiel de l’enthèse proximale des ischio-jambiers chez les personnes sédentaires ou étant en position assise prolongée. Les clichés radiologiques sont souvent normaux, avec parfois une irrégularité de la corticale de la tubérosité
ischiatique ou des calcifications des tissus mous adjacents. En imagerie en coupe, la topographie de la bursite est caractéristique (en superficie de l’ischion, en profondeur du muscle grand glutéal, limitée latéralement par le tendon conjoint des ischio-jambiers). A l’échographie, on voit une collection hypo-, iso- ou hyperéchogène compressible et une hypervascularisation périphérique en Doppler. A l’IRM, il y a des signaux hétérogènes en T2 et Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
en iso- ou hypersignal T1. La paroi de la bourse est rehaussée après injection de gadolinium. La bursite peut se rompre et on observera alors un œdème sur l’ensemble des structures voisines, ce qui rend le diagnostic plus difficile.
CONFLIT ISCHIO-Fémoral
Ce conflit trochantéro-ischiatique a lieu entre le petit trochanter et l’ischion lors de l’extension, l’abduction et la rotation externe de la hanche. Des prédispositions anatomiques (espace ischio-fémoral rétréci à 13 mm, espace du carré fémoral réduit de 7 mm) le favorisent. Le patient ressent des douleurs de hanche ou fessières, majorées en extension, abduction et rotation externe. A l’imagerie, on voit un rétrécissement de l’espace ischio-fémoral, un œdème du muscle carré fémoral et des remaniements kystiques de l’ischion. Un œdème (voire une déchirure) peut survenir au niveau des tendons proximaux. Il peut y avoir une bursite à la face médiale du petit trochanter et exceptionnellement un ressaut. Cela se traite par des infiltrations et, si elles échouent, par une résection partielle du petit trochanter.
ATteinte des structures voisines cicatrice du tendon conjoint et nerf sciatique
Les lésions musculo-tendineuses traumatiques de haut grade du tendon conjoint peuvent se compliquer à la phase chronique d’une cicatrice fibreuse rétractile venant au contact du nerf sciatique, occasionnant des névralgies dans son territoire.
séquelle d’arrachement apophysaire
Des arrachements peuvent avoir lieu lors d’apophysoses de l’adolescent. Le fragment avulsé présente une ossification hypertrophique responsable d’un conflit avec l’ensemble des structures voisines. L’échographie ne permet pas de le visualiser. A l’IRM, on voit un œdème à l’interface entre le noyau apophysaire déplacé et la tubérosité ischiatique, ainsi que les rapports avec les structures alentour.
Les conflits distaux Ressaut du biceps fémoral
Ressaut proximal des ischio-jambiers
Cette pathologie, empêchant tout mouvement autour de la tubérosité ischiatique, est très rare. Elle est due au ressaut de l’insertion du tendon conjoint sur la tubérosité, lors de la flexion de la cuisse. Elle survient dans un contexte d’enthésopathie avancée avec perte de substance importante, ne laissant en place que l’attache du tendon conjoint sur le ligament sacro-tubéreux. Sur l’IRM,on voit une enthésopathie des ischio-jambiers, avec une bursite de leur face profonde. L’échographie montre le ressaut. Pour le traiter, il faut effectuer une infiltration locale de corticoïdes et, en cas d’échec, une ténotomie. Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
Le ressaut naît lorsque le bras antérieur entre en contact avec la tête de la fibula lors des mouvements de flexion. La pathologie survient en général après un traumatisme, sans que le bilan ne montre de lésion majeure. Le ressaut du faisceau tibial sur la tête de la fibula est visible à l’échographie dynamique. Les traitements principaux sont la réinsertion fibulaire du biceps ou l’ostéotomie partielle de la face latérale de la tête de la fibula.
Ressaut des semi-tendineux et gracile
Le ressaut des tendons semi-tendineux et gracile a lieu sur la face postérieure de la jonction myotendineuse du semi-membraneux lors du passage
de la flexion à l’extension du genou. L’imagerie montre des signes de bursite et d’inflammation autour des tendons. L’échographie dynamique permet l’observation de la subluxation antérieure brutale d’un ou des deux tendons en avant du semi-membraneux. Si le traitement conservateur ne suffit pas, la double ténotomie est indiquée.
BURSITE DE LA PATTE D’oie
Touchant surtout les patients obèses ou ayant une atteinte dégénérative du genou, cette bursite est accompagnée d’une ténosynovite. Le tendon de la patte d’oie, mis en extension par le valgus et/ou la rotation externe du genou, exerce une contrainte provoquant l’inflammation de la bourse. Sur les clichés, un scalloping de la corticale osseuse est visible. On observe une collection liquidienne située sur la face profonde des tendons sartorius, gracile et semi-tendineux, qui peut être présente sur un genou asymptomatique.
BURSITE du semi-tendineux
La bourse située entre le ligament collatéral médial (LCM) du genou et le tendon du semi-membraneux, protège le tendon des contraintes qu’exerce sur lui le LCM lors des extensions du genou. Le diagnostic de cette bursite doit d’abord éliminer les autres étiologies de collection du versant médial du genou (bursite de la patte d’oie, kyste poplité ou méniscal, bursite du LCM...)
Conflit au contact d’autres structures : kystes, exostoses…
Toutes ces bursites ou les kystes développés dans la région peuvent entraîner des conflits et des ressauts des tendons voisins (ressaut du semitendineux contre une exostose tibiale, ou conflit avec la coque condylienne postérieure, ressauts du gracile contre le tendon réfléchi du semi-membraneux… n 235
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Tout savoir sur
les rétinaculums
Ils aident au bon fonctionnement des tendons n L’anatomie et la pathologie des rétinaculums sont mal connues. Les atteintes des rétinaculums apparaissent fréquentement, mais sont souvent manquées ou sous-estimées. Ces lésions "oubliées" des rétinaculums sont à l’origine de nombreuses symptomatologies chroniques. Pr Xavier Demondion*, D’après la présentation de Pr Xavier Demondion, Dr Gautier Lefèbvre (Lille), Dr Vittorio Pansini (Lille),
L
Dr Julie Aucourt (Lille), Dr Elina Nedeva (Lille) et de Pr Anne Cotten (Lille)
e terme rétinaculums provient d’un mot latin qui signifie “attache”. Les rétinaculums correspondent à des épaississements des fascias qui ont pour fonction de maintenir en place les structures qui leur sont sous-jacentes, le plus souvent un tendon. D’un point de vue biomécanique, ces rétinaculums permettent une action optimale des tendons, notamment dans les régions où ces derniers changent de direction. Les rétinaculums sont ainsi observés à la distalité des membres. De plus, la face profonde de ces rétinaculums fournit aux tendons une véritable surface de glissement. Cette adaptation au frottement est d’ailleurs bien mise en évidence par les études histologiques (métaplasie chondroïde de la couche profonde). Dans certaines localisations anatomiques, le rétinaculum lui-même présente un dédoublement pour laisser passer un tendon et ainsi le guider.
dorsal du carpe) : il correspond à un épaississement du fascia antébrachial postérieur qui sert de réflexion aux tendons extenseurs ; - le rétinaculum des fléchisseurs (anciennement ligament annulaire antérieur du carpe) : il est situé à la face palmaire, ferme le canal carpien maintenant en place le nerf médian et les tendons fléchisseurs des doigts. Certains distinguent trois parties au rétinaculum des fléchisseurs : une partie proximale, une partie intermédiaire et une partie distale. La partie proximale est aussi décrite dans la littérature comme le ligament carpien palmaire. La portion intermédiaire est considérée par certains comme “le rétinaculum des fléchisseurs” également décrit sous le terme de ligament transverse du carpe. La portion distale correspond à un fascia tendu entre l’éminence thénar et l’éminence hypothénar.
Au poignet
A la main
On distingue : - le rétinaculum des extenseurs (anciennement ligament annulaire *Service de radiologie et d’imagerie musculo-squelettique, CHRU de Lille - Laboratoire d’Anatomie, Faculté de Médecine de Lille
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Les poulies annulaires et cruciformes répondent à la définition des rétinaculums. Le rétinaculum des fléchisseurs et les poulies digitales font partie d’une même unité fonctionnelle.
A la cheville
On distingue : • le rétinaculum des extenseurs : il maintient les tendons extenseurs contre la face antérieure de la cheville et la face dorsale du pied. Le rétinaculum des extenseurs est composé de deux parties : le rétinaculum supérieur des extenseurs et le rétinaculum inférieur des extenseurs ; • le rétinaculum supérieur des fibulaires : il représente le principal système de rétention des tendons fibulaires prévenant ainsi leur luxation ou subluxation alors que ces derniers passent dans la gouttière rétromalléolaire latérale ; • le rétinaculum inférieur des fibulaires : il maintient en place les tendons fibulaires contre la face latérale du calcanéus ; • le rétinaculum des fléchisseurs : il convertit la gouttière osseuse formée par le talus et le calcanéus en un véritable tunnel (tunnel tarsien). Les tendons du muscle tibial postérieur du long fléchisseur des orteils et du long fléchisseur de l’hallux passent au sein de ce tunnel dans des compartiments séparés par deux petits septas fibreux. n
Mots-clés : Rétinaculum, Main, Poignet, Cheville
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Le doigt qui saute
ou qui se bloque Place de l’échographie
n Les ressauts et les blocages des doigts sont des situations cliniques extrêmement fréquentes, qui touchent toutes les catégories d’âge y compris les enfants. Dans la grande majorité des cas, il s’agit d’une variété de ténosynovite sténosante liée à une inadéquation entre le calibre de la gaine digitale fibreuse d’un doigt et des tendons fléchisseurs qu’elle entoure. Mais parfois ces ressauts ont des causes beaucoup moins connues…
Dr Franck Lapègue*
D’après la présentation de Dr Franck Lapègue, Dr Marie Faruch (Toulouse), Dr Marie-Aurélie Bayol (Toulouse), Dr Antoine Ponsot (Toulouse),
Dr Hélène Chiavassa (Toulouse),Pr Jean-Jacques Railhac (Toulouse) et de Pr Nicolas Sans (Toulouse)
REssauts et blocages liés au système fléchisseur des doigts
L’incidence annuelle du doigt à ressaut est de 28/100000, et 2,6 % de la population générale sera touchée pendant sa vie (1). On note 2 pics de fréquence (1) : le plus important durant la 5e et 6e décade ; le second avant l’âge de 8 ans. Le pouce est le plus touché, suivi du majeur. Pour la plupart des auteurs le primum movens est l’épaississement de la poulie A1 secondaire à des microtraumatismes répétés (2). La symptomatologie du patient varie de la simple gêne (plutôt matinale), au ressaut perçu mais facilement réductible, jusqu’au ressaut avec blocage complet qui nécessite l’utilisation de l’autre main pour débloquer douloureusement le doigt pathologique. Le diagnostic clinique étant sou*Service de radiologie, Hôpital Purpan, CHU de Toulouse Centre de radiologie de Narbonne
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Figure 1 – Signes échographiques classiques d’un doigt long à ressaut. a : Coupe axiale transverse montrant un épaississement hypoéchogène circonférentiel de la poulie A1 (flèche). b : Epaississement nodulaire (double flèche) de la poulie A1. c : Hyperhémie périphérique de la poulie en mode Doppler. d: Coupe sagittale montrant l’épaississement hypoéchogène de la poulie A1, la ténosynovite avec épaississement hypoéchogène de la gaine des fléchisseurs (**), l’hypertrophie des tendons en aval de la poulie A1. e : Vue clinique correspondante.
vent évident, les spécialistes qui traitent cette pathologie se sont longtemps passés d’imagerie complémentaire. En 2013 l’échographie pratiquée
avec du matériel adapté permet d’identifier clairement les éléments anatomiques impliqués pour mieux adapter le traitement. Guerini et coll. (2) ont retrouvé 237
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dans leur série de 33 patients adressés pour doigts à ressaut les signes suivants (Fig. 1) : • un épaississement hypoéchogène de la poulie A1 (dans 100 % des cas) compris entre 1,1 et 2,9 mm, avec une moyenne de 1,8 mm ; • une hypervascularisation de la poulie (91 % des cas) ; • une ténosynovite des fléchisseurs (dans 55 % des cas) ; • une tendinose (48 % des cas) avec épaississement et un aspect hétérogène des tendons fléchisseurs en aval de la poulie A1 pour les doigts longs, et un épaississement du long fléchisseur en amont ce cette poulie pour le pouce ; • une fissure intratendineuse (6 % des cas). Dans notre expérience nous avons également observé d’autres signes : • le dark tendon sign (3) (effet d’anisotropie lié à la déviation des fibres des tendons fléchisseurs par l’hypertrophie de la poulie A1) ; • pour les doigts longs, la tendinose hypertrophique porte principalement sur les languettes latérales du fléchisseur superficiel (4) ; • dans de rares cas, cette hypertrophie tendineuse est au premier plan sans épaississement de la poulie A1 ; • il est parfois possible de montrer directement de façon dynamique le ressaut en échographie ; • on peut assez souvent visualiser la phase qui se déroule juste avant le ressaut, avec un “asynchronisme”lors de la flexion du fléchisseur profond et des languettes du fléchisseur superficiel. En 2013 l’échographie ne se cantonne plus simplement au diagnostic lésionnel, mais peut jouer un rôle à part entière dans le traitement. L’infiltration de corticostéroïdes est utilisée depuis 1953 (5) avec, 238
selon les séries, des bons résultats dans 38 à 93 % des cas (6) (7). Ce type d’infiltration peut tout à fait être pratiqué sous échographie, avec une balistique très précise : aiguille positionnée en regard de la partie distale de la poulie A1 pour une infiltration dans la gaine des fléchisseurs et en périphérie de la poulie (Fig. 2). Une “libération” percutanée de la poulie A1 sous contrôle échographique au moyen d’une aiguille est possible avec de très bons résultats immédiatement après le geste (8) (9) (10).
Figure 2 – Infiltration d’un doigt à ressaut sous échographie. a : L’aiguille de calibre 25 g est placée sous
AutrEs ressauts et blocages
Les ressauts et blocages liés aux autres structures anatomiques des doigts sont plus rares, mais présentent souvent une sémiologie clinique et échographique typique.
contrôle échographique au contact de la partie distale de la poulie A1 hypertrophique (flèches). L’objectif est d’injecter le produit anesthésiant puis le corticoïde retard (demi-ampoule d’Altim®), en périphérie de la poulie (**) et dans la gaine du tendon (flèches en pointillés). b : Simulation montrant la position de l’aiguille et de la sonde au moment de
Nous ne ferons ici que les citer : • le ressaut postérieur des fléchisseurs en arrière des articulations métacarpo-phalangiennes (MCP), secondaire à une lésion post-traumatique des bandelettes sagittales, appelé dans la littérature anglosaxonne le boxer’s Knuckle (11, 12) ; • le blocage d’un doigt long en flexion (13) par incarcération du ligament collatéral radial (faisceau palmaire) derrière une proéminence constitutionnelle ou un ostéophyte de la tête du métacarpien ; • le blocage d’un doigt long en abduction par rupture d’un ligament collatéral radial de l’articulation métacarpo-phalangienne (MCP) d’un doigt long avec effet Stener like responsable d’un blocage irréductible en abduction (14, 15) ; • la maladie de Dupuytren limitée au 5e rayon (16, 17), se caractérisant par une bride fibreuse cubitale du 5e rayon et s’accompagnant d’une déformation avec flexion de l’inter-
l’infiltration. Il va de soi que ce geste doit normalement être réalisé dans des conditions stériles : désinfection, gants, protège-sonde stérile, gel stérile…
phalangienne proximale (IPP). • la camptodactylie, déformation congénitale fréquente ( jusqu’à 1 % de la population) touchant préférentiellement le 5e rayon. L’IPP présente une flexion spontanée pouvant atteindre 90°, l’extension de cette articulation n’étant possible que si la MCP est fléchie. n
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Mots-clés : Ressaut, Blocage, Ténosynovite, Poulie A1, Infiltration, Maladie de Dupuytren, Camptodactylie
Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
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Tendinopathies du
semi-membraneux
et bursopathies de la face postéro-médiale du genou n Voici les clés pour mieux connaître la tendinopathie distale du semi-membraneux et les bursopathies de la face postéro-médiale du genou qui l’accompagnent, des pathologies sousestimées.
Anatomie et imagerie
Le tendon semi-membraneux s’insère proximalement sur la partie postéro-latérale de la tubérosité ischiatique et distalement au versant postéro-médial du tibia, ce qui en fait un fléchisseur et rotateur médial de la jambe ainsi qu’un extenseur de la hanche. L’attache distale du semimembraneux est constituée de six éléments (Tab. 1). Tableau 1 – Complexe distal du semi-membraneux • chef tibial antérieur ou réfléchi • chef tibial direct • chef récurrent ou ligament poplité oblique • attache poplitée ou inférieure • attache capsulaire • attache méniscale latérale
Les attaches distales multiples du complexe contribuent à la stabilité du genou lors de la flexion. De plus, sa contraction exerce une tension sur la capsule postérieure et rétracte vers l’arrière la corne postérieure du ménisque médial. Enfin, le tendon semi-membraneux s’oppose au valgus lorsque le genou est en extension.
Chef réfléchi du semi-membraneux
Quand le genou est étendu, le chef * Département de Radiologie - Université de Montréal - Clinique René-Laennec - Canada
Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
Dr Etienne Cardinal* D’après la présentation de Dr Etienne Cardinal et de Dr Thomas Moser (Montréal)
réfléchi décrit une courbe vers l'avant pour devenir presque horizontal et passer sous le ligament collatéral médial, avant de s'insérer au versant médial du tibia proximal dans un sillon infra-glénoïdien (la taille du sillon a une profondeur variable, une longueur entre 12 et 25 mm et une largeur comprise entre 4 et 10 mm). Le calibre du tendon est variable selon les personnes, voire absent chez certains. Lors de la flexion du genou, le chef réfléchi s’aligne avec le reste du muscle et joue un rôle stabilisateur du genou en s’opposant à la rotation latérale. Avec le tendon du biceps fémoral, il stabilise la rotation du tibia. En IRM, lorsque le genou est en extension, le chef réfléchi apparaît comme une structure hypo-intense sur les images sagittales médiales. Il est courbé puis devient parallèle au plateau tibial médial. En plan frontal, c’est un ovale hypo-intense, situé médialement au tibia proximal sous le ligament collatéral médial. En coupe transverse, il est possible de l’identifier sur les images successives. A l’échographie, pour observer l’aspect fibrillaire échogène du tendon, il faut se placer selon son axe longitudinal, la sonde bien perpendiculaire au tendon. Il est ovale et échogène en coupe transverse.
CHef direct du semi-membraneux
Il s’insère au niveau d’une cavité glénoïde au versant postéromédial du tibia proximal.Grâce à la rotation des fibres du tendon semimembraneux distal, les fibres les plus antérieures contribuent au chef direct alors que les plus postérieures contribuent au chef réfléchi. Une zone graisseuse ou fibrovasculaire au site de séparation de ces deux chefs est visible à l’IRM. Il ne faut pas la confondre avec une tendinose ou une déchirure partielle.
Chef récurrent du semi-membraneux
Il se dirige latéralement et proximalement pour fusionner avec la capsule postérieure du genou et former le ligament poplité oblique. Le chef récurrent aide à stabiliser la capsule postérieure du genou lors de la contraction du muscle semi-membraneux. Il est parfois identifiable à l’IRM.
Chef inférieur (ou poplité du semi-membraneux)
C'est un prolongement tendineux qui s'insère sur le fascia superficiel du muscle poplité (qui agit de façon modérée comme fléchisseur et rotateur latéral du genou). 239
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Attache capsulaire du semi-membraneux
Elle fusionne avec la capsule articulaire postéro-médiale (aussi appelée ligament oblique postérieur). Ce ligament, postérieur au ligament collatéral médial, s'insère proximalement sur le tubercule adducteur du fémur distal. Lorsque le semi-membraneux se contracte, la mise en tension de la capsule et du ligament oblique postérieur, par l'intermédiaire du chef capsulaire, permet de stabiliser le genou. Lorsque le genou est fléchi, le ligament collatéral médial est tendu et le ligament oblique postérieur se relâche. L'unité comprenant le tendon semimembraneux, le ligament oblique postérieur, la capsule articulaire et le ménisque médial constituent le “coin du semi-membraneux”, essentiel à la stabilité du genou. Son atteinte combinée à une déchirure du ligament croisé antérieur est un facteur de mauvais pronostic (risque d'instabilité rotatoire antéromédiale du genou). Ces lésions nécessitent souvent une intervention chirurgicale.
Attache méniscale latérale du semi-membraneux
Lors d’une étude cadavérique, il a été noté que, pour 43 % des genoux, l’attache du tendon semi-membraneux sur le ménisque latéral était inconstante. Cette attache permet la rétraction de la corne postérieure du ménisque latéral lors de la contraction du semi-membraneux, ce qui la protège d’un écrasement entre les condyles fémoral et tibial.
Pathologies La tendinose du semi-membraneux
Les microtraumatismes et la dégénérescence sont à l’origine de cette 240
tendinose. Elle est certainement sous-estimée. Le diagnostic différentiel d'une douleur postéro-médiale du genou inclut la gonarthrose, une déchirure méniscale médiale, une tendinopathie ou bursite de la patte d'oie, une radiculopathie L4 ou encore une thrombose veineuse. Cette tendinose se manifeste par une douleur persistante du versant postéromédial du genou, exacerbée pendant ou après l'exercice. La douleur peut être reproduite à la palpation du tendon sur la face postéromédiale du genou, entre 15 et 20 mm en dessous de l'interligne fémoro-tibial. La tendinopathie aiguë (douleur depuis moins de 2 semaines) peut être associée à un spasme du semimembraneux provoquant un pseudoblocage en flexion du genou. Elle est souvent isolée chez l'athlète, alors qu'elle est plus généralement associée à un dérangement articulaire chez les personnes âgées. La tendinopathie chronique (douleur apparue depuis plus de 6 semaines) touche surtout les femmes dans la cinquantaine. Elle a été rapportée chez moins de 1 % des patientes avec une prothèse du genou et correspond bien à l'excision du tendon réfléchi. Rien n'est anormal à la radiographie. Il y a peu de publications sur cette tendinose en IRM, mais on peut faire le diagnostic lorsqu'on observe que le chef réfléchi et le chef direct isolément ou en combinaison ont un plus grand volume et sont hétérogènes avec un signal augmenté. La tendinose chronique peut s’accompagner de modifications osseuses sur le versant postéromédial du tibia telles que les enthésophytes, des kystes intraosseux et de l’œdème. A l’échographie, une hétérogénéité du tendon, avec perte de sa structure fibrillaire et augmentation de volume indique la tendinose du
semi-membraneux. Occasionnellement, une bursite peut être associée. Le Doppler doit être effectué sur un genou en légère flexion avec le muscle au repos.
Les déchirures partielles du semi-membraneux
Elles sont fréquemment retrouvées en cas d'instabilité rotatoire antéro-médiale. Elles doivent être suspectées lorsqu'un signal hyperintense est observé au niveau du semi-membraneux distal dans un contexte traumatique récent.
Les déchirures complètes du semi-membraneux
Elles sont rares (peu de cas publiés). Elles peuvent avoir lieu au niveau de la jonction musculo-tendineuse distale ou à l'enthèse.
La fracture par avulsion du coin postéro-médial du plateau tibial médial
Elle survient avec une déchirure du ligament croisé antérieur, typiquement sur un genou fléchi avec rotation médiale du tibia lorsqu'une abduction forcée avec rotation latérale est appliquée. La fracture se situe au site d'attache distale du tendon direct du semi-membraneux et a l'aspect d'une contusion osseuse avec œdème associé à une ligne de fracture hypo-intense.
les bursopathies de la face postéro-médiale du genou
En IRM, les bursites ont un signal liquidien hypo-intense T1 et hyperintense T2, généralement homogène. Une paroi épaissie ou un signal interne hétérogène suggère la chronicité de la bursite. En échographie, elle apparaît habituellement anéchogène (avec parfois des petits échos internes). Le contenu liquidien peut être aisément Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
compressible. Il ne faut pas appliquer de pression trop forte avec la sonde, au risque de comprimer la bourse et de manquer le diagnostic. Parfois, elle présentera des cloisons fibreuses hyperéchogènes et des foyers d'épaississement synovial quelquefois nodulaires d'échogénicité variable. Le contenu de la bourse peut être plus épais, se présentant alors comme une masse ferme, mimant une lésion solide.
Bourse du gastrocnémien médial
Elle est située entre le tendon gastrocnémien médial et la capsule postérieure du genou et est proximale à l'interligne articulaire fémoro-tibial (alors que la bourse du semi-membraneux est plus distale).
Bourse commune du semi-membraneux et du gastrocnémien médial
Elle est constituée d’une paroi fibreuse tapissée d'une membrane synoviale et se trouve en continuité avec l'articulation du genou avec laquelle elle communique par une fente sur le versant postéro-médial du genou, entre les tendons du semimembraneux et du gastrocnémien médial. Lorsqu'elle est distendue par du liquide, elle peut se présenter cliniquement comme une masse palpable au versant postéro-médial du genou. Appelé aussi kyste poplité ou kyste de Baker, dans 98 % des cas, chez l’adulte elle est associée à un dérangement intra-articulaire (gonarthrose ou déchirure méniscale). C’est rarement le cas chez l’enfant. Ce kyste est indolore au versant postéro-médial du genou, pouvant augmenter de volume à la marche et diminuer au repos. L’échographie est l’examen de première intention pour évaluer une bursite ou un kyste. Une ponctionaspiration suivie d’une injection de
corticostéroïdes peut être effectuée au besoin lors du même examen. L’IRM a l’avantage de montrer en plus les anomalies intra-articulaires. Le collet situé entre les tendons semi-membraneux et gastrocnémien médial est caractéristique de cette bourse qui communique fréquemment avec la bourse gastrocnémienne interne. Le contenu de la bourse peut être homogène ou contenir des septations, débris et fragments ostéo-cartilagineux provenant de l’articulation. Étant tapissée de synoviale, elle peut être impliquée dans des pathologies primitives de la synoviale telles que l’ostéochondromatose synoviale ou la synovite villonodulaire.
Bourse du Semi-membraneux
Cette bourse, également appelée bourse du semi-membraneux et du ligament collatéral médial, entoure le tendon semi-membraneux distal. Elle mesure environ 10 mm dans le plan cranio-caudal et 21 mm dans le plan antéro-postérieur. Elle a 2 bras qui se rejoignent supérieurement. Cette bourse ne communique pas avec la bourse commune du semimembraneux et du gastrocnémien médial ni avec celle de la patte-d’oie. Elle permet de réduire la friction entre le tendon semi-membraneux, le ligament collatéral médial et le condyle tibial. La bursite peut survenir lors de contraintes de cisaillement aiguës ou répétées entre le tendon semi-membraneux et le ligament collatéral médial. En IRM , la bursite du semi-membraneux a l’aspect typique d’une collection liquidienne en forme de U inversé au pourtour du tendon semi-membraneux distal.
Bourse du ligament collatéral médial
Elle est située entre les couches 2 et 3 de la capsule médiale du genou. Une véritable bursite est un dia-
gnostic d’exclusion après confirmation de l’intégrité du ménisque médial et de la partie profonde du ligament collatéral médial. En IRM, elle se présente sous la forme d’une collection liquidienne, souvent allongée verticalement, située entre les portions superficielles et profondes du ligament collatéral médial. En général, le traitement conservateur suffit. Le soulagement de la douleur après injection de stéroïdes a été proposé comme critère diagnostique.
BOurse de la patte d’oie
La patte d’oie correspond à un tendon conjoint formé de la partie distale du sartorius, du gracilis et du semitendineux s’insérant à la face antéromédiale du tibia proximal, environ 5-6 cm distalement à l’interligne articulaire fémoro-tibial. La bourse est située entre les tendons de la patte d’oie et le tibia (tapissé par la partie distale du ligament collatéral médial). Son observation à l’IRM permet aussi d’évaluer le ligament collatéral médial et le ménisque médial et d’exclure l’extension atypique d’un kyste synovial ou paraméniscal.
ConCLusion
Le complexe distal du tendon semimembraneux joue un rôle important dans la stabilité du coin postéro-médial du genou. Une bonne connaissance de son anatomie et de sa séméiologie est essentielle pour reconnaître les indices de pathologies certainement tout autant sous-estimées que son implication dans les douleurs postéro-médiales de genou. n
Mots-clés : Semi-membraneux, Tendinose, Déchirure, Bursopathies
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