1 Douleur tendineuse Etiologie n Les mécanismes qui sont responsables de l’apparition des douleurs lors de tendinopathies sont encore méconnus. Plusieurs hypothèses sont actuellement étudiées. Pr Martin Lamontagne*
A
fin d’optimiser la prise en charge des tendinopathies, il apparaît primordial de mieux comprendre les processus physiopathologiques pouvant induire une douleur tendineuse. Les mécanismes expliquant la genèse de la douleur lors de tendinopathies ne demeurent encore de nos jours que partiellement élucidés. Bien que plusieurs hypothèses aient été émises, il persiste toujours des incertitudes quant à la réelle origine de cette douleur tendineuse. Il est probable que ces hypothèses ne soient pas mutuellement exclusives et que seule l’intégration de celles-ci permette d’expliquer cette réelle étiologie.
L’hypothèse inflammatoire
Historiquement, le terme “tendinite” était utilisé pour décrire une douleur chronique en lien avec un tendon symptomatique, impliquant que l’inflammation était au cœur du processus pathologique. Ainsi cette douleur était expliquée par la présence de ces phénomènes inflammatoires au sein du tendon lui-même. Or, la majorité des études histopathologiques portant sur des ruptures tendineuses, sur *Physiatre au centre hospitalier universitaire de Montréal et professeur adjoint de clinique, Faculté de médecine, Université de Montréal, Canada
Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91
des tendinopathies opérées ou lors de biopsies, n’ont pas permis de mettre en évidence la présence de cellules inflammatoires ou une augmentation des marqueurs inflammatoires. De plus, par la technique de microdialyse intratendineuse, Alfredson n’a pas pu démontrer de majoration de la concentration in vivo de PGE2 au sein des tendons dégénérés. Ainsi, ces études tendent à discriminer l’hypothèse de médiateurs inflammatoires comme agents responsables de la douleur tendineuse. Or, dans les dernières années, quelques études utilisant d’autres marqueurs d’inflammation tendent à confirmer la présence d’un processus inflammatoire dans les tendinopathies. Ainsi, il demeure difficile de rejeter c o m p l èt e m e n t l ’ hy p ot h è s e de médiateurs chimiques inflammatoires pour expliquer les douleurs de la tendinopathie, du moins dans la phase initiale du processus de tendinopathie. Toutefois, il semble plus clairement établi que l’exercice physique induit une réponse inflammatoire intratendineuse de courte durée.
l’hypothèse biomécanique
Dans le modèle biomécanique, on
considère que les fibres de collagène intactes sont indolores alors que l’altération de celles-ci (lors de tendinose ou de rupture) est douloureuse. La séparation des fibres de collagène entraînerait une stimulation des fibres nociceptives, au même titre que lors de lésions traumatiques, telles qu’une entorse (atteinte des fibres de collagène du ligament : étirement ou déchirure) ou lors d’une rupture tendineuse aiguë (atteinte des fibres collagènes du tendon). Ces lésions génèrent une douleur immédiate, bien avant que les phénomènes inflammatoires soient mis en branle. Cela supporte bien l’hypothèse selon laquelle le simple bris de fibres ou de faisceaux collagéniques puisse entraîner une douleur. La douleur serait liée à la lésion et non à son processus de réparation. Toutefois, plusieurs éléments ne peuvent être expliqués par cette hypothèse : • les anomalies asymptomatiques retrouvées à l’échographie ou en résonance magnétique ; • les découvertes histologiques asymptomatiques ; • le peu de corrélation entre l’intensité de la douleur et l’importance de l’atteinte du collagène du tendon ; • l’efficacité du traitement chirur217
DOSSIER
RETOUR EXCLUSIF du Congrès de la sims