à savoir
Hyperparathyroïdie et ostéoporose Quand y penser ? n La recherche clinique et biologique d’arguments de dysfonctionnements parathyroïdiens permet de suspecter puis d’établir des diagnostics qui auront des prises en charge spécifiques quand ils s’accompagnent de complications, tout particulièrement devant une ostéopathie fragilisante. La fréquence de l’hyperparathyroïdie incite à ne pas négliger des anomalies mêmes modérées des paramètres phosphocalciques.
D
evant toute déminéralisation, compliquée ou non de fracture, on recherche toujours une ostéopathie fragilisante autre que l’ostéoporose post-ménopausique. L’hyperparathyroïdie primitive fréquente en post-ménopause (2 % des femmes post-ménopausiques) incite en premier lieu à rechercher les arguments cliniques que sont une asthénie, une polyuriepolydipsie, des nausées et l’existence de lithiase rénale éventuellement symptomatique avec des crises de coliques néphrétiques. Comme pour toutes les autres ostéopathies fragilisantes, on y pensera d’autant plus que l’on constate une perte osseuse inexpliquée, sous traitement hormonal substitutif par exemple, ou l’apparition de cascade de fractures alors que la prévention fracturaire paraît optimale par traitement hormonal substitutif ou par traitements anti-ostéoporotiques, ou encore lorsqu’il s’agit d’une femme en pré-ménopause sans aucun facteur expliquant un risque de fractures.
*Rhumatologue, Hôpital Cochin, Paris
Rhumatos • Mars 2014 • vol. 11 • numéro 96
Dr Catherine Cormier*
En dehors de la clinique, le bilan biologique minimal à réaliser devant toute ostéopathie déminéralisante orientera vers le diagnostic d’hyperparathyroïdie primitive devant plusieurs types d’anomalies isolées ou associées. S’il existe une hypercalcémie sur la calcémie corrigée par l’albuminémie, on fera, si cela n’a pas déjà été fait le même jour que la calcémie, un dosage de Parathormone (PTH) qui sera donc toujours interprété couplé à un dosage de calcium. L’hyperparathyroïdie primitive est caractérisée par une hypercalcémie associée à une PTH élevée ou normale haute, inadaptée à l’hypercalcémie. L’existence d’une hypophosphatémie fera également suspecter l’hyperparathyroïdie primitive même si la calcémie n’est pas élevée. En effet, la principale cause de diminution de la phosphatémie est une fuite rénale de phosphore secondaire à une élévation de la parathormone qu’elle soit d’ailleurs primitive ou secondaire. En l’absence d’élévation de la calcémie ou de diminution de la phosphatémie, une élévation de la PTH pourra être le seul élément qui va faire penser à un dysfonctionnement parathyroï-
dien. Lorsque la PTH est isolément augmentée sans hypercalcémie, le diagnostic le plus fréquent est une hyperparathyroïdie secondaire. Les principales causes de cette hyperparathyroïdie secondaire sont l’insuffisance en vitamine D, l’insuffisance d’apport alimentaire en calcium, l’insuffisance rénale au mieux appréciée par la mesure de MDRD (dès que la clairance de créatinine par MDRD est inférieure à 60 ml/min, on peut constater une élévation de la PTH), les fuites rénales de calcium responsables d’une tendance hypocalcémique avec réponse parathyroïdienne qui sont dues à des tubulopathies, à des traitements diurétiques de l’anse, à la prise d’aliments susceptibles d’entraîner une fuite rénale de calcium (les régimes très salés évoqués par une hypernatriurèse supérieure à 150 mmol/j, les régimes riches en théine et caféine, classiquement plus d’1/2 litre de boisson riche en théine ou caféine sont susceptibles d’entraîner une fuite automatique de calcium). En l’absence de cause d’hyperparathyroïdie secondaire et de traitements responsables d’élévation de la PTH (lithium, 73