Red.: Kåre I. Birkeland, Lars Gullestad og Lars Aabakken Medisinsk illustratør Kari C. Toverud
Oppdatert kunnskap skrevet av norske spesialister Professor Lars Gullestad Lars Gullestad er spesialist i kardiologi (1996). Han er ansatt som overlege ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet og som professor ved Universitetet i Oslo der han underviser medisinstudenter. Hans forskningsinteresser omfatter ulike områder innenfor kardiologi knyttet opp mot inflammatoriske og immunologiske mekanismer hos pasienter med alle typer hjertesykdom, spesielt aterosklerose, hjertesvikt og hjertetransplantasjon. Han har etablert en egen forskningsgruppe, og har gjennomført flere proof of concept-studier der ideer fra laboratorie eller klinikk blir testet i klinisk randomiserte studier. Han har over 300 publikasjoner i fagfellebaserte tidsskrifter. Han har veiledet mange frem til doktorgrad. Gullestad har mottatt flere utmerkelser, blant annet Ole Storsteins pris (1996) og Nasjonalforeningens hjerteforskningspris (2017). Han er Fellow of the European Society of Cardiology og er også sakkyndig for en rekke tidsskrifter.
Dette læreverket i to bind gir en samlet oversikt over de indremedisinske sykdommene. Bidragsyterne presenterer moderne diagnostikk og behandling etter gjeldende internasjonal standard, slik det praktiseres i de beste norske fagmiljøene. Verket består av bidrag fra et stort antall aktive klinikere og forskere fra de ulike indremedisinske fagområdene. Mangfoldet av forfattere og deres tilknytning til norske sykehus er læreverkets styrke. Bøkene er pedagogisk oppbygget: Hvert kapittel begynner med en introduksjon og avsluttes med en oppsummering, og alle fagfelt er rikt illustrert. Et omfattende stikkordregister gjør det enkelt å finne frem. Indremedisin I og II er skrevet for studenter innen medisin og tilgrensende helsefag, men er også egnet som oppslagsverk for leger og helsepersonell. Medisinsk illustratør: Kari C. Toverud
Bind I er organisert i fire deler:
Bind II er organisert i fem deler:
• • • •
• • • • •
Generell indremedisin Endokrinologi Gastroenterologi Hematologi
Infeksjonsmedisin Kardiologi Lungemedisin Nyremedisin Geriatri
Fagredaktører:
Professor Lars Aabakken Lars Aabakken er spesialist i indremedisin og fordøyelsessykdommer. Han leder gastroenterologisk undersøkelsesenhet ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet. Han er overlege og professor I i indremedisin med spesiell interesse for gastrointestinal endoskopi, dokumentasjon og klinisk forskning. Han er tidligere president i Scandinavian Association for Digestive Endoscopy, European Society for Gastrointestinal Endoscopy og generalsekretær for World Endo-scopy Organization. Han interesserer seg for endoskopi på europeisk nivå og også for videreutvikling av faget i Afrika. Han har et spesielt engasjement i Accra, Ghana, der han har arbeidet i mange år med kompetanseutvikling innen endoskopi. Aabakken koordinerer endoskopidelen av en rekke kliniske studier knyttet til Universitetet i Oslo og er undervisningsleder i indremedisin ved medisinsk fakultet i Oslo, men for det meste endoskoperer han plagede mager, tarmer og galleveier.
Kåre I. Birkeland
Lars Gullestad
Lars Aabakken
Professor i endokrinologi, Oslo universitetssykehus
Professor i kardiologi, Oslo universitetssykehus
Professor i indremedisin og gastroenterologi, Oslo universitetssykehus
ISBN 978-82-412-0763-1
,!7II2E1-cahgdb!
INDREMEDISIN I Professor Kåre I. Birkeland Kåre I. Birkeland er spesialist i indremedisin og endokrinologi (1997). Han har hovedstilling som professor ved Universitetet i Oslo og bistilling som overlege ved Oslo universitetssykehus. Han underviser i diabetes og endokrinologi for studenter i medisin, ernæringsfysiologi og farmasi, og ved videre- og etterutdanning av leger og annet helsepersonell. Han har erfaring med klinisk arbeid ved indremedisinske avdelinger ved Bærum sykehus, Aker universitetssykehus og Rikshospitalet, samt endokrinologisk laboratoriearbeid fra Hormonlaboratoriet, Aker sykehus og Norges laboratorium for dopinganalyse. Han var tidligere forskningsdirektør ved Aker universitetssykehus, fakultetsdivisjonsleder ved Aker universitetssykehus og avdelingsleder ved Avdeling for endokrinologi, sykelig overvekt og forebyggende medisin, Oslo universitetssykehus. Han har forsket på årsaker til og behandling av diabetes type 2, insulinresistens og metabolsk syndrom, og har i over ti år ledet forskningsgruppen Diabetes type 2, Oslo Diabetesforskningssenter. Birkeland har vært leder i Norsk endokrinologisk forening og medlem av rådet i European Association for the Study of Diabetes, og er i dag nestleder i Oslo Diabetesforskningssenter, leder av medisinsk fagråd i Diabetesforbundet, leder i Norsk indremedisinsk forening og medlem av Påtalenemnden, Antidoping Norge.
INDREMEDISIN I
Indremedisin_I-2018.indd 1
24.10.2018 11:29
Indremedisin_I-2018.indd 2
24.10.2018 11:29
Red.: Küre I. Birkeland, Lars Gullestad og Lars Aabakken Medisinsk illustratør Kari C. Toverud
INDREMEDISIN I
Indremedisin_I-2018.indd 3
24.10.2018 11:29
Copyright © 2017 by Vigmostad & Bjørke AS All Rights Reserved 1. utgave / 2. opplag 2019 ISBN: 978-82-412-0763-1 (ISBN, begge bind samlet: 978-82-412-0740-2) Boken er utgitt med støtte fra Kunnskapsdepartementet ved Lærebokutvalget for høyere utdanning. Grafisk produksjon: John Grieg, Bergen Grafisk formgiving: Mette Lund Damsleth Omslagsdesign: Mette Lund Damsleth, tilpasset av Jolanta Stachowiak Sats og ombrekk: Jolanta Stachowiak Illustrasjoner: Alle tegninger er tegnet av Kari C. Toverud MS CMI (sertifisert medisinsk illustratør) med unntak av følgende sider: 337 Kari C. Toverud i faglig samarbeid med Øystein Sjaastad. 94, 132, 135, 138, 145, 153, 170, 178, 199, 201, 202, 213, 217, 221, 235, 243, 250, 252, 256, 276 øverst, 278, 284 nederst, 293, 297, 302, 325, 326, 329, 342, 368 nederst, 371, 372, 381, 384 øverst, 415, 438 Jolanta Stachowiak. Fotografier og underlag til tegninger er levert av forfatterne, med unntak av: Kapittel 2: figur 1 Syda Productions, ScanStockPhoto, figur 2 Alexander Raths, ScanStockPhoto. Kapittel 3: figur 1 Norsk resuscitasjonsråd. Kapittel 8: figur 1 European Society for Immunodeficiencies. Kapittel 9: figur 1 GL Jensen et al. Clin Nutr 2010, figur 2 Flicker et al. JAGS 2010, figur 3 Kosthåndboken. Veileder i ernæringsarbeid i helse- og omsorgstjenesten. Helsedirektoratet 2012. Kapittel 10: figur 2 Sykdomsbyrde i Norge 2015, Folkehelseinstituttet 2017. Kapittel 11: figur 2 a. Kokkinos et al. Circulation 2008, 2 b. modfisert fra Myers et al. NEJM 2002, figur 3 Nes BM, Vatten LJ, Nauman J et al. Queens College and University of Cambridge 2014. Kapittel 13: figur 7 Anne Edvardsen et al. 2012. Kapittel 14: figur 2 McMaster PLUS, figur 3 Siemieniuk et al. Ann Intern Med, 2015;163:519-528. American College of Physicians, figur 4 Interactive Summary of Findings (iSoF) table. Kapittel 17: figur 1 Reseptregisteret, Folkehelseinstituttet, 2017, figur 2 International Diabetes Federation, figur 4 Atkinson et al. Lancet, 2014; 383: 69–82, figur 6 professor Morten C. Moe, Oslo universitetssykehus, figur 7 overlege Elisabeth Qvigstad, Oslo universitetssykehus. Kapittel 18: figur 7 Norsk endokrinologisk forening. Kapittel 21: figur 2 a og b. Nyström, E. Tyreoideasjukdomar hos vuxna. Stockholm: Nycomed, 2007, figur 4 Medicimage / Stewart Goldstein, figur 5 a, b, c, d. Nyström, E. Tyreoideasjukdomar hos vuxna. Stockholm: Nycomed, 2007, figur 6 Science Photo Library. Kapittel 23: figure 2 Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica 1999;78:642–647, figur 5 Bojesen A, Høst C, Gravholt CH. Molecular Human Reproduction 2010; 16 (6): 396-401. Kapittel 24: figur 2 Robertson GL. The American Journal of Medicine 2006; 119 (7 Suppl 1): 36–42. Kapittel 28: figur 6 AstraZeneca R & D Mölndal, figur 7 Hatlebakk JG, Emken BEG, Glazkov V. Tidsskr Nor Legeforen 2013; 133: 43-6. Kapittel 30: figur 3 Øystein H, Horgmo, Universitetet i Oslo. Kapittel 32: figur 2a. Radiologisk avdeling, Haukeland universitetssykehus, 2b. T. Engjom, 2c. R. Haave, 2d. Radiologisk avdeling, Haukeland universitetssykehus. Kapittel 34: figur 5 Tvinnereim AB, Opdahl H, Rostrup M et al. Tidsskr Nor Legeforen 2015;135:658-61, figur 7 Signe Spetalen, figur 8 Bacigalupo et al. International Journal of Hematology 2016;104(2):168–174. Spørsmål om denne boken kan rettes til: Fagbokforlaget Kanalveien 51 5068 Bergen Tlf.: 55 38 88 00 Faks: 55 38 88 01 e-post: fagbokforlaget@fagbokforlaget.no www.fagbokforlaget.no Materialet er vernet etter åndsverkloven. Uten uttrykkelig samtykke er eksemplarfremstilling bare tillatt når det er hjemlet i lov eller avtale med Kopinor.
Indremedisin_I-2018.indd 4
24.10.2018 11:29
Forord Indremedisin representerer en stor del av det samlede sykdomsspekteret og er et av de store fagene i medisinstudiet. Det er et omfattende fag som etter hvert er blitt delt opp i mange underspesialiteter, men spesialitetsstrukturen i Norge er i endring; subspesialitetene blir nye hovedspesialiteter parallelt med, og ikke lenger «under», indremedisinen. Likevel, ja kanskje nettopp derfor, synes vi det nå er på sin plass med et norsk læreverk i indremedisin som tilbyr en samlet oversikt over de fleste aspekter av det indremedisinske fagfeltet. Ønsket har vært å presentere tilstrekkelig dybde og bredde, uten å konkurrere med de store engelskspråklige fagbøkene. En annen motivasjon har vært å presentere indremedisinen slik den praktiseres i Norge i dag. Selv om medisin er et internasjonalt fag, finnes det lokale tradisjoner for diagnostikk og behandling som er viktige å kjenne til for de som skal praktisere faget i Norge. Vi har valgt å inkludere mange medforfattere. Selv om verket da vil preges av ulikheter i språk, tilnærming, bredde og dybde i de ulike kapitlene, håper vi at fordelene veier opp: mange av de beste fagfolkene vi har i landet er med, og de ulike lærestedene og sykehusene er bredt representert. Selv om vi forsøker å presentere forskningsbasert kunnskap, vet vi alle at det finnes ulike tolkninger av forskningslitteraturen og forskjellige oppfatninger av hva som er god praksis og lege artis. Derfor kan det hende at leseren finner litt ulike fremstillinger i kapitlene. Til tross for at det kan virke forvirrende for den som er ny i faget, er det også viktig å vise at medisinen er slik: Ofte finnes det ikke et entydig svar som vi kan sette to streker under. Det er alltid avgrensninger som må gjøres; vi har for eksempel ikke tatt med revmatologi og onkologi som begge har nær tilknytning til indremedisinen, blant annet fordi vi ønsket at verket ikke skulle bli for omfangsrikt. Vi håper at læreverket kan være til nytte og glede for studenter i medisin, men også for andre studenter og praktiserende leger. Selv om det finnes en rekke gode lærebøker, og ikke minst lett tilgjengelige nettressurser, har vi tro på at en samlet fremstilling av indremedisinen forsvarer sin plass, både som oppslagsbok i hylla på kontoret og for sammenhengende lesing – enten av hele verket, eller av enkeltkapitler. Indremedisin er et dynamisk fag, og vårt mål er å oppdatere boken regelmessig. Derfor mottar vi gjerne både ros, ris og forslag til endringer til kommende utgaver. Vi vil takke alle bidragsytere som har bidratt med sin kunnskap og tatt seg tid til ulønnet ekstraarbeid i en travel hverdag. Takk til medisinsk illustratør Kari C. Toverud som har beriket boken med sine illustrasjoner og til Forlaget Vett & Viten for et godt samarbeid. Vi retter også en takk til de radiologiske avdelingene ved sykehusene som har bidratt med verdifullt bildemateriale.
Oslo, oktober 2017
Kåre I. Birkeland
Indremedisin_I-2018.indd 5
Lars Gullestad
Lars Aabakken
24.10.2018 11:29
Indremedisin_I-2018.indd 6
24.10.2018 11:29
INDREMEDISIN I
INDREMEDISIN II
Del I Generell indremedisin
Del V Infeksjonsmedisin
Symptomer og funn i indremedisinen Journalopptak og dokumentasjon Akutte medisinske tilstander Bildediagnostiske metoder Genetikk ved indremedisinske sykdommer Allergi og anafylaksi Immunologi og immunopati Den immunsupprimerte pasienten Sykdomsrelatert underernæring Ernæring og overvekt Trening og fysisk form ved indremedisinske tilstander Førerkort til den indremedisinske pasienten Flymedisin for den indremedisinske pasient Kunnskapsbasert indremedisin. Fra kliniske spørsmål til troverdige svar 15 Etikk og jus i helsetjenesten
38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Del II Endokrinologi Hormonanalyser. Anvendelse og tolkning Diabetes mellitus Binyresykdommer Hypofysesykdommer Osteoporose og forstyrrelser i kalsiummetabolismen Thyreoideasykdommer Genetiske og andre sjeldne endokrine sykdommer og syndromer 23 Kvinnelige og mannlige kjønnshormonforstyrrelser 24 Forstyrrelser i salt- og vannhusholdningen og endokrin hypertensjon 16 17 18 19 20 21 22
Del III Gastroenterologi 25 26 27 28 29 30 31 32
Gastroenterologi. Klinisk undersøkelse og utredning Gastrointestinal endoskopi Funksjonsundersøkelser i gastrointestinalkanalen Sykdommer i oesophagus Sykdommer i ventrikkel og duodenum Sykdommer i tynntarm og tykktarm Leversykdommer Pankreassykdommer
Del IV Hematologi Hematologi. Klinisk undersøkelse og utredning Anemier Leukemier Myelodysplastiske syndromer, myelomatose og myeloproliferative sykdommer 37 Koagulasjonsforstyrrelser 33 34 35 36
Infeksjonsmedisin. Klinisk undersøkelse og utredning Infeksjoner i sentralnervesystemet Influensa Infeksjoner i nedre luftveier Hud- og bløtdelsinfeksjoner Urinveisinfeksjoner Endokarditt Sepsis Spiroketer. Borreliose og syfilis HIV-infeksjon Infeksjoner i ben og ledd Tuberkulose Importerte sykdommer etter utenlandsreise Rasjonell antibiotikabehandling
Del VI Kardiologi 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65
Kardiologi. Klinisk undersøkelse og utredning Aterosklerose fra epidemiologi til patofysiologi Iskemisk hjertesykdom Rytmeforstyrrelser Hjerteklaffefeil Hjertesvikt Kardiomyopatier Myokarditt og perikarditt Arteriell hypertensjon Medfødte hjertefeil hos voksne Hjerneslag og transitorisk iskemisk anfall Pulmonal hypertensjon Hjertestans og plutselig død Forebygging av hjerte- og karsykdom
Del VII Lungemedisin 66 67 68 69 70 71 72 73
Lungemedisin. Klinisk undersøkelse og utredning Obstruktive lungesykdommer Interstitielle lungesykdommer Pneumoni og lungetuberkulose Arbeidsbetingede lungesykdommer Lungesvulster Sykdommer i pleura Respirasjonssvikt
Del VIII Nyremedisin 74 Nyremedisin. Klinisk undersøkelse og utredning 75 Akutt og kronisk nyresvikt 76 Nyreerstattende behandling med dialyse
eller transplantasjon 77 Glomerulære og tubulointerstitielle sykdommer 78 Renovaskulær sykdom 79 Bruk av diuretika ved indremedisinske tilstander
Del IX Geriatri 80 81 82 83 84
Indremedisin_I-2018.indd 7
Geriatri. Klinisk undersøkelse og utredning Demens Delirium Polyfarmasi hos eldre Fall og falltendens hos eldre
24.10.2018 11:29
8
Innhold
Innhold Del I Generell indremedisin 1 Symptomer og funn i indremedisinen . . 15
Per Mathisen og Trond Vartdal Smerter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15 Feber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16 Symptomer fra nervesystemet . . . . . . . . . . . . . . .17 Respirasjonsforstyrrelser . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 Sirkulasjonsforstyrrelser . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21 Hudmanifestasjoner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 Hematologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 2 Journalopptak og dokumentasjon . . . . . 25
Pål Gulbrandsen Innkomstsamtalen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25 Samtalestruktur og journalstruktur . . . . . . . . . . .25 Begynnelsen på en innkomstsamtale . . . . . . . . . .26 Informasjonsinnhenting . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28 Klinisk undersøkelse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 Oppsummering og forklaring . . . . . . . . . . . . . . .31 Avslutning. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32 Hvordan formulere journalen . . . . . . . . . . . . . . .32 3 Akutte medisinske tilstander . . . . . . . . . 35
Kaspar Broch Akutte tilstander som rammer respirasjonen og sirkulasjonen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35 Brystsmerter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35 Akutt koronarsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36 Akutt dyspné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37 Akutt respirasjonssvikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38 Akutt astmaanfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39 Kols-eksaserbasjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40 Akutt hjertesvikt eller lungeødem . . . . . . . . . . . .41 Lungeemboli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41 Hypotensjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42 Anafylaktisk sjokk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43 Kardiogent sjokk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43 Sirkulasjonsstans. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44 Akutte bevissthetsforstyrrelser . . . . . . . . . . . . . .46 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48 Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48 Arytmier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 Bradykardier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 Takyarytmier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50 Atrieflimmer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50 Atrieflutter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50 Atrietakykardi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51 AV-nodal reentrytakykardi og AV-reentrytakykardi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51 Ventrikkeltakykardi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51 Endokrinologiske akuttilstander . . . . . . . . . . . . .51 Diabetisk ketoacidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
Indremedisin_I-2018.indd 8
Hyperosmolart, ikke-ketotisk diabeteskoma . . . .53 Hypoglykemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53 Akutt binyrebarksvikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54 Tyreotoksisk krise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 Hypotyreot koma (myksødemkoma). . . . . . . . . .55 Nyresvikt, væskeog elektrolyttforstyrrelser . . . . . . . . . . . . . . . . . .56 Akutt nyresvikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57 Hypovolemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 Hypernatremi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58 Hyponatremi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59 Hyperkalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59 Hypokalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60 Hyperkalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61 Hypokalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62 Syre-base-forstyrrelser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62 Respiratorisk acidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63 Respiratorisk alkalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63 Metabolsk acidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64 Metabolsk alkalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64 Anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 Akutte abdominalsmerter . . . . . . . . . . . . . . . . . .66 Akutt, øvre gastrointestinalblødning . . . . . . . . . .67 Fulminant leversvikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68 Bakteriell meningitt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69 Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70 4 Bildediagnostiske metoder . . . . . . . . . . . 73
Jarl Å. Jakobsen Modaliteter og deres prinsipp. Nomenklatur . . .74 Kontrastmidler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75 Radiologiske avdelinger og samarbeid . . . . . . . .79 Forberedelse av pasienter . . . . . . . . . . . . . . . . . .79 Tverrfaglige møter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80 Forskning og utvikling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80 Prioriteringer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80 Faglig organisering av bildediagnostiske avdelinger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80 Tilfeldige funn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81 Radiologi for blodsykdommer . . . . . . . . . . . . . .81 Radiologi for endokrinologi . . . . . . . . . . . . . . . .83 Radiologi for gastroenterologi . . . . . . . . . . . . . .84 Radiologi for geriatri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87 Radiologi for kardiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87 Radiologi for infeksjonsmedisin . . . . . . . . . . . . .88 Radiologi for lungemedisin . . . . . . . . . . . . . . . .89 Radiologi for nyremedisin . . . . . . . . . . . . . . . . .90 5 Genetikk ved indremedisinske
sykdommer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 Benedicte Paus og Dag Erik Undlien Generelt om arv og sykdom . . . . . . . . . . . . . . . .93 Kromosomavvik og kopitallsvariasjon . . . . . . . . .94 Monogene sykdommer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96 Multifaktorielle tilstander . . . . . . . . . . . . . . . . . .98
24.10.2018 11:29
Innhold
Epigenetikk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99 Persontilpasset medisin og sekvenseringsteknologi. . . . . . . . . . . . . . . . .100 Utredning ved mistanke om genetisk sykdom . .101 Genetisk veiledning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104 Bioteknologiloven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104 6 Allergi og anafylaksi . . . . . . . . . . . . . . . 105
Johan-Arnt Hegvik Hva er allergi? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Typer allergi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106 Årsaker og forekomst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 Vanligste allergier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 Behandling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108 Diagnostisk utredning, behandling og prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108 Hovedprinsipper for behandling av allergi . . . .108 Anafylaksi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109 7 Immunologi og immunopati . . . . . . . . 113
Børre Fevang Immunologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113 Immunologisk betinget sykdom . . . . . . . . . . . .115 Utredning av feber av ukjent årsak . . . . . . . . . .116 8 Den immunsupprimerte
pasienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Karsten Midtvedt og Børre Fevang Primær og medfødt immunsvikt . . . . . . . . . . . .121 Sekundær eller ervervet immunsuppresjon (ikke-HIV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .122 Infeksjoner hos immunsupprimerte pasienter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .123 Virusinfeksjoner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .124 Invasive soppinfeksjoner . . . . . . . . . . . . . . . . .125 Organtransplantasjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128 Vaksinasjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129 9 Sykdomsrelatert underernæring . . . . . . 131
Guro Berge Smedshaug og Morten Mowé Hva er underernæring? . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131 Årsaker til underernæring . . . . . . . . . . . . . . . . .132 Konsekvenser av underernæring . . . . . . . . . . . .134 Liggetid og dødelighet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .134 Økonomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135 Næringsstoffer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .136 Ernæringsbehandling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137 Dokumentasjon av ernæringstiltak . . . . . . . . . .139 Myndighetenes anbefalinger . . . . . . . . . . . . . . .139 Avslutning og praktiske råd. . . . . . . . . . . . . . . .140 10 Ernæring og overvekt . . . . . . . . . . . . . . 143
Jøran Hjelmesæth og Line Kristin Johnson Begreper og definisjoner . . . . . . . . . . . . . . . . .143 Fettfordeling – ulike typer fettvev . . . . . . . . . . .144 Forekomst (prevalens) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145 Betydning for folkehelsen . . . . . . . . . . . . . . . . .146 Etiologi og patogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . .146 Patofysiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .146
Indremedisin_I-2018.indd 9
9
Forebygging av overvekt og kroniske sykdommer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .147 Klinisk presentasjon. Symptomer og objektive funn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .147 Behandling for vektreduksjon og vektstabilisering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .148 11 Trening og fysisk form
ved indremedisinske tilstander. . . . . . . 153 Ulrik Wisløff og Jan Pål Loennechen Hva er kondisjon? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153 Kondisjonsnivå og alder . . . . . . . . . . . . . . . . . .154 Kondisjon og risiko for sykdom og død . . . . . .154 Hvordan kan man måle kondisjon? . . . . . . . . . .156 Trening ved spesifikke sykdommer . . . . . . . . . .156 Trening hos eldre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157 Er all trening bra? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157 Konkurranseidrett ved kardiovaskulære sykdommer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .158 12 Førerkort til den indremedisinske
pasienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Torkel Steen Utstedelse av helseattest . . . . . . . . . . . . . . . . . .162 Meldeplikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .162 Hvem skal levere helseattest? . . . . . . . . . . . . . .162 Unntak fra helsekravene – dispensasjon . . . . . .162 Helsekravene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .162 13 Flymedisin for den
indremedisinske pasient . . . . . . . . . . . . 167 Anthony S. Wagstaff, Carl Christian Christensen og Jan Ove Owe Fysiske forhold under flyging . . . . . . . . . . . . . .168 Lungesykdommer og flyreiser . . . . . . . . . . . . . .174 14 Kunnskapsbasert indremedisin.
Fra kliniske spørsmål til troverdige svar . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 Per Olav Vandvik Kunnskapsbasert praksis . . . . . . . . . . . . . . . . . .177 Spørsmålsformulering . . . . . . . . . . . . . . . . . . .177 Søk etter forskningsbasert kunnskap . . . . . . . .178 Kritisk vurdering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .179 Anvendelse og evaluering av ny kunnskap i praksis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .182 Bli god i kunnskapshåndtering . . . . . . . . . . . . .182 15 Etikk og jus i helsetjenesten . . . . . . . . . 183
Reidun Førde og Jørgen Dahlberg Er etikk svaret på alt som er galt? . . . . . . . . . . .183 Etiske prinsipper. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .184 Viktige helsejuridiske føringer i beslutningsprosesser om helsehjelp. . . . . . . . .184 Etikk og jus i en sykehistorie . . . . . . . . . . . . . .186 Klinisk etikk-komiteer (KEK) . . . . . . . . . . . . . .186 Hva kan arbeidet med klinisk etikk fortelle om problemer i dagens helsetjeneste? . . . . . . . .187
24.10.2018 11:29
10
Innhold
Del II Endokrinologi 16 Hormonanalyser.
Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .248 Sekundær osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . .252 Behandling av osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . .254 Osteoanabole terapier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .256
Anvendelse og tolkning . . . . . . . . . . . . 191 Jens Petter Berg
21 Thyreoideasykdommer . . . . . . . . . . . . . 259
Før man rekvirerer laboratorieprøver . . . . . . . .192 Preanalytiske faktorer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .192 Analysemetoder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .192 Tolkning av hormonanalyser . . . . . . . . . . . . . . .193
Hypotyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .259 Hypertyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .264 Thyreoideasykdommer under graviditet og fødsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .268 Hypotyreose og graviditet . . . . . . . . . . . . . . . . .269 Hypertyreose og graviditet . . . . . . . . . . . . . . . .269 Struma og knuter i thyreoidea. . . . . . . . . . . . . .271
17 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
Kåre I. Birkeland Definisjoner og historikk. . . . . . . . . . . . . . . . . .197 Forekomst. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .198 Etiologi, patogenese og patofysiologi . . . . . . . . .198 Symptomer og klinisk presentasjon . . . . . . . . .203 Diagnostikk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .204 Komplikasjoner ved diabetes . . . . . . . . . . . . . .205 Behandling av diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . .211 Fremtidig perspektiv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .218 18 Binyresykdommer. . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Eystein Sverre Husebye Fysiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .219 Laboratorieanalyser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .222 Bildediagnostikk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .223 Feokromocytom og paragangliom . . . . . . . . . . .223 Binyrebarksvikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .224 Primær hyperaldosteronisme . . . . . . . . . . . . . .228 Cushings syndrom ved binyresykdom . . . . . . .229 Incidentalom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .229 19 Hypofysesykdommer . . . . . . . . . . . . . . 231
Anders Palmstrøm Jørgensen Basal anatomi og fysiologi . . . . . . . . . . . . . . . . .231 Hypofyseadenomer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .233 Endokrint aktivt hypofyseadenom . . . . . . . . . .236 Hypofysesvikt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .239 Sentral diabetes insipidus – svikt i hypofysens baklapp . . . . . . . . . . . . . . .239 Oppfølging og prognose ved hypofysesykdom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .240 20 Osteoporose og forstyrrelser
i kalsiummetabolismen. . . . . . . . . . . . . 241 Erik Fink Eriksen Kalsiummetabolisme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .241 Diagnostikk av kalsiummetabolske forstyrrelser. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .242 Hyperkalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243 Familiær hypokalsiurisk hyperkalsemi (FHH). .244 Ikke-parathyreoid hyperkalsemi . . . . . . . . . . . .244 Medikamentelt utløst hyperkalsemi . . . . . . . . .245 Granulomatøs sykdom . . . . . . . . . . . . . . . . . . .245 Hypokalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .246 Hypofosfatemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .246 Hypomagnesemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .247 Vitamin D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .247
Indremedisin_I-2018.indd 10
Ingrid Norheim
22 Genetiske og andre sjeldne endokrine
sykdommer og syndromer . . . . . . . . . . 275 Jens Petter Berg Definisjoner av sentrale begreper . . . . . . . . . . .275 Endokrine tumorsyndromer . . . . . . . . . . . . . . .275 Endokrine syndromer ved hormonell dysfunksjon. . . . . . . . . . . . . . . .279 23 Kvinnelige og mannlige
kjønnshormonforstyrrelser. . . . . . . . . . 283 Ellen Marie Haave og Jan Roar Mellembakken Kvinnelige kjønnshormonforstyrrelser . . . . . . .283 Mannlige kjønnshormonforstyrrelser . . . . . . . .290 24 Forstyrrelser i salt- og vannhusholdningen
og endokrin hypertensjon . . . . . . . . . . 295 Ingrid Nermoen, Kari Lima og Ivar Følling Forstyrrelser i salt- og vannhusholdningen . . . .295 Kalium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .300 Endokrin hypertensjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . .301
Del III Gastroenterologi 25 Gastroenterologi. Klinisk undersøkelse
og utredning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309 Lars Aabakken Generell anamnese: gastrointestinaltraktus . . . .309 Aktuelt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .310 Klinisk undersøkelse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .312 26 Gastrointestinal endoskopi . . . . . . . . . . 315
Lars Aabakken Endoskopiske instrumenter . . . . . . . . . . . . . . .315 Gastroskopi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .315 Koloskopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .316 Endoskopisk retrograd kolangiopankreatikografi (ERCP) . . . . . . . . . . .316 Enteroskopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .317 Endoskopisk ultralyd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .317 27 Funksjonsundersøkelser
i gastrointestinalkanalen. . . . . . . . . . . . 319 Jan Gunnar Hatlebakk
24.10.2018 11:29
Innhold
Generelt om funksjonsundersøkelser i gastrointestinalkanalen . . . . . . . . . . . . . . . . . .319 Manometri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .319 24 timers pH-måling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .321 Scintigrafi av ventrikkeltømming . . . . . . . . . . .322 Ultrasonografisk funksjonsundersøkelse av ventrikkelen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .323 28 Sykdommer i oesophagus . . . . . . . . . . . 325
Jan G. Hatlebakk, Birgitte-Elise Emken og Khanh Do-Cong Pham Anatomi og fysiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .325 Symptomer fra spiserøret . . . . . . . . . . . . . . . . .326 Gastroøsofageal reflukssykdom . . . . . . . . . . . . .326 Eosinofil øsofagitt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .330 Achalasia oesophagi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .331 Hyperkontraktil oesophagus inklusiv distal oesophagusspasme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .332 Ikke-kardiale brystsmerter . . . . . . . . . . . . . . . .332 Divertikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .332 Benigne strikturer i oesophagus . . . . . . . . . . . .332 Cancer oesophagi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .332 29 Sykdommer i ventrikkel
og duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335 Reidar Fossmark og Helge L. Waldum Anatomi og fysiologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .335 Ulcussykdom og Helicobacter pylori . . . . . . . . . 337 Atrofisk gastritt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .340 Cancer ventriculi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .341 Funksjonell dyspepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .343 30 Sykdommer i tynntarm
og tykktarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345 Knut E. A. Lundin og Jørgen Jahnsen Sykdommer i tynntarmen . . . . . . . . . . . . . . . .345 Sykdommer i tykktarmen . . . . . . . . . . . . . . . . .349 31 Leversykdommer . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
John Willy Haukeland, Olav Dalgard og Kristian Bjøro Utredning av patologiske leverprøver . . . . . . . .357 Akutt leversvikt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .357 Kroniske leversykdommer . . . . . . . . . . . . . . . .358 Andre leversykdommer . . . . . . . . . . . . . . . . . . .366 Levercirrhose og portal hypertensjon . . . . . . . .367 Akutt på kronisk leversvikt . . . . . . . . . . . . . . . .371 Hepatocellulært karsinom . . . . . . . . . . . . . . . . .371 Levertransplantasjon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .371 32 Pankreassykdommer . . . . . . . . . . . . . . 375
Trond Engjom og Georg Dimcevski Pankreas’ anatomi og fysiologi . . . . . . . . . . . . .375 Pankreasdiagnostikk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .376 Akutt pankreatitt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .378 Kronisk pankreatitt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .381 Andre pankreassykdommer . . . . . . . . . . . . . . .384 Eksokrin og endokrin pankreassvikt . . . . . . . . .385 Kreft i bukspyttkjertelen . . . . . . . . . . . . . . . . . .386
Indremedisin_I-2018.indd 11
11
Del IV Hematologi 33 Hematologi. Klinisk
undersøkelse og utredning . . . . . . . . . . 393 Yngvar Fløisand Fysiologi og patologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .393 Klinisk undersøkelse av den hematologiske pasienten . . . . . . . . . . . .397 34 Anemier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
Yngvar Fløisand og Anders Vik Anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .399 Jernmangel og jernmangelanemi . . . . . . . . . . . .399 Megaloblastære anemier . . . . . . . . . . . . . . . . . .401 Hemolytiske anemier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .403 Medfødte enzymdefekter i erytrocyttene . . . . . .406 Hemoglobinopatier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .406 Ervervede membrandefekter i erytrocytter . . . .410 Ekstrakorpuskulære hemolytiske anemier . . . . .411 Autoimmune hemolytiske anemier . . . . . . . . . .411 Renal anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .412 Anemi hos eldre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .413 Aplastisk anemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .413 35 Leukemier. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
Yngvar Fløisand, Bjørn Tore Gjertsen, Petter Quist-Paulsen, Tobias Gedde-Dahl og Geir Erland Tjønnfjord Akutt myelogen leukemi . . . . . . . . . . . . . . . . . .417 Akutt lymfoblastisk leukemi . . . . . . . . . . . . . . .422 Kronisk myelogen leukemi . . . . . . . . . . . . . . . .426 Kronisk lymfatisk leukemi . . . . . . . . . . . . . . . .428 36 Myelodysplastiske syndromer, myelomatose
og myeloproliferative sykdommer . . . . 433 Yngvar Fløisand, Fredrik Schjesvold og Waleed Ghanima Myelodysplastiske syndromer . . . . . . . . . . . . . .433 Myelomatose (benmargskreft) . . . . . . . . . . . . . .436 Myeloproliferative sykdommer . . . . . . . . . . . . .446 37 Koagulasjonsforstyrrelser . . . . . . . . . . . 451
Pål André Holme, Waleed Ghanima, Hilde Skuterud Wik, Eva-Marie Jacobsen og Yngvar Fløisand Den normale hemostasen . . . . . . . . . . . . . . . . .451 Tilstander med blødningstendens, hemoragiske diateser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .452 Koagulopatier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .453 Disseminert intravaskulær koagulasjon . . . . . . .455 Immunologisk trombocytopeni . . . . . . . . . . . . .456 Venøs tromboembolisme . . . . . . . . . . . . . . . . . .457
Forfattere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463 Stikkordregister . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469
24.10.2018 11:29
Indremedisin_I-2018.indd 12
24.10.2018 11:29
Generell indremedisin
Indremedisin_I-2018.indd 13
I
24.10.2018 11:29
Indremedisin_I-2018.indd 14
24.10.2018 11:29
Per Mathisen og Trond Vartdal
Symptomer og funn i indremedisinen
1
Innledning Indremedisinen er på samme tid en basaldisiplin og et spesialfag. Som grunndisiplin omhandler den generell sykdomslære og prinsippene for behandling av sykdom. Som spesialfag omhandler den utredning og ikke-kirurgisk behandling av et stort spektrum av diagnoser og kliniske tilstander i de fleste av kroppens organsystemer. Fagområdet indremedisin omfatter de åtte grenspesialitetene kardiologi, gastroenterologi, lungesykdommer, nyremedisin, hematologi, infeksjonsmedisin, geriatri og endokrinologi. Som del av fagområdet regnes også vitenskapelig arbeid med utredning av sykdommenes årsaker, forebygging og behandling. Som moderdisiplin dekker indremedisin et omfangsrikt fagområde som omfatter akutt og elektiv virksomhet, der avgrensningen mot de høyspesialiserte delene av grenfagene ikke alltid er klart definert. Fagområdets innhold er i rask endring, ikke minst på grunn av utviklingen i invasive undersøkelses- og behandlingsprosedyrer. Indremedisin har også en betydelig kontaktflate mot andre spesialiteter, spesielt allmennmedisin. Symptomer og funn ved indremedisinske sykdommer omfatter et stort utvalg av kliniske manifestasjoner. I dette kapittelet vil de vanligste manifestasjonene bli omtalt separat med referanse til de sykdomsenhetene der de oftest opptrer.
Smerter Brystsmerter Ubehag eller smerter i brystet er et vanlig symptom ved hjertesykdom, men kan også ha ulike andre årsaker som lungesykdom, aortasykdom, muskel-skjelett-lidelser eller gastrointestinal sykdom. Utredning av tilstander med brystsmerter kan derfor være diagnostisk utfordrende. Ved akutte, nyoppståtte smerter må det raskt tas stilling til om det kan foreligge en livstruende tilstand som hjerteinfarkt, aortadisseksjon eller lungeemboli. Sykehistorie og klinikk samt videre undersøkelser med EKG, myokardmarkører, ekkokardiografi og CT er da essensielle elementer for hurtig diagnostisk avklaring og bør utføres uten opphold. For helsehjelpere er det viktig å være klar over at graden av symptomer ikke nødvendigvis samsvarer med tilstandens alvorlighetsgrad. Smerter forårsaket av koronar iskemi vil som regel skyldes arteriosklerotisk sykdom med stenoser i koronarkar, og vil oppstå når oksygentilførselen til myokard er utilstrekkelig i forhold til behovet. Ved typisk angina pectoris vil smertene være lokalisert retrosternalt, men smertene kan også være mer diffust utbredt i brystet eller være lokalisert i jugulum, i epigastriet eller interskapulært. Hos noen pasienter vil koronar
Indremedisin_I-2018.indd 15
iskemi først og fremt gi dyspné, eventuelt bare en diffus fornemmelse av ubehag uten smerter. Det vil ofte være ledsagende smerteutstråling til venstre arm, eventuelt til begge armer, og av og til også til rygg, kjeve eller jugulum. Koronare smerter er typisk klemmende eller trykkende av karakter, ikke respirasjonsavhengige. Smerter i brystet ved aortastenose og ved hypertrofisk kardiomyopati er også utløst av myokardiskemi; den primære årsaken er da et misforhold mellom det koronare perfusjonstrykket og hjertets oksygenbehov. Ved stabil angina pectoris utløses koronare symptomer av fysiske anstrengelser og av emosjonelt stress samt ved eksposisjon for kulde og vind og ved store måltider. Ved høygradig eller ustabil angina, eventuelt ved et pågående infarkt, vil symptomene også opptre i hvile. Infarktsmerter er ofte mer høygradige og av lengre varighet enn typiske anginasmerter, men dette kan variere mye. Smerter som har persistert i dagevis, vil ofte ha ikke-koronar årsak. Et viktig supplement til diagnostikk av akutte brystsmerter er å vurdere effekten av sublingualt nitroglycerin, idet en rask og god effekt vil styrke mistanken om at smertene skyldes koronar iskemi.
24.10.2018 11:29
1
16
Symptomer og funn i indremedisinen
Brystsmerter er også et vanlig symptom ved andre kardiale tilstander som myokarditt, perikarditt og atrieflimmer samt ved disseksjon av aorta. En aortadisseksjon gir gjerne akutt innsettende, kraftige brystsmerter som raskt forverres, ofte med smerteutstråling til rygg og dårlig effekt av analgetika. Myokardittbetingede smerter vil typisk variere i intensitet og være uavhengig av anstrengelser. Ved perikarditt er brystsmertene ofte respirasjonsavhengige på grunn av plevral irritasjon. Smerter ved lungeemboli vil også typisk være respirasjonsavhengige. Perifere embolier gir moderate smerter lokalisert lateralt, mens massive embolier oftest gir sterke smerter lokalisert retrosternalt. Smerter i brystveggen kan være vanskelige å skille fra koronart betingede smerter, men er ofte mer stillingsbetinget enn anstrengelsesrelaterte og gjerne ledsaget av ømhet. Dersom smertene er av stikkende karakter eller lokalisert til et bestemt punkt, er de også sannsynligvis utløst av strukturer i brystveggen. Smerter i kondrosternale ledd kan fremtre som angina, men kan sannsynliggjøres med en typisk lokal og reproduserbar trykkømhet rett over leddet. Oesophagus-relaterte brystsmerter kan til forveksling likne koronare smerter, men er ofte av mer brennende karakter, typisk lokalisert i epigastriet og gjerne med umiddelbar effekt av antacida. Ved reflux forårsaket av oesophagushernie vil smertene også kunne være stillingsavhengige med tendens til forverring ved sengeleie.
Magesmerter Man kan skille mellom smerter fra selve buken, referert smerte fra organer utenfor buken, metabolske årsaker, samt nevrologiske og psykiske årsaker til magesmerter. En vanlig årsak til magesmerter er mekanisk obstruksjon av et hulorgan. Ved obstruksjon i tynn- eller tykktarm vil smertene initialt ofte være takvise smerteanfall (såkalt kolikk), senere mer vedvarende dersom det tilkommer økende dilatasjon. Obstruksjon av galleganger eller urinveier gir også ofte kolikksmerter. Tilstander med obstruksjon kan være meget smertefulle. Det samme gjelder tilstander med peritoneal inflammasjon, som for eksempel kan skyldes bakteriell kontaminering eller kjemisk påvirkning av peritoneums parietale blad. Bakteriell kontaminering oppstår ved perforasjon av inflammert appendix, annet perforert hulorgan eller inflammert bekken. Kjemisk påvirkning oppstår ved perforert ulcus, akutt eller kronisk pankreatitt, eller ved eggløsning (mittelschmerz). Inflammasjon av selve appendix (appendisitt) starter ofte diffust og forsiktig for deretter å progrediere over timer eller dager, typisk når det oppstår perforasjon. Magesmerter kan også skyldes vaskulære forstyrrelser som tromboembolisme i arteria mesenterica
Indremedisin_I-2018.indd 16
superior eller rumpert aneurisme i aorta abdominalis. Selv om tilstanden er oppstått akutt, vil smertene ofte være diffuse, utvikle seg relativt langsomt (over to til tre dager) og typisk være uten ledsagende palpasjonsømhet. Hvis smertene stråler bakover mot sacrum, ut mot flankene eller ned mot genitalia, bør man mistenke ruptur av aorta abdominalis. Blødning i faste organer som lever eller nyre gir i utgangspunktet ikke smerter, men dersom blødningen forårsaker hematom som gir strekk på viscerale blad av peritoneum, kan til dels sterke smerter over organet forekomme. Magesmerter kan også komme fra organer utenfor buken, som for eksempel hjertet (hjerteinfarkt, myokarditt, perikarditt, hjertesvikt), lunger (pneumoni, plevritt, lungeødem, empyem, pneumothorax) og spiserøret (sykdom i oesophagus). Testistorsjon kan gi magesmerter med diffus utbredelse, ofte med kraftig forverring ved press mot genitalia. Også metabolsk sykdom kan gi magesmerter, for eksempel diabetes, uremi, akutt binyrebarksvikt og angionevrotisk ødem. Porfyri er en sjelden årsak til magesmerter, men bør alltid vurderes ved udiagnostiserte magesmerter. En vanlig årsak til magesmerter som rammer en stor gruppe pasienter, er såkalt irritabel tarm (irritable bowel syndrome, IBS). Vanligvis er magesmerter det mest fremtredende symptomet, men smertene er ofte del av et større bilde med luftplager, endret avføringsmønster og eventuelt ledsagende symptomer fra andre organsystemer. IBS kan være svært vanskelig å diagnostisere og ender ofte opp som en utelukkelsesdiagnose. Sykdomsbildet er relatert til stress og mentale påkjenninger. Ved ruptur eller blødning i bukveggsmuskulaturen er smertene ofte lokaliserte, bevegelsesrelaterte og med palpasjonsømhet over området.
Feber Kroppstemperaturen reguleres av det termoregulatoriske senteret i hypothalamus. Feber er en regulert temperaturstigning, der kroppstemperaturen er innstilt på et høyere nivå enn normalt. Dette til forskjell fra hypertermi, som skyldes at kroppen oppvarmes med redusert mulighet for avkjøling. Feber vil ofte være et tegn på infeksjon, men kan også ha andre årsaker som bindevevssykdom, tumor eller vaskulær sykdom. De tre vanligste årsakene til feber er • infeksjoner • malignitet • ikke-infeksiøse inflammatoriske tilstander Ved infeksjonsykdommer er feber ofte en hensiktsmessig reaksjon som er en del av organismens infeksjonsbekjempelse. Ved feber inntrer også flere fysio-
24.10.2018 11:29
Symptomer og funn i indremedisinen
logiske endringer: Metabolismen øker med 15 % for hver grad temperaturstigning, hjertefrekvensen øker og hyperventilasjon inntrer, noe som kan medføre respiratoriske forstyrrelser. Ubehandlet kan selve forløpet av feberen være diagnostisk veiledende. Sepsis er ofte karakterisert ved store temperatursvingninger der temperaturen kortvarig også kan være normal eller for lav (hypotermi). Ved malaria kan pasienten få regelmessige feberanfall hver annen eller tredje dag. Pel-Ebstein feber med variget på tre til ti dager etterfulgt av en like lang afebril periode, sees ved Hodgkins sykdom og ved enkelte andre lymfomtilstander. Bruk av antipyretika, steroider og antibiotika kan imidlertid endre eller maskere feberens egentlige forløp. Eldre pasienter og nyfødte kan ikke alltid generere en temperaturstiging, det samme gjelder pasienter i septisk sjokk. Utvikling av hypotermi hos slike pasienter kan da være et tegn på alvorlig infeksjon. Betegnelsen «feber av ukjent årsak» (febris e causa ignota) defineres som feber > 38,3 ˚C med varighet over tre uker uten at årsaken er klarlagt på tross av adekvat indremedisinsk utredning. Banale virusinfeksjoner er gjerne av kortere varighet og faller utenfor denne kategorien. Enkle infeksjonsprøver som blodutstryk, CRP og SR kan bidra til å skille bakterielle fra virale infeksjoner som årsak til feber. Febertilstander vil dessuten ofte gi spesifikke organmanifestasjoner som kan være veiledende for den videre utredningsstrategien. Feberens årsak kan avklares ved å kombinere kliniske funn og funn fra kjemiske analyser og bildediagnostikk. Aktuelle undersøkelser kan for eksempel være røntgen thorax, mikrobiologisk dyrking av blod og urin, serologiske prøver, biopsitaking samt CT eller ultralyd av mulig affiserte organer. Behandling av febrile tilstander retter seg hovedsakelig mot den tilgrunnliggende tilstanden, men også mot temperaturforhøyelsen i seg selv. Til febernedsettende behandling benyttes salisylater, paracetamol eller NSAID-preparater.
Symptomer fra nervesystemet Nedsatt bevissthet Bevissthetsreduksjon kan være uttrykk for en akutt livstruende tilstand, og man må umiddelbart ta stilling til om vitale respiratoriske og sirkulatoriske funksjoner er truet (se eget avsnitt om akuttbehandling). Eksempler på livstruende tilstander kan være akutt hjerteinfarkt og visse typer akutte forgiftninger. En oversikt over årsaker til nedsatt bevissthet er presentert i tabell 1.1. Viktige opplysninger må innhentes raskt fra ambulansepersonell og andre som ledsager pasienten, og en orienterende klinisk undersøkelse må utføres initialt som ledd i en akuttvurdering.
Indremedisin_I-2018.indd 17
17
1
Bevissthetsnivået må defineres, og pasienten må observeres nøye med henblikk på endringer: • En somnolent pasient vil reagere på tiltale og i varierende grad kunne svare på spørsmål. • Ved stupor reagerer ikke pasienten på tiltale med mindre det gis gjentatte og sterke stimuli. • Ved koma er pasienten dypt bevisstløs og reagerer ikke på noen form for stimuli. Pasienter kan ha bevart bevissthetsnivå, men være bevissthetspåvirket i form av konfusjon, apati eller delir. En rekke forhold er av betydning når man vurderer en bevissthetssvekket pasient: • Foreligger nakkestivhet som tegn på meningeal irritasjon? • Pupillereaksjon og -størrelse: meget små pupiller sees for eksempel ved morfinforgiftning, mens opphevede pupillereflekser kan tyde på cerebrale skader. • Metabolske og diffuse cerebrale sykdommer kan være ledsaget av nevrologiske symptomer, for eksempel tremor, tonusendringer, spontanbevegelser eller kramper. • Cheyne-Stokes’ respirasjon kan være uttrykk for cerebral skade. • Hypo- eller hyperventilasjon kan være tegn på syre-base-forstyrrelser, for eksempel hypoventilasjon ved forgiftning med hypnotika og Kussmaul respirasjon ved diabeteskoma. • Hypoglykemi kan progrediere hurtig til dyp koma og utvikle seg i livstruende retning.
Synkope Synkope defineres som kortvarig bevissthetstap på grunn av blodtrykksfall med sviktende blodtilførsel til hjernen. En oversikt over årsaker til synkope er presentert i tabell 1.2. Cerebral blodgjennomstrømning er normalt autoregulert innenfor et vidt blodtrykksområde, men dersom blodtrykket faller under en nedre grense, vil autoreguleringen svikte. Bevissthetstap inntrer når cerebral blodgjennomstrømning faller til ca. halvparten av det normale. Ortostatisk betinget synkope skjer karakteristisk ved overgang fra liggende til stående stilling og ledsages i varierende grad av sympatikusaktivering. Ortostatisk hypotensjon opptrer ved en rekke kjente tilstander som medfører autonom nevropati, og er dessuten vanlig hos pasienter som behandles medikamentelt for hypertensjon, eventuelt da som uttrykk for overdosering. Tendensen til ortostatisme tiltar med alderen. Vasovagale anfall, også kalt nevrokardiogene synkoper, og i dagligtale omtalt som vanlig besvimelse, utgjør ca. halvparten av alle synkoper. Typisk utløses vasovagale anfall i situasjoner med emosjonelt stress, ofte i kombinasjon med sterk varme, et synsinntrykk,
24.10.2018 11:29
1
18
Symptomer og funn i indremedisinen
Tabell 1.1. Årsaker til nedsatt bevissthet.
Strukturelle årsaker
Vaskulære
Apopleksi Hjerneblødning Subaraknoidalblødning Vaskulitt
Epilepsi Infeksjon
Meningitt Encefalitt Abscess Sepsis
Degenerativ CNS-lidelse Neoplasmer
Tumor cerebri Meningeal karsinomatose
Demyeliniserende sykdom Traumatisk hjernekontusjon Psykiatriske
Somatoform tilstand Depresjon Kataton stupor
Metabolske årsaker
Anoksi Endokrine tilstander
Hypoglykemi Diabetes ketoacidose Hypotyreose Hyper- eller hypokalsemi
Uremisk encefalopati Hepatisk encefalopati Forgiftninger
Medikamentell Narkotika Alkohol eller metanol Industrielle produkter
Elektrolyttforstyrrelser
Hyponatremi
Hypo- eller hypertermi Vitaminmangel
Indremedisin_I-2018.indd 18
Tiamin
24.10.2018 11:29
Symptomer og funn i indremedisinen
19
1
Tabell 1.2. Årsaker til synkope.
Ortostatisk
Primære autonome nevropatier
Idiopatisk ortostatisk hypotensjon
Sekundære autonome nevropatier
Diabetes polynevropati Amyloidose Porfyri Tabes dorsalis Syringomyeli Pernisiøs anemi Guillain-Barré syndrom
Endokrine sykdommer
Addisons sykdom Hypopituitarisme Hypoglykemi
Sirkulasjonssvikt
Anemi Hypovolemi
Medikamenter
Diuretika Antihypertensiva Psykofarmaka
Kardial
Arytmier
Syk-sinus-syndrom Atrioventrikulært blokk Atrioventrikulær takykardi Ventrikulær takykardi eller flimmer Supraventrikulær takykardi med rask overledning Pacemakerdysfunksjon Pacemakerindusert takykardi
Venstresidig obstruksjon av minvolum
Aortastenose Hypertrof kardiomyopati Mitralstenose Myksom i venstre atrium
Høyresidig obstruksjon av minuttvolum
Eisenmengers syndrom Fallots tetrade Lungeemboli Pulmonalstenose Primær pulmonal hypertensjon Hjertetamponade eller perikardial konstriksjon
Nevro-kardiogen
Vasovagal synkope Situasjonsbetinget synkope (hoste, miksjon, defekasjon, valsalva) Sinus caroticus synkope
Cerebro-vaskulær
Cerebro-vaskulær okklusiv aterosklerose Subclavian steel syndrom
Andre
Epilepsi Hyperventilasjon Anafylaktisk sjokk
Indremedisin_I-2018.indd 19
24.10.2018 11:29
1
20
Symptomer og funn i indremedisinen
smertepåvirkning eller frykt. Først skjer en kraftig sympatikusaktivering med takykardi og perifer vasokonstriksjon, deretter en parasympatikus-reaksjon med bradykardi, perifer vasodilatasjon og blodtrykksfall med påfølgende bevissthetstap. Bevisstheten gjenvinnes raskt ved overgang til liggende stilling. Ved kardialt betinget synkope skjer det et plutselig fall i minuttvolum som medfører blodtrykksfall. En kardialt betinget synkope kan skyldes en akutt rytmeforstyrrelse med takyarytmi, uttalt bradykardi eller blokk, eller en akutt dynamisk intraventrikulær trykkøkning. Sistnevnte forekommer typisk som anstrengelsesutløst synkope ved aortastenose eller ved hypertrofisk kardiomyopati. Synkope som skyldes høygradig AV-blokk har betegnelsen Adam-Stokes anfall. Blokket er da ofte intermitterende og kan gi gjentatte synkoper. EKG kan være normalt utenom anfall og vanskeliggjør derfor diagnostikken. Takyarytmier kan medføre akutt bevissthetstap når hjertefrekvensen er tilstrekkelig høy til å medføre brått fall i minuttvolum. Dette sees typisk ved paroksysmal ventrikkeltakykardi, men sjelden ved supraventrikulære arytmier. Transitorisk cerebral iskemi kan også i sjeldne tilfeller medføre synkope, spesielt dersom manifestasjonen er lokalisert til vertebrobasilaris-området. Subclavian steal syndrome skyldes en avklemming eller okklusjon av venstre arteria subclavia, som ved muskelarbeid med venstre arm kan utløse hjernestammesymptomer og i enkelte tilfeller synkope, på grunn av endret blodstrømsmønster. Synkoper kan også utløses av kraftig hyperventilasjon som medfører fall i oksygenmetning og påfølgende cerebral vasokonstriksjon. Kraftig hoste kan også utløse synkope, dessuten kan synkope utløses av miksjon. Epilepsi uten ledsagende kramper er en viktig differensialdiagnose til synkopeanfall. Enkelte karakteristika kan bidra til å skille mellom disse anfallene: Et epileptisk anfall vil gjennomgående være av lengre varighet enn en synkope og hyppigere være ledsaget av spontan urinavgang. Videre er det viktig å vurdere oppvåkningsfasen etter anfall, idet det etter en synkope vanligvis vil være rask oppvåkning uten andre symptomer, mens det etter et epileptisk anfall gjerne er en langsom oppvåkning og eventuelt forbigående konfusjon. Skader på grunn av fall under anfall sees også hyppigere ved epilepsi enn ved synkoper, dette fordi beskyttende reflekser oppheves momentant.
Respirasjonsforstyrrelser Dyspné Respirasjonen styres av en rekke sentrale og perifere mekanismer som tilpasser ventilasjonsmønsteret etter kroppens behov. Dyspné defineres som en subjektiv fornemmelse av pustebesvær og er et vanlig symptom
Indremedisin_I-2018.indd 20
ved lunge- eller hjertesykdom, men også et normalt fenomen i forbindelse med kraftig fysisk anstrengelse. Som regel er dyspné forbundet med takypné, dvs. en hurtigere respirasjonsfrekvens enn normalt. Den patofysiologiske mekanismen som ligger til grunn for dette, er ufullstendig kjent. For kvantifisering av dyspné ved hjertesykdom benyttes gradering av funksjonsnivå etter NYHA-klassifisering. En oversikt over ulike årsaker til dyspné er presentert i tabell 1.3. Tabell 1.3. Årsaker til dyspné.
Årsaker til dyspné Respiratoriske
Asthma bronchiale Kronisk obstruktiv lungesykdom (kols) Pneumothorax Pneumoni Lungeemboli
Kardiale
Myokardiskemi Lungeødem
Andre
Larynxødem Inhalert fremmedlegeme Metabolsk acidose Hyperventilasjon Grav anemi Adipositas Svekket respirasjonsmuskulatur
Pulmonalt betinget dyspné kan være av ulik type avhengig av underliggende tilstand. Astma og kols gir hovedsakelig obstruktiv dyspné, mens dyspné uten obstruktivt preg kan skyldes interstitiell eller parenkymatøs lungesykdom, inkludert akutt lungeinfeksjon. Akutt svær dyspné kan sees ved pulmonal vaskulær okklusiv sykdom som forekommer ved lungeemboli, ved kraftige astmaanfall eller ved pneumothorax. I tillegg kan dyspné være relatert til sykdommer i brystvegg og i toraksmuskulatur. Kardialt betinget dyspné vil oftest være anstrengelsesutløst eller stillingsbetinget og kan skyldes en rekke ulike tilstander inklusive klaffefeil, koronarsykdom, arytmi og ventrikkeldysfunksjon. I den kliniske hverdagen vil dyspné ofte ha multifaktoriell etiologi, der faktorer som røyking, adipositas, anemi og eventuell dekondisjonering kan bidra til aktivitetsutløst dyspné.
24.10.2018 11:29
Symptomer og funn i indremedisinen
Endringer i respirasjonen kan også opptre ved akutte metabolske forstyrrelser eller på rent funksjonelt grunnlag som hyperventilasjon. Det vil ikke alltid være samsvar mellom graden av dyspné og de faktiske endringene i respirasjonen. Et eksempel på dette er metabolsk acidose, der pasientene ikke nødvendigvis får noen subjektiv følelse av pustebesvær. Et hovedproblem i klinisk arbeid er å skille mellom kardial og pulmonalt betinget dyspné når dette ikke er åpenbart ut fra den aktuelle situasjonen. Dette vanskeliggjøres ytterligere når det foreligger samtidig hjerte- og lungesykdom. Begge typer dyspné kan være ledsaget av brystsmerter. Likeledes kan nattlig dyspné forekomme både ved hjerte- og lungesykdom. Kardial astma brukes som betegnelse på nattlige anfall med dyspné som skyldes lungestuvning utløst av sengeleie. En viktig faktor som kan tale for pulmonalt betinget dyspné, er at denne i motsetning til kardial dyspné ofte ledsages av betydelig ekspektorat eller sekretproduksjon, og at symptomene lindres av sekretmobilisering. En sikker differensiering mellom kardial og pulmonal årsak til dyspné vil ofte kreve indremedisinsk utredning med lungefunksjonsundersøkelser, EKG med belastningstest eller ergospirometri med måling av gassutveksling under belastning og ekkokardiografi. Av blodprøver vil BNP/NT-proBNP som ofte er forøket ved hjertesvikt, men normal ved lungesykdom, gi en pekepinn når det gjelder videre utredning. I akuttfasen vil de viktigste hjelpemidlene være EKG, røntgen thorax og arteriell blodgass.
Sirkulasjonsforstyrrelser Ødemer Ødem er en tilstand som skyldes patologisk opphopning av væske i det interstitielle eller intracellulære rommet. Patologisk væskeansamling kan også forekomme som transudat i serøse hulrom. Begge manifestasjonene skyldes patofysiologiske mekanismer som medfører endringer i hydrostatiske og osmotiske trykkforhold mellom intravaskulært og interstitielt volum, såkalte Starling-krefter. Ødemer opptrer ved en rekke tilstander med ulik etiologi og patogenese. Lokale ødemer skyldes stase eller eventuell skade i kapillærmembran og kan skyldes allergi, inflammasjon, traume eller toksisitet. Ved generalisert ødem vil de hydrostatiske og osmotiske trykkforholdene gi økt ultrafiltrasjon av plasma, som igjen medfører endringer i det sirkulerende volumet og derav økt renal konservering av salt og vann. Patogenesen ved generelle ødemer er imidlertid meget kompleks og ikke fullstendig beskrevet. Mange ulike tilstander ledsages av generelle ødemer, inklusive hjerte-, nyre- og leverlidelser. For hjertelidelser er ødemene ofte forårsaket av hjertesvikt; hjertets
Indremedisin_I-2018.indd 21
21
1
pumpeevne er svekket, og blodet stases foran hjertet. Hjertesvikt ledsages som regel av funksjonsdyspné på grunn av tilsvarende stase av blod i lungene. For nyrelidelser kan ødemene forekomme uavhengig av om nyrefunksjonen er nedsatt eller normal. For leverlidelser vil ødemene kunne skyldes sviktende syntesefunksjon av proteiner, og kan diagnostiseres med fall i albumin i plasma. Perifere ødemer samler seg deklivt og mest uttalt i løse vev, typisk på fotrygg og i ankel eller legg hos oppegående, og sakralt og på baksiden av lårene hos sengeliggende pasienter. Ved hjertesvikt kan lungeødem opptre på grunn av forhøyet kapillær- og lungevenetrykk. Ascites kan forekomme både ved lever- og hjertesykdom. Ved nyrelidelser kan det sees ødemer i ansikt eller øyelokk. Det er også viktig å vurdere venestatus (halsvener og venetegning på abdomen) som kan gi informasjon om sentralt venetrykk. Ut fra anamnese og funn fra den generelle kliniske undersøkelsen, vil det ofte være mulig å si hva ødemene skyldes. Det er viktig å være oppmerksom på at det kan foreligge flere samtidige årsaker. Behandlingen av ødemer bør i første rekke rettes mot grunnlidelsen. Ulike typer diuretika vil ofte benyttes, spesielt når ødemene skyldes hjerte- og nyresykdom. Ved akutte tilstander som lungeødem gis kraftige og hurtigvirkende diuretika, mens ved kroniske tilstander benyttes mer langsomtvirkende preparater. Staseødem i underekstremitetene kan enkelt behandles med kompresjonsstrømper.
Sjokk Sjokk er definert som en tilstand med akutt sirkulasjonssvikt. Dette er en medisinsk nødsituasjon som krever rask intervensjon. Når organene på grunn av nedsatt vevsperfusjon ikke forsynes med oksygen og næringsstoffer, settes patofysiologiske prosesser i gang som ubehandlet er selvforsterkende og fører til celledød. Sjokktilstander kan utløses av store traumer eller av medisinske årsaker. Hypovolemisk sjokk sees ved stort blodtap eller væsketap, septisk sjokk ved generalisert infeksjon, anafylaktisk sjokk ved allergi, endokrint sjokk ved svære metabolske endringer og kardiogent sjokk ved akutt nedsatt hjertefunksjon, for eksempel på grunn av myokardinfarkt. De patofysiologiske endringene er komplekse og dels forskjellige for de ulike typene sjokktilstander. Initialt aktiveres kompensatoriske mekanismer som økt sympatikusaktivitet og redistribusjon av flow for å sikre blodforsyning til sentrale organer. Vevsperfusjon vil også avhenge av forhold som perfusjonstrykk, vaskulær motstand og mikrosirkulasjon. Når de ulike mekanismene begynner å svikte, vil den svekkede vevsperfusjonen medføre cellulær dysfunksjon med skade av cellemembraner og lekkasje av enzymer, noe som raskt kan utvikle seg til en irreversibel tilstand.
24.10.2018 11:29
1
22
Symptomer og funn i indremedisinen
En pasient i sjokk er engstelig og urolig, ofte med sløret sensorium, sentral og perifer cyanose, kjølig hud, lavt blodtrykk, svak puls, hurtig og overflatisk respirasjon, samt avtagende eller ingen diurese. Klinisk-kjemiske analyser vil typisk vise metabolsk acidose og CO2-retensjon. Initial behandling er stabiliserende med formål å sikre respirasjonen og sirkulasjonen for å få tid til å iverksette kausal behandling. Pasienten overvåkes nøye med monitorering av sentrale parametere som blodtrykk, hjerterytme, diurese, arterietrykk og pulsoksymetri samt regelmessig måling av laboratorieparametere. Viktige elementer i behandlingen er ventilasjonsstøtte, oksygentilskudd, infusjonsbehandling og inotropi. Kausal behandling igangsettes parallelt så snart den tilgrunnliggende årsaken er avklart.
Hudmanifestasjoner Foruten å være berøringsorgan har huden viktige funksjoner som sikrer væskebalansen, medvirker til temperaturregulering og beskytter mot ytre påvirkninger. Hudsymptomer er vanlige ved en rekke indremedisinske sykdommer. Det er da som regel hudens bindevev eller karsystem som er affisert, ofte på grunn av infeksjon, allergi, avleiring eller en autoimmun reaksjon. Generelle hudforandringer kan gi viktig diagnostisk informasjon. For eksempel vil cyanose og ødemer i huden gi informasjon om kardial status, blek hud kan tyde på anemi, mens icterus kan gi mistanke om affeksjon av lever, galleveier eller hematologisk sykdom. Kald og fuktig hud kan tyde på sirkulatorisk sjokk. De klassiske barnesykdommene er virusinfeksjoner hvor eksantemene ofte er grunnlaget for diagnosen. Ved bakterielle infeksjoner kan det utvikles toksiner som forårsaker eksantem, slik det sees ved erysipelas. Vaskulitt er en inflammatorisk karsykdom som ofte diagnostiseres på grunnlag av hudmanifestasjoner. Medikamentelle eksantemer kan skyldes antigen-antistoff-reaksjoner, som ved klassisk penicillinallergi. Ved autoimmune lidelser er hudmanifestasjoner svært vanlige, ved systemisk lupus erythematosus (SLE) typisk som velavgrensede plakkansamlinger i lyseksponert hud, og ved sklerodermi stivhet, sårdannelse og hudatrofi. Metabolske sykdommer kan gi ulike hudmanifestasjoner, som hyperpigmentering ved porfyri, lipidavleiringer ved hyperlipidemi og dermatitt ved ulike mangeltilstander. Ved trombocytopeni utvikles petekkier eller purpura. Ved kreftsykdom med kutane metastaser utvikles tumorer i huden. Enkelte spesielle hudmanifestasjoner er dessuten hyppig forbundet med kreftsykdom, særlig dermatomyositt, acanthosis nigricans og Pagets sykdom. I noen tilfeller kan det også sees at rask utvikling av hyperkeratose er en forløper for malign sykdom.
Indremedisin_I-2018.indd 22
Hematologi Anemi er et hyppig funn ved indremedisinske tilstander og sees både ved primær hematologisk sykdom og sekundært til annen sykdom. For praktiske formål defineres anemi som en tilstand med nedsatt hemoglobinkonsentrasjon i blod. Fysiologisk sett vil dette i de fleste tilfeller være en tilstand med redusert hemoglobinmasse, men hemoglobinnivået kan også påvirkes av andre faktorer, som under svangerskap når hemoglobinkonsentrasjonen påvirkes av den relative økningen i plasmavolumet. Hemoglobinets viktigste oppgave er å frakte oksygen fra lunger til vev. Ved fall i hemoglobinkonsentrasjonen inntrer en rekke kompensatoriske mekanismer som har til hensikt å opprettholde adekvat oksygenering til vevene. Viktigst er at hemoglobinets evne til å avgi oksygen til vevet øker, samt at kretsløpet omfordeles til vitale organer. Når dette ikke lenger er tilstrekkelig, vil hjertets minuttvolum øke, og først når denne effekten er fullt utnyttet, vil symptomene på anemi inntre. Symptomene er ofte uspesifikke, men vil i stor grad være avhengig av • hvor hurtig anemien har utviklet seg • eventuell komorbiditet Uttalt anemi gir vanligvis symptomer som slapphet, tretthet, hjertebank, aktivitetsdyspné og hodepine. Hos pasienter med kardiovaskulær sykdom vil en anemi kunne forverre angina, claudicatio og hjertesvikt. Lettere grader av anemi gir ofte lite symptomer, særlig dersom anemien har utviklet seg over tid. I den kliniske hverdagen er det nok en tendens til at ulike allmennsymptomer feilaktig eller i for stor grad blir tilskrevet anemi, selv når denne er av moderat grad. Normalområdet for hemoglobin er forskjellig for kvinner og menn og for voksne og barn, se tabell 1.4. Tabell 1.4. Hemoglobin normalverdier.
Voksne Menn
13,4–17,0 g/100 mL
Kvinner
11,7–15,3 g/100 mL
Barn 1–6 år
11,0–14,0 g/100 mL
7–13 år
11,5–15,0 g/100 mL
Anemi kan være kongenitt eller ervervet. De medfødte anemiene skyldes hemoglobinopatier, mens de ervervede formene hyppigst vil være blødningsanemier eller anemi grunnet infeksjon eller kronisk sykdom. Anemier kan klassifiseres i henhold til den funksjonelle defekten i erytropoiesen. Den tilgrunnliggende årsaken vil da enten være en produksjonsdefekt
24.10.2018 11:29
Symptomer og funn i indremedisinen
i benmargen, nedsatt modning av erytrocytter eller tap av erytrocytter på grunn av blødning eller økt destruksjon. Full blodtelling og måling av retikulocytter vil ofte være tilstrekkelig til å skille mellom disse årsakene, men tolkningen kan være vanskelig dersom det er en kompleks tilstand med flere sammenfallende faktorer som har bidratt til utvikling av anemien. I praktisk hematologi er en morfologisk inndeling av anemier nyttig som diagnostisk hjelpemiddel: • normokrome eller hypokrome • makrocytære, normocytære eller mikrocytære
23
1
Anbefalt litteratur Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et al. Harrison’s principles of internal medicine. 17. utg. New York: McGraw–Hill Medical Publishing Division, 2008. Hansen, NE, Haunsø S, Schaffalitzky de Muckadell OB. Medicinsk Kompendium, 16. utg. København: Nyt Nordisk Forlag Arnold Busck 2004. Haslett C, Chilvers ER, Boon NA et al. Davidson’s Principles and Practice of Medicine. 19. utg. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2002.
Ordinære laboratorieprøver med enkel hematologi, retikulocytter, blodutstryk, jernstatus, kreatinin, CRP, haptoglobin og hurtigtester for påvisning av blod i avføring kan da i mange tilfeller være tilstrekkelig til å avklare årsaken til en anemi. Eksempelvis vil det ved akutt blodtap og ved kronisk sykdom være en normokrom normocytær anemi, ved jernmangel vil anemien være hypokrom mikrocytær, og ved B12- eller folsyremangel normokrom makrocytær. Lavt se-jern og lav ferritin vil tyde på jernmangel. Ved anemi på grunn av akutt eller kronisk inflammasjon vil det være lavt se-jern og høy ferritin. Lavt haptoglobin og høy retikulocyttverdi tyder på hemolyse; lav retikulocyttverdi er tegn på ineffektiv erytropoiese. Ved alvorlig anemi og forandringer i blodbildet vil det være nødvendig å gjøre benmargsundersøkelse. Utredninger av hemoglobinopatier og hemolytiske anemier kan være komplekse og eventuelt kreve hemoglobinelektroforese og enzymundersøkelser. Generelt er det uansett viktig at anemiutredningen utføres grundig og nøyaktig, og uten at det trekkes slutninger på grunnlag av antagelser, selv når det tilsynelatende foreligger en opplagt årsak til anemien.
Oppsummering •
•
•
•
Indremedisin_I-2018.indd 23
Symptomer og funn ved indremedisinsk sykdom kan komme fra alle kroppens organer og anta høyst ulike kliniske manifestasjoner. I de fleste tilfellene er symptomer og funn ganske typiske og passer godt med det man forventer. I noen tilfeller kan kardinalsymptomer komme senere enn andre, mer uvanlige symptomer. Også tidsvariasjonen er stor. Samme sykdom kan utvikle seg raskt hos ett individ og langsomt hos et annet. Når symptomer og funn kommer med uventede manifestasjoner eller i en uvanlig rekkefølge, kan det være svært utfordrende å stille diagnose. Flere differensialdiagnoser må vurderes og det vil være nyttig å gjenta den kliniske undersøkelsen og enkelte supplerende undersøkelser etter en viss tid.
24.10.2018 11:29
Red.: Kåre I. Birkeland, Lars Gullestad og Lars Aabakken Medisinsk illustratør Kari C. Toverud
Oppdatert kunnskap skrevet av norske spesialister Professor Lars Gullestad Lars Gullestad er spesialist i kardiologi (1996). Han er ansatt som overlege ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet og som professor ved Universitetet i Oslo der han underviser medisinstudenter. Hans forskningsinteresser omfatter ulike områder innenfor kardiologi knyttet opp mot inflammatoriske og immunologiske mekanismer hos pasienter med alle typer hjertesykdom, spesielt aterosklerose, hjertesvikt og hjertetransplantasjon. Han har etablert en egen forskningsgruppe, og har gjennomført flere proof of concept-studier der ideer fra laboratorie eller klinikk blir testet i klinisk randomiserte studier. Han har over 300 publikasjoner i fagfellebaserte tidsskrifter. Han har veiledet mange frem til doktorgrad. Gullestad har mottatt flere utmerkelser, blant annet Ole Storsteins pris (1996) og Nasjonalforeningens hjerteforskningspris (2017). Han er Fellow of the European Society of Cardiology og er også sakkyndig for en rekke tidsskrifter.
Dette læreverket i to bind gir en samlet oversikt over de indremedisinske sykdommene. Bidragsyterne presenterer moderne diagnostikk og behandling etter gjeldende internasjonal standard, slik det praktiseres i de beste norske fagmiljøene. Verket består av bidrag fra et stort antall aktive klinikere og forskere fra de ulike indremedisinske fagområdene. Mangfoldet av forfattere og deres tilknytning til norske sykehus er læreverkets styrke. Bøkene er pedagogisk oppbygget: Hvert kapittel begynner med en introduksjon og avsluttes med en oppsummering, og alle fagfelt er rikt illustrert. Et omfattende stikkordregister gjør det enkelt å finne frem. Indremedisin I og II er skrevet for studenter innen medisin og tilgrensende helsefag, men er også egnet som oppslagsverk for leger og helsepersonell. Medisinsk illustratør: Kari C. Toverud
Bind I er organisert i fire deler:
Bind II er organisert i fem deler:
• • • •
• • • • •
Generell indremedisin Endokrinologi Gastroenterologi Hematologi
Infeksjonsmedisin Kardiologi Lungemedisin Nyremedisin Geriatri
Fagredaktører:
Professor Lars Aabakken Lars Aabakken er spesialist i indremedisin og fordøyelsessykdommer. Han leder gastroenterologisk undersøkelsesenhet ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet. Han er overlege og professor I i indremedisin med spesiell interesse for gastrointestinal endoskopi, dokumentasjon og klinisk forskning. Han er tidligere president i Scandinavian Association for Digestive Endoscopy, European Society for Gastrointestinal Endoscopy og generalsekretær for World Endo-scopy Organization. Han interesserer seg for endoskopi på europeisk nivå og også for videreutvikling av faget i Afrika. Han har et spesielt engasjement i Accra, Ghana, der han har arbeidet i mange år med kompetanseutvikling innen endoskopi. Aabakken koordinerer endoskopidelen av en rekke kliniske studier knyttet til Universitetet i Oslo og er undervisningsleder i indremedisin ved medisinsk fakultet i Oslo, men for det meste endoskoperer han plagede mager, tarmer og galleveier.
Kåre I. Birkeland
Lars Gullestad
Lars Aabakken
Professor i endokrinologi, Oslo universitetssykehus
Professor i kardiologi, Oslo universitetssykehus
Professor i indremedisin og gastroenterologi, Oslo universitetssykehus
ISBN 978-82-412-0763-1
,!7II2E1-cahgdb!
INDREMEDISIN I Professor Kåre I. Birkeland Kåre I. Birkeland er spesialist i indremedisin og endokrinologi (1997). Han har hovedstilling som professor ved Universitetet i Oslo og bistilling som overlege ved Oslo universitetssykehus. Han underviser i diabetes og endokrinologi for studenter i medisin, ernæringsfysiologi og farmasi, og ved videre- og etterutdanning av leger og annet helsepersonell. Han har erfaring med klinisk arbeid ved indremedisinske avdelinger ved Bærum sykehus, Aker universitetssykehus og Rikshospitalet, samt endokrinologisk laboratoriearbeid fra Hormonlaboratoriet, Aker sykehus og Norges laboratorium for dopinganalyse. Han var tidligere forskningsdirektør ved Aker universitetssykehus, fakultetsdivisjonsleder ved Aker universitetssykehus og avdelingsleder ved Avdeling for endokrinologi, sykelig overvekt og forebyggende medisin, Oslo universitetssykehus. Han har forsket på årsaker til og behandling av diabetes type 2, insulinresistens og metabolsk syndrom, og har i over ti år ledet forskningsgruppen Diabetes type 2, Oslo Diabetesforskningssenter. Birkeland har vært leder i Norsk endokrinologisk forening og medlem av rådet i European Association for the Study of Diabetes, og er i dag nestleder i Oslo Diabetesforskningssenter, leder av medisinsk fagråd i Diabetesforbundet, leder i Norsk indremedisinsk forening og medlem av Påtalenemnden, Antidoping Norge.