TRATAMENTO DE ESTRIAS; UMA NOVA ABORDAGEM TERAPÊUTICA.

SUMÁRIO

1. TÍTULO – TRATAMENTO DE ESTRIAS; UMA NOVA ABORDAGEM TERAPÊUTICA.

2. APRESENTAÇÃO E JUSTIFICATIVA 3. FERIDA ASSÉPTICA: REAÇÕES HISTOQUÍMICAS MEDIANTE INFLAMAÇÃO AGUDA INDUZIDA

4. MIGRAÇÃO DE CÉLULAS FIXAS 5. ANGIOGÊNESE 6. MEDIDORES QUÍMICOS DA REPARAÇÃO TECIDUAL 7. MIOFIBROBLASTOS 8. PROTEINASES 9. SUSTENTAÇÃO TERAPÊUTICA 10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. DEFINIÇÃO

A presente investigação tem como objetivo a proposição de uma nova metodologia para o tratamento de estrias cutâneas que combinam uma mescla química para injeção intralesional com a técnica de microdermoabrasão.

Estria é uma modificação estrutural da pele, onde ocorre uma ruptura de fibras de elasticidade, causada pela pequena quantidade de fibras colágenas no local e/ou a distensão exagerada neste local. Quando as fibras se rompem, o sangue extravasa dos capilares e provoca um pequeno hematoma que se reflete imediatamente na pele, em forma de equimose vermelho claro. A cor rosada indica o processo inflamatório da epiderme que é provocada pela distensão das fibras elásticas, onde se pode visualizar, por transparência, a intensa circulação capilar da derme sub-capsular. A estas estrias chamamos de inflamatórias.

Em seguida, a reação do organismo à lesão faz com que as estrias fiquem mais

longas, largas e escuras, ganhando uma tonalidade quase roxa, sendo então, classificadas como atróficas.

Por último, entre um a dois anos, as estrias ganham uma coloração esbranquiçada, sinal de que a pele foi substituída por um tecido fibroso. O aspecto é de uma cicatriz e as estrias tornam-se nacaradas, que é o terceiro tipo de estrias que compõe esta classificação.

Apresentam flacidez central recoberta por epitélio pregueado, desprovido de pêlos e de secreção sudorípara e sebácea. As fibras elásticas estão na maior parte rompidas e as lesões evoluem para fibrose. A partir daí, tornam-se atróficas, com aspecto cicatricial, com hipocromia e com linha flácida central. As fibras elásticas se enovelam. As estrias, por esse comportamento, são classificadas em rosadas, atróficas e nacaradas.

Figura 1. Demonstra.o esquema de uma estria inflamatória com a ruptura das fibras elásticas com conseqüente formação de pontos de sangramento.

“O grande cenário para a reparação combina três eventos: hemostasia (porque vasos estão abertos), inflamação (porque houve uma injúria), e reparação propriamente dita, pois se estruturas foram lesadas ou destruídas, deverá ocorrer reposição de tecidos por regeneração ou por cicatrização”.

“Processo de Cicatrização Tecidual”.

Os eventos da cicatrização tecidual podem ser classicamente divididos em três fases: a fase da inflamação, fase de depósito de matriz extracelular e a remodelação tecidual (CLARK, 1993).

Essas fases não são mutuamente exclusivas, e sim sobrepostas no tempo.

Para McKinney, 1989, os fatores que influenciam na aparência o processo também influenciam na aparência da dita cicatriz. Segundo o grau de crescimento, que aparecem desde o momento em que se estabelece uma ferida até o momento final de sua remodelação, passando pelo seu processo de reposição de tecidos, haverá um processo específico de cura. O grande cenário para a reparação combina três eventos: hemostasia (porque os vasos estão abertos), inflamação (porque houve uma injúria), e reparação propriamente dita, pois se as estruturas foram lesadas ou destruídas, deverá ocorrer reposição de tecidos por regeneração ou por cicatrização. O plano básico do processo de cicatrização, de uma maneira geral, é sempre o mesmo: preencher aquele espaço e selálo como uma cicatriz.

Os detalhes de que forma esse processo irá evoluir, entretanto, dependendo do grau de suprimento sangüíneo, a quantidade de tecido morto para ser eliminado, o tipo de tecido lesado e muitos outros fatores (MAJNO e JORIS, 1996). No caso de estria, a cicatrização pode começar imediatamente porque não há população bacteriana significativa e virtualmente não há tecido morto para ser eliminado.

“Porque este processo de cicatrização não nos interessa?”.

Este processo de cicatrização que envolve a formação natural da estria é pobre, com colágeno “duro”, pouco vascularizado e sem fibras elásticas.

O processo que nos chama a atenção é o de reparação tecidual, com regeneração celular e melhora significativa na aparência das estrias.

2. FERIDA ASSÉPTICA: REAÇÕES HISTOQUÍMICAS MEDIANTE INFLAMAÇÃO AGUDA INDUZIDA Tecnicamente todas as feridas são infectadas em menor ou maior grau, entretanto na asséptica o número de bactérias é bastante reduzido o que faz com que o processo de reparação tecidual não seja perturbado. A seqüência de eventos é razoavelmente constante.

Hemostasia é a primeira situação.

Mecanismos de coagulação do sangue são desencadeados. O sangue poderá coagular-se por meio de dois mecanismos: intrínseco e extrínseco. No mecanismo extrínseco o processo de coagulação é desencadeado pelo contato com o colágeno. No mecanismo intrínseco inicia-se pela influência da ação de fatores de crescimento liberados por células lesadas e por plaquetas e fatores sangüíneos.

Uma injúria provoca a ruptura de vasos sangüíneos com concomitante extravasamento de seus elementos. A ativação de plaquetas inicia a hemostasia, com sua respectiva adesão à parede endotelial dos vasos lesados e conseqüente aglutinação. A agregação plaquetária iniciará a formação do coágulo por via intrínseca. Atividades do endotélio intacto do vaso sangüíneo limitarão o coágulo às áreas vasculares lesadas.

Enquanto o coágulo sangüíneo no interior do lúmen do vaso mantém a hemostasia, o coágulo presente no espaço da ferida provê uma matriz provisória para a migração celular.

Por exemplo, fibrina e fibronectina exsudados atuam como uma matriz provisória para a diapedese de monócitos e a orientação de fibroblastos (GRINNEL et al, 1980).

“O coágulo presente no espaço da ferida provê uma matriz provisória para a migração celular”.

Enquanto esses eventos passam-se na luz dos vasos, fibrinogênio exsudado para o interstício transforma-se em fibrina e forma uma tênue renda que conecta os dois lados da ferida no chamado leito da ferida. Os próprios produtos do coágulo ajudam a iniciar o processo de reparação. Trombina, a enzima que catalisa a formação de fibrina, atrai macrófagos e causa a replicação dos fibroblastos; e o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) liberado por degranulação de plaquetas é também um mitógeno e um quimiotático para fibroblastos(COLVIN, 1986). As plaquetas têm dupla função. Além de facilitarem a formação do tampão hemostático, também secretam citocinas incluindo fatores de crescimento como o PGDF, fator de crescimento transformante a (TGFa), fator de crescimento transformante b (TGFb), fator de crescimento epidérmico (EGF), além de outros mediadores com uma multiplicidade de ações.

“As plaquetas têm dupla função. Além de facilitarem a formação do tampão hemostático, também secretam citocinas incluindo fatores de crescimento” As plaquetas liberam ainda muitas substâncias biologicamente ativas incluindo moléculas da matriz extra celular (MEC), como a fibronectina, a trombospondina e o fator de Von Willebrand.

A inflamação é iniciada imediatamente. Esse é provavelmente um procedimento preventivo que o organismo encontra para não haver uma importante perda de tempo, caso haja uma contaminação dessa ferida.

Após uma agressão, seguem-se fenômenos iniciais da reparação tecidual, conhecidos como “fase de demolição”.

Levam a uma limpeza ou demolição dos tecidos lesados, restos de agentes, entre outras extravasar das vênulas, as arteríolas dilatam-se e leucócitosmovem-se lentamente, atraídos por agentes quimiotáticos, como substâncias químicas endógenas ou algum microorganismo.

Caso eles encontrem algum, a batalha começa e mais leucócitos são recrutados.

Os tecidos próximos à ferida entumescem um pouco devido ao edema inflamatório.

3. MIGRAÇÃO DE CÉLULAS FIXAS Após mais 24 horas, algumas células estacionárias como os fibroblastos, células epidérmicas e endoteliais (GROTENDORST e MARTIN, 1986) começam a mover-se.

Conforme os macrófagos limpam, eles tornam-se ativados; eles secretam citocinas que direcionam a atividade de todas as outras células. A rede de fibrina continua a crescer pelo fibrinogênio fornecido pelo exsudato inflamatório.

Mecanicamente ele não é muito forte, porém desempenha outro importante papel: filamentos de fibrina coagulados com a proteína plasmática fibronectina são adequadas como ponto de apoio para as células epidérmicas e fibroblastos migratórios. Após 24 horas, os fibroblastos alargam-se e começam a migrar em direção ao leito da ferida, arrastando-se ao longo dos filamentos de fibrina coagulados.

Após uma agressão, seguem-se fenômenos iniciais da reparação tecidual, conhecidos como “fase de demolição”.

Um desses fatores chamados de quimiotáticos é o PDGF, liberado pelas plaquetas no processo da hemostasia.

5. ANGIOGÊNESE A angiogênese, que é a regeneração de vasos sangüíneos, é difícil de ser observada neste tempo, através de microscopia de luz, mas ela já está se desenvolvendo em ambas faces da ferida, em resposta a fatores angiogênicos, e cresce junto ao leito da ferida.

A anóxia (falta de oxigênio) é o principal fator determinante do estímulo interno vascular.No leito da ferida a tensão de oxigênio está próxima do zero; se isso é aumentado artificialmente, a angiogênese cessa (KNIGHTON et al., 1981) Essa fase de angiogênese também se deve aos macrófagos. Eles migraram ao interior do leito da ferida, tornando-se anóxicos, e a anóxia incentivou-os a secretar um fator que estimula o crescimento capilar (KNIGHT et al., 1983), provavelmente o TNFa (LEIBOVICH e WISEMAN, 1988).

“Os macrófagos migraram ao interior do leito da ferida, tornando-se anóxicos, e a anóxia incentivou-os a secretar um fator que estimula o crescimento capilar”.

Este fator também é secretado quando há altas concentrações de lactato, situação essa ocorrida no leito de feridas (JENSEN et al., 1986). Devido a grande variedade de fatores quimiotáticos presentes na área de injúria, haverá a atração de determinadas células, por exemplo, após as primeira horas do início da agressão, neutrófilos infiltrarão na área na tentativa de limpá-la de partículas e bactérias. Após uma variação de 24 a 48 horas, também se observará uma presença maciça de monócitos. Se uma excessiva contaminação ocorrer, ou se houver a presença de partículas não passíveis de sofrerem

fagocitose nessa região, a presença de neutrófilos, cuja principal função é liberar o tecido de fragmentos teciduais mortos e de microorganismos contaminantes, poderá causar ainda mais danos ao tecido devido à produção de enzimas e produtos citotóxicos.

“Primeiro os fibroblastos assumem um fenótipo migrante, depois um fenótipo produtor de colágeno e finalmente um fenótipo contrátil, o miofibroblasto. Este é o responsável pelo fenômeno importante de reparação tecidual”.

Os monócitos serão ativados a estado de macrófago. A angiogênese progride suficientemente para que aos dois ou três dias, alguns brotos comecem a aparecer de ponta a ponta. A isso se conhece por inosculation (em latim ósculo significa beijo, RUDOLPH e BALLANTYNE, 1990). Os novos fibroblastos acumulados misturam-se a novos capilares para formar o começo do tecido de granulação.

O tecido de granulação começa a ser formado por volta do quarto dia após a injúria (GUIDUGLI-NETO, 1987). Os vasos têm células endoteliais com características de forte ativação (GUIDUGLI-NETO, 1992). O tecido de granulação consiste em um denso tecido de macrófagos, fibroblastos e neovasos suportados por uma matriz de fibronectina, colágeno tipo I e tipo III e ácido hialurônico.

Os fibroblastos movem-se dentro do leito da ferida e ostentam diferentes fenótipos.

Primeiro os fibroblastos assumem um fenótipo migrante, depois um fenótipo produtor de colágeno e finalmente um fenótipo contrátil, o miofibroblasto. Este é o responsável pelo fenômeno importante de reparação tecidual.

6. MEDIDORES QUÍMICOS DA REPARAÇÃO TECIDUAL Nas primeiras horas após o estabelecimento de uma injúria, os mediadores são aqueles pertinentes a uma inflamação aguda asséptica. Por exemplo, mastócitos lesados

liberam histamina que causa hiperemia e uma variedade de células liberam prostaglandinas. Plaquetas do tampão hemostático prontamente liberam serotonina (um vasoconstritor) e uma infinidade de outros mediadores.O aumento da permeabilidade de vênulas pode resultar da liberação de leucotrienos, liberados pelas plaquetas. Essas reações ocorrem em cadeia: a coagulação é acompanhada de liberação de calicreínas de origem plasmática, as quais produzem bradicinina. A bradicinina induz a produção de prostaglandina (WILLIAMS, 1988). Leucócitos são atraídos pelo leucotrieno B4 e por muitos produtos da proteólise. Enzimas proteolíticas produzidas de diversas fontes (lisossomas de células e plaquetas lisadas, grânulos de mastócitos, plasmina do sistema fibrinolítico ativado), e elas atuam numa variedade de proteínas para produzir mediadores (substratos incluindo moléculas do complemento C3, C4, C5, cininogênio e fibrina).

Complementos, de qualquer forma, ajudam a atrair neutrófilos, ainda que não sejam essenciais para a reparação tecidual (WAHL apud MAJNO e LORIS, 1996).

Dentro de horas, os mediadores da inflamação aguda desaparecem e o papel principal é desempenhado por uma variedade de citocinas e fatores de crescimento, especialmente o PDGF e o TNFa, secretado por macrófagos. Alguns desses fatores são liberados pelas plaquetas, especialmente nas primeiras horas, entretanto, os mastócitos também os fornecem. Dentro de dois ou três dias os macrófagos assumem a “vigilância”do processo reparacional, parecendo ser a anóxia um dos indutores principais. Os fatores de crescimento implicados na reparação de feridas são inúmeros, têm complexa ação e interrelação uns com os outros, e ainda há controvérsias e falta de elucidação em relação a eles.

O termo “fatores de crescimento” de seus efeitos estimuladores sobre a proliferação celular e a síntese de DNA in vitro. Eles constituem uma família de peptídeos reguladores com múltiplas e variadas funções. SPORN e ROBERTS, em 1988, afirmaram que os fatores de crescimento formam parte de uma complexa linguagem de sinais celulares em que os peptídeos individuais são o equivalente às letras de um alfabeto ou código. ROTHE e FALANGA (1989) consideram que esses peptídeos desempenham um importante papel em muitos processos biológicos in vivo, incluindo a embriogênese, a oncogênese e a reparação de feridas. Os fatores de crescimento implicados diretamente na reparação tecidual e sua atividade biológica estão resumidos nas tabelas apresentadas a seguir (segundo RIGAU, 1996).

Tabela 1. Fatores de crescimento.

7. MIOFIBROBLASTOS Os miofibroblastos são fibroblastos que se diferenciam para agir na contração da ferida assumindo uma função contrátil. Uma vez executado seu papel, eles se desdiferenciam e voltam a ser fibroblastos. Se os fibroblastos isolados tornam-se mais curtos, o tecido circundante não irá contrair todo. Então, na diferenciação a miofibroblasto, eles desenvolvem estruturas peculiares que seriam esperadas de células desenhadas para puxar (GABBIANI apud MAJNO e JORIS, 1996).

São elas: fibrilas intracelulares com densidade corpórea semelhante a músculos lisos; microtendões, nome que MAJNO e JORIS preconizam para feixes fibrosos que

emergem das células, em continuidade a direção de fibrilas intracelulares (“fibronexus” é o nome oficial para esse arranjo); funções intracelulares de vários tipos, especialmente junções do tipo gap; que não são vistas habitualmente entre os fibroblastos ordinários. De fato, fibroblastos normais não estão em contato uns com os outros. Todas essas modificações levam o miofibroblasto a assemelhar-se, mas não se tornarem uma célula muscular lisa.

Os miofibroblastos são células intermediárias entre fibroblastos e células musculares lisas, porém o mecanismo de utilização do seu “maquinário contrátil” ainda não está inteiramente esclarecido.

Por um mecanismo estacionário (HARRIS et al., 1980) comparou a um marinheiro puxando uma âncora. O marinheiro faz tração, no entanto não tem como se mover nesse processo. Este conceito foi sugerido devido ao fato de que fibroblastos em cultura (miofibroblastos) cultivados em um gel de colágeno são capazes de contrair esse gel.

Pouco se sabe dos mensageiros que induzem a diferenciação de fibroblastos a miofibroblastos.

Seguramente há algo nas feridas que induzem essa modulação. Os miofibroblastos alinham-se ao longo de novos depósitos de matriz extra celular no eixo axial da ferida, formando uniões de célula à célula e de célula à matriz para gerar posteriormente forças de tensão da ferida produzindo a contração de si mesma.

A reparação de mucosas é mais rápida que a de pele, mostrando que muitos dos relatos experimentais que foram realizados em pele devem ser extrapolados para outros locais com cuidado. Observamos que a reparação tecidual envolve mecanismos complexos que abrangem eventos locais e sistêmico; mecânicos, químicos e bioquímicos; onde interferem vários fatores como tipos de ferida, sua extensão, tipo e quantidade de células lesadas além de condições sistêmicas do paciente, bem como seu estado nutricional e imunológico.

8. PROTEINASES A ação das proteinases na cicatrização de feridas foi um dos assuntos que mais atraiu a atenção dos participantes do 11 th Symposium on Advanced Wound Care e o 8 th Medical Research Fórum on Wound Repair. A apresentação foi feita por três especialistas na matéria: Drs. Gregory Schultz, William C. Parks e Annette Wysocki.

O resumo foi elaborado pela enfermeira Vânia Declair, especialista em lesão de pele e coordenadora do Departamento Científico da SOBENDE. A análise de exsudato coletado de pacientes com lesões agudas e crônicas mostrou que os níveis de citocinas pró-inflamatórias TNF-alfa e IL-1 beta foram significativamente maiores nas crônicas, quando comparados com os fluidos das lesões agudas. Já o nível de proteases aparece

menor em lesões agudas do que em lesões crônicas. Fatores de crescimento, quando adicionados em fluidos originados de lesões crônicas, degradam-se rapidamente. Porém, quando adicionados em fluidos de lesões agudas, mantêm-se estabilizados.

Por hipótese, é possível afirmar que o índice de elevação das proteases em lesões crônicas contribuiu para a falência de cicatrização das feridas, pela degradação de fatores do crescimento da matriz protéica.

Para comprová-la, foi analisado o exsudato de lesões de 15 pacientes portadores de úlcera venosa crônica ou arterial, que não tiveram sucesso com tratamentos anteriores.

Todos esses pacientes foram mantidos em repouso por um período de duas semanas, sendo dosados, nesse período, os níveis da matriz metaloproteinase e das proteases serinas. Quando esses níveis diminuíram, as feridas começaram a cicatrizar. As feridas crônicas podem ter uma fisiopatologia molecular comum, a qual impede a cicatrização.

Prolongados e elevados níveis de citocinas pró-inflamatória TNF-alfa e IL-1 beta presentes na ferida incluem metaloproteinases e outras proteases que degradam os fatores de crescimento essenciais, receptores e componentes da matriz extra-celular, impedindo a cicatrização. Tanto as lesões crônicas quanto as lesões agudas começam a cicatrização por meio de um mecanismo de resposta pró-inflamatória de citocinas similares.

Porém, o estímulo inflamatório é transitório e limitado. A seqüência normal é seguida de neutrófilos e macrófagos que removem bactérias e desnaturam os componentes da ferida. O macrófago, o fibroblasto, as células endoteliais e os queratinócitos secretam fatores de crescimentos que promovem epitelização, produzem componentes extracelulares, estimulam a angiogênese e ajudam a formação de cicatriz.

Durante cada fase do processo, as proteinases são necessárias para remodelar os componentes da matriz extracelular e para acomodar a migração e reparação tecidual. A colagenase-1 separa o colágeno fibrilar, que é expresso pela migração de queratinócitos através do leito da ferida, em todas as formas de lesão. A migração de queratinócitos pode ser bloqueada pela ação de peptídeos, que são potentes estimuladores de atividade catalítica da matriz metaloproteinase.

Queratinócitos não migram em colágeno mutante bloqueado pela colagenase, mesmo sendo este substrato induzido pela atividade das colagenases-1. A atividade enzimática deve ser controlada para prevenção da excessiva degradação da matriz metaloproteinase e da uroquinase, o que retarda o processo de reparação tecidual nas lesões crônicas. Feridas crônicas apresentam o nível de citocinas pró-inflamatórias elevado por muito tempo, incluindo o TNF-alfa e o IL-1 beta.

Estas citocinas induzem a síntese de metaloproteínas, temos a degradação dos fatores de crescimento e dos receptores da membrana celular, que são importantes para a cicatrização.

9. SUSTENTAÇÃO TERAPÊUTICA 9.a

Ácido Ascórbico

9.b 9.c

Polioxietileno éter P-Aminobenzoil Dietilaminoetanol

9.d

Silício

9.a

Ácido Ascórbico

Como já citado anteriormente, no processo de reparação tecidual estão os fibroblastos, que são a maior fonte da matriz protéica envolvido na regeneração tissular. Essas células sintetizam a molécula básica da fibra de colágeno e a libera no espaço extracelular por um processo complexo de polimerização. Durante a síntese de colágeno, a prolina é incorporada à cadeia polipeptídica inicial e sofre a ação da peptidilprolina-hidroxilase e do oxigênio molecular, para transformar-se em hidroxiprolina. A lisina é incorporada e hidroxilada de forma semelhante. A polimerização do colágeno requer a remoção dos peptídeos terminais e a condensação das lisinas. Suspeita-se que o lactato resultante da hipóxia tissular e o produzido pelos macrófagos estimulem o início da produção de colágeno. É importante salientar que a síntese e a deposição de colágeno ocorre paralelamente à neoformação vascular.

Segundo a literatura, o ácidoascórbico atua como doador de elétrons para o processo de hidroxilação da prolina, durante a síntese do colágeno, fato esse que leva a suspeitar da sua demanda aumentada nos processos de reparação tecidual.

Estudos recentes mostraram diversas funções do acido ascórbico, além daquelas já descritas, atuando como antioxidante, esse ácido é capaz de captar o oxigênio livre decorrente do metabolismo celular, impedindo sua ligação à radicais livres, fenômenos

que causaria dano celular.

9.b

Polioxietileno éter 1.

2.

3.

Função protetora Perda de umidade Ressecamento drástico

4.

5.

Riscos Inflamação

Também conhecido como Aetoxysclero Laureth-9, é um agente emulsionante.

Quando injetado, pelas técnicas de retroinjeção, resulta em pequena trombose, e por conseqüência uma também pequena inflamação.

A combinação com outras substancias utilizadas no tratamento leva a uma irrigação no local da aplicação, formação de colágeno e melhora significativa da cicatriz (estria).

Seus efeitos adversos são considerados menos severos do que outras substâncias com as mesmas propriedades.

Dentro das vantagens, acrescentamos a grande descoberta, dodecoxietanol tem um pequeno efeito anestésico, e por esse motivo é menos dolorido.

9.c

P-Aminobenzoil Dietilaminoetanol

Efeito anestésico local. Ação antioxidante, pois diminui lesão endotelial causada por produtos reativos de oxigênio liberados de leucócitos e macrófagos ativados durante a reação inflamatória. Favorece a cicatrização e a oxigenação tissular.

9.d

Silício

Há quinze anos se sabe que possui uma ação fisiológica fundamental e que é um elemento-traço essencial.

O silício se revelou necessário para a formação dos ossos, cartilagem e tecido conjuntivo.

No crescimento: comparando-se frangos nutridos normalmente, com outros carentes em silício, constatou-se, nestes, atrofia de todos os órgãos examinados, cristas menores, alterações importantes dos ossos longos e do crânio, que eram menores.

Na calcificação: o silício tem um certo papel ainda não completamente elucidado, tanto em nível da matriz dos ossos, como ao nível de sua calcificação, sobretudo no

início de sua formação e independente da ação da vitamina D. Na formação da cartilagem e do tecido conjuntivo: em particular na fabricação do colágeno e das proteoglicanas da matriz. É interessante notar que a concentração de silício diminui com a idade nos diferentes tecidos, em particular na pele e vasos arteriais.

Além disso, um metabolismo anormal em silício poderia estar presente na hipertensão, já que ratos velhos com uma hipertensão crônica tinham, associado a uma diminuição de silício nas paredes arteriais, uma diminuição das fibras de colágeno que necessitam de acido hialurônico rico em silício para seu desenvolvimento (Becker, 1979).

A presença de “silícios orgânicos” nanosferizados causa um aumento da multiplicação dos fibroblastos e, em particular, favorecem a neocolastogênese e a elastogênese. Melhoram também a ação tensora superficial, normalizam a permeabilidade capilar e estimulam os fenômenos regenerativos.

CICLO DE TRATAMENTO DA ESTRIA

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