Medical Market - Cardiologie 2016

Prof. Dr. Maria Dorobanţu

Cardiologie Revista profesioniștilor din Sănătate • 2016

Preşedintele Societăţii Române de Hipertensiune Arterială

Dr. Gabriel Tatu-Chiţoiu Preşedintele Societăţii Române de Cardiologie

Prof. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iaşi

Prof. Dr. Dan Gaiţă Institutul de Boli Cardiovasculare Fundația CardioPrevent Timișoara

Prof. Dr. Carmen Ginghină Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C.C. Iliescu”

Publicaţie adresată cadrelor medicale

Sumar Interviu realizat cu Prof. Dr. Maria Dorobanţu Interviu realizat cu Dr. Gabriel Tatu-Chiţoiu Diabetul zaharat și boala coronariană Disecţie de aortă tip B tratată cu „debranching” de arteră subclavie şi arteră carotidă comună stângă implantate în artera carotidă comună dreaptă urmat de endoprotezare aortică de arc aortic Să îngijim cu atenţie tromboembolismul pulmonar...

Sabia lui Damocles în prevenția secundară a tromboembolismului venos Boala arterială periferică Chirurgia vasculară între clasic modern Arteriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare Anevrismele aortice Hipertensiunea arterială pulmonară şi malformaţiile cardiace congenitale în pediatrie Medicaţia copilului cu insuficienţă cardiacă Dislipidemia, factor de risc cardiovascular Prevenţia bolilor coronariene, modificarea stilului de viaţă Rigiditatea arterială - factor de risc asupra declinului cognitiv Tensiunea Arterială, Hipertensiunea și Standardele Internaționale pentru dispozitivele medicale utilizate în măsurarea tensiunii arteriale Neuropatia diabetică cardiacă Arterin – o opțiune terapeutică eficientă pentru atingerea unui nivel normal al colesterolului Particularităţile bolilor cardiovasculare la vârstnici Boala tromboembolică în sarcină Importanța etapei preanalitice în stabilirea diagnosticului de laborator al trombofiliilor

6 8 12 14 16 20 22 24 25 26 28 36 40 44 46 48 50 54 60 64

Citeşte revista în format digital Editor: Fin Watch SRL ISSN 2285 - 651X Calea Rahovei, nr. 266-268, Sector 5, Bucureşti, Electromagnetica Business Park, Corp 60, et. 1, cam. 19 Tel: 021.321.61.23 e-mail: redactie@finwatch.ro

www.revistamedicalmarket.ro 4

DISTRIBUITOR OFICIAL din anul 1995 Str. Aurel Vlaicu nr.39, sector 2 , 02009 BUCURESTI Tel: 021-212.49.09 Mobil: 0722.207.608 www.danson.ro e-mail: office@danson.ro

Descopera excelenta imaginii ultrasonice cu ecografele SAMSUNG MEDISON RS 80A PRESTIGE

HS 70A

MONITOR LCD 23 ” 23 ” ADVR X X TOUCH SCREEN 13,3 ” 9” AUTO -IMT X X S-FLOW X X CLEARVISION (SDMR) X X MULTIVISION (SCI) X X PANORAMIC X X Soft CARDIAC, CW X X Soft STRAIN+ X X Soft STRESS ECO X X SONDA CARDIO TEE X Soft CEUS+ X X S-TRACK (Needle Mate) X X S-3D ARTERIAL X X ANALYSIS Provide intuitive distribution of plaque with 3D visualization of vessel New clinical indicator for CCA plaque through volume analysis

PM1-6A multicristal Cardiac, TCD, Abdomen

DANSON VA OFERA in premiera

PA3-8B Cardiac, Pediatric, Abdomen

PE 2-4 Cardiac, TCD, Abdomen

MMPT3-7 TEE Transducer

HM70A PLUS

H60

15 ” X X X X X X X X X X X

21,5 ” X 10 ” X X X X X X X

LV3-14A Small parts, 3-D ARTERIAL ANALYSIS

LA2-9A Small parts, Vascular, Abdomen

•• ecografe Doppler Color toate specialitatile

•• preluare in BUY BACK a ecografelor pentru avans

•• service post-GARANTIE PRETURI MODICE

•• dotari complete de cabinete si clinici medicale

SE RESTITUIE INTEGRAL TVA-ul LA FINALUL CONTRACTULUI DE RATE CU CONDITIA SA NU AVETI NICIO INTARZIERE LA PLATI

RATE FARA AVANS 2-4 ani

Interviu

„Prevalenţa hipertensiunii arteriale a crescut datorită stilului de viaţă al românilor“ Interviu realizat cu Prof. Dr. Maria Dorobanţu Preşedintele Societăţii Române de Hipertensiune Arterială Hipertensiunea arterială este o problemă medicală serioasă care creşte semnificativ riscul de boli cardiace.

Datorită faptului că mulţi dintre cei care suferă de hipertensiune arterială nu prezintă simptome este cunoscută ca fiind „ucigaşul tăcut”.

S

tatisticile arată că hipertensiunea arterială afectează 1 din 3 adulţi la nivel mondial iar în România 2 din 3 decese sunt cauzate de bolile cardiovasculare.

6

de către Societatea Româna de Hipertensiune Arterială cât şi de celelalte societăţi ştiinţifice, ci din contră, creşte. De ce creşte? Probabil datorită stilului de viaţă caracteristic românilor: alimentaţie nesănătoasă, fumat, lipsa activităţii fizice.

Toate acestea determină creşterea în rândul populaţiei a obezităţii, a diabetului zaharat, a dislipidemiilor (peste 70% în unele regiuni ale ţării), care, împreună cu hipertensiunea arterială duc la creşterea prevalenţei bolilor cardiovasculare, implicit la creşterea mortalităţii.

Alarmant este faptul că obezitatea la copii şi adolescenţi este în plin avânt, şi până când nu se vor institui programe de prevenţie primară care să înceapă din copilărie cu o educaţie alimentară, mişcare fizică, nu se va reduce numărul bolnavilor de hipertensiune arterială.

Care sunt principalele cauze ale acestui grad de incidenţă la nivel naţional şi cât de corect conştientizează românii riscurile acestei afecţiuni.

Consideraţi că actuala lege a fumatului va reduce incidenţa cazurilor de pacienţi cu hipertensiune arterială?

În primul rând doresc să menţionez că prevalenţa hipertensiunii arteriale în România nu a scăzut, cu toate eforturile făcute de medici, cu toate cursurile de educaţie medicală continuă ţinute la nivel naţional atât

Doresc să îi felicit pe toţi cei care au făcut eforturi deosebite pentru implementarea legii fumatului.

Tendinţa de renunţare am constatat-o în studiul Sephar III mai ales la bolnavii de hipertensiune. Hipertensiunea este, ca şi risc cardiovas-

cular, mai bine conştientizată de către populaţie şi, într-un procent mai mare tratată dar aceasta nu înseamnă că tratamentul ţine locul celorlalte aspecte ale stilului de viaţă.

Unul dintre obiectivele Societăţii Române de Hipertensiune Arterială este cel de a invita la discuţii producătorii din industria alimentară în vederea reducerii aportului de sare din alimente (factor decizional în apariţia HTA). Aţi reuşit ceva în acest sens?

Este prima oară când se demonstrează pe baza unor analize făcute în studiul Sephar că la nivel populaţional avem un consum de sare extrem de mare şi anume între 11.5 gr/zi şi 12,5 gr/zi când necesarul este de 6 gr/zi.

Pentru un real succes, o întâlnire cu producătorii din industria alimentară va trebui să se facă în echipă, prin aceasta înţelegând şi implicarea autorităţilor decizionale.

Prin studiile efecuate am intrat în posesia unor date corecte care pot demonstra că aportul de sare în cantităţi peste limita necesară conduce la hipertensiune arterială.

Sigur că nu se propune ca alimentele să fie lipsite de sare, dar tre-

www.revistamedicalmarket.ro

Interviu buie să se reducă cantitatea acesteia şi să fie înlocuită cu alte condimente, aşa cum s-a întâmplat în Croaţia, Cehia, ţări care au reuşit să reducă cu 30% prevalenţa hipertensiunii arteriale.

Ne puteţi spune, din punctul dumneavoastră de vedere, care este rolul medicului de familie în depistarea hipertensiunii arteriale la populaţie?

Medicul de familie are în listă un număr important de pacienţi şi rolul său este unul major în depistarea hipertensiunii arteriale la un control anual sau la 6 luni.

Este foarte important ca în timpul acestui control să se facă o măsurare corectă a tensiunii arteriale conform Ghidului Societăţii Europene de Hipertensiune.

Dacă acest lucru se întâmplă, atunci sigur că depistarea bolnavilor de hipertensiune arterială va fi mult mai corectă şi la un număr cât mai mare de persoane.

În perioadele 16 – 23 noiembrie 2015 şi 15 februarie – 30 aprilie 2016 aţi demarat şi lucrat în calitate de coordonator naţional la studiul SEPHAR III, care reflectă riscul cardiovascular al populației adulte.

Rezultatele acestui studiu confirmă că România este o ţară cu risc înalt?

Da, confirmă acest lucru datele statistice ale studiului Sephar III care a folosit un eşantion de 2000 subiecţi din toată ţara.

Doresc să menţionez că eforturile depuse pentru realizarea acestui studiu au fost imense, atât d.p.d.v al resurselor financiare cât şi al celor implicaţi, şi că aceste costuri nu au fost suportate de autorităţi, ci am reuşit prin bunăvoinţa diverşilor sponsori cărora ţin să le mulţumesc pe această cale.

Prezentarea datelor rezultate în urma acestui studiu are loc în a doua zi a congresului, în prezenţa preşedintilor Societăţii Europene de Hipertensiune respectiv Societăţii de Cardiolo-

gie şi ne dorim o comparaţie a situaţiei din România cu ţările europene.

Hotelul Crowne Plaza din Bucureşti găzduieşte o nouă ediţie a Congresului Societăţii Române de Hipertensiune Arterială.

Ce noutăţi aduce manifestarea de anul acesta atât pe plan ştiinţific, cât şi ca participare la nivel naţional şi internaţional?

Care sunt proiectele viitoare?

Este un congres de mare ţinută ştiinţifică, la care aşteptăm minim 600 participanţi alături de aproximativ 70 speakeri români şi 27 perso-

nalităţi din afara ţării care înseamnă preşendinte al Societăţii Europene de Hipertensiune, vicepreşedinte al Societăţii Europene de Cardiologie, preşedinte al Consiliului de Hipertensiune al Societăţii Europene, preşedintele Societăţii Portugheze de Hipertensiune.

Avem sesiuni comune cu aceşti valoroşi parteneri, dar şi cu societăţile ştiinţifice din ţară: cea de cardiologie, diabet, medicină internă, nefrologie, medici de familie care vor dezvolta teme de mare interes pentru specialiştii prezenţi.

De menţionat este faptul că vom avea permanent o traducere dublă română-engleză, engleză-română astfel încât toţi participanţii să beneficieze de toate informaţiile oferite.

O altă noutate a acestei prestigioase manifestări este sesiunea dedicată cercetării în care sunt prezentate proiecte europene prin implicarea Societăţii Române de Hipertensiune Arterială.

Va fi alături de noi un reprezentant al directorului pe programe de cercetare la nivelul UE care va vorbi de acest tip de finanţare pentru proiectele româneşti de cercetare.

Dintre proiectele de viitor, pot menţiona că sunt implicată în două astfel de evenimente.

Unul va fi o premieră, şi anume în luna februarie, la Sinaia, se va desfăşura prima Conferinţă a Societăţii Europene de Cardiologie realizată împreună cu Consiliul de Hipertensiune al Societăţii Europene şi Grupul de Lucru de Fiziopatologie Coronariană şi Microcirculaţie a cărui conducere am preluat-o acum la Roma.

Al doilea proiect este organizarea, în luna septembrie la Snagov, a şcolii de vară a Societăţii Europene de Hipertensiune şi doresc să vă relatez că am fost aleşi ca urmare a unei aplicaţii a Societăţii Române de HTA. Va aşteptăm cu drag!

Cardiologie 7

Interviu

“Dorim strângerea legăturilor cu cardiologii români de pretutindeni astfel încât aceştia să contribuie la dezvoltarea cardiologiei în România” Interviu realizat cu Dr. Gabriel Tatu-Chiţoiu, Preşedintele Societăţii Române de Cardiologie Anul acesta Societatea Română de Cardiologie organizează a 55-a ediţie a Congresului Naţional de Cardiologie.

Care este tema principală şi care sunt noutăţile pe care le-aţi pregătit în cadrul Congresului? Pe ce participare mizaţi la nivel naţional şi internaţional?

Congresul din acest an este unul jubiliar şi tema lui generală este „Viitorul începe astăzi!”. Am încercat să sugerăm prin acest titlu interesul nostru pentru sesiuni ştiinţifice la nivelul actual al cunoştinţelor noastre în cardiologie, să pregătim profesioniştii pentru ceea ce ne aşteptăm în evoluţia cardiologiei din următorii ani.

Acest congres este primul care se desfăşoară pe perioada a patru zile, prima zi acoperind zece mini-cursuri cu tematică variată: electrocardiografie, resuscitare cardiorespiratorie, imagistică, anticoagulare, şi în premieră, un curs în tehnica redactării unei lucrări ştiinţifice pentru a fi acceptată în revistele internaţionale.

Programul ştiinţific al congresului este creat împreună cu cele zece grupuri de lucru având sesiuni interesante de aterotromboză, imagistică, aritmie, sesiuni practice de prezentări de caz.

Deasemeni, avem o transmisiune în direct de la Universitatea Homburg (Germania), de rezolvare a unui caz

8

de hipertensiune pulmonară postromboembolism pulmonar prin intervenţie chirurgicală. Suntem foarte onoraţi că atât la cursuri cât şi la aceste sesiuni ştiinţifice avem un număr record de participanţi din străinătate: 47 invitaţi şi, de subliniat este faptul că acestor invitaţi străini li s-a alăturat un grup important de români din diaspora. Dorim strângerea legăturilor cu cardiologii români de pretutindeni astfel încât aceştia să contribuie la dezvoltarea cardiologiei în România.

Conferinţa inaugurală a congresului este susţinută de Prof. Dr. Peter Manu din New York şi are ca subiect tocmai cardiologia din diaspora.

O altă noutate este o sesiune de prevenţie a bolilor cardiovasculare în sud-estul Europei, la care va participa fostul preşedinte al Societăţii Maghiare de Cardiologie, actualul şi viitorul preşedinte al Societăţii Sârbe de Cardiologie şi moderată de preşedintele Asociaţiei Europene pentru Prevenţie şi Recuperare Cardiovasculară (EACPR). Încercăm să deschidem drumul spre un forum mai mare de prevenţie în SE Europei. În duminica ce urmează congresului, derulăm un program care se numeşte „Sinaia, inima mea” de educaţie a populaţiei din Sinaia în prevenţia bolilor cardiovasculare cu ajutorul echipelor mixte ale SRC şi ale administraţiei din Sinaia.

Tot ca o noutate avem prima transmisie online de la lucrările congresului, precum şi cea a adunării generale a societăţii de cardiologie,

adunare generală care înseamnă şi Conferinţa Societăţii Europene de Cardiologie, susţinută de noul preşedinte al Asociaţiei Europene de Cardiologie, Prof. Dr. Jeroen Bax. Congresul SRC se va termina întro gală a filmului cu motto-ul „un prezent fără trecut nu are niciun viitor” (N. Iorga) în care va fi prezentat un proiect, de care noi suntem foarte mândri, dedicat personalităţilor cardiologiei româneşti care nu mai sunt în viaţă, modele pentru tinerii cardiologi.

Statisticile arată că insuficienţa cardiacă are prognostic nefavorabil comparabil cu multe dintre cele mai frecvente forme de cancer. Care consideraţi că ar fi măsurile necesare pentru conştientizarea populaţiei dar şi a organelor de stat abilitate în acordarea fondurilor pentru aplicarea acestor măsuri.

Conştientizarea populaţiei înseamnă educaţie, în primul rând înţelegerea a ceea ce este insuficienţa cardiacă şi cum se ajunge la această evoluată formă de manifestare a unei boli cardiace.

Sunt două aspecte: •• factorii de risc ce duc la bolile cardiovasculare: hipertensiunea arterială, sedentarismul, fumatul şi colesterolul crescut, care trebuie controlaţi pentru a nu face alte boli cardiace cum ar fi cardiopatia ischemică, infarctul de miocard sau tulburările de ritm, care, netratate, duc în timp la insuficienţa cardiacă.

•• să recunoaştem bolile de inimă, iar pentru aceasta trebuie să facem

www.revistamedicalmarket.ro

Interviu un control complet nu numai cardiovascular dar şi pe altă patologie o dată pe an, până la vârsta de 40 de ani iar după vârsta de 40 de ani, la fiecare 6 luni.

Din păcate, nu am reuşit să sensibilizăm organele de stat abilitate, mai ales că nu există o stabilitate la nivel ministerial.

SRC este foarte activă în mediul online prin lansarea a numeroase aplicaţii, printre care şi autodiagnoza hipertensiunii arteriale.

Ce impact a avut în rândul populaţiei şi care sunt rezultatele proiectelor pe care aţi reuşit să le implementaţi? Întradevăr, am realizat diverse aplicaţii online, una dintre ele este cea pentru autodiagnoza hipertensiunii arteriale care începe să fie din ce în ce mai folosită de publicul larg având peste 1000 de utilizatori.

Deasemeni, monitorizarea activităţii fizice şi sportive poate fi făcută cu aplicaţia „Obiectiv 600 KM”. Împreună cu SRP am dus campania pentru combaterea fumatului, şi sperăm ca în anul 2034 să avem prima generaţie de nefumători în România.

SRC trebuie să-şi facă programul educativ iar intenţia noastră este să derulăm acest program educativ online, prin crearea unui canal de televiziune de educaţie medicală.

Cardiologia pediatrică este, la momentul actual în România, un domeniu slab dezvoltat, în cazul în care peste 800 copii sunt diagnosticaţi anual cu malformaţii congenitale. Care sunt cauzele (lipsa specialiştilor, a dotărilor, a fondurilor?) şi care este viziunea SRC pentru diminuarea ratei mortalităţii acestor copii?

Cardiologia pediatrică este relativ greu de urnit prin faptul că sunt foarte puţini cardiologi pediatri.

Prin eforturile noastre sper ca, până la încheierea mandatului meu, să avem un registru al bolilor congenitale ale nou-născuţilor astfel încât să ştim câte malformaţii apar în fiecare an, care este numărul de cardiologi pediatri de care avem nevoie, numărul de chirurgi cardiovasculari pediatri, să putem face tot felul de extrapolări: infrastructură, costuri, pentru a le oferi forurilor abilitate dpdv administrativ informaţii pentru susţinerea financiară.

Casa de sănătate nu decontează operaţii de cardiologie pediatrică la spitalele private din România şi preferă să trimită aceste cazuri în străinătate, unde costurile sunt mult mai mari, iar aceasta se datorează, cred eu, lipsei de comunicare între societăţile profesionale şi a Ministerului Sănătăţii, mai ales că nu există o stabilitate la acest nivel, aşa cum am subliniat anterior.

În interviul acordat anul trecut publicaţiei noastre aţi menţionat că doriţi iniţierea Programului

Cardiologie 9

Interviu Naţional ,, Şi tu poţi salva o viaţă!’’ destinat educaţiei privind resuscitarea cardiorespiratorie în şcoli. Aţi reuşit să definitivaţi acest program? Dacă da, vă rugăm să ne oferiţi detalii.

Programul „Şi tu poţi salva o viaţă!” este un program de iniţiere a populaţiei şcolare în resuscitarea cardio-respiratorie şi în abordarea unei urgenţe plecând de la exemplele pe care le avem în fiecare zi, apropo de morţi stupide, evitabile prin intervenţia populaţiei în urgenţele din afara spitalelor.

Individual, în anumite şcoli şi licee am reuşit deja, însă aceste câteva unităţi şcolare reprezintă o picătură întrun ocean fără ajutorul Ministerului Educaţiei care să susţină programul de educaţie în resuscitare la nivel naţional.

Ce programe derulaţi alături de Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) vizând prevenţia bolilor cardiovasculare şi scăderea mortalităţii povocată de acestea? Sunt implicate şi alte societăţi/asociaţii medicale pentru realizarea lor? Este necesară o lege a prevenţiei în România?

SRC a participat extrem de activ alături de ESC la realizarea registrului de fibrilaţie atrială şi al registrului de management al sindroamelor coronariene acute, iar în viitorul apropiat vom avea un program comun pe valveopatie.

Da, este necesar un program naţional de prevenţie care trebuie făcut într-un triunghi: Ministerul Sănătăţii, Ministerul Educaţiei şi asociaţiile profesionale de cardiologie, medicina familiei, pneumologie, diabet, un program coerent în care principalii factori de risc să fie foarte bine cunoscuţi pentru a se realiza materiale educative

10

distribuite pe întreg teritoriul ţării.

SRC oferă aplicaţii online care trebuie să fie cunoscute şi impuse chiar de către Ministerul Educaţiei şi Ministerul Sănătăţii atât la nivelul şcolar cât şi la întreaga populaţie din România. Încă din anul 2009 SRC a creat un program de prevenţie a bolilor cardiovasculare dar nu a fost demarat din lipsă de fonduri.

Am reuşit să avem o alianţă între societăţile profesionale de cardiologie, pneumologie, medicina familiei, medicina internă, chirurgie cardiovasculară, nefrologie, neurologie. Această alianţă ne dorim a fi văzută ca un partener de discuţii cu Ministerul Sănătăţii şi Casa Naţională de Asigurări cu privire la necesitatea prioritizării bolilor cardiovasculare.

Care sunt proiectele iniţiate şi derulate de SRC pentru încurajarea şi susţinerea rezidenţilor şi a tinerilor medici, în cazul în care sistemul medical românesc se confruntă cu un exod continuu.

Derulăm două programe pentru tinerii medici, unul dintre ele se numeşte „Cardiologists of Tomorrow”, împreună cu Societatea Europeană de Cardiologie (ESC). În cadrul acestui program, ESC asigură taxa de participare a 25 medici tineri cardiologi iar SRC asigură transportul şi cazarea. Pe de altă parte am reuşit să alăturăm şi alţi medici tineri la standul SRC. Deasemeni, susţinem taxele de participare a colegilor tineri cărora le-au fost acceptate lucrările sub formă de prezentări orale sau sub formă de poster la Congresul European de Cardiologie, la Congresul European de Ecocardiografie, de Insuficienţă Cardiacă sau Cardiologie de Urgenţă.

Un sprijin deosebit acordat rezidenţilor este şcoala de vară, care funcţionează de patru ani, susţinem Clubul Tinerilor Cardiologi, care, la Conferinţa Grupurilor de Lucru are

două sesiuni de mic dejun „breakfast session” şi alte două sesiuni separate în cadrul programului ştiinţific al congresului.

În încheiere, vă rugăm să ne spuneţi care sunt priorităţile şi proiectele SRC pentru anul 2017 şi dacă aveţi susţinere din partea Ministerului Sănătăţii.

Prevenţia va rămâne una dintre dominantele Societăţii Române de Cardiologie, dincolo de menţinerea nivelului ştiinţific al activităţii sale.

Ne propunem să realizăm registrul de boli congenitale la copii, să avansăm ramura de cardiologie pediatrică şi în România.

Apoi ne dorim să reuşim crearea unui parteneriat cu Ministerul Sănătăţii şi Ministerul Educaţiei deoarece, dacă facem acest lucru, toate programele pe care deja le-am pus în timp record la dispoziţie pot îndeplini obiectivul nostru de disimilare la nivel naţional al programului de prevenţie a bolilor cardiovasculare.

Dpdv ştiinţific vom face eforturi în continuare să menţinem un nivel ridicat al sesiunilor noastre invitând mereu personalităţi marcante ale cardiologiei.

Societatea Română de Cardiologie a făcut recent o investiție majoră în aparatură electronică audio-video de vârf ca prim pas spre crearea unui canal TV on-line dedicat educaţiei medicale atât a personalului medical cât şi a publicului larg, fapt care va umple un gol imens resimtit acum în mass-media din ţara noastră.

Acesta este un prim pas spre un canal de televiziune care să fie strict dedicat educaţiei medicale, denumirea lui preliminară fiind Cardio TV. Doresc să menţionez că toate proiectele noastre s-au materializat fără ajutorul Ministerului Sănătăţii, doar pe baza cooperării cu companiile farmaceutice şi de tehnică medicală interesate în susţinerea acestui efort educativ, cărora le mulţumim pe această cale.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Diabetul zaharat și boala coronariană Diabetul zaharat a devenit o adevărată pandemie a lumii moderne cu o prevalență în continuă creștere și estimări care preconizează că populația diabetică va număra peste 366 de milioane de persoane în anul 2030.

Prof. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iaşi

Asist. Univ.

Dr. Carmen Elena Pleșoianu

D

iabetul zaharat este o patologie în care atât metabolismul glucidic cât și cel lipidic și proteic sunt afectate determinând o morbi/mortalitate crescută. Boala cardiovasculară este principala cauză de deces la pacientul diabetic, afectarea cardiovasculară fiind prezentă încă din stadiul de prediabet.

Există anumite particularități ale bolii cardiovasculare la pacientul diabetic care pot explica severitatea afectării coronariene știut fiind faptul că riscul unui pacient diabetic de a dezvolta un infarct miocardic este similar cu cel al unui pacient fără diabet care a suferit deja un eveniment coronarian acut.

Pacienții diabetici cumulează frecvent numeroși factori de risc cardiovasculari: prezintă grade crescute de obezitate, sunt mai frecvent hipertensivi, sunt mai sedentari din cauza comorbidităților diabetului precum arteriopatia obliterantă sau neuropatia diabetică și au un profil lipidic care-i predispune la apariția unor evenimente trombotice acute severe.

12

Fie că este vorba de boală coronariană, arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare sau accident vascular cerebral, boala vasculară la pacientul diabetic apare mai precoce și are o evoluție mai gravă cu o rată crescută de morbi/mortalitate. În medie, persoanele cu diabet zaharat tip 2 au o durată de viață cu 5-10 ani mai redusă comparativ cu persoanele fără diabet, cu o mortalitatea de cauză cardiacă de 2 ori mai mare la bărbați și de 4-5 ori mai crescută la femei.

Din aceste motive, Ghidurile Societății Europene de Cardiologie recomandă ca toți pacienții diabetici să beneficieze de evaluarea statusului cardiovascular și toți pacienții cu patologie cardiovasculară să fie investigați din punct de vedere al statusului glicemic. În multe cazuri, pacienții sunt diagnosticați cu diabet zaharat în contextul apariției unui infarct miocardic acut.

Se impun strategii agresive de diagnostic și tratament al bolii cadiovasculare la pacienții diabetici. Adoptarea unui mod de viață sănătos care implică activitate fizică moderată în fiecare zi și o dietă echilibrată în care să predomine consumul de fibre în detrimentul glucidelor este esențială pentru atingerea rezultatelor dorite.

Tratamentul medicamentos este similar terapiei pacienților coronarieni fără diabet.

Statusul diabetic implică o hiperagregabilitate plachetară motiv pentru care pacienții diabetici beneficiază de utilizarea antiagregantelor plachetare în dozele similare celor folosite la pacienții fără diabet. Beta blocantele, a căror utilizare a fost controversată la pacienții diabetici din cauza posibilității de a ascunde semnele de hipoglicemie, sunt resurse foarte valoroase în cazul pacienților cu infarct miocardic prin optimizarea

balanței cerere/ofertă de oxigen la nivel miocardic. Nefropatia diabetică, pozitiv influențată de utilizarea medicamentelor care acționează asupra sistemului renină – angiotensină – aldosteron alături de efectele pozitive asupra remodelării cardiace sunt argumente care pledează pentru folosirea inhibitorilor de enzimă de conversie ai angiotensinei sau a sartanilor în tratamentul pacienților diabetici cu funcție sistolică ventriculară afectată. Hipolipemiantele, în special statinele, sunt extrem de importante în managementul pacienților diabetici coronarieni. Profilul lipidic al pacienților diabetici este caracterizat de valori crescute ale trigliceridelor și de valori scăzute ale fracțiunii protectoare a colesterolului (HDL colesterolul). În plus, există modificări calitative ale particulelor de colesterol care sunt mai mici și mai dense, penetrând mai ușor intima cu facilitarea formării rapide a plăcii de aterom. Statinele, adițional scăderii colesterolului circulant au capacitatea de a stabiliza placa de aterom deja formată cu posibilitatea reducerii dimensiunii acesteia. Se recomandă utilizarea de doze crescute care pot contribui la atingerea ambițioaselor ținte ale LDL colesterolului de < 70 mg/dl.

Caracteristicele leziunilor coronariene dictează utilizarea tratamentului intervențional sau chirurgical al stenozelor coronariene. În general, pacienții diabetici prezintă o afectare severă, difuză a sistemului coronarian fapt ce împiedică obținerea unor rezultate optime. În cazul angioplastiei percutanate transluminale se preferă utilizarea stenturilor farmacologic active, rata de tromboză acută intrastent fiind superioară în cazul pacienților diabetici comparativ cu cei fără diabet. By passul aorto-coronarian este indicat în cazul prezenței leziunilor tricoronariene sau a celor care implică afectarea trunchiului comun al arterei coronare stângi.

Prin ratele crescute de morbi/mortalitate, pacienții diabetici cu boală coronariană reprezintă o provocare de management terapeutic care implică o abordare holistică, cardio-diabetologică, în care fiecare pacient care suferă un eveniment cardiovascular trebuie testat pentru depistarea unui status pre-diabetic sau chiar a diabetului și fiecare pacient diabetic trebuie informat, consiliat și urmărit din punct de vedere medical pentru depistarea precoce a eventualelor complicații cardiovasculare.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Disecţie de aortă tip B tratată cu „debranching” de arteră subclavie şi arteră carotidă comună stângă implantate în artera carotidă comună dreaptă urmat de endoprotezare aortică de arc aortic

Doctor Gabriela Pampu - Cardiologie Spitalul Sanador

Doctor Stanislav Rurac - Chirurgie Cardiovasculară Spitalul Sanador

Doctor Gabriel Vasile - Chirurgie Cardiovasculară Spitalul Sanador

Doctor Rodica Niculescu - Cardiologie Intervenţională Spitalul Sanador

Pacient în vârstă de 74 ani, fost fumător, dislipidemic, hipertensiv, cu Fia permanentă cu alura rapidă, cu insuficienţă mitrală degenerativă moderată, cunoscut cu ateromatoză carotidiană bilaterală, cu fibroză pulmonară a fost diagnosticat într-un serviciu de Pneumologie cu disecţie de aortă tip B.

P

acientul cu fibroză pulmonară a acuzat disfonie instalată brusc, motiv pentru care s-a prezintat la examen ORL unde s-a evidenţiat pareză de coardă vocală stângă.

Examenul tomografic cu ajutorul substanţei de contrast a diagnosticat disecţia de aortă la nivelul arcului aortic cu hematomul periaortic astfel format, cu compresia asociată (Fig.1).

Pacientul se internează în Spitalul SANADOR în vederea curei chirurgicale pentru disecţie de aortă tipB. Examenul clinic menţionează prezenţa simetrică a pulsurilor periferice iar evaluarea cardiacă ecografică concluzionea-

14

ză: VS de dimensiuni normale, minimă tulburare de cinetică segmentară, funcţie sistolică globală normală; hipertofie concentrică uşoară de pereţi VS; insuficienţă mitrală degenerativă moderată; dilatare biatriala, VD de dimensiuni normale, normokinetic; fără hipertensiune pulmonară; revărsat lichidian pericardic minim, ateromatoză aortică excesivă; plăci de aterom ulcerate în bulbii carotidieni bilateral.

Având în vedere tabloul clinic şi examenele paraclinice ale pacientului, echipa de chirurgie cardiovasculară şi cardiologie intervenţională a decis ca atitudine terapeutică „debranching”-ul de arteră subclavie şi arteră carotidă comună stângă prin im-

Doctor Anca Filip - Anestezie - Terapie Intensivă Spitalul Sanador

plantarea de proteză vasculară în artera carotidă comună dreaptă, urmată de implantarea unei endoproteze de arc aortic de la nivelul trunchiului brahiocefalic.

Evaluat medical în acest sens, pacientul a beneficiat de anestezie generală.

Prima etapă a intervenţiei a fost practicată de echipa de chirurgie cardio-vasculară: debranching de arteră subclavie şi arteră carotidă comună stângă cu RFA prin implantarea de proteză vasculară, implantată în artera carotidă comună dreaptă. În sala de angiografie, pacientului i se efectuează coronarografia prin abord brahial drept, după care pe această cale se păstrează un pig-tail santinelă 5F, pentru controlul angiografic, la nivelul aortei ascendente. Coronarografia a evidenţiat arterele coronare fără plăci de aterom semnificative angiografic, cu pat coronarian cu dominantă dreaptă. (Fig 2, Fig 3).

A urmat endoprotezarea de aortă (Fig 4): S-a denudat artera femurală comună şi s-a montat pe ghid superstiff endoproteză aortică Valiant Thoracic-stent graft cu Captiva Delivery system şi s-a poziţionat

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate doproteza (Fig 5) şi s-a reverificat corectitudinea poziţiei de implantare. S-a eliberat proteza şi s-a extras sistemul de eliberare.

S-a injectat de control pentru endoproteza aortică (Fig 6) şi pentru by-pass-ul carotidian şi artera subclavie stângă, toate cu rezultat angiografic optim (Fig 7).

Supravegheat în Terapie intensivă s-a reintervenit precoce postoperator pentru controlul hemostazei şi s-a evacuat un hematom cervical bilateral.

Evoluţia ulterioară a fost favorabilă, detubat la 46 ore postoperator SpO2= 99% cu oxigen suplimentar, stabil hemodinamic, conştient, cooperant, fără deficite neurologice, afebril, cu leucocitoză, cu drenaj cervical; s-au suprimat în ziua a 4-A şi a 5-a tuburile de dren şi s-a transferat la salon, cu evoluţie favorabilă, cu stare generală bună, fără acuze subiective, cu plăgi suple în curs de cicatrizare, cu echi-

moză cervicală extinsă.

Pacientul a rămas în tratament cronic cu betablocant, inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei, diuretic, anticoagulant, antiagregant şi statina.

Examenul radiologic cardio-pulmonar a prezentat discretă accentuare a desenului pulmonar infrahilar de partea dreaptă cu imagini de bronsiectazii parahilar bilateral, fără modificări la nivelul sinusului costo-diafragmatic bilateral.

Această imagine radiologică asociată cu prezenţa leucocitozei păstrate în dinamică decide retransferul pacientului în secţie de Pneumologie de unde a venit pentru supraveghere şi tratament.

Fig. 2. Artera coronară dreaptă

Fig. 3. Artera coronară stângă

Fig. 4. Poziţionarea endoprotezei

Fig. 5. Debutul expandării endoprotezei

Fig. 6. Endoproteza expandată la nivelul aortei

Fig. 7. Rezultat final

de la nivelul trunchiului brahiocefalic pe arcul aortei, cu injectare de control cu contrast prin pig-tail. S-a eliberat parţial en-

Fig. 1. Disecţie de aortă tip B cu hematom periaortic

021.9699 www.sanador.ro

Cardiologie 15

Articole de specialitate

Să îngijim cu atenţie tromboembolismul pulmonar...

Tromboembolismul pulmonar este o patologie relativ frecventă, cu multe necunoscute, puţin obişnuită în practica zilnică, atunci când tabloul clinic îmbracă forme diverse – dar diagnosticat cu atenţie permite un tratament care-i opreşte evoluţia spre hipertensiunea pulmonară.

Prof. Dr. Carmen Ginghină Institutul de Urgenţă pentru Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. C.C. Iliescu”UMF Carol Davila Bucureşti

T

romboembolismul pulmonar poate fi considerat provocat în prezenţa unor factori de risc temporari, reversibili (cum ar fi chirurgia, traumatismele, imobilizarea, sarcina, utilizarea contraceptivelor orale) în ultimele 6 săptămâni – 3 luni înaintea diagnosticului sau neprovocat în absenţa acestora. Prezenţa persistenţei factorilor de risc temporari majori – poate afecta decizia privind durata terapiei anticoagulante după primul episod de tromboembolism major.

Din punct de vedere clinic – episodul de tromboembolism pulmonar (TEP) se poate clasifica după riscul de mortalitate acută definit prin mortalitatea în spital şi mortalitatea la 30 de zile.

Bolnavii cu risc înalt sunt cei care au stare de şoc sau hipotensiune arterială la internare în timp ce cei fără risc înalt nu au aceste semne la debut.

Clinica este adesea puţin caracteristică, dar medicul judecă faptele în contextul producerii lor. Bolnavii prezintă frecvent dispnee (50%) şi durere toracică pleurală (39%). Pot avea tuse (23%), durere toracică substernală (15%) sau febră (10%). Pot prezenta hemoptizii, sincope, dureri unilaterale la nivelul unui picior.

16

Semnele unei tromboze venoase profunde sunt prezente la 24% din cazuri.

Deobicei se acordă un grad de probabilitate de TEP pre-test.

Regulile Wells şi Scorul Geneva revizuit servesc acestui scop.

Regulile Wells includ: existenţa în antecedentele bolnavului a TEP sau a trombozei venoase profunde (TVP), alura ventriculară ≥ 100 bătăi pe minut, chirurgia sau imobilizarea în ultimele 4 săptămâni, hemoptizia, cancerul activ, semnele clinice de TVP, improbabilitatea unui alt diagnostic decât TEP. Fiecărui element prezent i se conferă câte un punct. Scorul pe două nivele este egal cu 0-1 pentru TEP improbabil şi ≥ 2 pentru TEP probabil.

Scorul Geneva include: existenţa în antecedentele pacientului a TVP sau TEP, frecvenţa cardiacă între 75-94 si ≥ 95 bătai pe minut, chirurgia sau fracturi în ultima lună, hemoptizia, cancerul activ, durerea unilaterală a piciorului, durerea sau palparea venelor piciorului şi edemul unilateral, vârsta > 65 ani. Se acordă câte 1 punct fiecărui element, două puncte doar alurii ventriculare ≥ 95 bătăi pe minut.

Scorul pe două nivele – este apreciat ca având valoarea de 0-2 pentru TEP improbabil şi de peste ≥ 3 pentru TEP probabil.

Ghidul ,,TEP – diagnostic şi management” 2014 ne oferă toate aceste date.

Strategia diagnostică va diferi după tabloul clinic al bolnavului.

Astfel pentru pacienţii suspectaţi de TEP cu şoc sau hipotensiune - se va face dacă este imediat disponibilă angiografia

pulmonară prin CT (tomografie computerizată). Dacă este pozitivă – se va face tratamentul specific al TEP: reperfuzia primară. Dacă nu se vor căuta alte cauze ale instabilităţii hemodinamice. Dacă angiografia CT nu este disponibilă – se va evalua bolnavul prin ecocardiografie apreciindu-se ,,încărcarea” ventricului drept.

Dacă ea este prezentă se va continua fie prin angiografia CT fie se va trece la efectuarea terapiei de reperfuzie primară specifică TEP. Pentru bolnavii care nu au şoc sau sincopă - se va evalua clinic probabilitatea TEP, dacă ea este mare se va efectua angiografia CT şi se va merge spre tratament. Dacă probabilitatea este mică – se vor determina D-dimerii şi dacă aceştia sunt pozitivi se va trece la angiografia CT. Criteriile diagnostice validate includ pentru bolnavii cu şoc sau hipotensiune: angiografia pulmonară CT şi ecocardiografia transtoracică (clasa I), ultrasonografia venoasă a membrelor inferioare şi ecocardiografia transesofagiană (clasa II b ) şi angiografia pulmonară la pacienţii instabili admişi în laboratorul de cateterism cărora li s-a exclus afectarea coronariană şi TEP-ul apare ca probabil (clasa II b) .

D-dimerii la pacienţii din afara spitalului sau din secţiile de urgenţă apreciaţi ca normali exclud TEP-ul (clasa I).

Angiografia CT care indică un tromb segmental sau mai proximal confirmă TEP (calsa I).

Scintigrama pulmonară V/Q poate confirma TEP-ul (clasa II).

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate Ecogarfia membrelor inferioare care indică existenţa unei tromboze venoase a membrelor inferioare la bolnavii cu suspiciune clinică de TEP – confirmă existenţa acestuia (clasa I).

Evaluarea prognostică apelează la Indexul de Severitate a TromboEmbolismului(PESI). El cuprinde (în versiunea simplificată): vârsta, cancerul, insuficienţa cardiacă – sau boala cronică pulmonară, alura ventriculară ≥ 110 pe minut, tensiunea arterială (< 100 mmHg), saturaţia arterială a oxihemoglobinei < 90%.

Dacă scorul de risc este 0, mortalitatea la 30 de zile este 1%; dacă scorul este ≥ 1 punct mortalitatea la 30 de zile este 10,9%.

Pacienţii cu TEP clasificaţi pe riscul mortalităţii imediate se împart în: cei cu şoc sau hipotensiune care au risc înalt; cei în clasa III-V PESI sau cu sPESI > 1- care au risc înalt sau intermediar; cei cu semne de disfuncţie de VD la testele imagistice sau biomarkeri de laborator cardiaci - care pot avea risc înalt, intermediar sau chiar jos.

Tratamentul de fază acută va cuprinde anticoagularea (heparine, heparine cu greutate mică, fondaparinux) şi/sau anticoagulantele noi orale (dabigatran, endoxaban, rivaroxaban, apixaban), tratamentul trombolitic (streptokinază, urokinază, rtPA).

Embolectomia chirurgicală - este o intervenţie relativ simplă.

Filtrele venoase rămân adresate celor care au contraindicaţii absolute la drogurile anticoagulante şi celor care fac TEP recurent sub tratament anticoagulant corect condus.

Tratamentul anticoagulant - inclusiv cel oral - este recomandat trei luni. Perioada de administrare a anticoagulantului se poate prelungi în funcţie de patologia de bază a pacientului (sarcină, cancer, embolismul pulmonar non-trombotic).

Medicul cardiolog va conduce cu pricepere toată patologia cazului aflat în grija sa imediată...

Articole de specialitate

Sabia lui Damocles în prevenția secundară a tromboembolismului venos Practicienii știu că pacienții care au avut un episod de tromboembolism venos (TEV) prezintă risc crescut de recurență dacă tratamentul anticoagulant este întrerupt precoce – dar prelungind anticoagularea este ca și cum ai avea deasupra capului sabia lui Damocles: reduci riscul de recurență, dar îți asumi riscul de sângerare… În aceste condiții, chiar dacă obiectivul principal este prevenția secundară a TEV, ce trebuie să știm pentru a face ca decizia noastră terapeutică să se bazeze pe dovezile științifice actuale, fără a știrbi însă “arta experienței medicale clinice”?

Profesor Dr. Dan Gaiţă Institutul de Boli Cardiovasculare Fundația CardioPrevent Timișoara

Ce tratament de prevenție secundară a TEV utilizăm în practică?

Tratamentul cu antivitamine-K (AVK) este tratamentul clasic. El este în general interrupt atunci când riscul hemoragic este apreciat de către clinician ca fiind mai mare decât riscul de recidivă (scorurile de risc actuale ne sunt de ajutor…).

Este demonstrat că noile (sau nonvitamină K) anticoagulante orale se asociază în general cu un risc hemoragic mai mic decât AVK și că au o eficacitate “non-inferioară” față de AVK. Totuși, comparativ cu placebo, prelungind anticoagularea cu dabigatran, rivaroxaban, sau apixaban, deși reducem riscul de recidivă a tromboembolismului venos (0,4% față de 5,6% pentru dabigatran, 1,3% față de 7,1%

20

pentru rivaroxaban și 1,7% față de 8,8% pentru apixaban), avem de plătit prețul creșterii riscului de hemoragii majore și /sau non-majore dar relevante din punct de vedere clinic (5,3% față de 1,8%, 6,0% față de 1,2% și respectiv 3,2% față de 2,3%), acest risc hemoragic neputând fi neglijat. [1,2,3] Antiagregantele plachetare.

Datele cumulate din studiile WARFASA (Warfarină și Aspirină) și ASPIRE (Aspirin to Prevent Recurrent Venous Thromboembolism) au demonstrat o reducere semnificativă a riscului de recurență a tromboembolismului venos, deși într-o măsură mai mică decât în cazul noilor anticoagulante non-AVK, dar totuși cu rezultate mai rele decât placebo din punct de vedere al apariției hemoragiilor clinic relevante. [4,5] Oricum ar fi, în faza acută și cea următoare acoperită de ghiduri, prevenția secundară a TEV se bazează pe terapia anticoagulantă clasică și pe cea modernă.

Există oare vreun medicament antitrombotic cu risc scăzut de sângerare?

Medicamente antitrombotice cu risc de sângerare “zero” nu există. Însă un antitrombotic cu risc scăzut de sângerare (cvasiabsent), se pare că DA, există. Un medicament cu o activitate antitrombotică mai puțin agresivă, precum sulodexidul original (Vessel Due F), poate reprezenta o alternativă la AVK tocmai potrivită pentru continuarea anticoagulării în cazul pacienților cu istoric de TEV și cu risc de sângerare, mai ales că beneficiile sale în prevenția recurenței tromboembolismului venos au fost recent reconfirmate în cadrul studiului SURVET (Sulodexide in Secondary Prevention of Recurrent Deep VEin Thrombosis; http://dx. doi. org/10. 1161/CIRCULATIONAHA. 115. 016930). [6] Sulodexid, un glicozaminoglican natural ce conține 80% heparan-sulfat și 20% dermatan-sulfat, își exercită acțiunile antitrombotică și profibrinolitică având un risc scăzut de sângerare în administrarea orală pe termen lung, așa cum rezultă din studiile clinice, dar și din practică [7,8,9,10].

Sulodexid se leagă de antitrombină și cofactorul II al heparinei și inhibă consecutiv anumiți factori ai cascadei coagulării [11,12,13]. De asemenea, are efecte favorabile asupra disfuncției

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate endoteliale, eliberării de cytokine și chemokine și asupra secreției leucocitare de metaloproteinaze-9. [14,15]

Studiul SURVET: o schimbare de paradigmă în prevenția secundară a TEV În cadrul studiului SURVET, un studiu de prevenție secundară a TEV, multicentric, randomizat, dublu-orb, controlat placebo, Vessel Due F (4 capsule/zi), administrat după întreruperea tratamentului anticoagulant, a redus la jumătate riscul de recurență la pacienții cu tromboembolism venos neprovocat, fără creșterea aparentă a riscului de sângerare.

615 pacienți cu un prim episod de tromboembolism venos neprovocat, care finalizaseră între 3 și 12 luni de tratament anticoagulant oral, au fost randomizați să primească, după întreruperea tratamentului anticoagulant,Vessel Due F 500 unități lipazemice de două ori pe zi (4 capsule x 250 ULS/zi) sau placebo timp de 2 ani, asociat compresiei elastice. Endpoint-ul primar de eficacitate a fost reprezentat de recurența tromboembolismului venos. Endpoint-ul primar de siguranță a fost reprezentat de hemoragiile majore sau non-majore dar relevante din punct de vedere clinic. În cei 2 ani ai studiului SURVET, recurența TEV a apărut la 15 din cei 307 pacienți care au primit Vessel Due F și la 30 din cei 308 care au primit placebo (hazard ratio, 0,49; P=0,02).

Nu au existat diferențe între grupul tratat cu Vessel Due F și cel care a primit placebo din punct de vedere al apariției hemoragiilor (nu s-au înregistrat episoade hemoragice majore; 2 pacienți din fiecare grup de tratament au prezentat un episod hemoragic relevant din punct de vedere clinic), iar reacțiile adverse au fost similare în cele două grupuri, Vessel Due F dovedindu-și eficacitatea în prevenția secundară a TEV în condiții de siguranță terapeutică. În concluzie, Vessel Due F este o

opțiune terapeutică importantă în situațiile în care prelungirea anticoagulării ar putea fi utilă, dar se asociază cu un risc hemoragic nedorit.

Bibliografie

1. Schulman S, Kearon C, Kakkar AK, Schellong S, Eriksson H, Baanstra D, Kvamme AM, Friedman J, Mismetti P, Goldhaber SZ; RE-MEDY Trial Investigators; RE-SONATE Trial Investigators. Extended use of dabigatran, warfarin, or placebo in venous thromboembolism. N Engl J Med. 2013; 368:709–718.

2. EINSTEIN Investigators, Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, Buller HR, Decousus H, Gallus AS, Lensing AW, Misselwitz F, Prins MH, Raskob GE, Segers A, Verhamme P, Wells P, Agnelli G, Bounameaux H, Cohen A, Davidson BL, Piovella F, Schellong S. Oral rivaroxaban for symptomatic venous thromboembolism. N Engl J Med. 2010; 363:2499–2510.

3. Agnelli G, Buller HR, Cohen A, Curto M, Gallus AS, Johnson M, Porcari A, Raskob GE, Weitz JI; AMPLIFY-EXT Investigators. Apixaban for extended treatment of venous thromboembolism. N Engl J Med. 2013; 368:699–708.

4. Becattini C, Agnelli G, Schenone A, Eichinger S, Bucherini E, Silingardi M, Bianchi M, Moia M, Ageno W, Vandelli MR, Grandone E, Prandoni P; WARFASA Investigators. Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism. N Engl J Med. 2012; 366:1959–1967.

5. Brighton TA, Eikelboom JW, Mann K, Mister R, Gallus A, Ockelford P, Gibbs H, Hague W, Xavier D, Diaz R, Kirby A, Simes J; ASPIRE Investigators. Lowdose aspirin for preventing recurrent venous thromboembolism. N Engl J Med. 2012; 367:1979–1987.

6. Giuseppe M. Andreozzi, Angelo A. Bignamini, Giovanni Davì, GualtieroPalareti, JiříMatuška, Martin Holý, KatarzynaPawlaczyk-Gabriel, Andrej Džupina, German Y. Sokurenko, Yury P. Didenko, Laurentia D. Andrei, Gianfranco Lessiani, Adriana Visonà; SURVET Investigators. Sulodexide for the Prevention of Recurrent Venous Thromboembolism. The Sulodexide in Secondary Prevention of Recurrent Deep Vein Thrombosis (SURVET) Study: A Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Circulation. 2015; 132:1891-1897.

7. Condorelli M, Chiariello M, Dagianti A, Penco M, Dalla Volta S, Pengo V, Schivazappa L, Mattioli G, Mattioli AV, Brusoni B, Trotta E, Bignamini A. IPO-V2: a prospective, multicenter, randomized, comparative clinical investigation of the effects of sulodexide in preventing cardiovascular accidents in the first year after acute myocardial infarction.

J Am CollCardiol. 1994; 23:27–34.

8. Coccheri S, Scondotto G, Agnelli G, Aloisi D, Palazzini E, Zamboni V; Venous arm of the SUAVIS (Sulodexide Arterial Venous Italian Study) Group.

Randomised, double blind, multicentre, placebo controlled study of sulodexide in the treatment of venous leg ulcers. Thromb Haemost.

2002; 87:947–952.

9. Errichi BM, Cesarone MR, Belcaro G, Marinucci R, Ricci A, Ippolito A, Brandolini R, Vinciguerra G, Dugall M, Felicita A, Pellegrini L, Gizzi G, Ruffini M, Acerbi G, Bavera P, Renzo AD, Corsi M, Scoccianti M, Hosoi M, Lania M. Prevention of recurrent deep venous thrombosis with sulodexide: the SanVal registry.

Angiology. 2004; 55:243–249.

10. Hoppensteadt DA, Fareed J. Pharmacological profile of sulodexide.

Int Angiol. 2014;33:229–235.

11. Buchanan MR, Liao P, Smith LJ, Ofosu FA. Prevention of thrombus formation and growth by antithrombin III and heparin cofactor II-dependent thrombin inhibitors: importance of heparin cofactor II. Thromb Res. 1994; 74:463–475.

12. Iacoviello L, D’Adamo MC, Pawlak K, Polishchuck R, Wollny T, Buczko W, Donati MB. Antithrombotic activity of dermatansulphates, heparins and their combination in an animal model of arterial thrombosis. Thromb Haemost. 1996;76:1102–1107.

13. Borawski J, Dubowski M, Rydzewska-Rosolowska A, Mysliwiec M. Intravenous and oral sulodexide versus coagulation activation markers in humans. Clin Appl Thromb Hemost.

2009; 15:596–598.

14. Andreozzi GM. Sulodexide in the treatment of chronic venous disease. Am J Cardiovasc Drugs. 2012; 12:73–81.

15. Masola V, Zaza G, Onisto M, Lupo A, Gambaro G. Glycosaminoglycans, proteoglycans and sulodexide and the endothelium: biological roles and pharmacological effects. Int Angiol. 2014; 33:243–254.

Cardiologie 21

Articole de specialitate

Boala arterială periferică Bolile cardiovasculare reprezintă prima cauză de deces şi invaliditate, accidentul vascular cerebral, insuficienţa renală şi complicaţiile datorate ischemiei severe de membre inferioare conferind un prognostic sever. Ateroscleroza este o afecţiune generalizată, prezenţa ei într-un teritoriu vascular obligă la explorări suplimentare în celelalte teritorii. Factorii de risc pentru boala arterială periferică sunt cei tipici pentru ateroscleroză: fumatul, dislipidemia, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, alţi factori cum ar fi: obezitatea, consumul de alcool, homocisteinemia, markeri inflamatori având dovezi inconstante.

L

a evaluarea unui pacient pentru boala arterială periferică vom reţine din anamneză: factorii de risc şi comorbidităţile, istoricul familial de boală cardiovasculară, simptome sugestive pentru angor, afectarea mersului (oboseal[, crampe musculare, durere la efort ce dispare în repaus), durere în repaus, modificarea acesteia cu poziţia, vindecarea dificilă a leziunilor la nivelul extremităţilor, durere la nivelul membrului superior la efort,

asocierea cu ameţeală sau vertij, simptome sau semne neurologice tranzitorii sau permanente, istoric de HTA sau boală renală, dureri postprandiale abdominale şi diaree, scădere în greutate, disfuncţie erectilă.

Examenul obiectiv presupune măsurarea TA la ambele braţe, ausculaţia/ palparea zonelor cervicale şi supraclaviculare, palparea pulsurilor la nivelul membrelor superioare bilateral, palparea abdominală şi auscultaţia flancurilor, pe-

riombilical, auscultaţia arterelor iliace, a arterelor femurale inghinal, palparea pulsurilor arterelor femurale, poplitee, tibiale posterioare, pedioase, inspecţia minuţioasă a picioarelor: culoare, temperatură, prezenţa de leziuni sau ulcere, lipsa pilozităţii, modificari tegumentare.

Analizele de laborator vor fi efectuate pentru decelarea factorilor de risc: glicemie, HbA1C, col, HDL col, LDL col, TG, uree, creatinină, ionogramă.

Examinările paraclinice constau în determinarea indicelui gambă/braţ (TAsistolică la nivelul tibialei posterioare/ pedioase raportată la TAsistolică la artera brahială măsurate doppler), ecodoppler arterial, angiografie cu substracţie digitală, angio CT, angio RMN. Tratamentul presupune modificarea stilului de viaţă: renunţarea la fumat, efort fizic zilnic minim 30 min, normalizarea IMC < 25 kg/m2, dietă mediteraneană, controlul glicemiei (obţinerea unei HbA1C <7%), administrarea de hipolipemiante şi anume statine (ţinta LDL col <100 mg%, optim 70 mg% sau scădere cu peste 50%), antihipertensive, obiectivul fiind scăderea TA<140/90 mmHg (de preferat IEC/bloc Ag II şi cu menţiunea că betablocantele nu sunt contraindicate), antiagregant (aspirina 75-100 mg/zi sau clopidogrel 75 mg/zi, nefiind necesară dubla antiagregare decât în situaţii speciale post revascularizaţie intervenţională).

Terapia de revascularizaţie poate fi intervenţională (angioplastie cu sau fără stent) sau chirurgicală în funcţie de simptomatologie, localizare, aspectul leziunii, prezenţa comorbidităţilor, preferinţă, etc Abordarea pacientului cu boală arterială periferică este una multidisciplinară implicând deopotrivă medicul de familie, cardiolog, intervenţionist, chirurg, neurolog, nefrolog, etc, astfel încât stategia să fie cea optimă şi adaptată fiecărui caz.

Dr. Cristina Pitiş, medic primar cardiolog

22

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Hipertensiunea arterială pulmonară şi malformaţiile cardiace congenitale în pediatrie Hipertensiunea arterială pulmonară (HTaP) asociată malformaţiilor cardiace congenitale are o serie de particularităţi care o fac distinctă de alte forme de hipertensiune pulmonară. Presiunea şi debitul sanguine mari în circulaţia pulmonară, cauzate, de cele mai multe ori, de defecte septale, conduc în timp la hipertensiune pulmonară şi boală vasculară pulmonară.

Conf. Dr. Angela Butnariu Clinica Pediatrie III, Spitalul Clinic de Urgență pentru Copii Cluj-Napoca

Î

n mod fiziologic, pe parcursul primului an de viaţă, există o tranziţie a anatomiei şi fiziologiei cardiovasculare către viaţa adultă. Rezistenţa pulmonară scade drastic în primele trei luni de viaţă. Ventriculul drept, care, la naştere, este la fel de gros ca şi ventriculul stâng, descreşte rapid în grosime şi greutate, în timp ce ventriculul stâng creşte în grosime şi greutate. Ventriculul stâng se dezvoltă printr-o combinaţie de hiperplazie şi hipertrofie. Aceasta se petrece până la vârsta de trei luni.

Vascularizaţia coronariană îşi pierde capacitatea de angioge-

28

neză, astfel încât după perioada neonatală, hipertrofia ventriculară poate prezenta o rezervă de perfuzie coronariană redusă.

La nou-născut, modificările biologice antrenate de HTaP sunt reprezentate de probleme în deschiderea patului vascular şi reducerea numărului arterelor din teritoriul retrograd. La sugari, HTaP generează hiperplazia intimei, cu ocluzia arteriolelor pulmonare şi anomalii plexiforme. Sugarul mic pare să aibă un pat vascular pulmonar mai reactiv, atât în timpul vasoconstricţiei, cât şi în timpul vasodilataţiei. Aceasta ar explica crizele de HTaP mai frecvente la aceasta vârstă, comparativ cu adultul şi copilul mare.

La copiii cu malformaţie cardiacă congenitală asociată cu şunt stânga-dreapta non-restrictiv, hipertensiunea arterială pulmonară este iniţial reversibilă,

aceasta fiind singura formă de hipertensiune arterială pulmonară în care este recunoscut clinic un stadiu reversibil.

Evoluţia HTaP este diferită în funcţie de nivelul la care se găseşte şuntul.

La pacienţii cu şunt stângadreapta non-restrictiv la nivel post-tricuspidian, în peste jumătate dintre cazuri, se dezvoltă boală vasculară pulmonară ireversibilă şi progresivă în primii ani de viaţă, ducând la inversarea şuntului cu cianoză - sindrom Eisenmenger. În general, dacă rezistenţa pulmonară este mai mare de trei sferturi din rezistenţa sistemică şi este fixă, adică nu răspunde la administrarea de oxigen (rezistenţă mai mare de 12-15 unităţi Wood) pacientul devine inoperabil.

Exemple de astfel de leziuni non-restrictive la nivel post-tricuspidian sunt defectele septale

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

ventriculare mari, defectele septale atrioventriculare cu joncţiune atrioventriculară comună sau cordul univentricular. În aceste defecte, o leziune obstructivă suplimentară situată în inima dreaptă, cum ar fi stenoza pulmonară, poate reduce fluxul şi presiunea pulmonară şi poate preveni sau întârzia dezvoltarea bolii vasculare pulmonare. În leziunile cardiace cu şunt stânga-dreapta la nivel pre-tricuspidian, cu o creştere izolată a fluxului sanguin către plămâni, boala vasculară pulmonară se dezvoltă semnificativ mai puţin frecvent şi mult mai târziu în cursul vieţii.

O situaţie similară poate apărea la pacienţii cu şunt de dimensiuni limitate la nivel post-tricuspidian, care este astfel restrictiv. În acest caz patul vascular pulmonar nu este expus presiunii arteriale sistemice, iar dezvoltarea bolii vasculare pulmonare va fi prevenită sau întârziată.

Tipul şi dimensiunea defectului cardiac pot să nu fie singurii factori determinanţi ai severităţii bolii vasculare pulmonare la pacienţii cu malformaţii cardiace congenitale. Ocazional, pacienţii cu şunturi non-restrictive la nivel post-tricuspidian dezvoltă arteriopatie plexogenică terminală accelerată, în timp ce alţii prezintă o dezvoltare tardivă a hipertensiunii arteriale pulmonare avansate sau nu o dezvoltă. Dintre pacienţii cu şunturi la nivel pre-tricuspidian, doar 1/10 până la 1/5 vor dezvolta hipertensiune arterială pulmonară. Aceste observaţii epidemiologice sugerează o susceptibilitate individuală la aceşti pacienţi. Factorii genetici, ca mutaţiile localizate la recep-

30

torul proteinei morfogenetice osoase tip 2, activin-like kinaza tip 1 sau transportorul 5-hidroxi triptaminei, ar putea juca un rol în această susceptibilitate individuală. Copiii cu sindrom Down şi malformaţii cardiace congenitale dezvoltă hipertensiune arterială pulmonară mai frecvent şi întrun stadiu mai precoce decât copiii normali din punct de vedere cromozomial având malformaţii cardiace comparabile, sugerând o susceptibilitate crescută în rândul pacienţilor cu trisomie 21.

La pacienţii cu un defect cardiac şi modificări hemodinamice uşoare, trebuie ridicată problema dacă defectul în sine este cauza bolii vasculare pulmonare sau dacă pacientul poate avea un alt tip de hipertensiune arterială pulmonară independent de anomalia cardiacă.

Prevenţia optimă a bolii vasculare pulmonare la pacienţii cu malformaţii cardiace congenitale constă în corecţia defectului original.

La începutul anilor 1950 Muller şi Dammann au introdus o corecţie paliativă pentru cardiopatiile cu şunt stânga-dreapta şi anume banding-ul de arteră pulmonară încercând reducerea presiunii şi a debitului crescut în circulaţia pulmonară. A fost o soluţie pentru acea vreme, dar banding-ul nu permite creşterea în diametru la acel nivel, aşa încât, în timp, prin creşterea copilului, acesta devine tot mai strâns. De asemenea, acesta produce distorsiuni ale trunchiului arterei pulmonare, astfel încât corecţia şi desfiinţarea banding-ului trebuie făcute cât mai repede cu putinţă.

Operaţiile paliative nu corectează optim patologia cardiacă

congenitală, astfel că vor exista în continuare consecinţe ale circulaţiei anormale.

Dezvoltarea tehnologică care a permis apariţia maşinilor de circulaţie extracorporeală adaptate sugarului şi a instrumentelor de microchirurgie, necesare pentru a lucra pe ţesutul cardiac fragil al nou-născutului şi copilului mic, a însemnat un pas important în chirurgia cardiovasculară pediatrică. Alături de aceasta, dezvoltarea anesteziei şi a terapiei intensive pediatrice a contribuit la înregistrarea unor progrese majore în abordarea chirurgicală a cardiopatiilor congenitale.

Când intervenţia corectoare este realizată la timpul optim, boala vasculară pulmonară incipientă va regresa. După un anumit punct ireversibil, remodelarea vasculară pulmonară va progresa chiar după închiderea defectului cardiac original.

Pacienţii pot avea un şunt rezidual după corecţia defectului cardiac. Consecinţele acestui şunt depind de extinderea lui, dacă acesta este localizat la nivel pre- sau post-tricuspidian şi dacă este restrictiv sau non-restrictiv. De regulă, în contrast cu un şunt non-restrictiv, se crede că fiziologia produsă de un şunt restrictiv nu contribuie considerabil la progresia bolii. Pentru a înţelege relaţia dintre hipertensiunea pulmonară coexistentă şi o malformaţie cardiacă congenitală la un pacient individual şi pentru a defini în mod adecvat prognosticul şi tratamentul, este necesară caracterizarea adecvată a malformaţiei cardiace din punct de vedere morfologic şi fiziologic şi de asemenea evaluarea progresiei bolii vasculare.

www.revistamedicalmarket.ro

Distribuit în România prin: S.C. Papapostolou SRL, Bd. Alexandru Ioan Cuza nr. 28, Sector 1, București, www.papapostolou.eu | www.pmec.ro | Tel.: 021 321 2223/4/5; Fax: 021 321 2226

Articole de specialitate

Medicaţia copilului cu insuficienţă cardiacă Dr. Anca Sglimbea Medic primar pediatrie, Medic sp. cardiologie intervenţională pediatrică, Doctor în medicină

Etiologia insuficienţei cardiace la copil este relativ diferită de cea a adultului, cele mai frecvente cauze fiind malformaţiile cardiace şi cardiomiopatia dilatativă.

L

ipsa unor indicaţii de ghid pentru terapia IC la copil, precum şi piaţa mult mai redusă fac adesea imposibil accesul la medicamentele necesare sau la forma de prezentare adecvată administrării la copil.

Definiţia WHO a medicamentului ideal este: “Medicamentul care se potriveşte vârstei, condiţiilor fiziologice şi greutăţii corporale a copilului care îl înghite, fiind disponibil într-o formă orală solidă flexibilă care poate fi luată ca atare, dizolvată într-o varietate de lichide, presărată deasupra mâncării, făcând-o mai uşor de îngurgitat pentru copii”.

Clasele de medicamente utilizate în terapia insuficienţei cardiace cronice pediatrice sunt: - digoxin, diuretice, vasodilatatoare, inhibitori de receptori de angiotensină şi beta blocante.

Digoxin este singurul inotropic oral. În plus scade frecvenţa cardiacă, balansând nevoile şi consumul de oxigen miocardic; inhibă sistemul nervos simpatic şi excreţia de renină. Indicaţia sa în IC a copilului, deşi discutabilă pentru anumite grupe de pacienţi (supraîncărcarea de volum cu funcţie ventriculară păstrată) rămâne o certitudine pentru alte categorii de copii cu IC. Lista WHO a medicamentelor recomandate în terapia IC a copiilor include şi tablete de 0.0625 mg. Având în vedere că nu este recomandabilă strivirea tabletelor şi dizolvarea lor pentru a obţine preparate lichide la copil, disponibilitatea, mai ales a suspensiei, este adesea vitală pentru nou născut, sugar sau copilul mic.

Diureticele sunt larg utilizate în terapia insuficienţei cardiace, efectul lor fiind de scădere a supraîncărcării volemice şi pierdere de sodiu. Se utilizează toate cele trei grupe de diuretice, ca medicaţie unică, sau, cel mai adesea, în combinaţii: diuretice de ansă, tiazide, antagonişti de aldosteron. a) Dintre diureticele de ansă care se folosesc în IC pediatrică sunt furosemidul şi torasemidul.

36

Pentru furosemid, forma de prezentare disponibilă la noi este de tablete de 40 de mg şi fiole de 20 mg/2 ml. Lista WHO include şi suspensie de 20 mg/5 ml, de care ar beneficia nou-născutul, sugarul şi copilul mic Alte diuretice de ansă încep să fie utilizate şi la copil, în special torasemidul. Având în vedere lipsa de studii mari, în ciuda unor dovezi clinice tot mai substanţiale, preparatul nu este condiţionat în doze adecvate pentru copilul sub 12 ani, şi nu figurează nici pe lista ANM. b) Tiazidele acţionează la nivelul tubului contort distal, determinând, deasemenea, excreţia de Na, K şi clor, însă la o rată mult mai redusă decât cele de ansă. Se utilizează hidroclortiazida şi metolazona. Cea de a doua, de zece ori mai potentă decât prima, este indicată în rezistenţa la diuretice de ansă care poate să apară datorită supraîncărcării de volum, congestiei mezenterice şi fluxului renal redus. Niciuna nu este inclusă în lista WHO. Hidroclortiazida este condiţionată sub formă de tablete de 12.5, 25, 50 şi 100 mg (dintre care în lista ANM apare forma de 25 mg), dar şi sub formă de soluţie orală de 50 mg/5 ml, care este destinată sugarului şi copilului mic, absolut necesară la o doză recomandată la copil de 2 mg/kg/zi în două prize.Metolazona este condiţionată sub formă de tablete de 2.5 şi 5 mg, neinclusă în lista ANM. La doze pediatrice recomandate de 0.05- 0.1 mg/kg/zi în doza unică, adesea sunt necesare preparate făcute în farmacii. d) Antialdosteronicele acţionează prin competiţie la nivelul receptorilor intracelulari de aldosteron din tubii contorţi distali, crescând excreţia de Na şi apă şi economisind K. Se administrează adesea în combinaţii cu celelalte două clase de diuretice. Spironolactona există în lista ANM sub formă de tablete de 25, 50 şi 100 mg: în condiţiile unei doze recomandate la copil de 3-5 mg/kg/zi, soluţia de 2.5 mg/ ml(în prezent indisponibilă în ţară) ar fi o alternativă viabilă la sugar/copil mic.

Vasodilatatoare: inhibitorii de enzimă de conversie (IEC) sunt, în prezent, medicamentele de primă linie în terapia IC, urmând a fi incluse în lista WHO. Reduc predominenta adrenergică şi ameliorează insuficienţa cardiacă prin scăderea activării sistemului renină- angiotensină- aldosteron. Cresc nivelul bradikininei având efecte natriuretice. În prezent se cunosc trei clase de IEC: captopril, enalapril, lisinopril. Captoprilul este recomandat mai ales la nou născut şi sugarul mic, unde enalaprilul ar putea produce leziuni renale. Doza se creşte gradual şi se administrează în

trei prize zilnice, cu monitorizarea tensiunii arteriale şi a funcţiei renale. Lista ANM cuprinde comprimatele de 25 şi 50 mg. Suspensia de 5 mg/ml, precum şi tabletele de 5 şi 12.5 mg ar fi o soluţie avantajoasă pentru copil, unde doza recomandată este de 0.15- 6 mg/kg/zi. Enalaprilul este util la copilul mai mare, în două doza zilnice. Doza se creşte progresiv şi necesită aceleaşi precauţii de monitorizare ca şi captoprilul.

Lista ANM include tabletele de 2.5, 5,10 şi 20 mg. La copil doza recomandată de 0.1- 0.5 mg/ kg/zi face necesar accesul la prafuri preparate în farmacii. Lisinoprilul şi ramiprilul nu beneficiază de studii la copil, dar au început a fi deja utilizate în cazuri singulare.

Blocanţii de receptori de angiotensină sunt antagonişti competitivi ai receptorilor de angiotensină II. Dau mai rar tuse, nu sunt nefrotoxice. Studiile la copil sunt în curs de efectuare această clasă nefiind inclusă în lista WHO încă. Se utilizează losartan, candesartan şi valsartan toate incluse în lista ANM în forme de prezentare adecvate adulţilor. Nu se recomandă asocierea lor cu IEC, având în vedere similitudinea finalităţii acţiunii lor.

Betablocantele. Antagonizează efectele activării simpatice care apar în evoluţia insuficienţei cardiace, împiedicând apoptoza miocardică şi fibroza, vasoconstricţia periferică şi retenţia de sare şi apă la nivel renal. Au şi efect antiaritmic. WHO urmează a le include ca medicaţie recomandată în IC a copilului. Studiile includ mai ales carvedilolul. Acesta este disponibil sub formă de tablete de 3.125, 6.25, 12.5 şi 25 mg (inclusiv în lista ANM), dar producătorul permite obţinerea de soluţie orală în concentraţii de 0.1 şi 0.168 mg/ml, vitale în terapia sugarului şi copilului mic. În concluzie, colaborarea cardiolog pediatru-farmacist este esenţială în furnizarea eficientă a acestor medicamente: accesul la formele de prezentare pediatrice disponibile în lume, condiţionarea medicamentelor întro formă adecvată particularităţilor de absorbţie/metabolizare corespunzătoare vârstei copilului.

Bibliografie:

1. Saxena A et al- Drug therapy for cardiac diseases in children. Indian Pediatrics, Vol. 46, april 17,2009.

2. Beggs S, Thompson A, Nash R, Tompson A, Peterson G- Cardiac failure in children. www.who. int. Pediatric Cardiac Failure Rewiev, Sept. 2008.

3. Standing FJ, Tuleu C- Pediatric formulations: getting to the heart of the problem. InternationalJournal of Pharmaceutics. Volume 300, Issues 1–2, 26 August 2005, Pages 56–66

www.revistamedicalmarket.ro

Acest material este destinat profesioniştilor din domeniul sănătăţii.

Susţine vitalitatea şi ritmul inimii!

••

conţine forma cea mai concentrată de Coenzima Q10 lipozomală într-o combinaţie unică cu licopen, un antioxidant puternic care contribuie la regenerarea continuă a Ubiquinonei

•• Coenzima Q10 este un cofactor esenţial în producţia de energie şi în contracararea stresului oxidativ •• Datele actuale din studiile clinice indică faptul că CoQ10 reduce semnificativ morbiditatea și mortalitatea pacienţilor cu insuficienţă cardiacă, în asociere cu farmacoterapia recomandată1,2 •• Matricea ConCordix® din jeleurile asigură biodisponibilitatea cu peste 40% mai bună a principiilor active comparativ cu formele clasice (capsule moi) Coenzima Q10 naturală, fabricată sub licenţă Kaneka-Japonia, şi-a dovedit pe deplin superioritatea, siguranţa şi eficacitatea, timp de peste 30 de ani, în mii de studii clinice.

•• Creşterea tonusului energetic şi a rezistenţei la efort •• Susţinerea ritmului normal şi a funcţiei de pompă a inimii •• Ameliorarea stărilor de slăbiciune şi durere musculară asociate tratamentelor de reducere a colesterolului

Concentraţia plasmatică a CoQ10 – un predictor independent al mortalităţii în insuficienţa cardiacă congestivă2

Rata de supravieţuire

este indicat pentru:

Timp (ani)

Doza optimă: 1 jeleu 1 2

Jankowsky J et al., Pharmacol Rep. 2016 Jul 15;68(5):1015-1019.

Molyneux SL et al., J Am Coll Cardiol. 2008 Oct 28;52(18):1435-41.

Acest material este destinat profesioniştilor din domeniul sănătăţii.

pe zi, minimum 3 luni.

Articole de specialitate

Dislipidemia, factor de risc cardiovascular Alterarea metabolismului lipidic este un factor de risc dovedit pentru boala cardiovasculară. În ghidul de dislipi-demie editat de Societatea Europeană de Cardiologie şi Societatea Europeană de Ateroscleroză sunt menţionate harta SCORE pentru estimarea riscului cardiovascular la 10 ani, care include determinarea colesterolului total alături de ceilalţi factori de risc cunoscuţi (vârstă, sex, fumat, tensiune arterială) şi versiunea electronică HeartScore, care utilizează suplimentar HDL-colesterolul.

I

ncidenţa în creştere a bolilor cardiovasculare şi costurile economice mari justifică preocuparea pentru studiul metabolismului lipidic în scopul prevenţiei dislipidemiilor şi identificării unor metode noi de tratament.

Date despre metabolismul lipoproteinelor Lipidele din dietă sunt reprezentate de colesterol, trigliceride, acizi graşi, vitamine liposolubile.

Trigliceridele ajung la nivelul intestinului subţire, sunt hidrolizate de lipaza pancreatică la acizi graşi şi monogliceride, care formează micelii cu sărurile biliare şi se absorb la nivelul celulei intestinale.

Colesterolul din alimentaţie, acizii graşi şi vitaminele liposolubile se absorb la nivelul intestinului subţire.

Lipoproteinele sunt complexe formate din lipide şi proteine intervenind în absorbţia şi transportul colesterolului, trigliceridelor şi vitaminelor liposolubile.

Prin ultracentrifugare s-au identificat 5 clase importante de lipoproteine: •• chilomiocronii, care au cea mai mare concentraţie în trigliceride(85%) •• VLDL (lipoproteine cu densitate foarte mică conţinând 55% trigliceride) •• IDL (lipoproteine cu densitate intermediară ce conţin 23% trigliceride şi 38%colesterol) •• LDL (lipoproteine cu densitate moleculară mare) conţinând 50% colesterol

40

•• HDL(lipoproteine cu densitate moleculară mare) conţinând 50% proteine şi cantităţi mici de colesterol, trigliceride Apolipoproteinele sunt proteine asociate lipoproteinelor ajutând la exercitarea funcţiei acestora.

Chilomicronii sunt compuşi din: acizi graşi cu lanţ lung de atomi de carbon (>12 atomi de carbon), trigliceride, apolipoproteina B48, esteri de colesterol, fosfolipide, colesterol. Se absorb în circulaţia sistemică ,ajung la ţesuturile periferice şi ulterior la ficat. Chilomicronii încorporează lipoproteinlipază (o enzimă care se găseşte la nivelul endoteliului capilarelor din ţesutul adipos, inimă şi muşchi scheletic) care hidrolizează trigliceridele cu formare de acizi graşi liberi. Aceştia pot fi oxidaţi la nivelul celulei musculare sau celulei ţesutului adipos, pot fi reesterificaţi cu formare de trigliceride, restul fiind transportaţi la nivelul ficatului. Chilomicronii rămaşi după hidroliza trigliceridelor vor fi eliminaţi din circulaţie prin intermediul ficatului.

VLDL se formează la nivelul celulei hepatice prin esterificarea acizilor graşi cu lanţ lung de atomi de carbon, au un raport colesterol/trigliceride de 1/5 şi conţin în plus apoproteine, fosfolipide şi vitamina E). Eliberate în circulaţie pierd trigliceride prin hidroliza acestora de către lipoproteinlipaza la nivelul celulei musculare şi adipocitului cu formare de IDL.

IDL conţine: colesterol (38%), trigliceride (23%) şi proteine (19%). La nivel hepatic pierde proteine, trigliceride prin hidroliza de către lipaza hepatică cu formare de LDL. LDL are un conţinut în colesterol de 50%, restul fiind proteine(22%) şi trigliceride (5%). Se formează la nivelul celulei hepatice, şi ajuns în circulaţie eliberează colesterol în celulele care au receptor pentru LDL .

HDL este sintetizat la nivelul ficatului şi intestinului şi conţine: proteine(48%), colesterol (19%), trigliceride (3%). Rolul său este de a esterifica colesterolul liber şi de a-l transporta de la celulele periferice spre ficat opunându-se procesului de ateroscleroză.

Clasificarea dislipidemiilor: •• genetice •• secundare altor afecţiuni.

Defectele genetice sunt localizate la nivelul genelor care sintetizează enzimele implicate în hidroliza grăsimilor (lipoproteinlipaza, lipaza hepatică) sau la nivelul genelor implicate în sinteza apoproteinelor. Dislipidemiile genetice pot fi autosomal dominante sau autosomal recesive.

Dislipidemiile secundare însoţesc alte tipuri de afecţiuni: obezitatea (creşterea masei de ţesut adipos şi creşterea rezistenţei la insulină determină o producţie în exces de acizi graşi liberi cu creşterea valorilor de LDL şi VLDL); •• diabetul zaharat determină tulburări ale metabolismului lipoproteinelor prin hiperglicemie şi hiperinsulinemie la persoanele cu rezistenţă la insulină; •• afecţiunile tiroidiene, în special hipotiroidismul, se asociază cu niveluri crescute pentru LDL-colesterol prin scăderea clearence-ului hepatic; •• afecţiunile renale (în special sindromul nefrotic) se asociază cu hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie; •• bolile hepatice pot determina atât creşterea nivelurilor de lipoproteine prin scăderea clearence-ului acestora, cât şi scăderea lor prin afectarea capacitătii de biosinteză a apoproteinelor, •• sindromul Cushig prin valori crescute de glucocorticoizi determina creşteri de VLDL,LDL, trigliceride; •• estrogenii cresc sinteza de VLDL şi HDL;

www.revistamedicalmarket.ro

IMPRIMANTE ŞI HÂRTIE MITSUBISHI

VIDEO IMPRIMANTĂ MITSUBISHI P 95 DE ALB/NEGRU DIGITALĂ VIDEO IMPRIMANTĂ MITSUBISHI CP 31 W COLOR ANALOGICĂ VIDEO IMPRIMANTĂ MITSUBISHI CP 30 DW COLOR DIGITALĂ KIT COLOR CK 700 + PK700S PENTRU VIDEOPRINTER MITSUBISHI KIT COLOR CK 30S PENTRU VIDEOPRINTER MITSUBISHI

HÂRTIE ALB/NEGRU MITSUBISHI K 61B - STANDARD HÂRTIE ALB/NEGRU MITSUBISHI K 63 HM - HIGH DENSITY HÂRTIE ALB/NEGRU MITSUBISHI K 65 HM - HIGH DENSITY HÂRTIE ALB/NEGRU MITSUBISHI K 91 HG - HIGH GLOSSY HÂRTIE ALB/NEGRU MITSUBISHI K 95 HG - HIGH GLOSSY

HÂRTIE PENTRU VIDEOIMPRIMANTE SONY

HÂRTIE ALB/NEGRU SONY UPP 110S - HIGH QUALITY HÂRTIE ALB/NEGRU SONY UPP 110 HG - HIGH GLOSSY HÂRTIE SONY UPP 84 HG - HIGH GLOSSY HÂRTIE SONY UPP 84 S

HÂRTIE COLOR SONY UPP 210 HD - HIGH GLOSSY HÂRTIE SONY UPP 210SE - HIGH QUALITY HÂRTIE COLOR SONY UPC 21L

PRODUSE PARKER LABORATORIES, INC.

GEL AQUASONIC PLIC STERIL 20gr - PARKER SUA GEL AQUASONIC 250ml - PARKER SUA GEL AQUASONIC 1Litru - PARKER SUA GEL AQUASONIC 5Litri - PARKER SUA

TRANSEPTIC SPRAY- SOLUŢIE PENTRU CURĂŢAT SONDE- 250ml - PARKER SUA LOŢIUNE AQUASONIC 3.8L POLYSONIC - PARKER SUA AQUAGEL - GEL PENTRU EXPLORĂRI ENDO 142Gr - PARKER SUA

ELECTROZI ŞI HÂRTIE EKG

Articole de specialitate •• consumul de alcool în exces inhibă oxidarea acizilor graşi liberi şi creşte nivelul de trigliceride; •• dietele bogate în grăsimi saturate (carne, lapte, ciocolată, produse de patiserie, prăjeli) produc dislipidemii; •• medicamentele modifică nivelurile de colesterol (diureticele tiazidice, estrogenii, betablocantele); •• stresul, anxietatea, fumatul.

Diagnosticul dislipidemiilor se bazează pe: •• examen clinic care evidenţiază xantelasme (leziuni plane, de culoare gălbuie localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame(leziuni localizate la nivelul tendoanelor); •• examen de laborator: ghidul de dislipidemie recomanda pentru determinarea profilului lipidic: colesterol total, LDLcolesterol, HDL colesterol, trigliceridele; LDL colesterolul este de preferat să se determine direct şi nu prin formula de calcul care implică şi trigliceridele.

Conform ghidului de dislipidemie non-HDL colesterol, lipidele, apoB, raport apoB/apoA1 pot fi recomandate ca metode alternative de apreciere a riscului cardiovascular, în special la pacienţii cu diabet zaharat şi sindrom metabolic, iar determinarea small LDL-colesterolului ar putea fi luată în considerare în viitor.

•• efectuarea unor analize suplimentare pentru excluderea unor cauze secundare de dislipidemii; •• identificarea factorilor de risc asociaţi dislipidemiilor: obezitate, fumatul, consumul de alcool, sedentarismul.

Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele, valori foarte mari pentru LDLcolesterol sau trigliceride(peste 1000mg/ dl) orientează spre o cauză genetică a dislipidemiilor.

Un studiu efectuat în CDT ,,Victor Babeş“ pe 50 de pacienţi cu tensiune arterială normal înaltă, care s-au prezentat la cabinetul de medicină generală, a identificat un anumit profil al pacientului: adult tânăr sau matur, bărbat, BMI anormal, fumător, cu niveluri crescute pentru LDLcolesterol şi trigliceride, hiperglicemie şi istoric familial de boli cardiovasculare.

Tratamentul dislipidemiilor: Scop: reducerea riscului de boală cardiovasculară prin scăderea nivelurilor de colesterol, LDL-colesterol, trigliceride şi

42

creşterea HDL-colesterolului.

Conform ghidului de dislipidemie ţinta terapeutică este reprezentată de LDL-colesterol, valoarea acesteia fiind în funcţie de riscul individual calculat: risc foarte înalt: LDL-colesterol<70mg/dl; risc inalt: LDL-colestertol<100mg/dl; risc moderat: LDL-colesterol<115mg/dl.

Un studiu publicat în revista Lancet (09.2010) a arătat că scăderea LDL-colesterolului cu 1 mmol/l a redus de 5 ori riscul de evenimente vasculare majore (infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral, revascularizaţia coronariană), iar ghidul de dislipidemii menţionează că pentru fiecare scădere a LDL-colesterolului cu 1 mmol/l (40mg/dl) mortalitatea şi morbiditatea prin boala cardiovasculară scad cu 22%.

Principii de tratament: •• terapie nutriţională, •• scădere ponderală (dacă este necesar), •• promovarea activităţii fizice, •• tratament farmacologic (medicamentos), •• tratamentul cauzelor secundare de dislipidemii.

Un editorial publicat în revista New England Journal of Medicine din mai 2012 discuta despre o posibilă relaţie între statine şi creşterea riscului de diabet zaharat.

•• derivaţii de acid fibric: scad trigliceridele şi cresc HDL-colesterolul; pot determina dispepsii, mialgii, creşteri ale transaminazelor; •• inhibitori ai absorbţiei intestinale a colesterolului; •• acidul nicotinic: creşte HDL-colesterolul; poate determina manifestări dermatologice: prurit, rash; poate exacerba boala inflamatorie intestinală, boala ulceroasă, astmul bronşic; •• acizii graşi de tip Omega3 sunt acizi polinesaturaţi care se găsesc în concentraţii mari în peşte şi care reduc nivelul de trigliceride.

Un articol publicat în revista New England Journal of Medicine în martie 2012 discuta despre descoperirea unei protease serinice (PCSK-9) care se fixează pe porţiunea extracelulară a receptorului pentru LDL-colesterol cu distrugerea acestuia. La momentul actual cercetările sunt orientate pentru crearea unui anticorp monoclonal specific PCSK care blochează activita-

tea proteazei.

Terapia farmacologică (medicamentoasă) în dislipidemii are ca scop obţinerea unor valori-ţintă care se stabilesc în funcţie de factorii de risc individuali. Tratamentul medicamentos se iniţiază după o evaluare medicală pentru stabilirea riscului cardiovascular şi a patologiei asociate şi se supraveghează periodic.

Dislipidemiile familiale necesită asocieri de hipolipemiante, iar unele nu răspund la medicaţia uzuală.

Prevenţia dislipidemiilor: •• alimentaţie cu reducerea consumului de grăsimi saturate, dulciuri hiperconcentrate, băuturi răcoritoare care au un conţinut caloric crescut, alcool în exces, cafeaua în exces, fast-fooduri; •• evitarea fumatului; •• menţinerea indicelui de masă corporală la valori normale; •• practicarea activităţii fizice, în special exerciţii aerobe; •• educaţia copiilor pentru un stil de viaţă sănătos (în familie, la grădiniţă, la şcoală) Screeningul dislipidemiilor: •• adulţi peste 20 ani; •• testare <20 ani dacă există factori de risc: istoric familial de dislipidemie, boală cardiovasculară precoce(<55ani); obezitate.

Concluzie Dislipidemia este o afecţiune complexă, având atât cauze genetice cât şi dobândite (stil de viaţă inadecvat, afecţiuni ce predispun la dislipidemii) şi fiind un important factor de risc pentru boala cardiovasculară. Dislipidemia poate fi prevenită, se diagnostichează prin metodele de screenig existente, iar tratamentul este individualizat şi presupune: terapie nutriţională, activitate fizică şi tratament medicamentos dacă este cazul.

Dr. Marilena Constantin Medic primar medicina generală Bibliografie: Ghidul de dislipidemie (ECC/EAS) publicat în European Heart Journal (2011) 32,1769-1818 Harisson’s Priciples of Internal Medicine Joslin’s Diabetes Nutrition in Clinical Practice-David L. Katz Diabetes Care-mai 2011,volumul4

www.revistamedicalmarket.ro

SC ULTRASOUND SERVICE SRL Oferă servicii de înaltă calitate în domeniul ECOGRAFELOR: ••Verificări şi reparaţii ecografe de orice tip; ••Livrăm sonde noi pentru următoarele tipuri de ecografe: Vingmed, System Five, Vivid five, Logiq 7, Logiq 500, Logiq 5, Philips Sonos 4500/5500/7500, HD7/11, ATL HDI 5000, Siemens Acuson X300/X500, Esaotebiomedica.

••Livram ecografe cu aplicaţii cardiovasculare (adulţi, pediatrie), neonatal, Doppler Color, Doppler Spectral, PW, CW, HPRF, tip: Vivid 3, Vivid 7, System Five, Sonos Agilent, Sonos 7500.

•• Livrăm electrocardiografe cu 3/6/12 canale.

••Livrăm holtere ECG, ECG+TA; ••Livrăm monitoare de pacient; ••Livrăm consumabile ecografe, electrocardiografe, monitoare de pacient, ex:hârtie termică, cabluri de pacient de la 3 la 10 derivaţii, ecogel, cleşti ECG, electrozi diverse modele.

Preţuri promoţionale şi facilităţi deosebite de plată.

Aviz MS nr. 2439/26.05.2008 Bucureşti, Str. Liniei 13-15, sect. 6, Tel: 0744. 655.079, 0723. 604. 645, Tel/fax: 031.800.19.66, www.ecografe-ultrasound.ro • Email: ecografematies@yahoo.com

Articole de specialitate

Prevenţia bolilor coronariene, modificarea stilului de viaţă Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă principala cauză de deces prematur în Europa. Sunt o cauză importantă de invaliditate şi contribuie în mod substanţial la creşterea costurilor din sistemul sanitar.

A

teroscleroza subiacentă se dezvoltă insidios, în mulţi ani, şi este de obicei avansată în momentul apariţiei simptomelor. Decesul prin BCV survine de multe ori subit, înainte de asigurarea accesului la asistenţă medicală, astfel încât multe intervenţii terapeutice sunt inaplicabile sau paleative. Apariţia în masă a BCV se corelează strâns cu stilul de viaţă şi cu factorii fiziologici şi biochimici modificabili.

S-a demonstrat că modificarea factorilor de risc reduce mortalitatea şi morbiditatea prin BCV, în special la pacienţii cu risc înalt. Priorităţile pentru prevenţia BCV în practica clinică sunt pacienţii cu BCV aterosclerotică instalată; persoanele asimptomatice cu risc crescut de BCV prin factori de risc multipli care au ca rezultat creşterea riscului total de BCV (risc de deces prin BCV ≥5% la 10 ani), cei cu diabet zaharat de tip 2 şi de tip 1 cu microalbuminurie, în cazul creşterii marcate a unui singur factor de risc, mai ales dacă se asociază cu afectarea organelor-ţintă; rudele de gradul I ale pacienţilor cu BCV aterosclerotice precoce sau cu risc deosebit de înalt.

Obiectivele prevenţiei BCV sunt de a ajuta persoanele cu risc scăzut de BCV să îşi menţină acest status pe tot parcursul vieţii, şi de a le ajuta pe cele cu risc total crescut de BCV să îl reducă; de a atinge caracteristicile persoanelor care tind să rămână sănătoase: absenţa fumatului, alegerea unei alimentaţii sănătoase, activitate fizică: 30 de min de activitate moderată pe zi, IMC (indice de masă corporală) <25 kg/ m2 şi evitarea obezităţii centrale, valorile TA <140/90 mmHg, colesterol total <5 mmol/l (~ 190 mg/dl), LDL-colesterol <3 mmol/l (~ 115 mg/dl), glicemie <6 mmol/l (~ 110 mg/dl).

Alte obiective importante se referă la modalităţile prin care se obţine un control mai riguros al factorilor de risc la pacienţii cu risc înalt, mai ales la cei cu BCV instalate sau cu diabet: Tensiune arterială <130/80 mmHg, dacă acest lucru este posibil; Colesterol to-

44

tal <4,5 mmol/l (~ 175 mg/dl), opţional <4 mmol/l (~ 155mg/dl), dacă acest lucru este posibil; LDL-colesterol <2,5 mmol/l (~ 100 mg/dl), opţional <2 mmol/l (~ 80 mg/dl), dacă acest lucru este posibil; Glicemie à jeun <6 mmol/l (~ 110 mg/dl) şi HbA1c <6,5%, dacă acest lucru este posibil. De a lua în considerare un tratament medicamentos cardioprotector la aceşti pacienţi cu risc înalt, mai ales la cei cu BCV aterosclerotică instalată.

Toate persoanele trebuie consiliate asupra alegerii alimentelor asociate cu un risc redus de BCV. Dacă este posibil, persoanele cu risc înalt trebuie să primească consiliere specializată în ceea ce priveşte dieta. Recomandările generale trebuie adaptate obiceiurilor culturale locale. Trebuie consumată o varietate largă de alimente; este necesară ajustarea ingestiei calorice pentru a preveni supraponderalitatea; trebuie încurajat consumul de: fructe, legume, cereale şi pâine integrală, peşte (în special peşte gras), carne slabă, produse lactate degresate. Înlocuirea grăsimilor saturate cu alimentele menţionate mai sus şi cu grăsimi mononesaturate şi polinesaturate de origine vegetală şi marină, pentru reducerea lipidelor totale la <30% din cantitatea de energie, dintre care mai puţin de 1/3 să fie grăsimi saturate. Reducerea aportului de sare dacă tensiunea arterială este crescută, prin evitarea adăugării de sare la mese şi la gătit şi prin alegerea unor alimente proaspete sau congelate nesărate. Multe alimente procesate şi preparate, inclusiv pâinea, au un conţinut ridicat de sare. Greutatea corporală crescută este asociată cu creşterea mortalităţii şi morbidităţii totale şi prin BCV, mediată în parte prin creşterea tensiunii arteriale şi a colesterolemiei, reducerea HDL-colesterolului şi creşterea probabilităţii de apariţie a diabetului zaharat.

Scăderea ponderală este recomandată la persoanele obeze (IMC ≥30 kg/m2) şi trebuie avută în vedere la persoanele supraponderale (IMC ≥25 şi <30 kg/m2). Bărbaţii cu o cir-

cumferinţă a taliei de 94-102 cm şi femeile cu o circumferinţă a taliei de 80-88 cm să nu crească suplimentar în greutate. La o circumferinţă a taliei de peste 102 cm la bărbaţi şi peste 88 cm la femei se recomandă scădere ponderală. Reducerea consumului caloric total şi exerciţiile fizice regulate sunt esenţiale pentru controlul greutăţii. Probabil că îmbunătăţirea metabolismului ţesutului adipos central prin exerciţii fizice survine chiar înainte de scăderea ponderală. Orice creştere a nivelului de activitate fizică are efecte pozitive asupra sănătăţii; eforturile mici au un efect aditiv; există oportunităţi de a efectua efort fizic chiar la locul de muncă, de exemplu urcarea scărilor în loc de a folosi liftul. Încercaţi să găsiţi activităţi în timpul liber care să fie plăcute şi să aibă un efect pozitiv.

Exerciţiul fizic de intensitate moderată timp de 30 de minute 5 zile/ săptămâna va reduce riscul şi va creşte condiţia fizică. Efectuarea exerciţiilor fizice împreună cu familia tinde să crească motivaţia; beneficiile suplimentare includ o stare de bine, scădere ponderală şi o părere mai bună despre propria persoană; continuarea încurajărilor şi susţinerea medicului pot fi utile pe termen lung.

Oamenilor li se pare dificilă schimbarea stilului de viaţă din mai multe motive: statutul socio-economic redus, inclusiv nivelul educaţional scăzut şi veniturile mici, reprezintă un obstacol în calea adoptării modificărilor stilului de viaţă; izolarea socială- persoanele care locuiesc singure sunt mai predispuse la obiceiuri de viaţă nesănătoase; stresul la locul de muncă şi la domiciliu face mai dificilă adoptarea şi menţinerea obiceiurilor sănătoase de viaţă; emoţiile negative- depresia, anxietatea şi ostilitatea împiedică schimbarea modului de viaţă; recomandările complexe sau confuze. O mai bună conştientizare a acestor factori de către medici facilitează empatia, consilierea şi furnizarea unor recomandări comprehensive, simple şi explicite.

Pentru facilitarea prevenţiei bolilor cardio-vasculare în practică sunt necesare ghiduri simple, clare şi credibile, timp suficient petrecut cu pacientul, politici guvernamentale pozitive şi utile (definirea strategiilor de prevenţie cu resursele aferente şi stimulente, care să includă remunerare pentru prevenţie, ca şi pentru tratament), politici educaţionale care să faciliteze aderenţa pacienţilor la consiliere.

Dr Costică Baba, medic specialist cardiolog

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

O

Rigiditatea arterială - factor de risc asupra declinului cognitiv

dată cu înaintarea în vârstă, arterele devin mai rigide, iar undele puls se propagă mai rapid. Cele mai evidente consecinţe clinice ale rigidităţii arteriale, după O’Rourke şi colaboratorii, sunt creşterea presiunii pulsului, aceasta fiind cauzată de o presiune sistolică crescută şi scăderea presiunii diastolice care determină creşterea postsarcinii VS şi implicit reducerea perfuziei coronariene.

La vârstnici, structura stratului elastic (lamina medie) al vaselor arteriale devine dezordonată din cauza subţierii şi fragmentării fibrelor şi în secundar, apare acumularea de colagen în peretele arterial. Stiffness înseamnă rezistenţa unui corp elastic împotriva deformării cauzată de o forţă aplicată.

Arterial stiffness se traduce ca o rigiditate a arterelor; această rigiditatea vasculară apare înaintea aterosclerozei, iar apariţia ei poate fi privită ca factor de risc al aterosclerozei.

Una dintre problemele medicale de primă linie ce persistă în prezent este imposibilitatea depistării patologiei cardiovasculare în stadiul preclinic, deoarece tot mai frecvent evenimentele cardiace (infarct miocardic, moarte subită) se produc la persoanele fără patologie cardio-vasculară evidentă în antecedente. Posibilitatea realizării diagnosticului precoce al injuriilor vasculare înscrie, ca prim factor estimarea elasticităţii sistemului arterial. Metodele neinvazive în determinarea aterosclerozei sunt: indicele gleznă-braţ (ABI) uşor de măsurat - detectează stadiile tardive (PAD); IMT (grosime intimă-medie): scump, dificil – detectează stadiile incipiente;cardio - CT (calcium score şi evaluarea arterei coronariene): scump, dificil – detectează stadiile tardive; MR scump, dificil – detectează stadiile tardive; flow mediated vasodilatation (FMD): dificil, scump – detectează stadiile incipiente şi măsurarea stiffnesului arterial cu metodă oscilometrică.

Măsurarea vitezei de propagare a undei de puls (PWV) este consacrată ca cea mai simplă, non-invazivă şi reproductibilă metodă de determinare a stiffnessului arterial.

Una dintre bolile degenerative cu cel mai mare impact asupra autonomiei persoanelor vârstnice o reprezintă demenţa.

46

Studiile recente au indicat asocierea chiar posibila implicare a factorilor de risc cardiovascularişi a rigidităţii arteriale în patogeneza demenţei şi a tulburărilor cognitive.

Date recente scot în evidenţă că o creştere a presiunii pulsului se asociază cu creşterea riscului de demenţă Alzheimer.

Multe metode non-invazive au fost dezvoltate pentru a cuantifica rigiditatea arterială. Factorii de risc clasici în sine nu prezic cu acurateţe riscul cardiovascular înalt, acest fapt face necesară căutarea unor noi factori potenţiali şi măsurarea acestora în rândul pacienţilor asimptomatici, dar cu risc crescut.

Unul din indicii folosiţi pentru identificarea acestei rigidităţi este viteza de propagare a undei puls (PWV) care măsoară viteza de propagare a pulsului între 2 locuri selectate de măsurare, diferența dintre valorile detectate crescând pe măsură ce crește rigiditatea arterială. Măsurarea vitezei de propagare a undei puls între artera carotidă și femurală (cf.-PWV) reflectă rigiditatea arterială de-a lungul aortei, principalul loc de rigidizare arterială o dată cu înaintarea în vârstă (Fig.1) Această abordare este considerată a fi standard de aur în evaluarea non-invaziva de rigiditate arterelor mari.

Ca rezultat al creşterii rigidităţii arteriale, vascularizaţia cerebrală este expusă la forţele de presiune potenţial dăunatoare ale augmentării presiunii pulsului.

Recent s-a realizat o metaanaliză privind corelaţia dintre rigiditatea arterială şi declinul cognitiv. În cele mai semnificative studii longitudinale desfăşurate, având o durată medie de 5 ani, rigiditatea arterială s-a dovedit a fi un factor de predicţie pentru declinul cognitiv, fapt observat în 5 din cele 6 studii.

Deşi, PWVao este corelat cu ateroscleroza coronariană subclinică, fiind un important biomarker al riscului cardiovascular la indivizii asimptomatici, rigiditatea arterială este şi un factor predictiv al performanţele cognitive, declinului cognitiv sau chiar demenţei. In studiul Baltimore, realizat la pacienţii fară accidente vasculare sau demenţă în antecedente, desfăşurat pe o perioadă de 11 ani, au fost raportate asocieri semnificative între PWVao şi modificarea fluenţei verbale sau a capaci-

tăţii de învăţare, deşi nu s-a putut stabili prin intermediul rigidităţii arteriale o predicţie a scorului MMSE (Mini Mental State Examination - după Folstein), Un alt paramentru măsurabil prin această metodă oscilometrică este presiunea centrală la emergenţa aortei (SBPao) care rezultă din diferenţele histologice dintre aorta şi artera brahială. Presiunea centrală măsurată neinvaziv, prezintă o relaţie mai strânsă cu hipertrofia vasculară, cu extinderea aterosclerozei şi cu evenimentele cardiovasculare decât tensiunea măsurată la nivel de arteră brahială. După Grassi şi Borghi2008, măsurarea non-invazivă a profilului hemodinamic central creşte probabilitatea unei estimări mai corecte a riscului cardiovascular general mai mult decât controlul hipertensiunii sau măsurarea tradiţională a presiunii arteriale, fiind în concordanţă cu ghidurile European Society of Hypertension şi European Society of Cardiology 2007.

Totodată măsurarea parametrilor hemodinamici centrali poate contribui la definirea planului terapeutic, având ca principală ţintă reducerea riscului cardiovascular.

Neprecizarea efectelor rigidităţii aortice asupra declinului cognitiv este una din limitările cercetărilor actuale. Testul MMSE este slab sensibil la mici modificări în funcționarea cognitivă, în special la tineri sau la persoane fără deficit cognitiv important. Este de dorit ca cercetările ulterioare în acest domeniu să aplice şi alte teste neuropsihologice pentru depistarea cât mai precoce a declinului cognitiv şi să valideze indicii hemodinamici ai presiunii centrale ca factori predictivi asupra declinului cognitiv. Este deja cunoscut faptul că aceşti indicatori sunt factori de predicţie utili pentru bolile cardio-vasculare şi mortalitate.

Studiul PARTAGE desfăşurat pe 1128 de pacienţi urmăriţi pe o perioadă de un 1 an, a condus la observaţia că rigiditatea arterială provoacă o suferinţă cerebrală exprimată prin declin cognitiv, vasele mici cerebrale nefiind protejate de fluxurile de presiune pulsatilă.

In sprijinul acestei ipoteze vin şi studiile care demonstrează asocierea rigidităţii arteriale cu stroke-ul şi lacunarismul cerebral.

Dr. Ionel Toader

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Tensiunea Arterială, Hipertensiunea și Standardele Internaționale pentru dispozitivele medicale utilizate în măsurarea tensiunii arteriale Tensiunea arterială (TA) este forța exercitată de sânge pe pereții arterelor, fiind măsurată în milimetri pe coloană de mercur (mmHg). La o persoană sănătoasă, tensiunea arterială poate fi influențată de mai mulți factori, cum ar fi volumul sângelui, pomparea inimii, elasticitatea arterelor și altele. TA se măsoară cel mai adesea prin blocarea temporară a fluxului sanguin în arteră și apoi înregistrarea tensiunii pe măsură ce fluxul revine la normal.

Valorile relevante ale TA sunt: Sistolică (cea mare): apare atunci când mușchiul inimii se contractă, pompând sânge în artere; Diastolică (cea mică): apare când mușchiul inimii se relaxează, aceasta fiind re-umplută cu sânge.

Pulsul reprezintă întinderea și contractarea arterei ca răspuns la fluctuațiile tensiunii arteriale în timpul bătăilor inimii. Tensiunea noastră arterială variază simțitor de-a lungul anului (în funcție de anotimpuri) și al zilei, fiind influențată de temperatură, stare, alimentatie și mulți alți factori.

Hipertensiunea (cunoscuta de asemenea ca “ucigașul tăcut”) apare adesea fără simptome evidente. Hipertensiunea este definită ca persistența unei tensiuni arteriale ridicate.

Semnele care pot avertiza asupra riscului de hipertensiune includ: dureri de cap, înroșirea feței, palpitații, lipsă de concentrare, neliniște, ritm de obosire accelerat.

Hipertensiunea poate afecta, în timp pereții arterelor, poate duce la probleme sau afecțiuni cardiace, dar și complicații cerebrale sau renale.

Tensiunea arterială crescută afectează aproape 1 miliard de persoane la nivel mondial (aproximativ 25% din totalul populației adulte) mai mult de 50% fiind persoane peste 60 de ani.

Pentru a obține măsurători exacte ale tensiunii arteriale la domiciliu, este esențială utilizarea exclusivă a dispozitivelor de măsurare a tensiunii aprobate clinic.

48

Prin ”Validare Clinică” ne referim la un proces standardizat al cărui scop este certificarea preciziei și fiabilității dispozitivelor de măsurare a tensiunii arteriale.

Cele mai importante Societăți Medicale Științifice au sugerat verificarea ”in situ” a corectitudinii dispozitivelor de măsurare TA, cu ajutorul unor Protocoale de Validare specifice.

Cel mai importante astfel de protocol este E.S.H. (European Society of Hypertension), publicat în 1993 și revizuit în 2010. Este cel mai actualizat, calificat și dificil de respectat protocol, urmărind o manieră logică și simplificată a procedurilor celor 2 protocoale anterioare (AAMI și BSH) și este definit oficial ca “Protocol Internațional”.

Protocolul internațional E.S.H. implică 33 de persoane, are la bază 3 măsurători efectuate cu produsul supus validării (tensiometrul digital) și o verificare a măsurătorii cu dispozitivul tradițional de măsurare a TA. În acest fel este posibil să se calculeze diferența între cele două tipuri de măsurare și să se stabilească dacă dispozitivul digital este sau nu exact.

Colectarea datelor, analiza și certificarea se realizează exclusiv cu ajutorul unor Organisme Independente din exterior.

Un pacient poate achiziționa cel mai bun și cel mai scump tensiometru de pe piață, DAR, dacă nu îl folosește corect, nu va obține valorile corecte ale tensiunii arteriale.

Reguli de bază pentru o măsurare corectă: sunt necesare mai multe măsurări, în momente diferite, dat fiind că tensiunea

arterială variază de-a lungul zilei; minimum 2/3 măsurări consecutive pentru fiecare sesiune; interpretări dimineața și seara (înaintea medicației și meselor); pentru o perioadă inițială de 7 zile ; valorile izolate ale tensiunii arteriale și cele măsurate acasă în prima zi nu se vor lua în considerare.

Este cunoscut faptul că puterea de predicție a mai multor măsurători ale tensiunii arteriale este mai mare decât o singură interpretare. Unul dintre avantajele posibile ale interpretărilor efectuate cu ajutorul unui instrument automat este capacitatea de a obține un număr mai mare de interpretări. Atunci când se fac mai multe măsurători, prima valoare citită este de regulă cea mai mare. Ar trebui efectuate cel puțin 2 măsurători la intervale de cel puțin 1 minut, iar media acestora va fi folosită pentru a reprezenta tensiunea arterială a pacientului. În situația unei diferențe de 5 mmHg între prima și a doua interpretare, se vor face măsurători și interpretări suplimentare (1 sau 2), folosindu-se apoi media acestora din urmă.

Asadar, este foarte important ca persoanele cu tensiune ridicată să utilizeze dispozitive medicale verificate și certificate de organisme recunoscute internațional.

Totodată, măsurătorile să fie prelevate în condițiile menționate mai sus, pentru ca aceste valori să fie conforme cu realitatea.

Surse: 1. 1. Abi Berger, BMJ, 323:919, doi:10. 1136/ bmj.323.7318.919 2. European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring. Journal of Hypertension 2008, Vol 26 No 8.

3. Thomas G. Pickering, John E. Hall, Lawrence J. Appel, Bonita E. Falkner, John Graves, Martha N. Hill, Daniel W. Jones, Theodore Kurtz, Sheldon G. Sheps and Edward J. Roccella. Recommendations for Blood Pressure Measurement in Humans. Hypertension. 2005;45:142-16

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Neuropatia diabetică cardiacă Neuropatia diabetică este una din complicaţiile microvasculare ale Diabetului Zaharat (DZ), care afectează în mod semnificativ calitatea vieţii pacientului. S-a constatat că o formă a neuropatiei diabetice, respectiv, neuropatia autonomă cardiacă (NAC) este asociată cu mortalitatea generală indiferent de prezenţa altor factori de risc cardiovasculari.1 Florentina Stoicescu 1, 2 Gabriela Radulian 1, 2 1 Institutul Naţional de Diabet Zaharat, Nutriţie şi Boli Metabolice „N.C.Paulescu”, Bucureşti 2 Universitatea de Medicină şi Farmacie „ Carol Davila”, Bucureşti

Î

n ceea ce priveşte tabloul clinic, prima formă de manifestare a NAC este tahicardia de repaus, datorată afectării nervului vag. Aceasta este de obicei urmată de o scădere a frecvenţei cardiace (FC), iar apoi de un ritm cardiac fix ca urmare a disfuncţiei progresive a sistemul nervos simpatic cardiac.2 Formele avansate de NAC sunt reprezentate de tahicardia de repaus (>100bpm) şi de hipotensiunea ortostatică (scăderea tensiunii arteriale sistolice (TAs)>20mmHg, sau a tensiunii arteriale diastolice(TAd)>10mmHg, la trecerea în ortostatism. Hipotensiunea ortostatică este o consecinţă a denervării simpatice vasomotorii eferente, ce determină reducerea vasoconstricţiei în teritoriul splahnic şi cel periferic. Alte forme ale NAC sunt reprezentate de ischemia miocardică silenţioasă şi de moartea subită.

Testele utilizate în practica clinică pentru diagnosticul NAC sunt: variaţia FC în timpul respiraţiei profunde, creşterea FC la trecerea din clinostatism în ortostatism, modificările FC în timpul manevrei Valsalva şi variaţia TA la trecerea din clinostatism în ortostatism. În studiul DIAD (Detection of Ischemia in Asymptomatic Diabetics) au fost incluşi 1119 pacienţi cu DZ tip 2 fără antecedente personale sau heredocolaterale de boală cardiovasculară, care au fost evaluaţi pe o perioadă de 5 ani, în ceea ce priveşte funcţia cardiacă autonomă, utilizându-se teste standard atât pentru FC cât şi pentru TA, respectiv analiză spectrală pentru variabilitatea FC. La sfărşitul studiului, 94 de pacienţi au dezvoltat boala cardiacă simptomatică, analiza statistică bivariată evidenţiind faptul că testele anormale pentru funcţia cardiacă autonomă sunt corelate cu apariţia bolii cardiace manifeste. Astfel la pacienţii cu DZ2

50

asimptomatici, NAC prezice apariţia de evenimente cardiace.3 Un studiu retrospectiv ce a cuprins 278 de pacienţi cu DZ tip 1, împărţiţi în 2 loturi, cu NAC -111, respectiv fără NAC- 167, a urmărit evoluţia acestora pe parcursul a 10 ani. La sfârşitul studiului au fost înregistrate 18 decese - NAC pozitiv (14/111, 12,6%), NAC negativ (4/167, 2,4%) p<0.001. Pacienţii cu NAC erau mai vârstă (47 vs. 33ani; P < 0.001), aveau o durată mai mare de evoluţie a DZ (20 vs. 12 ani; P < 0.05), dezechilibru metabolic evaluat prin HbA1c (73 vs. 68 mmol/mol; P < 0.05) şi aveau valori ale TA mai mari atât sistolice (130 vs. 120 mmHg; P < 0.001) cât şi diastolice (80 vs. 70 mmHg; P < 0.01). În acest interval de timp, lotul cu NAC a înregistrat o mortalitate de 5 ori mai mare comparativ cu lotul fără NAC.4 Un alt studiu a arătat posibila afectare a funcţiei pulmonare la adolescenţii cu DZ tip 1 care prezintă NAC. Acesta a inclus 46 de adolescenţi cu DZ tip 1, respectiv 25 de indivizi sănatoşi, cu vârsta cuprinsă între 15 şi 19 ani, cărora le-au fost înregistrate date antropometrice, durata de evoluţie a DZ, HbA1c şi glicemia plasmatică. Funcţia pulmonară a fost evaluată prin spirometrie, iar prezenţa NAC a fost stabilită prin variabilitatea frecvenţei cardiace. În grupul pacienţilor cu DZ tip 1 s-au înregistrat valori mai mici ale testelor funcţionale pulmonare comparativ cu lotul control: FVC (p<0.01), FEV1 (p<0.01), MMEF (p<0.05) and PEFR (p<0.05). Iar în grupul cu DZ cei cu NAC (n=19) au avut valori mai mici ale FVC (p<0.05), FEV1 (p<0.05) , PEFR (p<0.05) comparativ cu cei ce nu aveau NAC (n=27).5 Raportat la momentul în care apare NAC la pacientul diabetic o cohortă de 557 de pacienţi cu DZ tip 2 nou diagnosticat a arătat că 15,3% din pacienţi aveau forme asimptomatice ale NAC, iar 1,8% prezentau hipotensiune ortostatică.6 S-a observat că NAC este asociată cu variabilitatea glicemică; rezultatele unui

studiu ce a înrolat 110 pacienţi cu DZ tip 2 ce au fost monitorizaţi continuu glicemic timp de 3 zile şi au fost evaluaţi pentru NAC cu testele standard, au arătat că atât variabilitatea glicemică pe termen scurt cât şi cea pe termen lung sunt asociate cu prezenţa NAC (p=0.002/p=0.003).7 Prezenţa NAC a fost asociată şi cu dezvoltarea ulterioară a bolii cronice de rinichi (BCR); un studiu retrospectiv pe o perioadă de 10 ani, ce a inclus 1117 pacienţi cu DZ tip 2 fără BCR au fost supuşi testelor standard pentru NAC şi le-au fost notate anual valorile ratelor de filtrare glomerulară (RFG). La sfărşitul studiului 272 de pacienţi au dezvoltat BCR stadiu ≥3, în contextul în care s-a demonstrat că NAC a reprezentat un factor de risc independent pentru apariţia BCR (p<0.001).8 În concluzie NAC poate fi o complicaţie a DZ cu implicaţii sistemice, demonstrând astfel necesitatea screeningului încă de la momentul apariţiei DZ tip 2, respectiv la 5 ani de la diagnosticul DZ tip 1, pentru a putea preveni apariţia bolii cardiace ischemice silenţioase şi a hipotensiunii ortostatice.

Bibliografie:

1.Pop-Busui R, Evans GW, Gerstein HC et al.; Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of cardiac autonomic dysfunction on mortality risk in the Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes(ACCORD) trial. Diabetes Care 2010;33:1578-1584 2. Lloyd-Mostyn RH, Watkins PJ. Defective innervation of heart in diabetic autonomic neuropathy. BMJ 1975;3:15–17.

3.Chyun DA, Wackers FJ, Inzucchi SE, Jose P, Weiss C, Davey JA, Heller GV, Iskandrian AE, Young LH; DIAD Investigators.Autonomic dysfunction independently predicts poor cardiovascular outcomes in asymptomatic individuals with type 2 diabetes in the DIAD study.SAGE Open Med. 2015 Feb 24;3:2050312114568476.

4. Lacigova S, Brozova J, Cechurova D, Tomesova J, Krcma M, Rusavy Z.The influence of cardiovascular autonomic neuropathy on mortality in type 1 diabetic patients; 10-year follow-up.Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2016 Jan 5. doi: 10.5507/bp.2015.063.

5. Ďurdík P, Vojtková J, Michnová Z, Turčan T, Šujanská A, Kuchta M, Čiljaková M.Pulmonary function tests in type 1 diabetes adolescents with diabetic cardiovascular autonomic neuropathy.J Diabetes Complications. 2016 Jan-Feb;30(1):79-84. doi: 10.1016/j. jdiacomp.2015.10.011. Epub 2015 Oct 23.

6.Zoppini G, Cacciatori V, Raimondo D, Gemma M, Trombetta M, Dauriz M, Brangani C, Pichiri I, Negri C, Stoico V, Bergamini C, Targher G, Santi L, Thomaseth K, Bellavere F, Bonadonna RC, Bonora E.Prevalence of Cardiovascular Autonomic Neuropathy in a Cohort of Patients With Newly Diagnosed Type 2 Diabetes: The Verona Newly Diagnosed Type 2 Diabetes Study (VNDS).Diabetes Care. 2015 Aug;38(8):1487-93. doi: 10.2337/dc15-0081. Epub 2015 Jun 11.

7.Jun JE, Jin SM, Baek J, Oh S, Hur KY, Lee MS, Lee MK, Kim JH.The association between glycemic variability and diabetic cardiovascular autonomic neuropathy in patients with type 2 diabetes.

Cardiovasc Diabetol. 2015 Jun 4;14:70. doi: 10.1186/s12933-0150233-0.

8.Yun JS, Ahn YB, Song KH, Yoo KD, Kim HW, Park YM, Ko SH.The association between abnormal heart rate variability and new onset of chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes: a tenyear follow-up study.Diabetes Res Clin Pract. 2015 Apr;108(1):31-7. doi: 10.1016/j.diabres.2015.01.031. Epub 2015 Jan 23.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Arterin – o opțiune terapeutică eficientă pentru atingerea unui nivel normal al colesterolului Arterin este un nou produs pentru menținerea nivelului normal al colesterolului, dovedit clinic, din sursă naturală, care reduce semnificativ riscurile bolilor cardiovasculare. Substanța sa activă este monacolina K, extrasă din drojdia roșie de orez, care contribuie la scăderea concentraţiilor de colesterol total şi a colesterolulului LDL, la pacienții cu hipercolesterolemie.

S

-a demonstrat că Arterin, recomandat cu succes de 7 ani, în Belgia și Franța, este un supliment alimentar, care se prezinta ca o opțiune terapeutică eficientă pentru pacienții cu intoleranță la statine, pentru cei care nu doresc să înceapă tratamentul cu statine, cat și pentru cei care nu reușesc să urmeze o dietă alimentara recomandata pentru normalizarea nivelurilor colesterolului. Potrivit studiilor clinice efectuate, Arterin, singurul produs de acest fel de pe piața românească, este ideal pentru pacienții care au probleme cu nivelul colesterolului și pentru care medicul nu ar recomanda încă începerea tratamentului cu statine.

Drojdia roșie de orez provine dintro ciupercă roșie, Monascus purpureus, cultivată pe orez. Ea conține, printre alți componenți, 9 monacoline, dintre care monacolina K, o moleculă naturală care inhibă producerea de colesterol. Monacolina K se aseamănă din punct de vedere chimic cu statinele utilizate în mod obișnuit pentru controlul colesterolului, fiind folosită totodată ca model pentru producerea de statine chimice. Monacolina K este un binecunoscut inhibitor al reductazei HMG-

54

CoA și asigură întreţinerea concentraţiilor normale de colesterol LDL din sânge.

Arterin se prezintă sub formă de comprimate, disponibil in 2 variante de ambalare: 60 de comprimate şi 120 de comprimate.

1 comprimat/zi de Arterin – doza recomandată pentru a fi administrată în timpul mesei, preferabil seara – conține 10 mg de monacolin K. Această cantitate este doza activă recomandată de Autoritatea Europeană pentru Siguranța Alimentară (EFSA) pentru a atinge beneficii asupra metabolismului lipidic.

Calitatea unica a Arterin este garantata de continutul standardizat de Monacolin K si de testarea de catre un laborator independent ( atat a materiilor prime cat si a produselor finite) pentru absenta contaminantilor.

Asemenea tuturor produselor anticolesterolemiante, Arterin nu trebuie folosit ca substitut pentru un regim alimentar echilibrat și variat, pentru un stil de viaţă sănătos. Arterin nu se utilizează în timpul sarcinii sau alăptării și nu se administreză concomitent cu grapefruit-ul (suc sau fructe). De asemenea, nu se recomandă asocierea Arterin cu medicamente hipolipemiante sau prescrierea lui în cazul problemelor hepatice sau renale.

Un alt studiu prospectiv (2), pe 500 de pacienți cu probleme cardiovasculare, urmăriți timp de 4,5 ani, a dovedit că Arterin diminuează riscurile cardiovasculare, prin reducerea semnificativă a concentraţiilor de colesterol din sânge. Au fost constatate: o scădere cu 33% a mortalităţii totale; o scădere cu 45% a mortalităţii cauzate de afecțiunile cardiovasculare; o scădere cu 45% a riscului de infarct secundar și o scădere cu 32% a riscului de deces prin infarct. În plus, tratamentul pe termen lung cu monacolină K a scăzut considerabil recurența evenimentelor coronariene și mortalitatea totală, la pacienții cu niveluri medii de colesterol LDL. Arterin s-a dovedit a fi, conform studiilor clinice, o opţiune de tratament eficientă pentru pacienţii cu dislipidemie care nu pot să tolereze terapia cu statine, din cauza mialgiilor.

Referințe 1. Studiu prospectiv pe 800 pacienti care au folosit Arterin pentru gestionarea nivelului colesterolului.

2. Zonglian Lu, Efectul Xuezhikang, extract din drojdie de orez roşu, asupra evenimentelor coronarieriene la o populaţie chineză cu infarct miocardic anterior, American Journal of Cardiology, 2008: 101: 1689-1693

Dovedit clinic, din sursă naturală Un studiu prospectiv (1) realizat in Belgia pe 800 de pacienți, cu niveluri crescute de colesterol LDL, a arătat că Arterin reduce cu 22% nivelul de colesterol LDL și cu 17% nivelul colesterolului total, începând chiar din cea de-a doua lună de administrare ( fig 1), menținând pe termen lung nivelul normal al colesterolului și având efecte de până la 2 ani ( fig. 2). Nivelurile de trigliceride ale pacienților cuprinși în acest studiu au scăzut, la rândul lor, cu 17% (la 2 luni), cu 19% (la şase luni) şi cu 30% (la un an).

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Particularităţile bolilor cardiovasculare la vârstnici Patologia cardiovasculară la vârstnici reprezintă o temă de interes deosebit având în vedere faptul că, pe de o parte aceasta reprezintă principala cauza de morbiditate şi mortalitate în acest segment de populaţie, dar şi faptul că, în ultimul secol populaţia peste 60 ani (aceasta fiind limita arbitrară stabilită de OMS de la care o persoană este considerată vârstnică) s-a dublat şi se estimează că va creşte de 2-3 ori în decursul primului secol al acestui mileniu.

O dată cu îmbătrânirea populaţiei creşte numărul bolilor asociate, dar, totodată şi complexitatea tratamentului adresat acestor boli şi costul serviciilor de spitalizare.

Cordul vârstnic Este caracterizat de apariţia în mod fiziologic de modificări structurale şi funcţionale. La nivelul cordului apare hipertrofia ventriculară stângă, se modifică geometria cardiacă, apar calcificări şi fibroze valvulare, apar modificări degenerative la nivelul ţesutului excitoconductor şi a sistemului nervos vegetativ simpatic. Toate aceste modificări structurale determină şi modificări funcţionale la nivelul inimii, cu remodelarea cavităţilor cardiace stângi prin scăderea complianţei şi creşterea rigidităţii acestora, scăderea funcţiei lusitrope, scăderea răspunsului la stimuli betaadrenergici. De asemenea, deşi în repaus funcţia ventriculului stâng este normală şi frecvenţa cardiacă este nemodificată, în timpul efortului frecvenţa cardiacă atinge un maxim ce reprezintă 20% din frecvenţa cardiacă de la tineri, iar debitul cardiac este mai scăzut cu 20-30% comparativ cu cel al tinerilor. Toate aceste modificări fiziologice pot determina apariţia în timp de modificări fiziopatologice. Astfel hipertrofia ventriculară stângă prin creşterea rigidităţii şi a presiunii telediastolice poate

60

precipita apariţia insuficienţei cardiace diastolice, în timp ce dilatarea atriului stâng şi a venelor pulmonare poate induce apariţia fibrilaţiei atriale.

Cele mai frecvente afecţiuni la vârstnici sunt insuficienţa cardiacă, boala coronariană ischemică şi sincopa.

Insuficienţa cardiacă Aceasta are o incidenţă crescută în rândul acestui segment de populaţie şi are

frecvenţa mai mare în populaţia de sex feminin de peste 60 ani. În general vârstnicii cu insuficienţă cardiacă au o prevalenţă mai mare a hipertensiunii arteriale, fibrilaţiei atriale şi a altor comorbidităţi cum sunt anemia, boala renală, accidentul vascular, boala pulmonară obstructivă cronică. Ceea ce este important de menţionat este faptul că, peste 70% dintre octogenari au insuficienţă cardiacă. Tabloul clinic al acestei afecţiuni este foarte frecvent nespecific, cu fatigabilitate, confuzie, depresie, scădere ponderală.

Vârsta în sine reprezintă un factor de prognostic independent pentru mortalitatea în spital. Pe de o parte vârsta înaintată, dar pe de altă parte şi simptomatologia nespecifică reprezintă principalele cauze de tratamente şi investigaţii suboptimale la pacienţii din această categorie.

Alegerea terapiei adecvate este, de asemenea, mai dificilă, în general medicamentele sunt mai greu tolerate, au mai frecvent efecte adverse la vârsnici şi, în plus aceştia sunt mai puţin complianţi la tratament.

Dr. Ioana Pop, Medic specialist cardiolog

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

Boala tromboembolică în sarcină Importanța etapei preanalitice în stabilirea diagnosticului de laborator al trombofiliilor Sarcina normală este însoțită de schimbări în coagulare, în partum, şi nu sunt semnificativ îmbunătăţite până la 3 luni postpartum. Comparativ cu consecință, femeile însărcinate au un risc crescut de tromboză. riscul din timpul sarcinii, riscul de tromboză Cei mai importanți factori de risc sunt trombofilia și istoricul per- este mai mare după naştere(5). sonal de boală tromboembolică.

Diagnosticul de laborator 1,2 crescut de procoagulanţi sau de factori fibriGabriela Dana Horoşanu (Pavel) , al trombofiliilor în sarcină 2 nolitici. Între acestea, rezistenţa la proteina C Elena-Andreea Hărmănescu

Clinic Laboratory of “Prof Dr. George I.M. Georgescu” Iaşi Institute of Cardiovascular Diseases 2 „Investigații Medicale Praxis” Laboratory, Iaşi 1

S

copul screening-ului este de a determina cine necesită administrare de anticoagulant.

Materiale şi metode

Metodele utilizate pentru acest studiu au fost: coagulometrică pentru APCR, metoda cromogenică pentru antitrombina III şi proteina C, metoda imunologică pentru protein S (liberă) şi real-time PCR pentru mutatii.

Rezultate şi discuţii

Un procent semnificativ de femei, asociat cu tromboze legate de sarcină, prezintă o tulburare determinată ereditar.

Concluzii

Evaluarea trombofiliei trebuie să se facă în etape. Consilierea preconcepțională trebuie să se efectueze la pacientele cu istoric personal de boală tromboembolică și/sau fără trombofilie cunoscută.

Introducere Trombofilia este un termen folosit pentru orice starede hipercoagulabilitate, moştenită sau dobândită, care predispune la un risc crescut de boală tromboembolică (arterială sau venoasă). Stările de hipercoagulabilitate ereditare pot fi secundare deficitului de inhibitori naturali ai coagulării, nivelului

64

activată, este cea mai frecvent întâlnită cauză.

Starea de hipercoagulabilitate sau trombofilie se instalează atunci când apare o anomalie în coagularea sângelui, ca rezultat al interacţiunii factorilor dobândiţi şi ereditari sau a mai multor factori ereditari(1). În vederea diagnosticării sindromului trombofilic indicat este ca evaluarea de laborator sa fie etapizată. Iniţial se efectuează teste de screening specific, care vizează detectarea statusului trombofil, respectiv al procesului trombotic şi ulterior, de confirmare prin retestarea la 2-3 luni de la evenimentul patologic cât şi prin investigarea în familie a rudelor de gradul I. Cunoşterea istoricului reprezintă o parte esenţială în evaluarea pacienţilor cu tromboze. Cererile ar trebui să fie însoţite de toate informaţiile relevante din punct de vedere clinic, întrucât de acestea depinde alegerea testelor. Astfel deficienţa de antitrombină, proteina C sau proteina S se întâlnesc mai probabil la o persoană tânără, TEV spontan, şi mai puţin probabil la o persoană mai în vârstă, cu alţi factori de risc pentru TEV(2). Prevalenţa trombofiliei este scăzută la pacienţii investigaţi aleator în populaţie dar ridicată la cei cu un istoric personal şi/sau familial de trombofilie.

Modificări ale coagulării în timpul sarcinii normale favorizează coagularea şi contribuie la starea de hipercoagulabilitate a sarcinii. Aceste modificări debutează cu concepţia, la fel ca şi riscul de tromboză(3). Schimbările în sistemulde coagulare nu se remit mai devreme de 8 săptămâni postpartum(4). Capacitanta venoasă şi fluxul venos sunt doar moderat îmbunătăţite la 6 săptămâni post-

Testele screening de coagulare (PT, PTT, Fibrinogen) - nu pot susţine diagnosticul; scurtarea timpilor de coagulare poate sugera o stare de hipercoagulabilitate dar nu o poate cuantifica.

Testele speciale de hipercogulabilitate (Monomerii Fibrinei sau DD) Modificări ale testelor în sarcină: PT şi PTT sunt fiziologic scurtaţi, fibrinogenul este crescut, nivelul D-Dimerilor este crescut, dozarea factorului VIII este irelevantă (creşte), determinarea homocisteinei este influenţată (crescută), dozarea AT III, Proteinei C (cromogenică), Proteinei S, liberă sau totală, prin metoda coagulometrică este influenţată, recomandată este metoda cromogenică. Testele APCR sunt de asemenea influenţate în special metoda clasică (scăderea Proteinei S rezistenţa dobandită la APC), metoda cu plasmă deficientă în F V (APCR V - 1 parte plasmă pacientă + 5 părţi plasmă normală deficitară în F V) este mai puţin influenţată.

Teste genetice:F V Leiden, mutaţia genei protrombinei, mutaţiile genei MTHFR, mutaţia genei PAI-1.

Materiale şi metode

Studiul include un număr de 32 de paciente cu vârsta cuprinsă între 20-45 de ani, suspectate de sindrom trombofilic prezentând în antecendente avorturi spontane, pierderi recurente de sarcină, sarcini oprite în evoluție, insuficiență placentară, preeclampsie, infertiliatate, episoade trombotice, episoade trombotice postpartum, cu sarcină în evoluție sau fără sarcină, în momentul testării.

www.revistamedicalmarket.ro

TEG © 5000 – trombelastograf computerizat

•• Trombelastograf pentru analiza elasticităţii cheagului de sânge, sensibil la toate interacţiunile între componentele celulare şi plasmatice, măsurând dezvoltarea şi liza cheagului de sânge.

•• Permite analiza simultană a 2 probe de sânge în condiţii termice diferite (de ex. studierea hemostazei la un pacient hipotermic şi a altuia în situaţie de temperatură normală).

•• Stochează şi analizează testele efectuate. Curba obţinută, poate fi comparată cu curbele din baza de date a analizorului.

•• Permite exportarea rezultatelor în format PDF şi transmiterea pe e-mail.

•• Efectueză analiza întregului proces al hemostazei cu un singur test fără a fi necesare alte instrumente!

•• Are 2 canale de analiză simultane, cu posibilitate de extindere la 8 canale.

•• Sistemul de măsură este prevăzut cu fir de torsiune, fără lagăre suplimentare.

•• Funcţionarea este verificată prin controale cu 2 nivele (normal şi patologic).

•• Efectuează şi teste de tip “platelet mapping” – mapare plachetară.

•• Măsoară şi efectul asupra hemostazei al medicamentelor anticoagulante.

•• Permite terapia personalizată a bolnavului.

•• Are implementat un protocol VAD (Ventricular Assist Device), permite lucrul şi în secţiile de chirurgie cardiovasculară.

•• Încalzeşte direct proba de sânge, nefiind nevoie de încălzire ambientală, permiţând analiza probelor de la pacienţi în hipotermie sau hipertermie.

•• Determină eficacitatea trombocitelor, indiferent de numărul acestora.

•• Face distinctia între cauzele sângerării: exces de heparină, deficienţă de factori, activitate plachetară deficitară, fibrinoliza primară/secundară sau cauze chirurgicale.

•• Determină taria cheagului în 5-10 minute, iar nivelul Fibrinogenului funcţional în 15-20 de minute.

•• Identifică existenţa condiţiilor protrombotice (enzimatice sau plachetare).

•• Datorită analizei complexe şi rezultatelor obţinute este util în mai multe departamente ale centrelor medicale sau spitale.

Pentru mai multe detalii, vă rugăm să ne contactaţi!

BALMED S.R.L. B-dul Burebista nr. 1, Bl. D15, Sc. 4, Ap. 126, Sector 3, 031106, Bucuresti, Tel: 0722 677 660, 0724 204 606, 0785 433 588, Tel/Fax: 021 - 327 52 69, E-mail: office@balmed.ro

Articole de specialitate Recoltarea și pregătirea probelor Testele trebuie efectuatela cel puțin 6 luni după un episod trombotic acut; la cel puțin 2 săptămâni după întreruperea tratamentului cu anticoagulante orale; la cel puțin 48 de ore după întreruperea terapiei cu heparină.

Nu au fost supuse testării următoarele categorii de probe având în vedere interferențele ce ar fi putut să apară:pentru plasmă am exclus probele coagulate, hemolizate, icterice, lipemice, recoltate pe anticoagulante necorespunzătoare, cu volum necorespunzător, cu diluție necorespunzătoare;pentru sânge integral testele nu au fost efectuate pentru probele hemolizate, lipemice, leucopenice și de la pacienți cu heparino-terapie

Metode, analizoare şi reactivi Testele fenotipice au fost efectuate pe analizoare automate ACL 7000 and ACL TOP (Instrumentation Labotatory) folosind reactivi dedicaţi: HemosILTM - Factor V Leiden (APC™ Resistance V) - metodă coagulometrică, HemosIL® Antithrombin - metodă cromogenică, HemosIL™- Free Protein S - metodă imunologică, HemosIL™- Protein C - metodă cromogenică. Pentru determinarea mutaţiilor am folosit ca reactiv kit-ul FastStart TaqMan Probe Master (Roche) pe platforma Roche LightCycler 480 II, metoda real-time PCR.

Rezultate şi discuții Lucrarea de față include rezultatele obținute la testarea unor paciente care au solicitat investigații din cadrul panelului de trombofilie în perioada martie 2008-aprilie 2012 în laboratoarele de analize medicale “Investigații Medicale Praxis” și “Institutul de Boli Cardiovasculare”, Iași. Datorită costurilor ridicate ale acestor investigații, adresabilitate a fost scazută și asta explică numărul redus de cazuri incluse în studiu. Rezultatele testelor sunt cuprinse in Tabelul I și Tabelul II. Sindromul antifosfolipidic, cauza cea mai frecventă de trombofilie dobândită, nu face obiectul acestui studiu. Întrucât sarcina produce modificări ale coagulării, majoritatea pacientelelor

66

cu sarcină în evoluție la momentul testării au revenit pentru confirmare la cel puțin 8 săptămâni postpartum. Astfel s-a observat că în majoritatea cazurilor, modificările în panelul fenotipic nu s-au menținut.

Analizând lotul luat în studiu s-a constatat că din numărul total, 22 paciente, reprezentând 68,75%, au avut istoric pozitiv atât obstretic cât și trombotic. De asemenea, 19 paciente (59,375%) aveau sarcină în curs de evoluție în momentul testării (marcate cu * în tabel). Asocierea acestor două variabile a evidențiat trei categorii distincte: sarcină în evoluție cu antecedente posibil sindrom hipercoagulabilitate - 28,125%, sarcină în evoluție fără antecedente - 31,625% și categoria pacientelor în afara sarcinii dar cu antecedente posibil sindrom hipercoagulabilitate - 40,625%.. În urma efectuării testelor fenotipice s-a observat pozitivitate în 59,375% din cazuri (19), din care 56,25% (18) cu sarcină în evoluţie.

Dintre pacientele cu sarcină, 9 (28,125%) au fost retestate postpartum. În 8 cazuri, de aceasta dată, s-au obținut valori în limite normale. Deoarece nu prezentau antecedente obstretice și trombotice, modificările testelor efectuate în timpul sarcinii au fost puse pe seama acesteia, excluzând, pe moment, boala trombofilică. Pacienta la care parametrii au rămas modificați, având și istoric pozitiv (cazul 5, Tabel I), a primit recomandare pentru identificarea prezenței de mutații asociate cu risc trombotic.

Dintre celelalte 9 paciente cu sarcină care nu au mai efectuat testele postpartum, 7 au avut solicitare pentru teste genotipice.

Astfel 3 (9,375%) nu au prezentat mutații pentru testele efectuate, dar nu se exclude posibilitatea de pozitivare a altui test genotipic nerecomandat și 4 cazuri (12,5%) cu mutații pozitive pentru FV Leiden, gena MTHFR și PAI-1, în stare heterozigotă.

Cazul cu teste fenotipice positive, pacientă în afara sarcinii (cazul 3, Tabelul I), prezintă mutație în stare heterozigotă a factorului V - Leiden.

Analizând cazurile pentru care s-au recomandat teste genotipice amobservat prezenţa de mutaţii pentru 7 din cele 11 cazuri (21,875%), 5 (15,625%) dintre ele, mai sus menţionate, având teste fenotipice pozitive, un caz cu teste fenotipice negative, dar care nu se corelează cu mutaţia solicitată pentru identificare şi un caz

pentru care nu a fost făcută solicitare de teste fenotipice.

Dintre cazurile cu teste genotipice negative (12,5%), 3 având testele fenotipice pozitive, aveau sarcină în evoluție la momentul testării, modificări puse cel mai probabil, pe seama acesteia, de către medicul curant, întrucât pacientele nu au mai revenit pentru testare postpartum.

Concluzii Deşi lotul studiat nu este unul reprezentativ, așa cum am explicat anterior, incidența diferitelor tipuri de trombofilii este similară cu cea descrisă în literatură.

Sarcina ca atare reprezintă o stare de hipercoagulabilitate și deci nu este momentul oportun pentru a explora o trombofilie; risc de rezultate artefactuale.Când suspectăm trombofilie la o gravidă,de o impotanță majoră sunt următoarele aspecte: alegerea momentului testării, alegerea testelor potrivite și interpretarea lor în contextul modificărilor din sarcină.

Screeningul de laborator trebuie să includă toti markerii asociați cu un risc crescut de tromboză, nu doar teste izolate.

Trebuie alese teste care să nu depindă de diferite condiții fiziologice sau patologice sau de tratmente.

Este important ca interpretarea rezultatelor să se facă corect, datorită modificărilor complexe ale hemostazei în sarcină, de exemplu diferențierea anomaliei Leiden de rezistența dobândită la Proteina C activată.

Este recomandat ca explorarea unei trombofilii (cu metodele screening) săse facă după complicația obstetricală și nu la sarcina următoare. Evaluarea trombofiliilor, trebuie recomandată preconcepțional, la toate pacientele cu istoric personal de boală tromboembolică și/sau fără trombofilie cunoscută.

Bibliografie

1. Saxena R., Sharma M. Pathogenesis & Laboratory approach toThrombophilia.Eastern Journal of Medicine.

2009; 14:29-35.

2. Kyle C. A handbook for the interpretation of laboratory tests. 4th Ed. Auckland: Diagnostic Medlab, 2008.

3. Ray JG., Chan WS. Deep vein thrombosis during pregnancy and the puerperium: a meta-analysis of the period of risk and the leg of presentation. ObstetGynecol Surv. Apr 1999; 54(4): 265-271.

4. Bremme KA. Haemostatic changes in pregnancy. Best Pract Res Clin Haematol 2003; 16(2): 153-168.

5. Andra H., James MD., Leo R., Brancazio MD. and Thomas L. Ortel, MD, PhD Thrombosis, Thrombophilia, and Thromboprophylaxis in Pregnancy. Clin Adv Hematol & Oncol 2005;3(3): 187.

www.revistamedicalmarket.ro