Medical Market - Medicina interna 2017 by Fin Watch

rnă

atc

li la pr i ul sup m

a l edi t ur i i

Fi n

id e m

ANUL XII t de

Me d i c

i i nă

Prof. Dr. Ion Bruckner Preşedintele Societăţii Române de Medicină Internă

Prof. Univ. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iaşi, UMF Gr. T. Popa Iași

As. Univ. Dr. Larisa Anghel UMF Gr. T. Popa Iași

Conf dr. Cătălin Codreanu Centrul Clinic de Boli Reumatismale „Dr. Ion Stoia” Bucureşti

Dr. Corina D. Mogoşan Centrul Clinic de Boli Reumatismale „Dr. Ion Stoia” Bucureşti

Dr. Claudiu C. Popescu Centrul Clinic de Boli Reumatismale „Dr. Ion Stoia” Bucureşti

Medicină internă Revista profesioniştilor din Sănătate

2017

DISTRIBUITOR OFICIAL din anul 1995 Str. Aurel Vlaicu nr.39, sector 2 , 020092 Bucureşti Tel: 021-212.49.09 • Mobil: 0722.207.608 www.danson.ro • e-mail: office@danson.ro

Descopera excelenta imaginii ultrasonice cu ecografele SAMSUNG MEDISON RS 80A ECO-Cardiograf doppler color •• DISPLAY 23” •• softuri specializate CARDIOLOGIE: •• Strain imaging •• Eco-stress •• TEE •• S-Flow •• Auto-IMT •• QuickScan

HS 70A ECO-Cardiograf doppler color •• Softuri dedicate si specializate pentru •• CARDIOLOGIE: •• Strain imaging •• Eco-stress •• Arterial analisys •• S-Flow •• Auto-IMT •• QuickScan

H60 ECO-Cardiograf doppler color •• Dual Live Mod •• cardio, CW •• monitor 21,5“ •• penetrare 36 cm •• S-Flow •• Auto-IMT •• QuickScan •• sonde monocristal

DOPPLER VASCULAR cu soft analiza frecventa (Fourier)

PC-ECG 12 canale cu bluetooth

Doppler vascular cu printer incorporat

Doppler vascular pentru masurarea TBI (indice brat-glezna)

HM 70A-ecograf portabil cu CW

U6-ecograf portabil cu CW

Holter tensiune

ECG cu 6-12 canale

Holter ECG cu 3-12 canale

Stresstest cu covor rulant

Stresstest cu bicicleta ergometr

Defibrilator cu monitor

HS 50

HS 60

HM70A PLUS

EXCLUSIV DE LA DANSON! •• la fiecare ecograf se ofera BONUS 1-2 softuri

•• pentru START-UP oferim 6 luni ecografe DEMO gratis

•• revizii gratuite in perioada de garantie

•• specialistii nostri va ofera toate secretele ecografelor

Sumar

„Comunicarea medic – pacient este un element esențial al actului medical”

Blocul de ram stâng nou apărut – implicaţii clinice

Cura endovasculară a anevrismului de aortă toracică - TEVAR: indicaţii şi rezultate

Tromboliza în accidentul vascular cerebral ischemic acut

Abordare inovatoare în Sindromul de Intestin Iritabil

GUTA în actualitate: recomandările EULAR pentru managementul gutei, actualizare 2016

Formula cu o experienţă clinică de 22 de ani în Italia

Sincopa și hipotensiunea ortostatică la copil

Poliradiculonevrita acută (Sd. Guillain Barré) aspecte clinice şi electrofiziologice

Editor ISSN 2286 - 3443 Calea Rahovei, nr. 266-268, Sector 5, Bucureşti, Electromagnetica Business Park, Corp 60, et. 1, cam. 19 Tel: 021.321.61.23 e-mail: redactie@finwatch.ro

Interviu

„Comunicarea medic – pacient este un element esențial al actului medical” Interviu realizat cu Prof. Dr. Ion Bruckner, Preşedintele Societăţii Române de Medicină Internă

În perioada 29 martie1 aprilie se desfăşoară la Călimăneşti – Căciulata, Congresul Naţional al Societăţii Române de Medicină Internă, devenit deja o tradiţie pentru medicii internişti. Ce noutăţi aduce această a XVII- a ediţie a Congresului Naţional faţă de manifestările anterioare? Care sunt principalele teme abordate în cadrul evenimentului şi ce personalităţi se reunesc sub egida acestui important congres? Cum a evoluat evenimentul în ultimii ani? Societatea Română de Medicină Internă a organizat anual, în ultimii 15 ani, congrese naţionale, având ca obiectiv aducerea în faţa practicienilor interesaţi toate lucrurile noi care apar în medicină şi apar multe, dat fiind că progresul în acest domeniu este foarte rapid. De la an la an, congresul a crescut în audienţă iar în ultimii doi, trei ani a avut peste 1500 de participanţi. Participă cu conferinţe pe teme de actualitate specialişti români din toate centrele universitare şi din străinătate. De altfel, am avut par-

ticipare internaţională la toate congresele organizate. Aţi ales ca temă generală „Certitudini şi controverse în Medicina Internă”. Vă rugăm să ne spuneţi dacă, de-a lungul timpului, aţi întâlnit cazuri controversate în diagnostic şi tratament. Certitudinile şi controversele

din titulatura congresului nu se referă la cazuri clinice concrete, ci la progrese în cercetare. Orice progres în acest domeniu porneşte de la o ipoteză care poate stârni controverse în urma cărora fie devine o certitudine, fie este infirmată. În ceea ce priveşte controversele în diagnostic sau tratament, ele sunt o realitate poate mai frecventă astăzi când, datorită îmbătrânirii populaţiei, apar

www.revistamedicalmarket.ro

Interviu

foarte des (ca să nu spun de regulă) pacienţi cu afectări multiple, cu interferenţe de boli care ridică atât probleme de diagnostic cât şi de tratament. O astfel de discuţie este, de exemplu, tratamentul anticoagulant în fibrilaţie. SRMI are o bogată activitate pe plan intern, de aceea vă rugăm să ne informaţi cu privire la proiectele în care sunteţi implicat ca preşedinte al SRMI, proiecte ce vizează educaţia medicală continuă. SRMI organizează în afara Congresului Naţional mai multe manifestări devenite tradiţionale, cum ar fi conferinţa „Medicina bazată pe dovezi” pe care anul acesta o organizăm la Iaşi, sau Şcoala de Vară pentru tineri internişti (rezidenţi în specialităţi medicale). De asemeni, de mai multe ori pe an, organizăm în diferite locaţii (de regulă evitând centrele universitare unde accesul la informaţie este mai facil), cursuri ale societăţii la care participă ca lectori profesionişti recunoscuţi şi, în colaborare cu alte societăţi de specialitate, simpzioane pe teme variate (de exemplu, în luna care urmează, organizăm un simpozion cu tema „Tusea cronică” în colaborare cu Societatea Româna de Pneumologie). Unul dintre criteriile activităţii SRMI este susţinerea şi promovarea schimburilor ştiinţifice pentru tineri şi studenţi. Care sunt programele în care sunt implicaţi aceştia? Societatea noastră este membră a Federaţiei Europene de Medicină Internă. Tineri rezidenţi din ţară participă la şcolile de vară şi iarnă organizate de federaţie sau la cursul de iniţiere în cercetare. De asemeni, susţinem participarea tinerilor la congresele europene de medicină internă. Ca preşedinte al Societăţii Române de Medicină Internă participaţi şi la evenimente medicale

internaţionale. Ne puteţi spune la ce manifestări aţi participat şi care au fost temele discutate la aceste întruniri? Cum se desfăşoară manifestările internaţionale comparativ cu cele interne? În perioada 9-11 martie am participat la cel de-al 9-lea Congres Internaţional de Medicină Interna organizat la Atena. Manifestarea a abordat teme variate de medicină internă, dar a fost axat pe probleme de hepatologie, boli infecţioase şi hipertensiune arterială. Îndrăznesc să spun că, congresele noastre naţionale au un nivel comparabil. Care sunt, la momentul actual, principalele provocări ale medicului internist pe plan internaţional? Dar în ţara noastră, în contextul unei rate crescânde a populaţiei îmbătrânite? Provocarea majoră a specialităţii noastre în contextul actual pe care îl mentionaţi este tocmai asigurarea unei asistenţe medicale de calitate unei populaţii vârstnice la care există multe asocieri morbide. Asocierea de boli (se spune că la o persoană nu foarte bătrână, dar de peste 50 de ani, un medic bun trebuie să deceleze în medie 5 suferinţe) este un element comun în medicina de astăzi. În genere este vorba despre boli cronice, nevindecabile, care necesită un tratament continuu. Tratamentele pot să interfere cu bolile existente şi între ele. De aceea trebuie multă înţelepciune în abordarea terapeuticii. Medicina modernă cuprinde ghiduri de tratament. Aplicarea lor nu trebuie să fie însă mecanică, nu tratăm cifre sau statistici, ci oameni iar tratamentul trebuie să fie gândit pentru fiecare în parte, ceea ce se numeşte astăzi personalizat. Cât de importantă este comunicarea medic-pacient în situaţia în care, în România, numărul medicilor care profesează a scăzut iar cel al pacienţilor este în creştere? Ce înseamnă a fi un clinician foarte bun?

Comunicarea medic – pacient este un element esenţial al actului medical. Din păcate scăderea numărului de medici duce la aglomerare, respectiv scăderea timpului ce poate fi acordat fiecărui pacient. Acest fenomen este din păcate accentuat administrativ, prevăzându-se în contractul cadru al CNAS numai 15 minute pentru o consultaţie de medicină internă. Aceasta este cu totul insuficient şi am solicitat mărirea acesui timp. Un clinician bun asigură în consultaţie şi educarea medicală a pacientului, cum să trăiască acesta cu boala, ce trebuie să facă pentru a-şi menţine o calitate bună a vieţii. Hipertensiunea arterială este o problemă medicală serioasă care creşte semnificativ riscul de boli cardiace. Statisticile arată că hipertensiunea arterială afectează 1 din 3 adulţi la nivel mondial iar în România 2 din 3 decese sunt cauzate de bolile cardiovasculare. Cât de corect conştientizează românii riscurile acestei afecţiuni ştiind că factorii de risc major sunt fumatul, colesterolul, diabetul? Prin extensia ei în populaţie (în România aproximativ 45 % dintre adulţi) hipertensiunea este factorul major de risc vascular (accidente vasculare cerebrale, boli de inimă, etc). Din păcate un număr mare de persoane nu ştiu că sunt hipertensive, fiindcă nu se controlează, iar din cele care ştiu, o bună parte nu se tratează corect. Vestea bună este că, în urma campaniilor susţinute de conştientizare a populaţiei, ca şi a celor de educaţie a medicilor practicieni, aceste procente de hipertensivi necunoscuţi sau cunoscuţi şi prost trataţi au scăzut semnificativ în ultimii ani. În încheiere, vă rugam să transmiteţi un mesaj tuturor participanţilor la această prestigioasă manifestare. Doresc tuturor participanţilor la Congres ca acesta să corespundă aşteptărilor lor, să fie un prilej de achiziţie de noi cunoştiinţe, dar şi de reîntâlnire între colegi, de petrecere a unor momente plăcute profesional şi personal.

Medicină internă 5

Articole de specialitate

Blocul de ram stâng nou apărut – implicaţii clinice Blocul de ram stâng constituie o patologie întâlnită frecvent în practica noastră clinică, iar prezenţa acestei tulburări de conducere pe electrocardiogramă are implicaţii prognostice importante atât în contextul unui infarct miocardic acut cât şi în cazul terapiei de resincronizare cardiacă. Prof. Univ. Dr. Cătălina Arsenescu Georgescu Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iaşi, UMF Gr. T. Popa Iași

Dr. Larisa Anghel

UMF Gr. T. Popa Iași

acă blocul de ram drept este de cele mai multe ori considerat benign în absenţa unei patologii cardiace precum bolile cardiace congenitale, blocul de ram stâng este în general asociat cu un prognostic mai rezervat comparativ cu conducerea intraventriculară normală. Decelarea electrocardiografică a blocului de ram stâng poate reprezenta prima manifestare a unei patologii cardiovasculare grave şi poate determina o afectare a funcţiei sistolice a ventriculului stâng secundar asincronismului de contracţie care poate fi compensat prin terapia de resincronizare cardiacă. Prevalenţa blocului de ram stâng se corelează cu vârsta şi cu asocierea altor patologii cardiovasculare. Această tulburare de conducere este rar întâlnită la pacienţii cu vârsta sub 50 ani şi aproape niciodată nu apare la pacienţii sub 35

ani, ceea ce sugerează că este o patologie dobândită. În populaţia generală, prevalenţa blocului de ram stâng este de 0.10.8%, dar ea creşte progresiv de la < 1% la vârsta de 50 ani până la aproximativ 6% la pacienţii cu vârsta de 80 ani (1,2). Dacă blocul de ram stâng apărut izolat la pacienţii tineri, fără alte patologii cardiovasculare cunoscute, are un prognostic benign, prezenţa sa la pacienţii vârstnici, indică de obicei o patologie degenerativă a miocardului ventricular. Factorii asociaţi cu apariţia blocului de ram stâng sunt reprezentaţi de boala coronariană ischemică, hipertrofia ventriculară stângă, dilatarea cardiacă, hipertensiunea arterială, valvulopatiile, cardiomiopatiile sau miocarditele (3,4). Cu toate acestea, unii pacienţi dezvoltă bloc de ram stâng în absenţa oricăruia din aceşti factori iar modalitatea de abordare terapeutică a acestora dar si a pacienţilor asimptomatici cu bloc de ram stâng nou diagnosticat constituie o provocare. Blocul de ram stâng determină o activare electrică anormală a miocardului ceea ce afectează funcţia contractilă. Chiar dacă recunoaşterea electrocardiografică a blocului de ram stâng este relativ simplă, detectarea implicaţiilor acestei tulburări de conducere asupra tratamentului şi a prognosticului pacienţilor constituie o provocare pentru medicul curant. De asemenea, prezenţa blocului de ram stâng este considerată un predictor de severitate a leziunilor coronariene dar şi un factor de risc independent de mortalitate cardiovasculară.

Prevalenţa blocului de ram stâng nou apărut la pacienţii care se prezintă în compartimentul de primiri urgenţe cu suspiciunea de infarct miocardic acut variază între 1 % şi 9 %, aproape jumătate din ei fiind diagnosticaţi cu ocluzia unei artere coronare (5,6). Având în vedere că managementul adecvat al pacienţilor cu patologie coronariană implică, în primul rand, un diagnostic rapid dar şi o intervenţie prompt, Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie recomandă reperfuzia miocardică în urgenţă în cazul pacienţilor cu suspicine de ischemie miocardică şi bloc de ram stâng nou apărut (7). Deoarece blocul de ram stâng este strâns legat de înaintarea în vârstă, care este asociată cu apariţia unor boli cronice sau a unor tulburări de conducere, blocul de ram stâng, poate fi considerat un marker de risc cardiovascular, mai degrabă decât un predictor independent de morbiditate şi mortalitate. Pacienţii cu această tulburare de conducere prezintă un risc crescut de evenimente cardiovasculare majore, precum infarctul miocardic acut sau accidentul vascular cerebral. Totuşi, aceste patologii cardiovasculare cunoscute pot reprezenta substratul apariţiei blocului de ram stâng. Cauza mortalităţii crescute a pacienţilor cu bloc de ram stâng şi infarct miocardic acut comparativ cu a pacienţilor fără tulburări de conducere, nu este cunoscută. În studiile mai vechi, mortalitatea crescută a pacienţilor cu BRS şi infarct miocardic acut ar putea fi secundară unui diagnostic dar şi a unui tratament întârziat, ca urmare a

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate absenţei criteriilor de diagnostic electrocardiografic. Nu de puţine ori, pacienţii cu infarct miocardic acut şi bloc major de ram stâng primesc un tratament inadecvat, tardiv şi mai puţin agresiv comparativ cu pacienţii cu infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, cu toate că primii dintre ei au o mortalitatea mai mare pe termen lung şi scurt, dar şi o incidenţă crescută a insuficienţei cardiace. Unul din principalele motivele ale întârzierii terapiei de reperfuzie miocardică la pacienţii cu infarct miocardic acut şi bloc de ram stâng este reprezentat de prezenţa unei electrocardiograme non-diagnostice. Deoarece în cazul pacienţilor cu bloc de ram stâng modificările electrocardiografice din infarctul miocardic acut pot fi mascate, în ultimele decade au fost propuse diferite criterii electrocardiografice pentru diagnosticul infarctului miocardic acut în prezenţa blocului de ram stâng. Dintre acestea, criteriile Sgarbossa sunt cele mai utilizate şi ele reflectă în mod diferit probabilitatea de diagnostic a unui infarct miocardic acut. Chiar dacă utilizarea acestor criterii electrocardiografice creşte specificitatea diagnostică şi poate scădea numărul pacienţilor cu diagnostic fals pozitiv de infarct miocardic acut, există încă semne de întrebare legate de sensibilitatea scăzută, deoarece sensibilitatea unui scor Sgarbossa de 3 sau chiar mai mult este doar de aproximativ 20%. Cu toate că pacienţii cu supradenivelare concordantă a segmentului ST au cel mai frecvent o ocluzie coronariană acută şi markeri de citoliză miocardică crescuţi, aplicarea universală a criteriilor Sgarbossa pentru ghidarea terapiei de reperfuzie miocardică în prezenţa blocului de ram stâng va determina o pierdere a unui număr semnificativ de pacienţi cu infarct miocardic acut din cauza unei sensibilităţi reduse (8). În ceea ce priveşte prognosticul pe termen lung al acestor pacienţi, s-a observat o rată de supravieţuire semnificativ mai mică dar şi un risc cardiovascular mai crescut în cazul pacienţilor cu infarct miocardic acut şi bloc de ram stâng comparativ cu cei fără această tulburare de conducere dar şi cu cei care au prezentat bloc de ram drept (9). Pentru a îmbunătăţi managementul terapeutic al pacienţilor cu infarct miocardic acut şi bloc de ram stâng, a fost propus un algoritm de diagnostic şi tra-

tament al acestor pacienţi, care include o evaluare rapidă clinică şi electrocardiografică. Pacienţii cu bloc de ram stâng şi suspiciune de infarct miocardic acut care sunt instabili clinic sau hemodinamic ar trebui să beneficieze de terapie de reperfuzie miocardică urgentă. În cazul pacienţilor stabili hemodinamic, ar trebui efectuată o evaluare electrocardiografică prealabilă în vederea determinării prezenţei sau absenţei concordanţei segmentului ST. Pacienţii care îndeplinesc criteriile de concordanţă a segmentului ST ar trebui trataţi la fel ca pacienţii cu infarct miocardic acut cu spradenivelare de segment ST, deci ar trebui să primească terapie de reperfuzie miocardică urgentă. Dacă aceste criterii sunt absente, pacienţii ar trebui evaluaţi ecocardiografic dar şi biologic (markeri de citoliză miocardică). Dacă se observă o creştere a biomarkerilor cardiaci în prezenţa durerilor anginoase sau al unei tulburări de kinetică în teritoriul anterior, pacienţii trebuie evaluaţi angiografic, cu toate că majoritatea acestor pacienţi vor avea un infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST (10). Acest algoritm ar asigura o terapie de reperfuzie miocardică urgentă în cazul pacienţilor cu risc crescut de ocluzie acută coronariană trombotică dar şi o abordare terapeutică cu prudenţă în cazul pacienţilor cu un tablou clinic neclar. O astfel de abordare terapeutică ar reduce întârzierea tratamentului în cazul pacienţilor cu STEMI şi ar expune pacienţii fără sindrom coronarian acut unor riscuri mult mai mici. Având în vedere faptul că bolnavii cu IMA şi BRS nou au o mortalitate crescută şi un prognostic mai rezervat comparativ cu pacienţii care nu prezintă această tulburare de conducere, considerăm necesară implementarea unor strategii terapeutice adecvate în cazul acestor pacienţi. Aceste strategii ar trebui să fie reprezentate de instruirea medicilor cu privire la prevalenţa ridicată a simptomelor atipice la pacienţii cu bloc de ram stâng nou apărut şi infarct miocardic acut dar şi la mortalitatea crescută a acestora. În concluzie, în absenţa unui criteriu unic care să distingă în mod clar pacienţii cu infarct miocardic acut în prezenţa blocului de ram stâng, toţi pacienţii cu BRS nou sau presupus nou apărut şi suspiciune clinică ridicată de infarct miocardic acut, ar trebui să beneficieze de

reperfuzie miocardică urgentă, preferabil intervenţie coronariană percutană, dacă aceasta este disponibilă în timp util. Referinţe 1. Breithardt G, Breithardt OA. Left bundle branch block, an old-new entity. J Cardiovasc Transl Res 2012; 5(2): 107-116. 2. Mehta N, Huang HD, Bandeali S et al. Prevalence of acute myocardial infarction in patients with presumably new left bundle-branch block. J Electrocardiol 2012; 45(4): 361-367. 3. Kumar V, Venkataraman R, Aljaroudi et al. Implications of left bundle branch block in patient treatment. Am J Cardiol 2013; 111(2): 291-300. 4. Neeland IJ1, Kontos MC, de Lemos JA. Evolving considerations in the management of patients with left bundle branch block and suspected myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2012; 60(2): 96-105. 5. Liakopoulos V, Kellerth T, Christensen K. Left bundle branch block and suspected myocardial infarction: does chronicity of the branch block matter? Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2013; 2(2): 182-189. 6. Jain S, Ting HT, Bell M et al.Utility of left bundle branch block as a diagnostic criterion for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2011; 107(8): 1111-1116. 7. Tehrani DM, Seto AH. Third universal definition of myocardial infarction: update, caveats, differential diagnoses. Cleve Clin J Med 2013; 80(12): 777-786. 8. Lopes RD, Siha H, Fu Y et al. Diagnosing acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block. Am J Cardiol 2011; 108(6): 782-788. 9. McMahon R, Siow W, Bhindi R et al. Left bundle branch block without concordant ST changes is rarely associated with acute coronary occlusion. Int J Cardiol 2013; 167(4): 1339-1342. 10. Yeo KK, Li S, Amsterdam EA et al. Comparison of clinical characteristics, treatments and outcomes of patients with ST-elevation acute myocardial infarction with versus without new or presumed new left bundle branch block (from NCDR). Am J Cardiol 2012; 109(4): 497-501.

www.revistamedicalmarket.ro

PARTENER AUTORIZAT

Distribuit în România prin: S.C. Papapostolou SRL, Bd. Alexandru Ioan Cuza 28, sector 1, Bucureşti, tel/fax 021/321.22.23/4/5/6, e-mail: info@pmec.ro.

DC 60 Ecograf staţionar multidisciplinar Mindray M7 - Ecograf portabil performant

•• Monitor LED de înaltă rezoluţie de 19 inch

•• Monitor LCD de înaltă rezoluţie de 15 inch

•• TOUCH-SCREEN TFT interactiv de 10,4 inch

•• Funcţii avansate CARDIOLOGIE:

▶▶ Mod M-Anatomic,

▶▶ TDI Quantification Analysis Software,

▶▶ Tissue Dopler Imaging,

▶▶ Intima Media Thickness,

▶▶ TDI, IMT, Stress Echo

▶▶ Stress Echo, LV Auto-calc •• Funcţii avansate OBSTETRICĂ-GINECOLOGIE: ▶▶ Smart 3D, Static 3D şi 4D •• Post-procesare raw-data, post-measurement

•• Contrast Enhanced Imaging •• funcţii avansate OBSTETRICĂ-GINECOLOGIE: ▶▶ Smart 3D, Static 3D, 4D, Smart OB, Power 3D •• maximum 4D volume: >2000v

M9 - Ecograf portabil multidisciplinar Mindray •• Monitor LCD de înaltă rezoluţie de 15,6 inch •• Funcţii avansate CARDIOLOGIE: ▶▶ Mod M-Anatomic, ▶▶ TDI Quantification Analysis Software, ▶▶ Intima Media Thickness, ▶▶ Stress Echo, LV Auto-calc •• Funcţii avansate OBSTETRICĂ-GINECOLOGIE: ▶▶ Smart 3D, Static 3D şi 4D •• Post-procesare raw-data, post-measurement •• oferă optimizare automată a imaginii prin funcţia Echo Boost •• Imaginea de calitate superioară este asigurată de sondele cu tehnologie single-crystal

PMEC asigură: consultanţă de specialitate, training şi intervenţii service în toată ţara în garanţie şi post-garanţie

Articole de specialitate

Cura endovasculară a anevrismului de aortă toracică - TEVAR: indicaţii şi rezultate În ultima perioadă, managementul patologiei aortice a devenit din ce în ce mai mult endovascular. Tehnicile minim invazive, dezvoltate iniţial pentru cazurile cu risc crescut, sunt luate acum în considerare aproape pentru fiecare pacient, abordând patologii aortice variate. Ionel Droc Cosmin Buzilă Daniel Niţă Centrul de Boli Cardiovasculare - Spitalul Militar Central, Bucureşti

ratamentul chirugical deschis al anevrismelor de aortă toracică se asociază cu rate înalte de mortalitate şi morbiditate, inclusiv apariţia paraplegiei secundar ischemiei medulare. Astfel, chirurgii se orientează din ceîn ce mai mult pentru tehnicile endovasculare. Totodată, tratamentul chirurgical deschis preesupune existenţă unor echipe foarte experimentate de chirurgi vasculari sau cardiaci, cât şi posibilitatea utilizării circulaţiei extracorporeale şi neuro-monitorizării. Tehnicile endovasculare reprezintă o alternativă pentru procedurile clasice (deschise) dar necesită de asemenea echipe experimentate multidisciplinare: chirurgi, anestezişti, cardiologi clinicieni şi cardiologi intervenţionişti. Cura endovasculară a anevrismului de aortă toracică (Thoracic Endovascular Repair - TEVAR) Tehnologia TEVAR este utilizată curent în tratamentul anevrismelor de aortă toracică, disecţiei de aortă, hematoamelor intramurale, ulcerelor aortice penetrante, sau al coarctaţiei de aortă [3]. TEVAR a fost acceptată la nivel mondial ca şi tehnică de primă intenţie în tratamentul afecţiunilor aortei descendente. Indicaţiile au fost extinse la anevrisme de arc aortic şi afecţiuni ale aortei ascendente. Indicaţiile TEVAR în tratamentul disecţiei acute tip B (Stanford) sunt: disecţie instabilă sau complicată (cu malperfuzie), expansiune rapidă (peste 1cm/an), diametru critic (mai mare de 6 cm) sau durere refractară. Aproximativ 30-42% din disecţiile acute de aortă tip B sunt complicate [4,5]. Mortalitatea asociată TEVAR,

comparativ cu chirugia deschisă este de 2,1 % vs. 11%. În cazul disecţiilor acute tip B complicate mortalitatea este mai mare (10,6%), dar mai mică decât în cazul chirugiei deschise (33,9%). Singura contraindicaţie absolută pentru TEVAR este reprezentată de alergia la materialele endoprotezelor. Contraindicaţiile relative sunt accesul vascular inadecvat, zone improprii de implantare sau infecţii sistemice [6,7]. Procedurile endovasculare sunt utilizate din ce în ce mai mult, datorită sângerării intraoperatorii mai mici, duratei de spitalizare mai scurtă, recuperării mai rapide şi mortalităţii mai scăzute. Caracteristicile unui stent graft aortic ideal sunt: •• cost total redus; •• disponibilitatea unei game largi de dimensiuni; •• durabilitate (ultrastructura metalică şi materialul graftului); •• biocompatibilitate bună; •• capacitate bună de etanşare; •• sistem de implantare de dimensiuni reduse şi flexibil ; •• stabilitatea forţei radiale; •• posibilitatea personalizării. După implantarea primelor sisteme de către grupul Stanford în 1994, endoprotezele pentru TEVAR au suferit multiple mo-

dificări. Dispozitivele utilizate la ora actuală pentru TEVAR sunt: Medtronic Valiant, Gore TAG, Cook Tx2 şi Jotec (Tabelul 1). Trialurile clinice ce au evaluat TEVAR, au arătat că rezultatele TEVAR sunt superioare celor din chirugia deschisă în tratamentul anevrismelor de aortă toracică descendentă (TAA). Cele mai cunoscute trialuri sunt: •• Pivotal, prospectiv, nerandomizat, controlat, multicentric . A comparat rezultatele utilizării endoprotezei TAG cu chirugia deschisă în TAA [12]; •• VALOR, prospectiv, nerandomizat, multicentric. A comparat rezultatele utilizării sistemului TALENT. •• STARZ, prospectiv, nerandomizat, multicentric. A evaluat rezultatele utilizării endograftului Zenith TX2 vs. chirurgie clasică. În cazul tuturor studiilor, mortalitatea la 30 de zile a fost mai mică de 3%, venind în sprijinul utilizării TEVAR: 1.5% in studiul Pivotal, 2.1% in studiul VALOR şi 1.9% în cazul STARZ [13]. Alegerea endograftului depinde de patologia aortică preexistentă : anevrism (sau disecţie cronică) sau sindroame aortice acute. Caracteristicile anatomice şi fiziopatologice ale fiecărei afecţiuni în parte vor determina alegerea graftului, alături de experienţa echipei chirurgicale. Loca-

Tabelul 1: Stent grafturi folosite la ora actuală în patologia aortei toracice Tip device

Materialul graftului Materialul stentului

Tip stent

Diametru graft (mm) Lungime (mm)

Observaţii

Talent (Medtronic, Minneapolis MN)

Poliester

Nitinol

Autoexpandabil

22-46

112-116

Graft angulat

Valiant (Medtronic, Minneapolis MN)

Poliester

Nitinol

Autoexpandabil

22-46

100-212

Sistem implantare Captivia Graft angulat

TAG (W.L. Gore Inc., Flagstaff AZ)

ePTFE

Nitinol

Autoexpandabil

22-45

100-200

Graft angulat

Zenith TX2 (Cook Inc. Bloomington, IN)

Poliester

Nitinol

Autoexpandabil

28-42

120-207

Graft angulat

E-vita Thoracic 3G (Jotec GmbH)

Poliester

Nitinol

Autoexpandabil

24-44

130-230

Graft angulat

Relay (Bolton Medical, Sunrise, FL)

Poliester

Nitinol

Autoexpandabil

22-46

90-200

Graft angulat

www.revistamedicalmarket.ro

Peste 3000 de articole medicale de Ia o singurÄ&#x192; sursÄ&#x192;

Holter ABPM

Doppler Multidoppy

ECG 1200G

Audiometer 9910

Articole de specialitate

Figura 1: Zone de implantare la nivelul aortei toracice

Figura 2: CT multi-slice preoperator; a. secţiune longitudinală; b. secţiune transversală

lizarea şi extensia anevrismului vor determina situsurile de implantare – proximal şi distal, la nivelul aortei (Fig. 1). Acoperirea originii arterei subclavii stângi nu este recomandată, fiind obligatorie evitarea ischemiei medulare. Dacă este necesar, un bypass carotido-subclavicular poate fi practicat simultan. Mai jos, este prezentat un exemplu de anevrism gigant de aortă toracică descendentă ce comprimă esofagul şi bifurcatia traheei la un pacient tânăr, cu istoric de anevrism de aortă abdominală tratat chirurgical. Tratamentul endovascular în acest caz a constat în implantarea unui stent graft Valiant (Medtronic) (Fig. 2 a,b, 3, 4) Boala aortică cu localizări multiple (patologia aortică toracică şi abdominală) În cazul pacienţilor cu anevrisme de aortă toracică, incidenţa afectării segmentului abdominal este între 13 şi 29%. Invers, în cazul anevrismului de ortă abdominală (AAA), pacienţii dezvoltă anevrism de aortă toracică în 5% din cazuri [14]. Tratamentul pacienţilor cu boală aortică cu localizări multiple (multilevel) a fost pus la punct iniţial de Crawford la începutul anilor ’80, presupunând intervenţii chirurgicale simultane. Dacă intervenţia chirurgicală se va etapiza, ordinea procedurilor va fi dictată de statusul clinic şi riscul chirurgical. TEVAR realizat în două etape (two stage TEVAR) este asociat cu rate mi mici de mortalitate şi o protecţie mai bună împotriva ischemiei medulare. Există puţine date în literatură privind repararea combinată a anevrismului de aortă toracică (TAA) şi AAA. Moon et al. [15] au raportat o mortalitate de 6% în cazul reparării simultane a TAA şi AAA, evaluând o serie de 18 pacienţi. Szmidt [16] a raportat o mortalitate de 16,6% în cazul asocierii TEVAR cu repararea prin chirurgie deschisă a AAA, la o serie de 6 pacienţi, timp de un an. Lucas [14] a raportat o mor-

Figura 3: CT multi-slice preoperator, ax longitudinal relevând o zonă de implantare proximală bună

talitate totală de 6% în cazuri similare. Repararea deschisă sau endovasculară (EVAR) a anevrismului de aortă abdominală în combinaţie cu TEVAR este considerată sigură şi fezabilă, iar studii viitoare vor trebui să stabilească cele mai bune criterii de eligibilitate a pacienţilor supuşi acestor intervenţii. Bibliografie

1. Starr J. „Required skills and interdisciplinary teams in starting a TEVAR practice.” Journal of Vascular Surgery, 2010: 45S-49S. 2. Murphy EH, Stanley GA, Ilves M, Knowles M, Dimaio JM, Jessen ME, Arko FR. „thoracic endovascular repair in the management of aortic arch pathology.” Annals of Vascular Surgery, 2012: 55-66. 3. Stines JR, Holzer RJ. „Stenting of aortic coarctation: Technical considerations and procedural outcomes.” Progress in Pediatric Cardiology, 2012: 161-167. 4. Akin I, Kische S, Ince H, Nienaber CA. „Indication, timing and results of endovascular treatment of type B dissection.” European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, 2009: 289-296. 5. Thrumurphy SG, Karthikesalingam A, Patterson BO, Holt PJE, Hinchliffe RJ, Loftus IM, Thomson MM. „A systematic review of mid-term outcomes of thoracic endovascular repair (TEVAR) of chronic type B aortic dissection.” European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, 2011: 632-647. 6. Appoo JJ, Tse LW, Pozeg ZI, Wong JK, Hutchinson SJ, Gregory AJ, Herget EJ. „Thoracic Aortic Frontier: Review of current applications and directions of thoracic endovascular aortic repair (TEVAR).” Canadian Journal of Cardiology , 2014: 52-63. 7. Tang DG, Dake MD. „TEVAR for acute uncomplicated aortic dissection: immediate repair versus medical therapy.” Seminars in Vascular Surgery , 2009: 145-151. 8. Vallabhajosyula P, Szeto WY, Moser GW, Wallen

Figura 4: CT multi-slice postoperator după implantarea endoprotezei

TJ, Bavaria JE. „Endovascular stent grafting of the thoracic aorta.” In Cardiac surgery - Recent advances and techniques, by Ohri SK, Wechsler AS Moorjani N, 111-132. Boca Raton: CRC Press, 2014. 9. Bergeron P, Piret V, Petrosyan A, Abdulamit T, Trastour JC,. „Aortic arch aneurysm: a challenge for the surgeon.” In Aortic surgery New developments and perspectives, by Gasparini D, Reimers B, Cremonesi A, Rossi P, Setacci C, 177-184. Torino: Minerva Medica, 2009. 10. Thompson M. „Overview of current thoracic stent grafts.” In Controversies and updates in vascular surgery, by Becquemin JP, 424-428. Torino: Minerva Medica, 2011. 11. Munneke G, Thomson M, Morgan R. „Thoracic stent grafts: current pitfalls and future developments.” In Endovascular therapies Current evidence, by Watkinson AF Wyatt MG, 59-66. Castle Hill Barns, UK: tfm Publising Limited, 2006. 12. Wang GJ, Fairman RM, Jackson BM, Szeto WY, Pochettino A, Woo EY. „The outcome of thoracic endovascular repair (TEVAR) in patient with renal insufficiency.” Journal of Vascular Surgery, 2009: 42-46. 13. Garcia-Toca M, Eskandari MK,. „Regulatory TEVAR clinical trials.” Journal of Vascular Surgery , 2010: 22S-25S. 14. Lucas LA, Rodriguez-Lopez JA, Olsen DM, Diethrich EB,. „Endovasular repair in the thoracic and abdominal Aorta: no increased risk of spinal cord ischemia when both territories are treated.” Journal of endovascular therapy, 2009: 189-196. 15. Moon MR, Mitchell RS, Dake MD, Zarins CK, Fann JL, Miller DC,. „Simultaneous abdominal aortic replacement and thoracic stent-graft placement for multilevel aortic disease” Journal of Vascular Surgery, 1997: 332-340 16. Szmidt J, Rowinski O, Galazka Z, Jakimowicz T, Nazarewski S, Grochowiecki T, Pacho R, „Simultaneous endovascular exclusion of thoracic aortic aneurysm with open abdominal aortic aneurysm repair”, European Journal of Vascular and Endovascular Surgery, 2004: 442-448

www.revistamedicalmarket.ro

SC ULTRASOUND SERVICE SRL Oferă servicii de înaltă calitate în domeniul ECOGRAFELOR: •• Verificări şi reparaţii ecografe de orice tip; •• Reparăm sonde mecanice, electronice, liniare, transvaginale prin recondiţionarea lentilelor acustice; •• Sonde volumetrice 3D/4D General Electric Voluson (RAB 2-5L, RAB 4-8D, RIC 5-9D, etc); •• Comercializăm ecografe noi şi SH reuzinate; •• Livrăm sonde noi pentru următoarele ecografe: Medison / Kretz Technic, Aloka/Hitachi, Toshiba, Philips, ATL, HP Siemens/ Acuson, Esaote, Biomedica. •• Livrăm ecografe BK-Medical Danemarca, numărul 1 în lume pentru ecografie în urologie, din seria Falcon 1101, Viking 2400, Profocus 2202, Flex Focus dotate cu sonde de abdomen, sonde transrectale biplane cu imagine reală simultană în plan longitudinal şi transversal, imagine 2D/3D, cu aplicaţii în puncţia prostatică şi brahiterapie. Toate sondele sunt dotate cu ghiduri de puncţie. De asemenea, cu ajutorul transductorului anorectal tip 2050 se poate obţine o imagine 3D la 360 de grade •• La achiziţionarea unui ecograf aplicăm sistemul buy-back pentru orice tip de ecograf.

Preţuri promoţionale şi facilităţi deosebite de plată. Aviz MS nr. 2439/26.05.2008

Bucureşti, Str. Liniei 13-15, sect. 6, Tel: 0744. 655.079, 0723. 604. 645, Tel/fax: 031.800.19.66, www.ecografe-ultrasound.ro • Email: ecografematies@yahoo.com

Articole de specialitate

Tromboliza în accidentul vascular cerebral ischemic acut

rimele studii privind tromboliza în accidentul vascular cerebral (AVC) au apărut în urmă cu 20 ani.1,2 De atunci, beneficiile trombolizei în AVC au fost demonstrate în peste 20 studii care au înrolat peste 7000 de pacienţi folosindu-se diverşi agenţi terapeutici, diferite doze, ferestre terapeutice, administrare atât intravenoasă, cât şi intraarterială. Prima fereastră de timp aprobată a fost cea de 3 ore (de la debutul semnelor clinice de AVC), ea fiind ulterior extinsă la 4,5 ore. Folosirea trombolizei intraarteriale a permis extensia ferestrei terapeutice până la 6 ore în teritoriul anterior (şi până la 12-24h în teritoriul posterior), iar utilizarea tehnicilor imagistice prin rezonanţă magnetică de difuzie şi perfuzie lărgeşte intervalul până la 9h. Riscurile trombolizei sunt reprezentate de hemoragia cerebrală (6% pt IV, respectiv 10% pt IA) şi sistemică, angioedem, reacţii alergice. Numărul necesar de pacienţi ce trebuie trataţi prin tromboliză pentru a obţine un rezultat favorabil (NNT) în primele 3h este de 3,1. Practic, la 100 de pacienţi trataţi, 32 vor avea rezultate favorabile, iar 3 vor avea efecte defavorabile ca urmare a terapiei. 7 Extensia ferestrei terapeutice la 4,5h pentru tromboliza iv a avut iniţial unele criterii de excludere (vârsta >80 ani, scorul NIHHS >25, istoricul de avc + diabet zaharat, folosirea anticoagulantelor orale indiferent de INR; ischemie ce depăşeşte 1/3 din teritoriul ACM la imagistică), care au fost însă eliminate de o metaanaliză3 prezentată în 2014. Spre deosebire de terapia intravenoasă, tromboliza intraarterială oferă unele beneficii: o concentraţie mai mare de agent terapeutic care ajunge la tromb, o expunere sistemică mai redusă, dar şi rate de recanalizare mai mari. Perspective terapeutice promiţătoare sunt oferite de combinarea tehnicilor: •• Tromboliza intravenoasă şi intraarterială – combină rapiditatea administrării IV cu ratele mai mari de recanalizare la tratamentul IA. •• Tromboliza IV şi/sau IA cu dispozitive mecanice de aspirare/recuperare a trombului •• Folosirea ultrasonografiei pentru a accelera fibrinoliza enzimatică.4

Trombii mari din segmentul distal al ACI cât şi segmentul M1 al ACM raspund slab la tromboliza intravenoasă. Necesitatea unor noi terapii pentru acest grup de pacienti era presantă. Au fost realizate studii de recanalizare intraarterială, dar primele rezultate au fost dezămagitoare; eşecul a fost în parte pus pe seama dispozitivelor de recanalizare folosite mai vechi, spre deosebire de dispozitivele noi precum stenturile recuperabile (retrievable stents); o altă explicaţie ar fi intervalul de timp mare de la debutul AVC până la intervenţie, dar şi ratele reduse de recrutare a pacientilor, care au sugerat că mulţi pacienţi care ar fi beneficiat de tratament au fost lăsaţi în afara studiului. Un alt element important ar fi că două dintre studii nu au necesitat dovada unei ocluzii vasculare cerebrale, astfel că pentru unii pacienţi tratamentul ar fi putut fi inutil de la bun inceput. Lecţiile de învăţat au fost că în aceste studii trebuie înrolaţi pacienţi cu AVC severe, cu ocluzie proximală de vase mari, că intervalul până la intervenţie trebuia scurtat cât mai mult, şi că trebuia folosite dispozitive moderne. Primele rezultate pozitive au apărut după studiul MR CLEAN (Multicenter Randomized Clinical Trial of Endovascular Treatment of Acute Ischemic Stroke in the Netherlands) publicat la începutul acestui an. Aproape 90% din pacienţi au fost trataţi initial prin tromboliza IV, iar dispozitivele de recanalizare au fost aproape în totalitate de tip stent recuperabil. Trombectomia a adus o îmbunătaţire de 13,5% a scorului de independenţă funcţională pe scala Rankin modificată. Majoritatea rezultatelor raportat la obiectivele studiului au favorizat terapia endovasculară. Nu au fost diferenţe semnificative privind mortalitatea sau hemoragia intracerebrală.6 Un studiu recent publicat – REVASCAT – care a avut loc in Spania prezintă rezultate favorabile (independenţa functională a fost ameliorată cu 15,5%) la grupul de pacienţi trataţi prin terapie combinată (IV + stent recuperabil endovascular) vs grupul tratat doar IV în primele 8h de la debutul AVC, pacienţii având confirmată ocluzia unui vas mare din teritoriul anterior, dar şi absenţa unor semne de infarct extins la neuroimagistică.5

Dispozitivul de revascularizare Solitaire™ Flow Restoration8. Mecanismul de functionare pe scurt: se introduce un fir ghid prin cateterism arterial până la nivelul arterei ocluzate, se traversează trombul, se introduce apoi un cateter, se retrage ghidul şi se introduce stentul recuperabil depăşind trombul; stentul este deschis, spiralele lui prinzând trombul asemeni unui tirbuşon; stentul este retras apoi cu tot cu tromb şi aspirat. Alte studii publicate în acest an (EXTEND-IA, SWIFT PRIME, ESCAPE) arată rezultate pozitive, cu un risc al complicaţiilor comparabil între loturile control şi cele cu abord intravascular. Cheia acestor rezultate pozitive a fost o mai riguroasă selecţie a pacienţilor, utilizarea tehnicilor imagistice moderne (CT-A, P-CT, P/Dw MRI), dar şi a unor dispozitive mecanice de ultimă generaţie care au eliminat unele din neajunsurile din trecut. Studiile realizate au avut unele limitări; astfel sunt necesare date suplimentare care să arate potenţialele beneficii ale aceste noi tehnici la alte categorii de pacienţi cu AVC ischemic acut, precum cei neeligibili pentru r-PA IV, cei care se prezintă la mai mult de 6h de la debutul simptomelor (inclusiv cei care au semne de stroke la trezirea din somn), precum şi cei care au semne de ocluzie în segmentul M2 al ACM sau în teritoriul posterior.9 Dr. Rotaru Bogdan Virgil Medic specialist neurologie

Bibliografie:

The NINDS rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med. Dec 14 1995;333(24):1581-7. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Toni D, Lesaffre E, von Kummer R, et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA. Oct 4 1995;274(13):1017-25. Lansberg MG, Bluhmki E, Thijs VN. Efficacy and safety of tissue plasminogen activator 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke: a metaanalysis. Stroke. Jul 2009;40(7):2438-41. Marks MP, Olivot JM, Kemp S, Lansberg MG, Bammer R, Wechsler LR, et al. Patients with acute stroke treated with intravenous tPA 3-6 hours after stroke onset: correlations between MR angiography findings and perfusion- and diffusion-weighted imaging in the DEFUSE study. Radiology. Nov 2008;249(2):614-23 T.G. Jovin, A. Chamorro et al. - Thrombectomy within 8 Hours after Symptom Onset in Ischemic Stroke; NEJM, apr. 2015. Werner Hacke, M.D., Ph.D - Interventional Thrombectomy for Major Stroke — A Step in the Right Direction – NEJM, jan 2015. Jeffrey L Saver, MD - Thrombolytic Therapy in Stroke; http://emedicine.medscape.com/article/1160840-overview#aw2aab6b3 Élcio Machado - Solitaire™ FR Revascularization Device https://www. youtube.com/watch?v=0DQPD5TTS5Y Jeffrey L. Saver, M.D., Mayank Goyal et al. - Stent-Retriever Thrombectomy after Intravenous t-PA vs. t-PA Alone in Stroke; NEJM, apr. 2015

www.revistamedicalmarket.ro

Ergospirometru PISTON PRE-101 Testul de efort cardiopulmonar asigură o evaluare globală a răspunsurilor la exerciţiul integrativ ce implică sistemele pulmonar şi cardiovascular. Controlul bicicletei şi al bandei de alergat: • Protocoale de testare a efortului ce pot fi definite şi selectate de utilizator • Protocoale de exerciţiu pe bicicletă cu creştere progresivă, Step şi Ramp (la pas şi în rampă) • Protocoale cu creştere maximă pentru banda de alergat • Protocol de intensitate constantă a activităţii • Protocol de exerciţiu în mai multe stadii cu un pseudo-stadiu fix la fiecare nivel • Protocol de creştere discontinuă

Opţiuni: • PRE-101/c – analizor chimic ultra rapid cu celulă de oxigen • PRE-101/pm – analizor de oxigen paramagnetic ne-epuizant • PRE-101/ew – tensiometru şi ECG wireless • PPC-1250 – cărucior pentru PC cu suport dublu pentru monitor, electrod pentru braţ, suport balon de gaz şi transformator de separaţie

Pletismograf complet PISTON PDT-111/p Dispozitivul asigură măsurarea parametrilor mecanici ai sistemului respirator. • Accesibil pentru pacienţii aflaţi în scaun cu rotile (opţional) • Constanta de timp dublă a cabinei asigură efectuarea de teste la frecvenţă normală de respirat şi de asemenea cu respiraţie îngreunată • Optional: Cabină spaţioasă cu patru pereţi transparenţi şi acoperiş din sticlă securizată • Închidere electromagnetică • Metronom audiovizual programabil • Corecţie BTPS automatică bazată pe temperatura, umiditatea şi presiunea măsurate în cabină • Test complet de calibrare automată şi de scurgere • Sistem de comunicare cu microfon şi difuzor incorporat • Optional: Test de capacitate pulmonară difuză: metode de masurare Single Breath, Intra Breath

Modalităţi de măsurare: Volumul de gaz toracic, toate componentele rezistenţei aeriene, complianţa dinamică şi statică (opţional), test de capacitate pulmonară difuză (opţional), presiunea de ocluzie maximă, inspiraţie şi expiraţie forţată, capacitate vitală statică, ventilare voluntară maximă.

Spirometru PISTON PDD-301/sh Spirometrul este dispozitivul de bază în diagnosticarea bolilor pulmonare. Este inevitabil în detectarea problemelor timpurii ale sistemului respirator: COPD, astm, bronşită cronică, tulburare obstructivă a ventilaţiei, emfizem. • Modalităţi de măsurare: Inspirare şi expirare forţată, Capacitate vitală statică, Ventilaţie voluntară maximă • Design aerodinamic de prindere în mână cu debitmetru PinkFlow*. Interfaţa USB când este conectată la un laptop conferă portabilitate completă. • Debitmetrul PinkFlow utilizat, inovaţia companiei PISTON, îndeplineşte în totalitate specificaţiile şi cerinţele Standardizării Testării Funcţiei Pulmonare ATS/ ERS (European Respiratory Journal 2005). Este insensibil la condens şi vapori şi nu necesită recalibrare după schimbare.

Articole de specialitate

Abordare inovatoare în Sindromul de Intestin Iritabil Organizaţia Mondială de Gastroenterologie estima pentru anul 2014 o prevalenţă a sindromului de intestin iritabil (IBS) de până la 24% la nivel european şi de 15% pentru România.1 Sindromul de intestin iritabil impactează major calitatea vieţii pacienţilor diagnosticaţi, 70% dintre aceştia prezentând anxietate, în timp ce depresia se instalează la 46% dintre pacienţi. În prezent, doar 8% dintre pacienţii diagnosticaţi cu sindrom de intestin iritabil se declară mulţumiţi de tratamentele actuale.2 După ani de cercetare, oamenii de ştiinţă francezi au dezvoltat o soluţie inovatoare şi eficientă în IBS: Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856. Sun Wave Pharma este unica companie din România ce are în portofoliu această tulpină patentată în Franţa sub denumirea de Bio-Sun IBS ce conţine Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856 -500 mg. Dr. Marius Moiceanu Sun CRD & International Business Director, Sun Wave Pharma

Rezultatele studiului Postmarketing BIO-IBS 16G-Eficienţa Bio-Sun® IBS în reducerea simptomatologiei la pacienţii cu IBS În perioada Septembrie 2016 – Ianuarie 2017 s-a desfăşurat în România Studiul Postmarketing multicentric prospectiv BioIBS 16G. Studiul s-a desfăşurat în 7 centre medicale şi a inclus 105 pacienţi diagnosticaţi cu Sindrom de Intestin Iritabil conform criteriilor ROMA III. Pacienţii au primit Bio-Sun® IBS, 1 capsulă pe zi, timp de 60 de zile şi au fost evaluaţi prin Birmingham IBS Symptom Questionnaire şi Visual Analogue Scale for IBS la vizita 1 (baseline) şi vizita 2 (60 zile). De asemenea, la vizita de final (vizita 2), s-a efectuat autoevaluarea pacienţilor prin Subject Global Assessment of Relief, varianta modificată, precum şi înregistrarea reacţiilor adverse şi a complianţei la tratamentul cu Bio-Sun® IBS. Prelucrarea statistică a datelor s-a efectuat folosind Wilcoxon Signed Ranks Test. Rezultatele obţinute au demonstrat eficienţa clinică ridicată a Bio-Sun® IBS în reducerea simptomatologiei la pacienţii cu IBS, astfel: •• Scorul Birmingham IBS a crescut în medie cu 34% (4.7 pre-administrare şi 6.3 post-administrare, p<0,001).

•• Scorul VAS IBS a scăzut în medie cu 79% (4.8 pre-administrare şi 1 post-administrare, p<0,001). •• Durerea abdominală s-a ameliorat substanţial sau moderat la 88% dintre pacienţi, balonarea la 90% dintre pacienţi, tranzitul intestinal la 87% dintre pacienţi şi starea generală de bine la 88% dintre pacienţi. •• 99% dintre pacienţi au raportat o complianţă excelentă la tratament, iar reacţii adverse au fost prezente la doar 4% dintre pacienţi şi au fost minore, neducând la întreruperea tratamentului. Rezultatele studiului BIO-IBS 16G reconfirmă eficienţa BioSun® IBS în reducerea simptomatologiei la pacienţii cu IBS. Bio-Sun® IBS reprezintă o alternativă eficientă şi sigură în Sindromul de Intestin Iritabil. Conf. univ. dr. Burtă Ovidiu Medic Primar Medicină Internă Canavan C, West J, Card T. The epidemiology of irritable bowel syndrome.Clinical Epidemiology. 2014;6:71-80. doi:10.2147/CLEP.S40245. 2 World Gastroenterology Organisation Global Guidelines. Irritable Bowel Syndrome: a Global Perspective. Update September 2015 1

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

xxxxxxxxxxxxx XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate

GUTA în actualitate: recomandările EULAR pentru managementul gutei, actualizare 2016

Dr. Corina D. MOGOŞAN

Dr. Claudiu C. POPESCU

Conf dr. Cătălin CODREANU

Centrul Clinic de Boli Reumatismale „Dr. Ion Stoia” Bucureşti

Guta este o afecţiune cu potenţial evolutiv sever, cu prevalenţă şi incidenţă în creştere, la nivel mondial[1]. Expresia clinică a bolii este variată şi pretează încă la diagnostic tardiv, cu consecinţe terapeutice suboptimale[2].

n anul 2006, ca urmare a analizei sistematice a literaturii de specialitate şi opiniei experţilor, European League Against Rheumatism (EULAR) a elaborat recomandări pentru managementul gutei[3]. La acel moment, medicaţia disponibilă pentru terapia gutei era limitată, principala terapie hipouricemianta (THU) fiind alopurinolul. În decada următoare, arsenalul terapeutic antigutos s-a lărgit considerabil, atât prin preparate noi, disponibile pentru uzul clinic (febuxostat, pegloti-

caza, blocanţii de interleukina 1(IL-1), lesinurad)[4,5], cât şi prin acumularea de evidenţe suplimentare privind utilizarea preparatelor tradiţionale (colchicina, alopurinol)[6]. În plus, a fost în mod repetat demonstrat rolul major al hiperuricemiei ca factor de risc cardiovascular, prin creşterea mortalităţii cardiovasculare la pacienţii cu gută[7]. S-au conturat astfel noi necesităţi: pe de-o parte, clarificarea indicaţiei pentru medicamente vechi şi noi, iar pe de altă parte, nevoia de strategii terapeutice, care să aibă la bază disponibi-

litatea medicaţiei, profilul pacientului, ineficienţa terapiei anterioare, raportul beneficiu/risc şi, nu în ultimul rând, costul strategiei aplicate[6]. În anul 2016, un Grup de Lucru EULAR a elaborat un set de recomandări actualizate pentru managementul gutei[6]. Acestea sunt structurate în trei principii fundamentale şi 11 recomandări individuale. Principiul A se referă la educaţia pacienţilor cu gută: „Fiecare persoană cu gută trebuie să fie pe deplin informată cu privire la fiziopatologia bolii, existenţa unor tratamente eficiente, principiile de gestionare a atacurilor şi eliminarea cristalelor de urat, prin menţinerea pe tot parcursul vieţii a uricemiei sub un nivel ţintă”[6]. Studii observaţionale susţin că lipsa cunoştinţelor legate de boală scade semnificativ aderenţa pacienţilor la tratament, în vreme ce prin educaţia pacientului aderenţa la THU creşte la 92% la 12 luni[8,9]. Principiul B se referă la măsuri privitoare la stilul de viaţă: mai multe studii susţin efectul hipouricemiant al scăderii în greutate, prin intervenţii generale sau speciale (chirurgicale)[10]. Activitatea fizică regulată reduce excesul de mortalitate asociat cu hiperuricemia cronică[6]. Se recomandă evitarea meselor bogate, a consumului excesiv de carne şi fructe de mare, alcool (în special bere şi băuturi spirtoase), a băuturilor îndulcite cu zahăr/fructoză, a alimentelor bogate în fructoză, sucului de portocale şi de mere[11]. S-a descris o asociere negativă cu guta a consumului de cafea, cireşe, produse lactate degresate (prin efectul uricozuric al acesto-

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate ra)[12,13]. Trebuie precizat că nivelul de dovezi care susţin efectul modificării stilului de viaţă asupra uricemiei este scăzut şi, prin urmare, acest principiu major a fost bazat majoritar pe opinia experţilor[6]. Principiul C se referă la evaluarea factorilor de risc cardiovascular şi a comorbidităţilor, ca parte integrantă a gestionării gutei, prin screening-ul acestora, atât la momentul diagnosticului, cât şi pe parcursul evoluţiei bolii[6]. Principiul susţine importanţa evaluării pentru boala cronică renală, boala cardiacă ischemică, insuficienţa cardiacă, accident vascular cerebral, boala arterială periferică, hipertensiunea arterială, hiperlipidemie, diabetul zaharat, precum şi pentru obezitate şi fumat[6,7]. Recomandarea nr. 1 derivă din primul element al recomandărilor din 2006 şi vizează precocitatea instituirii tratamentului în atacul de gută, pentru colchicină în primele 12 ore de la debutul clinic. Se susţine auto-medicaţia la primele simptome de avertizare, luând însă în considerare factorii legaţi de contraindicaţii, experienţa terapeutică anterioară, timpul de iniţiere al terapiei după debutul clinic[6]. Importanţa evaluării pentru contraindicaţii a constituit obiectivul unui studiu, care a raportat că peste 90% dintre pacienţi au cel puţin o contraindicaţie pentru antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), în vreme ce o treime dintre pacienţi au o contraindicaţie majoră pentru colchicină[14]. Recomandarea nr. 2 descrie abordarea de primă linie în atacul de gută[6]. Opţiunile terapeutice de ales sunt: colchicina în doze mici (iniţial 1 mg, urmat la o oră de 0,5 mg în ziua 1, doza totală de colchicină fiind de 1,5 mg); AINS (asociate cu inhibitori ai pompei de protoni, dacă este cazul); glucocorticoizi pe cale orală (30-35 mg/zi echivalent în prednison, pentru 3-5 zile); aspiraţie articulară şi administrare locală de glucocorticoizi[6]. Grupul de lucru nu face o prioritizare între aceste opţiuni terapeutice (din cauza lipsei de studii comparative directe), dar spre deosebire de precedentele recomandări din 2006, se susţine şi terapia combinată (colchicină şi oricare dintre celelalte variante)[6]. Se subliniază importanţa evaluării pentru contraindicaţii: astfel,

colchicina şi preparatele AINS sunt de evitat în boala cronică renală severă; colchicina nu se administrează împreună cu inhibitori de P-glicoproteină şi/sau CYP3A4 (cum sunt: claritromicina, ciclosporina, verapamil, ketoconazol), din cauza riscului crescut de toxicitate şi de evenimente adverse severe[15]. Studiul AGREE demonstrează că iniţierea terapiei cu colchicină în primele 12 ore de la debutul atacului de gută în regim redus (1,8 mg/zi) are o eficienţă similară cu doza de 4,8 mg/zi, dar cu un profil de siguranţă mult superior, asemănător cu placebo[16]. Recomandarea nr. 3 ia în discuţie situaţiile clinice care prezintă atacuri frecvente şi contraindicaţii la colchicină, AINS şi glucocorticoizi (oral şi injectabil)[6]. Pentru această categorie, în tratamentul episoadelor acute, se recomandă utilizarea de agenţi biologici anti-IL-1. Infecţiile curente reprezintă însă o contraindicaţie pentru utilizarea acestora[6]. Două studii randomizate (RCT) au evidenţiat eficienta superioară a canakinumab (anticorp monoclonal anti-IL-1β), 150 mg subcutanat (în administrare unică), faţă de doză unică de 40 mg triamcinolon acetonid subcutanat. Deşi nu are studii de tip RCT, anakinra (antagonist al receptorului de IL-1), în doza de 100 mg subcutanat, timp de 3 zile, în studii observaţionale de tip serii de cazuri şi-a dovedit eficienţa în controlul durerii din timpul atacului de gută [17]. Un alt studiu RCT susţine eficienţa similară a rilonacept (proteină de fuziune dimerica antiIL-1), în doza de 320 mg, cu cea a indometacinei (150 mg/zi, timp de 3 zile) în tratamentul episodului acut de gută[18]. Recomandarea nr. 4 ia în discuţie o profilaxia episoadelor acute[6]. Aceasta se recomandă să fie efectuată în primele 6 luni de THU, perioadă în care se poate utiliza colchicină în doza cuprinsă între 0,5 şi 1 mg/zi (sau o doză redusă în caz de boală renală cronică). Se recomandă prudenţă pentru monitorizarea potenţialelor evenimente adverse de neurotoxicitate şi/sau miopatie[19]. În situaţiile clinice de contraindicaţie sau intoleranţă la colchicină, alternativa este reprezentată de profilaxia cu AINS (în doze mici). Dispersarea cristalelor de urat monosodic în timpul fazei iniţiale de dizolvare a depozitelor comportă risc de recurenţă a atacurilor,

fapt susţinut de studii care au evidenţiat că profilaxia până la 6 luni are un beneficiu superior faţă de cea de 8 săptămâni[20]. În plus, studiile au demonstrat beneficiul profilaxiei cu colchicină (în doze mici) în reducerea incidenţei evenimentelor cardiovasculare majore la pacienţii cu gută[21]. Recomandarea nr. 5 detaliază THU[6]. THU permite dizolvarea depozitelor de cristale şi dispariţia manifestărilor gutei, atâta timp cât uricemia este menţinută sub ţinta terapeutică. THU este indicată la toţi pacienţii cu atacuri recurente (> 2/an), cu tofi, cu artropatie uratică şi/sau litiază renală. Iniţierea THU se face în apropierea momentului diagnosticului, pentru următoarele categorii: pacienţii cu vârstă tânără (< 40 ani), nivel foarte ridicat al uricemiei (> 8,0 mg/dL) şi/sau cu comorbidităţi (boală cronică renală, hipertensiune arterială, boală cardiacă ischemică, insuficienţă cardiacă). Este dovedit faptul că hiperuricemia asociată cu comorbidităţi creşte frecvenţa recurentelor[22], iar vârsta tânără la debut constituie un indicator de severitate[23]. Momentul specific al iniţierii THU (respectiv în timpul unui episod acut sau cu o întârziere de aproximativ 2 săptămâni de la remiterea episodului acut) nu beneficiază de o recomandare fermă, din cauza insuficientelor dovezi din studiile clinice, însă există un consens privitor la riscul încărcăturii suplimentare cu uraţi, cu consecinţe pentru afecţiunile cardiovasculare şi renale, în cazul întârzierii iniţierii THU până la atacurile ulterioare[6]. Recomandarea nr. 6 are ca tema ţinta terapeutică în THU[6]. Nivelul terapeutic optim recomandat spre a fi atins şi menţinut este sub 6 mg/dL, monitorizat şi menţinut întreaga viaţă[24]. Pentru a facilita dizolvarea mai rapidă a cristalelor, este recomandată o ţintă inferioară (sub 5 mg/dL) pentru pacienţii cu gută severă (tofi, artropatie cronică, atacuri frecvente)[24], însă nu se recomandă pe termen lung niveluri ale uricemiei mai mici de 3 mg/dL, deoarece s-a dovedit un rol protector al acidului uric în afecţiuni neurodegenerative (boala Parkinson, boala Alzheimer, scleroza laterală amiotrofică)[25-27]. Recomandarea nr. 7 detaliază regimurile terapeutice ale preparatelor

Medicină internă 23

Articole de specialitate hipouricemiante. Se recomanda iniţierea THU cu doze mici, cu titrare crescătoare, până la atingerea obiectivului ţintă al uricemiei (< 6 mg/dL, toată viaţa)[6]. THU în doze mici se asociază cu reducerea recurenţelor în timpul iniţierii acesteia, ceea ce creşte aderenţa pacienţilor la tratament[9]. Recomandarea nr. 8 are ca tema preparatele hipouricemiante[6]. Studiile de farmaco-economice, datorită eficienţei, siguranţei şi a costului sau redus[1] recomandă alopurinol, ca prima linie în THU, la pacienţi cu funcţie renală normală, iniţial o doză mică (100 mg/zi) şi posibilitatea creşterii dozei cu câte 100 mg la 2-4 săptămâni, dacă este necesar (cu monitorizarea uricemiei), pentru a atinge ţinta terapeutică (sub 6 mg/dL) („start low, go slow”)[6]. Iniţierea THU cu alopurinol în doze mari comportă riscul unor evenimente adverse cutanate severe[28]. Pe de altă parte, lipsa atingerii ţintei terapeutice permite creşterea dozei de alopurinol la 600-800 mg/zi (cu creşterea consecutivă a ratei de succes terapeutic la 75-80%)[29]. Alternativa terapeutică, în caz de ineficienţă sau intoleranţă, este reprezentată de febuxostat, preparate uricozurice, abordarea combinată urico-inhibitoare plus un uricozuric. Febuxostatul (în regim terapeutic de 80-120 mg/zi), reprezintă o alternativă a clasei THU, aplicabilă şi în situaţii de alergii la alopurinol (datorită lipsei de alergie încrucişată între alopurinol şi acesta)[6]. Clasa uricozuricelor este recomandată acolo unde acestea sunt disponibile, atât în monoterapie (benzbromarona 50-200 mg/zi sau probenecid 1-2 g/zi), cât şi în combinaţie cu alopurinol, pentru situaţiile în care monoterapia cu alopurinol nu este optimă terapeutic[30]. În plus, lesinurad (un inhibitor al transportorului de urat) asociat cu alopurinol are rezultate promiţătoare, fiind deja autorizat de către Comisia Europeană pentru introducerea pe piaţă pe tot teritoriul Uniunii Europene. Recomandarea nr. 9 tratează situaţiile de gută la pacienţii cu disfuncţie renală, cu menţiunea că doza maximă de alopurinol trebuie ajustată la clearance-ul creatininei[6]. În aceste cazuri, alternativa o reprezintă febuxostat sau benzbromaronă, cu sau fără alopurinol (cu excepţia de-

clinului renal sever, cu rata de filtrare glomerulară < 30 mL/minut, în care nu se utilizează benzbromarona). Coexistenţa insuficientei renale antrenează risc crescut de evenimente adverse cutanate severe la alopurinol, cu prognostic sever (prin acumulare de oxypurinol în concentraţii crescute, care induce un răspuns citotoxic T, ce amorsează o reacţie de hipersensibilitate)[9]. Alternativa cu febuxostat este suţinută de studii care au evidenţiat eficienţa superioară a acestuia în cazul disfuncţiei renale, faţă de alopurinol[31]. Recomandarea nr. 10 se adresează situaţiilor clinice de gută cronică tofacee severă debilitantă, la care obiectivul ţintă al uricemiei nu poate fi atins cu niciun medicament disponibil la doza maximă (inclusiv combinaţii), caz în care este indicată pegloticaza (uricaza pegilată, produsă dintr-o tulpină de Escherichia coli modificată genetic, ce catalizează oxidarea acidului uric la alantoină, mai solubilă). Un studiu cu durata de 6 luni susţine eficienţa pegloticazei ca terapie hipouricemiantă în guta refractară, în care ţinta terapeutică a uricemiei sub 6 mg/dL a fost atinsă la 42% din cazuri, faţă de 0% pentru grupul placebo[32,33]. Administrarea pegloticazei se efectuează parenteral, perfuzabil, 8 mg/2 săptămâni, însă deşi durata tratamentului nu beneficiază de o recomandare fermă, exist[ un consens privitor la switch-ul la THU orală, după dispariţia tofilor[6]. Recomandarea nr. 11 se referă la guta apărută la pacienţi trataţi cu diuretice de ansă sau tiazidice. În aceste cazuri, dacă este posibil, se recomandă substituirea diureticului, cu alte clase terapeutice: în hipertensiunea arterială, se poate opta pentru losartan sau pentru clasa blocantelor canalelor de calciu, recomandare susţinută de un studiu epidemiologic larg, care a evidenţiat că riscul relativ al incidenţei gutei la pacienţii trataţi cu blocanţi de calciu şi losartan este de 0,87 (CI 95% 0,82-0,93) şi respectiv 0,81 (CI 95% 0,70-0,94)[6]. Se susţine de asemenea în continuare rolul uricozuric al fenofibratului şi al statinelor. În concluzie, actualizarea din 2016 a recomandărilor EULAR pentru managementul gutei se concentrează mai îndeaproape pe rolul educaţiei pacien-

tului, a screening-ului pentru factori de risc (cu abordarea terapeutică a celor modificabili) şi pentru comorbidităţi (în special cardiovasculare şi renale). De asemenea, aduce clarificări privind utilizarea optimă a unor preparate farmacologice vechi (colchicina, alopurinol), dar şi extinderea arsenalului terapeutic, prin introducerea de febuxostat, blocanţi IL-1, pegloticaza, lesinurad, care îmbunătăţesc considerabil atingerea ţintei terapeutice, în mai multe scenarii clinice, îndeosebi în cazurile severe de gută şi cele care asociază comorbidităţi. Referinţe

1. Kuo CF, Grainge MJ, Zhang W, et al. Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nat Rev Rheumatol 2015;11:649–62. 2. Doherty M, Jansen TL, Nuki G, et al. Gout: why is this curable disease so seldom cured? Ann Rheum Dis 2012;71:1765–70. 3. Zhang W, Doherty M, Bardin T el al: EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee For International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) Ann Rheum Dis 2006;65:1312–1324. 4. Diaz-Torné C, Perez-Herrero N, Perez-Ruiz F. New medications in development for the treatment of hyperuricemia of gout. Curr Opin Rheumatol 2015;27:164–9. 5. Edwards NL, So A. Emerging therapies for gout. Rheum Dis Clin North Am 2014;40:375–87. 6. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis 2016;0:1–14. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209707. 7. Perez-Ruiz F, Martínez-Indart L, Carmona L, et al. Tophaceous gout and high level of hyperuricaemia are both associated with increased risk of mortality in patients with gout. Ann Rheum Dis 2014; 73:177-82. 8. Reach G. Treatment adherence in patients with gout. Joint Bone Spine 2011;78:456–9. 9. Rees F, Jenkins W, Doherty M. Patients with gout adhere to curative treatment if informed appropriately: proof-of-concept observational study. Ann Rheum Dis 2013;72:826–30. 10. Williams PT. Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men. Am J Clin Nutr 2008;87:1480–7. 11. Choi JW, Ford ES, Gao X, et al. Sugar-sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum 2008;59:109–16. 12. Choi HK, Curhan G. Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey. Arthritis Rheum 2007;57:816–21.

www.revistamedicalmarket.ro

Formula cu o experienţă clinică de 22 de ani în Italia

Antitromboticul preferat pentru tratamentul de lungă durată al afecţiunilor cronice* vasculare. Profil farmacologic deosebit pentru prevenţia complicaţiilor diabetului* (angiopatii). COREFLUX - Formula bazată inclusiv pe studii clinice proprii: • Studii clinice proprii de bioechivalenţă • Studii de eficacitate pe grupe de pacienţi cu risc vascular • Documentaţie non-clinică completă cu peste 20 de studii proprii Coreflux 250 ULS capsule moi şi Coreflux 600 ULS / 2 ml soluţie inj. (i.v. / i.m.) sunt medicamente biologice pe bază de sulodexide pentru tratamentul afecţiunilor cu risc de tromboză. Preţ de referinţă pentru DCI Sulodexide pe lista B Criteriile* de includere în tratamentul specific cu Sulodexide sunt: • prevenţia şi stoparea complicaţiilor diabetului • tromboza venoasă profundă (TVP) • tratamentul insuficienţei cronice venoase (IVC) şi ulcerelor ale picioarelor

• afecţiunile vasculare asociate unui proces aterosclerotic • boala ocluzivă arterială periferică (BOAP) • tratamentul simptomatic al claudicaţiei intermitente

Articole de specialitate 13. Dalbeth N, Wong S, Gamble GD, et al. Acute effect of milk on serum urate concentrations: a randomised controlled crossover trial. Ann Rheum Dis 2010;69:1677–82. 14. Keenan RT, O’Brien WR, Lee KH, et al. Prevalence of contraindications and prescription of pharmacologic therapies for gout. Am J Med 2011;124: 155–63. 15. Terkeltaub RA, Furst DE, Digiacinto JL, et al. Novel evidence-based colchicine dose-reduction algorithm to predict and prevent colchicine toxicity in the presence of cytochrome P450 3A4/P-glycoprotein inhibitors. Arthritis Rheum 2011;63:2226–37. 16. Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, et al. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebocontrolled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum 2010;62:1060–8. 17. Ottaviani S, Moltó A, Ea HK, et al. Efficacy of anakinra in gouty arthritis: a retrospective study of 40 cases. Arthritis Res Ther 2013;15:R123. 18. Terkeltaub RA, Schumacher HR, Carter JD, et al. Rilonacept in the treatment of acute gouty arthritis: a randomized, controlled clinical trial using indomethacin as the active comparator. Arthritis Res Ther 2013;15:R25. 19. Becker MA, MacDonald PA, Hunt BJ, et al. Determinants of the clinical outcomes of gout during the

first year of urate-lowering therapy. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids 2008;27:585–91. 20. Wortmann RL, Macdonald PA, Hunt B, et al. Effect of prophylaxis on gout flares after the initiation of urate-lowering therapy: analysis of data from three phase III trials. Clin Ther 2010;32:2386–97. 21. Nidorf SM, Eikelboom JW, Budgeon CA, et al. Low-dose colchicine for secondary prevention of cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 2013;61:404–10. 22. Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol 2011;23:192–202. 23. Yamanaka H. Gout and hyperuricemia in young people. Curr Opin Rheumatol 2011;23:156–60. 24. Perez-Ruiz F, Lioté F. Lowering serum uric acid levels: what is the optimal target for improving clinical outcomes in gout? Arthritis Rheum 2007;57:1324–8. 25. Abraham A, Drory VE. Influence of serum uric acid levels on prognosis and survival in amyotrophic lateral sclerosis: a meta-analysis. J Neurol 2014;261:1133–8. 26. Kim TS, Pae CU, Yoon SJ, et al. Decreased plasma antioxidants in patients with Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry 2006;21:344–8. 27. Weisskopf MG, O’Reilly E, Chen H, et al. Plasma urate and risk of Parkinson’s disease. Am J Epidemiol 2007;166:561–7.

28. Stamp LK, Taylor WJ, Jones PB, et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: a proposed safe starting dose of allopurinol. Arthritis Rheum 2012;64:2529–36. 29. Reinders MK, Haagsma C, Jansen TL, et al. A randomised controlled trial on the efficacy and tolerability with dose escalation of allopurinol 300-600 mg/day versus benzbromarone 100200 mg/day in patients with gout. Ann Rheum Dis 2009;68:892–7. 30. Kydd AS, Seth R, Buchbinder R, et al. Uricosuric medications for chronic gout. Cochrane Database Syst Rev 2014;(11):CD010457. 31. Hira D, Chisaki Y, Noda S, et al. Population pharmacokinetics and therapeutic efficacy of febuxostat in patients with severe renal impairment. Pharmacology 2015;96:90–8. 32. Baraf HS, Becker MA, Gutierrez-Urena SR, et al. Tophus burden reduction with pegloticase: results from phase 3 randomized trials and open-label extension in patients with chronic gout refractory to conventional therapy. Arthritis Res Ther 2013;15:R137. 33. Sundy JS, Baraf HS, Yood RA, et al. Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials. JAMA 2011;306:711–20.

www.aspivita.ro

Articole de specialitate

Sincopa și hipotensiunea ortostatică la copil Deseori, medicul de familie trebuie să asiste un pacient care a prezentat sau prezintă un episod de pierdere a stării de conștiență sau de hipotensiune tranzitorie asociat cu o stare de rău/lipotimie/ „leşin”/ sincopă. Conf. Dr. Angela Butnariu MD, PhD Spitalul Clinic de Urgenţă pentru Copii Cluj, Universitatea de Medicina şi Farmacie „Iuliu Haţieganu”, Cluj Napoca, Clinica Pediatrie III, Str. Câmpeni 2-4 Tel: 0727 864 866 , Email: angela_butnariu@yahoo.com

incopa este un simptom şi nu o boală. Este o pierdere de cunoştinţă bruscă şi de scurtă durată, asociată cu pierderea tonusului postural, cu revenire spontană, fără a necesita cardioversie electrică sau chimică. Durata sincopei este foarte scurtă, în general sub 1 minut, iar recuperarea spontană şi completă. Atacurile sincopale rezultă din reducerea tranzitorie a fluxului sanguin către regiunile din creier responsabile de păstrarea stării de conştienţă (sistemul reticular activator din trunchiul cerebral). Dacă anoxia acută durează 5-15 secunde apar pierderea conştienţei, paloare şi relaxare musculară; dacă anoxia depăşeşte 15 secunde, se pot asocia şi spasmele musculare tonice, iar pierderea stării de conştienţă este mai profundă şi cu durată mai mare. Lipotimia/leşinul/presincopa reprezintă pierderea incompletă a stării de conştienţă, are o instalare progesivă, elemente ce o diferenţiază de sincopă. În realitate, cel mai adesea este vorba de o formă mai uşoară de sincopă. Frecvenţa reală a manifestărilor de tip sincopal în pediatrie nu este cunoscută, multe cazuri, din cauza rezoluției spontane, nu sunt evaluate medical. În serviciile pediatrice de urgenţă motivaţia de sincopă este sub 1%. Totuși, se apreciază că aproximativ 15% dintre copii prezintă o sincopă până la sfârşitul adolescenţei. Dacă ne referim numai la adolescenţi, frecvenţa este mai mare, aproximativ 47% dintre ei prezentând cel puţin un episod sincopal. Există 4 mari categorii de cauze: sindroa-

mele de instabilitate vasomotorie mediată reflex, hipotensiunea ortostatică, bolile neurologice şi cauzele cardiace. 1. INSTABILITATEA VASOMOTORIE MEDIATĂ REFLEX Vasovagală De situaţie Micţională Tuse Deglutiţie Defecare Sincopa sinocarotidiană Nevralgii Altitudine înaltă Tulburări psihiatrice Altele (efort, unele medicamente)

2. HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ 3. BOLI NEUROLOGICE Migrena Comiţialitate

4. CAUZE CARDIACE

Obstrucţia ejecţiei VS Stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică Stenoză mitrală, mixomul Obstrucţia ejecţiei VD Stenoza pulmonară Embolia pulmonară, hipertensiunea pulmonară, mixomul Alte cardiopatii Insuficienţa de pompă cardiacă Tamponada, disecţia aortică Bradiaritmii Bradicardia sinusală severă Boala nodului sinusal Bloc AV gr. II şi III Bradiaritmii induse medicamentos Tahiaritmii Tahicardia ventriculară Torsada vârfului (asociată cu sindrom Q-T lung congenital sau alungirea câştigată a Q-T) Tahicardia supraventriculară

Cele mai frecvente cauze de sincopă la copii sunt sincopele cu mediere reflexă și hipotensiunea ortostatică (în tabel, poziția 1 și 2).

Sindroamele de instabilitate vasomotorie mediate reflex Produc sincope care rezultă din asocierea mecanismelor reflexe cu apariţia vasodilataţiei şi/sau bradicardie. Toate aceste sindroame mediate neuronal (vasovagal, de situaţie sau sinocarotidian) au comun faptul că diverşi factori acţionează asupra arcului neuronal aferent şi eferent şi asupra sistemului nervos central, rezultând, în final, hipotensiune şi pierdere de cunoştinţă. Pentru toate aceste sindroame, există factori favorizanţi (stări emoţionale, durerea, starea posturală, stimuli mecanici care acţionează asupra baroreceptorilor de la nivelul viscerelor) care predispun la sincopă.

Sincopa vasovagală Reprezintă cea mai comună cauză de sincopă la copil (50%). Episoadele tipice apar ca urmare a stress-ului emoţional brusc, într-o situaţie reală ameninţătoare sau imaginată, exacerbate de oboseală, foame, căldură, încăperi aglomerate. Se descriu următoarele

simptome premonitorii: paloare, greţuri, ameţeli, midriază. Bolnavul cade brusc şi rămâne inconştient pentru o perioadă mai mică de un minut. Se citează rar activitate musculară tonicoclonică şi incontinenţă. După episod bolnavul rămâne palid şi se plânge de greaţă şi slăbiciune. Mecanismul sincopei vasodepresoare constă într-o scădere a rezistenţei vasculare periferice care duce la o scădere a presiunii arteriale şi a perfuziei cerebrale. Sincopa vasovagală are 3 faze: în cursul primei faze, presiunea arterială şi frecvenţa cardiacă cresc mult datorită medierii baroreceptorilor care cresc tonusul simpatic. Aceasta este urmată de hipotensiune şi bradicardie bruscă (uneori, asistolă pentru 10-20 secunde sau mai mult), cu simptome premonitorii, culminând cu sincopă. A treia fază este revenirea rapidă prin clinostatism. În general, sincopa vasovagală apare în poziţie ortostatică, când scad întoarcerea venoasă şi volumul sistolic, iar presiunea arterială conduce la răspunsuri compensatorii mediate prin baroreceptorii arteriali şi cardiopulmonari.

Hipotensiunea ortostatică Prin ridicarea în poziţie ortostatică, 500-700 ml sânge se deplasează în extremităţile inferioare şi în circulaţia splanhnică. Consecinţa reducerii întoarcerii venoase la inimă este scăderea debitului cardiac şi stimularea baroreceptorilor aortici, carotidieni şi cardiopulmonari. Această stimulare creşte reflex influxul simpatic şi inhibă activitatea parasimpatică. Consecinţa este creşterea frecvenţei cardiace şi a rezistenţei vasculare, pentru a menţine presiunea arterială sistemică în ortostatism. Hipotensiunea ortostatică se produce când există un defect în reglarea presiunii arteriale sistemice în toate elementele acestui sistem. La ridicarea bruscă în ortostatism, pacientul prezintă ameţeală sau uşoară cefalee, înceţoşarea vederii sau scăderea vederii, senzaţia de slăbiciune accentuată şi sincopă. Pierderea de cunoştinţă este, în general, de scurtă durată şi nu se însoţeşte de simptome de hiperactivitate autonomă. Aceste simptome apar, de obicei, dimineaţa, după masă sau după efort.

Cauzele de hipotensiune ortostatică Primare

•• Insuficienţă autonomă pură (hipotensiunea ortostatică idiopatică). Nivelul plasmatic al noradrenalinei este marcat

www.revistamedicalmarket.ro

„Noi credem că totul este posibil“

Articole de specialitate

•• redus în repaus şi rămâne neschimbat în ortostatism. •• Insuficienţă autonomă asociată cu disfuncţie colinergică. Nivelul noradrenalinei este normal în repaus, dar rămâne nemodificat în ortostatism.

Secundare

•• Boli medicale generale: diabetul zaharat, amiloidoza •• Boli autoimune: artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic •• Boli metabolice: deficitul de vitamina B12, porfiria, boala Fabry •• Infecţii ale sistemului nervos: boala Chagas, infecţia cu HIV, botulism, herpes zoster •• Leziuni nervoase centrale: leziune vasculară sau tumori cuprinzând hipotalamusul şi creierul mijlociu (ex. craniofaringiomul) •• Insuficienţa renală Din punct de vedere al mecanismului fiziopatologic, sincopa ortostatică seamănă cu cea vasovagală. Ortostatismul poate fi un factor declanşator al celei din urmă, rolul central în producerea răspunsului vasodepresor revenind şi în cazul sincopei vasovagale, sistemului nervos vegetativ, atât ca factor declanşator cât şi ca efector final.

TRATAMENT Dată fiind implicarea comună a sistemului nervos vegetativ, tratamentul hipotensiunii/sincopei ortostatice este în bună măsură similar celorlalte sindroame sincopale cu mediere reflexă. Tratamentul sincopei vaso-vagale include mijloace non-farmacologice/ educația pacientului și tratament medicamentos.

Mijloacele non-farmacologice:

•• Asigurarea unei hidratări adecvate este obligatorie, dat fiind că orice scădere a volumului circulator va favoriza dezvoltarea hipotensiunii arteriale. Vor fi evitate cafeaua, ceaiul si medicamentele diuretice. •• Se va acorda o atenție deosebită simptomelor prodromale; aparitia acestora va impune luarea măsurilor de precauție: adoptarea decubitului dorsal, tușirea repetată fortață pentru menținerea fluxului cerebral. Dacă aceste măsuri se dovedesc a fi insuficiente, se va trece la tratamentul medicamentos.

Tratamentul farmacologic constă în: Beta-blocante în doze mici (previn stimularea excesivă a mecanoreceptorilor ventriculari şi vasodilataţia arterială excesivă – exemplu, metoprolol). Fludrocortizon este mai puţin eficient în sincopa vasovagală decât în cea ortostatică. •• Disopyramide •• Teofilina antagonizează adenozina la nivel de receptori. •• Verapamil •• Fluoxetine •• Alfa-agonişti •• Midodrine La modul ideal, terapia se stabileşte prin tatonare pentru a fi perfect adaptată anomaliei fiziopatologice din cazul respectiv. Este evident că, în diversele forme de sincopă prin instabilitate vasomotorie mediată reflex mecanismele fiziopatologice sunt diferite, deci şi tratamentele sunt diferite.

Tratamentul sincopei ortostatice Tratamentul non-farmacologic este esenţial.

•• Pacienţii vor dormi cu capul ridicat la 30-45 grade, poziţie ce activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron, cu diminuarea atât a diurezei nocturne cât şi a hipertensiunii de decubit; această poziţie favorizează şi stagnarea lichidului interstiţial la nivelul membrelor inferioare, element ce contribuie la diminuarea scăderii tensionale şi ameliorarea ameţelilor/stărilor de rău matinale; •• Scularea din pat (după somn, repaus prelungit) se va face lent, progresiv ; •• Se va asigura un aport lichidian semnificativ (1,5 – 2 L/zi, chiar 2,5 L/zi la adolescenţi) şi creşterea lui în zilele călduroase. •• Principalele activităţi trebuie planificate preprandial, iar mesele mai consistente, seara. Va fi încurajată practicarea înotului, imersiunea exercitând o presiune negativă/aspirativă asupra membrelor inferioare.

Se recomandă: •• antrenamentul fizic progresiv (eforturi uşoare/moderate) şi exerciţiile izometrice la nivelul membrelor inferioare (vor creşte rolul pompei musculare şi tonusul venos); •• efectuarea unor manevre fizice, precum încrucişarea alternativă a membrelor inferioare sau ridicarea lor la nivelul înălţimii scaunului (poate mobiliza

sângele sechestrat). Poziția “pe vine”/ squatting contribuie la creşterea tonusului pompei musculare; •• încurajarea consumului de sare (1-2 g NaCl/zi) cu excepţia pacienţilor a căror patologie asociată o contraindică (de exemplu, insuficienţa cardiacă). Măsurile non-farmacologice sunt în general suficiente pentru formele uşoare şi moderate de hipotensiune ortostatică.

Tratamentul farmacologic Pentru terapia hipotensiunii/sincopei ortostatice sunt disponibile numeroase preparate, dar nici unul nu este medicamentul ideal.

Cele mai utilizate preparate sunt: Fludrocortizonul este elementul central al terapiei tuturor formelor de hipotensiune ortostatică. Este un mineralcorticoid puternic cu minime efecte glucocorticoide, ce stimulează retenţia renală de sodiu şi apă, în schimbul unor pierderi urinare de potasiu. Preparatul mai favorizează sensibilizarea alfa-receptorilor şi blocarea venodilataţiei. În paralel cu administrarea preparatului, pacientul va primi şi 1-2 g NaCl/zi;.

Alte terapii includ: Agoniştii adrenergici: •• efedrina •• pseudoefedrina •• fenilpropanolamina (efecte directe şi indirecte) •• fenilefrina (efecte directe) •• dextroamfetamina sulfat (efecte indirecte) •• midodrina – un alfa 1agonist ce pare a fi cel mai promiţător la ora actuală Antagonişti adrenergici: •• yohimbina •• clonidina •• ergotamina Diverse preparate a căror utilitate este controversată: •• anti-inflamatoarele non-steroidiene •• analogi de somatostatină •• antihistaminice •• beta-blocante (acţionează în baza efectului inotrop negativ/ scăderea forţei de contracţie ventriculare şi implicit gradului de activare a mecanoreceptorilor). PROGNOSTICUL, în cazul copiilor cu sincope vasovagale și sincope ortostatice este, de cele mai multe ori, favorabil.

www.revistamedicalmarket.ro

Prețuri promoționale ecografe Ecograf alb/negru iuStar100 b/w, Monitor de 15” LCD de înaltă rezoluție UniCTTM (Imagistică Compusă Spaţială) UniViewTM (Reducere Adaptivă aspect granular) iuScanTM (Optimizare Automată) TSI (Imagistică Specifică Ţesutului) Expand View (imagine cu unghi larg, disponibil pe toate sondele)

Tissue harmonic (3-pași) 3 porturi active pentru sonde Porturi: S-Video, 2 USB , 1internet port, 1 RS232 serial port, HDMI Geantă transport, acumulator incorporat

Ecograful portabil doppler color iuStar 160 este alegerea ideală pentru medicii ce doresc un doppler la preț avantajos, dar fără a face rabat la calitate. Ecograful poate fi dotat cu sonde convexe, liniare, micro-convexe ce oferă avantajul de a fi utilizat în diverse aplicații: interne, obstetrică-ginecologie, urologie, pediatrie, endocrinologie, ortopedie, gastroenterologie, cardiologie, chirurgie, vascular. • Monitor 15”LED • 2 conectori • Doppler Undă Continuă CW • PSI (Imagistică Specifică Pacientului) • TSI (Imagistică Specifică Ţesutului) • Pulse Inversion Harmonic Imaging • Imagistică Doppler Color • Power Doppler şi PD Direcţional • Doppler Undă Pulsată • Duplex

• Triplex • UniCTTM (Imagistică Compusă Spaţială) • UniViewTM (Reducere Adaptivă aspect granular) • UniFCITM (Imagistică Compusă de Frecvenţă) • iuScanTM (Optimizare Automată) • iCentre ( Bază de date stocare și management pacienți) • Zoom • HDD pentru stocare imagini • Pachet software Masuratori & Calcule

Ecograf doppler staționar iuStar200 Expert ultramodern, interfață ușor de folosit, soft 4D (opțional). Datorită tehnologiei 4D, ecograful iuStar200 Expert este recomandat și în investigare non-invazivă a dezvoltării fătului. Aplicatii: interne, obstetrică-ginecologie, urologie, pediatrie, endocrinologie, ortopedie, gastroenterologie, cardiologie, chirurgie, vascular. • CW (Doppler Undă Continuă) • PSI (Imagistică Specifică Pacientului) • TSI (Imagistică Specifică Ţesutului) • Pulse Inversion Harmonic Imaging • Imagistică Doppler Color • PD (Power Doppler şi PD Direcţional) • PW (Doppler Undă Pulsată) • Calcul automat şi măsuratori parametri Doppler • UniCTTM (Imagistică Compusă Spaţială) • UniFlow TM ( Optimizare acuratețe vase)

• UniViewTM (Reducere Adaptivă aspect granular) • UniFCITM (Imagistică Compusă de Frecvenţă) • iuScanTM (Optimizare Automată) • iCentre (Bază de date stocare și management pacienți) • Semi-Auto NT • Semi-Auto IMT • Zoom • B steer • 4 porturi sondă, Hard disk 1Tb, 6 USB ports/ DVD-RW

Ecograf doppler staționar iuStar300 imagine de calitate, tehnologii noi pentru procesarea imaginii. Aplicații: interne, obstetrică-ginecologie, urologie, pediatrie, neurologie, endocrinologie, ortopedie, gastroenterologie, medicină de familie, cardiologie, chirurgie, vascular • Monitor 19inch LED cu braț articulat • Panou tactil 10,4 inch • 4 conectori sonde • Suport încălzitor gel • CW (Doppler Undă Continuă) • PSI (Imagistică Specifică Pacientului) • TSI (Imagistică Specifică Ţesutului) • Pulse Inversion Harmonic Imaging • Imagistică Doppler Color • Power Doppler şi PD Direcţional • Doppler Undă Pulsată • Calcul automat şi măsurători parametrii Doppler • Analiză dedicată screening structură sân şi pachet raportare • Semi-Auto NT

• Semi-Auto IMT • Duplex • Triplex • UniCTTM (Imagistică Compusă Spaţială) • UniFlow TM ( Optimizare acuratete vase) • UniViewTM (Reducere Adaptivă aspect granular) • UniFCITM (Imagistică Compusă de Frecvenţă) • iuScanTM (Optimizare Automată) • iCentre ( Bază de date stocare și management pacienți) • Zoom • B steer • Hard disk 1Tb • 6 USB ports/ DVD-RW

4 MED APARATURA MEDICALA SRL • Mobil: +40729 307 206 • E-mail: office@4medshop.ro • Web: www.4medshop.ro • www.ecografe.eu

Articole de specialitate

Poliradiculonevrita acută (Sd. Guillain Barré) aspecte clinice şi electrofiziologice Poliradiculonevrita acută (GBS) este un proces autoimun caracterizat prin paralizie progresivă şi areflexie, cu modificări senzitive uşoare; acestea din urmă pot precede deficitul motor. Până la 20% din pacienţi pot dezvolta insuficienţă respiratorie. Există mai multe subtipuri de boală. În lumea occidentală predomină paralizia ascendentă subacută, ce asociază parestezii distale şi pierderea reflexelor tendinoase. Adesea apare după unele infecţii (bacteriene, virale sau chiar parazitare), mecanismul presupus fiind autoimun, atât de tip celular, cât şi umoral, ducând la demielinizari segmentare blocând trasmisia nervoasă. Tratamentul include administrarea de imunoglobuline intravenos sau plasmafereză, alaturi de măsuri suportive. 75% din pacienţi cunosc o recuperare completă. Intraspitalicesc, mortalitatea actuală este între 2-5%, decesul survenind prin insuficienţa respiratorie, tulburări cardiace, embolii pulmonare, sepsis, disautonomie. Dr. Bogdan Rotaru Medic specialist neurologie

Istoric Jean Landry, un clinician francez, a descris pentru prima oară afecţiunea în 1859. În 1916, Georges Guillain, Jean Alexandre Barre, Andre Strohl au diagnosticat doi soldaţi cu această afecţiune şi au descris un element cheie pentru diagnostic şi anume creşterea nivelului proteinelor în lichidul cefalorahidian, însă cu celularitate normală. O variantă a bolii a fost descrisă de neurologul canadian, C. Miller Fisher in 1956, caracterizată prin oftalmoplegie, ataxie, areflexie.

Epidemiologie Incidenta este de 1-2 cazuri la 100.000 locuitori, uşor mai frecventă la barbaţi (1,5x). Ea creşte uşor cu vârsta; există şi forme congenitale de boală, cand anticorpi materni trec bariera feto-placentară şi induc boala la nou-născut.

Fiziopatologie GBS pare a se datora unui atac imun asupra unor componente ale mielinei. Modificările precoce constau în infiltrate inflamatorii limfocitare la nivelul situsurilor de demielinizare segmentală; ulterior intervin şi macrofagele, apare edem perivascular. Sunt afectate cu predilecţie rădacinile nervilor, locurile uzuale de încarcerare (entrapment) şi extremităţile. În varianta axonală a bolii, predomină degenerarea axonală, cu degenerare walleriană; degenerarea axonală poate apărea

si ca fenomen secundar demielinizarii. În formele axonale, anticorpii se ataşează mai ales la nivelul nodurilor Ranvier, mielina nefiind afectată.

Tabloul clinic Clasic, GBS se caracterizează prin paralizie flască ascendentă, hipo- sau areflexie, disfuncţie de sistem nervos autonom, disociaţie albuminocitologică in LCR. Prezenţa febrei, a unei asimetrii nete a paraliziei, a unui nivel de sensibilitate bine delimitat, cât şi a unei disfuncţii intestinale sau vezicale precoce ridică suspiciunea altor afecţiuni.

Forme clinice: •• Polineuropatia inflamatorie acută demielinizantă (AIDP), cea mai comună forma a GBS – atac autoimun împotriva membranei celulelor Schwann. •• Sd. Miller Fisher, numară cca 5% din cazurile de GBS, constând în paralizie descendentă (în mod contrar faţă de forma comună de GBS), implicarea musculaturii oculare cu oftalmoplegie, ataxie şi areflexie; apar anticorpi antiGQ1b in 90% cazuri. •• Neuropatia motorie axonală acută (AMAN), mai frecventă în China şi Japonia, Mexic; sunt afectate nodurile Ranvier, anticorpii fiind de tipul antiGD1a şi anti GD3; are caracter sezonier şi recuperarea poate fi rapidă. •• Neuropatia senzitivo-motorie axonală acută (AMSAN), similară cu AMAN, la care se adaugă afectare senzitivă axonală severă; recuperarea este lentă şi adesea incompletă.

•• Disautonomia acută pură, o formă rară de GBS, uneori asociind şi encefalopatie; mortalitatea este ridicată, prin disritmii cardiace. Este afectată sudoraţia, formarea lacrimilor cu fotofobie, vedere neclară, uscarea mucoaselor, prurit, descuamarea tegumentară, greaţă, disfagie, constipaţie sau diaree, dureri abdominale, retenţie de urină, hipotensiune ortostatică. •• Encefalita de trunchi Bickerstaff ce se manifestă prin oftalmoplegie, ataxie, alterarea constienţei, hiperreflexie, semnul Babinski; poate fi monofazică sau cu recăderi; imagistică RM evidenţiază leziuni hiperintense T2/FLAIR în trunchiul cerebral; în pofida manifestărilor alarmante, evoluţia este în general favorabilă.

Elemente electrodiagnostice În stadiile avansate, studiul de conducere nervoasă (NCS) arată viteze de conducere încetinite şi un CMAP dispersat. Formele mai blânde prezintă de regulă blocuri proximale fără anomalii distale, astfel că 10-20% din cazuri prezintă studii complet normale distal în primele 2 săptămâni. Astfel, anomaliile electrofiziologice văzute în AIDP precoce adesea sunt legate de reflexul H, undele F, reflexul de clipire (blink reflex); pot fi observate si unde A ectopice. Absenţa sau prelungirea latentelor undelor F este tipică şi indică o vulnerabilitate la nivel proximal, posibil radicular, cu minime modificări pe trunchiul principal al nervului. Absenţa izolată a undei F poate implica fie bloc de conducere sau degenerare axonală, dar şi afectarea excitabilităţii axonilor motori sau a motoneuronilor.

www.revistamedicalmarket.ro

Articole de specialitate Ca în orice altă neuropatie, modificările precoce pot implica locurile uzuale de compresiune, cât şi segmentele cele mai distale, ele fiind cele mai îndepartate de corpul neuronal. Se remarcă o creştere a duratei CMAP, marker al dispersiei temporale. Atacul imun asupra axolemei fibrelor motorii poate induce încetinirea conducerii şi chiar bloc, în absenţa demielinizării. Pe de altă parte, demielinizarea precoce severă poate mima forma AMAN, cu inexcitabilitatea nervilor motori. Deşi tabloul dominant este cel al afectării motorii, studiile de conducere senzitivă prezintă anomalii totuşi mai blânde. Este interesantă tendinţa de a cruţa n. sural, altfel afectat precoce în alte tipuri de neuropatii. Timpul de conducere pe nervul frenic poate oferi o metodă senzitivă pentru prezicerea disfuncţiei ventilatorii. Studiul reflexului de clipire arată frecvent anomalii de conducere, care se corelează cu pareză facială. Deşi mai puţin sensibile decât undele F, potenţialele evocate sen-

zitive demonstrează o conducere încetinită la nivel proximal între punctul Erb şi măduva cervicală, în pofida conducerii senzitive distale normale. Miokimiile faciale sau la nivelul membrelor pot apărea precoce, uneori persistând pe durata bolii. Activitatea spontană la EMG este rară şi poate include descărcari continue de unitate motorie, sau neuromiotonia. Se mai poate observa un traseu interferenţial mai redus indicând neurapraxie, fără degenerare axonală. Formele primar axonale prezintă elemente tipice de denervare la 2-3 săptămâni de la debut. Studiile de fibră unică pot arăta blocarea concomitentă celor 2 fibre, implicând o disfuncţie a axolemei. Blocul de conducere reversibil situat proximal adesea se asociază cu o recuperare rapidă. Pe de altă parte, scăderea amplitudinii CMAP la stimularea distala sugerează în general o degenerare axonală, mai ales cand vitezele de conducere sunt normale. Practic, recuperarea funcţională de-

pinde de regenerarea axonală, care durează considerabil mai mult decat remielinizarea. Viteza de conducere nervoasă poate încetini deşi pacientul prezintă semne de ameliorare, astfel că nu se poate stabili o corelaţie precisă între datele clinice şi electrodiagnostice.

Diagnosticul diferenţial Multiple afecţiuni pot mima GBS, printre care: alte neuropatii (diabetice, toxice, paralizia periodică, CIDP, boala Lyme, sarcoidoză), miastenia şi sd. miasteniform, leziuni spinale (hemoragice, toxice, infecţioase), tumori de trunchi sau carcinomatoză meningeală, patologie tiroidiană, lupus etc.

Tratament Include măsuri suportive (asistarea funcţiei respiratorii, tratamentul disfuncţiei autonome, prevenţia emboliilor şi infecţiilor), cât şi imunoterapie; imunoglobulinele IV sau plasmafereza sunt folosite cu rezultate comparabile, ele fiind utile mai ales în primele două săptămâni de la debut, cu rezultate mai notabile în formele mai severe de boală. Corticoterapia nu este eficientă în GBS!

Evoluţie În condiţiile de tratament modern mortalitatea este <5%; decesul poate surveni prin insuficienţă respiratorie, aritmii cardiace, embolii pulmonare, sepsis. Recuperarea este completă la 75% din pacienţi. După externare pacienţii necesită reevaluare periodică, în 10-20% în cazuri fiind posibile recăderi, atât după IVIG, cât şi după plasmafereză; în general, aceste recăderi răspund la o a doua cură de imunoterapie. Bibliografie:

•• Jun Kimura – Electrodiagnostic in diseases of nerve and muscle. Principles and practice, 4th ed. •• Lewis P. Rowland – Meritt’s Neurologiy, 11th ed. •• Cristopher G. Goetz – Textbook of clinical neurology, 3rd ed. •• Tarakad S Ramachandran – Acute inflamatory demyelinating neuropathy (Medscape, 2014).

www.revistamedicalmarket.ro

METEOSPASMYL 60 mg/300 mg capsule moi. Compoziţia calitativă şi cantitativă Fiecare capsulă moale conţine citrat de alverină 60 mg şi simeticonă 300 mg. Forma farmaceutică Capsule moi. Indicaţii terapeutice Meteospasmyl este indicat adulţilor pentru: ameliorarea simptomatologiei gastro-intestinale, indusă de acumularea excesivă de gaze în intestin, de exemplu, flatulenţa. Simptomatologia determinată de acumularea de gaze în tractul gastro-intestinal, poate fi un semn al tulburărilor funcţionale de la acest nivel, manifestându-se ca presiune sau balonare, plenitudine, eructaţie, mişcări peristaltice intestinale şi flatulenţă. Doze şi mod de administrare Doze: Adulţi: o capsulă de 2-3 ori pe zi. Mod de administrare: Administrare orală, înainte de masă. Sarcina şi alăptarea Nu există date disponibile de teratogeneză la animale. Din punct de vedere clinic, până în prezent, nu a apărut nici o malformaţie la făt. De asemenea, urmărirea gravidelor expuse la alverină este insuficientă pentru excluderea riscului. În consecinţă, pentru precauţie, este preferabil să nu se utilizeze alverină în timpul sarcinii. În absenţa datelor disponibile privind trecerea acestui medicament în laptele matern, acesta nu trebuie utilizat pe perioada sarcinii. Reacţii adverse Datorită prezenţei alverinei, au fost observate: cazuri rare de urticarie, uneori cu edemul laringelui, şoc; cazuri rare de afectare hepatică, care se remite la întreruperea tratamentului. Data primei autorizări sau a reînnoirii autorizaţiei Data primei autorizări: Decembrie 2006. Data reînnoirii – Noiembrie 2015. Data revizuirii textului Noiembrie 2015. Pentru informaţii complete, consultaţi rezumatul caracteristicilor produsului. Acest medicament se eliberează fără prescripţie medicală. Acest material promotional este destinat profesioniştilor din domeniul sănătăţii.