Obesidad; una carga excesiva para la función pulmonar by Flor Romero

28 Nursing. 2012, Volumen 30, NĂşmero 2

Obesidad:

una carga excesiva para la función pulmonar Robin Lawson, DNP, y Bill Pruitt, MBA, RRT, AE-C, CPFT

LA OBESIDAD es un problema de salud importante y creciente en Estados Unidos. En 1991 no había ningún Estado en el que la tasa de obesidad fuera superior al 20%. Sin embargo, en la actualidad las tasas de obesidad en los adultos son superiores al 25% en más de las dos terceras partes de los estados, al tiempo que más de 12 millones de adolescentes y niños son obesos1. El Centers for Disease Control and Prevention (CDC) deine la obesidad en el adulto como un índice de masa corporal (IMC) de 30 o más, calculado mediante la fórmula siguiente: IMC = peso corporal (kg)/estatura (m)]2 Hay más información acerca de los distintos grupos de peso corporal en el cuadro anexo Clasiicación del peso corporal según el IMC2. Algunos grupos raciales y étnicos muestran una prevalencia mayor de obesidad; por ejemplo, los norteamericanos de raza negra y origen hispano, los que residen en los estados del sur y los que pertenecen a contextos socioeconómicos bajos1. Hay muchos problemas de salud que están relacionados con la obesidad, tal

como el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la apnea del sueño3. En este artículo vamos a ver el impacto de la obesidad sobre cada uno de estos trastornos respiratorios. Comenzaremos considerando la forma en que la obesidad afecta al propio sistema respiratorio. Alteración de la función pulmonar por la obesidad Las alteraciones del sistema pulmonar relacionadas con la obesidad son los problemas en la ventilación mecánica y en la función muscular, en el control ventilatorio, en el intercambio de gases pulmonar y en el rendimiento cardíaco. Los signos y los síntomas de estos problemas tienden a empeorar cuando un paciente obeso se coloca en decúbito supino4. La valoración completa de la función pulmonar (espirometría, volúmenes pulmonares y difusión) demuestra a menudo un patrón de enfermedad restrictiva con disminución del volumen de reserva espiratoria (VRE) y de la capacidad residual funcional (CRF). Hay más información acerca de la evaluación de la función pulmonar en el sitio web http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/

Objetivo general. Proporcionar al profesional de enfermería información acerca de los trastornos pulmonares relacionados con la obesidad. Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de: 1. Describir las alteraciones en el sistema respiratorio ligadas a la obesidad. 2. Identificar los trastornos respiratorios relacionados con la obesidad. 3. Indicar las intervenciones enfermeras para los pacientes con asma, EPOC y apnea obstructiva del sueño.

Nursing. 2012, Febrero 29

ency/article/003853.htm. (Véase también el cuadro anexo Guía para las abreviaturas respiratorias.) La capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR) se mantienen excepto en los casos de obesidad extrema, en los que la CPT y el VR disminuyen a medida que aumenta el peso corporal. La mayor parte de los pacientes mantiene valores normales del cociente volumen respiratorio forzado en 1 segundo/ capacidad vital forzada (VEF1/CVF) en ausencia de otras enfermedades pulmonares4,5. El intercambio pulmonar de gases (que puede ser evaluado de manera indirecta mediante la medición de la difusión pulmonar del monóxido de carbono [DPCO]) puede ser normal o puede estar aumentado. La obesidad altera la función ventilatoria por varios mecanismos. A medida que aumenta el IMC se reducen característicamente todos los volúmenes pulmonares al tiempo que el flujo de aire espiratorio se mantiene dentro de la normalidad. Los efectos mecánicos de la obesidad sobre el diafragma y sobre la pared torácica reducen el movimiento del diafragma y la distensibilidad torácica. Según el National Heart, Lung, and Blood Institute, las pruebas de detección a aplicar en una persona con riesgo de problemas relacionados con la obesidad son el cálculo del IMC, la evaluación de otras situaciones asociadas a la obesidad (como el estilo de vida sedentario o la hipertensión) y la determinación del perímetro de la cintura con objeto de valorar la cantidad de tejido adiposo abdominal (que predice el riesgo de enfermedades asociadas a la obesidad). El riesgo aumenta en los hombres con un perímetro de cintura superior a 101,6 cm, así como en las mujeres con un perímetro de cintura superior a 88,9 cm3. A la hora de interpretar los resultados obtenidos en la evaluación de la

Clasificación del peso corporal según el IMC Clasificación

IMC

Peso corporal insuficiente

<18,5

Normal

18,5-24,9

Sobrepeso

25,0-29,9

Obesidad clase I

30,0-34,9

Obesidad clase II

35,0-39,9

Obesidad extrema III

≥40

Fuente: Centers for Disease Control and Prevention. Obesity and overweight for professionals: health consequences. 2011. http://www.cdc.gov/obesity/causes/health.html.

30 Nursing. 2012, Volumen 30, Número 2

función pulmonar se deben considerar característicamente factores como el sexo, la raza, la edad y la estatura6. Sin embargo, los resultados de las pruebas de la función pulmonar pueden no ser un indicador preciso en los pacientes obesos debido a que los valores normales esperados en la espirometría, los volúmenes pulmonares y la DPCO generalmente no están corregidos respecto al peso corporal4,6. A pesar de que generalmente no se tiene en cuenta el peso corporal en los valores pulmonares esperados, los médicos deben recordar que el esfuerzo muscular necesario para la ventilación en reposo y durante el ejercicio es mayor en los pacientes obesos que en las personas con un peso corporal normal. Este aumento del esfuerzo muscular se debe principalmente a los mayores requerimientos ventilatorios que acompañan al incremento de la demanda metabólica y al aumento de la exigencia mecánica sobre los músculos utilizados durante la inspiración4. Veamos ahora cómo la obesidad y la disminución de la función pulmonar se asocian al asma, la EPOC y la apnea del sueño. Obesidad y asma: tal para cual El asma es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a las vías respiratorias7,8. La mayor parte de los pacientes con asma experimentan un incremento del trabajo respiratorio y una disminución en los parámetros de la función pulmonar, tal como el volumen corriente (VC), el VRE, el VEF1 y la CVF9,10. El incremento en la incidencia del asma y del tratamiento inadecuado de esta enfermedad muestran una relación de carácter lineal con la obesidad9,10. Las mujeres tienen una probabilidad mayor de padecer asma, en comparación con los hombres11. Un pequeño porcentaje de los pacientes con asma pueden haber experimentado un aumento de su peso corporal como efecto secundario de los medicamentos antiasmáticos (tal como los corticoides orales) y como consecuencia de un estilo de vida sedentario9. La obesidad aumenta el trabajo respiratorio y posiblemente exacerba la sintomatología asmática causada por el proceso inflamatorio y por la contracción del músculo liso de las vías respiratorias9. La respiración con volúmenes pulmonares bajos puede dar lugar a una disminución de la distensibilidad (o elasticidad) de las

vías respiratorias. Las capas de músculo liso existentes en los bronquios y bronquiolos contienen receptores de distensión que son estimulados por los cambios de la presión en el interior de las vías respiratorias. Estos receptores, que reducen la inspiración y potencian la espiración, desempeñan una función esencial en el establecimiento de los patrones respiratorios y en la reducción del esfuerzo de la respiración. Su acción tiene lugar a través de la realización de ajustes en el VC y en la frecuencia respiratoria con objeto de modiicar la resistencia en la vía respiratoria y la distensibilidad pulmonar. La reducción de la distensibilidad en la vía respiratoria puede dar lugar a una respuesta excesiva en la misma, una ampliicación de la reacción de broncoconstricción frente a estímulos cuyas consecuencias en otras situaciones son mínimas o nulas10,12. Efectos inflamatorios La obesidad es una enfermedad proinflamatoria que incrementa el número de mediadores de la inflamación y de citocinas como la leptina, el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, la interleucina-6 (IL-6) y la proteína C reactiva (PCR). La inflamación de la vía respiratoria que contribuye a la progresión del asma (o a la respuesta excesiva de la propia vía respiratoria) puede estar estimulada por estos mediadores y citocinas, que son producidos por los adipocitos. Los adipocitos son las células grasas del tejido adiposo (grasa corporal) y su volumen celular está constituido en su mayor parte por triglicéridos puros4. La obesidad en la parte superior del cuerpo (visceral, central o abdominal) es el factor contribuyente principal de la respuesta inflamatoria crónica que se observa en las personas obesas8. (Véase el cuadro anexo Comparación de manzanas y peras.) La leptina es una proteína liberada por los adipocitos que suprime el apetito al generar señales indicativas de la sensación de saciedad y al incrementar el gasto energético. También es una hormona proinflamatoria que aumenta de manera muy importante en las personas obesas con asma, con efectos de estimulación de la liberación de las citocinas inflamatorias IL-6 y TNF-alfa8,9. La IL-6 es el mediador principal de la respuesta de fase aguda y da lugar a la producción de la PCR, que intensiica la respuesta inflamatoria. La IL-6 y el TNFalfa se asocian a un incremento en la producción de IgE, a ibrosis subepitelial

Guía para las abreviaturas respiratorias Abreviatura

Término

Definición

CPAP

Presión positiva continua en la vía respiratoria

Presión positiva aplicada en la vía respiratoria superior, que mantiene abierta la vía respiratoria y evita la AOS

CPT

Capacidad pulmonar total

Cantidad total de aire que pueden contener los pulmones tras una inspiración máxima

CRF

Capacidad residual funcional

Volumen de aire que permanece en los pulmones al final de la espiración (VR + VRE)

CVF

Capacidad vital forzada

Cantidad máxima de aire que puede ser espirado de manera rápida y forzada desde los pulmones tras una inspiración completa.

DPCO

Difusión del monóxido de carbono en el pulmón

Parte de una prueba de la función pulmonar para valorar el movimiento del gas desde los alveolos hasta los eritrocitos existentes en los capilares pulmonares. El monóxido de carbono se utiliza para llevar a cabo esta medición debido a que imita el comportamiento del oxígeno

IAH

Índice apnea-hipopnea

Número total de episodios de apnea e hipopnea por hora de sueño; véase también RDI6

RDI

Índice de alteración respiratoria

Número total de episodios respiratorios (apnea, hipopnea y episodios de despertar relacionados con el esfuerzo respiratorio) por hora de sueño; véase también IAH

Volumen corriente

Cantidad de aire que entra y sale de los pulmones con cada movimiento respiratorio

VEF1

Volumen espiratorio forzado en 1 segundo

Volumen de aire inspirado en el primer segundo de la CVF

Volumen residual

Volumen de aire que permanece en los pulmones tras una espiración máxima, medido de forma indirecta

VRE

Volumen de reserva espiratoria

Volumen máximo de aire que puede ser espirado desde el nivel teleespiratorio en reposo

y a remodelación de las vías respiratorias, que representa el elemento patogénico primario en el asma8. En un estudio reciente efectuado acerca de la relación entre las citocinas inflamatorias del asma y la obesidad, Canoz et al. observaron una correlación positiva entre los marcadores biomecánicos (como la velocidad de sedimentación eritrocitaria [VSE] y las concentraciones de la PCR, el TNF-alfa y la IL-6) y los parámetros de la obesidad como el IMC, el perímetro de la cintura y el cociente entre los perímetros de la cintura y la cadera8.

Tratamiento del asma El objetivo principal en el tratamiento del asma es el control adecuado de la enfermedad para conseguir una función pulmonar óptima con reducción al mínimo de la sintomatología cotidiana y del uso de broncodilatadores de rescate, de manera que el paciente pueda llevar a cabo sus actividades diurnas normales y no experimente sintomatología nocturna, al tiempo que las exacerbaciones de la enfermedad sean tan sólo leves e infrecuentes. En la mayor parte de los pacientes es posible

un control satisfactorio de la enfermedad mediante el tratamiento medicamentoso individualizado, las medidas educativas respecto al asma, el control de los parámetros ambientales y el seguimiento apropiado. El asma puede tener un control más difícil en los pacientes obesos. Dicha diicultad puede estar asociada a factores como los cambios introducidos por la obesidad en las vías respiratorias (p. ej., el aumento de la inflamación en las vías respiratorias y la contracción del músculo liso), la disminución de la respuesta frente a algunos medicamentos (como los corticoides administrados mediante inhalación y los esteroides de acción prolongada) o el impacto de las enfermedades comórbidas asociadas a la obesidad (tal como la apnea obstructiva del sueño y la enfermedad por reflujo gastroesofágico [ERGE])9. Otros factores asociados pueden ser los efectos hormonales del incremento de la concentración de estrógenos en las mujeres obesas (dicho incremento puede interferir con la respuesta inmunitaria) y el empeoramiento de la sintomatología asmática en los pacientes obesos con asma tratados con teoilina (que puede contribuir a la ERGE al reducir el tono del esfínter esofágico inferior)6,10. El tratamiento farmacológico individualizado es una consideración terapéutica importante en estos pacientes. La obesidad, el consumo de cigarrillos y el sedentarismo son factores de riesgo modiicables que pueden causar o exacerbar el asma11. El tabaquismo también se asocia a una disminución de la respuesta frente a los corticoides11. El elemento clave para la disminución del peso corporal es el equilibrio entre el consumo energético y el gasto energético9. El ejercicio físico es un método eicaz y seguro para que los pacientes asmáticos mejoren su forma y rendimiento físicos. El ejercicio de caminar (según las directrices de actividad física que se utilizan en Estados Unidos) es adecuado incluso para las personas con asma grave13. La mejoría más espectacular en la sintomatología asmática es la que se observa en los pacientes con obesidad mórbida tratados mediante cirugía bariátrica9. La cirugía bariátrica se reserva característicamente para las personas con obesidad grave que no son capaces de perder peso14. Como resultado de una absorción ineicaz de los nutrientes y de una sensación temprana de saciedad producida por la derivación intestinal o la reducción de la supericie gástrica, estos Nursing. 2012, Febrero 31

pacientes pierden una cantidad signiicativa de peso corporal durante los primeros 12 a 18 meses después de la intervención15. Incluso las disminuciones ligeras del peso corporal se asocian a una mejoría de la intensidad y el control del asma9. Para conseguir un control adicional de los síntomas, usted debe educar a sus pacientes con asma para que sean conscientes de la posibilidad del asma inducida por el ejercicio a medida que aumenta su actividad física, y para que eviten los elementos desencadenantes como el polen, el polvo, los ácaros del polvo, los gatos, los humos, los cambios de temperatura y el humo de los cigarrillos16. Obesidad y EPOC: aumento de los riesgos La EPOC, que incluye el enisema y la bronquitis crónica, se asocia a una respuesta inflamatoria anómala de los pulmones frente a estímulos nocivos. Estas enfermedades muestran en común muchos signos y síntomas, tal como disnea, tos, intolerancia al ejercicio y una limitación del flujo de aire que no es completamente reversible17.

La población de pacientes con EPOC está creciendo con tanta rapidez como la población de pacientes con obesidad. Ambas enfermedades son causas importantes de mortalidad y morbilidad. La obesidad abdominal tiene una prevalencia aproximadamente doble en los pacientes en los que se establece el diagnóstico de EPOC4. Los efectos a largo plazo de la obesidad, tal como la inflamación sistémica de bajo grado y la resistencia a la insulina, también pueden contribuir al incremento de la enfermedad cardiovascular y de la mortalidad4. La mayor parte de los pacientes con EPOC experimentan una disminución irreversible del VEF1 y de la CVF (ambos valores son inferiores al 80% de los valores esperados), además de que muestran un cociente VEF1/CVF inferior al 70%. A diferencia de lo que ocurre con los pacientes asmáticos, en los que se consigue una mejoría de la función pulmonar con el tratamiento, en los pacientes con EPOC la limitación del flujo de aire es persistente6. Aumentan el trabajo respiratorio y la demanda de oxígeno con independencia de que

Comparación de manzanas y peras Distribución del tejido adiposo en la obesidad de la parte superior del cuerpo u obesidad central (visceral) y en la obesidad de la parte inferior del cuerpo u obesidad periférica (subcutánea). Se dice con frecuencia que las personas con obesidad en la parte superior del cuerpo tienen “forma de manzana”, mientras que las que presentan obesidad en la parte inferior del cuerpo tienen “forma de pera”.

Fuente: Porth CM. Essentials of Pathophysiology. 3th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

32 Nursing. 2012, Volumen 30, Número 2

permanezcan en reposo o realicen ejercicio. Con el ejercicio y el incremento de las demandas, estos pacientes pueden presentar limitaciones del flujo respiratorio que pueden dar lugar a un atrapamiento de aire considerable y a un incremento del volumen pulmonar teleespiratorio, tal como se refleja en la determinación de la CRF. En combinación con la limitación del flujo de aire, los déicits restrictivos dan lugar a un aumento de la disnea y de las limitaciones para el ejercicio. En las fases iniciales de la EPOC la obesidad tiene un impacto especialmente negativo sobre la capacidad para hacer ejercicio5. Seres et al. (recogido por Ramachandran et al.5) observaron que la disminución en la capacidad para el ejercicio físico por parte de los pacientes con obesidad mórbida estaba relacionada con el incremento en los requerimientos de oxígeno, la presión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca. Estos investigadores propusieron la posibilidad de que, dada su mayor masa corporal, los pacientes con obesidad mórbida requieran energía adicional para generar el movimiento debido a la disminución de su capacidad para realizar ejercicio. Tratamiento de la EPOC La disminución del peso corporal es la mejor estrategia terapéutica en los pacientes obesos con EPOC. Es necesario valorar los factores de riesgo cardíacos como la hipertensión, la diabetes, la dislipidemia y la obesidad, con tratamiento de los mismos según las directrices actuales basadas en la evidencia5. La rehabilitación pulmonar y el entrenamiento mediante ejercicio pueden incrementar la eicacia de los planes aplicados para la disminución del peso corporal y también pueden reducir los factores de riesgo cardíacos7. Entre las recomendaciones terapéuticas más habituales están el uso de broncodilatadores, de oxígeno suplementario, de corticoides administrados mediante inhalación o por vía sistémica, de antibióticos y de metilxantinas (teoilina)18.

t Los broncodilatadores de acción breve como el salbutamol y los anticolinérgicos de acciones breve y prolongada como ipratropio o tiotropio se prescriben para relajar el músculo liso y mejorar la sintomatología. t Se debe considerar la administración de oxígeno en los pacientes con EPOC hipóxica, así como en los que padecen

diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina, debido a que el oxígeno suplementario incrementa la sensibilidad frente a la insulina y la tolerancia frente a la glucosa4. Según las directrices de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), la oxigenoterapia se debe iniciar en los pacientes con EPOC en estadio IV. Los pacientes clasiicados en el estadio IV padecen una EPOC muy grave (cociente VEF1/CVF inferior a 0,70 y VEF1 inferior al 30% de los valores esperados, o bien VEF1 inferior al 50% de los valores esperados en pacientes con insuiciencia respiratoria crónica). Las directrices GOLD indican el objetivo de la oxigenoterapia (presión parcial del oxígeno en sangre arterial [PaO2] en reposo de al menos 60 mmHg, saturación de oxígeno [SaO2] superior al 90% a nivel del mar, o ambas). En función de las directrices GOLD, las indicaciones para la oxigenoterapia pertenecen a dos categorías. La primera de ellas es la correspondiente a una PaO2 de 55 mmHg o inferior, o una SaO2 del 88% o menos, con o sin hipercapnia (una presión parcial del dióxido de carbono en sangre arterial [PaCO2] superior a 45 mmHg). La segunda categoría es la correspondiente a los pacientes con una PaO2 de 55 a 60 mmHg o una SaO2 del 88%, y evidencia de hipertensión pulmonar, edema pulmonar (que sugiere insuiciencia cardíaca) o un hematócrito superior al 55%18. t Los corticoides mediante inhalación se deben utilizar en los pacientes con EPOC en estadios III o IV (EPOC grave o muy grave) si presentan exacerbaciones repetidas, con objeto de reducir la frecuencia de las exacerbaciones y disminuir la inflamación en la vía respiratoria. (Solamente se recomiendan los corticoides por vía sistémica en el tratamiento a corto plazo de las exacerbaciones, pero no con un objetivo terapéutico a largo plazo18.) t Los antibióticos son útiles en los pacientes con EPOC que padecen exacerbaciones de las infecciones u otras infecciones bacterianas, pero no se deben utilizar de manera proiláctica18. t Las metilxantinas (como la teoilina) son eicaces en la EPOC en forma de broncodilatadores; sin embargo, dados sus efectos adversos y su toxicidad potencial, en el tratamiento del broncoespasmo son preferibles los broncodilatadores mediante inhalación18. Aparte de facilitar el establecimiento del diagnóstico de EPOC, las pruebas de la función pulmonar permiten

evaluar la respuesta de los pacientes frente al tratamiento. Un paciente con insuiciencia ventilatoria puede necesitar presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) o intubación endotraqueal. Obesidad y apnea obstructiva del sueño: compañeros de cama habituales La apnea del sueño se deine como la interrupción del flujo de aire durante al menos 10 segundos al tiempo que el paciente experimenta el despertar del sueño o sufre una desaturación de la oxihemoglobina14. La apnea obstructiva del sueño (AOS) se caracteriza por un esfuerzo respiratorio continuado frente a una ausencia o una reducción grave del flujo de aire. La AOS se debe a episodios recurrentes de obstrucción de la vía respiratoria superior, generalmente por efecto de la lengua y de los tejidos faríngeos. Durante el sueño, los músculos de la vía respiratoria superior se relajan y la vía respiratoria abierta tiende a experimentar colapso. A medida que el diafragma se contrae y se desplaza hacia abajo para generar una presión negativa en las vías respiratorias inferiores durante la inspiración del aire, las vías respiratorias superiores experimentan colapso debido a que los tejidos faríngeos y la lengua son succionados hacia la propia vía respiratoria. Como mínimo, este problema es causa de ronquidos; sin embargo, también puede dar lugar a una disminución del movimiento del aire (hipopnea) o a una obstrucción de la vía respiratoria con apnea19. El paciente se mantiene dormido y no es consciente de esta serie de episodios relacionados con la respiración, de manera que los esfuerzos respiratorios persisten a pesar de que el flujo de aire disminuye de manera muy importante o se interrumpe por completo. Aparecen hipoxemia e hipercapnia, y inalmente el sueño del paciente pasa de un nivel o estadio profundo a un nivel más supericial (despertar). Tras esta modiicación en la actividad cerebral (detectada en la electroencefalografía), se reanuda la respiración. La hipoxemia y la hipercapnia desaparecen a medida que se reanuda el flujo de aire, aunque pronto el ciclo vuelve a comenzar de nuevo. Este patrón se repite a lo largo de todo el tiempo de sueño. El sueño queda alterado por estos episodios frecuentes de despertar20. Las alteraciones anatómicas en las personas obesas incrementan el riesgo de colapso de la vía respiratoria durante

el sueño17,21. Los factores de riesgo para la AOS son la obesidad, las alteraciones en la vía respiratoria superior y las estructuras faciales, y los problemas relacionados con los tejidos blandos de la vía respiratoria superior (tal como el aumento de tamaño de las amígdalas, la lengua o la úvula). Son factores de riesgo potenciales para la AOS la herencia genética, el consumo de cigarrillos, la congestión nasal y la diabetes6. Presentan una AOS signiicativa aproximadamente el 40% de las personas obesas, y alrededor del 70% de las personas con AOS presentan obesidad. El incremento del peso corporal se asocia a un aumento de la facilidad para el colapso de las vías respiratorias en la AOS20. El número total de episodios de apnea e hipopnea por hora de sueño se indica habitualmente en forma del índice apnea-hipopnea (IAH), que es el índice principal de la intensidad de la apnea del sueño, o mediante el índice de alteración respiratoria (RDI). La AOS se deine como:

t “Más de 15 episodios de apnea, hipopnea o períodos de despertar relacionados con el esfuerzo respiratorio (RERA) por hora de sueño (es decir, un IAH o un RDI superior a 15 episodios por hora) en un paciente asintomático” o bien t “Más de cinco episodios de apnea, hipopnea o RERA por hora de sueño (es decir, un IAH o un RDI superiores a cinco episodios por hora) en un paciente con sintomatología (tal como somnolencia, fatiga e inatención) o con signos de alteración del sueño (tal como ronquidos, sueño inquieto y pausas respiratorias). Más del 75% de los episodios de apnea o hipopnea deben mostrar un patrón obstructivo”6. La AOS tiene como consecuencia un elevado número de problemas. Las interrupciones frecuentes en el tiempo de sueño de calidad dan lugar a somnolencia diurna excesiva con disminución de la función cognitiva. Estos pacientes se enfrentan a un aumento en el riesgo de hipoxemia arterial grave, incremento del tono simpático, hipertensión sistémica y pulmonar, arritmias cardíacas, insuiciencia cardíaca, ronquidos crónicos, enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular14,21. La AOS grave (deinida como un IAH superior a 30) se acompaña de un aumento de tres a seis veces en el riesgo de mortalidad por cualquier causa, en comparación con las personas que no la presentan. Los pacientes con AOS Nursing. 2012, Febrero 33

también sufren más accidentes con vehículos de motor que se deben a que se quedan dormidos mientras conducen. También experimentan un riesgo mayor de problemas perioperatorios, tal como diicultad con la intubación endotraqueal y un período de tiempo mayor de recuperación tras la anestesia6. Aunque la obesidad incrementa el riesgo de AOS, la AOS también puede fomentar el aumento del peso corporal y la obesidad. En varios estudios se ha demostrado que muchos pacientes en los que se establece el diagnóstico de AOS han adquirido recientemente un peso corporal excesivo. Tratamiento de la AOS El objetivo del tratamiento en la AOS es la disminución de la gravedad de los episodios respiratorios asociados a despertar del sueño y a desaturación de la oxihemoglobina20,21. La CPAP, que es el tratamiento de elección en los pacientes obesos con AOS, puede reducir la presión arterial (PA) y mejorar la función del endotelio7,20. En los pacientes con AOS y que requieren el uso de una mascarilla de CPAP, usted debe comprobar que se ajusta adecuadamente en su cara. Se ha demostrado que los tratamientos médicos y quirúrgicos dirigidos hacia la disminución del peso corporal mejoran la AOS. Cuando fracasan las iniciativas para reducir el peso, se puede considerar la cirugía bariátrica7,15,21. Se ha demostrado que la cirugía bariátrica reduce el IMC de los pacientes en aproximadamente 15 kg/m2 y que disminuye también su IAH en 36 episodios por hora. Estos datos sugieren que la reducción del IMC en una unidad se asocia a una disminución de 2,3 unidades en el IAH22. Consideraciones de enfermería He aquí algunas de las consideraciones más importantes en lo relativo a los cuidados de enfermería en los pacientes obesos con asma, EPOC o AOS.

t Enseñe a su paciente respecto a los peligros del consumo de cigarrillos y ofrezca recursos para la interrupción del tabaquismo si estuviera indicado11. t Eduque a su paciente respecto a los medicamentos prescritos, incluyendo el uso adecuado de los inhaladores. t Eduque al paciente respecto al uso seguro del oxígeno suplementario, según lo prescrito4. t Controle los resultados de la gasometría en sangre arterial, los niveles de saturación del oxígeno, las concentraciones séricas de los electrólitos y el estado volumétrico, según lo prescrito23. t Indique al paciente que debe solicitar asistencia médica en el momento en que aparezcan nuevos signos y síntomas, antes del que tenga lugar un cuadro de diicultad respiratoria. t Ofrezca al paciente información adicional procedente de la American Lung Association y de otros recursos3,17. La obesidad induce un efecto negativo importante sobre el sistema pulmonar, especialmente en los pacientes que padecen otras enfermedades comórbidas como asma, EPOC y AOS. A través de la asistencia por un equipo multidisciplinar constituido por el médico de atención primaria, un profesional de enfermería, un terapeuta respiratorio, un terapeuta ocupacional o un isioterapeuta, y un experto en nutrición, es posible establecer bases sólidas para la mejora de la vida de los pacientes. Ayudar a los pacientes a mantener un estilo de vida saludable mediante la disminución del peso corporal y el abandono del tabaquismo son medidas importantes para mejorar la función respiratoria. Siempre que sea adecuado, los medicamentos correctos, la CPAP y la cirugía bariátrica pueden reducir la sintomatología respiratoria y mejorar la calidad de vida. N BIBLIOGRAFÍA

t Eduque a su paciente respecto a la obesidad y a sus efectos adversos21. t Pese al paciente y calcule su IMC; utilice las directrices clínicas para diseñar un plan que le permita al paciente alcanzar el peso corporal adecuado11. t Valore las modiicaciones del peso corporal durante las visitas de seguimiento. t Estimúlele a adoptar hábitos nutricionales sanos y a incrementar la actividad física con el objetivo de potenciar los esfuerzos dirigidos hacia la disminución de su peso corporal9. 34 Nursing. 2012, Volumen 30, Número 2

1. Trust for America’s Health. F as in Fat: how obesity threatens America’s future. 2010. http:// healthyamericans.org/reports/obesity2010/. 2. Centers for Disease Control and Prevention. Obesity and overweight for professionals: health consequences. 2011. http://www.cdc.gov/obesity/causes/health.html. 3. Centers for Disease Control and Prevention. Obesity and overweight for professionals: deining overweight and obesity. 2010. http://www.cdc.gov/obesity/deining. html. 4. Franssen FM, O’Donnell DE, Goossens GH, Blaak EE, Schols AM. Obesity and the lung: 5. Obesity and COPD. Thorax. 2008;63(12):1110-1117. 5. Ramachandran K, McCusker C, Conners M, Zuwallack R, Lahiri B. The influence of obesity on pulmonary rehabilitation outcomes in patients with COPD. Chron Respir Dis. 2008;5(4):205-209.

6. Enright PL. Reference values for pulmonary function testing. 2010. http://www.uptodate.com/contents/ reference-values-for-pulmonary-function-testing. 7. Poulain M, Doucet M, Major GC, et al. The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies. CMAJ. 2006;174(9):1293-1299. 8. Canoz M, Erdenen F, Uzun H, Müderrisoglu C, Aydin S. The relationship of inflammatory cytokines with asthma and obesity. Clin Invest Med. 2008;31(6):E373-E379. 9. Boulet LP. Influence of obesity on the prevalence and clinical features of asthma. Clin Invest Med. 2008;31(6):E386-E390. 10. Dixon AE, Shade DM, Cohen RI, et al. Effect of obesity on clinical presentation and response to treatment in asthma. J Asthma. 2006;43(7):553-558. 11. Strine TW, Balluz LS, Ford ES. The associations between smoking, physical inactivity, obesity, and asthma severity in the general US population. J Asthma. 2007;44(8):651-658. 12. Porth CM. Essentials of Pathophysiology. 3rd ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2011. 13. U.S. Department of Health and Human Services. Physical Activity Guidelines for Americans. 2008. http://www.health.gov/paguidelines/. 14. National Heart, Lung, & Blood Institute. Guidelines on overweight and obesity: electronic textbook. Appendix IV. Obesity and sleep apnea. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/e_ txtbk/ appndx/apndx4.htm. 15. Schwartz AR, Patil SP, Laffan AM, Polotsky V, Schneider H, Smith PL. Obesity and obstructive sleep apnea: pathogenic mechanisms and therapeutic approaches. Proc Am Thorac Soc. 2008;5(2):185-192. 16. National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report. 3: guidelines for the diagnosis and management of asthma. 2007. http:// www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf. 17. American Lung Association. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Fact sheet. 2011. http:// www.lungusa.org/lung-disease/copd/resources/factsigures/COPD-Fact-Sheet.html. 18. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). From the Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. http://www.goldcopd.org/uploads/users/iles/ GOLDReport_April112011.pdf. 19. Randerath WJ, Fietze I. “He who comes too late is punished by life”—a paradigm shift in pulmonary sleep medicine: introduction. Respiration. 2009;78(1):1-4. 20. Dempsey JA, Veasey SC, Morgan BJ, O’Donnel CP. Pathophysiology of sleep apnea. Physiol Rev. 2010;90(1):47-112. 21. See CQ, Mensah E, Olopade CO. Obesity, ethnicity, and sleep-disordered breathing: medical and health policy implications. Clin Chest Med. 2006;27(3):521-533. 22. Romero-Corral A, Caples SM, Lopez-Jimenez F, Somers VK. Interactions between obesity and obstructive sleep apnea: implications for treatment. Chest. 2010;137(3):711-719. 23. Kleinschmidt P. Chronic obstructive pulmonary disease and emphysema. eMedicine Specialties. Emergency medicine. Pulmonary. 2008. http:// emedicine.medscape.com/article/807143. Robin Lawson es profesora asociada clínica en el departamento de enfermería de adultos de la University of South Alabama, en Mobile (Alabama). Bill Pruitt pertenece también al claustro de profesores de la University of South Alabama, donde ejerce como educador y director de educación clínica en ciencias cardiorrespiratorias, en el P.C. Covey College of Allied Health. Los autores declaran que no existen conflictos de interés económicos relacionados con este artículo.