Hipercalcemia

HIPERCALCEMIA Etiología, diagnóstico y tratamiento.

UGC. Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal Axarquía 2006

METABOLISMO DEL CALCIO (I) - Entre 1000 y 1200 gr. de calcio están presentes en nuestro organismo: + 98 % esqueleto. + 2% en plasma: 40% ligados a proteínas.

10% complejos con fosfatos y citratos.

50% libre o calcio iónico.

METABOLISMO DEL CALCIO (II) • El calcio libre es el fisiológicamente activo: excitabilidad neuromuscular, transmisión del impulso nervioso, excitabilidad y permeabilidad de la membrana celular, coagulación sanguínea y secreción hormonal.

METABOLISMO DEL CALCIO (III) โ ข La entrada de calcio a sangre: + Absorciรณn intestinal (vitamina D, e indirectamente por la PTH al estimular la 1- alfa-hidroxilasa). + Reabsorciรณn tubular renal (distal PTH) + Actividad osteoclรกstica del hueso (PTH y vitamina D). Inhibida por la calcitonina.

DEFINICIÓN • Elevación del calcio sérico total por encima de 10,5 mg/dl.

• Pueden darse falsos positivos si: * Hemoconcentración inadvertida durante la recogida de sangre. * Elevación de las proteínas séricas: aumento del calcio total sin aumento calcio iónico.

Calcio medido (mg/dl) + 4 - albúmina (gr/dl) x 0,8

CAUSAS (I) - Paratiroides y cรกncer 90%. Hospitalizados mรกs frecuente cรกncer. Niveles mayores de 15 mg/dl suele ser cรกncer. Por encima de 18 mg/dl, excepcional origen no neoplรกsico. โ ข PARATIROIDES: * Hiperparatiroidismo primario: adenoma solitario (85%), hiperplasia (13%) y carcinoma (2%). * Tratamiento con litio.

CAUSAS (II) * Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (trastorno en sensor de calcio de paratiroides y rinón).

- HIPERCALCEMIA POR CÁNCER. En ocasiones la neoplasia no es evidente. Ciertos tipos más frecuentes: epidermoides.

Mecanismos: * Liberación de Proteína relacionada con la PTH. Cuadro similar a hiperparatiroidismo (fósforo bajo). Se distingue por niveles bajos de PTH. El más frecuente. * Metástasis óseas que provoquen lisis.

CAUSAS (III) * Invasiรณn medular (neo. hematolรณgicas): liberaciรณn de citocinas, como el factor activador de los osteoclastos. * Poco frecuentes: secreciรณn de PTH o vitamina D (linfomas).

- Relacionada con vitamina D: * Intoxicaciรณn por vitamina D. * Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas.

CAUSAS (IV) - Aumento del recambio 贸seo: * Hipertiroidismo (leve, en un 20%). * Inmovilizaci贸n. * Tiacidas: aumentan la respuesta del hueso a la PTH y la reabsorci贸n tubular proximal de calcio. * Intoxicaci贸n por vitamina A.

- Asociada a insuficiencia renal: * Hiperparatiroismo secundario grave.

CLÍNICA (I) • Variará según: intensidad hipercalcemia y velocidad de instauración.

• Rara vez si calcio menor 12mg/dl. Puede aparecer entre 12 y 14 mg/dl. Casi siempre si mayor de 14 mg/dl.

• Si mayor de 15 mg/dl: crisis hipercalcémicas.

CLÍNICA (II) • Gastrointestinal: Anorexia, naúseas, vómitos, estreñimiento y pancreatitis aguda (poco frecuente).

• Cardiovascular: HTA (casos graves hipotensión), acortamiento QT, ensanchamiento onda T, bradiarritmia con bloqueo de rama y aumento sensibilidad a digoxina.

• Renales: Poliuria, polidipsia, nefrocalcinosis, insuficiencia renal (aguda o crónica).

CLÍNICA (III) • Sistema nervioso central: Dificultad para la concentración, somnolencia, apatía, confusión, estupor y coma.

• Muscular y cutáneo: Hipotonía, hiporreflexia, miopatía y prurito.

En las crisis hipercalcémicas: rápida progresión a estupor y coma, acortamiento del QT, disfunción cardiovascular y fracaso renal agudo.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO (I) • Pedir fósforo: * Normal o alto: alto - Leve y larga evolución (6 meses): Intoxicación vitamina D, enfermedades granulomatosas, fármacos (tiacidas), inmovilización, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo secundario.

- Grave y aguda: neoplásica.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO (II) * Bajo: Pedir PTH. - Si PTH alta: Hiperparatiroidismo.

- Si PTH baja: Neoplásica.

TRATAMIENTO (I) • HIPERCALCEMIA AGUDA: importante sintomatología que puede poner en peligro la vida del paciente. Dirigido hacia 2 puntos: 1) Corregir la hidratación e incrementar la excreción renal de calcio.

2) Inhibir la resorción ósea.

TRATAMIENTO (II) 1) Corregir la hidratación e incrementar la excreción renal de calcio. * Suero Fisiológico 1,5-4 litros /24 horas (bajará 1-3 mg/dl). * Furosemida 20 mg. i.v./ 6-12 horas. Es importante corregir previamente la deshidratación, porque con ello se inhibe la reabsorción proximal de calcio, permitiendo su llegada a zona distal donde actúan diuréticos.

TRATAMIENTO (III) Vigilar reposición de potasio y magnesio.

Si se trataba de crisis hipercalcémica o bien continúa con niveles de calcio por encima de 12 mg/dl se añadirán fármacos que inhiban la resorción ósea.

2) Inhibir la resorción ósea. * Bifosfonatos: Ácido zoledrónico (vial de 4 mg.), se diluye en 100 c.c. de s.f. a pasar en 15 minutos.

TRATAMIENTO (IV) * Calcitonina: acción rápida, bien tolerada, pero débil y transitoria.

Corticoides: 40-100 mg./día de metilprednisolona.

- Neoplasias hematológicas (inhiben citoquinas).

- Hipercalcemias Vitamina D dependientes.

- Uso de calcitonina.

TRATAMIENTO (V) • HIPERCALCEMIA CRÓNICA. Asegurar hidratación y evitar encamamiento.

- Enfermedades granulomatosas: corticoides y restricción de calcio en dieta.

- Hipercalcemia tumoral: bifosfonatos (oral o mensualmente i.v.)

- Hiperparatiroidismo primario: Si sintomático: cirugía.

TRATAMIENTO (VI)

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Si asintomático pero cumple alguno de estos puntos, también cirugía: Edad menor de 50 años.

Calcio sérico mayor de 11,5 mg/dl.

Calcio en orina de 24 horas mayor de 400 mg.

Reducción del aclaramiento de creatinina en más del 30%.

Presencia de cálculos renales en Rx. simple de abdomen.

TRATAMIENTO (VII) - Densidad mineral 贸sea por debajo de 2,5 desviaciones est谩ndar.

En caso de actitud expectante: + Calcio s茅rico bianual. + Creatinina en sangre anual. + Densidad mineral 贸sea (columna lumbar, cadera y antebrazo) anual.