MANEJO BASICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN URGENCIAS
Dra. Sonsoles Fernández Sepúlveda UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal Axarquía 2009
FORMAS DE PRESENTACION
PACIENTE GRAVE:
PACIENTE SITUACION INTERMEDIA:
EAP Encefalopatía urémica Deshidratación severa Hiperpotasemia severa Acidosis metabólica Anemia severa ICC leve moderada Cuadro digestivo Anasarca
PACIENTE BEG:
Casual
POSIBLES “ARTEFACTOS”
UREA:
AUMENTO:
DISMINUCION:
Exceso de diuréticos Hemorragia digestiva Estados hipercatabólicos Esteroides Tetraceclinas Insuficiencia hepatocelular Disminución de la ingesta proteíca SIADH
CREATININA:
AUMENTO:
Aumento en la producción: rabdomiolisis Bloqueo en la secrección: sulfas, cimetidina Interferencia química: cefotaxima, acido ascórbico, acetona, alfametildopa.
DISMINUCION:
Disminución de masa muscular Insuficiencia hepatocelular
VALORACION INICIAL
INSUFICIENCIA RENAL CONOCIDA
Datos que aporta el paciente:
Informes Antecedentes personales Historia clínica e histórico de laboratorio
Si consulta por patología no grave y no hay deterioro de función renal→ STOP Si ha empeorado la f. renal, valorar posibles causas y complicaciones→ ACTUAR SEGÚN ETIOLOGIA
INSUFICIENCIA RENAL NO CONOCIDA
Grave/no grave Anuria/no anuria Aguda/crónica no conocida
FRACASO RENAL AGUDO
CONCEPTO:
Deterioro brusco de la función renal, en días o semanas, dando lugar a retención de productos nitrogenados y a la incapacidad del riñón de mantener la regulación hidroionica y el equilibrio ácido base.
CAUSAS DE FRA
CAUSAS MAS FRECUENTES:
Deplección de volumen Shock Aminoglucosidos Contrastes yodados
FACTORES DE RIESGO:
Edad avanzada Enfermedad hepática avanzada Enfermedad renal subyacente Diabetes mellitus
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA FRA
FR PRERRENAL O FUNCIONAL 55-60%
FR RENAL O PARENQUIMATOSO 35-40%
Reversible si se reestablece la perfusión renal Túbulo: NTA Intersticio: NIA Glomerular: gn, gnrp Vascular: microvascular
FR POSTRENAL U OBSTRUCTIVO <5%
Ureteral bilateral o unilateral en monorreno Uretro-vesical Problema compresivo pélvico o retroperitoneal
FRA PRERRENAL
CAUSAS:
Descenso del filtrado glomerular por caída del flujo plasmático renal:
Disminución relativa del volumen efectivo (S.Nefrótico, hipotensión, …) Disminución del volumen intravascular efectivo (Hemorragia, p.cutáneas, p.digestivas, p.urinarias, 3ºespacio, ICC, cirrosis) Enfermedad vascular renal: gran vaso, pequeño vaso Vasoconstricción renal/sdm hepatorrenal Alteración de la dinámica arteriolar (AINE, IECAS, contrastes…)
DIAGNOSTICO
Clínica de deplección de volumen o estados edematosos Parámetros hemodinámicos Indices orina/plasma: Na(o) ,osm (o) , urea (o) , cr (o) EFNa <1% Buena respuesta a la corrección hemodinámica
FRA PARENQUIMATOSO
CAUSAS
Túbulo: Mecanismos isquémicos o tóxicos. NTA:
Intersticio: NIA (1-3% de FRA):
Mecanismo isquémico: FR prerrenal, SHU Mecanismo tóxico Toxicidad tubular: fármacos, metales pesados, contrastes, Ig iv Endógeno: pigmentos (Mb, Br, Hb) Obstrucción intratubular: aciclovir, etilenglicol, c. ligeras, Sdm. De lisis tumoral
Inducido por fármacos: ATB, AINES, diuréticos, alopurinol, captopril… Asociado a infecciones: salmonella, leptospira, legionella, neumococo, yersinia, toxoplasma, etc Procesos infiltrativos (linfomas, sarcoidosis), o inmunológicos (rechazo agudo)
Glomérulo (5-15%) Vasos
FRA OBSTRUCTIVO
El aumento de presión en la vía urinaria → transmisión retrógrada comprometiendo el FG La recuperación de la FR se relaciona directamente con la duración de la obstrucción Causas:
Intraluminales Intraparietal Compresión extrínseca Disfunción neurógena
Clínica urológica, anuria mantenida o intermitente Exploración física completa, incluir tacto rectal y valoración de globo vesical Rx abdomen, Eco abdominal Disminuir la presión: catéter vesical, suprapúbico, nefrostomía, catéter ureteral
ORIENTACION DIAGNOSTICA
ANAMNESIS
Hábitos tóxicos Factores de riesgo vascular Toma de medicamentos o uso de contraste Perdidas de volumen digestivas o urinarias, periodos de hipotensión, cirugía previa, tercer espacio → orienta a prerrenal Síntomas urológicos o patología prostática Politraumatizado, anestesia o cirugía previa → rabdomiolisis Fiebre o datos de sepsis Clínica de sinusitis o hemoptisis → sdm. Reno-pulmonar Datos de enfermedad sistémica Consumo de drogas o seropositividad VHB, VHC, VIH. Dolores óseos Anuria/oliguria/poliuria
ORIENTACION DIAGNOSTICA
EXPLORACION
Signos de deplección de volumen, IC cardiopatía embolígena, hepatopatía. TA, Tª, Fc, Fr, PVC, PCP FO: retinopatía diabética, HTA maligna, edema de papila. Ingurgitación yugular Patología pulmonar asociada: sdm. Reno-pulmonar, clínica de TEP, neumonía grave Abdomen: masas abdominales o pélvicas, globo vesical, soplos abdominales, PPR. Próstata aumentada de tamaño Edemas: ICC, enf. Hepática, Sdm. Nefrótico Fiebre, exantema + fármacos: NIA Examen cutáneo: púrpura, vasculitis, exantema, lívedo reticularis, infartos distales Nivel de conciencia y exploración neurológica básica
ORIENTACION DIAGNOSTICA
DATOS COMPLEMENTARIOS
Orina: osm ,Cr y Na
Prerrenal: Na<20, Osm >400mOsm/kg, Cr alta Parenquimatoso: Na>40, Osm <350 EFNa=Cr(p).Na(o)/Cr(o).Na(p)x100
<1% prerrenal >3% parenquimatoso
Sistemático y sedimento
Densidad
Proteinuria
Elevada >1020 → prerenal +,++ → menos de 1g/24h +++,++++ → pensar en sdm nefrótico
Hematuria Cilíndros
Hemáticos: gn Leucocitarios o eosinofiluria: NIA
ORIENTACION DIAGNOSTICA
DATOS COMPLEMENTARIOS
Otros datos de laboratorio
Imagen
Glucosa, creatinina e iones Osmolaridad Equilibiro acido base Aclaramiento de creatinina Hemograma, coagulación Rx abdomen Ecografía renal y vías Eco doppler vasos renales Gammagrafía y arteriografía Angiotac en sospecha de disección aórtica
Biopsia renal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Creatinina plasmática elevada
Descartar insuficiencia Renal crónica
Probable fracaso renal agudo Parenquimatoso
Funcional A) Clínica de depleción de volumen. Síndromes edematosos: ICC S. nefrótico Hepatopatia B) Parámetros hemodinámicas: - TA N o - PVC o - PCP o C) Indices orina plasma: Na(o)<20, Osm (o) , Cr (o) , EFNa <1% D) Respuesta a corección hemodinámica
Obstructivo A) Clínica urológica. Anuria mantenida o intermitente. B) Eco abdominal con dilatación de vía urinaria. C) Mejoría de función renal tras derivación de la vía urinaria
Túbulos A) Causas: Hemodinámica Tóxica Séptica B) Parámetros hemodinámicas: - PVC variable - PCP variable - TA variable C) Indices orina/plasma: Na(o) , Osm (o) , Cr (o) D) Respuesta a corrección hemodinámica nula
A) Historia personal o familiar de enfermedad renal + riñones pequeños. B) Clínica urémica de larga evolución con Hcto y alteración del cociente P/Ca C) Riñones pequeños
Intersticio A) Fármacos sospechosos + fiebre o erupción + fiebre o infección sistémica. B) Urinálisis y Na (o), eosinofilia y eosinofiluria C) Biopsia renal
Glomérulos/vaso s A) Afectación 1ª o 2ª. Clínica de enfermedad sistémica. B) Sedimento con proteinuria, hematuria +/- HTA. C) Biopsia renal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
FRA POTENCIALMENTE REVERSIBLE:
FRA PRERRENAL
Restaurar la perfusión renal
FRA PARENQUIMATOSO
Según la etiología No hay ningún tratamiento que modifique el curso de la NTA:
Deplección de volumen: rehidratación con fluidos (suero fisiológico o sangre si hemorragia) con control de PVC y diuresis Insuficiencia cardiaca: evitar el fallo de bomba y la hipotensión Estados edematosos: diuréticos y restricción hídrica, evitar fluidos que se acumulen en intersticio
Fluidos , diuréticos, mantener TA en caso de sepsis, esteroides y ciclofosfamida en caso de vasculitis o glomerulonefritis
FRA OBSTRUCTIVO
Solucionar la obstrucción: ojo con posible deplección de K
TRATAMIENTO
FRA ESTABLECIDO: +f NTA
Fármacos: ajuste según función renal Líquidos: pesar a diario, si anuria reducir aporte, mantener PVC entre +4 y +8 cmH2O Potasio: tendencia a hiperpotasemia
Dieta pobre en potasio Resinas de intercambio, insulina, salbutamol Si grave: diálisis Ojo con hipopotasemia en fase poliúrica de la NTA
Sodio: restringir aporte de sal Calcio: si hipocalcemia severa usar gluconato Ca iv, si no usar carbonato Ca oral o Vitamina D Equilibrio ácido-base: aportar bicarbonato, si grave diálisis Si cronicidad: corregir anemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia…
INDICACIONES DE DIALISIS
Sobrecarga de volumen con ICC y/o HTA de difícil control que no responde a tratamiento o en oligoanuria.
Trastrornos hidroelectrolíticos o acido-base persistentes.
Síntomas urémicos: encefalopatía, pericarditis , hemorragias por trombopatía.
La hemofiltración continua está indicada en FRA con inestabilidad hemodinámica y en situación crítica.