Manejo Básico de la Insuficiencia Renal en Urgencias

MANEJO BASICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL EN URGENCIAS

Dra. Sonsoles Fernández Sepúlveda UGC Medicina Interna y Especialidades Médicas Hospital Comarcal Axarquía 2009

FORMAS DE PRESENTACION 

PACIENTE GRAVE:      

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PACIENTE SITUACION INTERMEDIA:   

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EAP Encefalopatía urémica Deshidratación severa Hiperpotasemia severa Acidosis metabólica Anemia severa ICC leve moderada Cuadro digestivo Anasarca

PACIENTE BEG: 

Casual

POSIBLES “ARTEFACTOS” 

UREA: 

AUMENTO:     

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DISMINUCION:   

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Exceso de diuréticos Hemorragia digestiva Estados hipercatabólicos Esteroides Tetraceclinas Insuficiencia hepatocelular Disminución de la ingesta proteíca SIADH

CREATININA: 

AUMENTO:   

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Aumento en la producción: rabdomiolisis Bloqueo en la secrección: sulfas, cimetidina Interferencia química: cefotaxima, acido ascórbico, acetona, alfametildopa.

DISMINUCION:  

Disminución de masa muscular Insuficiencia hepatocelular

VALORACION INICIAL 

INSUFICIENCIA RENAL CONOCIDA 

Datos que aporta el paciente:   

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Informes Antecedentes personales Historia clínica e histórico de laboratorio

Si consulta por patología no grave y no hay deterioro de función renal→ STOP Si ha empeorado la f. renal, valorar posibles causas y complicaciones→ ACTUAR SEGÚN ETIOLOGIA

INSUFICIENCIA RENAL NO CONOCIDA   

Grave/no grave Anuria/no anuria Aguda/crónica no conocida

FRACASO RENAL AGUDO 

CONCEPTO: 

Deterioro brusco de la función renal, en días o semanas, dando lugar a retención de productos nitrogenados y a la incapacidad del riñón de mantener la regulación hidroionica y el equilibrio ácido base.

CAUSAS DE FRA 

CAUSAS MAS FRECUENTES:    

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Deplección de volumen Shock Aminoglucosidos Contrastes yodados

FACTORES DE RIESGO:    

Edad avanzada Enfermedad hepática avanzada Enfermedad renal subyacente Diabetes mellitus

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA FRA 

FR PRERRENAL O FUNCIONAL 55-60% 

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FR RENAL O PARENQUIMATOSO 35-40%    

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Reversible si se reestablece la perfusión renal Túbulo: NTA Intersticio: NIA Glomerular: gn, gnrp Vascular: microvascular

FR POSTRENAL U OBSTRUCTIVO <5%   

Ureteral bilateral o unilateral en monorreno Uretro-vesical Problema compresivo pélvico o retroperitoneal

FRA PRERRENAL 

CAUSAS: 

Descenso del filtrado glomerular por caída del flujo plasmático renal:  

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Disminución relativa del volumen efectivo (S.Nefrótico, hipotensión, …)

Disminución del volumen intravascular efectivo (Hemorragia, p.cutáneas, p.digestivas, p.urinarias, 3ºespacio, ICC, cirrosis) Enfermedad vascular renal: gran vaso, pequeño vaso Vasoconstricción renal/sdm hepatorrenal Alteración de la dinámica arteriolar (AINE, IECAS, contrastes…)

DIAGNOSTICO

Clínica de deplección de volumen o estados edematosos  Parámetros hemodinámicos  Indices orina/plasma: Na(o) ,osm (o) , urea (o) , cr (o) EFNa <1%  Buena respuesta a la corrección hemodinámica 

FRA PARENQUIMATOSO 

CAUSAS 

Túbulo: Mecanismos isquémicos o tóxicos.  NTA:  

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Intersticio:  NIA (1-3% de FRA):  

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Mecanismo isquémico: FR prerrenal, SHU Mecanismo tóxico  Toxicidad tubular: fármacos, metales pesados, contrastes, Ig iv  Endógeno: pigmentos (Mb, Br, Hb)  Obstrucción intratubular: aciclovir, etilenglicol, c. ligeras, Sdm. De lisis tumoral

Inducido por fármacos: ATB, AINES, diuréticos, alopurinol, captopril…

Asociado a infecciones: salmonella, leptospira, legionella, neumococo, yersinia, toxoplasma, etc Procesos infiltrativos (linfomas, sarcoidosis), o inmunológicos (rechazo agudo)

Glomérulo (5-15%) Vasos

FRA OBSTRUCTIVO 

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El aumento de presión en la vía urinaria → transmisión retrógrada comprometiendo el FG La recuperación de la FR se relaciona directamente con la duración de la obstrucción Causas:    

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Intraluminales Intraparietal Compresión extrínseca Disfunción neurógena

Clínica urológica, anuria mantenida o intermitente Exploración física completa, incluir tacto rectal y valoración de globo vesical Rx abdomen, Eco abdominal Disminuir la presión: catéter vesical, suprapúbico, nefrostomía, catéter ureteral

ORIENTACION DIAGNOSTICA 

ANAMNESIS    

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Hábitos tóxicos Factores de riesgo vascular Toma de medicamentos o uso de contraste Perdidas de volumen digestivas o urinarias, periodos de hipotensión, cirugía previa, tercer espacio → orienta a prerrenal Síntomas urológicos o patología prostática Politraumatizado, anestesia o cirugía previa → rabdomiolisis Fiebre o datos de sepsis Clínica de sinusitis o hemoptisis → sdm. Reno-pulmonar Datos de enfermedad sistémica Consumo de drogas o seropositividad VHB, VHC, VIH. Dolores óseos Anuria/oliguria/poliuria

ORIENTACION DIAGNOSTICA 

EXPLORACION     

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Signos de deplección de volumen, IC cardiopatía embolígena, hepatopatía.

TA, Tª, Fc, Fr, PVC, PCP FO: retinopatía diabética, HTA maligna, edema de papila.

Ingurgitación yugular Patología pulmonar asociada: sdm. Reno-pulmonar, clínica de TEP, neumonía grave Abdomen: masas abdominales o pélvicas, globo vesical, soplos abdominales, PPR. Próstata aumentada de tamaño Edemas: ICC, enf. Hepática, Sdm. Nefrótico Fiebre, exantema + fármacos: NIA Examen cutáneo: púrpura, vasculitis, exantema, lívedo reticularis, infartos distales Nivel de conciencia y exploración neurológica básica

ORIENTACION DIAGNOSTICA 

DATOS COMPLEMENTARIOS 

Orina: osm ,Cr y Na   

Prerrenal: Na<20, Osm >400mOsm/kg, Cr alta Parenquimatoso: Na>40, Osm <350 EFNa=Cr(p).Na(o)/Cr(o).Na(p)x100  

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<1% prerrenal >3% parenquimatoso

Sistemático y sedimento 

Densidad 

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Proteinuria  

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Elevada >1020 → prerenal +,++ → menos de 1g/24h +++,++++ → pensar en sdm nefrótico

Hematuria Cilíndros  

Hemáticos: gn Leucocitarios o eosinofiluria: NIA

ORIENTACION DIAGNOSTICA 

DATOS COMPLEMENTARIOS 

Otros datos de laboratorio     

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Imagen     

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Glucosa, creatinina e iones Osmolaridad Equilibiro acido base Aclaramiento de creatinina Hemograma, coagulación Rx abdomen Ecografía renal y vías Eco doppler vasos renales Gammagrafía y arteriografía Angiotac en sospecha de disección aórtica

Biopsia renal

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Creatinina plasmática elevada

Descartar insuficiencia Renal crónica

Probable fracaso renal agudo Parenquimatoso

Funcional A) Clínica de depleción de volumen.

Síndromes edematosos: ICC S. nefrótico Hepatopatia B) Parámetros hemodinámicas: - TA N o - PVC o - PCP o C) Indices orina plasma: Na(o)<20, Osm (o) , Cr (o) , EFNa <1% D) Respuesta a corección hemodinámica

Obstructivo A) Clínica urológica.

Anuria mantenida o intermitente.

B) Eco abdominal con dilatación de vía urinaria.

C) Mejoría de función renal tras derivación de la vía urinaria

Túbulos A) Causas: Hemodinámica Tóxica Séptica B) Parámetros hemodinámicas: - PVC variable - PCP variable - TA variable C) Indices orina/plasma: Na(o) , Osm (o) , Cr (o) D) Respuesta a corrección hemodinámica nula

A) Historia personal o familiar de enfermedad renal + riñones pequeños.

B) Clínica urémica de larga evolución con Hcto y alteración del cociente P/Ca C) Riñones pequeños

Intersticio A) Fármacos sospechosos + fiebre o erupción + fiebre o infección sistémica.

B) Urinálisis y Na (o), eosinofilia y eosinofiluria C) Biopsia renal

Glomérulos/vaso s A) Afectación 1ª o 2ª.

Clínica de enfermedad sistémica.

B) Sedimento con proteinuria, hematuria +/- HTA. C) Biopsia renal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO 

FRA POTENCIALMENTE REVERSIBLE: 

FRA PRERRENAL 

Restaurar la perfusión renal 

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FRA PARENQUIMATOSO  

Según la etiología No hay ningún tratamiento que modifique el curso de la NTA: 

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Deplección de volumen: rehidratación con fluidos (suero fisiológico o sangre si hemorragia) con control de PVC y diuresis Insuficiencia cardiaca: evitar el fallo de bomba y la hipotensión Estados edematosos: diuréticos y restricción hídrica, evitar fluidos que se acumulen en intersticio

Fluidos , diuréticos, mantener TA en caso de sepsis, esteroides y ciclofosfamida en caso de vasculitis o glomerulonefritis

FRA OBSTRUCTIVO 

Solucionar la obstrucción: ojo con posible deplección de K

TRATAMIENTO 

FRA ESTABLECIDO: +f NTA  

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Fármacos: ajuste según función renal Líquidos: pesar a diario, si anuria reducir aporte, mantener PVC entre +4 y +8 cmH2O Potasio: tendencia a hiperpotasemia    

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Dieta pobre en potasio Resinas de intercambio, insulina, salbutamol Si grave: diálisis Ojo con hipopotasemia en fase poliúrica de la NTA

Sodio: restringir aporte de sal Calcio: si hipocalcemia severa usar gluconato Ca iv, si no usar carbonato Ca oral o Vitamina D Equilibrio ácido-base: aportar bicarbonato, si grave diálisis Si cronicidad: corregir anemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia…

INDICACIONES DE DIALISIS 

Sobrecarga de volumen con ICC y/o HTA de difícil control que no responde a tratamiento o en oligoanuria.

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Trastrornos hidroelectrolíticos o acido-base persistentes.

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Síntomas urémicos: encefalopatía, pericarditis , hemorragias por trombopatía.

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La hemofiltración continua está indicada en FRA con inestabilidad hemodinámica y en situación crítica.