luces y sombras de la neurodidáctica

MENTE y CEREBRO

y MENTE CEREBRO

n.o 44/2010 6,50 €

LUCES Y SOMBRAS DE LA

NEURODIDACTICA ¿Puede la neurología optimizar el aprendizaje escolar?

NEUROQUIMICA

BASES BIOQUIMICAS DE LA ESQUIZOFRENIA REALIDAD VIRTUAL

ADICTOS A LOS JUEGOS EN LINEA SEXUALIDAD

EL ORGASMO EN EL CEREBRO

RETROSPECTIVA

DESCUBRIMIENTO DEL ALZHEIMER

9 771695 088703

SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2010

OBJETIVO: EJERCICIO FISICO

00044

MOTIVACION

SUMARIO

ANOREXIA

ESQUIZOFRENIA

70 28 NEUROIMAGENES

18

MOTIVACION

78 64 ORGASMO

NEUROQUIMICA

NEUROIMAGENES

DIDACTICA

18 BASES BIOQUIMICAS DE LA ESQUIZOFRENIA

28 EL NECESARIO ESCEPTICISMO SOBRE LOS ESCANERES CEREBRALES

41 BASES CEREBRALES DEL APRENDIZAJE

J. L. Moreno, M. Fribourg y J. González Maeso

Michael Shermer

Ulrich Herrmann

El trastorno de la esquizofrenia resulta de una combinación de factores genéticos y ambientales. Los heterodímeros de receptores para neurotransmisores acoplados a proteínas G abren una nueva vía en el desarrollo de fármacos antipsicóticos.

Las reproducciones en color nos han persuadido de que el cerebro funciona como una máquina modular. Tal simplificación es excesiva.

Para mejorar la enseñanza escolar, neurólogos y pedagogos deben converger en el nuevo dominio de la neurodidáctica.

PROYECTO ESCOLAR DEBATE

46 EL SECRETO DE MUNDERKINGEN

34 LA NEURODIDACTICA A EXAMEN

Hanno Charisius

Nikolas Westerhoff

Una modesta escuela de Suabia se situó, en el primer informe PISA, muy por encima de la media de la República Federal Alemana, emparejada con los campeones finlandeses. ¿Cuál fue el secreto de su éxito?

Desde hace algunos años, los neurólogos se vienen introduciendo en el mundo de la pedagogía con la crítica manifiesta de muchos profesionales de las ciencias de la educación. ¿Qué puede y qué no puede aportar la neurociencia al aprendizaje?

Septiembre / Octubre de 2010 Nº 44

LUCES Y SOMBRAS DE LA NEURODIDACTICA 34 41 46

LA NEURODIDACTICA A EXAMEN BASES CEREBRALES DEL APRENDIZAJE EL SECRETO DE MUNDERKINGEN

PSICOPATOLOGIA

ANOREXIA

60 EL ARBOL GENEALOGICO DE LAS ENFERMEDADES MENTALES

70 ADICTOS A LA INANICION

SECCIONES

Trisha Gura

5

Jochen Paulus La clasificación clásica en la psicopatología ha cumplido más de 100 años. Nuevas reflexiones y hallazgos, en especial en el terreno de la psicogenética, pueden modificar en breve el panorama.

SEXUALIDAD

64 ORGASMO Y CEREBRO Elisabeth Stachura Los neuroinvestigadores tratan de averiguar qué es lo que hace de la trivialidad más bella del mundo una experiencia embriagadora.

La anorexia puede constituir un trastorno psiquiátrico grave, que engendra una adicción compulsiva a la inanición.

9 MOTIVACION

Encefaloscopio Memoria... Neurociencia... Aprendizaje...

Lenguaje... Enfermedad... Salud pública...

Genética.

Retrospectiva Descubrimiento de la enfermedad de Alzheimer

78 EL MOTOR HACIA LA ACTIVIDAD FISICA

49 Entrevista

Ralf Brand y Daniela Kahlert

55 Mente, cerebro y sociedad

A menudo, apuntarse al gimnasio no va más allá de una declaración de buenas intenciones. Desde la psicología se investiga la mejor manera de habituarse a un estilo de vida activo y saludable.

Klaus Wölfling: Adictos al mundo virtual Mujer y juego El TDAH en imágenes Así adquieren los ojos su forma

84 Ilusiones Un error aristotélico

88 Syllabus Oxitocina

94 Libros Personalidad

MENTE y CEREBRO COLABORADORES DE ESTE NUMERO

Pilar Bronchal Garfella Laia Torres Casas EDICIONES Yvonne Buchholz Anna Ferran Cabeza Ernesto Lozano Tellechea PRODUCCIÓN M.ª Cruz Iglesias Capón Albert Marín Garau SECRETARÍA Purificación Mayoral Martínez ADMINISTRACIÓN Victoria Andrés Laiglesia SUSCRIPCIONES Concepción Orenes Delgado Olga Blanco Romero DIRECTORA GENERAL

ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN:

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LUIS BOU: El necesario escepticismo sobre los escáneres cerebrales, Adictos a la inanición, Encefaloscopio, Retrospectiva, Ilusiones; F. ASENSI: La neurodidáctica a examen, Bases cerebrales del aprendizaje, Syllabus; I. NADAL: El secreto de Munderkingen; ANGEL GONZÁLEZ DE PABLO: El árbol genealógico de las enfermedades mentales, Orgasmo y cerebro; ALEX SANTATALA: El motor hacia la actividad física, Entrevista

EDITA

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ISSN 1695-0887

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ENCEFALOSCOPIO MEMORIA

Lo que los ojos revelan Los lugares adonde miramos descubren recuerdos a los que no podemos acceder de forma consciente ecuerda el lector la disposición de la bandeja del desayuno de esta mañana? Quizá no, pero es posible que su hipotálamo sí... Se multiplican los indicios de que existe un modo de recuperar recuerdos inconscientes: mediante los movimientos de los ojos.

El último estudio procede de la Universidad de California en Davis. Deborah Hannula y su equipo mostraron a unos voluntarios fotografías de rostros superpuestos a escenas. Los probandos tenían que observar más tarde las escenas y seleccionar los rostros correspondientes.

Hannula y su equipo, rastreando los movimientos oculares, observaron que incluso cuando los sujetos experimentales elegían una cara errónea, sus ojos eran arrastrados durante más tiempo hacia la correcta.

Habíanse obtenido resultados similares en estudios anteriores, pero quedaron en entredicho por la dificultad de reproducirlos, explica Hannula. Su estudio demostraba también que el hipocampo de los probandos se encontraba activo

durante el proceso, señal de que, contra lo que se pensaba, esta región cerebral no sólo participa en la memoria consciente, sino también en otras tareas de recordación.

Los hallazgos reseñados permiten inferir que los movimientos oculares pueden proporcionar una medida de gran sensibilidad tanto de los recuerdos conscientes como de los inconscientes, afirma Hannula. Este hecho podría abrir nuevas vías de trabajo con pacientes afectos de deficiencias cognitivas graves, que quizá no puedan manifestar verbalmente o de otros modos lo que recuerdan.

Los resultados expuestos pueden servir también para investigaciones policiales en la escena de un delito. Por ejemplo, los testigos oculares podrían recordar inconscientemente el rostro de un asaltante. Los propios ojos del delincuente podrían traicionarle y revelar información importante. “Supongamos que el atacante utilizó un cuchillo que estaba en el tajo de carnicero situado

en el mostrador, junto al frigorífico”, expone Hannula. Al mostrársele imágenes de esa escena, es probable que sus ojos se desplacen hacia el tajo de marras.

—Nicole Branan CORBIS

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NEUROCIENCIA

Sorpresa electrizante La estimulación de neuronas puede resultar más compleja de lo pensado

© FOTOLIA / ROBERTO ROBUFFO

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MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

édicos y científicos han venido utilizando electricidad en el estudio y en el tratamiento del cerebro, desde hace tiempo. Pero un informe publicado en Neuron indica que la respuesta cerebral a la estimulación eléctrica adquiere una complejidad excepcional. Un equipo de investigadores de la facultad de medicina de Harvard, valiéndose de un nuevo tipo de imaginología por medios ópticos, ha podido observar neuronas estimuladas mediante un electrodo. En lugar de activar un reducido entorno de neuronas circundantes, como se esperaba, los electrodos provocaron el disparo de ristras de neuronas ralamente repartidas por todo el cerebro.

Este descubrimiento sugiere que los neurocirujanos y los diseñadores de prótesis cerebrales disponen de un margen de error mucho menor de lo que se pensaba: un ligero desplazamiento de un electrodo podría activar un conjunto de neuronas completamente diferente.

—Melinda Wenner

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APRENDIZAJE

Rememoración in utero Se demuestra que el feto posee una forma rudimentaria de memoria n qué momento comienza la memoria? No podemos evocar conscientemente imágenes de nuestra infancia, pero no hay duda de que aprendemos asociaciones de gran importancia y persistencia a edades muy tiernas. De acuerdo con la investigación reciente, ese tipo de memoria daría comienzo en el seno materno.

Un grupo de estudiosos holandeses informó de la existencia de memoria a corto plazo en fetos de 30 a 38 semanas, que publicaron en Child Development. Colocaron primero un dispositivo sonoro y vibrante sobre el abdomen de 93 gestantes.

Los fetos se “habituaron” rápidamente, es decir, estimaron pronto que el ruido no era peligroso. Cuando volvieron a oírlo diez minutos después, no mostraron agitación, ni se elevó su ritmo cardíaco. “Es como la habituación a los ruidos de una estación de cercanías”,

explica el autor principal, J. G. Nijhuis, catedrático de obstetricia en la Universidad de Maastricht. “Supone una facultad de distinguir entre estímulos inofensivos y estímulos peligrosos, de una forma rudimentaria de memoria.”

cer recuerdos a corto plazo y, posiblemente, algunos de larga duración”, explica Rahil Briggs, director de Healthy Steps en el Centro Médico Montefiore y profesor adjunto de pediatría en la facultad de medicina Albert Einstein. “Se trata de

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Los fetos de 34 semanas lograron incluso recordar el sonido cuatro semanas después. “Lo que este estudio nos dice claramente es que a partir de las 30 semanas, y quizás antes, el cerebro fetal está comenzando a estable-

una fase muy delicada del desarrollo.”

Los fetos adquieren también habituación de otras formas. Si la madre abusa de las drogas, sus bebés sufren drogadicción. En otro estudio se observó que los

LENGUAJE

Cerebros bilingües Los bilingües procesan ciertas palabras más rápidamente que otras

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o es sólo la capacidad para expresarse en otra lengua lo que distingue a los políglotas de los monolingües: sus cerebros funcionan de distinto modo.

Se ha demostrado que los niños que conocen dos idiomas resuelven mejor problemas que contienen indicaciones equívocas. Según un estudio publicado

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en Psychological Science, el conocimiento de un segundo idioma —aunque haya sido aprendido en la adolescencia— afecta a la lectura en la lengua nativa. Los hallazgos del estudio insinúan que, tras el aprendizaje de un segundo idioma, las palabras no vuelven nunca a ser miradas como antes.

bebés cuyas mamás siguieron durante su embarazo un culebrón muy popular, se tranquilizaban al oír el tema musical del programa. Anecdóticamente, hay papás que le leen cuentos al vientre de la madre gestante, creyendo que los bebés, al nacer, van a reconocer sus voces, explica la pediatra Tanya Remer Altmann, portavoz de la Academia de Pediatría estadounidense.

En definitiva: sea prudente con lo que sucede en torno al nasciturus: “El ambiente intrauterino es muy importante, pero el extrauterino lo es también”, afirma el pediatra Dimitri Christakis, del Hospital Infantil de Seattle.

Después de todo, el cerebro triplica su tamaño en los dos primeros años de vida. Y es posible que incluso fetos de menos semanas estén ya formando recuerdos. Probablemente sea materia de próximas investigaciones.

—Karen Springen

Eva Van Assche, de la Universidad de Gante, reclutó con sus colegas a 45 estudiantes holandeses nativos, que habían aprendido inglés a los 14 o 15 años. Las investigadoras pidieron a los participantes que leyeran una colección de frases en holandés, algunas de las cuales contenían cognatos, es decir, palabras con similar grafía y significados equivalentes en ambos idiomas (por ejemplo, “sport”, de igual significado en holandés y en inglés).

Leyeron también otras frases que alojaban sólo palabras en holandés, sin cognatos.

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ENFERMEDAD

Neuronas inflamadas

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a inflamación cumple una posible función exacerbadora de patologías cardiovasculares o de los tumores. Tal vez sea preciso añadir ahora otra incriminación más a la lista: la enfermedad de Alzheimer.

Según un estudio publicado en Neurology, cuando en el organismo aparece una inflamación, sea por una infección o por lesión, la respuesta inmunitaria parece acelerar la pérdida de memoria en personas con alzheimer. En ese estudio se examinaron las alteraciones de las facultades cognitivas en un lapso de seis meses; los enfermos de alzheimer que sufrían de inflamación crónica (y progresiva) debido a, por ejemplo, obesidad o artritis, experimentaban una pérdida de memoria cuatro veces mayor que la de los enfermos sin tal inflamación.

Quienes sufrían inflamación crónica, pero habían experimentado también una respuesta inmunitaria aguda (de breve duración, como la de una infección) salieron todavía peor librados: su pérdida de memoria se aceleró 10 veces más rápido que la de los pacientes sin ningún tipo de dolencia.

“Cuando comenzamos el estudio pensábamos que los sucesos agudos serían importantes”, explica Clive Holmes, de la Universidad de Southampton. “Pero no

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nos habíamos percatado del peso que iba a tener la inflamación crónica.”

Y bien, ¿cómo resulta lesionado el cerebro por la inflamación, sea por una enfermedad crónica o por una infección?

La causa es el sistema inmunitario del organismo, que lanza un ataque sobre los patógenos invasores; libera proteínas inflamatorias tales como el factor de necrosis tumoral, FNT. Esta molécula provoca que el nervio vago, que se extiende desde el cerebro hasta el abdomen y controla funciones vitales, como el latido cardíaco, envíe un impulso eléctrico al cerebro, instruyéndole así para que libere sus propios mensajeros inmunitarios.

En individuos con cerebros sanos, esta cadena de acontecimientos no tiene mayor consecuencia que algunas molestias durante unos cuantos días. Pero es posible que las neuronas de los cerebros de enfermos de alzheimer se encuentren permanentemente en estado de inflamación atenuada. Así pues, cuando se ven expuestas a la amenaza de un patógeno o a una enfermedad crónica, pueden llegar a la plena inflamación, liberando compuestos que acaban siendo mortales para las células cerebrales. No se sabe de cierto por qué estas células mueren, aunque Holmes sospecha de la aniquilación de algunas neuronas en su intento de detener la difu-

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Van Assche y sus colegas registraron los movimientos oculares de los probandos mientras leían. Observaron que éstos invertían, por término medio, ocho milisegundos menos al mirar palabras cognatas que con las palabras de control, lo que parece indicar que sus cerebros procesaban las palabras bilingües más rápidamente que las pertenecientes sólo a su lengua nativa.

“La consecuencia más importante del estudio es que, cuando una per-

AGE FOTOSTOCK

La respuesta inmunitaria de nuestro organismo puede acelerar la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer

sión del virus, mientras que otras podrían morir por accidente en la lucha por librar al organismo de invasores.

Los resultados del estudio podrían contribuir a minimizar la pérdida de memoria en los casos de alzheimer, suprimiendo la inflamación crónica, por ejemplo, ayudando a sus pacientes a perder el exceso de peso. Se podría también apuntar directamente contra el origen de la inflamación: “Si la inflamación en el cuerpo está provocando inflamación en el cerebro, y fuera posible amortiguar esa señal, el bloqueo del FNT desempeñaría un papel en frenar la enfermedad de Alzheimer”, afirma Holmes.

—Allison Bond

sona lee en su lengua nativa, existe una influencia del conocimiento del segundo idioma, no dominante”, señala Van Assche. “La adquisición de bilingüismo modifica una de las destrezas más automáticas de las personas.” Ahora se propone investigar si los individuos bilingües procesan también de distinta forma la información que reciben por vía auditiva. “Son muchos los interrogantes abiertos”, apostilla.

—Melinda Wenner

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SALUD PUBLICA

Ciencia en la práctica clínica Un programa de acreditación podría mejorar los tratamientos a los enfermos

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o es ningún secreto el alto coste de la atención sanitaria. Una de las formas de hacer más eficiente el sistema podría consistir en una reforma y readaptación de la psicología clínica, lo que al mismo tiempo permitiría que los psicólogos prestasen mejores servicios a sus pacientes. Así, al menos, lo afirma un informe reciente de la Asociación de Ciencias Psicológicas estadounidense.

El informe detalla un sistema de créditos que ha venido desarrollándose durante dos años, que certificará programas formativos centrados en tratamientos con validación científica, e instruirá a

los estudiantes en el método científico. El sistema crearía también un “certificado de aprobación” que demostrara a los pacientes que el profesional ha recibido dicha formación.

“Muchos de quienes se encuentran en período de estudios no reciben instrucción en la comprensión y aplicación de la ciencia a los pacientes del mundo real, que se ven así privados del tratamiento que más les convendría”, opina Timothy Baker, de la Universidad de Wisconsin en Madison, uno de los coautores del informe.

La psicología clínica sigue dependiendo de estrategias

diagnósticas y tratamientos anticuados e ineficaces. Las encuestas indican que los profesionales liberales suelen valorar más su propia experiencia o su “vis clínica” que las pruebas científicas, lo que en definitiva, es una rémora para ayudar eficazmente a sus pacientes. “Pura y simplemente, no estamos sacando partido de lo que se sabe en la investigación científica”, opina Baker.

Los psicólogos, dotados de más sólida fundamentación científica, no sólo podrían elegir y calibrar mejor los tratamientos de sus pacientes, sino que podrían también tornarse en “usuarios más refinados de

TO / DON BAYLEY KPHO TOC © IS

la investigación psicológica”, señala Baker. “Contribuirán a la investigación y al perfeccionamiento de los tratamientos.”

—Allison Bond

GENETICA

Transposones Mutaciones extra en las neuronas podrían explicar parcialmente la plasticidad cerebral

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e habrán explicado muchas veces que todas las células del cuerpo contienen el mismo genoma, o configuración del ADN. Pero en el cerebro resulta no ser así. Un equipo de estudiosos del Instituto Salk de Investigaciones Biológicas ha descubierto que la secuencia de ADN de las neuronas humanas puede variar no sólo con respecto a las del resto del cuerpo, sino también entre unas neuronas y otras del mismo individuo.

Ello se debe a los llamados “transposones”, elementos de ADN capaces de copiarse e insertarse en distintos lugares del genoma. Estas mutaciones incrementan la masa total de ADN en cada neurona. Fred H. Gage y su equipo del Instituto Salk exa-

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minaron un tipo de elemento móvil llamado LINE-1. Los investigadores descubrieron que, a pesar de que los LINE-1 se hallan presentes en todas las células del cuerpo, sólo se mostraban activos en neuronas cerebrales en desarrollo.

Los transposones generan diversidad neuronal, que podría contribuir a la adaptación cerebral, especula Gage.

“Muchas de las cosas con las que nos vamos a tropezar en nuestras vidas son imprevisibles”, añade. Cuanto mayor sea la variedad neuronal en el cerebro, mayor será la probabilidad de que contenga algunas células capaces de enfrentarse a estos cambios cognitivos.

—Nicole Branan

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RETROSPECTIVA

DESCUBRIMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER El interés por los sufrimientos de una enferma y la convicción de la existencia de causas anatómicas en los trastornos mentales llevó a un médico alemán al hallazgo de este mal devastador

CORTESIA DE ELI LILLY & CO. / AMERICAN SCIENTIST

RALF DAHM

Por así decirlo, he perdido mi yo...

—Auguste D.

P

ocas enfermedades son tan devastadoras como la de Alzheimer. La memoria falla continuamente, las tareas complejas se tornan cada vez más difíciles, y situaciones o personas que conocíamos bien se convierten de repente en seres desconocidos o en amenazas. Con los años, las víctimas de este mal pierden prácticamente todas sus facultades y sucumben. No existe todavía curación para el alzheimer, aunque se ha avanzado mucho en el conocimiento y comprensión de los fallos cerebrales consecuentes a la muerte masiva de sus neuronas. Cierto número de descubrimientos de estos últimos años dan aliento a la esperanza de lograr terapias eficaces. Para llegar hasta lo que hoy se sabe, el camino ha sido largo, emprendido hace más de un siglo.

La historia arranca en el otoño de 1901, en la ciudad alemana de Frankfurt, y se centra en dos personas. La primera es Alois Alzheimer, un médico de 37 años de la institución para enfermos mentales de esa ciudad. La segunda es Auguste D., una mujer de poco más de 50 años, recientemente ingresada en la clínica.

Auguste D. había comenzado a acusar trastornos de personalidad a comienzos de aquel año. Al principio se trataba de ocasionales fallos de memoria, pero con los meses, se alteró también su conducta. Descuidaba las labores domésticas; cometía errores burdos en la cocina y echaba a perder la comida. Estaba permanentemente inquieta y desazonada, se ponía a caminar a zancadas por su vivienda sin dirección ni propósito, y MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

1. SEGUIMIENTO DE UN CASO CONCRETO La investigación que llevó al Dr. Alois Alzheimer a descubrir la enfermedad que hoy lleva su nombre empezó con una cuidadosa observación de una paciente llamada Auguste D. La fotografía data de 1902, un año después de haber sido ingresada en una residencia para enfermos mentales de Frankfurt, en la que Alzheimer trabajaba. La foto de Auguste D. y las notas de Alzheimer referentes a sus observaciones, fueron redescubiertas en Alemania hace quince años.

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escondía objetos sin razón aparente.

Cada vez mostraba mayor desconcierto y confusión; su comportamiento se hizo paranoide, atemorizada ante personas a quienes conocía bien. En otoño de 1901, la situación se hizo insostenible y su marido la ingresó en una institución mental de Frankfurt.

El 26 de noviembre de 1901, al día siguiente de su admisión, Alzheimer se reunió con Auguste D. por primera vez.

Cuando entró en su habitación, ella se sentó en la cama, con una expresión que Alzheimer describió en sus notas como “desvalida”. Para irla conociendo y comprender mejor su aflicción, Alzheimer le fue haciendo preguntas. Anotó el diálogo en su historial: ¿Cómo se llama?

Auguste. ¿Se apellida...?

Auguste. ¿Cómo se llama su marido?

Auguste, creo. ¿Su marido?

Ya veo, mi marido... ¿Está usted casada?

Con Auguste.

RESUMEN

Convicción y perseverancia

1

El caso de Auguste D., tal como fue descrito por Alzhei-

mer, resume con precisión la gama de cambios progresivos que hoy se observan en muchas víctimas del alzheimer.

2

El 3 de noviembre de 1906, el investigador presentó bajo el

título “Sobre una peculiar enfermedad de la corteza cerebral” su descubrimiento en un congreso de psiquiatría sin éxito.

3

El respaldo de Kraepelin, quien utilizó por primera vez

la denominación “enfermedad de

¿Es usted la Sra. D.?

Sí, Auguste D. ¿Cuánto tiempo lleva usted aquí?

Tres semanas.

Alzheimer le mostró a Auguste D. diversos objetos, entre ellos un lápiz, una pluma, una llave y un cigarro. La paciente supo nombrarlos todos. Pero cuando, un poco después, le preguntó qué cosas le había mostrado, ella no podía acordarse, clara señal de sus dificultades para formar recuerdos de corta duración. Alzheimer había encontrado, varios años antes, enfermos con síntomas similares, e incluso había publicado un artículo sobre la demencia senil en 1898. Pero estas personas tenían mucha más edad que Auguste D., quien parecía ser un caso aparte. A pesar de su brevedad, este encuentro habría de pasar a la historia, pues señala el comienzo de la investigación científica en lo que ahora conocemos como enfermedad de Alzheimer.

Intrigado por el inusitado comportamiento de Auguste D., Alzheimer prosiguió con sus observaciones. La enferma parecía angustiada y muy confusa. En la comida de mediodía, le habían servido cerdo con coliflor. Al preguntarle qué estaba comiendo, replicó que espinacas, patatas y rábanos. Algo más tarde, ese mismo día, Alzheimer observó que Auguste D. cometía errores poco corrientes al escribir. Omitía, por ejemplo, sílabas en las palabras, y en otras ocasiones las repetía varias veces. O se detenía bruscamente en mitad de una frase o de una palabra. Por ejemplo, cuando Alzheimer le pidió que anotase su nombre en un papelito, ella no escribió su nombre completo, Señora Auguste D., sino que se detuvo después de Señora. Sólo logró completar la tarea cuando se le pidió que escribiese cada palabra individualmente. Estos síntomas eran tan insólitos que Alzheimer decidió seguir su caso más de cerca.

El 29 de noviembre de 1901, volvió a entrevistar a Auguste D., anotando diligentemente sus respuestas:

Alzheimer”, consiguió el reconocimiento de la comunidad científica de los hallazgos de Alzheimer.

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¿Cómo se encuentra?

Es siempre uno como el otro. ¿Quién me ha traído aquí?

¿Dónde está usted?

Por el momento; yo he temporalmente, como he dicho, yo no tengo medios.

Una sencillamente tiene que... No me conozco a mí misma... En realidad no sé... pobre de mí, ¿qué entonces es para? ¿Cómo se llama?

Señora Auguste D. ¿Cuándo nació?

En mil ochocientos y... ¿En qué año nació usted?

En este año, no, el año pasado. ¿Cuándo nació usted?

En mil ochocientos — No lo sé... ¿Qué le he preguntado? ¡Ay, D. Auguste!

Era patente que Auguste D. tenía gran dificultad para comunicarse. Alzheimer continuó verificando sus otras capacidades cognitivas. Ella lograba realizar cálculos sencillos, muchas veces de manera correcta. Pero una y otra vez perdía la ilación, o se cortaba en mitad de una frase, e incluso de una palabra. Su comportamiento era, asimismo, desconcertante. A menudo mostraba gran desorientación, sin que al parecer comprendiera situaciones en las que se encontraba. En ocasiones le tocaba la cara a otros pacientes, o les echaba agua por encima, animándoles a que le pegasen.

Cuando se le preguntaba por qué hacía eso, se disculpaba, y replicaba que estaba tratando “de limpiar”.

Esforzarse en comprender La metodología de Alzheimer al examinar a Auguste D. no era la típica de aquellos tiempos. En una época en la que los enfermos mentales eran recluidos sin más, Alzheimer y sus colegas de Frankfurt se esforzaban en comprender sus aflicciones y ayudarles. Observaban cuidadosamente a sus pacientes y hablaban con ellos, tratando de aliviar sus síntomas lo mejor que podían. En lugar de inmovilizar a los pacientes inquietos, les animaban a hacer ejercicio al aire libre y procuraban tranquilizarles con baños calientes o masajes. Sólo cuando estas medidas fallaban se recurría a fármacos. Ateniéndose a esta metodología, ya desde los primeros momentos Alzheimer MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

INSTITUTO DE PSIQUIATRIA MAX PLANCK, MUNICH, ARCHIVO HISTORICO, COLECCION DE RETRATOS / AMERICAN SCIENTIST

visitaba con frecuencia a Auguste D. para observarla.

Con el tiempo, el lenguaje de Auguste D. se tornó ininteligible. Acabó dejando por completo de hablar; todo lo más, tarareaba o gritaba desgañitándose, a veces, durante horas. En su último año, su cuerpo se debilitó. Comía solamente a intervalos irregulares, a menudo era necesario alimentarla. Pasaba casi todo el tiempo en la cama, hecha un ovillo, apática. Finalmente, a primeros de 1906, Auguste D. contrajo una pulmonía. El 8 de abril de ese año, a punto de cumplir 56 años, fallecía.

El caso de Auguste D., tal como fue descrito por Alzheimer, resume con precisión la gama de cambios progresivos que hoy se observan en muchas víctimas del alzheimer: su deterioro de la memoria, en especial su incapacidad para recordar sucesos recientes; su desorientación; su decreciente capacidad para hablar coherentemente; sus dificultades para comprender y juzgar situaciones; y su conducta inquieta y errática. En una ocasión, al tratar de escribir su nombre, sin conseguirlo, Auguste D. observó, “Por así decirlo, he perdido mi yo...”. Esta sencilla declaración constituye una descripción exacta de cómo experimentan su mal quienes sufren la enfermedad de Alzheimer.

2. UNA FORMACION IDONEA PARA EL DESCUBRIMIENTO Alzheimer se encontraba especialmente preparado para descubrir la enfermedad, progresiva y devastadora, que lleva su nombre (la fotografía no está fechada). En efecto, por una parte abrazó una escuela de pensamiento que propugnaba que muchas enfermedades mentales podían ser consecuencia de anomalías cerebrales. Y por otra, poseía una sólida formación en histología y microscopía, conocimientos fundamentales para el análisis de anomalías anatómicas en los cerebros enfermos.

En el lugar adecuado, en el momento preciso Alzheimer ya no trabajaba en Frankfurt cuando falleció Auguste D. En 1903, tras 14 años en la institución para enfermos mentales, había aceptado un puesto de ayudante científico de Emil Kraepelin en Heidelberg. Ello supuso una oportunidad fantástica. Kraepelin era uno de los psiquiatras más eminentes de su tiempo. Entre otras importantes aportaciones suyas, se contaba su convicción de que las enfermedades psiquiátricas tienen una base biológica, idea que en sus tiempos era ya ampliamente aceptada para muchas enfermedades del cuerpo, pero no para las mentales. Kraepelin, al introducir métodos experimentales en el estudio de las aflicciones mentales, contribuyó a transformar la psiquiatría en una ciencia empírica. Desarrolló un MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

innovador sistema de clasificación de los desórdenes de la mente, en el que no solamente se tenía en cuenta la sintomatología en un determinado estadio, sino también su evolución en el tiempo. El sistema de Kraepelin logró tanto éxito que hoy la clasificación de los desórdenes psiquiátricos se sigue basando mayoritariamente en él [véase “El árbol genealógico de las enfermedades metales”, por Jochen Paulus, en este mismo número]. Alzheimer sabía que al trabajar con Kraepelin se le abrirían posibilidades con las que apenas podía soñar en Frankfurt. Además, Franz Nissl, colega e íntimo amigo de Alzheimer en Frankfurt, también se había trasladado a Heidelberg. Alzheimer alentaba la esperanza de que entre ambos pudieran

lograr progresos importantes en sus estudios sobre las causas anatómicas de los desórdenes mentales.

Resulta difícil señalar con exactitud en qué momento sintió Alzheimer tan claramente la necesidad de ampliar el conocimiento científico de las enfermedades neurológicas. Durante toda la Secundaria, en Franconia, había sido un estudiante entusiasta de las ciencias naturales. Después estudió medicina en Berlín, Wurzburgo y Tubinga, centros importantes de las ciencias médicas y biológicas de la época. Durante sus estudios tuvo dos experiencias que, sin duda, influyeron en su posterior carrera en psiquiatría. Mientras estudiaba en Berlín, Alzheimer entró en contacto con las nuevas ideas sobre la posible correlación de las enfermedades

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MUSEO DE HISTORIA DE FRANKFURT / HORST ZIEGENFUSZ / AMERICAN SCIENTIST

3. UN PALACIO PARA LOS ENFERMOS MENTALES Médico joven, Alzheimer trató a enfermos e investigó en el hospital mental de Frankfurt.

de trabajo, estos hombres llegaron a ser íntimos colaboradores y amigos.

La institución era famosa a finales del siglo XIX por la humanidad con la que en ella se atendía a los pacientes. El edificio, de estilo neogótico alemán, fue construido en 1864,

Instrumental óptimo

auspiciado por el famoso psiquiatra germano Heinrich Hoffmann. Contaba con varios

Aunque A lzheimer se marchó de Frankfurt para trabajar con Kraepelin, Sioli le mantuvo informado sobre la evolución de la salud de Auguste D. Al fallecer ésta, Sioli le envió su cerebro a Alzheimer, quien por entonces residía en Múnich, pues Kraepelin había sido elegido para dirigir la Real Clínica Psiquiátrica. Alzheimer estaba al frente del gran laboratorio anatómico de la clínica, y había puesto a punto unas instalaciones modélicas de análisis histopatológico, que rápidamente atrajeron a buen número de estudiantes y científicos de talento. Entre ellos estaban Hans-Gerhard Creutzfeld y Alfons Maria Jakob. En los años veinte, estos científicos serían los primeros en describir la neuropatía degenerativa que llevaría sus nombres: el llamado mal de Creutzfeld-Jakob. El laboratorio de Alzheimer estaba provisto de multitud de instrumentos, entre ellos microscopios y una cámara lúcida, que permitía a Alzhei mer dibujar sus secciones histológicas, así como una sala de microfotografía. Disponía también de diversos métodos de tinción histológica, entre ellos los de tinción argéntea, útiles para la detección de estructuras subcelulares en las neuronas, gracias a su elevado contraste y sensibilidad. En aquel momento de la historia, Alzheimer se encontraba en una situación ideal para examinar el cerebro de Auguste D.

patios, jardines, e incluso con una gran sala de baile. Algunos habitantes de Frankfurt la llamaban “el palacio de los locos”.

mentales con alteraciones físicas en el cerebro. Además, Alzheimer, en Wurzburgo, estudió con Albert von Kölliker. Von Kölliker, histólogo preeminente y uno de los pioneros de la anatomía microscópica, introdujo a Alzheimer en el mundo de la microscopía. La sólida formación en anatomía microscópica que recibió de manos de von Kölliker proveyó a Alzheimer de las pericias que más adelante necesitaría para analizar los cerebros de enfermos como Auguste D. No obstante, su tesis de graduación no se centró en ninguna enfermedad cerebral, sino en la histología de las glándulas secretoras de cerumen en los oídos.

En 1888, tras concluir sus estudios de medicina con excelentes calificaciones y recibir su licencia para ejercer, Alzheimer se empleó como médico privado de una dama mentalmente enferma, con la cual viajó durante cinco meses. Al poco de finalizar aquella tarea, respondió a un anuncio que ofrecía un puesto de médico ayudante en la institución mental de Frankfurt, una oportunidad que ya había considerado antes de aceptar su primer empleo, pero a la que no había respondido. El director de la institución, Emil Sioli, se hallaba sumamente apre-

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miado para encontrar profesionales que le ayudasen a atender a los 254 pacientes internos de la clínica. Al día siguiente de recibir la solicitud de Alzheimer, Sioli le telegrafió ofreciéndole el puesto.

Alzheimer empezó a trabajar allí en diciembre de 1888. Pocos meses después, Franz Nissl se les unió, con el cargo de médico senior. Nissl sigue siendo famoso en nuestros días por el descubrimiento de técnicas de tinción histológica que mejoraron la posibilidad de observación de neuronas y tejidos en el cerebro humano. Es famoso también por el descubrimiento de los orgánulos neuronales, hoy llamados sustancia de Nissl, que son sitios de síntesis de proteínas.

Estos tres hombres eran sumamente compatibles entre sí. Sioli, el director, era persona abierta al progreso y a las nuevas ideas, y otorgaba a sus dos médicos tiempo para sus investigaciones.

Nissl y Alzheimer compartían una misma pasión por la histología y la neuropatología. Se valieron de microscopios para examinar de cerca los tejidos y comprender mejor cuáles eran las alteraciones histológicas que guardaban relación con cada enfermedad mental concreta. Animados por ese ambiente

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perfectamente estas alteraciones, pero para Alzheimer y sus colegas resultaban tan nuevas como apasionantes.

Las anomalías eran, hasta cierto punto, similares a las observadas en la demencia senil, una patología estudiada en pacientes de edad avanzada. Pero existían dos diferencias importantes. Para empezar, las alteraciones en Auguste D. se habían dado en una mujer que sólo contaba 51 años cuando aparecieron los primeros síntomas de la enfermedad y que había fallecido a los 55. Los enfermos de demencia senil pertenecían, por lo general, al segmento de 70 a 80 años. Además, los cambios patológicos del cerebro de Auguste D. eran mucho más impresionantes que los observados por Alzheimer en quienes sufrían demencia senil. El investigador estaba convencido, pues, de haber descubierto algo nuevo.

El 3 de noviembre de 1906 Alzheimer se sentía preparado para presentar su descubrimiento ante la comunidad científica. Fue invitado a dar una lección en el trigésimo séptimo congreso de psiquiatría de Alemania sudoccidental, en la recoleta ciudad universitaria de Tubinga. Lo que pudo haberse quedado en un acontecimiento provinciano, perdido hace mucho en la oscuridad de los tiempos, se convertiría en un hito decisivo en la historia de la neurología. En su ponencia, titulada “Sobre una peculiar enfermedad de la corteza cerebral”, Alzheimer describió en público, por vez

primera, el caso de Auguste D. Comenzó refiriendo su inusitada sintomatología psiquiátrica, destacando cuán disímil era con respecto a todo lo descrito hasta entonces, y defendiendo que su caso no podía encuadrarse en ninguna de las aflicciones conocidas.

Expuso seguidamente las terribles alteraciones histológicas del cerebro de Auguste D. Alzheimer confiaba en que al mostrar a los asistentes las imágenes de la generalizada mortandad celular que había obtenido en su laboratorio, de los extraños y espesos revoltillos de neurofibrillas enredadas, y de la abundancia de placas amiloides, podría convencerles de la novedad e importancia de sus hallazgos. Concluyó su disertación insistiendo en su convicción de que se trataba de una patología nueva y en que unos análisis histopatológicos como los expuestos por él permitirían tanto una clasificación más precisa como una superior comprensión de todos los desórdenes mentales.

En lugar de responder entusiásticamente a este descubrimiento crucial, los 87 científicos y médicos presentes apenas mostraron interés. No hubo discusión ni coloquio posterior. Los organizadores del congreso, incapaces de captar la trascendencia de aquellos descubrimientos, se limitaron a consignar el título de la disertación en las actas del congreso, añadiendo, sin explicación, que “no era adecuada para una publicación breve”.

Al menos el periódico local, el Tübinger

META WARRICK FULLER / CENTRO SCHOMBURG DE INVESTIGACION DE LA CULTURA NEGRA / NYPL / AMERICAN SCIENTIST

En una inspección inicial, Alzheimer confirmó la sospecha de que la enfermedad de su antigua paciente constituía un caso extraordinario. Grandes regiones de su cerebro exhibían una pronunciada atrofia. A fin de estudiar los cambios con mayor detalle, Alzheimer seccionó ciertas partes del cerebro y las tiñó, para que la morfología de los tejidos adquirieran más relieve al examinarlos mediante el microscopio. Con la ayuda de dos médicos italianos de visita en la institución, Gaetano Perusini y Francesco Bonfiglio, Alzheimer confirmó la atrofia que había observado en el cerebro intacto. En muchas regiones del cerebro, habían muerto un enorme número de neuronas.

Además de la atrofia, los científicos observaron otras alteraciones más sutiles. Muchas de las neuronas restantes contenían unas fibrillas peculiares, gruesas e intensamente teñidas. Encontraron por toda la corteza cerebral depósitos de una sustancia desconocida, gomosa, que formaba placas. El cerebro de Auguste D. presentaba, pues, las que hoy son generalmente consideradas características definitorias de la enfermedad de Alzheimer. Estaba, en primer lugar, la masiva mortandad de neuronas, y en segundo, la presencia de marañas neurofibrilares, agregados insolubles de una proteína llamada tau, que adoptan la forma de fibras espesas y embrolladas que llenan el soma neuronal. Por último, aparecían también las placas amiloides, depósitos de péptidos de poca masa molecular, llamados beta-amiloides, que se forman en los espacios interneuronales. Hoy, todo científico que estudie la enfermedad conoce

4. ALZHEIMER EN MUNICH En la imagen, Alzheimer, sentado a la izquierda del psiquiatra Solomon C. Fuller, residente en EE.UU., trabajaba en Múnich cuando falleció Auguste D., pues había aceptado un puesto de ayudante con el eminente psiquiatra Emil Kraepelin, quien acuñó el término “enfermedad de Alzheimer”. En esta fotografía, Alzheimer y Fuller aparecen con otros psiquiatras en la Universidad de Múnich; en 1904 o 1905. Solamente resultan legibles los nombres de algunos de los otros médicos: Baroncini, von Nobert y Ranke.

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CORTESIA DEL AUTOR / AMERICAN SCIENTIST (todas las ilustraciones de esta página)

5. LEGADO GRAFICO En una publicación de 1911, Alzheimer incluía numerosas imágenes que él y sus colaboradores habían observado en cortes cerebrales de víctimas de la enfermedad que llevaba su nombre. A la izquierda se muestra varios estadios en la formación de enredos neurofibrilares en el cerebro de Auguste D. En la imagen superior vemos las fases iniciales del proceso. En la reproducción central y en la inferior se exponen, respectivamente, las fases intermedia y avanzada. A la derecha y arriba aparece una fotografía de parte de un corte tomado del cerebro de Johann F.; las manchas oscuras corresponden a placas amiloides.

Debajo se pueden observar dibujos de secciones procedentes de diferentes profundidades de la corteza de Auguste D. Se aprecian numerosas placas, así como células con neurofibrillas intensamente teñidas. En esta figura, P1 se refiere a la placa central y P2 a regiones periféricas; glz significa células gliales, y gaz, células ganglionares.

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MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

El psiquiatra persevera Alzheimer no se desalentó. Seguía convencido de la importancia de su descubrimiento. Para reunir más datos que respaldasen sus ideas, y para comprender mejor la enfermedad, buscó otros casos de enfermos de demencia prematura. En 1907 y 1908, Alzheimer obtuvo los cerebros de tres pacientes que exhibían síntomas muy similares a los que había observado en Auguste D. Seccionó estos órganos juntamente con Perusini y buscó las alteraciones características que había observado en el cerebro de Auguste D. Una vez más, encontraron abundantes enredos neurofibrilares y placas amiloides por toda la corteza cerebral. Perusini publicó, en 1909, los resultados de sus análisis, incluidas las primeras imágenes ilustrativas de las alteraciones observadas en el cerebro de Auguste D. Fueron difundidos en una revista científica dirigida por Nissl y el propio Alzheimer.

Por aquellas fechas, Kraepelin había empezado a preparar la octava edición de su muy influyente texto sobre psiquiatría. En el capítulo sobre demencias seniles y preseniles decidió incluir los nuevos descubrimientos de Alzheimer.

Comenzó su descripción señalando “que ha sido descrito por Alzheimer un peculiar grupo de casos con graves alteraciones celulares” y continuaba exponiendo, MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

con algún detalle, los síntomas clínicos que Alzheimer había observado. Seguidamente explicaba las anormalidades histológicas de la nueva enfermedad: “Las [placas] eran extraordinariamente numerosas, y casi una tercera parte de las células corticales [neuronas] parecía haber muerto. En su lugar se observaban haces de fibrillas, extrañamente retorcidas y enredadas, intensamente teñidas, que son, al parecer, los despojos remanentes del soma celular muerto”. Kraepelin incluía figuras que ilustraban estas alteraciones degenerativas y concluía su descripción especulando acerca de dónde encajaba la nueva enfermedad.

“La interpretación clínica de esta enfermedad de Alzheimer no está clara, por el momento. Mientras que las observaciones anatómicas parecen indicar que estamos tratando con una forma especialmente grave de demencia senil, el hecho de que la enfermedad se instaure a veces poco antes de [que el paciente cumpla] los cincuenta años parece un tanto contradictorio con la idea anterior.

Se tendría que presumir ‘Senium praecox’ [Envejecimiento prematuro] en el caso de que no sea un proceso morboso peculiar, que fuese sensiblemente independiente de la edad.” Con estas conjeturas, Kraepelin parece haber previsto que, aparte de la edad avanzada, existen otros factores que pueden provocar la aparición de la enfermedad de Alzheimer (por ejemplo, factores genéticos, tal como hoy es sabido).

Este respaldo de Kraepelin consiguió el reconocimiento de la comunidad científica para los hallazgos de Alzheimer, además de otra cosa, también importante: no sólo describió la nueva enfermedad, sino que usó por primera vez la denominación “enfermedad de Alzheimer” en su libro de texto. Con ello, el nombre de Alzheimer quedaría asociado para siempre a su descubrimiento.

Alzheimer publicó la primera exposición completa del caso de Auguste D. en 1911. En ese manuscrito describió también a otro paciente, Johann F., que había sido ingresado en la clínica de Múnich, a la edad de 56 años, con síntomas clínicos muy parecidos a los que había observado en Auguste D. Es de reseñar

AP PHOTO / GINO DOMENICO / AMERICAN SCIENTIST

Chronik, que dos días después publicó una reseña del congreso, sí mencionó la ponencia de Alzheimer, aunque sólo con una breve frase: “El Dr. Alzheimer, de Múnich, informó de un proceso morboso grave y peculiar, que en un período de cuatro años y medio provoca una sustancial pérdida de neuronas.” No obstante, al año siguiente, los organizadores del congreso revisaron su decisión inicial y publicaron una transcripción de dos páginas de la disertación de Alzheimer, aunque sin sus figuras, que fue incluida en la Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und psychiatrisch-gerichtliche Medizin (Revista General de Psiquiatría y de Medicina Psiquiátrico-Legal). Este informe, que hoy se considera de importancia histórica, tampoco suscitó gran interés en la comunidad científica.

6. ANTECEDENTE CLINICO Konrad Maurer, de la Universidad Johann Wolfgang Goethe, sostiene ejemplares del historial médico de Auguste D. Redescubierto en Frankfurt en 1995, dicho documento arrojó luz sobre las observaciones de Alzheimer referentes al primero de los casos diagnosticados por él de una dolencia que hoy se conoce como enfermedad de Alzheimer.

que el cerebro de Johann F. se diferenciaba del de Auguste D. en un aspecto importante. Aunque sí exhibía las típicas placas amiloides, no presentaba signos de cambio en las neurofibrillas. Con los conocimientos actuales, a Johann F. se le hubiera diagnosticado una variante menos frecuente, la llamada enfermedad de Alzheimer en placas. Así pues, ya en esta fase temprana, y pudiéndose contar con los dedos de una mano los enfermos examinados, Alzheimer había podido atisbar la gama de síntomas histopatológicos que actualmente siguen estando asociados a la enfermedad.

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THOMAS DEERINCK, NCMIR / PHOTO RESEARCHERS / AMERICAN SCIENTIST

120 Año 2006 Prevalencia de la enfermedad de Alzheimer (millones)

100

2050 (previsión)

80

60 7. PREVISION DE FUTURO Un siglo después del descubrimiento de Alzheimer, resulta posible obtener imágenes más precisas de las lesiones cerebrales que esa aflicción provoca. Sobre estas líneas, una micrografía

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coloreada de un enredo neurofibrilar (la estructura en rojo) en el citoplasma de una neurona. La foto fue obtenida con un microscopio electrónico de transmisión. A pesar de tales progresos, se ignora todavía cómo prevenir o curar esta enfer-

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medad, cuya incidencia se prevé que se dispare, al aumentar la población del mundo y la esperanza de vida. En el gráfico de la izquierda, las previsiones de prevalencia de Alzheimer, pre-

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paradas por Ron Brookmeyer y colegas suyos de la Escuela de Africa

Asia

Europa América América Oceanía Central del Norte y del Sur

En su segunda publicación sobre la enfermedad, Alzheimer dejó claro que aceptaba que la histología cerebral en la enfermedad que llevaba su nombre podía variar de unos individuos a otros.

Comenzó, además, a orientarse hacia la descripción de un espectro de variantes que, además de los casos tempranos, o preseniles, incluyera casos de demencia senil. Tales casos presentaban alteraciones histológicas muy parecidas y habían sido observados por el propio Alzheimer y por otros médicos, como Oskar Fischer, en Praga.

Durante más de dos décadas, Alzheimer dedicó la vida casi por completo a sus objetivos médicos y de investigación. Trabajaba largas horas en atender a sus pacientes; empeñado en descubrir las causas de sus aflicciones mentales, apenas se tomaba algún descanso. Durante los primeros años en Múnich, cuando Kraepelin todavía no disponía de un puesto remunerado que ofrecerle, Alzheimer trabajó sin salario y pagando partes sustanciales de la investigación de

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Total

Salud Pública Johns Hopkins Bloomberg. Fueron publicadas en Alzheimer’s and Dementia, en 2007.

su propio bolsillo. Su devoción empezó a dar fruto en 1906, cuando Kraepelin le nombró médico senior. Tan sólo tres años después era nombrado profesor adjunto en la Universidad de Múnich. En 1910 fue seleccionado como director técnico de una revista de psiquiatría recién fundada. Al mismo tiempo, iba en aumento el reconocimiento de psiquiatras de todo el mundo por sus contribuciones seminales a la neuropatología.

En 1912, la Universidad silesia Friedrich Wilhelm de Breslau le ofreció a Alzheimer el puesto de catedrático y director de su clínica de neurología y psiquiatría. Después de pasarse veinte años trabajando a la sombra de otros, Alzheimer por fin disponía de una oportunidad para llevar a la práctica, a nivel institucional, sus propias ideas. La clínica de Breslau era prestigiosa. Alzheimer se convertía en sucesor de científicos renombrados, como Heinrich Neumann, Carl Wernicke y más recientemente, Karl Bonhoeffer, quien acababa de trasladarse al Charité Hospital de Berlín. Alzheimer aceptó la oferta y recibió

su nombramiento el 16 de julio de 1912, certificado con la firma del mismísimo emperador alemán, Guillermo II. Con el tiempo, empero, el esfuerzo puesto en el trabajo empezó a pasar factura a Alzheimer. Durante su traslado a Breslau contrajo una infección grave, cuyas secuelas fueron dificultades respiratorias y problemas cardíacos crónicos.

A pesar de su salud desfalleciente, luchó por mantenerse a la altura. Además de dirigir la clínica, siguió publicando artícu los de investigación y dedicando una considerable cantidad de tiempo a la docencia. En otoño de 1913 organizó la convención anual de la Sociedad Alemana de Psiquiatría, en Breslau. Pero, al estallar la Primera Guerra Mundial, las clínicas psiquiátricas hubieron de afrontar el problema de tratar a grandes cantidades de nuevos pacientes, traumatizados por los terrores de la contienda. Para Alzheimer, debilitado por su mala salud, eso supuso un golpe muy duro. Puso todo su empeño en hacer frente a una situación caótica, que finalmente acabó por vencerle. En MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

octubre de 1915 tuvo que guardar cama permanentemente y, en diciembre, contando sólo 51 años, falleció.

Un legado más generoso todavía En nuestros días Alzheimer es recordado, casi exclusivamente, por el descubrimiento de la enfermedad que lleva su nombre.

Se trata, sin la menor duda, de una contribución a la neurología que ha marcado época. Pero a Alzheimer también se le deben contribuciones seminales para el conocimiento de otras neuropatías. Estudió extensamente otras formas de demencia y publicó importantes artículos sobre la ateroesclerosis cerebral, la epilepsia y las psicosis. Investigó también las lesiones cerebrales consecuentes al abuso crónico del alcohol y a las infecciones agudas de sífilis, muy comunes en aquel tiempo, así como en psiquiatría forense. Amén de esos logros, es posible que su influencia más importante se deba a su empeño en aplicar la microscopía en las disciplinas psiquiátricas, lo que supuso un paso fundamental para descubrir las alteraciones celulares y moleculares que intervienen en los desórdenes mentales.

Los años han pasado y los diagnósticos de Alzheimer han podido ser revisados y evaluados de nuevo. En el decenio pasado, un equipo dirigido por Manuel Graeber, a la sazón en el Instituto Max Planck de Neurobiología, cerca de Múnich, descubrió unas 250 preparaciones de cortes tomográficos del cerebro de Auguste D. en un sótano de la Universidad de Múnich, que fueron examinadas de nuevo a la luz de los conocimientos más completos que se tenían sobre su enfermedad. Los científicos comprobaron la pérdida masiva y generalizada de neuronas; la presencia de numerosos ovillos y enredos neurofibrilares y la abundancia de placas amiloides en la corteza cerebral, tal como Alzheimer las había descrito casi un siglo antes. Juntamente con los síntomas clínicos, estos resultados confirmaron que Auguste D. sufría esta terrible enfermedad.

Dada la temprana aparición de los síntomas en Auguste D., parece verosímil que en su caso existiera una predisposición genética para la enfermedad. Y los indicios son más claros todavía en el caso de Johann F., cuyas preparacioMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

nes cerebrales también han podido ser recuperadas. Un análisis de la historia médica familiar reveló que varios de sus parientes cercanos habían sufrido también demencia presenil. Entre ellos se contaban su madre y su abuelo materno, una tía-abuela y un bisabuelo, tres de sus ocho hermanos y cinco hijos de dos de sus hermanos afectados.

Estas observaciones hicieron pensar a los científicos que, en este caso, la enfermedad de Alzheimer tenía una base genética. Tal conclusión quedaba reforzada por el hecho de que se hubiera desarrollado precozmente (en algunos casos, antes de contar los pacientes cuarenta años). Además, la variabilidad en la gravedad de la demencia entre distintas víctimas de la enfermedad indica que son varios los genes que pueden intervenir en el proceso y que los factores ambientales pueden influir en tales genes.

Los científicos de Múnich extrajeron ADN de las preparaciones de tejido cerebral recuperado, con la esperanza de detectar las mutaciones que provocaron la enfermedad en Johann F. y Auguste D. Desdichadamente, no encontraron mutaciones que pudieran explicar la dolencia.

Debido a la escasez de ADN que es posible purificar a partir de los cortes tomográficos originales, los autores decidieron, hace 10 años, posponer nuevos análisis del ADN de Auguste D. y de Johann F. Habiéndose ahora tornado rutinarias las técnicas de amplificación del genoma completo, tal vez haya llegado el momento de examinar otra vez la estructura molecular de dicho ADN. Al tiempo que médicos e investigadores se preparan para el aumento de diagnósticos de enfermedad de Alzheimer en los años venideros, es posible que las primeras víctimas diagnosticadas todavía tengan cosas que enseñarnos.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA ÜBER EINE EIGENARTIGE ERKRANKUNG DER HIRNRINDE. A. Alzheimer en Allge-

meine Zeitschrift für Psychiatrie und psychiatrisch-gerichtliche Medizin, vol. 64, págs. 146-148; 1907. ÜBER EIGENARTIGE KRANKHEITSFÄLLE DES SPÄTEREN ALTERS. A. Alzheimer

en Zeitschrift für die Gesamte Neurologie und Psychiatrie, vol. 4, págs. 356-385; 1911.

ON CERTAIN PECULIAR DISEASES OF OLD AGE (traducción al inglés).

A. Alzheimer, H. Forstl y R. Levy en History of Psychiatry, vol. 2, págs. 71-101; 1991.

REANALYSIS OF THE FIRST CASE OF ALZHEIMER’S DISEASE. M. Graeber y

P. Mehraein en European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, vol. 249, págs. 10-13; 1999.

ALZHEIMER: THE LIFE OF A PHYSICIAN AND THE CAREER OF A DISEASE.

K. Maurer y U. Maurer. Traducción de N. Levi y A. Burns. Columbia University Press; Nueva York, 2003.

ALZHEIMER’S DISCOVERY. R. Dahm en

Current Biology, vol. 16, págs. 906910; 2006.

Ralf Dahm es bioquímico, director de gestión científica en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas en Madrid y profesor honorario de la Universidad de Padua. Ha publicado sobre las primeras investigaciones relativas al ADN, sobre la teoría de la evolución de Darwin y sobre el descubrimiento de la enfermedad de Alzheimer.

ALOIS ALZHEIMER AND THE BEGINNINGS OF RESEARCH INTO ALZHEIMER’S DISEASE. R. Dahm en Alzheimer:

100 Years and Beyond, dirigido por M. Jucker, K. Beyreuther, C. Haass, R. M. Nitsch e Y. Christen. Springer Verlag; Berlín y Heidelberg, 2006.

© American Scientist Magazine

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Bases bioquĂ­micas de la esquizofrenia

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El trastorno de la esquizofrenia resulta de una combinación de factores genéticos y ambientales.

Los heterodímeros de receptores para neurotransmisores acoplados a proteínas G abren una nueva vía en el desarrollo de fármacos antipsicóticos JOSE L. MORENO, MIGUEL FRIBOURG Y JAVIER GONZALEZ MAESO

© TERENCE JAMES CHARNLEY; LAS DEMAS ILUSTRACIONES DE ESTE ARTICULO SON CORTESIA DE LOS AUTORES / DIGITAL MEDIA CENTER, MONTE SINAI

L

a esquizofrenia es una enfermedad mental que afecta aproximadamente al 1 % de la población mundial. Afecta por igual a ricos y pobres, cultos e iletrados, septentrionales o meridionales. Y se numera entre las enfermedades con mayor gasto económico, según el Instituto Nacional de la Salud en los Estados Unidos.

El concepto de enfermedades con síntomas psicóticos existe desde los orígenes de la humanidad. Las culturas clásicas describen comportamientos similares a algunos de los síntomas relacionados con la esquizofrenia. Sin embargo, no sería hasta 1908 cuando Eugen Bleuler acuñara el término esquizofrenia.

Los primeros síntomas en un paciente esquizofrénico aparecen en la adolescencia o al comienzo de la edad adulta. Se clasifican en síntomas positivos, síntomas negativos y problemas cognitivos. Los positivos abarcan alucinaciones y delirios. Las alucinaciones hacen que la persona oiga o vea cosas que no están presentes o no existen. Los delirios son creencias falsas que suelen implicar una mala interpretación de las percepciones o de las experiencias.

Síntomas negativos son los que cursan con pobreza afectiva y pobreza del lenguaje o alogia, una mayor propensión al agotamiento físico y mental o abulia. Los trastornos cognitivos remiten a alteraciones en la concentración y la atención.

El avance en el desciframiento de las causas de la esquizofrenia se vio frenado por la heterogeneidad de la enfermedad y la ausencia de lesiones patológicas que, en otras enfermedades neurodegenerativas (alzheimer y parkinson) sirven de referencia. De hecho, la mayoría de los antipsicóticos utilizados en la actualidad fueron descubiertos como efec-

tos secundarios de fármacos originalmente diseñados para el tratamiento de un tipo de enfermedades distinto.

RESUMEN

Factores genéticos de la esquizofrenia En la esquizofrenia convergen factores genéticos y ambientales. Los factores hereditarios desempeñan una función destacada, con cifras de heredabilidad que varían del 70 % al 90 %, según el tipo de estudio.

Las microduplicaciones o microdesapariciones genómicas, denominadas también variantes estructurales o variantes en el número de copias (VNC), son la base molecular de numerosas enfermedades; entre ellas, patologías neurológicas y del neurodesarrollo. Existen alteraciones en los VNC implicadas en el riesgo de padecer esquizofrenia. Los resultados han abierto una nueva era en la investigación de las alteraciones genéticas relacionadas con la enfermedad. Sugieren que ciertas mutaciones poco habituales, capaces de alterar genes relacionados con vías del desarrollo embrionario del sistema nervioso central, contribuyen al origen de la esquizofrenia.

Importa también otro tipo de factores que operan de forma independiente de la secuencia del genoma: la concordancia observada de la enfermedad en hermanos gemelos homocigóticos. Un gemelo univitelino de un paciente con esquizofrenia tiene una probabilidad de alrededor del 50 % de convertirse en esquizofrénico.

Puesto que dos hermanos gemelos son genéticamente idénticos, eso significa que existen factores ambientales capaces de transformar o no una determinada predisposición genética en esquizofrenia.

Receptores acoplados a proteínas G

1

Se ha descrito más de un millar de

subtipos de receptores acoplados a proteínas G, también conocidos como receptores de siete segmentos transmembrana.

2

Los receptores acoplados a proteínas

G reconocen y se unen de forma específica a un gran número de hormonas y neurotransmisores, dando lugar a las diferentes respuestas celulares.

3

La mayoría de los fármacos terapéu-

ticos, así como algunas de las drogas de abuso, tienen como principal diana determinados subtipos de receptores acoplados a proteínas G.

4

Los heterodímeros, unidades estruc-

turales formadas por diferentes subtipos de receptores acoplados a proteínas G, suponen

1. “FISH SCHIZOPHRENE” POR BRYAN CHARNLEY (1949-1991)

un nuevo desafío en el

La imagen representa una metáfora de las alteraciones sensoriales en pacientes con esquizofrenia. Bryan

desarrollo de fármacos

Charnley, pintor inglés nacido en Stockton on Tees, fue diagnosticado con esquizofrenia en 1969. Su

para el tratamiento de

conjunto de obras y autorretratos está expuesto en el Centro de Investigación de Enfermedades Menta-

las enfermedades neu-

les de Oxford. El autor muestra de forma gráfica los síntomas de la enfermedad, así como algunas de las

ropsiquiátricas.

preguntas y desafíos aún por resolver en este campo de investigación.

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Características de la esquizofrenia Síntomas positivos: Alucinaciones, delirios, trastornos del pensamiento.

Síntomas negativos: Pobreza afectiva, empobrecimiento del pensamiento y la cognición, falta de energía, falta de interés por las actividades consideradas normalmente placenteras.

Trastornos cognitivos: Problemas en la concentración y en la atención.

Prevalencia: 0,5-1,5 % de la población.

Independiente de clase social, cultura o poder adquisitivo.

Primeros síntomas generalmente entre los 15 y los 25 años.

Una de las 10 principales causas de incapacidad en

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Distrofia muscular

Diabetes dependiente de insulina

Esclerosis múltiple

Alzheimer

Esquizofrenia

los países desarrollados.

Factores ambientales de la esquizofrenia La investigación epidemiológica ha sacado a la luz factores prenatales y perinatales que aumentan el riesgo en la descendencia. Hay elementos ambientales que ocurren durante el proceso de desarrollo del feto; pensemos en infecciones víricas de la madre, hambruna, exposición de la madre a desastres ambientales o pérdida de seres queridos, y complicaciones obstétricas o del parto. ¿Cuál es el mecanismo por el que el ambiente prenatal y perinatal del feto aumenta el riesgo de padecer la enfermedad? ¿Existen diferentes mecanismos moleculares que llevan al desarrollo de la esquizofrenia? ¿Hay un mediador común responsable que sea inducido por los diferentes tipos de factores ambientales?

A propósito del mediador se habla de las citoquinas, un grupo de proteínas producidas fundamentalmente por linfocitos y macrófagos, así como por otras células del sistema inmunitario. Les compete regular el mecanismo de inflamación en respuesta a daños del tejido e infecciones. Los tipos de citoquinas que promueven la inflamación en el sistema inmunitario intervienen en el mecanismo de respuesta a condiciones ambientales hostiles.

El eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, parte esencial del sistema neuroendocrino, controla la digestión, el sistema inmunitario y el metabolismo energético. Asimismo, ese eje responde a situaciones de estrés y condiciones ambientales desfavorables, contribuyendo a la liberación y acumulación de citoquinas. Las citoquinas modulan también los procesos de migración y posición final de los diferentes tipos neuronales durante el desarrollo embrionario.

Estudios recientes en modelos animales sugieren que ciertos factores ambientales adversos inducen la expresión de determinados subtipos de citoquinas que, atravesando la barrera placentaria, alterarían el correcto desarrollo embrionario del sistema nervioso central del feto. Un mejor entendimiento del mecanismo molecular por el cual factores genéticos, ambientales e inmunitarios alteran el desarrollo embrionario y predisponen a la aparición de la esquizofrenia u otros estados psicóticos daría lugar al desarrollo de nuevos fármacos destinados no sólo a tratar los síntomas de la enfermedad, sino dirigidos hacia a su prevención.

Antipsicóticos El primer fármaco antipsicótico, la clorpromazina, fue descubierto en 1952 por Jean Delay (1907-1987) en el curso de la búsqueda de fármacos antiinflamatorios para el tratamiento del choque traumático postoperatorio. También él acuñó el término neuroléptico para designar fármacos capaces de mitigar los síntomas psicóticos. Dos de los fármacos antipsicóticos más utilizados, haloperidol y clozapina, se encontraron asimismo en la búsqueda de otro tipo de objetivos terapéuticos. El haloperidol se estaba desarrollando como fármaco analgésico; la clozapina fue descrita en 1958 como fármaco antidepresivo con propiedades neurolépticas.

Nada de extrañar, pues, que los antipsicóticos presenten un perfil farmacológico similar al de la clozapina o el haloperidol. Comparten una afinidad elevada por receptores para neurotransmisores monoaminérgicos, como la dopamina y la serotonina. Catalogamos de primera generación o típicos a los similares al haloperidol y, de segunda generación o atípicos, a los similares a la clozapina. Todos tienen como objetivo el tratamiento de los síntomas de la enfermedad, no a las causas.

El tratamiento requiere una administración crónica, persistente a lo largo de decenios. Muchos pacientes ni siquiera responden a la terapia. El uso de los fármacos antipsicóticos se halla, además, limitado por efectos adversos como parkinsonismo, distonías musculares, ganancia de peso y disminución de glóbulos blancos en la sangre (agranulocitosis).

En los últimos años, las nuevas líneas de investigación abiertas han proporcionado un mejor conocimiento de las causas neuroquímicas y moleculares. Y han aportado el descubrimiento de una nueva generación de fármacos antipsicóticos: los antipsicóticos del glutamato o glutamatérgicos. Cabe destacar, sin embargo, que tanto los antipsicóticos de primera y segunda generación como los del glutamato tienen como principal diana molecular a diferentes miembros de la familia de receptores conocida como acoplados a proteínas G.

Receptores acoplados a proteínas G La función de un organismo multicelular requiere que sus tipos celulares cumplan funciones especializadas y respondan a los diferentes estímulos para mantener la homeostasis fisiológica. Entre los mediadores extracelulares que modulan y coordinan la actividad celuMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

2007

1995

Años noventa

Años cincuenta

Evolución de los fármacos para el tratamiento de la esquizofrenia Clasificación

Ejemplos

Mecanismo

Eficacia

Efectos secundarios

Típicos (primera generación)

Clorpromazina, Haloperidol

Bloqueo del receptor de dopamina D2

Síntomas positivos Ausencia de eficacia en la reducción de síntomas negativos

Síntomas extrapiramidales Parkinsonismo Distonia muscular

Atípicos (segunda generación)

Clozapina

Bloqueo del receptor de serotonina 5-HT 2A Menor bloqueo del receptor de dopamina D2

Síntomas positivos Algunos síntomas negativos Es el fármaco más eficaz en la esquizofrenia resistente al tratamiento

Menos parkinsonismo Graves efectos secundarios en algunos pacientes, lo cual limita su uso

Nuevos atípicos

Olanzapina, Risperidona, Quetiapina

Similar a la clozapina

Síntomas positivos Algunos síntomas negativos Menor eficacia en pacientes resistentes al tratamiento

Menos efectos secundarios

Glutamatérgicos

LY404039

Activación del receptor metabotrópico de glutamato mGlu2

Síntomas positivos Algunos síntomas negativos

Ausencia de efectos secundarios conocidos

lar se citan hormonas, neurotransmisores, péptidos, proteínas, iones y lípidos, así como otros estímulos sensoriales (los fotones y los compuestos químicos responsables del olor y el sabor).

Los receptores para neurotransmisores se clasifican según su mecanismo de señalización celular. Esta clasificación funcional describe al menos tres tipos de receptores para neurotransmisores: canales iónicos, receptores asociados a enzimas y receptores de siete segmentos transmembrana acoplados a proteínas G. Conocidos por sus siglas en inglés GPCR, los receptores citados en último lugar deben su nombre al mecanismo de señalización celular mediado a través de la interacción directa con un grupo de proteínas heterotriméricas que se unen a nucleótidos de guanina (proteínas G).

Para percatarnos de la utilidad de ese modelo estructural, baste advertir su conservación a lo largo de la evolución de las especies. Encontramos miembros de la familia de los receptores acoplados a proteínas G en hongos mucilaginosos, levaduras, plantas vasculares, protozoos y metazoos. En vertebrados, esta clase de receptores forma una de las familias más diversas.

Representan alrededor del 3 % del genoma de los mamíferos, y entre el 1 % y 5 % del total de la proteína celular.

Los receptores acoplados a proteínas G constituyen la diana de más de la mitad de los fármacos. Presentan todos el mismo tipo de estructura proteica. Consta de siete hélices α que atraviesan la membrana plasmática celular. Así, los receptores acoplados a proteínas G MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

presentan un dominio extracelular con el extremo amino, siete segmentos transmembrana formados por hélices α (los cuales forman el núcleo transmembranal) y un dominio intracelular con el extremo carboxilo. Cada uno de los segmentos transmembrana consta de unos 20-27 aminoácidos. La longitud de los extremos amino y carboxilo, así como los bucles que conectan los segmentos transmembrana, varían de un subtipo de receptores a otro.

El análisis de las propiedades hidrofóbicas e hidrofílicas de la secuencia de aminoácidos en las familias de receptores acoplados a proteínas G había sugerido ya una estructura proteica integrada por siete dominios transmembrana. Sin embargo, no se resolvió la primera estructura cristalina de un receptor acoplado a proteína G hasta el último decenio.

La estructura de la rodopsina (receptor de los fotones de luz en la retina) fue publicada recientemente, con una resolución de 2,8 Å.

Representa un punto de inflexión en el estudio estructural de los receptores acoplados a proteínas G y en el conocimiento de su mecanismo molecular de activación. Sin olvidar que la rodopsina, un subtipo de receptor altamente especializado para la detección de la luz, exhibe características funcionales y bioquímicas que la distinguen de los receptores acoplados a proteínas G para hormonas y neurotransmisores. Fue a partir de 2007 cuando un grupo de laboratorios determinaron las estructuras cristalinas de los receptores de adrenalina β2 y β1, de la opsina (forma de la rodopsina en ausencia de ligando) y del receptor de adenosina A 2A .

Haloperidol

Clozapina

Quetiapina

Olanzapina

LY404039

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Esquizofrenia: factores genéticos y ambientales Las hipótesis más establecidas en la actualidad describen la esquizofrenia como una enfermedad mental causada por la combinación de alteraciones genéticas y factores ambientales. Los estudios epidemiológicos han demostrado que la infección y los estados de estrés severo de la madre durante el embarazo aumentan el riesgo de que su descendencia desarrolle esquizofrenia en la edad adulta. Las citoquinas y quemoquinas liberadas por el sistema inmunitario de la madre en respuesta a estos factores ambientales atraviesan la barrera placentaria y, en combinación con las alteraciones genéticas del feto, afectan el desarrollo embrionario con riesgo de esquizofrenia.

Infección de la madre (gripe, rubeola, poliomielitis...)

Estrés materno severo (hambruna, desastres ambientales...)

Citoquinas y quemoquinas

Alteraciones en el desarrollo embrionario

Esquizofrenia

Genotipo vulnerable

De acuerdo con esa investigación, los siete segmentos transmembrana se hallan orientados en sentido horario, del dominio transmembrana uno al siete, visto desde la superficie intracelular. Se aprecia un cuarto bucle intracelular, que forma la octava hélice α del receptor, colocada en paralelo a la cara citoplasmática de la membrana celular.

Las estructuras de estos subtipos de receptores acoplados a proteínas G representan un avance en el conocimiento del mecanismo por el cual un determinado subtipo de receptor reconoce, de manera específica, a su ligando y transmite la señal a los grupos de proteínas expresadas en el citoplasma.

Mediante la unión con su ligando, los receptores acoplados a proteínas G transmiten al interior de la célula la señal que reciben. Las proteínas G operan, pues, a la manera de un interruptor que se encuentra en dos estados diferentes (activo e inactivo), en razón de la conformación estructural del receptor al que se

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acoplan. La activación del receptor por ligandos endógenos (hormonas, neurotransmisores, etcétera) o por fármacos terapéuticos dispara el proceso de transducción de señales celulares, que comienza con la activación de la proteína G. Se han descrito varios mecanismos estructurales por los cuales los receptores acoplados a proteínas G reconocen de forma específica a estos ligandos. Cabe citar la unión del ligando al núcleo integrado por los siete segmentos transmembrana del receptor (receptores de serotonina, dopamina, noradrenalina, etc.), al dominio extracelular del receptor en el que se encuentra el extremo amino terminal (receptores metabotrópicos de glutamato y receptores del ácido γ-amino butírico o GABA) e incluso ligandos que hidrolizan y cortan el dominio extracelular del receptor para activarlo (receptor de trombina).

La unión del ligando produce cambios conformacionales que exponen al citoplasma los residuos y grupos de aminoácidos alojados en el segundo y tercer bucle intracelular. Los aminoácidos situados en el tercer bucle intracelular desempeñan la capacidad del receptor para activar a las proteínas G, encargadas de transmitir la configuración estructural activa del receptor a las cadenas transducción de señales citoplasmáticas.

En cambio, la selectividad de un determinado subtipo de receptor por las diferentes familias de proteínas G (Gi, Gs, Gq y G12) viene determinada por los residuos y aminoácidos alojados en el segundo bucle intracelular del receptor.

La estructura de las familias de proteínas G consta de tres subunidades (α, β y γ) agrupadas en dos dominios: G α y G βγ. Estas subunidades participan en la especificidad del acoplamiento con el receptor, siendo el extremo carboxilo de G α y el dominio Gβγ las regiones implicadas en dicha especificidad.

Hasta finales de los años noventa, el modelo estructural más aceptado para entender el mecanismo de interacción entre el receptor y la proteína G asumía que una molécula de receptor era capaz de acoplarse y activar a una molécula de proteína G. Sin embargo, en los últimos años, una serie de hallazgos han obligado a revisar ese modelo de acoplamiento entre el receptor y la proteína G. Ciertos experimentos biofísicos en los que fueron reconstituidos determinados subtipos de receptores en vesículas de bicapas fosfolipídicas (similares a la membrana celular) demostraron que se requiere la interacción MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

física entre receptor y subunidades G α y G βγ de la proteína G para que esta última adquiera su conformación estructural activa e inicie la cadena de señales intracelulares. Este modelo de activación se ve apoyado por las estructuras cristalinas de los receptores y las proteínas G, así como por ensayos bioquímicos y biofísicos con quimeras, creadas con diferentes fragmentos de las subunidades G α y G βγ.

Dímeros, oligómeros y heterocomplejos ¿Cómo es posible que los receptores, aceptados durante décadas como proteínas monoméricas, se acoplen y activen una proteína G dando lugar a la señal celular de la que son responsables? La hipótesis de que el acoplamiento a las proteínas G requiere la formación de dímeros o incluso oligómeros de receptores ha recibido reciente respaldo experimental. Se han descrito ejemplos como el receptor GABAB, que necesita formar un dímero para expresarse en la membrana celular y dar lugar a un receptor funcional. Así, aunque la subunidad GABAB-R1 reconozca al ligando que lo activa, se requiere también la subunidad GABAB-R2 para activar a la proteína G. Tal hallazgo abrió una nueva línea de investigación en farmacología molecular y bioquímica.

En la actualidad se han descrito una gran variedad de receptores acoplados a proteínas G, que forman dímeros (dos subunidades) y oligómeros (más de dos subunidades). Un paso más en la complejidad del mecanismo de señalización mediada por receptores acoplados a proteínas G es la formación de heterocomplejos.

Es decir, dímeros u oligómeros formados por diferentes subtipos de receptor.

Algunos ejemplos de heterocomplejos con implicaciones en ciertas enfermedades del sistema nervioso central son los formados por los receptores opioide μ y adrenérgico α2A , los receptores opioides κ y δ, los receptores de dopamina D1 y D2 , y receptores de adenosina A 1 y dopamina D1.

Los hallazgos relacionados con las interacciones funcionales entre los heterocomplejos formados por receptores acoplados a proteínas G abren una nueva línea en farmacología molecular. Parece probable que la constitución de heterocomplejos de receptores acoplados a proteínas G afecte a la actividad funcional y a la respuesta terapéutica de ciertos fármacos utilizados en la clínica. Una hipótesis que ha recibido apoyo a través de la investigación del mecanismo de acción de los fármacos anMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

tipsicóticos en cultivos celulares in vitro y en modelos animales de laboratorio.

Diana molecular de los fármacos antipsicóticos La esquizofrenia es una enfermedad sólo descrita en humanos. Por eso, los ensayos experimentales que se acometen para reproducir algunos de sus síntomas sobre modelos animales resultan de entrada cuestionables. Uno de los modelos más aceptados es aquel que hace una correlación con el mecanismo por el cual actúan ciertos fármacos que inducen un estado de psicosis similar al que sufren los pacientes con esquizofrenia.

La psilocibina, la mescalina y la dietilamida del ácido lisérgico (LSD), fármacos alucinógenos, se caracterizan por los efectos que inducen en los procesos de percepción, las alteraciones de los sentidos y de la cognición, así como de

Acoplamiento receptor-proteína G La figura muestra dos modelos computacionales del acoplamiento receptor-proteína G. A la izquierda se muestra el modelo de la conformación activa del receptor expresado como monómero y acoplado a la proteína G. El modelo computacional del receptor está basado en la estructura cristalina de la rodopsina. Los residuos ubicados en el segundo y tercer bucle intracelular del receptor (naranja) son los encargados de reconocer y activar la proteína G. El receptor expresado como monómero ha de interactuar simultáneamente con las subunidades G α y G βγ de la proteína G para que esta última adquiera su conformación estructural activa e inicie las vías de señalización intracelular. Las subunidades G α , G β y G γ de la proteína G están representadas en color rojo, azul y amarillo, respectivamente. A la derecha se muestra el modelo computacional del receptor expresado como homodímero. Un dímero es la unidad mínima estructural del receptor necesaria para activar una proteína G.

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2. EXPERIMENTOS EN MURIDOS Investigar el mecanismo de accion de los fármacos alucinógenos en modelos de ratón ayuda a entender las bases moleculares de los estados de psicosis en pacientes con esquizofrenia y a diseñar nuevos fármacos terapéuticos. La imagen representa la estructura química del LSD.

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los cambios en el metabolismo cerebral. Esas alteraciones comportamentales generadas por los fármacos alucinógenos sirven como modelo de los estados de psicosis que padecen los pacientes con esquizofrenia.

Entender el mecanismo por el cual los fármacos alucinógenos inducen estados de psicosis puede facilitar la comprensión de las bases moleculares de la esquizofrenia y permitir el desarrollo de nuevos y mejores fármacos para su tratamiento.

Los receptores del neurotransmisor serotonina representan una de las familias de receptores acoplados a proteínas G más grandes y mejor conservadas en el curso de la evolución.

La función de muchos de los tipos y subtipos de receptores de serotonina ha sido asociada con respuestas fisiológicas (modulación de actividad neuronal y liberación de neurotransmisores) y con cambios en el comportamiento animal.

El descubrimiento en 1943 de los efectos del LSD por Albert Hofmann (1906-2008), y la similitud entre las estructuras del LSD y la serotonina, dio lugar a una de las primeras hipótesis que relacionaba la serotonina con ciertas enfermedades psiquiátricas, esquizofrenia incluida. Pero se hizo esperar el conocimiento del singular mecanismo de acción de los fármacos alucinógenos.

El trabajo de investigación de varios laboratorios sobre las propiedades bioquímicas de los fármacos alucinógenos había propuesto diferentes subtipos de receptores como candidatos diana. Citemos, entre otros, los receptores de serotonina 5-HT1A, 5-HT2A, 5HT2C, 5-HT5A, así como receptores de dopamina D1 y D2 . Mas ni siquiera hoy contamos con las herramientas necesarias para activar (fármacos agonistas) o bloquear (fármacos antagonistas) de forma selectiva los distintos tipos de receptores de serotonina. Así se explica el estancamiento de nuestro conocimiento del receptor responsable de los efectos del LSD y otros fármacos alucinógenos.

Hallazgos recientes han demostrado que el receptor de serotonina 5-HT2A es la principal diana de fármacos alucinógenos como el LSD, la mescalina y la psilobicina. Estos ensayos se realizaron en ratones transgénicos, en los cuales no se expresaban los diferentes subtipos de receptores (ratones knock-out). Los experimentos han demostrado que el receptor de serotonina 5-HT2A es necesario para la mayoría de los efectos neuroquímicos, electrofisiológicos y de comportamiento inducidos por los fármacos alucinógenos.

¿Neuronas corticales o del tálamo?

La distribución neuroanatómica y la población de neuronas responsable de los efectos del LSD mediante la activación del receptor de serotonina 5-HT2A han merecido la atención de muchos laboratorios. En la corteza cerebral se encuentran dos tipos principales células neuronales: neuronas piramidales e interneuronas.

El glutamato es el neurotransmisor excitatorio de las neuronas piramidales, mientras que GABA es el neurotransmisor inhibitorio de las interneuronas corticales.

Las neuronas piramidales de la corteza son la principal fuente de las vías aferentes, así como de las vías que interconectan la corteza cerebral y los sistemas límbicos, áreas del cerebro implicadas en la patofisiología de la esquizofrenia. De este modo, la función de las neuronas piramidales de corteza controla el balance adecuado de señales entre las zonas corticales y subcorticales del cerebro. Una de estas zonas subcorticales es el tálamo, el cual actúa como filtro de los estímulos sensoriales, los elabora y proyecta hacia zonas definidas de la corteza.

El procesamiento de los estímulos sensoriales requiere conexiones recíprocas entre el tálamo y la corteza. La mayor densidad de expresión del receptor de serotonina 5-HT2A se encuentra en las neuronas piramidales de corteza, aunque también se expresa en los botones terminales de las neuronas provenientes del tálamo que proyectan hacia esta última.

Durante varios años existieron dos teorías diferentes sobre la población de receptores de serotonina 5-HT2A responsables de los efectos inducidos por los fármacos alucinógenos. Una de las hipótesis postulaba que los fármacos alucinógenos actúan directamente sobre el receptor de serotonina 5-HT2A que se expresa en las neuronas piramidales de corteza. Otro grupo de laboratorios afirmaba que los fármacos alucinógenos podían activar el receptor de serotonina 5-HT2A que se expresa en las neuronas tálamo-corticales, y de ese modo afectar a la señal cortical de una forma indirecta.

La colaboración entre varios laboratorios de la facultad de medicina del Monte Sinaí y la Universidad de Columbia en Nueva York llevó a generar un grupo de ratones transgénicos que expresan el receptor de 5-HT2A únicamente y de forma específica en la corteza cerebral. Se encontró en ellos que la principal diana del LSD y otros fármacos alucinógenos era el receptor de serotonina 5-HT2A alojado en las neuronas piramidales de la corteza cerebral.

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Heterodímeros de receptores acoplados a proteínas G, nueva diana en neuropsiquiatría Los diferentes subtipos de receptores acoplados a proteínas G se expresan como homodímeros, heterodímeros u oligómeros en la membrana plasmática celular. Los diferentes subtipos de

Monómeros de GPCR: Modelo tradicional aceptado para el descubrimiento de nuevos fármacos

Oligómeros de GPCR: El receptor forma complejos que modulan la afinidad por el ligando y amplifica la señal

receptores reconocen de forma específica una gran variedad de ligandos que estabilizan la conformación activa del receptor e inducen el acoplamiento de éste con la proteína G. Cada subtipo de receptor se acopla con mayor afinidad a una de las cuatro familias de proteínas G (G s , Gi/o, G q/11, G12/13). Este mecanismo transfiere al interior de la célula la señal proveniente del medio extracelular. El receptor de serotonina 5-HT 2A y el receptor metabotrópico de glutamato mGlu2 forman un heterocomplejo en la membrana plasmática celular. Los fármacos que activan el receptor 5-HT 2A son alucinógenos, y los que lo

a

bloquean son antipsicóticos. De un modo similar, los fármacos que activan el receptor mGlu2 son antipsicóticos. El complejo de receptores 5-HT 2A-mGlu2 abre una vía para el desarrollo de fármacos antipsicóticos.

• Fotones • Compuestos químicos (gusto y olfato) • Iones

• Lípidos • Hormonas • Neurotransmisores • Péptidos y proteínas

Gαs Adenilato ciclasa  AMPc Proteína quinasa A

Gαi/o Adenilato ciclasa  AMPc Fosfodiesterasas Fosfolipasas

Gαq/11 PLCβ  Ca2+ PKC Rho

Gα12/13

b

em

Heterodímeros de GPCR: Representan una nueva unidad funcional con diferente patrón de unión al ligando y vías de señalización

Homodímeros de GPCR: La mínima unidad funcional del receptor, reemplazando al modelo tradicional del monómero

Fármacos con potencial antipsicótico (LY404039, LY379268)

Fármacos antipsicóticos (clozapina, olanzapina, quetiapina)

Fármacos con potencial psicoactivo (LY341495)

PI3Kγ PLCβ Canales iónicos

P115-RhoGEF LARG PDZ-RhoGEF Rho

Si tenemos en cuenta que todos los fármacos antipsicóticos de la familia de la clozapina presentan una alta afinidad por ese mismo subtipo de receptor de serotonina, y que la clozapina bloquea tanto los efectos bioquímicos como de comportamiento inducidos por los fármacos alucinógenos, los resultados obtenidos sugieren que era el receptor de serotonina 5-HT2A expresado en las neuronas piramidales de la corteza la diana responsable de al menos parte de los efectos terapéuticos de los fármacos utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia.

Con todo, permanece abierta una cuestión fundamental relacionada con el mecanismo de acción de los fármacos antipsicóticos que se MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

a

pl

át

sm

M

Fármacos alucinógenos (psilobicina, mescalina, LSD)

Efectores:

n ra

ica

r

la

lu

ce

Receptor de serotonina 5-HT2A

Receptor de glutamato mGlu2

unen a los receptores acoplados a proteínas G. Todos los fármacos antipsicóticos similares a la clozapina tienen alta afinidad por el receptor serotonina 5-HT2A y bloquean la mayoría de sus respuestas funcionales, pero no todos los fármacos que bloquean el receptor de serotonina 5-HT2A son antipsicóticos.

De un modo similar, todos los fármacos alucinógenos se unen y activan el receptor de serotonina 5-HT2A , pero no todos los fármacos que activan el receptor de serotonina 5-HT2A son alucinógenos. El lisuride o la ergotamina activan el receptor de serotonina 5-HT2A y no sólo no inducen alucinaciones y delirios, sino que se utilizan en el tratamiento del parkinson o la migraña.

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Para resolver la cuestión fundamental se ha lanzado una nueva hipótesis: el receptor de serotonina 5-HT2A es necesario para los efectos de fármacos como LSD o clozapina, pero esto no significa que sea suficiente. En esta línea, algunos resultados sugieren que el receptor de serotonina 5-HT2A forma un heterocomplejo con otro subtipo de receptor, y que es este heterocomplejo la diana responsable de los efectos neuroquímicos y comportamentales inducidos por los fármacos alucinógenos y antipsicóticos.

Nueva diana para el tratamiento de la esquizofrenia El tipo de fármacos antipsicóticos al que pertenecen la clozapina, la olanzapina, la quetiapina y la risperidona es el más utilizado para el tratamiento de la esquizofrenia.

En septiembre de 2007 se publicaron unos hallazgos clínicos que abrían un nuevo camino para el tratamiento de la esquizofrenia.

Se descubrió que el tratamiento de pacientes esquizofrénicos con el fármaco LY404039, que activa los receptores del glutamato mGlu 2 y mGlu 3, mejoraba los síntomas positivos y los

3. BLOQUEO DE LA RESPUESTA NEURONAL MEDIANTE FARMACOS Los fármacos antipsicóticos del glutamato bloquean de forma específica las respuestas neuronales inducidas por los fármacos alucinógenos. Los insertos a y b muestran cultivos primarios de neuronas corticales en ausencia (a) y en presencia (b) del fármaco alucinógeno conocido por las siglas DOI. En la imagen principal se muestra el efecto del fármaco antipsicótico de glutamato LY379268 que bloquea la respuesta neuronal inducida por el fármaco alucinógeno. La figura muestra también el modelo computacional de la estructura del complejo de receptores 5-HT 2A -mGlu2 y la estructura química de los fármacos DOI y LY379268.

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negativos. A diferencia de los fármacos antipsicóticos, no tenía efectos secundarios.

Dado que todos los fármacos antipsicóticos que se utilizan en la actualidad tienen en común una alta afinidad por los receptores de serotonina 5-HT2A y dopamina D2 , esos ensayos clínicos con los fármacos glutamatérgicos suponen una vía alternativa para el tratamiento de la esquizofrenia.

Abunda la bibliografía sobre interacciones en la respuesta celular, electrofisiológica y comportamental mediada por los receptores de serotonina 5-HT2A y los receptores de glutamato mGlu 2 y mGlu 3 . Los receptores de glutamato mGlu 2 y mGlu 3 se parecen en su estructura y función. Todos los compuestos químicos disponibles activan con una afinidad similar estos dos subtipos de receptores del glutamato.

Varios laboratorios demostraron de forma simultánea con ensayos sobre ratones transgénicos que las respuestas mediadas por los fármacos antipsicóticos del glutamato utilizan como diana el receptor mGlu 2 , y no el receptor mGlu 3. Y se ha comprobado que el receptor de glutamato mGlu 2 y el receptor de serotonina 5-HT2A se expresan en el mismo grupo de neuronas piramidales de corteza, mientras que el receptor del glutamato mGlu 3 se expresa en diferentes tipos neuronales.

Para justificar que la activación del receptor del glutamato mGlu 2 inhibe las respuestas mediadas por los fármacos alucinógenos activando el receptor de serotonina 5-HT2A se postuló un mecanismo de interacción funcional a través de conexiones sinápticas entre las neuronas corticales y las terminales presinápticas procedentes del tálamo.

Sin embargo, la combinación de técnicas computacionales, farmacológicas, bioquímicas, biofísicas y neuroanatómicas demostró que el receptor de serotonina 5-HT2A y el de glutamato mGlu 2 forman un heterocomplejo en las neuronas piramidales de corteza. La colaboración entre varios grupos de investigación en Estados Unidos y Europa llevó al descubrimiento de un heterocomplejo formado por los receptores 5-HT2A y mGlu 2 .

Tal hallazgo puede ayudar a explicar las bases moleculares de algunos de los síntomas en pacientes con esquizofrenia. Sugiere, además, que el heterocomplejo 5-HT2A-mGlu 2 es la diana tanto de los fármacos antipsicóticos similares a la clozapina como la de los antipsicóticos del glutamato.

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4. CIRCUITOS NEURONALES EN LA ESQUIZOFRENIA Los núcleos del tálamo reciben los estímulos

Interneurona

sensoriales y los transfieren a las conexiones de

Glu Glu DA 5-HT NA

neuronas piramidales en la corteza cerebral, a través de aferencias glutamatérgicas. Se asocian las alteraciones en la respuesta de las neuronas

Neurona piramidal de corteza

piramidales de la corteza a uno de los posibles mecanismos responsables de los estados de psicosis (Glu, glutamato; DA, dopamina; 5-HT, serotonina; NA, noradrenalina).

Tálamo DA

Neurona de ganglios basales

Tegmento ventral Substantia nigra

Estructura, función y futuras direcciones La formación de ese complejo de receptores acoplados a proteínas G es específica, ya que ni el mGlu 3 (muy similar al mGlu 2), ni el 5-HT2C (muy similar al 5-HT2A) son capaces de formar un heterocomplejo. Esta especificidad, y el uso de ensayos farmacológicos, bioquímicos y biofísicos llevó a la constatación de que los dominios transmembrana 4 y 5 del receptor mGlu 2 son necesarios y suficientes para formar un heterocomplejo con el receptor de serotonina 5-HT2A .

Esos son los primeros resultados que revelan la conformación estructural y los dominios transmembrana de un heterocomplejo formado por dos subtipos diferentes de receptores acoplados a proteínas G. En cuanto a sus implicaciones funcionales, los autores demostraron que el heterocomplejo 5-HT2A-mGlu 2 , y no el receptor 5-HT2A por sí solo, era la diana de fármacos alucinógenos como el LSD. Se comprobó que la activación del receptor mGlu 2 inhibe la respuesta celular y comportamental inducida por los fármacos alucinógenos, lo que subraya la implicación directa del complejo 5-HT2A-mGlu 2 en el mecanismo de acción de los fármacos antipsicóticos del glutamato.

Observaron también que el nivel de expresión del complejo 5-HT2A-mGlu 2 se hallaba alterado en la corteza cerebral de sujetos con esquizofrenia.

Todos estos hallazgos apoyan la hipótesis de que tanto los fármacos antipsicóticos similares a la clozapina como la nueva generación de fárMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

Rafe dorsal

Locus coeruleus

Estímulo sensorial

macos antipsicóticos del glutamato actúan sobre el heterocomplejo de receptores 5-HT2A-mGlu2 expresado en las neuronas piramidales, y abren una vía en el desarrollo de nuevos fármacos.

El reto para el futuro cercano estriba en caracterizar la estructura y la función del heterocomplejo 5-HT2A-mGlu 2 , así como su papel en la integración de las señales mediadas por los neurotransmisores serotonina y glutamato en la corteza cerebral. Los hallazgos con el heterocomplejo 5-HT2A-mGlu 2 demuestran que, en la nueva farmacología molecular, los heterocomplejos de receptores acoplados a proteínas G representan un nuevo escenario donde diseñar fármacos para el tratamiento y prevención de enfermedades neuropsiquiátricas como la esquizofrenia, la depresión mayor y el trastorno bipolar.

Respuesta motora

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA NEUROBIOLOGY OF SCHIZOPHRENIA. C. A. Ross et

al. en Neuron, vol. 52, págs. 139-153; 2006.

IDENTIFICATION OF A SEROTONIN/GLUTAMATE RECEPTOR COMPLEX IMPLICATED IN PSYCHOSIS.

Javier González Maeso es profesor en los departamentos de psiquiatría y neurología en la facultad de medicina del Monte Sinaí, en Nueva York. Dirige el laboratorio de farmacología molecular en el cual investiga la estructura y la función de los receptores acoplados a proteínas G, así como su implicación en enfermedades neuropsiquiátricas como la esquizofrenia y la depresión mayor. José L. Moreno trabaja en el grupo de investigación de González-Maeso y realizó la tesis doctoral en el departamento de biología molecular y celular del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), Madrid. Miguel Fribourg, del departamento de neurociencia del Monte Sinaí, es ingeniero de telecomunicaciones por la Universidad Politécnica de Madrid, y centra su interés en la aplicación de técnicas experimentales biofísicas al estudio de señalización en células.

J. González-Maeso et al. en Nature, vol. 452, págs. 93-97; 2008.

THE STRUCTURE AND FUNCTION OF G-PROTEINCOUPLED RECEPTORS.

D. M. Rosenbaum et al. en Nature, vol. 459, págs. 356-363; 2009.

COMMON VARIANTS CONFERRING RISK OF SCHIZOPHRENIA . H. Stefansson

en Nature, vol. 460, págs. 744-748; 2009.

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MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

El necesario escepticismo sobre los

ESCANERES CEREBRALES

Las reproducciones en color nos han persuadido de que el cerebro funciona como una máquina modular. Tal simplificación es excesiva MICHAEL SHERMER

GETTY IMAGES

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esde hace algunos siglos, los científicos, en sus empeños por comprender los orígenes de la increíble capacidad de procesado que se aloja en nuestros cráneos, han recurrido a cierto número de metáforas inspiradas en las tecnologías habituales en su tiempo. En consecuencia, el cerebro ha sido concebido como una máquina hidráulica (siglo XVIII), como una calculadora mecánica (s. XIX), o como una computadora electrónica (s. XX).

Ahora, en los albores del siglo XXI, se dispone de otra metáfora, inspirada en las posibilidades de la tecnología actual: se trata, esta vez, de pintorescas imágenes procedentes de escáneres del cerebro. En la psicología evolutiva, por ejemplo, el cerebro ha sido conceptualizado como una navaja multiusos, dotado de una colección de módulos especializados que han evolucionado para resolver problemas concretos de nuestra historia evolutiva; entre ellos, el lenguaje, para la comunicación, el reconocimiento facial, para distinguir amigos de enemigos, la detección de tramposos, para poner coto a los “pasotas”, la asunción de riesgos, para elevar la probabilidad de éxito individual o grupal, e incluso a Dios para explicar el mundo y hallar felicidad individual en la esperanza de una vida ultraterrena. Muchos neurocientíficos han recurrido a la metáfora modular para describir regiones determinadas del cerebro “correspondientes a X”, siendo X cualquier tarea que se le proponga a los probandos mientras una máquina le hace un escáner a sus cerebros. Entre tales tareas podrían contarse la selección de los MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

emblemas comerciales que prefieran (Coca o Pepsi, sea por caso) o de los candidatos políticos a quienes votarían (“conservadores” o “progresistas”).

Metáforas como éstas han sido utilizadas a menudo para facilitar la comprensión o explicación de procesos complejos, pero tal práctica entraña necesariamente una simplificación extrema de las intrincadas y sutiles realidades del mundo físico. Pero es que, además, el papel de esas manchas de color que vemos en las imágenes del cerebro no es tan claro como se nos ha inducido a creer. “No existen [en el cerebro] módulos encapsulados en él, que meramente envíen información a un procesador central”, declara Patricia S. Churchland, de la Universidad de California en San Diego.

“Existen, sí, áreas de especialización y, tal vez, redes... pero éstas no siempre están dedicadas a tareas concretas.”

La formación de imágenes mediante resonancia magnética funcional y otras técnicas ha facilitado la adquisición de un conocimiento más completo y de una comprensión más plena, pero al confiar excesivamente en ellas, se ha trazado un esbozo simplista del funcionamiento del cerebro, que, en ocasiones, conduce a errores. Incluso esta misma revista, que se centra en la explicación del cerebro y de la conducta, recurre a menudo a estas metáforas simplistas.

Permítaseme, pues, explicar lo que toda esta imaginería puede —y lo que no puede— mostrarnos en realidad, examinando más de cerca las capacidades y el funcionamiento

RESUMEN

Imágenes del cerebro engañosas

1

La ciencia recurre a menudo a metá-

foras para comprender fenómenos difíciles o contrarios a la intuición.

2

La metáfora que asimila el cerebro

a una navaja multiusos —una colección de módulos especializados diseñados para resolver problemas concretos— ha resultado reforzada por las técnicas de escáner cerebral, como la formación de imágenes por resonancia magnética funcional.

3

Sin embargo, estos escáneres cerebrales

resultan falaces en cierto número de niveles, y han inducido a algunos neurocientíficos a exagerar la ubicación de la función cerebral.

29

Gozo

J. C. BRITTONA ET AL., EN NEUROIMAGE, VOL. 31, N.o 1; 2006

Excitación sexual

B. KNUTSON ET AL., EN JOURNAL OF NEUROSCIENCE, VOL. 25, N.o 19; 11 DE MAYO, 2005

M. BEAUREGARD ET AL., EN JOURNAL OF NEUROSCIENCE, VOL. 21, N.o 18; 15 DE SEPT., 2001

Valor esperado

de la imaginología por resonancia magnética funcional (IRMf), que es, posiblemente, la más aclamada de las técnicas de formación de imágenes del cerebro. Tras la lectura de este artículo se podrán valorar con mayor ecuanimidad y sentido crítico los futuros titulares que sobre estudios del cerebro podamos encontrar en los medios de comunicación. He aquí cinco puntos débiles de los escáneres cerebrales:

1

Un ambiente antinatural para los procesos cognitivos

Visité el laboratorio del neurocientífico Russell Poldrack en la Universidad de California en Los Angeles, y pude hacerme escanear el cerebro en su equipo de IRM. Uno de estos escáneres tiene típicamente una masa de unas 12 toneladas y cuesta un par de millones de euros, sin contar la instalación, mantenimiento y formación del personal, lo que normalmente subirá la cuenta en otro millón. Desde el primer momento me di cuenta de lo muy antinatural del ambiente de esa especie de sarcófago tubular.

De hecho, tuve que abandonar el experimento antes incluso de empezar. De repente me sobrevino una aguda claustrofobia, algo que nunca había experimentado con anterioridad.

Y mi caso no es único. Poldrack me explica que alrededor del 20 por ciento de los sujetos se ven afectados de forma similar. Dado que no todo el mundo es capaz de conservar la tranquilidad mientras le estrujan dentro del tubo, los estudios de IRMf están afligidos de sesgos de muestreo: la muestra examinada no puede ser completamente aleatoria, y no cabe afirmar que represente equitativamente a todos los cerebros.

30

Las imágenes de cerebros salpicadas con manchas bien delimitadas, de colores nítidos, sugieren bloques de proceso bien definidos (metáfora modular).

En realidad, la actividad neuronal puede hallarse distribuida en más de una red difusa.

Antes del experimento, la cabeza del sujeto —ya apretujada en el estrecho tubo del escáner— es firmemente encajada, mediante cuñas de espuma, en el interior de la “jaula” —nombre coloquial del alojamiento de la bobina de examen cefálico— para impedir que la cabeza se mueva, pues las imágenes podrían salir borrosas. El escáner IRM toma una “instantánea” del cerebro cada dos segundos, mientras el sujeto toma decisiones mediante un teclado auxiliar, o contempla imágenes que le son proyectadas en unas antiparras provistas de pequeñas pantallas. Así que cuando lea usted descripciones “divulgativas” de sujetos a quienes se les escaneó el cerebro mientras iban de compras, tenga presente que no estaban paseando por un centro comercial con un artefacto plantado en la cabeza. Ni mucho menos.

2

Los escáneres constituyen medidas indirectas de actividad cerebral

Leemos a menudo descripciones populares de investigaciones IRMf, en las que se explica cómo se “enciende” el cerebro cuando piensa en dinero, o en sexo, o en Dios, o en lo que sea. He aquí lo que realmente hace la máquina IRM cuando uno piensa. El escáner es un gran cilindro electromagnético que utiliza materiales superconductores, refrigerados por helio, capaces de generar potentes campos magnéticos. La intensidad de estos campos magnéticos es de 25.000 a 80.000 veces mayor que la del campo magnético terrestre. Son tan potentes que los sujetos han de quitarse todos los objetos metálicos antes de entrar en la zona apantallada (se han producido accidentes mortales al salir volando objetos metálicos atraídos por una máquina IRM). Los pacienMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

Los investigadores captan con ayuda de la imaginología por resonancia magnética funcional (IRMf) cómo varían las concentraciones de oxígeno en sangre en determinadas zonas cerebrales según el estado mental del sujeto. La coloración de regiones bien definidas que muestran muchas imágenes de cerebros escaneados aparece posteriormente en el ordenador.

tes con marcapasos o implantes metálicos no pueden ni siquiera entrar en la sala, que está a su vez pesadamente reforzada con acero y utiliza técnicas de insonorización para amortiguar el fuerte ruido, incluso hace temblar los huesos, que se produce cuando los imanes obran su magia.

Cuando una persona se encuentra en el interior del tubo, algunos de los átomos de sus tejidos se alinean con el campo magnético.

Esta alineación tiene lugar en uno de cada millón de átomos, aproximadamente, pero tal número es suficiente, porque nuestro cuerpo cuenta alrededor de 7 × 1027 de átomos; ello supone unos seis mil trillones (6 × 1021) de átomos en un ortoedro de 2 × 2 × 5 milímetros de tejido: más que suficientes para que el escáner pueda leerlos. Los protones de los núcleos de esos átomos tienen espín, como si rotasen sobre sí mismos, y ese giro tiene precesión (el eje de rotación va barriendo un cono). La frecuencia de la precesión del protón (frecuencia de resonancia) depende de la intensidad del campo magnético, el cual varía en el sentido longitudinal del tubo. Este campo es algo más intenso en el alojamiento de la cabeza, y por ello, la frecuencia de resonancia de los protones que se encuentren allí varía ligeramente. Para crear una imagen, la máquina emite un cierto impulso de radiofrecuencia, que excita a los protones a adoptar la frecuencia de resonancia inducida por el campo magnético. Esta excitación, de hecho, desvía lateralmente la dirección de su alineamiento. Con el tiempo (milésimas de segundo) estos protones retornan a su alineación con el campo magnético principal, y en el proceso emiten cierta energía. La máquina mide esta energía para crear imágenes.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

3

El coloreado exagera los efectos en el cerebro

Las figuras de cerebros salpicados con regiones coloreadas, nítidamente definidas, son sumamente engañosas, porque hacen pensar en bloques de procesamiento bien definidos (metáfora modular), cuando en realidad la actividad neuronal puede hallarse distribuida en más de una red difusa. He aquí cómo la IRMf genera datos que pueden conducir a esta artificial modularidad. Como principio básico, existe acuerdo en que las modificaciones de flujo sanguíneo y las concentraciones de oxígeno en determinadas zonas cerebrales son indicativas de una mayor actividad neuronal.

Cuando las neuronas se encuentran activas, consumen más oxígeno, que se extrae de la hemoglobina de los hematíes de capilares cercanos; el cerebro responde a esta mayor necesidad de oxígeno enviando más, y por razones que todavía no se conocen plenamente, envía de hecho más del necesario. Existe un retraso de aproximadamente cinco segundos entre la actividad neuronal y la modificación de flujo sanguíneo, lo que ocasiona diferencias en las concentraciones relativas de hemoglobina oxigenada en dichas áreas cerebrales activas. Dado que el hierro de la molécula de hemoglobina es

2. NO APTO PARA CLAUSTROFOBICOS Muchos sujetos, entre ellos el autor, no logran soportar durante mucho tiempo el claustrofóbico ambiente de una máquina IRM, lo que imposibilita que estos estudios representen equitativamente a todos los cerebros.

CORTESIA DEL AUTOR

B. KNUTSON ET AL., EN NEUROREPORT, VOL. 19, N.o 5; 26 DE MARZO, 2008

1. GALERIA DEL PENSAMIENTO

Asunción de riesgos

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sensible al campo magnético, existen diferencias magnéticas medibles entre los hematíes portadores de oxígeno y los desprovistos de él, y el escáner IRM mide estas diferencias.

El coloreado es artificial, y el proceso de coloreado de las regiones más engañoso todavía, como explica Churchland: “Las diferencias de actividad son diminutas. Se puede hacer que tales diferencias parezcan enormes coloreándolas de rojo y eliminando todo lo demás, por lo que la impresión que dan es exagerada”. La elección de lo que se ha de resaltar también es engañosa. “Tomemos el núcleo cingulado, una región implicada en los conflictos”, añade Churchland.

“Es posible provocar en él una respuesta presentando a los probandos una fotografía de, sea por caso, Hilary Clinton. Pero el núcleo cingulado efectúa también otras 57 cosas más.”

Finalmente, cuando le pregunto sobre la exposición de los probandos instalados en el escáner a diversos estímulos, Churchland exclama, un tanto exasperada: “Lo que pasa es que la actividad del cerebro apenas está inducida por estímulos, sino que es espontánea, y no sabemos la causa de tanta actividad, ni

En un escáner cerebral, la imagen que se muestra no representa el cerebro de nadie concreto.

Se trata, en cambio, de una computación estadística de todo un conjunto de probandos, que incluye correcciones para movimientos y diferentes tamaños de la cabeza.

lo que se está haciendo”. Dicho de otro modo, muchas regiones cerebrales se encuentran incesantemente activas durante diferentes tareas de procesamiento, y su adecuada separación constituye un problema que exige un diseño experimental cuidadoso.

4

Las imágenes cerebrales son compilaciones estadísticas

Durante un experimento dado, el escáner toma instantáneas de la actividad cerebral —una serie de rápidos fogonazos— cada dos segundos solamente, y ello genera centenares o millares de imágenes en cada período de escáner (que puede durar desde 15 minutos hasta un par de horas). Concluido el experimento, los investigadores efectúan correcciones para tener en cuenta movimientos de la cabeza y pequeñas diferencias en el tamaño cerebral y en la ubicación de estructuras en los diferentes cerebros.

Las imágenes individuales son alineadas, y los datos, combinados y promediados para cada sujeto del experimento. Se valen además de programas informáticos de tratamiento esta-

Lo que “ve” una IRM Las imágenes en una máquina de imaginología por reso-

de oxígeno, la cual aumenta en las inmediaciones de las

nancia magnética (IRM) se obtienen mediante una serie de

neuronas activas, ya que éstas consumen más oxígeno que

imanes, un generador de radiofrecuencia (RF) y un detector.

cuando se hallan en reposo (derecha).

La IRM funcional detecta las variaciones de concentración IRM funcional

Bobinas de gradiente Bobina de RF

En reposo

Imán

Flujo de sangre

Hemoglobina Oxígeno Bobina de RF

Lecho d dell paciente i t

Imán

Película fotográfica

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Detector de RF Ordenador

En activación

Bobinas de gradiente

Generador de RF

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

dístico de datos para convertir en imágenes los datos “en rama” así como para corregir otras posibles variables que intervengan, tales como tareas cognitivas que produzcan en el cerebro cambios de actividad neuronal más rápidamente que las variaciones en flujo sanguíneo realmente medidas por el IRM. Tenga presente todo lo explicado la próxima vez que vea usted uno de esos vistosos escáneres cerebrales en los que una flecha apunta a un cierto sitio que dice, “Su cerebro ocupándose de X”.

Normalmente, esa imagen no representa el cerebro de nadie individual. Se trata de un cálculo estadístico basado en todo el colectivo de probandos, traducido mediante un coloreado arbitrario para destacar los lugares donde se produce una respuesta consistente ante una tarea dada o a una determinada situación experimental.

5

Las áreas cerebrales se activan por razones varias

La interpretación de escáneres IRMf constituye tanto un arte como una ciencia, admite Poldrack. “Resulta tentador echar una mirada a uno de esos puntos y afirmar, ‘Aquí es donde ocurre X en su cerebro’, cuando, de hecho, tal región podría encenderse al participar en toda suerte de tareas”, explica. “Tomemos la corteza prefrontal derecha, que se ilumina casi siempre que se realiza una tarea difícil. Una posibilidad consiste en pensar en términos de redes, no de módulos. Si estamos pensando en asuntos de dinero, se crea una red compuesta por varias áreas, que se comunican entre sí de un modo peculiar. Así pues, la corteza prefrontal puede participar en muchas tareas diferentes. Pero en comunicación con otras redes cerebrales, se activa cuando interviene en una tarea particular, como la de pensar en dinero.” La individualización y separación de estas dificultades exige la realización de comparaciones relativas en todo un espectro de tareas. Ciertos experimentos funcionan especialmente bien con IRMf porque las decisiones proporcionan contrastes entre tareas, y proporcionan a los neurocientíficos elementos de comparación. ¿Qué decir de las investigaciones que revelan diferencias entre las porciones racionales y emotivas del cerebro, como cuando se habla de la “vía emotiva subterránea” de las regiones más profundas y antiguas del cerebro, y de la “autopista racional” de las regiones corticales?

“Sí, existen formas racionales y formas emotivas de pensar”, nos dice Poldrack. Pero “reMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

sulta que interactúan muchísimo entre sí”. La amígdala, una región típicamente asociada con el procesamiento de las respuestas de temor, es activada también por la excitación sexual y por emociones positivas: “Si yo le sitúo en un estado de temor, su amígdala se ilumina. Pero eso no significa que cada vez que su amígdala se ilumine esté usted pasando miedo. Cada área cerebral se activa en muchísimos estados diferentes. Sencillamente, carecemos de datos que nos digan cuán selectivamente activa es un área determinada”.

Redes neuronales Resulta posible localizar y agavillar en unidades “módulo-morfas” un cierto número de redes neuronales interconectadas, pero en la mayoría de los casos quedan mejor descritas diciendo que se encuentran difusas sobre, debajo, o a través de los surcos cerebrales. La metáfora de “inteligencia distribuida”, tan manida para aludir a la potencia de la World Wide Web, se ajusta mejor a la distribución reticular de tareas en el cerebro que la metáfora modular.

Existen, desde luego, regiones que se especializan en ciertos tipos de procesamiento, como la corteza visual de la región occipital del cerebro, o el área de Broca, vinculada al lenguaje, situada en el lóbulo frontal izquierdo. Y hablando sin precisión, la razón y la racionalidad residen en las áreas corticales, mientras que la emoción y la irracionalidad se experimentan en el sistema límbico.

No obstante —así lo creen en la actualidad muchos neurocientíficos— la metáfora de las “redes neuronales” es preferible a la de los módulos mentales. Esta última nos fuerza a considerar al cerebro como un batiburrillo de órganos encapsulados, especializados para una función y no para otra, mientras que la primera refleja con mayor precisión lo que la neurociencia moderna cree que en verdad acontece durante la cognición. Las tecnologías de escáner cerebral, como la IRMf continuarán generando gran copia de datos para nuestras teorías metafóricas, y mientras nuestras redes de escepticismo se mantengan extendidas, podremos cartografiar mejor las redes neuronales y las funciones que las acompañan en el paisaje de nuestros comportamientos.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA HOW THE MIND WORKS.

Steven Pinker. W. W. Norton, 1999.

THE MIND DOESN’T WORK THAT WAY: THE SCOPE AND LIMITS OF COMPUTATIONAL PSYCHOLOGY. Jerry Fodor,

MIT Press, 2001.

THE NEW PHRENOLOGY: THE LIMITS OF LOCALIZING COGNITIVE PROCESSES IN THE BRAIN. William Uttal.

MIT Press, 2001.

THE QUEST FOR CONSCIOUSNESS: A NEUROBIOLOGICAL APPROACH.

Christof Koch. Roberts & Company, 2004.

KLUGE: THE HAPHAZARD

Michael Shermer es editor de la revista científica Skeptic y autor de The Mind of the Market: Compassionate Apes, Competitive Humans, and Other Tales from Evolutionary Economics (Henry Holt/Times Books, 2007).

CONSTRUCTION OF THE HUMAN MIND. Gary Markus.

Houghton Mifflin, 2008.

33

La neurodidáctica

a examen

Desde hace algunos años, los neurólogos se vienen introduciendo en el mundo de la pedagogía con la crítica manifiesta de muchos profesionales de las ciencias de la educación. ¿Qué puede y qué no puede aportar la neurociencia al aprendizaje?

NIKOLAS WESTERHOFF

L “Sólo mediante la ciencia se puede deducir de las opiniones y experiencias un conocimiento seguro.”

Manfred Spitzer, Universidad de Ulm

34

a neurología vendría a ser para el aprendizaje tan importante como la fisiología de los músculos y articulaciones para el deporte.

Lo afirma Manfred Spitzer, psiquiatra de Ulm y prestigioso defensor de la neurodidáctica.

Spitzer está convencido de que los maestros, cual entrenadores, deben mantener en forma el cerebro. El gimnasio donde trabajan se llama escuela. Por desgracia los maestros suelen tener escasos conocimientos del encéfalo a entrenar. Henning Scheich, del Instituto Leibnitz de Neurobiología en Magdeburg, agrega que quien no entiende cómo funciona el cerebro “no tiene ni idea de qué método hay que utilizar para que los niños aprendan mejor”. Para los neurodidactas, tal parece, los pedagogos necesitarían aumentar sus conocimientos neurobiológicos y así desempeñar mejor su tarea docente.

Los métodos didácticos de los pedagogos deberían buscar una mayor radicación en las ciencias naturales de lo mostrado hasta ahora.

Spitzer y sus colaboradores no son los únicos en plantear esta exigencia. La Organización para la Colaboración Económica y el Desarrollo (OCED) considera que la neurología ha de prestar un importante servicio a la pedagogía; con ese fin, se apresta a promover la colaboración entre pedagogos y neurólogos.

Hace ya veinte años, Gehard Preiss, especialista en didáctica de las matemáticas, propugnaba una pedagogía de base neurológica y dio nombre a una nueva disciplina: la neurodidáctica. “Esta disciplina parte de la capacidad de aprendizaje de la especie humana e intenta encontrar las condiciones para que su desarrollo sea óptimo. La idea clave es la convicción de la existencia de una íntima relación entre la plasMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

© ISTOCKPHOTO / DON BAYLEY

1. ¿INVESTIGACION CEREBRAL?, NO, GRACIAS Muchos pedagogos se muestran contrarios a la pretensión de los neurodidactas sobre enseñar a los niños de forma “cerebralmente correcta”.

ticidad del cerebro y la capacidad de aprendizaje. Los resultados de los estudios neurológicos permiten investigar dicha relación. La misión de la neurodidáctica sería orientar los conocimientos neurobiológicos hacia la didáctica y aplicarlos al proceso de educación y formación humanas.”

En definitiva, la idea que subyace bajo la neurodidáctica se resume en el postulado siguiente: los niños deben aprender “teniendo en cuenta su cerebro”. Sin embargo, son muchos los pedagogos que adoptan una postura crítica frente a la “cerebrización” de su disciplina. En opinión de Nicole Becker, de la Universidad de Tubinga, “las neuronas no tienen voluntad”. Las moléculas no pueden interesarse por nada, ni es el sistema límbico quien tiene miedo ante un examen”. Sino el individuo.

Por otra parte, muchos pedagogos parecen estar hoy muy desilusionados con la optimización de las medidas educativas (véase el recuadro “Pedagogía: una disciplina en crisis”).

Reiteran, desde hace decenios, que la educación no puede “medirse” científicamente. Si así fuera, resultaría del todo imposible evaluar cuantitativamente procesos educativos tales como el aprendizaje, con independencia de que se apliquen los métodos de la neurología o cualquier otro.

Con todo, los neurodidactas están convencidos de que los procesos de enseñanza y aprendizaje pueden mejorarse. En línea con lo expuesto por Manfred Spitzer, sin la ciencia pueden darse buenos consejos y adquirir buena experiencia, pero sólo con ella puede llegarse a conocimientos ciertos.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

Idea en la que abunda Nicole Becker: “En algunos campos pedagógicos es sensato aplicar métodos neurológicos”. De este modo, mediante la utilización de escáneres cerebrales, es posible demostrar que la capacidad lingüística de los niños se ve alterada cuando hay dificultades para la lectura. En los niños hiperactivos pueden demostrarse también determinadas alteraciones en la función cerebral. “En este terreno se dispone ya de datos que hubiera sido imposible recabar con los procedimientos diagnósticos tradicionales”, dice Becker. ¿Qué puede aportar y qué no puede aportar la neurodidáctica? Repasemos detenidamente los cinco argumentos principales que aducen sus críticos.

Punto crítico 1: Lo conocemos ya todo Los conocimientos neurobiológicos sobre las condiciones de enseñanza y aprendizaje no aportan nada nuevo sobre lo que sabemos ya a través de la investigación pedagógica. De esa opinión participa Elsbeth Stern, de la Escuela Técnica Superior de Zúrich. En 2004, ante la cuestión “¿Cuánto cerebro necesita la escuela?”, respondía lapidariamente: “No necesitamos ninguna teoría nueva. Las tenemos ya”. Hasta el presente, indica, los neurodidactas no han presentado ningún resultado que obligue a los pedagogos a modificar sus métodos de enseñanza.

Un rápido vistazo a la historia de la pedagogía pone de manifiesto que nunca han faltado teorías ni proyectos bienintencionados.

En 1502, el humanista Erasmo de Rotterdam (1465-1536) abogaba por una nueva escuela pe-

RESUMEN

¿Va a la escuela la investigación cerebral?

1

Hace 20 años, el especialista en di-

dáctica Gerhard Preiss propuso una nueva disciplina: la neurodidáctica. Reclama la aplicación de los conocimientos neurobiológicos a la enseñanza escolar.

2

Según los neurólogos, los conocimien-

tos adquiridos por su disciplina deben ayudar a conseguir unas condiciones óptimas para mejorar la enseñanza escolar.

3

Muchos pedagogos se muestran escép-

ticos ante tales postulados. Temen que los neurodidactas quieran, basándose en experimentos de laboratorio, prescribir recetas pedagógicas considerándose a sí mismos como los “mejores pedagogos”.

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© ISTOCKPHOTO / B. TRENKEL

2. ANTE TODO DIVERTIDO La tesis central de los neurodidactas es que aprender produce alegría, siempre y cuando el niño contribuya a decidir qué es lo que aprende.

“Los descubrimientos de los neurólogos serán muy correctos, pero desde el punto de vista pedagógico resultan triviales.”

Dominik Gyseler, Escuela Técnica Superior de Zúrich

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dagógica. Creía que los maestros de su tiempo complicaban innecesariamente la materia impartida. En su opinión, no habría que sobrecargar de contenidos a los alumnos; en ocasiones, menos es mejor. Y, además, sólo quien aprende sin miedo aprende con éxito.

Medio milenio después, en 2008, los neurodidactas insisten en lo mismo. Se ha de separar lo importante de lo accesorio. El miedo dificulta el aprendizaje. Lo sabía Erasmo, a pesar de no disponer de ninguna tomografía computarizada en su despacho.

En 1762, el filósofo Jean-Jacques Rousseau (1712-1778) observó que los niños son por naturaleza curiosos y ávidos de adquirir conocimientos. Lo mejor para que aprendan es enfrentarles con problemas concretos extraídos de su mundo de experiencias: “la Naturaleza quiere que los niños sean niños antes de convertirse en adultos. Si alteramos ese orden generamos frutos prematuramente maduros, que no tienen zumo ni fuerza y se pudren pronto; creamos doctores jóvenes y niños viejos. La infancia tiene sus propias formas de ver, pensar y sentir”.

Rousseau se inclinaba a favor de una educación adecuada al nivel de desarrollo y con ello implícitamente adecuada también al cerebro.

Del mismo modo que los actuales neurodidactas se quejan de que los maestros no conocen su instrumento de trabajo, Rousseau ya reprobaba a los pedagogos su incompetencia: “Resulta extraño —escribe— que desde que el ser humano se ocupa de la educación de los niños, no haya imaginado otros instrumentos para conducirlos que el afán de competición, la envidia, la vanidad, las ansias posesivas o la cobardía; es decir, precisamente en las tendencias más peligrosas, las que más rápidamente se desarrollan y las que con más facilidad estropean el alma antes de que madure el cuerpo”.

Puede que desde el siglo XVIII el lenguaje científico se haya vuelto más prosaico. Sin embargo, muchos mensajes de los neurodidactas parecen surgir directamente de la pluma de Rousseau. Cuando, por ejemplo, en el proyecto formativo “Nelecom” dirigido por Gerald Hüther, neurobiólogo de Gotinga, se lleva a los niños a jugar con piezas de arquitectura para que aprendan a ejercitarse con las matemáticas, ¿no se les está ofreciendo una enseñanza basada en la experiencia como la entendía Rousseau?

También el pedagogo Johann Heinrich Pestalozzi (1726-1827) se pronunció contra todo

“apresuramiento” en la enseñanza. Consideró peligroso sobrecargar al alumno. La enseñanza se realiza “cara a cara, de corazón a corazón”.

Supone un diálogo didáctico entre el maestro y el discípulo. Y aún más: supone una mutua confianza basada en la sintonía espiritual.

Según Pestalozzi, el maestro debe tener paciencia hasta que el alumno “haya observado cada objeto desde todos los puntos de vista y en diversas circunstancias”. Traducido a nuestros días, la enseñanza es como un viaje de aventuras en el que han de participar todos los sentidos.

Finalmente Gerhard Klein, profesor de pedagogía especial en la Escuela Superior de Reutlingen, llega a la conclusión de que los pedagogos de la escuela de Montessori y los neurodidactas postulan los mismos objetivos educativos.

Unos y otros comparten las mismas empresas pedagógicas, entre las que se cuentan la iniciativa propia, motivación intrínseca y búsqueda por el propio niño de los objetos docentes más apropiados.

En resumen, los postulados neurodidácticos sobre el aprendizaje humano no son tesis revolucionarias. Para sus críticos, los neurólogos están vendiendo vino viejo en odres nuevos.

Punto crítico 2: Carece de relevancia práctica Una cosa son los conocimientos seguros que tenemos acerca del cerebro y otra cosa, que tales conocimientos alcancen una aplicación pedagógica. Eso es lo que falla, declaran los escépticos de la neurodidáctica. Dominik Gyseler, pedagogo de la Escuela Técnica Superior de Zúrich, expone que, si bien los hallazgos de los neurólogos pueden ser correctos, desde el punto de vista pedagógico resultan triviales.

Para un maestro no tiene importancia si el miedo o la alegría son provechosos en clase.

Sencillamente, eso no forma parte de los conocimientos que hoy se requieren para la práctica pedagógica.

También Nicole Becker cree que los hallazgos de la neurología son poco relevantes en la práctica: “Lo que han podido decir hasta ahora las ciencias neurológicas cognitivas sobre el cerebro humano a propósito del aprendizaje”, subraya, “se refiere a procesos de aprendizaje sencillos. Mediante técnicas de imagen se puede comprobar la actividad cerebral durante la resolución de problemas elementales. Sin embargo, tales estudios no tienen nada que ver con los procesos de enseñanza y aprenMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

dizaje escolar”. Parece que los neurodidactas se esfuerzan en adquirir unos conocimientos de los que los pedagogos pueden prescindir sin más.

Incluso el archirreiterado lema neurodidáctico —el cerebro aprende— no supone ninguna ayuda automática. Tal mantra suele referirse a procesos de aprendizaje implícitos que no requieren instrucción. El hecho de que las personas quieran aprender a andar y a hablar no significa ni mucho menos que también quieran aprender la conjugación de los verbos franceses o cómo se calcula el gasto calórico de un perro durante el sueño.

Los cinco pilares fundamentales de la neurodidáctica Hasta ahora estos cinco hallazgos básicos han sido confirmados experimentalmente: 1. Aprender es divertido. Es cierto en el supuesto de que el alumno decida por sí mismo qué es lo que quiere aprender. Si un niño resuelve por iniciativa propia un problema difícil, el éxito le proporciona una sensación de felicidad coincidente con un aumento de la secreción del neurotransmisor dopamina.

2. Con frecuencia el aprendizaje se realiza espontáneamente. Andar, hablar, reír: habilidades que el niño adquiere jugando y sin ninguna sistemática, es decir, sin una instrucción dirigida. Este aprendizaje no se puede obstaculizar ni siquiera con la peor pedagogía. Los mecanismos neurobiológicos de esos

Punto crítico 3: Conclusiones contrarias inadmisibles

procesos de aprendizaje “implícitos” están bien estudiados.

Los neurodidactas pasan por alto el hecho de que las condiciones ambientales determinan el funcionamiento del cerebro. A favor de ello hablan ciertos hallazgos. William Greenough, de la Universidad de Illinois, demostró experimentalmente que los roedores que crecen en un ambiente estimulante, desarrollan más sinapsis en determinadas áreas del cerebro que individuos de la misma especie que crecen en ambientes más “deprimidos”, carentes de estímulos. Aunque el descubrimiento en cuestión es inobjetable, sí cabe dudar de las conclusiones pedagógicas que alguien deduzca; por ejemplo: los niños pequeños se desarrollan mejor y más rápidamente si crecen en un ambiente estimulante.

En opinión de John T. Bruer, los neurodidactas hacen un uso abusivo del hallazgo de marras. Examinado con rigor, lo único que se ha demostrado es que un ambiente pobre en estímulos dificulta el desarrollo. Muchos estudios, como los de Carla Shatz, de la Universidad de Harvard en Boston, demuestran que los niños necesitan sólo unos estímulos mínimos para desarrollarse de acuerdo con su edad. Si se deja a un niño durante mucho tiempo acostado en la cama, le resultará luego más difícil adquirir capacidades motoras.

Partiendo de estas observaciones, algunos propugnan colocar a los niños en un ambiente rico en estímulos para potenciar su desarrollo.

Sin embargo, recientes estudios no demuestran en absoluto que esta estimulación sirva para nada. William Greenough insiste en que mediante la experimentación animal no se puede deducir en qué fase de la vida el cerebro infantil resulta más influenciable.

para el aprendizaje. Cuanto antes se aprenda —a tocar un instrumento

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

3. Los años previos a la pubertad son fases particularmente sensibles o a hablar un idioma—, tanto mejor. Algunas cosas sólo se aprenden durante una breve “ventana” que se cierra muy pronto. Otras capacidades, por el contrario, pueden adquirirse durante toda la vida.

4. El aprendizaje es también un proceso emocional. La cognición y la emoción van inseparablemente unidas. Los niños pueden retener mejor contenidos docentes y de conocimientos conservándolos más en la memoria si los asocian a sensaciones positivas. La carga emocional del lugar de aprendizaje influye también en su éxito. Además, cuanto más relación guarde la materia que se aprende con la realidad vivida por el niño, tanto más carga emocional encierra y tanto mejor se procesa.

5. Un ambiente pobre en estímulos dificulta el aprendizaje. Por el contrario, un ambiente rico en estímulos sensoriales actúa como estimulante. Los niños pueden retener con más facilidad las informaciones que les llegan por varios canales sensoriales.

3. ¿MUCHO ESTIMULO AYUDA? Los resultados de estudios realizados en ratas, según los cuales un ambiente rico en estímulos cambiantes estimula el desarrollo del cerebro, Lo que está claro es que los niños no deben crecer en un ambiente desprovisto de estímulos.

© FOTOLIA / INDIGO FISH (ratón); © FOTOLIA / LEAH-ANNE THOMPSON (niño)

no pueden trasladarse sin más a los humanos.

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© FOTOLIA / WOJCIECH GAJDA

Punto crítico 4: Las emociones no suponen un estímulo automático para el aprendizaje

4. ¿ES VERDAD QUE CUANTO ANTES SE APRENDA MEJOR? No puede tomarse este principio como válido en todos los casos. El ejemplo de la adquisición del lenguaje lo demuestra. Las fases sensibles para el desarrollo de la fonética, la gramática y la semántica son diferentes.

Según un principio fundamental de la neurología hay una íntima relación entre el aprendizaje y el placer. En opinión de los neurodidactas, la adquisición de conocimientos constituye un proceso a la vez cognitivo y emocional. Cuanto más positivos sean los sentimientos que desencadena el aprendizaje, con más facilidad se almacenarán en la memoria. Los acontecimientos que llevan consigo un gran componente emocional quedan grabados antes que los emocionalmente neutros. Por eso retenemos mejor episodios conmovedores de amor o de guerra protagonizados por emperadores o reyes que las aburridas fechas que marcaron sus vidas y sus muertes. “Todo aquello que cause placer al ser aprendido supone un refuerzo para la memoria”, escribió ya hace más de 300 años Johann Amos Comenius (1592-1670) en su Didactica Magna.

Los primeros conceptos de los neurodidactas portaban un fuerte componente cognitivo-psicológico; los sentimientos apenas se tomaban en consideración. Mas, desde los años noventa del siglo pasado, los psicólogos vienen insis-

Pedagogía: una disciplina en crisis En ocasiones, da la impresión de que los pedagogos han

teorema de Pitágoras y tolerancia por las culturas indias,

capitulado y que se ha soslayado todo su campo de ac-

que actúen con honradez, diligencia y amor al prójimo.

tuación. En los últimos cien años lo han probado todo. En

Cierto que es fácil enumerar los objetivos. Y que el camino

vano. En 1997, Ewald Terhart, de la Universidad de Müns-

a seguir para alcanzarlos no está claro. A este respecto,

ter, hizo su propio balance: enseñanza frontal o abierta,

los avances en las ciencias neurológicas no han supuesto

trabajo en grupo o proyectivo... ningún proyecto didáctico

ningún cambio.

ha cristalizado para tomarlo por universalmente válido.

“Si se considera el rendimiento docente cuantificable en

“Los planteamientos de algunos neurólogos”, dice Otto

los alumnos como criterio de eficiencia, no existe ningún

Speck, profesor emérito de Pedagogía Terapéutica de la

método que pueda considerarse mejor que los demás.”

Universidad Ludwig Maximilian de Múnich, según los cua-

Thomas Bürger, de la Universidad de Giessen, opina

les “los maestros debieran resultar más atractivos para los

también que en los métodos tradicionales hay aspectos

alumnos, estar mejor formados y limitarse a prestar aten-

positivos y negativos, todo es relativo y relativizable. Si los

ción a los principios pedagógicos y neurobiológicos por

propios didácticos no son capaces de establecer preferen-

todos conocidos para que de este modo la enseñanza sea

cias, los profesores en ejercicio se preguntan cómo han de

un éxito, no se corresponden con un conocimiento riguroso

valorar lo que dicen algunos didácticos.

de la situación escolar en nuestros días.”

El problema básico es el siguiente: los objetivos pedagó-

neurobiología, que el alumno debe sentirse motivado.

gicos son fáciles de formular y difíciles de realizar; las di-

¿Cómo motivar a un alumno apático? ¿Cómo acercar a su

vergencias están en el cómo, no en el qué. Los alumnos

vida contenidos docentes que sólo remotamente están rela-

han de aprender a pensar críticamente y a actuar de for-

cionados con la realidad? Para estas preguntas, los pedago-

ma autónoma. Hemos de despertar su curiosidad por el

gos tienen tan pocas respuestas como los neurobiólogos.

Todo maestro sabe, sin necesidad de leerse un libro de

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MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

tiendo en la influencia de las emociones sobre los procesos de enseñanza y aprendizaje.

Desde entonces se han realizado numerosos estudios en los que se investiga si el nivel de estimulación emocional ejerce un efecto positivo sobre la memoria. Los psicólogos suelen recurrir en tales trabajos a ristras de palabras o sílabas sin sentido con objeto de que los conocimientos así adquiridos no puedan relacionarse sin más con el complejo aprendizaje adquirido en la escuela.

En 1996, Thomas Goeschke, profesor de psicología general en la Universidad Técnica de Dresde, resumía el estado actual de dichas investigaciones: “Los estudios sobre la memoria autobiográfica hablan a favor de que las vivencias con fuerte carga emocional, tanto positiva como negativa, así como las circunstancias en las que tuvieron lugar los sucesos que causaron tales impresiones, se conservan durante más tiempo que los sucesos emocionalmente neutros. Por otra parte, hay pocos datos que demuestren que las vivencias positivas se conserven mejor que las negativas. En todo caso, eso parece depender de las estrategias defensivas individuales”.

No se halla demostrado, pues, que un estado de ánimo positivo estimule el aprendizaje.

La realidad docente es mucho más compleja que un experimento de laboratorio. Incluso en estos experimentos, se requiere un gran esfuerzo para recabar datos cuantitativos sobre la influencia del estado emocional. Además, los neurólogos hablan en términos muy generales del estímulo emocional, dejando sin aclarar qué tipo de emociones son las que desempeñan aquí una función importante.

Otra cuestión muy diferente es el mecanismo por el cual una emoción positiva puede actuar sobre los escolares. Con otras palabras, qué relación puede haber entre la discusión sobre curvas, las palabras latinas o el cálculo con quebrados y el estado de ánimo.

De cualquier modo, desde que Goschke presentó su resumen, las investigaciones no se han detenido. En 2002 Florin Dolcos, de la Universidad canadiense de Alberta en Edmonton, publicó la demostración de que la capacidad de retener imágenes en la memoria es mayor si tales imágenes van cargadas de emociones que sí son neutras. Dos años más tarde, Dolcos y sus colaboradores publicaron los detalles de cómo los estímulos emocionales y neurológicos activan la amígdala y el lóbulo medial temporal, que es donde radica el sistema de MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

la memoria. También esto vuelve a demostrar que el componente emocional desencadena una activación más intensa.

Una vez más, insistamos en que no se pueden, a partir de tales hallazgos, deducir recomendaciones pedagógicas concretas, si bien se ha de reconocer que los neurólogos tienen el mérito de habernos enseñado que hoy ya no entendemos el aprendizaje como un proceso meramente cognitivo, sino también emocional.

Pioneros en la lucha por la pedagogía moderna ERASMO DE ROTTERDAM (1465-1536) recomendaba a los maestros que no sobrecargaran de materias a los alumnos. En ocasiones menos es mejor. Y ya sabía que aprendiendo sin miedo se tiene más éxito.

Punto crítico 5: Las fases del aprendizaje no presentan una validez general Por todas partes se habla de estimular precozmente a los niños. Hay padres inquietos que interpretan para sus bebés sonatas de Mozart o los llevan a los tres años a un curso de chino. Se fundan en la idea de una justificación neurobiológica. Pasko Rakic, de la Universidad de Yale, y Peter Huttenlocher, de la Universidad de Chicago, han demostrado los cambios masivos que experimenta el sistema nervioso central humano durante los primeros años de vida. En muy breve tiempo, en el cerebro del niño pequeño se establecen miles de millones de sinapsis, o contactos entre las neuronas. Según Huttenlocher, la densidad de sinapsis alcanza su punto máximo a la edad de tres años, al menos en el córtex prefrontal, sede de las funciones psíquicas superiores.

Los neurodidactas creen que se ha de aprovechar esa fase crítica del desarrollo. Nicole Becker, por el contrario, opina que “es falsa la idea de que hay una única ventana para aprender a leer, escribir, calcular o aprender música, que inevitablemente se cierra en un momento dado. En todo caso puede concretarse una determinada época crítica para el aprendizaje de cada materia. Para el aprendizaje de los matices del significado de palabras y frases inglesas, el aprendizaje persiste abierto a lo largo de la vida.

Por el contrario, las posibilidades de aprendizaje de habilidades motoras se agotan de forma bastante rápida en los primeros años de vida.

Así pues, como regla general, la creencia de que cuanto antes es mejor, no se corresponde con la realidad como se demuestra, por ejemplo, con la “adquisición del lenguaje”. Este proceso se compone de toda una serie de actividades parciales: imitación de los sonidos de un idioma pronunciados sin acento alguno, formación de frases gramaticalmente correctas, reconocimiento del significado de las palabras.

JEAN-JACQUES ROUSSEAU (1712-1778) dijo que los niños, por naturaleza, son curiosos y ávidos de saber. Propugnó un desarrollo, e implícitamente también una educación, acorde con el cerebro.

JOHANN HEINRICH PESTALOZZI (1726-1827) abogaba por una docencia “cara a cara y de corazón a corazón”.

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“Es falsa la idea de que hay una sola ventana para el aprendizaje de la lectura, la escritura, el cálculo o la música que se cierra definitivamente en un determinado momento.”

Nicole Becker, Universidad de Tübingen

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA DER MYTHOS DER ERSTEN DREI JAHRE. WARUM WIR LEBENSLANG LERNEN.

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DIE NEUROWISSENSCHAFTLICHE HERAUSFORDERUNG DER PÄDAGOGIK. N. Becker.

Klinkhardt; Bad Heilbrunn, 2006.

LERNEN UND GEHIRN. DER

La fonética, la gramática y la semántica tienen cada una sus particulares fases críticas.

Como confirman los estudios de Patricia Kuhl, de la Universidad de Washington, para poder hablar un idioma sin acento resultan de particular importancia los primeros seis meses de vida. Según el psicólogo del lenguaje James Flege, de la Universidad de Alabama en Birmingham, la capacidad fonética empieza a disminuir desde el segundo año de vida.

Sólo en muy pocos casos se consigue hablar sin acento un idioma extranjero aprendido a partir de los 14 años.

Un famoso ejemplo es el de los hermanos Kissinger. Henry Kissinger, secretario de estado de Estados Unidos, emigró allí, desde Alemania, a los 12 años. Habla perfectamente inglés, pero no ha podido evitar su acento alemán. Su hermano Walter, que emigró junto con Henry y es dos años más joven, habla un inglés sin ningún tipo de acento. “No se puede afirmar que la ventana fonética se cierra definitivamente a determinada edad —reconoce Becker. Hay enormes variaciones individuales”.

En cambio, el vocabulario de una persona crece sin cesar. Un niño de seis años conoce por término medio unas 13.000 palabras; un escolar llega a las 60.000. Algunas personas van aumentando su repertorio hasta una edad avanzada y alcanzan sin problemas un léxico de 150.000 palabras. Basándose en estudios electroencefalográficos, Helen J. Neuville, de la Universidad de Oregon en Eugene, demostró que el procesamiento semántico de conceptos se manifiesta en trazados típicos de la actividad eléctrica cerebral independientes de la edad.

WEG ZU EINER NEUEN PÄDAGOGIK. Dirigido

por R. Caspary. Herder; Freiburg, 2008.

HIRNFORSCHUNG UND ERZIEHUNG. O. Speck.

Rinhardt; Múnich, 2008.

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Aspectos neurobiológicos del aprendizaje de idiomas extranjeros Para la adquisición de la gramática existe una ventana que, según Elissa L. Newport, de la Universidad de Rochester, va cerrándose progresivamente hasta los 15 años. Esta psicolingüista ha analizado las capacidades gramaticales de chinos y coreanos que llevan viviendo más

de diez años en Estados Unidos. Comparó los que emigraron antes de los 15 años con los que lo hicieron después.

Neuville observa que la actividad eléctrica cerebral en el procesamiento de la gramática variaba. Al aumentar la edad, aparecía un trazado característico en el área anterior del hemisferio cerebral izquierdo, cerca del lóbulo temporal. Este trazado todavía no se observa en los niños pequeños. Neuville opina que la disminución de sinapsis entre los 8 y los 14 años no supone un impedimento para el aprendizaje; antes bien, con ello aumenta la plasticidad funcional del cerebro. Según Elissa Newport, el cerebro aprende óptimamente cuando la arquitectura de las sinapsis se ha estabilizado, es decir, después de los primeros años de vida.

Los críticos de la neurodidáctica consideran aventurado dar consejos didácticos basados en reglas neurobiológicas. A partir de los conocimientos que se tienen sobre la adquisición del lenguaje, resulta imposible deducir un currículum cerebralmente correcto para la enseñanza de idiomas extranjeros. En este sentido, Nicole Becker opina que “se trata siempre de prioridades pedagógicas”. Lo ilustra con un ejemplo: si un niño aprende primero latín y cuando es mayor inglés, nunca hablará inglés sin acento pero con el latín habrá adquirido un profundo conocimiento de las estructuras sintácticas.

Becker lleva su crítica a la neurodidáctica hasta el punto de afirmar que “los pedagogos celebran mucho que los neurólogos presenten los mecanismos fisiológicos del aprendizaje, pero rechazan que, basándose en la experimentación animal o en los hallazgos obtenidos mediante técnicas de resonancia magnética funcional, puedan dar consejos pedagógicos”.

Los neurólogos insisten en que cada proceso de aprendizaje tiene su momento, indeterminable. Nunca se puede estar seguro de que el alumno esté aprendiendo lo que el maestro le pretende enseñar. Gerhard Roth afirmaba ya en 2004 que no hay que identificar lo que se enseña con lo que se aprende. Este neurólogo de Bremen llega a la conclusión de que “voluntariamente no podemos influir de forma directa en el éxito del aprendizaje, ni en el nuestro propio ni en el de nuestros alumnos”. El cerebro no obedece las leyes de la escuela ni las de sus representantes.

Nikolas Westerhoff es psicólogo y trabaja como periodista científico en Berlín.

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Bases cerebrales del aprendizaje Para mejorar la enseñanza escolar, neurólogos y pedagogos deben converger en el nuevo dominio de la neurodidáctica ULRICH HERRMANN

L

en este sentido. Importa conocer en qué circunstancias utilizamos el cerebro y cuándo rige, inconsciente, nuestra conducta.

Los nuevos medios de exploración y analíticos, sobre todo en el estudio de los procesos metabólicos y mecanismo de acción de los neurotransmisores y en las técnicas de imagen, han hecho posible en las dos últimas décadas descubrimientos que transforman nuestras ideas sobre el funcionamiento del cerebro. Entre estos descubrimientos mencionaremos:

1. ¿QUO VADIS ESCUELA? Alumnos aburridos, maestros frustrados, malos resultados académicos... la escuela no funciona. Los neurodidácticos dicen que no es extraño: la vida cotidiana de muchas instituciones docentes estatales contradice principios básicos de la neurociencia.

© FOTOLIA / PHILIPPE MINISINI

o neuro está de moda. Neuroeconomía, neuroética, neuroteología, neurogermanística, neurohistoria y neurodidáctica. Los científicos se aprestan a explicar nuestras vivencias y conductas admitiendo su origen cerebral, no sólo en el sentido trivial de la palabra, según el cual todo pensamiento y toda actividad se apuntalan en el funcionamiento del cerebro, sino también en el sentido estricto de ser resultado genuino de la actividad cerebral y sus consecuencias. Es lógica la atención que se concede al funcionamiento del cerebro

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© FOTOLIA / ALIUS KOROLIOVAS

2. JUEGO DE NIÑOS Curiosidad y creatividad sólo pueden desarrollarse en una atmósfera distendida y lúdica. Para Maria

El sistema límbico como valorador de informaciones y las actividades cerebrales que de ello se derivan.

Las neuronas especulares como base del aprendizaje a partir de un modelo, amén de fundamento del concepto del cerebro como órgano social.

La abundancia de sinapsis neuronales durante los primeros años de vida y su posterior disminución cuando, mediante su estímulo y uso, quedan definitivamente fijadas.

La estructuración de las funciones cerebrales de acuerdo con su uso y experiencia adquirida.

La repercusión social (consideración, entrega o reconocimiento) como medio indispensable de supervivencia para los seres humanos y el juego de neuromoduladores estimuladores de la motivación (dopamina, opioides endógenos y oxitocina) en el sistema de recompensa autónomo de nuestro organismo.

Montessori (1870-1952), renovadora de la educación,

Nuevos desafíos para la pedagogía

la observación de los juegos

Como consecuencia de este desarrollo, los científicos, desde diversos puntos de vista, se ven obligados a hacer un nuevo análisis y valoración de la conducta humana. Sea por caso un conductor que provoca un accidente y, en un estado de estrés y miedo, se da a la fuga. ¿Comete una acción equiparable, desde el punto de vista moral y penal, a la de quien comete un atraco planeado? Un alumno cuyo cerebro, debido a las condiciones de estrés, no puede rendir lo suficiente, ¿puede ser penalizado en su fracaso escolar, comprometiendo así su futuro?

Está demostrado que los agentes de nuestro sistema de motivación son las experiencias positivas en las relaciones y los lazos afectivos: recibir atenciones y reconocimientos, elogios y protección. Se sabe que la disposición al buen rendimiento y al éxito depende de la confianza y las esperanzas depositadas en conseguirlo. En contraposición, comprobamos que los planes escolares y los sistemas de enseñanza, con sus experiencias de fracaso y desánimo, generan temor en vez de estimular la creatividad y la autonomía.

Centrarse en el rendimiento y en las calificaciones escolares supone un obstáculo para el desarrollo de la curiosidad y la motivación.

Ante este panorama, ¿puede seguir tolerándose la situación?

que espontáneamente ha olvidado un niño constituía un dato crucial para entender qué es lo que el propio niño prefiere aprender.

En esto no hay errores, lo único que se demanda son infatigables pruebas hasta conseguirlo. Los maestros han de animar a los alumnos a que den rienda suelta a sus fantasías y a que muestren su talento.

El aprendizaje escolar se realiza siguiendo las mismas reglas que el aprendizaje natural.

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La mayoría de los pedagogos académicos se confiesan escépticos ante los desafíos de la neurología. Algunos adoptan incluso una actitud hostil. Olvidan que en todos los cambios de siglo de la Edad Moderna se han experimentado reorientaciones de la pedagogía encaminadas a la “naturaleza natural” del niño y del joven: a principios del XVIII, François Fénelon (1651-1715) y August Hermann Francke (16631727), al empezar el siglo XIX Jean-Jacques Rousseau (1712-1778) y los filántropos, en los inicios del XX los pedagogos de la Reforma.

Común a todas esas inquietudes es la necesidad de nuevos métodos docentes, la urgencia de una psicopedagogía que tenga en cuenta las funciones cerebrales, una pedagogía de la curiosidad y del afán por aprender, del ánimo y de la recompensa.

Desde principios del siglo XVIII, pedagogos y psicólogos saben que, para obtener un éxito duradero en el aprendizaje, los procesos y circunstancias en que se realiza deben cumplir un elenco de condiciones: plantear un reto asequible y razonable; no desfallecer en el esfuerzo por alcanzar una meta o resolver un problema; no poner impedimentos ni al afán de saber ni a la curiosidad; dejar que el niño siga su propio sistema de aprendizaje; repetir muchas veces las oportunidades de aprender y los ejercicios prácticos para conseguir seguridad y conciencia del éxito; plantear exigencias individuales adecuadas al alumno. Exigir demasiado poco provoca aburrimiento y exigir coactivamente demasiado produce un efecto negativo sobre la voluntad de aprender, con fracasos progresivos, pudiendo llegar a anularla por completo.

Así, ya en el siglo XVIII, basándose en el estímulo de la curiosidad y el afán de saber, se impuso el éxito de una pedagogía de la actividad espontánea, de la superación de las dificultades por sí mismo y de la eficacia conseguida por el esfuerzo personal. Henning Scheich, de la Universidad de Magdeburg, y Gerhard Hüther, de la Universidad de Göttingen, reconocen que hasta ahora la neurología, en el terreno de la experiencia pedagógica práctica, no ha conseguido nada que no supieran ya los pedagogos competentes y experimentados. Pero hay una diferencia. Ahora, la neurociencia permite explicar por qué tenían razón.

Para no despertar falsas esperanzas, ni dar lugar a interpretaciones erróneas, conviene avanzar que los neurólogos no pueden dar una MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

respuesta concreta a cuestiones relacionadas con el contenido de la enseñanza, tales como “¿por qué este proyecto docente resulta divertido para un niño y no para otro?”, o “¿cómo se despierta el interés del alumno por la lírica de Goethe?”. Tampoco pueden dar soluciones a cuestiones pedagógicas genuinas: “¿Debo ceder o marcar un límite?” o “¿es aconsejable no intervenir y dejar que trascurra la rivalidad entre hermanos?”.

Debates y controversias entre neurólogos y pedagogos sobre problemas de esa índole circunscrita carecen de base objetiva. Antes bien, de lo que se trata es de optimizar el aprendizaje. Ahí reside el núcleo primordial de la neurodidáctica. Lo mejor es que, por norma, el planteamiento “acorde con el cerebro” de los enseñantes se haga conjuntamente por pedagogos y neurólogos. Sin olvidar que corresponde a los pedagogos plantear y resolver los problemas.

¿Qué sabemos y qué ignoramos sobre el cerebro discente?

Nuestros conocimientos sobre el cerebro discente se basan, por un lado, en lo que sabemos de la vida cotidiana y en las soluciones pedagógicas dadas a los problemas de enseñanza y aprendizaje, y, por otro, en los hallazgos empírico-analíticos y experimentales aportados por la neurología.

A escala de las neuronas y sus conexiones, ignoramos en qué consiste el aprender. Pero sabemos que se desarrolla y cuándo se desarrolla.

Ignoramos cómo se almacenan informaciones que luego pueden recuperarse.

Desconocemos los procesos mediante los cuales esas informaciones se conectan con estructuras sensoriales (“representaciones neuronales”).

Desconocemos cómo tienen lugar las funciones cognitivas superiores (por ejemplo, la formación de conceptos). Algunas premisas son conocidas por la pedagogía y la psicología pedagógica desde hace unos 200 años.

Los neuromoduladores no explican cómo se adquiere el concepto de la regla de tres.

Se ha comprobado experimentalmente que, en determinadas circunstancias, la adquisición de información, y en parte también su procesamiento, puede interrumpirse, dificultarse o favorecerse.

El aprendizaje natural, sobre todo a través de la imitación, aunque muy lento, suele MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

tener mucho éxito. Lo que se ha aprendido mediante numerosas repeticiones queda inscrito en la memoria a largo plazo y puede recuperarse durante mucho tiempo.

El cerebro olvida presto detalles que no se presentan en un contexto significativo, excepto aquellos sucesos únicos que justificadamente pueden ser denominados “inolvidables”: sorpresas especiales, sensaciones que se experimentan “por primera vez”, una herida sufrida. Las imágenes con carga significativa quedan almacenadas durante mucho tiempo porque resultan insustituibles para el reconocimiento y procesamiento de nuevas informaciones.

El aprendizaje adquirido mediante enseñanza, lo mismo que el natural, es un proceso lento y muy perturbable en lo que respecta al procesamiento de la información y a la generación de significado útil para una consecución de los objetivos.

De lo anterior se infiere que la colaboración de la neurociencia y la pedagogía, al menos por el momento, sólo puede aplicarse a procesos elementales de aprendizaje y su optimización.

Cuestiones pedagógicas tales como un cambio de conducta intencionado han de considerarse neurológicamente de forma tangencial, a través de sistemas de motivación o de recompensa.

Cuanto más importante, provechosa y agradable sea una información, tanto mejor arraiga en la memoria.

Aprendizaje eficaz e impulsos neurodidácticos Las informaciones que llegan al sistema límbico son valoradas allí siguiendo el criterio importante/accesorio, deseable/indeseable, agradable/desagradable, que permite su almacenamiento en la memoria de experiencias emocionales. Si se han de incorporar nuevas informaciones, deben ir asociadas a sentimientos importantes, deseables (útiles) y agradables: “os hará gracia lo que ahora vais a ver y lo que va a pasar”, “cosas sabidas desde antiguo presentadas de forma nueva: ¡premio... para quien lo explique!”.

La conducta guiada por la curiosidad busca experiencias interesantes; congénita, puede verse frenada por un comportamiento carente de relieve o que no requiera explicación alguna. El abandono de la curiosidad, del gusto por aprender, se evita mediante la exploración espontánea y la adquisición de conocimientos por iniciativa propia: “descubre un aspecto que te parezca importante en el marco del tema de que se trate”, “intenta entender cómo llega el agua a la copa de los árboles y dónde se al-

En principio, los neurólogos no pueden dar consejos sobre contenidos. A ellos les incumbe la optimización del aprendizaje.

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3. ASI SI QUE FUNCIONA Para que los alumnos apren© ISTOCKPHOTO / RANDY PLETT

dan, los maestros les han de plantear retos cuya superación les resulte divertida y sobre todo les dé la satisfacción del éxito.

Sólo se tiene éxito enseñando cosas nuevas si los alumnos las pueden asociar a cosas ya sabidas.

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macena”, “¿para qué necesita el auto un parachoques: para la comodidad del viajero, para la seguridad en el viaje o para ambas cosas?”.

Una atmósfera distendida, juego y confianza son premisas importantes para desarrollar la curiosidad y, con ella, la creatividad, sin el estrés por alcanzar un rendimiento, ni el temor al fracaso. “Prueba de otra forma y anota cuidadosamente lo que observas”. Para la pedagoga Maria Montessori (1870-1952), el juego espontáneo de un niño pequeño es la escena fundamental para entender, pedagógica y psicológicamente, cómo aprende por iniciativa propia. Dejarse llevar por la curiosidad supone tener previamente confianza, no sólo no generar temor al fracaso, a las faltas, al desánimo por las consecuencias negativas (notas escolares), sino también reforzar las expectativas de éxito, estimular la búsqueda con perspectivas positivas, despertar la esperanza de alcanzar un premio, fortalecer el amor propio y la convicción de poseer capacidades suficientes. “Puedes decir tranquilamente qué cosas no logras todavía: ¿cómo te puedo ayudar?”, “No se puede tener siempre éxito al primer intento”, “¡no te desanimes!, ¡eres capaz de conseguirlo!”.

La distensión para la consolidación de la memoria durante el aprendizaje es una medida crítica. Con ello se concede al cerebro tiempo suficiente para almacenar informaciones y entrelazar significados. En una clase frontal, centrada en la docencia, donde todos los cerebros deben funcionar al unísono, no es posible llevar un ritmo óptimo de tensiones y distensiones. Las indispensables preguntas del maestro supondrían un factor distorsionante para el aprendizaje.

Emoción y cognición: Mediante el mero impulso electroquímico, el cerebro no puede

diferenciar el contenido de su significado; la información es también su significado. Una vivencia, en cuanto experiencia duradera, se caracteriza por una determinada carga emocional. La participación interior activa del alumno en la clase refuerza su interés y compromiso y se traduce en unos mejores y más persistentes resultados de su trabajo y de su aprendizaje.

La recompensa y la satisfacción hacen que el cerebro funcione tanto mejor cuanto mayor atracción se sienta por aprender. Atracción que se mide por la apreciación del éxito esperado.

En general, cuando el propio alumno puede establecer por sí mismo las condiciones para alcanzar el éxito, especialmente teniendo en cuenta las diferencias individuales en habilidades y aprovechamiento escolar, aumenta su afán por aprender y su motivación.

La satisfacción por haber conseguido determinado objetivo deja inalterado el sistema de recompensa propio del cerebro. En consecuencia, la máxima garantía de éxito será una pedagogía de la diversión de base neurodidáctica: hacer frente a un reto con un rendimiento que dará lugar a una satisfactoria vivencia del éxito.

El cerebro sigue diversos procedimientos para ordenar los contenidos de la memoria: la memoria declarativa para los hechos, la semántica para los significados, la procedimental para las secuencias y habilidades rutinarias, la emocional para los sentimientos.

Todas ellas forman un conjunto funcional; se influyen mutuamente. Enseñar, en el sentido de dirigir el aprendizaje, debe activar el funcionamiento armónico de todas las formas de memoria; los hechos son llevados a un contexto de significados y a una secuencia histórica significativa con carga emocional. A la historia se le ha de dar un “rostro”; emperador y Papa: MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

“Canossa”; asesinatos masivos: “Las Casas ante Carlos V”; Reforma: “Lutero en Worms”; resistencia pacífica: “Mahatma Gandhi”; rebelión de las conciencias: “La rosa blanca”; holocausto: “Anna Frank”.

La percepción y creación de patrones suponen una forma de percepción y recuerdo de conjuntos y sus componentes, así como del ensamblaje reglado de éstos para formar otros conjuntos (incluso nuevos) llenos de significado. Los niños aprenden la lengua materna a través del oído y la imitación de sonidos, al tiempo que su cerebro va generando las reglas gramaticales en que se basa dicha lengua.

Para conseguir unos procesos permanentes de participación y apropiación lo mejor es ofrecer patrones (esquemas): “Francia es un hexágono”, “Sicilia es un triángulo”, “Italia es una bota”. Para una enseñanza y un aprendizaje más profundos, hay que recurrir a la diferenciación y generalización de muestras o conceptos. De ese modo, significados diferentes del conocimiento resultan accesibles a diferentes representaciones neuronales, evitando cargarse con “conocimientos inertes”.

El estímulo intelectual, por ejemplo mediante juegos de palabras, se basa en el reto de anticipar con éxito determinados patrones útiles para posibles secuencias en nuevas constelaciones, partiendo de constelaciones figurativas preexistentes.

La actuación comunicativa y la potenciación del rendimiento del alumno en clase se condicionan mutuamente. Una persona joven no sólo es “inteligencia”, ni sólo “cerebro”. Para su vida y supervivencia resultan indispensables aprender y mantener relaciones socio-emocionales.

La pedagogía reformada parte de la soledad del alumno inmerso en el orden establecido.

Mediante la consecución de rendimientos se ha de llegar a la cooperación en un aprendizaje en grupos que aumente la satisfacción y, con ello, la disposición y capacidad de rendimiento.

En consecuencia, el estímulo de las relaciones debe convertirse en núcleo fundamental de la enseñanza. El aislamiento y la carencia de atenciones, en cuanto anomalías psíquicas, son registradas por el cerebro humano igual que si se tratara del dolor físico. Cuando no se recibe atención, se paraliza el sistema de motivación y aumenta el potencial agresivo: asoman los problemas que atenazan a las escuelas con clases abigarradas (demasiados alumnos a los que no se les presta suficiente atención) y se impone un sistema selectivo de ganadores y perdedores MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

basado en calificaciones a desanimados alumnos atornillados en sus sillas.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA

Perspectivas de futuro Las premisas y procesos para un aprendizaje exitoso son las mismas se trate de un aprendizaje natural o de un aprendizaje escolar. La psicopedagogía del proceso enseñanza-aprendizaje escolar no necesita insistir en la importancia de ese descubrimiento de la neurociencia. En adelante, habrá que tener en cuenta que la capacidad y la voluntad de aprender de los niños y jóvenes son muy diferentes durante y después de la pubertad. Los psicólogos y pedagogos del desarrollo deben plantearse los siguientes hechos demostrados por la neurociencia y contribuir a explicarlos: De qué modo opera la reestructuración del cerebro en la pubertad.

Posibilidad de que, sin una dirección docente, las facultades cognitivas superiores (explicación y comprensión) den lugar a un pensamiento articulado y comprensivo.

Relaciones sociales necesarias para la interdependencia entre emoción y cognición.

Es evidente que las estructuras y procesos habituales del aprendizaje escolar y las formas allí aplicadas para la consecución y valoración del rendimiento contradicen planteamientos básicos de la neurociencia. Tales prácticas, sin conocer los neurotransmisores, se realizan con éxito desde hace ya un siglo basándose en “procedimientos plásticos” (en sentido figurado), como es la meticulosa observación de los alumnos. Neurólogos y pedagogos deben trabajar conjuntamente no sólo en el laboratorio pedagógico, sino también, y sobre todo, en el quehacer docente diario: juegos de arena y rincón de lectura, ordenador y dramatizaciones, coro y teatro, laboratorio y talleres, enseñanza magistral, trabajo libre y deberes para casa. Ahí es donde debe centrarse la futura investigación pedagógica conjunta.

Los pedagogos deben estimular y escenificar qué es lo que el cerebro ha de poner en marcha.

Junto a los neurólogos, cada uno con sus métodos y planteamientos, pueden comprobar si ha funcionado o no determinada actuación: uno observa los procesos que ocurren en el cerebro, el otro investiga cómo aprenden los niños. Sólo a través de la colaboración de ambos podremos seguir descifrando los misterios del aprendizaje y del pensamiento.

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Ulrich Herrmann es profesor de pedagogía histórica, teórica y escolar en las universidades de Tübingen y Ulm.

y Zúrich, 2007.

45

El secreto de

Munderkingen

Una modesta escuela de Suabia se situó, en el primer informe PISA, muy por encima de la media de la República Federal Alemana, emparejada con los campeones finlandeses. ¿Cuál fue el secreto de su éxito?

HANNO CHARISIUS

L

1. CUESTION DE FE Según los pedagogos de la escuela, el crucifijo en el aula contribuye a transmitir un sentimiento de protección

TODAS LAS FOTOS DE ESTE ARTICULO: CORTESIA DEL AUTOR

a los alumnos.

46

a escuela de Munderkingen, una pequeña ciudad en Allgäu a unos veinte kilómetros al sudoeste de Ulm, parece un edificio funcional típico de los años sesenta. Una mole de cemento lóbrego con ventanas pintadas de marrón. Más funcional que acogedor, más cercano a un edificio penitenciario que a un centro de formación. El interior presenta una imagen similar: pasillos sin cuadros, picaportes raídos, ventanas engastadas en cemento que vibran por el griterío de los púberes. Ahora mismo dobla la esquina un grupo de rezagados; después se impone el silencio. ¿Es ésta la imagen de una escuela de elite?

Los alumnos de Munderkingen sacaron tan buena puntuación en el primer informe PISA del año 2000 como los finlandeses.

Les igualaban en comprensión lectora y los superaban incluso en matemáticas. Los de Munderkingen dejaron muy atrás a la media del Land Baden-Württemberg (que estaba por encima de la media del conjunto del Estado Federal). ¿Cuál es el secreto de esa escuela que prepara para la vida a más de 500 niños y jóvenes?

Cuando se le pregunta al director, Ludwig Walter, éste titubea. “Quizá se deba a que los alumnos se encuentran a gusto”. ¿Y cómo se consigue que los alumnos se sientan bien en una escuela? “Porque los tratamos con respeto”.

Sentirse a gusto es una de las expresiones clave de Ludwig Walter cuando describe su propuesta pedagógica. Cita al pedagogo suizo Johann Heinrich Pestolazzi: “Todo aprendizaje es baldío, si no hay placer y satisfacción”.

Y añade: “sólo cuando el ambiente es adecuado se pueden alcanzar buenos resultados”.

Walter opina que por eso en esta escuela se valora cualquier aportación, aunque no concuerde con la solución prescrita por las disposiciones escolares oficiales. La divisa es orientarse por los problemas, no por los objetivos. Los contenidos de las clases apenas si difieren de una escuela a otra; están prescritos por el ministerio de educación. En manos del maestro, sólo queda el modo de transmitir la materia. Sobre sus espaldas recae, por tanto, una gran responsabilidad.

Menciona como peculiaridad didáctica las conexiones entre especialidades. Un maestro enseña contenidos diversos, como geografía, economía e historia. No está, pues, sólo una hora a la semana en una clase, sino hasta cuatro. Walter aclara que esto crea una proximidad personal, pues el profesor puede ocuparse mejor de los problemas de cada alumno. Al mismo tiempo, esa forma de enseñanza facilita la integración entre especialidades. También las tareas normales de las clases se elaboran de forma interdisciplinar.

Walter declara que “nos orientamos por el modelo de la antigüedad”, cuando un maestro tenía un discípulo. “Suena elitista, pero intentamos salvar en lo posible dicho modelo.” Tan estrecha relación maestro-discípulo no es obvia en absoluto; se debe preparar antes a los propios pedagogos a través de los correspondientes cursos de capacitación. Walter sabe de lo que habla; se ocupó durante un largo decenio de la formación de maestros.

La dimensión limitada de la escuela desempeña una función importante. Una buena enseñanza es poco menos que imposible en clases atestadas. Con algo más de 500 alumnos, esta escuela roza el límite de su capacidad; algunas MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

materias de ciencias se dejaron de lado. La escuela no puede seguir creciendo, dice Walter, pues si lo hace se pone en peligro el benéfico contacto entre maestros y alumnos. Si el colegio es demasiado grande, se resiente el intercambio de los pedagogos con cada alumno.

Integración en la comunidad Walter y el subdirector, Wilfried Kneer, consideran tan importante la dimensión controlable como la integración de la escuela en la comunidad. Cada año acuden a la fiesta de final de curso unas 1000 personas, muchas más que los familiares de los que acaban el ciclo. Asisten ex alumnos que desean volver a ver a sus antiguos profesores.

Cuando los alumnos mayores presentan sus proyectos (traten de las ventajas de la nueva educación, del yogur o de los antibióticos extraídos de las plantas medicinales autóctonas), se invita siempre a los conciudadanos. También se exponen con regularidad, en espacios públicos, los cuadros y esculturas de los escolares.

En quinto curso, todos los alumnos aprenden a teclear con los diez dedos. A partir de octavo, el ordenador es un componente constante de la enseñanza. Pero no se incluyen programas especiales de aprendizaje; se circunscriben al equipamiento habitual de software administrativo y un acceso a Internet.

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Además, resulta de suma importancia el compromiso y colaboración de los padres.

Walter comenta por ejemplo que durante el Campeonato de la Eurocopa de 2008, tres cuartas partes de los padres acudieron a la asamblea plenaria, aunque a esa hora se retransmitía por televisión un partido de la selección alemana. “Se sienten corresponsables del buen ambiente de la escuela.” Este apego se fortalece con la formación compartida de padres y profesores.

Cuando suena el timbre del recreo, aparece Wilfried Kneer en el pasillo del despacho del director. Desde aquí se contempla la entraña de la escuela; todas las aulas dan al portal central.

Desde la planta baja hasta la cuarta se extiende una especie de claraboya; una singularidad arquitectónica, a la que Kneer atribuye un gran efecto: aporta sensación de apertura y transparencia. A Kneer no le interesa tanto la posibilidad de control, cuanto que los escolares se sientan protegidos bajo la mirada de los maestros. “A medida que un alumno va creciendo, empieza a dejar de ser posible.”

Algo llama la atención en el atrio. Pese a reunirse allí unos 500 alumnos, se muestra tranquilo. No hay rastro de irritabilidad ni desazón. “Por supuesto, también entre nosotros se dan de vez en cuando peleas y forcejeos”, indica Kneer. Una vez, incluso se llegó a nombrar un mediador. Pero bien pronto se volvió a

¿En qué yace el éxito de Munderkingen?

“Quizá reside en que los alumnos se sienten bien con nosotros”, dice el director Walter.

2. TRAS LA FACHADA GRIS El edificio en sí no deja siquiera entrever que la escuela de Munderkingen se cuente entre las mejores de Alemania.

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3. HASTA ARRIBA Incluso en la gran escalera de la escuela de enseñanza de Munderkingen domina el frío cemento; pero ello no perjudica el ambiente de los alumnos.

Una estrecha relación alumnomaestro no es en absoluto evidente; los maestros también deben cursar una previa preparación.

suprimir el nuevo cargo; sencillamente, apenas tenía trabajo.

En una de las aulas, Kneer señala con el dedo una estantería en la que cada alumno puede colocar sus libros y sus chucherías. No existe cerradura alguna; la desconfianza no pertenece al espíritu de Munderkingen. Sobre la puerta cuelga un crucifijo. “Somos una de las pocas escuelas que aún celebramos servicios religiosos”, explica Walter. Incluso algunos niños musulmanes participan en ellos, por la convivencia del grupo. También esto colabora a que los niños y jóvenes se sientan protegidos aquí.

No es necesario disponer de un vigilante para los alumnos que no quieren participar, pues los escolares están acostumbrados a dedicarse a sus tareas. “Entienden que se debe realizar el trabajo, por lo que utilizan satisfechos los espacios que ponemos a su disposición.”

Disciplina sin engorro fastidioso En Munderkingen, la disciplina funciona como una educación escolar sin presiones ni amenazas. Los provenientes del medio rural ven la escuela como un lugar de oportunidades para ascender en la escala social. Saben que el trabajo y la disposición al esfuerzo forman parte de la vida.

Los maestros de otros lugares sueñan con disfrutar de condiciones semejantes. Suelen atender clases de treinta o más alumnos, y el porcentaje de escolares emigrantes es, en las grandes ciudades, muy superior al de Munderkingen. Además, los escolares en los cen-

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tros de aglomeración deben asimilar mucho más de lo que las familias pueden lograr en ese lugar. “Aquí —ratifica Kneer— disponemos de condiciones ideales; sería deplorable que no las pudiéramos convertir en buenos resultados.”

Si uno accede a la parte trasera del edificio de la escuela hacia mediodía se patentiza qué incluye en las “condiciones ideales”. A escasos pasos empiezan los campos. Sobre el terreno da vueltas un milano rojo. Pero unas condiciones óptimas quiere decir también que en el entorno próximo no existe ningún instituto; por eso asiste más de uno a la escuela de enseñanza media, porque, de no hacerlo, no podría hacer el “abitur” (o examen de madurez, equivale a la selectividad). Alrededor de un tercio de los que acaban la décima clase (16 años) cursa después el año de “abitur” en un instituto. Según Walter, “los colegas nos dicen que nuestros alumnos suelen situarse entre los mejores”.

Cuando los pedagogos alemanes, tras los primeros resultados desalentadores del informe PISA, miraron a Finlandia, no prestaron atención a Munderkingen. Walter explica que compartirían gustosos sus experiencias. No le cabe la menor duda de que trabaja en condiciones ideales, pero que importa mucho más que los escolares tengan la impresión de que “se les considera personas”. Cada escuela debería adecuarse a la sociedad en la que se ubica.

Hanno Charisius trabaja como periodista científico en Múnich.

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ENTREVISTA

Adictos al mundo virtual Desde 2008, el hospital clínico de la Universidad de Mainz ofrece un servicio de terapia móvil para adictos a los juegos de ordenador. Klaus Wölfling, director de este proyecto innovador en Alemania, explica por qué tantos juegos en línea (online) generan adicción.

Y sugiere medidas para superarla.

CHRISTIANE GELITZ

Profesor Wölfling, en enero de 2008, un joven belga entró en estado de coma provocado por el cansancio acumulado tras días y noches enteras jugando al World of Warcraft, un juego de rol por ordenador. ¿Se ha encontrado con algún caso semejante?

Con un colapso corporal tan extremo no, pero no resultan inusuales los casos con 2000 horas de juego acumuladas a lo largo del año. Uno de nuestros pacientes comenzó a jugar a World of Warcraft a principios de 2006. Cuando acudió a nosotros en marzo de 2008, el tiempo global que había invertido en el juego equivalía a 340 días completos, es decir, ¡más de 8000 horas! ¿Cuántas horas por semana se consideran excesivas?

No existe una cota definida. Quien es adicto juega mucho, pero no todos los que juegan mucho tienen adicción. El tiempo que una persona pasa delante del ordenador no es, por sí mismo, un criterio diagnóstico adecuado. ¿En qué criterio se basan para hablar de adicción?

Se detecta cuando los afectados ya no juegan por diversión, sino porque se ven incapaces de hacer otra cosa. Padecen una necesidad irresistible. Reaccionan con nervios y agresividad cuando se les impide el juego. Dejan de quedar con los amigos para jugar juntos; prefieren sentarse solos frente a la pantalla del ordenador. Además, el rendimiento en el colegio o trabajo se resiente a causa del frecuente absentismo, el cansancio excesivo y los problemas de concentración.

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Comer, la familia, el colegio o el trabajo pasan a un segundo plano. El juego absorbe su vida. ¿Se resiente también la salud?

Sí. Por ejemplo, el ritmo sueño-vigilia se altera si los afectados juegan con frecuencia hasta entrada la madrugada. Muchos se alimentan mal; incluso algunos presentan problemas de sobrepeso por no moverse lo suficiente. ¿Qué es concretamente lo que provoca adicción a los juegos de ordenador?

Lo realmente especial de los juegos en línea es que ponen el prestigio social al alcance de cualquier persona, independientemente de su condición social y material. Se puede ganar el respeto y reconocimiento de los demás sin necesidad de lucir las últimas novedades en ropa de marca. Además, estos juegos están organizados de tal modo que sólo se consiguen cosas en equipo. Los jugadores se organizan entre sí formando grupos virtuales (véase el recuadro “Juegos de rol multijugador en línea”). La ejecución conjuntamente de tareas visibles motiva. Se recibe el reconocimiento de los demás y se genera un sentimiento de pertenencia al grupo, lo cual aumenta la autoestima.

Pero en algún momento todos los juegos se acaban, ¿no?

Los mundos de los juegos en línea son muy complejos: la arquitectura laberíntica de muchos de ellos contiene siempre situaciones o escenarios sin explorar.

Además, de forma regular aparecen versiones actualizadas que ofrecen nuevas

KLAUS WÖLFLING Nació en Berlín, en 1971. Tras sus estudios de psicología, trabajó de 2004 a 2008 en el equipo de investigación interdisciplinar del Hospital Universitario Charité de Berlín. En 2007 inició su carrera de docente de psicología médica. Desde marzo de 2008 es responsable del equipo de psicólogos de la unidad móvil de adicción al juego de la clínica Johannes Gutenberg de la Universidad de Mainz.

posibilidades de demostrar la destreza y habilidad.

Cosa que no consiguen los jugadores adictos en el mundo real.

La mayoría no, o por lo menos no sin dificultades. En el mundo virtual es más

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sencillo conseguir prestigio, también resulta más controlable la manera de hacerlo. Quien no lo consigue en la vida real, puede refugiarse en un mundo de fantasía en el que olvidan el estrés, la frustración, el enfado y la inseguridad.

El problema aparece cuando la inmersión en el mundo virtual se convierte en la única estrategia para afrontar las emociones negativas.

OBSESION POR JUGAR Para los adictos al juego, la vida real

depresión, pero en su caso resulta de la problemática de la adicción. ¿Existen datos fiables sobre cuántos alemanes son adictos a juegos de ordenador?

No, al menos procedentes de estudios representativos. Ni siquiera conocemos su penetración en el total de la población. En otros países tampoco se ha investigado. Pero sí podemos avanzar que entre los jóvenes adultos de 16 a 30 años existe un 2 o un 3 % de los jugadores regulares que presentan síntomas de adicción; de ellos, del 85 a 90 %, varones.

GEHIRN & GEIST / YANNICK WEGNER

es secundaria.

Unos recurren a la bebida, otros a Internet. ¿Es la elección de la adicción una cuestión que depende del individuo?

La mayoría de los dependientes intenta de una manera u otra reprimir los problemas. El elemento adictivo no deja de ser una herramienta para superar depresiones o fobias sociales. No obstante, un tercio de los afectados no responde a este perfil. Se trata de individuos que anteriormente no presentaban síntomas de ningún tipo; como consecuencia de las características del juego muestran actitudes adictivas. Cuando comienzan una terapia también suelen manifestar

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“Juegos de rol multijugador en línea” Los juegos de rol con múltiples participantes constituyen unas plataformas lúdicas en Internet que están en funcionamiento las 24 horas del día. En ellas existe un mundo virtual, donde el jugador escoge un personaje asociado a su persona (el “Avatar”), que va desarrollando durante meses o años consiguiendo que suba de nivel (level) progresivamente. Para lograrlo debe completar diversas misiones por las que recibe nuevas capacidades o propiedades; por ejemplo, un arma adicional. Las misiones no se pueden cumplir de forma independiente; se requiere que los jugadores a menudo se asocien en clanes o gremios. De esta manera se genera una presión social que incita a sentarse cada vez con más asiduidad ante de la pantalla del ordenador. Incluso algunos grupos solicitan de forma explícita la participación del jugador.

Además, excluyen a aquellos que no se conectan a las horas convenidas. Las obligaciones dentro del grupo (exclusivamente virtual), el continuo funcio-

VEHICULOS DE FANTASIA

namiento del juego (pese a la propia ausencia), así como las tasas mensuales

Un dragón virtual como amigo y medio

características motivan a que el jugador invierta mucho tiempo enfrascado

de transporte sirve de consuelo ante los

en este mundo virtual.

problemas del mundo real.

Y entre un 6 y un 8 % más presentan indicios de conducta ludopática. Los adultos mayores de 30 años tienden a excederse en Internet, pero a través de otros usos: adicción a imágenes y vídeos pornográficos, compras, chats o juegos de azar, como el póquer o las apuestas deportivas. ¿Qué juegos provocan mayor adicción entre los jóvenes?

Dominan los juegos de rol interactivos, denominados Massively Multiplayer Online Role-playing Games (juegos de rol multijugador en masa). Entre ellos destacan World of Warcraft, Everquest, Final Fantasy y El Señor de los anillos en su versión en línea. Como “droga introductoria” para juegos en grupo vale la pena resaltar Counter-Strike, un juego bélico de comandos y estrategia. Su uso se ha extendido notablemente entre los jóvenes. A través del mismo empiezan a experimentar un sentimiento de pertenencia que les impulsa después a jugar sin tiento para cosechar éxitos colectivos con su equipo.

En China, se prescribe a los fabricantes de juegos que limiten el tiempo de uso. Por ejemplo, a veces las figuras pierden su fuerza al pasar las tres horas de juego. ¿Deberían establecerse MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

reglas oficiales semejantes en el resto de los países?

No creo que ésa sea la solución, ya que el 97 % de los jugadores se comporta de manera normal. Además, ya existen limitaciones de edad, aunque acostumbran a ignorarse. Con Counter-Strike está permitido jugar a partir de los 16 años; no obstante, en realidad intervienen adolescentes de 12 o 13 años. Las prohibiciones sirven de poco. Se requiere, en mayor medida, educación e información sobre su potencial adicción. Como mínimo, debería ser obligatorio incluir en la caja del juego un aviso que advirtiera del riesgo y efectos negativos que puede causar.

De esta manera, se fomentaría entre los usuarios una reflexión crítica sobre su hábito de juego.

como cuando juegan con el ordenador.

Muchos se maravillaban ante tal comportamiento, siempre y cuando el niño no padezca ataques de ira cada vez que se ve obligado a apagar el ordenador. El riesgo de dependencia crece si los padres no ejercen la labor de corrección social. ¿Cuáles son las características habituales que presentan los pacientes que llegan a la consulta?

¿Cuándo se convierte la diversión en adicción?

Seis criterios diagnósticos 1 Necesidad irresistible de jugar.

2 Pérdida de control sobre la frecuencia y duración del juego o fracaso al intentar limitar su uso o prescindir

¿Existen grupos de riesgo especialmente vulnerables a estas adicciones?

Desde la perspectiva clínica —todavía no se ha demostrado nada empíricamente— identifico un solo grupo de riesgo: las personas con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). En ese caso, la sintomatología puede observarse ya desde la niñez; la adicción se manifiesta más adelante como una consecuencia derivada. Padres de afectados explican que nunca han visto a su hijo tanto tiempo sentado tranquilamente en una silla

totalmente de él.

3 Si se priva del mismo, sensación de intranquilidad, nervios, irritabilidad, problemas de sueño y concentración.

4 Intensa concentración mental en el juego.

5 Abandono de otros intereses o del contacto con la familia y los amigos.

6 Continuidad de hábito de juego excesivo pese a sufrir consecuencias negativas como la pérdida de pareja o del puesto de trabajo.

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Confesión de un adicto a los juegos de ordenador “En Internet yo era alguien. El juego tenía distintos niveles que podía alcanzar. Cuanto mayor era el nivel, más alto era también el prestigio. Al cabo de ocho meses había alcanzado el

Son personas de entre 18 y 34 años, el 90 % varones. Hay alumnos de bachillerato, universitarios, parados y oficinistas.

El espectro es muy amplio. Muchos han padecido ya en el ámbito sentimental, laboral o académico las consecuencias de su adicción: han sufrido el abandono de la pareja, les han amenazado de despido o corren el riesgo de perder el curso.

máximo nivel. En cada grupo era bien recibido; se me respetaba y quería: lo que siempre había deseado.”

¿Qué recomienda a los padres con hijos que abusan del juego?

Debería evitarse la prohibición en primera instancia, ya que es posible que en determinados casos el niño no disponga de otros medios para combatir el estrés

que sufre. Quitarles esta posibilidad sólo les generaría más tensión. En primer lugar debería intentarse provocar cambios mediante el diálogo directo y sincero; sin generar sentimiento de culpabilidad. Los padres deberían preguntar abiertamente a sus hijos qué les aporta el juego de ordenador. Si conocen qué necesidades satisface su hijo por esta vía, podrán proponer actividades alternativas que desarrollen la misma función. También es importante fomentar rituales, como por ejemplo, sentarse juntos a cenar. Además de comprobar que el niño duerme realmente por las noches. En menores de edad, los padres pueden establecer

Alteración de flujos cerebrales en los afectados El cerebro de un jugador adicto reacciona ante la visión

emocional, mientras que los jugadores ocasionales los re-

de un pantallazo de su juego preferido de igual modo

putaban estímulos neutros.

que el de un alcohólico ante una jarra de cerveza. Así lo

Los investigadores concluyeron que jugar con el ordena-

demostraron en 2007 Ralf Thalemann, Klaus Wölfling y

dor en exceso no sólo reúne los criterios de dependencia,

Sabine M. Grüsser en el Hospital Universitario Charité de

sino que tal conducta se basa también en los mismos pro-

Berlín al registrar en un estudio electroencefalográfico

cesos fisiológicos neuronales que en el caso del alcoholis-

(EEG) la actividad bioeléctrica cerebral de 30 jugadores

mo. Las escenas del juego que se repetían una y otra vez

de ordenador.

adquirían carga emocional mediante un proceso de apren-

Quince de los voluntarios reunían los criterios para ser

dizaje reiterativo, de forma que el sistema mesolímbico de

considerados dependientes; el resto de los probandos

recompensa estaba sensibilizado ante dichos estímulos.

eran jugadores ocasionales. Los psicólogos descubrieron

Este, junto con otras estructuras cerebrales, constituye la

que determinadas áreas del lóbulo parietal de los sujetos

memoria de la adicción: los estímulos asociados con un

reaccionaban de manera distinta a las imágenes mostra-

juego se vinculan a una expectativa de recompensa y, por

das según el grupo al que pertenecían. Los potenciales

tanto, inducen a volver a jugar.

CORTESIA DE KLAUS WÖLFLING

correlacionados con eventos (circuitos eléctricos cerebrales activados por la representación de imágenes) apuntaban a

(“Specific CueReactivity on Computer Game-Related Cues

que los probandos dependientes procesaban las imágenes

in Excessive Gamers”, por R. Thalemann, K. Wölfling y S. M. Grüsser

con más intensidad y, por tanto, con mayor implicación

en Behavioral Neuroscience, vol. 121, n.o 3, págs. 614-618; 2007.)

Estímulos asociados a juegos de ordenador

ATRACCION SIMILAR AL SEXO Los patrones de color en la imagen denotan la intensidad de las corrientes medidas en la superficie craneal

Impulsos positivos

de personas que abusan del juego (nueve registros corresponden a diferentes intervalos de tiempo tras la observación de la pertinente imagen). La actividad eléc-

Impulsos negativos

trica registrada al contemplar una escena de un juego de ordenador (véase la secuencia superior) aparece tan intensa (color rojo) como en las situaciones de elevada

Impulsos neutros

carga emocional: escenas de sexo o la instantánea de un sillón de dentista (filas 2 y 3). Por el contrario, los voluntarios reaccionaron con idéntica indiferencia ante estímulos neutros (por ejemplo, una caja de madera).

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y pactar reglas sobre el tiempo de juego, supervisando su cumplimiento. En casos específicos se puede recurrir a un software de bloqueo. Los responsables pueden determinar el tiempo máximo de juego mediante el bloqueo o control paterno, opción incluida en numerosos juegos.

Activación intensa del centro de recompensa masculino a causa del juego El hecho de que el sexo masculino se vea más afectado por la adicción a los juegos de ordenador se debe a su sistema de recompensa, extremadamente activo, según demostró en 2008 un equipo de investigación liderado por Allan Reiss, de la Universidad de Stanford en California. Once estudiantes de sexo femenino y otros once varones debían conquistar un territorio en un juego

¿A partir de cuántas horas de juego sería necesario intervenir?

Tanto para niños como para adultos, seis horas diarias resultan demasiadas, pero aventurarse a determinar cuántas horas por debajo de ese valor se consideraría un promedio de tiempo aceptable depende de lo que el niño tolere. En vacaciones también se puede dar un poco más de libertad de manera ocasional. Jugar un par de días de forma intensiva no significa necesariamente ser dependiente. ¿Qué ocurre cuando los hijos no quieren reconocer que seis horas al día son demasiadas?

En el caso de los menores, el problema estriba en que no se sienten amenazados por ninguna consecuencia existencial.

Por lo general cuentan con un techo, una cama caliente y una nevera repleta de comida. Por esta razón no consideran a menudo la necesidad de modificar su comportamiento. Lo realmente decisivo es su propia motivación. Los terapeutas se limitan a acompañar a sus pacientes; éstos deben superar la dependencia por sí mismos. ¿Cómo se les puede ayudar en esta difícil tarea?

Para mantener la abstinencia, los adictos requieren métodos que les permitan

Los chicos afectados duplican en número a las chicas De un total de 688 niños y adolescentes de entre 9 y 20 años encuestados, un 12,5 % de los chicos y un 6,2 % de las chicas jugaban en exceso con el ordenador, según revela un estudio de la Universidad de Koblenz-Landau llevado a cabo en 2008.

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de ordenador. Para ello, debían reaccionar rápidamente. Durante la prueba, un tomógrafo de resonancia magnética registraba la actividad cerebral. Los probandos masculinos no sólo tuvieron más éxito que las participantes, sino que, además, su centro del sistema de recompensa del mesencéfalo se activaba con mayor intensidad ya desde el inicio del juego. Cuando conseguían conquistas, la reacción volvía a producirse. (“Gender Differences in the Mesocorticolimbic System During Computer Game-Play”, por F. Hoeft et al. en Journal of Psychiatric Research, vol. 42, págs. 253-258; 2008.)

alcanzar todo aquello que les proporcionaba el juego: reconocimiento, sensación de consecución de éxito o liberación del estrés y la ira. Deben aprender a satisfacer las necesidades que antes sólo conseguían calmar jugando. Y hacerlo de una forma más constructiva, por ejemplo, mediante actividades colectivas: nadar, salir de excursión u otras, según la preferencia de cada uno. ¿Esto es lo que aprenden los pacientes que acuden a su consulta?

Primero damos información sobre la adicción: de qué se trata realmente y qué le sucede a la persona que la padece. Después, analizamos los factores que favorecen y mantienen el comportamiento adictivo: qué pensamientos y sensaciones aparecen antes, durante y después del juego y cómo actúa dicho comportamiento a medio y largo plazo. En consecuencia, afloran interrelaciones de las que el paciente no había sido consciente hasta ese momento.

Después, se les expone ante estímulos generadores de necesidad de jugar para que puedan ejercerse en la superación de los mismos. Trabajamos de forma ambulante con el fin de que los afectados puedan seguir en su entorno y aprendan a superar las tentaciones diarias. Si durante la terapia se produce una recaída, podemos analizar de inmediato los motivos.

¿Es acaso no volver a conectarse en línea el objetivo de los pacientes?

El objetivo no es la abstinencia de Internet o del uso de ordenador, sino un manejo saludable de dicho recurso multimedia. No obstante, en relación al “juego preferido”, requerimos la abstinencia completa. ¿No existe el riesgo de que nuevos juegos ocupen el lugar de los viejos?

A veces existe un desplazamiento del juego hacia otras actividades en red, como chatear. Pero eso es improbable, pues la terapia se propone aclarar qué función desempeña el juego y cómo pueden satisfacerse tales necesidades por otras vías.

Trabaja con grupos de ocho pacientes. ¿Contribuye ello al ahorro de costes?

No, se trata de una función terapéutica.

Por un lado, se intenta reemplazar la comunidad virtual por un colectivo real y, por otro lado, la presencia del grupo rebaja la tensión en los pacientes afectados, al comprobar que otros tienen sus mismos problemas. A veces, algunos progresan más rápido que otros, de forma que sirven de ejemplo para el resto. ¿Cuántos pacientes han respondido positivamente a su terapia?

Por dar un dato histórico, desde la inauguración de la consulta en marzo de

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2008 hasta diciembre del mismo año han pasado unos 200 interesados, con los que hemos mantenido entrevistas de orientación iniciales. Los recursos económicos, magros, limitan nuestras posibilidades. De éstos, 24 pacientes completaron el tratamiento, que consta de 20 sesiones de grupo y diez consultas individuales de acompañamiento. Sólo en un caso no se vio ningún progreso, mientras que cuatro interrumpieron la terapia. No obstante, 14 eran completamente abstemios al final del mismo.

Otros cinco redujeron de forma muy notable su tiempo medio de juego y mantienen ahora una vida real más allá del mundo virtual.

Como en el caso de otros enfermos de adicciones, en uno de cada diez ya aparece una mejora sustancial al cabo de tres o cuatro sesiones. Estas mejoras se manifiestan en el hecho de que los afectados reconocen su problema y buscan ayuda.

Sólo falta el impulso externo que motive el cambio de actitud. ¿Tras un período de juego excesivo quedan secuelas permanentes en el cerebro?

Lo ignoramos. Sólo hace unos años que existen juegos de ordenador tan adictivos. Mis colegas y yo pudimos demostrar en un estudio de análisis de electroencefalogramas publicado en 2007 que la representación de escenas del juego generaba, en el cerebro de los adictos, reacciones semejantes a las que se producían cuando los alcohólicos observan un vaso de cerveza (véase el recuadro “Alteración de flujos cerebrales en los afectados”).

Además, el equipo del profesor Manfred Beutel, del hospital clínico de la Universidad de Maguncia, investiga, mediante métodos de visualización, si el sistema de refuerzo de dopamina interviene en las adicciones a los juegos de ordenador, igual que ocurre con el alcoholismo; el sistema de refuerzo confiere sensaciones de euforia y recompensa. ¿Por qué es importante demostrar que la adicción a los juegos de ordenador se manifiesta en el cerebro de forma semejante a otras adicciones?

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Porque hasta ahora no se ha reconocido como una alteración patológica genuina, ni existe un cuadro diagnóstico completo. Siendo rigurosos, no podemos diagnosticar “adicción a los juegos de vídeo y de ordenador”, dado que no aparece en el ICD-10, la versión actual del sistema de clasificación de enfermedades. La discusión para que se registre está abierta y sigue su curso, en el bien entendido de que carecemos de datos empíricos suficientes sobre la patología. Proyectos piloto como el nuestro pueden acabar generando una cobertura para el diagnóstico y tratamiento por parte de las aseguradoras. Cuando un adicto a los juegos de ordenador acude a un psicoterapeuta, su mutua médica sólo se hará cargo de los costes si el individuo sufre, además, otra patología “diagnosticable”; por ejemplo, depresión.

Algunos investigadores solicitan la inclusión de una nueva categoría de diagnosis: “adicción a los medios”. ¿No sería esta alternativa un diagnóstico mejor y de mayor espectro?

Según mi experiencia, la dinámica lúdica de los juegos de ordenador encierra un mayor potencial de adicción. Ello se refleja también en el hecho de que clínicas y centros de consulta y orientación se encuentran con esos problemas de manera creciente. No obstante, es muy probable que en el futuro el concepto global “adicción a los medios, comunicaciones en línea o ambos” adquiera mayor protagonismo.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA COMPUTERSÜCHTIG. KINDER IM SOG DER MODERNEN MEDIEN . W. Bergmann y

G. Hüther. Patmos; Düsseldorf, 2006.

COMPUTERSPIELSÜCHTIG? RAT UND HILFE FÜR ELTERN. S. M. Grüsser y R. Thale-

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COMPUTERSPIELSUCHT. K. Wölfling et

al. en Psychiatrische Praxis, vol. 35, págs. 226-232; 2008.

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MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD MUJER Y JUEGO La conducta patológica del juego constituye para las mujeres una salida frente a estados emocionales negativos y una forma de regular la frustración SUSANA JIMENEZ MURCIA Y ROSER GRANERO PEREZ

E

nerse estables en los últimos años, se teme un aumento exponencial de las oportunidades de juego, especialmente por Internet.

El juego se legalizó en nuestro país en 1977. A fecha de hoy, los españoles somos, junto con los alemanes, los europeos que mayor gasto por ciudadano dedicamos a los juegos de azar. Un porcentaje sustancial de tales pacientes oponen resistencia o se muestran incapaces de cesar a corto plazo su comportamiento adictivo, lo cual les predispone para el desarrollo de otros problemas psicológicos comórbidos.

Durante muchos años, el juego patológico se ha considerado un trastorno propio de varones de mediana edad, por lo que no es de extrañar que la investigación sobre los síntomas clínicos asociados se hayan centrado en

dicho grupo de riesgo. Por otro lado, determinados rasgos de personalidad y características que se han venido vinculando al género masculino han demostrado una estrecha asociación con el perfil de estos pacientes; por ejemplo, una elevada impulsividad y una insaciable búsqueda de nuevas sensaciones, baja tolerancia al aburrimiento, dificultades para manejar el estrés o déficit en la solución de problemas.

No obstante, los datos epidemiológicos de los últimos años evidencian la existencia de otros grupos con alto riesgo de presentar el trastorno. Cada vez resulta más frecuente encontrar en las consultas de salud mental a jóvenes adolescentes y mujeres con conductas adictivas y comportamientos que manifiestan una acentuada falta de autocontrol sobre los propios impulsos.

© ISTOCKPHOTO / FABIO BORRONI

l juego patológico es, en psicología clínica, un trastorno del control de impulsos. Se expresa a través de una marcada necesidad de jugar que no puede dominarse, una sensación de tensión creciente antes de llevar a cabo dicha conducta y una experiencia de placer y gratificación en el momento de realizarla.

En la vida cotidiana, la patología afecta a un número importante de individuos, para los cuales el juego se ha convertido en el eje central de su existencia, con graves consecuencias en el ámbito de la vida personal, familiar y laboral. Popularmente, se les conoce como jugadores patológicos o ludópatas. La investigación reciente indica que representan entre el 1,5 y el 2 % de la población adulta española (entre 670.000 y 1.000.000 de personas). A pesar de que estas tasas parecen mante-

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Las mujeres con diagnóstico de juego patológico muestran claras diferencias clínicas en comparación con los varones. De entrada, la prevalencia de la patología es distinta. Las estadísticas disponibles indican una razón de una mujer ludópata por cada dos hombres afectados. Dichos datos deben tomarse, sin embargo, con cautela, ya que las mujeres acostumbran a llevar este tipo de adicción con mayor sigilo.

El inicio del trastorno, más tardío en ellas, presenta una evolución también más rápida. Los síntomas tienen un arranque más brusco y se desarrollan con mayor celeridad. Difiere, asimismo, la preferencia por el tipo de juego. Los varones se inclinan por máquinas recreativas con premio o frecuentan casinos, las mujeres suelen preferir el bingo.

Recientes estudios realizados en colaboración entre la Unidad de Juego

Patológico del Hospital Universitario de Bellvitge de Hospitalet de Llobregat y la Universidad Autónoma de Barcelona, han evaluado las diferencias clínicas y de personalidad entre hombres y mujeres con problemas de juego patológico. Analizaron y compararon una amplia muestra de voluntarios de ambos géneros con edades comprendidas entre los 18 y los 60 años, que acudieron a consulta debido a los problemas que el juego les originaba.

Los resultados pusieron de manifiesto que los varones gastaban más dinero en el juego, lo cual, a su vez, les comportaba más conflictos con la familia y los amigos. Aunque no se han observado diferencias en los síntomas específicos que definen el propio trastorno de juego patológico, las mujeres suelen sufrir más trastornos emocionales y ansiosos, una menor autoes-

tima y una disminuida capacidad para abordar los problemas. El abuso de sustancias como el tabaco, el alcohol u otras drogas ha sido similar en ambos sexos.

Una de las conclusiones principales de este grupo de investigaciones revela que la conducta de juego constituye para las mujeres una válvula de escape ante estados emocionales negativos, amén de una forma de regular la frustración que sienten ante una sociedad que juzgan cada vez más exigente.

Susana Jiménez Murcia Unidad de juego patológico Servicio de psiquiatría Hospital Universitario de Bellvitge Roser Granero Pérez Departamento de psicobiología y metodología Universidad Autónoma de Barcelona

EL TDAH EN IMAGENES La resonancia magnética pone de manifiesto un volumen disminuido en ciertas regiones del hemisferio cerebral derecho y un atraso importante en la maduración de la corteza de niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad ENRIQUE CHAVES CARBALLO

E

MADURACION TARDIA Los niños con TDAH presentan un atraso en la maduración de la corteza cerebral de forma más notable en los lóbulos frontales

0-2 años de atraso Más de 2 años de atraso

y sus divisiones prefrontales.

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CORTESIA DEL AUTOR

l trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es el trastorno neuropsiquiátrico más común en los niños. Su prevalencia se calcula entre el 8 y el 12 % y no depende de factores culturales o étnicos, ya que se encuentra con similar frecuencia en todos los países estudiados. Por otra parte, las observaciones en gemelos indican que en un 70 % se debe a factores genéticos. Además, este síndrome no desaparece con la edad: su persistencia en adultos alcanza el 15 % de los casos y se

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© ISTOCKPHOTO / MAMMAMAART

manifiesta en una personalidad agresiva, ambiciosa y dominante.

Para su diagnóstico, el TDAH requiere una evaluación detallada de sus características clínicas. Inclúyense la dispersión, impulsividad e hiperactividad en el niño o adolescente. Resulta importante identificar el síndrome a temprana edad, ya que el comportamiento, rendimiento escolar y autoestima suelen responder favorablemente a medicamentos estimulantes como el metilfenidato y las anfetaminas. Sin embargo, hasta el momento, no existe ninguna prueba de laboratorio ni radiológica que permita confirmar el diagnóstico clínico del trastorno por déficit de atención e hiperactividad.

La resonancia magnética (RM) es una técnica avanzada que utiliza campos magnéticos y radiofrecuencias para producir una imagen detallada de los órganos y tejidos de interés; el cerebro, por ejemplo. Desde los años noventa, los estudios con la RM demuestran que ciertas regiones cerebrales, especialmente el lóbulo frontal derecho, el núcleo caudado derecho y el cerebelo, tienen un menor tamaño en sujetos con TDAH. Estas regiones, que forman parte de los circuitos frontoestriados, son las mismas que controlan las funciones ejecutivas y habilidades motrices; las primeras exigen nuestra atención y análisis de los factores necesarios para escoger la mejor opción; las habilidades motrices modulan la coordinación y el equilibrio.

Muchos de los padres y maestros entrevistados señalan que el niño con trastorno por déficit de atención e hiperactividad es inmaduro. Esta conducta explicaría en gran parte su dispersión y falta de control motriz. Según sugieren F. Xavier Castellanos y su grupo, de la Universidad de Nueva York, el TDAH puede deberse a un atraso en la maduración de la corteza cerebral.

Con el fin de demostrarlo, Philip Shaw y su equipo, de la división de psiquiatría infantil del Instituto de la Salud Mental, Instituto Nacional de la Salud en Bethesda, han comparado la trayectoria de la maduración de la corteza cerebral a través de un total de 824 estudios de

RM en una muestra de 223 sujetos con TDAH, entre las edades de 5 y 21 años, y en 223 sujetos control o “típicos”.

Los investigadores analizaron más de 40.000 puntos diferentes de la corteza cerebral con el fin de medir su espesor en razón de la edad; y así determinar la trayectoria de la maduración cortical normal.

En el grupo control, la trayectoria en cuestión indica un aumento progresivo en el espesor de la corteza hasta la edad de 7,5 años. A partir de entonces, disminuye el grosor de dicha área, hasta por lo menos los 21 años. Los factores que inducen un aumento en el espesor de la corteza cerebral probablemente se deben a un crecimiento en el número de espinas dendríticas, que facilitan la comunicación entre neuro-

nas, además de una proliferación de las células de la neuroglia y vasculares.

Por su parte, la disminución en el espesor de la corteza se atribuye a una eliminación selectiva de las sinapsis, o conexiones, poco utilizadas. El proceso permite refinar y esculpir los circuitos neuronales que apoyan, entre otras, las funciones cognitivas.

Al comparar la trayectoria de la maduración de la corteza cerebral en el grupo que presenta TDAH con el grupo control, los resultados indican un atraso promedio significativo, que equivale a los tres años. Como comentaba anteriormente, la maduración de la corteza cerebral en los niños normales o típicos alcanza su pico o mayor espesor a la edad de 7,5 años, mientras que en los niños con trastorno por déficit de

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atención e hiperactividad no logra su apogeo hasta los 10,5 años.

En ciertas regiones, la diferencia de espesor en los dos grupos de investigación resulta mucho más notable; en particular, en los lóbulos fronta les y sus divisiones prefrontales (véase la figura). Estas últimas se encargan, a su vez, de coordinar las funciones ejecutivas. De hecho, según indica una

de las hipótesis vigentes, el TDAH se considera principalmente un trastorno en las funciones ejecutivas.

El mismo grupo evidenció en otros estudios dados a conocer en 2009, que el tratamiento con metilfenidato logra revertir el atraso en la maduración de la corteza cerebral en los niños con TDAH. Tales hallazgos aportan la primera demostración del efecto benefi-

cioso del metilfenidato en el proceso madurativo de la corteza cerebral en el TDAH, gracias a los cambios neuroanatómicos observados a través de la resonancia magnética.

Enrique Chaves Carballo Departamento de Pediatría Hospital Clínico de la Universidad de Kansas

ASI ADQUIEREN LOS OJOS SU FORMA El descubrimiento de la función del gen ojoplano revela los mecanismos celulares que dirigen el plegado de la retina embrionaria JUAN RAMON MARTINEZ MORALES

T

odos los vertebrados compartimos un diseño arquitectónico común. La gran mayoría de las estructuras anatómicas que nos componen, así como los programas genéticos que dirigen el desarrollo de las mismas, se han conservado en el transcurso de la evolución. Los ojos globulares constituyen un buen ejemplo de la conservación de un rasgo atávico. Así lo atestigua el registro fósil de los primeros vertebrados, proceden-

tes del Cámbrico, en los que aparecen impresiones de los músculos extraoculares en los huesos craneanos.

Dentro de la enorme diversidad de órganos visuales existente en el reino animal, los ojos “en cámara” alcanzan la máxima agudeza visual. En especial, en el caso de los vertebrados. Esta peculiaridad emerge del diseño del órgano, análogo al funcionamiento de una cámara fotográfica: enfoca la luz

Embrión de medaka

mediante una lente convergente sobre una superficie fotorreceptora.

Desde hace más de cien años, el ojo de los vertebrados y su desarrollo embrionario ha supuesto un modelo de estudio para los biólogos del desarrollo. Sin embargo, aún sabemos muy poco sobre el mecanismo de adquisición de su forma esférica final.

Entender este proceso resulta importante, no sólo desde un punto

Plegamiento de la retina

Célula neuroepitelial

Apical Apical i l

Lámina basal

Lente

Lente Corazón

Retina neural

Lámina basal

Corión

PLEGAMIENTO DE LA RETINA EN EL PEZ MEDAKA La imagen ilustra de izquierda a derecha los distintos niveles de estudio del proceso de plegado de la retina: desde el nivel del embrión completo (izquierda) pasando por el nivel del tejido neuroepitelial (centro) y los aspectos celulares y moleculares del problema (derecha).

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CORTESIA DEL AUTOR

Ba l Basal

de vista médico (las malformaciones congénitas son causa frecuente de ceguera), sino también teórico. La respuesta a la pregunta de cómo, en último extremo, se pliega un ojo debe buscarse en los genes que controlan de forma directa el comportamiento de las células, es decir, los cambios de morfología celular y la adhesión tanto a otras células como al sustrato circundante.

La retina embrionaria Antes de y durante su plegamiento, la retina embrionaria está constituida por un epitelio en empalizada (epitelio pseudoestratificado), en el que cada célula se adhiere a las superficies basal y apical (véase la figura). Pero, ¿qué genes “morfogenéticos” controlan el plegamiento del neuroepitelio de la retina? La respuesta nos permitiría conocer los mecanismos universales del plegado de epitelios en general y los que son propios del desarrollo del ojo.

En cuanto herramienta fundamental de investigación para identificar nuevos genes morfogenéticos y entender los mecanismos básicos del desarrollo de los vertebrados, se han consolidado, durante el último decenio, los modelos genéticos en peces. En especial, el pez cebra (Danio rerio) y el pez medaka (Oryzias latipes).

Estos modelos ofrecen muchísimas ventajas experimentales. Por un lado, la fecundación externa de los huevos y la transparencia de los embriones facilitan la observación directa y la manipulación experimental. Por otro, se ha secuenciado el genoma de ambas especies y se dispone de potentes métodos de análisis genético que permiten inducir mutaciones y generar animales transgénicos con relativa facilidad. De esta manera, ayudan a entender procesos que, en muchos casos, pueden extrapolarse a lo que sucede en humanos. A tales ventajas se añaden los costes reducidos de la experimentación; además, la investigación con peces suscita menos conflictos éticos que la llevada a cabo con mamíferos.

En fecha reciente, empleando como modelo el pez medaka, hemos podido MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

“filmar” el proceso de plegado de la retina mientras ocurre. Para ello, se han combinado técnicas de marcaje celular basadas en la transgénesis con técnicas avanzadas de microscopía, que permiten acceder al tejido de forma no invasiva en embriones.

La mutación ojoplano Un análisis de mutantes inducidos de medaka permitió aislar el gen ojoplano (opo). Dicho gen debe su nombre a la peculiar morfología achatada de los ojos en embriones genéticamente modificados. La mutación repercute en el desarrollo de numerosos tejidos, incluidos la formación del ojo, el corazón, el rostro o las extremidades. Gracias a la técnica de la cartografía posicional (o mapeo posicional), aislamos el gen responsable de esta mutación.

En estrecha colaboración con el laboratorio de Jochen Wittbrodt, de Heidelberg, determinamos que el gen aislado, opo, desempeña un papel primordial en el control del plegamiento de epitelios, además de resultar importante en la formación de la mayoría de los órganos.

Por otro lado, los resultados obtenidos indican que el gen opo codifica una proteína, de estructura desconocida, que se localiza de forma asimétrica en las membranas internas de las células. Esta proteína controla, a su vez, la ubicación asimétrica de receptores de adhesión (tipo integrina) en la superficie basal de las células. Según hemos podido demostrar, dichos receptores de adhesión son imprescindibles para el correcto plegamiento de la copa óptica hacia su superficie basal.

A través del modelo celular y molecular de nuestro trabajo se comprueba también que el gen opo controla la ubicación de las moléculas de adhesión que anclan el tejido, y permiten, por tanto, la transmisión de las fuerzas de constricción que dirigen el plegamiento del ojo embrionario.

que definen la arquitectura tridimensional de tejidos y órganos. Entender dichos mecanismos resulta clave para conocer las causas de numerosas malformaciones congénitas en humanos.

De hecho, ya se ha demostrado en pacientes la asociación entre el gen y el síndrome de labio leporino, una malformación congénita muy frecuente.

Queda por investigar la relación del opo con otras patologías hereditarias, tales como el coloboma o las malformaciones cardiacas.

Juan Ramón Martínez Morales Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, CSIC y Universidad Pablo de Olavide de Sevilla.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA ÜBER DIE KORRELATION DER ENTWICKLUNG DES AUGES . H. Spemann en

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Conclusiones

mudo, H. Himmelbauer y J. Wittbrodt

La caracterización funcional del gen opo contribuye a la comprensión de los mecanismos celulares y moleculares,

en Development, vol. 136, págs. 2165-2175; 2009.

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El árbol genealógico

de las

La clasificación clásica en la psicopatología ha cumplido más de 100 años. Nuevas reflexiones y hallazgos, en especial en el terreno de la psicogenética, pueden modificar en breve el panorama JOCHEN PAULUS

L RESUMEN

Las diferentes formas de la locura

1

Desde la época de Emil Kraepelin

(1856-1926), la esquizofrenia y la enfermedad maníaco-depresiva se consideran cuadros clínicos separados.

2

En pleno siglo XXI, crecen las dudas en

torno a dicha dicotomía; se han descubierto, por un lado, solapamientos en la sintomatología, y por otro, causas genéticas comunes de ambos trastornos.

3

La quinta edición del manual diag-

nóstico DSM-V, prevista para el año 2012, podría incorporar los nuevos avances científicos.

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os enfermos explican que oyen voces que les hablan. Se estiman personas que no son; sospechan que les persiguen. A menudo, alguno deja transcurrir las horas sentado inerte en un rincón; al instante, explota en un ataque de rabia; sin motivo aparente, se sumerge en una tristeza mortal o rompe a reír. Al no existir una terapia que acoja bajo una denominación concreta ese cúmulo de síntomas, la dolencia persiste con el paso de los años. Sin embargo, cada enfermo mental presenta una serie de síntomas en primer plano. La “locura” tiene multitud de rostros, por lo que no existe un cuadro clínico nítido y único.

Quien, a finales del siglo XIX , visitaba una institución psiquiátrica, se llevaba una imagen un tanto confusa: la que transmitían los propios pacientes, por supuesto, y la que percibía en los médicos. Nadie sabía con certeza qué mal aquejaba a sus pacientes.

Un profesor de Heidelberg, con bigote tan imponente como su propio nombre, Emil Wilhelm Georg Magnus Kraepelin (1856-1926), puso fin, de forma provisional, a tal estado de cosas, cuanto menos insatisfactorio para los psiquiatras de entonces: sentó las bases de la sistemática sobre las enfermedades mentales, que, en sus partes esenciales, continúa siendo válida.

El psiquiatra alemán no llegó a alcanzar la fama de su coetáneo Sigmund Freud, pero sus aportaciones dentro de la especialización tampoco han resultado tan discutidas como han podido serlo las del padre del psicoanálisis. Durante su época de director de la Clínica

Psiquiátrica de la Universidad del Gran Ducado de Baviera, Kraeplin fue reuniendo, de forma meticulosa y sistemática, los síntomas de sus pacientes en formularios de diagnóstico: las conocidas Zählkarten de Kraepelin. Si los enfermos eran trasladados a otras instituciones, los visitaba con asiduidad en el nuevo centro en el que estaban ubicados, con objeto de seguir la evolución de la patología. Tal conducta motivó en más de una ocasión roces con los médicos residentes. Aun así, Kraepelin persistió en su práctica, pues ¿de qué otra forma podía completar los informes sintomatológicos de los afectados?

Nuevos términos para viejos conceptos En 1896, Kraepelin presentó en Psiquiatría: un manual para estudiantes y médicos una clasificación sobre las enfermedades psíquicas. No sabemos con exactitud si sus Zählkarten constituyeron la base de dicha clasificación o si, más bien, sirvieron para posteriores rectificaciones.

Sea como fuere, el sistema kraepeliniano obtuvo un éxito enorme. De una masa informe de locuras, la obra destiló dos tipos esenciales de enfermedades: la “dementia praecox” (demencia precoz) y el trastorno maníaco-depresivo.

Tales clasificaciones han quedado envejecidas. Desde hace tiempo la demencia precoz se viene denominando esquizofrenia y, trastorno bipolar, la enfermedad maníaco-depresiva.

Sin embargo, la esencia de la diferenciación de Kraepelin perdura; la mantiene el sistema de MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

GEHIRN & GEIST / ANDREAS RZADKOWSKY

diagnóstico actual de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el ICD-10 (Internacional Classification of Diseases, décima edición), así como su equivalente norteamericano, el DSMIV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, cuarta edición).

Ambos manuales de referencia estándar en psiquiatría contienen, además, otros muchos trastornos, diferenciados según las distintas dimensiones psicosociales (véase el recuadro “Clasificación actual de los trastornos psíquicos”). Pese a que el modelo clásico, según hemos dicho, resiste, algunos investigadores han puesto sobre la mesa sus dudas acerca de la vigencia de la dicotomía de Kraepelin.

Tal dicotomía se basa en la diferenciación histórica de ambos pronósticos. Así, en el caso de la esquizofrenia, Kraepelin percibía un panorama muy oscuro: reputaba irreversibles los delirios y problemas de pensamiento resultantes; de ahí la expresión Dementia praecox. El refinamiento MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

GENEALOGIA DE LOS DELIRIOS Se está investigando con intensidad sobre la sistematización rigurosa de las distintas formas de trastornos psíquicos.

de los métodos y fármacos de tratamiento actuales, mucho más sutiles que los empleados en la época del psiquiatra alemán, han modificado dicha perspectiva. Si atendemos a las estadísticas, cerca de la mitad de los pacientes presentan una mejoría tras una terapia de varios años y en torno al 25 por ciento consigue llevar una vida completamente normal.

En el caso de los maníaco-depresivos, al contrario que en los esquizofrénicos, Kraepelin auguraba buenas posibilidades de curación si seguían los cuidados adecuados. No obstante, con el tiempo se ha observado que muchos de estos pacientes pasan, durante toda su vida y de

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Clasificación actual de los trastornos psíquicos Psiquiatras y neurólogos se orientan con el sistema diagnóstico de la “International Classification of Diseases” (ICD), publicada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y con su equivalente norteamericano, la cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de las enfermedades mentales (DSM-IV). La esquizofrenia y las psicosis afectivas (como los trastornos bipolares) constituyen, en ambos manuales, especies separadas.

El catálogo ICD, el más usado en Alemania, enumera diez “trastornos psíquicos y conductuales” (F00 hasta F09). El DSM-IV, publicado por la Asociación Americana de Psiquiatría (APA), establece una clasificación asentada en 5 “ejes”. Los dos principales son el eje 1 y el 2. En los trastornos del eje 1, descritos a partir de ciertos síntomas, se encuentran psicosis esquizofrénicas y psicopatologías afectivas, amén de trastornos de la alimentación o del sueño. Mientras, el eje 2 incluye enfermedades de la personalidad, trastornos que los médicos ubican aparte, pues raramente cursan delirios.

En la actualidad, un equipo de expertos repartidos por todo el globo terráqueo preparan la quinta edición del DSM, el DSM-V, que se publicará, según las previsiones, en 2012. Se dispondrá en breve de la undécima edición de la ICD, en concordancia con la nueva versión del DSM. Uno de los puntos centrales de las respectivas revisiones consiste en la orientación hacia las dimensiones (forma de experimentar y de comportarse, problemas cotidianos, etcétera), en vez de centrarse en un sistema de categorías fijas, que ha sido la tendencia seguida hasta ahora.

En última instancia, no se trata de ponerle al paciente una etiqueta, sino de describir su padecimiento de la manera más amplia posible.

Según ratifican los estudios psicogenéticos, no cabe una separación tajante entre esquizofrenia y trastorno bipolar.

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manera alterna, de episodios de estado de ánimo alto (maníacos) a hundido (depresivos).

Desde una perspectiva terapéutica, tampoco se puede establecer una clara ventaja entre un trastorno y otro. El pronóstico guarda una mayor vinculación con los procedimientos de tratamiento disponibles que con la patología en sí.

Pero existen todavía más datos que rebaten el establecimiento de una línea estricta de separación entre la esquizofrenia y el trastorno maníaco-depresivo. Heinz Häfner, fundador y durante muchos años director del Instituto Central de Salud Mental de Mannheim, y sus colaboradores compararon más de 100 pacientes diagnosticados de esquizofrenia con otros a quienes se les había certificado un trastorno de depresión. ¿Mostraban realmente los enfermos síntomas diferentes? Sólo en parte: de 13 síntomas comparados, ocho aparecían en ambos diagnósticos con igual frecuencia. Otros dos —ansiedad y depresión— se presentaban con distinta asiduidad en los grupos, pero tanto en uno como en otro dichos estados de ánimo se encontraban entre los principales síntomas.

En principio, cabe esperar que los estados de ánimo depresivos caractericen a los pacientes con depresión. Pero la anamnesis médica (información del paciente recogida al ingresar en clínica, ordenada a la formulación de un diagnóstico y tratamiento adecuados) indicaba que los esquizofrénicos no eran menos depresivos que ellos. También las exploraciones realizadas a lo largo de los 12 años de seguimiento mostraban que el estado de ánimo depresivo constituía el síntoma más frecuente. Tan sólo en uno de los pacientes esquizofrénicos investigados no se apreció ninguna fase depresiva. ¿Conclusión? Muchos de los afectados, al menos durante ciertas fases, podían haber sido adscritos indistintamente a uno o a otro grupo, por lo que los diagnósticos aparecían menos “válidos” de lo que en un principio cabía esperar.

A primera vista, puede considerarse lógico que las personas se depriman al enfrentarse a la sintomatología delirante de una esquizofrenia. Sin embargo, las depresiones no parece que sean una mera reacción a las psicosis, pues con frecuencia las preceden. Por otro lado, los familiares de esquizofrénicos no sólo muestran más riesgo de padecer los síntomas principales de tal psicopatología, sino que sufren también, con mayor frecuencia, depresión y trastorno bipolar. A la inversa, los familiares de pacientes depresivos presentan una mayor probabilidad de esquizofrenia. Cuanto más próximos son los lazos familiares, tanto más intensa resulta la relación estadística.

Los genes, ¿un denominador común?

Dicha relación lleva a pensar en una causa genética común o, al menos, semejante. Se han identificado varios genes que aumentan el riesgo de padecer ambas enfermedades. Por otro lado, los cerebros de esquizofrénicos y depresivos presentan llamativas similitudes: por citar una, en ambas enfermedades se observa un tamaño reducido del lóbulo frontal (parte del cerebro situada tras la frente y que desempeña un importante papel en los procesos de pensamiento y la regulación de sentimientos, entre otras funciones).

Aunque la depresión y la esquizofrenia se muestran como enfermedades dispares, Häfner y otros consideran que detrás de ellas existen procesos muy parecidos. Un sujeto con predisposición genética reaccionará de forma depresiva ante una situación que conlleve una carga severa; en cambio, responder con una depresión ligera o poco grave a un fuerte estrés puede MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

considerarse una reacción natural, adquirida en el curso de la evolución. En la mayoría de los casos, el proceso se acabará resolviendo transcurrido un tiempo. Sin embargo, cuando la enfermedad sigue progresando, los afectados pueden desarrollar una psicosis, es decir, un trastorno delirante.

Ante dicho modelo, Häfner duda del sistema de clasificación utilizado hasta ahora. Insta a sus colegas a alejarse de los conceptos clínicos generales para apoyarse más en los síntomas particulares del paciente. Bien está atender a las tensiones depresivas y maníacas del afectado, pero sin olvidar los síntomas negativos: la carencia de motivación e iniciativa o la incapacidad de experimentar alegría, entre otros.

Delirio de persecución, algo innato Los estudios psicogenéticos demuestran, a su vez, que no existe una separación tajante entre esquizofrenia y trastorno bipolar. Así, los investigadores del Instituto Central de la Salud Mental de Mannheim, junto con otros colegas de la Universidad de Bonn, registraron en 2005 una variante genérica denominada DAOA/G30. Dicha variante aumentaba el riesgo de desarrollar un delirio de persecución, tanto en los casos diagnosticados de esquizofrenia, como en sujetos con trastorno bipolar. Dichos pacientes creían, por ejemplo, que un servicio secreto enemigo escuchaba sus pensamientos o les perseguía con armas de rayos láser.

“Este estudio revela, por primera vez en el ámbito molecular, lo que los psiquiatras sabían a través de su experiencia clínica”, comenta Marcella Rietschel, directora del estudio del Instituto Central de Salud Mental de Mannheim. “No puede encorsetarse a los pacientes en un esquema de diagnosis que diferencie de manera estricta una patología de otra”, señala.

A medida que aumentan los conocimientos, más puentes transversales se descubren entre las distintas enfermedades psíquicas. Las depresiones y la ansiedad aparecen juntas con tanta frecuencia, que los expertos se preguntan si no debería abandonarse una clasificación basada en el establecimiento de distintos tipos estancos de trastornos. “Son conceptos absurdos”, afirma Sir David Goldberg, del King’s College.

Entre otras muchas investigaciones, un estudio longitudinal publicado en 2007 y llevado a cabo por Terrie Moffitt apoya dicha tesis. Su equipo investigó durante años a más de 1000 MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

personas nacidas en el mismo año en la localidad neozelandesa de Dunedin. Los resultados mostraron que el 48 por ciento de los probandos que habían sufrido alguna vez depresión, padecieron también trastorno de angustia generalizada. A la inversa, el 72 por ciento de los pacientes con angustia se enfrentaban a estados depresivos. Moffitt concluyó que ambas enfermedades deberían englobarse en una misma categoría: “trastornos por estrés”.

Si vale para el diagnóstico, también es válido para la terapia. De esa manera, muchos tratamientos resultan poco selectivos. No sólo se prescriben antidepresivos a personas con depresión, sino que también se trata con ellos casos de angustia social, trastornos de pánico, obsesiones y sujetos con bulimia. Asimismo, a un paciente con ideas delirantes, se le recetan antipsicóticos, sin tener en consideración si se trata de un individuo esquizofrénico o con depresión.

Los pacientes bipolares, por otro lado, reciben tratamientos farmacológicos, en origen ideados para epilépticos. Naturalmente, en el momento de establecer el tratamiento, los psicoterapeutas se guían por los síntomas evidentes del sujeto, no por la rutina diagnóstica de manual.

Lo expuesto hasta ahora no implica que se deba prescindir de los diagnósticos clínicos o ignorarlos, sino que éstos deben establecer el fundamento del tratamiento. Por tal motivo, muchos expertos reflexionan sobre la fórmula más adecuada para afrontar el estrecho vínculo entre enfermedades psíquicas. Una manifiesta alternativa, también defendida por Häfner, consistiría en clasificar a los pacientes según dimensiones diferentes, en vez de dividirlos por categorías, como se ha venido haciendo hasta ahora. ¿Con qué intensidad un problema determinado se presenta en el sujeto? ¿Cuán depresivo, ansioso o psicótico se muestra?

En la actualidad, un grupo formado por psiquiatras de todo el mundo trabaja en la quinta edición del DSM, versión que se prevé terminar en 2012. Mientras, aumentan las voces que reclaman que la obra incluya diagnósticos dimensionales. Ni siquiera el propio Kraepelin hubiera puesto objeción alguna a abandonar las categorías que él estableció. De hecho, siempre consideró su sistema como una hipótesis provisional de trabajo.

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Jochen Paulus es psicólogo y periodista científico en Frankfurt am Main.

n.o 2, pág. 457; 2007.

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Orgasmo y

cerebro

Los neuroinvestigadores tratan de averiguar qué es lo que hace de la trivialidad más bella del mundo una experiencia embriagadora ELISABETH STACHURA

1. DULCE DOLOR mujer, no se puede saber por su aspecto si está experimentando placer o dolor. Según algunos sexólogos tal indeterminación se debe a que ambos sentimientos acaparan parcialmente las mismas áreas cerebrales.

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© ISTOCKPHOTO / IGOR BALASANOV

Durante el orgasmo de una

“L

as mujeres no sienten durante el orgasmo ninguna agitación emocional”, sentenció en 2005 Gert Holstege, de la Universidad de Groninga. Holstege había venido aplicando un escáner cerebral a hombres y mujeres en el preciso momento en que sentían el orgasmo.

Amplias zonas del cerebro femenino tenían su actividad mermada en ese momento. Tal hallazgo provocó el asombro de los expertos, pues muchos investigadores se preguntaban qué pasaba realmente durante el clímax sexual y cómo se diferenciaban a ese respecto varón y mujer.

En el mundo occidental, la investigación sobre la sexualidad humana comenzó en los años veinte del siglo XX con el descubrimiento de las hormonas sexuales: los estrógenos y la testosterona. Pero el placer sexual y el orgasmo son algo más que una cuestión endocrina y dependen de diferentes influencias sobre el cerebro y el sistema nervioso.

Ambos inf lujos controlan tanto la secreción hormonal como los órganos sexuales.

El amor pasa por el estómago; el orgasmo, por la cabeza.

De ahí que los neurocientíficos siguieran el viaje de la excitación desde las zonas erógenas corporales hasta el cerebro e intentaran observar en qué zonas cerebrales se producía agitación. Mas las experiencias intensas no se producen necesariamente por un cerebro activo. Al contrario, algunas zonas del centro de control del cerebro femenino permanecen paralizadas, como mostró el estudio realizado por Holstege.

También varía, en relación con el orgasmo, la importancia del contacto físico o del estado de ánimo en función del género de la persona. La razón de tal diferencia podría radicar en la historia evolutiva del ser humano: en el varón, el clímax, debido a la eyaculación, que normalmente se produce de forma simultánea con él, guarda relación directa con la reproducción. Así, el orgasmo se produce en el varón mediante contacto físico, mientras que en la mujer la psique desempeña un mayor papel; cuanto más confía la mujer en su pareja y más protegida se siente tanto más fácilmente alcanza el clímax.

Las razones biológicas del orgasmo femenino presentan todavía numerosos interrogantes.

Según la upsuck theory (teoría de la aspiración ascendente), propuesta por Robin Baker y Mark Bellis, de la Universidad de Manchester, el orgasmo femenino podría tener la función, meMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

diante las contracciones musculares rítmicas, de conducir el semen en dirección a la matriz y, de ese modo, facilitar la fecundación. Otros investigadores, en cambio, piensan que constituye un medio de reforzar la unión con la pareja. Ambas formas de explicación son, con todo, meras especulaciones.

El orgasmo femenino despertó el interés de algunos investigadores. Sigmund Freud consideraba el orgasmo clitoriano (véase el recuadro “Orgasmo vaginal y clitoriano: dos caras de una misma moneda”) —a diferencia del vaginal— como infantil y neurótico, es decir, como síntoma de un trastorno psíquico. Un estudio reciente ha desmontado esa imagen femenina de Freud.

Un grupo de investigadores del King’s College y los del Instituto Kinsey para la Investigación sobre Sexo, Género y Reproducción en Bloomington han descubierto que las mujeres desequilibradas tienen problemas para alcanzar un orgasmo vaginal. Y esto sucede así mismo con las mujeres que no están abiertas a nuevas experiencias. Pero no por ello todas estas mujeres han de reputarse infantiles y neuróticas.

El amor pasa por el estómago; el orgasmo, por la cabeza.

RESUMEN

El clímax en el escáner cerebral Para descubrir qué pasa exactamente en el cerebro durante el orgasmo, el equipo de investigación dirigido por Gert Holstege no se ha andado con remilgos éticos. En el frío bastidor del laboratorio, once mujeres tuvieron que llevar al clímax a sus respectivas parejas mientras la cabeza de los hombres se hallaba embutida en un tomógrafo por emisión de positrones (TEP). A fin de no falsificar los resultados, los hombres tenían que permanecer además lo más tranquilos posible hasta que las mujeres iniciaran su tarea y comenzasen las mediciones de la actividad cerebral. Cuando los hombres alcanzaron el orgasmo su sistema de recompensa se encontraba extraordinariamente activo, especialmente el área tegmental ventral, en donde se produce la dopamina, la “hormona de la felicidad”, y el núcleo accumbens, lugar en el que la dopamina desarrolla su acción. La intensidad de la vivencia placentera es comparable con el efecto de la cocaína o de la heroína, pues en los estados de embriaguez y de dependencia el sistema de recompensa cerebral desempeña igualmente un papel fundamental.

Como la perpetuación de la especie humana depende de la eyaculación masculina, ésta

El más intenso de los sentimientos

1

Durante el orgasmo se activa el sistema

de recompensa cerebral, a la manera de lo que sucede con el consumo de drogas.

2

Las mujeres han de hallarse relajadas

para alcanzar el clímax.

A diferencia de lo que sucede con el hombre, durante el orgasmo femenino se desconectan partes del lóbulo frontal, que es la instancia de control del cerebro.

3

Varones y mujeres se excitan con imá-

genes eróticas. Ambos experimentan también el orgasmo de forma muy parecida.

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© ISTOCKPHOTO / LEV DOLGACHOV

2. RELACION REFORZADA La hormona oxitocina se segrega durante el orgasmo y refuerza la unión con la pareja.

Gran agitación en torno a la “pequeña muerte” Un orgasmo dura aproximadamente entre 5 y 12 segundos, durante los cuales los órganos sexuales se encuentran irrigados en abundancia.

El clímax femenino se exterioriza en una serie de 3 a 15 contracciones de la musculatura pélvica y vaginal con una cadencia de aproximadamente 0,8 segundos. En el varón se producen contracciones musculares involuntarias de la región pélvica. En ambos sexos aumenta la presión sanguínea y las pupilas se dilatan.

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se ve recompensada por la naturaleza. Tal es al menos la suposición de los investigadores.

Por esta razón, explica Holstege, los heroinómanos no tienen ningún deseo de sexo, pues mediante la embriaguez que les reporta la droga experimentan sensaciones casi orgásmicas.

Ulteriormente los investigadores también constataron una actividad aumentada en las regiones cerebrales que participan en los recuerdos plásticos y en la acción de ver. Ello se debe a que es probable que los sujetos masculinos tuvieran “pensamientos eróticos” para llegar más rápidamente al orgasmo. En la excursión hacia la cima del placer participa también el cerebelo, que coordina la motricidad y —como se ha descubierto en fecha reciente— elabora las emociones. ¿Qué sucede en la mujer? Para descubrir si el orgasmo femenino transcurre de forma similar, el mismo equipo de investigación pidió a doce hombres que llevaran a sus respectivas parejas al clímax estimulando su clítoris. Aquí también todas las mujeres tenían la cabeza dentro de un escáner TEP. Pero algo inesperado estuvo a punto de arruinar el experimento: los pies fríos de las mujeres les impedían relajarse. Solventado el problema con unos gruesos calcetines, comenzaron las mediciones. Cuando las mujeres alcanzaron el orgasmo, se produjo un fenómeno inesperado y sorprendente: había grandes áreas del cerebro que mostraban una actividad disminuida. Sobre todo, la corteza orbitofrontal

izquierda, responsable del control de los impulsos y del autodominio, apenas si evidenciaba signos de agitación.

A continuación se comprobó que la corteza dorsomedial prefrontal también tenía su actividad mermada. Esta zona participa en la percepción moral y en los juicios sociales y, cuando permanece en suspenso, se produce una desinhibición y una disminución de la capacidad de decisión.

En las mujeres, consecuentemente, el abandonarse se encuentra en primer lugar, según las conclusiones del equipo de investigación.

Concomitante con ese abandono, la reducción de la actividad cerebral de las áreas mencionadas. La recompensa por semejante inactividad lo constituye un estado de embriaguez desencadenado por una onda de dopamina.

Con todo, la condición principal para que la mujer alcance el clímax es que esté relajada: “Se conoce desde hace mucho tiempo que las angustias y las preocupaciones deben evitarse si una mujer quiere alcanzar el orgasmo; pero ahora sabemos además qué es lo que sucede en las profundidades del cerebro”, expone Gert Holstege. Y a todo esto hay que añadir el silencio de los centros emocionales del sistema límbico, como la amígdala. Un dato que induce a suponer que las mujeres experimentan el orgasmo de una manera “aemocional”, es decir, carente de emociones.

En la embriaguez de los sentidos Los descubridores del ciclo de reacción sexual, Virginia Johnson y William Howell Masters se habían adelantado en tal suposición. En 1966 hablaron de una “ligera obnubilación de la consciencia durante el orgasmo de la mujer”. De tal manera que, si una mujer finge el orgasmo, se puede distinguir el engaño mediante la tomografía computarizada.

“Aunque muchas fingen muy bien”, señala Holstege.

Pero no faltan semejanzas en el varón y la mujer. Por ejemplo, una disminución de la actividad del neocórtex, es decir, del área de las “capacidades conscientes”. Lo que indica que los cerebros de ambos sexos experimentan una “pequeña muerte”, tras la cual despiertan pronto a una nueva vida.

Otro importante centro cerebral en la experiencia del orgasmo, lo mismo del varón que de la mujer, es la ínsula, que transforma las señales corporales en sensaciones propias, decidiendo así sobre la intensidad que alcanza el MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

clímax. También el hipotálamo interviene en ambos sexos durante el orgasmo. Aquí se libera la hormona oxitocina, responsable de la unión con la pareja (el campañol o ratón de campo, que elabora una mayor cantidad de oxitocina que el resto de los roedores, permanece fiel a su pareja. Aunque resulta dudoso que podamos trasladar esa observación al ser humano [véase “Oxitocina”, por Klaus Wilhelm, en este mismo número]).

Tras el coito, el varón tiende a dejar dormir el sentimiento de unión, mientras que a la mujer le gustaría verlo reforzado con nuevos gestos.

En efecto, de la misma manera que durante el acto amoroso se intercambian fluidos corporales, también parecen canjearse sus respectivas hormonas sexuales. En la mujer aumenta la

testosterona, con el incremento consiguiente de su capacidad de rendimiento, mientras que en el hombre disminuye. Además, en ambos sexos aumenta el nivel de prolactina tras el orgasmo, lo que en los hombres conduce a que no sean excitables durante el llamado tiempo refractario. En las mujeres aumenta la concentración sanguínea de esta hormona, pero ellas sí están en situación de volver a excitarse y de tener más orgasmos o de experimentar múltiples orgasmos.

Varón y mujer presentan, después del contacto sexual, un 400 por ciento más de prolactina que tras la masturbación, como pusieron de manifiesto Stuart Brody y Tillmann Krüger en el año 2006, quienes convirtieron los valores de prolactina en parámetro

En algunas mujeres con SESP el ruido de un secador de pelo puede bastar para desencadenar un orgasmo.

ORGASMO VAGINAL Y CLITORIANO: DOS CARAS DE UNA MISMA MONEDA El orgasmo femenino tiene dos variantes: vaginal y clito-

espinal el equipo investigador comprobó un aumento de

riano, dependiendo de la parte del cuerpo que se estimule.

actividad en el sistema límbico, el área cerebral en donde

Desde las manifestaciones peyorativas de Sigmund Freud

se elaboran las emociones. Algunas mujeres con parálisis

sobre las mujeres sin orgasmo vaginal, esta diferencia-

por sección trasversal de la médula espinal pueden expe-

ción fue muy discutida durante largo tiempo. Pero Helen

rimentar orgasmos cuando se les acaricia otra parte del

O’Connell, de la Universidad de Melbourne, descubrió en

cuerpo; la espalda, por ejemplo. En estos casos es como

el año 2005 que el tejido clitoriano se introduce unos ocho

si la sensibilidad del clítoris se hubiera trasladado a otras

centímetros a lo largo de la vagina, de suerte tal, que el

zonas.

clítoris también resulta excitado mediante una estimulación “puramente vaginal”. Para su descubrimiento O’Connell se

La capacidad de una mujer para experimentar un orgasmo

apoyó en la exploración del abdomen femenino por medio

vaginal puede inferirse de su tipo de marcha, según un

de la tomografía de resonancia magnética nuclear. ¿Tiene

estudio de Aurelie Nicholas, de la Universidad de Lovaina.

ya sentido distinguir entre clitoriano y vaginal?

Dieciséis estudiantes femeninas belgas desfilaron en un

Beverly Whipple y Barry R. Komisaruk, de la Universidad

amplio espacio ante los ojos de un equipo formado por

de Rutgers, habían aportado pruebas en 2002 sobre la

cuatro sexólogos. Previamente habían rellenado una en-

realidad de esta diferenciación: ambos tipos de orgasmos

cuesta sobre su vida amorosa. El resultado del estudio fue

se transmitían a través de vías nerviosas distintas. Mientras

el siguiente: en aproximadamente el 80 por ciento de los

que el camino de clímax clitoriano pasaba por la médula

casos los investigadores fueron capaces de deducir, sólo me-

espinal antes de alcanzar el cerebro, el orgasmo vaginal

diante la observación del tipo de marcha de las voluntarias,

iba, a través del nervio vago, directamente al cerebro. Una

si tenían o no orgasmos vaginales. Los indicadores de esta

constatación de este conocimiento fue obtenida por los

conclusión fueron la longitud del paso y la movilidad de la

investigadores mediante la exploración por tomografías de

columna vertebral, es decir, el movimiento de la cadera. La

emisión de positrones (TEP) de cinco mujeres con parálisis

capacidad para alcanzar orgasmos clitorianos no se puede

por sección trasversal de la médula espinal. A pesar de

comprobar por esa vía.

que ninguna de ellas sentía ninguna sensación en la zona

Hay una posible razón biológica que sustenta la observa-

genital, con la ayuda de un aparato especialmente diseña-

ción de marras: algunas teorías psicológicas relacionan los

do, pudieron tener un orgasmo mediante la estimulación

bloqueos musculares con los trastornos sexuales funciona-

vaginal y del cuello del útero. Un daño de la médula espinal

les. El estudio belga podría servir de apoyo para esa hipóte-

representaba aquí un impedimento, pues el nervio vago

sis. La directora del estudio, Aurelie Nicholas, concluye que

no se encontraba afectado.

la relajación muscular, así como los ejercicios respiratorios

La observación de la actividad cerebral apoyó los hallazgos: en las parálisis por sección trasversal de la médula

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

y de movimiento, pueden dar buenos resultados en los trastornos del orgasmo.

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de satisfacción sexual. Y un sentimiento de satisfacción tras la relación sexual sirve también para la finalidad de la conservación de la especie.

El pionero de la investigación sexual En 1948 Alfred Kinsey, de la Universidad de Indiana (EE.UU.) publicó los primeros estudios sobre la conducta sexual del hombre y un poco después sobre la de las mujeres. Los informes Kinsey desencadenaron un vivo debate sobre temas considerados por entonces tabú, como la masturbación, la homosexualidad, los juegos sexuales y el orgasmo. Provocaron el asombro general al poner de manifiesto la polimorfa vida sexual en la población norteamericana.

Constituyeron un primer paso hacia la investigación sexual científica.

Autosatisfacción: un efectivo somnífero y analgésico La masturbación les sirve a las mujeres para relajarse.

De fiel esposo a Casanova por un tumor Para que el clímax pueda desplegar su efecto se requiere una suerte de cocktail de neurotransmisores, como la dopamina, la noradrenalina y la serotonina. Algunas veces saltan chispas de estos fuegos neuronales a otras regiones cerebrales. Las consecuencias son sensaciones dolorosas o de angustia durante el orgasmo.

Ciertas enfermedades neurológicas o lesiones cerebrales repercuten en la sexualidad o en la vivencia del orgasmo. Una epilepsia del lóbulo temporal puede conducir a una desinhibición sexual y a un aumento de apetito sexual. En la bibliografía abundan los casos de hombres que, tras la aparición de un tumor, pasaron de ser fieles esposos a auténticos Casanovas.

Los problemas con la propia sexualidad o las dificultades para llegar al orgasmo los padecen varones y mujeres. En el caso del orgasmo femenino, los genes desempeñan una función importante, según descubrieron investigadoras británicas que utilizaron para su estudio el “Twins UK Registry”, la base de datos de gemelos más grande de Inglaterra.

Los resultados de la investigación realizada sobre 1397 parejas de gemelos mostraron que del 34 al 35 % de los problemas con el orgasmo obedecían a causas genéticas. Análogamente, el equipo de investigación dirigido por Kate Dunn, del St. Thomas’ Hospital londinense,

llegó a la conclusión de que los problemas del orgasmo femenino tenían con frecuencia una causa biológica; por ejemplo, trastornos hormonales.

Sandra Leiblum y Sharon Natham, en un estudio del Robert Wood Johnson Hospital publicado en 2001, informaron acerca de la sintomatología completamente distinta de cierto trastorno sexual en las mujeres: el Persistent Sexual Arousal Síndrome o PSAS (síndrome de excitación sexual persistente o SESP). Esta alteración no se caracteriza por la ausencia de orgasmo, sino por lo contrario: las afectadas experimentaban continuamente orgasmos, aunque no estuvieran dentro de un contexto sexual. Hasta el mero ruido de un secador de pelo podía ocasionar en estas mujeres un orgasmo. Acometer una actividad laboral que exigiera concentración, o incluso el conducir, les resultaba imposible.

Para las pacientes, algunas de las cuales llegaban a tener cien orgasmos diarios, la alteración representaba una carga psíquica considerable y hubo quien pensó en el suicidio.

Una parte de las pacientes fue tratada de forma exitosa con la hormona vasopresina, que tiene un efecto constrictor de los vasos sanguíneos.

Carecemos de una terapia genuina.

La importancia que tiene el éxtasis sexual en la vida amorosa de una pareja varía y se muestra tan versátil como las causas por las cuales uno “se pone a tono”. La opinión más corriente a este respecto es que las imágenes y los contactos físicos incitan la disposición del hombre, mientras que en el caso de las mujeres han de concurrir una serie condiciones. “Las mujeres experimentan apetito sexual como consecuencia de un contexto dado, por ejem-

El 32 por ciento de un total de 2600 mujeres norteamericanas de diferentes edades

EL SEXO, UN EFECTIVO MEDIO DE DEFENSA

encuestadas señalaron como razón para la masturbación la “relajación”. Los

Especialmente en las estaciones frías, el sexo constituye una excelente protección contra

problemas para conciliar

los resfriados. Tal es al menos la opinión de Carl J. Charnetski y Francis X. Brennan.

el sueño, las molestias en

Encuestaron a 112 voluntarios, masculinos y femeninos, sobre su sexualidad y midieron

relación con la menstrua-

sus valores de IgA. La inmunoglobulina A, o inmunoglobulina-anticuerpo, protege

ción e incluso las migrañas

frente a las infecciones de las vías respiratorias. Charnetski y Brennan suponen que,

quedaban mitigados con el

mediante la neutralización de los microorganismos invasores procedentes de la pareja,

clímax sexual, concluyó Ca-

el cuerpo elabora mayor cantidad de células defensivas, las cuales a su vez protegen

rol R. Ellison, la directora del

de los resfriados y de las infecciones gripales. Así, la mejor receta para el resfriado es

estudio llevado a cabo en

tener sexo una o dos veces por semana. Las personas continentes así como aquellas

2002 por la Universidad de

que tienen más de dos contactos sexuales semanales cuentan con un 30 % menos de

California en San Francisco.

recursos defensivos.

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MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

Corteza prefrontal dorsomedial

Vista transversal transparente

3. CENTROS DE LA EXCITACION El área tegmental ventral y el núcleo accumbens, ambos pertenecientes al centro de recompensa cerebral, se encuentran activos durante el orgasmo, tanto del hombre como de la mujer. También el hipotálamo se muestra excitado, mienArea tegmental ventral

tras que la amígdala y (en las mujeres) la corteza prefrontal dorsomedial y la corteza orbi-

GEHIRN & GEIST / SIGANIM

tofrontal se hallan en letargo.

Corteza orbitofrontal Núcleo accumbens Amígdala

plo cuando se sienten protegidas o existe una verdadera unión con la pareja”, explica Jennifer Berman, del Centro de Medicina Sexual Femenina de la Universidad de California en Los Angeles.

La medición del apetito sexual Pero, ¿son realmente tan grandes las diferencias entre los dos sexos? Meredith Chivers, del Centro de Adicción y Salud Mental de Toronto, decidió comprobarlo en 2007. Ideó el siguiente experimento: junto con sus colegas, midió el grado de excitación sexual en cien mujeres y varones, tanto de orientación heterosexual como de orientación homosexual, mientras contemplaban escenas de cine eróticas. Las medidas, en el caso de las mujeres, se concentraban en la circulación sanguínea de la vagina; y, con los hombres, en el grado de turgencia del pene. Aparte de eso, los participantes proporcionaban también directamente información, en una escala que iba del 1 al 100, acerca del grado de excitación que percibían. Las escenas mostraban sexo heterosexual y homosexual de ambos géneros, masturbación y hombres y mujeres desnudos practicando deporte y, además, bonobos copulando.

La observación de las relaciones sexuales fue lo que más excitación despertó y el entrenamiento corporal en general lo que menos. En las mujeres heterosexuales subía el grado de excitación en relación con la intensidad de la actividad sexual contemplada, sin importar si los actuantes eran masculinos o femeninos; MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

Cerebelo

Hipotálamo

incluso los monos antropoides despertaban alguna reacción. Las mujeres homosexuales, por el contrario, no reaccionaban ante la presencia de los hombres.

Los hombres parecían permanecer más fijos ante su pareja sexual favorita y los bonobos les dejaron fríos.

Ante esos hechos, Chivers dedujo que las mujeres se excitaban mediante imágenes eróticas con un ancho de banda mayor y además eran más flexibles en lo referente a sus preferencias sexuales.

Las causas de la excitación y las funciones cerebrales pueden diferir de un sexo a otro, pero su percepción subjetiva es idéntica. Dicha circunstancia se puso de manifiesto con el análisis de un cuestionario de preguntas sobre la percepción del orgasmo, en donde no apareció diferencia de género alguna entre unas y otras repuestas. Ya en 1976, bajo la dirección de Ellen Vance y Nathaniel Wagner, de la Universidad de Washington en Seattle, una serie de expertos —ginecólogos, sexólogos y médicos— había llevado a cabo un peritaje de las descripciones personales de 48 hombres y mujeres acerca de sus orgasmos. Sin saber de qué género procedían, los expertos buscaron establecer diferencias. Se vieron incapaces de acotar ningún signo distintivo nítido que permitiese distinguir el sexo de los autores de los diferentes “episodios eróticos”.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA BRAIN ACTIVATION DURING HUMAN MALE EJACULATION. G. Holstege et al.

en Journal of Neuroscience, vol. 23, n.o 27, págs. 9185-9193; 2003.

VOM HÖCHSTEN DER GEFÜHLE. WIE DER MENSCH ZUM ORGASMUS KOMMT.

R. Degen. Eichborn; Frankfurt am Main, 2004.

REGIONAL CEREBRAL BLOOD FLOW CHANGES ASSOCIATED WITH CLITORALLY INDUCED ORGASM IN HEALTHY WOMEN.

J. R. Georgiadis et al. en European Journal of Neuroscience, vol. 24, págs. 3305-3316; 2006.

THE SCIENCE OF ORGASM.

B. R. Komisaruk et al.

The Johns Hopkins University Press; Baltimore,

Elisabeth Stachura es socióloga y periodista científica en Bremen.

2006.

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Adictos a la

inanición La anorexia puede constituir un trastorno psiquiátrico grave, que engendra una adicción compulsiva a la inanición TRISHA GURA

U

na publicación sensacionalista norteamericana condensa en pocas palabras “lo que todo el mundo sabe” sobre la anorexia nerviosa. En una entrevista, la actriz Christina Ricci, que la había sufrido, culpaba a las exigencias que el éxito conlleva. El titular clamaba: “Hollywood me hizo anoréxica”. ¿De verdad? La anorexia, es cierto, se caracteriza por el seguimiento compulsivo de dietas hipocalóricas, acompañadas de ejercicio físico, para adelgazar. La delgadez ha adquirido una prestigiosa valoración social —en la “cultura” de Hollywood— y se ha convertido, al parecer, en obsesión contagiosa. Estar esbelto es una cosa, demacrado, otra muy distinta. Traspasar la divisoria entraña la pérdida de un instinto elemental, básico para la supervivencia: comer cuando se siente hambre, algo que ningún valor social debería atreverse a tocar.

Y hay más. Las presiones socio-culturales no pueden explicar fácilmente por qué las víctimas por este mal, cuya extremada delgadez nos espanta, opinan de sí mismas que están gruesas. Las anoréxicas suelen afirmar que se encuentran más alerta y con mayores energías durante el ayuno; de hecho, la inanición acelera su ritmo metabólico, en abierto contraste con la disminución metabólica que experimenta cualquiera cuando ayuna.

70

Tales misterios demandan una explicación biológica. Tratando de hallar alguna, se están sondeando los cerebros de personas anoréxicas. De tales trabajos aparece un nuevo retrato de la anorexia: el de una enfermedad mental polifacética, cuyos efectos trascienden, con mucho, de los trastornos del apetito. Este mal va acompañado de perturbaciones en los circuitos cerebrales de recompensa y pueden desembocar en una incapacidad general para gozar de la vida, sea por la comida, el sexo o los premios de la lotería. La anorexia, en este aspecto, comparte ciertas características pro-

1. DESEO DE HAMBRE Nuevas investigaciones sugieren que las personas anoréxicas sienten mayor placer al ayunar que al comer, tanto, que incluso puede engendrarles adicción.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

RESUMEN

Privación de goces

1

Comienza a dibujarse una nueva

imagen de la anorexia, contemplada como una enfermedad mental polifacética cuyos efectos se extienden mucho más allá del apetito.

2

La anorexia está acompañada por

perturbaciones en los circuitos de recompensa del cerebro que pueden volver, a las pacientes, incapaces de disfrutar de los placeres de la vida, trátese de la comida, el sexo o un premio de la lotería. Algunos científicos comparan la anorexia con la drogo© FOTOLIA / PRIMABILD

dependencia.

3

Los factores de riesgo biológico de la

anorexia parecen ejercer gran parte de su insidioso poder en la pubertad, lo que subraya

pias de la drogodependencia, siendo la droga aquí la propia privación.

El estudio de la anorexia puede, pues, proporcionar una comprensión más honda de los mecanismos cerebrales de producción de placer y de cómo algo tan duro de soportar como la laceria o el ascetismo extremo pudiera, extrañamente, desembocar en una forma de hedonismo.

Según estimaciones del Instituto Nacional de Salud Mental estadounidense, entre un 5 y un 37 por 1000 de las mujeres norteamericanas —adolescentes o adultas— sufren anorexia; en MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

el caso masculino, la proporción es diez veces menor. Al menos dos terceras partes de estas enfermas no alcanzan una recuperación completa, ni siquiera tras años de tratamiento, que en la actualidad consiste, sustancialmente, en psicoterapia. El resultado es que la mortalidad por anorexia entre mujeres jóvenes alcanza el 20 por ciento, la más elevada de todas las asociadas a enfermedades mentales en ese colectivo. Según los especialistas, la reducción de tan elevada mortalidad exigirá metodologías de nuevo cuño. “Desde hace mucho se viene culpando a la familia y a los medios de comuni-

la importancia de tomar medidas preventivas a su debido tiempo. Si se come demasiado poco, impide ir a la par con el crecimiento o con la actividad diaria, y puede inclinar la balanza a favor de la anorexia en adolescentes con predisposición a desarrollar dicho trastorno.

71

cación”, afirma Walter Kaye, de la Universidad de California en San Diego. “Pero los trastornos de la alimentación son de carácter biológico; los tratamientos idóneos habrán de provenir de enfoques más fundados en la biología.”

Núcleo caudado

SEGUN: NAUTA & FEIRTAG, NEUROANATOMIE, PAG. 264, 1990

El ayuno, una droga

Núcleo accumbens

Insula

2. A LARGO PLAZO El centro de recompensa a través del núcleo accumbens en personas que han pasado por una anorexia reacciona de forma débil ante los eventos alegres. En cambio, el núcleo caudado presenta una mayor alteración; se trata de una estructura involucrada en la evaluación de consecuencias a largo plazo. También la ínsula muestra patro-

CORTESIA DE TYSON OBERNDORFER, UCSD

nes de reacción inusuales (figura inferior).

3. INSULA SILENCIOSA En un grupo de control, compuesto por mujeres que siempre habían comido normalmente, el sabor del agua azucarada provocó la activación de la ínsula (representada en rojo), región cerebral que interviene en el procesamiento de sabores. En cambio, la ingesta de agua azucarada provocó, en promedio, una activación de la nor en los cerebros de anoréxicas que se habían recobrado (línea roja) que en las participantes (línea azul), lo que sugiere que las anoréxicas no pueden apreciar plenamente las comidas de buen sabor.

1,2 Porcentaje de cambio de señal en la ínsula

ínsula significativamente me-

Grupo de control Anoréxicas recuperadas

0,8 0,4 0,0

–0,4

2

4

6

8

10 12 14 16 18 20

Tiempo transcurrido (en segundos)

SEGUN: ANGELA WAGNER ET AL., ALTERED REWARD PROCESSING IN WOMEN RECOVERED FROM ANOREXIA NERVOSA, EN AMERICAN JOURNAL OF PSYCHIATRY, VOL. 164, NO. 12, 2007

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Casi todo el mundo aborrece ponerse a dieta.

Pero cuando una persona con anorexia la practica, la realidad es que se siente mejor —más despierta, con más vitalidad— cuando ayuna.

Los anoréxicos sí experimentan la mordedura del hambre; lo que hacen es, sencillamente, buscar formas de superarla. La dieta se convierte en una realización, en el logro definitivo, una opción que una cierta clase de seguidores de un régimen aprende a desear con ansia.

En los anoréxicos de uno y otro sexo, la privación de alimento puede funcionar como una droga adictiva, explica Valerie Compan, del CNRS de Montpellier. Casi todas las drogas de abuso actúan sobre los circuitos naturales de recompensa del cerebro —y en particular, sobre un nodo de sendas de placer, denominado núcleo accumbens— y elevan las concentraciones de dopamina, un neurotransmisor. La liberación de dopamina suscita sensaciones gratas y provoca también el “subidón” de muchas drogas. Algunas de tales drogas, entre ellas la conocida por “éxtasis”, muy consumida en discotecas y poderosamente adictiva, suprime el apetito, una indicación de que la negativa a comer pudiera surgir de una actividad anómala en el sistema de recompensas del cerebro.

Compan y colegas hallaron en octubre de 2007 una serie de indicios que respaldaban esta idea. Cuando los investigadores inyectaron éxtasis en el núcleo accumbens de ratones, estos roedores empezaron a comportarse como anoréxicos. Al serles ofrecidos alimentos, los animales apenas comieron, y cuando se les privó de comida, no se esforzaron en conseguirla. El equipo estableció que el éxtasis era inhibidor del apetito de estos roedores porque estimulaba a un receptor de la serotonina, otro neurotransmisor. La activación de dicho receptor en las neuronas del núcleo accumbens llevó a la producción de TRAC (sigla de transcripto regulado por anfetaminas y cocaína), un neurotransmisor asociado a las dependencias que era, en definitiva, el que deprimía el deseo de comer.

Este mecanismo conecta la activación de circuitos de recompensa cerebral con una MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

falta de apetito. Y si los dos efectos se dan simultáneamente, puede ocurrir que la persona llegue a asociar la carencia de alimento con la recompensa. De ese modo, una persona podría volverse adicta al hambre misma. “La anorexia pudiera ser una dependencia”, explica Compan, “y parece compartir el mismo mecanismo que una droga adictiva”.

4. RISEGO DE ANOREXIA Las atletas jovenes pueden correr especial riesgo de anorexia. Ciertos datos llevan a conjeturar que las prácticas de ayuno frecuentes en esas atletas pudieran activar genes de susceptibilidad a la anorexia.

Existen otros datos indicativos de que los elementos clave en el problema de la anorexia consisten en perturbaciones de los circuitos de recompensa cerebral. Ciertas investigaciones apuntan a que una adicción al ayuno torna a los anoréxicos incapaces de sentir placer con la comida, lo mismo que les ocurre a los drogodependientes, y seguramente, también con otras formas de satisfacción. Kaye, junto con Angela Wagner, de la Universidad de Pittsburgh, y otros colegas efectuaron escáneres de los cerebros de 16 anoréxicas que se habían recuperado, y de un grupo de control de 16 mujeres que siempre habían comido normalmente, mientras unas y otras bebían agua clara o agua azucarada. Todas ellas debían declarar si la bebida les agradaba.

Los investigadores comunicaron en mayo de 2007 que a todas las mujeres del grupo de control les habían gustado más el sabor del agua azucarada que el agua clara, y que la grata sensación del sabor dulce hacía que la ínsula, una estructura cerebral que desempeña un papel importante en el reconocimiento de sabores, apareciese brillante en los escáneres. En cambio, en las mujeres con historial de anorexia la ínsula respondía mucho más débilmente al sabor dulce; de la observación se desprendía que éstas carecían de la facultad de apreciar plenamente los sabores agradables.

La indiferencia de las anoréxicas a las recompensas no se limitaba a las bebidas de buen sabor. En un estudio publicado en diciembre de 2007, el equipo de Kaye hizo que dos grupos de 13 mujeres, similares a los de la prueba anterior, participasen en un juego de decisiones mientras yacían en un escáner de formación de imágenes por resonancia magnética funcional.

Las participantes tenían que apostar, diciendo si un número oculto era mayor o menor que 5. Por cada acierto recibirían un premio de 2 dólares, pero perderían 1 por cada respuesta incorrecta.

Las mujeres del grupo de control respondieron como era de esperar ante ganancias y MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

© ISTOCKPHOTO / STOCKPHOTO4U

Luces extintas

pérdidas, que iban acompañadas de exclamaciones del tipo “¡Bien! ¡Acerté!” o “¡Bah! ¡He perdido!”. Tales reacciones tenían reflejo en los cerebros de las jugadoras: las ganancias encendían una región cerebral denominada estriado ventral anterior, que contribuye al procesamiento de las recompensas inmediatas, mientras que las pérdidas no lo hacían. En contraposición, las mujeres que habían pasado por una anorexia, ni expresaban alegría al ganar, ni desencanto al perder, y sus cerebros mostraban la misma indiferencia: el estriado ventral anterior de estas mujeres ofrecía el mismo aspecto con independencia del resultado de cada ronda del juego, lo que indicaba el arraigo de su indiferencia emotiva en los circuitos de recompensa.

Sin embargo, sus cerebros sí exhibieron, cuando ganaban, una intensificación de actividad en el núcleo caudado, que forma parte del estriado dorsal, y la correspondiente disminución de actividad cuando perdían. Esta región cerebral forma parte de un circuito que contribuye a la planificación y a la evaluación de consecuencias a largo plazo. Es posible que en el cerebro de las anoréxicas se conecten ascetismo y recompensa. Un hallazgo que resulta coherente con la tendencia de las anoréxicas a vivir en el futuro, a tener previstas todas las contingencias y a desdeñar en gran medida el presente. “A quienes sufren anorexia les resulta difícil vivir el aquí y ahora”, explica Kaye.

Advertencia a las jóvenes atletas: si no coméis lo suficiente bajará vuestro rendimiento y podéis caer en una peligrosa adicción a la subnutrición.

73

5. HERMANO PROTECTOR La testosterona producida en el útero por un hermano © FOTOLIA / ROBERT HAMMER

gemelo puede proteger a su hermano de los trastornos alimentarios. En cambio, la exposición prenatal a estrógeno de una hermana gemela puede precipitarlos.

Datos recientes apuntan a que bajo la anorexia nerviosa subyace una perturbación de los circuitos cerebrales de recompensa.

Esa dificultad concuerda con otros rasgos de personalidad compartidos por muchas personas anoréxicas, entre ellos, ansiedad crónica —entre un 80 y un 90 por ciento de ellas informan de fases de angustia previas a la aparición de la enfermedad— perfeccionismo, definido por la necesidad de evitar los errores y sus consecuencias negativas (como el aumento de peso), y una tendencia a concentrarse en el logro de objetivos. Estos rasgos definen a una persona que se preocupa intensamente de vivir de acuerdo con las reglas de extrema delgadez de su sociedad y aplica todo su perfeccionismo al arte de perder peso.

Este tipo de personalidad y estilo de vida no constituyen precisamente una receta para sentirse satisfecho. Antes bien, la existencia de las personas anoréxicas gira en torno a rituales concebidos para alcanzar una forma anormal de recompensa, en la que tiene mayor peso la evitación de emociones negativas —como la ansiedad intensa o el dolor que causa la crítica ajena— que el sentimiento de encontrarse bien.

Desde este punto de vista, la anorexia no guarda relación con la dieta, sino con la forma de afrontar un sufrimiento emotivo intolerable.

A estas personas, señala Kaye, “La vida no les resulta remuneradora”.

Genes alterados La raíz de este sufrimiento tal vez resida en formas alteradas de los genes. Hasta el momento, los candidatos más claros son los que ejercen una miríada de efectos sobre el cerebro, lo que es coherente con la idea de que la anorexia emana de una enfermedad mental polifacética y no se reduce a una anomalía

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concreta en la regulación del apetito. Entre tales genes se contarían los asociados a un receptor de la serotonina, a un receptor de la dopamina y al factor neurotrófico derivado del cerebro, una proteína que desempeña un papel general en el crecimiento de nuevas neuronas y en la conservación de las ya existentes.

Al objeto de explorar más detenidamente la conexión entre la personalidad de los individuos anoréxicos y su singular dotación genética, Kaye, con un equipo internacional de investigadores, entre ellos, Cynthia M. Bulik, de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, se halla empeñada en localizar con exactitud variantes de los genes que muestren correlación con la ansiedad y con una forma de perfeccionismo a la que denominan “obsesionalidad”. Los primeros informes se emitieron en 2002; el estudio prosigue todavía. Los análisis preliminares del ADN de 1167 individuos anoréxicos han ido acotando la fuente de esos desórdenes hasta un cierto segmento del cromosoma 1, que contiene al menos 546 distintos genes.

Pero los genes, por sí solos, no pueden dar cuenta completa de la anorexia. Según Bulik y Kelly L. Klump, del departamento de psicología clínica en la Universidad estatal de Michigan, los análisis de ADN de gemelos univitelinos, que comparten en la casi totalidad un mismo ADN, cotejados con los de gemelos dicigóticos (falsos gemelos, que poseen muchas diferencias genéticas) no permiten justificar más allá del 50 por ciento de la susceptibilidad individual a la anorexia. El ambiente, genes aparte, ejerce una enorme influencia sobre el cerebro.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

¿Hasta dónde se puede adelgazar?

Mucha gente preferiría presumir de poseer muy poca grasa

los hombres, a causa de las diferencias hormonales relacio-

corporal. Pero, ¿qué es lo que eso significa? El índice de

nadas con la reproducción, según Cedric Bryant, experto en

grasa corporal resulta de dividir la masa del tejido graso

fisiología deportiva del Consejo Americano del Ejercicio.

por la masa total del cuerpo y multiplicar por 100. Un índice

Incluso los atletas profesionales suelen poseer más grasa

elevado significa que su cuerpo es relativamente fofo; un

que ese mínimo basal. Los asiduos de los gimnasios, afi-

índice pequeño, relativamente delgado. Para llevar una

cionados de categoría “Agiles” tienen algo más de grasa

vida sana y para la reproducción, es esencial cierta cantidad

corporal que los atletas, y van seguidos por los individuos en

de grasa (véase “Grasa esencial” en la tabla). Ese mínimo

el intervalo “Aceptable”, personas sanas, pero que quisieran

absoluto es notablemente mayor para las mujeres que para

estar algo más delgadas. Las obesas, en cambio, cargan con grasa corporal suficiente para poner en peligro su salud.

La mayoría de los norteamericanos adultos se encuadran

Porcentajes básicos de grasa corporal Clasificación

Mujeres (porcentaje de grasa)

Hombres (porcentaje de grasa)

entre el extremo superior de “Aceptable” y el inferior de “Obeso”, afirma Bryant, mientras que los anoréxicos que realizan ejercicios agotadores pueden a veces hundirse

Grasa esencial

10-13

2-5

hasta el intervalo “Grasa esencial”. En muchos casos, sin

Atletas

14-20

6-13

embargo, las personas con anorexia no llegan a alcanzar

Agiles

21-24

14-17

muy bajos índices de grasa corporal porque han llegado a

Aceptable

25-31

18-24

Obesos

32 o más

25 o más

perder tanto tejido muscular, que los tejidos grasos constituyen una porción mayor de su masa, explica Bryant.

— Ingrid Wickelgren

Fuente: Consejo Americano del Ejercicio

Marejada hormonal Para estas investigadoras de la anorexia, en el ambiente ha de contarse la pubertad, una etapa compleja en la maduración de la persona, de la que se sabe que constituye uno de los más poderosos desencadenantes de la anorexia nerviosa. De acuerdo con la Asociación Nacional de Trastornos en la Nutrición, al menos el 40 por ciento de los casos de anorexia recientemente identificados se dan en jóvenes del sexo femenino y edades entre 15 y 19 años.

Además, en un estudio efectuado en 2007 sobre un colectivo de 772 muchachas gemelas, de edades entre 11 y 18 años, Klump y colegas señalaban que los trastornos alimentarios raramente se presentaban en ninguna de las gemelas antes de llegar a la menstruación. Las observaciones de Klump guardan coherencia con los resultados publicados por Bulnik en 2002 y también con los de estudios anteriores suyos, que señalaban que el componente genético de los trastornos en la ingesta ejerce sus efectos principalmente después de alcanzada la pubertad.

No se sabe de cierto a qué se deben los efectos de la pubertad sobre la activación génica. De acuerdo con una hipótesis propuesta, la marejada de hormonas ováricas, del estrógeno en particular, desempeña una función importante.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

Klump especula que las hormonas desencadenan la expresión de genes de susceptibilidad a la anorexia y que el efecto es más pronunciado en chicas dotadas de variantes génicas causantes de ansiedad, perfeccionismo y obsesividad.

Pero las hormonas pueden asimismo tener responsabilidad en casos de anorexia muy anteriores a la pubertad. En un estudio de marzo de 2008, publicado en Archives of General Psychiatry, Klump y sus colegas evaluaron en una población de 582 personas gemelas, de edades comprendidas entre 18 y 29 años, la frecuencia de hábitos morbosos en la alimentación, como dietas injustificadas, consumo desmesurado de alcohol por exhibicionismo grupal o ingestión de laxantes. Las mujeres jóvenes con hermanos gemelos comían más saludablemente que las que tenían hermanas gemelas —señalan estas investigadoras— pero, con mayor generalidad, las formas enfermizas de alimentarse, tanto en uno como en otro sexo, eran más reducidas cuando el otro hermano era varón. Es decir, los peores hábitos alimentarios correspondían a las chicas con hermanas gemelas, seguidas por las chicas con hermanos gemelos y, por último, por los chicos con hermanas gemelas.

Quienes se alimentaban de forma menos irregular eran los varones jóvenes con un hermano gemelo también varón.

La anorexia se dispara en la pubertad: al menos un 40 por ciento de nuevos casos corresponde a muchachas de entre 15 y 19 años de edad.

75

“Supervivencia del más flaco” ¿Por qué habría de sobrevivir en el acervo génico una

pudo tener la anorexia para que los humanos primitivos

predisposición a la anorexia, especialmente cuando una

pudieran enfrentarse a las hambrunas.

de sus características definitorias es que la mujer deja de

Una hembra cuyos genes la vuelven más activa cuando

menstruar durante tres ciclos consecutivos cuando menos?

está medio muerta de hambre pudiera haber contribui-

Shan Guisinger, asociado a la Universidad de Montana,

do a la supervivencia de su clan en tiempos de penuria:

especula que la respuesta puede residir en las ventajas que

podría forrajear y explorar en busca de alimentos en circunstancias en las que nadie más podría. Los rasgos de perfeccionismo y superación, además, podrían serle

DELGADEZ HEROICA

de ayuda en sus difíciles excursiones en busca de ali-

Según una teoría

mento. La hambruna podría incluso haber activado su

sobre los orígenes

anorexia. Y —prosigue la teoría de Guisinger— cuando

de la anorexia, las

la comida volviera a ser abundante, la tribu la alimen-

afligidas por este

taría lo suficiente para que recuperase la capacidad de

mal pudieran pare-

reproducirse.

cerse a la heroína

Aunque la demostración de semejante teoría es imposi-

Juana de Arco.

ble, aceptarla puede tener ventajas terapéuticas. Si a una mujer que padece esa enfermedad, tan marcada por la aflicción y la pérdida de la autoestima, se le explica que tal vez lo que sucede es que se encuentra genéticamente programada para ser una Juana de Arco (quien, según Guisinger, debió sufrir de anorexia), la explicación puede servir para que se vea más como una heroína que como una fracasada. Tal vez entienda que la anorexia pudo haber sido un valor positivo en un remoto pasado, pero que en una cultura que hace hincapié en la delgadez en todo momento constituye una enfermedad.

“La explicación confiere sentido a sus experiencias”, dice

WIKIMEDIA COMMONS

Guisinger, que ha aplicado esa noción en sus tratamientos.

“Explica por qué se sienten virtuosas al resistir al hambre, por qué ven grasa en sus cuerpos demacrados y por qué se sienten obligadas a hacer ejercicio. Las pacientes me dicen, ‘Me ha ayudado a recuperarme’.”

¿Qué está ocurriendo? Klump opina que la testosterona forma parte de la respuesta. Y explica: “Sabemos que la testosterona organiza el cerebro antes del nacimiento, y lo ‘masculiniza’. Así pues, la testosterona producida por un gemelo en el seno del útero pudiera proteger a su hermana gemela de trastornos en la alimentación.”

La exposición al estrógeno prenatal pudiera precipitar el trastorno en la nutrición; después de todo, los varones del estudio exhibían hábitos de alimentación mucho más saludables si su hermano gemelo era también varón.

Algunos investigadores señalan que los fetos femeninos segregan hormonas que pudieran inducir la expresión de genes de susceptibilidad a la anorexia, como el correspondiente

76

al receptor de serotonina o los de moléculas afines. “Sabemos que el estrógeno ejerce efectos sobre genes en el cerebro; y sabemos que el estrógeno es un regulador potente de los receptores de serotonina”, afirma Klump.

Tal modelado latente de la arquitectura y funcionamiento cerebral pudiera explicar, al menos en parte, las llamativas diferencias en anorexia asociadas a los distintos sexos. La posible influencia de las hormonas sexuales nos lleva a pensar que bajo la anorexia subyacerían distorsiones de escala relativamente grande en la fisiología cerebral.

Huelgas de hambre Pudiera darse también que ciertas influencias ambientales externas al organismo humano MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

desencadenasen aspectos genéticos inductores de anorexia. Es probable que uno de ellos sea la subnutrición misma. Es decir, la carencia de suficientes calorías puede constituir otra “llave de encendido” para los genes de susceptibilidad a la anorexia, además de las subidas de estrógeno de la pubertad.

Shan Guisinger, asociado a la Universidad de Montana, ha señalado que los estirones de crecimiento de la pubertad y, en muchos casos, la intensa participación en deportes, pueden elevar las necesidades calóricas de los jóvenes (de las chicas, sobre todo) hasta valores muy superiores a lo que ingieren. Un estudio realizado en 1999 sobre 1445 atletas de la División 1 de la NCAA respalda la idea de que las jóvenes atletas pueden correr un riesgo especial.

Craig Johnson, director del programa de trastornos alimentarios en Laureate Psychiatric Clinic, de Tulsa, en Oklahoma, y su equipo han observado que más de la tercera parte de las mujeres que ellos encuestaron informaban de actitudes y prácticas que las ponían en riesgo de anorexia: seguían dietas de adelgazamiento, tomaban píldoras adelgazantes o deseaban lograr índices de grasa corporal anormalmente reducidos. De hecho, en estas atletas femeninas se apreció un porcentaje medio de grasa corporal del 15,4 por ciento, un valor que a menudo es inferior al necesario para el desarrollo normal de la menstruación.

Pero, ¿acaso es el ayuno el que impulsa a la persona hacia la anorexia, o podría ser, sencillamente, que las propensas a la anorexia sean quienes hacen ejercicio intenso y comen demasiado poco? En favor de la primera hipótesis figura un renombrado estudio que llevaron a cabo Ancel Keys y su grupo en 1944. Para observar cuál sería la mejor forma de alimentar a famélicos prisioneros de guerra, esos investigadores de la Universidad de Minnesota, reclutaron a 36 varones jóvenes; redujeron a casi la mitad su ingesta calórica durante 24 semanas.

Durante ese período de hambruna, los sujetos se hallaban obsesionados por la comida, fantaseaban y soñaban con comida. Cuando se les permitió comer normalmente, los voluntarios se saciaron y recuperaron su peso.

Algunos de ellos, sin embargo, comenzaron a adoptar conductas cuasi anoréxicas, a hacer régimen y a quejarse de que tenían demasiada grasa en el vientre, los muslos o las MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

nalgas. El estudio demostró que la privación de alimento, incluso en hombres normales, podría inducir la instauración de anorexia en un pequeño número de individuos propensos.

En previsión de que la hambruna pueda desencadenar el desorden anoréxico, los expertos están enseñando a entrenadores y profesores de educación física a que presten atención a la posibilidad de que haya jóvenes atletas en peligro. Señalan a los entrenadores que recuerden a sus pupilos que, si no comen lo suficiente, puede decaer su rendimiento y, lo que es peor, incurrir en una peligrosa adicción a la subnutrición.

Entretanto, Christopher Fairburn, de la Universidad de Oxford, está adaptando una terapia cognitivo-conductual (TCC) para el tratamiento de la anorexia. La TCC, inicialmente diseñada para remediar la depresión, se propone ayudar al paciente de anorexia para que modifique sus destructivos hábitos alimentarios y el estado mental que condujo a ellos. El grupo de Kaye y otros están explorando estrategias de psicoterapia que ayuden a los anoréxicos a disfrutar de la comida, o si no, a valerse de incentivos, para que adopten conductas de alimentación orientadas hacia recompensas inmediatas, en lugar de hacerlo a resultados a largo plazo.

Otra frontera experimental hace uso de la hormona leptina, producida por los lipocitos, con el fin de ayudar a mujeres con historia de anorexia a recuperar la menstruación y posiblemente, también, a desarrollar actitudes más saludables acerca de la comida y de la vida.

Valerie Compan y sus colegas, por otra parte, están ensayando en ratones un compuesto que bloquea la actividad de un tipo de receptor de serotonina, con la esperanza de reducir en el núcleo accumbens sus efectos inhibidores del apetito.

Con el progreso de estas y otras ideas para tratamientos, se aprecia que sus orígenes se remontan a las raíces neurobiológicas, psicológicas y endocrinas de una enfermedad que tal vez se haya formado ya desde el desarrollo embrionario. “Hasta que comprendamos mejor la biología de estas condiciones”, opina Kaye, “no será posible idear mejores tratamientos”.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA PUBERTY MODERATES GENETIC INFLUENCES ON DISORDERED EATING.

K. L. Klump, P. S. Perkins, S. A. Burt, M. McGue y W. G. Iacono en Psychological Medicine, vol. 37, págs. 627-634; marzo, 2007.

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Bulik, M. C. Slof-Op’t Landt, E. F. van Furth y P. F. Sullivan en Annual Review of Nutrition, vol. 27, págs. 263-275; abril, 2007.

ANOREXIA INDUCED BY ACTIVATION OF SEROTONIN 5-HT4 RECEPTORS IS MEDIATED BY INCREASES IN CART IN NUCLEUS ACCUMBENS. Alexandra Jean

et al. en Proceedings of the National Academy of Sciences USA, vol. 104, n.o 41, págs. 16.33516.340; 9 de octubre, 2007.

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Angela Wagner et al. en American Journal of Psychiatry, vol. 164, n.o 12, págs. 1-8; diciembre, 2007.

INTRAUTERINE HORMONAL ENVIRONMENT AND RISK OF DEVELOPING ANOREXIA NERVOSA. Marco Procopio

y Paul Marriott en Archives of General Psychiatry, vol. 64, n.o 12, págs.

Trisha Gura es bióloga molecular y autora de Lying in Weight: The Hidden Epidemic of Epic Disorders in Adult Women (HaperCollins, 2007).

1402-1408; diciembre, 2007.

77

El motor hacia la actividad física A menudo, apuntarse al gimnasio no va más allá de una declaración de buenas intenciones.

Desde la psicología se investiga la mejor manera de habituarse a un estilo de vida activo y saludable RALF BRAND Y DANIELA KAHLERT

ientos de estudios científicos demuestran que la práctica de deporte reduce el riesgo de padecer un infarto o cualquier otro tipo de accidente cardiovascular, de forma prematura. Responsables del Instituto Médico berlinés Robert Koch recomiendan para la prevención de dichas y otras patologías moverse a diario aproximadamente durante media hora de manera que aumente el pulso y el cuerpo transpire. Sin embargo, mucha gente no sigue esta recomendación. En Alemania sólo uno de cada tres ciudadanos practica deporte.

Sirva de ejemplo un ciudadano medio: trabajador en activo, de 46 años y padre de familia. Le llamaremos Pedro. A la par que la mayoría de las personas, es consciente de que debería practicar más deporte. Precisamente con dicho objetivo se ha propuesto acudir cada mañana a la oficina en bicicleta. ¿Lo conseguirá?

Para que Pedro haya determinado dicha intención han debido cumplirse dos condiciones previas. En primer lugar, espera que pedalear cada día hasta su puesto de trabajo le aporte más ventajas que inconvenientes: “Tendré que levantarme más temprano, pero a cambio estaré más sano y delgado”. Los psicólogos describen tal creencia como “expectativa de resultados” (o de consecuencias). En segundo lugar, debe estar convencido de que podrá alcanzar su objetivo; la denominada “expectativa de eficacia”.

La mayoría de los psicólogos destacan en este proceso además un tercer factor: la fuente

78

de la motivación o el grado de autodeterminación en la decisión. En el caso de que Pedro haya cedido a la presión de su esposa o médico, la motivación resulta extrínseca. En estas situaciones resulta frecuente la falta de determinación en la intención por parte del propio implicado; carece de una clara voluntariedad propia. Por el contrario, si nuestro personaje se ha animado por sí mismo a practicar deporte, además de disfrutar con ello, la motivación se considera intrínseca; se ha fijado un objetivo acorde a sus propios valores. En este supuesto, los psicólogos hablan de autoconcordancia.

Sin embargo, Pedro constata apenado: la motivación intrínseca por sí sola no siempre resulta suficiente para llevar las buenas intenciones a puerto. Hecho que demostraron en 2006 los psicólogos ingleses Thomas Webb y Paschal Sheeran, colaboradores de la Universidad de Sheffield, mediante 47 estudios experimentales. Así, los investigadores exponían en su metaanálisis que incluso cuando se refuerza una intención con un entrenamiento motivacional, ésta sólo consigue influir en el comportamiento de forma leve o moderada.

La brecha entre intención y comportamiento —“vagancia”, en lenguaje más coloquial— supone todavía hoy un verdadero desafío para muchos investigadores. A fin de salvar este vacío, Peter Gollwitzer, psicólogo social de la Universidad de Constanza, aconseja establecer planes de acción concretos que definan con mayor precisión el cuándo, dónde y cómo

Practicar deporte para crear reservas Para que el cuerpo se mantenga en forma debemos cansarlo regularmente. De esta manera se genera el estímulo biológico para que en la posterior fase de regeneración, el reservorio de energía (en especial las reservas de hidratos de carbono) no sólo se recargue sino que acumule reservas adicionales. Para el cuerpo es prácticamente indiferente el tipo de ejercicio físico que elijamos. Dicho de forma más sencilla, la suma de energía movilizada como consecuencia de la actividad muscular ejerce un efecto positivo sobre la salud. Las personas que salen a correr queman mucha energía en poco tiempo; aquellos que “sólo” quieren pasear requieren más tiempo para obtener el mismo efecto.

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FUENTE: W. SCHLICHT & R. BRAND, KÖRPERLICHE AKTIVITÄT, SPORT UND GESUNDHEIT, JUVENTA, WEINHEIM 2007

C

1. EJERCICIO SOBRE LA CINTA Muchas personas que inician un entrenamiento físico tiran

© FOTOLIA / ARNE TRAUTMANN

la toalla antes de medio año.

MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

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Las preferencias deportivas son cosa de la edad Hasta los 19 años: deportes de equipo, como fútbol o baloncesto De los 20 a los 29 años: entrenamiento de tonificación y pesas De los 30 a los 39 años: correr De los 40 a los 59 años: bicicleta A partir de los 60 años: gimnasia, senderismo, pasear Resultados del estudio realizado en 2008 por Christoph Breuer, de la Escuela de Educación Física de Alemania en Colonia, con 2360 deportistas aficionados

del comportamiento que se tiene intención de llevar a cabo: las denominadas intenciones de implementación. Por ejemplo, Pedro podría fijarse el siguiente plan: “El día antes de ir a trabajar, cuando vaya a la cama, pongo el despertador a las 6:30 h. Si a las 7:30 h no llueve ni cae una tormenta, entonces voy al trastero, cojo la bicicleta...”. Esta situación (condicional: “si...”) es el detonante que genera el impulso para ejecutar el comportamiento determinado.

Sheeran y Gollwitzer demostraron en 2006 la validez de dicho método. A través de una síntesis de más de 90 estudios evidenciaron que quien formula sus intenciones según un plan concreto del tipo “si - entonces” cuenta con mayores probabilidades de cumplir sus objetivos. El porqué de este hecho lo determinaron Sheeran y su colega Webb en 2008, de nuevo gracias a un metaanálisis. El efecto de los planes de acción concretos se cimenta en que éstos contribuyen a reconocer potenciales situaciones detonantes, es decir, facilitan que

el sujeto recuerde su objetivo en el momento adecuado.

Naturalmente, disponer de un plan semejante no es garantía absoluta de éxito; siempre puede interponerse algo. En el caso de Pedro, por ejemplo, puede ocurrir que la mañana se presente lluviosa. Eventualidades como ésta las debería prever. Así, podría disponer de ropa impermeable o considerar de entrada el impedimento (la lluvia) como una situación excepcional posible, lo que daría paso a la activación de un plan B: desplazarse hasta el trabajo en coche y, a cambio, ejercitarse con unos largos en la piscina una vez finalizada la jornada laboral. Los psicólogos describen este proceso como protección de la intención: reconocer con antelación situaciones ‘peligrosas’ y posibles impedimentos, y motivarse para combatirlos.

Pedro podría tomar conciencia del peso que ha perdido gracias al uso cada mañana de la bicicleta. Si no fuese suficiente tal motivación, habría que buscar alternativas.

¿Debo o no debo?

Modelo para la generación de una rutina activa En el desarrollo de la intención y su posterior realización intervienen diversos factores. En primer lugar deben existir dos tipos de convicciones: estar convencido de que se puede alcanzar el objetivo de manera autónoma (expectativas de consecución), así como de que se va a sacar provecho (expectativa de consecuencia o resultado). Para la consecución del objetivo son importantes los planes de acción detallados, ya que definen cuándo y cómo se transforma la intención en hechos concretos. Si se da alguna de las situaciones descritas en dicho plan, el sujeto recuerda su objetivo y produce el impulso para actuar según lo planificado. Si finalmente lleva a cabo la acción, es importante que reconozca su éxito (¡ha pasado del plan a la acción!) como un logro personal bien merecido. Sólo entonces estará convencido de que puede repetir el logro en un futuro. Además, intervienen otros dos factores: por un lado, la protección de los planes frente a contratiempos potenciales, y por otro, el convencimiento de poder empezar de nuevo en caso de fracaso.

Control esperado del comportamiento (expectativa de consecución)

Intención

Planes si-esto-entonces-aquello (intenciones de implementación)

Superación esperada de los fracasos

Explicación del éxito/fracaso vivido

80

Consecuencias esperadas (más positivas que negativas)

Situación detonante

Ejercicio físico (comportamiento objetivo)

Consecuencias experimentadas

Cuando Pedro se plantea la pregunta “¿Debo o no debo?”, basta con que recurra a la estrategia que previamente ha fijado por escrito. No obstante, no sólo este tipo de planes determinan su capacidad de resistir a las tentaciones negativas de abandono, sino que también interviene el convencimiento de ser capaz de superar los problemas y de recuperarse de los pequeños reveses que puedan surgir. El psicólogo Ralf Schwarzer, de la Universidad Libre de Berlín, y sus colegas así lo demostraron en 2008 mediante tres investigaciones.

El equipo de investigación encuestó a más de 800 pacientes de diferentes centros de rehabilitación acerca de su actividad física en esos momentos, sus nuevos objetivos, las consecuencias esperadas y las repercusiones negativas que temían ante la posibilidad de que se prolongase la situación de inactividad. Por otro lado, los investigadores determinaron en cada uno de los probandos la expectativa de logro y el convencimiento de ser capaz de reanudar el entrenamiento en caso de experimentar un período de inactividad física temporal. A continuación, los pacientes —la mayoría de ellos afectados por problemas en el sistema cardiovascular— aprendieron a establecer planes de acción detallados.

Un año después, los investigadores comprobaron el grado de actividad de los participantes, con el siguiente resultado: el planMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

Uno de cada dos abandona Tras buscar también ayuda profesional y superar con éxito un programa como el descrito, Pedro se sube cada mañana a su bicicleta, cumpliendo con el plan fijado. Espera habituarse pronto a ello. Sin embargo, después de superados incluso los dos meses de pedaleo matutino, necesita mucha fuerza de voluntad para mantener en firme la actividad. FinalMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

2. PIES LIGEROS Para mantenerse en forma basta con pasear regularmente a buen ritmo y subir escaleras.

© FOTOLIA / DIETMAR MITTERER-ZUBLASING

teamiento de los riesgos temidos por parte de los probandos no había tenido prácticamente efecto en su actividad deportiva; en cambio, sí había repercutido en ésta la bondad de sus planes de acción, así como el convencimiento de continuar con la estrategia pese a las fases de inactividad.

En la Universidad de Friburgo, el psicólogo deportivo Reinhard Fuchs y sus colegas ofrecen un programa de intervención de este tipo bajo las siglas LISA (del alemán Lebensstilintegrierte Sportliche Aktivität; en español, Actividad deportiva integrada en el estilo de vida). Su punto fuerte radica en acortar la distancia entre intención y comportamiento. En primer lugar, los seis participantes comentan con un psicólogo deportivo las metas y expectativas con las que acuden al programa. Luego, cada uno de los sujetos determina cuál es el tipo de actividad física que mejor encaja con él, además de definir individualmente un plan “si - entonces”.

Días después, cada participante analiza junto con el psicólogo si el plan es realista a la par que viable. En una segunda dinámica de grupo, todos los participantes comentan de forma conjunta sus planes y desarrollan estrategias para afrontar posibles circunstancias adversas que amenacen el éxito de su nueva actividad.

Una vez efectuados los pasos descritos, los sujetos inician el entrenamiento, a lo largo del cual realizarán un seguimiento de sus avances.

Pasadas seis semanas, comentan sus éxitos y fracasos con el psicólogo deportivo.

Los primeros resultados del programa se manifestaron muy prometedores. Wiebke Göhner y Caroline Mahler, psicólogas del equipo de Friburgo, pudieron constatar en 2008 que los participantes del programa, en comparación con un grupo de control, manifestaban no sólo mayor intensidad en la intención y la convicción de autocompetencia, sino que también dedicaban más tiempo a la práctica deportiva.

Además, tales efectos perduraron incluso doce meses después de finalizar el programa, según describieron las investigadoras.

mente, de manera progresiva, deja de utilizar la bicicleta.

Igual sucede a muchas personas que intentan una y otra vez integrar una rutina de ejercicio en sus vidas. De media, sólo uno de cada dos sujetos que inician un programa deportivo o de mantenimiento persevera y sigue con el plan fijado. Según revela un estudio de 2003 realizado por el psicólogo deportivo Wolfgang Schlicht y sus colegas de las universidades de Stuttgart y Karlsruhe, respectivamente, uno de cada dos pacientes de rehabilitación dejaba los ejercicios trascurrido medio año. Por su parte, Petra Wagner, experta en ciencias deportivas de la Universidad Técnica Superior de Kaiserlautern, constató en 2007 a través de un análisis similar elaborado con participantes de programas de rehabilitación y prevención, que entre el 50 y 70 % abandonaba la práctica transcurridos tres o cuatro años.

En un primer momento, la investigación en psicología de la salud y del deporte había centrado su interés en la modificación de la conducta como paso previo a un estilo de vida más saludable. Pero, ¿cómo se genera el automatismo? Ante esta pregunta, muchos investigadores ofrecen hoy distintos planteamientos.

Según la psicología del aprendizaje, la creación de hábitos se basa en dos principios. El primero se fundamenta en la hipótesis de que, quien saca el coche del mismo garaje cada mañana, trascurridos un par de años, lo hace de forma completamente automática sin tener que tomar diariamente decisión alguna en dicho proceso. Si la situación cambia —por

3000 pasos más Bajo el lema “Cada día 3000 pasos más”, el Ministerio de Salud alemán ha realizado una campaña para promover el ejercicio físico como parte del estilo de vida de los ciudadanos.

El programa se basa en acciones de repercusión mediática en las que intervienen destacadas personalidades. Además, la correspondiente página en Internet http://www. die-praevention.de ofrece consejos y una agenda para mantenerse en forma, entre otras posibilidades.

Los usuarios, previamente registrados, pueden colgar allí su planificación semanal, así como descargar un protector de pantalla con instrucciones para la realización de cinco pequeños ejercicios gimnásticos.

81

© ISTOCKPHOTO / LISA KYLE YOUNG

3. NADAR CON RUMBO FIJO A fin de llevar las intenciones a buen puerto, lo mejor es fijarse un plan firme y concreto.

ejemplo, porque aparca el automóvil cada día en una plaza diferente—, resultará más fácil detenerse por un instante y dirigirse a continuación al trastero en busca de la bicicleta. Por tanto, quien quiera prescindir de una vieja costumbre hará bien en modificar las condiciones ambientales que favorezcan tal hábito.

En segundo lugar, para superar la seducción que produce el vehículo propio (dentro está caliente y cómodamente sentado), su propietario (en este caso Pedro) debe percibir constantemente las consecuencias positivas que le aporta su nuevo comportamiento. Al comprobar en la báscula cómo su peso va a la baja y sentirse físicamente cada día más en forma, querrá mantener los resultados y continuar con su progresión. Estará motivado.

El estilo de intención (“atribución”) Exito: “Hoy he conseguido

Fracaso: “Hoy no he conse-

salir a correr.

guido salir a correr.

El motivo:... “

El motivo:... “

Optimista

Pesimista

“consigo lo que me pro-

“no consigo lo que me pro-

pongo...”

pongo...”

Estable

“...de hecho siempre...”

“...de hecho nunca...”

Global

“...en todos los ámbitos de

“...me pasa con todo”.

Interno

mi vida”.

Pesimista

Optimista

Externo

“El tiempo acompañaba...”

“Ha llovido...”

Variable

“...sucede en contadas

“...pero mañana hará buen

ocasiones...”

tiempo...”

“...esto sólo me funciona

“...en otros ámbitos de la

en el deporte”.

vida sí que lo consigo”.

Específico

82

No obstante, para cambiar al nuevo estilo de vida no sólo contribuye la experimentación de éxitos, sino también la manera como uno se los explica. Si Pedro atribuyese por un lado la acción de ir en bicicleta por la mañana a cualidades propias, como la autodisciplina, y por otro, imputase coger el coche ocasionalmente a circunstancias externas, como la meteorología adversa y no a la propia vagancia, en tal caso seguirá creyendo que puede cambiar sus costumbres.

En opinión de Martin Seligman, de la Universidad de Pennsylvania, las personas con dicho estilo de atribución son optimistas (véase el recuadro “El estilo de intención”). Seligman demostró ya en 1988 la relación entre optimismo y salud. Para ello, el psicólogo y su equipo investigaron a lo largo de décadas a 99 voluntarios. En 1946, año en que los probandos tenían una media de edad de 25 años, los investigadores evaluaron su predisposición general, ya fuese negativa o positiva, a través de una batería de cuestionarios. A partir de ese momento, los probandos acudían cada cinco años a una revisión médica. Tal experimento longitudinal dio como resultado que los probandos que a los 25 años afrontaban la vida de forma positiva estaban más sanos alcanzados los 45 y 60 años que aquellos sujetos que de jóvenes se mostraban pesimistas; incluso estando ambos igual de sanos en su juventud.

Existen numerosas explicaciones posibles para tales resultados. Por ejemplo, los optimistas sienten menos el estrés, por lo que su sistema inmunitario se mantiene en mejores condiciones. Además, los optimistas están más convencidos de que pueden materializar sus propósitos e intenciones, convicción que les permite superar mejor las dificultades y sobreponerse con mayor facilidad ante posibles reveses. Nuestro grupo de investigación de Potsdam estudia las diferencias existentes entre personas optimistas y pesimistas para la superación del estrés y los problemas. Un primer indicio sobre esta diferencia lo aportaron en 1999 Lisa Aspinwall, de la Universidad de Utah en Salt Lake City, y Linda Richter, del Consejo de Investigación de Ciencias Humanas de Sudáfrica, a través de sus investigaciones. Los 96 participantes del experimento pensaban que se trataba de una prueba de inteligencia. En una primera fase, se les propusieron ejercicios imposibles de resolver; en un segundo bloque, los ejercicios eran resolubles. Las investigadoras se centraron en el tiempo que los sujetos MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

dedicaban a las pruebas sin solución antes de pasar al siguiente bloque. Para totalizar la prueba disponían de 20 minutos.

Cabría esperar que los probandos optimistas dedicarían más tiempo a los ejercicios irresolubles, ya que confían más en sí mismos. No obstante, tan sólo se entretuvieron un promedio de 7 minutos con este bloque; en cambio, los pesimistas derrocharon en vano una media de 11 minutos. Las científicas concluyeron que los optimistas gestionan mejor sus recursos. Ya que las nuevas pautas de comportamiento concurren en tiempo y energía con las ya habituales (ir al gimnasio en lugar de ver la televisión), los optimistas juegan posiblemente con ventaja respecto a la gestión de su día a día: no insisten en perseguir objetivos irrealistas, como puede ser ejercitarse en una práctica deportiva demasiado exigente e inalcanzable. Y en el supuesto de fracaso, no se contemplan a sí mismos como el motivo del revés; lo atribuyen a una elección equivocada de la actividad. Ello les permite buscar una especialidad deportiva adecuada o fijarse metas más realistas.

Siento, luego entreno El optimismo engloba también otro componente en el ámbito de cómo motivar para la práctica del deporte hasta hace poco apenas tenido en consideración: las emociones. Durante mucho tiempo, los psicólogos deportivos se han centrado sobre todo en factores cognitivos (como las expectativas), como responsables en la activación de un estilo de vida activo y deportivo. De esta manera, las actitudes se consideraban fruto de un convencimiento racional.

Los investigadores se planteaban, por ejemplo, por qué un sujeto afirmaba frases del tipo “el deporte es salud”. Pero semejantes creencias no son necesariamente el detonante para la actividad; también los sentimientos pueden facilitar o dificultar que cada mañana montemos en bicicleta. ¿Qué papel desempeñan las emociones para mantener un estilo de vida en movimiento y saludable?

A fin de aclarar esta cuestión, realizamos en 2006 una comparativa entre 196 adultos.

El objetivo era determinar si la actitud frente a la práctica deportiva se podía prever mejor ateniendo a aspectos emocionales o racionales (“Cuando pienso en hacer deporte me encuentro mejor”). En efecto, las personas activas se diferenciaban en mayor medida de las no activas por sus emociones que por las consideraMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

ciones racionales sobre los beneficios que les aportaba la práctica del deporte.

Ante la posibilidad de que los entrevistados respondiesen influenciados por una expectativa social (aseverasen una afirmación sólo porque creían que era lo correcto o razonable), contrastamos los resultados mediante un nuevo estudio en 2008 en colaboración con nuestros colegas Geoffrey Schweizer y Matthias Blümke, de la Universidad de Potsdam y de Heidelberg, respectivamente. Solicitamos a 93 participantes que decidieran de forma rápida mediante un clic de ratón si los adjetivos que aparecían en pantalla (por ejemplo “relajado”) les parecían conceptos positivos o negativos. Justo antes de que los probandos pulsaran su respuesta, una palabra o expresión relacionada con el mundo del deporte centelleaba en la misma pantalla durante 100 milisegundos, por ejemplo, “montar en bicicleta”. Suponíamos que las personas que no practicaban deporte responderían con menor prontitud ante un adjetivo positivo que aquellas que se ejercitaban regularmente.

Los resultados confirmaron nuestra hipótesis: los probandos inactivos tardaron un promedio de aproximadamente 100 milisegundos más en pulsar la tecla correcta que los participantes activos, lo que demuestra que las personas sedentarias tienden a relacionar los pensamientos deportivos con sentimientos negativos.

Si el solo hecho de pensar en la bicicleta desencadena una sensación de incomodidad y fastidio, se necesitará mucha más fuerza de voluntad y energía para superar este sentimiento y decidirse a pedalear; en cambio, aquellos que sienten alegría porque saben que van a coger la bicicleta, al cabo de poco tiempo dejan de plantearse el dilema “debo o no debo”. Si Pedro sólo piensa en el viento en contra que va a sufrir y la contaminación que va a tener que soportar si opta por pedalear hasta la oficina, es posible que se haya fijado un objetivo equivocado. Debería seguir conduciendo cada mañana en su confortable y cálido vehículo hasta la oficina, pero a cambio pasear a ritmo ligero durante media hora en su tiempo de almuerzo.

Ralf Brand es profesor de psicología deportiva en la Universidad de Potsdam. Investiga aspectos relacionados con los procesos cognitivos y emocionales que influyen en las conductas humanas para la gestión de su salud. Su colaboradora científica Daniela Kahlert investiga el papel que desempeña el optimismo en la generación de rutinas deportivas.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA DIE AFFEKTIVE EINSTELLUNGSKOMPONENTE UND IHR BEITRAG ZUR ERKLÄRUNG VON SPORTPARTIZIPATION. R. Brand en

Zeitschrift für Sportpsychologie, vol. 13, n.o 4, págs. 147-155; 2006.

AUFBAU EINES KÖRPERLICHAKTIVEN LEBENSSTILS.

R. Fuchs, W. Göhner y H. Seelig. Hogrefe; Göttingen, 2007.

SOCIAL-COGNITIVE PREDICTORS OF PHYSICAL EXERCISE ADHERENCE.

R. Schwarzer et al. en Health Psychology, vol. 27, n.o 1, págs. 5463; 2008.

MECHANISM OF IMPLEMENTATION INTENTION EFFECTS.

T. Webb y P. Sheeran en British Journal of Social Psychology, vol. 47, n.o 3, págs. 373-395; 2008.

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ILUSIONES

UN ERROR ARISTOTELICO El sondeo de la función visual mediante post-efectos revela el modo en que cerebro y ojo manejan colores y contornos VILAYANUR S. RAMACHANDRAN Y DIANE ROGERS-RAMACHANDRAN

N

© ISTOCKPHOTO (cascada); SCIENTIFIC AMERICAN MIND (gráficos)

uestra percepción del mundo parece instantánea y sin esfuerzo, pero en realidad entraña un considerable procesamiento de imágenes, como hemos señalado en muchos de nuestros artículos anteriores. Y lo que es bastante curioso: gran parte de los conocimientos científicos que poseemos sobre los procesos de la visión se fundamentan en el estudio de ilusiones ópticas.

El análisis y la resolución de una imagen en sus múltiples características comienzan ya en los primeros estadios del procesamiento visual. Tal hecho fue descubierto a través de técnicas aplicadas en gatos y monos, la más directa de las cuales consiste en colocar microelectrodos a los animales con el fin de captar las señales eléctricas en las células de la retina y de las regiones cerebrales asociadas a la visión (existen cerca de 30).

Al mostrar diversos objetos visuales a los animales analizados se averiguó que las células de las áreas cerebrales de procesamiento temprano resultan sensibles, sobre todo, a variaciones de un parámetro visual, prescindiendo del resto. Por ejemplo, en la corteza visual primaria (V1, también llamada zona 17) la más importante de las propiedades extraídas es la orientación de los bordes.

En la región conocida por V4, ubicada en los lóbulos temporales, las neuronas

EFECTO CASCADA Al mirar de forma persistente una cascada puede crearse un post-efecto ilusorio: la hierba parece fluir hacia arriba.

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a

b

reaccionan al color (o hablando estrictamente, a longitudes de onda de la luz —las células responden a diferentes longitudes de onda—). Las células del área denominada MT se interesan, en especial, por la dirección de los movimientos.

Una característica de todas estas células que puede resultar sorprendente concierne a su actividad, que no se mantiene constante al ser estimuladas. Una neurona que responda al rojo, por ejemplo, emitirá enérgicas señales al principio, las cuales irán atenuándose —“se fatigan”— al adaptarse con el tiempo si el estímulo se mantiene invariable. Aunque parte de esta adaptación puede deberse a la depleción de neurotransmisores, parece verosímil que sea un reflejo lógico de la evolución, pues la finalidad de la célula consiste en señalar el cambio y no la invariabilidad (si nada cambia, no existe razón para que la célula mantenga su actividad). ¿Cómo saber si tales células se encuentran en el ser humano? Explicado de forma sencilla podríamos decir que descendemos de antepasados simiescos y no existe razón alguna para que sufriéramos la pérdida de tales células en el curso de la evolución. Mas también podemos inferir en los humanos la existencia de las células detectoras de características de la imagen a través de experimentos psicológicos: la observación de un motivo durante un breve intervalo de tiempo altera de forma muy específica la percepción de otro patrón, que será visto a continuación.

Por ejemplo, si se observa el agua descendente de una cascada durante

uno o dos minutos, y a continuación se lleva la mirada hasta la hierba a nuestros pies, ésta parecerá moverse hacia arriba. Tal ilusión se produce porque, por lo general, el cerebro interpreta el movimiento de una escena basándose en la ratio de actividad entre neuro-

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de actividad basal en las detectoras de movimiento hacia arriba resulta en una ratio que se interpreta como una traslación ascendente de la hierba.

La ilusión de marras implica que el cerebro debe poseer neuronas detectoras de tales propiedades, en razón del aforismo, “si se fatiga es que está” (no se trata más que de una regla empírica; uno de los autores se “adaptó” a la horrible meteorología y a la espantosa comida inglesas, pero su cerebro carece de “neuronas climáticas” o de “adaptación trófica”).

El efecto cascada (o post-efecto cinético) fue descrito ya por Aristóteles.

Sin embargo, como señalara el filósofo Bertrand Russell, el pensador y científico de la Antigua Grecia resultaba un excelente observador, mas no tan buen experimentador, cosa que permitió que

Parece como si el cerebro se dijera: “Cada vez que veo franjas horizontales, el mundo tiene demasiado rojo”. nas que responden a diferentes tipos de movimiento (de manera análoga, la gran variedad de matices que podemos apreciar en la pantalla de un televisor se basa en la actividad relativa de unos puntos diminutos que brillan en sólo tres colores: rojo, verde y azul).

Al mantener fija la mirada en la cascada, se fatigan las células detectoras del movimiento descendente; al mirar acto seguido objetos estáticos, la elevación

nociones preconcebidas influyesen en sus observaciones. Aristóteles consideraba, de manera errónea, que el postefecto cinético consistía en una forma de inercia visual, una tendencia a seguir viendo moverse las cosas en la misma dirección propiciada por la inercia de algún movimiento físico estimulado en el cerebro. Conjeturó, en consecuencia, que la hierba habría de parecer que también se movía hacia abajo, ¡como

c

d

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e

f

g

h

si continuase remedando la caída del agua en la cascada! Si hubiera dedicado unos cuantos minutos a observar y comparar los movimientos aparentes de la cascada y de la hierba, no habría cometido tal error. Pero, como decíamos, la experimentación no era su fuerte (Aristóteles afirmó asimismo que las mujeres poseen menos dientes que los varones).

El principio de adaptación al movimiento no diverge en nada de otro post-efecto en la percepción del color.

En la figura (a) mantenga la mirada en el punto de fijación situado entre los dos cuadrados alineados en vertical (arriba rojo, debajo verde). Al cabo de un minuto, traslade la mirada a la pantalla neutra (b).

En el lugar correspondiente al cuadrado rojo tendría que ver un objeto “fantasma” verde-azulado, mientras que en la posición original del cuadrado verde debería aparecer una figura geométrica rojiza. El efecto se percibe con mayor claridad si parpadea.

El efecto de adaptación al color acontece, principalmente, en la retina. El ojo cuenta con pigmentos receptores de tres colores —rojo, verde y azul—, cada uno de los cuales se excita de forma óptima (pero no exclusiva) a través de una longitud de onda. La luz que contiene todas las longitudes de onda y que, por tanto, estimula por igual a los tres receptores, produce unas razones de excitación que el cerebro interpreta como blanco.

En cambio, tras fatigar los receptores de rojo con la persistente observación de un cuadrado de dicha tonalidad, al mirar a continuación un campo de color blanco o gris claro, la ratio de activación se desplaza a favor del azul-verdoso. Y ese efecto es el que percibimos.

La adaptación a la orientación descubierta por Colin Blakemore, de la Universidad de Cambridge, constituye otro ejemplo llamativo del fenómeno comentado. Con la salvedad de que se produce (como el “efecto cascada”) en el cerebro,

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no en el ojo. Observe durante un minuto las barras sesgadas hacia la izquierda en (c) desplazando el centro de atención por dentro del círculo central (no se quede mirando sólo la fijación); traslade acto seguido la mirada a las barras verticales en (d). Notará con sorpresa que las rayas verticales se inclinan ahora hacia la derecha.

Tal percepción permite inferir la existencia en el cerebro humano de células específicas para detectar la orientación: la adaptación al sesgo “sesga” el equilibrio de actividad entre las neuronas de especificidad de orientación a favor de las sintonizadas para la detección de la orientación contraria; del sesgo hacia la derecha.

Más apasionante todavía se estima el descubrimiento, a principios de los años sesenta, de Celeste McCollough: las neuronas de “función doble” en el cerebro humano. Sus experimentos demostraron que, además de células de respuesta específica a un color o a una orientación, existen otras que sólo responden ante una línea que se encuentre a la vez inclinada y convenientemente coloreada (es decir, una célula para “línea roja inclinada 45 grados hacia la derecha” o para “línea verde inclinada 10 grados hacia la izquierda”, y así sucesivamente).

Permanezca mirando (e) (barras horizontales rojas y negras) durante unos 10 segundos, desplazando la mirada en torno a la fijación central; realice la misma operación en ( f) (barras verticales verdes y negras). Vaya alternando la visión de ambas figuras, unas diez veces cada una.

De esta manera se fatigan más o menos por igual todos los receptores de color de la retina. Si a continuación observa una hoja en blanco, percibirá su superficie blanca.

Pero si traslada de manera alternativa su mirada a (g) y (h) —dichas figuras están formadas por líneas blancas y negras, horizontales en un caso, y verticales, en el otro— ¡ocurre algo asombroso! ¡Las barras horizontales blancas se perciben ahora teñidas de verde y las verticales, de rojo! El efecto resulta más llamativo todavía si se observa el retablo de la figura (i).

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¿Por qué sucede tal ilusión? El efecto McCollough lleva a pensar que, tras el procesamiento retiniano, algunas células de la ruta visual cerebral extraen de forma simultánea dos propiedades correspondientes a dimensiones independientes.

Supongamos que existen tan sólo cuatro tipos de dichas células: rojovertical, verde-vertical, rojo-horizontal y verde-horizontal. Dado que (e) fatiga exclusivamente a las células rojo-horizontal, nos quedan células “no fatigadas” verde-horizontal, las cuales permanecen relativamente activas al mirar las franjas blancas horizontales. Por consiguiente, dichas barras aparecen ahora ante nuestros ojos de color verdoso.

La figura ( f) ejerce en las células el efecto contrario: ya que las células de verdevertical han sido adaptadas de forma selectiva, las barras blancas verticales semejan rojizas.

Sin embargo, ninguno de estos postefectos acontece al mirar una hoja en blanco: los movimientos oculares garantizan que todos los receptores de color se estimulen por igual en la retina, mientras que las células corticales dotadas de especificidad de orientación no son estimuladas.

De esta manera, con un experimento de sólo 10 minutos se demuestra la existencia en el cerebro de neuronas cuya excitación requiere la presencia conjunta de un color concreto y una orientación determinada. Los efectos de adaptación que resultan de su fatiga se denominan post-efectos contingentes. El efecto McCollough es, pues, un post-efecto contingente cromaorientado.

Un aspecto peculiar de dicho fenómeno radica en que, una vez generado en el cerebro, puede sobrevivir durante bastante tiempo. Vuelva a mirar las figuras dentro de una semana: es muy probable que las franjas parezcan todavía teñidas de rojo o de verde (por lo general, el vigor del post-efecto se atenúa de forma gradual con el tiempo, a menos que estemos en completa oscuridad, en cuyo caso perdura sin llegar a disminuir).

Por tal motivo se ha sugerido que los post-efectos contingentes tienen una MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

i mayor relación con la memoria y el aprendizaje que con la adaptación puramente visual. Es como si durante la fase inicial de adaptación (o de exposición), el cerebro se dijera: “Cada vez que veo franjas horizontales el mundo tiene demasiado rojo, así que le voy a prestar menos atención al rojo. En cambio, cada vez que veo barras verticales, veo demasiado verde. Así que voy a atenuar el verde cuando me presenten barras verticales blancas y el rojo en las horizontales blancas” (de igual forma, nuestro cerebro indica: “Cada vez que introduzco el pie en el agua caliente de la bañera, la noto caliente; así que voy a recalibrar mis juicios sobre la temperatura de manera consecuente: como espero que el agua esté caliente, no voy a sorprenderme ni a sacar el pie”).

Se ha demostrado que ciertos compuestos (entre ellos, la cafeína) pueden reforzar la persistencia del efecto McCollough. Se trata de un fenómeno digno de ser estudiado minuciosamente con el fin de aproximarse a la neuroquímica

de los mecanismos de la percepción. Los post-efectos ópticos pueden permitirnos la comprensión no sólo de los canales neuronales que median la percepción, sino también de las bases neuronales —y posiblemente, neuroquímicas— de la memoria y el aprendizaje.

Vilayanur S. Ramachandran y Diane RogersRamachandran investigan en el Centro para el Cerebro y la Cognición en la Universidad de California en San Diego.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA COLOR ADAPTATION OF EDGE-DETECTORS IN THE HUMAN VISUAL SYSTEM.

Celeste McCollough en Science, vol. 149, págs. 1115-1116; 3 de septiembre, 1965.

EYE AND BRAIN: THE PSYCHOLOGY OF SEEING. Richard L. Gregory. Princeton

University Press, 1997.

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SYLLABUS

OXITOCINA Inunda el cuerpo en el orgasmo, convierte en mágico el contacto con la piel y desactiva el estrés: es la oxitocina. Se estudia la posibilidad de aplicar esta sustancia en el tratamiento de la depresión, la fobia social o el autismo, entre otros trastornos. Todavía queda camino por recorrer KLAUS WILHELM

A

mitad restante aspiran, en cambio, sólo una sustancia inocua. A continuación, empiezan a aparecer en una pantalla situada frente a ellos, una tras otra, letras que poco a poco van formando palabras: amor, odio, beso, prostíbulo.

El ejercicio consiste en pronunciar con la mayor celeridad posible la palabra. ¿Resultado? Aquellos que han aspirado del frasco una dosis adecuada de oxitocina

1. PODER DEL CONTACTO Una mano cálida ofrece confianza; el cerebro recibe una potente dosis de oxitocina.

© FOTOLIA / STEFAN GERMER

mor, sexo, erotismo. Todo, por supuesto, desde un punto de vista estrictamente científico: 44 jóvenes varones se llevan un frasquito a la nariz, presionan repetidas veces con fuerza el pulverizador e inhalan profundamente.

En ese momento, la sustancia inhalada emprende su camino hacia el cerebro.

Al menos eso es lo que experimentan 22 de los participantes en el estudio; la

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reconocen de forma inmediata las palabras con significado positivo respecto a las relaciones sociales o al sexo.

“Esta es una de las primeras investigaciones que demuestra los efectos cognitivos de la oxitocina”, explica Christian Unkelbach, de la Universidad de Nueva Gales del Sur, y director del estudio. “La oxitocina centra su acción especialmente en la información social positiva, creando de ese modo confianza”, indica. Poco antes, Adam Guastella, jefe de Ulkebach, había demostrado un efecto parecido en su estudio sobre la memorización de rostros con expresión de satisfacción. Quien se halla bajo los efectos de una dosis adicional de oxitocina recuerda mejor una cara amable que otra triste o emocionalmente neutra. ¿Crea felicidad la oxitocina?

Hasta hace poco, apenas nadie creía en la posibilidad de que una hormona fuera capaz de desarrollar semejantes funciones. Excepto Markus Heinrichs, de la Universidad de Zúrich. “Oxitocina, relaciones sociales y confianza van de la mano”, afirma convencido. “Ciertos hallazgos revolucionarios” han contribuido a que la investigación sobre la oxitocina se convierta en uno de los temas candentes en el ámbito de las ciencias neurológicas. Existen unos 25 grupos de trabajo en todo el mundo dedicados a revelar los misterios de dicha molécula.

Carrera fulgurante: de estimuladora del parto a antipsicótico La oxitocina arrastra desde hace tiempo la fama de hormona del erotismo, el amor y el manoseo, segregándose, ante todo, en el momento del orgasmo [véase “Orgasmo y cerebro”, por Elisabeth Stachura, en este mismo número]. Proporciona magia al contacto amoroso con la piel, amortigua el estrés y nos hace generosos. La oxitocina es el elixir de la confianza y entrega, une a padres e hijos, hace inseparables a los amantes y preserva la amistad.

Otra de las múltiples propiedades de la oxitocina estriba en su utilización clínica, con el objeto de acelerar los partos y estimular la secreción de leche materna (se suministra vía nasal). Los investigadores sondean ahora el potencial de la hormona como medio terapéutico para el trataMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

miento de trastornos psíquicos relacionados con la pérdida de habilidades sociales: autismo, trastornos de la personalidad, depresiones, fobias sociales y psicosis.

Henry Dale (1875-1968) no debió de plantearse este desarrollo cuando, a principios del siglo XX, extrajo una sustancia del cerebro humano que desencadenaba contracciones de parto en las gatas preñadas. En 1936 este farmacólogo británico, que recibió junto a su colega alemán Otto Loewi (1873-1961) el premio Nobel de medicina por el descubrimiento de los neurotransmisores químicos, denominó a tal sustancia ‘oxitocina’ (del griego oxytokos ‘parto rápido’). Durante décadas, el neuropéptido, formado por nueve aminoácidos, fue conocido principalmente como hormona del embarazo, si bien pronto se demostró que también estimulaba las glándulas mamarias.

En los años setenta del pasado siglo se demostró que la oxitocina cumplía también funciones de neurotransmisor. Segregada en el hipotálamo, principal fuente de hormonas del cerebro, la oxitocina actúa, ante todo, en el sistema límbico.

A lo largo de los años noventa fueron conociéndose las importantes propiedades de la sustancia. Su Carter, de la Universidad de Maryland en College Park, estudió la conducta de varias especies estrechamente emparentadas de ratones de campo: el ratón de la pradera (Microtus ochrogaster), el ratón de los prados (Microtus pennsylvanicus) y el ratón de las Montañas Rocosas (Microtus montanus). Se trata de especies que sólo se distinguen entre sí en su conducta sexual. No obstante, tal diferencia resulta fundamental: el roedor de las extensas praderas norteamericanas acostumbra a ser monógamo; mantiene una relación prolongada con su pareja para cuidar juntos de sus crías. Por el contrario, sus parientes cercanos cambian con frecuencia de pareja; los machos de los prados y de las Montañas Rocosas se preocupan poco o nada del cuidado de la progenie.

Carter descubrió que las diferencias en lo atinente a la conducta con las crías se debía a los distintos niveles de oxitocina.

El cerebro de la hembra de los ratones de las praderas está repleto de receptores de oxitocina, en especial en los centros

RESUMEN

Cemento social con potencial curativo

1

Durante mucho tiempo, el neuropéptido oxitocina fue

conocido sólo como hormona del embarazo que protege el parto, estimula la producción de leche y refuerza la relación entre la madre y el niño.

2

Los investigadores han descubierto que la oxitocina

desempeña una función central en la conducta social. El neurotransmisor favorece la confianza mutua, desactiva el estrés social y aumenta su concentración durante el orgasmo.

3

Según los resultados de los primeros estudios piloto, esta

multifacética hormona se hallaría indicada en el tratamiento de la depresión, la fobia social y el autismo.

de recompensa. En los machos sucede lo mismo, pero presentan, además, numerosos receptores de la vasopresina, hormona cuya molécula se asemeja a la de oxitocina. En cambio, en el cerebro de los ratones de las montañas y de los prados apenas existen receptores para dichas hormonas. Los hallazgos experimentales obtenidos abonan la relación entre tales sustancias y la conducta de la pareja: al bloquear los receptores de los ratones de las praderas, empieza a observarse también en éstos un comportamiento sexual promiscuo, sin vínculos estables con la pareja. Carter llega a la conclusión de que la oxitocina, al menos en los roedores de las praderas, condiciona la monogamia: una separación, les provoca gran estrés.

Asimismo, según se pudo comprobar, la oxitocina desempeña una función central en el vínculo de las madres con las crías y, en general, en las relaciones sociales. Si se bloquea la oxitocina en ratones o ratas hembra, éstas dejan de amamantar a sus crías. También pierden la capacidad

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2. ATRACCION EMOCIONAL En el amor y en el sexo la hormona oxitocina desempeña una importante función.

Su concentración en sangre aumenta considerablemente durante el orgasmo y atrae emocionalmente entre sí a los dos miembros de la pareja.

tregaba nada de dinero, se quedaba con el capital inicial; si lo depositaba, podía aumentar de manera considerable su importe, aunque también perderlo todo en caso de que el beneficiario optara por quedarse el dinero.

© FOTOLIA / BILDERBOX

Confianza por la nariz

de reconocer a sus congéneres. “Sin oxitocina, los animales padecen una suerte de amnesia social” opina Larry Young, de la Universidad de Emory.

El neuropéptido actúa, pues, como intermediario: asocia los contactos sociales con “emociones agradables”. Es entonces cuando el cerebro segrega neurotransmisores que hacen que la conducta resulte gratificante; promueven también su repetición. “Sin oxitocina no podrían sobrevivir las especies sociales”, insiste Heinrichs. Todo un cúmulo de estudios recientes demuestran que la especie humana no constituye aquí ninguna excepción. Paul Zak, del Centro de Estudios Neuroeconómicos de Claremont en California, opina que “la oxitocina es el aglutinante de nuestra vida”.

Un ejemplo de los poderosos efectos de la hormona lo encontramos en el es-

90

tudio publicado en 2005 por el grupo de trabajo de Zúrich dirigido por Heinrichs y Ernst Fehr. Los investigadores invitaron a participar a unos 200 voluntarios, repartidos en dos grupos, sin revelar a los probandos a cuál de ellos pertenecían.

Uno de los grupos recibió a través de un inhalador nasal una dosis de hormona; al otro se le entregó un frasco similar, pero con un placebo en su interior. A continuación se invitó a todos los probandos a que imaginaran disponer de cierta cantidad de dinero; debían decidir qué importe querían ingresar en la cuenta corriente de un fiduciario. En dicha cuenta, la suma aportada quedaba triplicada de manera automática, de tal manera que el fiduciario podía, si así lo quería, entregar toda o parte de la cantidad a su acreedor. Así, pues, el participante debía confiar en la buena conducta del fiduciario: si no en-

El resultado del juego de la confianza fue el siguiente: los inversores que previamente habían inhalado oxitocina mostraban mayor confianza. Así, cerca de la mitad confiaron al fiduciario incluso la totalidad del capital, mientras que sólo uno de cada cinco de los probandos del grupo de control actuó de manera similar. Los investigadores llegaron a la conclusión de que la oxitocina favorecía la audacia. En un ensayo de control se solicitó un crédito, no a una persona real, sino a un programa de ordenador.

En esta ocasión los “inversores” que habían tomado oxitocina se mantuvieron tan reservados como los sujetos tratados con un placebo inefectivo.

Mas, ¿cómo desarrolla la oxitocina tales efectos? En 2008 el grupo de trabajo de Zúrich repitió el experimento, esta vez incluyendo una exploración de imagen mediante tomografía por resonancia magnética, con el fin de medir las diferencias en la actividad cerebral. De esta forma se demostró que la oxitocina actuaba en el área cerebral responsable, en condiciones normales, del miedo: en la amígdala. Así, en el caso de los probandos “inversores” que no habían recibido oxitocina, al dudar del fiduciario, su cerebro emitió inmediatamente una señal de alarma. El director del estudio, Thomas Baumgartner, señala que “la actividad del centro del temor disminuyó bajo la influencia del neuropéptido”. Incluso después de que los sujetos confiados se percataran de que el fiduciario se había apoderado del dinero, el efecto permaMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

necía. Quedaba demostrado, pues, que la sensación positiva que provocaba la oxitocina superaba de manera visible la activación normal de la amígdala.

Y no sólo eso: también disminuyó la actividad del núcleo estriado dorsal. Dicha área cerebral es responsable de que las personas, al ponderar un conflicto, duden de la decisión que deben tomar.

“El exceso de oxitocina acelera notablemente el proceso en la toma decisiones”, explica Baumgartner.

Markus Heinrichs comenta: “De esta forma el cerebro recompensa las conductas que conducen a la aproximación social”. El sistema de recompensa segrega neurotransmisores —tales como dopamina o péptidos opiáceos endógenos— cuando una determinada conducta resulta en particular provechosa, dando lugar a la correspondiente sensación agradable.

Las sustancias que neutralizan los efectos de la dopamina frenan también algunos efectos de la oxitocina, a pesar de que sus receptores no estén bloqueados. En tales circunstancias, las parejas de ratones de las praderas ya no permanecen unidas durante mucho tiempo. Si se separan de

manera brusca los recién nacidos de sus madres, los opiáceos y la oxitocina palian el estrés producido por tal situación.

Los psicólogos de Zúrich querían saber, además, el efecto que ejerce la protección del compañero sobre la conducta en situaciones tensas. Algunos cientos de personas participaron en el Test de Estrés Social de Tréveris. Se trataba de que hablaran en público sin preparación alguna; también debían realizar cálculos mentales.

En uno de los estudios de Zúrich se permitió a un tercio de los participantes que hablaran de la prueba con sus parejas, con el fin de ir preparados y en sintonía con el test. Otro tercio de los participantes eran acariciados cariñosamente por sus parejas en los hombros y la espalda, sin pronunciar palabra. El resto acudieron solos a la prueba, sin ningún tipo de preparación. En el transcurso de la investigación se extrajo sangre a los voluntarios en diversas ocasiones, con objeto de medir sus niveles de oxitocina y de la hormona del estrés, el cortisol.

De esta manera se comprobó que sólo a través del acariciamiento suave se lo-

“La oxitocina y la confianza forman parte de un todo.”

Markus Heinrichs, psicólogo de la Universidad de Zúrich

graba reducir el estrés social. A pesar de que a todos los participantes les pareció molesta la situación creada durante la prueba, quienes antes habían disfrutado de un intenso contacto corporal con sus parejas la percibieron más soportable: liberaron menos hormona del estrés que sus compañeros, quienes habían recibido ayuda verbal o de ningún tipo.

Contra el miedo El hecho de que la oxitocina relacione contacto social con sentimientos positivos y bienestar la convierte, teóricamente, en la sustancia ideal para afrontar trastornos en el ámbito de las relaciones interpersonales y la empatía. Markus Heinrichs recuerda que “para las perso-

Multifacética píldora del placer: Viagra como protectora del parto La sustancia activa de la Viagra, el sildenafilo, frena la desintegración enzimática del neurotransmisor GMPc y estimula con ello la irrigación sanguínea, incluyendo la de los cuerpos esponjosos del pene. Además, en 2007 Meyer B. Jackson y sus colegas de la Universidad de Wisconsin en Madison, descubrieron que la píldora de la erección estimulaba asimismo la producción de oxitocina; en las venas de algunas ratas macho a las que se administró sildenafilo, se observaron niveles más altos de oxitocina.

De este descubrimiento pudieran deducirse consecuencias terapéuticas. En obstetricia, de forma natural, la oxitocina dirige con impulsos rítmicos las contracciones del parto. Sin embargo, hay casos en que esto no funciona o bien por motivos médicos se han de desencadenar prematuramente las contracciones. En tales casos se suministra pitocina a las embarazadas para desencadenar o acelerar las contracciones.

Tal sustancia supone una especie de variedad artificial de la oxitocina, pero provoca unas contracciones permanentes del Puesto que el sildenafilo parece estimular la secreción natural de oxitocina, tal vez estemos a la puerta de entrada de su uso como facilitador del parto.

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DPA / ULI DECK

útero que a la mayoría de las mujeres les resultan molestas.

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“El líquido de la confianza”: una estafa en Internet Grandes promesas: un par de gotas del “líquido de la confianza” en el traje y se difunde por todo el local un aroma que estimula la confianza en todos los presentes. Ya sea en la posible compañera de quien nos hemos enamorado, ya en el inaccesible jefe con quien, de repente, podemos mantener una amistosa conversación. “No existe ninguna razón científica que permita pensar en algo así. La oxitocina sólo actúa si se administra directamente por la nariz”, insiste Markus Heinrichs, de la Universidad de Zúrich. En Internet se puede encontrar un “líquido de la confianza” que contiene oxitocina. Según el comerciante del producto, estudios de investigadores suizos avalarían su eficacia, “lo que, por desgracia, no se puede impedir judicialmente”, dice Heinrichs.

Asimismo, algunos padres angustiados con hijos autistas obtienen la oxitocina vía Internet o recetada por algún médico irreflexivo. Ante semejante panorama, Heinrichs sólo puede desaconsejar el tratamiento por propia iniciativa hasta que la aplicación terapéutica del neuropéptido no esté avalada por exhaustivos estudios. Existen todavía muchas preguntas sin respuesta: por ejemplo, cuál es la dosis más adecuada. O, ¿cuál sería la mejor manera de combinar la oxitocina

© FOTOLIA / FILIPE VALERA

con la psicoterapia?

¿FLECHAZO? Los investigadores dudan de que unas gotas de oxitocina faciliten aventuras amorosas.

nas con fobia social, ir por las mañanas a comprar a la panadería, a la vista de otros clientes, puede suponer un infierno”. La fobia social, por detrás de la depresión y el alcoholismo, es el trastorno psíquico más frecuente. Entre un cinco y un diez por ciento de la población la padece en mayor o menor grado en algún momento de su vida. Esto significa que, en Alemania, la sufren entre cinco y diez millones de personas [véase “Fobia social”, por Christiane Gelitz; M ENTE Y CEREBRO, n.o 34].

“Los pacientes con fobia social están predestinados a someterse a un estudio con oxitocina”, opina Heinrichs. “Se sien-

“La oxitocina es el aglutinante de nuestra vida.”

Paul Zak, Universidad de posgrados Claremont

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ten mal en presencia de otras personas, evitan el contacto social y, sin embargo, no están tan afectados como los autistas.” Las terapias de conducta al uso no ayudan gran cosa: más de la mitad de los tratados recaen al poco tiempo o no experimentan ninguna mejoría.

Un equipo de científicos suizos está probando una nueva terapia psicobiológica en 120 pacientes con fobia social. En grupos de seis, los probandos son sometidos a un total de diez sesiones (de varias horas de duración), enmarcadas dentro de una terapia conductista. Mediante dramatizaciones aprenden a hablar delante de otras personas, mirar a los ojos de sus compañeros y desempeñar distintas funciones, entre muchas otras cosas.

Lo más particular de la experimentación es que una parte de los pacientes recibe una dosis de oxitocina antes de cada sesión; el resto tan sólo placebo. Sin embargo, los pacientes no aprecian ningún tipo de diferencia: la oxitocina, pues, no produce ningún efecto subjetivo.

“Una vez a la semana, actuamos con el neuropéptido sobre el área cerebral

responsable de la autoconfianza, la desaparición de miedo y de reducción del estrés”, explica Heinrichs, “bajo sus efectos, en las sesiones, los pacientes adquieren experiencias sociales inéditas”. El sujeto recuerda durante mucho tiempo lo aprendido; su vida cotidiana va normalizándose.

Ya se dispone de los primeros resultados provisionales: si se valoran factores tales como el miedo a la sociedad, la tendencia a evitar la conversación y parámetros fisiológicos, como la concentración de la hormona del estrés, se observan claros efectos. Heinrichs aduce que “la aplicación de lo aprendido en terapia a la vida diaria resulta más fácil para estos pacientes que para los que recibieron sólo placebo”.

Uso terapéutico La terapia con oxitocina parece indicada, asimismo, para el tratamiento de pacientes autistas: no sólo porque evitan el contacto social, sino también por su incapacidad para relacionarse con otras personas. Según demuestra un estudio MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

3. SATISFACCION TRANQUILIZANTE La oxitocina producida durante el embarazo estimula la producción de leche en la ma-

de Gregor Domes, colaborador de Heinrichs, realizado con voluntarios sanos y publicado en 2007, el neuropéptido aumenta la empatía. Dichos voluntarios manifestaron que la administración de oxitocina reforzaba su capacidad para interpretar la expresión de los ojos; en el caso de gestos mímicos difíciles de reconocer, les permitía percibir de manera más fiable si su interlocutor se sentía feliz, tenía miedo o estaba triste.

En el mismo año Eric Hollander, de la facultad de medicina Monte Sinaí en Nueva York, inició un estudio piloto con autistas adultos. De hecho, después de la administración de oxitocina mejoró la capacidad de interpretar emociones tales como enfado o felicidad a partir del tono de voz, cosa que, por norma general, resulta muy difícil en pacientes autistas.

Una dosis adicional de oxitocina mostró su efecto durante dos semanas. Por otra parte, según las primeras investigaciones, la administración de oxitocina provoca la activación de regiones cerebrales responsables de la interpretación de las emociones expresadas a través del rostro. En general, los autistas utilizan para ello regiones cerebrales destinadas al reconocimiento de objetos inanimados. Además, el neuropéptido reduce las conductas repetitivas de este tipo de pacientes.

Los investigadores de Zúrich han empezado un estudio con oxitocina en pacientes fronterizos (borderline). Dichas personas presentan unas relaciones sociales muy inestables, cambian con mucha frecuencia de amistades y soportan con dificultad que se les rechace. Muchos de estos pacientes fueron objeto de maltrato o sufrieron una marcada situación de abandono durante su infancia.

La carencia de atención, así en los animales, reduce el número de receptores de oxitocina y la cantidad del neuropéptido que se segregan. Investigaciones realizadas en niños de orfanatos rumanos apuntan en la misma direcMENTE Y CEREBRO 44 / 2010

© FOTOLIA / ADAM BORKOWSKI

dre; también refuerza sus lazos con el hijo.

ción: con frecuencia padecen trastornos en los niveles de oxitocina y muestran poca confianza en sus padres adoptivos. Los menores que reciben escasa atención o abandono corren un riesgo elevado de sufrir trastornos psíquicos: desde adicción a drogas, pasando por depresiones, psicosis de temor e incluso esquizofrenia.

En todo caso, deducir que la administración de oxitocina puede disminuir el riesgo de estos trastornos o contribuir a su tratamiento es algo que debe investigarse meticulosamente. Los resultados de que disponemos hasta ahora permiten abrigar esperanzas; no obstante, no se puede hablar todavía de perspectivas de curación. Heinrichs amortigua la euforia inicial: “En los trastornos psíquicos sociales, la oxitocina no es un medicamento en el sentido tradicional de la palabra; sólo con ella no es posible tratar el autismo”. Sin embargo, abre la puerta de su uso como método auxiliar en otras terapias. Según Heinrichs, “esto supondría un gigantesco avance”.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA DEVELOPMENTAL CONSEQUENCES OF OXYTOCIN . C. S. Carter en Physio-

logy & Behaviour, vol. 79, n.o 3, págs. 383-397; 2003.

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vol. 435, n.o 7042, págs. 673-676; 2005.

OXYTOCIN INCREASES RETENTION OF SOCIAL COGNITION IN AUTISM . E. Hol-

lander et al. en Biological Psychiatry, vol. 61, n.o 4, págs. 498-503; 2007.

OXYTOCIN SHAPES THE NEURAL CIRCUITRY OF TRUST AND TRUST ADAPTATION IN HUMANS. T. Baumgartner et al.

en Neuron, vol. 58, n.o 4, págs. 639650, 2008.

Klaus Wilhelm es biólogo en Berlín.

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LIBROS

PERSONALIDAD Estructura, patología y clasificación

AN INTRODUCTION TO THEORIES OF PERSONALITY,

por Robert B. Ewen. Psychology Press; Nueva York, 2010.

LA SALUD MENTAL Y SUS CUIDADOS .

Dirigido por Javier Cabanyes y Miguel Angel Monge. Eunsa; Pamplona, 2010.

L

os conceptos de persona y personalidad tienen un largo recorrido en el terreno de la ontología y del derecho.

También en el de la psiquiatría (An Introduction to Theories of Personality). La personalidad remite a aspectos clave y estables del comportamiento. Para unos, la personalidad sólo puede abordarse desde la observación del comportamiento social, externo; pero la mayoría se inclina por definir la personalidad enraizada en el interior del individuo, que abarca lo mental, emocional, social y físico. Ciertos aspectos de la personalidad son inobservables (pensamientos, recuerdos, sueños); otros, observables (acciones manifiestas). La personalidad comprende también aspectos que se nos ocultan, inconscientes, y otros que pertenecen a la conciencia y de los que nos percatamos.

Aunque se ha convertido en apotegma la tesis de que la teoría psicológica de la personalidad comienza con Sigmund Freud, no la entenderíamos si ignorásemos sus vísperas. En 1879, Wilhelm Wundt fundó en Leipzig el primer laboratorio psicológico. La ciencia naciente comenzó a abordar cuestiones objetivas:

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medir la velocidad del impulso nervioso y la búsqueda de estructuras específicas del cerebro que controlaban diversas funciones orgánicas. Freud, escéptico ante ese movimiento, se inclinó por el estudio del hombre desde una perspectiva distinta: el tratamiento de pacientes que sufrían enfermedades sin origen orgánico.

Freud no inventó el inconsciente, ni el análisis de los sueños. Los determinantes inconscientes del comportamiento se habían introducido hacía un siglo, cuando se recurrió al hipnotismo para acceder a la mente desconocida, ya antes de 1784, con Franz Anton Mesmer y James Braid y continuando con Jean Martin Charcot, con quien había estudiado Freud. A comienzos del siglo XIX, Gotthilf Heinrich von Schubert, Carl Gustav Carus y Arthur Schopenhauer anticiparon muchas teorías de Freud. Von Schubert desarrolló una teoría tripartita similar a los freudianos id (ello), ego, superego, amén de los conceptos de narcisismo e instinto de muerte. Carus sostenía que la clave del conocimiento de la vida consciente descansaba en el reino del inconsciente.

Schopenhauer situaba en la voluntad lo

que sería el id freudiano, en el intelecto el ego y en la represión el superego.

Hacia la segunda mitad del siglo XIX, Friedrich Nietzsche debatía la naturaleza auto-engañosa y auto-destructiva del ser humano, la inhibición activa de pensamientos amenazadores y la necesidad de desenmascarar materiales inconscientes para eliminar autoengaños.

Nietzsche empleó el término id; muchos le consideran el verdadero fundador de la psicología moderna. Para Pierre Janet, los sucesos traumáticos provocaban que las ideas se fijaran en el subconsciente (término acuñado por él) y se sustituyeran por síntomas neuróticos. Gustav Theodor Fechner, padre de la psicología experimental, predecesor de Wundt, reconocía la posibilidad de la percepción inconsciente y aportó a Freud los principios de energía mental y placer-desagrado.

Más larga es la historia de la interpretación de los sueños, de valor dispar en las antiguas culturas. Platón afirmaba que había grandes impulsos dentro de nosotros que emergían durante el sueño; esos impulsos, proseguía, contenían deseos de concurso sexual con la propia madre y MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

afloraban en los sueños. A principios del XIX, Von Schubert subrayaba la naturaleza simbólica del lenguaje onírico y anotaba que los símbolos empleados podrían combinar muchos conceptos en un mismo cuadro (lo que Freud llamaría condensación). Karl Albert Scherner asociaba objetos elongados (torres, la boquilla de una pipa) de los sueños a los genitales masculinos y un camino de paseo como símbolo de los genitales femeninos. Alfred Maury estudió los efectos de la estimulación sensorial sobre los sueños y llamó la atención sobre el papel que los recuerdos olvidados desempeñaban en su formación. El marqués Hervey de SaintDenis, anticipó los conceptos freudianos de condensación y desplazamiento.

Con esas cautelas podemos dar por buena la afirmación de que Sigmund Freud ideó la primera teoría de la personalidad (y la primera psicoterapia), el psicoanálisis. La mayor parte de la personalidad es inconsciente. Escondemos de nosotros mismos numerosas verdades desagradables sobre nosotros mismos mediante el uso de mecanismos de defensa. Nos movemos por deseos, creencias, miedos, conflictos y recuerdos de los que somos totalmente inconscientes. La naturaleza humana es perversa; nuestros únicos instintos son el sexual y el de destrucción; estos impulsos congénitos incluyen deseos del progenitor del sexo opuesto y celos del progenitor del sexo propio (complejo de Edipo). Buscamos el placer en el freno de esos impulsos (el principio del placer). La energía asociada a los instintos sexuales se denomina libido.

La personalidad es a menudo una casa dividida contra sí misma, consumida por deseos contradictorios. La mejor forma de explicarlo es a través del id, ego y superego. El id, presente en el nacimiento, es enteramente inconsciente y abarca los instintos. Se mueve por el principio del placer. El ego comienza a desarrollarse a partir del id a la edad de seis u ocho meses. El ego resulta de la experiencia con el propio cuerpo y con el mundo externo.

Abarca lo consciente, lo preconsciente y lo inconsciente. Opera de acuerdo con el proceso secundario lógico y autoconservador y viene motivado por el principio de realidad. El superego comienza a desarrollarse MENTE Y CEREBRO 44 / 2010

a partir del ego a la edad de tres o cinco años. El superego resulta de los criterios introyectados de los progenitores y de la resolución del complejo de Edipo.

Los sueños constituyen el camino real para comprender el inconsciente.

La mayoría implican impulsos sexuales de la infancia. Lo mismo que los sueños, los síntomas neuróticos representan un compromiso entre id, ego y superego. La terapia psicoanalítica pugna por traer a la conciencia material del inconsciente, para que pueda ser examinado y corregido por el ego. Esas interpretaciones refuerzan el ego, aumentan su control del id y superego, amén de mejorar su capacidad para desenvolverse entre las dificultades de la vida diaria.

Seguidor, en un principio, del psicoanálisis, Carl Jung rompió con Freud y estableció su propia teoría. Para él, la naturaleza humana era buena y mala, a un tiempo.

Además de la sexualidad y la agresividad, había otros instintos: hambre, sed, individuación, poder, actividad y creatividad.

Congénitas eran también las tendencias morales y la necesidad de religión. Reconocía la existencia de un inconsciente personal y otro colectivo, éste dotado de arquetipos, o predisposiciones heredadas para percibir el mundo de determinada manera. La energía psíquica se creaba en la tensión entre opuestos tales como introversión-extraversión, pensamientosentimiento, sensación-intuición, buenomalo, conciencia-inconsciencia, amor-odio y otros. El comportamiento no viene sólo motivado por causas precedentes, sino que se orienta también hacia un propósito futuro o hacia un objetivo. La psicopatología advenía cuando la personalidad se tornaba unidimensional. El ego jungiano constituye el corazón de la consciencia.

Inicia su desarrollo a los cuatro años.

Alfred Adler no creía en la importancia que venía recibiendo el inconsciente. Conciencia e inconsciente tejen una unidad al servicio de los objetivos de vida del individuo. Nosotros elegimos nuestros propios objetivos y los medios para alcanzarlos, desde el quinto año de vida. Esas aspiraciones de futuro son las que determinan nuestra personalidad.

El objetivo primario que subyace a toda conducta humana es el de la lucha por

la superioridad (o autoperfección), que viene motivado por los sentimientos de inferioridad que muestra el niño ante su poderoso entorno. Una lucha sana por la superioridad está guiada por el interés social, mientras que las luchas patológicas están caracterizadas por el egoísmo y la falta de preocupación por los demás.

La psicopatología ocurre cuando unos cuidados paternos patogénicos provocan que el niño desarrolle un complejo de inferioridad y rechace cooperar con los demás.

Aunque su fama le viene del campo de la sociología política, Erich Fromm ocupa un puesto de honor en las teorías sobre la estructura de la personalidad. Subraya el conflicto entre nuestro lado animal orgánico, innato, y el carácter único y singular de nuestra conciencia, razón, autorreflexión e imaginación. Resalta también la importancia de fuerzas no orgánicas, tales la necesidad de los otros, la trascendencia, la identidad y marcos de referencia. Entiende que los humanos no tienen instintos innatos que programen su conducta, por eso se hallan más aislados y angustiados que cualquier otra especie. Acepta la intervención de los procesos inconscientes, la represión y los mecanismos de defensa. Pero rechaza los constructos freudianos del id, ego y superego. Establece tres mecanismos que empleamos para escapar de la amenazante libertad de las conductas instintivas desordenadas: vinculación sadomasoquista a otra persona (autoritarismo), eliminación de las amenazas externas (agresión maligna) e inmersión camaleónica en un papel socialmente aceptable. En su obra principal sobre interpretación de los sueños, El lenguaje olvidado, sostiene que los sueños pueden ser relativamente obvios, así como disfrazados; nos mostramos a menudo más sabios durante los sueños que en la vida real.

Convertido en líder del movimiento psicoanalítico, Erik Erikson revisó la doctrina psicoanalítica. Corrigió algunos errores graves de Freud: la naturaleza humana es buena y mala a un tiempo y la personalidad se forjaba en las relaciones de los niños con los padres, mucho más que con los instintos y la sexualidad. El ego no sólo defiende contra los instintos y la ansiedad, sino que además cumple

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importantes funciones saludables. Admite que el id es el único componente de la personalidad presente en el nacimiento e incluye todos los demás instintos heredados; el superego consiste en ideales introyectados y restricciones.

De esa cohorte de autores más o menos vinculados a Freud se distancia el movimiento humanista, representado aquí por Carl R. Rogers, Abraham H. Maslow y Rollo May. Las teorías humanistas subrayan nuestro potencial de desarrollo sano. La psicopatología ocurre cuando nuestro potencial sano queda bloqueado por un cuidado paterno patogénico y fuerzas dañinas del entorno. Los síntomas comunes abarcan una incapacidad de conocer lo que realmente uno quiere y disfrutar de una vida plena. Rogers rechazaba la visión pesimista de Freud sobre la vida humana. Abrigamos una tendencia innata para desarrollar esas capacidades saludables (actualización). Maslow sostenía que nuestros potenciales son enteramente positivos, aunque débiles; buscó integrar lo mejor de todas las teorías. Las necesidades humanas forman una jerarquía, en la que nosotros no tratamos de satisfacer necesidades de nivel superior hasta que las de nivel inferior se han satisfecho en cierta medida. La necesidad de nivel superior (autoactualización) implica el cumplimiento de nuestros potenciales innatos saludables, conduce a diferentes clases de conducta y es muy difícil de conseguir. Para May, la personalidad era un todo unitario, inconsciente incluido.

Otro conjunto de teorías se basa en la investigación empírica más que en las observaciones clínicas. A esa corriente se adscriben Gordon W. Allport, Raymond B. Cattell y Hans J. Eysenck. Se recuerda la “teoría de los cinco grandes”: introversión, neuroticismo, concienciación, agradabilidad y apertura. Por fin, la perspectiva behaviorista. El conductismo se propone encarrilar la psicología en el camino seguro de la ciencia. Sólo cabe estudiar lo que podemos observar. Sus máximos cultivadores (Ivan Pavlov, John B. Watson y B. F. Skinner) eliminan de la consideración todo lo que las teorías de la personalidad reputaban importante: causas interiores del comportamiento, deseos, necesidades, emociones recuer-

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dos, expectativas, preferencias, autopercepciones, procesos inconscientes, conflictos intrapsíquicos, sueños.

De la investigación diacrónica al cuadro sincrónico: el estudio de la persona y su psicopatología de la mano de un selecto elenco de antropólogos, neurocientíficos y psiquiatras, coordinados por Javier Cabanyes y Miguel Angel Monge en La salud mental y sus cuidados. La salud mental se interconecta íntimamente con la salud física y con el ajuste social de la persona. Arquetipo de esa tendencia es el movimiento “Psiquiatría para la Persona“, con respaldo de la Asociación Mundial de Psiquiatría.

El libro se divide en dos grandes apartados: una primera parte de consideraciones antropológicas y una segunda de tipo clínico; aquélla fundamenta ésta.

Cuestiones básicas son el concepto de persona, la dignidad y respeto que lleva consigo, su proyección familiar y social, la libertad o el binomio razón y afectividad. Unas veces de manera explícita, implícita en otras se arranca siempre del patricio romano Ancio Manlio Severino Boecio (480-525), quien definía la persona como sustancia individual de naturaleza racional. En el ámbito científico, la personalidad representa el modo de ser de cada cual. Es una abstracción o elaboración teórica para explicar los modos propios de comportarse las personas.

En la personalidad hemos de distinguir entre temperamento y carácter. El primero representa el conjunto de características innatas que definen la personalidad; mayoritariamente genético, se advierten ciertos componentes epigenéticos. El carácter por su parte es el conjunto de aquellas otras características, no presentes al nacer, que el individuo adquiere y que preferentemente tienen que ver con su interacción con el medio a través de factores educativos, socioculturales y ambientales. El carácter es, pues, algo aprendido y se compone de valores, objetivos, estrategias de afrontamiento de situaciones y creencias sobre uno mismo y sobre el entorno. En la constitución de esa identidad personal ocupa un puesto destacado la familia. El modo en que una persona habla, los gestos con que se expresa, el estilo cognitivo que caracteriza a su forma de conocer y pensar

son en buena parte deudores de la familia en que ha crecido.

En la interacción con el entorno, la persona va definiendo su personalidad que se expresa en el estilo cognitivo, o modo habitual de procesar la información, en el patrón cognitivo, o modo de categorizar los eventos y las situaciones en las que uno se encuentra, en las expectativas, o probabilidades de alcanzar un fin mediante un determinado tipo de refuerzo, en el valor del esfuerzo y en otos muchos.

De la pérdida de identidad personal se ocupa la psicopatología. La parte clínica de este libro afronta los diferentes tipos de trastornos psíquicos con una somera descripción de los mismos y algunas claves para su diagnóstico y tratamiento.

Como consecuencia del complejo proceso de desarrollo de la personalidad, resultan inevitables algunas alteraciones graves en la personalidad (los llamados trastornos de la personalidad) o, con más frecuencia, déficit y anomalías en algunos aspectos de la personalidad que no llegan a constituir un trastorno, pero generan algunos problemas de adaptación.

En el último tercio del siglo XX se impusieron dos clasificaciones oficiales de psicopatías: la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD), de la OMS y el Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM), de la Sociedad Norteamericana de Psiquiatría. Estos sistemas hacen de cada uno de los trastornos de la personalidad una síntesis de atributos operativos desligados de modelos teóricos específicos. La ICD distingue 10 grandes tipos (con exhaustiva enumeración de especies morbosas).

Desde un enfoque categorial, el DSMIV TR reconoce también diez tipos de trastornos de la personalidad reunidos en tres grandes grupos. En el grupo A se incluyen los sujetos raros o extraños (trastorno paranoide, esquizoide y esquizotípico) del espectro esquizofrénico.

En el B, sujetos inestables o emocionales (trastornos antisocial, límite, histriónico y narcisista) del espectro psicopático. Por fin, en el grupo C se amparan los sujetos ansiosos o temerosos (trastornos por evitación, por dependencia y obsesivocompulsivo) del espectro neurótico.

LUIS ALONSO MENTE Y CEREBRO 44 / 2010