Nutrición clínica

Nutrición clínica

Implicaciones del tratamiento nutricional encaminado a mejorar el estado de los pacientes con fenilcetonuria Violeta Estibaliz Carillo Ortiz Zacatecas. Zac. 10 Junio 2020 RESUMEN: Los errores innatos del metabolismo implican una serie de mecanismos compensatorios a nivel celular provocados por la inactivación o activación de componentes genéticos, propicia la ausencia o reducción de la actividad de una enzimao cofactor específicos. La fenilcetonuria es uno de los errores más comunes y es su detección la estrategia máseficaz para su tratamiento, el cribado o tamiz neonatal es la herramienta para la detección; supone esto un diagnóstico temprano, es la antesala a un tratamiento nutricional precoz con la finalidad de mejorar la condición de salud del paciente y evitar futuras complicaciones. La intervención nutricional se enfoca en el control de alimentos ricos en fenilananina, ya que es este aminoácido el protagonista de la aberraciónmetabólica, específicamente en su hidroxilación, lo que impide la conversión de la fenilalanina en tirosina.

PALABRAS CLAVE: Fenilcetonuria, fenilananina, tirosina, errores metabólicos, nutrición.

ABSTRACT: Inborn errors of metabolism involve a series of compensatory mechanisms at the cellular level caused by the inactivation or activation of genetic components, leading to the absence or reduction of the activity of a specific enzyme or cofactor.

Phenylketonuria is one of these most common errors and its detection is the most effective strategy for its treatment. Neonatal screening or screening is the detection tool; This implies an early diagnosis, it is the prelude to early nutritional treatment in order to improve the patient's health condition and avoid future complications.

Nutritional intervention focuses on the control of foods rich in phenylalanine, since this amino acid is the protagonist of metabolic aberration, specifically in its hydroxylation, which prevents the conversion of phenylalanine to tyrosine.

KEYWORDS: Phenylketonuria, phenylananine, tyrosine, metabolic errors, nutrition INTRODUCCIÓN: A lo largo de la evolución humana la acentuación de cambios genéticos se ha hecho evidente, dichas modificaciones conlleven una serie de consecuencias a nivel metabólico implicando comportamientos externados en la salud de los individuos. Estas alteraciones tiene un origen epigenético, agentes implicados en dicho proceso como son las características cuali y cuantitativas de la alimentación, actividad física, estrés, etc. derivan a que en una función ambigua pueden expresar o suprimir la actividad de algunos genes.

Las modificaciones en el material genético, tanto en el ADN cromosómico, el ADNmt o, incluso, un único nucleótido, pueden alterar una o más proteínas clave para el funcionamiento de células, tejidos y órganos del cuerpo.(MOHAN. et al.

2017) La mayoría de los trastornos asociados a la genómica nutricional son consecuencia de alteraciones a nivel molecular. La gran mayoría de los genes humanos se localizan en los cromosomas nucleares, por lo que la transmisión de las variaciones génicas obedece las leyes de la herencia mendeliana y es susceptible de modificación por los marcas epigenéticas, refiere MAHAN (2017).

Dichos trastorno pueden tener carácter dominantes o recesivos.

Entre los trastornos monogénicos autosómicos dominantes con implicaciones nutricionales se encuentran varias entidades que pueden originar problemas bucomotores, problemas del crecimiento, tendencia al aumento de peso y problemas de estreñimiento.

ROMAN. et (2012) "Los trastornos autosómicos recesivos son mucho más comunes y engloban alteraciones del metabolismo de los aminoácidos, los hidratos de carbono y los lípidos. Presentaron efecto nocivo de la mutación en los recién nacidos al producir alteraciones graves del desarrollo o la muerte y fue así que reciben el nombre de errores congénitos del metabolismo (ECM).Las enfermedades del metabolismo de los aminoácidos, en general, se producen por defectos en su catabolismo y dan lugar al acumulo de sustancias tóxicas que afectan a distintos órganos".

Un ejemplo clásico de un ECM del metabolismo de los aminoácidos es la fenilcetonuria (FCU). Para MAHAN, et al. (2017) esta entidad se debe a una mutación en el gen que codifica la enzima fenilalanina hidroxilasa, lo que impide la conversión de la fenilalanina en tirosina. La limitación dietética de fenilanalina (PHE) durante toda la vida hace posible la supervivencia de los pacientes con FCU hasta la edad adulta con calidad de vida.

Un ejemplo clásico de es la fenilcetonuria. Esta entidad se debe a una mutación en el gen que codifica la enzima fenilalanina hidroxilasa, lo que impide la conversión de la fenilalanina en tirosina. La limitación dietética de fenilanalina durante toda la vida hace posible la supervivencia de los pacientes con FCU hasta la edad adulta con calidad de vida. MOHAN. et al. (2017). Cuando no se trata tempranamente causa discapacidad intelectual permanente. VELA-AMIEVA. et (2015) LÓPEZ DE LA CALLE (2019) data a Lionel Penrose (1937) quién sugiere por primera vez el término de fenilcetonuria para describir la enfermedad, poco después se comienza a utilizar la abreviatura PCU. En 1961, el Dr. Robert Guthrie desarrolló la primera prueba para detectar la hiperfenilalalinemia (HPA) a nivel poblacional.

La fenilcetonuria

es una enfermedad con una incidencia de 1/15.000 recién

nacidos a nivel mundial. En México, la detección oportuna de esta enfermedad se incorporó al programa de tamiz neonatal de la Secretaría de Salud en 2011, la

prevalencia promedio nacional en 2018 fue de 3.6 casos por cada 100,000 recién nacidos vivos tamizados.3 Previamente se reportan mayor prevalencia de casos de esta enfermedad en el Bajío (Aguascalientes, Jalisco, Guanajuato y Querétaro) debida a un efecto de fundador del gen PAH; en este estudio la entidad con mayor prevalencia fue Zacatecas (24.78 por 100,000 recién nacidos vivos) que comparte frontera con los Altos de Jalisco, lo que podría sugerir que también existe en esa zona el efecto de fundador. VELA-AMIEVA (2015) Estos datos estadísticos confirman la actividad de la epigenética al hablar de la irrigación genética de este error, en comunidades colindantes, por esto es vital diagnosticar precozmente dicha patología mediante el tamiz neonatal y así poder ejecutar la intervención nutricional a tiempo, prevenir las fatales consecuencias neurológicas, así como una discapacidad o complicaciones de salud.

DESARROLLO: Problema de investigación En la actualidad la fenilcetoanuria resalta como uno de los más frecuentes errores innatos del metabolismo, el enfoque al tratamiento y corrección de efectos en la salud implica una atención nutricional individualizada y oportuna.

Preguntas de investigación ¿Qué implica el tratamiento nutricional encaminado a mejorar el estado de los pacientes con fenilcetoanuria?

Objetivos de la investigación 1. Objetivo general: Analizar el contexto implicado en la presencia de la fenilacetoanuria y nutrición.

2. Objetivos específicos: Describir la etiopatogenia de la fenilcetoanuria.

Identificar las estrategias nutricionales disponibles para el tratamiento y control de la fenilacetoanuria.

Estructurar un tratamiento nutricional enfocado a restablecer y controlar las consecuencias de los efectos de la fenilacetoanuria.

Metodología Las proteínas de la dieta son la fuente primaria de los aminoácidos (aa), que permiten al organismo la síntesis de proteínas que intervienen en su estructura orgánica y en su función. Los aminoácidos de las proteínas alimenticias pasan a formar parte de las proteínas corporales. De los 20 aminoácidos presentes en ellas, once son sintetizados en el hígado a partir de productos derivados del metabolismo de otros compuestos nitrogenados, por lo que se les conoce como no esenciales o dispensables en la dieta. (ROMAN. et al. 2012) Conocer la fuente y características de los aminoácidos nos permite tener la antesala para el enfoque de la etiopatogenia y tratamiento de la patología.

Para VEGA. et (2010) La clasificación de las proteínas en proteínas de alto o bajo valor biológico se realiza en base a la cantidad de aminoácidos esenciales que contenga un alimento; a mayor número de aminoácidos esenciales, mayor valor biológico. Son alimentos con alto valor biológico aquellos de origen animal: carne, pescado, huevos, leche… y en contraposición, son de bajo valor biológico los alimentos de origen vegetal: legumbres, verduras, cereales.

Los aa esenciales para los humanos incluyen: leucina, isoleucina, valina, lisina, treonina, triptófano, fenilalanina, metionina e histidina. La tirosina y cisteina se denominan aasemiesenciales porque sólo pueden ser sintetizados a partir de aa precursores

esenciales

(fenilalanina

y

metionina,

respectivamente).

En

determinadas situaciones estos aasemiesenciales se convierten en esenciales (por ejemplo en la fenilcetonuria y en la homocistinuria). (ROMAN. et al. 2012) La fenilcetonuria tiene importancia histórica puesto que fue la primera enfermedad neuropsiquiátrica cuya patogenia tuvo una explicación bioquímica, fue la primera

enfermedad genética que tuvo un tratamiento nutricional específico y, también, generó el desarrollo del tamiz neonatal. VEGA. et al. (2010) Las características clínicas de un defecto enzimático derivan de la toxicidad de los metabolitos acumulados, de la deficiencia del producto final y de la severidad del déficit enzimático. (ROMAN. et al. 2012) La hiperfenilalaninemia , cuya forma clínica más severa es la fenilcetonuria es un error innato del metabolismo de la fenilalanina (PHE), que se hereda de forma autosómica recesiva y que tiene profundas consecuencias individuales y sociales cuando no recibe tratamiento oportuno. PASCUAL (2017) La hiperfenilalaninemiafenilcetonuria se origina por una deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (PAH;612349), misma que está codificada en el brazo largo del cromosoma 12 y que cataliza la hidroxilación de la fenilalanina a tirosina 3

en presencia del

cofactor BH4(tetrahidrobiopterina). GARCÍA. et al. (2018) ROMAN. et (2012) "La PHE es un aminoácido aromático esencial necesario para la síntesis de proteínas también es usado como fuente de energía alterna durante el catabolismo muscular. La tirosina es un aminoácido que en condiciones normales se produce por la hidroxilación de la PHE y es un precursor de la síntesis de melanina y neurotransmisores como dopamina. En la PCU, la tirosina se convierte en un aminoácido condicionalmente esencial ya que no se producen cantidades suficientes de forma endógena".

Fisiopatología de la Fenilcetonuria Desde el punto de vista clínico, la principal preocupación es el daño neurológico.

Todos los estudios encontrados indican que el origen de la neurotoxicidad de la hiperfenilalaninemia es multifactorial: 1- Deficiencia en sangre y a nivel cerebral de tirosina.

Defecto en la síntesis de neurotrasmisores. En pacientes que presentan PCU, la tirosina se convierte en un aminoácido esencial porque su síntesis está interferida.

Además, como la tirosina y el triptófano son precursores de neurotransmisores, la síntesis de estos está afectada por el déficit de estos aminoácidos.

La consecuencia es la disminución en la síntesis de serotonina, dopamina y norepinefrina. Así lo demuestra un estudio encontrado en el cual una menor concentración cerebral de tirosina provoca una disminución en la síntesis de dopamina en áreas prefrontales.

2- Toxicidad por altas concentraciones de Fenilalanina a nivel cerebral.

La fenilalanina, la tirosina y el triptófano comparten el mismo transportador cerebral, por tanto, en situación de hiperfenilalaninemia, el transportador tiene más afinidad por la fenilalanina, lo que provoca una dificultad para el paso de tirosina y triptófano a través de membranas celulares y hematoencefálica. En resumen, la fenilalanina tiene un transporte preferente al llegar a la barrera hematoencefálica.

LÓPEZ DE LACALLE et al. (2019). Para GARCÍA et al.(2018) la tirosina es un aa precursor de los neurotransmisores, por los que la falta de este produce una discapacidad mental entre leve y grave en los pacientes no tratados de pendiendo de la severidad de la mutación.

3- Defecto en la biosíntesis de colesterol.

En estos pacientes debido a los niveles elevados de Phe la síntesis de colesterol esta inhibida, también hay una inhibición en la síntesis de la enzima 3hidroximetilglutaril-CoA reductasa, enzima que limita la síntesis de colesterol.

4- Síntesis anómala de proteínas Las proteínas cerebrales son necesarias para un correcto funcionamiento de las funciones cerebrales. Según un estudio encontrado, la síntesis de la proteína básica de la mielina, tirosina y triptófano hidroxilasa, se ven comprometidas por las concentraciones disminuidas de aminoácidos esenciales, provocando una disminución del crecimiento de los axones.

5- Alteración de la mielinización cerebral

Como he comentado anteriormente, las alteraciones en la síntesis de colesterol provocan una alteración de la mielinización y por tanto una disminución del número de axones mielinizados. Esta pérdida de mielina hace que los axones estén inmaduros y por tanto disminuye la síntesis de dopamina en las neuronas.

6- Estrés oxidativo Diversos estudios encontrados confirman alteraciones en el sistema antioxidante y déficit de la ubiquinona-10 en PCU, al igual que ocurre con las proteínas el aumento de Phe en sangre inhibe enzimas antioxidantes como la catalasa y síntesis de ubiquinona-10.El aumento de estrés oxidativo en estos pacientes repercute sobre el daño cerebral. (LÓPEZ DE LA CALLE, 2019) El aumento de PCU en sus niveles, ocasiona un espectro de manifestaciones clínicas que dependen precisamente del grado de alteración enzimática. La fenilcetonuria clásica se define como el aumento de los valores de fenilalanina superiores a 1200 µmol/L (20 mg/dL).(GÁRCIA et al. 2018) Las concentraciones elevadas de PHE son neurotóxicas.4 La PCU se puede clasificar utilizando los niveles de Fenilalanina en sangre (Phe) dependiendo de la tolerancia del paciente a la fenilalanina: Forma grave de PCU o clásica: tolerancia de Phe inferior a 350 mg/día.

Forma moderada de PCU: tolerancia de 350-400 mg/día de Phe en la dieta.

Forma leve de PCU: tolerancia de 400 y 600 mg/día.

Formas moderadas y benignas Hiperfenilalaninemia (HPA): tolerancia > 600 mg/día. (PASCUAL. 2017) Si no es tratada, la fenilcetonuria tiene consecuencias graves como retraso global del desarrollo y discapacidad intelectual, acompañados por síntomas adicionales como eczema eritematoso, convulsiones, rasgos autistas y comportamiento agresivo, así como diversos síntomas psiquiátricos que se presentan de manera progresiva con el crecimiento de la persona.4 La forma grave de PCU, no tratada,

cursa con retraso mental grave, no comienzan a ponerse de manifiesto hasta los 6 meses de vida.

Hay formas menos graves que cursan con retraso mental leve: disminución de la capacidad de concentración, rendimiento escolar bajo. (PASCUAL, 2017) Otra forma variante de PCU se caracteriza por la deficiencia de síntesis de dihidrobiopterina (BH4) es un cofactor que intervine en la síntesis de neurotransmisores como la serotonina y la dopamina provocando síntomas neurológicos además de la acumulación de fenilalanina. (PASCUAL, 2017) Los pacientes con fenilcetonuria que no reciben tratamiento pueden cursar con epilepsia, síndrome de West, rasgos físicos característicos tales como ojos, piel y cabellos claros, olor corporal especial descrito como “mohoso o ratón mojado” y eccema. También pueden tener signos piramidales, temblor, parkinsonismo, deterioro global y otros síntomas neuropsiquiátricos como: trastornos del comportamiento y autismo (VELA-AMIEVA, 2015). Otros síntomas son epilepsia, eccema, hiperactividad, alteraciones en la marcha, rasgos psicóticos. (PASCUAL, 2017) RESULTADOS TRATAMIENTO NUTRICIONAL: La fenilananina es un aa esencial de manera que el tratamiento inicial y principal será el control dietético su ingesta además de la suplementación de tirosina si fuese necesario. El tratamiento de la PCU es para toda la vida. (ROMAN et al.

2012) y (LÓPEZ DE LA CLLE 2019) Requiere también de un efectivo: Diagnóstico y tratamiento precoz, al primer mes de nacer.

Tratamiento y seguimiento durante la infancia, adolescencia y edad adulta.

Mantenimiento en rangos normales los niveles de Phe en sangre. (LÓPEZ DE LA CALLE 2019) Las bases del tratamiento dietético se enfocan en limitar la ingesta de fenilalanina en la dieta, con el objetivo de conseguir unos niveles de fenilalanina en sangre inferiores a 6 mg/dl (360 μmol/l) 2 por tanto, se centra en la reducción de aporte de Phe dietético y en la suplementación con fórmulas exentas de Phe que a su vez están enriquecidas en micronutrientes y en Tyr. Se recomienda iniciar el tratamiento en aquellos pacientes con niveles de Phe> 320 mmol/l para evitar problemas neurológicos mayores.

Es importante la vigilancia constante de las características de los síntomas y cotejar con el consumo de alimentos ricos en los aminoácidos mencionados.

Según los niveles de al diagnóstico, se puede excluir totalmente de la dieta la Phe hasta alcanzar niveles terapéuticos y entonces comenzar la dieta con restricción de Phe. (LÓPEZ DE LA CALLE 2017) Como en muchas ocasiones no se dispone de la cantidad de Phe que contiene un determinado alimento, se estima la cantidad de Phe mediante el contenido en proteínas naturales de alto valor biológico (PNAVB), estimándose que 1 g de PNAVB contiene 50 mg de Phe. (ROMAN et al. 2012) PCU moderada o leve no hace falta tratamiento dietético debido a que la concentración de fenilalanina se mantiene dentro de un rango no peligroso para el niño. Se realizaran controles bioquímicos para ver las concentraciones de fenilalanina. (PASCUAL, 2017) En general, se acepta que si los niveles de Phe son superiores a 1.200 μmol/l (30 mg/dl) no suelen tolerar más de 300 mg de Phe al día (6 g de PNAVB). Si la Phe al diagnóstico oscila entre 6-20 mg/dl (360-600 μmol/l), la tolerancia oscilaentre 1.000-1.500 mg Phe/día (20-30 g de PNAVB/ día). Si las cifras al diagnóstico están entre 600- 1.200 μmol/l, suelen tolerar entre 300-500 mg Phe/día (6-10 g PNAVB). (ROMAN et al. 2012)

El fundamental la restricción de proteínas naturales como la leche, carne, pescado, huevos entre otros. Se tiene que sustituir por una formula especial que contenga aminoácidos necesarios para la formación de proteínas (excepto fenilalanina), además se suplementará con tirosina para evitar su deficiencia.

(PASCUAL, 2017) ROMAN. et (2012)Es importante también aportar el resto de aminoácidos en forma de preparados comerciales exentos de Phe: 1,5-3 g/kgdía, en función de la edad, mínimo 5 tomas/día. (fig. 1.1)

La elección de una fórmula u otra va a depender de distintos factores, aparte de los factores más lógicos a tener en cuenta, como la edad, tolerancia a proteína de origen natural o necesidades energéticas, hay que tener en cuenta otra serie de factores relacionados con el día a día, como el grado de seguimiento de la dieta, el grado de actividad física o las preferencias del paciente. (ROMAN et al. 2012) En pacientes pediátricos que superan los niveles mencionados se debe iniciar la dieta restrictiva de Phe, intentando siempre mantener la lactancia materna y complementándola con lactancia artificial, es decir fórmulas enriquecidas pero sin

fenilalanina, si fuera necesario en función de los niveles de Phe. Esta pauta de alimentación se mantendrá los primeros 6 meses de vida.

A partir de los 6 meses diversificar la dieta de los lactantes que será similar a la población general solo que de manera mucho más controlada.

LÓPEZ DE LA CALLE (2017)Las necesidades de calorías deben estar adaptadas para cada edad, así como la cantidad de macro-micronutrientes, minerales, vitaminas y oligoelementos La cantidad de Phe que se administra en la dieta se calcula mediante un sistema de intercambios o bien, controlando las proteínas naturales independientemente de su valor biológico o calidad.

Alimentos con escasa cantidad de proteína natural y la que tienen es de bajo valor biológico (patatas, frutas, hortalizas y verduras): libres siempre que se no tomen en cantidades excesivamente elevadas.2 Está demostrado que una dieta libre en el consumo de frutas y verduras con baja cantidad de Phe , no empeoran el estado metabólico en estos pacientes.

Otra medida importante en PCU es evitar el catabolismo proteico de lospacientes, que puede ocurrir en situaciones de déficit calórico, por eso es esencial asegurar un buen aporte energético en la dieta. (LÓPEZ DE LA CALLE 2017) En el caso de que también hubiera deficiencia de síntesis de tetrahidrobiopterina (BH4) esta se administraría de manera oral.

6

En la evidencia se aprecia mejor

tolerancia en pacientes que están en tratamiento con BH4, estos probablemente realicen una dieta menos restrictiva en proteínas, demuestra que el tratamiento farmacológico podría permitir un aumento en el aporte de proteína natural de la dieta. (LÓPEZ DE LA CALLE 2017) En PKU, se ha visto que hay un déficit en la dieta de ciertos minerales y vitaminas, como son: Selenio (44), carnitina (45) y ácidos grasos poliinsaturados y esenciales.7 Puede ser necesario suplementar la dieta. Existen pre- parados especiales que aportan grasas, carbohidratos, vitaminas y minerales como pueden ser Mead-Johnson PFD 1 y 2 o SHS Energivit. (ROMAN et al. 2012)

Todos estos controles dietéticos y metabólicos se llevan a cabo con una finalidad, la de evitar el deterioro neurocognitivo. Por eso es esencial el cumplimiento dietético estricto, ya que reduce los niveles de Phe y por tanto facilita el trasporte de aminoácidos neutros, no interfiere en la síntesis de neurotransmisores y no afecta a las vainas de mielina. (LÓPEZ DE LA CALLE 2017) Fenilcetonuria en la embarazada Es necesario un control estricto de las cifras de Phe tanto en el periodo preconcepcional como durante todo el embarazo, con el fin de evitar o prevenir la embriopatía por PCU materna (retraso crecimiento, microcefalia, cardiopatía congénita). Por ello: Debe iniciarse la dieta en las 10 semanas antes del embarazo.

Inicialmente, se puede calcular una ingesta de 6 mg/kg día de PNAVB, la cual se deberá aumentar según la tolerancia individual en el segundo y tercer trimestre del embarazo (está comprobado que a partir de ese momento existe un aumento por parte del hígado fetal para metabolizar la Phe de la madre).

Para ROMAN. et (2012) es indispensable procurar mantener las cifras de Phe por debajo de 4 mg/dl.

El aspartamo no es seguro en mujeres afectadas de fenilcetonuria (FCU), estén embarazadas o no. Este edulcorante se metaboliza a fenilalanina y ácido aspártico. A las mujeres con FCU se les recomienda que mantengan durante toda su vida una dieta baja en proteínas y han de ser siempre sometidas a seguimiento por parte de especialistas en nutrición cualificados, sobre todo durante el embarazo. Se sabe que las concentraciones circulantes elevadas de fenilalanina dañan el cerebro fetal Es de gran énfasis evitar la embriopatía por PKU materna. Los niveles de Phe son más altos en el feto que en la sangre materna, por tanto, se debe planificar el embarazo con antelación para adoptar las medidas dietéticas necesarias que

aseguren mantenerlos niveles de Phe en sangre < 240 mmol/l, realizando hasta 24 analíticas con los valores correctos.

Una concentración elevada en sangre por parte de la madre es especialmente dañina en el primer trimestre de la gestación, debido a la inmadurez del hígado fetal para metabolizar la Phe. En cambio, dietas muy restrictivas pueden facilitar un retraso en el crecimiento intrauterino al igual que provocan el aumento de los niveles de Phe en la madre debido al catabolismo proteico.

En cuanto a la lactancia materna, no está contraindicada en estos pacientes, ya que los recién nacidos pueden metabolizar la concentración plasmática elevada de Phe de la madre. (ROMAN et al. 2012) Bajo un estudio de seguimiento en los pacientes siguen un tratamiento dietético o no, sobre el total de 43 pacientes que aportan esta información, un 90,7% están en tratamiento dietético como medida de tratamiento para la PCU. Tan solo un 9,3% de los pacientes no siguen tratamiento dietético.

Estos datos son una muestra clara de que para los pacientes que sufren fenilcetonuria el seguimiento de una dieta estricta, con un control exhaustivo de los niveles de Phe en la dieta y ajustada a sus niveles de tolerancia de proteína, son esenciales. (LÓPEZ DE LA CALLE 2017) Edulcorantes : Alimentos que contengan fenilalanina significan un aumento de la concentración plasmática de fenilalanina, retraso mental (MOHAN et al. 2017).También en la dieta de estos pacientes esta desaconsejado el aspartamo, se trata de un edulcorante presente en golosinas, alimentos “light” y algunos medicamentos. Su efecto es el aumento de liberación de Phe debido a que en la hidrólisis intestinal, se libera cantidades de Phe. (LÓPEZ DE LA CALLE 2017) Control de colesterol:

La adecuación de la dieta ante la ingesta adecuada de colesterol, bajo la selección de alimentos del grupo de grasas con proteína cuidando siempre el balance proteico con los requerimientos individualizados; así como la ingesta de buenas fuentes de Omega 3, el cual tiene un efecto beneficioso para contrarrestar los efectos del estrés oxidativo.

Si es preciso suplementación de Omegas 3, aceites de pescado y algas.

Estrés oxidativo: Procurar la introducción de vegetales verdes y hojas como: espárragos, brócoli,, acelgas, espinacas, así como frutas con efecto antioxidante: arándanos, fresas, ciruelas, cítricos. Para contrarrestar los efectos adversos del estrés oxidativo.

Vigilar y recomendar la suplementación de las vitaminas liposolubles ya que en su mayoría se encuentran en los alimentos de ABV, sobre todo en pacientes a los cuales se les restringe por completo los alimentos de origen animal.

Algunos proyectos para mejorar la educación nutricional de estos pacientes serían dar unas pautas nutricionales y explicar conceptos básicos en la consulta médica o realizar mediante asociaciones de pacientes con errores innatos del metabolismo, charlas de educación nutricional aplicadas a patologías metabólicas.

CONCLUSIONES: La fenilcetoanuria implica una serie de alteraciones a nivel metabólico que trascienden hasta complicaciones neuronales con resultados de retraso mental en el más grave de las situaciones (MOHAN. et. 2017).

Existen tratamientos farmacológicos que junto con una educación nutricional y una individualización de la dieta del paciente, mejoran la condición del individuo; el enfoque fundamental del tratamiento nutricional hace hincapié en el aporte adecuado cuali y cuantitativo de alimentos que contengan aminoácidos, resaltando las proteínas de alto valor biológico, ya que son éstas las que suponen un aporte en mayor medida de los aminoácidos esenciales, específicamente cómo es el

caso de la fenilananina. Se debe procurar dentro de la idoneidad nutricional, el aporte de los micro ymacronutrientes que representen funcionalidad para la mejora del estado de salud del paciente como son: antioxidantes, vitaminas liposolubles e hidrosolubles y minerales. De tal manera que con la integración de factores con sustento nutricional se pueden lograr los objetivos planteados.

BIBLIOGRAFÍA: García N, Hernández J, Londoño ML, Muriel R. Deficiencia de fenilalanina hidroxilasa: espectro clínico y estado actual del diagnóstico en Colombia. Revista Biosalud. 2018;17(1): 49-64. DOI: 10.17151/biosa.2018.17.1.6 López de Lacalle, O.. (2019). Fenilcetonuria: Adherencia al tratamiento dietético y Calidad de vida. Julio 2020, de Universidad de Cantabria Sitio web: https://repositorio.unican.es/xmlui/bitstream/handle/10902/17300/LopezdeLacalleR uizdeGaunaO.pdf?sequence=1 Mahan, L. & Raymond, J.. (2017). Krause. Dietoterapia. Barcelona, España: Elsevier.

Pascual C. (2017). Defectos congénitos del metabolismo de los aminoácidos. Julio 2020,

de

Universidad

de

Valladolid

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web:

http://uvadoc.uva.es/bitstream/handle/10324/23948/TFGH718.pdf?sequence=1&isAllowed=y Román, D., Bellido, D. & García, P.. (2012). Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo. Madrir: Seen Vela-Amieva M, Abreu-González M, González-del Angel A, Ibarra-González I, Fernández-Lainez C, Barrientos-Ríos R, et al. Phenylalanine hydroxylase deficiency in Mexico: genotype-phenotype correlations, BH4 responsiveness and evidence of a founder effect. ClinGenet. 2015; 88(1):62-7 Vega, L. & Iñarritu, M.. (2010). Fundamentos de nutrición y dietética. México, DF: Pearson.

INTERVENCIÓN NUTRICIONAL EN PACIENTES CON DEFECTOS EN EL CICLO DE LA UREA. L.N. Stephanie Carlos Gutiérrez.

Universidad Autónoma de Durango Campus Zacatecas.

10 de Julio 2020.

RESUMEN Introducción. Los defectos del ciclo de la urea son parte de los errores innatos del metabolismo, tienen una frecuencia global de 1 en 25,000 a 50,000 recién nacidos vivos. El principal objetivo del tratamiento nutricional es eliminar el amonio del organismo. Objetivo. Describir a través de una revisión bibliográfica el tratamiento nutricional adecuado para pacientes con defectos en el ciclo de la urea, así como informar a los profesionales de la salud sobre sus aspectos más relevantes.

Desarrollo. El tratamiento Nutricional debe responder a las condiciones de salud, ser individual, con base en la valoración y diagnóstico nutricional. Es necesario disminuir el aporte de proteína, asegurando una adecuada ingesta de energía y nutrientes para la edad y el sexo, lo que garantiza el crecimiento adecuado y reduce la producción de desechos nitrogenados. Metodología. Se llevó a cabo una investigación bibliográfica en base de datos, Google Académico y PubMed, donde se recopilo información de 7 artículos científicos, además se realizó una revisión de 2 libros de texto, para recabar información sobre los defectos en el ciclo de la urea, así como su intervención nutricional. Resultados. Varios autores coinciden en que es necesario disminuir el aporte de proteína, ésta disminución se hace asegurando una adecuada ingesta de energía y nutrientes para la edad y el sexo, lo que garantiza el crecimiento adecuado y reduce la producción de desechos nitrogenados. Conclusión. El diagnóstico oportuno y tratamiento nutricional son fundamentales para evitar la muerte del neonato y en su caso disminuir signos y síntomas presentes en otras edades.

PALABRAS CLAVE Ciclo de la Urea, Errores Innatos, Metabolismo, Tratamiento Nutricional.

1

ABSTRACT Introduction. Urea cycle defects are part of the inborn errors of metabolism, they have an overall frequency of 1 in 25,000 to 50,000 live newborns. The main objective of nutritional treatment is to eliminate ammonium from the body. Objective.

Describe, through a bibliographic review, the adequate nutritional treatment for patients with defects in the urea cycle, as well as inform health professionals about its most relevant aspects. Development. Nutritional treatment must respond to health conditions, be individual, based on nutritional assessment and diagnosis. It is necessary to decrease the protein intake, ensuring an adequate intake of energy and nutrients for age and sex, which guarantees adequate growth and reduces the production of nitrogenous waste. Methodology. A bibliographic investigation was carried out in a database, Google Scholar and PubMed, where information was collected from 7 scientific articles, and a review of 2 textbooks was carried out, to collect information on defects in the urea cycle, as well as its nutritional intervention.

Results. Several authors agree that it is necessary to decrease the protein supply, this decrease is made by ensuring an adequate intake of energy and nutrients for age and sex, which guarantees adequate growth and reduces the production of nitrogenous waste. Conclusion. Timely diagnosis and nutritional treatment are essential to prevent the death of the newborn and, where appropriate, reduce signs and symptoms present at other ages.

KEYWORDS Urea Cycle, Innate Errors, Metabolism, Nutritional Treatment.

2

INTRODUCCIÓN

secreta a la sangre y finalmente es

El ciclo de la urea, fue el primer ciclo metabólico descrito en el año 1932 por Hans

Krebs

y

Kart

captada por lo riñones para excretarla en la orina (Voet. et al., 2007).

Henseleit.

Cuando

existe

Posteriormente, Ratner & Cohen,

anormal

de

describieron

las

metabolitos del ciclo, se dice que

que

existe un defecto del ciclo de la urea

componen el ciclo (Voet. et al., 2007).

(DCU). Este puede deberse a un daño

detalladamente

reacciones

particulares

El ciclo de la urea es un proceso metabólico

que

mitocondria

y

hepatocito, eliminar

el

y

ocurre el

es

entre

citoplasma necesario

exceso

de

la del

para

amonio

generado durante la degradación de los aminoácidos. Este ciclo es una vía metabólica de cinco pasos, la cual resulta en la conversión de dos moléculas de amonio y una de bicarbonato en urea. Mediante el ciclo de la urea se realiza además la

o

acumulación

amonio

deficiencia

enzimas,

una

de

o

y

de

alguna

de

otros

de

las

cofactores

y

transportadores involucrados en el ciclo. Estos defectos son parte de los errores congénitos del metabolismo, más

comunes,

los

cuales

se

presentan en su mayoría en recién nacidos, aunque también pueden presentarse en todas las edades, diagnosticarlas

es

fácil,

pero

frecuentemente se pasan por alto (Barrera, 2014).

biosíntesis y degradación de arginina,

Cuando

el cual es un aminoácido semi-

aparecen en el periodo neonatal están

esencial que modula el desarrollo de

relacionados con la ausencia casi total

la

de

enfermedad

cardiovascular

los

actividad

primeros

de

las

síntomas

enzimas

ateroesclerótica, mejora la función

involucradas en el ciclo, lo que lleva a

inmune, estimula la curación de

hiperamonemias

heridas y modula el crecimiento

alteraciones hepáticas y mentales que

tumoral (Barrera, 2014).

conducen a coma y que si no son

La urea como producto final se sintetiza en el hígado, luego se

marcadas,

tratadas a tiempo pueden conducir a la muerte (Barrera, 2014).

3

La mayoría de los pacientes con

de todos los errores del ciclo de la urea

defectos del ciclo de la urea, fuera del

diagnosticados (Torres, 2012).

periodo

neonatal,

presentación

muestran

atípica

y

una

benigna;

gracias a la existencia de actividad residual o parcial de las enzimas del ciclo de la urea, ayuda a que la aparición de síntomas y el curso de la enfermedad pueda ser tardía (Barrera, 2014).

Debido a que es poco el conocimiento y experiencia que se tiene en el manejo nutricional en pacientes con defectos del ciclo de la urea, el objetivo de este trabajo fue realizar una

revisión

bibliográfica

intervenciones

sobre

nutricionales

en

pacientes con defectos del ciclo de la

El diagnóstico de los defectos del ciclo

urea, para identificar el tratamiento

de la urea (DCU) se basa en aspectos

nutricional más adecuado para estos

clínicos, bioquímicos y moleculares.

pacientes

Una vez diagnosticado, el principal

profesionales de la salud interesados

objetivo del tratamiento es eliminar el

en el estudio de patologías con errores

amonio del organismo, esto no solo se

innatos del metabolismo para que se

logrará con la ayuda de ciertos

lleve

medicamentos sino que también con

nutricional oportuna.

el tratamiento nutricional que es la parte

fundamental

para

tratar

a

y

darlo

cabo

a

una

conocer

a

intervención

PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN.

a

pacientes con defectos en el ciclo de

Debido a la poca información sobre la

la urea (Hernández, 2005).

incidencia en los defectos en el ciclo de la urea, la falta de un diagnóstico

Los defectos en el ciclo de la urea tienen una frecuencia global de 1 en 25,000 a 50,000 recién nacidos vivos.

Afecta por igual a hombres y mujeres,

correcto y la dificultad en la realización de los estudios complementarios no existe

evidencia

clara

sobre

un

tratamiento nutricional adecuado.

con la excepción de la deficiencia de ornitina transcarbamilasa, que afecta

PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN.

casi exclusivamente a los varones.

1.-

Esta misma entidad representa el 55%

adecuado es indispensable para evitar

¿El

tratamiento

nutricional

4

la muerte en pacientes recién nacidos

las primeras 24-48 horas después del

que presentan defectos en el Ciclo de

nacimiento, los síntomas iniciales

la Urea?

incluyen

2.- ¿Qué tratamiento nutricional es el adecuado para disminuir los signos y síntomas

que

se

presentan

en

pacientes con defectos del Ciclo de la Urea?

somnolencia,

rechazo

al

alimento y vómito; sin diagnóstico oportuno ni tratamiento temprano los datos

neurológicos

conducen

a

letargia y coma. Dentro de la primera semana de inicio aparecen crisis convulsivas

de

difícil

control, se

OBJETIVO DE LA INVESTIGACIÓN.

presenta

Describir a través de una revisión

todos los casos, conforme avanzan los

bibliográfica el tratamiento nutricional

días el estado de los lactantes se

más adecuado y eficaz para pacientes

deteriora y la mayoría fallece antes de

con defectos en el ciclo de la urea, así

terminar la primer semana postnatal.

como informar a los profesionales de

Por esta razón es importante evitar la

la salud sobre los aspectos más

morbimortalidad en neonatos.

relevantes de dichos defectos.

Los defectos en el ciclo de la urea

JUSTIFICACIÓN.

pueden

alcalosis

respiratoria

presentarse

también

en

en

diferentes etapas de la vida, también Los defectos en el ciclo de la urea tienen una frecuencia global de 1 en 25,000 a 50,000 recién nacidos vivos.

Afecta por igual a hombres y mujeres, con la excepción de la deficiencia de ornitina transcarbamilasa, que afecta casi exclusivamente a los varones.

Esta misma entidad representa el 55% de todos los errores del ciclo de la urea

se

manifiestan

con

problemas

neurológicos graves asociados al inicio abrupto de la hiperamonemia, principalmente adolescentes;

en en

los

niños

y

adultos

se

presentan alteraciones cognitivas y crisis convulsivas. El aumento en los niveles de amonio está relacionado con la ingesta dietética.

diagnosticados.

Debido a que es poco el conocimiento Los recién nacidos con defectos en el

y experiencia que se tiene en el

ciclo de la urea son asintomáticos en 5

manejo nutricional en pacientes con

conocen cerca de mil errores innatos

defectos del ciclo de la urea, el

del metabolismo (Uribe, 2012)

objetivo de este trabajo fue realizar una

revisión

bibliográfica

intervenciones

sobre

nutricionales

en

pacientes con defectos del ciclo de la urea, para identificar el tratamiento nutricional pacientes

adecuado y

darlo

para a

estos

conocer

a

Las proteínas o enzimas son las responsables biológicas

de

en

las

las

actividades

células

y

los

organismos; por lo tanto, un daño en un gen hará que la proteína que codifica no tenga actividad biológica o que esté disminuida (Barrera, 2014).

profesionales de la salud interesados en el estudio de patologías con errores

El ciclo de la urea es un proceso

innatos del metabolismo para que se

metabólico

que

lleve

mitocondria

y

a

cabo

una

intervención

hepatocito,

nutricional oportuna.

eliminar ANTECEDENTES

y

el

ocurre el

es

entre

citoplasma necesario

exceso

de

la del

para

amonio

generado durante la degradación de

Los errores innatos del metabolismo

los aminoácidos. Cuando existe una

(EIM) son trastornos poco frecuentes

acumulación anormal de amonio y de

causados por mutaciones en un gen

otros metabolitos del ciclo, se dice que

que codifica por una proteína o una

existe un defecto del ciclo de la urea

enzima, o por una parte funcional de

(DCU). Este puede deberse a un daño

ellas. Son defectos mono génicos

o

heredados en su mayoría de forma

enzimas,

autosómica

transportadores involucrados en el

recesiva.

En

cada

embarazo hay un 25% de posibilidad de que el hijo esté afectado, un 25 %

deficiencia o

de

alguna

de

de

las

cofactores

y

ciclo (Barrera, 2014).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

de que sea normal y un 50% de que sea portador. Al existir un familiar

La mayoría de los pacientes con

afectado, aumenta la posibilidad de

defectos del ciclo de la urea, fuera del

que la enfermedad se herede. Se

periodo

neonatal,

presentación

muestran

atípica

y

una

benigna;

algunos de los síntomas que se 6

presentan

son

episodios

de

Los defectos del ciclo de la urea, están

hiperamonemia, la cual provoca daños

caracterizados

irreversibles en el sistema nervioso

hiperamoniemia,

central,

alcalosis

estos

dependen

de

la

magnitud y duración de la exposición al amonio, presentando síntomas como

deterioro

convulsiones

y

parálisis

por

triada

de

encefalopatía

y

respiratoria

la

(Pontón

&

Cabreriso, 2008).

DIAGNÓSTICO.

cognitivo, cerebral

El diagnóstico de los defectos del ciclo de la urea (DCU) se basa en aspectos

(Haberle. et al., 2012).

clínicos, bioquímicos y moleculares Los síntomas en el periodo neonatal

(Barrera, 2014).

incluyen rechazo al alimento, letargia, dificultad

respiratoria,

vómito,

Las

pruebas

diagnósticas

convulsiones y coma (Silvera. et al.,

complementarias son la determinación

2017).

enzimática

en

biopsia

hepática,

fibroblastos y el estudio de las Los síntomas en la edad adulta se

mutaciones (Barrera, 2014).

desencadenan por exceso en el consumo de proteína, infecciones,

TRATAMIENTO.

trauma, anestesia, cirugía, parto u

La eliminación del amonio por vía

otros

los

renal es escasa, por lo que debe

cuales se acompañan de vómito,

acelerarse mediante la formación de

letargia,

de

compuestos de fácil depuración. Para

cabeza, hiperventilación, confusión y

este proceso se pueden usar los

comportamiento de tipo psiquiátrico

siguientes

(Silvera. et al., 2017).

2012):

Todos los síntomas mencionados

-Benzoato sódico.

problemas

fisiológicos,

desorientación,

dolor

medicamentos

(Torres,

anteriormente son consecuencia de la acción tóxica del amoniaco en el

-Fenilacetato sódico.

Sistema Nervioso Central (Pontón &

Una vez diagnosticado, el principal

Cabreriso, 2008).

objetivo del tratamiento es eliminar el amonio del organismo, esto no solo se 7

logrará con la ayuda de ciertos

condiciones clínicas no lo permiten,

medicamentos sino que también con

para garantizar el aporte de energía y

el tratamiento nutricional que es la

nutrientes. Los requerimientos para el

parte

aporte

fundamental

para

tratar

a

adecuado

de

energía

y

pacientes con defectos en el ciclo de

nutrientes se deber realizar de la

la urea (Torres, 2012).

siguiente manera (Barrera, 2014): 

TRATAMIENTO NUTRICIONAL. El

tratamiento

Nutricional

a la edad y sexo, con base en

debe

la ingesta diaria recomendada

responder a las condiciones de salud

(IDR),

y nutrición del paciente. Debe ser

aporte

de

diagnóstico

proteico

y

nutricional

se

debe realizar el ajuste, por

energía y nutrientes para la edad y el

ejemplo

sexo, lo que garantiza el crecimiento

cuando

presenta

adecuado y reduce la producción de nitrogenados

el

desarrollo óptimos. Según el

proteína,

asegurando una adecuada ingesta de

desechos

prevenir

favorecer el crecimiento y

diagnóstico nutricional. Es necesario el

para

catabolismo

individual, con base en la valoración y

disminuir

El aporte debe ser adecuado

niño

procesos

infecciosos,

(Barrera,

el

se

debe

aumentar el 20% del aporte

2014).

energético (Barrera, 2014).

La restricción dietética de proteínas es



el pilar del tratamiento. La ingesta

de

dietética de 0.7 a 1.6 mg/kg/día de

excretar

desechos

nitrogenados como alanina y

proteínas reduce la excreción de urea

glutamina, se debe restringir

al 25%. Pero no se debe caer en el

el consumo de proteína en la

vegetarianismo estricto, ya que la

dieta (dentro de la seguridad

ausencia de proteína en la dieta

permitida

ocasiona la movilización de proteína endógena (Torres, 2012).

Para disminuir la necesidad

según

la

edad)

(Barrera, 2014). 

En la infancia temprana el

Se recomienda utilizar la vía oral. La

crecimiento es máximo; por lo

vía

tanto, los requerimientos de

enteral

o

parenteral

si

las

8

proteína por kilogramo de



peso son mayores. Si el niño

1% de consumo energético de

tiene

de

ácido linoleico y 0,2% de ácido

crecimiento lento o presenta

alfalinolénico (Barrera, 2014).

un

periodo

infecciones, el consumo de proteína

se

incrementar

temporalmente



puede

Algunos

hiperprotéicos

(carne, leche o huevo) puede ocasionar déficit en vitamina

niños

requieren

B12, niacina, ácido fólico,

suplemento con aminoácidos,

calcio, hierro, zinc y selenio;

la cantidad prescrita varía

por

entre 0,2 y 0,5 g/kg/día,

evaluar y determinar si es

dividida en dosis entre dos y

necesario agregarlos hasta

tres comidas. El suplemento

cubrir

también es útil para mejorar la

recomendada para vitaminas

calidad

y minerales (Torres, 2012).

proteica,

especialmente cuando no se están

aportando

los

aminoácidos esenciales y el consumo es en gran parte de proteína

de

bajo

valor

biológico (Barrera, 2014). 

La reducción en la ingesta de alimentos

(Barrera, 2014). 

Se recomienda al menos el

Se

pueden

lo

tanto

la

se

requiere

ingesta

diaria

Las modificaciones en la dieta se deben

realizar

considerando

las

condiciones del paciente (apetito, ingesta, estado nutricional y procesos infecciosos

agregados.),

las

concentraciones de amonio en el

utilizar

suplementos de arginina o citrulina, por que rápidamente pueden ser convertidos en

plasma

y

realizando

cuantitativo

de

esenciales,

incluidos

el

análisis

aminoácidos arginina

y

glutamina (Barrera, 2014).

arginina, por lo que se reduce la producción de desechos

TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN

nitrogenados

LA FASE AGUDA.

(Pontón

Cabreriso, 2008).

&

El principal objetivo del tratamiento nutricional en la fase aguda es proveer 9

un aporte elevado de energía para

Generalmente los requerimientos de

prevenir el catabolismo (Álvarez. et al.,

proteína son mayores, debido al bajo

2017).

consumo

Inicialmente se debe suspender la proteína;

según

la

evolución

introducirla poco a poco, para prevenir el

catabolismo

proteico

descompensación

y

la

metabólica

(Álvarez. et al., 2017).

en

la

fase

inicial

de

estabilización (Barrera, 2014).

En

algunos

casos

el

trasplante

hepático es necesario (Barrera, 2014).

Algunos pacientes se benefician del trasplante

hepático

y

otros

del

trasplante de hepatocitos aislados

Cuando en los lactantes disminuyen las concentraciones de amonio a 100

(Torres, 2012).

METODOLOGÍA.

Umol/L, se puede introducir proteína con leche materna extraída o fórmula

Se llevó a cabo una investigación

de inicio. El aporte recomendado para

bibliográfica en base de datos, como

iniciar es de 0,25 - 0,5 g/kg/día e

Google Académico y PubMed, donde

incrementarlo

hasta

se recopilo información de 7 artículos

alcanzar las recomendaciones de 2

científicos y académicos, además se

g/kg/día durante 3 o 4 días (Barrera,

realizó una revisión bibliográfica de 2

2014).

libros

diariamente

de

texto,

para

recabar

información relevante e importante Cuando se reintroduce la proteína las concentraciones de amonio deben monitorearse al menos 1 vez por día, ya

que

es

posible

que

la

sobre el tema de errores innatos en el metabolismo, principalmente de los defectos en el ciclo de la urea, así como su intervención nutricional.

reintroducción de la proteína produzca hiperamonemia, si esto sucede se

RESULTADOS Y DISCUSIÓN.

puede

Los

adicionar

aminoácidos

autores

Álvarez

y

Barrera

esenciales para reemplazar a proteína

mencionan

la

hasta que se estabilice (Barrera,

tratamiento

nutricional

2014).

tomando en cuenta la valoración y diagnóstico

importancia

nutricional,

del

individual,

y

que 10

corresponda a las condiciones de

Del

salud y nutrición de cada paciente

Hernández mencionan que cuando el

(Álvarez. et al. 2017; Barrera, 2014).

niño presenta procesos infecciosos se

Varios

autores

mencionan

la

importancia de disminuir el aporte de proteína (Álvarez et al. 2017; Haberle.

mismo

modo,

Barrera

y

debe aumentar el 20% del aporte energético

(Barrera,

2014;

Hernández, 2005).

et al. 2012; Hernández, 2005; Portón

Por otro lado, Barrera y Torres

&; Cabrerismo, 2008; Silvera et al.

coinciden en que para disminuir la

2017; Torres 2012; Uribe, 2012; Voet

necesidad

et

nitrogenados

al.

2007).

Además,

Barrera

de

excretar como

alanina

y

debe

restringir

el

menciona que ésta disminución del

glutamina,

aporte

hace

consumo de proteína en la dieta

asegurando una adecuada ingesta de

dentro de la seguridad permitida

energía y nutrientes para la edad y el

según la edad (Barrera, 2014; Torres,

sexo, lo que garantiza el crecimiento

2012).

de

proteína

se

adecuado y reduce la producción de desechos

nitrogenados

(Barrera,

2014).

se

desechos

Varios autores están de acuerdo en que se pueden utilizar suplementos de arginina

o

citrulina,

por

que

Por otro lado, Hernández y Torres

rápidamente pueden ser convertidos

coinciden en que la ingesta dietética

en arginina, por lo que se reduce la

de 0.7 a 1.6 mg/kg/día de proteínas

producción de desechos nitrogenados

reduce la excreción de urea al 25%

(Álvarez et al. 2017; Barrera, 2014;

(Hernández, 2005; Torres, 2012).

Hernández,

También, Barrera menciona que se

2005;

Portón

&

Cabrerismo, 2008; Torres, 2012).

recomienda utilizar la vía oral, pero si

Barrera recomienda al menos el 1%

las

lo

de consumo energético de ácido

permiten, se debe utilizar la vía enteral

linoleico y 0,2% de ácido alfalinolénico

o parenteral para garantizar el aporte

(Barrera, 2014).

condiciones

clínicas

no

de energía y nutrientes (Barrera, 2014).

Además, algunos autores coinciden en que la reducción en la ingesta de 11

proteína puede ocasionar déficit en

disminución de signos y síntomas

vitamina B12, niacina, ácido fólico,

presentes en otras etapas de la vida.

calcio, hierro, zinc y selenio (Barrera, 2014;

Hernández,

2005;

REFERENCIAS

Torres, 1.- Álvarez, Adolfo; Gallón, Carlos;

2012).

Ruiz Ornella. Trastorno del Ciclo de la Los

autores

Álvarez

y

Barrera

coinciden en que el objetivo del

Urea. Reporte de caso. Ciencia e innovación en salud. Agosto. 2017.

tratamiento nutricional en la fase aguda es proveer un aporte elevado

2.- Barrera, L.A. (2014) Errores

de

Innatos

energía

para

prevenir

el

del

Metabolismo.

Un

catabolismo. Inicialmente se debe

abordaje integral del diagnóstico al

suspender la

tratamiento.

proteína;

según

la

Bogotá,

Colombia.

evolución introducirla poco a poco,

Pontificia Universidad Javeriana.

para prevenir el catabolismo proteico y

3.- Haberle J, Boddaert N, Burlina A,

la

Chakrapani A, Dixon M, Huemer M, et

descompensación

metabólica

(Álvarez et al. 2017; Barrera, 2014).

al.

Y

autores

diagnosis and management of urea

dietoterapia

cycle disorders. Orphanet journal of

por

último,

mencionan

diversos

que

la

Suggested

guidelines for

the

representa un pilar fundamental en el

rare diseases. May, 2012.

tratamiento para los defectos en el

4.- Hernández, Ivonne Martín. Una

ciclo de la urea (Álvarez et al. 2017;

aproximación

Barrera,

hereditarios del ciclo de la urea en el

2014;

Hernández,

2005;

a

los

desórdenes

Portón & Cabrerismo, 2008; Torres,

hombre.

2012).

Innatos

CONCLUSIÓN.

Nacional de Genética Médica. La

Laboratorio del

de

Metabolismo.

Errores Centro

Habana Cuba. Vol. 16/No. 3/JulioEl diagnóstico oportuno y tratamiento nutricional

ofrecen

un

Septiembre, 2005.

pronóstico

favorable para evitar la muerte del

5.- Pontón, Raúl Alberto, Cabreriso,

neonato

María Soledad. Errores congénitos del

y

a

su

vez ofrece

la

metabolismo.

Hiperamoniemia 12

trastornos del ciclo de la urea: reseña temática. Invenio. 2008.

6.-

Silvera

Ruiz,

Silene

Maite;

Laróvere, Laura Elena; Dodelson de Kremer, Raquel; Defectos genéticos en el ciclo de la urea. Variabilidad genotípica-fenotípica

en

pacientes

argentinos; 1-1-2017.

7.- Torres, Jorge. Aspectos integrales de los defectos del ciclo de la urea.

Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica

69(603),

379-386,

2012.

8.- Uribe, Alfredo. Breve Reseña de Errores Revista

Innatos

del

Metabolismo.

Semilleros.

Universidad

Militar. Vol. 6. No.1. Julio 2012.

9.- Voet, D.; Voet, J.G; Pratt, C.W. (2007) Fundamentos de Bioquímica.

2ª Edición. Madrid, España. Médica Panamericana.

13

IMPORTANCIA DE LA NUTRICIÓN EN EL MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDADES CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES Realizado por: Perla Krystell Ortiz Pacheco Publicado en: Universidad Autónoma de Durango Campus Zacatecas Fecha de publicación: 10 de Julio de 2020 RESUMEN Los malos hábitos alimentarios constituyen un importante factor de riesgo para el desarrollo de Enfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT), como lo son la obesidad, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial sistémica, que son causas de discapacidad. La nutrición es fundamental para que el curso de las ECNT pueda ser modificado, el tipo de alimentación influye en la salud a lo largo de la vida.

A los pacientes se les explican los beneficios de la adopción de hábitos alimenticios saludables además de promover la realización de actividad física, con el objetivo de prevenir y/o retrasar la aparición de complicaciones propias de las enfermedades crónicas no transmisibles y con ello elevar la calidad de vida de la población adulta.

Gracias al trabajo en conjunto en el cual los pacientes con alguna ECNT acuden a consulta médica, nutricional y sesiones de actividad física se pueden obtener mejores cifras de control metabólico.

PALABRAS CLAVE Nutrición, Actividad Física, Prevención, Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial, Obesidad.

ABSTRACT Specific bad eating habits are an important risk factor for the development of Chronic Non-Communicable Diseases (NCDs), such as obesity, diabetes mellitus, cardiovascular diseases, hypertension, which are causes of disability. Nutrition is

1

essential for the course of NCDs can be modified, the type of diet influences health throughout life.

The benefits of adopting healthy eating habits are explained to patients, in addition to promoting physical activity, with the aim of preventing and / or delaying the onset of complications of chronic non-communicable diseases and thereby raising the quality of life of the adult population.

Thanks to the joint work in which patients with some (NCDs) go to medical, nutritional and physical activity sessions, better metabolic control figures can be obtained.

KEYWORDS Nutrition, Physical Activity, Prevention, Diabetes Mellitus, Hypertension, Obesity.

INTRODUCCIÓN El sobrepeso es un problema de salud pública que afecta a personas de todas las edades, cuando se presenta en la niñez se tiene mayor riesgo de tener sobrepeso en la edad adulta.

Hay que crear conciencia de la importancia de la prevención de enfermedades crónicas y si ya se tiene alguna, el auto monitoreo y el apego al tratamiento médico y nutricional son clave para llevar un control adecuado de la enfermedad.

Los productos alimenticios se han convertido en productos básicos fabricados y comercializados en un mercado que se ha ido ampliado. Los cambios de la economía alimentaria mundial se han reflejado en los hábitos alimentarios; teniendo mayor consumo de alimentos energéticos con alto contenido de grasas, en particular grasas saturadas. Estas características combinadas con la disminución del gasto energético conllevan a un modo de vida sedentario. (OMS, 2003:13) Debido a estos cambios en los hábitos alimentarios y el estilo de vida, constituyen un importante factor de riesgo para el desarrollo de Enfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT), como lo son la obesidad, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial sistémica, que son causas de discapacidad y muerte prematura.

2

La nutrición es fundamental para que el curso de las ECNT pueda ser modificado, el tipo de alimentación influye en la salud a lo largo de la vida. Lo importante, es la adopción de buenos hábitos alimentarios, los cuales contribuyen de manera preventiva para evitar y/o retardar la aparición de este tipo de padecimientos.

La Actividad Física juega un papel importante como parte del régimen alimentario, nutricional y de salud. El gasto energético asociado a la actividad física es una parte esencial del equilibrio energético que determina el peso corporal. El aumento en la ingesta alimentaria y la nula actividad física son los principales factores que contribuyen a la epidemia mundial de sobrepeso y obesidad. (OMS, 2003:14) Las acciones de prevención y promoción de la salud buscan la integración de prácticas exitosas e innovadoras, sustentadas en las mejores evidencias científicas con el propósito de atenuar la carga de las ECNT en la población mexicana. Para ello, se consideran medidas de intervención costo-beneficio de acuerdo con los determinantes sociales de salud y con un enfoque de género, que han probado ser útiles. (CENAPRECE, 2013:11) Con el monitoreo adecuado se busca el manejo integral de los pacientes e introducción de nuevos esquemas terapéuticos; con acciones educativas y de capacitación El eje central de todo Diagnóstico de Salud es la epidemiología ya que constituye la base para identificar los daños existentes en la salud de la población, a través de la morbilidad y la mortalidad, así como los factores que determinan el comportamiento del proceso Salud – Enfermedad. (SSZ, 2018:3) La elaboración de este documento es un proceso que concentra el diagnóstico de salud, en donde se incorporan aspectos que analizan y elevan la calidad de los Servicios de Salud.

Con ello se documenta la naturaleza y magnitud de los retos que enfrenta una sociedad, se define de manera más racional las prioridades, y se fortalece la toma de decisiones.

3

Por otra parte, facilita valorar las posibilidades y recursos de la comunidad para incorporarlas y que coadyuven a la planeación y programación de acciones locales de salud y por lo tanto en la operación de los servicios.

DESARROLLO En México, las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT), son uno de los mayores retos que enfrenta el sistema de salud mexicano debido al gran número de casos detectados; la creciente contribución en la mortalidad general; tasas de incapacidad prematura y la complejidad y costo elevado del tratamiento son solo algunos de los problemas actuales de la salud pública. (Córdova, Barriguete y Lara, 2008) La obesidad es el principal factor de riesgo en el desarrollo de enfermedades no transmisibles como la diabetes mellitus y las enfermedades cardiovasculares, las dos principales causas de mortalidad general en México. Por tal razón, resulta necesario tener un panorama de esta problemática desde su origen con el fin de poder comprender sus determinantes y estar en mejores condiciones para evaluar las posibles intervenciones para hacerle frente. (SECRETARIA DE SALUD, 2013:46) Al tener a un grupo de población cautiva que padezca ECNT, cuando acuden a la revisión médica también se les imparten talleres de adopción de estilos de vida saludable y sesiones de actividad física OBJETIVO GENERAL

Transmitir a la población los beneficios de la adopción hábitos alimenticios saludables además de promover la realización de actividad física, con el objetivo de prevenir y/o retrasar la aparición de complicaciones propias de las enfermedades crónicas no transmisibles y con ello elevar la calidad de vida de la población adulta.

4

OBJETIVOS ESPECÍFICOS 

Promover la consolidación de una cultura que facilite la adopción de estilos de vida saludable en la población, teniendo como principal eje, la prevención.



Detectar oportunamente los casos de sobrepeso, obesidad, diabetes, hipertensión arterial y dislipidemias con la finalidad de garantizar un adecuado control y manejo en el primer nivel de atención.



Informar de los beneficios de la actividad física y de una alimentación correcta para disminuir la incidencia de sobrepeso, obesidad, diabetes y el riesgo cardiovascular en la población.

METODOLOGÍA Se selecciona un grupo de personas mayores de 20 años las cuales tengan diagnóstico de Sobrepeso, Obesidad, Diabetes Mellitus o Dislipidemia para realizar las siguientes mediciones basales: 

Peso



Perímetro de Cintura



Presión Sistólica



Presión Diastólica



Hemoglobina



Colesterol Total



Triglicéridos

Dichas mediciones deben cumplir con los siguientes parámetros para saber qué proceso lleva el grupo.

Tabla 1 Criterios a cumplir en los procesos de acreditación, re-acreditación y acreditación con excelencia

5

CRITERIO

ACREDITACIÓN

RE-ACREDITACIÓN

Asistencia 85% Cobertura de 80% de los integrantes Microalbuminuria con EC que asisten Peso Corporal Circunferencia de cintura Presión Arterial

Disminución del 7% respecto al basal Disminución de 5 Disminución de 2 cm Disminución de 3 cm cm respecto al respecto del basal respecto al basal basal <140/90 mm/Hg <130/80 mm/Hg <130/80 mm/Hg Disminución del respecto al basal

Control DM con 20 a 59 años Hemoglobina 60 años y más Glucosilada Colesterol Total Triglicéridos

80%

ACREDITACIÓN CON EXCELENCIA 80%

3% Disminución del respecto al basal

5%

< 7.0%

<7.0%

<7.0%

<8.0%

<8.0%

<8.0%

≤200mg/dl

≤200mg/dl

≤199mg/dl

<150mg/dl

<**200mg/dl Disminución del respecto al basal

10%

Medida del valor limítrofe ** valor limítrofe.

NORMA Oficial Mexicana NOM-037-SSA 2002, Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias.

Obtenida el 07 de Julio de 2020, de http://www.sivegam.org.mx/ A continuación, se muestran los resultados de un Grupo el cual ha cumplido la acreditación por excelencia, mostrando los resultados de un apego correcto al tratamiento que incluye el Farmacológico, Nutricional y la actividad física.

Tabla 2 Monitoreo General del Grupo DETALLE MONITOREO DE GRUPO Información general del grupo Estado: Zacatecas Municipio: Villanueva Jurisdicción: Jalpa Tipo de grupo: Mixto Obtenida el 07 de Julio de 2020, de http://www.sivegam.org.mx/ Concentrado para basal del grupo Fecha de basal

Abril 2018

Parámetros de evaluación No. de integrantes del grupo

Basal 20 6

Integrantes con enfermedades crónicas 20 Microalbuminuria realizadas 20 Promedio del peso corporal en pacientes con diagnóstico de Obesidad 83.75 kg Promedio de perímetro de cintura en pacientes con diagnóstico de Obesidad 114.69 cm 20 a 59 años 7.49 mg/dl Promedio grupal de hemoglobina glucosilada en 60 años y pacientes con diagnostico DM y mixtos más 0.0 mg/dl Promedio grupal de colesterol en pacientes con diagnóstico de Hipercolesterolemia 0.0 mg/dl Promedio grupal de triglicéridos en pacientes con diagnóstico de Hipertrigliceridemia 243.0 mg/dl Sistólica 133.44mmHg Promedio grupal de presión arterial en pacientes con diagnóstico de HTA y mixtos Diastólica 80.63mmHg

7

Tabla 3 Proceso de acreditación PROCESO DE ACREDITACION DEL GRUPO Variables: Asistencia/Somatometria

Cronologia del Grupo

Variables Metabolicas Hemoglobina

Mes Consecutivo

Mes

Fecha de Registro

1 2 3 4 5 6 7

may-18 jun-18 jul-18 ago-18 sep-18 oct-18 nov-18

25 May 2018 25 Jun 2018 25 Jul 2018 24 Ago 2018 25 Sep 2018 25 Oct 2018 27 Nov 2018

Asistencia Basal Actual 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20

Cobertura de Deteccion de Microalbuminuria

% Cumple Basal Actual 100% SI 20 0 100% SI 20 0 100% SI 20 0 100% SI 20 0 100% SI 20 0 100% SI 20 0 100% SI 20 0

Peso Corporal

% Cumple Basal Actual % 0.00% NO 83.8 82.89 1.03% 0.00% NO 83.8 82.12 1.95% 0.00% NO 83.8 81.73 2.41% 0.00% NO 83.8 80.77 3.56% 0.00% NO 83.8 80.19 4.25% 0.00% NO 83.8 79.5 5.07% 0.00% NO 83.8 78.65 6.09%

Perimetro de Cintura Cumple NO NO NO SI SI SI SI

Basal 114.7 114.7 114.7 114.7 114.7 114.7 114.7

Actual cm Cumple 109.5 5.23 cm SI 108.6 6.07 cm SI 108.2 6.46cm SI 107.4 7.31 cm SI 106.9 7.77cm SI 106.2 8.46 cm SI 105.3 9.36 cm SI

Presion Sistolica Basal 133.4 133.4 133.4 133.4 133.4 133.4 133.4

Presion Diastolica

Actual Cumple Basal 127.2 SI 80.6 126.9 SI 80.6 123.4 SI 80.6 122.2 SI 80.6 125.6 SI 80.6 126.6 SI 80.6 122.8 SI 80.6

20 a 59 años

Actual Cumple Basal Actual 79.38 SI 7.49 0.00 79.38 SI 7.49 0.00 79.06 SI 7.49 7.26 76.25 SI 7.49 0.00 79.38 SI 7.49 0.00 81.56 SI 7.49 0.00 78.13 SI 7.49 7.34

Colesterol Total

60 años y mas

% CumpleBasal Actual 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 3.07% NO 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 2% NO 0.00 0.00

% Cumple Basal Actual Cumple 0.00% SI 0.00 0.00 SI 0.00% SI 0.00 0.00 SI 0.00% SI 0.00 0.00 SI 0.00% SI 0.00 0.00 SI 0.00% SI 0.00 0.00 SI 0.00% SI 0.00 0.00 SI 0.00% SI 0.00 0.00 SI

Trigliceridos Basal 243.00 243.00 243.00 243.00 243.00 243.00 243.00

Actual Cumple 0.00 SI 0.00 SI 0.00 SI 0.00 SI 0.00 SI 0.00 SI 0.00 SI

Obtenida el 07 de Julio de 2020, de http://www.sivegam.org.mx/ Tabla 4 Proceso de Re-acreditación PROCESO DE RE- ACREDITACION DEL GRUPO Variables: Asistencia/Somatometria

Cronología del Grupo

Variables Metabólicas Hemoglobina

Mes Consecutivo

Mes

Fecha de Registro

1 2 3 4 5 6

ene-19 feb-19 mar-19 abr-19 may-19 jun-19

25 Ene 2019 25 Feb 2019 25 Mar 2019 25 Abr 2019 28 May 2019 20 Jun 2019

Asistencia Basal Actual 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20

Peso Corporal

Perímetro de Cintura

% Cumple Basal Actual % Cumple Basal Actual cm Cumple 100% SI 83.8 78.4 6.39% SI 114.7 105.00 9.69 cm SI 100% SI 83.8 77.46 7.51% SI 114.7 104.08 10.61 cm SI 100% SI 83.8 76.5 8.66% SI 114.7 103.24 11.45 cm SI 100% SI 83.8 75.73 9.58% SI 114.7 102.38 12.31 cm SI 100% SI 83.8 74.65 10.87% SI 114.7 101.00 13.69 cm SI 100% SI 83.8 74.79 10.70% SI 114.7 100.92 13.77 cm SI

Presión Sistólica Basal 133.4 133.4 133.4 133.4 133.4 133.4

Presión Diastólica

20 a 59 años

60 años y mas

Colesterol Total

Triglicéridos

Actual Cumple Basal Actual Cumple Basal Actual % Cumple Basal Actual % Cumple Basal Actual Cumple Basal Actual Cumple 119.06 SI 80.6 75.69 SI 7.49 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI 124.38 SI 80.6 77.19 SI 7.49 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI 127.50 SI 80.6 77.19 SI 7.49 7.7 -2.80% NO 0.00 6.20 0.00% SI 0.00 0.00 SI 243.00 243.00 NO 131.25 NO 80.6 73.13 SI 7.49 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI 125.00 SI 80.6 77.81 SI 7.49 7.21 3.74% NO 0.00 6.13 0.00% SI 0.00 0.00 SI 243.00 212.00 NO 124.31 SI 80.6 79.38 SI 7.49 6.97 6.94% SI 0.00 5.90 0.00% SI 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI

Obtenida el 07 de Julio de 2020, de http://www.sivegam.org.mx/ 8

Tabla 5 Proceso de acreditación con excelencia PROCESO DE ACREDITACION CON EXCELENCIA DEL GRUPO Cronología del Grupo Mes Fecha de Mes Consecutivo Registro 1 2 3 4 5 6 7 8 9

jul-19 ago-19 sep-19 oct-19 nov-19 dic-19 ene-20 feb-20 mar-20

25 Jul 2019 23 Ago 2019 25 Sep 2019 25 Oct 2019 25 Nov 2019 20 Dic 2019 24 Ene 2020 24 Feb 2020 23 Mar 2020

Variables: Asistencia/Somatometria Asistencia Basal Actual 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20

% Cumple 100% SI 100% SI 100% SI 100% SI 100% SI 100% SI 100% SI 100% SI 100% SI

Peso Corporal Basal 83.75 83.75 83.75 83.75 83.75 83.75 83.75 83.75 83.75

Actual 74.69 74.92 75.46 74.64 74.45 74.45 74.27 74.17 74.23

% 10.82% 10.54% 9.90% 10.88% 11.10% 11.10% 11.32% 11.44% 11.37%

Perímetro de Cintura Cumple SI SI SI SI SI SI SI SI SI

Basal 114.69 114.69 114.69 114.69 114.69 114.69 114.69 114.69 114.69

Actual 100.85 100.77 100.54 100.31 99.92 99.85 99.54 99.31 99.31

Variables Metabólicas Presión Sistólica

cm Cumple Basal Actual Cumple 13.84 cm SI 133.44 122.31 SI 13.92 cm SI 133.44 119.13 SI 14.15 cm SI 133.44 120.38 SI 14.38 cm SI 133.44 118.44 SI 14.77 cm SI 133.44 114.31 SI 14.84 cm SI 133.44 112.75 SI 15.15 cm SI 133.44 112.13 SI 15.38 cm SI 133.44 118.31 SI 15.38 cm SI 133.44 117.19 SI

Presión Diastólica Basal 80.63 80.63 80.63 80.63 80.63 80.63 80.63 80.63 80.63

Actual 79.38 77.63 78.31 77.94 74.81 74.25 73.44 76.44 76.5

Hemoglobina

20 a 59 años Cumple Basal Actual % Cumple SI 7.49 0.00 0.00% SI SI 7.49 0.00 0.00% SI SI 7.49 0.00 0.00% SI SI 7.49 0.00 0.00% SI SI 7.49 0.00 0.00% SI SI 7.49 0.00 0.00% SI SI 7.49 7.02 6.28% NO SI 7.49 0.00 0.00% SI SI 7.49 6.96 7.08% SI

60 años y mas Basal Actual % Cumple 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 6.23 0.00% SI 0.00 0.00 0.00% SI 0.00 6.38 0.00% SI

Colesterol Total

Triglicéridos

Basal Actual Cumple Basal Actual Cumple 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI 0.00 0.00 SI 243.00 184.00 NO 0.00 0.00 SI 243.00 0.00 SI 0.00 0.00 SI 243.00 137.00 SI

Obtenida el 07 de Julio de 2020, de http://www.sivegam.org.mx/

9

Figura 1. Pacientes con diagnóstico de una enfermedad crónica.

Obtenido el 10 de Julio de 2020, de http://www.tablerocronicassicsinba.com/TableroSIC En la siguiente imagen se puede observar que el 36.4% de los pacientes que tienen diagnóstico de DM obtienen una

A1c<7%, el 58.5% que padecen hipertensión

logran alcanzar una cifra <140/90 mm/Hg, el 25% de los que tienen obesidad obtienen un IMC <30 y el 61.9% de los que sufren dislipidemia alcanzan una cifra de colesterol < 200 mm/dl.

Esto quiere decir que si los pacientes descritos anteriormente, acudieran a los talleres de adopción de estilos de vida saludables y a las sesiones de Actividad física que se realizan en la unidad de salud, tendrían mejores cifras de control.

CONCLUSIÓN El trabajo que se realiza con los grupos ha dado resultados favorables para los pacientes ya que se obtienen mejores cifras de control metabólico, debido a que se despierta el interés por responsabilizarse y cuidar de su enfermedad, se notan cambios muy benéficos en su alimentación, realización de actividad física y en su toma de medicamentos.

10

Algunos integrantes invitan a más personas con enfermedades crónicas logrando tener más personas interesadas en su bienestar, cabe señalar que el equipo multidisciplinario de las unidades médicas y los pacientes han tenido un gran impacto social para prevenir y controlar a los pacientes con enfermedades crónicas.

REFERENCIAS

1.- CENAPRECE, Prevención y Control de la Obesidad y Riesgo Cardiovascular 2013-2018,

Obtenida

el

05

de

Julio

de

2020,

de

http://www.cenaprece.salud.gob.mx/descargas/pdf/PAE_PrevencionControlObesid adRiesgoCardiovascular2013_2018.pdf 2.- Córdova, Barriguete y Lara, 2008.Las enfermedades crónicas no transmisibles en México: sinopsis epidemiológica y prevención integral, obtenido el 06 de Julio de 2020, de http://www.scielo.org.mx/pdf/spm/v50n5/a15v50n5.pdf 3.- OMS. Dieta, nutrición y prevención de enfermedades crónicas. Obtenida el 05 de

Julio

de

2020,

de

https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/42755/WHO_TRS_916_spa.pdf;js essionid=65074A7CA48F8E82B202A8A9B687CF46?sequence=1 4.- Secretaria de Salud, Estrategia Nacional para la Prevención y el Control del Sobrepeso, la Obesidad y la Diabetes, obtenido el 06 de Julio de 2020, de http://www.cenaprece.salud.gob.mx/descargas/pdf/EstrategiaNacionalSobrepeso.

5.- Secretaria de Salud de Zacatecas, diagnostico estatal sectorial de salud 2017, Obtenido

el

06

de

julio

de

2020

,

de

https://saludzac.gob.mx/home/docs/Transparencia/sector_salud/2017/DESS%202 017.pdf

11

Sobrepeso y obesidad en México: la necesidad de políticas públicas

Realizado por: Publicado en: Fecha de publicación:

RESUMEN: El sobrepeso y la obesidad se han vuelto problemas importantes de salud en el mundo así como en México, por ello se analizan datos de distintas organizaciones y expertos que indiquen por qué es necesario plantearse medidas en las políticas públicas para tratar de frenar el avance de están enfermedades.

PALABRAS CLAVE: obesidad, sobrepeso, epidemiología, políticas públicas, economía, salud.

ABSTRACT: Overweight and obesity have become important health problems in the world as well as in Mexico, which is why data from different organizations and experts is analyzed, indicating why it is necessary to propose measures in public policies to try to slow the progress of these diseases

KEYWORDS: obesity, overweight, epidemiology, public policy, economy, health.

INTRODUCCIÓN Hace unos 50 años la población mundial con peso bajo era mayor que las que padecían obesidad, sin embargo, según la Organización Mundial de la Salud, desde 1980 se ha duplicado el número de casos de sobrepeso y obesidad. En 2016 los adultos con sobrepeso y obesidad en el mundo eran más de 1,900 y 650 millones respectivamente, y al menos 2,8 millones murieron a causa de ellas. En los niños menores de cinco años, 41 millones padecían sobrepeso, mismos que llevarían una tendencia a convertirse en adultos obesos y que, a su vez, pudieran terminar padeciendo enfermedades cónicas y tener una muerte prematura o discapacidades a causa de ellas.

1

El caso de México ha seguido la misma tendencia que la mostrada a nivel mundial, ya que hace unas cinco décadas los principales problemas de salud eran la desnutrición y enfermedades infecciosas, mientras que en la actualidad la obesidad, la diabetes, enfermedades cardiovasculares y otras enfermedades crónicas no transmisibles relacionadas con la nutrición son los principales problemas salud.

En la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición del 2012 se detectó que las prevalencias sobrepeso y obesidad fue en adultos del 73% en mujeres y 69% en hombres, en adolescentes de 12 a 18 años fue de 35% en el sexo femenino, 34% en el sexo masculino y 32% en las niñas y 36.9% en niños de 12 años o menos.

Además se encontró que en las últimas cinco décadas el 75% de las muertes en nuestro país se debían principalmente a diabetes mellitus, enfermedad isquémica del corazón y enfermedades cerebrovasculares, siendo los principales factores de riesgo para padecerlas el sobrepeso y la obesidad.

Las enfermedades relacionadas con el peso son un mal que muchas veces no se les toma con la gravedad o importancia que debería, de ellas se desprenden numerosos problemas, mismos que se podrían prevenir. Es por eso que este articulo plantea la necesidad de que en México se aborden al sobrepeso y a la obesidad como problemas se salud y se generen políticas públicas para su tratamiento.

DESARROLLO El sobrepeso y la obesidad como problemas de salud La Organización Mundial de la Salud (OMS, 2020:1) mencionan que “La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud”. Una de las herramientas más sencillas para medir la obesidad es utilizando el índice de masa corporal (IMC), mismo que se obtiene al dividiendo el peso (kg) de la persona entre su altura (m) al cuadrado: IMC = peso (kg)/ estatura (m2). El producto obtenido siguiendo esa fortuna se clasifica

2

en que si es igual o mayor a 25 se trata de sobrepeso, y si es igual o mayor a 30 ya se puede clasificar como obesidad1.

Al tratarse de obesidad, no se puede hablar únicamente de una razón que predisponga a sufrir esta enfermedad, ya que va más allá de eso, pues se trata de una enfermedad multifactorial que combina factores tanto genéticos, como conductuales, de contexto, o por la dieta y el ritmo de actividad física realizada por una persona, entre muchas otras posibles razones.

De acuerdo a lo que se indica en “Incidence, Prevalence, and Years Lived with Disability 1990-2016” (2017), para el 2005, 10.8% de las muertes a nivel mundial fueron atribuidas a la obesidad o al exceso de peso, y para el 2016 la cifra creció para llegar a un 12.3%. Lo que significa que de las 56.4 millones de muertes registradas ese año (OMS, 2017), casi 7 millones tienen una relación directa con esta enfermedad.

El estudio “Characterizing the Epidemiological Transition in Mexico: National and Subnational Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors” (2008) afirmó que “Nationally, noncommunicable diseases caused 75% of total deaths and 68% of total DALYs, with another 14% of deaths and 18% of DALYs caused by undernutrition and communicable, maternal, and perinatal diseases” Las DALYs, o ECNT (enfermedades crónicas no transmisibles) por sus siglas en español, se tratan de enfermedades cuya duración es larga y su evolución es, en la mayoría de los casos, lenta, muchas de ellas son causadas por los modos de vida que nuestro contexto marca como estándares, ya que se da una clara inclinación hacia el sedentarismo y la mala alimentación.

1

Aunque esos son los parámetros que se utilizan en general, lo cierto es que no se trata de una

formula completamente certera, ya que, en conformidad con lo mencionado por Walter Suárez y Antonio Sánchez (2018:136) en “Índice de masa corporal: ventajas y desventajas de su uso en la obesidad. Relación con la fuerza y la actividad física”, el “IMC no diferencia con precisión los componentes importantes del peso corporal y otros valores de la salud integral de la persona valorada”, por lo que esta medida debería usarse solo como referencia en primera instancia, y no para tomar decisiones clínicamente importantes a nivel individual de un paciente.

3

El caso de México

El 8 de enero del 2020 se celebró en la Secretaría de Economía el seminario “Sobrepeso, Obesidad y Diabetes: efectos sobre la competitividad del país”. En él se advirtió del impacto que tendría a la larga si no se hace algo para controlar el problema de obesidad que enfrenta México. No se trata solamente de un problema de salud, sino que también se advirtió de la problemática ética y económica que representa el no tratarla. Es tan delicado que, de no atenderse, se podría reducir cuatro años la esperanza de vida de los mexicanos en las próximas tres décadas (TUMER, 2020:1), actualmente la esperanza de vida es de 75.1 años, según datos de la CONAPO (SEGOB, 2019:1-3), resultando así en 70 o 71 años a la larga.

La Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE) indica que el problema con la obesidad es su alta propagación, por lo que se puede hablar de una pandemia aunque no sea una enfermedad transmisible, tanto es así que en sus proyecciones se indica que para el 2030 alrededor del 40% de los adultos tendrá obesidad. Este aumento se traduciría a unos 50 millones de personas, considerando la población actual del país (WID, 2020), convirtiendose en el segundo país con más número de personas obesas, solamente por detrás de Estados Unidos.

Los estudios realizados por el Seminario “El Ejercicio Actual de la Medicina” (2012) indican que lo grave de la enfermedad es que ataca en dos direcciones: la primera tiene que ver con la enfermedad en sí, porque es crónica, por lo que puede producir alteraciones en los niveles de insulina, metabolismo de lípidos, así como en la presión arterial, la coagulación, la fibrinolisis y la inflamación; y en un segundo aspecto, porque figura como un factor principal de riesgo para, en un futuro, desarrollar

enfermedades

cardiovasculares,

metabólicas,

gastrointestinales,

respiratorias y hasta psicológicas.

Los integrantes de este seminario evaluaron que dentro de las enfermedades o alteraciones clínicas que se relacionan con la obesidad, las principales afecciones cardiovasculares son hipertensión arterial sistémica hipertrofia ventricular, enfermedad isquémica coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia vascular periférica; dentro de las metabólicas están 4

diabetes mellitus tipo 2, hiperlipidemia, hipertrigliceridemia, hiperinsulinemia; en las gastrointestinales destacan la litiasis vesicular, esteatosis hepática, reflujo esofágico, hernia hiatal; en las pulmonares apnea obstructiva del sueño, enfermedad obstructiva de vías aéreas, hipertensión pulmonar, embolia pulmonar; y de las psicológicas destacan alteraciones afectivas, depresión, estigma social, trastornos de la alimentación.

¿Por qué la obesidad y el sobrepeso son problemas urgentes en México?

José Ángel Gurría, secretario general de la OCDE, indicó que en México el Producto Interno Bruto se reduce un 5.3% a causa de la obesidad. Aunque a primera vista parece ser un porcentaje mínimo, no lo es, pues esto equivaldría, de acuerdo a el subsecretario de la Industria y Comercio de la Secretaría de Economía, Ernesto Acevedo, a 1.3 billones de pesos. En perspectiva, esa cifra es más alta que la destinada al ISSSTE e IMSS juntos (TUMER, 2020:5).

Las razones para ocuparse de la creación de políticas públicas en nuestro país resulta primordial, ya que el impacto económico y social es muy importante, y tomando medidas que inciten a la inversión en prevención y no solo la búsqueda de atacar los resultados puede poner freno al aumento de la obesidad en las futuras generaciones, beneficiando así a la economía y salud mexicana.

El director del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Zoé Robledo, dijo en el “Seminario Sobrepeso, Obesidad y Diabetes: Efectos sobre la competitividad del país” (2020), que de los inscritos a los programas de salud del IMSS la obesidad está presente en un 42.8% en las mujeres y a 38% en hombres (para estas cifras no se considera el sobrepeso). Y es un problema a tan importante que dentro de los casos atendidos por la institución más de la mitad del presupuesto disponible es destinado a atender enfermedades no crónicas relacionadas en algún grado con la obesidad, tales como la diabetes.

La Encuesta de Salud y Nutrición de Medio Camino 2016 (INSP, 2016) arrojó datos que revelan que la prevalencia de obesidad y sobrepeso es del 33,2% en niños de hasta 12 años de edad. La etapa en la que más se desarrollan estas enfermedades 5

es en los años de primaria, pues al ingresar a ella la obesidad se encuentra presente en el 24.3% de los casos, pero al concluir los años escolares en ella, la prevalencia aumento a 32.5%.

Respecto a lo preocupante y el creciente aumento de casos de estas enfermedades en los niños, el representante del Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (INICEF) en México, Christian Skoog, señala que los hábitos de consumo alimenticio en los niños está centrado en productos ultraprocesados y tiene una tendencia marcada hacia sabores cada vez más dulces (UNICEF, 2020:5). Además incita a que la publicidad, dirigida a los niños, que se vale de personajes para atrapar su atención y fomentar su consumo, así engaña a los pequeños y hace que el hecho de si el producto es saludable no importe, sino que lo que cuenta es el empaque y lo que representa, por ello persuade a que debe ser regulada para tratar de frenar lo más posible el avance de la enfermedad desde edades tempranas.

Búsqueda de políticas públicas como solución

Para el gobierno mexicano se ha vuelto un factor importante la inversión financiera y acciones tanto de las instituciones de salud como tratar de extenderlas a la sociedad, para que, mediante las campañas y programas que los sectores de salud han usado como herramientas se pueda establecer un cambio positivo en el estilo de vida de la población mexicana. Un ejemplo de esto es la implementación de la campaña “Chécate, Mídete, Muévete” (SALUD, 2010) que se enfocaba en la prevención y control del sobrepeso y obesidad para motivar a la población, de hombres y mujeres entre 13 a 65 años, con un nivel socioeconómico medio y bajo, a que modificaran sus conductas alimenticias y de actividad física de manera positiva.

Por otra parte, el Instituto Nacional de Salud Pública (INSP) ha trabajado en conjunto con el Gobierno de México para desarrollar políticas públicas basadas en evidencia reales para afrontar este problema. Ejemplo de esto fue la creación del Acuerdo Nacional de Salud Alimentaria (ANSA) que buscaba fomentar la actividad

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física en la población, disminuir el consumo de azúcar y grasas y minimizar el consumo diario de grasas saturadas, entre otras metas.

Otro medida tomada por el INSP fue la búsqueda de creación de políticas de prevención de obesidad hechas en coordinación con un grupo de expertos de la Academia Nacional de Medicina y de la Universidad Nacional Autónoma de México, con el fin de desarrollar una política de Estado para la prevención de obesidad (INSP, 2017:17-24). Eso impulsó la implementación del impuesto a las bebidas azucaradas, que tenía como fin que aumentara el consumo del agua simple, ya que en México las bebidas azucaradas contienen alrededor de 13% de la ingesta total de energía al día recomendada por la OMS, aun cuando esta organización establece que el máximo recomendado que deben contener sea del 10%.

En “La obesidad en México. Estado de la política pública y recomendaciones para su prevención y control” (2018:1-10) el INSP establece la necesidad para regular la venta de los alimentos en las escuelas, así como establecer campañas que educen en cuestiones alimenticias y de actividad física a los niños.

En octubre del 2019 se implementó el nuevo etiquetado de alimentos y bebidas industrializadas, éste consiste en que el etiquetado sea en la parte frontal de los productos, además de que éste realizado y explicado de forma sencilla. Este tipo de etiquetado pretendía que se pudiera evaluar de manera rápida la calidad y contenido de un producto antes de realizar una compra (INSP, 2019:8) Estas y otras medidas han sido formadas en México a partir de que en el 2016 se declaró en estado de emergencia debido a la alta prevalencia de obesidad frente al resto del mundo, pues de acuerdo a los datos que arrojó ENSANUT (INSP, 2012), se reveló que el 71.2% de la población adulta de México, aproximadamente 55 millones para ese año, padecían de sobrepeso u obesidad.

CONCLUSIÓN Aunque los esfuerzos por distintas instituciones gubernamentales se han visto en la realización de diferentes medidas para tratar de frenar estas enfermedades, no han sido suficientes, pues en diferentes estudios se considera que las cifras continúan aumentado y no muestran un panorama alentador. Por ejemplo, en “Situación actual 7

de la obesidad infantil en México” (PÉREZ et. al. 2020) indica que el porsentaje de niños que padecen obesidad sigue aumentando de forma alarmante.

De acuerdo a los datos arrojados por la ENSANUT y por los datos recabados de la Secretaría de Salud, el Subcomité de Enfermedades Emergentes, emitió la declaratoria de una emergencia epidemiológica EE-4-2016 (SALUD, 2016), en la que se estipulaba que se veían desarrollar campañas intensivas de difusión en medios masivos de comunicación con el apoyo constante al Sistema de Información de Enfermedades, así como reforzar la capacitación para el personal de salud que atienda esas áreas, entre otras caminos, todo con el fin de controlar esta enfermedad.

Por esto, las políticas que deben implementarse van más allá de sugerencias, se tiene que concientizar a la sociedad respecto a éste es un problema real y urgente.

Se debe atacar el problema de raíz y hacer todo lo posible por prevenirlo, por lo que las políticas públicas deberían enfocar sus esfuerzos no es informas, sino en persuadir a la sociedad para modificar sus hábitos tanto alimenticios como de actividad física, pues de no hacerlo las consecuencias serán graves para el país, no solamente en el ámbito de salud, sino que el impacto económico que esto generaría será más grave conforme aumente la prevalencia de estas enfermedades.

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El síndrome de intestino irritable (Roma III): alternativas de tratamiento con consumo de probióticos, prebióticos y simbióticos

Realizado por: Carlos Iván Lugo Becerra Publicado en: Fecha de publicación:

RESUMEN: El síndrome del intestino irritable es un trastorno funcional digestivo, que genera dolor abdominal, sensaciones de malestar, hinchazón, y trastornos de la defecación. En este artículo se presenta la posibilidad de usar como alternativa para su tratamiento el uso probióticos, prebióticos y simbióticos, aliviando así los síntomas más importantes para esta enfermedad.

PALABRAS CLAVE: intestino irritable, Roma III,

hipersensibilidad visceral,

probióticos, prebióticos, sinbióticos

ABSTRACT: Irritable bowel syndrome is a functional digestive disorder, which generates abdominal pain, feelings of discomfort, bloating, and defecation disorders.

This article presents the possibility of using probiotics, prebiotics and symbiotics as an alternative for its treatment, thus alleviating the most important symptoms for this disease.

KEYWORDS: irritable bowel syndrome, Roma III, visceral hypersensitivity, probiotics, prebiotics, synbiotics

INTRODUCCIÓN El síndrome del intestino irritable, o Roma III, se caracteriza principalmente por hábitos intestinales desordenados y que son asociados con dolor abdominal, es una afección que ataca a aproximadamente uno de cada ocho adultos. Sin embargo, en México muchas veces no se le da la atención que debería y, en parte, ello se debe 1

al mal diagnostico o a que le atribuyen los síntomas a otros padecimientos (que tampoco son diagnosticados como tal) como la colitis, colitis nerviosa o colitis espásmica.

Aunque no es una afección crónica de la salud, el que se tratare de forma oportuna y con medidas especializadas pensadas para cada caso puede resultar en una mejora significativa de la calidad de vida de quienes padecen este síndrome. Por ello, en el presente artículo se aborda el uso de probióticos, prebióticos y simbióticos para el tratamiento de este padecimiento, como alternativa para evitar el uso de fármacos que pudieran resultar más agresivos para el organismo y que, en muchos de los caso, resultan innecesarios si se hace un perfil clínico exacto del parecimiento y del paciente.

DESARROLLO Síndrome de intestino irritable

Este síndrome se encuentra entre los Trastornos funcionales digestivos (TFD), que son trastornos muy comunes en la población y su caracterizas principales son el dolor e hinchazón abdominal y cambios en los hábitos intestinales (GUNNARSSON, 2008:498). Al tratarse de un trastorno funcional, no afecta o limita la vida del paciente en su totalidad, ya que consiste generalmente en la producción sensaciones de malestar, distensión, o hinchazón, y trastornos de la defecación.

Para el diagnóstico de pacientes se examinan la combinación de síntomas típicos, un examen físico y la ausencia de características de alarma indicativas de una enfermedad gastrointestinal orgánica, como signos de hemorragia gastrointestinal, antecedentes familiares de cáncer colorrectal o pérdida de peso documentada.

Además, son utilizadas pruebas de sangre limitadas, como un recuento sanguíneo completo, velocidad de sedimentación globular, medición de anticuerpos endomisarios o anticuerpos transglutaminasa tisular.

La prevalencia que tiene este padecimiento es variable en la población, pues pende de qué grupo se esté evaluando, pero se estima que está entre el 10% y 20%, de acuerdo a los estudios realizados en “Functional Bowel Disorders”, se manejan esos 2

rangos

abarcando

desde

adolescentes,

hasta

adultos,

aunque

son

predominantemente en el género femenino.

Diagnostico

El diagnóstico depende de interpretar cuidadosamente de las relaciones temporales de dolor y malestar, hábito intestinal y las características de las heces. Es probable que el las molestias relacionadas con la defecación sea de origen intestinal, mientras que el asociado con el ejercicio, el movimiento, o la menstruación generalmente tiene una causa diferente. La fiebre, el sangrado gastrointestinal, la pérdida de peso, la anemia, la masa abdominal y otros síntomas o signos de "alarma" no se deben al síndrome del intestino irritable, aunque si pueden acompañarlo.

De acuerdo a Drossman (et. al. 2002) dice en “AGA Technical Review on Irritable Bowel Syndrome” que el diagnóstico de esta enfermedad se realiza At least 12 weeks, which need not be consecutive, in the preceding 12 months of abdominal discomfort or pain that has 2 of 3 features: 1. Relieved with defecation; and/or 2. Onset associated with a change in frequency of stool; and/or 3. Onset associated with a change in form (appearance) of stool.

Symptoms that cumulatively support the diagnosis of IBS: 1. Abnormal stool frequency (for research purposes, ‘abnormal’ may be defined as greater than 3 bowel movements per day and less than 3 bowel movements per week); 2. Abnormal stool form (lumpy/hard or loose/watery stool); 3. Abnormal stool passage (straining, urgency, or feeling of incomplete evacuation); 4. Passage of mucus; 5. Bloating or feeling of abdominal distention.

Se puede hacer un diagnóstico confiable a través de un historial clínico, examen y evaluaciones de laboratorio y estructurales limitadas e individualizadas a las 3

necesidades de cada paciente. Este síndrome frecuentemente se diagnostica adecuadamente sin pruebas.

Tratamiento

El manejo de cada caso va muy relacionado con un diagnóstico confiable, porque con eso se pueden explicar las razones de los síntomas y, así, general sugerencias de cómo hacerles frente. Por ello la educación sobre llevar un estilo de vida saludable, y establecer una relación terapéutica son esenciales para su tratamiento.

Así, los pacientes que adapten su estilo de vida a uno más sano, muchas veces tienen mejor respuesta que a los que se les prescribe medicamentos (WHITEHEAD, et. al. 2004:20).

En el estudio de Whitehead (et. al. 2004) indico que de un grupo de 55 médicos a los que se les entrevistó para conocer qué tipo de tratamientos usaron para pacientes con este síndrome, el 77% verificó que su tranquilidad al afrontar el padecimiento, la explicación e instrucciones para que se llevara una vida saludable era el centro del tratamiento, y solamente el 7% dijo que un medicamento, principalmente un antiespasmódico, fue la primera opción. Y el resultado es que un 47% de los pacientes con intestino irritable estaban satisfechos con su tratamiento inicial y no regresarían nuevamente con los mismos sintomas.

El papel de los probióticos, prebióticos y simbióticos.

Los probióticos, que deriva del término griego que significa “por la vida”, son microbios vivos que pueden agregarse a la fórmula de muchos productos, como alimentos, medicamentos y suplementos, que tienen como finalidad beneficiar la salud de quien los consume, ya que contribuyen a formar a microflora intestinal.

Algunas

de

las

de

probióticos

son

los

Lactobacillus,

Bifidobacterium,

Saccharomyces cerevisiae y algunas especies de E. coli y Bacillus (GUZMÁN, 2012:20).

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Estos actúan por tres diferentes mecanismos: primero están los intraluminales, que ayudan a que la secreción mucosa e inhibición de la adherencia de bacterias patógenas aumente, además de ayudan en la acidificación del colon por la fermentación de nutrientes; los segundos son los epiteliales, que aumentan las función de barreras del epitelio y reducen la permeabilidad, lo que ayuda al cierre de las uniones intercelulares; por último, están los inmunomoduladores, que provén acciones inmunomoduladoras y mejoran a la secreción de bacteriocitas, ayudan a la respuesta mucosa frente al estrés y propician la inhibición de la sensibilidad visceral.

El término prebiótico se refiere a los ingredientes de los alimentos no digeribles que también tienen efectos de beneficio en quien los consume, pues nutren a algunos grupos de microorganismos que se encuentran en el intestino, especialmente tienen que ver con el crecimiento de bacterias buenas y su actividad en el colon. En su mayoría, los prebióticos son utilizados como ingredientes de alimentos, y de entre ellos

destacan

Oligofructosa,

Inulina,

Galacto-oligosacáridos,

Lactulos,

Oligosacáridos de la leche materna (GUZMÁN, 2012:24) La principal diferencia entre los probióticos, es que los prebióticos estimulan el crecimiento de algunas bacterias que benefician la salud sobre las nocivas, mientras que los primeros se dedican a introducir bacterias externas para mejorar ciertas funciones del organismo.

Al hablar de los simbióticos podemos decir, en resumidas cuentas, que se trata de una combinación de los dos anteriores, pues se componen tanto de probióticos y prebióticos, ya que se estimula el que las bacterias exógenas lleguen in vivo, pero también consiste en la formación de nuevas bacterias que se produzcan dentro.

De acuerdo a diferentes estudios (KI CHA, et. al. 2012) (GUANDALINI, et. al. 2014) (STEVENSON, et. al. 2014) que buscan un tratamiento para controlar el síndrome de intestino irritado, se ha llegado a que una alternativa puede ser la manipulación de la microbiota intestinal. Las posibles terapias para modular la composición microbiana del entorno gastrointestinal incluyen suplementos dietéticos que incorporan prebióticos, probióticos y simbióticos.

5

El papel de los probióticos, prebióticos y simbióticos en la enfermedad intestinal parece lógico, ya que la microbiota intestinal endógena desempeña un papel central en el desarrollo de la enfermedad, esto porque se ha encontrado que varios probióticos con efectos positivos en modelos, tanto humanos como animales, con este síndrome (GUANDALINI, et. al. 2014).

Los resultados algunos análisis (ASHA, et. al., 2020) indican que los probióticos pueden tener un efecto positivo en la mejora de los síntomas generales del síndrome a tratar, particularmente aquellos que contienen múltiples cepas y especies de Bifidobacterium. Además, los productos probióticos que contienen Lactobacillus ayudaron a reducir significativamente los síntomas específicos, como el dolor abdominal y flatulencia, llegando así a mejorar la calidad de vida de los pacientes. En cuanto los probióticos que combinaron con prebióticos, simbióticos, también exhibieron efectos beneficiosos sobre el dolor abdominal y la flatulencia.

Pero en estudios recientes, como el “Efficacy and Safety of Probiotics, Prebiotics and Synbiotics in the Treatment of Irritable Bowel Syndrome: A systematic review and meta-analysis” (2020) publicado por Sultan Qaboos University Medical Journal o el “Prebiotics in irritable bowel syndrome and other functional bowel disorders in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials” (2019) de The American Journal of Clinical Nutrition, demuestran que en vías de formular tratamiento para estas esta enfermedad, los efectos son cuestionables, particularmente con respecto al uso de variaciones únicas o más o combinaciones de probióticos y prebióticos.

En ese estudio, realizado a 4.321 pacientes con el Roma III, en el 72% de los casos los efectos combinados de los ensayos probióticos y prebióticos no demostraron mejoras significativas en la hinchazón y en el dolor abdominal. El efecto positivo demostrado fue que hubo una tendencia al alivio de la flatulencia, con los efectos de entre el 68% y 95% de los casos.

Los resultados generales de ducho estudio tampoco relevaron que el uso de probióticos mejoró significativamente las puntuaciones de calidad de vida. Sin embargo, en dos ensayos con cepas de Lactobacillus (Shin, et. al. 2018) sí se mejoró significativamente los síntomas de diarrea en comparación con el anterior 6

grupo control, además de que se mostró que había un avance significativo en el alivio del dolor abdominal, la distensión, la vida diaria alterada y la frecuencia media de defecación Por lo tanto, es necesaria una evaluación exhaustiva de la eficacia y seguridad de los prebióticos, probióticos y simbióticos en el tratamiento de pacientes con síndrome de intestino irritado.

CONCLUSIÓN En general, el acto de alterar la microbiota intestinal mediante la administración de probióticos arroja resultados beneficiosos para los síntomas generales del Roma III en muchos de los estudios hechos al respecto, mismos que son más positivos al combinarlos en el uso de simbióticos, que al tratarlos por separados. Ya que en múltiples ensayos clínicos se ha demostrado que hay mejoras significativas en el dolor abdominal, la inflamación y la flatulencia, por lo que puede resultar una herramienta útil para tratar de reducir los síntomas de la enfermedad.

Si bien es cierto que también hay muchos estudios que están en contra de su uso y demuestran que la mejora es mínima, o que a la gran mayoría de ellos no les da resultados, tampoco se puede hablar de que resultan perjudiciales para la salud de los pacientes, ya que en su gran mayoría al menos mejor uno de los síntomas del síndrome.

Por todo esto, numerosos autores sugieren que los diseños metodológicos sean consistentes para cada paciente, pues mediante la revisión sistemática y metanálisis se demuestra que los probióticos, prebióticos y simbióticos tienen el potencial de aliviar los síntomas generales del síndrome de intestino inflamado.

Específicamente se ha demostrado que los productos que contienen especies de Lactobacillus redujeron significativamente el dolor abdominal y flatulencia, lo que significa en mejorar la calidad de vida de los pacientes.

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MALOS HÁBITOS ALIMENTARIOS Y FALTA DE ACTIVIDAD FÍSICA PRINCIPALES FACTORES DESENCADENANTES DE SOBREPESO Y OBESIDAD EN LOS NIÑOS ESCOLARES

Nallely Alejandra Herrera Magallanes

Julio 2020

Zacatecas, México

RESUMEN El presente estudio tuvo como objetivo determinar la relación de los hábitos alimentarios, así como la prevalencia del estado nutricio en los alumnos de 6to año, de dos escuelas primarias de la ciudad de Fresnillo, Zacatecas. Para esto se llevaron a cabo medidas antropométricas de peso y de talla, evaluando el estado nutricio por medio del IMC. Esta investigación fue de tipo transversal, se aplicó un cuestionario con la finalidad de determinar los hábitos alimentarios al igual que de ejercicio. Los resultados de este estudio arrojaron que del total de 75 niños que participaron en el estudio el 28% presentaron sobrepeso, 7% obesidad, el 16% desnutrición y el 49% peso normal. En cuanto los hábitos alimentarios se obtuvo un resultado el cual indica que los niños tienen un alto consumo de comida chatarra y bebidas azucaradas y en cuanto a verduras y frutas, así como agua simple es poco el consumo. En conclusión, el mayor porcentaje de alumnos presentaron estado nutricional normal y hábitos alimentarios que fueron de regular a bueno; se encontró asociación entre estado nutricional y hábitos alimentarios. Las medidas de prevención que han tomado tanto los padres como las escuelas no están dando resultados positivos. Esto nos indica que debe de haber un cambio y la implementación de nuevas estrategias para disminuir los índices, y que estos en vez de ir creciendo vayan disminuyendo al pasar los años.

PALABRAS

CLAVE:

hábitos

alimentarios,

factores

sobrepeso y obesidad, actividad física, edad escolar.

desencadenantes

de

ABSTRACT The objective of this study was to determine the relationship of eating habits, as well as the prevalence of nutritional status in 6th year students from two primary schools in the city of Fresnillo, Zacatecas. For this, anthropometric measurements of weight and height were carried out, evaluating nutritional status through IMC. This research was cross-sectional, a questionnaire was applied in order to determine eating habits as well as exercise. The results of this study showed that of the total of 75 children who participated in the study, 28% were overweight, 7% obese, 16% malnourished and 49% normal weight. Regarding eating habits, a result was obtained which indicates that children have a high consumption of junk food and sugary drinks, and regarding vegetables and fruits, as well as simple water, there is little consumption.

In conclusion, the highest percentage of students presented normal nutritional status and eating habits that were from fair to good; association was found between nutritional status and eating habits. Prevention measures taken by both parents and schools are not yielding positive results. This indicates to us that there must be a change and the implementation of new strategies to decrease the indexes, and that instead of growing, they decrease over the years.

KEYWORDS: eating habits, triggers for overweight and obesity, physical activity, school age

INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha demostrado que los hábitos alimentarios y la actividad física son factores que determinan sobrepeso u obesidad. Estos factores van tomados de la mano y se reflejan en el peso.

Considerando que la alimentación y la nutrición son procesos influenciados por aspectos biológicos, ambientales y socioculturales y que durante la infancia contribuyen a un desarrollo y crecimiento óptimo, así como una maduración biopsicosocial, es necesario que los niños adquieran durante esta etapa hábitos alimentarios saludables. No obstante, los hábitos alimentarios se han ido

modificando por factores que alteran la dinámica familiar tales como la menor dedicación, falta de tiempo para cocinar y la pérdida de autoridad en cuanto a la cantidad y calidad de los alimentos que consumen los niños. (Macias et al., 2012)

La presencia de sobrepeso y obesidad entre la población infantil, es un problema que va en aumento en países de todo el mundo. Su desarrollo obedece a factores de tipo genético y a aquellos relacionados con el estilo de vida, entre los que se destaca la actividad física. Los niños durante la etapa escolar, realizan poco ejercicio, ya que destinan la mayor parte de su tiempo, a ver la televisión o a videojuegos, lo que los hace altamente vulnerables a desarrollar estas enfermedades. (Trejo et al. 2012).

Se sabe que la escasa actividad física y los hábitos sedentarios en la adolescencia, tienden a perpetuarse en la edad adulta y los convierte en un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares, diabetes de tipo II, así como alteraciones osteomusculares y otras enfermedades crónicas no transmisibles. (Poletti et al.

2007).

La actividad física regular de intensidad moderada —como caminar, montar en bicicleta o hacer deporte— tiene considerables beneficios para la salud. En todas las edades, los beneficios de la actividad física contrarrestan posibles daños provocados por ejemplo por accidentes. (OMS, 2018).

Tanto el sobrepeso y la obesidad traen consigo enfermedades crónico degenerativas que no se harán notar hasta la etapa adulta del niño. Es por esto que es importante el llevar una dieta saludable y considerar también el factor de la actividad física y un cambio de vida para disminuir los riesgos a padecer alguna enfermedad a futuro.

DESARROLLO Según los datos y cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS) a nivel mundial, la prevalencia del sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes (de 5 a 19 años) ha aumentado de forma espectacular, del 4% en 1975 a más del 18% en 2016. Este aumento ha sido similar en ambos sexos: un 18% de niñas y un 19% de niños con sobrepeso en 2016. Mientras que en 1975 había menos de un 1% de niños y adolescentes de 5 a 19 años con obesidad, en 2016 eran 124 millones (un 6% de las niñas y un 8% de los niños). (OMS, 2020)

De acuerdo a los resultados de la Encuesta Nacional De Salud y Nutrición 2018 en México, en el grupo de infantes de 5 a 11 años, la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad pasó de 34.4% (en 2012) a 35.6% (en 2018). En población de 12 a 19 años, la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad pasó de 33.2% (en 2012) a 35.8% (en 2018), siendo Veracruz, Quintana Roo, Colima, Sonora y Tabasco las entidades con los porcentajes más altos. (ENSANUT, 2018)

De acuerdo a los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012 en el estado de Zacatecas, en los grupos de edad escolar mostraron que un 27% de esta población presentó exceso de peso, cifra inaceptablemente alta dadas las graves consecuencias para la salud que acarrea el exceso de peso. (ENSANUT, 2012)

También existen muchos casos en escuelas primarias con problemas de sobrepeso y obesidad derivados de malos hábitos alimentarios y falta de actividad física, tal es el caso de la Escuela Primaria “Narciso Mendoza” y Esc. Primaria “Ignacio Zaragoza” de la ciudad de Fresnillo, Zacatecas particularmente del 6to grado, en el cual los alumnos han expresado llevar malos hábitos alimentarios y una vida sedentaria en sus hogares y en el plantel educativo. Ante esta situación se platean las siguientes preguntas de investigación:

General:

¿Cuál es la relación de los hábitos alimentarios, la falta de actividad física y la prevalencia del estado nutricional de los alumnos de 6to grado de la Escuela Primaria “Narciso Mendoza” y Esc. Primaria “Ignacio Zaragoza” de la ciudad de Fresnillo, Zacatecas?

Especificas: ¿Cuáles son los hábitos alimentarios más comunes en los alumnos de 6to grado de la Escuela Primaria “Narciso Mendoza” y Esc. Primaria “Ignacio Zaragoza” de la ciudad de Fresnillo, Zacatecas?

¿Cuáles son las causas de los hábitos alimentarios y la prevalencia del estado nutrición de los alumnos de 6to grado de la Escuela Primaria “Narciso Mendoza” y Esc. Primaria “Ignacio Zaragoza” de la ciudad de Fresnillo, Zacatecas?

Objetivos General: 

Determinar la relación de los hábitos alimentarios, la falta de actividad física y la prevalencia del estado nutricional de los alumnos de 6to grado de la Escuela Primaria “Narciso Mendoza” y Esc. Primaria “Ignacio Zaragoza” de la ciudad de Fresnillo, Zacatecas.

Específicos: 

Identificar los hábitos alimentarios más comunes en los alumnos de 6to grado de la Escuela Primaria “Narciso Mendoza” y Esc. Primaria “Ignacio Zaragoza” de la ciudad de Fresnillo, Zacatecas.



Mostrar las causas de los hábitos alimentarios y el estado nutricio de los alumnos de 6to grado de la Escuela Primaria “Narciso Mendoza” y Esc. Primaria “Ignacio Zaragoza” de la ciudad de Fresnillo, Zacatecas.

METODOLOGÍA Materiales:



Estadímetro portátil



Báscula portátil marca TANITA



Tablas de percentiles CDC, IMC.

Diseño del estudio: Estudio de tipo descriptivo y corte transversal, cuya población estuvo constituida por 101 alumnos, la cual disminuyó a 75 luego de aplicar los criterios de selección. Las edades fluctuaron entre 11 a 12 años, de ambos sexos, pertenecientes al nivel primario de las Escuelas Primarias “Narciso Mendoza” e “Ignacio Zaragoza” de la cuidad de Fresnillo Zacatecas. Se pidió el consentimiento a los padres para realizar un estudio antropométrico y aplicarles un cuestionario a sus hijos. El estado nutricional se evaluó por medio de la medición del peso y talla, a través del indicador antropométrico índice de masa corporal (IMC), según las tablas para niños, niñas y adolescentes del Centro de Control de Enfermedades (CDC) y los hábitos alimentarios se evaluaron utilizando un cuestionario auto aplicado a los niños para conocer más a profundidad su alimentación y actividad física.

RESULTADOS

INDICE MASA CORPORAL POR SEXO 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 NORMAL

SOBREPESO NIÑO

OBESIDAD NIÑA

DESNUTRICION

TOTAL

TOTAL

Figura 1. Relación Índice de masa corporal por Sexo

La relación Índice de Masa Corporal-sexo, nos indica que del 100% de participantes evaluados, el 26% de niños y el 23% de niñas presentan un peso normal, el 15% de niños y el 13% de niñas presentan sobrepeso y un 3% en niños y un 4% en niñas presentan obesidad. Por otra parte, el 11% en niños y el 5% niñas presentan desnutrición.

Tabla 1. IMC en relación al ejercicio.

IMC

Ejercicio 0-1

Ejercicio

veces

Total %

por 4 o más veces por

semana

semana

Normal

17

20

49%

Sobrepeso

18

3

28%

Obesidad

4

1

7%

Desnutrición

10

2

16%

TOTAL

49

26

100%

Tabla 2. IMC en relación al consumo de comida chatarra

IMC

Consumo comida Consumo comida Total % chatarra 1-2

veces

chatarra por 3 o más veces por

semana

semana

Normal

16

33

49

Sobrepeso

12

16

28

Obesidad

-

7

7

Desnutrición

11

5

16

TOTAL

39%

61%

100%

Según las estadísticas de Índice de masa corporal y ejercicio (tabla 1) indican que el 49% de los niños que presentan un IMC normal y realizan ejercicio de 4 a más veces por semana, 28% de los niños que presentan sobrepeso realizan ejercicio de

0 a 1 vez por semana y el 7% encontrado con obesidad también realiza ejercicio solo de 0 a 1 vez por semana. En tanto en los niños con desnutrición el 16% de ellos realizan ejercicio de 0 a 1 vez por semana.

En la tabla 2 se muestra la relación entre el IMC con el consumo de comida chatarra.

El 28% de la muestra que presenta sobrepeso respondió que tiene un consumo de estos alimentos de 3 a más veces por semana y el 7% encontrado con obesidad también los consume de 3 a más veces por semana.

Se puede observar que el 84% de la muestra tenga o no sobrepeso u obesidad tiene un consumo elevado de este tipo de alimentos ya que los consumen de 3 a más veces por semana.

PREVALENCIA DE SOBREPESO Y OBESIDAD EN ALUMNOS DE 11 A 12 AÑOS

16% 7%

49%

28%

NORMAL

SOBREPESO

OBESIDAD

DESNUTRICION

La prevalencia de Índice de masa corporal indica que el 49% de alumnos presentan un peso normal, 28% presenta sobrepeso, 7% presenta obesidad y en cambio 16% presentan desnutrición.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN

Hoy en día los buenos hábitos alimentarios en conjunto con la actividad física son demasiado importantes en la salud de los niños en edad escolar, ya que se ha demostrado que están estrechamente relacionados con el peso. El presente estudio se realizó con el fin de determinar la relación de los hábitos alimentarios, la falta de actividad física y la prevalencia del estado nutricional de los alumnos de 6to grado de primaria, así como también cuáles son los puntos críticos que más marcan tendencia en los diferentes estados de salud.

En las escuelas en que se realizaron los estudios se demostró que la prevalencia de obesidad y sobrepeso está en un 44% del total de la población, además de que se pudo lograr apreciar que los hábitos del consumo de comida chatarra fue mayor que el de frutas y verduras, no hay que dejar a un lado el poco consumo de agua simple y el elevado consumo de bebidas azucaradas ya que la mayoría de los niños las consumen y son una fuente importante de calorías. A la vez se pudo apreciar que la mayor parte de la muestra solo realiza uno o dos tiempos de comida al día por falta de tiempo, falta de recursos económicos, incorrecta elección de alimentos a la hora de comer, así como la menor dedicación y falta de tiempo para cocinar, lo cual ha provocado malos hábitos de alimentación en los escolares.

La actividad física se hizo notar muy poco y el porcentaje de niños que realizan algún tipo de ejercicio solo es el 49% de la muestra estudiada, lo que nos indica que sus horas libres las pasan realizando otro tipo de actividades como por ejemplo viendo TV, videojuegos o computadora.

En un estudio realizado por Marín et al. (2011) se observó que, en una muestra de 525 alumnos de una escuela de Lima, Perú presentaron mayor porcentaje de estado nutricional normal y hábitos alimentarios que van de regulares a buenos; asimismo, se encontró asociación entre estado nutricional y hábitos alimentarios; a diferencia de otro estudio realizado por Castañeda et al. (2008), en una muestra de 69 alumnos de una escuela en México, la diferencia estadística entre estado nutricional y hábitos alimentarios no fue significativa; sin embargo, los resultados demuestran que los hábitos alimentarios no están relacionados estadísticamente con el estado

nutricional, pero clínicamente, se observa que cuando los hábitos son deficientes el adolescente presenta desnutrición, sobrepeso u obesidad. (Castañeda et al. 2008)

Es necesario que se empiece a actuar y que la cultura de comer saludable y ejercer una actividad física venga desde casa, con el fin de prevenir complicaciones a futuro y que las estadísticas tanto de obesidad y sobrepeso puedan disminuir tanto en México como en el mundo para así tener una mejor calidad de vida.

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Pérdida de masa muscular esquelética en el paciente crítico y su tratamiento nutricional Realizado por: Karla Isela Salazar Castillo RESUMEN La pérdida de masa muscular es una de las tantas complicaciones que sufren los pacientes críticos durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI), misma que se produce por la gravedad de la patología que presentan, la prolongada hospitalización, la poca movilización, el bajo aporte nutricional.

Durante la atención al paciente crítico se debe de tener en cuenta el hipercatabolismo al cual se encuentra sometido para así poder aumentar el aporte de proteínas de la dieta. Aprender a identificar al paciente que comienza a perder masa muscular, punto importante puesto que esta condición puede pasar desapercibida por aumento en la cantidad de grasa del cuerpo y aumento en la

retención de líquidos por falla renal o sobrecarga hídrica, por lo que se recomienda realizar más a menudo mediciones de circunferencia de segmentos corporales y uso de picómetros, para así descubrir tempranamente la pérdida de masa muscular y poder tratarla.

PALABRAS CLAVE Pérdida de masa muscular; UCI; nutrición; debilidad muscular; paciente crítico; hipercatabolismo; proteínas ABSTRACT Loss of muscle mass is one of the many complications suffered by critically ill patients during their stay in the intensive care unit (ICU), which is caused by the severity of the pathology that they present, prolonged hospitalization, poor mobilization and the low nutritional contribution.

During the care of the critical patient, the hypercatabolism to which he is subjected

must be taken into account in order to increase the protein intake of the diet. Learn

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to identify the patient who begins to lose muscle mass; an important point since this condition can go unnoticed due to an increase in the amount of body fat and an increase in fluid retention due to kidney failure or water overload, so it is recommended to carry out more often measurements of body segments and use of picketers, in order to discover muscle loss early and be able to treat it.

KEYWORDS

Loss of muscle mass; ICU; nutrition; muscle weakness; critical ill; hyper catabolism; protein INTRODUCCIÓN Los pacientes críticos presentan con frecuencia alteraciones neuromusculares de origen multifactorial durante su evolución, las cuales aumentan la estancia intrahospitalaria y fomentan la presentación de complicaciones. Sufren de una pérdida de masa muscular durante su ingreso a UCI y las causas son

multifactoriales como el reposo prolongado, inflamación sistémica, determinados fármacos (corticoesteroides, bloqueadores neuromusculares, aminoglucósidos, colistina) o el estado nutricional (Soto, 2019).

Se estima que la quinta parte de los pacientes admitidos en una unidad de cuidados intensivos (UCI) ya muestra pérdida de masa muscular en grado variable, puesto que desde el inicio de la enfermedad incluso antes de la admisión hospitalaria se comienza con aumento en el consumo del músculo, pues es una de las fuentes de

obtención rápida de proteínas. La frecuencia suele incrementarse hasta un 40% a medida que se prolonga la estadía en UCI. Suele asociarse con debilidad muscular, postración, aparición de úlceras de decúbito (Chapela,2018).

La pérdida de masa muscular viene determinada desde antes que el paciente ingrese a una unidad de cuidados intensivos, por lo que se puede prevenir desde la llegada del paciente a la unidad médica con un adecuado aporte nutricional. Hay que tener en cuenta el hipercatabolismo al que se enfrenta el paciente crítico para

así diagnosticarlo y tratarlo correctamente. Por estos motivos, es importante

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prolongar lo más que se pueda la alimentación enteral durante el avance de la enfermedad, al igual no olvidar la movilización del paciente como prevención de la atrofia y debilidad muscular.

DESARROLLO La afectación muscular es frecuente en pacientes críticos. Puede ser cualitativa (debilidad muscular), cuantitativa (disminución de la masa muscular) o, de ambos

tipos (Deane et al., 2018). Los efectos de la afectación muscular comprometen la recuperación de los pacientes y prolonga su estancia hospitalaria.

La debilidad muscular secundaria a neuropatía y miopatía, y cuya fisiopatología no es del todo conocida, se asume como consecuencia de la injuria axonal que deriva de daño microvascular inflamatorio y de la atrofia muscular secundaria a la activación de los sistemas ubiquitin-proteosoma (UPS) y lisosoma-autofágicos, respectivamente.

La pérdida de la masa muscular esquelética (PMM) en el paciente críticamente enfermo es la expresión final de eventos fisiopatológicos desencadenados por el trauma, la injuria y la hipercatabolia (Chittams et al, 2016). Pudiera responder también al aporte insuficiente de energía y nutrientes; de no ser intervenida oportunamente puede colocar al enfermo en riesgo de falla ventilatoria por el aumento en la debilidad que presentan los músculos respiratorios, en particular el diafragma; con lo que se perpetua la pérdida de masa muscular.

La pérdida de masa muscular (PMM) puede pasar desapercibida debido a la retención de líquidos que se produce en muchos pacientes en la etapa más aguda de su enfermedad pudiendo llegar a significar entre el 10-20% de su peso total (del Cotillo, et al. 2015), por lo que las medidas antropometrías tradicionales no son

aplicables.

La PMM de las extremidades inferiores conlleva dificultades para que el sujeto sostenga la posición bípeda, lo que obliga a la postración y como consecuencia a

las úlceras por decúbito y bronconeumonía hipostática (Chapela. et al. 2018). Si

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afecta al diafragma, se compromete la mecánica ventilatoria y el intercambio de gases, lo que nos llevara a una insuficiencia respiratoria y a la necesidad de ventilación mecánica, con aumento importante de la morbimortalidad del paciente.

Fisiopatología El tratamiento a largo plazo del paciente critico en la UCI provoca una disminución de la presión hidrostática dentro del sistema cardiovascular, una descarga de las

fuerzas de los músculos esqueléticos y una disminución del gasto total de energía; cuando la producción de energía correspondiente es minimizada se produce un efecto negativo en los sistemas cardiovascular, circulatorio y muscoloesquelético con un debilitamiento pronunciado (Soto, 2019).

Durante el estrés metabólico ocurre reorientación de la síntesis proteica hepática; el hígado deja de producir proteínas viscerales (albúmina y transferrina) y comienza a producir reactantes de fase aguda. El macrófago hepático activado, produce citocinas (IL-1. IL-6, TNF) y prostaglandinas (PGE2), con lo que se estimula la síntesis hepática de proteínas de fase aguda, y posteriormente actúan disminuyendo la síntesis de proteínas viscerales.

Se sabe que 1g de pérdida de nitrógeno urinario equivale a perder 30g de tejido magro (Klaassen, 2005).

La energía nutricional que se aporte en exceso de las necesidades estimadas del paciente solo promoverá la lipogénesis, aumentará la producción de CO2 y la

deposición de triglicéridos en el hepatocito, aumentando el riesgo de esteatosis hepática.

En el pasado se estimaban cantidades “masivas” de energía nutricional para el paciente críticamente enfermo, según las pautas de Long 3. La constatación de hipercapnia y esteatosis hepática como consecuencia del aporte de cantidades calculadas de glucosa para saldar la brecha energética conllevó al establecimiento del paradigma de la “subnutrición permisiva” (Chittams et al, 2016).

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La “subnutrición permisiva” es una de las bases válidas de nutrición parenteral, es hipocalórica; ha mostrado buenos resultados puesto que no se sobrecarga de energía al paciente como en las pautas de Long 3 y se lleva un adecuado control glucémico para su aplicación, con lo que mejora el pronóstico. Se ha visto que en pacientes críticos el mantener cifras entre 110-180 mg/dl de glucosa sérica, disminuye la incidencia de morbimortalidad.

Diagnóstico Se comienza con el examen clínico, pérdida de peso >10% en los 15 días previos al ingreso a UCI, inspección y palpación de las masas musculares de las extremidades, auscultación de campos pulmonares, constatación del reflejo de la tos, apreciación de la fuerza del apretón de manos.

La reducción de la turgencia de los grupos musculares, disminución del murmullo vesicular y depresión del reflejo de la tos pueden indicar pérdida importante de masa muscular (Chapela, 2018).

Se pueden complementar las pruebas con la dinamomotría, espirometría y medición de las circunferencias de los segmentos corporales. La antropometría es un método indirecto de estimación del tamaño de la masa muscular esquelética, que no es del todo fidedigna ya que no se diferencia la grasa del músculo y en este caso no será de gran ayuda. Se puede complementar la medición con el uso de picómetros.

La ecografía muscular, permite una visualización directa de la calidad del tejido

muscular, se valora especialmente el recto femoral. Con la tomografía computarizada (TAC), se valora los grupos musculares paravertebrales y de la pared abdominal a nivel de L3-L4 (Deane et al, 2018). Al igual que también es de ayuda la DXA (dual X ray absorptiometry) y la bioimpedencia eléctrica (BIE).

El tamaño de la masa muscular esquelética también se puede estimar con la excreción urinaria de sustancias como la creatinina y la 3-metil-histidina. Una reducción <80% de la excreción urinaria de creatinina puede apuntar hacia una real

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disminución de la masa muscular esquelética. La excreción urinaria de 3metilhistidina puede servir también como indicador del catabolismo proteínico.

Tratamiento nutricional Las medidas propuestas para la prevención y el tratamiento se engloban dentro del manejo metabólico y nutricional de los pacientes (control glucémico, tratamiento nutricional y aporte proteico elevado), medicina física y rehabilitación. En pacientes

con tracto gastrointestinal indemne, es importante, mantener una nutrición enteral acorde a la situación clínica, pues si se inicia precozmente (dentro de las primeras 48 h de ingreso a UCI) se reducen las complicaciones sépticas y la estadía hospitalaria. Se cree que con la preservación de la alimentación a través del tracto gastrointestinal se provee un estímulo a los enterocitos, reduciendo la transolocación bacteriana y manteniendo los pulsos de secreción de hormonas.

La evaluación del estado nutricional es el primer paso en el proceso terapéutico nutricional, por lo que se requiere una historia clínica completa que incluya la ingesta previa, los días de ayuno o la fluidoterapia prolongada antes del ingreso y la gravedad del proceso actual de la enfermedad que conduce el ingreso a UCI. Control glucémico estricto. El efecto protector de la normoglucemia sobre la síntesis proteica muscular es especulativa y se centra en el efecto del tratamiento con insulina: modulación de la inflamación y cataclismo proteico, efecto anabólico, protección endotelial y protección de lesión en nervios periféricos. Si las cifras de glucosa son mayores de 180 mg/dl, es correcto iniciar un esquema de insulina.

Aporte de nutrientes. Se aconseja un aporte calórico de al menos 20 a 25 kcal/kg/día (Deane, et al, 2018) . Un aporte elevado de proteínas se acompaña de efectos positivos sobre la evolución de los pacientes (menor incidencia de complicaciones, menor tiempo de ventilación mecánica, menor estancia en UCI o menor mortalidad).

El aporte óptimo de proteínas mejora la respuesta anabólica y contribuye a una menor pérdida de masa muscular, por esta razón se recomienda que los pacientes

críticos reciban un aporte proteico mayor a 1.3 g/kg de peso/ día, se propone el

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aporte de 2.0-2.5 g/kg de peso/día (Montejo et al, 2018), el aporte aumenta dependiendo de la condición del paciente como en terapia de reemplazo renal, úlceras o lesiones por presión de decúbito, u otras condiciones asociadas con aumento de perdidas nitrogenadas. Cada aumento del 10% de las cantidades de proteínas requeridas por el paciente se traduce en una disminución del 6.6% de la mortalidad.

Sustratos proteicos (glutamina, leucina o b-hydroxy-b-methylbutyrate [HBM].

• Glutamina: interviene en la regulación del recambio proteico en el músculo esquelético. Las investigaciones indican que el aporte se asocia con la normalización de niveles intramusculares de glutamine e incremento de síntesis proteica muscular.

• Leucina, se relaciona con el estímulo de la síntesis proteica. Un incremento en la dieta puede asociarse con un incremento en la síntesis proteica muscular.

• B- hydroxy-b-methylbutyrate (HMB). Es un metabolito de la leucina, ejerce un efecto positivo sobre la síntesis proteica muscular, incrementando la masa y la función en pacientes ancianos. En pacientes críticos, el aporte de 3 g/día se asocia con mejores resultados en el balance nitrogenado.

La nutrición parenteral da mejores resultados cuando se efectúa en forma de subalimentación permisiva que es: hipocalórica (más de 15 y menos de 30 kcal/kg/día), el aporte de nitrógeno es elevado (1.5 a 2 g/kg de proteínas), se realiza control estricto de glicemia (Klaassen, 2005).

La nutrición debe de ser monitorizado respecto a la tolerancia al régimen. Enteral (distension abdominal, dolor, vómitos, diarrea, residuos gástricos) y a signos sugerentes de Síndrome de realimentación (hipofosfemia, hipopotasemia, hipomagnasemia, alteraciones neurológicas, respiratorias y/o cardiovasculares).

Realizar balance nitrogenado periódicamente para prevenir aporte inadecuado de proteínas (del Cotillo, et al, 2015).

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Aquellos pacientes que requieran nutrición enteral más allá de 30 días, se planteara la opción de la colocación de una gastrostomía o yeyunostomía, por lo que es necesario un equipo multidisciplinario que incluya equipo médico completo (intensivista, internista, cirujano), nutricionista, fisioterapeuta y enfermería para valorar correctamente las necesidades del paciente.

La combinación de tratamiento nutricional, ejercicio y terapias anticatólicas y antiinflamatorias parece tener un efecto sumatorio para conseguir un mayor impacto en la recuperación física de los pacientes dados de alta de UCI. La recuperación de masa muscular podría demorar hasta 3 meses por cada mes acumulado de PMM, lo que afecta en la rehabilitación neurofísicomotora por lo que se necesita aumentar la ingesta de energía, proteínas y aminoácidos.

DISCUSIÓN Dentro del tratamiento nutricional una de las intervenciones más importantes es el

aporte de proteína exógena; Chapela (2018), propone un aporte durante los episodios caquectizantes de 2.0 a 2.5 g/kg/ de peso/día, con lo cual se reduce el índice de mortalidad en UCI, al igual que Montejo (2018), el cual sugiere comenzar con un aporte de 1.3 g/kg de peso/día con un máximo de 2.5 g/kg de peso/día.

Ambos coinciden con el aporte máximo, que es un punto importante para evitar la hiperalimentación y sus complicaciones. El aporte inicial varia con cada autor con casi un gramo por lo que el profesional de la salud debe de valorar individualmente al paciente y determinar cuales son las necesidades especificas para cada uno.

CONCLUSIÓN Una de las cosas que más se olvidan a la hora de tratar a un paciente es la alimentación, la cual debe de ser individualizada, enfocada en tratar la patología de base, sus complicaciones y no ocasionar más daño; y en el caso del paciente crítico debe de ir enfocada en tratar el hipercatabolismo al cual se somete.

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Esta revisión nos da a conocer la importancia del aumento en el aporte de proteínas en el paciente crítico así como de la suplementación con más aminoácidos para ayudar a la reparación de la masa muscular, se debe de capacitar al personal para detectar tempranamente la pérdida de masa muscular puesto que con esto se pueden prevenir múltiples complicaciones que significarían un retroceso en el progreso del paciente y como consecuencia aumento de los días de estancia hospitalaria, que perpetuarían el daño al músculo y con esto estaríamos dentro de

un círculo del cual no se podrá salir fácilmente.

Un adecuado aporte energético individualizado en el paciente crítico debe de formar parte del tratamiento estándar de la unidad de cuidados intensivos, es importante recordar que cada paciente es diferente y no todos tendrán la misma pérdida muscular al igual que su recuperación será distinta, por ello el personal de salud tiene la difícil tarea de identificarlos precozmente y darles una adecuada rehabilitación.

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Fomento de una lactancia materna adecuada en México

Realizado por: Karen Alejandra Medrano Ortíz Publicado en: Fecha de publicación:

RESUMEN: La lactancia materna aparte de ser el primer alimento que se ofrece a un recién nacido, también es el alimento naturalmente diseñado para el crecimiento y desarrollo infantil óptimo. Por lo cual es substancioso analizar y actualizar las evidencias de los beneficios de la lactancia materna no solo para el niño y la madre, sino también para la sociedad, de igual manera lograr una mayor difusión de los riesgos que implica el uso de fórmulas lácteas como sustitutos.

PALABRAS CLAVE: lactancia, lactancia materna, alimentación, sucedáneos, salud.

ABSTRACT: Breastfeeding aside from being the first food offered to a newborn, it is also the naturally designed food for optimal infant growth and development.

Therefore it is substantial to analyze and update the evidence of the benefits of breastfeeding not only for the child and the mother, but also for society, in the same way to achieve a greater dissemination of the risks involved in the use of milk formulas such as substitutes.

KEYWORDS: lactation, breastfeeding, food, substitutes, health.

INTRODUCCIÓN Según la OMS, la leche materna es sin discusión el alimento ideal que una madre puede brindar al recién nacido de manera exclusiva durante los primeros seis meses de vida y posteriormente hasta los dos años o más continuar con la alimentación complementaria hasta lograr introducir al lactante a la alimentación familiar.

1

Los estudios epidemiológicos y biológicos demuestran que el hecho de que una madre tome la decisión de no amamantar conlleva efectos negativos considerables y significativos en la nutrición, salud y desarrollo del infante y de la madre. Por esta razón, se establecieron medidas de salud donde la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Fondo Internacional de Emergencia de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF) en el año 2002, la Estrategia Mundial para la alimentación óptima del lactante y del niño pequeño, en la cual recomiendan iniciar la alimentación al seno materno en la primera hora de vida y continuar de forma exclusiva hasta cumplir los seis meses de vida, para después ser complementada con la introducción paulatina de alimentos, manteniendo la lactancia hasta los dos años de edad.

No obstante, pese a la importancia de esta práctica, los datos estadísticos muestran que a nivel mundial, menos del 50% de los recién nacidos son colocados al pecho de la madre durante la primera hora de vida. Sin embargo, se produce un descenso progresivo durante los primeros meses de vida.

En los últimos años el ofrecer lactancia materna ha disminuido significativamente, ya que en la actualidad en países de bajos y medios ingresos se amamanta con lactancia materna exclusiva

a solo el 37% de los lactantes menores de seis

meses, aun así estos países son donde mayormente se es empleada este tipo de alimentación, ya que en países con ingresos más elevados el porcentaje antes mencionado disminuye.

Comparando las prácticas de lactancia con la alimentación complementaria, esta última se aproxima más favorablemente a las recomendaciones de la OMS. El 94.8% de los niños comienza la introducción de alimentos entre los 6 y 8 meses, tres cuartas partes de estos lactantes mantienen una dieta con diversidad alimentaria mínima entre los 6 y 12 meses; ambas estadísticas modificaron favorablemente sus valores en los últimos seis años. Estos valores tuvieron una excepción en grupos vulnerables; medio rural e indígenas, donde las cifras se mantuvieron estables y en valores bajos, es decir, menos del 60%. (GONZÁLEZ ET AL, 2013, 173) 2

La disminución en la práctica de la lactancia materna no se toma con la gravedad o importancia que debe, de esto se desprenden algunos problemas, mismos que se podrían evitar. Es por eso que este artículo plantea la necesidad de que en México se fomente la práctica adecuada de la lactancia materna como medida de salud y se generen políticas públicas para su empleo y difusión.

DESARROLLO Importancia de la lactancia materna La lactancia materna es una manifestación biológica y natural la cual ha estado presente desde los inicios de la vida humana y es el primer alimento que se debe ofrecer a un niño en el inicio de la vida, para así poder asegurar un crecimiento adecuado y un desarrollo idóneo a lo largo de su vida (GONZÁLEZ, 2016, 1).

La leche materna es el alimento perfecto para el recién nacido, ya que está comprobado que tiene importantes propiedades nutricionales e inmunológicas las cuales aún no han podido ser igualadas en ningún sucedáneo del mercado. Es un fluido biológico, cambiante y complejo, secretado por las glándulas mamarias en el periodo postparto empleado para la alimentación del neonato (OMS, 2017, 1).

Está integrado por proteínas, lípidos, carbohidratos, sales minerales, vitaminas, enzimas y una cantidad aún indefinida de ingredientes que la componen. Es producida por el estímulo que realiza él bebe al succionar el seno, lo cual activa receptores sensoriales que envían la información al cerebro para que este en el hipotálamo, la glándula hipófisis produzca la liberación de las hormonas prolactina y oxitocina, dichas hormonas tienen un recorrido por el torrente sanguíneo hasta las glándulas mamarias, donde la prolactina al llegar a los alvéolos y comienza la estimulación de las células secretoras responsables de la producción láctea, posteriormente la oxitocina comienza la contracción de las células que recubren los alvéolos, por lo cual la leche sale a través de los conductos hasta los orificios del pezón, lo que también es conocido como reflejo de eyección; la producción

3

láctea siempre se determina mediante la frecuencia de succión y el vaciamiento de la mama (FERNÁNDEZ, 2013, 1).

¿Por qué es necesario fomentar la lactancia materna en México?

La práctica de la lactancia materna ha disminuido. La madre en etapa lactante desconoce los beneficios del uso de la leche materna como alimentación infantil.

La manera en que dicha información es proporcionada, no ha resultado ser completamente óptima (GONZÁLEZ, 2017, 1).

“El amamantamiento debe ser estimulado, apoyado y alentado durante el control prenatal” (URQUIZO, 2014, 1). Por dicha razón la mujer lactante debe tener claras las ventajas y beneficios de la lactancia materna, también debe estar preparada física y psicológicamente en conjunto con el propio entorno familiar para lograr una lactancia materna exclusiva efectiva.

Al tomar en cuenta los países que se encuentran en vías de desarrollo en los cuales se produce el 90% de la mortalidad infantil del mundo, la lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses y el destete después del año de vida es la intervención de salud más efectiva que existe (BRAHM, 2017, 11). Así mismo, se entiende que esta práctica tiene el potencial de lograr prevenir más de un millón de muertes infantiles al año, lo que mundialmente equivale al 13%.

Es de importancia señalar que la Secretaría de Salud creó la Estrategia Nacional de Lactancia Materna 2014-2018 y el objetivo es aumentar el número de infantes que sean alimentados con leche materna desde el inicio de su vida hasta los dos años de edad. Dicha estrategia incluye prácticas que implican el tema de lactancia que a su vez logren difundir y maximizar las acciones que ya estaban siendo empleadas, pero cuyo monitoreo y evaluación era mínimo o nulo; también aumentar la capacitación de los profesionales de salud para lograr resultados más favorables, lo cual incluye una estandarización de información.

4

Con la misma importancia se debe discutir la legislación en torno a la lactancia, lo cual incluye aspectos muy variados que van del ámbito hospitalario, laboral, publicitario y de etiquetado de alimentos. En suma, se exhiben otros programas de apoyo existentes como

el “Hospital Amigo del Niño”, el cual es un programa

creado por la OMS y la UNICEF en el que se guía y orienta a los padres de familia sobre su libre elección en cuanto a la alimentación de sus hijos, la importancia del contacto temprano madre e hijo y sobre el cumplimiento o de no ser así, la inactividad del Hospital o Centro de Salud Amigo del Niño con relación a lactancia materna (GONZALEZ, 2017, 121).

No obstante, existen madres con la creencia que a partir del parto la producción de leche debe ser abundante, lo cual no es verdad; dicha producción inicia de los 10 a 12 días de vida del recién nacido. Debido a esto es que se utilizan cualquiera de los sucedáneos en el mercado provocando una confusión en el lactante y a su vez una disminución en la producción de leche de la madre. Lo anterior podría provocar estrés para la mujer lactante, lo cual estimula la liberación de catecolaminas bloqueando así la acción de la oxitocina (URQUIZO, 2014, 173).

La lactancia materna, ya sea exclusiva o de cualquier tipo en menores de 6 meses se inicia por debajo de lo que la OMS recomienda y conforme la edad del niño desciende rápidamente. La duración de la lactancia en promedio tiene una duración alrededor de 10 meses. Por lo general, en los indicadores de lactancia materna se muestra una disminución y deterioro con respecto a las encuestas de años anteriores y esto aumenta en gran medida en los grupos más vulnerables del país: regiones del sur, población con nivel socioeconómico más bajo, con educación que apenas alcanza la primaria y aquellas sin acceso a servicios de salud o sin un empleo medianamente remunerado; estos indicadores son estadísticos y significativos, son valorados en hogares que sean beneficiarios del Programa de Desarrollo Humano Oportunidades (GONZÁLEZ ET AL, 2013, 172).

CONCLUSIÓN El principal beneficio de la lactancia materna exclusiva se centra en una mejor salud y menor mortalidad infantil en comparación con quienes son alimentados 5

con sucedáneos. Aunado a que a lo largo de la vida se tendrán menos probabilidades de presentar como asma, diabetes mellitus, sobrepeso u obesidad.

Si bien, las acciones y programas en los servicios de salud son necesarios y existentes, no han llegado a ser suficientes, por lo que es indispensable mejorar las normativas sociales en relación a la lactancia materna exclusiva afectiva mediante la comunicación masiva y considerar el empleo de acciones en otros sectores que generen el ambiente que favorezca la promoción y protección de la lactancia materna como una o la mejor practica hospitalaria, en conjunto con el cumplimiento del Código de Comercialización de los Sucedáneos de la Leche Materna y la incorporación de dichos temas en los planes académicos para toda área de salud haciendo mayor énfasis en carreras de medicina y enfermería (SALUD, 2014, 21).

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7

Inflamación crónica de bajo grado y obesidad; Factores dietéticos.

Realizado por: Ana Rosa Yadira Resendez Rico Publicado en: Fecha de publicación: Resumen La obesidad es un problema de salud pública de afectación mundial. Es considerada como el principal factor de riesgo modificable de enfermedades crónicas no transmisibles, como la diabetes mellitus y las enfermedades cardiovasculares (las dos principales causas de muerte en México), entre otras comorbilidades. Los pacientes obesos presentan un estado inflamatorio crónico de bajo grado como una consecuencia de una hipertrofia e hiperplasia del tejido adiposo, además se aumenta su actividad metabólica y de secreción con la producción de mediadores pro inflamatorios que son conjuntamente estimulados por señales de origen exógeno y/o endógeno. Todo lo anterior se convierte en un estado de cronicidad y perpetuación de una respuesta inmunitaria descontrolada que se identifica en el tejido adiposo como una inflamación local y de afectación sistémica. Por lo que el tipo de dieta, la biodisponibilidad de diferentes macro y micronutrientes y la restricción calórica como factores estimulantes o de inhibición puede influir en la expresión y la secreción de estos biomarcadores, que afecta el estado inflamatorio que se encuentra en la fisiopatología de la obesidad.

Palabras clave: Inflamación. Obesidad. Dieta. Nutrientes. Tejido adiposo. Adipocito

Abstract

Obesity is a worldwide public health problem. It is considered the main modifiable risk factor for chronic non-communicable diseases, such as diabetes mellitus and cardiovascular diseases (the two main causes of death in Mexico), among other 1

comorbidities. Obese patients present a low-grade chronic inflammatory state as a consequence of hypertrophy and hyperplasia of adipose tissue, in addition their metabolic and secretion activity is increased with the production of proinflammatory mediators that are jointly stimulated by signals of exogenous origin and / or endogenous. All of the above becomes a state of chronicity and perpetuation of an uncontrolled immune response that is identified in adipose tissue as local inflammation and systemic involvement. Therefore, the type of diet, the bioavailability of different macro and micronutrients, and caloric restriction as stimulating or inhibiting factors can influence the expression and secretion of these biomarkers, which affects the inflammatory state found in the pathophysiology of the obesity.

Keywords: Inflammation. Obesity. Diet. Nutrients Adipose tissue. Adipocyte

Introducción

La creciente prevalencia de la obesidad se ha convertido en el centro de atención de la salud pública y la atención primaria en salud. En el año 2012 ENSANUT reportó una prevalencia de sobrepeso y obesidad en México en adultos de 71.28%. La prevalencia de obesidad en este grupo fue de 32.4% y la de sobrepeso de 38.8%. La obesidad fue más alta en el sexo femenino (37.5%) que en el masculino (26.8%), al contrario del sobrepeso, donde el sexo masculino tuvo una prevalencia de 42.5% y el femenino de 35.9%. El sobrepeso y la obesidad afectan a 7 de cada 10 adultos mexicanos. Además México ocupa el segundo lugar de prevalencia mundial de obesidad en la población adulta. Estas estadísticas reportadas son altamente alarmantes. Por lo que la obesidad más que un factor de riesgo debe ser vista desde un enfoque de entidad patológica que afecta de manera crónica y que puede ser potencialmente modificable con la aplicación de medidas higiénico dietéticas y la actividad física regular, es decir un cambio efectivo y evidente en el estilo de vida. La obesidad es una enfermedad crónica que se produce por un desequilibrio entre la energía ingerida y la energía 2

gastada. Se considera el resultado de la combinación de factores genéticos con una alimentación inadecuada y falta de actividad física regular. Este exceso de energía se almacena en los adipocitos causando hipertrofia e hiperplasia. Estos cambios irán asociados a diversas situaciones patológicas o comorbilidades, especialmente, a un incremento en la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Se ha

reconocido que el tejido adiposo blanco es un órgano secretor de varias

moléculas bioactivas llamadas adipocitoquinas o adipocinas, y tienen un papel primordial en la homeostasis de varios procesos fisiológicos.

Características del tejido adiposo.

Los adipocitos son células redondeadas que contienen una vacuola lipídica que representa el 95% de su peso celular y que desplaza al resto de las organelos hacia la periferia. Además contiene una matriz de tejido conectivo (colágeno y fibras reticulares), nervios, estroma vascular, nódulos linfáticos, células inmunes (leucocitos, macrófagos), fibroblastos y preadipocitos. Además posen una gran capacidad para generar y recibir información de su medio ambiente de una forma extraordinariamente eficiente, e interviene en el proceso inflamatorio crónico de baja intensidad, que se presenta en la obesidad.

En la obesidad se encuentra hipertrofia e hiperplasia del tejido adiposo, este último se realiza a partir de los preadipocitos mesenquimáticos (células adiposas indiferenciadas). En condiciones normales 80% del tejido adiposo está localizado en el tejido celular subcutáneo (o hipodermis), mientras que el tejido adiposo visceral representa menos del 20% del total de grasa corporal en el hombre y aproximadamente

el 6% en la mujer. El tejido adiposo es sumamente

heterogéneo en términos de sus capacidades metabólicas, de acuerdo con su localización visceral o subcutánea. El tejido adiposo visceral está constituido por adipocitos de un tamaño más reducido, con menor capacidad de almacenamiento, es más vascularizado, y tiene mayor inervación simpática y gran número de receptores beta 3- adrenérgicos, lo que facilita una mayor actividad metabólica.

Los adipocitos viscerales hipertróficos hiperplásicos tienen menor densidad de 3

receptores para insulina y mayor densidad de receptores beta 3- lo que condiciona el aumento de las tasas de lipólisis, que facilita la diapédesis de monocitos hacia el estroma adiposo visceral, que inicia un ciclo proinflamatorio con repercusión local y sistémica. Además el tejido adiposo de distribución visceral está asociado a un aumento en el riesgo de enfermedades cardiovasculares, esto por la gran actividad metabólica que presenta frente al tejido celular subcutáneo.

El adipocito ha sido reconsiderado, y es estudiado como algo más que una célula de almacén de triacilgliceridos. En la actualidad, además, se reconoce su función endocrina y paracrina, con la producción de numerosas sustancias hormonales y no hormonales de naturaleza proteica y no proteica, como leptina, adiponectina, inhibidor

del

activador

del

plasminógeno-1

(PAI-1),

angiotensinógeno,

angiotensina II, enzima convertidora de angiotensina (ECA), proteína C reactiva, amiloide sérico A (SSA), proteína unidora de retinol 4 (RBP4), prostaglandinas, lipoproteín lipasa (LPL), Apo E, estrógenos, cortisol, citoquinas clásicas, factores de crecimiento y quimiotácticos, y factores del complemento, las cuales están comprometidas en la regulación de la presión arterial, la homeostasis vascular y de glucosa, el metabolismo lipídico e intermediario, la angiogénesis, la reproducción y la osteogénesis. Además, en este tejido se observan numerosos receptores que le permiten responder a diversas señales aferentes desde varios sistemas hormonales y el sistema nervioso central como de la insulina, glucagón, gastrina CCK, GLP-1, angiotensina II tipo 1 y 2 , glucorticoides , PPAR-alfa, hormonas tiroideas, andrógenos, estrógenos , progesterona, leptina, IL-6 , FNT alfa. A través de estas sustancias, puede influir sobre la propia biología adipocitaria y en el metabolismo sistémico, en lugares como músculo, cerebro, células betapancreáticas, órganos linfoides, hígado, gónadas, tiroides, masa ósea y sistema vascular.

4

Proceso inflamatorio La inflamación es parte de una respuesta inmunitaria a un

estímulo

desencadénate por lo que puede definirse como una respuesta local al daño celular, que se caracteriza por aumento del flujo sanguíneo, vasodilatación capilar, infiltración de leucocitos y la producción local de mediadores de inflamación por parte del huésped. Al no resolverse completamente la inflamación o por la persistencia del estímulo que dispara la respuesta, el proceso inflamatorio puede hacerse crónico. En algunos casos, puede ser producido por un agente infeccioso, daño físico o estrés metabólico. La mayoría de las respuestas inflamatorias involucran citoquinas tales como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF-α), Interleuquina 1-beta (IL-1b), Interleuquina 6 (IL-6), Interferón gamma (IFN-γ); quimioquinas como interleuquina 8 (IL-8) y Proteína Quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1); eicosanoides como la prostaglandina llamada dinoprostona (PGE2) y leucotrienos, como así también metaloproteinasas de matriz. El incremento de estos mediadores amplifica el proceso inflamatorio, atrayendo más células inflamatorias para producir la destrucción del estímulo.

Muchos de estos

mediadores están regulados positivamente por el factor nuclear-κB (NF-κB) y negativamente, por el receptor activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR). Así, la entrada de células inmunológicas a los sitios de inflamación está facilitada por el aumento en la transcripción y traducción de moléculas de adhesión celular en el endotelio a través de citoquinas proinflamatorias y NF-κB. Células locales estructurales como fibroblastos, células epiteliales y musculares lisas juegan también un papel importante en la amplificación de la respuesta inflamatoria y en la aparición o no de la enfermedad.

La respuesta inflamatoria aguda es normalmente autolimitada y se resuelve en pocas horas por la activación de señales de regulación (IL-10 y TGF-β), la inhibicion de señales pro-inflamatorias y la eliminación de receptores de la 5

superficie celular (TNF-R). Las respuestas no reguladas se hacen crónicas y permiten la aparición de una enfermedad o perpetúan su evolución. La inflamación puede perpetuarse por varias razones que incluyen la persistencia del estímulo, la ruptura de la barrera de contención del antígeno a nivel local, lo que implica la diseminación del antígeno a nivel sistémico, la sobre-expresion de señales locales de factores de supervivencia (IL-5, GMCSF e IL-1b) que prolongan la actividad y supervivencia de granulocitos, la fagocitosis alterada y finalmente el daño del sistema de retroalimentación negativo para detener la respuesta inflamatoria.

Como consecuencia la presencia de una inflamación crónica, las especies reactivas de oxigeno se incrementan frente a una limitada respuesta antioxidante del organismo, lo que resulta en desbalance redox y la activación del factor de transcripcion NF-κB que provoca la producción de citoquinas pro-inflamatorias y la perpetuación del desbalance oxidativo por la producción de especies reactivas de oxígeno. La resolución de la inflamación es un aspecto de la respuesta que involucra diferentes tipos celulares y mediadores diferentes a los que inician la respuesta inflamatoria. La inflamación sistémica puede ser consecuencia de diversos factores; entre ellos se pueden mencionar las infecciones crónicas, las reacciones inmunitarias anormales y una exposición crónica a algún factor proinflamatorio

como el consumo

de una

dieta

poco

saludable

(dieta

proinflamatoria) o a estados como la obesidad.

Inflamación y obesidad La obesidad se asocia con un proceso inflamatorio crónico de baja intensidad, ya que existe un aumento de los niveles circulantes no sólo de citoquinas proinflamatorias sino también de proteínas de la fase aguda como la proteína C reactiva (PCR) y la haptoglobina. Es decir se identifica una inflamación a nivel local en el tejido adiposo y una inflamación sistémica.

También existe una evidencia en la relación directa entre el IMC en el adulto y los niveles de PCR, IL-6, inhibidor del plasminógeno tisular (PAI-1), moléculas de adhesión (P-selectina, ICAM, VCAM- 1) y factores quimiotácticos (MCP-1), los que 6

favorecen la adhesión, migración y acumulación de monocitos y linfocitos T en el espacio subendotelial a consecuencia de la alteración de la permeabilidad vascular. En un informe sobre una población estudiantil en escolares mexicanos con obesidad también se encontró un aumento de los valores de PCR e IL-6 relacionado a un IMC (Balas-Nakash:2013 ). Lo que indica finalmente una exposición crónica un estado inflamatorio desde la infancia.

El tejido adiposo de los pacientes obesos se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia de los adipocitos y por cambios en sus funciones metabólicas, y está demostrado que el adipocito es el mayor productor de adipoquinas inflamatorias en estas condiciones. Los mecanismos capaces de inducir las vías inflamatorias son por mediadores extracelulares como citosinas y lípidos. Por estrés intracelular; como estrés del sistema retículo endoplasmático, el cual aumenta sus demandas de funcionamiento por la obesidad, lo que ocasiona cambios en la arquitectura, aumento en la síntesis de proteínas y de lípidos y perturbaciones en los flujos de energía y de nutrientes intracelulares en el tejido adiposo. Y finalmente por exceso de producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) por las mitocondrias, que se produce como consecuencia del incremento en el aporte de glucosa y ácidos grasos al tejido adiposo: al aumentar la captación de estos sustratos por las células endoteliales, se genera un incremento en la producción de radicales superóxido a nivel mitocondrial que ocasiona daño oxidativo, incremento en la producción de citoquinas inflamatorias y activación de las cascadas de señalización inflamatoria dentro de la célula endotelial.

Altas concentraciones de glucosa y ácidos grasos contenidos en el tipo de dieta estimulan el estrés oxidativo y activan factores de transcripción que, a su vez, regulan la expresión de citosinas pro y antiinflamatorias. Por tanto, la disfunción endotelial, favorecida por el proceso inflamatorio, puede ser el vínculo de unión entre la obesidad y la enfermedad cardiovascular. Aunque la idea general es que la inflamación es consecuencia de la obesidad, se sugiere también que la obesidad se puede producir como consecuencia de un proceso inflamatorio. Hay que recordar que los adipocitos y los macrófagos comparten varias características, 7

dentro de ellas los productos de expresión de sus genes y su capacidad funcional, ya que los macrófagos pueden almacenar lípidos y los preadipocitos exhibir propiedades fagocíticas y antimicrobianas, llegando a poder diferenciarse en macrófagos.

Los adipocitos y los macrófagos, a través de la estimulación de receptores sensibles a agentes patógenos o de mediadores de inflamación, estimulan múltiples cascadas de señalización que llevan, finalmente, a la secreción tanto de citoquinas como de proteínas de fase aguda. Posteriormente, las señales de estos mediadores convergen con las vías de las señales inflamatorias, que llevan a la activación de diferentes vías de señalización, estas a su vez inducen por regulación

post

transcripcional,

la

producción

adicional

de

mediadores

inflamatorios, especialmente de TNF-alfa y de IL-6, e inhibiendo directamente la acción de la insulina través de la transfosforilación de serina del substrato 1 del receptor de insulina (IRS-1). Los niveles aumentados de TNF-alfa, inducen la producción de otros factores inflamatorios que aumentan la lipólisis e inhiben la síntesis de adiponectina, importante activador de PPAR2 y por ende inhibidor de citosinas proinflamatorias. Este patrón de secreción puede perpetuar un círculo vicioso de reclutamiento de macrófagos y producción de citoquinas inflamatorias, llevando a una inflamación primaria local en el tejido adiposo. Posteriormente, estas citoquinas secretadas por el tejido adiposo podrían desencadenar el aumento de la producción de proteínas inflamatorias en el hígado y conducir así a la inflamación sistémica de bajo grado que se observa en la obesidad.

Dieta y respuesta inflamatoria

Determinados nutrientes o alimentos son capaces de modular, a través de diferentes mecanismos, la inflamación. Algunos nutrientes tendrían capacidad antiinflamatoria, mientras que otros serían proinflamatorios. Como se muestra a continuación.

Lípidos 8

Los lípidos son el macronutriente de reserva energética más importante y pueden afectar la respuesta inflamatoria por ser moduladores de la producción de eicosanoides proinflamatorios y procesos de señalización en membrana y citoplasma que influyen sobre la actividad de factores de transcripción involucrados en inflamación. Los ácidos grasos saturados son capaces de aumentar PCR y fibrinógeno por lo que tiene efecto inflamatorio así como también los AG Trans que producen una elevación de IL-6, TNF α, PCR, VCAM-1, ICAM1, selectina-E. Así mismo los acidos grasos de cadena larga n-3 como EPA y DHA han mostrado efecto antiinflamacion disminuyendo IL-1, IL-6, TNF alfa, PCR, SAA(amiloide A), VCAM-1(molécula de adhesión vascular 1), ICAM-1(molécula de adhesión intercelular 1), selectina-E. Además las resolvinas son mediadores lipídicos endógenos generados a partir de ácidos grasos omega 3 que contrarrestan respuestas inflamatorias alteradas y estimulan mecanismos para resolver la inflamación, mediante la regulación del tráfico de leucocitos y la estimulación de fagocitosis de neutrófilos apoptoticos. Por otro lado los ácidos grasos omega-6, a nivel corporal, facilitan el almacenamiento de las grasas y favorecen la rigidez celular, intervienen también en procesos relacionados a la coagulación y a la inflamación como respuesta a agresiones del exterior.

El aceite de oliva virgen es la fuente principal de acidos grasos monoinsaturados por no estar refinado, conserva todos sus compuestos fenólicos, caracterizados por tener propiedades antiinflamatorias y antioxidantes. Los frutos secos, además de contener AG insaturados, tienen cantidades importantes de fibra, compuestos fenólicos, L-arginina (precursor de óxido nítrico), así como otras moléculas antiinflamatorias y antioxidantes.

Hidratos de carbono Los Carbohidratos son considerados como la fuente principal de energía y producen un producen aumento transitorio y breve de marcadores de inflamación.

En el caso de hiperglicemia sostenida se ha encontrado elevación persistente de factores de transcripción, PCR, IL-6, IL- 8, TNF-α, metaloproteinasa de matriz y marcadores de disfunción endotelial. Además el índice glicémico y carga glicémica 9

están asociados positivamente con PCR y negativamente con adiponectina. La hiperglucemia y el ayuno, son capaces de reducir la disponibilidad de óxido nítrico, aumentando la producción de radicales libres capaces de activar el proceso inflamatorio al modular la Proteína Kinasa C (PKC) y la función NF-kB. Por lo que la ingesta abundante de este macronutriente parece favorecer la expresión de los biomarcadores inflamatorios mientras que su ingesta moderada junto con el consumo de alto en fibra, podría tener un efecto beneficioso en el estado metabólico e inflamatorio de individuos obesos y diabéticos.

Proteínas Las proteínas sobre todo los péptidos lácteos. Han sido recientemente implicados como moduladores de respuesta de PCR y adiponectina en obesos, pero aun no es concluyente su relación.

Antioxidantes Otro factor contribuyente a generar una respuesta inflamatoria es el consumo disminuido de antioxidantes. Estas son sustancias capaces de neutralizar la acción oxidante de los radicales libres. Las vitaminas C y E así como los carotenoides tienen efecto disminuyendo marcadores de inflamación. Igualmente, mayores concentraciones plasmáticas de vitaminas C, E y A y selenio tienen relación con menores concentraciones de PCR y menor riesgo de SM. Vitamina D Aunque en la respuesta inmunitaria actúa inhibiendo la proliferación de linfocitos, afectando la expresión de moléculas de adhesión celular o inactivando AGE, no se han encontrado efecto en la disminución de marcadores de inflamación. En cambio un aporte adecuado de calcio en la dieta se ha relacionado con la inhibición de la 1α,25-(OH)2-D3, lo que conduce a una inhibición de la inflamación asociada con la obesidad al disminuir la expresión de TNF-α e IL-6 por los adipocitos y el ácido retinoico y la vitamina D inhiben la secreción de leptina por el tejido adiposo.

Hierro Mineral que en su deficiencia y su exceso afectan la respuesta inflamatoria, la susceptibilidad a infecciones en el huésped, y su efecto pro-oxidante que aumenta 10

la respuesta inflamatoria. Se ha asociado el bajo estatus de hierro en obesidad, con la respuesta inflamatoria.

Alcohol Finalmente la ingesta de alcohol suprime la síntesis de citosinas y quimiocinas proinflamatorias por su efecto inhibidor de la expresión de IL-6, que sería una de los principales reguladores de la expresión de las proteínas de fase aguda.

Además, la ingesta de alcohol parece estimular la expresión de adiponectina en los adipocitos. Por otro lado, las concentraciones de IL-6 y TNFalfa se encuentran elevadas en individuos con enfermedades hepáticas alcohólicas, de modo que la ingesta excesiva de alcohol podría modular el estado proinflamatorio.

Restricción calórica La restricción calórica de las dietas es ventajoso en los pacientes con obesidad que son tratados con disminución de la ingesta calórica como tratamiento inicial.

La Dieta hipocalórica se ha asociado a disminución de niveles de marcadores de inflamación. Al ocurrir pérdida de peso y disminución de tejido adiposo disminuyen así las señales inflamatorias y la secreción de citoquinas. La dieta muy baja en calorías (550-940 kcal/día) disminuye leptina, IL-6, RBP4, PAI-1, PCR, SAA mientras que las dietas hipocalóricas (1.000-1.450 kcal/día) disminuye leptina, IL6, TNFalfa, PAI-1, PCR, ICAM-1.

Tipo de dieta

Por otra parte, algunos autores han encontrado efectos beneficiosos del seguimiento de una dieta de tipo mediterránea sobre el estado inflamatorio que aparece en la obesidad. En un ensayo efectuado a 180 pacientes (99 hombres y 81 mujeres) con síndrome metabólico, donde la mitad de ellos siguieron una dieta estilo mediterránea y la otra mitad una dieta habitual (50 a 60% de carbohidratos, 15 a 20% de proteínas y < 30% de grasas), se demostró, después de dos años de intervención, que los pacientes que consumían la dieta estilo mediterránea, comparado con el grupo control, habían reducido significativamente las concentraciones plasmáticas de PCR, IL-6, IL-7, IL-8, la resistencia a la insulina y 11

mejoraron la función endotelial (Esposito; 2004). La mayoría de la evidencia soporta el efecto antiinflamatorio de la dieta mediterránea. Conjuntamente la alimentación vegetariana como estilo de vida disminuye PCR y otros marcadores de inflamación comparados con no vegetarianos.

Discusión: La inflamación es una respuesta del sistema inmunológico normal. En el caso de la obesidad existe una expresión alterada de adiposinas inflamatorias secretadas por el mismo tejido adiposo que se encuentra con hiperplasia e hipertrofia en la grasa visceral abdominal favoreciendo un estado de inflamación prolongado y de bajo grado que va aumentar el riesgo de presentar enfermedades con bases inflamatorias. Por lo que la inflamación desencadenada por la obesidad es ya un factor de riesgo para estas enfermedades cronicas no trasmisibles. Como resultado de la revisión encontramos un aumento de adipocinas inflamatorias de manera significativa en la obesidad. Esta asociación es clara como en el estudio presentado de escolares mexicanos obesos y su aumento en los valores de PCR e IL6 relacionado a un IMC considerado (Balas-Nakash:2013 ).

Conclusiones Reconocer el tejido adiposo como órgano endocrino y paracrino permite comprender la relación entre éste y la inflamación que se encuentra en la obesidad y otras enfermedades. En la fisiopatología de la obesidad es claro que existe una inflamación crónica de bajo grado que determina un aumento en el riesgo de enfermedades crónicas no trasmisibles. Sin embargo, es importante recordar que la inflamación es influenciada por una dieta balanceada favoreciendo una respuesta óptima y eficaz en el sistema inmunitario. En ese sentido, seguir una dieta ajustada en calorías, moderada en hidratos de carbono, abundante en ácidos grasos oleico y omega-3 y pobre en ácidos grasos saturados y trans, así como un consumo abundante de frutas y legumbres y moderado de alcohol, parece tener un efecto beneficioso en el estado inflamatorio relacionado con la obesidad y las manifestaciones del síndrome metabólico. Además el consumo adecuado de vitaminas sobretodo antioxidantes y minerales son medidas que 12

pueden ser beneficiosas en la modulación de la respuesta inmunitaria. Por lo anterior es posible que el papel de la nutrición en procesos inflamatorios tenga más impacto en la prevención que en la resolución de la condición.

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14

Enfermedad de orina con olor a jarabe de arce: La importancia de un diagnóstico precoz y abordaje nutricional oportuno.

Por: LN Claudia Fabiola Rodriguez Iturbe Resumen La enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce es una patología de carácter hereditario raro del metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada, caracterizada por rechazo alimentario, letargo, vómitos y olor a jarabe de arce en el cerumen y posteriormente en la orina; estos síntomas se detectan a los primeros días de vida y si no se trata a tiempo puede llevar a complicaciones severas incluso la muerte. (WILCKEN, 2014).

El monitoreo es parte fundamental de la terapia nutricional exitosa en los pacientes con enfermedad de orina de jarabe de arce, es necesario que el tratamiento nutricional se lo indique un nutriólogo clínico especialista, el pronóstico y la calidad de vida es bueno siempre y cuando se siga la terapia nutricional en conjunto con el tratamiento médico.

Palabras Clave:

Nutrición, orina olor a jarabe de arce, Valina, Leucina,

Isoleucina.

Abstract

Maple syrup urine disease is a rare inherited pathology of branched-chain amino acid metabolism characterized by food rejection, lethargy, vomiting, and maple syrup odor in earwax and later in urine; These symptoms are detected in the first days of life and, if left untreated for a time, can lead to severe complications, including death. (WILCKEN, 2014).

Monitoring is a fundamental part of successful nutritional therapy in patients with maple syrup urine disease, it is necessary that nutritional treatment is indicated

by a specialist clinical nutritionist, the prognosis and quality of life is good as long as the nutritional therapy in conjunction with medical treatment.

Keywords: Nutrition, urine maple syrup odor, Valine, Leucine, Isoleucine.

Introducción Los errores innatos del metabolismo (EIM), también conocidas como enfermedades metabólicas hereditarias, constituyen un grupo grande y heterogéneo de enfermedades congénitas. Un EIM generalmente es causado por defectos de un solo gen que produce un defecto enzimático, esto puede conducir a la acumulación de moléculas tóxicas, la pérdida de energía de la célula o la falta de sustratos necesarios para realizar importantes procesos bioquímicos. (et, 2015) ¿Qué es la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce?

La leucinosis, también conocida como enfermedad de la orina olor a jarabe de arce, es un error innato del metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada (valina, isoleucina y leucina), cuya acumulación produce una encefalopatía neonatal grave, de no ser diagnosticada y tratada de forma precoz y oportuna, lleva invariablemente a una aparición de secuelas neurológicas permanentes y un posterior desenlace letal. Las ventajas de un diagnóstico temprano de los trastornos innatos del metabolismo son obvias. Se ha determinado que cuando el tratamiento se inicia en las primeras 72 hrs de vida, se reducen considerablemente la morbi-mortalidad, y los costos relacionados al cuidado de estos pacientes (Gómez Castro J.F., 2008).

Esta enfermedad es hereditaria de forma autosómico recesivo, al no poder metabolizar aminoácidos esenciales, nos provoca un trastorno en el metabolismo del organismo provocando la acumulación de estos aminoácidos causando intoxicación y diversos síntomas que mencionaremos más adelante.

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Antecedentes

Esta enfermedad fue reportada por primera vez en 1954 por Menkes (JH, 1954) quien detectó tres casos en una familia y se describe como “enfermedad neurodegenerativa” de inicio neonatal y con desenlace letal hacia el tercer mes de vida; los afectados presentan un olor particular en la orina, semejante al jarabe de arce usado como alimento.

Estadísticas

En el mundo, no existe consenso sobre la prevalencia de este trastorno al nacimiento, pero se estima cercana a 1:185,000 – 300.000 recién nacidos vivos, esta cifra varía dependiendo del lugar exacto donde se ubique dicha población; afecta por igual a ambos sexos. (Román, 2015) En México en los últimos años, los logros obtenidos en el campo de la genética y del diagnóstico prenatal han tenido gran trascendencia, y se orientan a proporcionar la detección temprana de alteraciones fetales o complicaciones maternas que colocan en riesgo al binomio madre-hijo, así como a plantear estrategias dirigidas a reducir el riesgo de recurrencia. En la Norma Oficial Mexicana NOM-034-SSA2-2013, para la prevención y control de los defectos al nacimiento, se incluyen los principales defectos prevenibles o susceptibles de diagnóstico temprano, así como las medidas de prevención y control que puedan tener un impacto epidemiológico prioritario en las tasas de morbilidad y mortalidad perinatal durante un periodo no mayor de cinco años. Dentro de estos defectos al nacimiento se encuentra MSUD, sin embargo, aún es difícil su diagnóstico ya que el tamiz neonatal obligatorio únicamente incluye al hipotiroidismo congénito y solamente unos cuantos niños que nacen en hospitales privados tienen acceso al tamiz neonatal ampliado para diagnosticar EIM (Ibarra, 2007).

El diagnostico precoz juega un papel importante para prevenir efectos secundarios de la enfermedad y de esta manera podemos abordar nutricionalmente de manera preventiva a la acumulación de aminoácidos

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esenciales en el organismo que esto a su vez provocan en esta enfermedad toxinas al no ser metabolizados.

Fisiopatología

La leucina, la isoleucina y la valina son AA esenciales de cadena ramificada y constituyen la mitad de los requerimientos en la dieta de animales superiores; sus funciones biológicas comprenden la síntesis proteica, la de ácidos grasos y colesterol, la restauración del balance nitrogenado y un freno del catabolismo que se observa en condiciones como sepsis y politraumatismo (GÓMEZCASTRO JUAN FERNANDO, 2008) Tras ingresar a la célula a través de un transportador L independiente de sodio, los BCAA realizan tres pasos: inicialmente se presenta descarboxilación citosólica o mitocondrial, que da como producto BCKA; enseguida transcurre proceso de descarboxilación oxidativa mitocondrial catalizado por un complejo enzimático de BCKA-deshidrogenasas, que da como resultado subproductos derivados de CoA de cadena ramificada y en un tercer paso, son metabolizados mediante deshidrogenación, lo que da como productos finales succinil CoA, acetoacetato y Acetil CoA, que luego ingresan a otros procesos metabólicos como el ciclo de Krebs y la gluconeogénesis (Demczko, 2018) El efecto principal de los metabolitos acumulados se produce en el cerebro, ocasionando un efecto tóxico directo que se traduce en disfunción y en eventualmente muerte de las neuronas. Por una combinación de edema citotóxico y de edema intersticial producido por la liberación de mediadores inflamatorios, se genera edema cerebral, responsable a su vez de abombamiento de fontanelas y de diastasis de suturas, que precipitan a un desenlace fatal de la enfermedad (GÓMEZ-CASTRO JUAN FERNANDO*, 2008) Clasificación Desde un punto de vista clínico se identifican 5 formas de presentación: 1. Clásica o neonatal: se manifiesta entre el 5º y 10º días de vida en un RN de término, con rechazo de la alimentación, somnolencia y coma. Posteriormente

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aparece falta de regulación neurovegetativa, distress respiratorio, apnea, bradicardia e hipotermia. Destaca una hipotonía axial con episodios de hipertonía que puede llegar incluso al opistótono, se desarrolla edema cerebral y con fontanela abombada lo que se confunde con una meningitis. Tienen un olor característico a azúcar quemada o jarabe de arce en piel y orina.

El diagnóstico se confirma al encontrar elevación de los aminoácidos VIL en sangre y orina y por la presencia del metabolito L-aloisoleucina, patognomónico en esta patología. Recientemente se ha demostrado que el ácido acetoisocaproico derivado de la leucina causa apoptosis tanto en células gliales como neuronales, lo que podría explicar el daño neurológico producido por la descompensación metabólica en cualquier momento de la vida (jouvent p, 2000).

2. Intermitente: se manifiesta en etapa preescolar o en la adolescencia, con episodios recurrentes desencadenados por infecciones e ingesta alta de proteínas. Los síntomas más importantes son letargia, vómitos, ataxia, deshidratación, cetoacidosis e hipoglicemia. La elevación de los aminoácidos VIL en suero se detecta sólo en los períodos de descompensación y dependiendo de la gravedad de la crisis pueden quedar secuelas neurológicas.

3. Intermedia: presentan anorexia persistente, vómitos crónicos, retardo de crecimiento

y

retardo

mental.

Los

aminoácidos

VIL

están

elevados

permanentemente, pero en menor grado que la forma clásica y hay Laloisoleucina. Estos pacientes son diagnosticados entre el 5º mes y los 7 años por retardo en el desarrollo y por un olor especial. Los episodios de encefalopatía aguda son raros.

4. Respondedora a tiamina: es similar a la forma intermedia, y es dependiente de tiamina (suplementación con 10 y 1000 mg/día). No se ha descrito ningún paciente tratado exclusivamente con tiamina, requiriéndose la complementación con la dieta restringida en los aminoácidos ramificados.

4

5. Deficiencia en la subunidad E3: es muy poco frecuente y el cuadro clínico es similar a la forma intermedia, con aumento de los aminoácidos VIL, ácido láctico, ácido pirúvico y a-cetoglutárico. Entre los 2 y 6 meses se produce una importante acidosis láctica, con deterioro neurológico, hipotonía y movimientos anormales.

El efecto principal de los metabolitos acumulados se produce en el cerebro, ocasionando un efecto tóxico directo que se traduce en disfunción y en eventualmente muerte de las neuronas. Por una combinación de edema citotóxico y de edema intersticial producido por la liberación de mediadores inflamatorios, se genera edema cerebral, responsable a su vez de abombamiento de fontanelas y de diástasis de suturas, que precipitan a un desenlace fatal de la enfermedad (jouvent p, 2000, pág. 1921) Manifestaciones clínicas y sintomatología

Síntomas de la enfermedad están representados por: 

Llanto agudo



Pobre apetito



Pérdida de peso corporal;



Crisis metabólica que puede ocurrir con: o

Falta de energía;

o

irritabilidad;

o

vómitos;

o

Dificultades respiratorias.



La deshidratación;



hipotonía;



hipoglucemia;



opistótonos;



convulsiones;



Retrasos en el desarrollo;



Encefalopatía progresiva con letargo.

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En ausencia de un tratamiento oportuno, la enfermedad puede conducir a insuficiencia respiratoria central, coma y muerte.

Diagnóstico

Diagnóstico de la enfermedad urinaria de jarabe de arce o MSUD La enfermedad urinaria con jarabe de arce (MSUD) se diagnostica mediante la detección de niveles elevados de los 3 aminoácidos que no se metabolizan correctamente. Las investigaciones realizadas para detectar estos incluyen: 

Prueba de aminoácidos en plasma



Prueba de aminoácidos en orina

La prueba de detección en recién nacidos se realiza para el diagnóstico precoz.

Abordaje Nutricional

El objetivo básico de la terapia nutricional es restringir la ingesta de esos 3 aminoácidos, particularmente leucina, sin comprometer los nutrientes requeridos para el crecimiento y desarrollo del infante. Se pueden prescribir fórmulas y alimentos comerciales, con requisitos específicos. La vitamina B1 o la tiamina también pueden administrarse durante un período específico, con el fin de verificar la capacidad de respuesta de la tiamina, que puede ser útil.

Terapia Nutricional

La terapia nutricional es individualizada para cada uno de los pacientes en cuanto a los requerimientos de BCAA, estos dependen de la edad y los niveles de aminoácidos séricos, juega un papel esencial en la restauración y el mantenimiento de la homeostasis metabólica en MSUD. En el momento del diagnóstico o en cualquier momento que exista un riesgo de descompensación metabólica durante un trauma, cirugía, enfermedad o ingesta dietética inapropiada. Los objetivos son:

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

Prevenir catabolismo y la acumulación de BCAA y BCKA endógenos



Proporcionar proteínas exógenas libres de BCAA adecuadas en VAL e ILE para promover el anabolismo, cuando el paciente es metabólicamente estable, se pueden cumplir los requisitos de LEU a partir de fuentes de proteínas intactas.

El manejo de esta enfermedad se puede dividir en dos fases, el manejo agudo y el manejo de sostén. En la descompensación aguda se debe ser agresivo y se comprenden tres puntos:

Remoción rápida del tóxico: La hemodiálisis, la diálisis peritoneal o ambas, tienen mayor efectividad en el aclaramiento de BCAA y BCKA; 13 las dificultades técnicas de este procedimiento en lactantes son factores que limitan el uso en estos pacientes. El uso de medicamentos para fomentar la producción de ésteres excretables o metabolizables ha sido asumido como terapéutica eficaz para el control de los errores innatos del metabolismo, considerando ante la menor señal de pobre respuesta al manejo, se debe acompañar de otra terapéutica que permita desintoxicar rápida y efectivamente al paciente. La tiamina ha demostrado efectividad en las formas respondedoras, por lo que todo paciente con MSUD de reciente diagnóstico se debería someter a un ensayo clínico de tres semanas para evaluar si corresponde a las formas sensibles a dicho suplemento. (Campo, 2015)

Soporte nutricional: Se han ensayado diversas terapias de alimentación parenteral y su uso se debe realizar en combinación con otras terapias, demostrándose efectividad en el manejo de formas leves de descompensación.

(D., 2001) Teniendo en cuenta que el descenso de las concentraciones plasmáticas de isoleucina y de valina es más rápido que el de la leucina, se necesita reiniciar su aporte tras uno o dos días de haber iniciado el tratamiento.

Manejo catabolismo/anabolismo: Durante estadios de infección, de ayuno o de vacunación, se aumenta el catabolismo proteico y se da un aumento endógeno de BCAA. La reducción del aporte proteico dietario y la instauración 7

de fórmulas especiales previene el deterioro de la descompensación aguda y en pacientes con adecuado control metabólico no se ha demostrado que la vacunación precipite las crisis de la enfermedad.

En el manejo de sostén el tratamiento consiste en normalizar niveles de BCAA limitando la ingesta de los mismos, mientras que se provee una nutrición que mantenga el desarrollo y crecimiento. Las fórmulas comerciales disponibles se basan en una dieta libre de BCAA que brinden un aporte de 2 a 3 g/K/día de equivalente proteico y de 20 a 24 Kcal/oz de aporte calórico. Los controles se deben realizar midiendo semanalmente los BCAA durante la fase inicial, para luego hacerlos menos frecuentes. También se dispone de sistemas de monitoreo urinario para el control de la enfermedad.

Prescripción nutricional fase aguda



Se inicia, aunque no haya diagnóstico confirmado.



Suspensión de lactancia materna o fórmula maternizada.



Iniciar aporte de calorías (120 – 150 kcal/kg) vía parenteral, enteral u oral según tolerancia y estado general del paciente. Por vía parenteral, se utiliza glucosa y lípidos vía central. Si hay hiperglicemia usar insulina.



La fórmula libre de BCAA se introduce a las 48 a 72 de haber suspendido las proteínas, con el requerimiento mínimo de proteínas indicando 1/3 del total de la fórmula especial correspondiente al requerimiento proteico establecido y aumentando progresivamente hasta llegar al total de la indicación según tolerancia del niño.



La prescripción de leucina se inicia cuando valor ha descendido bajo 200 uM/l y se introduce en lo posible a partir de leche materna o fórmula.

(HOFFMANN, 2006)

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Prescripción nutricional en seguimiento



Leucina: se basa en las recomendaciones establecidas según edad iniciando la prescripción con el valor mínimo recomendado.



Isoleucina y valina: la prescripción de ambos aminoácidos se establece según recomendación se sugiere mantener los niveles plasmáticos de isoleucina y valina en rangos superiores, para prevenir deficiencias y competir por el ingreso a través de la barrera hematoencefálica.

Proteínas: 2.5 gr/kg/días provenientes solo de la fórmula especial. Una vez que los niveles de leucina han disminuidos a rangos recomendados, el aporte proteico proviene de la fórmula especial sin BCAA más leche materna o fórmula



Energía: debe asegurar un adecuado crecimiento reflejándose en parámetros antropométricos en rangos normales. Durante los primeros 12 meses de vida, el aporte calórico fluctúa entre 100-120 kcal/kg/día. A partir del año de vida las recomendaciones de energía se basan en las IDR ajustándolas al estado nutricional de cada niño.



Líquidos: en los primeros meses de vida se establece de acuerdo a las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), 150 ml/kg/día, lo que corresponde a 1.5 ml por caloría ingerida. En los niños y adultos se mantiene una relación de 1 ml por caloría ingerida.



Tiamina: desde el diagnóstico y en todas las formas de presentación de MSUD, se debe suplementar con tiamina en dosis de 50 – 100 mg/día.

El aporte correcto de los nutrimentos en el infante beneficiara en su crecimiento y desarrollo, mejorando su calidad de vida y evitando los molestos síntomas que podrían dejar secuelas futuras.

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Conclusiones

La nutrición es un papel fundamental para restablecer balance metabólico, disminuir el valor de leucina, evitar catabolismo proteico endógeno y favorecer anabolismo. Y en período crónico es mantener niveles plasmáticos de leucina en rangos adecuados, evitar deficiencia de valina e isoleucina y promover adecuado crecimiento y desarrollo del infante.

Existe poca información e investigaciones y evidencias científicas de esta enfermedad en relación con la nutrición, un diagnóstico precoz, y una alimentación adecuada en conjunto con el monitoreo medico es una buena opción para obtener mejoras en esta patología de error genético.

Referencias

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WILCKEN, D. B. (2014). orphanet. Obtenido de https://www.orpha.net/consor/www/cgibin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=511

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RELACIÓN ENTRE MICROBIOTA Y OBESIDAD Realizado por: Claudia Guadalupe Ramírez Haro.

Fecha de publicación: 10 de julio del 2020.

Resumen Actualmente son varios los factores que inciden en la predisposición para el desarrollo de enfermedades crónico no degenerativas, destacando por su estadística, la diabetes y la obesidad, cobra especial importancia esta última debido a la elevada incidencia en los últimos años, por tanto, especialistas en salud, buscan la manera de atender las causas a esta condición, una de ellas poco estudiada es la influencia de la microbiota intestinal para el control de peso, este vínculo estaría relacionado debido a múltiples factores como son la extracción energética de los alimentos, la secreción de hormonas intestinales y el metabolismo, por tanto, hoy en día se busca la manera de encontrar tratamientos nutricionales basados en el consumo de probióticos y prebióticos con la finalidad de que puedan contribuir a incrementar las bacterias benéficas del intestino y por ende, a una regulación y control del peso.

Palabras clave: Obesidad, microbiota, metabolismo, probióticos, prebióticos.

ABSTRACT Currently, there are several factors that influence the predisposition for the development of chronic non-degenerative diseases, standing out for its epidemiology, diabetes and obesity, the latter taking on special importance due to the high incidence in recent years, therefore, specialists in health, they look for ways to address the causes of this condition, one of them little studied is the influence of the intestinal microbiota for weight control, this link would be related due to multiple factors such as energy extraction from food, secretion of intestinal hormones and metabolism, therefore, today we are looking for a way to find nutritional treatments based on the consumption of probiotics and prebiotics in order that they can contribute to increase the beneficial bacteria of the intestine and therefore, to a regulation and weight control.

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Key words: Obesity, microbiota, metabolism, probiotics, prebiotics.

INTRODUCCIÓN Uno de los graves problemas que aquejan al país, es el desmedido aumento en las cifras de sobrepeso y obesidad, ambos padecimientos se definen como una acumulación excesiva o anormal de grasa que puede ser perjudicial, en la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2016, se evaluó la prevalencia en niños, adolescentes y adultos, de acuerdo a los resultados que se obtuvieron, el sobrepeso y la obesidad en mujeres ha aumentado desde el 2012, en los 3 grupos de edad, el cual es mayor en zonas rurales que urbanas, mismo caso para la población adulta masculina, según las estadísticas de esta encuesta, 7 de cada 10 personas adultas tienen sobrepeso, de allí la importancia de trabajar en esta población, buscando las causas y diseñando estrategias que permitan combatirla.

Es necesario mencionar que “el peso corporal de una persona está determinado por una compleja interacción entre el componente genético, ambiental, cultural, social y el gasto energético, el cual está altamente influenciado por el nivel de actividad física de cada individuo. Recientemente, han surgido múltiples publicaciones que plantean un posible rol de la microbiota intestinal, tanto en el desarrollo de obesidad como de la diabetes. Esta hipótesis nace de la observación de que pacientes obesos presentan una microbiota intestinal distinta a la de individuos normopeso y se explica dado que esta alteración de la microbiota tendría repercusiones en la extracción energética de los alimentos, el metabolismo de ácidos grasos, la síntesis de hormonas intestinales, involucradas en la homeostasis energética; y la regulación de los depósitos corporales de tejido adiposo “Farías N, et. al. (2011).

Considerando los elementos anteriores, es necesario que el nutriólogo considere la importancia de diseñar un plan de alimentación que favorezca la microbiota intestinal, considerando que es un factor que en condiciones de mal nutrición puede predisponer al desarrollo de sobrepeso y obesidad, en la presente investigación se

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aborda el tema, abordando puntos específicos que permiten una mejor comprensión del tema.

DESARROLLO PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN Determinar la importancia de la microbiota intestinal en la pérdida de peso, conocer las investigaciones que se han hecho al respecto con la finalidad de tener un conocimiento más consistente sobre la importancia del tratamiento nutricional en la microbiota intestinal y su función en el control de peso.

PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN 

¿Cuál es la importancia de la microbiota intestinal para la regulación del peso corporal?



¿Cómo conservar una microbiota intestinal sana?



¿Cuál es la función de los prebióticos y los prebióticos en el metabolismo?

OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN 

Reconocer las características generales de una microbiota intestinal sana.



Identificar el mecanismo de acción de la microbiota intestinal en la pérdida de peso.



Establecer las características de una alimentación sana que permitan una adecuada salud intestinal.

METODOLOGÍA Se realiza una investigación bibliográfica en diversas fuentes considerando como punto principal, la microbiota intestinal y sus implicaciones en la regulación del peso.

3

RESULTADOS MICROBIOTA INTESTINAL La microbiota hace referencia a la comunidad de microorganismos residentes en un nicho ecológico determinado, la mayor diversidad se encuentra en tracto intestinal y boca.

“Cada persona presenta una microbiota intestinal única con una gran variabilidad en su composición entre distintos individuos. Al momento de nacer, el intestino es estéril y se coloniza completamente durante el primer año de vida. Existen diversos factores que van modulando la composición de la microbiota a lo largo de la vida.

El tipo de parto y la lactancia materna juegan un rol importante en la estabilización de la microflora. La transición hacia la microbiota adulta ocurre con la alimentación complementaria, periodo en el cual también se produce un cambio importante en la capacidad metabólica del intestino, cuando la dieta, con base de leche elevada en grasa, se sustituye por una dieta rica en carbohidratos.” Farías N, et. al. (2011).

La población de la microbiota intestinal se compone de trillones de microorganismos pertenecientes

a

4

filos

(Firmicutes,

Bacteroidetes,

Actinobacterias

y

Proteobacterias, siendo los dos primeros los predominantes).

MICROBIOTA Y METABOLISMO Desde el punto de vista nutricional, las bacterias del intestino juegan un rol crucial ya que participan en la depuración de toxinas provenientes de la dieta; síntesis de micronutrientes como vitamina K, vitamina B12 y ácido fólico; fermentación de sustancias indigeribles; absorción de electrolitos y minerales; y producción de ácidos grasos de cadena corta, los que estimulan el crecimiento y desarrollo de los enterocitos y colonocitos.

Con respecto al metabolismo energético, se plantea que la composición de la flora intestinal en un individuo puede determinar una mayor o menor eficacia en la extracción de la energía de la dieta así como una mayor o menor tendencia a depositar el exceso de energía como tejido adiposo.

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MICROBIOTA Y OBESIDAD La asociación entre composición de la flora intestinal y el desarrollo de obesidad nace de observaciones de estudios en ratones germ-free (cuyo intestino es estéril) versus ratones normales. En una serie de experimentos, Backhed et al (2004), compararon distintos parámetros entre estos dos grupos de ratones. Pudieron observar que los ratones normales presentaron un 47% más de tejido adiposo, que los ratones germ-free, ajustadas por ingesta calórica. Posteriormente, realizaron un trasplante de deposiciones desde un ratón normal hacia uno germ-free, observando un aumento de un 60% del tejido adiposo en el ratón germ free, junto con esto el ratón desarrolló resistencia a la insulina y aumento de niveles de leptina y glucosa circulante.

Otros estudios entre ratones obesos deficientes de leptina (ob/ob) y ratones normo peso (ob/+ y +/+) fueron concluyentes al observar una distinta composición del la microbiota intestinal. El ratón ob/ob presentó bacterias con mayor expresión genética de enzimas que participan en la extracción de nutrientes, mayor fermentación a nivel intestinal y disminución de las calorías residuales en las deposiciones. Farías N, et. al. (2011).

PREBIÓTICOS “Los prebióticos son ingredientes no digeribles de la dieta, que producen efectos beneficiosos estimulando selectivamente el crecimiento y/o actividad de uno o más tipos de bacterias en el colon, las que tienen a su vez la propiedad de elevar el potencial de salud del hospedador. En 1976 Trowel la describió como diferentes compuestos de origen vegetal que presentan como común denominador el estar constituidos por macromoléculas no digeribles, debido a que las enzimas del intestino humano no pueden hidrolizarlas.” Casares, G. (S.a.).

Para que una sustancia (o grupo de sustancias) pueda ser definida como tal debe cumplir los requisitos siguientes: 

Ser de origen vegetal.



Formar parte de un conjunto muy heterogéneo de moléculas complejas.

5



No ser digerida por las enzimas digestivas.



Ser parcialmente fermentada por las bacterias colónicas.

PROBIÓTICOS “Los probióticos son aquellos microorganismos vivos que, al ser agregados como suplemento en la dieta, afectan en forma beneficiosa al desarrollo de la flora microbiana en el intestino. Los probióticos estimulan las funciones protectoras del sistema digestivo. Son también conocidos como bioterapéuticos, bioprotectores o bioprofilácticos

y se

utilizan

para

prevenir

las

infecciones entéricas

y

gastrointestinales.” Fuller, R (1989).

“Para que un microorganismo pueda realizar esta función de protección tiene que cumplir los postulados de Huchetson: ser habitante normal del intestino, tener un tiempo corto de reproducción, ser capaz de producir compuestos antimicrobianos y ser estable durante el proceso de producción, comercialización y distribución para que pueda llegar vivo al intestino.” Pardio V. Et al. (1994).

“Se ha comprobado que algunos probióticos mejoran los síntomas de intolerancia a la lactosa. Consumo reiterado de yogur probiótico en cantidades relativamente abundantes tiene un efecto terapéutico contra Helicobacter pylori. La combinación de prebióticos con probióticos se ha definido como simbiótico, la cual beneficia al huésped mediante el aumento de la sobrevivencia e implantación de los microorganismos vivos de los suplementos dietéticos en el sistema gastrointestinal.”

Casares, G. (S.a.).

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DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN La obesidad es una enfermedad multifactorial, constituye un gran problema de salud pública. Es necesario considerar todos los elementos que permiten atenuar las causas a fin de aplicar tanto tratamientos terapéuticos como preventivos en el desarrollo de la obesidad.

La importancia de la microbiota, es fundamental en la pérdida de peso, ya que una alteración de la misma tendría repercusiones en la extracción energética de los alimentos, el metabolismo de ácidos grasos y la síntesis de hormonas intestinales, involucradas en la homeostasis energética.

Los alimentos funcionales, prebióticos (fibra) y probióticos (microorganismos vivos) al aportar una gran cantidad de nutrientes contribuyen a mejorar la salud intestinal, mientras que los antibióticos terminan por deteriorarla.

Algunos estudios concluyen que la interacción entre medio ambiente, microbiota y genética del hospedador, determinan el fenotipo metabólico y la microbiota influye en el desarrollo de la obesidad, la inflamación y la resistencia insulínica. Farías N, et. al. (2011).

7

REFERENCIAS Backhed F, et al.(2004: 23) The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci USA. Casares, G. (S.a.). Microbiota y obesidad. 07 de Julio del 2020, de Universidad

Complutense

Madrid

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Pardio V. Et al. (1994:6). Los probióticos y su futuro. Arch LatinoamNutr.

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MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL Realizado por: Natalia de J. Medina García RESUMEN Los trastornos del metabolismo de los carbohidratos son un grupo de trastornos metabólicos. En general, sus enzimas descomponen los carbohidratos en glucosa, un tipo de azúcar. (EE.UU, 2020) Si usted tiene alguno de estos trastornos, puede que no tenga suficientes enzimas para descomponer los carbohidratos, o puede que las enzimas no funcionen en forma correcta. Esto hace que una cantidad dañina de azúcar se acumule en su organismo. Esto puede conducir a problemas de salud, incluso graves. Algunos de estos trastornos son fatales.

La glucosa es el único monosacárido que puede emplearse para la obtención de ATP en el metabolismo celular del ser humano, de manera que todos los tejidos corporales utilizan glucosa para la producción de energía a través de la glicólisis y ciclo de Krebs. Raras veces la glucosa pura es la fuente de carbohidratos de la dieta habitual. Son la fructosa, la galactosa, la lactosa, la sacarosa y el almidón, los cuales se tienen que incorporar a la vía glicolítica en el hígado para poder ser metabolizados. Si el defecto genético afecta a uno de estos procesos de conversión, se acumulan productos intermediarios, algunos de los cuales pueden ser tóxicos para el organismo. Además, la incapacidad de convertir otras fuentes de hidratos de carbono en glucosa implica la pérdida de una posible fuente de energía para el cuerpo, hecho relevante y grave cuando es el hidrato de carbono endógeno. (Pons, 2010) Palabras claves: Errores innatos del metabolismo, carbohidratos, glucosa.

ABSTRACT Carbohydrate metabolism disorders are a group of metabolic disorders. In general, its enzymes break down carbohydrates into glucose, a type of sugar.

If you have any of these disorders, you may not have enough enzymes to break down carbohydrates, or the enzymes may not work properly. This causes a harmful amount of sugar to build up in your body. This can lead to even serious health problems. Soné of these disorders are fatal.

Glucose is the only monosaccharide that can be used to obtain ATP in human cellular metabolism, so that all body tissues use glucose for energy production through glycolysis and the Krebs cycle. Pure glucose is seldom the usual carbohydrate source in the diet. They are fructose, galactose, lactose, sucrose and starch, which have to be incorporated into the glycolytic pathway in the liver in order to be metabolized. If the genetic defect affects one of these conversion processes, intermediate products accumulate, some of which can be toxic to the body.

Furthermore, the inability to convert other sources of carbohydrates into glucose implies the loss of a possible source of energy for the body, a relevant and serious fact when it is endogenous carbohydrate.

Key words: Inborn errors of metabolism, carbohydrates, glucose.

INTRODUCCIÓN La glucosa es el único monosacárido que puede emplearse para la obtención de ATP en el metabolismo celular del ser humano, por lo que todos los tejidos corporales utilizan glucosa para la producción de energía a través de la glucólisis y del ciclo de Krebs. La glucosa pura raras veces es fuente de carbohidratos en la dieta habitual; suelen serlo la fructosa, la galactosa, la lactosa, la sacarosa y el almidón, los cuales deben incorporarse a la vía glucolítica, en el hígado, para poder ser metabolizados. Si el defecto genético afecta a uno de estos procesos de conversión, se acumulan los productos intermediarios, algunos de los cuales pueden ser tóxicos para el organismo. Además, la incapacidad para convertir otras fuentes de hidratos de carbono en glucosa implica la pérdida de una posible fuente de energía para el cuerpo; este hecho es especialmente relevante y grave cuando es el hidrato de carbono endógeno (glucógeno) el que no puede liberar glucosa.

El músculo y el hígado son los tejidos donde se almacena la mayoría del glucógeno del organismo. En el músculo, como en otros tejidos, el glucógeno se utiliza como combustible glucolítico para la propia célula. En el hígado, en cambio, la glucosa producida en la glucogenólisis y liberada al líquido extracelular ayuda a mantener la glucemia, principalmente durante el ayuno temprano, para ser utilizada por todos los tejidos. (Reyna-Villasmil, 2012) DESARROLLO Las glucogenosis susceptibles de tratamiento dietético constituyen un grupo de enfermedades caracterizadas por un aumento del glucógeno intracelular (en los hepatocitos y en la fibra muscular, fundamentalmente) debido a deficiencias enzimáticas en su degradación a 2 lo largo de la vía glucogenolítica o glucolítica, que

van

a

impedir

la

liberación

de

glucosa

a

la

sangre.

En este grupo de enfermedades, el tratamiento fundamental consiste en mantener unos niveles óptimos de glucemia simulando las demandas endógenas de producción de glucosa que, en las personas sanas, son el resultado de la glucogenólisis y la gluconeogénesis; dichos niveles deben ajustarse lo más posible tanto durante el día como durante la noche para prevenir la hipoglucemia (responsable de las manifestaciones clínicas y bioquímicas en estos trastornos y de sus complicaciones

Para ello es necesario disponer de una fuente exógena

constante de glucosa diurna y nocturna. (Mónica Ruiz Pons, 2012)

Lactantes Requieren unos aportes de glucosa de 8-9 mg/kg/minuto (se deben monitorizar los niveles de glucemia para ajustar las necesidades de cada paciente) (4). No es necesario suspender la lactancia materna por una fórmula exenta de lactosa, siempre que se hayan alcanzado los objetivos bioquímicos (Tabla III). En estos casos, hay que aceptar una excreción más alta de lactato en la orina. Durante el día se aplicarán tomas cada 2-3 horas. Durante la noche puede continuarse la

administración cada 2-3 horas sin descanso, o bien introducir alimentación nasogástrica a débito continuo (NEDC). Esta última debe iniciarse dos horas después de la última comida. Al inicio y al final de la alimentación nocturna hay que aportar una toma o un bolo con suficiente glucosa para que dure 30 minutos.

Algunos autores recomiendan utilizar una fórmula exenta de lactosa y sacarosa, ya que éstas exacerban la hiperlactacidemia, pero otros autores no están de acuerdo y no existe consenso sobre hasta qué punto se debe evitar la producción de lactato a partir de la galactosa, la fructosa y la sacarosa.

Preescolares y niños mayores Los requerimientos de glucosa disminuyen con la edad, por lo que la cantidad de glucosa que se administra debe reducirse gradualmente a 5-7 mg/kg/minuto durante el día y a 5 mg/kg/minuto durante la noche, pues las necesidades de glucosa por la noche son menores. Hay que ajustar bien los aportes de glucosa, pues un exceso en su administración puede causar “bailes” de la glucosa plasmática, aumentar la vulnerabilidad del paciente a la hipoglucemia e inducir un aumento de los depósitos grasos. Por otro lado, una administración insuficiente puede provocar una hiperlactacidemia intensa y un retraso del crecimiento. Se permite un aumento de la concentración de lactato de hasta 5-6 mmol/L, ya que éste se utiliza como sustrato alternativo, especialmente por el cerebro, cuando las concentraciones de glucosa son bajas. La dieta debe presentar una distribución energética de un 60%-70% de carbohidratos, un 10%-15% de proteínas, y el resto, un 20%-30%, de grasas (sobre todo aceites vegetales con un alto contenido de ácido linoleico). Se recomienda el uso de comidas ricas en carbohidratos complejos de absorción lenta o semilenta, como el arroz, la avena, las pastas, las legumbres, etc., y limitar la sacarosa, la fructosa (excepto frutas y verduras) y la lactosa (el consumo de leche no debe exceder los 0,5 L al día). Puesto que la dieta limita las fuentes de calcio, de ácido ascórbico y de otros micronutrientes, es necesario emplear suplementos de vitaminas y minerales para alcanzar un crecimiento y un desarrollo adecuados.

(Pons, 2010)

Adolescentes y adultos Requieren un ritmo de perfusión de glucosa durante la noche menor de 3-4 mg/kg/minuto, que se puede conseguir con una comida rica en almidón a la hora de acostarse (Maizena 1,5-2 g/kg), la cual puede sustituir la alimentación nasogástrica una vez que se ha finalizado el crecimiento puberal. Algunos autores recomiendan restringir la grasa saturada y aumentar la poliinsaturada, para controlar la hiperlipidemia Prevención de las complicaciones Cuando el exceso de bases venoso está por debajo de -5 mmol/L o el bicarbonato venoso es inferior a 20 mmol/L, se recomienda corregir la hiperlactacidemia con bicarbonato sódico 1-2 mmoL/kg (85-170 mg/kg) en cuatro dosis; incluso es mejor emplear citrato, que puede ser más efectivo para prevenir o disminuir la nefrocalcinosis y la nefrolitiasis. Se empieza con una dosis de citrato potásico de 510 mEq vo cada 12 horas en los niños, y de 10 mEq cada ocho horas en los adultos.

Hay que vigilar las concentraciones séricas de potasio. Para disminuir el riesgo de colelitiasis y de pancreatitits, se deberá iniciar un tratamiento con ácido nicotínico o con fibratos, pero sólo si las concentraciones séricas de triglicéridos permanecen por encima de 900 mg/dL (10 mmol/L) pese a un tratamiento dietético óptimo. La hipercolesterolemia de estos pacientes no está asociada con el desarrollo de arteriosclerosis precoz, por lo que, salvo que exista una insuficiencia renal progresiva que deteriore la hiperlipidemia, el tratamiento con estatinas no está indicado. Los adenomas del hígado se producen fundamentalmente en los pacientes que no se han tratado adecuadamente. En algunos casos se ha referido una disminución del tamaño del adenoma después de un tratamiento dietético intenso.

Glucogenosis tipo III En este tipo de glucogenosis, aunque la glucogenólisis está reducida, la gluconeogénesis es normal o incluso está aumentada. Las restricciones de lactosa y de sacarosa no resultan necesarias, puesto que la galactosa y la

fructosa se pueden convertir normalmente en glucosa. El tratamiento dietético de estos pacientes es controvertido. Algunos autores proponen un tratamiento similar al de la glucogenosis tipo I, pero como la tendencia a la hipoglucemia es menos marcada, normalmente el tratamiento es menos demandante (tomas frecuentes durante el día ricas en hidratos de carbono de absorción lenta, junto con una administración enteral nocturna o suplementos de almidón crudo de maíz). La composición de la dieta para el paciente joven debe consistir en un 50%-55% de hidratos de carbono, un 25% de proteínas y un 20%-25% de grasas de aporte energético diario. La cantidad de proteínas no se debe restringir, ya que los aminoácidos sirven de sustrato para la gluconeogénesis. Se ha dicho que las proteínas desempeñan un papel importante en el tratamiento de la forma miopática de la glucogénesis tipo III. (metabolismo, 2019) Glucogenosis tipo IV El único tratamiento efectivo es el trasplante hepático pero, durante la espera, es necesario tratar la hipoglucemia con nutrición enteral continua y almidón de maíz, como en el tipo I. (Carlos Castillo D, 2010) Glucogenosis tipos VI y IX Las características clínicas son similares a las de los tipos I y III, pero poseen unas anormalidades metabólicas ligeras. La hipoglucemia es generalmente leve y no requiere ningún tratamiento, excepto la prevención de periodos de ayuno prolongados y tomas nocturnas adicionales en los episodios infecciosos

TRATAMIENTO NUTRICIONAL Fraccionar la dieta en 5-6 tomas. Se puede descargar una de las tomas de almuerzo o merienda e incluir una toma después de la cena. Asegurar la ingesta calórica.

En las dietas se han usado específicamente ciertos alimentos y marcas comerciales.

Los datos aportados no pueden extrapolarse a otros alimentos.

Tomas nocturnas con posibilidad de dos sistemas de administración de hidratos de carbono: - Nutrición enteral a débito continuo, reservando un bolo para cuando finalice la perfusión. - Los niños mayores aguantan más horas de ayuno, por lo que se pueden incluir dos tomas de hidratos de carbono (Maizena cruda) nocturnas en lugar de la infusión continúa. En el ejemplo se ha usado este último sistema. Tomas de Maizena cruda: 1-2 g/kg cada seis horas.

Usar Controlar

prioritariamente el

consumo

productos de

desnatados

sacarosa,

fructosa

o

de y

soja.

galactosa.

Elegir las verduras, las hortalizas y las frutas con menor contenido de glucosa y fructosa.

Valorar la inclusión de suplementación polivitamínica y mineral. Mantener un horario regular de tomas, sin saltarse ninguna, y mantener constante la cantidad de hidratos de carbono de absorción lenta en cada ingesta (30 g de hidratos de carbono en cada ingesta, con tomas cada tres horas) EIM DEL METABOLISMO DE LA GALACTOSA La galactosa es un monosacárido que se halla presente en la alimentación humana, principalmente en la leche, pero que también se halla en las legumbres, las frutas y los cereales. Se metaboliza fundamentalmente en el hígado. (B., 2014)

TRATAMIENTO NUTRICIONAL Las

cantidades

se

refieren

a

los

alimentos

en

crudo.

Se debe evitar el consumo de vísceras y legumbres (lentejas, garbanzos, judías, guisantes, etc.).

Verduras de consumo poco frecuente: calabaza, coles de Bruselas, pimiento, puerro

y

tomate.

Si se utiliza tomate se recomiendan cantidades muy pequeñas (para guisar).

Frutas de consumo poco frecuente: kiwi, ciruela, sandía, dátil, papaya y caqui.

Lácteos: la leche y sus derivados están prohibidos, así como las bebidas con leche y todos los productos manufacturados con elementos prohibidos.

El fiambre (jamón cocido, pavo, etc.) no debe contener lactosa.

La leche de soja o el batido de soja deben estar suplementados con calcio.

Se aconseja el consumo moderado de frutas verdes (manzana, kiwi, etc.)

EIM DEL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA Se conocen dos defectos genéticos del metabolismo de la fructosa: la fructosuria esencial o benigna por déficit de fructoquinasa y la intolerancia hereditaria a la fructosa (IHF) por déficit de aldolasa B. En el primer caso es un trastorno asintomático y benigno que no requiere ningún tratamiento, mientras que en la intolerancia hereditaria a la fructosa aparecen síntomas de daño hepático y renal muy similares a la galactosemia clásica cuando se incorpora a la dieta fructosa y/o sacarosa. Según la cantidad de fructosa y/o sacarosa ingerida la presentación puede ser aguda, con vómitos, shock, hemorragias, ascitis, y fallo hepático, o bien una evolución más subaguda con vómitos intermitentes, diarrea crónica, y fallo de medro. Desde el punto de vista analítico los pacientes presentan: hipoglucemia, hipertransaminasemia,

hipofosfatemia,

hiperuricemia,

hipermagnesemia

y

alteraciones de las pruebas de coagulación vitamina K dependientes. También un cuadro analítico compatible con una tubulopatía tipo Fanconi.

El tratamiento de la IHF es la exclusión de la dieta de todas las fuentes de fructosa, lo que implica evitar todos los alimentos que contengan fructosa, sacarosa y sorbitol durante toda la vida, pues incluso pequeñas cantidades de fructosa pueden dar lugar a dolor abdominal y vómitos, e incluso retraso del crecimiento. La fructosa se encuentra en estado natural en la miel (20-40%), frutas, zumos de frutas (20-40%), verduras (1-2%), y otros alimentos vegetales. Los jarabes de maíz ricos en fructosa se utilizan cada vez más por la industria alimentaria como agentes edulcorantes.

Muchos productos para diabéticos se endulzan con fructosa o sorbitol. La sacarosa se encuentra en la dieta como azúcar (azúcar blanco, azúcar moreno, azúcar de caña, de remolacha, azúcar glasé), jarabes (incluyendo los que se utilizan en medicinas), caramelos, postres, refrescos, y como ingrediente natural en la fruta (112%), zumos de frutas, y en muchas verduras y plantas (1- 6%), e incluso algunas pastas de dientes contienen sacarosa.

El sorbitol constituye otra fuente de fructosa, y se encuentra en la fruta, verdura, y como agente edulcorante en alimentos dietéticos. (Lina Mora-Barreto, 2020) TRATAMIENTO NUTRICIONAL Empleo de una dieta equilibrada.

Reparto en cinco tomas.

Dieta variada que incluye todos los grupos de alimentos a excepción de la fruta.

Control de los alimentos de origen vegetal.

Exclusión de los endulzantes naturales: fructosa, sacarosa, sorbitol y xilitol, y de los alimentos comerciales que los contienen.

En caso necesario se puede emplear un módulo de dextrinomaltosas.

La pauta dietética no será cerrada en ningún caso y ha de ajustarse en función de la tolerancia individual y del desarrollo del niño.

Es importante ajustarse a los pesos señalados en la dieta, ya que hacen referencia a los alimentos que pueden contener fructosa.

DISUSIÓN Y CONCLUSIÓN La clave para el diagnóstico es una historia clínica y dietética detallada. Los síntomas sólo aparecen tras la ingestión de fructosa/sacarosa y dependen de la cantidad ingerida.

Existen muy pocos alimentos manufacturados que se pueden incluir en la dieta de estos pacientes ya que el azúcar es un ingrediente importante de muchos productos.

Tanto la sacarosa como la fructosa y el sorbitol se usan frecuentemente como excipientes y en el recubrimiento de tabletas, así como componentes de los jarabes y suspensiones para conseguir formas agradables al paladar de los lactantes y niños. En España, los excipientes de declaración obligatoria incluyen la fructosa, la sacarosa (cuando la cantidad en la dosis máxima diaria exceda de 5 g), y el sorbitol (cuando la cantidad en la dosis máxima diaria exceda de 2 g).

Las fuentes de carbohidratos alternativos en la dieta de estos pacientes son la glucosa, la lactosa de la leche y derivados lácteos, y almidones permitidos. La glucosa se puede utilizar como un edulcorante alterativo al azúcar y puede constituir también una fuente de energía útil.

Es necesario suplementar con un complejo vitamínico que contenga vitamina C, pues todas las fuentes de esta vitamina están excluidas. También es recomendable que incluya ácido fólico pues parece que aumenta la actividad de los enzimas glicolíticos, incluyendo la fructosa 1-fosfato aldolasa.

Bibliografía B., V. C. (2014). ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LA GALACTOSA. Rev Chil Nutr Vol. 21, 170176.

Carlos Castillo D, F. L. (2010). Manejo nutricional de la glucogenosis. Revlsta Chllena de Pedlatn'a, 149.

EE.UU, B. N. (Junio de 2020). medlineplus. Obtenido de https://medlineplus.gov/spanish/carbohydratemetabolismdisorders.html Lina Mora-Barreto, F. S.-O. (1 de JULIO de 2020). APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA DE LOS ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO NEONATAL. Obtenido de SCIELO.RG.MX: http://www.scielo.org.co/pdf/biosa/v16n2/1657-9550-biosa16-02-00083.pdf metabolismo, E. i. (2019). Vargas, Diaz, J. . Revista Cubana de Pediatría.

Mónica Ruiz Pons, L. G. (2012). Manejo de las alteraciones del metabolismo. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP, 383.

Pons, M. R.-V. (2010). Tratamiento nutricional de los errores innatos del metabolismo. MADRID: DRUG. Reyna-Villasmil, P.-F. M.-M.-V.-M. (2012). Alteración en el metabolismo de los carbohidratos. Rev Obstet Ginecol, 97-102.