Mesiodens mandibular en paciente con sindrome de down by Jose Ricardo Gómez Bañuelos

MESIODENS MANDIBULAR EN PACIENTE CON SÍNDROME DE DOWN. REPORTE DE UN CASO

Presenta: ANAHÍ MANZANO GARCÍA Asesor: DR HERACLIO REYES RIVAS 22 de Mayo del 2015, Zacatecas, Zac.

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ÍNDICE INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 3 ................................................................................................... 4 ANTECEDENTES ......................................................................................................... 4 CONCEPTO ............................................................................................................... 4 EPIDEMIOLOGÍA ......................................................................................................... 4 CLASIFICACIÓN Y CITOGENÉTICA ..................................................................................... 4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES .......................................................................... 5 Crecimiento ............................................................................................................ 6 Neurodesarrollo y aspectos cognitivos ............................................................................... 6 Alteraciones de conducta y trastornos psiquiátricos ................................................................ 6 Cardiovascular ......................................................................................................... 7 ORL-Audición .......................................................................................................... 7 Oftalmología ........................................................................................................... 7 Nutrición - Obesidad .................................................................................................. 7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS CRANEOFACIALES ................................................................... 7 ...................................................................... 10 DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES.................................................................. 10 .......................................................................................... 13 CONCEPTO ............................................................................................................. 13 EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................................... 13 ETIOLOGÍA ............................................................................................................. 14 CLASIFICACIÓN ........................................................................................................ 14 DIAGNÓSTICO ......................................................................................................... 15 PRONÓSTICO .......................................................................................................... 16 ............................................................................................................... 17 EPIDEMIOLOGÍA ....................................................................................................... 17 ETIOLOGÍA ............................................................................................................. 17 CLASIFICACIÓN ........................................................................................................ 17 CLÍNICA ................................................................................................................. 18 DIAGNÓSTICO ......................................................................................................... 18 TRATAMIENTO ......................................................................................................... 18 PRONÓSTICO .......................................................................................................... 18 ............................................................................................. 19 DATOS DE IDENTIFICACIÓN ......................................................................................... 19 MOTIVO DE LA CONSULTA: .......................................................................................... 19 PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

MESIODENS MANDIBULAR EN PACIENTE CON SÍNDROME DE DOWN. REPORTE DE UN CASO PADECIMIENTO ACTUAL ............................................................................................. 19 ANTECEDENTES MÉDICOS RELEVANTES ........................................................................... 19 ANTECEDENTES PRENATALES ...................................................................................... 19 DESARROLLO PSICOMOTRIZ ......................................................................................... 19 ALIMENTACIÓN ........................................................................................................ 20 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS .................................................................... 20 ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLÓGICOS ..................................................................... 20 ANTECEDENTES ODONTOLÓGICOS ................................................................................ 20 ANTECENDENTES ODONTOLÓGICOS FAMILIARES. .............................................................. 20 VALORACIÓN DE RIESGO A CARIES ................................................................................ 20 EXÁMEN FÍSICO ........................................................................................................ 20 EXÁMEN INTRAORAL ................................................................................................. 21 DIAGNÓSTICOS ........................................................................................................ 21 PLAN DE TRATAMIENTO ............................................................................................. 21 ACTIVIDADES REALIZADAS .......................................................................................... 22 FOTOGRAFÍAS ......................................................................................................... 23 HISTORIA CLINICA (ANEXO) .......................................................................................... 26 ............................................................................................................. 37 ............................................................................................................ 38

PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo se realiza una descripción del Síndrome de Down, incluyendo concepto, epidemiología, etiología, clasificación, manifestaciones clínicas generales y bucodentales; con el objetivo de proporcionar información referente al tema para aumentar el conocimiento que respecto al síndrome se tiene, y de esta forma, proporcionar herramientas para el abordaje adecuado de estos pacientes. Se describe ademas al Mesiodens, como alteración numérica que puede estar o no asociada a síndromes diversos. Proporcionando concepto, etiología, epidemiología, clasificación, clínica, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El caso que se presenta, corresponde a un Mesiodens mandibular encontrado en paciente con síndrome de Down. Es importante resaltar que ésta alteración es sumamente infrecuente. La revisión de la literatura realizada para la documentación del caso, es muy escasa hasta la fecha, y son muy pocos los reportes de esta alteración. De ahí la importancia de la documentación y reporte del presente caso.

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ANTECEDENTES La primera descripción de un niño que presentaba Síndrome de Down (SD) fue proporcionada por Esquirol en 1838. Hacia 1866, John Langdon Haydon Down publicó un artículo donde describía algunas de las características de este síndrome que hoy lleva su nombre1. Pero fue en 1959 que Lejeune y Jacobs determinaron su base genética2,3,4.

CONCEPTO El SD es un desorden de tipo cromosómico, de carácter irreversible y sin tratamiento conocido en la actualidad2. Aparece como una alteración genética, trisomía del par 21, que significa que el individuo portará 3 pares del cromosoma 21 en lugar de 2, y el portador tendrá 47 cromosomas y no 46 como tienen las células de individuos “sanos”. Al síndrome de Down se le conoce también como trisomía 21, trisomía G y trisomía G-1 1, 2,3.

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia estimada del síndrome de Down a nivel mundial se sitúa entre 1 de cada 1.000 y 1 de cada 1.100 recién nacidos5. En México, el SD presenta una incidencia de 1/650 recién nacidos vivos. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino que en el femenino5. El diagnóstico se realiza con base en las características clínicas. Sin embargo, es recomendable confirmarlo por cariotipo, para determinar la variante citogenética y dar un adecuado asesoramiento genético2.

CLASIFICACIÓN Y CITOGENÉTICA El síndrome de Down (SD) es la causa genética más frecuente de discapacidad intelectual en la población y se debe a un defecto de dosis génica por la presencia de un cromosoma 21 adicional, o de una trisomía parcial, principalmente de la región 21q226,7. Existen tres tipos de trisomía 21 descritos en la literatura8: Síndrome de tipo global: la alteración se produce en el momento de la meiosis quedando el 95% aproximadamente de las células afectadas (Figura 1). 2. Mosaicismo: cuando la alteración se produce en el momento de la mitosis, en el cual sólo un porcentaje de células presentan la alteración trisómica. En el mosaicismo, el individuo tiene dos líneas celulares distintas, una normal y otra con 47 cromosomas, siendo probable que se deba a un error en la separación de los cromosomas en la división celular en el embrión durante el desarrollo. Estos pacientes presentan las mismas características clínicas que las formas globales pero más mitigadas dependiendo su inteligencia de la proporción de células con trisomía 21 presentes en el cerebro, pudiendo tener un coeficiente de inteligencia normal. 1.

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3. Translocación: el número de cromosomas es normal pero existe un exceso de material genético en uno de ellos, dando lugar a un cromosoma más grande de lo normal. Lo importante de la translocación es que puede ser compensada o no compensada, en este último caso los padres pueden ser poseedores y no tener la mínima manifestación clínica, sin embargo, transmiten la alteración a sus hijos heredando una forma no compensada y ocasionando el SD.

Figura 1 Cariotipo con bandeo "G" con T21 libre: 47, XY + 21. Pueden observarse los diferentes grupos

cromosómicos4.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES La expresividad de los rasgos propios del síndrome es sumamente amplia y difiere de un sujeto a otro por la interacción compleja entre factores genéticos intrínsecos y medioambientales9. Un ejemplo sería la variabilidad del coeficiente intelectual (CI), que depende no sólo de la presencia de la T21, sino también del CI de los padres, su escolaridad, tipo de crianza (hogar/ institucionalización)9. Generalmente, el SD se sospecha al nacimiento o en el período neonatal. Hall10 describió 10 signos comunes en el recién nacido con SD: cara chata (90%), reflejo de Moro débil (85%), hipotonía, hiperlaxitud articular, excesiva piel en la nuca y hendiduras palpebrales hacia arriba (80%), displasia de cadera (70%), orejas pequeñas con hélices plegados y clinodactilia del quinto dedo (60%) y pliegue palmar único (45%). Al menos 4 de las características citadas existen en todos los neonatos con síndrome de Down, mientras que 6 o más están presentes en un 89%. En la tabla 1 se describen los rasgos fenotípicos más frecuentes del síndrome de Down4:

Tabla 1. Rasgos fenotípicos más frecuentes del síndrome de Down4.

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Crecimiento El desarrollo físico es más lento que el de los grupos poblacionales equiparables por edad y sexo de niños no afectados por el SD. Es por ello que las medidas antropométricas deben ser referidas a estándares específicos para niños con SD4.

Neurodesarrollo y aspectos cognitivos El retraso mental se presenta en todos los niños con síndrome de Down, pero la variabilidad en el coeficiente intelectual dependerá, entre otras cosas, del rango de CI de ambos padres, así como también de su escolaridad4. Los programas de intervención temprana mejoran el desarrollo global, los trastornos del comportamiento alimentario, el lenguaje y la integración social y la adaptación entre padres e hijos4. El grado de hipotonía, de origen central, es también importante pues afecta no solamente lo motor sino también el área del lenguaje4. Los hitos iniciales del desarrollo psicomotor siguen una secuencia sólo apenas más tardía que la de la población en general (Tabla 2) dada por la hipotonía. La excepción en la adquisición de estos acontecimientos se observa en el área del lenguaje, que es la más afectada11.

Tabla 2. Desarrollo motor en niños con síndrome de Down4.

Alteraciones de conducta y trastornos psiquiátricos Los problemas de conducta son: déficit de atención, hiperactividad, autismo, depresión, demencia, manía de comienzo tardío y enfermedad de Alzheimer4.

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Cardiovascular El 40-60% de los bebés con SD presenta una cardiopatía congénita; de ellas, alrededor del 50% representan defectos del tabique auriculoventricular12. En niños mayores en los que nunca se haya realizado una exploración y no muestren signos de cardiopatía, además del examen clínico es también recomendable realizar un ecocardiograma, pues son frecuentes las enfermedades cardíacas no congénitas, como prolapso de válvula mitral (46%), en menor proporción prolapso de la válvula tricúspide, regurgitación aórtica, disfunción valvular y aumento del septo membranoso4.

ORL-Audición Alrededor del 50% de los niños con SD tiene pérdida de la audición de tipo conductiva, neurosensorial o mixta, con todos los grados, desde leve a grave4. La mayoría se debe a hipoacusia conductiva y sólo el 4% de los niños presenta sordera neurosensorial4. La enfermedad del oído medio es la causa más común de hipoacusia y se vincula con la alta frecuencia de infecciones respiratorias de la vía aérea superior y la mayor viscosidad del cerumen que presentan los afectados4. La relación entre la audición y los problemas de adquisición y elaboración del lenguaje en niños con SD indica la necesidad de afrontar este problema en forma inmediata4.

Oftalmología Los problemas oftalmológicos incluyen: cataratas congénitas 13% y adquiridas (alrededor del 50%), estrabismo (45%), nistagmo (35%), blefaritis (30%), obstrucción del conducto nasolagrimal (20%) y otras alteraciones, como glaucoma y keratocono. Los trastornos de refracción alcanzan un 70% y el más frecuente es la miopía13.

Nutrición - Obesidad Los pacientes con SD deberán respetar una dieta equilibrada acompañada de actividad física para evitar la tendencia al exceso de peso. Ésta tendencia se observa desde edades tempranas. La obesidad estaría determinada no sólo por una dieta inapropiada y una disminución en el gasto energético, sino también por un metabolismo basal reducido4.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CRANEOFACIALES El síndrome de Down, es inmediatamente reconocible, debido a las características fenotípicas distintivas. El aspecto peculiar de estos sujetos es, en parte, resultado de las anomalías del desarrollo del esqueleto craneofacial14. Con respecto a la forma del cráneo, prevalece la forma mesocefálica, seguida de la braquicéfala14,15. En relación a la forma de la cara, ésta es generalmente ancha, con frecuencia braquifacial15.

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El tipo de perfil tiene una marcada tendencia a recto o plano, y convexo en menor porcentaje15. Menor desarrollo del tercio medio facial que del inferior16. La musculatura facial, generalmente se encuentra hipotónica y en similar prevalencia normotónica15,17. Sindoor y Flanagan y Fiske y Shafik17, afirman que los pacientes con síndrome de Down presentan incompetencia labial. Ésta es causada por la hipotonía muscular peribucal de los labios, que tienden a ser labios gruesos y descamados, resecos y agrietados, relacionados con la alta incidencia de respiración bucal16,18. El paladar duro es alto y profundo con tendencia a un arco elevado (paladar ojival). El paladar blando suele ser corto y en ocasiones presenta úvula bifida15,16. La lengua es grande en una cavidad bucal relativamente pequeña. Este mayor tamaño lingual es raramente una verdadera macroglosia, estando en muchas ocasiones causada por un inadecuado drenaje linfático. Además, se discute si este aumento de tamaño es verdadero o bien se trata de un aumento relativo; es decir, el tamaño de la lengua no es tan grande, y lo que si predomina es una disminución del tamaño de la cavidad oral o del espacio orofaríngeo que hace que protruya hacia afuera de la boca 15, 16, 19. Puede observarse además, lengua fisurada o escrotal, combinada con lengua geográfica y rugosidades más pronunciadas que lo normal15, 16, 17. Entre las principales características dentarias en el SD encontramos: Microdoncia, alteraciones de número y forma, taurodontismo, hipoplasia del esmalte, retraso eruptivo, menor riesgo de caries16. La microdoncia se presenta (entre un 35 al 55%) en ambas denticiones, primaria y secundaria. Las coronas clínicas tienden a ser de forma cónica, más cortas y pequeñas de lo normal20. Excepto los primeros molares superiores e incisivos inferiores, el resto de los dientes pueden presentar un tamaño reducido. Los diastemas son comunes por el menor tamaño y pueden ser corregidos con restauraciones o con tratamiento ortodóncico. La ausencia congénita de algún diente es común en el SD (50%) comparado con la población general (2%). Los dientes que faltan tienden a ser los mismos que en el resto de la población y se ha sugerido que existe una relación entre la anodoncia parcial y otros defectos ectodérmicos (mucosas, piel y pelo) 16. El taurodontismo ocurre con una prevalencia entre el 0,54% al 5,6%. Los dientes con taurodontismo presentan una cámara pulpar alargada y un desplazamiento apical de la furca radicular. El segundo molar mandibular es el diente que con más frecuencia lo presenta. Hay alteraciones en la forma de la corona dental, como la fusión entre dientes deciduos16. En el SD se observa un retraso en la erupción dentaria en ambas denticiones. El primer molar y los incisivos inferiores no suelen erupcionar antes de los 8-9 años. No es infrecuente que los dientes definitivos erupcionen sin que se hayan exfoliado los deciduos16,20. Alteraciones oclusales. La mayoría de los autores sugiere una alta prevalencia de tercio medio facial poco desarrollado con hipoplasia del maxilar superior debido a que son respiradores bucales y el aire, al entrar en la boca, ejerce una acción traumática sobre el paladar que hace que este sea profundo y que el tercio medio facial no se desarrolle, una Clase III de Angle ya que la lengua grande y protruida contribuye a que la mandíbula vaya hacia delante y a una mordida cruzada posterior por falta de desarrollo transversal del maxilar superior14,15, 16,18,21.

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CARIES La mayoría de los estudios sobre las lesiones de caries dentales en niños afectos de SD coinciden en afirmar que son poco frecuentes. Sin embargo, pueden existir individuos que, por sus características, predisposición, hábitos alimenticios e higiene dental, puedan tener un índice de caries similar o mayor que en la población general16. En los pacientes con SD se han comprobado unas concentraciones de iones de calcio y fósforo más altas en saliva y ello podría contribuir a estos resultados. Sumándosele la erupción más tardía, la prevalencia de agenesias, presencia de diastemas, y las alteraciones morfológicas que hacen a los dientes menos retentivos16.

ENFERMEDAD PERIODONTAL La gingivitis y la enfermedad periodontal (EP) son las afecciones más frecuentes del periodonto. Como factores predisponentes estarían algunos defectos del sistema inmunológico y cierta predisposición genética16. La gran mayoría de los estudios están de acuerdo en afirmar que la EP es muy común en pacientes con SD incluso a edades tempranas y de forma agresiva. Hay varios factores implicados, desde factores locales como la falta de higiene oral y una mayor presencia de cálculo, y factores secundarios como hábitos nocivos como el empuje lingual, las maloclusiones y la falta de sellado labial14,16,18.

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El número de dientes que conforman la dentición humana se fijó hace millones de años. De hecho, uno de los rasgos que permiten identificar a una especie de primate como homínido es tener 32 dientes distribuidos en 8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares y 12 molares para la serie permanente; y 20 dientes deciduos, distribuidos en 8 incisivos, 4 caninos y 8 molares. Las alteraciones en el número de dientes pueden presentarse aisladas o en el marco de un síndrome hereditario22.

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS DIENTES El proceso de desarrollo dental que conduce a la formación de los elementos dentarios en el seno de los huesos maxilares recibe la denominación de odontogénesis23. Los dientes se desarrollan a partir de brotes epiteliales que, normalmente, empiezan a formarse en la porción anterior de los maxilares y luego avanzan en dirección posterior. Los esbozos poseen una forma determinada de acuerdo con el diente al que darán origen y tienen una ubicación precisa en los maxilares, pero todos tienen un plan de desarrollo común que se realiza de forma gradual y paulatina. Las dos capas germinativas que participan en la formación de los dientes son: el epitelio ectodérmico, que origina el esmalte, y el ectomesénquima que forma los tejidos restantes (complejo dentinopulpar, cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar) 23. Son numerosos los mecanismos que guían y controlan el desarrollo dental, pero es el fenómeno inductor el esencial para el comienzo de la organogénesis dentaria23. En la odontogénesis el papel inductor desencadenante es ejercido por el ectomesénquima o mesénquima cefálico, denominado así porque son células derivadas de la cresta neural que han migrado hacia la región cefálica. Este ectomesénquima ejerce su acción inductora sobre el epitelio bucal (de origen ectodérmico) que reviste al estomodeo o cavidad bucal primitiva. La acción inductora del mesénquima ejercida por diversos factores químicos en las distintas fases del desarrollo dentario y la interrelación, a su vez, entre el epitelio y las diferentes estructuras de origen ectomesenquimático (que surgen como consecuencia de la odontogénesis), conducen hacia una interdependencia tisular o interacción epiteliomesénquima, mecanismo que constituye la base del proceso de formación de los dientes23. En dicho proceso vamos a distinguir dos grandes fases23: 1) Morfogénesis o morfodiferenciación: consiste en el desarrollo y la formación de los patrones coronarios y radicular, como resultado de la división, el desplazamiento y la organización en distintas capas de las poblaciones celulares, epiteliales y mesenquimatosas implicadas en el proceso. 2) Histogénesis o citodiferenciación: conlleva la formación de los distintos tipos de tejidos dentarios: el esmalte, la dentina y pulpa en los patrones previamente formados23.

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Morfogénesis del órgano dentario El ciclo vital de los órganos dentarios comprende una serie de cambios químicos, morfológicos y funcionales que comienzan en la sexta semana de vida intrauterina (cuarenta y cinco días aproximadamente) y que continúan a lo largo de toda la vida del diente. La primera manifestación consiste en la diferenciación de la lámina dental o listón dentario, a partir del ectodermo que tapiza la cavidad bucal primitiva o estomodeo23. El epitelio ectodérmico bucal en este momento está constituido por dos capas: una superficial de células aplanadas y otra basal de células altas, conectadas al tejido conectivo embrionario o mesénquima por medio de la membrana basal (MB)23. Inducidas por el ectomesénquima subyacente, las células basales de este epitelio bucal proliferan a todo lo largo del borde libre de los futuros maxilares, dando lugar a dos nuevas estructuras: la lámina vestibular y la lámina dentaria (figura 2)23.  Lámina vestibular: sus células proliferan dentro del ectomesénquima, se agrandan rápidamente, degeneran y forman una hendidura que constituye el surco vestibular entre el carrillo y la zona dentaria23.  Lámina dentaria: merced a una actividad proliferativa intensa y localizada, en la octava semana de vida intrauterina, se forman en lugares específicos 10 crecimientos epiteliales dentro del ectomesénquima de cada maxilar, en los sitios (predeterminados genéticamente) correspondientes a los 20 dientes deciduos. De esta lámina, también se originan los 32 gérmenes de la dentición permanente alrededor del quinto mes de gestación. Los primordios se sitúan por lingual o palatino en relación a los elementos primarios. Los molares se desarrollan por extensión distal de la lámina dental. El indicio del primer molar permanente existe ya en el cuarto mes de vida intrauterina. Los molares segundo y tercero comienzan su desarrollo después del nacimiento, alrededor de los cuatro o cinco años de edad23.

Figura 2. Esquema de la formación de yema o brote dentario

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Los gérmenes dentarios siguen en su evolución una serie de etapas que, de acuerdo a su morfología, se denominan: estadio de brote (o yema), estadio de casquete, estadio de campana y estadio de folículo dentario, terminal o maduro23. Estadio de brote o yema dentaria El periodo de migración y proliferación es breve y casi a la vez aparecen diez yemas o brotes en cada maxilar. Son engrosamientos de aspecto redondeado que surgen como resultado de la división mitótica de algunas células de la capa basal del epitelio en las que asienta el crecimiento potencial del diente. Estos serán los futuros órganos del esmalte que darán lugar al único tejido de naturaleza ectodérmica del diente, el esmalte (cuadro 1)23.

Estadio de casquete La proliferación desigual del brote (alrededor de la novena semana) a expensas de sus caras laterales o bordes, determina una concavidad en su cara profunda por lo que adquiere el aspecto de un verdadero casquete. Su concavidad central encierra una pequeña porción del ectomesénquima que lo rodea; es la futura papila dentaria, que dará origen al complejo dentinopulpar (cuadro 1)23. Histológicamente podemos distinguir las siguientes estructuras en el órgano del esmalte u órgano dental (figura 3)23: a) Epitelio externo del órgano del esmalte: está constituido por una sola capa de células cuboides bajas, dispuestas en la convexidad que están unidas a la Iámina dental por una porción del epitelio, llamada pedículo epitelial. b) Epitelio interno del órgano del esmalte: se encuentra dispuesto en la concavidad y está compuesto por un epitelio simple de células más o menos cilíndricas bajas. Estas células aumentarán en altura, en tanto su diferenciación se vuelve más significativa. Se diferencian en ameloblastos, de ahí que suele denominarse epitelio interno o preameloblástico. c) Retículo estrellado: se encuentra entre ambos epitelios, se forma por aumento del líquido intercelular, y está constituido por células de aspecto estrellado cuyas prolongaciones se anastomosan y forman un retículo. Las células están unidas mediante desmosomas, conformando una red celular continua.

Cuadro 1. Cabios estructurales de los estadios de brote y casquete.

Figura 3. Estadio de casquete.

Estadio de campana Ocurre sobre la catorce a dieciocho semanas de vida intrauterina. Se acentúa la invaginación del epitelio interno adquiriendo el aspecto típico de una campana. En este estadio es posible observar modificaciones estructurales e histoquímicas en el órgano del PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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esmalte, papila y saco dentario respectivamente (cuadro 2 y 3). El desarrollo del proceso permite considerar en el estadio de campana una etapa inicial y otra más avanzada, donde se hacen más evidentes los procesos de morfo e histodiferenciación (figura 4)23.

Cuadro 2. Cambios estructurales de la fase inicial del estadio de campana.

Figura 4. Estadio de campana.

Cuadro 3. Cambios estructurales de la fase avanzada del estadio de campana.

Es importante conocer el desarrollo normal y los procesos que ocurren durante la formación de los órganos dentales, para comprender cuál proceso sufrió errores que provocan la aparición de las alteraciones dentales en los individuos.

CONCEPTO La hiperdoncia o dientes supernumerarios, se define, como el aumento del número de dientes respecto al valor normal en cada fórmula dentaria. Es decir, más de 20 para dentición primaria, y superior a 32 en dentición adulta24. Comúnmente se relacionan con la presencia de síndromes, como: displasia cleidocraneal. Poliposis adenomatosa del colón con Síndrome o síndrome de Gardner, síndrome de Nance-Horan, por mencionar algunos22. Pero también pueden presentarse de manera aislada, como supernumerarios no sindromicos22.

EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de dientes supernumerarios es del 0.3 a 3.8% y una incidencia que oscila entre 0.1 y 3.8% dependiendo de la población de estudio. Pueden aparecer en cualquier zona de la arcada dentaria, aunque son más frecuentes en el maxilar superior, especialmente las PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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hipergenesias dentarias aisladas22. Menor prevalencia en mandíbula25. La proporción maxilar mandíbula es de 8:126. Asociado comúnmente con el género femenino en una proporción de 3:227. Se presenta con más frecuencia en la dentición permanente, en la región de los incisivos superiores, con una proporción de 5:125,27. La prevalencia según su ubicación y tipología es muy variada; los incisivos laterales superiores representan el 50%, el mesiodens el 36%, el incisivo central superior un 11% y los premolares el 3%. Los supernumerarios únicos tienen un porcentaje de 76- 86%, los dobles entre 12 y 23% y los múltiples menos de 1%28,29.

ETIOLOGÍA Dentro de los factores etiológicos de los dientes supernumerarios se encuentran varias

teorías29:

 Teoría filogenética. Ésta es una de las teorías más antiguas, es un retorno a los antropoides, que tenían una fórmula dental con mayor número de dientes30.  Teoría de la hiperactividad de la lámina dental. En la etapa de iniciación del desarrollo de la dentición, los dientes supernumerarios posiblemente se forman como resultado de las alteraciones en la hiperactividad de la lámina dental, esta teoría es la más aceptada30.  Teoría de la dicotomía del folículo dental. Según esta teoría, el folículo se divide en dos partes iguales o diferentes, lo que da lugar a dos dientes iguales o uno igual y otro dismórfico31.  Factores genéticos. La herencia juega un papel muy importante en la aparición de los dientes supernumerarios, se asocia a un gen recesivo, asociado al cromosoma X, y su prevalencia es mayor en hombres que en mujeres29,30. Los dientes supernumerarios también se relacionan con diferentes síndromes como30: Apert, Disostosis Craneofacial o Síndrome de Crouzon, Displasia Cleidocraneal o Disostosis Cleidocraneal, Labio y Paladar Hendido, Síndrome De Down, Gardner, Hallermann-Streiff, Síndrome Orofaciodigital Tipo I y Tipo III, Síndrome del Leopardo o Síndrome de Lentigos Múltiples, Síndrome Tricorrinofalángico, Ellis Van Creveld, Síndrome de Nance Horan, Síndrome Kippel-Trenaunary-Weber, Síndrome de Hipertricosis, Síndrome e ZimmermannLaband, Síndrome de Fucosidosis, Síndrome de Ehlers-Danlos Tipo III, Sturge-Weber, FabryAnderson, Larsen, Fibromatosis Hereditaria asociada con pérdida auditiva y dientes supernumerarios 29,30, 32,33.

CLASIFICACIÓN Se ha descrito una clasificación en base a su posición, forma, número y cronología. 34 De acuerdo a su posición25, 34:  Mesiodens (entre incisivos centrales superiores).  Paramolares (bucal o lingual a los molares).  Distomolares (distales al tercer molar en ambos maxilares).  Parapremolares (premolares supernumerarios). PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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De acuerdo a su forma28, 35:  Suplementarios (de forma y tamaño igual a la de un diente normal).  Rudimentarios (de forma y tamaño distintos a las de un diente normal, como son los cónicos, tuberculados, molariforme y odontomas). Los tipo conoides, suelen aparecer en posición invertida, y en ocasiones hacen erupción. o Dientes cónicos. Son dientes pequeños ubicados entre los incisivos centrales maxilares; se les da el nombre de ''mesiodens''. Se pueden encontrar en una situación alta e invertido en el paladar; el eje longitudinal del diente tiene una inclinación normal. o Tubercular. Éste es un tipo de diente supernumerario de mayor tamaño (más largo que los cónicos), tiene una o más cúspides accesorias y puede tener formación completa de raíz. Se encuentran comúnmente en la zona palatina a nivel de los incisivos centrales maxilares. o Molariformes. Pueden presentarse en el nivel de los cordales. Éstos pueden tener la misma forma de los terceros molares o presentar una forma irregular; se pueden encontrar tanto en el maxilar como en la mandíbula.   

De acuerdo al número34: Únicos. Dobles. Múltiples.

   

De acuerdo al período de erupción34: Pretemporales (antes del nacimiento). Natales (después del nacimiento). Contemporáneos (en el período normal de erupción). Postpermanentes (después de la erupción de los dientes permanentes).

DIAGNÓSTICO Se realiza fundamentalmente mediante métodos clínicos e imagenológicos 36 . Clínicamente se determinará si el paciente presenta algún signo o síntoma sugerente de un diente supernumerario, como puede ser: dolor, producto de presión en la zona circundante; ausencia de un diente cuando su contralateral ya ha erupcionado, lo cual puede dar a pensar que está presente un supernumerario evitando su erupción por traba mecánica; malposición de una o más piezas dentarias; diastemas; presencia en boca de un diente adicional a la fórmula dentaria normal 36, 37. . Imagenológicamente, el diagnóstico se realizará mediante el hallazgo de una o más estructuras dentarias adicionales, a través del uso de al menos dos radiografías con distintas angulaciones para identificar la posición, característica y forma de la estructura de interés. Para ello es útil valerse de la ortopantomografía, radiografías periapicales y/u oclusales, así como también la T.A.C36, 37.

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PRONÓSTICO Para los dientes supernumerarios, el pronóstico se verá influenciado por cantidad y tipo de dientes involucrados, distancia ente el diente permanente y el diente no erupcionado y la localización del mismo; sin embargo, debido a que el tratamiento es relativamente sencillo se puede considerar de buen pronóstico 38. .

TRATAMIENTO La justificación del tratamiento de esta anomalía radica en la posibilidad de que se presenten patologías mayores secundarias a la presencia de supernumerarios, u otras complicaciones como sensibilidad en la zona por compresión de algún nervio adyacente, retención de un diente permanente por traba mecánica ejercida por el supernumerario38. En base a esto, el tratamiento indicado o de elección será la eliminación quirúrgica de las estructuras dentaras implicadas. O la extracción simple, en caso de que el DS ya se encuentre erupcionado37.

PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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Un mesiodens es un diente supernumerario localizado en la región de los incisivos centrales superiores. Es el diente supernumerario más común. Representa el 50-80% del total de ellos. Puede presentarse como único o múltiple en un mismo individuo, así como coincidir con otros dientes supernumerarios o con agenesia de otros dientes39. La frecuencia varía entre 0,15-2,65% y predomina en el sexo masculino. El 80-90% aparece en el maxilar superior. La situación más habitual es que se encuentre incluido completamente y sólo esté erupcionado en un 25% de los casos39,40.

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia se sitúa entre 0.15% y 1.9%, y es más frecuente en hombres que en mujeres en proporción 2:131,40. El mesiodens es el supernumerario más frecuente, representando 1/3 de los supernumerarios. Según Salcido, corresponde al 46.8% de las hipergenesias29,31. La presencia de mesiodens, específicamente mandibular, es sumamente infrecuente 41.

ETIOLOGÍA La causa etiológica más aceptada es la hiperactividad de la lámina dental. Algunos autores manejan la teoría de la dicotomía del folículo dental, según la cual se divide en dos partes iguales o diferentes, lo que da lugar a dos dientes iguales, o uno normal y otro dismórfico42. Suele tener incidencia familiar o estar relacionado con alguna anomalía congénita, como Labio y Paladar Hendido, Disostosis Cleido-craneal, entre otras 29,30, 31.

CLASIFICACIÓN De acuerdo al número43:  Únicos  Múltiples De acuerdo a su localización43:  Maxilares  Mandibulares De acuerdo a su condición43:  Erupcionado  No erupcionado De acuerdo a su posición43:  Normal  Invertido  Horizontal PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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CLÍNICA El mesiodens puede provocar retención de incisivos centrales permanentes, originar malposiciones dentarias, reabsorción radicular, rotación, diastema o apiñamiento, quiste o erupción en cavidad nasal41.

DIAGNÓSTICO Suele realizarse mediante la observación clínica, encontrándose alguno de los datos mencionados con anterioridad31. En otras ocasiones se realiza mediante técnicas radiográficas, periapical, oclusal, panorámica, etc31.

TRATAMIENTO El tratamiento de elección es la extracción simple o quirúrgica, dependiendo de la situación del mesiodens. Se recomienda que se realice lo más prematuramente posible, para reducir las secuelas que éste podría ocasionar 31,44.

PRONÓSTICO Igual que para los dientes supernumerarios, el pronóstico se verá influenciado por cantidad y tipo de dientes involucrados, distancia ente el diente permanente y el diente no erupcionado y la localización del mismo; sin embargo, debido a que el tratamiento es . relativamente sencillo se puede considerar de buen pronóstico38.

PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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DATOS DE IDENTIFICACIÓN NOMBRE: D. V. H. A. FECHA DE NACIMIENTO: 6 de Junio del 2005. EDAD: 9 años 11 meses. LUGAR: Guadalupe, Zacatecas.

MOTIVO DE LA CONSULTA: “Mi hija tiene muchos dientes y quiero que la revisen”.

PADECIMIENTO ACTUAL Paciente femenino de 9 años, que acude a consulta dental llevada por la madre, presenta Síndrome de Down diagnosticado al nacimiento, miopía en ambos ojos, además de presencia de flujo nasal moderado debido a enfermedad de vías respiratorias en proceso de remisión.

ANTECEDENTES MÉDICOS RELEVANTES Paciente con Síndrome de Down. Reporta administración de medicamentos en los últimos 30 días, entre los que se encuentran: Clorfenamina de 4mg, ½ tableta cada 8h por 4 días. Amoxicilina de 500mg, 1 cápsula cada 8hrs, por 7 días, y paracetamol de 500mg ½ tableta cada 8hrs por 3 días. Como tratamiento de infección de vías aéreas. No refiere alergias medicamentosas.

ANTECEDENTES PRENATALES Producto de madre de 22 años, gesta 2, abortos 0. Refiere control prenatal a partir del 2do mes con un total de 8 citas. La madre niega toxicomanías. Indica no haber consumido ácido fólico, hierro ni vitaminas (no se las indicaron). Manifiesta embarazo de altor riesgo, por amenaza de aborto al segundo mes por desprendimiento de placenta. Duración del embarazo de 34 semanas, parto eutócico intrahospitalario. Presentó preeclampsia. Se obtiene producto femenino con Síndrome de Down, que en sus primeros días de vida cursó con ictericia (no requirió fototerapia), y reflujo gástrico.

DESARROLLO PSICOMOTRIZ La madre indica que la paciente sostuvo la cabeza a los 6 meses, se sentó a los 15 meses, se paró a los 18 meses, sus primeras palabras fueron a los 30 meses, pero las oraciones completas y frases hasta los 7 años. Control de esfínteres a los 4 años 6 meses coincidente con su ingreso al preescolar. Actualmente cursa el 4to grado de primaria. PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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ALIMENTACIÓN Nunca recibió alimentación al seno materno (el pediatra le dijo que la niña no podría y ella nunca intento darle). Su dieta es hipercalórica, además de que la madre refiere que la niña repite comidas (Ej. Doble comida, doble cena).

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS Presenta soplo cardiaco leve (sin complicaciones). Miopía y estrabismo convergente en ambos ojos. Fue hospitalizada a los 2 años por presentar neumonía. Reacción dérmica exagerada al frío, ocasiona resequedad y urticaria. Padece frecuentemente de enfermedad de vías respiratorias, sobre todo en época invernal. Presentó varicela a los 2 años. Paciente con Síndrome de Down.

ANTECEDENTES FAMILIARES PATOLÓGICOS Tío paterno y padre alérgicos al polen. Abuela paterna con Diabetes Mellitus (DM), Hipertensión arterial (HTA) y asma.

ANTECEDENTES ODONTOLÓGICOS Su primer visita al odontólogo fue a los 3 años, por mordida cruzada anterior. Posteriormente a los 9 años se llevó para valoración por persistencia de temporales, pero no recibió tratamiento, pues al ver la aguja ya no se dejó atender. El único hábito perjudicial manifestado es la onicofagia.

ANTECENDENTES ODONTOLÓGICOS FAMILIARES. No refiere presencia de supernumerarios ni agenesias en la familia. Primos paternos con mordida cruzada anterior.

VALORACIÓN DE RIESGO A CARIES Riesgo moderado. Presencia de factores de protección.

EXÁMEN FÍSICO Tensión arterial: 80/50 mmHg. Frecuencia cardiaca: 96 lpm. Frecuencia respiratoria: 18 rpm. Temperatura: 36.4°C. Talla: 124 Cm.

Peso: 32.5 Kg. Relación talla/edad: baja. Relación peso/edad: sobrepeso. IMC: 21.1 SOBREPESO.

Cabello largo, grueso, castaño y lacio. Ojos pequeños, de forma almendrada, alargados, hendidura palpebral hacia arriba, color café oscuro. Nariz pequeña, con puente nasal PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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deprimido. Labios color rosa, íntegros, simétricos, inferior más grueso que superior, boca de carpa. Mentón cuadrado, hipertónico. Orejas medianas, integras, simétricas y con implantación normal. Perfil recto. Tercios faciales asimétricos. Braquicéfalo, mesoprosópico. Cuello corto, ancho y redondo.

EXÁMEN INTRAORAL Mucosa labial color rosa fuerte, integra, poco humectada. Carrillos elásticos, simétricos, rosa fuerte. Frenillos labiales triangulares, gruesos, rosa pálido, íntegros. Frenillo lingual integro, delgado, inserción en tercio medio, no interfiere con los movimientos linguales. Vestíbulo simétrico, color rosa, sin aumento de volumen. Piso de boca integro. Lengua ovalada, rugosa, se observan papilas gustativas, relativamente grande (macroglosia falsa), fisura en línea media (sin llegar a ser escrotal). Paladar profundo, íntegro, color rosa fuerte, cóncavo, se observan rugas palatinas. Paladar blando integro (difícil observación). Zona retromolar con ligero aumento de volumen (por erupción dental), color rosa pálido. Encías rosadas, ligero aumento de volumen generalizado. Relación intermaxilar con discrepancia. Dentición mixta. Presencia de supernumerario a nivel de línea media mandibular, por vestibular de OD 31 y 41, de forma cónica que ocasiona diastema en línea media inferior. No presenta espacios de primate ni fisiológicos. Plano terminal en escalón distal. Sobre mordida horizontal negativa. Overbite 2/3. Mordida cruzada anterior. malposiciones dentarias. Acumulación de placa dentobacteriana.

DIAGNÓSTICOS DIAGNÓSTICO

ETIOLOGÍA

PRONÓSTICO

Síndrome de Down. Miopía y estrabismo en ambos ojos. Soplo cardiaco (leve), Sobrepeso. Persistencia de temporales. Mordida cruzada anterior. Supernumerario (Mesiodens mandibular). Gingivitis generalizada leve. Caries. (OD 84,85 3/1/0) Fluorosis 1 generalizada Riego Moderado a Caries

Genética/desconocida Genética

Reservado

Asociado a síndrome Multifactorial Multifactorial Multifactorial Asociado al síndrome

Favorable Reservado Favorable Reservado Favorable

Multifactorial Multifactorial Multifactorial Multifactorial

Favorable Favorable Favorable Reservado

PLAN DE TRATAMIENTO CITA 1 2

ACTIVIDAD Elaboración de historia clínica. Técnica de cepillado. Profilaxis superficial. Aplicación tópica de fluoruro. Técnica de cepillado. Extracción de OD 72, 82, y mesiodens PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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3 4 5

mandibular. Técnica de cepillado. Extracción de OD 52 y 62. Técnica de cepillado. Obturación de OD 84, 85 y SFF en OD 46. Valoración para tratamiento de ortopedia.

ACTIVIDADES REALIZADAS FECHA

ACTIVIDAD

21-Abril-2015 11:00am

Elaboración de expediente clínico. Mediante restricción física se realiza profilaxis superficial con pasta y cepillo. Toma de radiografía periapical. Extracción de OD 72, 82 y mesiodens mandibular. Indicaciones post- extracción a la madre. Extracción de OD 52 y 62. Solicitud de radiografías para valorar tratamiento de ortopedia.

13-Mayo-2015 11:00am

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FOTOGRAFÍAS

Fotografía 1. Paciente femenino

de 9 años 11 meses, con Síndrome de Down.

Fotografía 2. Radiografía

panorámica de paciente. Se observa dentición mixta en proceso de recambio dental.

Fotografía 3. Mesiodens mandibular

único de forma cónica, erupcionado, que provoca diastema entre OD 31 y 41. OD 32 y 42 erupcionados por lingual, persistencia de órganos dentales temporales.

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Fotografía 4. Mesiodens

mandibular. Mordida cruzada anterior.

Fotografía 5. Radiografía

correspondiente a sector anterioinferior, donde se observa zona radiopaca entre incisivos inferiores, correspondiente a mesiodens mandibular. Mesiodens mandibular extraído.

Fotografía 6. Post tratamiento de

extracción de órganos temporales persistentes y mesiodens mandibular.

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HISTORIA CLINICA (ANEXO)

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PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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El abordaje del paciente con Síndrome de Down representa un gran reto, tanto por las condiciones del síndrome, así como por las características propias del paciente. Es de suma importancia el conocimiento de este padecimiento, con el fin de proporcionar la mejor atención a nuestros pacientes, y que ésta sea de calidad y profesional. El paciente con síndrome de Down no es un ente aislado, sino que representa a un individuo con características especiales, que también presenta afecciones bucales, y es aquí donde nosotros como especialistas debemos intervenir. El diagnóstico correcto y oportuno de las afecciones bucales, así como la implementación del tratamiento de forma temprana, contribuyen al éxito del mismo, además de proporcionar mayores beneficios al paciente, evitando o reduciendo las complicaciones que la afección pueda provocar, y mejorando la calidad de vida de estos pacientes.

PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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Blanco Carrión A. Análisis estomatológico en pacientes con Síndrome de Down (tesis doctoral). Madrid: Universidad Complutense de Madrid; 1992. 20 Hennequin M, Faulks D, Veyrune J-L, et al. Significance of oral health in persons with Down syndrome: a literature review. Dev Med Child Neurol. 1999; 41: 275-83. 21 MARQUES Leandro Silva, ALCÂNTARA Carlos Eduardo Pinto, PEREIRA Luciano José, RAMOS-JORGE María Leticia. Down syndrome: a risk factor for malocclusion severity? Braz. oral res. [Internet]. 2015; 29( 1 ): 1-7. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S180683242015000100242&lng=en. Epub Mar 10, 2015. http://dx.doi.org/10.1590/1807-3107BOR2015.vol29.0044. 22 Martín-González J., Sánchez-Domínguez B., Tarilonte-Delgado M.L., Castellanos-Cosano L., Llamas-Carreras J.M., López-Frías F.J. et al . Anomalías y displasias dentarias de origen genético-hereditario. Av Odontoestomatol [revista en la Internet]. 2012 Dic; 28(6): 287-301. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S021312852012000600004&lng=es. 23 Gómez de Ferraris M.E, Campos Muñoz A. Histología, embriología e Ingeniería Tisular Bucodental. 3er edición. Editorial Panamericana. México 2009. Capítulo 6. Pp.113-176 24 Simíes, F. X. P. C.; Cruso.-Rebello, I.; Neves, F. S.; Oliveira-Santos, C.; Ciamponi, A. L. & Da Silva Filho, O. G. Prevalence of supernumerary teeth in orthodontic patients from Southwestern Brazil. Int. J. Odontostomat., 2011; 5(2):199-202. 25 González J.M., Moret Y. González D., Guerra V., Marcano C. Diente supernumerario retenido en posición invertida. Reporte de un caso. Revisión de la literatura. Revista Venezolana. 2012;50(2) 26 Subasioglu A, Savas S., Kucukyilmaz E, Kesim S., Yagci A., & Dundar M. Genetic background of supernumerary teeth. European Journal of Dentridtr, 2015; 9(1),153-158. DOI: 10.4103/13057456.149670 27 Chappuzeau L.E., Cortes C.D. Anomalías de la Dentición en Desarrollo: Agenesias y Supernumerarios. Revista Dental de Chile. 2008:99(2)3-10 28 Oropeza Murillo Martha Patricia. Dientes supernumerarios: Reporte de un caso clínico. Rev. Odont. Mex [revista en la Internet]. 2013 Jun; 17(2): 91-96. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1870199X2013000200004&lng=es. 29 Salcido-García Juan Francisco, Ledesma-Montes Constantino, Hernández-Flores Florentino, Pérez Diego, Garcés-Ortíz Maricela. Frecuencia de dientes supernumerarios en una población Mexicana. Med. oral patol. oral cir. bucal (Ed.impr.) [revista en la Internet]. 2004 Dic; 9(5): 403-409. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S169844472004000500005&lng=es. 30 Blanco Ballesteros G. Dientes múltiples supernumerarios. Reporte de un caso. Revista Estomatológica 2005; 13 (1): 13-18. 31 Baca Pérez BR, López Carrichez C, Alobera Gracia MA, Leco Berrocal MI. Mesiodens Mandibular. Cient Dent 2007; 4 (3): 199-202. 32 Erdody G, López JC, Quesada D. Quiste dentígero asociado a diente supernumerario. Ciencia Odontógica 2011; 8 (1): 68-72. 33 Martínez González JG, Ortiz Orrego G. Prevalencia de dientes supernumerarios. CES Odontología 2003; 16 (1): 79-84. 34 Bolaños L, Violeta. Diente Supernumerarios: Reporte de casos y revisión de literatura. Publicación Científica Facultad de Odontología Costa Rica. Nº 10, 2008 PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA

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PRESENTA: ANAHÍ MAZANO GARCÍA