2 ZOONOSIS PARASITARIAS
Figura 1.1. Ooquiste de Sarcocystis mediante la técnica de flotación de heces (1.000x).
Figura 1.2 a. Dos esporoquistes de Sarcocystis en las heces (método SAF [acetato de sodio-ácido acético-formaldehído], 1.000x).
Figura 1.2 b. Esporoquiste de Sarcocystis de un perro en una muestra obtenida mediante la técnica de flotación de heces.
Zoonosis parasitarias de animales destinados a la producción de alimentos y de animales de renta 3
omnívoros (entre otros el hombre) que se infectan por el consumo de quistes presentes en los tejidos de los hospedadores intermediarios. Hinz (1991) sostiene que cada año aproximadamente un 4% de la población alemana se infecta con sarcosporidios (Sarcocystis hominis, Sarcocystis suihominis). Hoy por hoy no se dispone de datos actualizados sobre su prevalencia. S. suihominis está presente en la musculatura del cerdo en prácticamente cualquier lugar del mundo. Las infecciones en los humanos se producen por el consumo de carne de cerdo cruda que contiene quistes. Aunque después de la ingestión de grandes cantidades de quistes de S. suihominis se pueden producir molestias abdominales (diarrea, vómito, cólicos, fiebre o mialgias), en la mayoría de los casos, sin embargo, la infección transcurre sin ningún cuadro clínico (Reinhardt et al. 1998). La eliminación de ooquistes con las heces (fig. 1.1), que puede durar varias semanas, comienza entre 1 y 2 semanas después de la infección. Por regla general, lo que se elimina son formas esporuladas (fig. 1.2a, b). En la actualidad, no es posible una diferenciación serológica de las especies de Sarcocystis en el cerdo (tabla 1.2) (Damriyasa, 2001). Según las investigaciones morfológicas de Furmanski (1987), dos tercios de los cerdos de abasto estaban infectados por Sarcocystis miescheriana (hospedador definitivo: el perro) (fig. 1.3) y un tercio por S. suihominis (hospedador definitivo: el hombre). En Alemania, se encontraron anticuerpos específicos de Sarcocystis en el 69% de 188 cerdos de abasto examinados mediante IFAT (prueba de detección de anticuerpos por inmunofluorescencia), aunque sólo un 23% de los animales era portador de quistes (Furmanski, 1987).
S. hominis forma, en la musculatura del hospedador intermediario (bovino), sarcosporidios de tipo microquístico, y supone un riesgo para la salud de aquellas personas que consuman carne de vacuno cruda que contenga quistes. Los quistes infectantes son tan pequeños que a menudo pasan desapercibidos en el control de la carne. En cambio, en estado calcificado, se pueden detectar más fácilmente, si bien en esta forma ya no son infectantes. Según datos de Fehlhaber y Janitschke (1992), un 65-70% de los animales domésticos presenta carne infectada. Drost (1982), utilizando un triquinoscopio, comprobó la presencia de sarcosporidios en un 32,5% de 200 muestras de carne de vacuno. Por el contrario, Vercruysse et al. (1989) encontraron, en el 97% de las reses examinadas en Bélgica, bradizoítos o quistes
a
b
Figura 1.3. Quistes de Toxoplasma gondii y Sarcocystis miescheriana al microscopio óptico (1.000×): (A) Los quistes de T. gondii tienen un diámetro de unos 100 µm y microscópicamente se observa una pared delgada que los delimita respecto al plasma restante de la célula hospedadora, (B) los quistes de S. miescheriana alcanzan una longitud de 1,5 mm; la pared del quiste presenta un espesor de 4,8 µm y consta de numerosas protrusiones erguidas en forma de empalizada.
Tabla 1.2. Infecciones por Sarcocystis en bovino y cerdo (modificado según Eckert et al. 2005) Especie
Hospedador definitivo
Hospedador intermediario
Prevalencia en el hospedador intermediario EC (%)
Patogenicidad para el hospedador intermediario
S. cruzi
Perro
Bovino
9-70
+++
S. hirsuta
Gato
Bovino
35-70
+
S. hominis
Hombre
Bovino
21-64
+
Perro
Cerdo
4-35*
+++
Gato
Cerdo
–
?
Hombre
Cerdo
v. texto
++
S. miescheriana S. porcifelis S. suihominis
EC: Europa central; * Especies no diferenciadas; (?): desconocida; +: patogenicidad baja; ++: patogenicidad media; +++: patogenicidad alta;
intactos. Los autores examinaron, con la ayuda de distintos métodos, musculatura del esófago, diafragma y miocardio y encontraron diferentes sensibilidades según el lugar de extracción de las muestras y el método de determinación utilizado. Mal’a y Baranova (1995) examinaron 350 cabezas de bovino en Eslovaquia, con una tasa de identificación de sarcosporidios del 1,7% en muestras de carne obtenida de dichas cabezas; utilizaron exclusivamente la digestión con tripsina de tejido muscular y consideran que este método es el único adecuado y seguro para el diagnóstico.
del cerdo, pero puede causar también náuseas y dolores abdominales de forma pasajera (Eckert et al., 2005). Aparte de esto, pueden aparecer gastroenteritis o, con menor frecuencia, daños en el parénquima hepático y en el miocardio. En especial situación de riesgo se encuentran los inmunodeprimidos o los niños en su primer contacto. En el caso de consumo regular de carne cruda, se crea una inmunidad frente a las especies de Sarcocystis y renovada constantemente. La cocción de la carne se puede considerar una profilaxis segura.
El hombre, como hospedador definitivo de S. hominis, se infecta por consumo de carne cruda que contiene sarcosporidios (Fehlhaber y Janitschke, 1992). S. hominis procedente de vacuno es menos virulento que S. suihominis procedente
Los quistes de Sarcocystis spp. se encuentran muy rara vez en la musculatura humana (Guarner et al., 2007). Su identidad y procedencia son aún, en gran medida, desconocidas (Eckzert et al., 2005).
2 ZOONOSIS PARASITARIAS
Figura 1.1. Ooquiste de Sarcocystis mediante la técnica de flotación de heces (1.000x).
Figura 1.2 a. Dos esporoquistes de Sarcocystis en las heces (método SAF [acetato de sodio-ácido acético-formaldehído], 1.000x).
Figura 1.2 b. Esporoquiste de Sarcocystis de un perro en una muestra obtenida mediante la técnica de flotación de heces.
Zoonosis parasitarias de animales destinados a la producción de alimentos y de animales de renta 3
omnívoros (entre otros el hombre) que se infectan por el consumo de quistes presentes en los tejidos de los hospedadores intermediarios. Hinz (1991) sostiene que cada año aproximadamente un 4% de la población alemana se infecta con sarcosporidios (Sarcocystis hominis, Sarcocystis suihominis). Hoy por hoy no se dispone de datos actualizados sobre su prevalencia. S. suihominis está presente en la musculatura del cerdo en prácticamente cualquier lugar del mundo. Las infecciones en los humanos se producen por el consumo de carne de cerdo cruda que contiene quistes. Aunque después de la ingestión de grandes cantidades de quistes de S. suihominis se pueden producir molestias abdominales (diarrea, vómito, cólicos, fiebre o mialgias), en la mayoría de los casos, sin embargo, la infección transcurre sin ningún cuadro clínico (Reinhardt et al. 1998). La eliminación de ooquistes con las heces (fig. 1.1), que puede durar varias semanas, comienza entre 1 y 2 semanas después de la infección. Por regla general, lo que se elimina son formas esporuladas (fig. 1.2a, b). En la actualidad, no es posible una diferenciación serológica de las especies de Sarcocystis en el cerdo (tabla 1.2) (Damriyasa, 2001). Según las investigaciones morfológicas de Furmanski (1987), dos tercios de los cerdos de abasto estaban infectados por Sarcocystis miescheriana (hospedador definitivo: el perro) (fig. 1.3) y un tercio por S. suihominis (hospedador definitivo: el hombre). En Alemania, se encontraron anticuerpos específicos de Sarcocystis en el 69% de 188 cerdos de abasto examinados mediante IFAT (prueba de detección de anticuerpos por inmunofluorescencia), aunque sólo un 23% de los animales era portador de quistes (Furmanski, 1987).
S. hominis forma, en la musculatura del hospedador intermediario (bovino), sarcosporidios de tipo microquístico, y supone un riesgo para la salud de aquellas personas que consuman carne de vacuno cruda que contenga quistes. Los quistes infectantes son tan pequeños que a menudo pasan desapercibidos en el control de la carne. En cambio, en estado calcificado, se pueden detectar más fácilmente, si bien en esta forma ya no son infectantes. Según datos de Fehlhaber y Janitschke (1992), un 65-70% de los animales domésticos presenta carne infectada. Drost (1982), utilizando un triquinoscopio, comprobó la presencia de sarcosporidios en un 32,5% de 200 muestras de carne de vacuno. Por el contrario, Vercruysse et al. (1989) encontraron, en el 97% de las reses examinadas en Bélgica, bradizoítos o quistes
a
b
Figura 1.3. Quistes de Toxoplasma gondii y Sarcocystis miescheriana al microscopio óptico (1.000×): (A) Los quistes de T. gondii tienen un diámetro de unos 100 µm y microscópicamente se observa una pared delgada que los delimita respecto al plasma restante de la célula hospedadora, (B) los quistes de S. miescheriana alcanzan una longitud de 1,5 mm; la pared del quiste presenta un espesor de 4,8 µm y consta de numerosas protrusiones erguidas en forma de empalizada.
Tabla 1.2. Infecciones por Sarcocystis en bovino y cerdo (modificado según Eckert et al. 2005) Especie
Hospedador definitivo
Hospedador intermediario
Prevalencia en el hospedador intermediario EC (%)
Patogenicidad para el hospedador intermediario
S. cruzi
Perro
Bovino
9-70
+++
S. hirsuta
Gato
Bovino
35-70
+
S. hominis
Hombre
Bovino
21-64
+
Perro
Cerdo
4-35*
+++
Gato
Cerdo
–
?
Hombre
Cerdo
v. texto
++
S. miescheriana S. porcifelis S. suihominis
EC: Europa central; * Especies no diferenciadas; (?): desconocida; +: patogenicidad baja; ++: patogenicidad media; +++: patogenicidad alta;
intactos. Los autores examinaron, con la ayuda de distintos métodos, musculatura del esófago, diafragma y miocardio y encontraron diferentes sensibilidades según el lugar de extracción de las muestras y el método de determinación utilizado. Mal’a y Baranova (1995) examinaron 350 cabezas de bovino en Eslovaquia, con una tasa de identificación de sarcosporidios del 1,7% en muestras de carne obtenida de dichas cabezas; utilizaron exclusivamente la digestión con tripsina de tejido muscular y consideran que este método es el único adecuado y seguro para el diagnóstico.
del cerdo, pero puede causar también náuseas y dolores abdominales de forma pasajera (Eckert et al., 2005). Aparte de esto, pueden aparecer gastroenteritis o, con menor frecuencia, daños en el parénquima hepático y en el miocardio. En especial situación de riesgo se encuentran los inmunodeprimidos o los niños en su primer contacto. En el caso de consumo regular de carne cruda, se crea una inmunidad frente a las especies de Sarcocystis y renovada constantemente. La cocción de la carne se puede considerar una profilaxis segura.
El hombre, como hospedador definitivo de S. hominis, se infecta por consumo de carne cruda que contiene sarcosporidios (Fehlhaber y Janitschke, 1992). S. hominis procedente de vacuno es menos virulento que S. suihominis procedente
Los quistes de Sarcocystis spp. se encuentran muy rara vez en la musculatura humana (Guarner et al., 2007). Su identidad y procedencia son aún, en gran medida, desconocidas (Eckzert et al., 2005).
28 ZOONOSIS PARASITARIAS
Existen más de 2000 especies de pulgas en mamíferos y aves de todo el mundo. La infestación por pulgas es una de las enfermedades parasitarias más frecuentes a las que el veterinario debe enfrentarse en su clínica. Por otra parte, las infestaciones repetidas en perros y gatos pueden conducir a una dermatitis alérgica por una hipersensibilización frente a los componentes de la saliva de la pulga. En perros y gatos existen solo unas pocas especies de pulgas habitualmente presentes en un número significativo como parásitos. Investigaciones recientes, indican que el espectro de especies de pulgas es similar en Alemania y en EE.UU.: pulga del gato, Ctenocephalides felis, pulga del perro, Ctenocephalides canis, pulga del hombre, Pulex irritans y las especies de pulgas que infestan a las gallinas Echidnophaga gallinacea y Ceratophyllus gallinae (Dryden 1988; Beck et al. 2006). Estos ectoparásitos se desarrollan, como todos los insectos, a través de diversos estadios. El ciclo biológico puede completarse en menos de 2 semanas o bien prolongarse hasta algunos meses en función de las condiciones del medio. Dado que
Figura 2.13. La presencia de heces de pulga en el pelaje de los animales es indicio de infestación por pulgas.
Zoonosis parasitarias del perro y el gato 29
el ciclo biológico de la pulga del gato puede ser bastante corto, y que surge una nueva generación aproximadamente cada 3 semanas, en los espacios dedicados a la cría de animales puede darse con relativa rapidez una infestación masiva de pulgas. En el diagnóstico con el peine antipulgas, deberá prestarse atención a los adultos y también a los acúmulos de excrementos de pulga en el pelaje (fig. 2.13). Mientras que los adultos hematófagos, que suponen solo un 1-5% de la población total de pulgas, se mantienen en el hospedador, la parte fundamental de los estadios de desarrollo (huevos [fig. 2.14], larvas, ninfas) se encuentra en el hábitat fuera del animal; es decir en alfombras, muebles tapizados y otros lugares protegidos (Rust y Dryden 1997). El entorno del hogar actúa así como reservorio para la reinfestación de los animales domésticos (Beck y Pfister 2004). Por ello, los tratamientos antipulgas aislados u ocasionales en el animal tienen muchas veces una utilidad solo pasajera, ya que los pacientes tratados pronto vuelven a infestarse a través de su entorno (Noli y Beck 2007). El último estadio larvario se desarrolla en un capullo tejido con secreciones de las glándulas salivales. La diapausa pupal dura unas dos semanas, pero puede prolongarse durante semanas o meses en condiciones ambientales desfavorables, hasta que la eclosión se active por estímulos vibratorios, cambios en la temperatura y cambios en el CO2 (es decir, la presencia de un hospedador adecuado) (Dryden 1988). La adaptación de las diversas especies de pulgas a sus organismos hospedadores no es tan estrecha como,por ejemplo, en los piojos (Anoplura), y la mayoría de estos artrópodos pueden vivir
Figura 2.14. Huevos eclosionados de la pulga del gato (Ctenocephalides felis).
Figura 2.15a. Pulga del gato (Ctenocephalides felis).
Figura 2.15b. Cabeza de pulga del gato con ctenidio genal y ctenidio pronotal, el primer diente del ctenidio genal de igual longitud que el segundo diente.
más o menos sin problemas de forma temporal periódica en otros animales o en el ser humano. Una pulga, en especial si está hambrienta, puede vivir en un hospedador diferente al suyo habitual. Por regla general este hospedador será el que se encuentre más al alcance, el que tenga alguna relación biológica con el hospedador primario; por ejemplo, la víctima de un predador felino, desde la que las pulgas pasan al predador. Pulga del perro y del gato: Ctenocephalides felis y Ctenocephalides canis En el punto álgido estacional de las plagas de pulgas en Alemania, de agosto a octubre, muy pocos perros y gatos se libran de estos hematófagos. En los carnívoros, se observan predominantemente Ctenocephalides felis (fig. 2.15a, b) y Ctenocephalides canis (fig. 2.16) (Beck et al. 2006), que se diferencian por la longitud del primer y del segundo ctenidio genal y por el número de muescas en la tibia de la pata trasera. La pulga del gato parece ser aún más variable en cuanto a su especificidad de hospedador que la del perro, y ya se ha comprobado su presencia en hospedadores de aprox. 70 especies distintas, además del ser humano (Liebisch et al. 1984; Ribbeck 1992). Las pulgas de perros y gatos pasan solo ocasionalmente al hombre y vuelven de nuevo a su hospedador principal a la primera oportunidad, y sin embargo se las suele subestimar en su calidad de factor perturbador en relación con las dermatopatías humanas (Voigt 2005). La pulga del perro y la del gato está especialmente adaptada al pelaje
Figura 2.16. Pulga de perro (Ctenocephalides canis) con ctenidio genal y ctenidio pronotal, el primer diente del ctenidio genal de la mitad de la longitud del segundo diente.
de sus animales hospedadores definitivos. Se encuentran también en los lugares de descanso de los animales o en la zona de comederos, es decir, donde los hospedadores pasan más tiempo (Robinson 1995; Beck y Pfister 2004). Los perros mantenidos sin limpieza o los gatos vagabundos son una fuente especialmente frecuente de plagas de pulgas en el ser humano (Beck 2003). A esto hay que añadir una higiene corporal o de habitaciones deficiente, estancias desordenadas en las que no se lava en húmedo o no se pasa el aspirador. También se detectan pulgas de forma regular en edificios públicos, almacenes y medios de transporte de personas o mercancías, donde pueden sobrevivir un tiempo en grietas de las paredes, ranuras
28 ZOONOSIS PARASITARIAS
Existen más de 2000 especies de pulgas en mamíferos y aves de todo el mundo. La infestación por pulgas es una de las enfermedades parasitarias más frecuentes a las que el veterinario debe enfrentarse en su clínica. Por otra parte, las infestaciones repetidas en perros y gatos pueden conducir a una dermatitis alérgica por una hipersensibilización frente a los componentes de la saliva de la pulga. En perros y gatos existen solo unas pocas especies de pulgas habitualmente presentes en un número significativo como parásitos. Investigaciones recientes, indican que el espectro de especies de pulgas es similar en Alemania y en EE.UU.: pulga del gato, Ctenocephalides felis, pulga del perro, Ctenocephalides canis, pulga del hombre, Pulex irritans y las especies de pulgas que infestan a las gallinas Echidnophaga gallinacea y Ceratophyllus gallinae (Dryden 1988; Beck et al. 2006). Estos ectoparásitos se desarrollan, como todos los insectos, a través de diversos estadios. El ciclo biológico puede completarse en menos de 2 semanas o bien prolongarse hasta algunos meses en función de las condiciones del medio. Dado que
Figura 2.13. La presencia de heces de pulga en el pelaje de los animales es indicio de infestación por pulgas.
Zoonosis parasitarias del perro y el gato 29
el ciclo biológico de la pulga del gato puede ser bastante corto, y que surge una nueva generación aproximadamente cada 3 semanas, en los espacios dedicados a la cría de animales puede darse con relativa rapidez una infestación masiva de pulgas. En el diagnóstico con el peine antipulgas, deberá prestarse atención a los adultos y también a los acúmulos de excrementos de pulga en el pelaje (fig. 2.13). Mientras que los adultos hematófagos, que suponen solo un 1-5% de la población total de pulgas, se mantienen en el hospedador, la parte fundamental de los estadios de desarrollo (huevos [fig. 2.14], larvas, ninfas) se encuentra en el hábitat fuera del animal; es decir en alfombras, muebles tapizados y otros lugares protegidos (Rust y Dryden 1997). El entorno del hogar actúa así como reservorio para la reinfestación de los animales domésticos (Beck y Pfister 2004). Por ello, los tratamientos antipulgas aislados u ocasionales en el animal tienen muchas veces una utilidad solo pasajera, ya que los pacientes tratados pronto vuelven a infestarse a través de su entorno (Noli y Beck 2007). El último estadio larvario se desarrolla en un capullo tejido con secreciones de las glándulas salivales. La diapausa pupal dura unas dos semanas, pero puede prolongarse durante semanas o meses en condiciones ambientales desfavorables, hasta que la eclosión se active por estímulos vibratorios, cambios en la temperatura y cambios en el CO2 (es decir, la presencia de un hospedador adecuado) (Dryden 1988). La adaptación de las diversas especies de pulgas a sus organismos hospedadores no es tan estrecha como,por ejemplo, en los piojos (Anoplura), y la mayoría de estos artrópodos pueden vivir
Figura 2.14. Huevos eclosionados de la pulga del gato (Ctenocephalides felis).
Figura 2.15a. Pulga del gato (Ctenocephalides felis).
Figura 2.15b. Cabeza de pulga del gato con ctenidio genal y ctenidio pronotal, el primer diente del ctenidio genal de igual longitud que el segundo diente.
más o menos sin problemas de forma temporal periódica en otros animales o en el ser humano. Una pulga, en especial si está hambrienta, puede vivir en un hospedador diferente al suyo habitual. Por regla general este hospedador será el que se encuentre más al alcance, el que tenga alguna relación biológica con el hospedador primario; por ejemplo, la víctima de un predador felino, desde la que las pulgas pasan al predador. Pulga del perro y del gato: Ctenocephalides felis y Ctenocephalides canis En el punto álgido estacional de las plagas de pulgas en Alemania, de agosto a octubre, muy pocos perros y gatos se libran de estos hematófagos. En los carnívoros, se observan predominantemente Ctenocephalides felis (fig. 2.15a, b) y Ctenocephalides canis (fig. 2.16) (Beck et al. 2006), que se diferencian por la longitud del primer y del segundo ctenidio genal y por el número de muescas en la tibia de la pata trasera. La pulga del gato parece ser aún más variable en cuanto a su especificidad de hospedador que la del perro, y ya se ha comprobado su presencia en hospedadores de aprox. 70 especies distintas, además del ser humano (Liebisch et al. 1984; Ribbeck 1992). Las pulgas de perros y gatos pasan solo ocasionalmente al hombre y vuelven de nuevo a su hospedador principal a la primera oportunidad, y sin embargo se las suele subestimar en su calidad de factor perturbador en relación con las dermatopatías humanas (Voigt 2005). La pulga del perro y la del gato está especialmente adaptada al pelaje
Figura 2.16. Pulga de perro (Ctenocephalides canis) con ctenidio genal y ctenidio pronotal, el primer diente del ctenidio genal de la mitad de la longitud del segundo diente.
de sus animales hospedadores definitivos. Se encuentran también en los lugares de descanso de los animales o en la zona de comederos, es decir, donde los hospedadores pasan más tiempo (Robinson 1995; Beck y Pfister 2004). Los perros mantenidos sin limpieza o los gatos vagabundos son una fuente especialmente frecuente de plagas de pulgas en el ser humano (Beck 2003). A esto hay que añadir una higiene corporal o de habitaciones deficiente, estancias desordenadas en las que no se lava en húmedo o no se pasa el aspirador. También se detectan pulgas de forma regular en edificios públicos, almacenes y medios de transporte de personas o mercancías, donde pueden sobrevivir un tiempo en grietas de las paredes, ranuras
48 ZOONOSIS PARASITARIAS
Zoonosis parasitarias del perro y el gato 49
Ciclo evolutivo de Leishmania infantum:
La leishmaniosis en el ser humano
Las infecciones por Leishmania ocurren en 88 países y en todos los continentes. Unos 350 millones de personas viven en regiones de riesgo y 14 millones están infectadas en todo el mundo (Harms-ZwingenbergeR y Bienzle 2007). El 90% del millón y medio aproximadamente de casos anuales de leishmaniosis cutánea ocurre en Afganistán, Irán, Arabia Saudita, Siria, Brasil (fig. 2.30) y Perú. La India es el país más afectado por la leishmaniosis visceral o kala azar y registra, junto con Bangladesh y Nepal, unos 300.000 casos anuales, lo que supone el 60% de los casos mundiales. Otras regiones altamente endémicas son el nordeste de Brasil y el Sudán. Debido a su proximidad geográfica con Europa central y occidental, conviene tener especialmente en cuenta las regiones endémicas del área mediterránea. La especie común allí es L. infantum (fig. 2.31), que puede provocar todos los cuadros clínicos clásicos (leishmaniosis cutánea, leishmaniosis mucocutánea destructiva, leishmaniosis visceral diseminada en órganos). La manifestación y el curso de la enfermedad en el hombre están determinados por la especie de Leishmania (tabla 2.5) y el grado de respuesta inmunitaria de la persona infectada. Por otra parte, para las dos únicas especies consideradas predominantemente antroponóticas (L. donovani [incluida L. archibaldi] y L. tropica [incluida L. killicki]), se supone que existe un hospedador animal como reservorio en determinadas zonas endémicas (por ejemplo, el este del Sudán para L. donovani y Marruecos, norte de Israel e Irán para L. tropica) (Gramiccia y Gradoni 2005).
a
La mosca de la arena ingiere sangre (los promastigotes son inyectados debajo de la piel)
Figura 2.30. Leishmaniosis cutánea «Nuevo Mundo» (Leishmania braziliensis) en un paciente en Brasil.
transmisión de leishmanias de persona a persona, lo que llevó a postular un ciclo antroponótico de L. infantum sin el estadio que transcurre en el vector mosquito psicódido (Alvar y Jiménez 1994). Aunque la frecuencia de las coinfecciones de VIH y Leishmania spp. disminuye con el avance de la terapia antirretrovírica, cada vez se observan con mayor frecuencia leishmaniosis debidas a tratamientos inmunosupresores (sobre todo en casos de trasplante de órganos) en las áreas endémicas. Un reciente estudio informa sobre 57 leishmaniosis viscerales en pacientes con órganos trasplantados, de las cuales 49 proceden de países del sur de Europa (Basset et al. 2005).
b
Los promastigotes son fagocitados por macrófagos
La mosca de la arena ingiere sangre con macrófagos infectados
Los amastigotes se convierten en promastigotes
Los promastigotes se convierten en amastigotes
En el intestino del mosquito se liberan amastigotes
d
c
Figura 2.31. Ciclo evolutivo de Leishmania infantum: (A) leishmaniosis cutánea en un gato de España (necrosis del borde auricular); (B) leishmaniosis cutánea en un perro (en su inicio a modo de gafas alrededor de los ojos); (C) amastigotes de Leishmania infantum en un macrófago: frotis nasal teñido de un perro importado de Grecia (1.000x); (D) promastigotes de Leishmania infantum (MON1) de un cultivo (1.000x).
La leLeishmania infantum como agente zoonótico
L. infantum (fig. 2.32) supone un alto riesgo en las áreas endémicas, en especial para las personas inmunodeprimidas. La transmisión directa del perro infectado al hombre parece poco probable. La transmisión al ser humano tiene lugar principalmente a través de mosquitos psicódidos del género Phlebotomus (en América Central y del Sur: género Lutzomyia), en vertical de la madre al feto u ocasionalmente a través de transfusiones de sangre (Reinhardt 1998). Como principales factores de riesgo para coinfecciones de VIH y Leishmania spp. en humanos en Europa, el trabajo de Dedet (2007) describe la edad (el 77,3% de los enfermos con una edad entre 31 y 50 años) y la aplicación intravenosa de diversas sustancias. En España, se formuló la hipótesis de que jeringas contaminadas podían causar la
Propagación de Leishmania infantum en Europa y el perro como reservorio del agente patógeno
La propagación de la leishmaniosis está estrechamente ligada a la presencia de sus vectores, los mosquitos psicódidos (flebotomos). En Italia, se ha descrito recientemente (Capelli et al. 2004) la propagación de la leishmaniosis hacia el norte, donde también se ha podido detectar la presencia del mosquito transmisor (Phlebotomus perniciosus). El vector está presente, si bien en poblaciones de escasa magnitud, en amplias regiones de Europa, también al norte del límite endémico de la leishmaniosis (Deplazes et al. 2006). Naucke y Schmitt (2004) encontraron Ph. perniciosus una única vez también en Alemania (Renania-Palatinado). En determinadas circunstancias, la leishmaniosis
se puede transmitir en el perro también sin la ayuda del vector. Se han descrito infecciones diaplacentarias en cachorros de perro (Moritz y Steuber 1999; Masucci et al. 2003), así como infecciones experimentales por transfusión de sangre en perros adultos (Owens et al. 2001). En la Universidad de Barcelona, de 92 muestras de sangre de perros el 19,6% dio positivo a L. infantum (Real-Time PCR) (Tabar et al. 2008). También se discute una posible transmisión directa entre perros; por ejemplo por heridas de mordisco, como ocurre entre perros utilizados para la caza del zorro en EE.UU. (Duprey et al. 2006). También se ha podido cultivar L. infantum a partir de muestras de orina y semen de perros infectados experimentalmente
Figura 2.32. Amastigotes de Leishmania infantum (flecha) en un macrófago (1.000x).
48 ZOONOSIS PARASITARIAS
Zoonosis parasitarias del perro y el gato 49
Ciclo evolutivo de Leishmania infantum:
La leishmaniosis en el ser humano
Las infecciones por Leishmania ocurren en 88 países y en todos los continentes. Unos 350 millones de personas viven en regiones de riesgo y 14 millones están infectadas en todo el mundo (Harms-ZwingenbergeR y Bienzle 2007). El 90% del millón y medio aproximadamente de casos anuales de leishmaniosis cutánea ocurre en Afganistán, Irán, Arabia Saudita, Siria, Brasil (fig. 2.30) y Perú. La India es el país más afectado por la leishmaniosis visceral o kala azar y registra, junto con Bangladesh y Nepal, unos 300.000 casos anuales, lo que supone el 60% de los casos mundiales. Otras regiones altamente endémicas son el nordeste de Brasil y el Sudán. Debido a su proximidad geográfica con Europa central y occidental, conviene tener especialmente en cuenta las regiones endémicas del área mediterránea. La especie común allí es L. infantum (fig. 2.31), que puede provocar todos los cuadros clínicos clásicos (leishmaniosis cutánea, leishmaniosis mucocutánea destructiva, leishmaniosis visceral diseminada en órganos). La manifestación y el curso de la enfermedad en el hombre están determinados por la especie de Leishmania (tabla 2.5) y el grado de respuesta inmunitaria de la persona infectada. Por otra parte, para las dos únicas especies consideradas predominantemente antroponóticas (L. donovani [incluida L. archibaldi] y L. tropica [incluida L. killicki]), se supone que existe un hospedador animal como reservorio en determinadas zonas endémicas (por ejemplo, el este del Sudán para L. donovani y Marruecos, norte de Israel e Irán para L. tropica) (Gramiccia y Gradoni 2005).
a
La mosca de la arena ingiere sangre (los promastigotes son inyectados debajo de la piel)
Figura 2.30. Leishmaniosis cutánea «Nuevo Mundo» (Leishmania braziliensis) en un paciente en Brasil.
transmisión de leishmanias de persona a persona, lo que llevó a postular un ciclo antroponótico de L. infantum sin el estadio que transcurre en el vector mosquito psicódido (Alvar y Jiménez 1994). Aunque la frecuencia de las coinfecciones de VIH y Leishmania spp. disminuye con el avance de la terapia antirretrovírica, cada vez se observan con mayor frecuencia leishmaniosis debidas a tratamientos inmunosupresores (sobre todo en casos de trasplante de órganos) en las áreas endémicas. Un reciente estudio informa sobre 57 leishmaniosis viscerales en pacientes con órganos trasplantados, de las cuales 49 proceden de países del sur de Europa (Basset et al. 2005).
b
Los promastigotes son fagocitados por macrófagos
La mosca de la arena ingiere sangre con macrófagos infectados
Los amastigotes se convierten en promastigotes
Los promastigotes se convierten en amastigotes
En el intestino del mosquito se liberan amastigotes
d
c
Figura 2.31. Ciclo evolutivo de Leishmania infantum: (A) leishmaniosis cutánea en un gato de España (necrosis del borde auricular); (B) leishmaniosis cutánea en un perro (en su inicio a modo de gafas alrededor de los ojos); (C) amastigotes de Leishmania infantum en un macrófago: frotis nasal teñido de un perro importado de Grecia (1.000x); (D) promastigotes de Leishmania infantum (MON1) de un cultivo (1.000x).
La leLeishmania infantum como agente zoonótico
L. infantum (fig. 2.32) supone un alto riesgo en las áreas endémicas, en especial para las personas inmunodeprimidas. La transmisión directa del perro infectado al hombre parece poco probable. La transmisión al ser humano tiene lugar principalmente a través de mosquitos psicódidos del género Phlebotomus (en América Central y del Sur: género Lutzomyia), en vertical de la madre al feto u ocasionalmente a través de transfusiones de sangre (Reinhardt 1998). Como principales factores de riesgo para coinfecciones de VIH y Leishmania spp. en humanos en Europa, el trabajo de Dedet (2007) describe la edad (el 77,3% de los enfermos con una edad entre 31 y 50 años) y la aplicación intravenosa de diversas sustancias. En España, se formuló la hipótesis de que jeringas contaminadas podían causar la
Propagación de Leishmania infantum en Europa y el perro como reservorio del agente patógeno
La propagación de la leishmaniosis está estrechamente ligada a la presencia de sus vectores, los mosquitos psicódidos (flebotomos). En Italia, se ha descrito recientemente (Capelli et al. 2004) la propagación de la leishmaniosis hacia el norte, donde también se ha podido detectar la presencia del mosquito transmisor (Phlebotomus perniciosus). El vector está presente, si bien en poblaciones de escasa magnitud, en amplias regiones de Europa, también al norte del límite endémico de la leishmaniosis (Deplazes et al. 2006). Naucke y Schmitt (2004) encontraron Ph. perniciosus una única vez también en Alemania (Renania-Palatinado). En determinadas circunstancias, la leishmaniosis
se puede transmitir en el perro también sin la ayuda del vector. Se han descrito infecciones diaplacentarias en cachorros de perro (Moritz y Steuber 1999; Masucci et al. 2003), así como infecciones experimentales por transfusión de sangre en perros adultos (Owens et al. 2001). En la Universidad de Barcelona, de 92 muestras de sangre de perros el 19,6% dio positivo a L. infantum (Real-Time PCR) (Tabar et al. 2008). También se discute una posible transmisión directa entre perros; por ejemplo por heridas de mordisco, como ocurre entre perros utilizados para la caza del zorro en EE.UU. (Duprey et al. 2006). También se ha podido cultivar L. infantum a partir de muestras de orina y semen de perros infectados experimentalmente
Figura 2.32. Amastigotes de Leishmania infantum (flecha) en un macrófago (1.000x).
104 ZOONOSIS PARASITARIAS
Junto al tratamiento de los animales parasitados es imprescindible, en caso de infestación temporal con ácaros tropicales de las ratas, la limpieza y la desinfección del entorno. Para ello se pueden usar diversos acaricidas en forma de aerosol ambiental o como nebulizador. Los parásitos son capaces de sobrevivir temporalmente lejos del hospedador vivo sin alimentarse de sangre. En un caso propio, Ornithonyssus bacoti pudo manifiestamente sobrevivir durante semanas en un restaurante después de una desratización, y antes de que fueran infestadas personas en el primer piso (caso 3) (Beck y Pfister, 2004). En otro caso, los cinco miembros de una familia berlinesa se infestaron con ácaros tropicales de las ratas después de que durante varios años se instalaran ratas debajo de las tablas de madera del suelo, y de que los roedores terminaran entrando en la vivienda (caso 4). El informe de Baumstark et al. (2007) demuestra la presencia de ácaros tropicales de las ratas en roedores nocivos que viven en establos, y que desde allí dichos ácaros pueden entrar en la zona residencial contigua de las personas; los autores identificaron dermatitis causadas por Ornithonyssus bacoti en una residencia para discapacitados. La infestación masiva en edificios suele requerir la intervención de un especialista en la lucha contra plagas, ya que los parásitos se ocultan durante el día en escondrijos y nichos que frecuentemente solo son accesibles por nebulización de sustancias acaricidas.
Zoonosis parasitarias del conejillo de Indias, rata, ratón, jerbo y hámster 105
Caso 3 Tratamiento
Ácaros tropicales de las ratas procedentes de roedores salvajes en el piso de un estudiante) Informe preliminar En el piso de un estudiante se detectó una infestación extrema con Ornithonyssus bacoti. Los ácaros aparecieron después de una desratización en el restaurante situado en la planta baja del edificio. Desde allí masas de ácaros encontraron en su búsqueda de nuevos hospedadores, al parecer por la falta de hospedadores principales a causa de la muerte de los roedores salvajes (¿ratas y ratones?), el camino hasta el primer piso a través de una caja de tuberías. El apartamento del estudiante se encontraba directamente sobre la tahona del restaurante. Desde la tapa de la caja de tuberías, en el pasillo, «caravanas de ácaros» se dirigían por el camino más corto en dirección al cuarto de estar, donde el habitante dormía sobre un colchón.
Síntomas Sobre todo por la noche, la mayoría de las veces a partir de las tres de la madrugada, el estudiante sentía un fuerte prurito, en especial en las extremidades, la cintura (fig. 4.19a, b), el cuello y la zona de la cara, es decir, en las partes del cuerpo no cubiertas por el pijama, lo que al rascarse condujo a autoexcoriaciones. En la piel se observaron reacciones eritematosas petequiales.
Figura 4.19a. Dermatitis por ácaros de las ratas: múltiples picaduras por los ácaros tropicales de las ratas en la cintura del estudiante.
Diagnóstico
Después de acudir el paciente a un dermatólogo se le aplicó un tratamiento tópico con pomadas de cortisona. Esto produjo una mejoría pasajera de las molestias, pero no la curación definitiva. Una y otra vez el paciente era asaltado durante la noche por ácaros, lo que le producía un prurito muy molesto y reacciones cutáneas. Finalmente el estudiante se presentó con un ejemplar de ácaro en el Instituto de Medicina Tropical Comparada y Parasitología de la Universidad de Munich. Después de que aquel fuera identificado inequívocamente como un ácaro tropical de las ratas, se realizó una visita in situ y se interrogó a los inquilinos. En el curso de la inspección se pudo detectar en el piso del estudiante una infestación masiva con Ornithonyssus bacoti. Se comprobó igualmente que algunos vecinos del primer piso también padecían de prurito y de alteraciones cutáneas con urticaria más o menos fuertes, mientras que del segundo piso hacia arriba no se observaban síntomas de infestación. El problema se solucionó con la ayuda de un fumigador profesional, utilizando sustancias acaricidas para tratamiento de ambientes y desinfección de locales. Aquí queremos mencionar el hecho de que, en caso de infestación con ácaros tropicales de las ratas, la aplicación de sustancias antiparasitarias sobre la piel de las personas no suele eliminar completamente los agentes patógenos. El criterio más importante para eliminar estos ácaros hematófagos es la descontaminación del entorno doméstico, en el que la mayor parte de los parásitos se esconde durante el día en nichos, grietas o cajas de cables oscuras.
Dada la evidente inclinación de los parásitos por las prendas de vestir sudadas, se encontraron varios ácaros en prendas de vestir blancas usadas. Los parásitos encontrados en masa en la vivienda del estudiante fueron identificados definitivamente como ácaros tropicales de las ratas (Ornithonyssus bacoti) (fig. 4.20). Por su rápido movimiento, los parásitos se localizaron mejor sobre un fondo blanco (papel pintado, puertas, bata blanca sudada en el perchero del pasillo). Allí fueron capturados con una cinta adhesiva y se examinaron bajo el microscopio. La migración de los ácaros tenía lugar siempre por el camino más corto, de un escondrijo a otro.
Figura 4.19b. Eritemas fuertemente pruriginosos en la región poplítea provocados por picaduras del ácaro tropical de las ratas.
Figura 4.20. Quelíceros en forma de tijeras del ácaro tropical de las ratas (X200).
104 ZOONOSIS PARASITARIAS
Junto al tratamiento de los animales parasitados es imprescindible, en caso de infestación temporal con ácaros tropicales de las ratas, la limpieza y la desinfección del entorno. Para ello se pueden usar diversos acaricidas en forma de aerosol ambiental o como nebulizador. Los parásitos son capaces de sobrevivir temporalmente lejos del hospedador vivo sin alimentarse de sangre. En un caso propio, Ornithonyssus bacoti pudo manifiestamente sobrevivir durante semanas en un restaurante después de una desratización, y antes de que fueran infestadas personas en el primer piso (caso 3) (Beck y Pfister, 2004). En otro caso, los cinco miembros de una familia berlinesa se infestaron con ácaros tropicales de las ratas después de que durante varios años se instalaran ratas debajo de las tablas de madera del suelo, y de que los roedores terminaran entrando en la vivienda (caso 4). El informe de Baumstark et al. (2007) demuestra la presencia de ácaros tropicales de las ratas en roedores nocivos que viven en establos, y que desde allí dichos ácaros pueden entrar en la zona residencial contigua de las personas; los autores identificaron dermatitis causadas por Ornithonyssus bacoti en una residencia para discapacitados. La infestación masiva en edificios suele requerir la intervención de un especialista en la lucha contra plagas, ya que los parásitos se ocultan durante el día en escondrijos y nichos que frecuentemente solo son accesibles por nebulización de sustancias acaricidas.
Zoonosis parasitarias del conejillo de Indias, rata, ratón, jerbo y hámster 105
Caso 3 Tratamiento
Ácaros tropicales de las ratas procedentes de roedores salvajes en el piso de un estudiante) Informe preliminar En el piso de un estudiante se detectó una infestación extrema con Ornithonyssus bacoti. Los ácaros aparecieron después de una desratización en el restaurante situado en la planta baja del edificio. Desde allí masas de ácaros encontraron en su búsqueda de nuevos hospedadores, al parecer por la falta de hospedadores principales a causa de la muerte de los roedores salvajes (¿ratas y ratones?), el camino hasta el primer piso a través de una caja de tuberías. El apartamento del estudiante se encontraba directamente sobre la tahona del restaurante. Desde la tapa de la caja de tuberías, en el pasillo, «caravanas de ácaros» se dirigían por el camino más corto en dirección al cuarto de estar, donde el habitante dormía sobre un colchón.
Síntomas Sobre todo por la noche, la mayoría de las veces a partir de las tres de la madrugada, el estudiante sentía un fuerte prurito, en especial en las extremidades, la cintura (fig. 4.19a, b), el cuello y la zona de la cara, es decir, en las partes del cuerpo no cubiertas por el pijama, lo que al rascarse condujo a autoexcoriaciones. En la piel se observaron reacciones eritematosas petequiales.
Figura 4.19a. Dermatitis por ácaros de las ratas: múltiples picaduras por los ácaros tropicales de las ratas en la cintura del estudiante.
Diagnóstico
Después de acudir el paciente a un dermatólogo se le aplicó un tratamiento tópico con pomadas de cortisona. Esto produjo una mejoría pasajera de las molestias, pero no la curación definitiva. Una y otra vez el paciente era asaltado durante la noche por ácaros, lo que le producía un prurito muy molesto y reacciones cutáneas. Finalmente el estudiante se presentó con un ejemplar de ácaro en el Instituto de Medicina Tropical Comparada y Parasitología de la Universidad de Munich. Después de que aquel fuera identificado inequívocamente como un ácaro tropical de las ratas, se realizó una visita in situ y se interrogó a los inquilinos. En el curso de la inspección se pudo detectar en el piso del estudiante una infestación masiva con Ornithonyssus bacoti. Se comprobó igualmente que algunos vecinos del primer piso también padecían de prurito y de alteraciones cutáneas con urticaria más o menos fuertes, mientras que del segundo piso hacia arriba no se observaban síntomas de infestación. El problema se solucionó con la ayuda de un fumigador profesional, utilizando sustancias acaricidas para tratamiento de ambientes y desinfección de locales. Aquí queremos mencionar el hecho de que, en caso de infestación con ácaros tropicales de las ratas, la aplicación de sustancias antiparasitarias sobre la piel de las personas no suele eliminar completamente los agentes patógenos. El criterio más importante para eliminar estos ácaros hematófagos es la descontaminación del entorno doméstico, en el que la mayor parte de los parásitos se esconde durante el día en nichos, grietas o cajas de cables oscuras.
Dada la evidente inclinación de los parásitos por las prendas de vestir sudadas, se encontraron varios ácaros en prendas de vestir blancas usadas. Los parásitos encontrados en masa en la vivienda del estudiante fueron identificados definitivamente como ácaros tropicales de las ratas (Ornithonyssus bacoti) (fig. 4.20). Por su rápido movimiento, los parásitos se localizaron mejor sobre un fondo blanco (papel pintado, puertas, bata blanca sudada en el perchero del pasillo). Allí fueron capturados con una cinta adhesiva y se examinaron bajo el microscopio. La migración de los ácaros tenía lugar siempre por el camino más corto, de un escondrijo a otro.
Figura 4.19b. Eritemas fuertemente pruriginosos en la región poplítea provocados por picaduras del ácaro tropical de las ratas.
Figura 4.20. Quelíceros en forma de tijeras del ácaro tropical de las ratas (X200).