Mikrober, helse og sykdom by Gyldendal Norsk Forlag

Merete Steen Miklos Degré (red.)

Ikoner brukt på www.gyldendal.no/37grader

37 ºC – en fleksibel kunnskapspakke i naturvitenskapelige fag beregnet på morgendagens sykepleiere! FERDIG/LEVERT

Mikrober, helse og sykdom beskriver mikrobene og hvordan de påvirker oss – både på godt og vondt.

Ikoner brukt i boka

VIKTIG

FARE

SELVSENSOR

PRØV IGJEN

SKRIV UT

GÅ VIDERE

Mikrober, helse og sykdom

LYD

Boka er organisert på en måte som gir nærhet til den kliniske hverdagen. Mikrobesystematikken presenteres, men bokas struktur tar utgangspunkt i infeksjoner i de forskjellige organsystemene, slik helsepersonell møter problemene. Boka er rikt illustrert og formidler fagstoffet på en variert og engasjerende måte, godt tilpasset sykepleieutdanningen. Den er også aktuell for andre helsefaglige utdanninger. Boka er delt inn i fire deler. Del 1 gir en innføring i de ulike hovedgruppene av mikrober og deres grunnleggende egenskaper. I del 2 presenteres ulike aspekter ved samspillet mellom mikrober og mennesker, blant annet vårt fredelige samliv med kroppens normalflora, hvordan infeksjoner oppstår og kan smitte videre, og hvordan kroppen vår kan bekjempe dem. Del 3 omtaler de viktigste infeksjonene i de ulike organsystemene og mikrobene som forårsaker dem, samt hvordan infeksjonene diagnostiseres. Del 4 omhandler smittevern – både i samfunnet generelt og i helsetjenesten. Mikrober, helse og sykdom inngår i kunnskapspakken 37 ˚C, som består av fem lærebøker i de naturvitenskapelige fagene for sykepleieutdanningen, og som har et felles nettsted: www.gyldendal.no/37grader. Hver enkelt bok har et eget individuelt tilpasset nettsted som fungerer som en digital arbeidsbok for studentene. Selv om de fem bøkene utvikles som en helhet, er konseptet fleksibelt, og de enkelte bøkene kan brukes selvstendig som pensum innenfor sitt fagområde.

SKRIVEOPPGAVE

FASIT

Galt svar. Forsøk igjen. SENSOR

KASUISTIKK

REFLEKSJONSOPPGAVE

DEFINISJON

ANEKDOTE

BAKTERIER

Merete Steen og Miklos Degré (red.)

Mikrober, helse og sykdom

PARASITTER

PRIONER

SOPP

Personlig kode til digital arbeidsbok på nett følger med boka

Digital arbeidsbok på nett: www.gyldendal.no/37grader. Personlig kode følger med boka.

VIRUS

Korrekt. Kontrollér fasit. GÅ TIL

www.gyldendal.no

ORDFORKLARING

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 2 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 3 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

Merete Steen og Miklos DegrĂŠ (red.)

Mikrober, helse og sykdom

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 4 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

© Gyldendal Norsk Forlag AS 2009 1. utgave, 1. opplag 2009 ISBN 978-82-05-32367-4 Omslagsfoto: Image Source Omslagsdesign: Melkeveien Layout: Melkeveien Kapitteloppslag og øvrige tegninger: Deborah Maizels Foto: Centers for Disease Control and Prevention (CDC): samtlige mikrobefoto Faclam, RR/CDC: 16.2 Farmer, JJ/CDC: 16.3 Herdlevær, Anne Sidsel/Samfoto: 6.3 Lyeria, HG/CDC: 16.4 Løken, Bård/NN/Samfoto; 18.1 Nasjonalt folkehelseinstitutt: 17.3 Rosenshine, Ilan: side 169 (E. coli) Sosial- og helsedirektoratet: 17.5 Sats: Laboremus Prepress AS Brødtekst: Minion 10/12,5 pkt Papir: 90 g Holmen Ideal Trykk: AIT Otta AS, 2009 Alle henvendelser om boka kan rettes til Gyldendal Akademisk Postboks 6730 St. Olavs plass 0130 Oslo www.gyldendal.no/akademisk akademisk@gyldendal.no Det må ikke kopieres fra denne boka i strid med åndsverkloven eller avtaler om kopiering inngått med KOPINOR, interesseorgan for rettighetshavere til åndsverk. Kopiering i strid med lov eller avtale kan medføre erstatningsansvar og inndragning, og kan straffes med bøter eller fengsel.

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 5 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

Introduksjon til kunnskapspakken 37 °C 37 °C er en kunnskapspakke i medisinske og naturvitenskapelige fag beregnet på bachelorutdanningen i sykepleie. Den kommer til å bestå av fem enkeltstående bøker med et felles nettsted.

Hvorfor 37 °C? Kunnskapspakken har fått tittelen 37 °C, fordi Celsius’ temperaturskala er en av de mest velkjente naturvitenskapelige måleskalaer vi har når det gjelder kroppsfunksjoner, og fordi den finstilte reguleringen av kroppstemperaturen fungerer som et eksempel på kroppens enorme tilpasningsevne. Kroppen har potensial til å tåle mange slags påkjenninger, fordi vi har en rekke fysiologiske tilpasningsmekanismer som virker når miljøet utenfor eller inne i oss endres. Hvis påkjenningene blir større enn det tilpasningsmekanismene kan mestre, blir vi syke. Ofte greier kroppen å reparere sykdom selv, men andre ganger trenger den hjelp utenfra – den trenger behandling. Det vil du lære om blant annet i sykdomslæren, mikrobiologien, legemiddellæren og i boka om undersøkelser ved sykdom.

• Kunnskapspakken har en helhetlig og gjenkjennelig organisering, strukturering og pedagogisk tenkning. • Presentasjonen av stoffet er lagt opp slik at du allerede som student kan få en klar forståelse av sammenhengene mellom de ulike fagene og den interne sammenhengen i et fagområde (f.eks. sammenhengene mellom normalfysiologi og sykdomsutvikling og sammenhengene mellom sykdomsprosesser, uavhengig av hvor i kroppen en sykdom rammer). • Stoffet er relevant for sykepleie og skal være meningsfullt for deg underveis i dine teoretiske og praktiske studier, både med hensyn til utvalg og dybde. • Bøkene og nettstedet er rikt illustrert, og illustrasjonene skal både forklare komplisert stoff og generelt forsterke og belyse det faglige innholdet. • Stoffet er forsøkt presentert slik at du blir nysgjerrig etter å få vite mer, og dermed motivert til å bruke bøkene og nettsidene aktivt og til å søke i annen litteratur som presenteres i bøkene og på nettstedet. • Nettstedet som er tilknyttet bøkene, gir deg hjelp til å se hva du har fått god kunnskap om, og hva du bør studere mer.

Viktige trekk ved kunnskapspakken Hver av de fem bøkene kan brukes enkeltvis, men de er samtidig laget slik at de utgjør en helhet. Til sammen dekker bøkene pensumkravene til bachelorgraden i sykepleie innenfor fagområdene anatomi og fysiologi, sykdomslære, farmakologi og medisinsk mikrobiologi (Rammeplan 2005). I tillegg inneholder serien en viktig fagbok som tar for seg undersøkelser ved sykdom. Hver bok har sitt eget område på nettstedet som både supplerer boka og har interaktive oppgaver tilknyttet hvert kapittel. Oppgavene er av stigende vanskegrad og er relevante både for praksis og eksamen. Resultatet av dine besvarelser innenfor hvert av de fem fagområdene får du oversikt over på din personlige side («Min side»). Du får dermed en fin kontroll med din progresjon underveis i studiet.

En kunnskapspakke tilpasset morgendagens krav Underveis har forlaget hatt samtaler med både studenter og lærere ved mange utdanningssteder for sykepleiere her i landet. Sammen kom vi tidlig fram til følgende prinsipper, som ligger til grunn både for bøkene og nettsidene:

Sammenheng og helhet skaper økt forståelse På bøkenes omslag er det en farget lenke, som er spesiell for hver bok. Lenken symboliserer den faglige koplingen mellom bøkene. Lenkene brukes også i teksten for å vise viktige sammenhenger mellom de ulike fagområdene. På nettstedet brukes lenkene på samme måte og for å vise til stoff i bøkene. Bøkene er delt inn i hovedbolker. De fleste bøkene åpner med en generell, overordnet innføring i fagområdet (del 1 og 2). I del 3 er kapitlene inndelt etter kroppens organer, og fagstoffet i disse kapitlene bygger på den kunnskapen som er presentert tidligere i den enkelte bok. Del 4 omhandler ulike andre temaer som er av betydning på det enkelte fagområdet. Teksten i kapitlene er organisert med tydelige tittelnivåer som gjør at du raskt får oversikt over innholdet, og disse fungerer som små «knagger» som kunnskapen kan festes til. Andre «knagger» som bidrar til oversikt over stoffet, er bruken av ikoner som skal lede oppmerksomheten din mot spesielt viktige faktorer i teksten. Ikoner er også brukt på nettstedet. Forklaring på ikonene finner du på omslagets innbrett i hver av bøkene.

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 6 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

INTRODUKSJON TIL KUNNSKAPSPAKKEN 37 °C

I bøkene brukes medisinsk terminologi, som i stor grad består av ord som har latinsk og gresk opphav. Mye av terminologien virker nok fremmedartet når du begynner i utdanningen, men er like fullt nødvendig å lære i løpet av studiet. Den kan læres ved pugging, men er langt lettere å lære hvis du underveis i studiene legger vekt på å forstå de enkelte elementene et ord består av. Etter hvert vil du da få en kunnskapsbase som gjør deg i stand til å resonnere deg fram til betydningen av nye ord du møter i lærebøker og i praktiske studier. For å tilrettelegge for slik læring har vi i de enkelte kapitlene gitt ordforklaringer, symbolisert ved en nøkkel. Nøkkelen er et symbol på at vi «låser opp» ord og uttrykk, og du finner forklaringen nederst på samme side som nøkkelen. Alle ord som er forklart, er dessuten presentert samlet i en oversikt bak i boka. På nettstedet vil du finne en ordliste over de faguttrykkene som er forklart i hver enkelt bok, og når alle bøkene er ferdige, vil du her finne en samlet ordliste for alle de fem bøkene. Hvert kapittel avsluttes med oppsummering, kontrollspørsmål, litteratur og snarveiskoder som du kan bruke på nettstedet.

Hvorfor naturvitenskap i sykepleie? Som sykepleier må du være i stand til å observere symptomer og tegn hos pasienten og til å trekke holdbare konklusjoner av observasjonene. Ofte er det tidspress fordi pasientens situasjon kan være alvorlig. Mangelfulle kunnskaper vil føre til svak observasjonsevne og mangelfulle eller feilaktige konklusjoner i den kliniske hverdagen. Kanskje legger du merke til at noe er forandret hos pasienten, men det er til liten hjelp hvis du ikke tillegger det betydning. «En ser ikke det en ikke vet,» sier et klokt ordtak. Det du ikke vet, vet du altså ikke at du ikke vet, og du savner ikke

kunnskapen! Først når du får kunnskap om det du tidligere ikke visste, ser du at kunnskapen gjør deg i stand til å se det du trenger å se hos pasienten. I bøkene er det presentert pasienteksempler (kasuistikker). Erfaringsmessig gjør slike eksempler det lettere å se hvorfor en trenger å lære det en leser på ulike fagområder. Teoretisk stoff som i din studietid kan virke noe fjernt, knyttes til en praksishverdag som du selv vil møte som sykepleier. Eksemplene er vurdert av sykepleiere på ulike kliniske felt, som møter slike problemstillinger i sin hverdag. Også studenter har vurdert eksemplene og kommet med nyttige innspill. Kapitlenes redaktører og forfattere er eksperter på sine fagområder. Det avgjørende for utvalg av temaer i bøkene og dybden i omtalen er hva sykepleieren trenger å ha kunnskap om for å kunne utøve sykepleie, og for å kunne observere pasienten og delta i den medisinske behandlingen av pasienten.

Det interaktive nettstedet Også i arbeidet med nettstedet har både lærere og sykepleiestudenter deltatt aktivt fra første stund og påvirket utviklingen. Derfor tror vi at du vil oppleve stoffet som relevant både med tanke på eksamen og på ditt framtidige yrke. En av studentene som har vært med på utviklingen av nettstedet, uttrykte det slik etter å ha besvart en oppgave: «Fikk en bra indikasjon på hva jeg må lese mer om, samt hva som faktisk er relevant å kunne som sykepleier.» www.gyldendal.no/37grader er interaktivt, personlig, pedagogisk, klinisk vinklet, eksamensorientert og tett bundet sammen med bøkene. Test deg selv der!

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 7 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

Forord Mikrober, helse og sykdom er den andre boken av i alt fem som lanseres i kunnskapspakken 37 °C. Det tar tid, gjerne flere år, å produsere en lærebok, fra ideen blir introdusert til ferdig bok. Arbeidet har vært særlig utfordrende og spennende fordi vi i oppbygningen av boka ikke har fulgt den vanlige veien som flertallet av lærebøker i faget mikrobiologi baserer seg på. Vi har tatt utgangspunkt i infeksjonssykdommene i de forskjellige organene i kroppen, slik helsepersonell møter problemene, ikke i mikrobesystematikken som er den vanligste presentasjonsmåten. Det har vært en utfordrende og spennende prosess, med mange faglige og pedagogiske diskusjoner mellom forfattere, fagredaktører, fagkonsulenter, studenter og forlagets representanter. Bokas struktur og innhold er sammenliknbar med de andre bøkene i 37 °C-serien, men denne boka står også på egne bein. Vi har samtidig forsøkt å unngå dobbeltdekning.

Boka er primært skrevet for sykepleiestudenter og sykepleiere, men den er også relevant for andre grupper helsepersonell. Vi er takknemlige mot alle som har bidratt til produksjonen av boka. I første rekke gjelder dette våre engasjerte og dyktige medforfattere, som har nedlagt et meget stort arbeid. Vi vil også takke dyktige medarbeidere i Gyldendal Akademisk – Bjørg Foss, Ragnhild Høisæth, Ida Myhre-Nielsen og Astrid Rangnes Bråten – for godt samarbeid og god oppfølging. Debbie Maizels har utarbeidet instruktive og vakre illustrasjoner. Fagkonsulentenes kommentarer og konstruktive kritikk har vært en viktig faktor for å tilpasse boka til formålet.

Merete Steen og Miklos Degré Oslo, februar 2009

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 8 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

Innledning Fagfeltet mikrobiologi er omfattende, og inkluderer svært forskjellige mikrober som spiller viktige roller på mange ulike områder, ikke minst for menneskets liv og helse. I denne boka er vi i første rekke interessert i området «medisinsk mikrobiologi», læren om de mikrobene som har direkte betydning for menneskers helse og sykdom. Som en introduksjon til boka har vi derfor tatt med en kort presentasjon av noen viktige milepæler i dette fagfeltets utvikling og noen hovedtrekk fra det medisinsk mikrobiologi omfatter i dag. Mikrobiologisk kunnskap har stor betydning for alt helsepersonell. Helsepersonell har mange funksjoner som fordrer gode mikrobiologikunnskaper, både i behandlingen og pleien av den enkelte pasient og i arbeidet med å forebygge smittespredning. I mange deler av helsetjenesten har ofte sykepleierne den tetteste kontakten med pasientene og står for den daglige oppfølgingen. De må derfor ha tilstrekkelig faglig kunnskap og forståelse for å kunne kommunisere godt med pasientene om infeksjoner, behandling og aktuelle tiltak for å forebygge videre smitte, og for å kunne rapportere relevante observasjoner til pasientens lege. Denne boka vil gi det kunnskapsgrunnlaget som trengs for å gjøre dette arbeidet på en god og forsvarlig måte. Oftest er det sykepleierne som står for prøvetaking og forsendelse av prøver. Svaret fra laboratoriene formidles også ofte av dem. Sykepleierne må kunne forstå faglig skriftlig informasjon om slike problemstillinger. Administrasjon av legemiddelbehandlingen ved infeksjoner i sykehus og i pleie- og omsorgstjenesten er i hovedsak også sykepleiernes ansvar. Kunnskap om mikrober er også viktig innen mange andre samfunnsområder som på en mer indirekte måte berører menneskers helse ( rammen nedenfor). Disse delene av mikrobiologien går vi ikke nærmere inn på i denne boka.

• Jordbakterier og sopp i landbruksproduksjon (fikserer atmosfærens nitrogen og produserer en rekke organiske stoffer som er nødvendige for plante- og dyrelivet) • Bakterier og sopp i matindustrien – produksjon av bl.a. ost og andre melkeprodukter • Bakterier og sopp i øl- og vinproduksjon • Bakterier og sopp i farmasøytisk industri, blant annet i antibiotikaproduksjon • Genmodifiserte mikrober i framstilling av viktige produkter

Medisinsk mikrobiologi er og blir et viktig felt innenfor humanmedisin. Grunnlaget for sammenhengen mellom mikrober og sykdom ble lagt for vel 150 år siden, takket være de første pionerene. Selv om en sammenheng mellom smitte og sykdom ble antydet allerede for over 2000 år siden, og mikrober ble visualisert av Leeuwenhoek i 1674, kom erkjennelsen av at mikrober kan være årsak til sykdom, først i 1840, da Friedrich Heine la fram sin smittestoff- eller germteori. Gigantene Robert Koch og Louis Pasteur bekreftet teorien ved vitenskapelige metoder. De viste blant annet at sykdommene antraks (miltbrann), tuberkulose, pest og kolera var forårsaket av mikrober og ble overført ved smitte. De utarbeidet også metoder for å dyrke mikrober og la derved grunnlaget for diagnostisk mikrobiologi. Omtrent samtidig, i 1874, fant den norske legen Gerhard Armauer Hansen årsaken til lepra (spedalskhet). Noen av de andre store, basale oppdagelsene er påvisning av submikroskopiske smittestoffer, som ble kalt virus, der Dimitry Ivanovsky og Martinius W. Beijerinck var de tidlige pionerer, og John Enders var den første som dyrket virus utenfor organismen i 1940. De antimikrobielle midlene spiller en meget viktig rolle i medisinsk mikrobiologi. Paul Ehrlich var den første som fant et kjemisk middel mot syfilis i 1910, mens Alexander Fleming er blitt udødelig takket være sin påvisning av penicillin, det første antibiotikum, i 1928. Immunologisk beskyttelse mot infeksjoner er blitt svært sentralt. Selv om den første effektive vaksinen, koppevaksinen, ble introdusert allerede i 1795 av Edward Jenner, var det først i 1950-årene at flere gode vaksiner ble masseprodusert og anvendt i stor skala. I de siste tiårene er det identifisert en rekke nye mikrober, både bakterier og virus, som forårsaker viktige infeksjonssykdommer.

Ved introduksjon av en stadig voksende rekke av antibiotika i 1940- og 1950-årene og av effektive vaksiner trodde mange at de fleste infeksjonssykdommene kunne bringes under kontroll. I begynnelsen av 1960-årene anbefalte sjefen for det amerikanske helsevesenet en radikal reduksjon av bevilginger til forskning innenfor infeksjonssykdommer. Han begrunnet sitt forslag med at de viktigste problemene der var løst, og at videre forskning var lite formålstjenlig. Så feil kan en ta!

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 9 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

INNLEDNING

Legionella, Borrelia, Helicobacter, alle hepatitt-virus og humant immunsviktvirus (hiv) er bare noen få av dem, og flere vil nok bli identifisert i årene framover. Fagfeltet mikrobiologi kan deles i områder etter de forskjellige hovedgruppene av mikrober: bakteriologi (læren om bakterier), mykologi (læren om sopp), parasittologi (læren om protozoer og helminter) og virologi (læren om virus). Fagfeltet omfatter forskjellige aspekter av mikrobiologisk problematikk, til dels med flytende grenseoppgang mot infeksjonsmedisin, infeksjonsepidemiologi, sykehushygiene, infeksjonsimmunologi, farmakoterapi, farmakologi og så videre. I mikrobiologiske laboratorier er hovedoppgaven å påvise og identifisere sykdomsframkallende mikrober. I tillegg bidrar laboratoriene med rådgivning og veiledning når det gjelder behandling av pasientene og infeksjonsforebygging. En rekke forskjellige yrkesgrupper er representert i disse laboratoriene, blant andre leger, mikrobiologer, bioingeniører, kjemikere og genetikere. Det foregår også betydelig forskningsaktivitet med tanke på utvikling av nye antimikrobielle midler. Dette er et viktig arbeid, blant annet fordi mikrober har evnen til å utvikle resistens mot eksisterende midler. Nye metoder som kan bidra til rask diagnostisering, er også et viktig forskningsmål. De største framskrittene innenfor medisinsk mikrobiologi i de siste tiårene er i stor grad basert på raskt økende kunnskaper om mikrobene. Dette har ført til et mer nyansert syn på hvordan mikrober forårsaker sykdom, og på deres interaksjon med vertsorganismene, noe som kan gi muligheter for en bedre tilnærming til forebygging og behandling.

I likhet med de andre bøkene i 37 °C-serien er også denne boka delt i fire hoveddeler: • Del 1 gir en oversikt over hovedgruppene av mikrober, hva de trenger for å overleve og formere seg, og hvilke sykdomsskapende egenskaper de har. Dette er grunnleggende for å forstå det som skjer i møtet mellom mikrober og mennesker. • I del 2 ser vi på samspillet mellom mikrober og mennesker. Dette samspillet er en forutsetning for menneskers liv, men kan også true menneskelig eksistens. Hvorfor og hvordan infeksjoner oppstår og sprer seg videre, og like viktig, hvordan vi kan forhindre videre smitte, er også temaer i denne delen. • I del 3 omtales de viktigste sykdomsskapende mikrobene. Her har vi valgt å la de viktigste infeksjonene i kroppens ulike organer og organsystemer (hud, luftveier osv.) danne basis. Omtalen av hver av mikrobene er så plassert ut fra hvilke infeksjoner de vanligvis forårsaker. Denne måten å organisere fagstoffet på er ny i forhold til mange andre utgivelser innenfor medisinsk mikrobiologi og følger en struktur som samsvarer mer med den måten bøker i sykdomslære og anatomi og fysiologi er bygd opp på. • Del 4 omtaler grunnleggende trekk ved smittevernarbeid, forebygging av og kontroll med infeksjonssykdommer. Vi anbefaler studenter å bruke boka sammen med nettstedet http://www.gyldendal.no/37grader. Der fins blant annet svar på kontrollspørsmålene til hvert enkelt kapittel i boka og et stort oppgavesett der en kan teste kunnskapene sine fortløpende. Vi håper boka og nettstedet vil gjøre faget mikrobiologi spennende og tilgjengelig!

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 10 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

Bidragsytere Redaktører Merete Steen (f. 1953) er seniorrådgiver i Statens helsetilsyn. Hun er lege og Master of Public Health (MPH) og har tidligere arbeidet som allmennpraktiker og smittevernlege. I en tiårsperiode var hun høgskolelektor ved Diakonhjemmet høgskole og hadde da ansvar for faglig og pedagogisk utviklingsarbeid i de medisinske og naturvitenskaplige fagene i sykepleieutdanningen. I Statens helsetilsyn har hun smittevern som et av flere arbeidsfelter. Hun sitter som Helsetilsynets representant i Den nasjonale rådgivende komité for beredskap mot pandemisk influensa (Pandemikomiteen). Merete Steen er særlig interessert i forebygging av infeksjonssykdommer, smittevernberedskap og mikrobiologi i et evolusjonsperspektiv, og hun er blant annet medforfatter av læreboka Økologisk helselære.

ter Elstrøm er medforfatter i flere faglige veiledere og rapporter publisert av Folkehelseinstituttet og er forfatter av læreboka Smittevern i helseinstitusjoner. Jørgen Lassen (f. 1940) er spesialist i medisinsk mikrobiologi og arbeider som avdelingsoverlege ved Avdeling for næringsmiddelbårne infeksjoner, Nasjonalt folkehelseinstitutt, Han har hatt arbeid med tarmpatogene bakterier som spesialfelt og er faglig ansvarlig for Nasjonalt referanselaboratorium for enteropatogene bakterier, som har smitteoppsporing og utbruddsoppklaring ved større utbrudd av næringsmiddelbårne infeksjoner som et viktig arbeidsområde. Jørgen Lassen er spesielt interessert i mikrobenes innflytelse på menneskers og samfunns evolusjon gjennom tidene.

Miklos Degré (f. 1936) er professor emeritus og spesialist i medisinsk mikrobiologi (1967) og dr.med. (1971). Han bygde opp og ledet Virologisk seksjon ved Bakteriologisk institutt, Rikshospitalet. Han har arbeidet som avdelingsoverlege og professor II ved Virologisk avdeling, Statens institutt for folkehelse, og fra 1987 som professor I ved Mikrobiologisk Institutt, Rikshospitalet. Hans hovedinteresse og forskningsfelt har vært organismens forsvar mot infeksjoner med bakterier og virus (med spesiell vekt på interferoner), infeksjoner hos immunsvekkede pasienter, spesielt forårsaket av cytomegalovirus. Miklos Degré har arbeidet med mikrobiologisk diagnostisering i 40 år og har lang undervisningserfaring. Han er redaktør og medforfatter av en rekke fag- og lærebøker.

Tore Midtvedt (f. 1934) er spesialist i medisinsk mikrobiologi. Han arbeidet i mange år ved Bakteriologisk institutt, Rikshospitalet, der et av hans hovedfelter var riktig bruk av antibiotika, både humanog veterinærmedisinsk. Siden 1983 har han vært professor i medisinsk mikrobiell økologi ved Mikrobiologiskt och Tumörbiologiskt Centrum (MTC), Karolinska Institutet i Stockholm, og er nå professor emeritus. Han har spesielt forsket på nytten av alle de bakteriene vi har med oss, på huden og slimhinnene våre, og som påvirker oss på mange områder som vi ikke tenker på og fortsatt vet lite om. Han er sjefredaktør i et økologisk fagtidsskrift, veileder flere doktorander, deltar i et flertall større internasjonale studier og har nylig, sammen med andre, utgitt en populærvitenskapelig bok om tarmfloraens fysiologiske betydning.

Øvrige forfattere

Illustratør

Hans Blystad (f. 1952) er overlege ved Avdeling for infeksjonsovervåking, Nasjonalt folkehelseinstitutt. Hovedinteressen er overvåking av og forebyggende arbeid mot smittsomme sykdommer, spesielt formidling av kunnskap om smittevern til helsepersonell og publikum. Hans Blystad er redaktør for Folkehelseinstituttets Smittevernhåndbok for kommunehelsetjenesten.

Deborah Maizels (f. 1969) er Bachelor of Science i botanikk og zoologi (University of Reading, 1990) og Bachelor of Arts i «Scientific Illustration» (Middlesex University, London, 1994). Hun er autorisert biolog og medlem av Institute of Biology og av Medical Artists’ Association of Great Britain. Debbie har tegnet naturvitenskapelige illustrasjoner på frilansbasis siden 1994, og oppdragene har vært mange og varierte, og har omfattet både mennesker, dyr og planter. Blant hennes faste klienter er tidsskriftene Nature, Nature Medicine og Nature Neuroscience, og forlagene Elsevier Science, Blackwell Publishing, Glencoe McGraw-Hill, Dorling Kindersley og McDougal Littell. I 2002 muliggjorde et stipend et ettårig opphold som «artist-in-residence» ved Grant Museum of Zoology, University College, London. Debbie har også arbeidet for institusjoner som Royal Botanic Gardens, Kew og British Museum of Natural History.

Petter Elstrøm (f. 1963) er utdannet sykepleier og arbeider som infeksjonsepidemiolog ved Avdeling for infeksjonsovervåking, Nasjonalt folkehelseinstitutt, der han overvåker og forsker på forekomsten av smittsomme sykdommer og gir råd om smittevern i helsetjenesten. Han har i de senere år arbeidet spesielt med overvåking og forskning på meticillinresistente gule stafylokokker (MRSA) og rådgivning om håndtering av MRSA i Norge. Pet-

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 11 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

Innholdsoversikt Del 1 Mikrobenes verden – biologisk mangfold Kapittel 1 Fra mikrobenes utviklingshistorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kapittel 2 Hovedgrupper av mikrober og deres grunnleggende egenskaper . . . . . . .

Del 2 Mikrobene og mennesket – samspill på godt og vondt Kapittel 3 Fra infeksjonssykdommenes utviklingshistorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kapittel 4 Samliv mellom mikrober og vertsorganisme – normalflora . . . . . . . . . . . .

Kapittel 5 Infeksjoner – mikrobenes angrep og menneskekroppens forsvar . . . . . . .

Kapittel 6 Smittekjeden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kapittel 7 Antimikrobielle midler og resistensutvikling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Del 3 Mikrober og infeksjoner de forårsaker i kroppen vår Kapittel 8 Infeksjoner i huden og øyet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Kapittel 9 Infeksjoner i luftveiene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 Kapittel 10 Infeksjoner i fordøyelsessystemet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Kapittel 11 Infeksjoner i urinveiene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Kapittel 12 Infeksjoner i nervesystemet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Kapittel 13 Infeksjoner i kjønnsorganene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Kapittel 14 Infeksjoner under svangerskap og fødsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 12 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

INNHOLDSOVERSIKT

Kapittel 15 Vektorbårne infeksjoner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

241

Kapittel 16 Prøvetaking og diagnostisering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

255

Del 4 Smittevern i samfunn og helsetjeneste Kapittel 17 Smittevern – prinsipper og tiltak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

267

Kapittel 18 Smittevern i helsetjenesten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

287

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 13 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

Innhold Introduksjon til kunnskapspakken 37 °C . . . . . . Hvorfor 37 °C? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Viktige trekk ved kunnskapspakken . . . . . . . . . . . . . . . . Hvorfor naturvitenskap i sykepleie? . . . . . . . . . . . . . . . . Det interaktive nettstedet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5 5 5 6 6

Forord . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Innledning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Bidragsytere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10 10 10 10

Redaktører . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Øvrige forfattere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Illustratør . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Virus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oppbygning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Formering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sopp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oppbygning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Formering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parasitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Protozoer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Helminter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Artropoder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prioner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

45 46 47 47 49 50 50 51 52 53 54 55 57

Del 2 Mikrobene og mennesket – samspill på godt og vondt Del 1 Mikrobenes verden – biologisk mangfold Introduksjon til del 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kapittel 1 Fra mikrobenes utviklingshistorie . Jørgen Lassen

Livet begynte som en bakterie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Den prokaryote cellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Den eukaryote cellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mennesker og mikrober – samarbeid og kamp . . . . . . . . .

20 20 22 23

Kapittel 2 Hovedgrupper av mikrober og deres grunnleggende egenskaper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jørgen Lassen og Miklos Degré Bakterier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oppbygning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sporer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arvestoff . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metabolisme (stoffskifte) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Formering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

28 28 32 33 36 37 40

Introduksjon til del 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Kapittel 3 Fra infeksjonssykdommenes utviklingshistorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jørgen Lassen

Jordbruket skapte grobunn for nye infeksjoner . . . . . . . . . Infeksjonssykdommene reduseres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infeksjonssykdommenes framtid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

64 66 67

Kapittel 4 Samliv mellom mikrober og vertsorganisme – normalflora . . . . . . . . . . . . . . . . . Tore Midtvedt og Merete Steen

Om samlivsformer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Samlivet med verten – fordeler og omkostninger . . . . . Normalfloraen vår . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fordøyelseskanalens normalflora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fordøyelseskanalen sett fra mikrobenes ståsted . . . . . . . Etablering av tarmfloraen – fra nyfødt til voksen flora . Tarmfloraen fra munn til endetarm . . . . . . . . . . . . . . . . Kan normalfloraen i tarmen påvirke oss? . . . . . . . . . . . . Kan vi påvirke tarmfloraens sammensetning og funksjon?

72 73 74 75 75 75 75 76 78

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 14 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

INNHOLD

Kapittel 5 Infeksjoner – mikrobenes angrep og menneskekroppens forsvar . . . . . . . . . . . . . . . . . Jørgen Lassen og Merete Steen

Mikrobenes vei til en ny vert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infeksjoner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolonisering og vekst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Asymptomatiske og symptomatiske infeksjoner . . . . . . Opportunistiske infeksjoner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokale og systemiske infeksjoner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Latente infeksjoner og reaktivering . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikrobenes skadevirkninger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vårt forsvar mot mikrobenes angrep . . . . . . . . . . . . . . . . . . Barriereforsvaret . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Det medfødte, uspesifikke immunforsvaret . . . . . . . . . . Det ervervede, spesifikke immunforsvaret . . . . . . . . . . . Skadevirkninger av vårt eget forsvar – immunpatogenese Når forsvaret vårt er svekket . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikrobenes forsvar mot vårt forsvar . . . . . . . . . . . . . . . . . .

82 82 82 83 85 85 86 86 87 88 88 90 91 92 92

Kapittel 6 Smittekjeden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Petter Elstrøm

Smittestoff . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Smittekilde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Utgangsport og inngangsport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Smittevei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Smittemottaker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

96 96 97 97 99

Kapittel 7 Antimikrobielle midler og resistensutvikling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Tore Midtvedt Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikrobers følsomhet for antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . Mikrober og resistens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ervervet resistens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Horisontal genoverføring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resistensmekanismer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinisk betydning av resistens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bruksstrategi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Veien videre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desinfeksjonsmidler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resistens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bruksstrategi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104 105 105 105 106 106 107 108 108 109 109 109

Del 3 Mikrober og infeksjoner de forårsaker i kroppen vår Introduksjon til del 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

114

Kapittel 8 Infeksjoner i huden og øyet . . . . . . . . Jørgen Lassen og Hans Blystad

115

De vanligste sykdomsformene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Forekomst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Smitteforhold . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikrobenes angrep og kroppens forsvar . . . . . . . . . . . . Forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bakterier som forårsaker infeksjoner i huden . . . . . . . . Virus som forårsaker infeksjoner i huden . . . . . . . . . . . Sopp som forårsaker infeksjoner i huden . . . . . . . . . . . Parasitter som forårsaker infeksjoner i huden . . . . . . . . De vanligste sykdomsformene i øyet . . . . . . . . . . . . . . . . . . De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bakterier som forårsaker infeksjoner i øyet . . . . . . . . . . Virus som forårsaker infeksjoner i øyet . . . . . . . . . . . . . Parasitter som forårsaker infeksjoner i øyet . . . . . . . . .

116 118 118 118 119 119 119 123 128 129 132 132 132 133 133

Kapittel 9 Infeksjoner i luftveiene . . . . . . . . . . . . Jørgen Lassen, Hans Blystad og Miklos Degré

137

139 141 141 142 142 143 143 150 156

Kapittel 10 Infeksjoner i fordøyelsessystemet Jørgen Lassen, Hans Blystad og Miklos Degré

161

De vanligste sykdomsformene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Forekomst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Smitteforhold . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikrobenes angrep og kroppens forsvar . . . . . . . . . . . . Forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bakterier som forårsaker matforgiftning . . . . . . . . . . . . Bakterier som forårsaker akutte tarmsykdommer med diaré . . . . . . . . . . . . . . . . . Bakterier som forårsaker mageinfeksjoner . . . . . . . . . . Bakterier som sprer seg fra tarmen og forårsaker infeksjoner i andre organer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Virus som forårsaker akutte tarminfeksjoner med diaré

163 164 165 165 166 167 167 169 174 175 177

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 15 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

INNHOLD

Virus som forårsaker infeksjoner i leveren . . . . . . . . . . . Parasitter som forårsaker tarminfeksjoner . . . . . . . . . . .

178 181

Kapittel 11 Infeksjoner i urinveiene . . . . . . . . . . Jørgen Lassen og Hans Blystad

189

190 191 192 192 193 193 193

Kapittel 12 Infeksjoner i nervesystemet . . . . . . Jørgen Lassen og Hans Blystad

199

De vanligste sykdomsformene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Forekomst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Smitteforhold . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikrobenes angrep og kroppens forsvar . . . . . . . . . . . . Forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bakterier som forårsaker infeksjoner i sentralnervesystemet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Virus som forårsaker infeksjoner i sentralnervesystemet Sopp som forårsaker infeksjoner i nervesystemet . . . . . Prioner som forårsaker infeksjoner i nervesystemet . . .

200 202 202 202 203 204

Kapittel 13 Infeksjoner i kjønnsorganene . . . . . Jørgen Lassen og Hans Blystad

213

214 216 217 217 218 218 218 221 224 226

Kapittel 14 Infeksjoner under svangerskap og fødsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jørgen Lassen og Hans Blystad

229

De vanligste sykdomsformene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Forekomst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

230 230

195

204 207 209 211

Smitteforhold . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikrobenes angrep og kroppens forsvar . . . . . . . . . . . . . Forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bakterier som forårsaker infeksjoner under svangerskap og fødsel . . . . . . . . . . . . . Virus som forårsaker infeksjoner under svangerskap og fødsel . . . . . . . . . . . . . Parasitter som forårsaker infeksjoner under svangerskap og fødsel . . . . . . . . . . . . .

15 232 232 233 233 233 235 237

Kapittel 15 Vektorbårne infeksjoner . . . . . . . . . . 241 Jørgen Lassen og Hans Blystad De vanligste sykdomsformene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Forekomst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Smitteforhold . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . De sykdomsskapende mikrobene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bakterier som overføres med vektorer . . . . . . . . . . . . . . Virus som overføres med vektorer . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parasitter som overføres med vektorer . . . . . . . . . . . . . .

242 242 242 243 243 243 247 249

Kapittel 16 Prøvetaking og diagnostisering . . . 255 Miklos Degré Klinisk og etiologisk diagnostisering . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prøvetaking og transport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Påvisning og identifisering av bakterier . . . . . . . . . . . . . . . . Mikroskopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dyrking . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Genteknologiske metoder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Immunologiske metoder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Påvisning og identifisering av virus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Påvisning og identifisering av sopp . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

256 256 257 257 258 260 260 260 261

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 16 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

INNHOLD

Del 4 Smittevern i samfunn og helsetjeneste

Kapittel 18 Smittevern i helsetjenesten . . . . . . Petter Elstrøm

287

Overordnede krav til smittevernet i helsetjenesten . . . . . . Hvorfor er smittevern viktig i helsetjenesten? . . . . . . . . Infeksjonsovervåking og forekomst av infeksjoner . . . . Utfordringer i smittevernarbeidet . . . . . . . . . . . . . . . . . Smitteverntiltak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standardtiltak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spesifikke tiltak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

288 289 290 291 291 291 295

Ordforklaringer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

301

Forstavelser og etterledd i medisinsk terminologi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

306

Stikkord . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

313

Introduksjon til del 4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266 Kapittel 17 Smittevern – prinsipper og tiltak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Hans Blystad og Merete Steen Aktuelle begreper innenfor smittevernet . . . . . . . . . . . . . . . Lovverket og smittevernet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aktører innenfor smittevernet i Norge . . . . . . . . . . . . . . Undersøkelser av befolkningsgrupper . . . . . . . . . . . . . . . Overvåking av smittsomme sykdommer . . . . . . . . . . . . . Utbrudd av smittsomme sykdommer . . . . . . . . . . . . . . . . . Forebygging av smittsomme sykdommer . . . . . . . . . . . . . . Prinsipper innenfor forebygging . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

268 269 271 272 274 277 280 280

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 17 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

Fra mikrobenes utviklingshistorie

Hovedgrupper av mikrober og deres grunnleggende egenskaper

DEL 1 DEL 2 DEL 3 DEL 4

MIKROBENES VERDEN â&#x20AC;&#x201C; BIOLOGISK MANGFOLD

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 18 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

Introduksjon til del 1 Mikrober – eller mikroorganismer – er betegnelsen på organismer som er for små til at vi kan se dem med det blotte øye. Før mikroskopet ble oppfunnet, var det ingen som visste at disse organismene fantes. I dag vet vi at mikrober fins så å si overalt, og at mikrobenes samlede biomasse er enorm. Enda så små og tilsynelatende primitive mikrobene er, representerer de den største komponenten av biologisk mangfold i verden. Hvor finner vi så «mikrobenes verden», som denne første delen av boka handler om? Noen typer av mikrober kan nærmest sies å leve i sin egen verden ved at de holder til der ingen andre former for liv er mulig, som i lavaen nede i vulkaner eller dypt under havbunnen. De mikrobene som er viktige for menneskers helse og sykdom, og som denne boka handler om, lever derimot slett ikke i en fjern «mikrobenes verden», men tett sammen med oss. Likevel kan vi si at vi studerer mikrobenes verden når vi fokuserer spesielt på mikrobene og på viktige trekk ved deres oppbygning og levesett. Mikrobene er sannsynligvis de eldste levende vesener på kloden. Deres lange utviklingshistorie har hatt en avgjørende betydning for vår eksistens, og slik vil det også være i framtiden. Her i del 1 presenterer vi noen viktige trekk fra denne utviklingshistorien som kan danne et bakteppe for

det som følger videre i boka av mer praktisk rettet fagstoff. Mikrobenes verden kan oppleves som utilgjengelig nettopp fordi mikrobene er usynlige, små og veldig mange. Skal vi forstå hva som befinner seg der, trenger vi et «kart» som rydder mikrobemylderet inn i noen litt mer oversiktlige hovedgrupper med felles kjennetegn. For alle som skal studere faget mikrobiologi, kan det være lurt først å få på plass basisstoffet om hver av disse hovedgruppene. I denne første delen av boka har vi derfor samlet stoff om disse hovedgruppenes anatomi og fysiologi, hva slags livsbetingelser de trenger for å overleve og formere seg (mikrobenes grunnleggende behov), og deres sykdomsskapende egenskaper. Å bevege seg inn i mikrobenes verden for å forstå mer av det som befinner seg der, innebærer også å måtte forholde seg til en stor mengde nye navn og faguttrykk som i starten sikkert kan virke overveldende. Her håper vi at vår faglige entusiasme for faget mikrobiologi og for alle de forunderlige mikrobene kan «smitte» over på våre lesere. De mikrobene vi har valgt å omtale, må vi nødvendigvis også angi navnene på. Det betyr imidlertid ikke at sykepleiestudenter må lære seg hvert eneste mikrobenavn som nevnes i boka. Rikelig med ordforklaringer er ment å skulle hjelpe til i tilegnelsen av stoffet, spesielt i starten.

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 19 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

Fra mikrobenes utviklingshistorie DEL 1

KAPITTEL

10 11 12 13 14 15 16 17 18

DEL 2 DEL 3

JĂ¸rgen Lassen

DEL 4

Livet begynte som en bakterie . . . . . . . . . . . . . Den prokaryote cellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Den eukaryote cellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mennesker og mikrober â&#x20AC;&#x201C; samarbeid og kamp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

20 20 22 23

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 20 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

DEL 1 MIKROBENES VERDEN – BIOLOGISK MANGFOLD

Det første liv oppsto mens kloden ennå var forbausende ung (bare om lag en milliard år gammel) og under så ekstreme forhold at det i dag ikke ville ha vært forenlig med noe komplekst liv. Det skjedde sannsynligvis for om lag 3,8 milliarder år siden – og det skjedde i form av bakterier. Lenge fantes det bare bakterier, og all senere utvikling av liv har utgangspunkt i dem. Fortsatt dominerer bakterier klodens totale biomasse, og fortsatt er bakterienes gjøren og laden en daglig forutsetning for alt annet liv på kloden. Dette kapitlet, som er ment som generelt bakgrunnsstoff som skal gjøre det lettere å forstå de øvrige kapitlene, gir en innføring i de to celletypene (prokaryote og eukaryote) og de ulike aspektene ved forholdet mellom mennesker og mikrober.

Alt liv bruker cellen som byggestein. Hele det uoverskuelige mylderet av liv som til nå har eksistert på kloden vår, er bygd opp av den ene eller den andre av to ulike celletyper, den prokaryote ( ) (førkjernecellen) eller den eukaryote ( ) (normalkjernecellen). Gjennom milliarder av år, mens liv har utviklet seg i utallige former i vann og på land, har det ikke blitt konstruert andre enn disse to typene av celler.

De to celletypene Den prokaryote og den eukaryote cellen ( figur 1.1) har mange likhetstrekk. Begge inneholder nukleinsyrer, proteiner, lipider og karbohydrater, og begge anvender de samme prinsippene for transport av stoffer, proteinsyntese og lagring av energi. Men de er grunnleggende forskjellige når det gjelder cellestruktur. Den prokaryote cellen inneholder ikke en ekte kjerne, men har et DNA som ligger fritt i cytoplasmaet, vanligvis i form av en lang, tvunnet, sirkulær tråd. Cellen har ribosomer, som er viktige for proteinsyntesen, men mangler andre membrankledde organeller. Celleveggen har forholdsvis kompleks oppbygning og inneholder polysakkaridet peptidoglykan. Formering skjer ved enkel todeling. Prokaryote celler er små (typisk størrelse: 0,2–2,0 μm), og de danner aldri flercelleorganismer. Alle prokaryote celler er bakterier. Den eukaryote cellen inneholder derimot en ekte kjerne som avgrenser arvematerialet (DNA) mot selve cytoplasmaet med en membran. Videre inneholder den, i tillegg til ribosomer, rikelig med membrankledde organeller (mitokondrier, endoplasmatisk retikulum, golgiapparat, lysosomer) som er viktige for cellens metabolisme (stoffskifte). Celleveggen, i den grad den fins, er forholdsvis enkelt oppbygd og inneholder aldri peptidoglykan. Eukaryote celler kan bli store (typisk størrelse: 10–100 μm). Eukaryote organismer kan være encelleorganismer (f.eks. protozoer og mange typer av alger og sopp) eller flercelleorganismer. Alt komplekst liv, i form av flercelleorgansimer, er bygd opp av eukaryote celler.

Livet begynte som en bakterie Blant de mest forbløffende erkjennelsene innenfor biologien i de siste tiårene er hvor gammelt livet på Jorden er. Omkring 1950 mente en at livet var om lag 600 millioner år gammelt, omkring 1970 at det kanskje kunne være hele 2,5 milliarder år, men i dag antar vi med stor sikkerhet at det oppsto allerede for vel 3,8 milliarder år siden – i form av en prokaryot celle, altså en bakterie. Hvordan det skjedde, vet vi ikke. Men det har skjedd under ekstremt vanskelige forhold – i en atmosfære fylt av ammoniakk, metan, nitrogen og karbondioksid, men uten oksygen og uten noe beskyttende ozonlag, og ved så høye temperaturer at tilsvarende forhold umiddelbart ville vært dødelig for store deler av livet slik vi kjenner det i dag. En annen av biologiens store gåter er at livet ser ut til å ha blitt skapt bare én gang – nemlig den ene gangen for 3,8 milliarder år siden under nettopp det vi antar må ha vært de vanskeligste forhold. I århundrer ble det debattert om liv kan oppstå spontant eller må «fødes av liv». Det var Louis Pasteur som mot slutten av 1800-tallet endelig kunne avslutte debatten ved eksperimentelt å vise at liv bare fødes av liv («omne vivum ex vivo»). Men altså med et åpenbart unntak for den aller første cellen, som har vært utgangspunkt for alt senere liv.

Den prokaryote cellen Den prokaryote cellen er primitiv både i betydningen «den første» og i betydningen «enkel».

prokaryot: av pro- (gr.) = for, før, fram, foran + karyon (gr.) = kjerne; celle med enkel kromosomoppstilling og uten cellekjerne eukaryot: av eu- (gr.) = bra, vel, ekte + karyon (gr.) = kjerne; celle med organisert kjerne, dvs. med komplekse gener i en cellekjerne

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 21 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 1 FRA MIKROBENES UTVIKLINGSHISTORIE cytoplasma med ribosomer

cytoplasma med ribosomer

endoplasmatisk retikulum

mitokondrier lysosom

DNA plasmid

cellevegg cellemembran

golgiapparat b cellekjerne med DNA kjernemembran cellemembran

Figur 1.1 Den prokaryote (a) og den eukaryote (b) cellen. De to celletypene er forskjellige både i struktur og kompleksitet. Den prokaryote cellen (førkjernecellen) har ingen ekte kjerne, men en DNA-tråd som ligger fritt i cytoplasmaet i en lang, tvunnet ring. Den har få cytoplasmatiske organeller. Den eukaryote cellen har en ekte kjerne innesluttet i en kjernemembran og rikelig med cytoplasmatiske organeller.

Navnet tilsier at den ikke har noen egentlig kjerne der arvematerialet er samlet ( figur 1.1a). I dagens bakterier er arvematerialet samlet i én eneste lang, tvunnet tråd av DNA (deoksyribonukleinsyre) som ligger fritt i cellens cytoplasma. Men opprinnelig var arvematerialet sannsynligvis ikke DNA, derimot RNA (ribonukleinsyre), og det kan ha vært gode grunner til at det var slik. Cellenes eneste hensikt er, så langt det kan vurderes vitenskapelig, å sørge for at deres arvemateriale aldri dør ut, men kan kopieres og overleveres mest mulig identisk til stadig nye generasjoner i en form for evig liv. Det har de gjort gjennom milliarder av år og et langt større antall generasjoner – og stort sett har de alltid lyktes. Men ikke alltid: En sjelden gang skjer en kopieringsfeil. Det skjer i snitt om lag én av en million ganger når DNA reproduseres, men hyppigere, kanskje én av ti tusen ganger, når RNA reproduseres. En slik feilkopiering av arvematerialet kalles en mutasjon ( kapittel 2 «Hovedgrupper av mikrober og deres grunnleggende egenskaper», side 33). Mutasjoner som føres videre til kommende generasjoner, er grunnlaget for utviklingen, for evolusjonen. Evolusjonen er derfor avhengig av at arvematerialet av og til feilkopieres; det er naturens måte å eksperimentere på. Uten feil, ingen utvikling. Til trøst for så mange av oss! Da livet ennå befant seg på «prototypstadiet» i form av de første cellene, må det ha vært avhengig av å kunne eksperimentere ganske fritt, det vil si av å kunne gjøre mange feil. I denne startfasen kan det derfor ha vært en fordel at ar-

vestoffet bestod av RNA. Det ga hyppigere feilkopieringer enn om det hadde bestått av DNA – og dermed en raskere evolusjon. I dag bruker imidlertid alle celler, både prokaryote og eukaryote, det langt mer pålitelige DNA som arvemateriale. Bare blant virus fins det fortsatt arter som anvender RNA. Men disse (f.eks. influensavirus) hører nettopp av den grunn til de mest labile organismene, som stadig endrer seg på uforutsigelig vis ( kapittel 9 «Infeksjoner i luftveiene», side 152). Den prokaryote cellen, i form av bakterier, har vært en robust krabat, som gjennom snart fire milliarder års evolusjon fins i et vell av modifiserte former i enhver biologisk nisje på kloden. Ingen vet hvor mange arter det fins; det dreier seg om millioner. Med tanke på hvor lett bakterier tilsynelatende tilpasser seg næringsgrunnlaget i ethvert miljø, er det et forbausende faktum at vi bare har klart å dyrke en forsvinnende liten del av dem i laboratoriet. Sannsynligvis dreier det seg om langt mindre enn 1 %. De øvrige over 99 % har vi fortsatt ikke lært å dyrke – og om dem vet vi derfor praktisk talt ingenting. (Heldigvis har vi klart å dyrke de fleste patogene bakterier, slik at vi er «blitt kjent med» dem. Men det fins unntak, vi har for eksempel fortsatt ikke klart å dyrke syfilisbakterien.) Det er de prokaryote cellene (bakteriene) som utgjør grunnveven i livet på Jorden. Mellom halvannen og to milliarder år etter livets skapelse, altså i om lag halvparten av all den tid liv til nå har eksistert, fantes det ikke annet enn bakterier. Og fortsatt er det bakterier som domi-

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 22 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

DEL 1 MIKROBENES VERDEN – BIOLOGISK MANGFOLD

To typer prokaryote celler Så sent som i 1970-årene fant en ut at det fins ikke bare én, men to prokaryote celletyper. Den ene typen er de vanlige eubakteriene; den andre typen kalles archaea ( ). De er særlig blitt påvist i de mest ekstreme miljøer, der en tidligere antok at liv ikke kunne eksistere. Noen kan vokse i «døde hav» med saltkonsentrasjoner på over 23 %. Andre kan formere seg i temperaturer på over 90 °C og overleve, under trykk, i 110 °C, andre kan overleve i sterkt surt eller sterkt basisk miljø. Noen kan overleve enorme trykk og lever derfor på de største havdyp, som en tidligere antok måtte være sterile. Igjen vet vi ingenting om hvor mange arter det er, eller hvor mye det fins av dem. Det har vært anslått at deres samlede biomasse er like stor som, eller kanskje større enn, all øvrig biomasse på kloden til sammen – og de har derfor, ikke uventet, gitt støtet til nye teorier om hvordan for eksempel naturens store reservoarer av olje og gass er dannet. Men inntil nylig ante vi altså ikke engang at de eksisterte! Vi kommer da vanligvis heller aldri i kontakt med dem. De er følgelig heller ikke patogene og vil ikke bli omtalt nærmere i denne boka.

Oksygenet og livet Den opprinnelige atmosfæren inneholdt ikke oksygen. Livet ble derfor skapt under anaerobe, det vil si oksygenfrie, forhold, og lenge fantes bare anaerobe organismer. Atmosfærens oksygen er i sin helhet av biologisk opprinnelse, det vil si at det er dannet av levende organismer. På et eller annet tidspunkt i løpet av livets første årmilliard førte en mutasjon til utviklingen av cyanobakterier (tidligere også kalt blågrønnalger). De skulle komme til å stå for den uten sammenlikning viktigste metabolske utviklingen gjennom livets historie, nemlig fotosyntesen. Hvorfor bakteriene «oppfant» denne prosessen, er usikkert. De hadde i utgangspunktet ikke bruk for den. Men oksygenet, som egentlig er et avfallsstoff fra fotosyntesen, skulle bli en forutsetning for alt komplekst liv. Det skjedde ikke med en gang; det tok om lag to milliarder år før konsentrasjonen hadde nådd et nivå som tillot utviklingen av den eukaryote celletypen. Det ble en formidabel utvikling, men den skjedde ikke til udelt glede for alle organismer. For de fleste organismer i en anaerob verden er oksygen tvert imot en sterk gift (oksygenet i blodet vårt har derfor en viktig antibakteriell effekt). Men de mikrobene som tålte oksygen, fikk to viktige fordeler. For det første kunne de utnytte oksygen i en langt mer effektiv energiproduksjon ( kapittel 2 «Hovedgrupper av mikrober og deres grunnleggende egenskaper», side 36). For det andre bidro toleransen for oksygen til at de kunne utkonkurrere arter som ikke tålte oksygen – og det var langt de fleste. Et utall anaerobe arter døde sannsynligvis ut da atmosfæren begynte å ta opp oksygen, og andre måtte trekke seg tilbake til miljøer som fortsatt var anaerobe, for eksempel til sedimenter i vann, til dypere jordlag og – på et langt senere tidspunkt – til tarmkanalen hos dyr og mennesker. Oksygenet førte til at den potensielt tilgjengelige biologiske energien økte sterkt, og etter at dette opprinnelige biologiske avfallsstoffet hadde nådd en tilstrekkelig konsentrasjon i atmosfæren, tok evolusjonen på seg «sjumilsstøvler». En tilnærmet prokaryot stillstand ble supplert med ufattelig eukaryot dynamikk.

nerer. De er i prinsippet uavhengig av annet liv, men alt annet liv er avhengig av dem. Når livet på planeten Jorden en gang dør ut fordi miljøet ikke lenger er egnet for liv, vil bakterier derfor sannsynligvis igjen ha vært enerådende her i flere milliarder år. Diskuter det som sies i teksten om bakterienes utbredelse, og om hva de betyr for livet på Jorden. Hva tror du folk flest vet om bakterier?

Den eukaryote cellen Den eukaryote cellen ( figur 1.1b) er sannsynligvis summen av to prokaryote celler. Utviklingen av den prokaryote cellen skjedde i en atmosfære helt fri for oksygen. Utviklingen av den andre celletypen, den eukaryote, forutsatte derimot nærvær av oksygen og kunne derfor først skje etter at fotosyntesen ( ) var «oppfunnet» ( rammen «Oksygenet og livet»). Og selv etter den tid tok det fortsatt om lag to milliarder år før atmosfærens oksygen hadde nådd det nødvendige nivået for at denne celletypen, som altså alt komplekst liv er bygd opp av, faktisk ble utviklet. Vi kjenner ikke detaljene i utviklingen av den eukaryote cellen. Men en er i dag ganske sikker på at det skjedde ved at én bakterie (sannsynligvis en eubakterie) krøp inn i en annen (sannsynligvis en archaea), der den kunne leve trygt og beskyttet intracellulært som det vi i dag kjenner som et mitokondrium ( ). Fortsatt er disse mitokondriene i de eukaryote cellene på mange måter selvstendige, små prokaryote bakterier som har funnet seg til rette i det stabile og behagelige intracellulære miljøet. De har fortsatt sine egne ribosomer, og de har sitt eget DNA som kan formere seg uavhengig av vertscellens eget DNA. Hver celle kan derfor inneholde tallrike mitokondrier, ofte hundrevis eller tusenvis. En eukaryot celle er dermed egentlig et samfunn av ulike celler. Men mitokondriene er ikke gratispassasjerer i sin vertscelle. De er faktisk

archaea (gr.) = begynnelse; «urbakterier» fotosyntese: av phos (gr.) = lys + synthesis (gr.) = sammenstilling; biokjemisk prosess som foregår i grønne planteceller, der karbondioksid (CO2) og vann omdannes til glukose og oksygen ved hjelp av energi fra sollyset og molekylet klorofyll, det grønne fargestoffet i plantecellene mitokondrium: av mitos (gr.) = tråd + khondrion (gr.) = gryn; små, runde eller avlange korn i cytoplasma der det foregår flere sentrale biokjemiske reaksjoner, bl.a. dannes her det meste av den energien cellen trenger, i form av ATP (adenosintrifosfat)

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 23 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 1 FRA MIKROBENES UTVIKLINGSHISTORIE

hovedleverandører av cellens energi og er dermed en forutsetning for den eukaryote cellens rolle ved oppbygningen av alle komplekse livsformer. Prokaryote celler danner som nevnt aldri flercelleorganismer. Eukaryote celler kan gjøre det, men selv etter at denne celletypen var skapt, tok det en milliard år eller så før de faktisk gjorde det. Det skjedde først for 700–800 millioner år siden, og flercelleorganismene antok to former, de som frigjør oksygen (planter), og de som forbruker oksygen (dyr).

Mennesker og mikrober – samarbeid og kamp Det eukaryote livet, altså også vi mennesker, er som nevnt helt avhengig av det prokaryote livet. Ikke minst er naturen avhengig av det i sin resirkulasjonsfunksjon: Der liv bygges opp, må det også kunne brytes ned. Og i nedbrytningsprosesser spiller bakterier (men også eukaryote sopparter) en hovedrolle. Alt organisk materiale som dør, brytes ned til molekyler, som igjen kan tjene nytt liv som næring og oppbygning. Uten bakterier og sopp ville alt liv raskt ha blitt kvalt i sitt eget avfall. Bakterier og sopp renser vannet, de sørger for at jorden er produktiv, de bryter ned våre næringsmidler i mindre molekyler som tarmen kan resorbere, de henter nitrogen fra lufta for å kunne bruke det i oppbygningen av nukleotider og aminosyrer – og de har en viktig rolle i å holde atmosfærens kjemiske sammensetning stabil. Men disse mikrobene er også kjennetegnet ved at de er i uopphørlig kamp. Deres formeringsevne, det vil si evnen til å ta vare på eget DNA, er så enorm at det i hver biologisk nisje er en nådeløs innbyrdes konkurranse mellom dem om «matfatet». De må derfor kunne bekjempe hverandre, de må kunne være patogene for hverandre. I denne sammenhengen har de utviklet ulike strategier, blant annet produksjon av toksiner som hemmer eller dreper andre mikrobearter. Til dette formålet har de gjennom mil-

Patogene mikrober

Normalfloramikrober

Miljømikrober

Figur 1.2 Tre typer mikrober: miljømikrober, normalfloramikrober og patogene mikrober. Mangfoldet innenfor hver type er markert med flaten de okkuperer.

liarder av år brukt samme strategi som vi i våre dager endelig selv har lært å etterape ved å framstille og bruke antimikrobielle midler. Forholdet mellom mennesker og mikrober kan anta ulike former ( figur 1.2 og rammen «Mennesker og mikrober» på neste side). Det store flertallet av mikrobearter kommer vi som nevnt aldri i direkte kontakt med. De vokser på steder og under forhold som ikke er tilpasset oss, de er såkalte miljøbakterier (som vi likevel i stor grad er avhengig av fordi miljøet som sådan er avhengig av dem). Et lite mindretall av bakterieartene (et ukjent antall hundre), og av og til noen få sopparter, lever som normalflora på eller i hud eller slimhinner, i en form for gjensidig avhengighet av og samarbeid med oss. Bare i vår egen munn skal det finnes mer enn 800 arter, og i tarmen kanskje enda flere. Det samlede antallet skal være mer enn ti ganger større enn tallet på våre egne kroppsceller. Men noen få dusin arter, både bakterier, virus og sopp, kan gi opphav til sykdom hos oss; de er patogene mikrober. Samspillet mellom mennesker og mikrober er derfor karakterisert ved at vi er helt avhengige av dem, mens de, stort sett, ikke er avhengig av oss. Uten bakterier ville vi knapt ha overlevd én dag. Men av og til kan vi likevel dø av dem.

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 24 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

DEL 1 MIKROBENES VERDEN – BIOLOGISK MANGFOLD

Mennesker og mikrober

Mennesker og mikrober Forholdet mellom mennesker og mikrober antar ulike former (

figur 1.2).

Miljømikrober Den langt overveiende delen av bakterie- og soppartene er såkalte miljømikrober som vi aldri kommer i kontakt med. Hvis det likevel tilfeldigvis skjer, merker vi det ikke, fordi disse mikrobene verken kan overleve på eller i oss (mange av dem tåler f.eks. ikke kroppstemperaturen vår). De er derfor obligat ( ) apatogene, det vil si at de aldri kan gi opphav til sykdom. Men i det miljøet de lever i, der de for øvrig frister en tøff tilværelse i knivskarp konkurranse med et utall andre mikrobearter, deltar de uopphørlig i klodens samlede biologiske stoffskifte, som alt annet liv er avhengig av. Virus, som er avhengig av å kunne formere seg inne i andre celler, fins også i miljøet, men er ikke på samme måte deltakere i det samlede biologiske stoffskiftet.

Normalfloramikrober Et stort antall bakteriearter, kanskje opp mot 1000 ulike arter (som likevel er forsvinnende lite i forhold til antall arter av miljøbakterier), og noen få sopparter, men aldri virus, kan vi til enhver tid ha på eller i oss som såkalte normalfloramikrober. Med disse mikrobene har vi etablert en form for fredelig sameksistens, fordi vi er til gjensidig nytte for hverandre. Dette fredelige samlivet mellom bakteriene og oss representerer likevel en skjør balanse. Hvis forsvarsverkene våre svekkes og styrkebalansen forrykkes i favør av bakteriene, kan de likevel gi opphav til sykdom og kanskje død. Vi sier at de er fakultativt ( ) patogene, eller opportunister ( ), det vil si at de bare er patogene i gitte (for oss ugunstige) situasjoner.

Patogene mikrober Og så er det noen få arter, noen dusin av både bakterier og virus, som trives og formerer seg på eller i oss, av og til i en grad som gjør at de er avhengig av oss som sin eneste vert, men som likevel praktisk talt alltid vil gi opphav til sykdom når vi rammes av dem. De er obligat patogene. Dette forholdet kan synes ulogisk; det bør ikke være i mikrobenes interesse å skade eller ødelegge sitt eget næringsgrunnlag. Vi står overfor det paradoks at mikrobene tilsynelatende verken kommer overens med oss eller kan være oss foruten. Men at mikrobene er patogene, kan faktisk ha noen fordeler for dem. For det første kan sykdom og et svekket forsvar hos verten føre til at de oppformeres i enorme mengder – ofte på bekostning av normalfloraen. For det andre kan en rekke mikrober spres mye lettere på grunn av sykdomssymptomene som de er årsak til (influensavirus og tuberkelbakterien spres lettere når verten hoster, kolerabakterien spres lettere når verten får diaré, osv.). Og for det tredje kan patogenitet i seg selv være en viktig bidragsyter til det biologiske mangfoldet.

obligat: av obligare (lat.) = å binde opp, å tvinge; nødvendig, som krever noe spesielt (en obligat aerob organisme er f.eks. avhengig av oksygen for å vokse) fakultativ: av facultas (lat.) = mulighet; valgfri, frivillig (en fakultativt aerob (anaerob) organisme kan f.eks. vokse med eller uten oksygen) opportunister: en stor gruppe bakterier som er på grensen mellom patogene og apatogene, og som angriper vertsorganismen når de får muligheten

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 25 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 1 FRA MIKROBENES UTVIKLINGSHISTORIE

KAPITTEL

OPPSUMMERING

Livet begynte som en bakterie (s. 20) Livet oppsto for vel 3,8 milliarder år siden i form av en prokaryot celle – altså en bakterie. Det oppsto under de vanskeligst tenkelige forhold, i en atmosfære og under temperaturer som ikke ville være forenlig med storparten av det livet vi i dag kjenner. I om lag halvparten av all den tiden det har eksistert liv på Jorden, har det bare eksistert i form av bakterier. All senere utvikling av liv har sitt utgangspunkt i dem – og alt annet liv er avhengig av dem.

Den prokaryote cellen (s. 20) Den prokaryote cellen (førkjernecellen) er enkel, men robust. Den har (som regel) en rigid vegg, har ingen ekte kjerne, er liten og danner aldri flercelleorganismer. Opprinnelig var de alle anaerobe fordi det ikke fantes oksygen i atmosfæren. Fortsatt er mange anaerobe, men noen kan, og noen få må, i dag anvende oksygen. De fins i millioner arter, men selv om de vokser i enhver biologisk nisje, har vi bare klart å dyrke en svært liten del av disse artene (sannsynligvis langt under 1 %). De utgjør brorparten av klodens samlede biomasse.

Den eukaryote cellen (s. 22) I et par milliarder år fantes det ikke annet liv på Jorden enn bakterier, men da noen av disse «opp-

KAPITTEL

fant» fotosyntesen og dermed begynte å produsere oksygen, ble grunnlaget lagt for utviklingen av en ny celletype, den eukaryote (normalkjernecellen). Denne celletypen, som sannsynligvis er dannet i et samarbeid mellom to prokaryote celler, er en forutsetning for flercelleorganismer og dermed for alt komplekst liv – mennesket inkludert. Alt liv i dag er bygd opp av den ene eller den andre av disse to celletypene. Den prokaryote cellen er i prinsippet uavhengig av den eukaryote, men samtidig en ufravikelig forutsetning for denne. Uten bakterier ville det eukaryote livet (inklusive mennesket) knapt ha overlevd én dag.

Mennesker og mikrober – samarbeid og kamp (s. 23) De fleste bakteriearter kommer vi aldri i direkte kontakt med; de er såkalte miljøbakterier. Noen relativt få arter (kanskje opp mot tusen) kan leve mer eller mindre permanent som en normalflora i eller på hud eller slimhinner – til stor nytte, men uten at vi merker noe til dem. Men dette er en «væpnet nøytralitet». Dersom vårt eget forsvar svekkes, kan også slike mikrober utnytte situasjonen og bli patogene (fakultativt patogene eller opportunister). Og så fins det noen ganske få dusin arter som nærmest uansett hvor godt forsvar de møter, kan gi opphav til sykdom hos dyr og mennesker (obligat patogene).

KONTROLLSPØRSMÅL

Det første livet var anaerobt. Hva betyr det, og hvorfor var det anaerobt?

Nevn noen viktige forskjeller mellom en prokaryot og en eukaryot celle.

Hvordan defineres en «bakterie»?

KAPITTEL

LITTERATUR OG NETTADRESSER

Litteratur Ashcroft F. Life at the extremes: The science of survival. London: HarperCollins, 2000. Biddel W. A field guide to the invisible. New York: Henry Holt, 1998. Diamond J. Guns, germs and steel: The fates of human societies. New York: Norton, 1997.

Madigan TM, Martinko JM, Dunlap PV, Clark DP. Brock biology of microorganisms. New Jersey: Prentice Hall International Inc., 2005. Margulis L., Sagan D. Microcosmos: Four billion years of evolution from our microbial ancestors. London: HarperCollins, 2002. Sagan D, Margulis L. Garden of microbial delights: A practical guide to the subvisible

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 26 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

DEL 1 MIKROBENES VERDEN – BIOLOGISK MANGFOLD

world. Boston: J. Harcourt Brace Jovanovich, 1988. Schopf JW. Cradle of life: The discoveries of Earth’s earliest fossils. Princeton, NJ: Princeton University Press, 1999.

KAPITTEL

NETTRESSURSER TIL BOKA

Når du er inne på www.gyldendal.no/37grader, kan du bruke en snarvei for å komme til ønsket nettside.

Snarveier Oppsummering: 5011 Kontrollspørsmål og fasit: 5012 Skriveoppgaver: 5013 Flervalgsoppgaver: 5014

Tortora GJ, Funke BR, Case CL. Microbiology – an introduction. San Francisco: Benjamin Cummings, 2007. Wilson EO. The diversity of life. London: Allen Lane/Penguin Press, 2002.

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 163 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET

ring med mikrober. Øsofagus «renses» kontinuerlig av spytt, mat og drikke som svelges og passerer hurtig gjennom, mens ventrikkelen har for lav pH og dessuten inneholder rikelig med antibakterielle sekreter. Her er det derfor lite eller ingen normalflora, og infeksjoner er sjeldne. Miljøet nedenfor ventrikkelen er anaerobt (noe oksygen kan likevel følge med næringsstoffer eller sekreter eller kan diffundere inn fra omkringliggende vev). Den øvre del av tynntarmen har en livlig peristaltikk, og tarminnholdet passerer raskt. Dessuten skilles det ut store mengder sekreter, som til dels er antibakterielle, og væske som kontinuerlig «renser» slimhinnene. Her er det derfor sparsomt med normalflora, og også patogene mikrober vil ha problemer med å kolonisere disse slimhinnene. I nederste del av ileum er peristaltikken derimot atskillig langsommere, passasjetiden tilsvarende lengre, og en tiltakende mengde normalfloramikrober får derfor anledning til å kolonisere slimhinnen her. Det samme kan patogene mikrober som Salmonella, Yersinia og Campylobacter gjøre hvis de finner veien hit. I colon er passasjetiden enda lengre (20–140 timer, i snitt 60 timer) og mengden antibakterielle sekreter mindre. Normalfloraen her, hvorav minst 99 % er anaerobe mikrober, er enorm og ernærer seg godt på et tarminnhold som kontinuerlig fornyes. Til gjengjeld gagner normalfloraen sin vert ved å bryte ned substrater som ikke ble brutt ned i tynntarmen. Vel halvparten av tørrvekten av feces består av bakterier, ca. 1011 (hundre milliarder) per gram feces. Også patogene mikrober som Shigella, enterohemoragisk E. coli (EHEC) og Clostridium difficile kan her finne rikelig anledning til å kolonisere slimhinnene.

De vanligste sykdomsformene Mange grupper av mikrober, både bakterier, virus og parasitter, kan gi opphav til tarmsykdommer eller, med tarmen som utgangspunkt, til infeksjoner i andre organer ( figur 10.2 og tabell 10.1 og 10.2). Akutte tarminfeksjoner uten betennelsessymptomer utløses av toksiner som mikrobene har produsert enten før eller etter at de er kommet ned i tarmen. Toksinene virker vanligvis i ventrikkelen eller i øvre del av tynntarmen, og symptomene er ofte kvalme og oppkast og/eller en vandig, voluminøs diaré, men uten feber og magesmerter. Akutte tarminfeksjoner med betennelsessymptomer utløses vanligvis ved at mikrobene invaderer tarmenes slimhinner og gir opphav til en inflammasjon. Diareen vil da ofte være mer slimete og

pussholdig, kanskje blodig, men lite voluminøs. Feber og eventuelt magesmerter er vanlig. Kroniske tarminfeksjoner forekommer i første rekke ved parasittinfeksjoner. Ekstraintestinale infeksjoner er infeksjoner som opptrer utenfor tarmen. Mikroben penetrerer tarmslimhinnen og kommer inn i og spres via lymfe- eller blodbanen. Mikroben kan da gi opphav til – systemisk infeksjon, som innebærer at mikroben kan spres til mange andre organer (f.eks. tyfoidfeber, side 175) – lokal infeksjon i et annet organ (først og fremst i form av leverinfeksjoner, hepatitter, forårsaket av virus eller parasitter) Vanligvis kan en ikke på grunnlag av symptomene alene fastslå hvilken mikrobe som er årsak til sykdommen. En etiologisk diagnose (årsaksdiagnose) er derfor avhengig av mikrobiologiske undersøkelser. Symptomer som er forenlig med en tarminfeksjon, kan også ha andre årsaker enn infeksjoner, for eksempel intoksikasjon (forgiftning), enkelte endokrine sykdommer eller autoimmune sykdommer (f.eks. ulcerøs kolitt). En rekke forskjellige begreper brukes om mikrobielle sykdommer i fordøyelsessystemet: • diaré – hyppige og tynne avføringer (mer enn tre ganger per 24 timer); medfører økt tap av væske, næringsstoffer og elektrolytter • dysenteri – infeksjon i colon med (kraftig) inflammasjonsreaksjon, ødeleggelse av epitelceller og sårdannelse; innebærer forstyrret tarmfunksjon og er forårsaket av bakterier (f.eks. Shigella eller enteroinvasiv Escherichia coli – bakteriell dysenteri) eller amøben Entamoeba histolytica (amøbedysenteri) • enteritt – inflammasjon i tarmslimhinnen; oftest begrenset til tynntarmen • enterokolitt – inflammasjon i både tynntarm og colon • gastritt – inflammasjon i ventrikkelslimhinnen • gastroenteritt – inflammasjon i både ventrikkel- og tarmslimhinnen; kan skyldes bakterieeller virusinfeksjon • hepatitt – inflammasjon i leveren; kan forårsakes av flere typer virus • kolitt – inflammasjon i colon • matforgiftning – sykdom forårsaket av bakterielle toksiner, produsert enten i matvaren før konsum eller ved vekst i (men uten å kolonisere) tarmen

163

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 164 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

164

DEL 3 MIKROBER OG INFEKSJONER DE FORÅRSAKER I KROPPEN VÅR

Kronisk infeksjon (her med Giardia lamblia) Parasitter «tapetserer» og skader epitelet

Akutt tarminfeksjon uten betennelse Bakterier skiller Lekkasje av ut toksiner elektrolytter som penetrerer og vann tarmslimhinnen

Betennelse Nedsatt i slimhinnen absorpsjon

Akutt vandig diaré Diaré Toksiner påvirker CNS

Avmagring, anemi osv.

Betennelsesmediatorer påvirker CNS

Kvalme Oppkast

Feber

Akutt tarminfeksjon med betennelse

Ekstraintestinal infeksjon

Betennelse i slimhinnen

Mikrober invader og skader epitelet

Mikrober penetrerer tarmslimhinnen Hepatitter

Ofte slimete, evt. blodig diaré Betennelsesmediatorer påvirker CNS Feber

Virus Bakterie Toksin Betennelsesmediator Parasitt (Giardia lamblia)

Systemiske infeksjoner

Lever

Alle organer

Blod/lymfe d

Figur 10.2 De vanligste sykdomsformene forårsaket av mikrober i fordøyelsessystemet.

De fleste av disse begrepene kan også brukes om kliniske tilstander som skyldes andre forhold enn infeksjoner.

Forekomst Tarminfeksjonenes epidemiologi er i stor grad et spørsmål om hygiene. Det gjelder både på samfunns- og individnivå, fra organisering av drikkevanns- og kloakksystemer til enkeltpersoners håndhygiene. Tarminfeksjoner er globalt utbredt og utgjør overalt et betydelig folkehelseproblem. I områder med god hygiene og god ernæringsstatus opptrer de ofte mer som fortredeligheter som det er vanskelig å unngå, men som de fleste heller ikke får noe men av. I områder med dårlig hygiene og dårlig ernæringsstatus, uansett geografisk beliggenhet og klima, hører de derimot til de hyppigste infeksjonene som krever størst

antall liv. Alle kan rammes av sykdommene, men dødeligheten blant de syke (letaliteten) rammer i overveiende grad små barn. I 1980 døde ca. 4,6 millioner barn under 5 år av diarésykdommer, men etter en verdensomspennende kampanje iverksatt av Verdens helseorganisasjon for å etablere en enkel metode som mødre kan benytte for å erstatte barnets tap av væske og elektrolytter (ORT, oral rehydration therapy), var dette tallet i 2000 redusert til ca. 1,5 millioner (Victora mfl. 2000). Også i de fleste i-land har det i de siste tiårene vært en økning i næringsmiddelbårne tarminfeksjoner, knyttet dels til økt industrialisering og effektivisering av husdyrhold og næringsmiddelproduksjon, dels til økt internasjonalisering av matvarehandel og dels til økt reiseaktivitet og migrasjon. Situasjonen er en daglig påminnelse om at velstandsøkning og teknologiske framskritt i seg selv ikke kan erstatte behovet for god hygiene.

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 165 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET

Smitteforhold Smittekilden for mikrober som utløser tarminfeksjoner, er som regel mennesker eller dyr som selv er enten syke eller friske (asymptomatiske) bærere av den patogene mikroben, og som skiller den ut med avføringen. Smitteveien er i slike tilfeller fekal-oral, det vil si at mikrobene blir skilt ut med avføringen (feces) og deretter smitter en ny person via munnen (os). Det skjer enten direkte ved kontakt med den aktuelle smittekilden, eller indirekte etter at denne kilden har forurenset det eksterne miljøet. Mest alvorlig er det hvis mat eller vann forurenses, der mikrobene under gunstige forhold kan oppformere seg og dermed spre smitten videre til alle som spiser eller drikker disse næringsmidlene. Da snakker vi om næringsmiddelbårne infeksjoner. Hvor stor smittedose som må til for å gi sykdom, er dels avhengig av mikroben, dels av pasienten og dels av smitteveien. For enkelte arter, som Salmonella og Yersinia, trengs det vanligvis mange mikrober (stor smittedose) for å utløse sykdom, mens det for arter som Shigella, enterohemoragisk E. coli (EHEC) og Campylobacter vanligvis er tilstrekkelig med et lite antall. For små barn, eldre, immunsvekkede og pasienter som mangler magesyre eller behandles med antibiotika, er den nødvendige smittedosen mindre enn for andre. Det trengs også mindre smittedose dersom mikroben overføres med et næringsmiddel som beskytter den mot magesyren, for eksempel med fet mat eller mat som bufrer magesyren og dermed gjør miljøet mindre surt. Da vil en større andel av mikrobene passere ventrikkelen uskadet og komme fram til målorganet, som er tarmen. Hvis det kun trengs en liten mengde mikrober for å gi sykdom, kan smitte skje ved direkte kontakt med smittesprederen. Hvis det derimot trengs en stor mengde mikrober, skjer smitte som regel indirekte etter at smittesprederen først på en eller annen måte har forurenset et egnet næringsmiddel der mikroben har fått anledning til å oppformere seg. Noen grupper er mer utsatt enn andre. Spedbarn som ammes, er i stor grad beskyttet mot tarminfeksjoner fordi brystmelk er steril og dessuten inneholder beskyttende antistoffer fra moren. Barn i avvenningsperioden er imidlertid spesielt utsatt fordi de nå for første gang kommer i kontakt med nye mikrobegrupper. Personer med svekket immunforsvar, enten det skyldes alder, sykdommer eller behandlingsregimer, er likeledes utsatt. Andre viktige aspekter er graden av personlig hygiene og risiko for gruppeekspone-

ring (f.eks. ved bruk av storkjøkkensystemer i institusjoner, restauranter og liknende). Skifte av oppholdssted og miljø er i seg selv en risiko. Ved skifte av miljø vil en raskt få byttet ut sin vanlige normalflora med den nye, stedlige normalfloraen, som en må tilpasse seg. En slik tilpasning kan i seg selv være en belastning for tarmen og føre til en, vanligvis, mild og raskt forbigående «adaptasjonsdiaré». Forekomsten av tarmpatogene mikrober veksler mellom ulike områder. Generelt utgjør ulandsområder i tropiske og subtropiske strøk en spesiell risiko, på grunn av varmt klima, ofte begrenset tilgjengelighet på rent vann, mangelfullt utstyr for oppbevaring av mat, og så videre. Men enkelte tarmpatogene mikrober forekommer hyppigst i tempererte industrialiserte områder, enten fordi de er knyttet til selve industrialiseringsprosessen, for eksempel EHEC ( side 170), eller fordi de er tilpasset et kjølig klima, for eksempel Yersinia enterocolitica ( side 172). Mange tarminfeksjoner er sesongavhengige. Infeksjoner som er endemiske i tempererte soner, for eksempel enkelte virusinfeksjoner ( side 177) eller yersinioser ( side 172), har ofte høysesong om vinteren. I varmere områder er forekomsten ofte høyest om sommeren. Infeksjoner som importeres, for eksempel de fleste salmonellosene, følger turiststrømmen og er hyppigst etter vanlig ferietid.

Mikrobenes angrep og kroppens forsvar Mikrober lever alltid i en for dem livsfarlig konkurranse, først og fremst med andre mikrober, men også med eventuelle makroorganismer som de har invadert, og som forsøker å beskytte seg mot dem. De har derfor utviklet et rikholdig arsenal av forsvarsmidler, som ofte anvendes etter prinsippet «angrep er det beste forsvar» ( kapittel 2 «Hovedgrupper av mikrober og deres grunnleggende egenskaper» og kapittel 7 «Antimikrobielle midler og resistensutvikling»). For tarmpatogene mikrober er følgende angrepsfaktorer viktige: • Adheransefaktorer. For de fleste tarmpatogene mikrober er det en forutsetning at de bindes (adhererer) til slimhinnen – enten det skjer i magesekk, tynntarm eller tykktarm. Denne bindingen skjer ved at spesielle molekyler på mikrobenes overflate bindes til motsvarende reseptorer på

165

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 166 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

166

DEL 3 MIKROBER OG INFEKSJONER DE FORÅRSAKER I KROPPEN VÅR

epitelcellens overflate. Epitelceller i ulike deler av tarmen kan ha ulike reseptorer, og ulike mikrober vil derfor ofte bare adherere til spesielle deler av tarmen. En slik binding kan i seg selv føre til skade på celler og cellemembraner. • Invasivitetsfaktorer er proteiner, i form av toksiner eller enzymer, som mikrobene benytter for å trenge inn i epitelcellene, eventuelt gjennom hele slimhinnen og til dypere vevslag. Denne egenskapen er det bare noen av de tarmpatogene mikrobene som har. Disse gir til gjengjeld ofte alvorlige inflammasjonsreaksjoner og sårdannelser, og av og til, dersom de når blod- eller lymfekar, systemiske infeksjoner som kan ramme også alle øvrige organer (f.eks. tyfoidfeber, side 175). • Produksjon av toksiner med enten lokal eller systemisk effekt. Enterotoksiner fører til økt væskesekresjon fra tynntarmsslimhinnen, men uten å ødelegge epitelcellene (f.eks. kolera, side 174). Cytotoksiner skader slimhinnen, særlig i colon, slik at det utvikles en inflammasjonsprosess (f.eks. shigellainfeksjoner, side 171). Såkalte nevrotoksiner har systemisk virkning på nervesystemet (botulisme, side 168). Vårt forsvar mot tarminfeksjoner er (nesten) fullkomment. Hver dag inntar vi, ikke minst gjennom maten, ulike mikrobearter i store mengder. Mange av dem er potensielt patogene, men likevel blir vi (nesten) aldri syke av dem. Det skyldes at vi etter et utall generasjoners samliv med mikrober har utviklet gode forsvarsmekanismer ( kapittel 4 «Samliv mellom mikrober og vertsorganisme – normalflora»). De viktigste av disse forsvarsmekanismene er følgende: • Magesaften er en hovedbarriere for bakterier på vei mot tarmen. Magesaften inneholder flere komponenter som virker mot bakterier, herunder en rekke enzymer, som pepsin og lysozym, men den viktigste komponenten er saltsyren, som fører til at pH i ventrikkelen kan være så lav som 1–2. Langt de fleste mikrober overlever ikke pH under 4. Skal mikrobene kunne overleve passasjen til tarmen, må ventrikkelen derfor inneholde lite eller ikke noe syre (f.eks. hvis pasienten bruker syrenøytraliserende legemidler), eller mikrobene må ligge godt beskyttet mot magesyren (f.eks. i et fettrikt næringsmiddel).

• Tarmens egen normalflora utgjør en viktig beskyttelsesfaktor som gjør det vanskelig for fremmede mikrober å etablere seg. Den distale delen av tynntarmen og hele tykktarmen inneholder normalt enorme mengder bakterier ( kapittel 4 «Samliv mellom mikrober og vertsorganisme – normalflora», side 75). Denne floraen okkuperer stort sett all tilgjengelig plass på slimhinnene, den forbruker det meste av de næringsstoffene som er akseptable for de fremmede mikrobene, og den kan bryte ned fremmede bakterielle toksiner eller selv produsere toksiner rettet mot andre mikrober. Normalfloraen tillater derfor vanligvis ikke fremmede mikrober å kolonisere slimhinnen. Personer med relativt sparsom normalflora, for eksempel nyfødte eller pasienter som behandles med antibiotika med effekt på tarmfloraen, er derfor mer utsatt for å få tarminfeksjoner enn andre. • Normal tarmmotorikk (peristaltikk) bidrar til å fjerne bakterier fra tarmen på forholdsvis kort tid. Hvis peristaltikken blir nedsatt, for eksempel på grunn av «stoppende» legemidler, vil oppholdstiden for mikrobene bli lengre, slik at også fremmede (eventuelt patogene) mikrober får tid til å kolonisere tarmen før de blir skylt ut. Nedsatt tarmperistaltikk kan også føre til at allerede etablerte tarminfeksjoner trekker i langdrag. • Immunforsvaret. Fordøyelsessystemet inneholder rikelig med lymfoid vev i form av Peyers plakk ( ) og lymfeknuter som deltar i immunforsvaret mot lokale tarminfeksjoner. Pasienter med nedsatt immunforsvar kan derfor få gjentatte (residiverende) og hyppige tarminfeksjoner, gjerne med samme type mikrober. Derfor vil for eksempel aidspasienter ofte lide av en rekke ulike tarminfeksjoner som har en tendens til stadig å residivere eller bli kroniske.

Forebygging Forebygging omfatter både miljømessige og personlige forhold. De fleste infeksiøse tarmsykdommer er vann- eller næringsmiddelbårne, en mindre del smitter ved direkte kontakt. Generelle forebyggende tiltak må følgelig omfatte både miljømessige og personlige forhold. De miljømessige tiltakene tar sikte på å hindre at vann og næringsmidler er eller blir smittekilder. Slike tiltak er regulert i lover og forskrifter. Tiltak og regler i forbindelse med drikkevann og sanitærhygiene, samt krav til pasteurisering av melk og krav om en ubrutt kjølekjede ved transport av tempera-

Peyers plakk: ansamlinger av små lymfefollikler i slimhinnen i nedre del av tynntarmen; viktig del av immunsystemet i tarmen, særlig når det gjelder lokal antistoffproduksjon

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 167 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET

1 Proteinholdig mat kokes eller stekes (mikrober blir vanligvis drept)

2 Maten forurenses av stafylokokker fra tilberederens hender, skjærebrettet eller kniven (konkurrerende bakterier er tilintetgjort)

3 Ved langsom avkjøling av store mengder eller avkjøling i romtemperatur

4 vil stafylokokkene formere seg i maten og danne toksiner (oppvarming vil drepe stafylokokkene, men ikke toksinene)

5 Inntak av mat som inneholder toksiner

167

6 Forgiftningssymptomer opptrer etter 1–6 timer

Figur 10.3 Stafylokokktoksinenes vei fra mat til menneskets fordøyelsessystem.

turfølsomme næringsmidler, førte i sin tid til en dramatisk reduksjon av slike infeksjoner, og er fortsatt en forutsetning for å holde dem under kontroll. De personlige tiltakene tar sikte på å hindre at vann og næringsmidler blir smittekilder hos den enkelte forbruker, samt å hindre direkte smitte mellom mennesker. Det første oppnås ved «kjøkkenhygieniske» tiltak, for eksempel ved å vaske all mat som skal spises rå, tilstrekkelig oppvarming av produkter som skal stekes eller kokes, og å hindre at en eventuell forurensning av et produkt smitter over på andre produkter (krysskontaminasjon) ved bruk av atskilte kjøkkenredskaper. Det andre punktet oppnås ved «personhygieniske» tiltak, først og fremst i form av god hånd- og toaletthygiene, men også ved i minst mulig grad å forstyrre våre normale forsvarsverker (f.eks. magesekkens saltsyre eller tarmens normalflora). For ansatte i næringsmiddelindustrien foreligger egne regler for hvordan de skal unngå smittespredning, og for hvordan de skal følges opp ved eventuelle infeksjoner med tarmpatogene mikrober. Ved reiser til u-landsområder må en være oppmerksom på, og ta nødvendige konsekvenser av, at de lokale vann-, sanitær- og næringsmiddelhygieniske tiltakene ofte er utilstrekkelige.

De sykdomsskapende mikrobene Bakterier som forårsaker matforgiftning Bakteriell matforgiftning er sykdom overført med mat og utløst av bakterieproduserte toksiner (

figur 10.3). Toksinene har bakteriene enten produsert og lagret i maten før den spises (preformerte toksiner), eller de produseres etter at bakteriene har nådd tarmen, men uten at bakteriene fester seg på eller koloniserer slimhinnen. Inkubasjonstiden er ved preformerte toksiner svært kort (ofte under en time), noe lengre hvis toksinene først må dannes i tarmen. Symptomene er kortvarige (vanligvis ikke over et døgn), men akutte og voldsomme, og pasienten kan føle seg ekstremt medtatt. Utbrudd kan ofte knyttes til en bestemt matvare, servert ved et bestemt måltid eller solgt i en gitt butikk. Spesielt utsatt er matretter som først er varmebehandlet, og som deretter er oppbevart ved romtemperatur i lang tid, for eksempel over natten, før de spises. Utbrudd forekommer hyppig, også i Norge, men fordi de er kortvarige og lokale, blir de som regel ikke rapportert. De viktigste aktuelle bakterieartene i denne sammenhengen omtales her.

Slekten Bacillus Slekten Bacillus er grampositive, aerobe eller fakultativt aerobe sporedannende stavbakterier. Det fins om lag 50 arter som har sine naturlige reservoarer i jord, sedimenter og plantematerialer. Som sporedannere er de uhyre robuste mot enhver miljøpåvirkning. Mange arter produserer et rikholdig utvalg av enzymer som dels utnyttes kommersielt av industrien (f.eks. i vaskemidler), men ofte også bidrar til å forderve mat. Noen arter brukes av den farmasøytiske industrien i produksjonen av antibiotika (f.eks. bacitracin og colistin). Det er imidlertid særlig to arter som er humanpatogene, henholdsvis B. anthracis ( kapittel 8 «Infeksjoner i huden og øyet», side 121) og B. cereus.

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 168 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

168

DEL 3 MIKROBER OG INFEKSJONER DE FORÅRSAKER I KROPPEN VÅR

Bacillus cereus Omtale av slekten Bacillus,

side 167

B. cereus er (i motsetning til B. anthracis) bevegelig og har ingen kapsel. Den kan være patogen for både mennesker og dyr og kan gi opphav til ulike opportunistiske infeksjoner hos sterkt immunsvekkede pasienter. Men den er først og fremst fryktet som årsak til matforgiftninger. I den forbindelse kan den utvikle to ulike sykdomsbilder. Det ene, «emetisk type», skyldes et varmestabilt emetisk ( ) toksin («oppkasttoksin») som kan foreligge preformert ( ) i maten, særlig i ris. Sykdommen er sjelden i Norge, vanligere der ris brukes i stort omfang. Fordi toksinene er preformerte, er inkubasjonstiden svært kort (½–6 timer), og symptomene kommer først og fremst fra ventrikkelen i form av kvalme og oppkast. Det andre sykdomsbildet kalles «diarétypen» og skyldes et varmelabilt enterotoksin («tarmtoksin») som først dannes når bakterien formerer seg i tynntarmen, men uten at den adhererer til tarmepitelet. Inkubasjonstiden er følgelig noe lengre (6–24 timer, vanligvis 8–12 timer). Her kommer symptomene mer fra tarmen i form av en massiv, vandig diaré og magesmerter.

Clostridium botulinum Omtale av slekten Clostridium,

side 206

I sporeform gjør C. botulinum ingen skade, men under vekst kan den danne ulike nevrotoksiner som hører til de farligste av alle toksiner og er årsak til sykdommen botulisme. Det fins tre former av sykdommen: • en sjelden sårbotulisme, der toksinene absorberes til blodbanen fra et forurenset sår • spedbarnsbotulisme, der toksinene dannes i tarmen hos spedbarn fordi de mangler konkurrerende normalflora; sykdommen har vært beskrevet særlig etter inntak av forurenset honning, og det frarådes derfor å gi honning til barn under 1 år • næringsmiddelbåren botulisme, der toksinene foreligger preformert i maten Toksinene har en systemisk effekt ved at de blokkerer overføringen av impulser fra nerveceller til muskelceller og dermed fører til lammelse. Etter en inkuba-

sjonstid på 12–72 timer innledes symptomene ofte med synsforstyrrelser (dobbeltsyn, vanskeligheter med å feste blikket), deretter brer lammelsene seg til munn og svelg. Hvis de når respirasjonsmusklene, vanligvis etter 3–7 dager, kan det føre til livstruende respirasjonssvikt. Dødeligheten var tidligere høy (ofte 50 % eller mer), men er i dag langt lavere (5–10 %). Botulisme er nå sjelden i Norge. De få tilfellene som registreres, skyldes stort sett hjemmeprodusert rakefisk eller spekeskinke. Det har ikke forekommet dødsfall som følge av botulisme i Norge de senere år. Å lage rakefisk er en gammel tradisjon mange steder i Norge. Hva tror du det kommer av det ikke forekommer flere tilfeller av botulisme?

Clostridium perfringens Omtale av slekten Clostridium,

side 206

Selv om C. perfringens er anaerob, tolerer den likevel oksygen bedre enn de fleste andre clostridier. Den er foruten årsak til gassgangren ( kapittel 8 «Infeksjoner i huden og øyet», side 122) også en hyppig årsak til matforgiftning i industrialiserte land. Matvarer kan forurenses med mikroben via jord eller avføring fra dyr. Som sporedanner vil den kunne overleve i maten i lang tid, også en eventuell koking. Hvis maten oppbevares slik at sporene spirer (germinerer), og deretter formerer seg som vegetative bakterier (f.eks. etter å ha vært oppbevart noen timer i romtemperatur), vil de – ved ny sporulering i tarmen – produsere et enterotoksin som fører til samme sykdomsbilde som ved diarétypen av B.cereus, nemlig vandig diaré, magesmerter og av og til kvalme, men ikke feber. Heller ikke her vil bakterien adherere til tarmepitelet. Inkubasjonstiden er 6–24 timer (vanligvis 8–12 timer). En lang rekke matvarer (f.eks. supper og gryteretter) har vært årsak til utbrudd.

Staphylococcus aureus Omtale av slekten Staphylococcus,

side 120

S. aureus (gule eller koagulasepositive stafylokokker) har sitt viktigste reservoar hos mennesket og varmblodige dyr. Over halvparten av alle friske mennesker er bærere av mikroben, ikke minst i

emetisk: av emesis (gr.) = brekning preformert: av pre- (lat.) = foran, før + formare (lat.) = å forme, å danne; formet eller dannet tidligere eller på forhånd

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 169 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET

nese, armhule og perineum, samt i hår og på hud. Den er en viktig årsak til infeksjoner i hudsår, der den kan foreligge i store mengder ( kapittel 8 «Infeksjoner i huden og øyet», side 119). Det er derfor forståelig at slike hudinfeksjoner lett kan komme til å forurense mat og gi opphav til matforgiftning. Et slikt sykdomsbilde skyldes at mange (men langt fra alle) stammer av gule stafylokokker kan produsere ulike varmestabile enterotoksiner. Disse toksinene gir alle samme type symptomer (men ikke like sterke) i form av kvalme, oppkast (ofte med kraftige brekninger), som regel etterfulgt av vandig diaré. Fordi toksinene er preformerte, er inkubasjonstiden kort (1–6 timer). De er varmestabile og forsvinner derfor ikke selv om maten varmebehandles (kokes eller stekes).

Bakterier som forårsaker akutte tarmsykdommer med diaré Bakterielle tarmsykdommer er som regel akutte og kortvarige, men kan, ikke minst hos småbarn, av og til bli kroniske. Noen av sykdommene, særlig de toksinbetingede (kolera og ETEC-infeksjoner), er lokalisert til tynntarmen. Disse toksinproduserende mikrobene koloniserer slimhinnene, og sykdommene har derfor vanligvis både lengre inkubasjonstid og varighet enn matforgiftning. De infeksiøse sykdommene er særlig lokalisert til grenseområdet mellom tynntarm og colon (som salmonella- og yersiniainfeksjoner) eller til colon (som shigella- og EIEC-infeksjoner). Symptomene ved de toksinbetingede sykdommene er som regel voluminøse og vandige diareer uten generelle infeksjonstegn som feber eller smerter. De infeksiøse sykdommene gir derimot mindre voluminøse diareer, men avføringen inneholder ofte puss, slim og i noen tilfeller blod, og pasienten kan ha magekramper og feber. Den viktigste behandlingen ved alle diareer er å erstatte væske- og elektrolyttapet så raskt som mulig. Antibiotika er sjelden indisert, av og til kontraindisert. Den eneste generelle forbyggingen mot slike sykdommer er god hygiene. Vaksiner er sjelden tilgjengelige og er enda sjeldnere særlig gode (fins i realiteten bare mot tyfoidfeber, kolera og ETEC-infeksjoner). (Les mer om smitteverntiltak i bokas del 4.) I tillegg til bakterier som tilhører familien Enterobacteriaceae, er det arter i slektene Campylobacter, Clostridium og Vibrio som forårsaker akutte tarmsykdommer med diaré.

169

Familien Enterobacteriaceae Enterobacteriaceae er gramnegative, ikke sporedannende, fakultativt anaerobe stavbakterier. Familien inneholder en rekke viktige slekter. En av dem (Escherichia) er alltid en del av tarmens normalflora, andre (som Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia og Proteus) kan finnes i normalfloraen, mens andre igjen (som Salmonella, Shigella og Yersinia) er obligat tarmpatogene og er aldri en del av normalfloraen. Slektene som forekommer ofte i vår normalflora, er viktige, også som årsak til nosokomiale og opportunistiske infeksjoner. De er alle lette å dyrke i laboratoriet og vokser på alle vanlige medier under vanlige betingelser. Tidligere ble slektene i Enterobacteriaceae-familien definert og identifisert på grunnlag av mikrobenes biokjemiske aktivitet og inneholdt da om lag et dusin slekter. I dag defineres de på genotypisk grunnlag, noe som har ført til store taksonomiske endringer de senere årene, og til at familien nå inneholder vel 30 slekter, hvorav noen aldri påvises hos mennesker.

Escherichia coli Omtale av slekten Escherichia,

side 193

E. coli utgjør en dominerende og helt nødvendig del av tarmens aerobe normalflora. Det fins ingen mennesker på kloden som ikke har den i sin tarm. Men samtidig kan den være et alvorlig patogen. Det gjelder for det første hvis bakterien kommer på avveier og infiserer organer utenfor tarmen. Særlig hyppig er urinveisinfeksjoner ( kapittel 11 «Infeksjoner i urinveiene», side 193), og særlig farlig er CNS-infeksjoner (infeksjoner i sentralnervesystemet) hos nyfødte ( kapittel 12 «Infeksjoner i nervesystemet», side 206 og kapittel 14 «Infeksjoner under svangerskap og fødsel», side 234). Men paradoksalt nok kan ulike grupper av denne helt nødvendige normalflorabakterien i tarmen også gi opphav til alvorlige tarminfeksjoner. I 1940-årene ble en oppmerksom på at enkelte serotyper av E. coli var årsak til svært alvorlige diaréutbrudd i fødeavdelinger. Disse gruppene ble betegnet som enteropatogene (tarmpatogene) E. coli – EPEC, men betegnelsen viste seg å være for generell. Senere er en nemlig blitt klar over at det fins flere ulike grupper av tarmpatogene E. coli som gir opphav til andre typer diarésykdommer med ulike symptomer og ulik epidemiologi og patogenese. De betegnes enten på grunnlag av dominerende symptomer (enterohemoragisk E. coli – EHEC) eller på grunnlag av patogenese (enterotoksigen E. coli – ETEC eller enteroinvasiv E. coli – EIEC). I dag er disse gruppene de viktigste, men det er sannsynlig at en i framtiden vil måtte ta hensyn til flere grupper.

E. coli på tarmslimhinne.

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 170 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

170

DEL 3 MIKROBER OG INFEKSJONER DE FORÅRSAKER I KROPPEN VÅR

Enteropatogene E. coli (EPEC) er i dag først og fremst et stort problem i u-land, der mikroben mange steder er den vanligste årsaken til diaré hos både barn og voksne. Ikke minst spiller EPEC en viktig rolle ved «avvenningsdiareer» hos småbarn. I i-land er denne mikroben nå sjelden, men var tidligere årsak til alvorlige utbrudd, som med høy dødelighet rammet særlig spedbarn («spedbarnscoli») i institusjoner. Disse fryktede utbruddene er nå borte, dels takket være bedre hygiene, men fortsatt kan mikroben også hos oss være årsak til sporadiske tilfeller hos småbarn. EPEC er en av meget få bakterielle årsaker til kronisk småbarnsdiaré. EPEC er humanspesifikk, og smittereservoaret er begrenset til pasienter eller friske bærere. Smitte skjer ofte ved direkte kontakt med en pasient, av og til via pleiepersonell med dårlig håndhygiene, en sjelden gang via forurenset spedbarnsmat. Nødvendig smittedose for barn er sannsynligvis svært liten, for voksne meget stor. Inkubasjonstiden er kort (ofte under 12 timer). Diareen er akutt og vandig. Enterotoksigene E. coli (ETEC) forekommer også særlig hyppig i u-land, der den er årsak ikke minst til «avvenningsdiaré». Men den er også den vanligste årsaken til turistdiareer – og har utallige ødelagte ferier på samvittigheten. Denne gruppen danner ulike enterotoksiner, hvorav et er svært likt koleratoksinet ( Vibrio cholerae, side 173). Toksinet fører på samme måte som koleratoksinet til at tarmen skiller ut store mengder væske og elektrolytter. Symptomene er følgelig en vandig diaré som kan være voldsom, men går fort over. For humanpatogene stammer er mennesket eneste reservoar, men smitte skjer vanligvis med fekalt forurensede næringsmidler. Nødvendig smittedose er vanligvis stor, inkubasjonstiden kort (½–2 døgn). Enteroinvasive E. coli (EIEC) forekommer igjen først og fremst i u-landsområder, sjelden i-land. Den likner på Shigella både i forekomst, patogenese og sykdomsbilde ( neste side). Reservoaret er mennesket. Smitte kan skje ved direkte kontakt, men oftere gjennom forurenset mat eller vann. Infeksjonsdosen er større enn for Shigella, inkubasjonstiden kort (ofte under et døgn). Diareen kan i begynnelsen være vandig, som ved ETEC-infeksjon, men kan så bli dysenteriliknende, som ved shigellainfeksjon. Enterohemoragiske E. coli (EHEC) er den for oss alvorligste tarmpatogene E. coli-gruppen. Det er

den eneste av disse gruppene som først og fremst forekommer i industrialiserte land, og den eneste som er en zoonose (dvs. at den overføres fra dyr). Reservoaret er særlig drøvtyggere (storfe), som ikke selv blir syke. Smitte skjer enten ved direkte kontakt med «reservoardyr» eller pasienter, men hyppigere med forurenset mat, særlig kjøtt. Patogenesen er kompleks. Av en rekke ulike virulensfaktorer er såkalte shigaliknende toksiner (også kalt verotoksiner) særlig viktige fordi de kan gi karskader, ikke bare i tarmen, men også i en rekke andre organer. Det er få mikrober som kan gi opphav til symptomer fra så mange organer som EHEC. Vanligst er diareer, eventuelt i form av blodige kolitter, mest alvorlig er nyresykdommen hemolytisk-uremisk syndrom (HUS), som kan føre til varig nyresvikt. Infeksjonen rammer særlig barn under 10 år, og dødeligheten hos dem er 3–5 %. EHEC ble først erkjent i 1980-årene, da den var årsak til et par større utbrudd i USA der hamburgere var smittekilden (derfor kalt «hamburgerbakterien»). De første utbruddene skyldtes E. coli serogruppe O157:H7. Denne serogruppen er mange steder fortsatt den vanligste, og farligste, men det er etter hvert blitt klart at EHEC kan forekomme i svært mange ulike serogrupper. Forekomsten har økt i alle i-land, ofte nettopp i form av større utbrudd. I Norge har vi hatt noen mindre utbrudd etter 1990, men i 2006 fikk vi et stort utbrudd som skyldtes E. coli serogruppe O103, der morrpølse ble påvist som smittekilde ( rammen «Utbrudd av E. coli», side 277). Nødvendig smittedose er svært liten (100–200 bakterier), inkubasjonstiden forholdsvis lang (2– 10 dager). Årsaken til at EHEC, i motsetning til de øvrige tarmpatogene E. coli-gruppene, er sjeldnere i uland enn i i-land, er ukjent. Det kan henge sammen med faktorer i vårt industrialiserte landbruk, men muligens kan det også henge sammen med at EPEC-infeksjoner, som er så hyppige i uland, kan fungere som en «vaksine» mot EHEC. I så fall har vår bedrede hygiene (som fjernet EPEC) fått en litt ubehagelig bivirkning.

Salmonella enterica – diarégruppen Omtale av slekten Salmonella, side 171 Salmonellabakteriene i diarégruppen har et svært bredt vertsreservoar, som omfatter omtrent alle dyr, fra insekter til primater (i Norge fins de ikke minst hos småfugl og piggsvin). Dyrene er selv ofte, men slett ikke alltid, syke. Bakteriene er for-

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 171 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET

holdsvis robuste mot ytre miljøpåvirkninger og kan vokse ved temperaturer mellom 5 og 48 °C. De kan overleve lenge i kjøleskap, i månedsvis i en del tørkede produkter og i årevis i dypfryste produkter. Smitte kan skje ved direkte kontakt med mennesker eller dyr som er syke eller friske bærere av mikroben, men langt oftere gjennom forurenset mat eller vann. Kjøtt, fjærfe og egg har særlig vært i søkelyset. Utbrudd er vanlig, også i Norge. Sammenliknet med andre land har vi likevel en fredelig epidemiologisk situasjon. De fleste her (over 80 %) smittes ved opphold i utlandet. Den nødvendige smittedosen er vanligvis stor (106–109 bakterier), og inkubasjonstiden er 1–2 døgn. Sykdomsbildet varierer fra asymptomatiske til livstruende tilfeller. Det innledes ofte med kvalme og brekninger. Etter å ha passert ventrikkelen binder bakteriene seg til slimhinnen i særlig den nederste delen av tynntarmen, der de utløser en inflammasjon som fører til magesmerter, diaré og feber. For de fleste er det hele over i løpet av noen dager uten annen behandling enn erstatning av væske- og elektrolyttapet. I sjeldne tilfeller kan symptomene vedvare over lengre tid. Noen uker etter gjennomgått infeksjon kan 2– 4 % av pasientene utvikle en ofte langvarig reaktiv artritt, særlig i store ledd. Etter gjennomgått sykdom blir de fleste smittefrie i løpet av få uker, nesten alle i løpet av få måneder, men bærertilstanden kan også trekke ut i tid. Barn blir oftere smittebærere over lengre tid enn voksne. Personer i spesielle smitterisikogrupper må derfor følges opp med mikrobiologiske kontrollprøver. De siste tiårene har forekomsten av salmonellainfeksjoner økt i hele den industrialiserte verden ( figur 10.4). Det skyldes ikke minst at det fra 1980-årene har vært en nærmest verdensomspennende pandemi med varianten S. Enteritidis blant fjærfe. I løpet av de siste årene ser det ut som om en langsomt begynner å få mer kontroll med denne pandemien. Fordi bakteriene kan gjøre bruk av et så enormt reservoar i naturen, vil det i praksis være umulig å utrydde salmonellainfeksjonene. Det fins ingen vaksine. Du har nettopp vært på ferie i Syden og er fortsatt ikke helt bra av diareen du pådro deg like før hjemreisen. I morgen skal du ha vakt i sykehjemmet der du arbeider. Diskuter hva du bør gjøre i denne situasjonen.

171

Slekten Salmonella Salmonella er en svært stor gruppe bakterier med en komplisert nomenklatur, men med bare én art som er viktig for oss, Salmonella enterica. Salmonella enterica består imidlertid av seks underarter (subspesies). Av disse er det igjen stort sett bare én, S. enterica subsp. enterica, som er av interesse for oss, men denne underarten består til gjengjeld av svært mange serologiske varianter (vi kjenner mer enn 2000), som alle kan være patogene for mennesker og/ eller dyr. Disse variantene har alle et egennavn, ofte etter sykdommen de framkaller (f.eks. S. Typhimurium – «tyfoid hos mus»), eller etter stedet der de først ble isolert (f.eks. S. Hvittingfoss). For å markere at disse variantene ikke representerer egne arter, til tross for at de har fått egne navn, blir disse navnene i dag skrevet med stor forbokstav og ikke kursivert. De ca. 2000 variantene innenfor S. enterica subsp. enterica deles på grunnlag av infeksjonsform og epidemiologi i to hovedgrupper: en liten gruppe som regelmessig gir opphav til systemiske infeksjoner, «tyfoidgruppen» (S. Typhi og S. Paratyphi, side 175), og en stor gruppe som omfatter langt de fleste variantene, men som bare gir opphav til lokale tarminfeksjoner hos mennesker og/eller dyr, «diarégruppen».

Slekten Shigella Shigella er bakteriologisk sett så nær beslektet med Escherichia coli at de egentlig tilhører samme slekt. Men skillet mellom dem opprettholdes ikke minst fordi Shigella er obligat tarmpatogene og aldri tilhører den normale tarmfloraen. Slekten består av fire arter: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii og S. sonnei. De fins over hele kloden, de tre førstnevnte særlig i u-land, den siste (som er minst patogen) særlig i i-land. Det anslås at det årlig dør mer enn en halv million barn under 10 år av slike infeksjoner i u-land (Heyman 2004). I Norge er sykdommen nå forholdsvis sjelden, og nesten alle tilfellene er smittet utenlands.

Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii og S. sonnei Omtale av slekten Shigella, rammen I motsetning til for Salmonella er menneskets tarm det eneste reservoaret for Shigella. Utenfor denne overlever den vanligvis bare i kort tid. Nødvendig smittedose er vanligvis liten (under 1000 bakterier). Smitte kan derfor skje direkte mellom mennesker, men skjer oftere gjennom forurenset vann eller mat. Inkubasjonstiden er vanligvis 2–4 dager. Bakterien invaderer og formerer seg i epitelcellene i colon og rectum. Prosessen fører til sterke inflammasjonsreaksjoner, nekrose og sårdannelse, men invasjon av dypere vev eller utvikling av systemiske infeksjoner forekommer likevel svært sjelden. Sykdommen innledes med en vandig diaré som fort blir slimete, pussholdig og blodig, med inntil 20–30 avføringer per døgn. Pasienten

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 172 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

DEL 3 MIKROBER OG INFEKSJONER DE FORÅRSAKER I KROPPEN VÅR

3000

Antall meldte tilfeller

172

2000

1000

0 1979

1983

1987

1991

Campylobakteriose

1995 Yersiniose

1999

2003

2007

Salmonellose

Figur 10.4 Meldte tilfeller av campylobakteriose, yersiniose og salmonellose i Norge i tidsrommet 1979–2007. Spissene på salmonellosekurven i 1987 og 2001 og på campylobakteriosekurven i 2001 representerer større utbrudd. Yersiniosekurven har ingen slike spisser fordi den ikke har opptrådt i større utbrudd i denne perioden. (Kilde: MSIS, Nasjonalt folkehelseinstitutt.)

har magesmerter og feber. Utbrudd skjer særlig i institusjoner der den personlige hygienen kan være dårlig (Norge har tidligere opplevd større utbrudd i institusjoner for psykisk utviklingshemmede), og i situasjoner med redusert sanitær- og drikkevannshygiene. Langvarig smittebærertilstand er sjelden, men forekommer og kan da representere en betydelig smitterisiko. Fordi Shigella tidligere ofte var en fast følgesvenn for soldater i uhygieniske militærleirer, har den gjennom tidene hatt stor historisk betydning. Denne mikroben (som også er blitt kalt «general Shigella») har avgjort utfallet av langt flere militære slag enn noen (annen) general – og har dermed gang på gang bidratt til at historien fikk det forløpet den faktisk fikk.

Yersinia enterocolitica Omtale av slekten Yersinia,

rammen

Y. enterocolitica trives godt i kjølig klima og forekommer derfor relativt hyppig i Skandinavia, der

Slekten Yersinia Yersinia består av en rekke arter, hvorav tre kan være humanpatogene. Den farligste arten er Y. pestis, som var årsak til svartedauden ( rammen «Pest gjennom historien», side 246). Y. pseudotuberculosis, som har reservoar i mange dyr, ikke minst i fugler og gnagere, kan hos menneske gi liknende sykdomsbilde som Y. enterocolitica, men ofte et mildere. Den forekommer sjelden hos oss, men kan være hyppig andre steder (f.eks. i Russland og Japan).

den fortrinnsvis opptrer i vinterhalvåret. Arten inneholder en rekke serogrupper, hvorav noen få er humanpatogene. Reservoaret for den vanligste humanpatogene varianten (serogruppe O3) er gris, som (uten selv å være syk) ofte har mikroben i munnhulen. Da en på slutten av 1990-årene ble klar over dette, ble slakteprosedyrene for gris lagt om med tanke på å hindre at slaktet ble kontaminert – hvoretter forekomsten av sykdommen ble redusert til nær det halve ( figur 10.4). Den viktigste smittekilden er likevel fortsatt kjøttprodukter, ikke minst nettopp av gris, samt forurenset drikkevann. Nødvendig smittedose er stor, og direkte smitte mellom mennesker forekommer derfor sjelden. Inkubasjonstiden varierer mye (1–14 dager). De fleste tilfellene i Norge er blitt smittet her i landet. Mikroben binder seg til tarmslimhinnen i nederste del av tynntarmen, der den framkaller en kraftig inflammasjonsreaksjon. Akutt gastroenteritt er den vanligste sykdomsformen, men fordi tarmbetennelsen er lokalisert nær blindtarmen, kan symptomene av og til forveksles med en akutt appendisitt. Inntil 10–30 % av voksne pasienter utvikler etter gjennomgått infeksjon en reaktiv og ofte langvarig artritt.

Campylobacter jejuni og C. coli Omtale av slekten Campylobacter, side 173 Bakteriene fins hos en rekke dyr, særlig hyppig hos fugler fordi de tolererer fuglenes normalt høye

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 173 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET

kroppstemperatur (42 °C). Fuglene er også effektive smittespredere som kan spre bakteriene over store avstander, for eksempel til beiteområder og drikkevannskilder. I næringsmidler vil bakteriene ikke formere seg, men de kan overleve i lang tid, også ved kjøleskapstemperatur. I motsetning til de fleste tarmpatogene bakterier tåler de derimot frysing dårlig. Dypfryste produkter er derfor i dette tilfellet mindre smittefarlige enn ferske. Den viktigste smittekilden er fjærfekjøtt som ikke har vært tilstrekkelig varmebehandlet. Nødvendig smittedose er liten, inkubasjonstiden som regel 2–4 dager. Bakterien formerer seg først i nedre del av tynntarmen, deretter også i colon. Den penetrerer tarmslimhinnen og spres til lymfevevet. Vevsskade og sårdannelse kan oppstå i både tynn- og tykktarm. Symptomene er magesmerter og diaré, som forholdsvis ofte er blodig. Sykdommen varer vanligvis noen dager, av og til flere uker. Den alvorligste komplikasjonen er utvikling av det sjeldne Guillain-Barrés syndrom (postinfeksiøs polyradikulitt), en akutt inflammasjon i ryggmarg og nerver, som oftest begynner med smerter i beina og utvikler seg til lammelser, som vanligvis går tilbake etter noen uker eller måneder. Smittebærertilstand er sjelden og kortvarig.

Clostridium difficile Omtale av slekten Clostridium,

side 206

C. difficile er en clostridieart som synes å kunne tilhøre tarmens normalflora. Den påvises særlig ofte hos spedbarn (uten at den her ser ut til å gjøre noen skade), etter antibiotikabehandling og også etter lengre sykehusopphold. Det ser ut som om mikroben først blir patogen dersom tarmens øvrige normalflora blir ødelagt, noe som særlig skjer etter bruk av antibiotika. Mikroben koloniserer da colon og produserer toksiner. Symptomene opptrer ofte 4–9 dager etter påbegynt antibiotikabehandling, av og til så sent som 6–8 uker etter avsluttet behandling. Sykdomsbildet varierer fra beskjedne diaréplager til alvorlig pseudomembranøs kolitt (PMK), et alvorlig sykdomsbilde der slimhinnen i colon blir ødelagt og støtes ut i form av membranliknende flak (pseudomembraner). Dødeligheten ved fullt utviklet PMK er opp mot 20 %. I sykehus spres bakterien til sengeklær, golv, toalett, personalets hender og medpasienter. Fordi den er en sporedanner, påvirkes den ikke av de fleste desinfeksjonsmidler og er derfor vanskelig å bli kvitt.

173

Slekten Campylobacter Campylobacter er små, slanke, kommaformede gramnegative staver. De er mikroaerofile, det vil si at de må ha litt oksygen (5–10 %), men vokser verken anaerobt eller i vanlig aerob atmosfære. Betydningen av slekten ble ikke erkjent før i 1980-årene, men den er i dag over hele verden blant de vanligste årsakene til bakterielle tarminfeksjoner. Det fins i dag 16 arter med reservoarer i ulike dyr. De fleste forekommer svært sjelden hos mennesker. De viktigste humanpatogene artene er C. jejuni og C. coli, som er årsak til henholdsvis ca. 80 % og 20 % av campylobakteriosene hos mennesker. Forekomsten har de siste årene økt markert over store deler av verden og er i dag mange steder, også i Norge, hyppigere enn salmonelloser ( figur 10.4).

Slekten Vibrio Vibrio er korte, kommaformede, fakultativt aerobe gramnegative stavbakterier. De har naturlig tilholdssted i vann, særlig i brakk- eller saltvann. Alle er derfor salttolerante, de fleste også saltkrevende – halofile bakterier ( ). Det fins om lag 60 arter; de færreste er humanpatogene.

Forekomsten av C. difficile-infeksjoner øker, sannsynligvis på grunn av et stadig større antibiotikaforbruk. Bakterien er i dag hyppigste årsak til både diaré i sykehus (nosokomial diaré) og alvorlig antibiotikaassosiert diaré. For å hindre spredning skal sykehuspasienter med diaré isoleres i eget rom. Men det viktigste forebyggende tiltaket på lang sikt er likevel en restriktiv bruk av antibiotika.

Vibrio cholerae Omtale av slekten Vibrio,

rammen

V. cholerae er blant de få vibrioartene som ikke krever (men tolererer) salt. Den kan derfor, foruten i brakk- og saltvann, også finnes i ferskvann (drikkevann!). I saltvann kan den overleve i lang tid i et merkelig samspill med plankton og alger. Blant virveldyr er mennesket eneste vert og er her årsak til den historisk viktige sykdommen kolera. Det fins en rekke serogrupper av mikroben. Mange kan gi opphav til sykdom, men det er stort sett bare én, serogruppe O1 (en sjelden gang også serogruppe O139), som gir opphav til utbrudd av kolera. Smitte skjer gjennom forurenset vann eller mat, sjelden direkte mellom mennesker fordi

halofil: av hals (gr.) = salt + philein (gr.) = å elske; bakterier som kan leve i sterke saltoppløsninger

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 174 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

174

DEL 3 MIKROBER OG INFEKSJONER DE FORÅRSAKER I KROPPEN VÅR

nødvendig smittedose vanligvis er stor. Utbrudd skyldes ofte mangelfull drikkevannshygiene. Inkubasjonstiden varierer fra få timer til en uke. V. cholerae produserer toksiner som fører til at tarmen både resorberer mindre og skiller ut mer elektrolytter. Dermed øker det osmotiske trykket i tarmlumen, noe som resulterer i at væske strømmer etter. Dette fører til en akutt, vandig diaré som kan være ekstremt voldsom. I de verste tilfellene er diareen helt ukontrollerbar, og pasienten kan i løpet av få timer tape mer enn 10 % av kroppsvekta og bli livstruende syk. Ingen andre tarminfeksjoner kan ha et så dramatisk forløp – hvis ikke væske- og elektrolyttapet erstattes umiddelbart.

Kolerapandemiene og dr. John Snow Kolera fantes tidligere bare i Asia. Til Europa og Amerika kom den i form av i alt sju pandemier. Den første begynte i 1817, den siste, som fortsatt pågår, i 1960årene. Forutsetningen for spredningen av sykdommen på 1800-tallet var for det første utviklingen av nye og raske kommunikasjonsmidler (først raskere skip, deretter jernbanen, til slutt også fly) som på kort tid kunne frakte mikroben vestover, for det annet den samtidige oppblomstringen av industribyer i Europa og Amerika med en nærmest ekstremt dårlig hygiene. Pandemiene, som i særlig grad rammet de fattige, førte mange steder til en så massiv sosial uro at dette i seg selv tvang myndighetene til å bygge opp et offentlig helsevesen. Selv om kolerautbrudd kan være aldri så store og alvorlige, er de blant de enkleste å unngå. Det ble første gang demonstrert av den engelske legen John Snow, da han i 1855 påviste at et kolerautbrudd i London bare rammet mennesker som brukte vann fra en spesiell pumpe i Broad Street. Med imponerende epidemiologiske observasjoner som bakgrunn, men uten å ane hva et smittestoff var, ble han overbevist om at vannet fra denne pumpa var årsak til spredningen av sykdommen. Han fjernet derfor kort og godt håndtaket på pumpa, slik at ingen lenger kunne hente vann derfra – og utbruddet opphørte. Så enkelt! Den aktuelle pumpa tok vann direkte fra Themsen i nærheten av et stort kloakkutslipp. Andre pumper tok vann lenger oppe i elva, uten å komme i kontakt med dette kloakkutslippet. Selv om de ulike vannselskapene gikk hardt ut mot ideen om at vann kunne ha noe med kolera å gjøre, tok byens myndigheter erkjennelsen inn over seg og fikk i løpet av relativt kort tid utviklet en langt mer fornuftig offentlig sanitærhygiene – noe som i realiteten senere har vært en forutsetning for hele den moderne byutviklingen.

Slekten Helicobacter Helicobacter likner på Campylobacter og er som disse krumme, mikroaerofile, gramnegative bakterier som kan være vanskelige å dyrke. Det fins i dag en rekke ulike arter som kan isoleres fra magesekken hos ulike dyr. Den for mennesket viktigste er H. pylori, som inntar en særegen plass i infeksjonsmedisinen.

De fleste som smittes, blir likevel ikke syke, og mange får bare milde symptomer. Smittebærertilstand er sjelden og kortvarig (få uker). Det fins en vaksine som gir relativt god beskyttelse i om lag et halvt år – og som for øvrig også har en viss effekt mot ETEC-infeksjoner ( side 170). Kolera er fortsatt utbredt i mange u-land, både i Asia, Afrika og Sør-Amerika. Og i situasjoner der hygienen bryter sammen (f.eks. på grunn av naturkatastrofer eller krig, eller i flyktningleirer) kan den fortsatt bli livstruende aktuell igjen. Å forebygge sykdommen forutsetter god drikkevanns-, sanitær- og næringsmiddelhygiene.

Bakterier som forårsaker mageinfeksjoner Den sure magesaften er en viktig mikrobebarriere som hindrer de fleste mikrobene vi svelger, i å komme videre ned i tarmen. Mikrober som skal klare å kolonisere slimhinnen i magen og forårsake infeksjon der, må derfor ha egenskaper som gjør at de overlever i dette svært sure miljøet. Det er det ikke mange som klarer; den eneste viktige slekten her er Helicobacter.

Helicobacter pylori Omtale av slekten Helicobacter,

rammen

Selv om en først ble klar over denne bakteriens eksistens i 1983, er den årsak til den sannsynligvis mest utbredte bakterielle infeksjonen i verden. En antar at inntil 50 % av verdens befolkning kan være infisert med denne bakterien, med en klart større andel i u-land enn i i-land. Mye er fortsatt ukjent om H. pylori. Hvis den først har kolonisert magesekkens slimhinner, ser det ut til at den fører til en livsvarig, men vanligvis asymptomatisk infeksjon. De fleste vil derfor aldri vite at de er blitt smittet. Mikrobens viktigste, men sannsynligvis ikke eneste, reservoar er mennesket. Smitte skjer antakelig ved direkte kontakt, men er også påvist for eksempel via kontaminerte gastroskoper. Av og til fører infeksjonen, ofte etter lang latenstid, til akutt eller kronisk gastritt. Mange pasienter får residiverende plager i form av dyspepsi (fordøyelsesbesvær). I dag assosieres infeksjonen med over 90 % av tilfeller av ulcus duodeni (tolvfingertarmssår) og med 70–80 % av tilfeller av ulcus ventriculi (magesår). Disse sykdommene behandles ikke lenger kirurgisk, men med antibiotika. Infeksjonen er også assosiert med utvikling av cancer ventriculi (magekreft). Bakterien

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 175 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET

gir aldri opphav til sykdommer i andre organer enn ventrikkel og duodenum. Uten behandling blir en sannsynligvis aldri kvitt bakterien. Derfor er den vanligere hos eldre enn hos yngre. Grunnen til at den er vanligere i uland enn i i-land, forklares med de hygieniske forholdene. God hygiene er det eneste forebyggende midlet mot denne vanlige, men av og til så alvorlige infeksjonen.

Bakterier som sprer seg fra tarmen og forårsaker infeksjoner i andre organer Enkelte bakterier kan bruke tarmen som utgangspunkt for å spres med blod og lymfe til andre organer og gi opphav til infeksjoner der. Det kan gjelde tarmens normalflora (vanligst er det E. coli som kommer på avveie), eller det kan skje med mikrober som en tilfeldig er smittet med. Her er det den siste gruppen som vil bli omtalt.

Salmonella enterica – tyfoidgruppen Omtale av slekten Salmonella, side 171 S. Typhi og S. Paratyphi A, B og C utgjør «tyfoidgruppen» av salmonellene og gir opphav til henholdsvis tyfoid- og paratyfoidfeber. Disse systemiske infeksjonene likner hverandre, men paratyfoidfeber gir vanligvis noe mildere symptomer enn tyfoidfeber. Tidligere var dette vanlige infeksjoner over hele verden, men med bedret hygiene er forekomsten, særlig etter annen verdenskrig, blitt dramatisk redusert i alle i-land. I u-landsområder er infeksjonene derimot mange steder fortsatt hyppige. I Norge forekommer nå nesten ikke lenger innenlandssmitte; langt de fleste tilfeller som påvises her, er smittet på det indiske subkontinent. I motsetning til de øvrige salmonellene har tyfoidgruppen bare mennesket som reservoar. Nødvendig infeksjonsdose er liten, og smitte kan derfor skje direkte mellom mennesker, men skjer likevel oftere indirekte via kontaminert mat eller vann. Inkubasjonstiden er 1–2 uker. Bakteriene trenger gjennom slimhinnen i de nedre deler av tynntarmen, der de formerer seg i lymfoid vev (Peyers plakk). Via lymfeårene føres de til blodbanen og spres til andre organer. Symptomene preges av de organene som rammes. Omtåket bevissthet, i noen tilfeller utvikling av koma, er tegn på at sentralnervesystemet er rammet. Komplikasjoner blant annet i form av tarmperforasjon, myokarditt (inflammasjon i

175

Typhoid Mary I januar 1868 ankom immigrantskipet Leibniz New York etter en hasardiøs overfart fra Hamburg. Ved ankomsten var 108 av de opprinnelig 544 passasjerene døde, og mange var døende. Stanken av lik og ekskrementer skal ha vært ubeskrivelig. Alle som døde, var passasjerer på laveste klasse, av mannskapet var det bare én, en kokkekone, som døde. Hennes lille datter, Marie, var i sjokk og prøvde å hoppe over bord da helsemyndighetene kom for å inspisere dette sorgens skip. Men hun ble reddet av legen. Det ble en redning som førte til manges død, og som ble opptakten til en mange års fortvilet odyssé gjennom byen New York. Marie er senere gått inn i historien som «Typhoid Mary». I mange år fram til 1907 var hun en dyktig kokke hos en lang rekke familier i byen, men hun ble bare i kort tid på hvert sted. Alle familiene opplevde nemlig dødsfall av tyfoidfeber kort tid etter Maries ansettelse. Og hver gang det skjedde, pakket hun sin lille koffert og forlot stedet i all hemmelighet – for å søke arbeid i en ny familie. Det gikk bra for henne, men dårlig for familiene hun arbeidet hos, inntil hun i 1907 endelig ble innhentet av helsemyndighetene. De første forsøkene på å isolere henne utenfor byen var mislykket, til slutt måtte hun isoleres på en liten øy utenfor Manhattan, der hun døde i 1938. Hvor mange som ble syke og hvor mange som døde av tyfoidfeber i hennes kjølvann, er ukjent. Det var mange, og mer enn nok til at hun fortsatt er en legende som en dødens uforvarende engel. Det er i ettertid nærliggende å tro at hun ble smittet om bord på Leibniz, og at de 108 som døde der, stort sett var døde nettopp av tyfoidfeber. Det er også nærliggende å tro at det var hennes mor, kokkekona for «nederste dekk», som hadde spredd tyfoidbakterien med maten hun serverte – før hun selv døde av sykdommen. Men lille Marie, som nok også ble smittet, ble ikke alvorlig syk – nettopp fordi hun var et lite barn. Derimot ble hun en livsvarig bærer og smittespreder av mikroben. Hun skjønte det nok ikke selv, men etter en tid må det likevel ha gått opp for henne at hun hadde døden i sitt kjølvann, og at hun derfor var dømt til et liv i flukt fra leger og helsemyndigheter.

hjertemuskelen), hepatitt og infeksjoner i beinmarg forekommer. Uten antibiotikabehandling kan sykdommen vare i flere uker, og dødeligheten kan være over 10 %. Med adekvat behandling er dødeligheten i dag tilnærmet null. Etter gjennomgått infeksjon kan bakterien hos noen, særlig hos eldre kvinner (med gallestein), oppholde seg lenge, eventuelt livsvarig i galleblæra. Herfra vil den fra tid til annen kunne skilles ut i tarmen og avføringen. En slik bærertilstand utgjør en viktig smitterisiko ( rammene «Typhoid Mary» og «Smitte over flere generasjoner i norsk fiskevær»). Sykdommen gir livsvarig immunitet. Det gjelder også for barn, selv om de som regel får langt mildere symptomer enn voksne – ofte så milde at sykdommen ikke erkjennes som tyfoidfeber. Det kan, paradoksalt nok, føre til at klinisk tyfoidfeber sjelden ses i områder der mikroben er hyp-

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 176 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

176

DEL 3 MIKROBER OG INFEKSJONER DE FORÅRSAKER I KROPPEN VÅR

Smitte over flere generasjoner i norsk fiskevær En 10 år gammel gutt fra et isolert fiskevær i Nord-Norge ble innlagt i sykehus med høy feber, omtåket bevissthet og en elendig allmenntilstand – uten at vanlige antibiotika hadde hatt noen effekt. Sykdommen var en gåte, og legene måtte etter hvert innrømme at de ikke skjønte hva gutten led av. Det skjønte imidlertid bestefaren, som hadde fulgt ham til sykehuset. Han kjente nemlig igjen symptomene fra den gang han selv hadde hatt tyfoidfeber da han tjenestegjorde på Østlandet under krigen nesten 50 år tidligere. Under de vanskelige forholdene den gangen hadde det vært flere utbrudd av denne infeksjonen. Bestefaren hadde rett. En blodprøve viste at gutten hadde tyfoidfeber. Men hvordan var han blitt smittet? Gutten hadde aldri vært utenfor hjemstedet og aldri hatt kontakt med turister fra eksotiske områder. Svaret kom da bestefaren ble undersøkt. Nesten 50 år etter at han selv hadde vært syk, skilte han fortsatt ut mikroben i sin avføring. Han hadde, helt uvitende, vært en permanent smittespreder av denne så eksotiske mikroben der oppe i det isolerte fiskeværet. Både han og barnebarnet ble satt på en antibiotikakur, som løste problemet for både dem og fiskeværet.

Slekten Listeria Listeria er grampositive, ofte kokkoide stavbakterier som kan likne på både Corynebacterium ( kapittel 9 «Infeksjoner i luftveiene», side 147) og enterokokker ( kapittel 11 «Infeksjoner i urinveiene», side 195). De er robuste bakterier som er utbredt i naturen over hele verden. De er isolert fra vann, jord, sedimenter, plantematerialer – og en lang rekke dyr. Det fins seks arter, men bare én er av større betydning for mennesker.

Slekten Brucella Brucella er små (ca. 0,5 x 1,5 μm), obligat aerobe, ubevegelige, kokkoide gramnegative stavbakterier som kan vokse intracellulært. De kan være vanskelige å påvise, og i laboratoriet vokser de langsomt. De er først og fremst årsak til infeksjoner hos dyr, ikke minst husdyr, og var i den sammenhengen tidligere også et stort problem i vårt land. I dag er våre husdyr fri for mikroben, og de få humane tilfellene som fortsatt påvises hos oss, er stort sett importert fra områder der infeksjonene fortsatt fins, særlig fra middelhavsområdet, Mellomog Sør-Amerika, Midtøsten og Sørøst-Asia. Det har imidlertid også hendt at helsearbeidere ved mikrobiologiske laboratorier er blitt smittet. Smitte til menneske skjer ved direkte kontakt med dyr eller, hyppigere, med forurensede næringsmidler, ikke minst ved bruk av upasteuriserte melkeprodukter. Inkubasjonstiden er lang, gjerne et par måneder. Symptomene er feber som kan ha et påfallende svingende – undulerende ( ) – forløp (sykdommen går derfor også under navnet febris undulans), svettetokter, uttalt tretthet og vekttap. De viktigste artene er B. abortus (fins særlig hos storfe, men er nå utryddet i mange i-land, og gir et relativt mildt sykdomsbilde hos mennesker), B. suis (fins hos gris og gir opphav til en alvorligere, ofte langt mer kronisk infeksjon hos mennesker) og B. melitensis (maltafeber) (fins særlig hos sau og geit i middelhavsområdet, gir også en alvorlig, ofte langtrukken sykdom hos mennesker).

pigst. Her er det nemlig først og fremst småbarna som smittes, uten å bli særlig syke. Senere er de beskyttet mot sykdommen. Når de hygieniske forholdene bedrer seg, forskyves alderen for førstegangssmitte til eldre og mer utsatte grupper. Klinisk tyfoidfeber blir dermed i første omgang stadig vanligere jo bedre hygienen blir. Først når hygienen er så god at mikrobene ikke finner spredningsmuligheter, forsvinner sykdommen, slik den har gjort i vår del av verden.

Listeria monocytogenes Omtale av slekten Listeria, rammen L. monocytogenes fins, som andre listerier, hos mange dyr, også husdyr som stor- og småfe. De kan derfor lett forurense matvarer, der de kan formere seg – selv om de oppbevares i kjøleskap (4 °C). Smitte skjer derfor oftest gjennom næringsmidler, ikke minst slike som har lang holdbarhetstid, og som inntas uten forutgående varmebehandling. Smitte skjer derimot ikke direkte mellom mennesker – med ett viktig unntak, nemlig når en gravid smitter sitt barn intrauterint eller under fødselen. Mikroben er så vanlig at de fleste fra tid til annen vil bli infisert, men for de fleste er mikroben lavvirulent og vil ikke gi opphav til sykdom. Men for særlig to grupper mennesker kan den være høyvirulent, nemlig fostre og personer med sterkt svekket immunforsvar. Når gravide smittes, blir de selv vanligvis ikke særlig syke, men mikroben kan via morkaken overføres til fosteret og vil da kunne føre til abort, eller til at barnet får en flerorgansvikt som ikke er forenlig med liv. Hvis fødselskanalen er kolonisert med mikroben, kan barnet også smittes under selve fødselen (perinatal smitte), ofte med en alvorlig infeksjon i sentralnervesystemet som resultat ( kapittel 14 «Infeksjoner under svangerskap og fødsel», side 235). Hos personer med svekket immunforsvar, som kreft- eller aidspasienter, eller også hos sterkt alderssvekkede personer, kan mikroben gi opphav til infeksjoner i sentralnervesystemet – med en ofte svært dårlig prognose. For å forebygge infeksjonen anbefales at utsatte grupper (gravide og immunsvekkede) unngår næringsmidler som erfaringsmessig ofte er kontaminert. Viktige smittekilder er ikke minst upasteurisert melk og melkeprodukter, herunder mykoster, som har vært årsak til store «abortutbrudd» i Europa.

undulerende: av undulare (lat.) = å bølge; som går i bølger

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 177 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

177

KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET

Virus som forårsaker akutte tarminfeksjoner med diaré Virus er den vanligste årsaken til diaré, feber og oppkast både her i landet og på verdensbasis. Diarésykdommer forårsaket av virus er en av de vanligste årsakene til spedbarnsdødelighet i uland. Det skyldes at små barn lett blir uttørket på grunn av væske- og elektrolyttapet som kan oppstå ved kraftig diaré. Da elektronmikroskopet kom i bruk i 1970årene, kunne en identifisere en rekke virus som årsak til symptomer i fordøyelsessystemet. I tillegg har en også kunnet dyrke eller påvise ved elektronmikroskopi av avføring en rekke virus som formerer seg i tarmen, men som ikke forårsaker lokal skade i tarmveggen, og som ikke gir gastroenterittplager. Disse virusene kan gi sykdommer i andre organsystemer. Eksempler på slike virus er adenovirus og enterovirus, blant annet poliovirus ( kapittel 12 «Infeksjoner i nervesystemet», side 208) og coxsackievirus ( kapittel 8 «Infeksjoner i huden og øyet», side 126). Det fins svært mange virus som gir plager og symptomer i fordøyelsessystemet, og antakelig er ikke alle ennå identifisert. Av de virus vi kjenner, er norovirus og rotavirus de viktigste.

Norovirus Omtale av familien caliciviridae,

rammen

Norovirus er den vanligste årsaken til gastroenteritt i Norge og opptrer ofte som utbrudd i familier, skoler og helseinstitusjoner. Raskt innsettende diaré og oppkast ble tidligere ofte omtalt som omgangssyke eller mageinfluensa, uten at det kunne påvises hvilken mikrobe som forårsaket plagene. Etter at noroviruset ble oppdaget i 1972, er det en allmenn oppfatning at slik omgangssyke hovedsakelig skyldes dette viruset. I likhet med andre calicivirus kan heller ikke norovirus dyrkes i cellekultur. Viruset er relativt stabilt, og det kan holde seg levende lenge i inntørket tilstand. Infeksjoner med norovirus er vanligst om vinteren, alle aldersgrupper kan bli rammet, og sekundærtilfeller er vanlig. Den vanligste smitteveien er antakelig fra person til person gjennom dråpesmitte ved oppkast der det dannes aerosoler. Smittedosen kan være så liten som 10 virus. Utbrudd som omfatter store deler av befolkningen i et område, kan forekomme ved fekal forurensning av drikkevann, eller via kontaminert mat (storhusholdninger).

Familien caliciviridae Caliciviridae er 27–35 nm store ikosahedrale partikler uten membran. Artene i denne familien har tidligere vært kalt norwalkvirus eller «små runde strukturerte virus». Familiens viktigste humanpatogene art er norovirus.

Viruset infiserer i hovedsak tynntarmens epitelceller. De syke er mest smittsomme mens de har oppkast og diaré, men også i en kort periode før symptomstart og et par dager etter tilfriskning. Symptomer opptrer svært raskt etter smitte, vanligvis etter 1–2 døgn. Sykdomsforløpet er kort, vanligvis bare 1–2 døgn, med uvelfølelse, kvalme, brekninger, magesmerter, muskelverk, diaré og feber. De viktigste forebyggende tiltakene er god hånd- og kjøkkenhygiene, og at pasienter med akutt gastroenteritt i helseinstitusjoner isoleres i eget rom. Gjennomgått infeksjon gir ingen sikker beskyttelse. Det fins ingen vaksine.

Diskuter hvordan pasienter og pårørende bør bli forklart hvorfor disse forskjellige smitteverntiltakene må igangsettes.

TORIL EDVARDSEN er avdelingssykepleier i et kommunalt sykehjem. I løpet av tre dager rapporteres det om sykdom med oppkast og diaré blant 4 av avdelingens 26 pasienter. I tillegg viser det seg at også to ansatte er hjemme med de samme symptomene. Dette er flere syke enn normalt, og mye tyder derfor på at det foreligger et utbrudd av smittsom sykdom i avdelingen. Toril informerer tilsynslegen, som igjen informerer smittevernlegen i kommunen. I samarbeid med smittevernlegen blir det straks igangsatt tiltak for å stoppe utbruddet. De viktigste tiltakene er å isolere de syke på eget rom uten kontakt med de andre pasientene. Dersom det ikke er mulig å skaffe enerom til hver av de syke, kan de plasseres på felles rom eller samles i en egen avdeling (kohortisolering). De ansatte bruker smittefrakk, hansker og munnbind under stell av pasientene. Ansatte med symptomer på gastroenteritt sendes hjem og kan først komme tilbake til arbeidet to døgn etter symptomfrihet. Personalets rutiner innskjerpes med hensyn til håndvask og hånddesinfeksjon. Det tas avføringsprøve av noen av de syke, som undersøkes for virus og bakterier. TORIL EDVARDSEN

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 178 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

178

DEL 3 MIKROBER OG INFEKSJONER DE FORÅRSAKER I KROPPEN VÅR

Familien reoviridae Reoviridae er ca. 75 nm store ikosahedrale partikler uten membran. Viruspartiklene har et karakteristisk utseende med et dobbeltkapsid som omgir det segmenterte RNA-genomet. Familien har mange arter, hvorav de fleste er dyrepatogene. Rotavirus er familiens viktigste humanpatogene art.

Rotavirus Omtale av familien reoviridae,

Rotavirus.

rammen

Rotavirus, som tilhører familien reoviridae, er et RNA-virus med karakteristisk utseende; det ses som et dobbelthjul ved elektronmikroskopisk undersøkelse. Rotavirus er svært utbredt blant dyr og er som regel assosiert med diarésykdom. Mange animalske rotavirus kan dyrkes i cellekultur, i motsetning til humant rotavirus. Nesten alle barn gjennomgår en eller flere rotavirusinfeksjoner før 5-årsalderen. Rotavirus er den viktigste årsaken til at småbarn får diaré som kan kreve sykehusinnleggelse. Viruset ble første gang påvist i 1973, og dets reservoar er antakelig bare mennesker. Det er beskrevet en rekke serologiske typer med ulik geografisk forekomst og ulik sykdomsskapende effekt. Rotavirus er relativt stabilt in vitro ( ), tåler temperaturvariasjon og inntørking og er resistent mot flere vanlig brukte desinfeksjonsmidler. Viruset smitter hovedsakelig fra person til person. Smitte gjennom forurenset drikkevann kan i svært sjeldne tilfeller forekomme. Infeksjonen er vanligvis lokalisert til den øvre delen av tynntarmen, der tarmens epitelceller infiseres. Tarmcellenes funksjon blir forstyrret, noe som fører til redusert opptak av disakkarider og økt væsketap. Utbrudd er beskrevet i institusjoner for barn (barneavdelinger i sykehus, barnehager), i militærforlegninger og i sykehjem. Sykdommen innledes ofte med symptomer fra luftveiene, etterfulgt av diaré, oppkast og feber. Langvarig sykdomsbilde kan forårsake uttørking og tap av elektrolytter hos små barn. Sykdommen varer vanligvis 4–7 dager. God håndhygiene og gode rutiner ved bleieskift i barnehager og andre institusjoner for barn er viktige forebyggende tiltak. Gjennomgått rotavirusinfeksjon gir ingen sikker beskyttelse mot senere infeksjon. To vaksiner mot rotavirus er tilgjengelige i Norge, men er foreløpig ikke i utstrakt bruk.

Andre virus Også flere andre virus, i første rekke enkelte serogrupper av adenovirus, coronavirus og astrovirus, kan forårsake gastroenteritt med diaré, uttørking, feber og slapphet, spesielt hos barn, som de viktigste symptomene. De kan påvises med antigentest eller nukleinsyreamplifikasjon ( kapittel 16 «Prøvetaking og diagnostisering»). Det fins ingen spesifikk behandling og ingen vaksine mot disse infeksjonene. Diskuter hvilke forholdsregler en bør ta for å unngå å få akutte tarminfeksjoner dersom en reiser som ryggsekkturist i for eksempel Asia eller Afrika.

Virus som forårsaker infeksjoner i leveren Hepatitt (leverbetennelse) kan skyldes infeksjoner, men også stort alkoholinntak, aktivering av immunforsvaret av ukjent årsak eller yrkeseksponering for leverskadelige stoffer. Overforbruk av mulige leverskadelige legemidler kan også gi hepatitt. Den vanligste årsaken til infeksiøs hepatitt er virus. Det er særlig fem ulike virus som kan gi akutt og/eller kronisk leverbetennelse: hepatitt A, B, C, D og E. I tillegg vil andre virus som cytomegalovirus og Epstein-Barr-virus ( kapittel 9 «Infeksjoner i luftveiene», side 154) kunne gi lettere grad av leverbetennelse. Bakterielle leverbetennelser er svært sjeldne, men kan oppstå ved sykdommer som leptospirose (har ikke opptrådt i Norge på flere år), mykoplasmainfeksjoner ( kapittel 9 «Infeksjoner i luftveiene», side 149 og kapittel 13 «Infeksjoner i kjønnsorganene», side 220) og flekktyfus ( kapittel 15 «Vektorbårne infeksjoner», side 246). Symptomene på hepatitt kan variere. Ikke alle smittede får symptomer. Akutt sykdom begynner gjerne med uvelhetsfølelse, magesmerter, kvalme, brekninger og feber. Akutt nedsatt leverfunksjon kan gi ikterus (gulsott) ledsaget av varierende grader av mørk urin og lys avføring. Kronisk sykdom med levercirrhose (skrumplever) gir mer allmennsymptomer, som nedsatt allmenntilstand og avmagring. Kronisk nedsatt leverfunksjon kan forårsake ikterus og væskeansamling i buken og ellers i kroppen. Utvidelse av årene som fører blod til leveren, kan føre til alvorlige blødninger, særlig fra øsofagus (spiserøret). Det er ikke mulig ut fra symptomene å skille mellom de ulike virustypene; diagnosen kan van-

in vitro: av in (lat.) = inn, inn i, på + vitrum (lat.) = glass, glasskar, prøverør

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 179 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET

ligvis bare stilles ved serologiske prøver. De ulike hepatittvirusene har også ulike smitteveier og varierer i alvorlighetsgrad.

Hepatitt A-virus Omtale av familien picornaviridae,

179

Smittestoff Hepatitt A-virus Smittemottaker Menneske

Smittekilde Mennesker

side 126

Infeksjon med hepatitt A-virus var tidligere vanlig i Norge, men er i dag vanligvis forårsaket av matsmitte i utlandet. Hepatitt A-virus er et lite RNA-virus. Tidligere ble det klassifisert i enterovirusgruppen på grunn av uttalt likhet i sammensetning og oppbygning. I dag er det plassert som egen slekt, hepatovirus. Infeksjon med hepatitt A-virus har vært kjent i mange hundre år og ble fram til 1950-årene kalt epidemisk eller infeksiøs hepatitt og epidemisk gulsott. Hepatitt A-viruset har stor likhet med poliovirus og andre picornavirus. Det er relativt resistent mot varme, lav pH og detergenter (rengjøringsmidler), men kan inaktiveres av klorforbindelser og ved koking. Viruset kan dyrkes i cellekultur selv om det kan være vanskelig. Det er flere genotyper, men bare én serogruppe. I dag har kun en liten del av befolkningen (eldre årsklasser) serologiske markører som viser at de tidligere har gjennomgått hepatitt A. Siden 1950årene har de fleste tilfellene i Norge blitt importert etter opphold i endemiske områder, med enkelte sekundærtilfeller etter hjemkomst til Norge. Sykdommen smitter gjennom vann eller matvarer som er blitt kontaminert gjennom håndtering av smitteførende personer, matvarer som er behandlet med kontaminert vann (f.eks. salater), eller matvarer fra kontaminert sjøvann ( figur 10.5). Viruset kan også overføres fra person til person gjennom fekal-oral kontakt, vanligvis i samme husstand og i barnehager, eller gjennom seksuell oralkontakt. Deling av urene sprøyter kan også overføre viruset. Viruset kan ikke formere seg i næringsmidler, men inntak av selv et lite antall viruspartikler er tilstrekkelig til å gi infeksjon. På klinisk grunnlag er det ikke mulig å skille akutt hepatitt forårsaket av hepatitt A-virus fra andre akutte hepatitter. Virus kan påvises i avføringen ved antigentest eller ved nukleinsyreamplifikasjon ( kapittel 16 «Prøvetaking og diagnostisering»). Inkubasjonstiden varierer mellom 5 og 50 dager, avhengig av den overførte virusmengden. Pasienten er smitteførende med utskilling av virus i avføringen to uker før og én uke etter symptomdebut. Mange av de smittede, og spesielt barn, er asymptomatiske.

Inngangsport Gjennom munnen

Smittevei (smittemåte) Forurensede hender eller forurenset mat/vann

Utgangsport Avføring fra mennesker

Figur 10.5 Smittekjeden for den vanligste formen av smitte med hepatitt A-virus.

Hepatitt A gir bare akutt hepatitt med full restitusjon uten leverskade. Behandling er vanligvis ikke nødvendig, og det fins heller ingen behandling som er rettet spesifikt mot hepatitt A-virus. Sykdommen forebygges ved god håndhygiene i forbindelse med måltider, toalettbesøk og bleieskift. Det fins en effektiv vaksine. Normalt humant immunglobulin kan hindre at smitteutsatte personer blir syke.

Hepatitt B-virus Omtale av familien hepadnaviridae,

rammen

Hepatitt B-virus forårsaker en av verdens mest utbredte smittsomme sykdommer. Hepatitt B-viruset ble først identifisert i 1965 ved elektronmikroskopi som «Australia-antigen» i blod fra pasienter med hepatitt. Viruset kan påvises i blod som runde partikler med diameter 42 nm. I tillegg til det komplette viruset finner en store mengder runde og avlange partikler med diameter 22 nm. Dette er overflateantigener som viruset produserer et betydelig overskudd av. Det har hittil ikke vært mulig å dyrke hepatitt B-viruset.

Familien hepadnaviridae Familien er karakterisert ved en lipoproteinmembran som omgir et indre nukleokapsid og et delvis dobbelttrådet sirkulært DNA, samt virusassosiert DNA-polymerase. Komplett virus er ca. 42 nm i diameter, men det produseres også store mengder lipoproteinpartikler, ca. 20–22 nm store, som består av overflateantigen. Hepadnavirus har markert, men ikke absolutt tendens til å angripe leverceller, derav navnet: hepatotropisk DNA-virus. Hepatitt Bvirus er den eneste humanpatogene arten, men det fins en rekke arter som forårsaker leversykdom hos dyr.

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 180 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

DEL 3 MIKROBER OG INFEKSJONER DE FORÅRSAKER I KROPPEN VÅR

Hepatitt B-virus smitter bare mennesker og blir overført hovedsakelig med blod (sprøytedeling, blodtransfusjoner og stikkskader), gjennom seksuell smitte og smitte fra mor til barn. Inkubasjonstiden er lang, fra 1 til 3 måneder, av og til enda lengre. Pasienten er smittefarlig flere uker før de kliniske symptomene melder seg. I Norge forekommer hepatitt B-smitte spesielt blant injiserende stoffmisbrukere og deres seksualkontakter ( figur 10.6). 3–5 % av de voksne som blir smittet, blir kroniske bærere av viruset. Uten behandling vil 90 % av barn født av smittede mødre bli kroniske bærere i løpet av første leveår. Bærertilstand er hyppigst hos adoptivbarn og innvandrere fra mellomog høyendemiske områder. Behandling i det akutte stadiet er vanligvis ikke nødvendig, men kroniske bærere med alvorlig leversvikt eller andre komplikasjoner kan behandles med immunstimulerende og antivirale legemidler. Det kan i sjeldne tilfeller være aktuelt med levertransplantasjon. Sykdommen forebygges primært ved å unngå urene sprøyter og ved å bruke kondom under samleie. Det fins en effektiv vaksine som består av virusets overflateantigen (HBsAg) framstilt ved genteknologiske metoder. Helsepersonell som utfører invasive prosedyrer (f.eks. kirurger), og andre som er spesielt utsatt for å stikke seg på sprøytespisser i arbeidet, tilbys vaksinasjon. Likevel rapporteres det årlig enkelte tilfel-

ler der helsepersonell er smittet med hepatitt B-viruset etter stikkskader i arbeidet. Spesifikt hepatitt B-immunglobulin brukes ofte i tillegg til vaksinasjon hos personer som kan ha vært utsatt for smitte. Da det er vist at smittede barn kan smitte andre barn, er det utgitt nasjonale retningslinjer for hvordan en håndterer smittede barn i barnehager (Retningslinjer for barnehager om smitteførende tiltak mot hepatitt B med vurdering av behovet for vaksinasjon når det er smitteførende barn i barnehagen). Barn som fødes av mødre som er kroniske bærere av hepatitt B-viruset, bør gis vaksine og spesifikt immunglobulin rett etter fødselen. Da er det svært liten risiko for at barnet blir smittet med hepatitt B. Behandling av kronisk hepatitt B-infeksjon med alfainterferon og nukleosidanaloger reduserer utvikling av alvorlige komplikasjoner. Kronisk hepatitt B-infeksjon assosieres i en ikke ubetydelig grad med utvikling av leverkarsinom.

Hepatitt C-virus Omtale av familien flaviviridae,

side 248

Infeksjoner med hepatitt C-virus utgjør størstedelen av hepatittinfeksjonene i Norge. Selv om hepatitt C-viruset har eksistert i mange år, ble det først identifisert i 1988 ved hjelp av genteknologi. Den samme metoden brukes for å påvise virus-

450 400 350 Antall meldte tilfeller

180

300 250 200 150 100 50 0

1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 Diagnoseår Sprøytemisbruk

Seksuell smitte

Ukjent

Andre

Figur 10.6 Meldte tilfeller av hepatitt B-infeksjon i Norge i tidsrommet 1992–2007 etter smittemåte. (Kilde: MSIS, Nasjonalt folkehelseinstitutt.)

0000 260189 BM 37C;#41AEDC.book Page 181 Friday, April 3, 2009 10:53 AM

181

KAPITTEL 10 INFEKSJONER I FORDØYELSESSYSTEMET

RNA ved diagnostisering i dag. Viruset lar seg ikke dyrke i cellekultur. Det er stor heterogenitet i virusgenomet, og forekomsten av de forskjellige genotypene har stor geografisk variasjon og varierende respons på behandling. Inkubasjonstiden er fra 2 uker til 6 måneder. Blodsmitte er klart den viktigste smittemåten. Hepatitt C-smitte forekommer i Norge i dag i all hovedsak blant stoffmisbrukere som bruker urene sprøyter. Smitte gjennom seksuell kontakt og blodsøl forekommer, men risikoen for slik smitteoverføring er svært liten. Viruset kan også smitte fra mor til barn under svangerskap og fødsel. Enkelte som i dag får påvist hepatitt C-virus, ble antakelig smittet gjennom sprøytemisbruk i 1970- og 1980-årene. De fleste som blir smittet med viruset, utvikler ikke akutte symptomer. Hos 70–80 % av de smittede får sykdommen et kronisk forløp med fare for utvikling av kronisk leverskade. De fleste kroniske bærere har ingen symptomer, men enkelte kan ha uspesifikke symptomer som tretthet, anoreksi og kvalme. Det er også en viss assosiasjon med utvikling av leverkreft. Behandling i det akutte stadiet er vanligvis ikke nødvendig, men kroniske bærere med alvorlig leversvikt eller andre komplikasjoner kan behandles med alfainterferon, immunstimulerende og antivirale midler. Det kan i sjeldne tilfeller være aktuelt med levertransplantasjon. Sykdommen forebygges ved å unngå urene sprøyter og ved å bruke kondom ved seksuell kontakt. Det fins ingen vaksine.

Hepatitt D-virus Hepatitt D, den eneste arten i familien deltaviridae, er et ufullstendig virus som bare smitter sammen med hepatitt B-viruset, eller det kan smitte bærere av hepatitt B-viruset. Det vil si at hepatitt D-virusmultiplikasjon er avhengig av nærvær av hepatitt B-virus. Hepatitt D-viruset ble første gang påvist i 1977, i leveren til en pasient med kronisk hepatitt. Hepatitt D-virus forårsaker ingen akutt sykdom, men kan påvirke utviklingen av kronisk hepatitt. I deler av verden, spesielt i land rundt Middelhavet, er bærere av kronisk hepatitt B ofte infisert med hepatitt D-viruset. I Norge forekommer infeksjon med hepatitt D-virus sjelden, bare hos injiserende stoffmisbrukere.

JORUNN JENSEN, som er sykepleier i kirurgisk avdeling, stikker seg en dag på en kanyle som tidligere har vært brukt på en pasient som er kronisk smittebærer av hepatitt B-virus. Straks etter uhellet melder hun fra om det som har hendt, til sin avdelingssykepleier og til bedriftshelsetjenesten. Jorunn er ikke tidligere vaksinert mot hepatitt B. Bedriftshelsetjenesten igangsetter umiddelbart vaksinasjon mot hepatitt B og gir samtidig spesifikt hepatitt B-immunglobulin. Det undersøkes raskt om den pasienten som kanylen er blitt brukt på, er hivsmittet. I dette tilfellet var pasienten tidligere testet for hiv og hepatitt C og var ikke smittet med disse virusene. Etter at de nødvendige vaksinene er gitt, tas en nullprøve ( kapittel 16 «Prøvetaking og diagnostisering») med henblikk på hiv, hepatitt B og hepatitt C, for å sikre dokumentasjon på at en eventuell infeksjon ikke var til stede før stikkuhellet. (Nye prøver blir tatt etter 6 uker og etter 3 og 6 måneder.) Etter disse tiltakene er risikoen for at Jorunn vil bli smittet med hepatitt B, svært liten, men dersom tiltakene ikke hadde blitt igangsatt, ville risikoen for smitteoverføring være 10–30 %. Bedriftshelsetjenesten følger også opp med samtale om hendelsen og beroliger henne. Hun blir ikke sykmeldt, men blir sendt hjem og kan vende tilbake til arbeidet neste dag. Hun får beskjed om at hun kan leve normalt hjemme, og at det ikke er noen fare for seksuell smitte til hennes partner etter at tiltakene er igangsatt. Avdelingssykepleieren melder hendelsen til HMS-tjenesten. JORUNN JENSEN

Hepatitt E-viruset ble første gang påvist i 1980 ved elektronmikroskopiske undersøkelser. Det lar seg ikke dyrke i cellekultur. Viruset smitter, i likhet med hepatitt A-virus, gjennom mat og vann, og det har forårsaket store epidemier i Asia og Afrika. Det er kun sporadiske tilfeller, importert fra utlandet, som er diagnostisert i Norge. Hepatitt E-virus kan medføre alvorlig hepatitt hos gravide, spesielt ved smitte i 3. trimester. Infeksjon med hepatitt E gir ikke kronisk bærertilstand. Behandling i det akutte stadiet er vanligvis ikke nødvendig, men pasienter med alvorlig leversvikt eller andre komplikasjoner kan behandles med immunstimulerende og antivirale midler.

Parasitter som forårsaker tarminfeksjoner Protozoer Generell omtale av protozoer,

Hepatitt E-virus Omtale av familien caliciviridae,

side 177

Infeksjon med hepatitt E-virus forekommer i Norge som importerte tilfeller fra Asia og Afrika.

side 53

Protozoer er eukaryote encelledyr ( kapittel 1 «Fra mikrobenes utviklingshistorie», side 22). Det fins en rekke tarmpatogene varianter. De fleste, og alvorligste, forekommer i varmere strøk under dårligere hygieniske forhold enn hos oss.

Merete Steen Miklos Degré (red.)

Ikoner brukt på www.gyldendal.no/37grader

37 ºC – en fleksibel kunnskapspakke i naturvitenskapelige fag beregnet på morgendagens sykepleiere! FERDIG/LEVERT

Mikrober, helse og sykdom beskriver mikrobene og hvordan de påvirker oss – både på godt og vondt.

Ikoner brukt i boka

VIKTIG

FARE

SELVSENSOR

PRØV IGJEN

SKRIV UT

GÅ VIDERE

Mikrober, helse og sykdom

LYD

SKRIVEOPPGAVE

FASIT

Galt svar. Forsøk igjen. SENSOR

KASUISTIKK

REFLEKSJONSOPPGAVE

DEFINISJON

ANEKDOTE

BAKTERIER

Merete Steen og Miklos Degré (red.)

Mikrober, helse og sykdom

PARASITTER

PRIONER

SOPP

Personlig kode til digital arbeidsbok på nett følger med boka

Digital arbeidsbok på nett: www.gyldendal.no/37grader. Personlig kode følger med boka.

VIRUS

Korrekt. Kontrollér fasit. GÅ TIL

www.gyldendal.no

ORDFORKLARING