24 регуляция работы сердца by H E L E N A

Тема: РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА План: 1)

Регуляторные механизмы, обеспечивающие (адаптационные) изменения деятельности сердца.

Интракардиальная регуляция работы сердца.

Экстракардиальная регуляция работы сердца.

приспособительные

1. Регуляторные механизмы обеспечивают приспособление деятельности сердца как насоса к потребностям организма. Часть их локализована в самом сердце – интракардиальные регуляторные механизмы. К ним относятся: а) гетерометрическая регуляция; б) гомеометрическая регуляция; в) внутрисердечные периферические рефлексы. Другая часть регуляторных механизмов заложена в сосудистом русле и даже в других органах – экстракардиальные регуляторные механизмы, осуществляемому по нервному или гуморальному принципу регуляции. Регуляция как физиологический процесс обеспечивает приспособление функции органа к потребностям организма. При этом изменяются параметры его работы. Сердце имеет следующие параметры деятельности: А) частоту сердечных сокращений – ЧСС; Б) силу сердечных сокращений – выражающуюся через СО (систолический объем). В норме частота сердечных сокращений варьирует от 65 до 75 раз в минуту, систолический объем – до 75 мл. При перемножении этих величин получается основной показатель работы сердца – минутный объем – МО=5,8 л. За сутки сердце перекачивает уже 10 тонн крови, за год – 4 тыс. тонн. При этом сердце изменяет свою деятельность через изменения частоты и силы сокращений в зависимости от потребностей организма в снабжении его кислородом. Изменение параметров деятельности невозможно без регуляторных изменений свойств сердечной мышцы, отсюда возможны 4 регуляторных эффекта: 1) Изменение сократимости (силы сердечных сокращений) – инотропный эффект; 2) Изменение возбудимости – батмотропный эффект; 3) Изменение проводимости – дромотропный эффект; 4) Изменение частоты сердечных сокращений – хронотропный эффект.

Усиление свойства обозначается как положительный (+) эффект регуляции, противоположный знак (-) обозначает ослабление регулируемого свойства. Например: в условиях физической нагрузки минутный объем крови возрастает с 5-6 л до 13 л за счет увеличения ЧСС с 75 до 120 уд/мин и СО с 75 мл до 100110 мл крови. 2. ИНТРАКАДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА (саморегуляция работы cor) Осуществляется при изменении состояния сердечной мышцы: Миогенные регуляторные механизмы: 1 – гетерометрическая регуляция; 2 – гомеометрическая регуляция. 1 – увеличение исходной длины волокон миокарда без изменения напряжения сопровождается увеличением силы их сокращения. Это явление открыто Франком-Старлингом и формулируется как закон Франка-Старлинга или «закон сердца». В условиях целого органа – растяжение стенки полости сердца в диастолу дополнительным объемом крови увеличивает силу последующего сокращения. Механизм: чем больше растянут миокард, тем больше в каждой миофибрилле выдвинуты актиновые нити из промежутков между миозиновыми, тем больше освобождается активных актиновых центров для последующего образования актомиозинового комплекса – т.е. расстояние «вдвижения» будет увеличиваться. При этом в артериальную систему перекачивается то количество крови, которое притекает к нему в диастолу. Кроме этого, постоянная тренировка сердца увеличенным притоком крови (у спортсменов в условиях тренировок) изменяет скорость метаболических процессов – происходит усиленный синтез сократительных белков параллельно с интенсивностью их расходования. Это приводит к физиологическому разрастанию миокарда – рабочая гипертрофия сердца. Описанный механизм регуляции работы сердца является гетерометрическим. Процесс же разрастания сердца в условиях длительных физических нагрузок – внутриклеточными механизмами регуляции. 2 – Если миокард «нагружать» повышенным давлением в дуге аорты, то без изменения исходной длины кардиомиоцитов возникает дополнительное напряжение в них для преодоления дополнительного сопротивления при выходе из сердца в большой круг кровообращения. В результате возникает усиление мышечного сокращения – эффект Анрепа – а в основе его лежит гомеометрическая регуляция работы сердца: сила сокращения миокарда желудочков возрастает пропорционально повышению сопротивления в артериальной системе (давлению крови). Усиление сердечных сокращений по

механизму гомеометрической регуляции происходит и под влиянием катехоламинов – НА и А. Эти гормоны улучшают селективную проницаемость кардиомиоцитов для ионов кальция, в результате количество образующихся актомиозиновых комплексов в условиях сокращения миокарда возрастает, что увеличивает силу сердечных сокращений. Независимо от исходной длины кардиомиоцитов, при нарушении креаторных связей (межклеточные нексусные связи и связи между соединительнотканными клетками миокарда и рабочими миоцитами – межклеточные взаимодействия) нарушается синхронное вовлечение в сокращение миокарда предсердий или желудочков. Возникают сердечные аритмии, в условиях которых не достигается оптимального уровня кровенаполнения артериальной системы. Описанные гетерометрический и гомеометрический регуляции работы сердца всегда приводят к усилению силы сокращения и не предохраняют артериальную систему от увеличения давления крови. В действительности же такая защита условиях внутрисердечных периферических рефлексов.

механизмы сердечного внезапного возникает в

Внутрисердечные периферические рефлексы осуществляются на основе внутрисердечных рефлекторных дуг: центры этих рефлексов находятся в интрамуральных ганглиях сердца. Они представляют совокупность тел эфферентных, афферентных и вставочных нейронов. Дендриты афферентных нейронов образуют в своих окончаниях рецепторы растяжения, которые находятся в кардиомиоцитах и в стенках коронарных сосудов. Аксоны эфферентных нейронов иннервируют сократительный аппарат миокарда и гладкомышечные элементы стенок коронарных сосудов. Регуляция работы сердца на основе внутрисердечных периферических рефлексов обеспечивает изменение сердечной деятельности в условиях: а) незначительного повышения кровенаполнения одного из отделов сердца. Согласно закону «сердца» в этих условиях должно произойти усиление сокращения миокарда этого же отдела сердца. В действительности, рефлекторно происходит усиление мышечного сокращения миокарда и соседнего отдела. Например: увеличение кровенаполнения полости правого предсердия приводит к увеличению силы сокращения не только правого предсердия, но и к усилению сокращения левого желудочка. Это «освобождает» место для притекающей крови из малого круга кровообращения в «левое сердце» и ускоряет ее выброс в большой круг кровообращения.

б) в условиях переполнения камер сердца в диастолу сила сердечного выброса уменьшается. Это предотвращает мощный «удар» давления в артериальной системе (расчетное – до 400 мм рт.ст.), при этом происходит задержка части крови в сердце, что уменьшает последующий венозный приток крови к сердцу. В результате давление в артериальной системе нормализуется и происходит оптимальное кровоснабжение органов по большому и малому кругам кровообращения. Все указанные механизмы саморегуляции сердечной деятельности в норме не являются автономными. Они находятся под контролем экстракардиальной регуляции сердечной деятельности. 3. ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ Осуществляется нервным и гуморальным путями. Нервная регуляция Дуга экстракардиального рефлекса: Рецептивное поле афф.нерв нервный центр

эфф.нерв

сердце

А. Рецептивные поля экстракардиальных рефлексов: а) интерорецепторы внутрисердечные

сосудистого русла

б) экстеророрецепторы внутренних органов

ИНТЕРОРЕЦЕПТОРЫ Внутрисердечные рецепторы – это механорецепторы растяжения А и В. А–механорецепторы возбуждаются только в условиях активного напряжения (в систолу) В–механорецепторы возбуждаются только при пассивном растяжении (в диастолу) При изменении состояния этих рецепторов возникают кардиокардиальные рефлексы: если в систолу сила мышечного сокращения увеличена, то благодаря кардио-кардиальному рефлексу с А-механорецепторов сила сердечных сокращений нормализуется. При увеличении притока крови к миокарду в диастолу в результате пассивного растяжения стенки миокарда и возбуждения В-механорецепторов сила сердечных сокращений усиливается, и этот объем крови выталкивается в сосудистое русло. Интерорецепторы сосудистого русла – это барорецепторы, которые расположены во всех стенках приходящих и отходящих сосудов сердца. Места

их скопления называются рефлексогенными сосудистыми зонами: дуга аорты, каротидный синус, легочная артерия, устье полых вен. При изменении давления в этих сосудах, обусловленном работой сердца, возникает экстракардиальный рефлекс, в условиях которого так изменяется работа сердца (сила и частота сокращения), что давление нормализуется. Интерорецепторы внутренних органов (брюшины) – рефлекс Гольца; изменение работы сердца в условиях воспаления брюшины; глазо-сердечный рефлекс Данини-Ашнера. ЭКСТЕРОРЕЦЕПТОРЫ кожи – температурные, тактильные и болевые: при раздражении этих рецепторов возникают рефлекторные изменения работы сердца. В. Афферентные нервы сердца – афферентное звено экстракардиальных рефлесков. Преимущественно это веточки блуждающего нерва, они миелинизированы. Существуют и симпатические афферентные нервы сердца, они немиелинизированы, к ним относятся симпатические нервы, отходящие от субэндокардиального нервного сплетения (с ними связано проведение болевой чувствительности от сердца, при этом наблюдается сегментарная иррадиация сердечных болей). С. Центральное звено экстракардиальных сердечных рефлексов – нервный центр регуляции сердечной деятельности. Нейроны, обеспечивающие нервную регуляцию сердечной деятельности, залегают на различных уровнях ЦНС: Высший центр регуляции – нейроны новой коры и лимбической системы мозга. Нейроны нервного центра сердечной деятельности новой коры близко расположены к корковым центрам двигательных реакций. Поэтому происходит оптимальное вегетативное обеспечение (через работу сердца) всех поведенческих реакций. ІІ уровень – гипоталамус – как высший интегративный центр сердечной деятельности обеспечивает приспособление работы сердца и любого другого отдела ССС к потребностям организма, возникшим в ответ на изменение условий окружающей среды. ІІІ уровень – продолговатый мозг–ядро Х пары ч.м.н.+Th1-5 спинного мозга Нейроны этого центра находятся в постоянном тонусе. Центральный тонус характерен нейронам ядра блуждающего нерва. Его поддержка осуществляется афферентацией от рецепторов каротидного синуса и дуги аорты. При перерезке

этих афферентных нервов работа сердца учащается и усиливается как при перерезке самих блуждающих нервов, иннервирующих сердце. При перерезке симпатических афферентных нервов работа сердца не учащается, отсюда делается вывод о том, что в нормальных физиологических условиях тонус афферентных блуждающих нервов превалирует над тонусом афферентных симпатических нервов. В пользу последнего свидетельствует тот факт, что при полной денервации сердца его автоматические сокращения происходят с гораздо большей частотой, чем при сохраненной иннервации. В то же время, тонус вагуса находится в зависимости от дыхательного цикла: в конце вдоха его активность повышается, что сопровождается урежением частоты сердечных сокращений – дыхательная аритмия. Д. Эфферентные нервы сердца (иннервация сердца) Осуществляется симпатическими (от Th 1-5) и парасимпатическими (n. vagus) нервными волокнами. Симпатическая иннервация обеспечивает равномерное распределение нервных симпатических окончаний в миокарде как предсердий, так и желудочков. Парасимпатические нервы как ветви блуждающего нерва – правая и левая – осуществляет: n.v.d. – иннервирует синоатриальный узел и миокард предсердий; n.v.s. – атриовентрикулярный узел. История открытия парасимпатических и симпатических влияний на работу сердца Парасимпатические влияния – братья Веберы, 1845 г. – торможение работы сердца до полной остановки в диастолу. Первое открытие тормозного влияния нерва. Симпатические влияния хронотропный эффект.

– братья Ционы, 1867 г. – положительный

И.П. Павлов – 1887 г. – усиливающие волокна среди симпатических веточек – дополнительный нерв Павлова, трофический нерв. Научные положения И.П. Павлова в его монографии «Центробежные нервы сердца»: 1. Иннервация сердца двойная – симпатическая и парасимпатическая. 2. Четыре нерва сердца. 3. 8 сердечных влияний (эффектов). Механизм влияния парасимпатической нервной системы: Медиатором является ацетилхолин. В результате его действия в атипических мышечных волокнах замедляется медленная диастолическая деполяризация, вплоть до ее исчезновения. В клетках миокарда отмечается гиперполяризация,

что сопровождается снижением возбудимости. В атриовентрикулярном узле при раздражении сердечных парасимпатических веточек наблюдается полная атриовентрикулярная блокада – механизм: инактивация натрий-кальциевого насоса, снижение селективной проницаемости мембраны вплоть до полного исчезновения этого свойства мембраны и одновременное усиление Кпроницаемости – поэтому данное раздражение сопровождается остановкой сердца в диастолу. Влияние АХ является локальным, т.к. сразу же действует холинэстераза, разрушающая этот медиатор. Механизм влияния симпатической нервной системы: Медиатором является норадреналин. НА долго разрушается, поэтому при стимуляции симпатических сердечных ветвей наблюдается длительный эффект последействия. Учащение сердечной деятельности по механизму возникновения является следствием активации кальциевых и натриевых каналов, ускорения медленной диастолической деполяризации. Рефлекторные изменения работы сердца в условиях активации блуждающих эфферентных нервов называются вагальными рефлексами, при активации симпатических эфферентных нервов – симпатическими рефлексами. ВАГАЛЬНЫЕ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ С ВНУТРИСЕРДЕЧНЫХ ИНТЕРОРЕЦЕПТОРОВ Кардио-кардиальные рефлексы: При резком увеличении тонуса миокарда через парасимпатические афферентные нервы к ядру блуждающего нерва в продолговатом мозге, а по эфферентным парасимпатическим веточкам – к сердцу достигаются 4 (-) сердечных эффекта регуляции: № п/п Сердечные эффекты Парасимпатически Симпатические стимуляции е сердечные ветви сердечные ветви 1.

Инотропный

Хронотропный

Дромотропный

Батмотропный

И наоборот, при неоправданно сниженном тонусе и частоте сердечных сокращений через симпатические эфферентные нервы достигаются 4 (+) сердечных регуляторных эффекта. Работа сердца нормализуется. Сосудисто-кардиальные рефлексы А – с дуги аорты – аортальная сосудистая рефлексогенная зона 2.

В – с каротидного синуса – каротидная сосудистая рефлексогенная зона С – с легочной артерии (рецепторы давления - барорецепторы) – возмущающий фактор – увеличение давления в полостях этих сосудов. нерв Геринга (IX пара ч.м.н.) Ц.зв. Р.П.

Пр.мозг n. depressor vagi – нерв

ядро Х пары

Людвига-Циона Повышение давления

ч.м.н.

n. vagus

Афф.н.

Эфф.н. 4 (-) сердечных эффекта

ВАГАЛЬНЫЕ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ С ИНТЕРОРЕЦЕПТОРОВ СОСУДИСТОГО РУСЛА 1.

Рефлекс Гольца (на человеке – удар в область солнечного сплетения)

Глазосердечный рефлекс Данини-Ашнера

Урежение работы сердца при холодовом раздражении кожи конечностей

СИМПАТИЧЕСКИЕ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ С ИНТЕРОРЕЦЕПТОРОВ СОСУДИСТОГО РУСЛА Рефлекс Бейн-Бриджа Р.П.

Афф.н.

Ц.З. рефлекса

Барорецепторы устья полых вен Р˃N

блуждающий нерв (чувств. веточки)

Пр. мозг Сп. мозг Th1-Th5 (боковые рога) (тело 1 нейрона)

Звездчатый ганглий (тело 2 нейрона)

Эфф.н.

4 положительных сердечных эффекта регуляции

Рабочий миокарда предсердий и желудочков

снижение давления крови в устье полых вен ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА Гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется биологически активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из эндокринных желез, а также ионным составом межклеточной жидкости. Гормоны: Катехоламины – взаимодействуют с β-адренорецепторами активация внутриклеточного фермента аденилатциклазы ускоряет образование цАМФ неактивная фосфорилаза активная фосфорилаза расщепление гликогена до глюкозы + АТФ – т.е. происходит снабжение работающего миокарда энергией + активация Са-проницаемости мембраны кардиомиоцитов – усиление процессов электромеханического сопряжения – учащение и усиление работы сердца. Отсюда – 4 положительных сердечных эффекта влияния КА. Глюкагон – оказывает аналогичное действие по вышеописанному механизму, только без участия бета-адренорецепторов, а непосредственно через аденилатциклазу. Тироксин – аналогичный механизм и аналогичный эффект – 4 положительных сердечных регуляторных влияний. Гормон энтерохромаффинных клеток кишки – серотонин, биологически активный полипептид – ангиотензин, а также гормоны коры надпочечников – кортикостероиды – усиливают сокращения миокарда. ИОННЫЙ СОСТАВ СРЕДЫ Ионы калия – нормальная концентрация ионов калия в межклеточной жидкости и крови – 4 ммоль/л. Увеличение ее в 2 раза (до 8 ммоль/л) приводит к увеличению возбудимости, скорости проведения возбуждения, а также к подавлению гетеротропных очагов возбуждения (т.е. происходит стабилизация ритма). Дальнейшее увеличение концентрации К обеспечивают уменьшение выраженности всех свойств миокарда и угнетению автоматии СА-узла до ее полного исчезновения. При уменьшении концентрации К ниже 4 ммоль/л автоматия СА-узла повышается и возникает автоматия гетеротропных очагов

возбуждения – возможны нарушения ритма сердечных сокращений. В клинике на основе этих данных применяются кардиоплегические растворы – остановка сердца для операции на сердце в условиях АИК, а восстанавливают работу сердца непосредственным введением адреналина в сердечную мышцу. Ионы натрия – нормальная концентрация в плазме 150-153 ммоль/л Иона Са – нормальная концентрация в плазме до 3 ммоль/л. В экспериментах на изолированном сердце лягушки было показано, что при добавлении к изотоническому раствору поваренной соли гипотонического раствора – 0,65% - происходит урежение работы сердца вплоть до его остановки в систолу. Такой же эффект – именно остановка сердца в систолу – наблюдается и при добавлении в перфузат 2 капель 2% раствора СаCl 2 (при этом наблюдается увеличение силы сердечных сокращений с последующим уменьшением амплитуды и остановкой в систолу). При добавлении к раствору Рингера 1 капли 2% раствора KCl – эффект тот же – урежение работы сердца и его остановка, но уже в диастолу. Это свидетельствует о том, что для нормальной работы сердца необходим сбалансированный минеральный состав плазмы и межтканевой жидкости по ионам калия, натрия и кальция. При даже незначительном изменении этих концентраций работа сердца изменяется. Зависимость электрической и нагнетательной функций сердца от химических и физических факторов Различные механические и химические факторы

ПП

ПД

Скорость проведения

Сила сокращения

Повышение ЧСС

+ лестница

Снижение ЧСС

Повышение температуры

Понижение температуры

Ацидоз

Гипоксемия

Повышение К

Понижение К

Повышение Са

Понижение Са

НА (А)

+ (А/Вуз)

АХ

- (А/Вуз)

Обозначения: 0 – отсутсвие влияние; «+» – усиление; «-» – торможение.