Мет9 мф4крус

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ

Смысловой модуль 3 МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИЗУЧЕНИЮ ТЕМЫ: “Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Современные схемы лечения. Осложнения вторичных форм туберкулеза: хроническое легочное сердце, кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз внутренних органов. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Курация больных” (для студентов 4 курса медицинского факультета)

Утверждено на методическом совещании кафедры “___”_______________20____ г. Протокол №____ Зав. кафедрой _________

Одесса

1

1. Тема практического занятия: “Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Современные схемы лечения. Осложнения вторичных форм туберкулеза: хроническое легочное сердце, кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, амилоидоз внутренних органов. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Курация больных” - 2 часа.

2. Актуальность темы. Частота первичного диагностирования хронических форм туберкулеза за последние годы увеличивается. Это является результатом позднего выявления и увеличения процента лекарственно-резистентных форм туберкулеза. Переход туберкулеза легких в хроническую форму является неблагоприятным исходом лечения клинических форм туберкулеза. Эти больные становят реальную угрозу для контактных и окружающего здорового населения, наиболее часто бывают стойкими бактериовыделителями. За последние годы значительно вырос процент больных хроническими формами туберкулеза. Эти формы туберкулеза требуют своевременной диагностики, правильной дальнейшей тактики лечения. Цирротический туберкулез чаще всего является результатом фибрознокавернозного туберкулеза легких. В течении хронического туберкулеза неблагоприятным фактором является развитие осложнений, которые являются причиной смерти больного. Своевременная диагностика осложнений и адекватная неотложная помощь позволяют продолжить жизнь больному хроническим туберкулезом легких. Своевременная диагностика и лечение осложнений, правильный выбор химиопрепаратов, соблюдение принципов комплексной терапии и продолжительность в лечении больного туберкулезом позволяют достичь абактериальность больного хроническими формами туберкулеза и продолжить ему жизнь.

3. Цели занятия: 3.1. Общие цели: Ознакомиться с современным определением хронических форм туберкулеза, частотой их появления, возможными вариантами течения, осложнениями, исходами.

3.2. Воспитательные цели: Ознакомиться с вкладом отечественных ученых в изучении и лечении хронических форм туберкулеза. Уметь пояснить больному необходимость своевременного и продолжительного лечения для предупреждения перехода туберкулеза в хронические формы.

3.3. Конкретные цели: знать: 1. Патоморфоз хронических форм туберкулеза легких.

2. Основные диагностические признаки фиброзно-кавернозного и цирротического туберкулеза легких.

3. Методы и схемы лечения хронических форм туберкулеза легких.

4. Осложнения туберкулеза и их клиническое течение.

5. Лечение осложнений туберкулеза и оказание экстренной помощи при неотложных состояниях.

3.4. На основе теоретических знаний по теме: уметь: 1. Собрать анамнез, провести клиническое обследование больного с учетом возможного развития осложнений (хроническое легочное сердце и др.).

2. Составить план обследования больного, необходимый для постановки диагноза.

3. Дать клиническую оценку исследования крови, мочи, мокроты и функции внешнего дыхания.

4. Описать рентгенологические признаки хронического туберкулезного процесса, описать рентген признаки хронического легочного сердца, пневмоторакса.

2

5. Сформулировать клинический диагноз соответственно классификации.

6. Определять категорию лечения и назначать комплексную терапию больным хроническими формами туберкулеза.

7. Диагностировать осложнения хронических форм туберкулеза.

8. Надавать экстренную помощь при неотложных состояниях у больных с осложнениями туберкулеза.

4. Материалы доаудиторной самостоятельной подготовки (междисциплинарная интеграция). № Дисциплина Знать Уметь 1.

Предыдущие дисциплины 1.Анатомия человека

2.Патоморфология

Анатомия бронхов и легких. Определить по рентгенСегментарное строение легких снимках локализацию по Привису. процесса по долям и сегментам. Морфологические изменения Визуально отличить легочной ткани при здоровую и пораженную хроническом туберкулезе туберкулезом легочную ткань в микропрепарате.

3.Микробиология, Возбудитель туберкулеза вирусология и методы его выявления. иммунология

и Распознавать возбудитель туберкулеза в мазке под микроскопом.

4.Пропедевтика внутренней медицины

Симптоматология болезней органов дыхания. Физикальные методы обследования органов грудной клетки (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)

Правильно интерпретировать жалобы больных со стороны органов дыхания. Провести объективное обследование больного хроническим туберкулезом, выявить особенности.

5.Онкология, лучевая диагностика и терапия с курсом радиационной медицины.

Методику рентгенологического исследования легких. Нормальные легкие в рентген-отображении.

Отличить по рентгенологическим признакам острое и хроническое течение туберкулезного процесса. Описать рентген признаки хронического легочного сердца.

6.Общая и клини- Препараты противотуберческая фармако- кулезного действия. Спектр логия. антимикробного действия, механизм действия этих препаратов. Особенности приема и побочные действия противотуберкулезных препаратов.

Назначить химиотерапию больным хроническим туберкулезом. Выписать рецепт противотуберкулезного препарата.

3

2.

Следующие дисциплины 1.Инфекционные болезни.

2.Внутренняя медицина.

3.

Пути

проникновения возбудителей в организм. Возможные механизмы заражения.

Обследовать больного с инфекционной болезнью с аэрогенным путем распространения. Собрать эпидемиологический анамнез.

Обследовать больного с Дифференциально-диагностиподозрением на туберкулез ческие признаки фибрознокавернозного и цирроти-ческого туберкулеза и неспецифических хронических заболеваний легких

Внутрипредметная интеграция.

1.Общие принципы 1.Схемы, методы лечения лечения туберкулеза больных фибрознокавернозным и цирротическим туберкулезом легких.

Назначить схемы лечения больным фибрознокавернозным и цирротическим туберкулезом легких.

5. Содержание темы. Фиброзно-кавернозный туберкулез – завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Название "фиброзно-кавернозный туберкулез легких" отражает патоморфологические изменения, наблюдаемые при этой форме туберкулеза. Он характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной: процесс бывает односторонним или двусторонним с наличием одной или множественных каверн. Каверна при фиброзно-кавернозном туберкулезе представляет собой полость, стенка которой состоит из трех слоев. Внутренний слой - пиогенный, содержит массы творожистого некроза, гной, слизь, большое количество МБТ. Отторгаясь вместе с казеозными массами, пиогенная оболочка смешивается с мокротой и может стать причиной заноса МБТ в здоровые участки легкого и образования очагов бронхогенного обсеменения. Средний слой состоит из специфической грануляционной ткани. При неблагоприятном течении туберкулезного процесса наблюдается омертвение грануляций, превращение их в пиогенный слой. Грануляции могут также превращаться в волокнистую, т.е. фиброзную ткань. Наружный слой - фиброзный, постепенно переходит в здоровое легкое. В период обострения туберкулезного процесса вокруг 4

каверны появляется зона перифокального воспаления. Толщина стенки каверны обусловлена фиброзной капсулой и перифокальным воспалением. Каверна соединяется с бронхом, через который отходит мокрота. Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают 3 клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными - короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием "дочерних" каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмонии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений - чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция. Клинический диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза в большинстве случаев не представляет затруднений, так как наблюдается ряд симптомов, характерных для данной формы туберкулеза, но в отдельных случаях эти симптомы мало выражены или неправильно интерпретируются. Клинические проявления и разнообразие симптомов зависят от распространенности процесса, локализации его, осложнений и сопутствующих заболеваний. Симптомами фибрознокавернозного туберкулеза являются кашель, выделение мокроты, боли в груди, слабость, снижение массы тела, плохой сон и аппетит, кровохарканье, повышение температуры тела, потливость во время сна ночью. У каждого больного могут быть те или иные из перечисленных симптомов, причем в разные периоды болезни степень выраженности симптомов может быть различной. При осмотре больных, страдающих фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, можно отметить иногда нормальный внешний вид, правильную конфигурацию грудной клетки, удовлетворительное развитие подкожного жирового слоя, но чаще внешний вид больного имеет все же характерные черты для хронического туберкулезного процесса. Длительность и обширность патологического процесса в легких и плевре, наличие хронической интоксикации ведут к изменению внешнего облика больного. Значительная потеря массы тела, морщинистое лицо, тусклый взгляд, сухая, шелушащаяся кожа, слабо выраженная мускулатура характерны для больного, страдающего длительное время обширным легочным туберкулезом. Западение над- и подключичных пространств, втянутые межреберья, уплощенная и удлиненная грудная клетка, отставание при дыхании одной ее половины, а иногда и резкое уплощение этой же стороны свидетельствует о больших изменениях в легких и плевре на стороне поражения. Это так называемый Habitus phthisicus - внешний вид больного, длительно страдающего хронической формой туберкулеза. При перкуссии у больных определяется укорочение звука в местах утолщения плевры и обширного развития фиброза в легких, а также над массивными инфильтративными и пневмоническими очагами. На участках фиброзного уплотнения легкого и плевральных утолщений прослушивается ослабленное дыхание, над массивными инфильтративно-пневмоническими фокусами - везикобронхиальное, над большой каверной с широким дренирующим бронхом - бронхиальное, а при гладкостенной гигантской (более 6см в диаметре) каверне - амфорическое. Над каверной прослушиваются также крупнопузырчатые влажные хрипы. При густой консистенции содержимого каверны хрипы могут прослушиваться только на высоте вдоха. Непосредственно 5

вокруг каверны у больного может возникать зона инфильтративного изменения легочной ткани. При аускультации в этих участках прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. В гемограмме при истощении и повторяющемся кровохаркании наблюдается гипохромная анемия. В остальных случаях содержание эритроцитов и гемоглобина в крови в норме. Для фиброзно-кавернозных форм туберкулеза характерны повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз, при обострении отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в мокроте в большинстве случаев обнаруживаются МБТ, а в период продолжающегося распада - эластические волокна. На рентгенограмме каверна представлена кольцевидной тенью. Вокруг этой тени определяется фиброзная тяжистость и очаговое обсеменение, причем очаги находятся в различной фазе развития: наряду с мягкими могут быть уплотняющиеся и плотные туберкулезные очаги. В легких наблюдаются и другие изменения: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Фиброзно-кавернозный туберкулез следует дифференцировать с опухолью легкого, абсцессом, бронхоэктазами, кистой. Цирротический туберкулез легких. Цирроз представляет собой массивное разрастание соединительной ткани, происходящее в легочной паренхиме в результате активации пролиферативных процессов. Цирроз чаще всего развивается в результате длительно протекающих фибрознокавернозного или хронического диссеминированного туберкулеза легких. Но исходной формой для цирроза легких могут быть и такие процессы, как распространенный инфильтративный туберкулез (лобит, казеозная пневмония) и плеврит. Цирроз может быть односторонним и двусторонним, ограниченным или диффузным. В результате цирротического процесса легочная паренхима замещается соединительной тканью, что резко изменяет всю архитектонику легкого. Цирротически измененный участок легкого уменьшается в объеме, плевра над ним утолщена. Соединительнотканное уплотнение легочной ткани изменяет положение и строение бронхов и сосудов легкого. Бронхи не только изменяют свое положение, но и деформируются, вследствие чего могут возникнуть бронхоэктазы. Мелкие сосуды легкого в зоне поражения частично облитерируются, а местами расширяются. Резкое изменение сосудов является причиной частых кровотечений при цирротической форме туберкулеза: кровеносные капилляры в цирротической ткани могут быстро разрушаться в местах аневризматических расширений. Наблюдающееся при этом кровохарканье может часто повторяться, но выделение крови обычно небольшое. В окружающей цирроз легочной ткани отмечается нередко буллезная эмфизема. Положение органов средостения при циррозе легкого резко изменяется: в зависимости от локализации цирроза возможны подтягивание органов средостения кверху (при циррозе верхних долей легких), смещение крупных сосудов и сердца в сторону цирроза. Клиника цирротической формы туберкулеза определяется в первую очередь симптомами нарушения функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, заметно усиливающиеся при физических напряжениях. При осмотре больных обращает на себя внимание деформация грудной клетки. На стороне поражения отмечаются западение грудной клетки, сужение межреберий, опущение плеча, атрофия мышц плечевого пояса. Над участком цирроза определяется притупление перкуторного звука, ниже его отмечается коробочный оттенок. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена. Аускультативно над цирротически измененным участком легкого определяется везико-бронхиальное или бронхиальное дыхание. Сухие и влажные хрипы обусловлены как бронхоэктазами, так и присоединяющимся нередко бронхитом. Периодически бывает скудное бактериовыделение. Рентгенологическая картина цирротической формы туберкулеза зависит от локализации, протяженности и характера поражения. Затемнение при циррозе легкого высокой интенсивности, но не всегда гомогенное: 6

на фоне тени могут быть видны округлые ячеистые просветления, обусловленные бронхоэктазами и участками буллезной эмфиземы. Легочное поле на стороне поражения резко сужено. Корень легкого подтянут кверху и может не выявляться на фоне массивной тени цирроза. Трахея и органы средостения смещены в сторону поражения. Клиника цирроза легкого определяется стабильностью патоморфологических изменений. Состояние больных в течение ряда лет может почти не изменяться. Периодические небольшие подъемы температуры тела, усиление кашля и увеличение количества мокроты обусловлены чаще всего бронхоэктазами. При циррозе чаще, чем при других формах легочного туберкулеза, наблюдается кровохарканье. Больные страдают главным образом от легочно-сердечной недостаточности. Ограниченный односторонний цирроз может почти не отражаться на состоянии больного. От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. Осложнения туберкулеза легких. Кровохарканье и кровотечение при легочном туберкулезе. Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного. Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови. В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые – до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл. При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок. Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови. При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

7

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку. Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе. Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью. Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение. Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье. Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств. Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом: 1. Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

2. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

3. Повышение свертываемости крови. Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких. С внедрением и усовершенствованием эндоскопических и эндоваскулярных методов хирургии можно добиться гемостаза практически у всех больных с легочным кровотечением, за исключением молниеносных, когда летальный исход наступает в течение 5 мин, что не позволяет организовать реальную помощь больному. Поэтому в проведении комплекса лечебных мероприятий больному с легочным кровотечением должны принимать участие не только фтизиатр-терапевт, а также анестезиолог, эндоскопист и хирург. Спонтанный пневмоторакс развивается вследствие нарушения целостности висцеральной плевры с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. Причиной его возникновения может быть не только туберкулез, но и травма грудной

8

клетки, неспецифические заболевания легких, буллезная эмфизема, кисты, опухоли, пневмокониозы и др. Несмотря на многообразие этиологических факторов, патогенез спонтанного пневмоторакса определяется следующими постоянными компонентами: нарушением герметичности плевральной полости, отслойкой висцеральной плевры от париетальной, сдавлением (коллапсом) легкого, смещением средостения в здоровую сторону. За счет этого могут развиваться: коллапс легкого с возникновением дыхательной недостаточности, раздражение рецепторов париетальной плевры с болевым синдромом вплоть до плеврального шока, возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности. Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного» механизма в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается. Клиническая картина и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны. Ограниченный закрытый спонтанный пневмоторакс может протекать бессимптомно. Выраженных гемодинамических расстройств у таких больных не бывает. Перфорация висцеральной плевры, как правило, быстро закрывается. Такой пневмоторакс редко осложняется экссудативным плевритом, через некоторое время газовый пузырь рассасывается и легкое расправляется. Открытый спонтанный пневмоторакс протекает более длительно и тяжелее, чем закрытый, так как при нем очень часто возникает экссудативный плеврит, обусловленный смешанной микробной флорой. Наиболее тяжелое течение наблюдается при клапанном пневмотораксе. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку и ведет к нарушению деятельности сердца. Состояние больного отягощается присоединением гнойного плеврита. Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна. Кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании. Лечение заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности и нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы. Назначают строгий постельный режим, противокашлевые, болеутоляющие и сердечные средства, оксигенотерапию. Применяется также специфическая и неспецифическая общая и местная химиотерапия (профилактика эмпиемы). Дальнейшая тактика лечения определяется для каждого больного индивидуально. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление. Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии нужно выполнить операцию. Амилоидоз внутренних органов. Амилоидоз внутренних органов является одним из осложнений хронических форм туберкулеза и возникает вследствие нарушения белкового обмена в организме и выражается в выпадении гомогенных белковых масс в межтканевых щелях по ходу сосудов, их стенках и оболочках железистых органов. Различают распространенный амилоидоз и местное отложение амилоида. При общем амилоидозе наиболее часто поражается селезенка, затем печень, почки, надпочечники, кишечник и другие органы. В результате отложения амилоида нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках; они и другие тканевые элементы сдавливаются, атрофируются. Амилоидоз развивается медленно и неблагоприятно сказывается на течении основного процесса.

9

При осмотре больных амилоидозом обращает на себя внимание бледность и одутловатость лица, связанная с отечностью подкожной клетчатки, а иногда и с анемией. Поражение почек обычно протекает с нефротическим синдромом. В начальный период болезни поражение почек существенно не отражается на общем состоянии больного. Лишь исследование мочи позволяет выявить протеинурию, причем в отличие от «чистого» нефротического синдрома в моче обнаруживаются не только альбумины, но и глобулины. В осадке мочи определяются не только цилиндры – гиалиновые, зернистые, восковидные, но и лейкоциты, эпителиальные клетки и небольшое количество эритроцитов. Однако у части больных наблюдается выраженный нефротический синдром с типичными для него изменениями мочи. Исследования крови выявляют гипопротеинемию с характерным сдвигом в сторону преобладания глобулинов (альбумин-глобулиновый коэффициент уменьшается до 1,0 и ниже). В более поздний период появляются отеки, часто возникает асцит, вначале болезни – полиурия, при прогрессировании – олигурия с высоким удельным весом и большим количеством белка в моче. Артериальная гипертензия, несмотря на поражение почечных сосудов, при амилоидозе наблюдается редко. Нарушение клубочковой фильтрации происходит уже в ранний период болезни. В конечной стадии возникает картина выраженной почечной недостаточности с азотемией и уремией. На успех в лечении амилоидоза можно рассчитывать только в том случае, если устранена причина болезни и еще нет грубых изменений в органах, прежде всего в почках. Лечение включает диету с повышенным содержанием белка (при достаточной азотвыделительной функции почек) и ограничением хлорида натрия, витаминотерапию, борьбу с отеками и азотемией (при почечной недостаточности). Легочно–сердечная недостаточность. Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций углекислоты. Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности, причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции. Дыхательную недостаточность принято определять как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержания нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузкой сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения, при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации. Различают три основных типа вентиляционных нарушений: рестриктивный, обструктивный и смешанный. Рестриктивный тип обусловлен уменьшением дыхательной поверхности, выключением легкого или части его из вентиляции, снижением эластической растяжимости легочной паренхимы, ограничением подвижности диафрагмы и т. д. Обструктивный тип нарушений легочной вентиляции обусловлен сужением просвета дыхательных путей, что ведет к затруднению прохождения воздуха по бронхам. Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них. Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – при присоединении сердечной недостаточности – и отеками. Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. На ранних стадиях дыхательной недостаточности функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы 10

подключаются компенсаторные механизмы (имеется только снижение резервных возможностей). В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. В более поздний период к легочной недостаточности присоединяется сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертонии малого круга кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца. Трудно установить, когда именно к легочной недостаточности присоединяются симптомы изменения системы кровообращения, т. к. признаки легочной и сердечной недостаточности очень близки. Легочное сердце обычно развивается у лиц, длительно страдающих заболеванием легких. У больных старше 50 лет оно возникает быстрее, чем у более молодых, что связано с меньшими компенсаторными возможностями легочной циркуляции и миокарда пожилых. Диагностика компенсированного легочного сердца без инструментальных методов исследования трудна. Такие симптомы как одышка и цианоз могут быть легочного и сердечного происхождения. В стадии компенсации легочного сердца, когда правый желудочек справляется с повышенными требованиями циркуляции, имеются только легочная гипертензия и гипертрофия правого желудочка. Среди физических признаков повышенного давления в малом круге кровообращения основным является акцент II тона над легочной артерией. Компенсированное легочное сердце должно быть подтверждено с помощью инструментальных методов (рентгенологического, электро- векторкардиографии и др.). В клинической практике очень важно распознать начальные признаки декомпенсации. Симптомы ее: усталость, анорексия и потеря в массе тела, нарастание одышки (в покое), боли в правом подреберьи. Они свидетельствуют о надвигающейся декомпенсации легочного сердца. Классификация хронического легочного сердца.

I степень – неспособность системы осуществлять функцию не обнаруживается в покое и проявляется лишь изредка при повышенной нагрузке (невозможность приспособиться к увеличению объема или интенсивности выполняемого труда).

II степень - нарушение функций систем в покое не обнаруживается, но постоянно возникает при выполнении повседневной нагрузки.

III степень – неспособность системы осуществлять функцию обнаруживается не только при нагрузке, но и в покое. Лечение компенсированного легочного сердца сводится к лечению основного заболевания, которое привело к нарушению вентиляции, предупреждению простуд, отказу от курения (никотин вызывает общую легочную вазоконстрикцию). Декомпенсированное легочное сердце требует комплексного лечения, направленного на устранение респираторной недостаточности (противовоспалительные, бронхолитические, муколитические препараты, лечебная дыхательная гимнастика); артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (оксигенотерапия, стимуляторы дыхания, коррекция кислотно-щелочного равновесия); спазма легочных артериол (ганглиоблокаторы, спазмолитики, антикоагулянты), а также лечение слабости миокарда (сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие метаболизм миокарда).

6. Материалы методического обеспечения занятия.

6.1. Учебно-методическая литература: – основная: 1. Туберкулез: клиника, диагностика, лечение / Под ред. проф. А.К.Асмолов. – Одесса. – 2001. – 185 с.

2. Перельман М.И. Туберкулез. – М.: Медицина. – 1990. – 385 с.

– дополнительная: 11

1. Визель А.А. Туберкулез / науч. Рук-ль М.И.Перельман. – М.: Медицина. – 1999. – 402 с.

2. Туберкулез: Руководство по внутренним болезням / Под ред акад. РАМН А.Г.Хоменко. – М.: Медицина. – 1996. – 502 с., сб.2.

6.2. 0риентирующая карта по самостоятельной работе студента с литературой по теме занятия (выполняется письменно). № 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Основные задания

Указания

Ответы

Изучить: Патоморфологию Назвать типы патологоанатомических хронических форм изменений в легких при хронических формах туберкулеза туберкулеза. Изменения в строении стенки каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе. Клинические приз- Определить изменения, выявляющиеся при наки, выявляющи- осмотре, пальпации, перкуссии и еся при объектив- аускультации больного хроническим ном обследовании туберкулезом. больных хроническими формами туберкулеза. Лабораторные Перечислить изменения в общем анализе методы исследо- крови, мочи у больных хроническими вания больных формами туберкулеза. Определить частоту хроническим нахождения МБТ при бактериоскопическом туберкулезом исследовании мокроты и значение бактериологического метода исследования мокроты. Рентгенологические Перечислить изменения на рентгенограмме проявления больного фиброзно-кавернозным хронических форм туберкулезом легких. Перечислить изменения туберкулеза на рентгенограмме больного цирротическим туберкулезом легких. Функциональные ме- Перечислить изменения функции внешнего тоды исследования дыхания у больных хроническими формами больных хрониче- туберкулеза. Перечислить изменения на ЭКГ скими формами больных хроническими формами туберкулеза туберкулеза. при развитии хронического легочного сердца. Клинические Перечислить варианты течения фиброзноварианты течения кавернозного туберкулеза легких. хронических форм туберкулеза. Эпидемиологическое Обосновать причины эпидемиологической значение больных с безопасности больных хроническим хроническими фор- туберкулезом. мами туберкулеза. Дифференциальную Перечислить дифференциальнодиагностику цирро- диагностические признаки цирротического тического туберкуле- туберкулеза и цирроза легких. за и цирроза легких. Режимы химиотера- Обосновать необходимость назначения 12

пии больных хроническим туберкулезом

10.

11.

12.

13.

Осложнения вторичных форм туберкулеза. Клинику легочного кровотечения.

Клинические признаки хронического легочного сердца. Методы диагностики. Амилоидоз внутренних органов.

14.

Спонтанный пневмоторакс.

15.

Экстренная помощь при легочном кровотечении.

больным препаратов второго ряда. Перечислить лекарства, которые относятся к резервным препаратам второго ряда. Предложите пример режима химиотерапии больного хроническим туберкулезом с учетом химиорезистентности МБТ. Определите какие осложнения развиваются в результате хронического течения туберкулеза. Определите признаки, характеризирующиеся легочным кровотечением и кровохарканьем. Дифференциально-диагностические признаки легочного кровотечения и кровотечения другого происхождения. Перечислите стадии течения ХЛС, клиническую характеристику каждой стадии, методы диагностики ХЛС. Перечислить, в каких внутренних органах чаще развивается амилоидоз. Клинические признаки амилоидоза почек. Перечислить виды спонтанного пневмоторакса. Клинические признаки, первая помощь. Перечислить меры экстренной помощи при легочном кровотечении.

7. Материалы для самоконтроля качества подготовки. А. Вопросы для самоконтроля: 1. Какие причины и факторы имеют значение в развитии хронических форм туберкулеза легких?

2. Какие формы туберкулеза легких относят к хроническим? Критерии определения хронического туберкулезного процесса в легких.

3. Назовите какое клиническое значение имеет каверна и с чем это связано?

4. Какие изменения выявляют при объективном обследовании у больных хроническими формами туберкулеза легких?

5. Какие рентгенологические изменения выявляют при рентгенобследовании у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких?

6. Какие рентгенологические изменения выявляют при рентгенобследовании у больных цирротическим туберкулезом легких?

7. Какое эпидемиологическое значение больных хроническим туберкулезом?

8. Какие дифференциально-диагностические отличия цирротического туберкулеза и цирроза легких?

9. Какие осложнения хронического туберкулеза легких могут развиться? Поясните патогенез их развития.

10. Какая неотложная помощь оказывается при развитии легочного кровотечения?

11.Какие клинические признаки имеет спонтанный пневмоторакс?

12.Ккие стадии развития хронического легочного сердца? Какие клинические признаки характерны каждой стадии ХЛС?

13. Какие клинические признаки имеет амилоидоз почек?

13

14. Какие дифференциально-диагностические признаки при легочном кровотечении и кровотечении другого происхождения? Б. Тесты для самоконтроля 1. Больной находиться в стационаре туберкулезной больницы с диагнозом: фибрознокавернозный туберкулез легких на протяжении 8 месяцев. На фоне полихимиотерапии отмечается постоянное бактериовыделение. Какая наиболее вероятная причина постоянного бактериовыделения у больных хроническим туберкулезом? А. Отсутствие лечения. В. Формирование полирезистентности МБТ к лекарствам С. Нераціональна хіміотерапія Д. Осложнения. Е. Бронхогенный отсев.

2. Больной страдает хроническим туберкулезом на протяжении 6 лет. Какое из осложнений хронического туберкулеза легких наиболее часто приводит к смерти?: А. Плеврит В. Кровохарканье. С. Хроническое легочное сердце. Д. Специфический эндобронхит. Е. Амилоидоз 3. Больной хронической формой туберкулеза легких поступил в туберкулезную больницу с рецидивом туберкулезного процесса. Какие фазы обострения фиброзно-кавернозного туберкулеза? А. Обызвествления. В. Рубцевания. С. Распада. Д. Инфильтрации и посева. Е. Рассасывания и уплоттнения.

4. Больной Б., 37 лет, обратился к врачу с жалобами на повышение температуры тела до 38,0º38,5ºС, кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышку, слабость, потливость, плохой аппетит. Страдает алкоголизмом. Рентгенологически не обследовался 5 лет. Истощенный. Правая половина грудной клетки сплющена, отстает в акте дыхания. Перкуторно - над правым легким укорочение звука, аускультативно - бронхиальное дыхание, сухие хрипы, с внутреннего края лопатки выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. В крови лейкоцитов - 9,0 Г/л, СОЭ - 28мм/час. В мокроте выявлены МБТ. Рентгенологически: правый гемиторакс уменьшен в объеме, в верхушечных сегментах инфильтрация, каверна средних размеров с широкими фиброзными стенками, в нижней доле - полиморфные очаги. Вероятный диагноз? А. Инфильтративный туберкулез легких В. Правосторонняя пневмония С. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Д. Бронхоэктатическая болезнь. Е. Абсцесс правого легкого.

5. У больного Н., 40 лет, диагностирован фиброзно-кавернозный туберкулез обоих легких, МБТ(+). При исследовании функции внешнего дыхания, минутный объем дыхания, жизненная емкость легких, проба Тиффно, максимальная вентиляция легких, резерв дыхания - снижены на 45% от принадлежащих величин. Какое осложнение туберкулеза у больного? А. Спонтанный пневмоторакс.

14

В. Амилоидоз легких. С. Ателектаз. Д. Легочно-сердечная недостаточность. Е. Инфаркт легкого.

6. Больной А. поступил в туб.стационар в тяжелом состоянии: кахексия, температура до 39°С, акроцианоз, кашель, кровохарканье. Болел 8 месяцев, к врачу не обращался. На рентгенограмме: на фоне фиброзных изменений в верхней доле правого легкого – полость диаметром 8 см с широкими фиброзными стенками, слева в верхней доле полиморфные очаги, инфильтрат с распадом в центре. В анализе мокроты - МБТ(+). Установлен диагноз: фибрознокавернозный туберкулез легких, МБТ(+). Какие рентгенологические признаки подтверждают установленный диагноз? А. Полость с широкими фиброзными стенками на фоне фиброза. В. Инфильтрат с распадом. С. Полиморфные очаги. Д. Фиброзные изменения. Е. Наличие каверны.

7. У больного А. 44-х лет с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, МБТ(+), усилилась одышка, кашель, появилась тахикардия, цианоз, появились отеки на нижних конечностях. Какое осложнение фиброзно-кавернозного туберкулеза возникло у больного? А. Амилоидоз почек. В. Спонтанный пневмоторакс. С. Легочно-сердечная недостаточность. Д. Бронхоэктатическая болезнь Е. Обострение хронического бронхита.

8. Больной поступил на лечение в туберкулезный стационар после освобождения из заключения. Лечился от туберкулеза в тюремной больнице на протяжении года нерегулярно. Рентгенологически – правый гемиторакс сужен, в верхней доле правого легкого большая полость распада с широкими фиброзными стенками, в шестом сегменте несколько мелких полостей с инфильтрированными стенками и полиморфные очаги, слева – у верхней доле область инфильтрации с просветлениями. При какой клинической форме туберкулеза легких чаще встречаются полости на разных этапах эволюции? А. Фиброзно-кавернозный В. Цирротический С. очаговый Д. Казеозная пневмония Е. Инфильтративный туберкулез 9. В патологогистологической лаборатории сделали гистологический препарат со стенки каверны больного, который умер от осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза. Какая последовательность слоев стенок каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе, начиная с внутренней? А. Грануляционный, фиброзный, казеозно-некротическиий В. Казеозно-некротический, грануляционный, фиброзный С. Фиброзный, казеозно-некротический, грануляционный Д. Казеозно-некротический, фиброзный, грануляционный Е. Возможны все вышеперечисленные варианты

15

10. Больной страдает хроническим туберкулезом легких, осложненного развитием хронического легочного сердца, на протяжении 5 лет. Укажите признак, характеризующий декомпенсацию хронического легочного сердца. А. Одышка при физической нагрузке В. Пульсация в прекардиальной зоне С. Акцент второго тона над легочной артерией Д. Переход одышки при физической нагрузке в одышку в покое Е. Акроцианоз 11. Больной фиброзно-кавернозным туберкулезом легких отмечает усиление сухого кашля и субфебрильную температуру на протяжении последних 2 недель. Какие рентгенологические признаки характеризуют обострение хронического туберкулеза? А. Распространение участка фиброза В. Появление бронхогенных отсевов С. Плевральные наслоения Д. Эмфизема легких Е. Сужение гемиторакса 12. Больной доставлен ургентно в прийомное отделение больницы каретой скорой помощи с подозрением на кровотечение неясного происхождения. Признаком легочного кровохарканья является: А. Примесь крови в мокроте В. Выделение крови до 50 мл темного цвета С. Откашливание чистой крови больше 100 мл Д. Выделение алой крови при кашле больше, чем 200 мл Е. Выделение крови темного цвета при рвоте 13. У больного цирротическим туберкулезом легких при рентгенологическом обследовании кроме других признаков хронического процесса в легких рентгенолог отмечает наличие бронхоэктазов в большом количестве. Характерный клинический симптом бронхоэктазов: А. Боли в грудной клетке В. Кровохарканье С. Слабость Д. Кашель с мокротой Е. Повышение температуры тела 14. Больной, 32 лет, заболел остро после переохлаждения. Температура тела повысилась до 40˚ С. Отмечается кашель с выделением зловонной мокроты до 200 мл в сутки. Справа над нижней долей выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. В анализе крови выраженный лейкоцитоз, СОЭ - 45 мм/час. При рентгенологическом исследовании в нижней доле правого легкого определяется толстостенная полость 6 см в диаметре с высоким горизонтальным уровнем. Какое заболевание наиболее вероятно у больного? А. Распавшийся рак легкого В. Инфильтративный туберкулез легких С. Киста легкого Д. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Е. Абсцесс легкого 15. У больного с каверной, оставшейся после излеченного туберкулеза, внезапно появилась боль в левом боку. Перкуторно над левым легким тимпанический оттенок легочного звука, резкое послабление дыхания. Наиболее вероятная причина: А. Спонтанный пневмоторакс.

16

В. Гемоторакс. С. Межреберная невралгия. Д. Ателектаз. Е. Инфаркт легкого.

16. Больной жалуется на внезапно появившуюся боль в правой половине грудной клетки, быстро нарастающую одышку. Наблюдается в противотуберкулезном диспансере по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза правого легкого. Объективно: состояние тяжелое. Определяется выраженная одышка в покое, цианоз. Пульс – 120/мин. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Перкуторно над правым легким – коробочный звук. Границы сердца смещены влево. Дыхание справа не выслушивается. Что наиболее вероятно привело к внезапно резкому ухудшению состояния больного? А. Пневмония В. Инфаркт миокарда С. Инфаркт легкого Д. Ателектаз легкого Е. Спонтанный пневмоторакс В. Овладение профессиональными умениями, навыками: 1. Пояснять значение бактериоскопического и бактериологического методов исследования мокроты.

2. Диагностировать и надавать экстренную помощь при неотложных состояниях у больных туберкулезом.

3. Планировать схему обследования больного хроническим туберкулезом и анализировать полученные данные.

4. Диагностировать хронический туберкулез органов дыхания на основании данных анамнеза, клинического, лабораторного и рентгенологического обследования больного и формулировать клинический диагноз соответственно классификации.

5. Определять режимы лечения больных с хроническими формами туберкулеза по категории.

8. Тема следующего занятия: Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема плевры). Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Современные схемы лечения. Курация больных. Методические рекомендации составила доцент кафедры фтизиопульмонологии, к.мед.н.

Смольская И.Н.

17