Prx 2017 106 issue 1

Praxis Schweizerische Rundschau für Medizin Revue Suisse de la médecine

Jahrgang 106 / Heft 1 4. Januar 2017 Gelistet in MEDLINE, EMBASE und Scopus

Herausgeber Edouard Battegay Johann Steurer Bernard Waeber

Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)

In Zusammenarbeit mit Cochrane Schweiz Swiss Young Internists

Häufige Mundschleimhauterkrankungen

Qualitätssicherung im diagnostischen und interventionellen rheumatologischen Ultraschall Wenn ein Tennisarm kein Tennisarm ist Überaktive Blase bei Frauen: Schritte zum Ziel Invalidisierende Muskelschwäche

Aktuelle Übersicht zum Schweizer Gesundheitswesen Willy Oggier (Hrsg.)

Gesundheitswesen Schweiz 2015–2017 Eine aktuelle Übersicht 5., vollst. überarb. Aufl. 2015. 488 S., 85 Abb., 129 Tab., Gb € 29.95 / CHF 39.90 ISBN 978-3-456-85441-0 AUCH ALS E-BOOK

Das Nachschlagewerk für alle, die sich für das Gesundheitssystem und die Gesundheitspolitik interessieren – vollständig überarbeitet, erweitert und aktualisiert www.hogrefe.com

So funktioniert sozialwissenschaftliche Forschung

Sieghard Beller

Empirisch forschen lernen Konzepte, Methoden, Fallbeispiele, Tipps 3., überarb. u. erw. Aufl. 2016.

200 S., 18 Abb., 22 Tab., Kt € 24,95 / CHF 32.50 ISBN 978-3-456-85615-5 Auch als eBook erhältlich Eine kompakte und fundierte Darstellung der Grundkonzepte empirischer sozialwissenschaftlicher Forschung. Die praktische Anwendung wird anhand zahlreicher Beispiele aus Forschungskontexten illustriert.

Verständlich und kompakt beantwortet das Buch folgende Fragen: • Was motiviert empirische Untersuchungen, und wie wird aus einer Frage eine konkrete Hypothese?

• Wie führt man eine Befragung durch, und wie funktionieren psychologische Tests?

• Wie bereitet man die Daten einer Untersuchung auf, und wie erkennt man ihre suggestive Darstellung?

• Wie erhebt man eine repräsentative Stichprobe, und wie aussagekräftig sind Stichprobenuntersuchungen überhaupt?

• Wie funktioniert der Signifikanztest, und was bedeuten seine Ergebnisse?

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• Wie legt man Untersuchungen an, und mit welchen statistischen Verfahren wertet man sie aus?

• Nach welchen Standards fasst man einen Untersuchungsbericht ab?

• Und schließlich: Welche ethischen Regeln sind zu beachten?

Anhand konkreter Fallbeispiele werden Kernkonzepte und Methoden leicht verständlich eingeführt. Vorkenntnisse werden nicht vorausgesetzt. Zahlreiche Aufgaben, Tipps und Hinweise auf weiterführende Literatur machen das Buch im besten Sinne auch „praktisch“ nutzbar. Konzeption und Einsatz des Buches wurden 2003 mit dem Landeslehrpreis des Ministeriums für Wissenschaft, Forschung und Kunst, Baden-Württemberg, ausgezeichnet.

Praxis

Schweizerische Rundschau für Medizin Revue Suisse de la médecine

Jahrgang 106 / Heft 1 / 2017

Geschäftsführender Herausgeber Edouard Battegay Herausgeber Johann Steurer Bernard Waeber

Geschäftsführender Herausgeber

Prof. Dr. med. Edouard Battegay, FACP, Direktor Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich

Herausgeber

Prof. Dr. med. Johann Steurer, Horten-Zentrum für praxisorientierte Forschung und Wissenstransfer, Universitätsspital Zürich Prof. Dr. med. Bernard Waeber, Physiopathologie Clinique, CHUV Lausanne

Leitende Redaktorin

Valérie Herzog, Tel. +41 (0) 31 300 45 76, redaktion.praxis@hogrefe.ch

Redaktion

Dr. med. Ewelina Biskup, Vorsitzende der Swiss Young, Internists SYI, Shanghai, Innere Medizin, Medizinische Intensivstation, Universitätsspital Basel Dr. med. Barbara Elke, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich Dr. med. Lorenzo Käser, Medical Education, Forschung und Lehre, Universitätsspital Zürich Dr. med. Gian Koch, Medizinische Universitätsklinik, Kantonsspital Baselland, Liestal Prof. Dr. med. Jörg D. Leuppi, Medizinische Universitäts­klinik, Kantonsspital Baselland, Liestal Prof. Dr. med. Reto Nüesch, Innere Medizin, Spital Schwyz Dr. med. Andreas Oestmann, Medizinische Abteilung, Spital Münsingen, Spital Netz Bern Prof. Dr. med. Marco Pons, Innere Medizin, Ospedale Civico, Lugano Prof. Dr. med. Nicolas Rodondi, Medizinische Poliklinik, Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Inselspital Bern Prof. Dr. med. Thomas Rosemann, Institut für Hausarztmedizin, Universitätsspital Zürich PD Dr. med. Markus Schneemann, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich Dr. med. Hans-Rudolf Schwarzenbach, Innere Medizin FMH, Melide Prof. Dr. med. Cornel C. Sieber, Klinik für Allgemeine Medizin & Geriatrie, Krankenhaus, Barmherzige Brüder, Regensburg, Deutschland PD Dr. med. Jan Tuma, Innere Medizin FMH, Uster Prof. Dr. med. Urs Zumsteg, Ambulante Medizin und Pädiatrische Endokrinologie/Diabetologie, Universitäts-Kinderspital beider Basel

Verlag

Hogrefe AG, Länggass-Strasse 76, 3000 Bern 9, Tel. +41 (0) 31 300 45 00, www.hogrefe.ch, www.praxis.ch

Anzeigen

Josef Nietlispach, Tel. +41 (0) 31 300 45 69, inserate@hogrefe.ch

Abonnemente

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Herstellung

Karolina Andonovska, Tel. +41 (0) 31 300 45 75

Satz und Druck

AZ Druck und Datentechnik GmbH, Kempten (Allgäu), Deutschland

Erscheinungsweise

14-täglich, jeweils mittwochs

Gelistet in

Praxis ist gelistet in MEDLINE, EMBASE und Scopus.

Preise

Private: CHF 190.– Assistenzärzte: CHF 84.– Studenten: CHF 73.– Institute: CHF 444.– Einzelheft: CHF 31.50 + Porto und Versandgebühren © 2017 Hogrefe ISSN-L 1661-8157 ISSN 1661-8157 (Print) ISSN 1661-8165 (online)

Praxis 2017; 106 (1): 2

© 2017 Hogrefe

Inhalt Editorial

Qualitätssicherung in der Sonografie

5

Jan Tuma Konsiliararzt Sonographie Klinik Hirslanden Zürich, Institut für Sonographie, Uster Leserbrief Continuing Medical Education

7 Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)

9

Markus Schneemann, Daniel Hofmänner Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich CME-ORL 22: Prälaryngeale Raumforderung

15

Claudio Storck Präsident Sektion Halsorgane der Schweizerischen Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin SGUM, HNO-Klinik, Universitätsspital Basel CME-Antworten zu den Fragen zu «Eosinophile Lungenerkrankungen» aus Praxis Nr. 25

55

1 Johanna Tonko, 2Christoph M. Kronauer, 3Lars C. Huber Klinik für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich1; LungenZentrum im Park, Klinik im Park, Zürich2; Klinik für Innere Medizin, Stadtspital Triemli, Zürich3

CME-EKG 55/Auflösung: Das kurze PQ-Intervall

57

Simon Andreas Müggler, Corinna B. Brunckhorst Klinik für Kardiologie, Universitäres Herzzentrum Zürich, Universitätsspital Zürich Originalartikel

Qualitätssicherung im diagnostischen und interventionellen rheuma­ tologischen Ultraschall

17

Quality Assessment in Diagnostic and Interventional Musculoskeletal Ultrasound Giorgio Tamborrini, 1Christian Marx, 2Hans Rudolf Ziswiler, 4Jürgen Braun, Walter Kaiser Ultraschall Zentrum Rheumatologie, Basel, Member of the EULAR Network of Imaging Training Centres1; Osteorheuma Bern2; EULAR Study Group on Anatomy for the Image3; Rheumazentrum Ruhrgebiet, Herne, Deutschland4; Rheumatologie Praxis, Thalwil, Präsident der Schweizerischem Gesellschaft für Rheumatologie (SGR)5 1,3 5

Mini-Review

Häufige Mundschleimhauterkrankungen

21

Frequent Lesions of Oral Tissue Inga Mollen, Irène Hitz Lindenmüller, J. Thomas Lambrecht Klinik für Zahnärztliche Chirurgie, -Radiologie, Mund- und Kieferheilkunde, UZB-Universitätszahnkliniken, Basel

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 3–4

Wenn ein Tennisarm kein Tennisarm ist … Differenzialdiagnosen des lateralen Ellbogenschmerzes

29

Not all Lateral Elbow Pain is a Tennis Elbow … Differential Diagnoses for Lateral Elbow Pain Patrick Vavken alphaclinic Zürich1; Division of Sports Medicine, Children's Hospital Boston, Harvard Medical School, Boston, USA2; Center for Population and Development Studies, Harvard School of Public Health, Cambridge, USA3 1,2,3

37

Überaktive Blase bei Frauen: Schritt für Schritt zum Ziel Management of Overactive Bladder Syndrome in the Female Patient Daniele Perucchini, Cornelia Betschart, Daniel Fink, David A. Scheiner Blasenzentrum Zürich Stadelhofen und Klinik für Gynäkologie, ­Universitätsspital Zürich Praxis-Fall

45

Invalidisierende Muskelschwäche Debilitating Muscle Weakness Andreas Oestmann, 2Jürg Bründler, 1Fernand Repond Innere Medizin, Spital Münsingen – Inselgruppe1; Chirurgie, Spital Münsingen – Inselgruppe2 1

Aktuell

49

Neues aus der Cochrane-Library Valérie Herzog, 2Erik von Elm Praxis Redaktiorin1; Cochrane Schweiz, Lausanne2

1

Journal Club

Stopp oder Reduktion vasoaktiver Medikamente bei älteren Patienten mit vasovagaler Synkope

51

Johann Steurer Horten-Zentrum für praxisorientierte Forschung und Wissenstransfer, Universitätsspital Zürich Aktivitäts-Tracker nur in Kombination mit zusätzlichen Anreizen effektiv?

53

Stefan Zechmann Institut für Hausarztmedizin, Horten-Zentrum für praxisorientierte ­Forschung und Wissenstransfer, Universitätsspital Zürich Rubriken

Impressum Vorschau

Magazin

Praxis 2017; 106 (1): 3–4

2 3. US

Die Mediziner-Kunstkolumne

60

Mediziner-Literaturrätsel

61

© 2017 Hogrefe

Editorial 5

Qualitätssicherung in der Sonografie Jene, die sich für praktische Fortbildung einsetzen, haben keine einfache Position. Der Beitrag «Qualitätssicherung im diagnostischen und interventionellen rheumatologischen Ultraschall» im vorliegenden Heft bietet eine Möglichkeit in diese Richtung [1]. Freiwillige Beteiligung an «Hospitationen halb- bis ganztägig alle sechs bis zwölf Monate» scheint eine gangbare und interessante Möglichkeit, sich immer wieder in der spezifischen Diagnostik zu orientieren und verbessern.

Zeitproblem vs. Qualität Die Qualitätssicherung ist in der Medizin wichtig [2]. Ultraschalldiagnostik ist eine ausserordentlich auf praktische Fertigkeiten konzentrierte Tätigkeit und braucht daher eine immer wieder erneute Festigung dieser Fertigkeiten.

Lastwagenfahrer brauchen keine theoretische Fortbildung, doch eine Woche praktisches Fahren ist in der Schweiz alle fünf Jahre obligat. Ähnlich sollte es natürlich auch mit der Ultraschalldiagnostik sein. Ein obligater Refresher-Kurs mit praktischen Übungen wäre sinnvoller als der Besuch von theoretischen Fortbildungen.

Wenn unsere Praktiker jedoch hören, dass man wiederum neue Qualitätsstandards erfunden hat, um die schon so nicht einfache Arbeit nochmals zu erschweren, muss man für ihren Unmut gewisses Verständnis aufbringen. Natürlich wäre es ideal, wenn alle alles ganz gut beherrschten und dies auch x-fach überprüfen lassen könnten. Doch wenn man alle Refresher-Kurse und weitere obligate Anlässe besucht, wie viel Zeit bleibt da eigentlich noch für die Patienten?

Es ist klar, dass die Anstrengungen der Spezialisten sich in Richtung möglichst gute Qualität bewegen und die Anstren-

gungen der Generalisten hin zu möglichst breiten diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten ohne allzu komplizierte Kontrollen der vielfältigen Diagnostik im Alltag.

Klare und einfache Konzepte sind in allen Bereichen der Medizin sinnvoll und nötig, in der Ultraschalldiagnostik und -therapie. Die Notwendigkeit der obligaten Fortbildung sollte daher nicht erst als «freiwillige Kontrollen» definiert sein, um später doch obligatorisch zu werden. Es muss aber auch vor einer blinden Verfolgung der einmal ausgearbeiteten Richtlinien gewarnt sein. Das kann die Weiterentwicklung der Methode behindern, wie z.B. im alten Ägypten, wo gewisse medizinische Behandlungen sehr exakt beschrieben (Guidelines) und unter Androhung der Todesstrafe exakt befolgt werden mussten. Das führte zur Verhinderung jeglichen Fortschritts über viele Jahrhunderte. Was in unserem Fall nicht unbedingt wünschenswert ist.

Bibliografie 1. Tamborrini G, Marx C, Ziswiler HR, Braun J: Qualitätssicherung im diagnostischen und interventionellen rheumatologischen Ultraschall. Praxis 2017; 106: 17–20.

2. Consensus report, Institute of Medicine. Clinical practice guidelines we can trust. March 23, 2011. http://www.iom.edu/ Reports/2011/Clinical-Practice-Guidelines-We-Can-Trust. aspx (Accessed on January 13, 2012).

PD Dr. med. Jan Tuma Konsiliararzt Sonographie Klinik Hirslanden Zürich Institut für Sonographie Seilerweg 1 8610 Uster praxisdrtuma@bluewin.ch

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 5 DOI 10.1024/1661-8157/a002567

Bücher für Ihre Praxisassistentin Esther Guignard / Peter Meerwein

Krankheitslehre für die Medizinische Praxisassistenz

Jakob Roth

Strahlenschutz in der Medizin 2008. 323 S., 131 Abb., 77 Tab., Kt € 49,95 / CHF 68.00 ISBN 978-3-456-84537-1

13., überarb. Aufl. 2014.

288 S., 25 Abb., 11 Tab., Kt € 36,95 / CHF 49.90 ISBN 978-3-456-85430-4 Auch als eBook erhältlich

Komprimierte Zusammenfassung des für die Praxisassistenz – und vergleichbare Gesundheitsberufe – notwendigen medizinischen Wissens „Alle Kollegen sollten den Verfassern dankbar sein für ihre fortgesetzten Bemühungen um eine klare, objektive und verständliche Orientierung ihrer nächsten Mitarbeiter.“ PRAXIS

Felix Schürch

Alzheimer in der Hausarztpraxis Wegweiser für die Medizinische Praxisassistenz 2012. 92 S., 20 Abb., 4 Tab., Kt € 19,95 / CHF 28.50 ISBN 978-3-456-85052-8 Auch als eBook erhältlich

Die Hausarztpraxis ist für die meisten Menschen mit beginnender Demenz die erste Anlaufstelle. Dieser Wegweiser für die Medizinische Praxisassistenz bietet das nötige Hintergrundwissen und praktische Anweisungen, um kompetent auf die jeweiligen Situationen eingehen zu können. Er hilft, im Team der Hausarztpraxis Demenzkranke optimal zu betreuen.

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Als umfassende Darstellung der Strahlenschutzmassnahmen in der Medizin füllt dieses Buch eine Lücke. Auf der Grundlage der Schweizerischen Strahlenschutzgesetzgebung wird die praktische Umsetzung der Strahlenschutzvorschriften anhand vieler Messungen und Erfahrungen beschrieben. Dabei werden aktuelle Aspekte berücksichtigt und auch kritisch diskutiert.

Felix Schürch

Psychosomatik in der Hausarztpraxis Wegweiser für die Medizinische Praxisassistenz 2013. 196 S., 30 Abb., Kt € 19,95 / CHF 28.50 ISBN 978-3-456-85270-6 Auch als eBook erhältlich

Dieses Buch vermittelt allen MitarbeiterInnen in einer Arztpraxis auf verständliche Weise das grundlegende Wissen zur Betreuung von Patienten mit psychosomatischen Beschwerden. Exemplarisch werden zehn häufige Symptome «von Kopfschmerz bis Fußschweiß» dargestellt. Die Einführung verhilft allen im Team der Hausarztpraxis zu einem tieferen Verständnis für psychosomatische Störungen.

Leserbrief 7

Leserbrief zum Artikel von Münzer T, «Alte Muskeln und Anabole Substanzen – Sinn oder Unsinn?» Praxis 2016, 105 (20): 1201–1204 Im Artikel wird zwar eine der wichtigsten Grundmassnahmen – regelmässige Fitness – erwähnt, jedoch werden wichtige und sehr häufige Ursachen für die Muskelschwäche ausgelassen. Ich spreche aus meiner 23-jährigen Spital- und Praxiserfahrung: 1. Ein Vitamin-D3-Mangel, der praktisch im Winter bei 50 % der Hausarztpatienten zu beobachten ist, führt zu einer Muskelschwäche, ja sogar zu einer Muskelatrophie (ich hatte einen 70-jährigen Mann mit einem sehr tiefen Vitamin-D3-Spiegel mit Muskelatrophie der oberen und unteren proximalen Extremitäten). Calcitriol bindet sich wie andere steroidähnliche Substanzen an einen intrazellulären Vitamin-D-Rezeptor, aber im Gegensatz zu Kortikosteroiden nicht im Cytosol, sondern im Zellkern, und führt zur vermehrter m-RNA mit Synthese von Myosin und Aktin.

2. Weiterhin ist die Bestimmung der Folsäure nötig, da das aktive THF zwei Kohlenstoffbausteine bei der Purinsynthese liefert, wie auch bei der Thymidinsynthese. Bei einem Folsäuremangel wird weniger m-RNA synthetisiert, u.a. weniger Proteinsynthese (Aktin, Myosin) und selbstverständlich auch zu verminderter Synthese von anderen bedeutenden Eiweissen (u.a. Hämoglobin, Myoglobin etc.)

3. Vitamin B12 ist verantwortlich für Methylisierungsprozesse und die Regeneration von DHF zu THF. Die Methylisierung der DNA ist der erste Schritt zur Einleitung der Zellteilung. Wichtig auch bei der Synthese von Methylmalonat, eine wichtige Vorstufe von Lipiden, speziell Sphingolipiden (wichtiger Bestandteil von Nervenscheidenhülle) – dies führt zur Anämie – makrozytärer, hyperchromer Anämie und Polyneuropathie (Gangunsicherheit und Sturzgefährdung, Schwächegefühl) u.a.; bei sehr schwerem Mangel zur perniziösen Anämie mit Hinterstrangataxie – funikuläre Myelose (bei sehr schweren Mangel), wo ich auch schon zwei Patienten gesehen habe.

4. Natürlich ist ein Eisenmangel bei alten Leuten, die sich oft einseitig ernähren, ein Eisenmangel auszuschliessen (nutritiv, im Rahmen einer Resorptionsstörung, Malignom, speziell Kolonkarzinom) 5. Leucin ist die wichtigste und häufigste Aminosäure für Muskelfaserproteine – also Leucin-angereicherte Nahrung.

6. Ausschluss eines Niacin-Mangels – posttranslationale Modifikation von DNA-gebunden Proteinen durch DNA-Ribolysierung 7. Panthotensäure ist ein Bestandteil von Coenzym A. Coenzym A dient generell der Aktivierung von Carboxylsäuren, Coenzym bei der Beta-Oxidation von Fettsäuren, in der Glykolyse, bei der Synthese von Acetyl-CoA,

das in den Zitratzyklus mündet (hocheffektive NADHSynthese, wichtig für die Bildung von ATP an der inneren Mitochondrienmembran. Weiterhin als Coenzym für Acetylcholin (Muskeln !!)

8. Biotin ist ein Coenzym für die Acetyl-CoA-Carboxylase (fettsäuresynthese), Pyruvatcarboxylase (Glukoneogenese) u.a. – typisch sind Haarausfall, Hautausschläge und Muskelschwäche 9. Ausschluss einer latenten Hypothyreose sowie Polmyalgie sowie einer Muskeldystrophie Es gibt also vorerst einige Abklärungen zu treffen, bevor alten polymorbiden Patienten mit ihren bereits vielen Medikamenten weitere, nicht ganz harmlose und auf schwacher Evidenz bezüglich Wirkung beruhende Medikamente noch zusätzlich verabreicht (Polypharmazie) werden. Beispielsweise ist Metformin bei älteren/alten Leuten mit einer häufig vorkommenden Niereninsuffizienz (hypertensiv, diabetogen) mit der Gefahr einer lebensbedrohlichen Laktatazidose auch bei hypoxämischen Patienten (schwere COPD, schwere Herzinsuffizienz) verbunden.

Thomas Koch Facharzt FMH für Allgemeine Innere Medizin Eidg. dipl. Pharmazeut ETH Zürich Strählgass 10a 5413 Birmenstorf AG th.koch@sunrise.ch

Stellungnahme von PD Dr. med. Thomas Münzer, St. Gallen Ich gebe Ihnen dahingehend Recht, dass man einige Mangelzustände bei alten Menschen suchen und adäquat substituieren sollte. Als klinisch tätige Geriater analysieren wir Vitamin B12, Folsäure und TSH regelmässig und finden interessanterweise kaum mehr Patienten mit einer unentdeckten Hypothyreose.

Dass sowohl Vitamin D als auch Leucin eine wichtige Rolle für die alte Muskulatur spielen, ist mittlerweile gut belegt. Für Niacin, Pantothensäure und Biotin gibt es meines Wissens ausserordentlich wenig Evidenz für Personen über 80 Jahre. Nach wie vor unklar ist auch, ob alle «Mangelzustände» wirklich 1:1 korrigiert werden müssen, bzw. ob deren Korrektur einen Benefit bezüglich Morbidität und Mortalität bringt.

Ich persönlich glaube übrigens nicht, dass man die Leserschaft auf den Ausschluss eines Eisenmangels, einer Polyneuropathie oder einer Polymyalgie hätte aufmerksam machen müssen. Der Titel des Artikels hiess «Alte Muskeln und anabole Substanzen». Es gibt, wie Sie korrekt bemerkt haben, viele andere Gründe für Muskelschwäche

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 7–8

8 Leserbrief

oder Sarkopenie im Alter. Diese alle in der Mini-Review abzuhandeln, hätte den Rahmen gesprengt.

Im Übrigen möchte ich nicht unerwähnt lassen, dass mit keinem Wort die Empfehlung ausgesprochen wurde, Metformin als Substanz zur Steigerung der Muskelfunktion einzusetzen, sondern dass lediglich ein möglicher und auch kontrovers diskutierter Mechanismus auf die Muskulatur beschrieben wurde.

PD Dr. med. Thomas Münzer Chefarzt und Mitglied der Geschäftsleitung Präsident Schweizerische Fachgesellschaft für Geriatrie Geriatrische Klinik St. Gallen AG Rorschacherstrasse 94 9000 St. Gallen thomas.muenzer@geriatrie-sg.ch

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Praxis 2017; 106 (1): 7–8

© 2017 Hogrefe

CME 9

CME Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)

Zusammenfassung: Als SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion, Schwarz-Bartter-Syndrom) wird eine Elektrolytstörung aus dem Formenkreis der Hyponatriämie bezeichnet. Durch komplexe Mechanismen und verschiedene Ätiologien wird das im Hypothalamus gebildete, und im Hypophysenhinterlappen freigesetzte ADH (antidiuretisches Hormon) in inadäquat hohem Ausmass in die systemische Zirkulation freigesetzt. Nach Erreichen der renalen Sammelrohre führt das ADH zu einer der homöostatischen Situation unangemessenen Wasserretention, was konsekutiv eine hypoosmolare Hyponatriämie bewirkt.

Mögliche Auslöser eines SIADH sind Medikamente, Neoplasien, Pneumopathien oder Pathologien des zentralen Nervensystems.

Daneben können Operationen, Stress, Traumata, Schmerzen oder eine idiopathische Form zu diesem Syndrom führen. Die klinischen Symptome der Hyponatriämie sind mannigfaltig und häufig unspezifisch. Viele milde Formen verlaufen asymptomatisch.

Bei schwererer Ausprägung der Elektrolytstörung treten Appetitlosigkeit, Nausea, Erbrechen, Muskelkrämpfe oder Wesensveränderungen auf. Extremformen mit komaähnlichen Zustandsbildern oder zerebralen Krampfanfällen werden heutzutage nur noch selten beobachtet. Die Differenzialdiagnose der Hyponatriämie ist breit und kann im klinischen Alltag nach definierten Abklärungsalgorithmen erfolgen. Therapeutisch bildet die Trinkmengenrestriktion den Hauptpfeiler der Behandlung.

Schlüsselwörter: SIADH, ADH, hypoosmolare Hyponatriämie Abstract: The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) describes an electrolyte disorder which is characterized by hyponatraemia. Due to complex endocrinologic mechanisms, the neurohypophysis produces and releases a physiologically inappropriate amount of antidiuretic hormone, leading to hyponatraemia.

There is a broad range of possible etiologies comprising drugs, pneumopathies, different cancers, pathologies of the central nervous system or unspecific causes such as surgery, trauma, pain or stress.

Clinically, the SIADH varies in its manifestations. Many mild forms are asymptomatic. When more severe, patients complain of nausea, vomiting, muscular cramps, changes in behavior or seizures. The differential diagnosis of SIADH is broad. Hence, a structured approach should guide clinicians. The most important therapeutic step consists of restriction of fluid intake.

Keywords: SIADH, ADH, Hyponatraemia

Elektrolytstörungen, insbesondere Störungen des Natriumhaushaltes, sind im klinischen Alltag sowohl in der hausärztlichen Praxis als auch im Spitalalltag ein häufiges Problem [1]. Da laborchemisch sehr einfach erfassbar und oft routinemässig bei Abklärungen von Patienten verordnet, sind Ärzte verschiedener Fachrichtungen praktisch täglich mit dem Elektrolythaushalt ihrer Patienten beschäftigt.

Neben unkomplizierten, passageren und einfach zu behandelnden Formen von Elektrolytstörungen kann der Kliniker mit diagnostischen und therapeutischen Herausforderungen konfrontiert sein.

Ohne entsprechende Bestätigung im Labor ist die Diagnosestellung einer Elektrolytstörung erschwert bis unmöglich, da sich die meisten Formen klinisch unspezifisch und vielseitig präsentieren [1].

Unter einem SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion) versteht man eine Elektrolytstörung aus dem Formenkreis der hypoosmolaren Hyponatriämie. Anhand der Ausprägung der laborchemisch objektivierten Natriumstörung werden eine leichte (Serumnatrium 130–135 mmol/l), mittelschwere (Serumnatrium 120–129 mmol/l) und schwere Formen (Serumnatrium <120 mmol/l) der Hyponatriämie bzw. des SIADH unterschieden [1].

Klinik und Komplikationen Klinik Das SIADH äussert sich klinisch häufig sehr unspezifisch und ist bevorzugt ein Krankheitsbild von Patienten im mittleren bis höheren Alter [3]. Die meisten Fälle präsentieren sich mit subakut bis chronischer Entwicklung der Symptomatik, da pathophysiologisch die Entstehung der endokrinen Störung Zeit in Anspruch nimmt. Entsprechend berichten betroffene Patienten über Beschwerden, die seit Tagen bis Wochen bestehen.

Eine strukturierte Anamneseerhebung gestaltet sich oft schwierig und leitet den Untersucher gegebenenfalls schnell in eine falsche Richtung.

Im Artikel verwendete Abkürzungen: SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion ADH Antidiuretisches Hormon NaCl Natriumchlorid SSRI Selektive Serotoninreuptake-Inhibitoren NSAR Nicht-steroidale Antirheumatikata ZNS Zentrales Nervensystem

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 9–14 DOI 10.1024/1661-8157/a002602

CME Innere Medizin

Syndrome of Inapproriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH)

10 CME

Abklärungsstrategie

Stiel Hinterlappen

CME Innere Medizin

Vorderlappen Sella turcica

Abbildung 1. Hirnanhangsdrüse mit Hinter- und Vorderlappen.

Leichte Formen verlaufen oft oligo- oder asymptomatisch. Ein SIADH mit mittelschwerer Ausprägung manifestiert sich durch Nausea, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Stimmungsschwankungen, Persönlichkeitsveränderungen, Kopfschmerzen oder Myalgien. Verläuft das SIADH schwer, können epileptische Ereignisse und Bewusstseinsstörungen bis hin zu soporösen oder komatösen Zustandsbildern die oben beschriebenen Symptome ergänzen [2].

In der klinischen Untersuchung imponiert definitionsgemäss trotz Wasserretention (gemäss Literatur ca. 3–4 l) ein euvolämer Volumenstatus bei in der Norm liegenden Vitalparametern [3]. Die Schleimhäute betroffener Patienten sind feucht. Patienten sind nicht durch Störungen der Miktionsmenge (z.B. Anurie, Oligurie oder Polyurie) betroffen. Treten Ödeme auf, sind diese auf eine andere Ursache zurückzuführen.

Komplikationen Komplikationen eines SIADH sind bei milder Form nicht zu erwarten. Ebenso verlaufen mittelschwere Ausprägungen bei korrekter Therapie oft ohne Langzeitfolgen. Erwähnenswert und für die therapierenden Ärzte relevant ist die sogenannte pontine Myelinolyse. Diese ist nicht Folge eines SIADH, sondern eine mögliche, zum Glück jedoch seltene Komplikation einer zu schnellen Natriumkorrektur (>8–10 mmol/24 h) [3]. Das schwere SIADH kann im Rahmen der neurologischen Beeinträchtigung (Krampfanfälle, Somnolenz, Sopor, Koma) zu Sturzereignissen, Frakturen, Blutungen oder Aspirationspneumonien führen.

Anzumerken ist ergänzend, dass ein zum SIADH führendes Medikament oder eine zum SIADH führende Pathologie per se andere, mit dem Auslöser assoziierte Komplikationen hervorrufen können. Zu nennen sind beispielsweise ein malignes neuroleptisches Syndrom, ein serotonerges Syndrom, die Folgen eines Alkoholentzugs oder einer zerebralen Pathologie.

Praxis 2017; 106 (1): 9–14

An erster Stelle der Abklärung steht die Anamnese. Hier sollte detailliert auf die geschilderte Symptomatik und deren Dauer sowie die verschiedenen Organsysteme eingegangen werden. Mögliche Provokationsfaktoren wie Noxen, Stress, Schmerzen oder kürzlich erfolgte Operationen müssen in Betracht gezogen werden. Ergänzend sollte der behandelnde Arzt alle eingenommenen Medikamente penibel erfragen sowie eine strukturierte persönliche Anamnese erheben.

Wie bereits erwähnt, ist das Beschwerdebild der betroffenen Patienten häufig unspezifisch, sodass die Erhebung der Anamnese zeitaufwändig sein kann und die Differenzialdiagnose ohne weitere Untersuchungen sehr breit ist.

Im nächsten Abklärungsschritt wird der körperliche Status erhoben. Hierbei sollte dem Volumenstatus des Patienten ein besonderes Augenmerk verliehen werden. Ist der Patient euvoläm, könnte ein SIADH vorliegen [3]. Liegen Zeichen einer Dehydratation oder eines hypervolämen Zustands vor, sollte hingegen an Differenzialdiagnosen oder eine konkomitante Erkrankung gedacht werden.

Zur körperlichen Untersuchung gehören neben Herzund Lungenauskultation ergänzend die Beurteilung der Mundschleimhaut, der Halsvenen, des Hautturgors sowie allfälliger peripherer Ödeme oder Aszites.

Nach Abschluss von Anamnese und körperlicher Untersuchung werden labor- und urinchemische Testungen erhoben. Für die Diagnose eines SIADH sind Bestimmung von Natriumkonzentration und Osmolalität im Serum bzw. Urin ausreichend, wobei hier jedoch keine ätiologische Zuordnung erfolgen kann [3].

Je nach vermutetem Auslöser müssen weitere Untersuchungen angeordnet werden. Hierzu gehört beispielsweise die Evaluation einer thorakalen oder zerebralen Bildgebung.

Diagnosekriterien/Ursachen/ Differenzialdiagnose Diagnosekriterien Nach Erhebung einer vollständigen Anamnese (inkl. Symptome, Medikamente, Vorerkrankungen) und des körperlichen Untersuchungsbefundes kann von einem SIADH gesprochen werden, wenn bei euvolämem Patienten laborchemisch eine hypoosmolare Hyponatriämie vorliegt und im Urin die Natriumkonzentration sowie die Osmolalität erhöht sind. Typischerweise liegt im Urin die Natriumkonzentration über 30 mmol/l, die entsprechende Osmolalität in aller Regel über 100 mosm/l [1].

Ohne begleitende andere Krankheit ist die Nierenfunktion bei vom SIADH betroffenen Patienten nicht eingeschränkt [3].

Ursachen Die Ursachen eines SIADH sind sehr mannigfaltig und im klinischen Alltag nicht immer eindeutig [3]. © 2017 Hogrefe

CME 11

Differenzialdiagnose Wenn der Patient, dem SIADH gleich, einen euvolämen Volumenstatus mit hypoosmolarer Hyponatriämie zeigt, könnte differenzialdiagnostisch ein Glukokortikoidmangel, eine psychogene Polydipsie oder eine Hypothyreose in Betracht gezogen werden [3].

Die weitere Differenzialdiagnose der Hyponatriämie ist sehr breit und komplex. Zwecks korrekter Diagnosefindung ist ein strukturiertes Vorgehen sinnvoll. Eine Möglichkeit hierzu ist die Unterscheidung nach Osmolalität im Serum [3].

Liegt eine hypoosmolare Hyponatriämie mit klinischen Ödemen vor, muss an eine Herzinsuffizienz, eine Leberzirrhose oder ein nephrotisches Syndrom gedacht werden [3].

Ist der Patient hingegen dehydriert und präsentiert sich mit einer hypoosmolaren Hyponatriämie, kann ein renales oder extrarenales Problem mit Flüssigkeitsverlust vorliegen. Beispiele hierzu sind Diarrhö, Erbrechen, Verbrennungen, die Pankreatitis, eine Salzverlustniere, der Gebrauch von Diuretika oder ein Mineralokortikoid-Mangel.

Die Differenzierung zwischen renalem und extrarenalem Verlust gelingt hier mittels Bestimmung der Urinnatriumkonzentration. Ein renaler Verlust liegt in der Regel vor, wenn der Wert im Urin über 20 mmol/l liegt [3].

Im Gegensatz dazu kann selten auch eine hyperosmolare Hyponatriämie objektiviert werden. Diese ist meist Folge einer hypertonen Glukose- oder Mannit-Infusion [3].

Schliesslich sollte den Ärzten das Phänomen der Pseudohyponatriämie bekannt sein. Bei sehr hohen Plasmalipiden oder Plasmaproteinen wird ein tiefes Natrium gemessen [3]. Diese Erscheinung entspricht einem messtechnisch bedingten Artefakt.

Therapie, Prognose und Prävention Therapie Die Therapie des SIADH ist abhängig vom jeweiligen Schweregrad der Ausprägung der Elektrolytstörung sowie von der entsprechenden Ätiologie bzw. der zugrundeliegenden Ursache.

Ein leichtes SIADH (Natriumkonzentration im Serum 130–135 mmol/l) muss in der Regel nicht behandelt werden und verläuft wie bereits erwähnt meist asymptomatisch [1].

Die zentrale und essenzielle Behandlung einer mittelschweren Form des SIADH (Natriumkonzentration 120– 129 mmol/l) besteht in einer Trinkmengenrestriktion [1].

Hierbei wird empfohlen, die tägliche Flüssigkeitsaufnahme auf 1000–1500 ml zu beschränken [4]. Es gilt jedoch zu beachten, dass diese empfohlenen und publizierten Richtwerte keine sture Messgrösse darstellen. Im Hochsommer mit entsprechend heissen Temperaturen und hohem Flüssigkeitsverlust muss die Menge der Flüssigkeitszufuhr nach klinischem Ermessen gegebenenfalls nach oben angepasst werden.

Weiterführend ist zu erwähnen, dass eine intravenöse Infusion mit Natriumchlorid (0,9 %) in geplant guter Absicht die Natriumkonzentration im Serum paradoxerweise senken statt anheben kann.

Der pathophysiologische Grund dieses Phänomens liegt in der Tatsache, dass beim SIADH die Urinosmolalität relativ fixiert ist. Liegt diese beispielsweise relativ fix bei 600 mosm/l und wird zeitgleich ein Liter einer Natriuminfusion (entspricht ca. 300 msom/l) verabreicht, werden zur Erzeugung eines Urins mit einer Osmolarität von 600 mosm/l die Hälfte des Liters Natriumchlorid inkl. der Elektrolyte benötigt bzw. ausgeschieden. Die andere Hälfte des Liters wird als freies Wasser ohne Elektrolyte im Körper zurückbehalten und kann somit die vorbestehende Hyponatriämie noch verschlimmern [4].

Diese Tatsache unterstreicht, dass die primäre Therapie in der geschilderten Trinkmengenrestriktion und nicht in einer intravenösen NaCl-Infusion besteht.

Die schwere, symptomatische oder lebensbedrohliche Hyponatriämie (z.B. Stupor, Krämpfe) muss sofort therapiert werden. Zur initialen Anhebung der Natriumkonzentration werden bolusweise ca. 50–100 ml einer 3 %igen NaCl-Lösung infundiert [1]. Idealerweise sollte der Patient erweitert überwacht werden, z.B. auf einer Intensivstation.

Neben der oben dargestellten Therapie ist es essenziell, mögliche zugrundeliegende Auslöser und Ätiologien zu beheben bzw. zu therapieren. Es gilt beispielsweise zu evaluieren, ob ursächliche Medikamente abgesetzt oder umgestellt werden können. Ferner sollten begleitende Pneumopathien (Legionellose, Tuberkulose, Asthma bronchiale) optimal antimikrobiell oder antientzündlich therapiert werden.

Liegt eine Pathologie des zentralen Nervensystems vor, muss ebenso die korrespondierend auslösende Ursache behoben werden (z.B. Resektion eines Tumors, Evakuation einer Subarachnoidalblutung, Antikoagulation einer Sinusvenenthrombose etc.).

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Eine wichtige ätiologische Gruppe machen Medikamente aus. Hier sind vor allem Psychopharmaka (SSRI, Trizyklika, Antipsychotika) und psychotrope Substanzen (Nikotin, Ecstasy) als Auslöser zu nennen. Ferner können NSAR, Diuretika der Thiazidgruppe oder das häufig verschriebene Morphin ursächlich sein.

Des Weiteren und pathophysiologisch nicht eindeutig geklärt, können Pneumopathien ein SIADH hervorrufen.

Ein klassisches und häufiges Beispiel ist die LegionellenPneumonie. Jedoch sind ebenfalls nicht spezifizierte bakterielle Pneumonien, die Tuberkulose, das kleinzellige Bronchialkarzinom oder das Asthma bronchiale erwähnenswert.

Eine weitere ätiologische Gruppe machen unterschiedliche ZNS-Läsionen aus. Das Spektrum reicht hier von Infektionen (z.B. Meningitis) oder Ischämien bis hin zur Subarachnoidalblutung oder einer Sinusvenenthrombose.

Ergänzend existieren verschiedenste und sehr unspezifische bekannte Auslöser des SIADH. In der Literatur beschrieben sind hier Stress, Operationen, Schmerzen, Nausea oder der Alkoholentzug. Abschliessend kann es sich bei fehlender ätiologischer Zuordnung auch um eine idiopathische Form des SIADH handeln.

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In klinischer Erprobung, meist in kontrollierten Studien, steht derzeit die chemische Gruppe der sogenannten «Vaptane». Vaptane wie beispielsweise Conivaptan sind ADH-Rezeptor-Antagonisten und heben die Wirkung des ADH in der Niere auf [3]. Im klinischen Alltag ist diese Therapie bis anhin nicht etabliert.

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Prognose Die Prognose des SIADH ist grundsätzlich gut, aber variabel. Wird die therapiebedürftige Hyponatriämie langsam korrigiert (<8–10 mmol/24 h) und regelmässig kontrolliert, sind aufgrund der Natriumkorrektur per se keine nachteiligen Effekte zu erwarten.

Allerdings können bei einer komplizierend auftretenden pontinen Myelinolyse neurologische Folgeschäden persistieren. Die Morbidität und Mortalität sind erhöht, wenn sich Hirnstammsyndrome wie Schluckstörungen, Dysarthrie, Tetraspastik oder Augenmotilitätsstörungen einstellen.

Schliesslich ist anzumerken, dass das unterschiedliche Spektrum der SIADH-auslösenden Ätiologien auch mit einem breiten Spektrum an verschiedenen Outcomes assoziiert ist. Beispielsweise verläuft eine Meningitis wahrscheinlich selbstredend komplizierter als ein postoperativ induziertes, mildes SIADH.

Prävention So breit wie die Prognose sind auch entsprechende präventive Massnahmen, die sich nach dem zugrundeliegenden Auslöser richten. Der Kliniker sollte sich deshalb zwecks einer sinnvollen Prävention der weitumfassenden Ätiologie des SIADH bewusst sein.

Fallbericht Anamnese der Patientin Jetziges Leiden: Eine knapp 80-jährige Patientin stellte sich auf der Notfallstation eines Spitals vor. Sie klagte über Appetitlosigkeit, phasenweise ungerichteten Schwindel sowie intermittierende holocephale, drückende Kopfschmerzen. Zudem kam es vereinzelt zu Episoden von nahrungsunabhängigem Erbrechen sowie Stimmungsschwankungen. Anamnestisch war zu eruieren, dass die Symptomatik schleichend begann und sich über Tage bis Wochen hin entwickelte.

Persönliche Anamnese: Arterielle Hypertonie, koronare Eingefässerkrankung, COPD, Substituierte Hypothyreose Systemanamnese: Bland Kommentar: Auffallend in der erhobenen Anamnese ist eine subakute, schleichende und unspezifische Symptomatik, diee mehrere Organsysteme betrifft.

Das SIADH kann isoliert oder in Kombination mit verschiedenen Vorerkrankungen auftreten.

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Befunde der Patientin Status Herz: normale, reine Herztöne, keine peripheren Ödeme, Hepatojugulärer Reflux negativ, Halsvenen nicht gestaut Lunge: ubiquitäres Vesikuläratmen ohne Nebengeräusche Abdomen: weich, Darmgeräusche normalgestellt, ­keine Druckdolenzen Neurologie: Pupillen isokor und prompt lichtreagibel, Hirnnerven unauffällig, periphere Kraft und Sensibilität seitengleich erhalten, Stand- und Gangbild unauffällig, kein Meningismus, Eudiadochokinese Integument: unauffällig Aktuelle Therapie Efient® 10 mg Nebilet® 5 mg Fludex® SR 1,5 mg Euthyrox® 0,1 mg Edarbi® 40 mg Esomep® 40 mg Symbicort® 200/6 Inh Spiriva® Inh Kaps 18 mcg

1–0-0–0 0,5–0-0,5 1–0-0–0 1–0-0–0 1–0-0–0 1–0-0–0 1–0-1 0–0-0–1

Routinelabor Natrium 125 mmol/l ↓↓ (136–145) Kalium 4,0 mmol/l (3.3–4.5) Osmolalität 263 mmol/kg ↓↓ (280–300) Kreatinin 60 µmol/l (44–80) CRP 3,1 mg/l (<5) Glucose 5,7 mmol/l (<11,1) Leukozyten 7,97 G/l (3,0–9,6) Hämoglobin 112 G/l (117–153) Thrombozyten 308 G/l (143–400) INR 1,0 (<1,2) Urinstatus: Natriumkonzentration im Urin 95 mmol/l, Osmolalität im Urin 582 mmol/kg Kommentar: Typischerweise lassen sich im körperlichen Status keine pathologischen Befunde erheben. Die Patientin präsentiert sich klinisch euvoläm.

Im Labor findet sich die typische Konstellation einer hypoosmolaren Hyponatriämie. Anzumerken ist, dass der Kaliumwert sowie das Kreatinin normwertig sind.

Zur Diagnose sind die Bestimmung von Natrium und Osmolalität im Urin notwendig, die beide erhöht sind.

Die Kombination dieser Befunde lässt die Diagnose eines SIADH stellen.

Therapie Therapeutisch wurde eine Trinkmengenrestriktion etabliert. Der Patientin wurde nahegelegt, täglich nicht mehr als 1,5 l Flüssigkeit zu sich zu nehmen. Aufgrund der mittelschweren Ausprägung wurde eine Nachkontrolle des © 2017 Hogrefe

CME 13

Natriums am Folgetag organisiert, um der Gefahr einer zu schnellen Natriumkorrektur (pontine Myelinolyse) vorzubeugen.

Sollte die Hyponatriämie trotz Trinkmengenrestriktion in diesem Falle persistieren, müsste das Absetzen von Flu-

dex diskutiert werden, das differenzialdiagnostisch ebenso zur Hyponatriämie beitragen kann.

Frage 1: Welches ist die Therapie der Wahl des mittelschweren SIADH? (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Trinken von Kochsalzlösung b) Applikation von Diuretika c) Trinkmengenrestriktion d) Infusion einer hypoosmolaren Lösung e) Verordnung von ADH-Antagonisten Frage 2: Welche Aussage zum SIADH trifft zu? (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Klinisch äussert sich das Krankheitsbild durch eine hypoosmolare Hypernatriämie. b) Klinisch äussert sich das Krankheitsbild durch eine hyperosmolare Hypernatriämie. c) Klinisch äussert sich das Krankheitsbild durch eine hyperosmolare Hyponatriämie. d) Klinisch äussert sich das Krankheitsbild durch eine hypoosmolare Hyponatriämie. e) Klinisch äussert sich das Krankheitsbild durch eine normoosmolare Hyponatriämie.

Frage 5: Welche Aussage zum SIADH trifft nicht zu?

(Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Das SIADH verläuft meistens komplikationsreich. b) Das SIADH kann sich klinisch sehr unspezifisch präsentieren. c) Psychopharmaka sind häufige Auslöser eines SIADH. d) Ein Urinstatus ist zur Diagnose des SIADH nötig. e) Das SIADH tritt meist im höheren Erwachsenenalter auf.

Autoren Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich PD Dr. med. Markus Schneemann, Dr. med. Daniel Hofmänner

Dr. med. Daniel Hofmänner Klinik und Poliklinik für Innere Medizin Universitätsspital Zürich Rämistrasse 100 8091 Zürich danielandrea.hofmaenner@usz.ch

Frage 3: Das Natrium im Urin beim SIADH ist … (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) erhöht. b) erniedrigt. c) gleich hoch wie im Serum. d) immer höher als im Serum. e) immer tiefer als im Serum.

Frage 4: Welche schwere Komplikation kann bei zu schneller Natriumkorrektur des SIADH entstehen?

(Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Rhabdomyolyse b) Akutes Nierenversagen c) Chronisches Nierenversagen d) Hypervolämie e) Pontine Myelinolyse

Bibliografie 1. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al.: Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Intensive Care Med 2014; 40: 320–31 2. Adrogué HJ, Madias NE: Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 25: 1581–1589.

3. Herold G et al.: SIADH. In: Innere Medizin. 6. Aufl. Köln; Verlag Arzt und Information: 2010. 764–765.

4. Sterns RH: Treatment of hyponatriemia: Syndrome of inappropriate adiuretic hormone secretion (SIADH) and reset osmostat. Uptodate 2014.

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CME-Fragen zu «SIADH»

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CME-ORL 22 Prälaryngeale Raumforderung

Ein 72-jähriger Mann stellt sich mit einer Heiserkeit vor, die seit über drei Monaten besteht. Es besteht ein langjähriger Nikotinabusus. Ansonsten fühlt er sich in gutem Allgemeinzustand. In der persönlichen Anamnese ist ein behandelter Morbus Parkinson zu erwähnen.

tion schwingt (Abb. 1, weisse Pfeile). Der Befund weist im Narrow Band Imaging Stadium V auf. Zervikal palpatorisch sind keine Raumforderungen nachweisbar. Da der klinische Verdacht auf ein Stimmlippenkarzinom besteht, wird ein sonografisches Staging am Hals durchgeführt.

Hier zeigt sich prälaryngeal eine scharf begrenzte Raumforderung von 12×11×7 mm mit dorsaler Schallverstärkung. Die Vaskularisation ist schlecht, ein Hilus als Zeichen für einen benignen Lymphknoten kann nicht eruiert werden. Der Befund ist gut verschieblich (Abb. 2). Die restliche Halssonografie war bland ohne Hinweise für weitere Raumforderungen, insbesondere auch die Schilddrüse war unauffällig.

Fragen 1. Welchen sonografischen Befund erheben Sie? (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Delphi-Lymphknoten b) Mediane Halszyste c) Ektopes Schilddrüsengewebe d) Laryngozele e) Lymphangiom Abbildung 1. Endoskopisches Bild Larynx mit einer exophytischen flächigen Veränderung im Bereich des vorderen Drittels der rechten Stimmlippe (weisse Pfeile).

2. Welche weiterführenden diagnostischen Schritte würden Sie tun? (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Exzision in toto b) Feinnadelpunktion c) Weitere Bildgebung (zum Beispiel MRI oder CT) d) Dopplersonografie e) Keine weiteren Massnahmen

Auflösung der Fragen und Kommentar in Praxis Nr. 2 vom 18. Januar 2017.

Abbildung 2. Sonografisches Bild des prälaryngealen Knotens.

Befund Die Stimme ist etwas rau und heiser (R1B0H2), endoskopisch zeigen sich normal bewegliche Stimmlippen beidseits. Im Bereich des vorderen Drittels der rechten Stimmlippe lässt sich eine exophytische Verdickung erkennen, die stroboskopisch aber deutlich eingeschränkt bei Phona-

Die Schweizerische Gesellschaft für Allgemeine Innere Medizin (SGAM/SGIM) anerkennt die online-CME der ­Praxis als Kernfortbildung AIM und vergibt pro ­online-CME AIM 0,5 Credit.

Sie können die Fragen auch online unter www.praxis.ch lösen. Nach Beantwortung der Fragen sind Auflösung und Kommentar sofort abrufbar.

PD Dr. med. Claudio Storck Präsident Sektion Halsorgane der Schweizerischen Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin SGUM HNO-Klinik Universitätsspital Basel Petersgraben 4 4031 Basel claudio.storck@usb.ch

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Originalartikel 17

Qualitätssicherung im diagnostischen und interventionellen rheumatologischen Ultraschall Quality Assessment in Diagnostic and Interventional Musculoskeletal Ultrasound Giorgio Tamborrini1,3, Christian Marx1, Hans Rudolf Ziswiler2, Jürgen Braun4 und Walter Kaiser5

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Ultraschall Zentrum Rheumatologie, Basel, Member of the EULAR Network of Imaging Training Centres Osteorheuma Bern EULAR Study Group on Anatomy for the Image Rheumazentrum Ruhrgebiet, Herne, Deutschland Rheumatologie Praxis, Thalwil, Präsident der Schweizerischem Gesellschaft für Rheumatologie (SGR)

Zusammenfassung: Die Qualitätssicherung zu Gunsten der Patienten ist im Alltag nicht mehr wegzudenken. Diese Arbeit beschreibt wichtige Aspekte bezüglich Sicherstellung von Standards zur Qualitätssicherung und Qualitätsverbesserung im diagnostischen und interventionellen rheumatologischen Ultraschall in der Schweiz durch die Arbeitsgruppe QIR («Quality in Rheumatology»). Qualitätsindikatoren in der Rheumatologie und Qualitätsstandards in der Arthrosonografie werden hervorgehoben und vorgestellt.

Schlüsselwörter: Qualität, Ultraschall, Rheumatologie, Sonografie Abstract: Quality assessment for the benefit of patients is indispensable. This article describes important aspects which ensure standards for quality assessment and quality improvement in diagnostic and interventional musculoskeletal ultrasound in Switzerland defined by the working group QIR («Quality in Rheumatology»). Quality indicators in rheumatology and quality standards in musculoskeletal ultrasound are highlighted and presented.

Keywords: ultrasound, rheumatology, quality, sonography Résumé: L'évaluation qualitative du bénéfice obtenu par les malades est indispensable. Ce travail décrit d'importants aspects concernant les standards établis pour l'évaluation de la qualité et pour améliorer l'ultrasonographie diagnostique et interventionnelle pour les affections musculosquelettiques, comme défini en Suisse par le groupe de travail QIR («Quality in Rheumatology»). Les indicateurs de qualité en rhumatologie et les standards de qualité en ultrasonographie musculosquelettique sont soulignés et présentés.

Mots-clés: ultrasonographie, rhumatologie, qualité, ultrasons

Einleitung Im Jahr 2013 wurde die Arbeitsgruppe QIR («Quality in Rheumatology») mit dem Ziel einer Sicherstellung von Standards zur Qualitätssicherung und Qualitätsverbesserung im diagnostischen und interventionellen rheumatologischen Ultraschall (hrMSUS) in der Schweiz gegründet.

Das zentrale Ziel der Gruppe ist der dadurch gewonnene Nutzen für die Patienten, u.a. durch die Beteiligung des Patienten, z.B. an der Therapieplanung mittels patientengerechter Information durch den sonografierenden Arzt [3–6]. Dies soll durch eine Verbesserung der Strukturqualität in der Weiter- und Fortbildung von im Ultraschall aus-

Im Artikel verwendete Abkürzungen: ACR American College of Rheumatology EFSUMB European Federation of Societies for Ulrasound in Medicine and Biology EULAR European League against Rheumatism hrMSUS High resolution musculoskeletal ultrasound OMERACT Outcome measures in rheumatology QIR Quality in Rheumatology SCQM Swiss Clinical Quality Management SGR Schweizerische Gesellschaft für Rheumatologie SGUM Schweizerische Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin SIWF Schweizerisches Institut für ärztliche Weiter- und Fortbildung SONAR Swiss Sonography Group in Arthritis and Rheumatism

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 17–20 DOI 10.1024/1661-8157/a002570

18 Originalartikel

gebildeten und zertifizierten Fachärzten erreicht werden, indem deren Kompetenz systematisch erhalten und konsequent weiter erhöht wird. Eine transparente Dokumentation des Patientenmanagements (z.B. in Registern) ist eine wichtige Voraussetzung für deren Gelingen. Die Schaffung von regelmässigen Vergleichsmöglichkeiten zwischen einzelnen Leistungserbringern im muskuloskelettalen rheumatologischen Ultraschall ist eine wichtige Massnahme, um nachhaltig Qualität zu produzieren.

Qualitätsindikatoren in der Rheumatologie Es stehen diverse publizierte Qualitätsindikatoren in der Rheumatologie [6] zur Verfügung: Dazu gehören früher Beginn der rheumatologischen Beurteilung und Betreuung [7], Behandlung anhand anerkannter nationaler und internationaler Leitlinien [7], eine rasche Erreichung einer messbaren niedrigen Krankheitsaktivität [8] oder z.B. die Verbesserung der messbaren Lebensqualität betroffener Patienten [9]. Unter Berücksichtigung des Datenschutzes erfolgt die Anwendung von Qualitätsindikatoren in der rheumatologischen Akutversorgung, u.a.

Erhebung der Krankheitsaktivität (z.B. klinisch erfasste Krankheitsaktivität, Anwendung von validierten Messinstrumenten, Laboruntersuchungen, Ultraschall-Scores wie der Sonar-Score bei der Rheumatoiden Arthritis, bzw. der Sonar-hip-Score bei Spondyloarthritiden etc.) bei verschiedenen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen. Zudem Messung und Dokumentation des Funktionsstatus, Überwachung der objektiven Krankheitsprogression mittels Bildgebung (z.B. hrMSUS, Röntgen), Monitoring und die individuelle Therapieanpassung (nach dem «TTT» – Treat-to-Target-Konzept) [10,11].

Qualitätsstandards in der Rheumatologie und in der Arthrosonografie Die Anwendung publizierter Qualitätsstandards und anzuwendender Indikatoren im muskuloskelettalen rheumatologischen Ultraschall und in der Rheumatologie allgemein [12–28] erlaubt zusammengefasst das Verfolgen folgender Ziele: Arthrosonografie yy Verkürzung der Zeit bis zur ersten Konsultation beim Facharzt für Rheumatologie mit besonderer Ausbildung, respektive Zertifizierung im muskuloskelettalen Ultraschall yy Information an Zuweiser und Patienten yy Optimierung der korrekten Diagnosestellung unter Anwendung des hrMSUS yy Frühzeitige patientenspezifische Therapie mit dem Ziel einer raschen Remission, zum Vermeiden, Früherfassung und Monitoring von Strukturschäden yy Individualisierte Behandlung (z.B. Medikation, gezielte ultraschall-gesteuerte diagnostische oder therapeutische Intervention etc.)

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Rheumatologie yy Überprüfung des Impfstatus und Durchführen der Impfungen gemäss nationalen (Schweizerische Gesellschaft für Rheumatologie [SGR]) und internationalen Richtlinien (europäische Gesellschaft für Rheumatologie [EULAR], amerikanische Gesellschaft für Rheumatologie [ACR]) yy Erfassen und Therapie von Komorbiditäten (z.B. Osteoporose, kardiovaskuläre Erkrankungen etc.) yy Patientenschulung yy Patienteninformation yy Enge Zusammenarbeit mit Patientenorganisationen (national und international) yy Berücksichtigung beruflicher, sozialer und familiärer Gegebenheiten der Patienten yy Enge Zusammenarbeit mit anderen Fachdisziplinen

Register SCQM – SONAR/Medizinische Guidelines Eine aktive Mitarbeit beim Medizinischen Register SCQM (Swiss Clinical Quality Management) wird zur Qualitätssicherung für Patienten mit RA (Rheumatoide Arthritis), SpA (axiale und periphere Spondyloarthritis), pSA (Psoriasisarthritis) und UA (undifferenzierte Arthritis) empfohlen. Dies kann über den aktiven Einschluss betroffener Patienten im Register SCQM/SONAR (Swiss Sonography Group in Arthritis and Rheumatism) erfolgen, über wissenschaftliche Arbeiten zusammen mit den wissenschaftlichen Arbeitsgruppen der SCQM (www.scqm.ch/publikationen/publication/) oder mittels Erstellen von medizinischen Richtlinien oder Lehrbüchern, die den hrMSUS in der Rheumatologie betreffen. Diagnostik- und Therapie-Guidelines werden wenn möglich frei zugänglich publiziert, als Beispiel seien hier die «Recommendations for the use of ultrasound in rheumatoid arthritis: literature review and SONAR score experience (http://www.smw.ch/content/smw-2013–13861)» erwähnt.

QIR beteiligt sich yy an der Erstellung von CME, e-Learning-Projekten etc. wie z.B. am Atlas der EFSUMB (European Federation of Societies for Ulrasound in Medicine and Biology) (http://www.efsumb-atlas.org/v2/index.asp), yy am EULAR online ultrasound course (http://www.eular.org/edu_online_course_msus.cfm), yy an der EULAR web image library (http://imaging.eular. org/), yy an CME (continuos medical education), yy an der Erstellung frei zugänglicher unabhängiger ­MSUS-Instruktionsvideos (z.B. http://www.vimeo.com/­ msusvideo).

Strukturqualität Die spezifische Ausbildung, Fort-und Weiterbildung erfolgt gemäss FMH, SIWF, SGR, SGUM, EULAR, EFSUMB etc.

Durch das regelmässige Besuchen und aktive Mitgestalten © 2017 Hogrefe

Originalartikel 19

von unabhängigen Fortbildungen kann die Qualität der diagnostischen und therapeutischen Leistungen erhöht, eine Verbesserung der Versorgungsstrukturen bewirkt und die Strukturqualität (z.B. Fachkompetenz im muskuloskelettalen Ultraschall, Anwendung von modernem Equipment) optimiert werden (= personelle Ressourcen = Kenntnisse, Fähigkeiten, Kompetenzen, Qualifikationen). Optimal organisierte Rahmenbedingungen für die medizinische Versorgung und die oben erwähnten notwendigen Fähigkeiten zur erfolgreichen Patientenbetreuung und Patientenbehandlung sind anzustreben. Die Rahmenbedingungen beinhalten zudem u.a. eine moderne technische Ausrüstung in einer patientengerechten Einrichtung zur erfolgreichen Behandlung von Patienten.

Prozessqualität und Outcome-Qualität Standardisiert in Leitlinien oder Behandlungspfaden publizierte Prozessabläufe stehen zur Verfügung und sollten angewendet werden; z.B. der OMERACT (outcome measures in rheumatology; http://www.omeract.org/conference_ proceedings.html), der SGR (Schweizerische Gesellschaft für Rheumatologie; http://www.rheuma-net.ch/Richtlinien), von SONAR (www.sonar-group.ch) oder EULAR (www. eular.org) mit dem Ziel, erreichbare vordefinierte diagnostische und therapeutische Ziele zu erreichen. Durch Optimierung sämtlicher ärztlicher, pflegerischer und administrativer Prozesse kann die Qualität der Prozesse beim Erbringen medizinischer Leistungen erhöht werden.

Nach Möglichkeit erfolgt die Messung der Patientenzufriedenheit im ambulanten Setting z.B. mittels Patientenfragebogen. Im Rahmen der Betreuung entzündlich-rheumatischer Patienten erfolgt die Messung und Erfassung von anonymisierten Patientendaten innerhalb der SCQM inkl. Erfassen und Meldung von unerwünschten Arzneimittelwirkungen, Therapiefehlern etc. Hierbei wird u.a. die Ergebnisqualität von den Patienten bewertet, im Weiteren die Zufriedenheit und Lebensqualität nach erfolgter medizinischer Leistung erfasst.

Hospitation erfolgt nach EFSUMB-Protokoll (http:// www.efsumb.org/guidelines/app15-level1-rheumsheets. pdf). Der Kandidat erhält eine Bestätigung der durchgeführten freiwilligen Qualitätsprüfung durch QIR. yy Variante Bilddokumentation: Der Kandidat sendet sechs- bis zwölfmonatlich Bilder und/oder Videos mit markierten und beschriebenen Befunden. Der Kandidat wird vorgängig durch die QIR-Mitglieder über die technischen Voraussetzungen, Anonymisierung, Beschriftung etc. instruiert. Die Dokumentation der Validierung der Bilddokumentation erfolgt nach EFSUMB-Protokoll.

Der Kandidat erhält eine Bestätigung der durchgeführten freiwilligen Qualitätsprüfung durch QIR.

Fazit Die Qualitätssicherung zugunsten der Patienten ist im Alltag nicht mehr wegzudenken. Speziell im hochspezialisierten rheumatologischen hrMSUS wird ein Schwerpunkt in der Erschaffung und Erhaltung der Strukturqualität gesetzt.

Zur Sicherung eines optimalen Managements bei rheumatischen Krankheiten wird unter Anwendung von Qualitätsindikatoren die Prozess- und Outcome-Qualität gestärkt. Die vorgestellten Qualitätssicherungsmassnahmen respektive deren Erfolg kommt letztlich den Patienten zugute.

Key messages • Die Sicherstellung von Standards zur Qualitätssicherung und Qualitätsverbesserung im muskuloskelettalen Ultraschall ist essenziell.

• Die spezifische Kernkompetenz wird erhöht durch die Verbesserung der Strukturqualität.

• Für eine optimale Patientenversorgung sollen diverse publizierte Qualitätsindikatoren in der Rheumatologie berücksichtigt werden.

• Die Anwendung von Qualitätsstandards und Indikatoren besonders im muskuloskelettalen rheumatologischen Ultraschall und in der Rheumatologie allgemein erlauben es, vordefinierte Ziele zu erreichen.

Freiwillige Qualitätsüberprüfung im hrMSUS QIR bietet eine freiwillige Qualitätskontrolle im rheumatologischen muskuloskelettalen Ultraschall an. Diese richtet sich an FA SGUM (= Inhaber Fähigkeitsausweis Schweizerische Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin, Sektion Bewegungsapparat). Die Qualitätskontrolle wird in zwei Varianten angeboten: yy Variante Hospitation: Es erfolgt sechs- bis zwölfmonatlich eine halb- bis eintägige Hospitation (bezüglich Begriff Hospitation verweisen wir auf die www.msus-swiss. ch-Website der Sektion Bewegungsapparat der SGUM) des Kandidaten bei einem QIR-Mitglied. Hierbei werden die praktischen und theoretischen Fertigkeiten am ­Patienten geprüft. Das Feedback erfolgt mündlich, auf Wunsch in schriftlicher Form. Die Dokumentation der

Bibliografie 1. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organisations: Primer on Indicator Development and Application.

MeasuringQuality inHealth Care. Oakbrook Terrace, 1990.

2. Lohr KN, Schroeder SA: A strategy for quality assurance in Medicare. N Engl J Med 1990; 322: 707–712.

3. Braun J, van den Berg R, Baraliakos X, et al.: 2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 2011; 70: 896–904.

4. Gossec L, Smolen JS, Gaujoux-Viala C, et al.: European League Against Rheumatism recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies. Ann Rheum Dis 2012; 71: 4–12.

5. Smolen JS, Landewé R, Breedveld FC, et al.: EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumaticdrugs: 2013 update. Ann Rheum Dis 2014; 73: 492–509.

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20 Originalartikel

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Manuskript eingereicht: 6.9.2016 Manuskript angenommen: 22.9.2016 Interessenskonlfikt: Die Autoren erklären, dass kein Interessenskonflikt besteht.

Dr. med. Giorgio Tamborrini, KD Ultraschall Zentrum Rheumatologie Aeschenvorstadt 68 4051 Basel qir@irheuma.com

© 2017 Hogrefe

Mini-Review 21

Häufige Mundschleimhaut­ erkrankungen Frequent Lesions of Oral Tissue Inga Mollen, Irène Hitz Lindenmüller und J. Thomas Lambrecht Klinik für Zahnärztliche Chirurgie, -Radiologie, Mund- und Kieferheilkunde, UZB-Universitätszahnkliniken, Basel

Zusammenfassung: Die Beurteilung von Mundschleimhautbefunden ist selbst für das geschulte Auge auf den ersten Blick nicht immer einfach. Viele pathologische Befunde sind selten und werden von niedergelassenen Zahnärzten nur vereinzelt im Verlauf eines Berufslebens gesehen. Innerhalb der stomatologischen Sprechstunde an spezialisierten zahnmedizinischen Zentren können Mundschleimhautveränderungen aus diesem Grund oft schneller und sicherer diagnostiziert und therapiert werden. Dieser Artikel soll einen Überblick über häufige Veränderung der Mundschleimhaut innerhalb unserer stomatologischen Sprechstunde geben.

Schlüsselwörter: Mundschleimhautsprechstunde, Oraler Lichen planus, Hyperkeratose, Leukoplakie, interdisziplinär Abstract: The evaluation of stomatogical disorders can be challenging even for expert eyes. Many pathological findings are rare and are seen scarecely in private dental practice over time. Stomatological services in specialized dental clinics can help to find the right diagnosis to lesions of oral tissue and to assure an appropriate therapy. This article provides a general survey of frequent findings in our stomatology service.

Keywords: stomatology service, oral Lichen planus, oral hyperkeratosis, leukoplakia, interdisciplinary Résumé: Beaucoup de pathologies se présentent rarement dans la vie professionnelle et ne sont pas faciles à classifier par les dentistes en cabinet privé. Les centres spécialisés en stomatologie peuvent souvent grâce – à l'expertise et la haute fréquence de patients avec lésions de la muqueuse – faire le bon diagnostic plus facilement et traitement plus rapidement. Le but de cet article est de présenter en forme de résumé les raisons de consultations stomatologiques les plus fréquentes dans le cadre de la consultation stomatologique du département de chirurgie orale UZB à Bâle.

Mots-clés: consultation stomatologique, Lichen plan, hyperkératose orale, leucoplasie orale, interdisciplinaire

Die Mundschleimhaut, ihre Normvarianten sowie pathologische Befunde können uns vielseitige Informationen über den Gesundheitszustand unserer Patienten liefern. Es gibt jedoch Krankheitsbilder, die von niedergelassenen Zahnärzten und Medizinern insgesamt eher selten gesehen werden, was oft zu Unsicherheiten im Erkennen solcher Veränderungen führt.

Darauf spezialisierte stomatologische Sprechstunden können aufgrund ihres grösseren Patientenspektrums helfen, seltene Erkrankungen oder auch Normvarianten zu beurteilen und bei Bedarf weiter abzuklären. Die Mundschleimhaut-Sprechstunde in Basel ermöglicht in enger Zusammenarbeit mit der dermatologischen Abteilung des Universitätsspitals Basel eine interdisziplinäre Betreuung komplexer Patientenfälle.

Des Weiteren ist bei Fachbereich-übergreifenden Erkrankungen die Kooperation mit zusätzlichen Disziplinen wie der Mund-Kiefer- und Gesichtschirurgie, niedergelassenen Hausärzten und der Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde unerlässlich. Anhand der Auswertung der Daten der stomatologischen Sprechstunde des Jahres 2015 sind folgende Mundschleimhaut-Erkrankungen, wie in Abbildung 1 dargestellt, am häufigsten aufgetreten.

Oraler Lichen planus Der orale Lichen planus (OLP) ist eine in der stomatologischen Sprechstunde häufig gestellte Diagnose. Es handelt sich beim Lichen planus um eine chronische T-zellvermittelte Autoimmunerkrankung unklarer Ätiologie. Die Prävalenz in der erwachsenen Bevölkerung wird in der Literatur mit 0,1–4 % angegeben [1]. Es kann neben dem Befund in der Mundhöhle zusätzlich auch eine Beteiligung der Haut und vor allem bei Frauen der genitalen Schleimhäute vorliegen (vulvovaginal-gingivales Syndrom). Häufig sind bei einem OLP weisse retikuläre Schleimhautveränderungen (Wickham'sche Streifen) im Bereich der Innenwange und des Vestibulum oris zu finden (Abb. 2). Es können aber auch Gingiva, Gaumenschleimhaut, Zunge und Lippen betroffen sein. Die Unterteilung Im Artikel verwendete Abkürzungen: NSAR Nicht-steroidale Antirheumatika OLL Orale lichenoide Läsion OLP Oraler Lichen planus

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 21–27 DOI 10.1024/1661-8157/a002571

22 Mini-Review

Andere (Aphthosis, Glossodynie/ Stomatodynie, Hyperpigmentierung/ Melanose/ Amalgamtätowierung, Epulis, Hämangiom etc.)

33 %

Leukoplakie/ Hyperkeratose/ Leukokeratosis nicotinica 22 %

Oraler Lichen planus/Lichenoide Reaktion 23 %

Soor/Prothesenstomatitis 4 % Morsicatio buccarum/linguarum 4 % Fibrom 7 %

Lingua geographica/ Ligua plicata 7 %

Abbildung 1. Die am häufigsten aufgetretenen Befunde in der Mundschleimhautsprechstunde in Basel aus dem Jahr 2015 (n=640).

des OLP erfolgt anhand des klinischen Erscheinungsbildes in folgende Formen: retikulär, plaqueförmig, papulär, atrophisch (erythematös), ulzerativ, bullös.

Manchmal wird zusätzlich eine symptomatische (ulzerierende, bullöse Befunde) von einer asymptomatischen Form (häufig retikulär, hyperkeratotisch) abgegrenzt.

Der OLP wird in der Regel bei bestehenden Beschwerden oder bei erosiven Formen symptomatisch therapiert (Abb. 3). Häufig kommen topisch applizierbare Kortikosteroide (Kenacort®, Clobetasolpropionat) zum Einsatz. Bei ausgeprägten, generalisierten und schmerzhaften Befunden kann alternativ eine niedrig dosierte systemische Therapie mit Kortikosteroiden für wenige Wochen eingeleitet werden. Als Alternative zu diesen Medikamenten steht als Off-label-use der Wirkstoff Tacrolimus (Protopic®) zur topischen Anwendung zur Verfügung. Oft helfen aber auch bereits der Verzicht auf scharfe, alkoholhaltige und mit ätherischen Ölen (Pfefferminz, Menthol) versetzte Präparate und die Umstellung auf milde, SLS-freie Zahnpasta, um die Beschwerden zu reduzieren. Bei hyperkeratotischen Formen kann mit Retinoral (Magistralrezeptur) eine Reduktion des Befundes durch Keratinolyse angestrebt werden. Retinoide werden in der Regel ebenfalls lokal im Bereich des hyperkeratotischen Befundes als Salbe oder Tinktur appliziert. Die systemische Therapie mit Retinoiden wird aufgrund des hohen Spektrums an unerwünschten Nebenwirkungen nur selten angewandt. Der OLP wird laut WHO als präkanzeröse Kondition eingestuft [2].

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Es besteht bei einem OLP potenziell ein Risiko zur malignen Entartung, weshalb besonders bei den erosiven, ulzerierenden Formen regelmässige Nachkontrollen notwendig sind.

Vor allem Patienten mit zusätzlichen Risiken wie Rauchen, Alkoholabusus, zusätzlichen chronischen mechanischen Reizen und Veränderungen in gefährdeten Bereichen wie Mundboden oder Zungenrand sollten engmaschig kontrolliert werden. Bei therapieresistenten, erosiven oder ulzerierten Veränderungen ist eine Biopsie und eine histopathologische Untersuchung des Gewebes anzuraten.

Differenzialdiagnostisch ist der orale Lichen planus anhand des klinischen Erscheinungsbildes nicht immer eindeutig von einer oralen lichenoiden Reaktion/oralen lichenoiden Läsion (OLL) oder bullösen Autoimmundermatosen abgrenzbar. Die OLL kann zum einen durch dentale Werkstoffe/Materialien oder auch bestimmte Medikamente verursacht werden [1].

Bei den medikamentös induzierten OLL sind u.a. Antihypertensiva (ACE-Hemmer, Betablocker), NSAR, Antiretrovirale Medikamente oder Penicillamine als Ursache aufgeführt [3]. Bei lichenoiden Reaktionen durch ein dentales Material (wie Amalgam, metallische Rekonstruktionen, u.a.) entsteht kongruent im Kontaktbereich des Werkstoffs eine weissliche und/oder rote Veränderung der Schleimhaut [4]. Zur differenzialdiagnostischen Abklärung kann die Mukosa durch eine dünne Kunststoffschiene vom betreffenden Material abgeschirmt werden (Abb. 4). Zeichnet © 2017 Hogrefe

Mini-Review 23

Abbildung 2. Patient mit retikulärem Lichen planus der Innenwange sowie typischerweise für den OLP auftretende Wickham'sche Streifen.

sich nach dauerhaftem Tragen der Schiene nach drei bis vier Wochen eine kontinuierliche Abheilung der Läsion ab, sollte der Werkstoff bzw. das Material zeitnah idealerweise gegen Keramikrestaurationen ausgetauscht werden. Kommen Medikamente als Ursache der OLL infrage, sollte eine Umstellung der Medikation in Erwägung gezogen werden.

Bei Beschwerden ist die Therapie mit lokal applizierbaren Salben, angelehnt an die Therapie des OLP, anzustreben.

des Mundbodens sowie ausgedehnte Leukoplakien (>200 mm2) scheinen ein erhöhtes Risiko für eine maligne Transformation aufzuweisen [11]. Initial verursachen sowohl die Leukoplakie als auch Befunde mit einer Dysplasie oder einem Carcinoma in situ in der Regel keine Beschwerden, sodass sie von den Patienten selten bemerkt werden. Aus diesem Grund kommt der regelmässigen Routineuntersuchung der Mundschleimhaut innerhalb des (zahn-)ärztlichen Recalls eine besondere Bedeutung zu. Suspekte Läsionen sollten exzidiert und alle Patienten mit Leukoplakien aufgrund des malignen Potenzials lebenslang kontrolliert werden [6]. Vor allem oben genannte Risikogruppen sollten engmaschig einbestellt und über die Zusammenhänge exogener Noxen und einer möglichen malignen Entartung aufgeklärt werden. Durch ein Ausschalten der Noxen können sich entsprechende Befunde der Mundschleimhaut reduzieren oder sich unter Umständen vollständig zurückbilden.

Candida-Infektion/Soor/Prothesenstomatitis Pilzinfektionen in der Mundhöhle zeigen unterschiedliche Ausprägungsformen. In der Regel fallen weisse, abwischbare Beläge auf einer geröteten Schleimhaut/Mukosa oder

Leukoplakie/Hyperkeratose Der Begriff Leukoplakie beschreibt eine vorwiegend weis­ se Mundschleimhautveränderung, die klinisch und histopathologisch keiner anderen definierbaren Schleimhautveränderung zugeordnet werden kann [2,5]. Es handelt sich dabei aber nur um eine klinische Beschreibung eines Befundes und keine Diagnose.

Die Leukoplakie entsteht entweder durch einen exogenen Reiz (Tabakprodukte, Alkohol, chronische mechanische oder chemische Reize) oder idiopathisch. Der weisse Befund zeigt klinisch häufig im Vergleich zur gesunden Mukosa eine matte Oberfläche, was in der Regel durch eine verstärkte Verhornung der Schleimhaut erklärt wird.

Da die Leukoplakie als Präkanzerose gilt, sollte bei verdächtigen Befunden eine Biopsie bzw. eine vollständige Exzision erfolgen (Goldstandard der Diagnostik) [6]. Histopathologisch wird abgeklärt, ob es sich lediglich um eine Hyperkeratose handelt oder ob eine andere Erkrankung bzw. eine Dysplasie vorliegt (Abb. 5). Eine Sonderform der oralen Leukoplakie stellt die proliferative verruköse Leukoplakie dar. Sie weist ein hohes Entartungsrisiko auf und breitet sich progressiv im Bereich der oralen Schleimhäute aus [7,8]. Besonders Raucher und Patienten mit regelmässigem Alkoholkonsum, mit Candida superinfizierte Befunde und HPV-assoziierte Leukoplakien sowie Patienten über 60 Jahre weisen eine erhöhte Transformationsrate auf [9]. Auch ein chronischer mechanischer Reiz kann in Kombination mit kanzerogenen Noxen (z.B. Tabak, Nitrosamine) die Entstehung einer malignen Entartung begünstigen (Abb. 6) [10]. Läsionen im Bereich der Zunge,

Abbildung 3. Patientin mit einem ulzerierten Lichen planus der Innenwange. Die Anamnese ergab einen Diabetes mellitus.

Abbildung 4. Dünne Schiene, die z.B. bei Patienten mit einer materialbedingten lichenoiden Läsion oder bei mechanischen Irritationen (Habits, scharfe Zahnkanten) als Barriere angefertigt werden kann.

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 21–27

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Abbildung 5. Patient mit Leukoplakie am rechten Zungenrand,

Abbildung 7. Persistierende, invasive Candidainfektion (Cheilitis

Nichtraucher, jedoch moderater Alkoholabusus. Histologie: Carci-

angularis, Innenwange, Gaumen), weisse Beläge nur teilweise ab-

noma in situ.

wischbar. Der Patient raucht und trägt eine schlecht passende Totalprothese. Aufgrund der ausgedehnten Infektion erfolgte die Therapie systemisch mit Fluconazol.

Abbildung 6. Plattenepithel-Karzinom Zungenrand rechts. P ­ atient seit 15 Jahren Nichtraucher, davor kumuliert 25 py, Alkohol ca. 1,5 l Bier, 2 dl Wein, Nachweis von Candida in Histologie.

Abbildung 8. Gleicher Patient wie Abbildung 7.

eine Cheilitis angularis (Perlèche, Angulus infectiosus) auf (Abb. 7–10). Bei einer Prothesenstomatitis durch die Soorinfektionen wirkt die Schleimhaut unter der Prothesenbasis oft gerötet und glasig. Manchmal kann zusätzlich eine papilläre Hyperplasie der Gaumenschleimhaut auftreten.

Die Patienten beschreiben häufig brennende Beschwerden der Zunge und der Mundhöhle, seltener auch Geschmacksstörungen. Prädisponierende Faktoren für eine CandidaInfektion sind zum einen schlechte Mundhygiene, schlecht passende Prothesen, reduzierter Speichelfluss (z.B. bei Rauchern, medikamentös induziert, nach Radiotherapie im Kopf-Hals-Bereich), ein geschwächtes Immunsystem (bei HIV/ AIDS, Leukämie, Diabetes mellitus, Mangelzuständen, Alter) und zum anderen kommt sie als Begleiterscheinung bei der Einnahme von Medikamenten (Kortikosteroide, Antibiotika, Chemotherapie) vor. Therapeutisch kommen sowohl topische Antimykotika (z.B. Amphotericin B als Lutschtablette oder Suspension) als auch bei ausgeprägten oder therapieresistenten Fällen eine systemische Therapie (z.B. Fluconazol) für 7–14 Tage zum Einsatz.

Unterstützend sollten Kofaktoren für eine Soorstomatitis soweit wie möglich eliminiert werden. Aus diesem Grund werden Prothesenkarenz, gute Mundhygiene, ein Rauch-

stopp, eine ausgewogene, zuckerarme Ernährung sowie ausreichende Flüssigkeitszufuhr empfohlen. Therapieresistente Pilzinfektionen sind weiter abzuklären, um eine mögliche Immunschwäche (HIV, Immunsuppression, Diabetes mellitus, u.a.) zeitnah erkennen zu können [12].

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Fibrome Fibrome stellen sich häufig als rundliche, weiche, verschiebliche Schwellungen dar, die von einer intakten Schleimhaut bedeckt sind. Es handelt sich dabei um eine Proliferation des Bindegewebes. Fibrome der Mundschleimhaut entstehen überwiegend aufgrund eines mechanischen Reizes (synonym: Reizfibrom, Irritationsfibrom, Epulis fissurata). Echte Fibrome der Mundhöhle sind sehr selten. Häufig anzutreffen sind sie beispielsweise in der Innenwange (Bissverletzungen durch Zahnreihe), der Umschlagfalte des Vestibulum oris oder des Gaumens bei Prothesenträgern [13]. Therapeutisch sollte der ursächliche Reiz beseitigt werden (Prothesenanpassung, ggfs.

Neuanfertigung, scharfe Kanten abrunden) und eine Exzision der Veränderung zur weiteren histopathologischen © 2017 Hogrefe

Mini-Review 25

Abbildung 9. Gleicher Patient wie Abbildung 7.

Untersuchung erfolgen. Mithilfe des CO2-Lasers können Fibrome sehr einfach und mit einem sehr geringen Risiko für Rezidive entfernt werden. Die Wundfläche wird primär mit einer adhäsiven Wundsalbe (z.B. Solcoseryl®) abgedeckt und granuliert sekundär. Alternativ kann ebenso eine Exzision mit dem Skalpell erfolgen.

Morsicatio buccarum, linguarum et labiarum Die Morsicatio buccarum, labiarum oder linguarum entsteht aufgrund des mechanischen Reizes der Zähne im Bereich der Schleimhaut der Innenwange, der Lippen und des Zungenrandes. Sie imponiert in der Wange durch meist weissliche, hyperkeratotisch verhornte Schleimhautalterationen auf Höhe der Interkalarlinie (Abb. 11).

Die Schleimhaut kann mazeriert bis ulzeriert wirken oder auch kleinere Einblutungen aufweisen [13]. Manchmal bestehen aufgrund von Epithelabschilferungen weisse, abwischbare Beläge, die dann mit einer Pilzinfektion verwechselt werden können.

Besteht der chronisch-mechanische Reiz über einen längeren Zeitraum, können Leukoplakien entstehen. Als Ursache kommen habituelles Wangenkauen oder- einsaugen, Lippenbeissen bzw. Zungenpressen infrage. In der Anamnese sollten diese Habits abgefragt und dem Patienten die Ursache der Schleimhautveränderung bewusst ge-

Abbildung 10. Ausgeprägte Candidainfektion mit weissen, abwischbaren Belägen auf der Schleimhaut.

macht werden. Bei Abbau vorhandener chronischer Irritationen ist der Befund in der Regel reversibel. Eine Therapie ist nur bei Beschwerden, akuten Ulzerationen oder ausgeprägten Befunden indiziert. Hilfreich ist oft eine dünne Schiene, die scharfe Zahnkanten abrundet und so die mechanischen Reize reduziert (Abb. 4). Diese Schienen sollten, ausser beim Essen, möglichst durchgehend getragen werden. Zusätzlich hilft generell Stressabbau und ein Aufmerksam machen des Patienten auf das Habit, um die schlechte Angewohnheit abzubauen.

Abbildung 11 und 12. Patientin mit einer leicht ulzerierten Morsicatio buccarum durch chronisches Wangenbeissen und zusätzlich begünstigt durch gekippte Zahnstellung des oberen Weisheitszahnes. © 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 21–27

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Lingua plicata (Faltenzunge) und Lingua geographica (Landkartenzunge) Stellen eine anatomische Normvariante der Zungen­ oberfläche dar und sind in der Regel nicht weiter therapiebedürftig. Allerdings können diese Befunde für PatiKey messages • Der OLP zeigt innerhalb der Mundhöhle verschiedene Erscheinungsbilder und wird hauptsächlich symp­ tomatisch therapiert. Er wird von der WHO als präkanzeröse Kondition klassifiziert.

• Candida-Infektionen der Mundhöhle stellen sich als weisse, abwischbare Beläge, aber auch als gerötete Schleimhaut oder bei länger bestehender Infektion durch infiltrative weisse, nicht abwischbare Beläge dar.

• Einseitig auftretende leukoplakische (präkanzeröse) Mundschleimhautveränderungen und nicht abheilende Ulzera sind vor allem bei Risikogruppen (Nikotin-, Alkoholabusus) spätestens nach zwei Wochen weiter abzuklären und gegebenenfalls histologisch zu untersuchen.

• Die enge interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Hausärzten, Zahnärzten und spezialisierten Fachrichtungen ermöglicht und vereinfacht die Diagnostik und Therapie von Mundschleimhauterkrankungen.

Lernfragen 1. Oraler Lichen planus – welche Aussagen treffen zu?

(Mehrfachauswahl, mehrere richtige Antworten) a) Muss immer medikamentös therapiert werden. b) Gilt als präkanzeröse Kondition. c) Ist klinisch und histologisch eindeutig von der oralen lichenoiden Läsion oder von bullösen Autoimmundermatosen zu unterscheiden. d) Durch die Anwendung von scharfen, desinfizierenden, alkoholhaltigen Mundspüllösungen und Tinkturen können die Beschwerden verschlimmert werden.

2. Leukoplakien – welche Aussagen treffen zu? (Mehrfachauswahl, mehrere richtige Antworten) a) Zeigen vor allem im Bereich des Mundbodens, der Zunge und ab einer Grösse >200 mm2 ein erhöhtes Potenzial für eine maligne Entartung. b) Machen in der Regel früh Beschwerden. c) Entstehen meistens unabhängig von exogenen Noxen (Nikotin, Alkohol, mechanischen Reizen). d) Gelten als Präkanzerose und müssen aus diesem Grund lebenslang kontrolliert werden.

3. Orale Pilzinfektionen treten häufig auf – welche Aussagen treffen zu? (Mehrfachauswahl, mehrere richtige Antworten) a) Bei Prothesenträgern, bei schlechter Mundhygiene und Rauchern b) Bei einem erhöhtem Speichelfluss c) Bei einer Immunschwäche und bei Diabetes mellitus d) Unter der Einnahme von Antihypertensiva und NSAR

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enten ein Anlass zur Beunruhigung sein. Die Lingua plicata kann als Nebenbefund verschiedener Syndrome und Erkrankungen (Melkerson-Rosenthal-Syndrom, Down-Syndrom, Akromegalie, Sjögren-Syndrom, Cowden-Syndrom) auftreten und sollte daher unter diesem Gesichtspunkt beachtet werden. Die Prävalenz der Lingua plicata liegt zwischen 2 und 21 %. Die Furchung der Zunge nimmt jedoch physiologischerweise auch mit dem Lebensalter zu [14].

Die Lingua geographica tritt bei 2–4 % der Bevölkerung auf. Häufig sind diese beiden Veränderungen der Zungenoberfläche simultan zu finden.

Sowohl bei der Falten- als auch bei der Landkartenzunge können manchmal brennende Beschwerden auftreten, die durch eine mykotische oder seltener durch eine bakterielle Besiedlung hervorgerufen werden können. Bei Bedarf kann in diesem Fall mit Antiinfektiva therapiert werden (antimykotische Suspension, Chlorhexidin, Zungenreinigung). Bei einer Glossodynie sollte jedoch auf «scharfe», alkoholhaltige und mit ätherischen Ölen versetzte Mundspülungen verzichtet werden, da hierdurch die brennenden Beschwerden häufig verstärkt werden.

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Mini-Review 27

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Manuskript eingereicht: 28.7.2016 Manuskript angenommen: 31.8.2016 Interessenskonflikt: Die Autoren erklären, dass kein Interessenskonflikt besteht.

Dr. med. dent. Irène Hitz Lindenmüller Prof. Dr. med. dent. Dr. med. J. Thomas Lambrecht Klinik für Zahnärztliche Chirurgie, -Radiologie, Mund- und Kieferheilkunde UZB-Universitätszahnkliniken Hebelstrasse 3 4056 Basel

Antworten zu den Lernfragen 1. Antwort b) und d) sind richtig.

2. Antwort a) und d) sind richtig.

3. Antwort a) und c) sind richtig.

thomas.lambrecht@uzb.ch

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Wenn ein Tennisarm kein Tennisarm ist … Differenzialdiagnosen des lateralen Ellbogenschmerzes Not all Lateral Elbow Pain is a Tennis Elbow …

Differential Diagnoses for Lateral Elbow Pain Patrick Vavken1,2,3 1 2 3

alphaclinic Zürich Division of Sports Medicine, Children's Hospital Boston, Harvard Medical School, Boston, USA Center for Population and Development Studies, Harvard School of Public Health, Cambridge, USA

Zusammenfassung: Obwohl der laterale Ellbogenschmerz viele mögliche Ursachen hat, wird er immer noch zu oft reflexartig mit dem Tennisarm gleichgesetzt. Zwei aktuelle Studien zeigen jedoch, dass 75 % der Patienten mit chronischem, lateralem Ellbogenschmerz unter einer Ellbogeninstabilität und nicht einem Tennisarm leiden. Der vorliegende Mini-Review soll die wichtigsten Differenzialdiagnosen des lateralen Ellbogenschmerzes in Ursache, Diagnostik, Behandlungsansatz sowie «pitfalls» und «red flags» beleuchten.

Schlüsselwörter: Ellbogen, Differenzialdiagnose, lateraler Ellbogenschmerz, Instabilität, posttraumatisch, Nervenkompression, Knorpelschaden Abstract: While lateral elbow pain may be caused by any number of reasons, it is often automatically considered to be a tennis elbow. Two recent studies, however, have shown that 75 % of patients with chronic lateral elbow pain suffer from elbow instability and not tennis elbow. This mini-review aims at elucidating reasons for, diagnosis and treatment of, as well as pitfalls and red flags in lateral elbow pain.

Keywords: elbow, differential diagnosis, lateral elbow pain, instability, posttraumatic, nerve compression, cartilage damage Résumé: Alors que la douleur du coude bilatérale peut être causée par nombre de raisons, elle est encoure souvent considérée automatiquement comme un tennis elbow. Deux études récentes ont montré néanmoins que 75% des malades présentant une douleur du coude bilatérale souffrent d'une instabilité du coude et non pas d'un tennis elbow. Cette mini-revue a pour but de présenter les principaux diagnostics différentiels des douleurs du coude bilatérales sur le plan diagnostique et thérapeutique, de même que les pièges et les signes d'alarme concernant la douleur du coude latérale.

Mots-clés: coude, diagnostic différentiel, douleur du coude latérale, instabilité, lésion posttraumatique, compression nerveuse, atteinte du cartilage

Es erscheint merkwürdig, einen Artikel über den Tennisarm mit einer Diskussion der Schulter zu beginnen, aber es ist dem Verständnis sehr zweckdienlich. Denn auf den ersten Blick verschliessen sich am lateralen Ellbogen die Feinheiten der Anatomie und Biomechanik, und damit auch die der Untersuchung und Behandlung, schnell dem Betrachter. Für den zweiten Blick hilft es, sich den Ellbogen medial als Knie und lateral als Schulter vorzustellen: Medial ein stabiler Klappmechanismus mit einem prominenten Band und einem dicken Muskelmantel; lateral ein hochbewegliches Kugelgelenk mit einer Sehnen-/Bänderkappe zur Stabilisierung. Dieser Vergleich zeigt auch Par-

allelen im Missverständnis von Pathomechanismen. So wird noch immer sehr oft «Tennisarm» oder «Epikondylitis» als unspezifische Summenbezeichnung für den latera-

Im Artikel verwendete Abkürzungen: CRPS Chromic regional pain syndrome ECRB Extensor carpi radialis brevis EMG Elektromyografie NLG Nervenleitgeschwindigkeit PLRI Postero laterale Rotationsinstabilität PIN Posterior interosseous nerve OCD Osteochondritis dissecans

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 29–36 DOI 10.1024/1661-8157/a002572

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doch nur eine Sensitivität und Spezifizität von rund 80 %, respektive 50 %. Unter den bildgebenden Verfahren hat die Ultraschalluntersuchung das beste Kosten-Nutzen-Verhältnis, ist jedoch sehr untersucherabhängig. Im Nativröntgen kann bei chronischen Zuständen eine Verkalkung der Sehnen gesehen werden. Ein MRI zeigt die Degeneration der Sehne und hilft, Differenzialdiagnosen auszuschliessen.

Behandlungsansatz

Abbildung 1. Koronare T1-gewichtete Aufnahme des rechten Ellbogens einer 58-jährigen, rechtsdominanten Patientin mit Kontrastmittel. Behandlung wegen Tennisarm für acht Monate. Bei anhaltenden Beschwerden wurde das MRI veranlasst. Hier zeigt sich eine komplette Ruptur der Strecksehnen und des lateralen Bandapparates (Gelber Pfeil). Sechs Monate nach arthroskopischer Refixation hat die Patientin volle Funktion und Schmerzfreiheit in Sport und Alltag.

len Ellbogenschmerz gebraucht – ähnlich der Periarthopathia humeroscapularis an der Schulter früher.

Der Ellbogen ist lateral aufgrund der hohen Beweglichkeit und komplexeren Anatomie bei einer Vielzahl von Erkrankungen anfällig für Schmerzen. Die einzelnen Erkrankungen selbst sind zumeist recht gut erforscht, die Epidemiologie des «grossen Ganzen» ist aber nur spärlich beschrieben. Einzelne Studien suggerieren, dass bis zu 75 % (!!) der ­Patienten mit chronischem «Tennisarm» eigentlich unter einer anderen Ursache für lateralen Ellenbogenschmerz leiden, allem voran der posterolateralen Rotationsinstabilität, gefolgt von Muskelrissen oder Nervenkompression [1]. Komparative Daten zu Prävalenz und Inzidenz dieser Erkrankungen sind zurzeit nicht publiziert, aber in diesem Mini-Review sollen diese wichtigsten Differenzialdiagnosen für lateralen Ellbogenschmerz kurz dargestellt werden.

Der Tennisarm

Als selbstlimiterende Erkrankung besteht die Möglichkeit des reinen Abwartens. Eine Metaanalyse von 22 randomisierten, kontrollierten Studien zeigte sogar, dass zwischen reinem Abwarten und konservativer Therapie nach einem Jahr Nachuntersuchung kein klinischer Unterschied besteht [3].

Als evidenzbasierte konservative Therapien haben sich vor allem die exzentrische Dehnung, die Belastungskarenz und Infiltrationen herausgestellt. Unter den Letzteren hat Kortison zwar einen kurzfristigen, schmerzlindernden Effekt, jedoch eine hohe Rezidivrate und sekundäre Gewebeschäden. Thrombozytenkonzentrate und Hyaluronsäure haben in randomisierten Studien und Metaanalysen gute und anhaltende Ergebnisse gezeigt [4].

Zur operativen Behandlung von therapierefraktären (>6 Monate) Fällen ist die Arthroskopie mit ECRB-Release gewebeschonend und erfolgreich [5]. Instabilitäten und andere Differenzialdiagnosen müssen aber während der Arthroskopie beurteilt und behandelt werden.

«Red flags» und «Pitfalls» Der laterale Ellbogenschmerz ist ein sehr unspezifisches Symptom mit einer Vielzahl möglicher Differenzialdiagnosen zum Tennisarm. Anhaltende (>6 Monate) Beschwerden trotz Behandlung oder Änderungen im Schmerzcharakter nach Behandlung müssen weiter abgeklärt werden.

Posterolaterale Rotationsinstabilität (PLRI) Problem

Der Tennisarm ist eine Enthesiopathie des Ansatzes des Extensor carpi radialis brevis (ECRB) und gelegentlich anderer angrenzender Extensoren. Histologisch liegt keine Entzündung vor, sondern eine angiofibroblastische Hyperplasie der Sehne, die sowohl schmerzhaft ist als auch zur progressiven Degeneration bis zur Sehnenruptur führen kann [2].

Das radiale ulnohumerale Ligament (RUHL), oder LUCL (lateral ulnar collateral ligament) auf Englisch, verhindert ein seitliches Wegklappen des gesamten Unterarms in Relation zum Oberarm. Es ist das am häufigsten geschädigte Band des Ellenbogens – durch Trauma, aber auch atraumatisch, z.B. nach wiederholten Kortisoninfiltrationen (Abb. 1). Bei Insuffizienz dieses Bandes versuchen die Extensoren den Ellbogen zu stabilisieren, werden dadurch aber überlastet und beginnen zu schmerzen.

Diagnostik

Diagnostik

Schmerz bei Druck am lateralen Epicondylus und bei Finger/ Handgelenksextension sind die klassischen Tests, haben je-

Frühstadien haben oft nur sehr subtile Symptome, und auch spät im Verlauf klagen die Patienten fast nur über

Problem

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Schmerz und kaum über Instabilität. In vielen Fällen ist kein Trauma erinnerlich. Die klinische Diagnose ist aber einfach und zuverlässig. Der Schubladentest oder Pinzettengriff kann die Diagnose sichern. Es ist wichtig zu bedenken, dass Patienten sich auch wegen einer «Bewegungseinschränkung» vorstellen können, da sie Provokationsstellung aus kombinierter Extension und Supination unbewusst vermeiden. Zur Bestätigung eignen sich dynamische Modalitäten wie Fluoroskopie oder Ultraschall besser als statische Methoden wie MRI oder Röntgen. In nicht wenigen Fällen kann die endgültige Diagnose erst in Narkose gestellt werden.

Behandlungsansatz Muskulär gibt es kaum Kompensationsmechanismen für das gerissene Band. Äussere Schienen und Tapes sind ebenso wenig effektiv, sofern sie nicht die Beweglichkeit des Ellbogens stark einschränken. Das beschränkt die konservative Therapie auf leichte Fälle und Patienten mit geringem physischem Anspruch.

Da das instabile Gelenk die Gefahr eine stark beschleunigten arthritischen Degeneration birgt, sollte bei klinisch relevanter Instabilität zeitnah über einen Stabilisierungseingriff diskutiert werden. Dieser kann sowohl arthroskopisch als auch offen erfolgen. In der gängigen Literatur findet man eine Erfolgsrate von 93 % für klinische Zufriedenheit und 97 % für Rückkehr zum Sport [6]. Die Nachbehandlung erfordert eine Schiene für sechs Wochen.

«Red flags» und «Pitfalls» Eine Studie aus Deutschland zeigte, dass von 101 Patienten, die mit der Diagnose chronischer Tennisarm an ein Ellbogenzentrum zugewiesen wurden, 75 eine PLRI (posterolaterale Rotationsinstabilität) hatten und eine Stabilisierung ­benötigten [1]. Das macht die Instabilität zur häufigsten Diagnose bei chronischem lateralem Ellbogenschmerz («chronischem Tennisarm»).

Im Fall einer mittel- oder höhergradigen Instabilitätsarthrose muss von einer Stabilisierung abgesehen werden, da die vermehrte Kompression danach zu einer akuten Schmerzexazerbation und Gelenksdekompensation führen kann.

Eine eigene Studie mit Schweizer Patienten mit lateraler Ellbogenstabilisation zeigte, dass lediglich 15 % der operierten Patienten eine Trauma-Anamnese hatten. 90 % stellten sich mit der Diagnose «chronischer Tennisarm» vor, 70 % hatten mehr als zwei Kortisoninfiltrationen.

Die Kompression des Ramus profundus des Nervus radialis Problem Der Ramus profundus des Nervus radialis, auf Englisch der posterior interosseous nerve (PIN), kann in seinem Verlauf am lateralen Ellbogen schmerzhaft komprimiert werden.

Diagnostik Die wichtigste Abgrenzung zum Tennisarm ist ein Druckschmerz über dem Supinator statt dem lateralen Epicondylus (2–5 cm weiter distal). Eine Schwäche der Extensoren zusätzlich zur Schmerzhaftigkeit kann vorliegen, es ist jedoch auch ein reines Schmerzsyndrom ohne motorische Probleme beschrieben. In der Ultraschalluntersuchung kann die Kompression oft gezeigt, und mittels gezielter Infiltration bewiesen und behandelt werden. Jüngere Studien haben gezeigt, dass Testungen der Nervenleitgeschwindigkeit und Elektromyografie unzuverlässig sind, da es sich um unmyelinisierte Nervenfasern handelt [7]. Am MRI können nur indirekte Befunde wie ein Denervationsödem oder Muskelatrophien gesehen werden.

Behandlungsansatz Physiotherapie zur Dehnung und modifizierte Aktivität mit Vermeidung aggressiver Supination (schrauben, besenkehren) sind unspezifische, aber hilfreiche Therapien.

Ellbogenschnallen/-bandagen können die Symptomatik verschlimmern. Die Ultraschall-gezielte Infiltration ist diagnostisch und therapeutisch. 70 % der Patienten sind auch noch nach zwei Jahren schmerzfrei. Chronische Fälle (>6–12 Monate) können eine operative Dekompression nötig machen. Danach kann die Erholung des Nervs ­jedoch bis zu 18 Monate beanspruchen, und die Ergebnisse sind variabel mit Erfolgsraten zwischen 50 und 90 % [7].

«Red flags» und «pitfalls» Studien schätzen, dass 5 % aller Patienten mit Tennisarm unter einer Kompression des Nervs leiden, entweder isoliert oder gemeinsam mit einem Tennisarm. Da der ECRB eine mögliche Kompressionsstelle für den Nerv ist, empfiehlt es sich, in der Operation beides zu behandeln.

Sogenannte Double-crush-Probleme, bei denen der Nerv an zwei Stellen kompromittiert wird, z.B. an der HWS und am Ellbogen, haben schlechtere Ergebnisse.

Generell ist diese Diagnose in den Medien recht «en vogue». Google hat 441 000 Einträge zu «PIN compression» im Vergleich zu 173 000 Einträgen zu PLRI (posterolaterale Rotationsinstabilität) – obwohl die klinische Evidenz die Vorkommen mit 5 bzw. 75 % beschreibt!

Osteochondritis dissecans (OCD) Problem Es besteht eine lokalisierte Pathologie des subchondralen Knochens mit der Möglichkeit von Knorpelschäden und der Bildung freier Gelenkkörper, typischerweise, aber nicht ausschliesslich, bei Jugendlichen (Jungen>Mädchen) zwischen 10 und 16 Jahren mit Überkopf- oder Gymnastik-

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Abbildung 2. MRI-Bilder einer 14-jährigen Sportlerin mit lateralem Ellbogenschmerz. Bei positivem Druckschmerz am Capitellum stellte sich der Verdacht einer Osteochondritis dissecans. Die Erkrankung heilte unter konservativer Therapie binnen sechs Monaten aus.

Die konservative Therapie ist durch Minimalismus ausgezeichnet. Ein Belastungsverbot ohne Bewegungsverbot ist ausreichend. Schienen oder Ruhigstellungen sind nur in den allerseltensten Fällen gerechtfertigt und sollten eher vermieden werden, um nicht den Knorpeldefekt um eine Gelenkssteife zu erweitern. Nach drei Monaten erfolgt eine klinische/radiologische Kontrolle und bei Schmerzfreiheit die stufenweise Rückkehr zur Belastung.

Die operative Therapie der jugendlichen EllbogenOCD erlebte in den letzten Jahren viel Aufmerksamkeit.

Dabei hat sich gezeigt, dass nach einfachen Behandlungen wie Anbohrungen oder Fixation lediglich 60 % der Patienten volle Belastbarkeit erreichen. Nach dem aufwendigeren osteochondralen Graft-Transfer sind es 90 %. Hier schadet eine zögerliche Entscheidung («zuerst den kleinen Eingriff …») dem Patienten (Abb. 3).

«Red flags» und «Pitfalls»

Abbildung 3. Intra-operative Bilder eines Knorpel-Knochen-Zylinder-Transfers bei einer Osteochondritis dissecans am Ellbogen. (A) Der Defekt wird am Ellbogen ausgestanzt. (B) Ein Ersatz wird aus

Jeder Jugendliche mit Ellbogenschmerz sollte auf eine OCD abgeklärt werden. Im Bereich der Schulter- und Ellbogenverletzungen bei Kindern und Jugendlichen sind auch mehrjährige Verzögerungen in Diagnose und Therapie keine Seltenheit [9].

Schmerz bei direktem Druck auf des Capitellum sollte eine Bildgebung veranlassen.

einer nicht-lasttragenden Stelle am Knie entnommen und (C) am Ellbogen implantiert. Die Entnahmestelle am Knie heilt ohne Funktionsverlust narbig ab. Mit dieser Behandlung konnte in Studien eine Rückkehr zum Sport in 90 % der Fälle gesehen werden, während Behandlungen wie Anbohrungen, Microfracture oder Refixation nur in knapp 60 % der Fälle eine Rückkehr zum Sport erlaubten.

Aktivität. In einer Studie mit Schweizer Kindern mit operationsbedürftigen Ellbogenproblemen litten 60 % von ihnen an einer OCD [8].

Diagnostik Die Beschwerden beschränken sich meist auf unspezifischen Schmerz lateral und tief im Gelenk wie auch auf Druckschmerz am Capitellum. Mechanische Beschwerden treten typischerweise erst später auf. Die Diagnose kann mit einem einfachen Röntgenbild gestellt werden, aber aufgrund der subtilen und unspezifischen Beschwerden erfolgt die Abklärung oft erst spät. Ein MRI kann das Ausmass der Pathologie zeigen (Abb. 2).

Behandlungsansatz Zur Entscheidungsfindung zwischen konservativer oder operativer Therapie bedarf es lediglich dreier Parameter: 1) Sind die Wachstumsfugen offen? 2) Zeigt sich eine Abflachung/Fragmentierung am Röntgen? 3) Gibt es eine Bewegungseinschränkung? Weitere Abklärungen wie CT oder MRI sind nur in chronischen Fällen oder bei Rezidiven nötig, respektive für die Operationsplanung.

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Der posttraumatische Zustand Problem Die klassischen Frakturen des Ellbogens, speziell die Radiuskopffraktur, sind vielmehr eine Weichteilverletzung als ein ossäres Problem [10]. Bandverletzungen sind sehr häufig, heilen aber nicht immer komplett aus. Knorpelverletzungen sind ebenso häufig. Daraus können sowohl Ellbogensteifigkeiten als auch Instabilitäten entstehen. Auch die «benignen» Frakturen, wie eine Mason-I-Fraktur (nicht dislozierte Fraktur des Radiuskopfs), können ernsthafte Komplikationen nach sich ziehen [11].

Diagnostik Die primäre Fraktur wird durch den Unfallchirurgen behandelt. Das sekundäre oder posttraumatische Problem manifestiert sich jedoch typischerweise in der Praxis des nachsorgenden Allgemeinarztes durch anhaltenden oder neu auftretenden Schmerz. Während die weitführende Diagnostik komplex und multimodal ist, ist die Primärdiagnostik relativ einfach und zielt vor allem auf drei Probleme: 1) akuter Knorpelschaden (Tage und Wochen nach Trauma), 2) Bewegungseinschränkung (Wochen bis Jahre nach Trauma) und 3) posttraumatische Arthrose (Jahre nach Trauma). Konservativ behandelte Ellbogen, wieder speziell die Radiuskopffraktur, sollten binnen zwei Wochen eine relevante, natürlich nicht komplette Schmerzreduktion und Bewegungssteigerung erleben. Anhaltende Schmerzen sollten abgeklärt wer© 2017 Hogrefe

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relevant einschränken (Verlust 50° ROM entspricht Verlust 80 % Funktion) [13].

Behandlungsansatz

Abbildung 4. Ein junger Mann hat mehrere Wochen nach einer Mason-1-Radiuskopffraktur anhaltende Schmerzen. Die Fraktur ist unter konservativer Therapie radiologisch komplett abgeheilt, der Ellbogen lateral jedoch nach wie vor schmerzhaft, vor allem in Pronation. In der Arthroskopie zeigt sich (A) ein Knorpelschaden am Capitellum (*), aber intakter Radiuskopf (#) angrenzend. (B) Nach Entfernung der losen Knorpelteile zeigt sich ein Defekt inmitten der lasttragenden Fläche von knapp einem Drittel der Oberfläche.

Die Behandlung richtet sich nach der Pathologie. Akute Knorpeldefekte können biologisch behandelt und der Knorpel erhalten werden. Hierbei kommen Verfahren wie Knorpeltransfers oder Knorpelzelltransplantationen zum Einsatz.

Bewegungseinschränkungen können mittels Schienen aufgedehnt werden, wobei ein statisch progressiver Splint mit 3×30 min pro Tag über drei Wochen die besten Ergebnisse zeigt [14] (Abb. 6). Therapierefraktäre Ellbogensteifen können mittels offener oder arthroskopischer Arthrolyse sicher und verlässlich behandelt werden.

Die posttraumatische Arthrose stellt Ellbogenchirurgen immer noch vor Probleme. Im Alter ist eine Ellbogenprothese der effektivste Weg zu Schmerzreduktion und nahezu normaler Beweglichkeit [15]. Mit der Prothese geht jedoch eine lebenslange Hebelimite von 5 kg einher, was diese Option für junge Patienten sehr unattraktiv macht. Beim jungen, manuell tätigen Patienten kann alternativ eine Interpositionsarthroplastik durchgeführt werden. Eine rezente Studie zeigte 72 % zufriedene Patienten und 7 % Komplikationsrate in der Zehnjahres-Nachuntersuchung [16]. Ein Wechsel auf eine Prothese kann dann auch in späteren Jahren ohne negativen Einfluss auf das klinische Ergebnis durchgeführt werden.

«Red Flags» und «Pitfalls» In der Behandlung und Nachsorge der frischen Verletzung (<1 Monat) sollte eine stete Verbesserung von Schmerz

Abbildung 5. Traumatische Chondromatose des Ellbogens bei einem jungen Patienten nach Unfall. Durch unbekannte Stimuli produziert die Gelenkhaut Knorpelschollen. Die idiopathische primäre Chondromatose ist häufiger, aber posttraumatische Fälle sind sowohl für Ellbogen als auch für das Knie und das Sprunggelenk publiziert [12]. Die Symptome sind vor allem die Bewegungseinschränkung Schnappen/Krepitieren.

den. Schmerz in Pronation, die das Gelenk durch die Bandspannung schliesst, deutet dabei auf ein Knorpelproblem (Abb. 4). Probleme in Supination, die das Gelenk öffnet und die Bänder beansprucht, deuten eher auf einen Weichteilschaden hin. Bagatellverletzungen können am Ellbogen auch eine traumatische Chondromatose auslösen. Diese ist zwar noch seltener als die primäre synoviale Chondromatose, sollte aber nicht als wichtiger Grund für eine Bewegungseinschränkung übersehen werden [12] (Abb. 5).

Neu auftretende Schmerzen im langfristigen Intervall nach Trauma, z.B. nach operativ versorgter Olekranonoder distaler Humerusfraktur, deuten auf Arthrose hin.

Bewegungseinschränkungen sind ebenso häufig, wobei ein Extensionsverlust von mehr als 25° als auch weniger als 100° Flexion die Alltagsfunktion und Lebensqualität

Abbildung 6. Die weichteilbedingte Bewegungseinschränkung des Ellbogens – ohne Verknöcherung – kann sehr gut mit Schienen aufgedehnt werden. Die statisch-progressive Schiene mit 3x30-min-Anwendung pro Tag über drei Wochen hat dabei bessere Ergebnisse gezeigt als Quengelschienen, die den ganzen Tag getragen werden müssen [14]. Angenehme Nebeneffekte sind dabei eine höhere Compliance und weniger Risiko für Haut- und Weichteilschäden oder Druckstellen.

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Key messages • Schmerzen am lateralen Ellbogen sind häufig und haben verschiedene Ursachen nebst dem Tennisarm.

• Chronische Schmerzen am lateralen Ellbogen (trotz Behandlung) sind eher eine Instabilität als ein chronischer Tennisarm.

• Auch kleine Frakturen können langfristige Probleme am Ellbogen erzeugen. Diese sind meist an den Weichteilen (Bänder/Knorpel) und sind am Nativröntgen nicht sichtbar.

• Der Ellbogen ist «medial ein Knie und lateral eine Schulter».

Lernfragen 1. Sie sehen eine 52-jährige, im Büro tätige Patientin mit Schmerzen am lateralen Ellbogen seit knapp 20 Monaten ohne Trauma. Sie hat unter der Diagnose Tennisellbogen bereits vier Infiltrationen ohne relevanten Erfolg erhalten. Sie beklagt einen Druckschmerz lateral, knapp zwei bis drei Finger vor dem Epicondylus, und Schmerzen beim Starten des Wagens.

Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten? (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Chronischer Tennisarm b) Posterolaterale Rotationsinstabilität (PLRI) c) Kompression des Nervus radialis d) Freier Gelenkköper e) Ellbogensteife 2. Ein 38-jähriger Postbeamter beklagt seit knapp sechs Monaten Schmerzen ohne Unfall am lateralen Ellbogen. Bildgebende Untersuchungen (MRI und Ultraschall) konnten keine strukturellen oder dynamischen Pathologien bis auf eine leichte Degeneration am Extensorenansatz feststellen. Die Schmerzen sind heiss, brennend und unabhängig von Faustschluss oder Handgelenksstellung. Es erfolgte bis dato keine Behandlung. Was ist Ihr nächster Schritt?

(Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Kortisoninfiltration wegen Tennisarm b) Physiotherapie und Ellbogenmanschette wegen Extensorenverletzung c) MRI HWS wegen Verdacht auf Radikulopathie d) 3-Phasenscan wegen CRPS («Morbus Sudeck») e) NLG/EMG wegen Radialiskompression 3. Sie sehen eine 62-jährige Patientin. Sie erlitt letztes Jahr eine Radiuskopffraktur, die mit einem Gips für vier Wochen behandelt wurde. Die Fraktur ist komplett abgeheilt, aber der Ellbogen hat sehr störende Bewegungseinschränkung (0°-40°-90°). Am Röntgenbild von heute zeigte sich eine geheilte Fraktur, eine leichte Arthrose radiocapitellär, aber sonst ein normales Gelenk. Was sagen Sie Ihrer Patientin? (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Die Bewegungseinschränkung alleine, ohne Schmerzen, braucht keine weitere Therapie. b) Die Bewegungseinschränkung ist sehr störend, kann aber fast nicht verbessert werden. c) Um die Bewegungseinschränkung zu verbessern, bedarf es eines grossen operativen Eingriffs mit entsprechenden Risiken. d) Die Bewegungseinschränkung kann durch eine dreiwöchige Schienentherapie mit 3×30 min Anwendung pro Tag gut behandelt werden. e) Die Bewegungseinschränkung kann mit einer Schiene behandelt werden, diese muss aber ganztags für sechs bis acht Wochen getragen werden.

4. Ein 28-jähriger Jurist und Volleyballspieler hatte vor vier Wochen eine Mason-I-Radiuskopffraktur. Die Fraktur war nicht verschoben und weniger als 2 mm im Kopfdiameter. Er wurde zehn Tage mit Mitella ruhiggestellt und frühfunktionell nachbehandelt. Ein Röntgen vier Wochen nach Unfall zeigte eine gute Heilung des unverschobenen Fragments. Der Patient hat jedoch nach wie vor Schmerzen am lateralen Ellbogen, vor allem unter Pronation und axialer Belastung, wie auch ein gelegentliches Schnappen. Was ist Ihr nächster Schritt? (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Es ist keine weitere Abklärung oder Therapie nötig. Das ist normaler Schmerz nach einer solchen Fraktur. b) Eine Ultraschalluntersuchung wegen Verdachts auf Bandverletzung c) Ein CT wegen Verdachts auf freien Gelenkskörper d) Ein MRI wegen Verdachts auf freien Gelenkskörper e) Eine diagnostische Arthroskopie wegen Verdachts auf freien Gelenkskörper

und Beweglichkeit gesehen werden. Bleibt diese aus oder stellt sie sich zu langsam ein, sollten weitere Abklärungen mit geringer Hemmschwelle erfolgen.

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Was posttraumatische Zustände anbelangt, so können mit modernen Methoden, sowohl konservativer als auch operativer Natur, Schmerzen und Bewegungseinschrän© 2017 Hogrefe

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kungen nahezu komplett aufgehoben werden. Damit ist der grösste «Pitfall» des posttraumatischen Ellbogenschmerzes ein zu frühes Aufgeben und Abfinden mit dem Status quo. Das betrifft vor allem die Bewegungseinschränkung mit weniger als 90°–100° Beugung und/oder mehr als 25° Streckdefizit, die die Funktion des Ellbogens weit einschränkt bis aufhebt, aber schmerzarm ist. Ein Selbstversuch, den Ellbogen weniger als 90° zu beugen, verdeutlicht die Problematik schnell und nachhaltig.

Der Hals Problem Eine Radikulopathie, typischweise C6, kann brennende Schmerzen am lateralen Ellbogen verursachen [17].

Diagnostik Die Untersuchung des Ellbogens sollte die Schulter und die HWS beinhalten. Hyperextension der HWS oder Kompression (Spurling-Test) reproduzieren die typischen, brennenden Schmerzen. Ein MRI der HWS kann die Diagnose bestätigen

Behandlungsansatz HWS-Probleme sollten mit einem wirbelsäulenchirur­ gischen Konsil gewürdigt werden. Konservative Therapiemöglichkeiten sind vorhanden, wie auch operative Behandlungsoptionen. Die Bandscheibenprothetik hat sich stark weiterentwickelt und zeigt weniger postoperative Komplikationen und Anschlussdegeneration als die vordere Dekompression und Versteifung [18].

«Red Flags» und «Pitfalls» Im Vergleich zur LWS ist die segmentale Versorgung an der HWS leicht variabel, sodass der Prolaps oder die Protrusion auch höher oder tiefer liegen kann [19].

Bei älteren Patienten kann sich eine zervikale Degeneration auch parallel zu einer lokalen Ellbogenpathologie entwickeln und zwei Behandlungen erfordern.

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Manuskript eingereicht: 4.5.2016 Manuskript angenommen: 22.8.2016 Interessenskonflikt: Der Autor erklärt, dass kein Interessenskonflikt besteht.

PD Dr. med. Patrick Vavken Schulter- und Ellbogenchirurgie alphaclinic Zürich Kraftstrasse 29 8044 Zürich vavken@alphaclinic.ch

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Antworten zu den Lernfragen 1. Antwort b) ist richtig.

2. Antwort c) ist richtig.

3. Antwort d) ist richtig.

4. Antwort d) ist richtig.

Erklärungen Frage 1: Ad a): Ein Tennisarm hätte eine Verbesserung nach Infiltration zeigen müssen und hätte keine Beschwerden bei Extension/Supination (Starten des Wagens).

Ad b): Richtig. Die Beschwerden sprechen für eine PLRI, ebenso wie die Anamnese. Der Druckschmerz am Epicondylus entsteht durch die Überlastung der Extensoren beim vergeblichen Versuch einer Kompensation.

Ad c): Die Radialiskompression hat einen Druckschmerz weiter distal am Unterarm, über dem Supinator. Auch ist sie rein statistisch unwahrscheinlicher eine Ursache für chronischen Schmerz am lateralen Ellbogen im Vergleich zur PLRI (5 vs. 75 %).

Ad d): Ein freier Gelenksköper zeigt eher mechanische Symptome unter Pronation.

Ad e): Die Ellbogensteife präsentiert sich als schmerzarme oder sogar schmerzfreie Bewegungseinschränkung, nicht als Druckschmerz.

Frage 2: Ad a): Die Klinik spricht nicht für einen Tennisarm. Die leichte Degeneration am MRI ist altersnormal. Eine Kortisoninfiltration sollte nicht der erste Schritt in der Behandlung des Tennisarms sein.

Ad b): Die leichte Degeneration am MRI ist altersnormal und nicht therapiebedürftig. Extensorenverletzungen haben typischerweise einen tiefen Muskelschmerz gegen Widerstand und nicht die gleiche Qualität wie der (Ellbogen-)Ruheschmerz bei Radikulopathie.

Ad c): Richtig. Speziell der brennende Schmerz unabhängig von Belastung und Position des Handgelenks spricht für eine Radikulopathie.

Ad d) Ein CRPS am Ellbogen wäre auch mit Unfallanamnese sehr unwahrscheinlich. Andere Abklärungen sollten zuerst getroffen werden.

Ad e) Die Radialiskompression kann ähnliche Schmerzen hervorrufen, sollte aber durch Ultraschall oder MRI abgeklärt werden, da NLG und EMG falsch-negative Ergebnisse zeigen können.

Frage 3: Ad a): Die Bewegungseinschränkung ist zwar schmerzfrei, aber ein relevanter Funktionsverlust. In diesem Fall sogar mehr als 80 % Funktionsverlust. Damit sollte über eine Therapie diskutiert werden.

Ad b): Das ist ein Irrglaube. Die Bewegungseinschränkung kann sehr effektiv behandelt werden, und es können auch mit konservativer Therapie in relativ kurzer Zeit (drei bis fünf Wochen) gut 50 Grad Bewegungsumfang gewonnen werden.

Ad c): Das ist falsch. Die weichteilbedingte Bewegungseinschränkung ohne Verknöcherung kann sehr gut konservativ behandelt werden.

Ad d): Richtig.

Ad e): Falsch. Studien und Meta-Analysen haben gezeigt, dass das beste Ergebnis mit 3×30 min statisch-progressiver Behandlung und nicht mit 24 h statischer Dehnung erreicht wird. Das hat einen wichtigen Einfluss auf das Risiko von Malcompliance und Weichteilschäden/Druckstellen.

Frage 4: Ad a): Nach vier Wochen sollte diese «kleine Verletzung» weitgehend schmerzfrei abgeheilt sein. Anhaltender Schmerz sollte unbedingt abgeklärt werden.

Ad b): Eine Bandverletzung ist im Rahmen einer Radiuskopfverletzung möglich, und der Ultraschall ist ein guter Weg, ein solche abzuklären. Die Beschreibung von Schmerz und Schnappen unter Pronation und axialem Druck passt klinisch jedoch nicht zur Bandverletzung.

Ad c): Die Klinik suggeriert in der Tat einen freien Gelenkkörper. Da das Röntgen jedoch normal war, ist zu vermuten, dass es sich um einen knorpeligen und nicht um einen knöchernen Gelenksköper handelt. Dieser wurde auf einem CT nicht abgebildet (eine CT-Arthrografie könnte ihn sehr wohl indirekt zeigen).

Ad d): Richtig. Bei Verdacht auf einen knorpeligen Gelenksköper hilft ein MRI. Wenn es ohne Kontrastmittel (nativ) durchgeführt wird, dann kann das Ausmass an Erguss im Gelenk als indirektes Zeichen des Ausmasses der Gelenkreizung herangezogen werden.

Ad e): Eine Arthroskopie könnte auch zur Bestätigung des Verdachts eines freien Gelenksköpers durchgeführt werden. Trotzdem sollten andere Differenzialdiagnosen, wie ein möglicher Knorpelschaden, vor einem Eingriff abgeklärt werden, um den Patienten adäquat aufklären zu können.

Praxis 2017; 106 (1): 29–36

© 2017 Hogrefe

Mini-Review 37

Überaktive Blase bei Frauen: Schritt für Schritt zum Ziel Management of Overactive Bladder Syndrome in the Female Patient Daniele Perucchini, Cornelia Betschart, Daniel Fink und David A. Scheiner Blasenzentrum Zürich Stadelhofen und Klinik für Gynäkologie, Universitätsspital Zürich

Zusammenfassung: OAB (overactive bladder syndrome) ist zwar ein häufiges Leiden, doch wird es oft nicht diagnostiziert und deshalb nicht behandelt. Die Behandlung erfolgt symptomatisch. Im Praxisalltag muss vorgängig eine Basis-(Ausschluss)-Diagnostik durchgeführt werden. Das Führen eines Blasentagebuchs ist sowohl für die Diagnostik als auch für den Verlauf wichtig. Eine urogynäkologische Abklärung mit Urodynamik empfiehlt sich in unklaren Situationen und beim Vorliegen einer gemischten Symptomatik mit Symptomen einer Belastungsinkontinenz oder bei gleichzeitigem Vorliegen einer Blasenentleerungsstörung. Die Therapie erfolgt Schritt für Schritt. Schon einfache Verhaltensänderungen und ein Blasen- und Beckenbodentraining können die Symptomatik deutlich verbessern. Viele Patientinnen profitieren aber zusätzlich von der medikamentösen Therapie. Jahrzehntelang standen dazu alleinig Anticholinergika zur Verfügung. Doch die Langzeitcompliance ist unter diesen Medikamenten gering.

Neu erweitern β3-Adrenorezeptor-Agonisten das therapeutische Spektrum: Bei ähnlicher Wirkung unterscheidet sich das Nebenwirkungsprofil unter anderem durch das Fehlen von Mundtrockenheit. Bei therapierefraktärer OAB steht die intravesikale Injektion von Onabotulinumtoxin A als sehr effektive Therapie zur Verfügung. In seltenen Fällen ist auch eine Neuromodulation indiziert.

Schlüsselwörter: überaktive Blase, hyperaktive Blase, Dranginkontinenz, Antimuskarinika, β3-Adrenorezeptor-Agonisten, Botulinumtoxin Abstract: Although OAB is highly prevalent, it is often not diagnosed and therefore not treated. Treatment is symptomatic.

While the diagnosis of overactive bladder is made clinically, simple office testing (e.g., urinalysis and culture, assessment of post-void residual urine) should be part of the work-up of all patients with these symptoms. A voiding and intake diary is important for diagnosis and particularly useful to document success after treatment. A urogynecologic clarification with urodynamics is recommended in unclear situations and in the presence of mixed symptoms with symptoms of stress urinary incontinence or with patients who manifest a voiding dysfunction. The therapy takes place step by step. First-line management for OAB consists of lifestyle, behavioural therapy with pelvic floor exercises. Many patients also benefit from drug therapy. For decades, anticholinergics were the only drugs available. However, the long-term compliance is low. The new β3 agonists have a similar effect, the side effect profiles differ among other things by the absence of dry mouth. In refractory OAB intravesical injection of Onabotulinumtoxin A is available as a very effective therapy. In rare cases, neuromodulation may be indicated.

Keywords: Overactive Bladder Syndrome, urge incontinence, fluid intake, antimuscarinics, β3-adrenoreceptor agonists, botulinum toxin Résumé: Malgré la prévalence élevée du syndrome de la vessie hyperactive, cette affection n'est souvent pas diagnostiquée et en conséquence non traitée. Le traitement symptomatique est efficace. Alors que le diagnostic de ce syndrome est établi sur la base de la clinique, des examens de laboratoire simples (notamment une analyse et une culture de l'urine, la mesure du résidu urinaire post-mictionnel) devraient faire partie du bilan de toutes les malades présentant des symptômes évoquant le diagnostic de vessie hyperactive. Tenir un journal de la prise de boissons et des urines est important pour le diagnostic et est particulièrement utile pour documenter l'efficacité du traitement. Un examen urogynécologique avec des tests urodynamiques est recommandé dans les situations peu claires et en présence de symptômes mixtes comportant des symptômes d'incontinence urinaire de stress ou se manifestant par une dysfonction mictionnelle. Le traitement est mis en place palier par palier. En première ligne le traitement consiste en des mesures sur le plan du style de vie et des mesures comportementales comportant des exercices du plancher pelvien. Beaucoup de malades bénéficient aussi d'un traitement médicamenteux. Pendant des décades des substances anticholinergiques ont été les seuls médicaments disponibles. La compliance à ces médicaments est faible à long-terme. Il existe aujourd'hui des agonistes adrénergiques β3 qui ont un effet thérapeutique similaire mais dont le profil des effets secondaires diffère par l'absence de sécheresse de la bouche. En cas de résistance au traitement l'injection intravésicale de toxine botulinique est très efficace. Dans de rares cas une neuromodulation peut être indiquée.

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 37–44 DOI 10.1024/1661-8157/a002573

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Mots-clés: syndrome de la vessie hyperactive, incontinence impérieuse, vessie irritable, anticholinergiques, toxine botulinique, neuromodulation, agonistes adrénergiques β3

Im Artikel verwendete Abkürzungen: OAB Overactive bladder syndrome ICS International continence society PTNS Perkutane tibiale Nervenstimulation

SNS TENS

Einleitung und Definitionen Seit dem Jahr 2002 wird die bis dahin als Reizblase oder Dranginkontinenz bekannte Erkrankung mit «overactive bladder syndrome» oder auf Deutsch «hyperaktive Blase» umschrieben. Der OAB-Begriff ist ein symptomorientierter Zugang zu einem Krankheitsbild, bei dem «urgency» als Leitsymptom definiert ist. Darunter versteht man einen anfallsartigen, plötzlichen, zwingenden, «imperativen» Drang, Urin lassen zu müssen. Als Folge davon kann es zu Pollakisurie (häufiges Wasserlösen), Nykturie (nächtliches Wasserlösen) oder auch Inkontinenz kommen. Die Dranginkontinenz tritt bei einem Drittel der Patientinnen mit OAB auf (OABwet oder nass). Ohne Inkontinenz spricht man von OABdry (trocken) (Abb. 1) [1].

Die Behandlung der hyperaktiven Blase erfolgt symptomatisch. Vorgängig soll aber eine Basis-(Ausschluss)-Diagnostik durchgeführt werden. Eine urogynäkologische Abklärung mit Urodynamik ist nicht zwingend, empfiehlt sich aber in unklaren Situationen oder beim Vorliegen einer gemischten Symptomatik mit Symptomen einer Belastungsinkontinenz oder bei gleichzeitigem Vorliegen einer Blasenentleerungsstörung.

Die Therapie erfolgt Schritt für Schritt. Dabei soll die Patientin zuerst, gemäss verschiedenen Empfehlungen, über das Leiden, den möglichen Verlauf und die Therapiemöglichkeiten informiert werden. Nicht immer ist nach dieser Aufklärung eine (medikamentöse) Behandlung erwünscht oder nötig. Schon einfache Verhaltensänderungen und ein Blasen- und Beckenbodentraining können zu Leitsymptom «URGENCY»

Pollakisurie (Zunahme Miktionen >7× am Tag

Nykturie Nicht obligat

Dranginkontinenz (ca. 1/3 der Fälle Nicht obligat)

Reduziertes Miktionsvolumen

Abbildung 1. OAB-Symptome. OAB ist eine symptomatisch orientierte Zustandsumschreibung: Der krankhafte, sich plötzlich manifestierende Drang («urgency») führt aus Angst vor Inkontinenz zum häufigen Toilettengang. Dadurch nimmt die Miktionsfrequenz zu und das Miktionsvolumen ab. Dranginkontinenz und Nykturie sind nicht obligate Symptome.

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Sakrale Nervenstimulation Transkutane elektrische Nervenstimulation

einer guten Verbesserung der Symptomatik führen. Viele Patientinnen profitieren aber zusätzlich von der medikamentösen Therapie. Über Jahrzehnte standen dazu alleinig Anticholinergika zur Verfügung. Neu erweitern β3Adrenorezeptor-Agonisten das therapeutische Spektrum.

Epidemiologie: häufiger als man denkt Bei der überaktiven Blase handelt es sich um ein ausgesprochen häufiges Leiden. Verschiedene grössere Studien in Europa und den USA zeigen übereinstimmend eine Prävalenz der OAB von ca. 12–17 %. Mit zunehmendem Alter kommt es zu einem Anstieg der Häufigkeit [2]. Eine Hochrechnung für die Schweiz ergibt mindestens 400 000 betroffene Frauen. Die Mehrzahl der Betroffenen gibt dabei eine bereits länger dauernde Symptomatik an. Jede vierte Patientin hat noch nie mit einem Arzt über ihr Leiden gesprochen [3,4]. Nicht nur der Tabucharakter, der der Inkontinenzsymptomatik anhaftet, macht die Aufdeckung des Leidens schwierig. Es existiert auch die falsche Überzeugung, dass Inkontinenz ein normaler Bestandteil des Alterungsprozesses und deswegen eine Behandlung weder notwendig noch erfolgversprechend sei. Auch unter Ärzten wird eine Behandlung teilweise für nicht möglich oder nicht erforderlich gehalten. Unsensible oder direkte Fragen nach Problemen mit dem Wasserlassen werden zudem nicht selten reflexartig verneint und führen dann ärztlicherseits zu einem NichtAnsprechen des Tabuthemas. Deshalb wurde vor 15 Jahren die Schweizerische Gesellschaft für Blasenschwäche, eine Non-Profit-Organisation, gegründet, um Betroffene und/ oder Familienangehörige sowie andere interessierte Personen über Vorbeugung, Abklärung und Behandlungsmöglichkeiten über alle die Blasenschwäche betreffenden Fragen zu informieren und zu beraten sowie mit gezielter Öffentlichkeitsarbeit dazu beizutragen, die Blasenschwäche zu enttabuisieren (www.inkontinex.ch).

Der kontinuierliche Anstieg der Lebenserwartung und die Erhöhung des Gesundheitsbewusstseins sowie die Verbesserung der medizinischen Versorgung werden insbesondere in westlichen Ländern zu einer starken Zunahme von Patientinnen mit Blasenbeschwerden führen. Dies ist nicht nur für die Lebensqualität der betroffenen Patientinnen von Bedeutung, sondern auch bezüglich der Kosten für das Gesundheitswesen. Eine kürzlich erschienene holländische Arbeit kommt zum Schluss, dass ein proaktives Vorgehen bei der Behandlung der Inkontinenz gesamtwirtschaftlich sinnvoll ist, und fordert ein aktives Vorgehen der Grundversorger [5]. Einige Studien belegen, dass © 2017 Hogrefe

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sich mit gezielten präventiven Massnahmen (Blasentraining, Beckenbodentraining) die Entstehung von Blasenbeschwerden vermeiden lässt [6].

Basisdiagnostik/Abklärungen Bei Drangbeschwerden müssen Ursachen wie z.B. Infekt oder Hämaturie (Tumoren) ausgeschlossen und entsprechend angegangen werden. Die Anamnese beinhaltet Fragen nach Drangqualität, (erhöhter) Miktionsfrequenz (>7× pro Tag, Nykturie >1× nachts) und Makrohämaturie (Abb. 1). Das Führen eines Blasentagebuches gehört zur Routinediagnostik und dient der Objektivierung der Anamnese bezüglich Miktionsfrequenz sowie Trink- und Ausscheidungsmengen. Leider wird diese einfache und kostengünstige Diagnostik mittels Blasentagebuch bei uns viel zu selten angewendet. Häufig sehen wir Patienten zur weiteren Abklärung, die noch kein Blasentagebuch geführt, aber schon Medikamente zur Behandlung einer überaktiven Blase erhalten haben. Über die Dauer eines Miktionsprotokolls gibt es unterschiedliche Empfehlungen, wobei sich drei «normale» Tage, die den Alltag der Patientin widerspiegeln, bewährt haben. Begleiterkrankungen, die eine überaktive Blase verursachen oder fördern können, sind Diabetes und Herzinsuffizienz, die eine nächtliche Polyurie oder Nykturie verursachen könne sowie neurologische und sexuell übertragbare Krankheiten.

Bei Nykturie sollte erfragt werden, ob die Patientin vom Harndrang tatsächlich geweckt wird oder nur Wasser lassen geht, weil sie wegen Durchschlafstörungen bereits wach liegt. Sogenannte Trigger können in Nahrungsmitteln und Getränken ermittelt werden. Insbesondere Antidepressiva, Kalziumantagonisten, Diuretika und zahlreiche weitere Medikamente mit anticholinerger Potenz können die Blasenfunktion beeinflussen. Bei der Basisabklärung sollte grosszügig eine (sonografische) Restharnbestimmung zum Ausschluss einer chronischen Restharnbildung durchgeführt werden, die insbesondere bei Lageveränderungen (Prolaps) gefunden wird. Die gynäkologische Untersuchung dient auch dem Ausschluss einer Genitalatrophie.

Bei pathologischen oder nicht konklusiven Befunden in der Basisabklärung oder ausbleibender Besserung trotz konservativer Therapie und bei Vorliegen neurologischer Defizite ist die Indikation zur urogynäkologischen und urodynamischen Abklärung bei einem Spezialisten gegeben.

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hyperaktiven Blase kann es vor allem bei älteren Patientinnen gehäuft zu (nächtlichen) Stürzen und Frakturen kommen, die dann nicht selten zu einem Knick in der Lebensbiografie und zu einem Autonomieverlust führen [7]. Es wird in den verschiedenen Leitlinien übereinstimmend verlangt, dass die Patientin über ihr OAB-Leiden, den möglichen Verlauf, Modifikation von Lebensstil-Faktoren und Vor- und Nachteile verschiedener Behandlungen informiert werden soll [8]. Ein Verzicht auf eine weiterführende Behandlung durch die Patientin ist danach durchaus eine Therapieoption, z.B. dann, wenn die Patientin schon durch die Untersuchung beruhigt ist, dass z.B. kein Blasenkrebs vorliegt und die Symptome wenig stören.

Verhaltensänderungen (lifestyle modifications) Ziel der Verhaltenstherapie ist es, wieder Vertrauen in die Blase zu gewinnen und Drangbeschwerden, Miktionsfrequenz und die Anzahl der Inkontinenzepisoden zu reduzieren [9]. Verhaltensänderungen erfordern viel Engagement und Unterstützung von Seiten des Therapeutenteams. Für folgende Änderungen des Lebensstils gibt es Evidenzen: y Einschränkung der Trinkmenge (sofern medizinisch vertretbar) y Reduktion eines übermässigen Koffeinkonsums y Verzicht auf Nikotin

Wege zum Erfolg Therapie der Überaktiven Blase Neuromod.

Botulinumtoxin Medikamente Beckenbodentraining Verhaltenstherapie Blasentraining

Therapie: 1st line

2nd line

Hausarzt

3rd line Spezialist

Abbildung 2. OAB-Therapie: «Schritt für Schritt zum Erfolg». Abklärung und Therapie sollen Patientinnen-orientiert in verschie-

Firstline-Therapie

denen Stufen erfolgen. Nach einer unauffälligen Basisdiagnostik

Die primäre Therapie der OAB umfasst einerseits die Aufklärung und die Verhaltensänderung (behavioral therapy, life style modification), andererseits das Blasen- und Beckenbodentraining und die medikamentöse Therapie. Damit soll die Speicherfunktion der Blase verbessert und der Harndrang reduziert werden. Die Therapie erfolgt dabei in der Regel «Schritt für Schritt» (Abb. 2). Leidensdruck und damit einhergehende Reduktion der Lebensqualität sind die wichtigsten Gründe zur Behandlung. Als Folge der

den» kann die Therapie mit dem ersten Therapieschritt erfolgen.

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in der Praxis und Information der Patientin über das «OAB-LeiVerhaltensänderungen erfordern viel Engagement und Unterstützung von Seiten des Therapeutenteams. Dabei kann es durchaus sinnvoll sein, beim Blasentraining zusätzlich ein Beckenbodentraining in die Wege zu leiten. Die unterstützende medikamentöse Therapie erfolgt in zweiter Linie. Kommt es nicht zur hinreichenden Besserung der Symptomatik, erfolgt die weitere Behandlung durch den Spezialisten in der Regel nach urodynamischer Untersuchung. (Quelle: © Blasenzentrum)

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yy Eine Gewichtsreduktion um zirka 10 % verbessert die OAB-Symptomatik um 50 %! yy Vermeidung von Obstipation Die Evaluation der primären Therapie erfolgt nach vier bis acht Wochen, wozu die Patientin idealerweise drei Tage vor der Konsultation ein Miktionstagebuch führt.

Zum Verhaltenstraining gehört auch ein adäquates Flüssigkeitsmanagement. «Viel trinken» lautet die gängige Empfehlung, so auch bei Drangbeschwerden, in der Annahme, dass ein konzentrierter Urin die Blasenwand zusätzlich reize. Doch die Evidenz dafür ist gering. ­Patientinnen nehmen vielfach an, dass der Nutzen einer hohen Flüssigkeitszufuhr darin bestünde, den Körper zu entgiften und die Stoffwechselfunktion der inneren Organe zu unterstützen. Dieser Glaube relativiert sich aber, wenn bewusst gemacht wird, dass täglich ca. 2000 l Blut durch die Nieren fliessen und filtriert werden. Dabei entstehen ca. 150 l Primärurin, wovon 99 % rückresorbiert und nur ca. 1,5 l (1 %) als Urin ausgeschieden werden. Die normale Trinkmenge regelt sich in erster Linie durch das Durstgefühl und kann – eine normale Nierenfunktion vorausgesetzt – in unseren gemässigten Breitengraden mit zirka 1,5 Litern angegeben werden (24 ml/kg Körpergewicht). Patientinnen mit überaktiver Blase dürfen die

PARASYMPATHIKUS (cholinerge Kontrolle)

SYMPATHIKUS (adrenerge Kontrolle)

Aktivierung M3-Rezeptor

Aktivierung ß3Adrenozeptor Noradrenalin

Acetylcholin Detrusorwand

Kontraktion

Relaxation

Blase

Entleerung

Speicherung

Trinkmenge sogar um etwa 25 % reduzieren [10]. In Studien konnte nämlich nachgewiesen werden, dass eine Flüssigkeitseinschränkung zu einer Abnahme der Drang­ intensität, der Miktionsfrequenz sowie der Dranginkontinenz führt.

Im Weiteren hält sich hartnäckig das Gerücht, wonach koffeinhaltige Getränke wie Kaffee oder Tee nicht als Flüssigkeitslieferanten betrachtet werden sollten. Neuere Studien zeigen jedoch, dass Menschen, die regelmässig Kaffee oder Tee trinken, diese Getränke durchaus in die tägliche Trinkmenge mit einbeziehen dürfen, denn regelmässiger und nicht übermässiger Kaffeekonsum hat keine entwässernde Wirkung.

Blasentraining/Beckenbodentraining Das Blasentraining erfolgt nach dem Führen eines Blasentagebuchs. Bei Frauen mit OAB finden sich häufige und kleine Miktionsportionen. Die frühmorgendlichen Urinportionen zeigen normalerweise ein grösseres Volumen als die Urinportionen des restlichen Tages. Dies kann in der Beratung genutzt werden, um der Patientin zu zeigen, wieviel doch in ihre Blase passt. Ziel des Blasentrainings ist, das im Miktionstagebuch erfasste kürzeste inkontinenzfreie Intervall sukzessive zu verlängern. Die Patientin entleert ihre Blase dabei zunächst vor dem Auftreten des Harndrangs, was ihr ein Gefühl von Sicherheit in Bezug auf die Blasenfunktion vermittelt. Schrittweise soll der Abstand der einzelnen Blasenentleerungen erhöht werden, bis ein zwei bis drei Stunden langes Miktionsintervall respektive Urinmengen von ca. 300 ml erreicht werden. Eine weitere konservative Therapieform ist die «Miktion nach der Uhr»: Kommt es vor Erreichen der maximalen Blasenkapazität zu einer pathologischen terminalen Detrusorkontraktion mit Urinabgang, kann die Patientin lernen, vor Erreichen dieser kritischen Blasenfüllung – und somit «nach der Uhr» – die Toilette aufzusuchen. Beckenbodentraining bzw. angeleitete Beckenbodenphysiotherapie durch Physiotherapeutinnen mit Zusatzausbildung (www. pelvisuisse.ch) sind häufig bei der Belastungsinkontinenz indiziert, sie zeigen aber auch bei Patientinnen mit OAB Erfolge. Die Kräftigung der Beckenbodenmuskulatur wirkt sich hemmend auf pathologische Detrusorkontraktionen aus. Eine vaginale niederfrequente (5–10 Hz) Elek­ trostimulation kann zusätzlich hilfreich sein. Die Stimulation des Nervus pudendus hemmt die sakralen Efferenzen S2-S4 und somit den Detrusormuskel. In der Regel erfolgt die Therapie einmal wöchentlich während neun Wochen.

Die Krankenkasse übernimmt die Kosten für diese Therapie [11,12].

Abbildung 3. Steuerung der Urinspeicherung und Blasenentleerung.

In der Speicherphase überwiegt die sympathische Nervenstimulation. Aktivierung der β3-Adrenozeptoren (durch Mirabegron) fördert die Entspannung des Detrusors während der Blasenfüllung. Die Ent-

Secondline-Therapie Physiologie der Harnspeicherung

leerung der Blase wird vorwiegend vom parasympathischen Nervensystem kontrolliert. Anticholinergika verhindern die unfreiwillige Blasenkontraktion durch Blockade der M2/M3-muskarinischen Rezeptoren im Detrusor.

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In der Speicherphase überwiegt die sympathische Nervenstimulation, welche die Füllung der Harnblase mit Urin fördert. Die Nervenendigungen setzen Noradrenalin frei, © 2017 Hogrefe

Mini-Review 41

das die β3-Adrenorezeptoren in der Harnblasenmuskulatur aktiviert und dadurch den glatten Harnblasenmuskel entspannt. Die Entleerung der Blase wird vorwiegend vom parasympathischen Nervensystem kontrolliert. Aus den pelvinen Nervenendigungen freigesetztes Acetylcholin stimuliert cholinerge M3- und M2-Rezeptoren und löst eine Harnblasenkontraktion aus (Abb. 3).

Anticholinergika Die Pharmakotherapie der überaktiven Blase zielt darauf ab, die Detrusorhyperaktivität, die nach den klassischen Vorstellungen hauptverantwortlich für die Drangsymptomatik ist, zu beeinflussen. Die Pharmakotherapie erfolgte in den letzten Jahrzehnten durch verschiedene Medikamente über eine Blockade der M3- und M2-Rezeptoren. Es wird vermutet, dass die eigentliche Wirkung zusätzlich auch durch eine Verminderung der afferenten, sensorischen Aktivität im Urothel erzielt wird. Die Wirksamkeit dieser Medikamente liegt bei ca. 60 %. Alle Anticholinergika sind in ihrer Wirkung vergleichbar und haben den höchsten Evidenzlevel (Grad A) [13].

Das individuelle Ansprechen auf ein bestimmtes Anticholinergikum ist unterschiedlich und kann nicht vorhergesagt werden. Deshalb kommen häufig verschiedene Medikamente zur Anwendung. Zur Optimierung der medikamentösen Therapie, insbesondere zur Verminderung der Mundtrockenheit, wurden von der Industrie Retardpräparate, rezeptoraffinitive Anticholinergika und ein transdermales Pflaster entwickelt. Leider ist aber die Langzeitcompliance mit ca. 12–39 % tief. Dies wird auf eine für die Patientinnen zu schwache Wirkung bei unangenehmen Nebenwirkungen (v.a. Mundtrockenheit, Obstipation) zurückgeführt [14]. β3-Adrenorezeptor-Agonisten β3-Adrenorezeptor-Agonisten sind eine neue Therapieoption zur OAB-Behandlung. In der Schweiz ist dazu einzig Mirabegron (Betmiga®) seit 2014 auf dem Markt zugelassen und krankenkassenpflichtig. Die Wirkung von Mirabegron beruht auf der Stimulation von sympathischen β3Rezeptoren auf dem Detrusor. Die Wirksamkeit von Mirabegron wurde in sechs randomisierten, placebokontrollierten, doppelblinden Phase-III-Studien bei fast 10 000 Teilnehmern nachgewiesen. Die erreichten Wirkungen sind mit denen unter Anticholinergika vergleichbar. Das Nebenwirkungsprofil zeigt aber deutliche Unterschiede zu den Anticholinergika. So sind Inzidenz von Mundtrockenheit und Obstipation mit <2 % vergleichbar mit Placebo.

Damit stellt Mirabegron eine neue Alternative für die ­Patientinnen dar, die Anticholinergika wegen Nebenwirkungen sistieren mussten [15].

Ein Verdacht auf eine Zunahme der Hypertonie konnte in einer gepoolten Datenanalyse nicht bestätigt werden.

Die Inzidenz von Hypertonie war in den Gruppen unter Mirabegron, Placebo und Tolterodin vergleichbar. Bekannt ist ein dosisabhängiger und nach Absetzen der Me-

dikation irreversibler Anstieg des Ruhepulses unter Therapie mit Mirabegron um ca. einen Schlag pro Minute, und ein Anstieg des durchschnittlichen Blutdrucks von weniger als 1 mmHg [16].

Die Wirksamkeit ist sowohl nach vorgängiger erfolgloser anticholinerger Therapie wie auch bei nicht mit anticholinergen Medikamenten vorbehandelten Patientinnen nachgewiesen. Im Vergleich zu den Anticholinergika sind bisher aber nur eine geringe Zahl von Patientinnen in Studien eingeschlossen worden. Zudem gibt es keine Evidenz zur Wirksamkeit nach einer Behandlung von mehr als einem Jahr.

Persistenz (Langzeitcompliance) ist ein indirekter Hinweis auf die Wirkung eines Medikamentes im Alltag. Diesbezüglich haben einige Studien eine deutlich bessere Persistenz von Mirabegron im Vergleich zu den Anticholinergika gezeigt [14].

In einer kanadischen Studie nahmen nach scechs Monaten immerhin gut 50 % der Patientinnen, die vorher noch nie anticholinergisch behandelt worden waren, Mirabegron ein. Patientinnen, die bereits vorgängig Anticholinergika ausprobiert hatten, nahmen in 40 % der Fälle das Medikament Mirabegron nach sechs Monaten Therapie noch ein. Dies war doch deutlich mehr als bei den Patientinnen, die Solifenacin erhalten hatten (39 bzw. 23 %).

Mirabegron ist in Form retardierter Filmtabletten zu 25 und 50 mg erhältlich. Die Einnahme erfolgt einmal täglich unabhängig von den Mahlzeiten. In der Schweiz wurde von den Behörden die Startdosis auf 25 mg pro Tag festgelegt (wie in USA/Kanada). Eine Steigerung auf die höhere Dosierung ist sinnvoll, da in den Studien der Drang damit deutlicher reduziert wird. In Europa und Japan (wo das Medikament seit 2011 auf dem Markt ist) wird eine Startdosis von 50 mg pro Tag empfohlen. Wie bei einer neuen Medikamentengruppe üblich, bestehen aber noch viele verschiedene offene Fragen.

Stellenwert einer lokalen oder systemischen Hormontherapie Östrogenmangel in der Postmenopause führt zur Atrophie aller Gewebestrukturen (Epithelzellen, Muskulatur und Bindegewebe) des Urogenitaltraktes. Östrogene haben einen bedeutenden Einfluss auf alle Gewebskomponenten im Urogenitaltrakt der Frau. In der Blase begünstigen sie die Relaxation des Detrusormuskels und beeinflussen die Nervenleitung. Nach der Menopause kann der Östrogenmangel deshalb zur Verschlechterung der Blasenfunktion ursächlich beitragen. Urogenitale Beschwerden lassen sich durch eine lokale Behandlung mit Östradiol verbessern. Östriol kann vaginal als Creme oder Ovulum appliziert werden kann. Es hat eine geringere Bindungsaffinität am Östrogen-Rezeptor als das systemisch aufgenommene Östradiol. Eine sonografische Endometriumkontrolle ist unter der lokalen Therapie nicht notwendig. Der Therapieerfolg einer lokalen Östrogensubstitution wird in der Literatur sehr unterschiedlich beurteilt. Die praktische Erfahrung zeigt häufig eine gute Wirkung auf die verschiedenen Folgen einer «vulvovagina-

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Key messages • Bei der überaktiven Blase handelt es sich mit einer Prävalenz von 12–17 % um ein ausgesprochen häufiges Leiden mit teilweise grosser Einschränkung der Lebensqualität. OAB wird häufig tabuisiert und damit zu selten behandelt.

• Zu den ersten Therapieschritten der OAB gehören Aufklärung und Verhaltensänderungen sowie ein Blasen- und Beckenbodentraining. Verhaltensänderungen umfassen auch die Besprechung eines adäquaten Flüssigkeitsmanagements mit allenfalls auch einer Reduktion der Trinkmenge.

• Die Langzeitcompliance der bisherigen anticholinergen medikamentösen Therapie ist schlecht, meist wegen mässiger Wirkung und störenden Nebenwirkungen (Mundtrockenheit, Obstipation).

• β3-Adrenorezeptor-Agonisten sind seit Jahrzehnten erstmals eine neuartige medikamentöse Alternative, insbesondere bei Patientinnen, die Anticholinergika wegen Nebenwirkungen sistieren mussten.

• Die therapierefraktäre idiopathische OAB kann minimal-invasiv mit Onabotulinumtoxin A sehr effektiv behandelt werden. Typische Nebenwirkungen sind vermehrt passagere Harnwegsinfekte in ca. 15 % der Fälle und Blasenentleerungsstörungen mit Restharnbildung, die bei ca. 6 % der Patientinnen einen vorübergehenden Selbstkatheterismus erforderlich macht.

• In seltenen Fällen kann die Neuromodulation oder auch eine Blasenaugmentation indiziert sein.

Lernfragen 1. Eine 48-jährige, schlanke Patientin berichtet über einen störenden Harndrang und sieben Miktionen pro Tag und vereinzelt Dranginkontinenz. Sie hat im Rahmen der Basisdiagnostik, die unauffällig ausgefallen ist, ein Blasentagebuch bei Verdacht auf OAB über drei Tage geführt. Dabei zeigt sich eine Miktionsfrequenz von 10–12/Tag, eine Trinkmenge von 2000 ml und Urinmengen von ca. 2400 ml über 24 Stunden. Die Patientin gibt nicht primär ein starkes Durstgefühl an. Was empfehlen Sie als ersten weiteren Schritt? (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Beginn einer Beckenbodenphysiotherapie b) Beginn einer medikamentösen Therapie mit Anticholinergika c) Steigerung der Trinkmenge und Blasendrill d) Reduktion der Trinkmenge mindestens um 25–30 % e) Zuweisung zur urodynamischen Untersuchung, da keine OAB-Symptomatik vorliegt.

2. Welche Aussage ist zutreffend? (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Epidemiologische Studien zeigen eine OAB-Prävalenz von ca. 3–5 %. b) Beckenbodenphysiotherapie ist nur bei Belastungsinkontinenz indiziert. c) Mundtrockenheit ist eine typische Nebenwirkung von β3-Adrenorezeptor-Agonisten. d) Die Zystoskopie gehört zur Basisabklärung einer OAB. e) Onabotulinumtoxin-A-Injektionen sind bei therapierefraktärer OAB nach Urodanamik indiziert.

len Atrophie» (dies ist der veraltete Begriff) im Rahmen des «urogenitalen Menopausen-Syndroms» (dies ist der neue Begriff der nordamerikanischen Menopause-Gesellschaft 2014). Es gilt auch, nicht zu vergessen, dass die lokale Östrogenisierung eine der wichtigsten Massnahmen in der Metaphylaxe von rezidivierenden Harnwegsinfekten in der Postmenopause ist. Häufige Blasenentzündungen haben einen negativen Einfluss auf eine bestehende OAB-Symptomatik.

Eine kürzlich publizierte Übersichtsarbeit kommt zum Schluss, dass es Evidenz für einen positiven Effekt der lokalen Hormontherapie bei der Behandlung der überaktiven Blase gibt [17]. Die Anzahl guter Studien ist allerdings klein.

Bei Frauen mit hormonabhängigen Karzinomen ist die lokale Hormontherapie kontraindiziert.

Thirdline-Therapie Botulinumtoxin zur Behandlung der therapierefraktären idiopathischen OAB Das in der Natur ubiquitär vorkommende anaerobe Bakterium Clostridium botulinum produziert ein Toxin, das nach Praxis 2017; 106 (1): 37–44

dem Verzehr verdorbener Lebensmittel Botulismus hervorruft. Dieses bekannte «giftigste Gift» steht als Botox® bzw. Onabotulinumtoxin A als wirksame Therapie seit 2015 kassenpflichtig bei der therapierefraktären überaktiven Blase zur Verfügung. Sieben Serotypen (A bis G) sind bekannt, wobei Typ A (Onabotulinumtoxin A) am stärksten und längsten wirkt und am häufigsten eingesetzt wird.

Das Toxin führt zu einer reversiblen Chemodenervation, indem es nach seiner Aufnahme in die Nervenzelle die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin an der motorischen Endplatte verhindert [18]. Nach einer Latenzphase spriessen neue Nervenendigungen aus, und Acetylcholin kann wieder freigesetzt werden.

2006 wurde die Schweizer Multizenterstudie zur Wirksamkeit und Sicherheit von 100 E Onabotulinumtoxin A bei therapierefraktärer idiopathischer OAB publiziert. Dabei gaben 88 % der Teilnehmer eine statistisch signifikante subjektive und urodynamisch objektivierte Besserung der Blasenfunktion mit lediglich passagerem katheterpflichtigem Harnverhalt in 4 % der Fälle an. Die Drangsymptomatik verschwand vollständig bei 82 % [19]. Seither hat sich die Therapie mit vielen randomisierten- und Plazebo-kon© 2017 Hogrefe

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trollierten Studien weltweit etabliert [20]. Wir informieren unsere Patientinnen über Harnwegsinfekte in ca. 15 % der Fälle und solche, die in ca. 5 % die vorübergehende Selbstkatheterisierung wegen erhöhtem Restharn notwendig macht. Das Risiko eines Selbstkatheterismus schreckt manche Patientin von dieser wirksamen Therapie ab. Bei für die Patientin problemloser Miktion können asymptomatische Restharnmengen von bis zu 300 ml konservativ beobachtet werden. Sie verringern sich häufig spontan im Verlauf und bedürfen nicht des Einmalkatheterismus.

Die grösste, 2016 publizierte Multizenterstudie zur Langzeittherapie mit Onabotulinumtoxin A bestätigt die Wirkung auch nach 3,5 Jahren Beobachtungszeit. Die Wirkung hielt median acht Monate an, bei einem Drittel der Patientinnen über zwölf Monate. Viele unserer Patientinnen wünschen eine Reinjektion erst wieder nach ca. 18–24 Monaten. Die Studie bestätigt weiter, dass die applizierte Botox-Dosis von 100 Einheiten in unserer ersten Schweizer Multizenterstudie ideal ist und die beste Wirkung bei geringsten Nebenwirkungen erzielt. 150 Einheiten Botox und mehr zeigen keinen relevanten Vorteil und lediglich eine höhere Restharnbildung [21,22].

Vor der Botox-Therapie wird eine komplette urodynamische Messung mit Ultraschalluntersuchung gefordert.

Im Operationssaal wird Botox mit dem Zystoskop unter Sicht in die Blasenwand in der Regel an etwa 20 Stellen suburothelial und in den Detrusormuskel gespritzt. Meist kann der Eingriff in Lokalanästhesie (mit Analogsedation) oder – gerade wenn gleichzeitig eine Hydrodistension oder Blasenbiopsien (Ausschluss einer interstitiellen Zystitis und Neoplasien) durchgeführt werden – in Teil- oder Vollnarkose durchgeführt werden.

Neuromodulation Bei der Neuromodulation wird die Funktion nachgeschalteter Neurone durch Stimulation eines Neurons «moduliert».

Es kommt dadurch zum indirekten Effekt am Zielorgan. Die (periphere) Neuromodulation könnte bei der Behandlung der OAB eine immer wichtigere Rolle einnehmen und eine Alternative zu pharmakologischen und operativen Therapien darstellen. Gängige Arten der Neuromodulation bei der OAB sind die perkutane tibiale Nervenstimulation (PTNS), die transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) und die sakrale Neuromodulation. Bei der peripheren Neuromodulation erfolgt die Stimulation von afferenten Bahnen der unteren Extremitäten über verschiedene Dermatome mittels Oberflächen- oder Nadelelektroden. yy PTNS: Bei der PTNS wird der Nervus tibialis im Bereich des Malleolus medialis perkutan mit einer Nadelelektrode stimuliert. Diese Stimulation dauert 30 min und wird einmal wöchentlich während zwölf Wochen durchgeführt. In randomisierten Studien zeigte die PTNS eine ähnliche Wirksamkeit wie Anticholinergika.

Der zeitliche Aufwand und die personellen und örtlichen Ressourcen sind aber bei dieser Therapie recht aufwändig. Die Behandlung kann in der Regel wegen der Platzierung der Nadel-Elektroden nicht durch die

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Patientinnen selber zuhause durchgeführt werden, sondern erfolgt ambulant in der Praxis oder im Spital. Die publizierten Erfolgsraten in einer Metaanalyse 2012 von Burton betragen 37–82 % [23]. Eine gute Wirkung ist auch bei gleichzeitiger Stuhl-urgency beschrieben.

TENS: Hier wird im Gegensatz zur PTNS nicht perkutan, sondern transkutan stimuliert, und die TENS wird in der Regel von den Patientinnen als Selbsttherapie zuhause durchgeführt. Die Datenlage der TENS bei Erwachsenen ist weniger gut: Die Erfolgsraten betragen ca. 53 % nach ein bis zehn Monaten. Eine gute Wirkung wird auch bei Schmerzzuständen beobachtet.

Sakrale Neuromodulation: Mittels eines implantierten Stimulators werden über Elektroden elektrische Impulse an die sakralen Nerven S2, S3 und S4 abgegeben. Vor dem definitiven Einsatz der sakralen Nervenstimulation (SNS) wird zu Beginn eine perkutane Nervenevaluation durchgeführt. Damit kann das Ansprechen auf die Therapie geprüft werden. Die Teststimulation dauert in der Regel einige Tage. Als Erfolg gilt die Reduktion der Urinfrequenz um 50 % vom Ausgangswert und die reversible Identität der Beschwerden nach Beendigung der Teststimulation.

Eine sakrale Neuromodulationstherapie ist für eine Minderheit der Patientinnen mit refraktärer OAB-Symptomatik indiziert. Dazu wird ein Schrittmachergerät in Narkose im Gesäss implantiert. Über kontinuierliche elektrische Impulse und über feine Drähte an die sakralen Wurzeln von S2/S3 wird eine Drosselung des imperativen Dranges, der hohen Miktionsfrequenz und der Dranginkontinenz bei über 70 % der Patientinnen erreicht, sofern die Patientinnen vorher während einer ein- bis zweiwöchigen Testphase auf die Testelektroden angesprochen haben.

Als Ultima Ratio kann bei chronischer Blasenwandveränderung wie der radiogenen Schrumpfblase die Blasenkapazität durch ein Interponat aus Ileum- oder Kolonschlingen erhöht werden.

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23. Burton C, Sajja A, Latthe PM: Effectiveness of percutaneous posterior tibial nerve stimulation for overactive bladder: a systematic review and meta-analysis. Neurourol Urodyn 2012; 31: 1206–1216.

Manuskript eingereicht: 7.4.2016 Manuskript angenommen: 22.8.2016 Interessenskonflikt: Die Autoren deklarieren Vortragshonorare von der Firma Astellas.

PD Dr. med. Daniele Perucchini Schwerpunkt Urogynäkologie FMH Blasenzentrum AG, Am Stadelhoferplatz Gottfried Keller-Strasse 7 8001 Zürich perucchini@blasenzentrum.ch Antworten zu den Lernfragen 1. Antwort d) ist richtig.

2. Antwort e) ist richtig.

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Praxis-Fall 45

Invalidisierende Muskelschwäche Debilitating Muscle Weakness Andreas Oestmann1, Jürg Bründler2 und Fernand Repond1 Innere Medizin, Spital Münsingen – Inselgruppe Chirurgie, Spital Münsingen – Inselgruppe

1 2

Zusammenfassung: Wir berichten über einen 79-jährigen Patienten mit einer generalisierten Muskelschwäche. Als Ursache fand sich eine bioptisch und durch anti-HMGCR-Antikörper gesicherte Statin-induzierte immunmediierte nekrotisierende Myopathie. Erst die Behandlung mit Rituximab in Kombination mit Steroiden und Azathioprin führte zu einer Besserung der Muskelschwäche.

Schlüsselwörter: Statin-induzierte nekrotisierende autoimmune Myopathie, anti-HMGCR-Antikörper Abstract: We report the case of a 79 years old patient with generalized weakness of the muscles. Statin-induced necrotizing autoimmune myopathy could be diagnosed by biopsy and detection of anti-HMGCR-antibodies. Eventually, combination therapy of Rituximab, steroids and azathioprine led to remission of the patient's symptoms.

Keywords: Statin-induced necrotizing autoimmune myopathy, anti-HMGCR-antibodies

Anamnese und Befunde

Differenzialdiagnostische Überlegungen

Die Zuweisung des Patienten erfolgte wegen einer drei Wochen zuvor aufgetretenen Beinschwäche, sodass die Mobilität zunehmend eingeschränkt wurde. Auch in den Armen hatte er eine Kraftminderung festgestellt. Es bestanden keine Schmerzen in den Beinen, weder in Ruhe noch bei Anstrengung. Gleichzeitig trat ein Gewichtsverlust von 5 kg innerhalb eines Monats auf. In der persönlichen Anamnese fand sich eine Erstdiagnose eines Typ-2-Diabetes mellitus sowie einer Hyperlipidämie vor zwei Jahren, die mit Metformin (2×850 mg) und Atorvastatin (1×40 mg) behandelt wurden. Zeckenstiche ohne Erythema migrans im Vorjahr waren erinnerlich.

In der klinischen Untersuchung fand sich ein 69-jähriger Patient, Blutdruck 178/111 mmHg, Puls 100/min, Temperatur 36,9 °C. Die Kraft der proximalen Muskeln der unteren Extremität betrug M2, die der proximalen Muskeln der oberen Extremität M3. Zehen-, Hackenund Einbeinstand waren möglich, das Gangbild breitbasig mit einem Trendelenburg-Hinken, das Stuhlsteigen war nicht möglich. Die Palpation der Muskeln war nicht schmerzhaft. Der PSR war beidseits auslösbar, der ASR nicht. Radiologisch fand sich ein normaler Herz-Lungenbefund, im Ultraschall mit Ausnahme von Sludge in der Gallenblase ebenfalls ein Normalbefund. Im Labor fielen einzig erhöhte Transaminasen auf: ASAT 395 U/l (Ref. <50 U/l), ALAT 229 U/l (Ref. <50 U/l). Die nachträglich angeforderte Bestimmung der totalen Kreatininkinase (CK) ergab einen Wert von 12 2 53 U/l (Ref. 39–308 U/l).

Bei einer generalisierten Muskelschwäche ohne weitere neurologische Ausfälle bei gleichzeitig deutlich erhöhter CK musste als Ursache für die Beschwerden des Patienten von einer Myopathie ausgegangen werden. Von uns wurde auch unter Berücksichtigung des hohen CK-Wertes vor allem eine Polymyositis/Dermatomyositis oder eine Statininduzierte Rhabdomyolyse in Betracht gezogen. Ebenfalls eine paraneoplastische nekrotisierende Myopathie sowie eine Hypothyreose konnten nicht a priori ausgeschlossen werden. Aufgrund fehlender anderweitiger Organmanifestationen sowie Laborunregelmässigkeiten waren eine Kollagenose oder systemische Vaskulitiden weniger wahrscheinlich. Auch für eine infektiöse Myopathie lagen keinerlei anamnestische Hinweise vor, ebensowenig wie für ein malignes neuroleptisches Syndrom, eine maligne Hy-

Im Artikel verwendete Abkürzungen Anti-HMGCR-Antikörper Anti-3-Hydroxy-3-Methyglutaryl-CoenzymA-Reduktase-Antikörper ALAT Alanin-Aminotransferase ANA Antinukleäre Antikörper ASAT Aspartat-Aminotransferase ASR Achillessehnenreflex CK Kreatininkinase EMG Elektromyogramm IVIG Intravenöse Immunglobuline MRI Magnetresonanztomografie PSR Patellarsehnenreflex SINAM Statin-induzierte nekrotisierende ­autoimmune Myopathie TSH Thyreoidea-stimulierendes Hormon

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 45–47 DOI 10.1024/1661-8157/a002576

46 Praxis-Fall

HMGCR-Antikörper (immunologisches Labor, Zentrum für Labormedizin, Universitätsspital Bern) gesichert werden.

Die initiale Therapie mit Prednison (1 mg/kg Körpergewicht) führte zu keiner Remission der Symptome, ebensowenig wie die zusätzliche Gabe von Azathioprin (100 mg).

Erst durch die zweimalige Gabe von Rituximab konnte der therapeutische Durchbruch erzielt werden. Unter der Erhaltungstherapie mit 25 mg Prednisolon und 100 mg Azathioprin trat eine weitere kontinuierliche Besserung der Muskelschwäche auf. Nach sukzessiver Reduktion der Steroiddosis auf 10 mg kam es passager zu einem Rückfall mit erneutem Anstieg der CK-Werte. Unterdessen konnte die Steroiddosis vollständig ausgeschlichen werden, sodass derzeit einzig eine Behandlung mit Azathioprin erfolgt.

Diagnose Statin-induzierte immunmediierte nekrotisierende Myopathie Nicht-insulinpflichtiger Diabetes mellitus

Kommentar

Abbildung 1a und b. Muskelbiopsie, HE-Färbung. Nekrotisierende autoimmune Myopathie: Muskelfaseratrophie mit abnormaler Variation der Muskelfasergrösse. Myonekrose. Kein primär entzündliches Infiltrat.

perthermie, eine periodische Paralyse oder eine andere medikamentös-toxisch induzierte Rhabdomyolyse (Colchizin, Antimalaria-Medikamente, Kokain, Alkohol). Eine hereditäre Myopathie hätte sich wahrscheinlich eher früher manifestiert.

Weitere Abklärungsschritte Nachdem im Labor mittels normalem TSH eine Hypothyreose ausgeschlossen worden war, sistierten wir unter der Annahme einer Statin-induzierten Myotoxizität das Atorvastatin, ohne dass es zu einem spontanen Rückgang der CK-Werte kam. Die Bestimmung von ANA und Myositisassoziierter Antikörper (Jo-1, SRP, Mi-2) fiel negativ aus, genauso wie ein Röntgen Thorax sowie eine Abdomensonografie keine Hinweise für eine Neoplasie ergaben. Die Muskelbiopsie des Musculus biceps femoris rechts (neuromorphologisches Labor, neurologische Klinik und Poliklinik, Universitätsspital Bern und Institut für Pathologie, Universität Bern) erbrachte schliesslich den Befund einer immun-mediierten nekrotisierenden Myopathie. Die Diagnose einer Statin-induzierten, nekrotisierenden autoimmunen Myopathie konnte durch den Nachweis positiver antiPraxis 2017; 106 (1): 45–47

Die mögliche Myotoxizität von Statinen, die nach Absetzen der Therapie vollständig reversibel ist, ist weitläufig bekannt. Hingegen wurde erst vor wenigen Jahren eine Statininduzierte Myopathie beschrieben, die trotz Sistieren der Statinbehandlung persistiert. Hierbei handelt es sich um die Statin-induzierte, nekrotisierende autoimmune Myopathie (SINAM) [1]. Diese tritt vermutlich bei 2–3 von 100 000 mit Statinen behandelten Patienten auf [2]. Frauen sind häufiger betroffen als Männer (Verhältnis 2:1). Klinisch äussert sich die Erkrankung durch eine rasch einsetzende Schwäche der vorwiegend proximalen Muskulatur bei gleichzeitiger, deutlicher CK-Erhöhung in über 90 % der Fälle >2000 U/l [2].

Eine distale Schwäche sowie eine Dysphagie können ebenfalls auftreten. Das Auftreten von Myalgien ist möglich, aber nicht zwingend vorhanden [1]. Im Gegensatz zur Statin-induzierten toxischen Myopathie tritt die SINAM meist nach einer längeren Dauer einer Statintherapie auf, im Durchschnitt nach drei Jahren. Das gleichzeitige Vorliegen von Key messages • Neben der durch Statine verursachten, häufigeren toxischen Myopathie gibt es die seltene Form der immun-mediierten nekrotisierenden Myopathie.

• Die Statin-induzierte nekrotisierende autoimmune Myopathie ist nach Absetzen der Statine nicht spontan reversibel und bedarf einer immunsuppressiven Therapie.

• Die immunsuppressive Therapie ist praktisch immer erfolgreich, die Rückfallquote unter Dosisreduktion jedoch ebenfalls hoch.

• Zur Diagnosesicherung bei bioptisch erhobener nekrotisierender Myopathie ist die Bestimmung von antiHMGCR-Antikörpern verfügbar.

© 2017 Hogrefe

Praxis-Fall 47

weiteren Autoimmunerkrankungen ist selten. Neben der Anamnese und dem klinischen Befund können EMG (irritable Myopathie) und MRI (Muskelödem) weitere Hinweise auf die Diagnose geben [1]. Beweisend sind jedoch die Muskelbiopsie mit dem Nachweis von Muskelfasernekrosen mit wenig entzündlichen Infiltraten sowie das Vorliegen von anti-HMGCR-Antikörpern, die sehr spezifisch sind. Allerdings weisen nicht alle Patienten mit positiven anti-HMGCR-Antikörpern eine Exposition von Statinen auf, sodass es sich bei der anti-HMGCR-Myopathie mit einer geschätzten Inzidenz von ca. 2 pro 1 Mio. Personen um ein überlappendes Spektrum an Erkrankungen handeln dürfte [3]. Die Therapie der SINAM besteht aus einer Immunsuppression. Der erste Schritt ist die Behandlung mit Steroiden mit oder ohne Methotrexat. Häufig ist diese Behandlung nicht ausreichend, sodass eine zusätzliche Immunsuppression erfolgen muss, u.a. mit Azathioprin, Ciclosporin, Ciclophosphamid, Mycophenolat, Rituximab. Besonders erfolgreich scheint die Behandlung mit IVIG. Nahezu alle Patienten sprechen schliesslich auf eine Therapie mit einem oder mehreren Immunsuppressiva an, wobei der CK-Wert gut mit der entzündlichen Aktivität korreliert. Allerdings ist ein Rückfall nach Dosisreduktion nicht ungewöhnlich [1].

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Manuskript eingereicht: 5.9.2016 Manuskript nach Revision angenommen: 7.11.2016 Interessenskonflikt: Die Autoren erklären, dass kein Interessenskonflikt besteht.

Dr. med. Andreas Oestmann Stv. Chefarzt Innere Medizin Spital Münsingen – Inselgruppe Krankenhausweg 3110 Münsingen andreas.oestmann@spitalmuensingen.ch

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Bei Typ-2-Diabetes-Patienten, die unter Insulin keine genügende Blutzuckerkontrolle erreichen, stellt sich die Frage, ob diese von zusätzlichen oralen Antidiabetika (OAB) profitieren können. In einem systematischen Review wurden zu dieser Fragestellung 37 randomisiertkontrollierte Studien berücksichtigt (n=3227), die den Effekt auf die Blutzuckerkontrolle einer Insulin-Monotherapie vs. Insulin plus OAB, wie Sulfonylharnstoff, Metformin, Pioglitazon, Alpha-Glukosidasehemmer oder DPP-4-Hemmer, untersuchten. Dabei zeigte sich durch den OAB-Zusatz durchwegs ein positiver Effekt auf die glykämische Kontrolle (HbA1c -0,4 bis -1 %) wie auch auf den Insulinbedarf. Bei Sulfonylharnstoffen traten allerdings vermehrt Hypoglykämien auf, und gleichzeitig das Gewicht unter Kontrolle zu behalten, war in dieser Studienauswahl nur unter der Kombination mit Metformin möglich. Evidenzlevel: tief.

Vos RC, van Avendonk MJP, Jansen H, et al.: Insulin monotherapy compared with the addition of oral glucose-lowering agents to insulin for people with type 2 diabetes already on insulin therapy and inadequate glycaemic control. Cochrane Database Syst Rev 2016; 9: CD006992.

Tibolon gegen klimakterische Beschwerden Tibolon ist ein synthetisches Steroid, das zur Linderung von Östrogenmangel-bedingten Symptomen bei periund postmenopausalen Frauen eingesetzt wird. Wie hoch die Sicherheit und Wirksamkeit von Tibolon ist, wurde in einem systematischen Review untersucht. Dazu wurden 46 randomisiert-kontrollierte Studien (n=19 976) analysiert, die Tibolon vs. Plazebo, Östrogene und/oder kombinierte Hormontherapie (HT) verglichen hatten. In Bezug auf vasomotorische Symptome erwies sich Tibolon im Vergleich zu Plazebo als wirksamer, aber weniger wirksam als HT. Zwischenblutungen traten unter Tibolon häufiger auf als unter Plazebo, aber seltener als unter HT. Bezüglich Langzeit-Nebenwirkungen (Follow-up zwei bis drei Jahre) erhöhte Tibolon im Vergleich zu Plazebo das Brustkrebsrezidivrisiko bei Frauen mit Brustkrebsanamnese, ebenso das Schlaganfallrisiko bei Frauen über 60 Jahre. Im Vergleich zu HT zeigte sich bezüglich LangzeitNebenwirkungen kein Unterschied. Evidenzlevel: moderat bis tief.

Formoso G, Perrone E, Maltoni S, et al.: Short-term and long-term effects of tibolone in postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev 2016; 10: CD008536.

Bisphosphonate bei Steroid-induzierter Osteoporose Glukokortikosteroide werden bei entzündlichem Geschehen immunsuppressiv breit eingesetzt, und eine der LangzeitNebenwirkungen besteht in einem Knochenmasseverlust.

Inwieweit der gleichzeitige Einsatz von Bisphosphonaten diesem Verlust vorbeugt, wurde in einem systematischen Review 1999 analysiert, der 2016 aktualisiert wurde. 27 randomisiert-kontrollierte Studien (n=3075) zur Prävention oder Behandlung von Glukokortikosteroid-induzierter Osteoporose bei Patienten unter Steroidtherapie von mind. 0,5 mg/d plus Bisphosphonat mit oder ohne Kalzium oder Vitamin D3 vs. Steroid-Kontrollgruppe mit Kalzium oder Vitamin D3 wurden für die Analyse berücksichtigt. Gemäss den gepoolten Daten traten unter Bisphosphonatzusatz bei 44 von 1000 Personen neue Wirbelfrakturen (Zeitraum 12–24 Monate) auf, in der Kontrollgruppe bei 77 auf 1000 Personen. Die NNTB (Number Needed to Benefit) betrug 31. Non-vertebrale Frakturen ereigneten sich unter Bisphosphonaten bei 42 auf 1000 Personen, während in der Kontroll-Gruppe 55 auf 1000 Personen solche erlitten. Die Knochendichte an Lendenwirbelsäule bzw. Schenkelhals blieb unter Bisphosphonaten im Gegensatz zur Kontrollgruppe nach zwölf Monaten stabil oder stieg an (+3,5 % bzw. +2 %, NTTB 3 bzw. 5). Um also einem Knochendichteverlust und Wirbelfrakturen vorzubeugen, ist der Bisphosphonat-Einsatz bei Patienten unter Glukokortikoid-Therapie aufgrund dieser Resultate sinnvoll.

Evidenzlevel: moderat bis hoch.

Allen CS, Yeung JHS, Vandermeer B, Homik J: Bisphosphonates for steroid-induced osteoporosis. Cochrane Database Syst. Rev. 2016; 10: CD001347.

Stützstrümpfe im Flugzeug nützlich Um das Risiko von tiefen Venenthrombosen (TVT) zu mindern, ist das Tragen von Stützstrümpfen auf längeren Flügen empfohlen. Was es nützt, wurde in einem systematischen Review erstmals 2006 untersucht, der 2016 aktualisiert wurde. Elf randomisierte Studien (Kompressionstrümpfe vs. keine Kompressionsstrümpfe auf Flügen über fünf Stunden) (n=2906) wurden eingeschlossen. 50 Passagiere erlitten eine asymptomatische TVT, davon trugen 47 keine Kompressionsstrümpfe. 16 von 1804 Passagieren (drei Studien) entwickelten oberflächliche Venenthrombosen, davon trugen 12 keine Kompressionsstrümpfe. Die Evidenz, dass das Tragen von Stützstrümpfen auf längeren Flügen die TVTInzidenz reduziert, ist gut. Weniger gute Evidenz gibt es beim Effekt auf Ödeme, das Tragen von Kompressions-

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 49–50 DOI 10.1024/1661-8157/a002587

50 Aktuell

strümpfen reduzierte die Ödembildung jedoch signifikant.

Evidenzlevel: hoch bzw. tief.

Clarke MJ, Broderick C, Hopewell S, Juszczak E, Eisinga A: Compression stockings for preventing deep vein thrombosis in airline passengers. Cochrane Database of Syst Rev 2016; 9: CD004002.

D-Dimer zum Ausschluss einer Lungenembolie Wandernde Thromben können zu einer Lungenembolie führen. Postoperative oder lange Zeit immobilisierte ­Patienten, Krebspatienten und Schwangere haben ein höheres Risiko für Lungenembolien. Die Symptome sind unbestimmt, äussern sich aber meist in Atembeschwerden, Thoraxschmerzen und erhöhter Atemfrequenz. Ob der schnelle und einfache D-Dimer-Test, der ein bei Gerinnsel-Ruptur freigesetztes Protein nachweist, eine akute Lungenembolie ausschliessen kann, wurde in einem systematischen Review analysiert. Darin wurden vier Studien (n=1585) berücksichtigt, deren Teilnehmer symptomatisch waren, eine erhöhte Vortestwahrscheinlichkeit hatten und noch nicht antikoaguliert waren. Der D-DimerTest zeigte in allen vier Studien eine hohe Sensitivität von 80 bis 100 %, verzeichnete aber viele falsch-positive Resultate, speziell bei über 65-Jährigen. Die Spezifität lag bei 23 bis 65 %. Auf einen positiven D-Dimer-Test sollte demnach eine Bildgebung folgen. Ein negativer D-Dimer-Test schliesst eine Lungenembolie bei einem Notfallpatienten, der eine tiefe Vortestwahrscheinlichkeit hat, dagegen verlässlich aus. Evidenzlevel: limitiert.

Crawford F, Andras A, Welch K, Sheares K, Keeling D, Chappell FM: D-dimer test for excluding the diagnosis of pulmonary embolism.

Cochrane Database of Syst Rev 2016; 8: CD010864.

Praxis 2017; 106 (1): 49–50

Vitamin D zur Asthmatherapie Es gibt zahlreiche Studien, die Vitamin D bei Asthmapatienten eine Reduktion von Anfällen und eine Verbesserung der Asthmakontrolle attestieren. Ein Metaanalyse über sieben doppelblind-randomisierte, kontrollierte Studien mit 485 Kindern und 658 Erwachsenen mit mildem bis moderatem Asthma überprüfte die Wirksamkeit betreffend Risikoreduktion von Exazerbationen sowie Linderung der Symptome. Es zeigte sich, dass Vitamin D die Rate an Exazerbationen, die den Einsatz von systemischen Kortikosteroiden erforderlich machten, sowie das Risiko eines spitalpflichtigen Asthma-Anfalls um etwa die Hälfte senkte. Auf Lungenfunktion oder Asthmasymptome hatte Vitamin D jedoch keinen Einfluss. Ob der positive Effekt auf die Exazerbationen auf Patienten mit niedrigem Vitamin-D-Spiegel beschränkt ist, bleibt unklar. Auf Patienten mit schwerem Asthma sind diese Resultate nicht übertragbar, da sie in den Studien unterrepräsentiert waren. Evidenzlevel: hoch.

Martineau AR, Cates CJ, Urashima M, et al.: Vitamin D for the management of asthma. Cochrane Database Syst Rev 2016; 9: CD011511.

Zusammenfassungen: Valérie Herzog Herausgeber: Dr. med. Erik von Elm, Cochrane Schweiz swiss.cochrane@chuv.ch

Dank der Unterstützung der Schweizerischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften, des Bundesamtes für Gesundheit und der Universitätsbibliotheken sind alle Cochrane-Reviews für jeden Interessierten in der Schweiz frei zugänglich und können unter http://www. cochranelibrary.com abgerufen werden.

© 2017 Hogrefe

Journal Club

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Stopp oder Reduktion vasoaktiver Medikamente bei älteren Patienten mit vasovagaler Synkope Johann Steurer Horten-Zentrum für praxisorientierte Forschung und Wissenstransfer, Universitätsspital Zürich

Frage

Ausschlusskriterien

Wie ist die Wirksamkeit und Sicherheit der Reduktion vasoaktiver Medikamente (in erster Linie Antihypertensiva) bei älteren Patienten mit vasovagaler Synkope?

yy Patienten mit Verdacht auf eine kardiale, arrhythmische Synkope yy Strukturelle Herzkrankheiten an Gefässen, Klappen oder Myokard

Hintergrund Ein Teil der älteren Patienten mit einer «Reflex-Synkope» (Vasodilatation mit oder ohne Bradykardie, sehr oft vasovagale Synkope) nimmt ein oder mehrere vasoaktive Medikamente ein, in erster Linie Antihypertensiva. Man nimmt an, dass diese vasoaktiven Medikamente mitverantwortlich für die Synkope sind. Es gibt aber wenig Daten dafür, was passiert, wenn diese Medikamente abgesetzt werden. Nach Angaben der Literatur werden diese Medikamente oft nicht abgesetzt, weil die Hypertonie dann nicht mehr «gut» eingestellt ist und negative Folgen des hohen Blutdrucks befürchtet werden.

In dieser Studie wird untersucht, ob durch das Absetzen der vasoaktiven Medikamente das Risiko für weitere Synkopen sinkt und welchen Einfluss dies auf das Risiko kardialer Ereignisse hat.

Einschlusskriterien yy Zwei oder mehrere Synkopen im vergangenen Jahr, sehr wahrscheinlich oder nachgewiesen vasovagal, sowie Einnahme von mindestens einem vasoaktiven Medikament (Antihypertensiva, Nitrate, Diuretika, neuroleptische Antidepressiva oder L-Dopa-Antagonist) zum Zeitpunkt des Auftretens der Synkope yy Die Synkope wurde mittels Kipptisch (nach definiertem Protokoll durchgeführt) oder Karotis-Sinus-Massage reproduziert yy Keine orthostatische Hypotonie (definiert als Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 20 mmHg oder ein Abfall unter 90 mmHg) yy Keine schwere Hypertonie (Blutdruck in der Sprechstunde über 150/95 mmHg)

Studiendesign und Methode Randomisierte Studie

Studienort Vier Spitäler in Italien

Interventionen yy Gruppe 1: Absetzen oder Reduktion (soviel wie möglich) der vasoaktiven Medikamente yy Gruppe 2: Unveränderte Therapie

Outcome Primäre Outcomes yy Zeit bis zum Wiederauftreten von Synkopen (kurzer Bewusstseinsverlust), Präsynkopen (Prodromalsymptome ohne Bewusstseinsverlust), yy oder unerwünschte Konsequenzen (Schlaganfall, transient ischämische Attacke [TIA], Myokardinfarkt, Verschlechterung der Herzinsuffizienzsymptome) Sekundärer Outcome yy Lebensqualität

Resultat yy 328 Patienten wurden gescreent, 238 nahmen ein oder mehrere vasoaktive Medikamente ein, bei 81 von ihnen

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 51–52 DOI 10.1024/1661-8157/a002565

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yy yy

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Journal Club

konnte die Synkope auf dem Kipptisch oder mit Karotis-Sinus-Massage reproduziert werden.

58 Patienten wurden randomisiert, das Durchschnittsalter betrug 74 Jahre.

Nach der einmonatigen Run-in-Phase nahmen die Patien­ ten der Gruppe 1 («Stopp») durchschnittlich noch 0,9 vasoaktive Medikamente ein und jene der anderen Gruppe («unveränderte Therapie») 2,4.

In der «Stopp»-Gruppe stieg der Blutdruck im Vergleich zur Gruppe «unveränderte Therapie» an (liegend 141 vs. 128 mmHg, stehend 133 vs. 122 mmHg).

Während der Beobachtungsperiode von durchschnittlich 13 Monaten (±7 Monate) trat der primäre Endpunkt in der «Stopp»-Gruppe bei 7 (23 %) Teilnehmern auf (3 Synkopen, 3 Präsynkopen, 1 Herzinsuffizienz); in der Gruppe «unveränderte Therapie» bei 13 (54 %) der Teilnehmer (10 Synkopen, 2 Präsynkopen, 1 TIA).

yy Die Lebensqualität war statistisch signifikant besser in der «Stopp»-Gruppe mit Weglassen der vasoaktiven Medikamente.

Bibliografie Solari D, Tesi F, Unterhuber M, et al.: Stop vasodepressor drugs in reflex syncope: a randomized controlled trial. Heart 2016 Sep 23; [Epub ahead of print].

Prof. Dr. med. Johann Steurer Horten-Zentrum für praxisorientierte Forschung und Wissenstransfer Universitätsspital Zürich Pestalozzistrasse 24 8091 Zürich johann.steurer@usz.ch

Kommentar yy Bei Patienten mit reflektorischer Synkope (meist vasovagal), die ein oder mehrere vasoaktive Medikamente einnehmen, kann durch Absetzen oder zumindest Reduktion dieser Medikamente das erneute Auftreten von Synkopen und Präsynkopen reduziert werden. yy Für eine Beurteilung darüber, ob der Anstieg des Blutdrucks auch negative Folgen hat wie z.B. kardiovaskuläre Ereignisse, ist die Dauer der Studie zu kurz. Aber wahrscheinlich ist diese Frage auch weniger relevant als dies bei jüngeren Patienten ohne Synkopen und Stürze der Fall wäre.

Praxis 2017; 106 (1): 51–52

© 2017 Hogrefe

Journal Club

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Aktivitäts-Tracker nur in Kombination mit zusätzlichen Anreizen effektiv?

Stefan Zechmann Institut für Hausarztmedizin, Horten-Zentrum für praxisorientierte Forschung und Wissenstransfer, Universitätsspital Zürich

Frage

Studiendesign und Methode

Führen Aktivitäts-Tracker alleine, in Kombination mit direkten monetären Anreizen oder in Verbindung mit Spenden für karitative Zwecke, zu einer Zunahme der körperlichen Aktivität und einer Verbesserung der Gesundheit?

Vierarmige, randomisierte Studie mit der Dauer von sechs Monaten sowie sechs Monaten Follow-up

Hintergrund

13 Grossarbeitgeber in Singapur

Nicht übertragbare chronische Erkrankungen sind die Plage des 21. Jahrhunderts und sind weltweit für zwei Drittel aller Todesfälle verantwortlich. Fehlende körperliche Aktivität ist ein wichtiger Risikofaktor für diese Erkrankungen. Tragbare Aktivitäts-Tracker sind hier eine mögliche Lösung. AktivitätsTracker sind handliche Geräte, in diesem Fall in Armbandform, die mittels eingebauter Beschleunigungsmesser jegliche Formen von Bewegung dokumentieren. Diese Daten können dann meist über herstellereigene Onlineportale abgerufen und bearbeitet werden. Oft können zusätzlich Daten wie Kalorienverbrauch, Schlafdauer etc. dokumentiert werden.

Ein Review aus dem Jahr 2007 fand eine Steigerung der körperlichen Aktivität von 27 % gegenüber Baseline, sowie eine Abnahme des BMI und des systolischen Blutdrucks dank Schrittzählern. Neben methodischen Problemen war die Durchschnittsdauer dieser Studien mit 16 Wochen sicher zu kurz, um ein klare Beurteilung abzugeben. In dieser Studie sollte nun bei Vollzeitarbeitskräften der Effekt von Aktivitäts-Trackern in Verbindung mit unterschiedlichen Anreizen auf die körperliche Aktivität und ein mögliche Verbesserung der Gesundheit untersucht werden.

Einschlusskriterien yy Englischsprachigkeit; Vollzeitanstellung; Alter zwischen 21 und 65 Jahren; Fähigkeit, mindestens zehn Schritte am Stück zu gehen

Ausschlusskriterien

Studienort

Interventionen yy Kontrollgruppe: Erhielt wie alle anderen Gruppen eine Informationsbroschüre zum Thema Gesundheit durch körperliche Aktivität sowie eine wöchentliche Zahlung von 4 Singapur-Dollar. yy Interventionsgruppe 1: Tracker-Gruppe, erhielt zusätzlich einen Aktivitäts-Tracker sowie einen Internetzugang, um die Wochenleistung zu monitorisieren. yy Interventionsgruppe 2: Geld-Gruppe, erhielt zusätzlich Geld entsprechend ihrer wöchentlichen Schrittanzahl. yy Interventionsgruppe 3: Charity-Gruppe, entsprechend ihrer wöchentlichen Schrittanzahl wurde zusätzlich Geld an eine karitative Organisation ihrer Wahl gespendet.

Outcome Primärer Outcome yy Wöchentliche Minutenleistung (Gewertet wurde hierfür nur moderate bis schwere körperliche Aktivität, gemessen mittels Beschleunigungsmesser) zum Zeitpunkt sechs und zwölf Monate nach Baseline.

Sekundäre Outcomes yy Schritte pro Woche: Anzahl Teilnehmer, die 70 000 Schritte/Woche erreichten yy Gewicht, Blutdruck und Lebensqualitätsmessungen zum Zeitpunkt sechs und zwölf Monate

yy Schwangerschaft © 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 53–54 DOI 10.1024/1661-8157/a002566

54

Journal Club

Resultat

Bibliografie

yy Zwischen Juni 2013 und August 2014 wurden 800 Vollzeitarbeitskräfte rekrutiert und einer der vier Gruppen zufällig zugeordnet. Durchschnittsalter der Teilnehmer war 35 Jahre, der Anteil der Männer lag bei 46 %. Bei Einschluss waren 62 % der Teilnehmer ungenügend aktiv (nach eigenen Angaben), 57 % waren übergewichtig oder adipös und 9 % waren an Hypertonie erkrankt. yy Nach sechs Monaten erreichte die Geldgruppe verglichen mit der Kontrollgruppe eine durchschnittliche Differenz ihrer wöchentlichen Aktivität um 29 min (95 % CI: 10 bis 47; p=0,0024), die Charity-Gruppe um 21 min (95 % CI: 2 bis 39; p=0,031) und die Tracker-Gruppe um 16 min (95 % CI: -2 bis 35; p=0,0854). yy Nach zwölf Monaten erreichte die Tracker-Gruppe verglichen mit der Kontrollgruppe eine durchschnittliche Differenz ihrer wöchentlichen Aktivität um 37 min (95 % CI: 19 bis 56; p=0,0001), die Charity-Gruppe um 32 min (95 % CI: 12 bis 51; p=0,0013) und die GeldGruppe um 15 min (95 % CI: -5 bis 34; p=0,1363). yy In keiner der Gruppen konnte eine Verbesserung der Gesundheit-Outcomes (Gewicht, Blutdruck oder Lebensqualität) nachgewiesen werden.

Finkelstein EA, Haaland BA, Biger M et al.: Effectiveness of activity trackers with and without incentives to increase physical activity (TRIPPA): a randomized controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol 2016 Oct 3; pii: S2213–8587(16)30284–4. [Epub ahead of print].

Dr. med. univ. Stefan Zechmann Institut für Hausarztmedizin Horten-Zentrum für praxisorientierte Forschung und Wissenstransfer Universitätsspital Zürich Pestalozzistrasse 24 8091 Zürich stefan.zechmann@usz.ch

Kommentar yy Mit Aktivitäts-Trackern alleine scheint die Lösung im Kampf gegen die Plage des 21. Jahrhunderts noch nicht gefunden zu sein. In Kombination mit diversen Anreizen besteht aber ein gewisses Potenzial, auch wenn diese Anreize offensichtlich lange bestehen müssen, um längerfristige Erfolge zu bringen, wie der Abfall des Erfolgs nach Stopp der Anreize in der Geld-Gruppe eindrucksvoll zeigt. yy Ob die relativ gesunde Population die fehlende Verbesserung der Gesundheits-Outcomes erklärt oder ob Aktivitäts-Tracker per se der falsche Weg sind, muss offen bleiben.

Praxis 2017; 106 (1): 53–54

© 2017 Hogrefe

CME 55

CME-Antworten

Frage 1: Antwort b) ist richtig.

Wird zweimalig innerhalb von vier Wochen eine Eosino­ philie von >1500 Zellen/µl dokumentiert, handelt es sich unabhängig von der Ätiologie um eine Hypereosinophilie.

Ab diesem Wert besteht ein erhöhtes Risiko für eine eosi­ nophile Organschädigung. Der prozentuale Anteil der ­Eosinophilen im Blut spielt bei der Definition keine Rolle.

Frage 2: Antworten b) und c) sind richtig.

Eine idiopathische, akute eosinophile Pneumonie wird am häufigsten bei jungen Männern ohne Vorerkrankung dia­ gnostiziert. In der Anamnese kann meist ein zeitlicher Zu­ sammenhang mit einer kürzlich stattgehabten Änderung des Raucherstatus gefunden werden. Als mögliche Ursa­ che wird deshalb eine akute Hypersensitivitätsreaktion auf ein inhalatives Agens vermutet wird.

Frage 3: Antwort c) ist richtig.

Eine kardiale Beteiligung im Rahmen der eosinophilen Granulomatose mit Polyangiitis kann zu Herzinsuffizienz, eosinophiler Myokarditis, koronarer Herzkrankheit und plötzlichem Herztod führen. Sie ist deshalb von prognosti­ scher Relevanz. Auch bei diesbezüglich asymptomati­ schen Patienten sollte stets ein entsprechendes Screening mit EKG, Echokardiografie und allenfalls Herz-MRI ver­ anlasst werden.

Frage 4: Antworten a) und b) sind richtig.

Bei der allergisch-bronchopulmonalen Aspergillose handelt es sich um eine Typ-I- und Typ-III-vermittelte Hypersensi­ tivitätsreaktion auf Aspergillus-fumigatus-Sporen (Typ-I-

und Typ-III-Reaktion) und nicht um eine Infektion. Bei Pa­ tienten mit Asthma und /oder zystischer Fibrose wird diese Reaktion bei zudem entsprechender genetischer Prädispo­ sition / atopischer Diathese vermutlich durch die vermin­ derte mukoziliäre Clearance und den viskösen Schleim be­ günstigt.

Frage 5: Antworten a), b), c) und d) sind richtig.

Die Therapie der Wahl der chronisch-eosinophilen Pneu­ monie sind orale Steroide. In der Regel kommt es bereits innerhalb der ersten 48 h zu einer Besserung der Sympto­ matik und zur Regredienz der Eosinophilie. Bei protrahier­ ten Verläufen und/oder wiederholten Rezidiven stehen als steroidsparende Therapieoptionen Interferon-alpha oder Hydroxyurea zur Verfügung. Bei therapierefraktären Ver­ läufen wird zudem der Anti-IL-5-Antikörper Mepolizumab eingesetzt.

Autoren Klinik für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich1; LungenZentrum im Park, Klinik im Park, Zürich2; Klinik für Innere Medizin, Stadtspital Triemli, Zürich3 Dr. med. univ. Johanna Tonko, 2KD Dr. med. Christoph M. Kronauer, PD Dr. med. Lars C. Huber

1 3

PD Dr. med. Lars C. Huber Klinik für Innere Medizin Stadtspital Triemli Birmensdorferstrasse 497 8063 Zürich huber.lars@icloud.com

© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 55 DOI 10.1024/1661-8157/a002589

CME Innere Medizin

zu den Fragen zu «Eosinophile Lungenerkrankungen» aus Praxis Nr. 25

Räumliche Dimension: Epidemiologie und Versorgung

Jobst Augustin / Daniela Koller (Hrsg.)

Geografie der Gesundheit Die räumliche Dimension von Epidemiologie und Versorgung 2016. 296 S., 70 Abb., 22 Tab., Kt € 39,95 / CHF 48.50 ISBN 978-3-456-85525-7 Auch als eBook erhältlich

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Unsere Gesundheit ist von dem geprägt, wer wir sind, wo wir leben, was wir tun und mit wem wir uns umgeben. In vielen Ländern ist die „medical geography“ oder die „health geography“ bereits ein etabliertes Fach und auch im deutschsprachigen Raum wächst die Beschäftigung mit den regionalen Gesichtspunkten von Gesundheit, Krankheit sowie Gesundheitsversorgungsleistungen.

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CME 57

CME-EKG 55/Auflösung Ein 23-jähriger Patient mit bekannter Muskeldystrophie vom Typ Duchenne und assoziierter Kardiomyopathie mit leichtgradig eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (LVEF 45 %) stellte sich in unserer Rhythmussprechstunde aufgrund seit Längerem auftretendem Herzrasen mit plötzlichem Beginn und Ende («On-off»-Symptomatik) vor. Im aktuellen Ruhe-EKG zeigte sich folgendes Bild (Abb. 1 und 2).

Abbildung 1. 12-Kanal-EKG (Extremitätenableitungen).

Abbildung 2. 12-Kanal-EKG (Brustwandableitungen).

Frage 1. Welche Situation liegt im 12-Kanal-EKG vor? (Einfachauswahl, 1 richtige Antwort) a) Sinusrhythmus mit ventrikulären Extrasystolen b) Sinusrhythmus mit Präexzitation c) Rascher junktionaler Ersatzrhythmus mit retrograder Vorhoferregung d) Supraventrikuläre Extrasystolen mit Schenkelblock

Erklärung Das vorliegende 12-Kanal-EKG (Abbildungen 1 und 2) zeigt einen normokarden Sinusrhythmus (HR 85/min) mit auffallend kurzer PQ-Zeit (PQ-Intervall 100 ms). Das PQIntervall im Oberflächen-EKG beginnt mit der P-Welle als

Ausdruck der atrialen Erregung und endet mit dem Beginn der ventrikulären Erregung (Beginn des QRS-Komplexes).

Das normale PQ-Intervall beträgt 120–200 ms und zeigt eine Abhängigkeit von der Herzfrequenz. Bei schneller Herzfrequenz liegt typischerweise eine etwas kürzere PQZeit aufgrund des relativen Überwiegens der sympathischen Aktivität vor. Das PQ-Intervall umfasst unter anderem auch die Überleitung über den AV-Knoten, der eine deutlich geringere Leitungsgeschwindigkeit als die restlichen Strukturen des kardialen Reizleitungssystems aufweist. Die atriale Erregung wird somit physiologisch erst mit einer gewissen Verzögerung auf die Ventrikel übertragen, um eine optimale Füllung der Ventrikel durch die atriale Kontraktion vor der Ventrikelsystole zu gewährleisten.

Der AV-Knoten besitzt dekrementale Leitungseigenschaften: je schneller die Herzfrequenz, desto langsamer die Überleitung. Ein kurzes PQ-Intervall kann manchmal als Normvariante vorliegen, findet sich aber auch bei verschiedenen pathologischen Zuständen. Beim akzelerierten junktionalen Rhythmus kommt es aufgrund der retrograden Vorhofaktivierung zu einer zeitlich nahe beieinanderliegenden oder gar gleichzeitigen elektrischen Erregung von Vorhöfen und Ventrikeln. Ein ektoper atrialer Fokus kann, insbesondere wenn nahe am AV-Knoten gelegen, ebenfalls mit einer gewissen Verkürzung des PQIntervalls einhergehen. Auch ein Überschuss an Steroiden kann zu einer Verkürzung des PQ-Intervalls führen [1,2] wie auch ein Katecholamin-Exzess: In einem Fall von Phäochromozytom zeigte sich nach chirurgischer Resektion eine Normalisierung des vormals verkürzten PQ-Intervalls (beschleunigte AV-Überleitung aufgrund der exzessiven Katecholaminwirkung) [3]. Weiter können gewisse Kardiomyopathien (z.B. hypertrophe Kardiomyopathie oder Speicherkrankheiten wie M. Pompe und M. Fabry [4] mit kardialer Beteiligung) sowie kardiale Pathologien wie die Ebstein-Anomalie, Trikuspidalatresie, korrigierte Transposition der grossen Arterien und primäre Muskelerkrankungen wie die Muskeldystrophie vom Typ Duchenne aufgrund veränderter elektrischer Reizleitungseigenschaften zu einer PQ-Intervallverkürzung führen [5]. Eine wichtige Differenzialdiagnose eines kurzen PQ-Intervalls stellen die Präexzitations-Syndrome dar. Das bekannteste Präexzitations-Syndrom ist das Wolff-Parkinson-WhiteSyndrom (WPW) mit Vorliegen (mindestens) einer akzessorischen, d.h. zusätzlichen Leitungsbahn, die einen direkten elektrischen Bypass zwischen den Vorhöfen und dem Ventrikelmyokard darstellt. Diese akzessorische Leitungsbahn («Kent»-Bündel) besteht aus Kardiomyozyten, die ausserhalb des normalen Reizleitungssystems eine Bypass-Verbindung zwischen Vorhöfen und Ventrikeln herstellen. Es kann beim WPW zu einer variablen Verbrei-

© 2016 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 57–59 DOI 10.1024/1661-8157/a002559

CME-EKG

Das kurze PQ-Intervall

CME-EKG

58 CME

terung des QRS-Komplexes mit mehr oder wenig ausgeprägter Delta-Welle, je nach Grad der Fusion, kommen [6]. Formal liegt erst dann ein WPW-Syndrom vor, wenn zusätzlich zum WPW-Muster im EKG paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien auftreten, was erstmals 1930 von Wolff, Parkinson und White («Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia») [7] und fast zeitgleich von Holzmann und Scherf beschrieben wurde [8].

Die akzessorische Leitungsbahn beim WPW-Syndrom kann elektrisch bidirektional, nur antegrad (AV) oder nur retrograd (VA) leiten. Für das Vorliegen eines kurzen PQIntervalls und einer Verbreiterung des QRS-Komplexes muss die akzessorische Bahn in jedem Fall antegrade Leitungseigenschaften aufweisen. Typischerweise besitzt die akzessorische Bahn keine dekrementale Leitungseigenschaften (ausgenommen davon die Spezialvariante der permanenten junktionalen Reentry-Tachykardie [PJRT]) und somit keine physiologische Leitungsverzögerung wie der AV-Knoten, sodass die atriale Erregung über die akzessorische Bahn unverzögert nach ventrikulär übergeleitet wird.

Da dies nicht über das normale His-Purkinje-System geschieht, resultiert eine vorzeitige ventrikuläre Depolarisation (Präexzitation) mit QRS-Verbreiterung und Delta-Welle.

Da meist auch ein Teil der elektrischen Erregung über das normale Reizleitungssystem übertragen wird, resultiert in der Regel eine Fusion zwischen normaler und präexzitierter Ventrikelerregung. Der initiale Anteil der Ventrikelerregung geschieht verzögert aufgrund der langsamen intramuskulären Reizübertragung im Ventrikelmyokard, im Oberflächen-EKG resultiert daraus die Delta-Welle mit langsamem Upstroke des QRS-Komplexes. Nach Fusion mit der normal übergeleiteten Erregung kommt es dann zum raschen Upstroke im QRS-Komplex. Die QRS-Komplexbreite beim WPW kann von minimaler bis maximaler Präexzitation variieren und hängt vor allem von den Leitungseigenschaften, den Refraktärzeiten der normalen und der akzessorischen Leitungsbahn sowie der Lokalisation der akzessorischen Leitungsbahn ab. In unserem EKG-Beispiel zeigt sich zumeist ein schmaler QRS-Komplex mit lediglich kurzem PQ-Intervall als Hinweis auf eine ventrikuläre Präexzitation mit früher Fusion von normaler und präexzitierter Erregung. Die Präexzitation fällt dann stärker aus, wenn eine supraventrikuläre Extrasystole (Abb. 2: Schlag 5 und 8) einfällt mit nun deutlicher Delta-Welle und noch kürzerem PQ-Intervall. Dieses Phänomen kommt aufgrund der oben beschriebenen dekrementalen Leitungseigenschaft des AV-Knotens zustande, die bei schnellerer Herzfrequenz (d.h. kürzerem vorangegangenem PP-Intervall) eine langsamere Leitungsgeschwindigkeit aufweist.

Somit gelangt bei der supraventrikulären Extrasystole ein grösserer Anteil der elektrischen Erregung über die akzessorische Bahn auf das Ventrikelmyokard, was in einer Verkürzung des PQ-Intervalls, im Auftreten einer Delta-Welle und einer Zunahme der QRS-Breite resultiert; dies aufgrund der nun späteren Fusion mit der normalen Überleitung über das His-Purkinje-System (unterschiedliches Coupling-Intervall). Aus diesem Grund liegt eine vermehrte Praxis 2017; 106 (1): 57–59

Präexzitation vor. In unserem Fall konnte in der anschlies­ send durchgeführten elektrophysiologischen Untersuchung eine linkslaterale akzessorische Bahn bestätigt werden, was der häufigsten Lokalisation der akzessorischen Bahn – vor einer posteroseptalen Bahn als zweithäufigste Lokalisation – beim WPW entspricht.

Findet sich – auch als Zufallsbefund – ein WPW-Muster im EKG, muss in jedem Fall eine Risikostratifizierung erfolgen, da es bei antegrad schnell leitender akzessorischer Bahn im Fall von Vorhofflimmern zu einer raschen ventrikulären Überleitung kommen kann (präexzitiertes Vorhofflimmern), das in Kammerflimmern degenerieren und zum plötzlichen Herztod führen kann. Das Zehnjahresrisiko liegt bei 0,15 bis 0,24 % [9]. Risikofaktoren hierfür sind ein präexzitiertes kurzes RR-Intervall (weniger als 250 ms, entsprechend einer Herzfrequenz von >240/min), symptomatische Tachykardie-Episoden, multiple akzessorische Bahnen oder das Auftreten eines WPW-Musters im EKG zusammen mit kongenitalen kardialen Vitien wie der Ebstein-Anomalie [10]. Auch eine positive familiäre Risikoanamnese ist mit einer höheren Inzidenz für einen plötzlichen Herztod assoziiert [11]. Liegt nur eine intermittierende Präexzitation vor, die beispielsweise bei kürzerem RR-Intervall (höhere Herzfrequenz, z.B. bei einer Fahrradergometrie) zu einem Verlust der Delta-Welle und der PQ-Intervall-Verkürzung und somit Abbrechen der Präexzitation führt, ist die Wahrscheinlichkeit von schnell übergeleitetem Vorhofflimmern eher gering, jedoch bei entsprechender adrenerger Situation nicht auszuschlies­sen. Auch ein Verlust der Präexzitation nach Gabe des Klasse-IA-Antiarrhythmikums Procainamid ist gemäss Literatur mit einem tieferen Risiko assoziiert [10].

Allerdings sind nicht-invasive Tests einer invasiven, elektrophysiologischen Untersuchung unterlegen. Eine elektrophysiologische Untersuchung ist demnach beim WPWMuster im EKG oder WPW-Syndrom empfehlenswert, jedoch insbesondere bei einer während der Ergometrie persistierenden Delta-Welle zwingend indiziert. So können die akzessorische Bahn bestätigt und die Leitungseigenschaften, im Sinne einer Risikostratifizierung, bestimmt werden. Meist kann die akzessorische Bahn durch Radiofrequenzablation mit einer hohen Erfolgsrate (89– 95 %) bei tiefem Komplikationsrisiko (<1 %, vor allem lokale Gefässkomplikationen, selten kompletter AV-Block mit dann notwendiger Schrittmacher-Implantation, Myokardinfarkt, Schlaganfall oder Perikarderguss) eliminiert werden [10,12]. Somit führt die elektrophysiologische Untersuchung mit Radiofrequenzablation in vielen Fällen zu einer definitiven Heilung beim WPW.

Bibliografie 1. Lown B, Arons WL, Ganong WF, Vazifdar JP, Levine SA: Adrenal steroids and auriculoventricular conduction. Am Heart J 1955; 50: 760–769.

2. Chugh SN. Textbook of Clinical Electrocardiography. 3rd Edition New Delhi (India; Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd.: 2012. © 2017 Hogrefe

CME 59

Autoren Klinik für Kardiologie, Universitäres Herzzentrum Zürich, Universitätsspital Zürich Dr. med. Simon Andreas Müggler, Prof. Dr. med. Corinna B. Brunckhorst

Dr. med. Simon Andreas Müggler Oberarzt i.V. Universitäres Herzzentrum Klinik für Kardiologie Universitätsspital Zürich Rämistrasse 100 8091 Zürich simon.mueggler@usz.ch

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Der Klassiker der Naturheilkunde Max Bircher-Benner

Vom Werden des neuen Arztes 5., korr. Aufl. 2013. 200 S., Kt € 19,95 / CHF 28.50 ISBN 978-3-456-85199-0 Auch als eBook erhältlich

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© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 57–59

CME-EKG

3. Huang SK, Rosenberg MJ, Denes P: Short PR interval and narrow QRS complex associated with pheochromocytoma: electrophysiologic observations. J Am Coll Cardiol 1984; 3: 872–875.

4. Namdar M, Kampmann C, Steffel J et al.: PQ interval in patients with Fabry disease. Am J Cardiol 2010; 105: 753–756.

5. MacKenzie R: Short PR Interval. J Insur Med 2005; 37: 145–152.

6. Bhatia A, Sra J, Akhtar M: Preexcitation Syndromes. Curr Probl Cardiol 2016; 41: 99–137.

7. Wolff L, Parkinson J, White PD: Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. 1930. Am Heart J 1930; 5: 685–704.

8. Holzmann M, Scherf D: Über Elektrokardiogramme mit verkürzter Vorhof-Kammer Distanz und positiven P-Zacken. Ztschr klin Med 1932; 121: 404.

9. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al.: 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2016; 67: e27-e115.

10. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al.: ACC/ AHA/ESC Guidelines for the Management of patients with supraventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 2003; 42: ­ 1491–1531.

11. Gollob MH, Green MS, Tang AS, et al.: Identification of a gene responsible for familial Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 2001; 344: 1823–1831.

12. Özkartal T, Haegeli T, Wolber T et al.: Akuter Ablationserfolg supraventrikulärer Tachykardien. Cardiovasc Med 2016; 19: 231–236.

60 Magazin

Die Mediziner-Kunstkolumne Who the #$&% is Jackson Pollock?

Der amerikanische Maler Jackson Pollock (1912–1956) wurde, wie viele später berühmte Künstler der Moderne, lange Zeit verkannt. Erst gegen Ende seines Lebens wurde er – für alle überraschend – durch einen Artikel im «LifeMagazin» in die elitäre amerikanische und dann globale Kunstszene katapultiert, was ihn derart überfordert hat, dass er im Alkoholismus versank und im Alter von nur 44 Jahren mit einem selbst verursachten Autounfall sein Leben beendet hat. Im Jahr 2000 wurde ein mit einem Oskar ausgezeichneter Film gedreht, in dem der Schauspieler, der Jackson Pollock darstellt, konfrontiert mit einer negativen Kunstkritik, volltrunken immer wieder die Aussage wiederholt: «Ich bin kein Schwindler!» Offenkundig hatte er recht. 2006 erzielte ein von ihm 1948 gemaltes Bild mit dem Titel «No 5» den bis dahin weltweit höchsten Auktionspreis von 140 Millionen US Dollar. Und 2008 erstellte Harry Moses einen Dokumentarfilm («Who the #$&% is Jackson Pollock?») über eine 76-jährige Lastwagenfahrerin, die auf einem Flohmarkt für 5 $ ein Bild gekauft hatte, das Experten für einen echten Jackson Pollock hielten und auf dem Kunstmarkt für 50 Millionen US$ verkaufen wollten.

Er zählt zu den Pionieren der modernen Kunst, die den Mut hatten, sich radikal von allen Ansprüchen der Abbildung von Bekanntem zu befreien und Bilder zu malen, die ausschliesslich durch Farben und die Gestaltung der Bildoberfläche ihre Wirkung entfalten. Dazu entwickelte er seine eigene Technik des Farbauftrages, die in ihrer Vielschichtigkeit den Betrachter faszinieren kann.

Derzeit wird unter dem Titel «Der figurale Pollock» im Kunstmuseum Basel eine umfassende Ausstellung mit über 100 Bildern aus der Zeit zwischen 1930 und 1950 gezeigt, die es ermöglicht, diesen richtungsweisenden Künstler in seiner Entwicklung besser kennenzulernen – der den meisten Kunstinteressierten nur durch sein Action Painting bekannt ist, das ihm den Spitznamen «Jack the Dripper» eingetragen hat. Dabei stammen diese Bilder nur aus der Phase zwischen 1946 und 1951 und führten schliesslich dazu, dass er danach das Malen weitgehend aufgegeben hat. Die Ausstellung soll die Rekonstruktion einer Entwicklungsgeschichte ermöglichen, wobei die Kuratoren über das Gesamtwerk hinweg auf einen Kampf zwischen Abstraktion und Repräsentativität hinweisen wollen. Offenkundig wird sein Herumexperimentieren, seine allzu häufig als frustrierend erlebte Suche nach neuen abstrakten Ausdrucksformen – nach der Essenz des Ma-

Praxis 2017; 106 (1): 60

Ausstellungsansicht, Kunstmuseum Basel

lens. In seinem letztlich vergeblichen Kampf gegen innere Spannungen begab er sich schon 1930 in eine psychoanalytische Behandlung, deren Erfahrungen er in seinen Bildern umzusetzen versuchte. In diesem Zusammenhang verzichtete er zunehmend auf konkrete Bildbezeichnungen («Untitled») und beschränkte sich auf Nummerierungen. So ist der Betrachter gefordert, sich einzulassen auf das, was er auf dem Bild sehen kann – oder auch nicht.

Das neue Gebäude des Kunstmuseums in Basel wurde erst im April 2016 eröffnet. Es bietet optimale Bedingungen für grossartige Ausstellungen, wobei die Grösse der weissen Wände kleinere Formate sehr klein wirken lässt.

Man muss schon ganz nah an die Bilder herangehen, damit sie ihre Wirkung entfalten können. Beim Gang durch die chronologisch gehängte Ausstellung kann man den Eindruck gewinnen, es würde sich um Bilder ganz verschiedener Maler handeln. Erst mit den Dripping-Bildern hat Jackson Pollock seinen eigenen, unverwechselbaren Ausdruck gefunden; wobei erstaunlich ist, dass er nicht dabei geblieben, sondern am Ende seines künstlerischen Schaffens wieder zu seinen früheren Maltechniken zurückgekehrt ist. Offenkundig war er sich nicht sicher, den für ihn richtigen Weg gefunden zu haben. So repräsentieren seine Bilder vor allem Rätsel, die sich aus der dramatischen Lebensgeschichte dieses Künstlers ergeben haben, für uns aber insofern bedeutsam sein können, weil sie in geheimnisvolle Welten des Unbewussten hineinführen.

Prof. em. Dr. med. Jürgen von Troschke

Der figurative Pollock. Kunstmuseum Basel, www.kunstmuseumbasel.ch, bis 22. Januar 2017.

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Magazin 61

Mediziner-Literaturrätsel Sirius Es ist wie mit allem anderen auch, am Anfang fällt es nicht auf, da es in der Masse der Dinge, die es zu entdecken gibt, untergeht. Wiederholt es sich jedoch, ist der Zweifel gesät und mit ihm entsteht der Verdacht. Bérénice meidet das Thema Bücher, das Thema Brille, sie gibt vor, bestimmte Lebensmittel zu mögen. Werden sie ihr dann aber vorgesetzt, scheint es, als ob sie sie noch nie zuvor probiert habe. Bérénice erwähnt nie den Namen irgendeiner Stadt oder Person. Sie scheint keine Vergangenheit zu haben. Bérénice interessiert sich im Grunde genommen für gar nichts, alles geht ihr auf die Nerven, und die Unterhaltungen, die mit Begeisterung begonnen haben mögen, stossen schnell auf eine Mauer des Schweigens. Irgendwann hat der Inspektor genug davon.

An einem Samstag sitzen sie im Restaurant mit freiem Blick zum Horizont und betrachten die Speisen, die man ihnen soeben mit ausladenden Gesten serviert hat. Der Inspektor pickt gerade in die Nuss einer Jakobsmuschel, hält sie ein paar Sekunden lang auf der Höhe seiner Lippen und betrachtet die weiche Masse ohne Biss. Dann wandert sein Blick zu der jungen Frau zurück, die vor ihm sitzt, und er fragt, während er mit der Spitze seiner Gabel obskure Formen in die Luft malt Werde ich in deinem Roman vorkommen?

Im selben Moment begreift sie, dass er nicht mehr daran glaubt, Sie begreift auch, dass er seit drei Wochen der Ansicht ist, sie durchschaut zu haben. Diese junge Frau, die nach aussen hin so charmant ist, so sehr, dass man gar nicht auf die Idee kommt, näher ranzugehen, deren Lack sich aber bei genauerem Hinsehen als minderwertig erweist. Sie begreift schlagartig, dass es vor ihr eine andere Frau gab und dass nach ihr eine andere folgen wird. Er sagt es nicht, vielleicht denkt er es noch nicht einmal, aber als er ein weiteres Mal die Hand nach dem diskret neben seinem Ärmel abgelegten Zettel ausstreckt und sie ein weiteres Mal keine Anstalten macht, nach ihrer Handtasche zu greifen, ahnt Bérénice, dass ihre Tage gezählt sind Ja, Mademoiselle, es wäre angebracht, ihn jetzt keine Sekunde aus den Augen zu lassen, sonst wendet der Inspektor seinen Blick schnell ab in Richtung Horizont. Und am Horizont warten viele Frauen, die infrage kommen. Vielleicht sind sie nicht so schön wie Bérénice, dafür aber etwas selbstsicherer und weniger verlogen. Dann würden sich aber auch das Portemonnaie und alle anderen Vorzüge des Inspektors in Luft auflösen, sein starker Arm, seine Schultern und der benachbarte Rest.

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Eigennamen in der medizinischen Fachsprache Andreas Winkelman

Von Achilles bis Zuckerkandl Eigennamen in der medizinischen Fachsprache 2., vollst. überarb. u. erw. Aufl. 2008. 320 S., Gb € 24,95 / CHF 42.00 ISBN 978-3-456-84470-1 Auch als eBook erhältlich

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© 2017 Hogrefe Praxis 2017; 106 (1): 61–62

62 Magazin

Lösung des Mediziner-Literaturrätsels Julia Deck, Winterdreieck Sirius. Ein gut sichtbarer Stern, er heisst auch «Grosser Hund», am besten zu sehen am winterlichen Nachthimmel – Sirius ist ein brennender Stern, weil er so hell ist; seit jeher in frühen Kulturen assoziiert mit Wölfen oder Hunden. Sirius bildet zusammen mit den Sternen Prokyon (griech.: vor dem Hund) und Betelgeuze (arab. Riesenhand) das Winterdreieck, die leuchtendsten Sterne im Süden des nördlichen Winterhimmels. Sogenannte Fixsterne.

Ein Buch, das «Winterdreieck» heisst, kann nicht mit unserer Aufmerksamkeit rechnen, will der Titel doch wenig bedeuten. Auf der anderen Seite kann es auch vorkommen, dass das Titelbild auf dem Buchumschlag derart vielversprechend ist, dass wir ein Buch wegen des Titelbildes, weniger wegen des Titels, kaufen. Genau um ein solches Buch handelt es sich beim kurzen Roman der jungen französischen Autorin Julia Deck, die bereits mit ihrem Débutroman («Viviane Elisabeth Fauville»: Die Geschichte einer jungen Frau, die einen Mord begangen haben soll und die selbst davon überzeugt ist, obwohl …) Aufsehen erregt hat. Im Roman «Winterdreick» sucht man lange Zeit vergeblich, wer oder wo ein brennender Fixstern sein könnte in der Winternacht …. ja, natürlich, die wunderliche Hauptdarstellerin Bérénice leuchtet: hochgeschlagene Kapuze ihres Fischgrätenmuster-Mantels, schwarzes, auf Taille geschnittenes Kleid, das zu den Knien hin weiter wird, knallrote Stiefeletten, rote Handtasche. Und diese unzähmbaren langen gekrausten Haare, die unablässig hochgesteckt und wieder aufgemacht werden … Doch wo sind die anderen Sterne? Die Geschichte ist einfach (und doch, liest man unter der Oberfläche, komplex): Mademoiselle, eine junge, hübsche, eigensinnige, eigenständige, alleinstehende Frau ist auf der Suche nach Arbeit; der Sozialämter, der Betreuungen überdrüssig, setzt sie sich nach Le Havre ab ohne Ziel, ohne Geld, ohne Kontakte.

Nicht einsam, aber allein in ihren roten Stiefeln. Gelegentlich entwendet sie Kleider, verkauft diese weiter, bestiehlt Männer, nimmt nur das, was sie zum Leben braucht.

Und alles mit einem bezaubernden Lächeln, mit gespielter Verlogenheit, liebenswürdiger Durchtriebenheit. So ergibt es sich, dass sie auf ihren nächtlichen Streifzügen den jüngeren Schiffsinspektor des neuen Linienpassagierschiffs «Sirius» kennenlernt, einen als Ingenieur gut verdienenden Mann, der ihr als Erstes das Winterdreieck erklärt, Sirius, Prokyon, Betelgeuze im Sternbild des Hundes am Winternachthimmel. Es kommt, wie es kommen muss, alles ganz zufällig, alles – vorgeschwärmte – grosse Liebe. Gemeinsam bewohnen sie eine Luxussuite in Saint-Nazaire. Das dauert

Praxis 2017; 106 (1): 61–62

Monate, tags ist der Mann abwesend, nachts hat Mademoiselle für ihn da zu sein. Übrigens nennt sie sich Bérénice Beaurivage nach einem Film von Eric Rohmer von 1992; in diesem Film spielt Arielle Dombasle eine bekannte Schriftstellerin; dieser Arielle gleicht Mademoiselle, weswegen sie sich Bérénice nennt und als Beruf Schriftstellerin angibt.

Ihre frühere Identität, mit Demütigungen verknüpft, hat sie abgelegt wie eine zu enge Haut. Und doch ist diese Idee mit Bérénice wenig durchdacht, denn der integre Schiffsingenieur kommt der kleinen Hochstaplerin auf die Schliche: Eine Schriftstellerin, die nie schreibt… Es gibt, und das ist das Überraschende, für Bérénice keine Zukunft, sie entwirft diese und vergisst sie im gleichen Moment, ihr Gedächtnis ist «auf null gestellt». Einmal, in einem Buchladen, den sie aus Langeweile betritt, erblickt Bérénice Racines gleichnamige Tragödie in fünf Akten (aus dem 17. Jahrundert); natürlich versteht sie den Text nicht oder nur so viel, dass vom Lebenmüssen die Rede ist. Sie entwendet das Buch und wird es zukünftig auf sich tragen. Im Grunde genommen interessiert sich Bérénice für nichts und alles geht ihr auf die Nerven, alles, das etwas von ihr will. Dann aus beruflichen Gründen weiter nach Marseille. Die Entzweiung der beiden wird unaufhaltsam, Bérénice hat die Hotelwohnung zu verlassen, irrt mutterseelenallein durch die Stadt. Doch aus ihrer Parallelwelt kann sie nicht mehr ausbrechen… zufällig rutscht sie ins Meer, doch, entgegen ihrem Willen, wird sie gerettet. Der Inspektor erbarmt sich ihrer – nein, nein, nein, ein Wort, das ihr so viel leichter über die Lippen kommt als das Gegenteil, fehlt im entscheidenden Moment: Alles beginnt von vorn. Sozialamt. Integration. Versuchswochen. Bis Bérénice auf einen anderen Film Rohmers stösst und weiss, dass sie der Schauspielerin Clémentine Amouroux gleicht und Blandine Lenoir heisst…

Die vom Text nicht abgesetzte direkte Rede, die wechselden Erzählperpektiven setzen dem schnellen Lesen Grenzen, und das ist gut so. Es gibt Passagen des Stillstandes, der Stille, in welchen alles verschwimmt. Ja, woran sich halten, wenn nicht einmal Fixsterne fix sind?

Julia Deck, Winterdreieck. Roman. Wagenbach Verlag.

2016

Enrico Danieli

Neugierig geworden? Das Buch (Julia Deck, Winterdreieck. Roman.

Wagenbach Verlag. 2016.) können Sie bequem über den Webshop www.lehmanns.ch oder telefonisch unter 0848 482 482 bestellen.

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Aktuelle Themen der praktischen Medizin 10 Mal jährlich in der „Therapeutischen Umschau“

Vorschau Editorial Die Urologie ist ein funktionelles Fach Hubert John

CME CME-Rheumatologie 10: Schulterschmerzen unter TNF-Hemmer-Therapie Giorgio Tamborrini und Matthias Bauer

Mini-Review Jahrgang 73 / Heft 9 / 2016

Funktionelle Urologie und Neurourologie – Update 2017 André Reitz und Regula Doggweiler Das Hämorrhoidalleiden – ein Therapiealgorithmus aus chirurgischer Sicht

Therapeutische Umschau

Daniela Cabalzar-Wondberg und Matthias Turin Jahrgang 73 / Heft 9 / 2016

Pankreas

Gastherausgeber Beat Gloor

Computer- und Magnetresonanztomographie Behandlung des pankreatopriven Diabetes mellitus Exokrine Pankreasinsuffizienz Therapie von Pankreaskarzinomen Zystische Pankreasläsion – Wie weiter?

Vollständig resorbierbare Stents – eine neue Ära in der Behandlung der koronaren Herzkrankheit?

Zaid Sabti und Raban Jeger

Akute Pankreatitis – Ernährung, Probiotika und Antibiotika Moderne Therapie bei chronischer Pankreatitis

Informeller Zwang in der therapeutischen Beziehung Therapeutische Umschau

Ich bestelle ____ Ex. Therapeutische Umschau Heft 9/2016 Pankreas CHF 43.00 (inkl. MWST) je Heft zzgl. Porto und Versandspesen Jahresabonnement «Therapeutische Umschau» ab Nr. __/____ für CHF 168.00 (Institute: CHF 373.00; Assistenzärzte: CHF 126.00; Studenten: CHF 103.–) zzgl. Porto und Versandgebühren CHF 24.00

Matthias Jäger

Praxis-Fall Seltene Ursache für eine Problematik des Sakroiliakalgelenks bei einem Ironman-Triathleten Beat Knechtle und Pantelis T. Nikolaidis

Journal Club

Vorname

Preiselbeeren verhindern Harnwegsinfekte bei Pflegeheimbewohnerinnen nicht

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Johann Steurer

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PLZ/Ort Datum Hogrefe AG, Länggass-Strasse 76, Postfach, 3000 Bern 9, Fax: 031 300 45 91, www.hogrefe.com, zeitschriften@hogrefe.ch

Mehr Zeit für den Patienten führt nicht zu höherer Patientenzufriedenheit Leander Muheim

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Nächste Ausgabe: Nr. 2, 13,18.

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Eine Branche im Umbruch

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Erstmals und ausführlich beleuchtet dieses Buch die Spitex als Branche. Aufgezeigt werden die Vielfalt der SpitexBetriebe, deren politische Vernetzung und die komplexe, föderale Finanzierung.

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Wo die Herausforderungen für die Zukunft liegen, ob und wie viel staatliche Lenkung sinnvoll ist und welche Ansprüche unsere älter und individualistischer werdende Gesellschaft an die Spitex hat – das alles sind Fragen, auf die dieses Buch Antworten gibt.