Leseprobe Praxis 2/2020 by Hogrefe

Jahrgang 109 / Heft 2 / 5. Februar 2020

Praxis Schweizerische Rundschau für Medizin Revue Suisse de la médecine

Gelistet in MEDLINE, EMBASE und Scopus Herausgeber Edouard Battegay Johann Steurer Bernard Waeber

CME: Heparin-induzierte Thrombozytopenie CME-Sonografie: Differenzialdiagnose von Nierenraumforderungen Rezidivierende urogynäkologische Infektionen Behandlungsmöglichkeiten von degenerativen lumbalen Wirbelsäulenerkrankungen Fahreignung aus neuropsychologischer Sicht Praxis-Fälle: – Kein chronischer Tennisarm – Infektion mit multiresistenten Keimen – Retroperitoneale Fibrose

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Praxis

Schweizerische Rundschau für Medizin Revue Suisse de la médecine

Jahrgang 109 / Heft 2 / 2020

Geschäftsführender Herausgeber Edouard Battegay Herausgeber Johann Steurer Bernard Waeber

Geschäftsführender Herausgeber

Prof. Dr. med. Edouard Battegay, FACP, Direktor Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich

Herausgeber

Prof. Dr. med. Johann Steurer, Horten-Zentrum für praxisorientierte Forschung und Wissenstransfer, Universitätsspital Zürich Prof. Dr. med. Bernard Waeber, Faculté de biologie et de médecine, Université de Lausanne

Leitende Redaktorin

Dr. Heike Endemann, Tel. +41 (0) 31 300 45 76, redaktion.praxis@hogrefe.ch

Redaktion

Dr. med. Ewelina Biskup, Vorsitzende der Swiss Young Internists SYI, Shanghai, Innere Medizin, Medizinische Intensivstation, Universitätsspital Basel Dr. med. Philippe Furger, Innere Medizin, Vaumarcus PD Dr. med. Lars Huber, Departement Innere Medizin und Spezialdisziplinen (DIMS), Stadtspital Triemli, Zürich Dr. med. Lorenzo Käser, Medical Education, Forschung und Lehre, Universitätsspital Zürich Dr. med. Gian Koch, Medizinische Universitätsklinik, Kantonsspital Baselland, Liestal Prof. Dr. med. Jörg D. Leuppi, Medizinische Universitätsklinik, Kantonsspital Baselland, Liestal Prof. Dr. med. Reto Nüesch, Innere Medizin, Spital Schwyz Dr. med. Andreas Oestmann, Medizinische Abteilung, Spital Münsingen, Spital Netz Bern Prof. Dr. med. Marco Pons, Innere Medizin, Ospedale Civico, Lugano Prof. Dr. med. Nicolas Rodondi, Medizinische Poliklinik, Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Inselspital Bern Prof. Dr. med. Thomas Rosemann, Institut für Hausarztmedizin, Universitätsspital Zürich PD Dr. med. Markus Schneemann, Medizinische Klinik, Kantonsspital Schaffhausen Dr. med. Hans-Rudolf Schwarzenbach, Innere Medizin FMH, Melide Prof. Dr. med. Cornel C. Sieber, Departement Innere Medizin, Kantonsspital Winterthur Prof. Dr. med. Paolo Suter, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich PD Dr. med. Jan Tuma, Innere Medizin FMH, Uster PD Dr. Maja Weisser, Klinik für Infektiologie & Spitalhygiene, Universitätsspital Basel; Swiss Tropical and Public Health Insitute, Basel; Ifakara Health Institute, Ifakara, Tanzania Prof. Dr. med. Andreas Zeller, Universitäres Zentrum für Hausarztmedizin beider Basel, Liestal Prof. Dr. med. Urs Zumsteg, Ambulante Medizin und Pädiatrische Endokrinologie/Diabetologie, Universitäts-Kinderspital beider Basel

Verlag

Hogrefe AG, Länggass-Strasse 76, 3012 Bern, Tel. +41 (0) 31 300 45 00, www.hogrefe.ch, www.praxis.ch

Anzeigen

Josef Nietlispach, Tel. +41 (0) 31 300 45 69, inserate@hogrefe.ch

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Satz und Druck

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Erscheinungsweise

Alle 2 bis 4 Wochen, jeweils mittwochs

Gelistet in

Praxis ist gelistet in MEDLINE, EMBASE und Scopus.

Preise

Private: CHF 165.– Private e-only: CHF 141.– Assistenzärzte: CHF 73.– Studenten: CHF 64.– Institute: CHF 387.– Einzelheft: CHF 31.50 + Porto und Versandgebühren © 2020 Hogrefe ISSN-L 1661-8157 ISSN 1661-8157 (Print) ISSN 1661-8165 (online)

Praxis 2020; 109 (2)

Inhalt Editorial

Frühe Behandlung von Ellbogenbeschwerden Hans-Peter Simmen Klinik für Traumatologie, Universitätsspital Zürich Nichts geht mehr – wenn Antibiotika ihre Wirksamkeit verlieren

Aline Wolfensberger Klinik für Infektionskrankheiten und Spitalhygiene, Universitätsspital Zürich Continuing Medical Education

CME: Heparin-induzierte Thrombozytopenie CME: Heparin-Induced Thrombocytopenia Tonia Zehnder1 und Andreas Zeller2 Wissenschaftliche Mitarbeiterin, Universitäres Zentrum für Hausarztmedizin beider Basel; 2 Universitäres Zentrum für Hausarztmedizin beider Basel 1

CME-Sonografie 89: Differenzialdiagnose von Nierenraumforderungen

CME Sonography 89 : Differential Diagnosis of Kidney Masses Jan Tuma1, Martin Baumgartner2, Holger Moch3 und Andreas Serra1 1 Ultrasound Learning Center (ULC) der European Federation of Ultrasound in Medicine and Biology (EFSUMB) am Institut für Allgemeine Innere Medizin und Nephrologie, Klinik Hirslanden, Zürich; 2 Zentrum für Urologie, Klinik Hirslanden, Zürich; 3 Institut für Pathologie und Molekularbiologie, Universitätsspital Zürich 123

CME/Antworten: Hyperkalzämie aus Praxis Nr. 1 CME Answers: Hypercalcemia, Praxis No. 1 Lisa Bohlen, Raphael Jeker und Thomas Fehr Innere Medizin, Kantonsspital Graubünden CME-Rheumatologie 20/Antworten: Parvovirus-B-19-induzierte Tenosynovitis?

125

CME Rheumatology 20/Answers: Parvovirus-B19-InducedTenosynovitis? Giorgio Tamborrini1, Martin Schwab2, Tamara Hebert3 und Viktoria Köhler4 1 UZR – Ultraschallzentrum Rheumatologie und Universitätsspital Basel; 2 Hausarztpraxis, Sissach; 3 Pathologie Viollier, Basel; 4 Handchirurgie am Bethesda, Bethesda Spital, Basel Mini-Review

Rezidivierende urogynäkologische Infektionen

Recurrent Urogynecological Infections Cornelia Betschart, Ioannis Dedes und David Scheiner Klinik für Gynäkologie, Universitätsspital Zürich

Praxis 2020; 109 (2): 59–60

Jeder hat doch Rückenschmerzen: degenerative lumbale Wirbelsäulenerkrankungen und ihre Behandlungsmöglichkeiten Everyone Has Low Back Pain: Degenerative Lumbar Spinal Disorders and Their Treatment Options Mathias Fortunati1, Frédéric Rossi-Mossuti2 und Carl Muroi3 1 Wirbelsäulenchirurgie und Schmerztherapie, Seespital Horgen, Rosenklinik Rapperswil, Klinik Hirslanden Zürich, Rückenzentrum Zürichsee; 2 Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Département des Neurosciences Clinique, Service de Neurologie; 3 Facharzt FMH Neurochirurgie, c/o Neuromed, Zürich

Fahreignung aus neuropsychologischer Sicht Fitness to Drive from a Neuropsychological Point of View Jutta Küst Klinik Lengg, Zürich Praxis-Fall

105

Kein chronischer Tennisarm Not a Chronic Tennis Elbow Patrick Vavken1,2,3 alphaclinic Zürich; 2 ADUS Klinik, Dielsdorf; 3 Division of Sports Medicine, Boston Children's Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA 1

Folgenreiches Feriensouvenir – eine interdisziplinäre Herausforderung

109

A Holiday Souvenir with Consequences – an Interdisciplinary Challenge Matthias von Rotz1, Ahmed Abdulazim2, Parham Sendi1, 2, Nina Khanna1 und Veronika Baettig1 1 Klinik für Infektiologie und Spitalhygiene, Universitätsspital Basel, Universität Basel; 2 Klinik für Orthopädie und Traumatologie, Universitätsspital Basel, Universität Basel 117

Retroperitoneale Fibrose – Fallbeispiel zur Glaubwürdigkeit von Patienten Retroperitoneal Fibrosis – on the Benefits of Trustworthiness in Everyday Practice Kristian Jäckel1, Michael Germer2 und Beat Knechtle1 1 Medbase St. Gallen am Vadianplatz, St. Gallen; 2 Institut für Pathologie, Kantonsspital St. Gallen Journal Club

129

Kniegelenksarthrose im medialen Kompartiment: Teilprothese so wirksam wie Totalprothese? Johann Steurer Universitätsspital Zürich Thrombozytenaggregationshemmer nach hämorrhagischem Insult?

131

Johann Steurer Universitätsspital Zürich Magazin Erratum

Praxis 2020; 109 (2): 59–60

Persönlichkeiten

134 124

Editorial

Frühe Behandlung von Ellbogenbeschwerden Der Praxis-Fall von Patrick Vavken in dieser Ausgabe ist für den Alltag praktischer Ärzte und für viele Gruppenpraxen beziehungsweise medizinische Zentren wertvoll. Ellbogenbeschwerden sind häufig, für die betroffene Person unangenehm und volkswirtschaftlich kostspielig, weil oft mit Arbeitsunfähigkeit verbunden. Tabellarisch sind Symptome, Verdachtsmomente und empfohlene Massnahmen zur Abklärung sehr gut zusammengefasst. Wenn diese Tabelle und die darin enthaltenen Empfehlungen zu Herzen genommen werden, werden zahlreiche Patientinnen und Patienten (und auch Kostenträger) dankbar sein. Als «take-home message» darf aus Vavkens Beitrag gefolgert werden, dass bei unklaren Ellbogenbeschwerden durchaus früh eine Infiltration mit einer Mischung aus Lokalanästhetikum und Kortison vorgenommen werden kann. Das ist eine wenig invasive Massnahme, die diagnostischen Wert hat und oft sogar therapeutisch hilfreich ist. Es wäre auch nicht übertrieben, wenn bei unklaren Be-

schwerden, die zur Arbeitsunfähigkeit führen (im beschriebenen Fall sogar mehr als zwölf Monate), früh ein Magnetreonanztomogramm zum Nachweis oder Ausschluss von mehreren Differenzialdiagnosen veranlasst würde.

Bibliografie Vavken P: Auch kein chronischer Tennisarm. Praxis 2020; 109: 105–108. Prof. Dr. Hans-Peter Simmen Professor emeritus Klinik für Traumatologie Universitätsspital 8091 Zürich hanspeter.simmen@usz.ch

Praxis 2020; 109 (2): 61 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003367

Qualitätsstandards für Gesundheitswissenschaften

Ansgar Gerhardus et al. (Hrsg.)

Lehren und Lernen in den Gesundheitswissenschaften Ein Praxishandbuch 2020. 208 S., 31 Abb., 4 Tab., Kt € 39,95 / CHF 48.50 ISBN 978-3-456-85930-9 Auch als eBook erhältlich Im Bereich der Gesundheitswissenschaften werden nach aktuellen Schätzungen mehr als 500 unterschiedliche Studiengänge angeboten, Tendenz steigend. Lehre in den Gesundheitswissenschaften ist wegen der Interdisziplinarität und der heterogenen Studierendenschaft anspruchsvoll und stellt Neulinge in der Lehre ebenso vor Herausforderungen wie „alte Hasen“.

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Editorial

Nichts geht mehr – wenn Antibiotika ihre Wirksamkeit verlieren Haben Sie ihn auch schon behandelt, den Patienten mit dem kaum mehr therapierbaren Keim? Der Praxis-Fall «Folgenreiches Feriensouvenir – eine interdisziplinäre Herausforderung» von von Rotz et al. [1] beschreibt einen eindrücklichen Fall eines Patienten mit Diabetes mellitus welcher sich – nach initialer Hospitalisation in Sri Lanka – mit einer Infektion des Fusses vorstellt. Der Nachweis von verschiedensten multiresistenten Keimen zwingt das Behandlungsteam zu einer sorgfältigen Abwägung von Therapieoptionen und -indikationen. Denn bedürfen die nachgewiesenen Keime wirklich einer Therapie? Und wenn ja, für wie lange? Antibiotikaresistenzen nehmen weltweit zu und viele Länder zeigen alarmierend hohe Zahlen an resistenten Bakterien [2, 3]. Reiserückkehrer und vor allem Personen, welche im Ausland hospitalisiert waren, sind häufig mit multiresistenten Bakterien wie z.B. ESBL(Extended Spectrum-Beta-Lactamase)-bildenden Enterobacterales, Methicillin-resistenten Staphylokokken (MRSA) oder Vancomycin-resistenten Enterokokken kolonisiert. Eine finnische Studie zeigte, dass das Risiko, multiresistente Keimen zu akquirieren, in europäischen Spitälern bei 17 % liegt. Höher ist der Prozentsatz nach Hospitalisation in Nordafrika bzw. dem Mittleren Osten (48 %), Südostasien (53 %) oder Südamerika und Subsahara-Afrika (je 60 %). Am häufigsten werden multiresistente Bakterien nach Aufenthalt in einem Krankenhaus des indischen Subkontinents nachgewiesen: 76 % der Patienten tragen ESBL-Bildner und je 8 % Carbapenemase-bildende Bakterien oder MRSA. Risikofaktoren für den Nachweis von multiresistenten Keimen sind u.a. vorgängiger Gebrauch von Antibiotika, chirurgische Eingriffe oder die direkte Verlegung aus einem ausländischen Krankenhaus [4]. Patienten, die mit multiresistenten Keimen kolonisiert repatriiert werden, haben ein höheres Risiko für ein Sterben im Krankenhaus und einen verlängerten Aufenthalt auf der Intensivstation [5]. Resistente Bakterien, ob im Ausland oder in der Schweiz akquiriert, sind ein ernst zu nehmendes Problem: Gasser et al. berechneten, dass in der Schweiz im Jahr 2015 mehr als 7000 Infektionen durch resistente Bakterien verursacht wurden, 276 davon führten zum Tod [6]. Der Zunahme von resistenten Bakterien kann durch den verantwortungsvollen Gebrauch von Antibiotika entgegengewirkt werden – das Stichwort heisst Antibiotic Stewardship. Tamma et al. zählen in «Rethinking how antibiotics are prescribed» vier gut memorisierbare Momente auf, die sich jeder Kliniker bei der Verschreibung von Antibiotika stellen kann und soll [7]: Erstens, «Hat der Patient eine Infektion, die antibiotisch behandelt werden

muss?». Zweitens, «Habe ich vor Therapiestart mikrobiologische Proben von guter Qualität entnommen? Welches ist die adäquate empirische Therapie?». Drittens, «Ein Tag antibiotischer Therapie ist vorbei: Kann ich die Therapie stoppen, das Spektrum der Therapie verschmälern oder auf ein perorales Regime wechseln?» Und viertens, «Wie lange muss die Infektion des Patienten behandelt werden?». Bei Patienten mit multiresistenten Bakterien, bei denen oft nur mit intravenösen Reserveantibiotika, manchmal sogar nur unter Inkaufnahme von potenziell schweren Nebenwirkungen behandelt werden kann, stellt sich das Behandlungsteam diese Fragen fast zwangsläufig. Die «Regeln» des Stewardships sollen aber bei jeder Infektion angewendet werden, ob verursacht durch sensible oder resistente Bakterien – dem Patienten und dem «globalen Mikrobiom» zuliebe.

Bibliografie 1. von Rotz M, Abdulazim A, Sendi P, Khanna N, Baettig V: Folgenreiches Feriensouvenir – eine interdisziplinäre Herausforderung. Praxis 2020; 109: 109–115. 2. WHO: Antimicrobial Resistance – Global Report on Surveillance. https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/112642/ 9789241564748_eng.pdf;jsessionid=F1514D994F914E20EA 62F75905456F6F?sequence=1; letzter Zugriff: November 2019. 3. ECDC: Surveillance of antimicrobial resistance in Europe 2018. https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/ surveillance-antimicrobial-resistance-Europe-2018.pdf; letzter Zugriff: 29.11.2019. 4. Khawaja T, Kirveskari J, Johansson S, et al.: Patients hospitalized abroad as importers of multiresistant bacteria – a crosssectional study. Clin Microbiol Infect 2017; 23: 673 e1–e8. 5. Nemeth J, Ledergerber B, Preiswerk B, Nobile A, Karrer S, Ruef C, et al. Multidrug-resistant bacteria in travellers hospitalized abroad: prevalence, characteristics, and influence on clinical outcome. J Hosp Infect 2012; 82: 254–259. 6. Gasser M, Zingg W, Cassini A, Kronenberg A, Swiss Centre for Antibiotic R. Attributable deaths and disability-adjusted lifeyears caused by infections with antibiotic-resistant bacteria in Switzerland. Lancet Infect Dis 2019; 19: 17–18. 7. Tamma PD, Miller MA, Cosgrove SE: Rethinking how antibiotics are prescribed: Incorporating the 4 moments of antibiotic decision making into clinical practice. JAMA 2019; 321: 139–140.

Dr. med. Aline Wolfensberger Universitätsspital Zürich Klinik für Infektionskrankheiten und Spitalhygiene Rämistrasse 100 Aline.Wolfensberger@usz.ch

Praxis 2020; 109 (2): 63 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003414

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CME

CME: Heparin-induzierte Thrombozytopenie CME:Heparin-Induced Thrombocytopenia 1 2

Wissenschaftliche Mitarbeiterin, Universitäres Zentrum für Hausarztmedizin beider Basel Universitäres Zentrum für Hausarztmedizin beider Basel

Zusammenfassung: Die Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) ist eine gefährliche, potenziell tödliche, immunologisch vermittelte Nebenwirkung von Heparin. Typischerweise fünf bis zehn Tage nach Heparin-Exposition kommt es zu einem Abfall der Thrombozytenzahl mit einem Mittelwert von 60 x 109/l. Aufgrund einer Aktivierung der Thrombozyten durch HIT-Antikörper können venöse oder seltener arterielle Thrombosen auftreten. Die Diagnostik der HIT beinhaltet die Berechnung der Wahrscheinlichkeit einer HIT mittels dem 4T-Score, sowie den laborchemischen Nachweis von HIT-Antikörpern. Die Therapie der HIT stellt das sofortige Absetzen der Heparintherapie sowie den Beginn mit einer alternativen therapeutischen Antikoagulation dar. Schlüsselwörter: HIT, Heparin, Thrombozytopenie, Thrombose Abstract: Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a dangerous, potentially fatal, immunologically mediated side effect of heparin. Typically, five to ten days after heparin exposure there is a decrease in platelet count with a mean of 60 x 109/l. Due to an activation of thrombocytes by HIT antibodies, venous or more rarely arterial thromboses may occur. The diagnosis of HIT includes the calculation of the probability of a HIT using the 4T Score and the laboratory detection of HIT antibodies. The HIT therapy represents the immediate discontinuation of the heparin therapy as well as the beginning of an alternative therapeutic anticoagulation. Keywords: HIT, heparin, thrombocytopenia, thrombosis

Unfraktioniertes Heparin (UFH) sowie andere Heparinderivate sind einige der häufigsten verschriebenen Medikamente weltweit. Obwohl eine Blutung die häufigste Komplikation von Heparin darstellt, können Patienten unter einer Heparintherapie ebenso Thrombosen erleiden [1]. Eine solche immunologisch vermittelte Komplikation von Heparin wurde erstmals im Jahr 1958 durch zwei Chirurgen, Weismann und Tobin, beschrieben. Sie fassten zehn Fälle zusammen, bei denen die Patienten paradoxe Thrombosen unter einer Heparintherapie entwickelten [2]. Eine Nomenklatur unterscheidet zwei Typen der Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT): Typ I und Typ II [3]. Die HIT Typ I wird bei 10 % bis 30 % der Patienten mit einer Heparintherapie beobachtet und ist eine benigne, milde, nicht immunologisch vermittelte Thrombozytopenie, die in den ersten zwei Tagen nach Verabreichung des Heparins auftritt. Die Thrombozytenzahl erholt sich dabei spontan, auch wenn die Heparintherapie weitergeführt wird, und es besteht keine Gefahr einer Bildung von Thrombosen [1]. Die

Die Schweizerische Gesellschaft für Allgemeine Innere Medizin (SGAM/SGIM) anerkennt die CME der Praxis als Kernfortbildung AIM und vergibt pro CME AIM 1 Credit.

HIT Typ II hingegen ist eine gefährliche, potenziell tödliche, immunologisch vermittelte Komplikation einer Heparintherapie. Diese tritt typischerweise fünf bis zehn Tage nach Beginn einer Heparintherapie auf, ist durch einen drastischeren Abfall der Thrombozyten gekennzeichnet und aufgrund der Antikörper-vermittelten Aktivierung der Thrombozyten mit Thrombosen assoziiert [1]. Dieser CMEArtikel widmet sich der schwerwiegenden Form HIT Typ II, die nachfolgend mit HIT bezeichnet wird. Die Prävalenz der HIT beträgt circa 1 % bis 3 % bei Patienten, welche eine Heparintherapie erhalten [4]. Davon entwickeln circa 25 % bis 50 % Thrombosen [1]. Das Auftreten einer HIT unter UFH ist dabei bis zu zehnmal häufiger als bei Patienten, die niedermolekulares Heparin (NMH) erhalten [5]. Zusätzlich spielen verschiedene weitere Risikofaktoren eine Rolle. Zu diesen gehören die Dauer der Heparintherapie, die verab-

Im Artikel verwendete Abkürzungen DOAK Direkte orale Antikoagulanzien HIPA Heparin-induzierte Thrombozytenaktivierung HIT Heparin-induzierte Thrombozytopenie NMH Niedermolekulares Heparin PF4 Plättchenfaktor 4 SRA Serotonin release assay UFH Unfraktioniertes Heparin

Praxis 2020; 109 (2): 65–70 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003365

CME Innere Medizin

Tonia Zehnder1 und Andreas Zeller2

CME

CME Innere Medizin

reichte Dosis, sowie die Indikation der Behandlung und das Geschlecht [1]. Dabei entwickeln chirurgische Patienten, insbesondere nach grösseren Operationen (kardiale Chirurgie mehr als orthopädische Chirurgie) sowie Frauen häufiger eine HIT [5]. Die zentrale Pathogenese der HIT stellt die Bildung von Komplexen aus Heparin und Plättchenfaktor 4 (PF4) dar. Durch die Bildung von HIT-Antikörpern (meist Immunglobuline der Klasse G) gegen diese PF4Heparin-Komplexe kommt es zu einer Aktivierung der Thrombozyten und einer damit verbundenen Thrombinproduktion [6].

Klinik und Komplikationen Klinik Die HIT manifestiert sich typischerweise fünf bis zehn Tage nach Beginn einer Heparintherapie [1]. Frühe Manifestationen, sogenannte «early-onset HIT», (innerhalb von 24 Stunden) können auftreten, wenn eine HeparinExposition innerhalb der letzten 100 Tage stattgefunden hat und der Patient bereits zirkulierende HIT-Antikörper aufweist [2]. Zudem gibt es verspätete HIT-Formen, «delayed-onset HIT», bei denen sich die Erkrankung manifestiert, nachdem die Heparintherapie gestoppt wurde. Dies kann Tage bis Wochen nach dem Absetzen der Therapie sein [2]. Die Thrombozytopenie ist die häufigste Manifestation der HIT. Diese kann sich entweder als ein absoluter Abfall der Thrombozyten unter 150 × 109/l zeigen oder aber in einem relativen Abfall von 50 % oder mehr bezüglich des Ausgangswerts [2]. Dieser relative Abfall ohne nachweisliche Thrombozytopenie ist vor allem bei Patienten nach grösseren Operationen zu beobachten, bei denen die Thrombozytenzahl aufgrund der Operation reaktiv ansteigt [5]. Die mittlere Thrombozytenzahl beträgt jedoch meist ca. 60 × 109/l [5]. Werte unter 20 × 109/l sind selten und treten vor allem dann auf, wenn die HIT mit anderen Ursachen einer Thrombozytopenie assoziiert ist, wie beispielsweise einer Verbrauchskoagulopathie [7]. Die Thrombozytopenie manifestiert

sich meist vor dem Auftreten von Thrombosen, jedoch ist dies bei 20 % der Patienten nicht der Fall [5].

Komplikationen Obwohl die HIT durch eine Thrombozytopenie gekennzeichnet ist, stellt sich der Krankheitsprozess paradoxerweise prothrombotisch dar [5]. Dies aufgrund einer Aktivierung der Thrombozyten durch die HIT-Antikörper [1]. Die Thrombosen bestimmen die Morbidität und Mortalität der Erkrankung und können in jedem beliebigen Blutgefäss auftreten [2]. Dabei sind venöse Thrombosen fünfmal häufiger als arterielle [7]. Zu den häufigsten venösen Thrombosen gehören die Lungenembolie und die tiefe Venenthrombose [3]. Es können aber auch zerebrale Venenthrombosen oder hämorrhagische Niereninfarkte auftreten [6]. Die häufigste arterielle Thrombose stellt die akute Ischämie der Extremität dar. Es können aber auch zerebrovaskuläre Insulte oder Myokardinfarkte auftreten. Zudem entwickeln 10–20 % der Patienten lokale Hautnekrosen im Bereich der Einstichstelle des verabreichten Heparins, und bei bis zu 20 % der Patienten kann eine disseminierte intravasale Koagulopathie auftreten [1]. Des Weiteren wurden Fälle von anaphylaktischen Reaktionen nach intravenöser Heparingabe beschrieben [5]. Blutungen im Rahmen der HIT sind hingegen selten [7].

Diagnostik und Abklärungsstrategie Eine HIT sollte bei Patienten, die in den vergangenen fünf bis zehn Tagen eine Heparintherapie erhalten haben (oder früher bei Reexposition innerhalb von 100 Tagen), in folgenden klinischen Situationen in Erwägung gezogen werden: bei Abfall der Thrombozytenzahl von 50 % oder mehr bezüglich des Ausgangswerts, bei unklarer Thrombozytopenie, bei Auftreten von Hautnekrosen im Bereich des verabreichten Heparins oder akuten anaphylaktischen Reaktionen nach intravenöser Heparingabe [3]. Die entsprechende Diagnostik einer HIT beinhaltet klinische und laborchemische Komponenten [8].

Tabelle 1. 4T-Score [9] 4T

2 Punkte

1 Punkt

0 Punkte

Thrombozytopenie

>50 % Abfall der Thrombozyten und Nadir ≥20 × 109/l

30–50 % Abfall der Thrombozyten oder Nadir 10–19 × 109/l

<30 % Abfall der Thrombozyten oder Nadir <10 × 109/l

Timing (Latenzzeit) des Thrombozytenabfalls

• Tag 5–10 nach Heparingabe • Latenzzeit ≤1 Tag (bei Reexposition innerhalb von 30 Tagen)

<4 Tage ohne vorherige Heparin• Latenzzeit >10 Tage Exposition (oder unklarer Beginn) • Latenzzeit <1 Tag (bei Reexposition vor 31–100 Tagen)

Thrombose

Nachgewiesene, frische Thrombose, Hautnekrose, akute systemische Reaktion nach Bolus von UFH

Progressive oder wiederkehrende Thrombose, nicht-nekrotisierende (erythematöse) Hautläsion, Verdacht auf Thrombose

Keine

Alternative Ursachen einer Thrombozytopenie

Keine

Möglich

Gesichert

Praxis 2020; 109 (2): 65–70

CME

Der 4T-Score wird verwendet, um die Vortestwahrscheinlichkeit einer HIT zu berechnen [9]. Der Test beinhaltet vier Kriterien: Das Ausmass des Thrombozytenabfalls, die Dauer zwischen Beginn der Heparingabe und Beginn des Thrombozytenabfalls, das Ausmass der Komplikationen, sowie mögliche andere Ursachen des Thrombozytenabfalls. Es werden jeweils 0–2 Punkte pro Kriterium vergeben, wobei maximal 8 Punkte gezählt werden können. Je höher die Punktzahl, desto wahrscheinlicher ist eine HIT (0–3 niedrig, 4–5 intermediär, 6–8 hoch) [9]. Bei Patienten mit einem intermediären sowie einem hohen Risiko sollte eine erweiterte laborchemische Diagnostik erfolgen [5].

Labor Es gibt zwei verschiedene laborchemische Testverfahren, um HIT-Antikörper nachzuweisen: immunologische und funktionelle. Die immunologischen Tests weisen dabei die Bildung von Antikörpern gegen PF4-Heparin-Komplexe beispielsweise mittels ELISA-Methodik nach (ELISA = Enzyme-linked Immunosorbent Assay). Der funktionelle Test hingegen detektiert die Thrombozytenaktivierung [1]. Zu den funktionellen Testverfahren gehören beispielsweise der «serotonin release assay» (SRA) oder die Heparin-induzierte Thrombozytenaktivierung (HIPA) [4]. Immunologische Tests haben eine hohe Sensitivität und sind aufgrund eines hohen negativ-prädiktiven Werts geeignet,

Verdacht auf HIT: Wahrscheinlichkeit

eine HIT auszuschliessen [1]. Jedoch weisen sie eine vergleichsweise niedrige Spezifität auf, und ein positives Testresultat entspricht nur in etwa der Hälfte aller Fälle einer manifesten HIT [4]. Die funktionellen Tests SRA und HIPA gelten hingegen zwar als Goldstandard, da sie eine höhere Spezifität aufweisen, sind aber meist zeitaufwändig, teuer und schwierig verfügbar [1, 14, 10].

Diagnosestellung In der klinischen Praxis wird ein integrativer Ansatz empfohlen mit der klinischen Beurteilung (4T-Score) in Kombination mit dem Nachweis von HIT-Antikörpern und gegebenenfalls einer Verwendung beider laborchemischen Testverfahren, um die Treffsicherheit zu erhöhen [5, 10]. Bei intermediärer und hoher Wahrscheinlichkeit im 4TScore sollte dementsprechend ein immunologischer Test durchgeführt werden. Ein negatives immunologisches Testresultat schliesst eine HIT aus, wohingegen bei einem positiven immunologischen Resultat ein ergänzender funktioneller Test (HIPA) empfohlen wird [4].

Differenzialdiagnose Differenzialdiagnosen einer HIT sind zahlreich. Wichtige Differenzialdiagnosen stellen beispielsweise die akute Lungenembolie ausserhalb einer HIT-Manifestation, die Sepsis, die disseminierte intravasale Koagulopathie, andere medikamentös induzierte Thrombozytopenien sowie bei chirurgischen oder intensivmedizinischen Patienten die thrombozytenverbrauchenden maschinellen Supportivmassnahmen (z.B. Herz-Lungen-Maschine) dar [1, 8].

berechnen mit 4T-Score

Niedriges Risiko

Intermediäres Risiko

(4T-Score ≤3)*

(4T-Score 4–5)

Therapie und Prognose Therapie

Hohes Risiko (4T-Score ≥6) HIT ausgeschlossen Heparin weiterführen

Heparin umstellen und immunologischen Test durchführen

Negativ:

Positiv:

HIT ausgeschlossen

funktionellen Test

Heparin weiterführen

(HIPA) durchführen

Negativ:

Positiv:

HIT ausgeschlossen

HIT bestätigt

Heparin weiterführen

Alternative Antikoagulation

Abbildung 1. Empfohlener Algorithmus für die Diagnose einer HIT (adaptiert nach Nagler [4]) * Falls der 4T-Score schwierig zu bestimmen ist: Heparin umstellen und immunologischen Test durchführen. © 2020 Hogrefe

Den wichtigsten Therapieansatz bei der HIT stellt das Sistieren der Heparintherapie dar. Besteht der Verdacht einer HIT (intermediäres oder hohes Risiko im 4T-Score), sollte die Heparintherapie umgehend und vor der laborchemischen Diagnostik gestoppt werden [2]. Ebenso sollte eine Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten vermieden werden, bis sich die Thrombozytenzahl erholt hat und an zwei aufeinanderfolgenden Tagen stabil bleibt. Dies aufgrund der Erhöhung des Protein-C-Levels und dem damit verbundenen erhöhten Risiko für venöse Gangräne der unteren Extremitäten [5]. Der zweite wichtige Schritt in der Therapie einer HIT ist der rasche Beginn mit einer alternativen therapeutischen Antikoagulation [3]. Denn das 30-tägige Risiko für ein Auftreten von Thrombosen nach Beendigung der Heparintherapie liegt laut einer amerikanischen Studie weiterhin bei 53 % [11]. Eine alternative therapeutische Antikoagulation vermindert die erhöhte ThrombinproPraxis 2020; 109 (2): 65–70

CME Innere Medizin

4 T-Score

CME Innere Medizin

duktion, sodass das Risiko einer Entwicklung von Thrombosen damit gesenkt werden kann [1]. In der Schweiz offiziell zugelassen zur Therapie der HIT sind Argatroban, ein direkter Thrombininhibitor, sowie Danaparoid, ein Heparinoid [12]. Off-label kann jedoch auch Fondaparinux und off-license kann Bivalirudin angewendet werden. Ist keine intravenöse Therapie mehr erforderlich, sind direkte orale Antikoagulanzien (DOAK), wie beispielsweise Rivaroxaban, eine weitere Therapieoption (Off-Label Use) [13, 14]. Aufgrund des erhöhten Risikos für Thrombosen sollte die alternative therapeutische Antikoagulation bei Diagnose einer HIT für mindestens vier Wochen und bei Patienten mit einer stattgehabten Thrombose für mindestens drei Monate angewendet werden [15].

Prognose Die Prognose bei Patienten, die eine HIT erleiden, ist abhängig von der Schwere der Erkrankung zum Zeitpunkt der Diagnose. Patienten ohne oder mit lediglich kleinen Thrombosen haben eine gute Prognose. Patienten mit grösseren Thrombosen hingegen können erhebliche dauerhafte Probleme entwickeln, wie z.B: Amputationen von Extremitäten oder Residualdefekte nach zerebrovaskulären Insulten [16, 17]. Die Mortalitätsrate kann aufgrund der thromboembolischen Komplikationen bis zu 20 % betragen. Mit einer frühen Erkennung und Intervention jedoch wurden Mortalitätsraten unter 2 % beschrieben [18].

Prävention Zur Prävention einer HIT gehört der sinnvolle Einsatz von UFH. So sollte UFH z.B. wenn möglich für einen kürzeren Zeitraum gegeben werden oder das NMH mit deutlich vermindertem Risiko für eine HIT verwendet werden [3]. Zudem sollte bei Patienten, die eine Therapie mit UFH erhalten, eine regelmässige Kontrolle der Thrombozytenzahl erfolgen, um eine HIT frühzeitig zu erkennen [8].

Fallbericht Anamnese Vorgeschichte: Eine 65-jährige Patientin erhält eine elektive Hüft-Totalendoprothese-Implantation links bei bekannter Coxarthrose. Nach einem Sturz während der Hospitalisation bekommt sie im Verlauf eine Revision der Prothese. Während der Hospitalisation erhält die Patientin drei Tage lang Enoxaparin (Clexane®) in prophylaktischer Dosierung. Jetziges Leiden: 11 Tage nach Verabreichung des Enoxaparins (Clexane®) berichtete die Patientin während ihres Rehabilitationsaufenthaltes darüber, dass sie im Bereich Praxis 2020; 109 (2): 65–70

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ihrer linken unteren Extremität stärkste Schmerzen verspüre und diese nicht mehr gut bewegen könne. Systemanamnese: bland Persönliche Anamnese: bekannte arterielle Hypertonie, Adipositas Allergien: bisher keine bekannt

Befunde Status 65-jährige, afebrile Patientin in reduziertem Allgemeinund adipösem Ernährungszustand. BD 170/100 mmHg, P 110/min, Gewicht 93 kg, Grösse 176 cm (BMI 30 kg/m2). In der klinischen Untersuchung zeigte sich eine kalte, blasse und pulslose linke untere Extremität.

Weg zur Diagnose/Kommentar Bei Verdacht auf einen akuten arteriellen Verschluss der linken unteren Extremität erfolgte die Verlegung der Patientin in ein Zentrumkrankenhaus zur erweiterten Diagnostik. Labor y Thrombozyten 12 × 109/l ↓↓↓ (150 × 109/l–450 × 109/l)

CT-Angiografie y Thrombotischer kurzstreckiger subtotaler/totaler Verschluss der Aorta unmittelbar vor der Bifurkation mit Beteiligung der A. Iliaca communis rechts y Verschluss der A. Iliaca externa links y Verschluss der A. femoralis communis links

4T-Score y Thrombozytopenie: 1 Punkt (Nadir von 10–19 × 109/l) y Timing: 1 Punkt (Latenzzeit von 11 Tagen) y Thrombose: 2 Punkte (arterielle Thrombose) y Alternative Ursache: 2 Punkte (keine alternative Ursache) y Gesamt: 6 Punkte (hohe Wahrscheinlichkeit einer HIT)

HIT-Antikörper y Positiv

Weg zur Diagnose Aufgrund der vorhandenen 6 Punkte im 4T-Score und dem Nachweis von HIT-Antikörpern wurde die Diagnose einer HIT mit akutem arteriellem Gefässverschluss ab Aorta-Bifurkation gestellt. Dabei entwickelte die Patientin eine Extremitäten-Ischämie sowie eine Kolon- und IleumNekrose. © 2020 Hogrefe

Therapie der Patientin

Weiterer Verlauf

Da die Therapie mit Enoxoparin (Clexane®) bereits gestoppt war, wurde eine therapeutische Antikoagulation mit Fondaparinux (Arixtra®) begonnen. Zudem erfolgte die Einlage einer aorto-bifemoralen Y-Prothese sowie eine Entlastungslaparatomie und Logenspaltung beider Beine (bei Kompartmentsyndrom des Abdomens und der Extremitäten). Im Verlauf musste jedoch eine Extraartikulation des gesamten linken Beins auf Hüftniveau sowie eine Resektion des Sigmas und terminalen Ileums durchgeführt werden.

Die Patientin entwickelte im weiteren Verlauf diverse weitere Komplikationen. Unter anderem traten ein akutes Nierenversagen, eine Rhabdomyolyse und eine segmentale Lungenembolie auf. Zudem kam es im Rahmen der antibiotischen Therapie zum Auftreten eines DRESS-Syndroms. Die Thrombozytenzahl erholte sich jedoch im weiteren Verlauf und die therapeutische Antikoagulation mit Fondaparinux (Arixtra®) wurde gestoppt.

CME-Fragen Heparin-induzierte Thrombozytopenie Frage 1: Die HIT … (Mehrfachauswahl) a) manifestiert sich typischerweise fünf bis zehn Tage nach Beginn der Heparintherapie. b) betrifft häufiger Männer. c) tritt häufiger bei medizinischen Patienten als bei chirurgischen Patienten auf. d) tritt häufiger nach Verabreichung von UFH als nach Verabreichung von NMH auf. e) verursacht häufiger arterielle als venöse Thrombosen. Frage 2: Welche Kriterien beinhaltet der 4T-Score? (Mehrfachauswahl) a) Das Ausmass des Thrombozytenabfalls b) Den Nachweis von HIT-Antikörpern c) Die Dauer zwischen dem Beginn der Heparingabe und dem Beginn des Thrombozytenabfalls d) Das Ausmass der Komplikationen e) Die Art des verabreichten Heparins (UFH vs. NMH) Frage 3: Welche Aussagen zur HIT sind richtig? (Mehrfachauswahl) a) Im Rahmen der HIT können Hautnekrosen auftreten. b) Die häufigste arterielle Thrombose stellt der zerebrovaskuläre Insult dar. c) Die «early-onset HIT» manifestiert sich, wenn eine Heparin-Exposition innerhalb der letzten sechs Monate stattgefunden hat. d) Der laborchemische Nachweis von HIT-Antikörpern ist ausreichend für die Diagnosestellung einer HIT. e) Die «delayed-onset HIT» kann Tage bis Wochen nach Absetzen der Heparintherapie auftreten.

Frage 4: Welche der folgenden Aussagen zur HIT ist falsch? (Einfachauswahl) a) Die Thrombozytopenie ist die Hauptmanifestation der HIT. b) Die mittlere Thrombozytenzahl bei der HIT beträgt 20 × 109/l. c) Blutungen im Rahmen der HIT sind selten. d) Die häufigsten venösen Thrombosen stellen die tiefe Venenthrombose und die Lungenembolie dar. e) Eine Differenzialdiagnose der HIT ist die disseminierte intravaskuläre Koagulopathie. Frage 5: Welche Aussage zur Therapie der HIT ist falsch? (Einfachauswahl) a) Bei Verdachtsdiagnose einer HIT muss die Heparintherapie umgehend eingestellt werden. b) Vitamin-K-Antagonisten stellen eine alternative therapeutische Antikoagulation dar. c) Argatroban stellt eine alternative therapeutische Antikoagulation dar. d) Die alternative therapeutische Antikoagulation sollte bei Patienten mit einer stattgehabten Thrombose für mindestens drei Monate durchgeführt werden. e) Wenn keine intravenöse Therapie mehr erforderlich ist, stellen DOAK eine alternative therapeutische Antikoagulation dar (Off-Label Use). Auflösung der Fragen und Kommentar in «Praxis» Nr. 3 vom 04. März 2020. Sie können die Fragen auch online unter www.praxis.ch lösen. Nach Beantwortung der Fragen erhalten Sie eine Bestätigung.

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13. Cuker A, Arepally GM, Chong BH, et al.: American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: heparin-induced thrombocytopenia. Blood Adv 2018; 2: 3360–3392. 14. Tran PN, Tran M-H: Emerging role of direct oral anticoagulants in the management of heparin-induced thrombocytopenia. Clin Appl Thromb Hemost 2018; 24: 201–209. 15. Crowther M, Coutre S: Management of heparin-induced thrombocytopenia. https://www.uptodate.com/contents/management - of- heparin-induced-thrombocytopenia?search =heparin%20 induced%2 0 thrombocytopenia&source =search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default &display_rank=2#H3800006617; letzter Zugriff: 07.06.2019. 16. INSERM US14 (Institut national de la santé et de la recherche médicale): Das Portal für seltene Krankheiten und Orphan Drugs – Thrombozytopenie, Heparin-induzierte: https://www. orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=DE&Expert =3325; letzter Zugriff: 06.06.2019. 17. Evans NS, Gomes M: Heparin-induced thrombocytopenia (HIT). Vasc Med 2017; 22: 353–355. 18. Coutre S, Crowther M: Clinical presentation and diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia. https://www.uptodate. com/contents/clinical-presentation-and-diagnosis-of-heparin -induced-thrombocytopenia?search=heparin%20induced%20 thrombocytopenia&source=search_result&selectedTitle=1~150 &usage_type=default&display_rank=1; letzter Zugriff: 6.6.2019.

Prof. Dr. med. Andreas Zeller, MSc Universitäres Zentrum für Hausarztmedizin beider Basel Rheinstrasse 26 4410 Liestal andreas.zeller@unibas.ch

CME-Antworttalon Um Ihre Bestätigung für das Bearbeiten der CME zu erhalten, schicken Sie uns bitte den ausgefüllten Antworttalon bis spätestens 1. März 2020 mit einem frankierten und an Sie adressierten Rückumschlag an Hogrefe AG, Redaktion Praxis, Länggass-Strasse 76, 3012 Bern. Sie können die Fragen auch online unter www.praxis.ch lösen. Ihre Antworten zum Thema «CME: Heparin-induzierte Thrombozytopenie» 1

Absender Titel/FMH Name Vorname Adresse PLZ, Ort Datum

b) c)

Unterschrift

d) e)

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Ich versichere, alle Fragen ohne fremde Hilfe beantwortet zu haben.

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CME-Sonografie 89: Differenzialdiagnose von Nierenraumforderungen CME Sonography 89: Differential Diagnosis of Kidney Masses Jan Tuma1, Martin Baumgartner2, Holger Moch3 und Andreas Serra1 Ultrasound Learning Center (ULC) der European Federation of Ultrasound in Medicine and Biology (EFSUMB) am Institut für Allgemeine Innere Medizin und Nephrologie, Klinik Hirslanden, Zürich 2 Zentrum für Urologie, Klinik Hirslanden, Zürich 3 Institut für Pathologie und Molekularbiologie, Universitätsspital Zürich

Zusammenfassung: Zystische und solide Veränderungen der Nieren sind in der Ultraschalldiagnostik häufig. Der solide Pseudotumor der Niere, der sog. Nierenparenchymzapfen, wird in bis 50 % der Patienten gefunden. Pathologisch-anatomisch handelt es sich entweder um einer Hypertrophie der Columna Bertini oder um einen ganzen Renkulus, der in den Sinus renalis hineingeruscht ist. Nierenzysten wurden in einem Sektionsgut bei 50 % der über 50-Jährigen gefunden. Die zystischen Veränderungen werden mit der Bosniak-Klassifikation in fünf Kategorien unterteilt. Diese Klassifikation ist mit CECT, CEMR und CEUS möglich. Die soliden Veränderungen werden ebenso mit diesen Verfahren beurteilt, die Unterscheidung ist hier jedoch schwieriger. Mit Messung der Echodichte im Ultraschall gelingt die Differenzierung der echoreichen Angiomyolipome von übrigen soliden Tumoren und Pseudotumoren. In der farbkodierten Doppler-Sonografie (FKDS) wird oft das klarzellige Nierenzellkarzinom mit vielen Tumorgefässen dargestellt, die übrigen Tumoren mit wenigen oder nur einzelnen Gefässen. In CEUS und TIC wird das klarzellige Nierenzellkarzinom als sehr stark perfundiert dargestellt, die Anflutung in der TIC ist oft schneller und stärker als in der umliegenden gesunden Nierenrinde. Die übrigen Tumoren sind meist schwächer perfundiert, besonders die papillären Karzinome sind deutlich schwächer als die Nierenrinde. Schlüsselwörter: Fokale Nierenveränderungen, Bosniak-Klassifikation, solide Tumoren, CEUS Abstract: Cystic and solid renal lesions are common in ultrasound diagnostics. The solid pseudotumor of the kidney, the so-called renal parenchymal cone, is found in up to 50 % of patients. Pathologically-anatomically it is either a hypertrophy of the column of Bertini or the entire renal lobus, which is located in the renal sinus. Renal cysts were found in a dissected section in 50 % of those over 50 years old. The cystic lesions are subdivided into five categories with the Bosniak classification. This classification is possible with CECT, CEMR and CEUS. The solid lesions are also evaluated by these methods, but the distinction is more difficult here. By measuring the echo intensity in ultrasound, the differentiation of the hyperechoic angiomyolipomas from other solid tumors and pseudotumors is possible. In color-coded Doppler sonography (CCDS), the clear-cell renal cell carcinoma (RCC) is often depicted with many tumor vessels, the remaining tumors with few or only single vessels. In CEUS and TIC, this tumor is shown to be highly perfused, and the influx in the TIC is often faster and stronger than in the surrounding healthy renal cortex. The other tumors are mostly perfused to a lesser extent, especially the papillary carcinomas are significantly less perfused than the renal cortex. Keywords: Focal renal lesions, Bosniak classification, solid tumors, CEUS

Fokale Nierenveränderungen Wir unterscheiden einerseits zystische oder teilzystische Nierenveränderungen und andererseits solide Veränderungen. Die häufigsten zystischen Veränderungen sind einfa-

Die Schweizerische Gesellschaft für Allgemeine Innere Medizin (SGAM/SGIM) anerkennt die CME der Praxis als Kernfortbildung AIM und vergibt pro CME AIM 1 Credit. Die Schweizerische Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (SGUM) vergibt pro CME-Sonografie 1 Credit.

che Nierenzysten (Bosniak I), die häufigsten soliden Veränderungen sind Pseudotumoren (Nierenparenchymzapfen). In Sektionsgut wurden bei über 50-Jährigen in 50 % Zysten Im Artikel verwendete Abkürzungen CECT Contrast-Enhanced Computed Tomography CEMR Contrast-Enhanced Magnetic Resonance CEUS Kontrastmittelverstärkter Ultraschall/ Echokontrastsonografie CT Computertomografie MRT Magnetresonanztomogramm TIC Zeit-Intensitätskurve

Praxis 2020; 109 (2): 71–77 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003423

CME-Sonografie

Die Differenzierung der zystischen Raumforderungen wurde für Computertomografie von Bosniak [4] erarbeitet. Die Klassifikation wurde später von 4 auf 5 Kategorien unterteilt [5], d.h. ursprünglich waren Bosniak-Kategorien I, II, III und IV. Später hat man gesehen, dass viele der Kategorie III doch benigne Veränderungen waren, diese hat man als Kategorie Bosniak IIf bezeichnet, f steht für fol-

low = eine Kontrolle nach sechs Monaten. Verschiedentlich wurde die Bosniak-Klassifikation adaptiert für die CEUSUntersuchung [6], eine international anerkannte Klassifikation, die die Besonderheiten und Vorteile des CEUS zur Risikostratifikation von Nierenzysten einbezieht, ist jedoch noch ausstehend. Die Kategorien I und II sind sicher benigne Veränderungen. Bosniak I ist eine einfache Zyste mit einer sehr dünnen Wand, sie hat keine Septa, und der Zysteninhalt ist echofrei (Abb. 1). Es gibt keine Kontrastierung und keine soliden Anteile. Diese Veränderung kann man abschliessend mit der B-Mode-Sonografie beurteilen. Weitere Kategorien brauchen zur Absicherung ein Kontrastmittel. Bosniak II ist eine sicher benigne Kategorie, hier muss man aber schon Kontrastmittel verwenden. Die Zystenwand kann dünn sein, leicht verdickt oder verkalkt. Die wenigen Septa sind sehr dünn (Abb. 2), der Zysteninhalt ist echofrei oder homogen echogen. Eine Kontrastierung der Septen kann mit Echokontrast ganz minimal sein, und es gibt keine soliden Anteile. Bei der Kategorie IIf ist die Zystenwand ebenfalls dünn und teils leicht verdickt oder verkalkt (Abb. 3). Die Septa können viele sein, auch knotig oder verkalkt. Die Zysteninhalte sind echofrei oder

Abbildung 1. Zwei einfache Zysten Bosniak I, die bereits mit B-Mode

Abbildung 3. Komplizierte Zyste Bosniak 2f mit mehreren, mini-

sicher diagnostiziert werden können.

mal perfundierten Septen.

Abbildung 2. Komplizierte Zyste Bosniak II mit wenigen dünnen

Abbildung 4. Komplizierte Zyste Bosniak III mit vielen breiten und

Septen, die in CEUS nicht perfundiert werden.

perfundierten Septen.

gefunden [1]. In einer sonografischen Studie [2] wurden bei 12 % der Untersuchten Nierenzysten gefunden, unter den 30–40-Jährigen waren es 5 % und bei den 70–80-Jährigen bereits 35 %. Fakt bleibt, dass wir bei einzelnen Patienten auch Wachstum der Zysten beobachten und dass bei 70-Jährigen sehr häufig Bosniak-I-Zysten oder einfache Zysten gefunden werden. Der Parenchymzapfen oder Pseudotumor der Niere wird nach unseren Befunden [3] in mehr als der Hälfte der Patienten mindestens auf einer Seite gefunden, somit ist es die häufigste fokale Veränderung.

Zystische Raumforderungen

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homogen echogen. Die Kontrastierung ist aber minimal, und es gibt keine soliden Anteile. Die Kategorien III und IV entsprechen häufig malignen Veränderungen, Kategorie III mit 40–60 % und Kategorie IV mit 85–100 %. Bei Kategorie III ist die Zystenwand teils unregelmässig und verdickt, die Septa könnten viele sein, Kalk kann auch knotig sein, der Zysteninhalt ist echofrei oder homogen echogen und die Kontrastierung ist auch in verdickten Septen vorhanden (Abb. 4). Das ist entscheidend. Es gibt aber keine soliden Anteile. Die Kategorie IV schliesslich entspricht den höchst wahrscheinlichen Malignomen. Hier ist die Zystenwand teils unregelmässig und verdickt. Die Septa können viele sein, sie können knotig sein und verkalkt. Der Zysteninhalt kann echofrei oder echogen homogen sein. Solide Anteile sind vorhanden. Die Kontrastierung der verdickten Septen und soliden Anteile ist vorhanden (Abb. 5).

Unter soliden Raumforderungen verstehen wir fokale Veränderungen, die einem soliden Tumor entsprechen

und/oder diesen vortäuschen [6]. Wichtigster Pseudotumor ist der Parenchymzapfen [3] (Abb. 6, 7), es kann auch ein Nierenabszess oder eine fokale Pyelonephritis (Abb. 8, 9) vorliegen. Auch Nephrokalzinose oder Sarkoidose können mit einem Tumor verwechselt werden. Nierenzellkarzinome und die meist benignen Angiomyolipome kommen etwa gleich häufig vor [7]. Nierenzellkarzinome [8] entsprechen 80–85 % aller primären Nierentumoren. Urothelkarzinome stehen mit etwa 8 % der Fälle an zweiter Stelle. Wir unterscheiden klarzellige (75–85 %), papilläre (10–15 %), chromophobe (5–10 %) und seltene (<1 %) Nierenzellkarzinome sowie benigne Onkozytome (3–7 %). Selten gibt es auch Lymphome, Sarkome sowie Metastasen. Die erste Aufgabe der Sonografie ist es, festzustellen, ob es sich um einen Pseudotumor, eine fokale Pyelonephritis, einen Abszess oder um einen echten Tumor handelt. Danach werden die echoreichen Angiomyolipome von übrigen Nierentumoren differenziert. Dies gelingt mit der Messung der Echointensität (Sensitivität 92 % und Spezifität 100 %); man vergleicht die Echointensität des Tumors (T) und der Nierenrinde (C), ein Quotient E-TCR ≥2,0 spricht für ein Angiomyolipom [9] (Abb. 10). Das Angiomyolipom muss damit

Abbildung 5. Komplizierte Zyste Bosniak IV mit kleinen, soliden,

Abbildung 7. Nierenparenchymzapfen oder Pseudotumor infolge

perfundierten Knoten innerhalb der Zyste (Pfeil). Es war ein klar-

der Atopie des gesamten Renkulus, der nun im Sinus renalis loka-

zelliges Nierenzellkarzinom.

lisiert ist.

Abbildung 6. Nierenparenchymzapfen oder Pseudotumor infolge

Abbildung 8. Rundliche echoreichere Zone am Oberpol der Niere

der Hypertrophie der Columna Bertini.

ist verursacht durch fokale Pyelonephritis.

Solide Raumforderungen

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CME

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Abbildung 9. Fokale Pyelonephritis kann auch echoärmer als die Umgebung sein, wie in diesem Beispiel.

Abbildung 12. Zeit-Intensitätskurve (TIC = Time-Intensity Curve) des klarzelligen Nierenzellkarzinoms (blau) und der benachbarten Nierenrinde. Die Tumorkurve zeigt einen stärkeren Anstieg als die Nierenrindenkurve.

Abbildung 10. Ein Angiomyolipom ist ein meist benigner Tumor, zusammengesetzt aus Fett, glatter Muskulatur und Gefässen. Wegen des Fettanteils ist es echoreich, was bei der Diagnostik in CT und Sonografie genutzt wird. Gemessen wird die Echogenität des Tumors (T) und der benachbarten Nierenrinde (C = Cortex). Die E-TCR (Echogenitäts-Tumor/Cortex-Ratio) wird berechnet. Abbildung 13. TIC des benignen Onkozytoms. Der Anstieg der Tumorkurve (blau) ist schnell, erreicht jedoch die Kurve der Nierenrinde (rot) nicht.

Abbildung 11. Klarzelliges Nierenzellkarzinom (Pfeile). Links im Bild Darstellung mit Echokontrast. Man erkennt in der Frühphase eine starke und schnelle Anflutung des Tumors und bei diesem grösseren Tumor auch nicht perfundierte (nekrotische) Anteile. Praxis 2020; 109 (2): 71–77

mindestens doppelt so dicht sein wie die Nierenrinde. Voraussetzung ist natürlich, dass die Nierenrinde im normalen Bereich liegt und nicht pathologisch echoreich ist. Anschliessend wird die farbkodierte Duplexsonografie angewandt. Man untersucht die Tumorgefässe. Mit möglichst hoher Sensitivität beobachtet man die Nierenrinde, und wenn hier eine gute Durchblutung dargestellt ist, untersucht man anschliessend den Nierentumor. Die klarzelligen Nierenzellkarzinome haben mehrheitlich (in unserem Krankengut 74 %) ≥3 Tumorgefässe. Im Gegensatz dazu sind alle übrigen soliden Tumoren mit <3 Gefässen versorgt (in unserem Krankengut 92 %). Als weitere Möglichkeit der Unterscheidung gilt auch die Echokontrastsonografie (CEUS). Zur besseren Quanti© 2020 Hogrefe

CME

rinde (Abb. 11, 12). Die Anflutung ist gleich stark oder minimal schwächer bei benignen Onkozytomen und chromophoben Karzinomen (Abb. 13). Deutlich schwächer ist sie bei papillären Nierenzellkarzinomen (Abb. 14). Somit

Abbildung 14. TIC des papillären Nierenzellkarzinoms Typ 1. Man sieht die sehr langsame und schwache Anflutung des Tumors (rote

Abbildung 17. Fallbericht: Raumforderung im Längsschnitt, 2,9 x

Kurve) im Vergleich zur gelben Kurve der Nierenrinde.

2,2 cm.

Abbildung 15. Nierenbiopsie bei unklarem Nierentumor (Pfeile).

Abbildung 18. Fallbericht: Raumforderung im Querschnitt 2,1 cm.

Nadel mitten im Tumor (rote Pfeile).

Abbildung 16. Fallbericht: MRT mit Veränderung der linken Niere

Abbildung 19. Fallbericht: Echokontrast 22 s nach Kontrastverab-

(Pfeile).

reichung.

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fizierung dient die Zeit-Intensitätskurve (TIC) der Nierenrinde und des Tumors. Bei klarzelligen Nierenzellkarzinomen kommt es zu einer schnellen und starken Anflutung des Kontrastmittels, stärker als in der Nieren-

CME

Abbildung 21. Fallbericht: TIC des Tumors (blau) und der Nieren-

CME-Sonografie

rinde (rot).

Abbildung 20. Fallbericht: Echokontrast 50 s nach Kontrastverabreichung.

kann man bereits vor der Operation eine Vorhersage des möglichen Tumors machen [10–12]. Natürlich bestehen Ausnahmen und es gibt seltene Tumorformen, die sich von diesem Schema unterscheiden. In unklaren Fällen kann eine transkutane, ultraschallgeführte Tumorbiopsie durchgeführt werden (Abb. 15).

Fallbericht Anamnese Die 84-jährige Patientin ist in den vergangenen zehn Jahren mehrmals gestürzt, man hat 2009 eine Osteopenie, 2013 im CT degenerative Veränderungen der Lendenwirbelsäule, nach einem weiteren Sturz eine Radiusfraktur

rechts festgestellt, Osteosynthese. CT Thorax nach weiterem Sturz 2016 war unauffällig. Im Oktober 2017 Sturz mit Schädel-Hirn-Trauma und Thoraxkontusion. In Februar 2018 weiterer Sturz, CT Thorax weiterhin bis auf Aortenelongation und leichte Torsionsskoliose der Brustwirbelsäule unauffällig. Wegen Verdacht auf koronare Herzkrankheit wird im Januar 2019 eine Stress-MRTHerzuntersuchung durchgeführt, dabei eine koronare Herzkrankheit ausgeschlossen und am Oberpol der linken Niere eine 2,5 cm grosse, nicht zystische Raumforderung beschrieben und eine ergänzende CT oder MRT empfohlen. In der Folge wird im MRT Abdomen am Oberpol eine «dringend malignomsuspekte Läsion, am ehesten einem Nierenzellkarzinom entsprechend, morphologisch allerdings nicht typisch für den hellzelligen Subtyp» beschrieben (Abb. 16). Die Patientin wird nun zur weiterführenden Sonografie angemeldet. Die Befunde sind in Abb. 17–21 zusammengefasst.

CME-Fragen Differenzialdiagnose von Nierenraumforderungen Frage 1: Die Bosniak-Klassifikation wurde ursprünglich erarbeitet für: (Einfachauswahl) a) Ultraschalldiagnostik der soliden Nierenveränderungen b) CT-Diagnostik der zystischen Nierenveränderungen c) MRT-Diagnostik der zystischen Nierenveränderungen d) CT-Diagnostik der soliden Nierenveränderungen e) Ultraschalldiagnostik der zystischen Nierenveränderungen Frage 2: Welche ist die häufigste solide Nierenveränderung (Einfachauswahl) Praxis 2020; 109 (2): 71–77

a) Klarzelliges Nierenzellkarzinom b) Urothelkarzinom des Nierenbeckens c) Parenchymzapfen d) Papilläres Nierenzellkarzinom e) Chronische Pyelonephritis Frage 3: Die Unterscheidung zwischen Angiomyolipom und übrigen Nierentumoren wird gemacht durch: (Mehrfachauswahl) a) CEUS b) CT © 2020 Hogrefe

c) Messung der Echogenität im Ultraschall d) Nierenbiopsie e) Farbkodierte Duplexsonografie Frage 4: Welches sind die wichtigsten Differenzialdiagnosen des Nierenzellkarzinoms? (Mehrfachauswahl) a) Parenchymzapfen b) Fokale Pyelonephritis c) Nierenzyste d) Hydronephrose e) Metastase Frage 5: Die wahrscheinlichste Diagnose des Fallberichts: (Einfachauswahl) a) Bosniak-III-Zyste b) Parenchymzapfen c) Klarzelliges Nierenzellkarzinom d) Papilläres Nierenzellkarzinom e) Onkozytom Auflösung der Fragen und Kommentare in «Praxis» Nr. 3 vom 4. März 2020. Sie können die Fragen auch online unter www.praxis.ch lösen. Nach Beantwortung der Frage erhalten Sie eine Bestätigung.

Bibliografie 1. Grantham J, Winklhofer F: Cystic disease of the kidney. In: Brenner & Rector's: The Kidney. Philadelphia: Sauders 2004; 2: 1743–1770.

2. Terada N, Ichioka K, Matsuta Y, Okubo K, Yoshimura K, Arai Y: The natural history of simple renal cysts. J Urol 2002; 167: 21–23. 3. Kara M, Tuma J: Formen und Häufigkeit der Parenchymzapfen. Praxis 2014; 103: 199–202. 4. Bosniak M: The current radiological approach to renal cysts. Radiology 1986; 158: 1–10. 5. Israel GM, Bosniak MA: An update of the Bosniak renal cyst classification system. Urology 2005; 66: 484–488. 6. Tuma J: Die fokalen Nierenveränderungen. Praxis 2013; 102: 731–740. 7. Fujii Y, Ajima J, Oka K, Tosaka A, Takehara Y: Benign renal tumors detected among healthy adults by abdominal ultrasonography. Eur Urol 1995; 27: 124–127. 8. Atkins MB, Choueiri TK: Epidemiology, pathology and pathogenesis of renal cell carcinoma. Richie JP, Shah S (ed): Uptodate Mar 05.2019 Waltham, MA; Uptodate Inc.: 2019. 9. Tuma J, Novakova B, Schwarzenbach HR, et al.: Der Beitrag der Bildanalyse für die Differenzialdiagnose der fokalen Nierenparenchymveränderungen. Ultraschall Med 2011; 32: 286–292. 10. Xu ZF, Xu HX, Xie XY, Liu GJ, Zheng YL, Lu MD: Renal cell carcinoma and renal angiomyolipoma: differential diagnosis with real-time contrast-enhanced ultrasonography. J Ultrasound Med 2010; 29: 709–717. 11. Tamai H, Takiguchi Y, Oka M, et al.: Contrast-enhanced ultrasonography in the diagnosis of solid renal tumors. J Ultrasound Med 2005; 24: 1635–1640. 12. Stock KF, Slotta-Huspenina J, Kübler H, Autenrieth M: Innovative Ultraschalldiagnostik bei Nierentumoren. Urologe 2019; 58: 1418–1428.

PD Dr. med. J. Tuma Konsiliararzt für Sonographie Klinik Hirslanden Witellikerstr. 40 8032 Zürich Jan.Tuma@hin.ch

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Praxis 2020; 109 (2): 71–77

CME-Sonografie

CME

Basiswissen zur Gesundheitsökonomie und -politik

Manfred Haubrock

Gesundheitsökonomie und Gesundheitspolitik Lehrbuch für Führungskräfte in der Gesundheitswirtschaft 2020. 568 S., 132 Abb., 75 Tab., Kt € 49,95 / CHF 65.00 ISBN 978-3-456-85944-6 Auch als eBook erhältlich Führungskräfte in der Gesundheitswirtschaft benötigen Wissen über gesundheitsökonomische Zusammenhänge und gesundheitspolitische Entscheidungsprozesse. Der erfahrene Hochschuldozent Manfred Haubrock fasst das Basiswissen zur Gesundheitsökonomie und Gesundheitspolitik für Pflege-, Sozial- und Verwaltungsfachberufe verständlich und kompakt zusammen.

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Das Lehrbuch beschreibt die Entwicklung von Gesundheitsversorgungssystemen, vollzieht den Wandel zur Gesundheitswirtschaft nach, skizziert gesundheitspolitische Aufgaben, Ziele und Spielräume, differenziert Träger und Organisationen der Gesundheitsversorgung, stellt Gesundheitsberichtssysteme vor und begründet gesundheitsökonomische Evaluationen.

Mini-Review

Rezidivierende urogynäkologische Infektionen Recurrent Urogynecological Infections Cornelia Betschart, Ioannis Dedes und David Scheiner Klinik für Gynäkologie, Universitätsspital Zürich

Zusammenfassung: Veränderungen im urogenitalen Mikrobiom der Blase, Urethra, Vagina und Zervix können Ursache für wiederkehrende Infektionen sein. Dabei muss zwischen obligat und fakultativ pathogenen Keimen unterschieden werden. Bei den fakultativ pathogenen Keimen soll nur beim Vorliegen von zuordenbaren Symptomen antibiotisch, antiviral oder antimykotisch behandelt werden. Sexuell übertragbare Erkrankungen manifestieren sich bei Frauen isoliert urogenital oder als aufsteigender Infekt («pelvic inflammatory disease»). Sexuell übertragbare Erkrankungen (z.B. Chlamydieninfektion) können asymptomatisch verlaufen oder mit einer hohen Symptomlast, Lebensqualitätseinschränkung oder Sterilität einhergehen. Dieser Minireview gibt einen Überblick über die Pathogenität und Behandlung der verschiedenen Erreger. Schlüsselwörter: Wiederkehrender Infekt, urogenital, Vagina, Behandlung Abstract: Changes in the urogenital microbiome of the bladder, urethra, vagina and cervix can cause recurrent infections. We distinguish between obligate and facultative pathogens. In the case of facultative pathogens, treatment with antibiotic, antiviral or antifungal drugs should only be considered in cases with attributable symptoms. Sexually transmitted diseases (STD) manifest either urogenitally alone or in association with an ascending infection of the adnexa as a pelvic inflammatory disease. STD may be asymptomatic, as in cases of chlamydia, or may cause a high burden of symptoms, impairment of quality of life or infertility. The aim of this minireview is to give an overview of the pathogenicity of the different germs and their treatment. Keywords: Recurrent infection, urogenital, vagina, treatment Résumé: Les modifications du microbiome de la vessie, de l'urètre, du vagin et du col de l'utérus peuvent provoquer des infections récurrentes. Une distinction doit être faite entre bactéries pathogènes obligatoires et facultatives. Dans le cas de pathogènes facultatifs un traitement antibiotique, antiviral ou antimycosique ne doit être appliqué que dans le cas d'un signe clinique spécifique. Les infections sexuellement transmissibles se manifestent souvent chez les femmes soit isolées dans le tractus urogénital, soit en association avec des infections ascendantes comme la salpingite. Ces infections peuvent être asymptomatiques, comme dans le cas de la chlamydiose, ou associées à des symptômes graves qui abaissent la qualité de vie ou causent de la stérilité. L'objectif de cette mini-review est de donner un aperçu général de la pathogénicité des différents germes et de leur traitement. Mot-clés: Récidive d'infection, système urogénital, vagin, traitement

Mehr als 250 verschiedene Bakterienarten besiedeln den Urogenitaltrakt und leben in einer Symbiose [1]. Das Zusammenleben dieser Bakterien (Mikrobiom) gewährt eine solide Immunität gegenüber krankmachenden Keimen. Wann und weshalb das Gleichgewicht des urogenitalen Mikrobioms zum Kippen kommt, ist unbekannt. Auch von Organen oder Hohlräumen wie Blase und Gebärmutter, die früher als steril angesehen wurden, wissen wir heute, dass sie ein Mikrobiom beherbergen. Dieses scheint eine wichtige Funktion im Erhalt der urogenitalen Gesundheit zu haben. Gewisse Mikroben dagegen sind obligat pathogen und sexuell übertragbar. Sie sind sichere Verursacher von Infekten, während andere Keime vielmehr eine Dysbalance © 2020 Hogrefe

ohne inflammatorische Reaktion hervorrufen. Solche Dysbalancen können Veränderungen des Fluor vaginalis oder irritative Beschwerden der Urethra verursachen und gelten als fakultativ pathogen. Ein typisches Beispiel ist die durch Gardnerellen ausgelöste «Vaginose», die im

Im Artikel verwendete Abkürzungen DQC Dequaliniumchlorid HSV Herpes-simplex-Virus L. Lactobacillus M. Mykoplasma PID Pelvic inflammatory disease STD Sexually transmitted disease U. Ureaplasma

Praxis 2020; 109 (2): 79–85 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003368

Mini-Review

Unterschied zu anderen Erregern keine Entzündungen wie Vulvitis, Kolpitis, Urethritis oder Adnexitis verursachen. Im Folgenden werden die normale Flora, die Dysbalance und die pathogene Flora von Vulva, Vagina und unterem Harntrakt beschrieben (Tabelle 1). Die Diagnostik und Behandlung von rezidivierenden Harnwegsinfektionen werden in diesem Review nicht erläutert. Dazu wird auf den Expertenbrief der SGGG (no. 61; https:// www.sggg.ch/fileadmin/user_upload/58_Akute_und_ rezidivierende_Harnwegsinfekte.pdf) verwiesen.

Normale urogenitale Flora Die physiologische urogenitale Flora spielt eine Schlüsselrolle in der Infektprävention [2]. Eine stabile Flora schützt vor Candidainfektion, bakterieller Vaginose, Harnwegsinfektionen und sexuell übertragbaren Erkrankungen. In der Vagina wurden durch «genomic sequencing» ribosomaler Gene über 250 Bakterienarten identifiziert [3]. Die übliche Bakterienkultur konnte bisher eine solche Vielzahl an Keimen nicht nachweisen. Die Bakterien der vaginalen Flora leben in Symbiose mit 15 Laktobazillusarten. Die wichtigsten Vertreter sind Lactobacillus (L.) crispatus, L.

gasseri, L. iners und L. jensenii. Diese Lactobazillen sind Anaerobier und halten durch die Produktion von Milchsäure den Scheiden-pH tief: Der physiologische pH-Wert beträgt 3,8–4,4 bei prämenopausalen Kaukasierinnen und über 4,5 in der Menopause. Ein tiefer pH-Wert impliziert ein bakteriostatisches und selektiv bakteriozides Milieu. Speziell L. crispatus wird in der Flora von gesunden Frauen gefunden, während nach Antibiotikatherapie oder bei bakterieller Vaginose vermehrt L. iners nachzuweisen ist [4]. Die normale vaginale Flora kann durch die lokale Gabe von Lactobazillus-Stämmen und Milchsäure-Präparaten unterstützt werden, wie eine Studie mit prämenopoausalen Frauen zeigte: 10 Millionen lebende Lactobacilli acidophili in lyophilisierter Form in Kombination mit 0,03 mg Estriol verbesserten deutlich die Flora bei Frauen mit Vaginose, und die initial nachgewiesenen Gardnerellen und Streptokokken nahmen nach zwölf Tagen um 50 % ab [5]. In einem zweiten Arm in dieser Studie wurde Patientinnen das Antibiotikum Metronidazol vaginal verabreicht. Es stellt sich die Frage, ob sich diese beiden Applikationen (L. acidophilus versus Metronidazol) in der Langzeitwirkung unterscheiden. Die Antwort liefert die randomisiert-kontrollierte Studie von Donders mit einem Follow-up von vier Monaten: L. acidophilus und Metronidazol waren beide vergleichbar hinsichtlich Wiederherstellung der Scheidenflora.

Tabelle 1. Typische Erreger urogynäkologischer Infektionskrankheiten. Einteilung der Erreger in fakultativ und obligat pathogene Keime. Die fakultativ pathogenen Keime können im Rahmen eines Trägertums oder einer passageren Besiedelung nachgewiesen werden und sollen, insbesondere bei asymptomatischen Patientinnen, nicht behandelt werden Keime

Fakultativ pathogen

Sexuell übertragbar

Partnerbehandlung

(+)

Chlamydia trachomatis

Neisseria gonorrhea

Herpes-simplex-Virus (Typ 1 und 2)

Schutz des Partners und mögliche Prophylaxe ansprechen

Candida albicans

Gardnerellen

E. coli

Streptococcus spp. Streptococcus pyogenes (Gruppe A Streptokokken)

+ +

Enterococcus spp.

Staphylococcus saprophyticus

Adenoviren

Epstein-Barr-Virus

U. urealyticum

M. hominis

(+)

M. fermetans

unbekannt

M. genitalium

(+)

Praxis 2020; 109 (2): 79–85

Obligat pathogen

+ falls reichlich vorhanden oder symptomatisch

Mini-Review

In Zukunft dürften die positive Beeinflussung der Vaginalflora und des Biofilms sowie die aktive Immunisierung als erfolgsversprechende Therapiekonzepte weiter untersucht werden und die bisherigen Therapien rezidivierender Infekte revolutionieren.

Gestörte Vaginalflora ohne Infektion Gewisse Bakterien wie Ureaplasmen, Mobilunculus, Atopobium u.a. sind mögliche Marker für eine gestörte Vaginalflora, nicht jedoch direkt als pathogene Keime zu werten. Auch eine leichtgradige bakterielle Vaginose, die einen Biofilm bildet, kann deutlich hartnäckiger zu therapieren sein als eine ausgeprägte bakterielle Vaginose ohne Biofilm. Man kann meistens davon ausgehen, dass bei wiederholten Kontrollen immer wieder dieselben Keime (Gardnerellen, Ureaplasmen und andere Vertreter der fraglich pathogenen Vaginalflora) nachgewiesen werden. Zudem ist die Wertigkeit des Anlegens von vaginalen Bakterienkulturen und von PCR-Tests hinsichtlich ihrer Sensitivität fraglich, solange nicht erforscht ist, welche Keime wirklich pathogenetisch relevant sind.

Vulvovaginale Pathologien Vulvovaginale Infektionen führen zu Beschwerden wie Juckreiz, übelriechendem Fluor oder Brennen. Klagt eine Patientin über genitales Brennen und dies typischerweise während oder nach der Miktion, dann kann durchaus ein urethraler Infekt vorliegen. Ebenso kann aber bei einer vulvovaginalen Entzündung der aus dem Meatus externus der Urethra austretende Urin das Brennen verursachen. Somit können solche dysurische Beschwerden sowohl urethral als auch vulvovaginal verursacht sein.

Bakterielle Vaginose (anaerobe Vaginose) Die bakterielle Vaginose ist, wie der Begriff Vaginose besagt, keine Entzündung. Mit einer Prävalenz von 30 % ist sie das häufigste vaginale Syndrom bei Frauen im gebärfähigen Alter [6]. Typisch ist das reichliche Vorliegen von anaeroben Bakterien bei fehlender Leukozytose. Es findet sich oft ein wässriger oder gräulichen Fluor, der pH-Streifentest zeigt einen pH >5 und der Kalilauge-Test ist positiv, d.h. beim Aufträufeln von Kaliumlauge auf ein Wattestäbchen mit Scheidensekret entsteht bei der bakteriellen Va-

Tabelle 2. Therapie der rezidivierenden vulvovaginalen Infektionen Rezidivierende vulvovaginale Infekte Erreger

Therapeutika

Dosierung

Bemerkungen

Candida albicans Candida glabrata/krusei

Per os

initial Fluconazol 150 mg alle 72 h (3×), dann Fluconazol 150 mg 1×/Wo. Je nach Symptome Reduktion auf alle 2 Wochen, oder monatlich für 6–12 Monate. Ggf. Steigerung bei ungenügendem Ansprechen (vermehrt Symptome oder Rezidive) (ReCiDiF-Protokoll) Imidazole tgl. für 10 Tage, dann prämenstruell 3–5 Tage Voriconazol 200 mg 1–0-1 für 7 Tage Borsäure Ovula 600 mg 0–0-0–1 für 14 Tage

Keine Laborkontrollen (auch keine Leberwertbestimmung) notwendig Orale Therapie der lokalen überlegen Antimykotika haben geringe Resistenzgefahr i.v. Medikamente nur bei Septikämien und in Rücksprache mit Infektiologen

Metronidazol 2 g an Tag 1 und an Tag 3, oder 1 g für 7 Tage p.o. Clindamycin 300 mg 1–0-1 für 7 Tage Clont Ovula 500 mg täglich für 10 Tage Clindamycin V 2 % für 7 Tage Dequaliniumchlorid 10 mg Vaginaltablette für 6 Tage

Clindamycin weniger Resistenzen als Metronidazol

Lokal Per os Lokal Anaerobe Vaginose

Per os

Lokal

Aerobe Vaginitis

Lokal

Clindamycin V 2 % und Hydrocortison 10 % im Wechsel für 4–6 Wochen

Applikator von Dalacin V 2 % kann für Hydrocortison Applikation verwendet werden

Trichomoniasis

Per os

Metronidazol 2 g Einmaldosis

Partnerbehandlung Cave: Antabuseffekt!

Herpes genitalis

Per os

Suppressive Therapie während bis zu 12 Monaten: Acyclovir 400 mg 1–0-1 oder Famciclovir 250 mg 1–0-1 oder Valacyclovir 500 mg 1–0-0 Sporadische Therapie Acyclovir 5 × 200 mg (alle 4 h) für 5 Tage Famciclovir 125 mg 1–0-1 für 5 Tage Valacyclovir 500 mg 1–0-1 für 5 Tage

Nach einem Jahr Leberwert-Kontrollen Unter suppressiver Therapie kommt es zu deutlich weniger Partnerinfektionen als unter sporadischer Therapie. Keine Eradikationstherapie vorhanden Schutz des Partners vor Ansteckung ansprechen. Transparenz verhindert Ansteckungen

Praxis 2020; 109 (2): 79–85

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ginose durch die Aminbildung ein fischartiger Geruch. Sind drei der vier sogenannten Amsel-Kriterien erfüllt, liegt eine bakterielle Vaginose vor: [1] homogener wässriger Abfluss, (2) ein pH-Wert >4,5, (3) «clue cells» im Nativ und [4] Fischgeruch nach Zugabe von 10 %iger Kalilauge. Die Behandlung der bakteriellen Vaginose ist in Tabelle 2 zusammengestellt.

Aerobe Vaginitis Bei der aeroben Vaginitis ist der Fluor ebenfalls wässrig oder gräulich und der pH-Wert ist erhöht, wogegen der Kalilaugentest negativ ausfällt. Hier werden aerobe Mikroorganismen wie E. coli, Streptokokken der Gruppe B oder Enterokokken – meist in einer hohen Anzahl – und typischerweise viele Leukozyten im Nativ gefunden. Die aerobe Vaginitis wird in der angelsächischen Literatur synonym als «desquamative inflammatorische Vaginitis» genannt. Bei dieser wiederum dominieren die Staphylokokken, die petechiale Veränderungen in der Vaginalwand hervorrufen können. Die betroffenen Frauen sind meist in der Perioder Postmenopause und melden sich nicht selten mit dem Symptom der Dyspareunie. Die aerobe Vaginitis ist durch ein inhomogenes Erregerspektrum charakterisiert, das auf antiseptische Substanzen wie Dequaliniumchlorid (DQC) ansprechen kann, und zwar wahrscheinlich in den Fällen, in denen Enterokokken und E. coli dominieren [8]. Mit der antiseptischen DQC-Therapie konnte in einer klinischen Studie mit 73 Frauen mit aerober Vaginitis eine statistisch signifikante Reduktion des Symptomscores von 5,0 ± 1,9 auf 1,9 ± 1,5 im Follow-up nach einer Woche und auf 1,3 ± 1,3 nach vier Wochen gezeigt werden (Durchschnitt ± Stan-

dardabweichung) [9]. Objektivierbar war zudem die Reduktion der Anzahl Leukozyten (mindestens 10 pro Gesichtsfeld, Vergrösserung 400×) in der DQC-Gruppe von 42,2 % bei Baseline auf 8,6 % im Follow-up nach vier Wochen sowie der Rückgang der positiven Kulturen für Streptococcus spp., Enterococcus spp. und E. coli um 36, 49 bzw. 73 % am Ende der Studie. Bei der aeroben Vaginitis, bzw. desquamativen inflammtorischen Vaginitis mit hoher Symptomlast, Leukozytose im Nativ und kolposkpisch deutlicher Entzündung mit petechialen Veränderungen ist die Therapie der Wahl Clindamycin mit oder ohne Steroide (Tabelle 2) [10]. Im Fall einer Vulvitis mit Nachweis von Streptokokken der Gruppe A sind perorale Penicilline für 7–14 Tage die Therapie der Wahl [7].

Candidiasis Im Lehrbuch zeigt sich die Candida als krümeliger, weisser Fluor bei einem normalen pH-Streifentest. Chronische Candidainfektionen sind sowohl diagnostisch als auch therapeutisch schwierig anzugehen. Rund 5–10 % aller Frauen sind Trägerinnen von Candida, meist Candida albicans. Daraus erschliesst sich, dass eine asymptomatische Candida nicht antimykotisch behandelt werden soll. Es besteht keine Gefahr einer Invasion oder Septikämie. Candida findet sich zwar gehäuft auf dem Boden von Dermatosen wie Genitalekzeme, Rhagaden und Fissuren, doch auch hier soll die antimykotische Therapie kritisch indiziert werden. Da bei vielen Dermatosen Steroide eingesetzt werden, ist die zusätzliche antimykotische Therapie möglicherweise doch gerechtfertigt, und zwar bevorzugt mit einem peroralen Antimykotikum, um eine

Tabelle 3. Therapie der rezidivierenden urethralen Infektion Rezidivierende urogenitale Infekte (Urethritiden) Erreger

Therapeutika

Dosierung

Bemerkungen

M. genitalium

per os

Azithromycin 1 g einmalig oder Azithromycin 500 mg Einmaldosis am Tag 1, danach 250 mg Einmaldosis Tage 2–5 Moxifloxazin 400 mg 1–0–0 für 7 Tage

Partnerbehandlung

M. hominis

per os

Doxycyclin 100 mg 1–0–1 für 7 Tage Zweite Wahl: Clindamycin 300 mg 1–1–1 für 7 Tage Moxifloxacin 400 mg für 7 Tage

Da M. hominis eventuell Kommensal des Harntraktes ist, eher zurückhaltend behandeln

Ureaplasma urealyticum

per os

Doxycyclin 100 mg 1–0–1 für 7 Tage Zweite Wahl: Azithromycin 1 g einmalig Moxifloxacin 400 mg für 7 Tage

Ureaplasma parvum: keine Evidenz für Behandlung

Chlamydia trachomatis

per os

Azithromycin 1 g Einmaldosis bei asymptomatischen Patientinnen Doxycyclin 100 mg 1–0–1 für 7 Tage bei symptomatischen Patientinnen

Partnerbehandlung Kontrolle nach 6 Wochen

Neisseria gonorrhoeae

i.m. und per os

Ceftriaxon 250 mg i.m. (oder 500 mg i.m., CAVE: für i.m. Injektion nur Ampullen à Ceftriaxon 1 g erhältlich) plus Azithromycin 1 g (oder Doxycyclin 2 × 100 mg p.o. für 7 Tage)

Partnerbehandlung Kontrolle nach 6 Wochen

Praxis 2020; 109 (2): 79–85

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Allergisierung auf dem Boden der Dermatose zu vermeiden. Treten mehr als vier symptomatische Infekte pro Jahr auf, so spricht man von einer «rezidivierenden Candidose». Oft wird diese frustran mit vielen Kurztherapien angegangen. Die rezidivierende Infektion mit Candida albicans soll vorzugsweise mit Fluconazol gemäss dem ReCiDiFProtokoll (ReCiDiF = regimen using individualized, decreasing doses of oral fluconazole) durchgeführt werden (Tabelle 2) [11]. Es handelt sich dabei um eine perorale suppressive Therapie mit im Behandlungsverlauf absteigender Dosierung und ist der intermittierenden lokalen Therapie mit Imidazol Ovula über zehn Tage/Monat, geschweige denn den dreitägigen Kurztherapien, überlegen. Das ReCiDiF-Schema führt im Verlauf der Behandlung zur niedrigst notwendigen individuellen Erhaltungstherapie. Eine Partnertherapie ist nicht notwendig und senkt auch nicht die Rate der rezidivierenden Infekte. Ob die Langzeiteinnahme von Antimykotika zu Resistenzen führt, ist nicht gesichert [12, 13], doch es gibt Hinweise, dass es zu klinischer Resistenz mit Wechsel des CandidaErregers als auch mikrobiologischer Resistenz kommen kann, die akquiriert oder primär intrinsisch sein kann [14]. Bei rezidivierenden Candidavulvitiden oder -kolpitiden soll grosszügig eine Pilzkultur mit Bestimmung der minimalen Hemmkonzentration durchgeführt werden. Die Behandlung der einzelnen Vaginitiden ist in Tabelle 2 dargestellt. Ergänzend ist zu erwähnen, dass das lokale Antiinfektivum Dequaliniumchlorid (DQC) eine gute Alternative zu den Antibiotika bildet. DQC ist effektiv gegen Candida spp., die bakterielle Vaginose, die aerobe Vaginitis und Mischinfektionen wirksam [8].

Urethrale Infekte Urethritiden werden in nichtinfektiöse Urethritiden und infektiöse Urethritiden eingeteilt. Bei den nichtinfektiösen Urethritiden unterscheiden wir mechanisch-traumatische und chemische Ursachen (Vaginalspülungen, Desinfizienzien). Im Folgenden gehen wir nur auf die infektiösen Ursachen ein.

Fakultative urethrale Keime Ob bei Frauen Urethritiden mit Mollicuten (weichhäutige Bakterien) wie Ureaplasmen und Mykoplasmen Krankheitsverursacher sind, ist noch nicht vollständig geklärt. Mollicuten gehören zu den Mycoplasmataceae. Diese winzigen Keime haben keine Zellwand und lassen sich daher in der Gramfärbung nicht anfärben. Fünf Spezies der Mycoplasmataceae besiedeln den menschlichen Urogenitaltrakt: Mycoplasma (M.) hominis, M. genitalium, M. fermentans, Ureaplasma (U.) urealyticum und U. parvum. Diese Keime sind in 20–40 % aller sexuell aktiven Frauen nachweisbar [15]. Inwiefern sie zur normalen Besiedelung gehören und © 2020 Hogrefe

ab welchem Zeitpunkt sie Beschwerden machen, ist Gegenstand der Forschung [16]. Beim Nachweis einer geringen Menge oder vereinzelter Keime ist die Wahrscheinlichkeit zu vernachlässigen, dass der Erreger eine Infektion verursacht. Bekannt ist, dass der Prozentsatz von Besiedelungen mit der Pubertät und in Abhängigkeit der Anzahl Sexualpartner und einem niedrigen sozioökonomischen Status steigt [17]. Im Fall von U. urealyticum scheinen Symptome erst ab einer hohen bakteriellen Konzentration oder möglicherweise bei der Erstinfektion aufzutreten. M. genitalium konnte bisher als einziges Mycoplasmataceae mit Urethritiden der Frau in Verbindung gebracht werden. Bei den anderen Mycoplasmatace/Ureaplasmen konnte bisher keine Kausalität festgestellt werden [18]. Nicht selten ist man im Alltag geneigt, bei urethralen Beschwerden und dem Nachweis eines Mycoplasmataceae in der PCR diese antibiotisch zu behandeln [19, 20]. Bei diesen probatorischen Behandlungen bleibt nicht selten eine Verbesserung der Beschwerden aus und nach wenigen Wochen kann derselbe Erreger wieder nachweisbar sein, weil die Umgebungsflora sich nicht änderte oder ein Trägertum vorliegt. Für die Mycoplasmataceae fehlen lokale, bakterizide oder desinfizierende Therapien (Tabelle 3). Bakterien der analen oder oralen Flora wie z.B. Staphylococcus saprophyticus und aureus, Enterokokken, Streptococcus anginosus oder Haemophilus influenzae können Urethritisbeschwerden auslösen. Es handelt sich hierbei klar um fakultativ pathogene Keime. So konnte in über 40 % der jungen, sexuell aktiven Frauen S. saprophyticus in der normalen urogenitalen Flora nachgewiesen werden. S. saprophyticus kann sich über Adhäsine am Urothel festhalten und verwendet den im Urin enthaltenen Harnstoff, um Ammoniak zu produzieren [21]. Einige dieser Bakterien haben auch die Fähigkeit, Biofilme zu produzieren, was ihre Virulenz erhöht. Viren können ebenfalls eine Urethritis auslösen, so zum Beispiel Herpex-simplex-Virus (HSV) Typ 1 und etwas weniger HSV Typ 2, aber auch die Adenoviren oder das Epstein-Barr-Virus. Keine Beschwerden oder Urethriden hingegen machen die häufig vorkommenden humanen Papillomaviren. Bei viral verursachten Urethritissymptomen helfen lokal symptomatische Massnahmen wie Instillationen mit einem urethral applizierbaren Hydrogel, das Dexpanthenol, Ectoin und Hydrodyethylcellulose, mit oder ohne Lidocain, enthält [22].

Pathogene Keime Chlamydia trachomatis, Mykoplasma genitalium und möglicherweise auch Ureaplasma urealyticum sowie Gonokokken sind die häufigsten sexuell übertragbaren Erreger, die eine Urethritis verursachen. Mycoplasma genitalium wird seit einigen Jahren bei Männern als eine zunehmende, sexuell übertragbare Erkrankung registriert. Die genannten Keime können übrigens auch Erreger von Zervizitis und Pelvic Inflammatory Disease (PID) bei Frauen sein [16, 23]. Praxis 2020; 109 (2): 79–85

In der Schweiz werden 70 % aller Chlamydieninfektionen bei Frauen gefunden, wobei 70 % der Ansteckungen asymptomatisch verlaufen. Grund für den häufigeren Nachweis von Chlamydien bei Frauen dürften die häufigeren Untersuchungen junger Frauen im Rahmen der Antikonzeptionsberatung sein. Im Jahr 2017 lag die gesamte Anzahl Neudiagnosen bei 11 013, was einer Inzidenz von 130/100 000 entspricht. Aufgrund von Schätzungen sind zwischen 3 und 10 % der sexuell aktiven Bevölkerung von Chlamydien betroffen. Die urethrale Gonorrhö ist deutlich seltener, jedoch ist sie seit ihrer statistischen Erfassung im Jahr 1988 stetig im Zunehmen begriffen. Im Jahr 2017 wurden in der Schweiz 2809 als sicher oder wahrscheinlich klassierte Fälle ge-

Key messages • Die Ursache der rezidivierenden urogenitalen Infektionen ist bei Candida, bakterieller Vaginose und Mykoplasmataceae auf eine Dysbalance der urogenitalen Flora zurückzuführen. • Im Zug der Kommerzialisierung von «Multiplex-PCR» werden heute häufiger Trägerkeime oder fakultativ pathogene Keime nachgewiesen. Für diese Keime gibt es keine Evidenz, dass deren Behandlung mehr nützt als schadet (Resistenzlage). Trägertum ist bei sexuell aktiven Frauen häufig, und die wenigsten Frauen erkranken. • Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. genitalium, HSV und Trichomonaden sind sexuell übertragbare Keime und bedürfen einer Partnertherapie. • Bei urogenitalen Infekten ist die Suszeptibiltät für STD erhöht. Bei Nachweis eines sexuell übertragbaren Keimes soll nach weiteren sexuell übertragbaren Erkrankungen gesucht werden. Lernfragen 1. Welcher Erreger bedarf einer Partnerbehandlung? (Einfachauswahl) a) Candida albicans b) Trichomonas vaginalis c) Mycoplasma hominis d) Staphylococcus saprophyticus e) Humanes Papillomavirus 2. Welche Aussage zu urogenitalen Infekten ist korrekt? (Einfachauswahl) a) Candida albicans verursacht aufsteigende Infektionen mit Sterilitätsfolgen. b) Mykoplasma hominis ist ein häufiger Erreger sexuell übertragbarer Urethritiden. c) Schweizweit steigen die Zahlen von Neisseria gonorrhoe und Chlamydia trachomatis. d) Die aerobe Vaginitis wird anhand der Amsel-Kriterien diagnostiziert. e) Die aerobe Vaginitis rezidiviert aufgrund der spezifisch zur Verfügung stehenden Behandlung kaum.

Praxis 2020; 109 (2): 79–85

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meldet, was einer Inzidenz von 33/100 000 in der Population entspricht. Bei der Urethritis treten Beschwerden wie Dysurie, postmiktionelles Brennen oder Irritationen im Unterleib auf. Die Tests mit der höchsten Sensitivität und Spezifität von urethralen Keimen sind PCR-basiert [24], können sowohl im Abstrichmaterial von vaginalen, zervikalen oder urethralen Proben als auch aus dem Morgenurin bwz. Erststrahlurin nach einer Miktionskarenz von einer Stunde detektiert werden [25]. Die PCR-basierten Nachweise haben allerdings den Nachteil, dass sie kein Antibiogramm zulassen. In einer prospektiven Studie von 2246 sexuell aktiven Studentinnen fand sich für M. genitalium eine Prävalenz von 3,3 %. Da M. genitalium in der Schweiz nicht meldepflichtig ist, fehlen hierzu Daten. Dieser Keim scheint aber ein Marker für aufsteigende Infekte zu sein. So haben Patientinnen mit M. genitalium im Vaginalabstrich im 12-Monats-Verlauf signifikant häufiger eine PID als Frauen, bei denen initial keine Mykoplasmen gefunden wurden [26]. Nicht selten findet man bei Trägerinnen von M. genitalium Koinfektionen mit Chlamydien [27]. Bei Nachweis einer der genannten drei Keime (M. genitalium, N. gonorrhoe und Chlamydia trachomatis) wird das komplette PID-Screening mit Bestimmung der HIV-, Lues- und Hepatitisserologie empfohlen. Die Therapie der verschiedenen Urethritiskeime ist in Tabelle 3 zusammengestellt. Bei M. genitalium ist 1 g Azithromycin als Einmaldosis die Therapie der Wahl [20, 28]. Azithromycin heilt in 77 % die M.-genitalium-Urethritis aus [29]. Bei fehlendem Ansprechen ist die zweite Wahl eine Therapie mit 400 mg Moxifloxazin täglich für sieben Tage [30]. Das häufig zur Behandlung von Ureaplasmen oder M. hominis gebrauchte Doxyzyklin ist in der Hälfte der M.-genitalium-Infektionen nicht wirksam [30]. Generell soll bei den PCR-basierten Tests bis zur Therapiekontrolle sechs Wochen abgewartet werden, da ansonsten DNA aus nicht aktiven Bakterienbestandteilen nachgewiesen wird und ein falsch-positives Resultat und somit fälschlicherweise ein «Rezidiv» liefert. Auch ist bei den urogenitalen wiederkehrenden Infektionen an eine potenzielle polymikrobielle Besiedelung zu denken.

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Antworten zu den Lernfragen: Antwort b) ist richtig. Antwort c) ist richtig.

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Praxis 2020; 109 (2): 79–85

Yoga für Gesundheitsprofis und Klienten

Ingrid Kollak

Yoga in Vorsorge und Therapie Fachbuch mit Übungen für Atmung, Bewegung und Konzentration 2019. 264 S., 193 Abb., 9 Tab., € 34,95 / CHF 45.50 ISBN 978-3-456-85893-7 Auch als eBook erhältlich Dieses Fachbuch eröffnet einen Zugang zu neuem Wissen und praktischer Befähigung, indem es Yoga aus Sicht aktueller Studien mit praktischer Erkenntnis verknüpft. Verbesserte Bewegungsabläufe gegen Rückenschmerzen, bewusste Atemkontrolle zur Verminderung von Asthma Anfällen oder methodischer Spannungsabbau zur Senkung des Angstniveaus werden vermittelt und gleichzeitig die Wirkungsweisen durch wissenschaftliche Studien und Untersuchungen belegt. Der Nutzen des Yoga-Übens wird deutlich zum Erhalt der Gesundheit und zur Unter-

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stützung von Therapie und Rehabilitation somatischer und psychischer Erkrankungen. Die Autorin vertritt die Auffassung, dass Yoga die Menschen befähigt: von Tag zu Tag, von der Kindheit bis ins Alter und vor allem in Krisen- und Krankheitszeiten. Damit Yoga vielen Menschen nützlich sein kann, muss er individuell gestaltet werden und sich den wechselnden körperlichen und psychischen Situationen anpassen. Dazu zeigt dieses Buch zielgerichtete Yoga-Übungen vor klassischen Referenzpositionen.

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Jeder hat doch Rückenschmerzen: degenerative lumbale Wirbelsäulenerkrankungen und ihre Behandlungsmöglichkeiten Everyone Has Low Back Pain: Degenerative Lumbar Spinal Disorders and Their Treatment Options Mathias Fortunati1, Frédéric Rossi-Mossuti2 und Carl Muroi3 Wirbelsäulenchirurgie und Schmerztherapie, Seespital Horgen, Rosenklinik Rapperswil, Klinik Hirslanden Zürich, Rückenzentrum Zürichsee 2 Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Département des Neurosciences Clinique, Service de Neurologie 3 Facharzt FMH Neurochirurgie, c/o Neuromed, Zürich 1

Zusammenfassung: Rückenschmerzen sind eine der verbreitetsten Volkskrankheiten. Rund 84 % aller Menschen leiden zumindest einmal in ihrem Leben daran. Unspezifische Rückenschmerzen werden konservativ behandelt. Unterstützend können interventionelle schmerztherapeutische Verfahren, i.e. Infiltrationen, angewendet werden. Operationen bei rein lumbalen Schmerzen sollten nur in Ausnahmefällen erfolgen. Häufig zeigen sich aber auch zusätzliche neurologische Symptome, wie z.B. ein Ausstrahlen, i.e. Ischialgie. Typische Ursachen sind Diskushernien oder die – aufgrund der erhöhten Lebenserwartung immer häufiger auftretende – Spinalkanalstenose. Operationen bei Versagen der konservativen Therapiemassnahmen zeigen hier eine bessere Prognose. Bei schweren neurologischen Symptomen ist eine operative Behandlung angezeigt. Osteoporotische Wirbelkörperfrakturen führen zu akuten Rückenchmerzen. Hier muss anhand klarer Richtlinien entschieden werden, ob eine operative Behandlung im Sinne einer Vertebro- oder Kyphoplastie erfolgen soll oder nicht.

Schlüsselwörter: Rückenschmerzen, lumbale Diskushernie, Spinalkanalstenose, Spondylolisthese, Kompressionsfraktur Abstract: Back pain is one of the most widespread diseases. Up to 84 % of people have low back pain at some point in their lives. Unspecific back pain is treated conservatively. As supportive measure, interventional pain therapy can be performed. Surgery for low back pain should be considered in selected cases only. However, accompanying neurological symptoms are frequent, such as radiation, i.e. sciatica. Typical etiologies are disc herniation or – increasingly frequent, and due to the aging population increasingly frequent – spinal canal stenosis. Surgery has a better prognosis in cases where conservative management failed. If severe neurological symptoms are present, surgery is indicated. Osteoporotic compression fractures cause acute back pain. The decision whether these patients should undergo kypho- or vertebroplasty should be based on guidelines. Keywords: Back pain, lumbar disc hernia, lumbar spinal stenosis, spondylolisthesis, compression fracture Résumé: La douleur dorsale est une maladie répandue. Jusqu'à 84 % des personnes ont une douleur dorsale à un moment de leur vie. La douleur dorsale non spécifique est traitée conservativement. Comme mesure de soutien, une thérapie interventionnelle peut être effectuée. La chirurgie pour douleur dorsale doit être considérée seulement dans certains cas. Cependant, des symptômes neurologiques accompagnants sont fréquents comme la sciatique. Les étiologies typiques sont la hernie discale ou la sténose du canal rachidien. La chirurgie a un meilleur pronostic si le traitement conservateur a échoué. Si des symptômes neurologiques graves sont présents, la chirurgie est indiquée. Les fractures par compression d’origine ostéoporotique provoquent des douleurs aiguës. La décision pour une cypho- ou vertébroplastie doit être fondée sur des lignes directrices.

Mots-clés: Douleurs de dos, hernie discale lombaire, sténose spinale, spondylolisthèse, fracture de compression

Luft gegriffen ist. Rückenschmerzen sind ein allgegenwärtiges Problem in der Praxis, mit steigender Tendenz. Über 75 % aller Rückenschmerzen betreffen den LWS-Bereich. Praxis 2020; 109 (2): 87–95 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003380

In <3 % der Fälle sind zusätzliche Symptome vorhanden, verursacht durch eine Irritation der neuronalen Strukturen [1]. Rückenschmerzen bis zu vier Wochen werden als akute, und vier bis zwölf Wochen andauernde als subakute Rückenschmerzen bezeichnet. Rückenschmerzen länger als zwölf Wochen werden als chronische betrachtet. Glücklicherweise sind Rückenschmerzen selten Ausdruck einer schweren und/oder gefährlichen Krankheit, und in bis zu 90 % sind Rückenschmerzen selbstlimitierend innerhalb von vier Wochen. In >85 % der Fälle handelt es sich um unspezifische Rückenschmerzen. In weniger als 10 % liegen wenig gefährdende, aber spezifische Pathologien vor, die weitere Abklärungen und Behandlungen nötig machen. In 1 % der Fälle jedoch können Rückenschmerzen Symptome einer schweren und/oder gefährlichen Erkrankung wie Tumorleiden oder Infektion sein. Eine grobe dreistufige Klassifikation ist dabei hilfreich (Tabelle 1) [1, 2]. In schätzungsweise 50 % steht das Leiden im Zusammenhang mit dem Beruf. Chronische Rückenschmerzen sind einer der häufigsten Gründe für eine Erwerbsunfähigkeit, insbesondere bei Personen <45 Jahren [3]. Dabei ist bekannt, dass die Prognose bezüglich Rückkehr zur Arbeit sich bei länger andauernder Arbeitsunfähigkeit rasch verschlechtert. Lediglich die Hälfte der Betroffenen, die >6 Monate an Rückenschmerzen leiden, kehren an ihren Arbeitsplatz zurück. Nach einem Jahr sind es lediglich 20 %, nach zwei Jahren <5 %. Das Leiden ist demnach auch sozio-ökonomisch relevant. Grundlegende Kenntnisse über Erkrankungen der LWS ist relevant. In diesem Review werden Diagnostik und Therapiemöglichkeiten der häufigsten degenerativen lumbalen Rückenerkrankungen besprochen.

Allgemeine Diagnostik Anamnese und klinische Untersuchung Bei der Anamnese ist zu beachten, dass Anzeichen für eine schwere bzw. gefährliche Erkrankung, die ursächlich sein könnte, nicht verpasst werden. Spezifisch sollte in der Anamnese auf sogenannte «Red Flags» geachtet werden (Tab. 2) [1, 2]. Die Erfassung der psycho-sozialen Faktoren ist ebenfalls relevant, wie z.B. die aktuelle Arbeitssituation des Patienten. Auch bei der klinischen Untersuchung ist auf die «Red Flags» zu achten. Die neurologische Untersuchung der unteren Extremitäten (UE) ist zwingend, um Radikulopathien zu erkennen.

Bildgebung Bei akuten Rückenschmerzen, die als unspezifisch eingestuft werden können, wird eine Bildgebung in den ersten vier bis sechs Wochen nicht empfohlen. Bei persistierenden Beschwerden länger als vier bis sechs Wochen kann eine Bildgebung mittels MRT erwogen werden. Zu erwähPraxis 2020; 109 (2): 87–95

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nen ist, dass Zufallsbefunde möglich sind. In einer Studie von asymptomatischen Patienten wurden in 24 % eine LDH und in 4 % eine LSS radiologisch dargestellt. Wurden nur 60–80-Jährige berücksichtigt, fanden sich in 36 % eine LDH und in 21 % eine LSS [4]. Bei klaren neurologischen Symptomen, die auf eine Irritation/Kompression neuraler Strukturen hinweisen, kann eine MRT-Untersuchung innerhalb der ersten vier Wochen durchgeführt werden, ändert jedoch das Behandlungsregime nicht, ausser die Symptome sind schnell progredient. Bei Verdacht auf eine schwere Erkrankung muss die Bildgebung rasch erfolgen. Konventionelle Rx-Aufnahmen können dabei nützlich sein, um eine schwere Pathologie auszuschliessen. Bei Verdacht auf degenerative Veränderungen mit oder ohne neurologische Symptome gibt es keine Evidenz, dass die Rx-Untersuchung einen Nutzen bringen [1]. Insbesondere kann dadurch die Diagnose einer LDH oder LSS nicht gestellt werden. Die Computertomografie-Untersuchung gilt nicht als «State of the Art», ausser es besteht eine Kontraindikation für eine MRT oder wenn ossäre Verhältnisse spezifisch abgeklärt werden müssen.

Elektrophysiologische Untersuchungen Eine Elektromyografie (EMG) ist nicht Standard. Die Untersuchung kann nützlich sein, wenn differenzialdiagnostisch andere Pathologien, wie eine Neuropathie oder Myopathie, vorliegen könnten. Falls eine Radikulopathie klinisch diffus erscheint, kann die Untersuchung helfen, die betroffene Nervenwurzel einzugrenzen. Die EMG kann dazu beitragen, eine chronische Nervenwurzelschädigung von einer akuten zu unterscheiden. Allerdings ist die Aussagekraft weniger zuverlässig, wenn Symptome weniger als drei Wochen bestehen. Nervenleitgeschwindigkeitsmessungen können helfen, periphere Nervenkompressionssyndrome von Radikulopathien zu unterscheiden [1].

Unspezifische Rückenschmerzen Bei akuten unspezifischen Rückenschmerzen, ohne «Red Flags» oder jegliche neurologische Symptome in den UE,

Im Artikel verwendete Abkürzungen EMG Elektromyografie ISG Iliosakralgelenk KLV Krankenpflege-Leistungsverordnung LDH Lumbale Diskushernie LSS Lumbale Spinalkanalstenose LWK Lumbaler Wirbelkörper LWS Lumbale Wirbelsäule MRT Magnetresonanztomografie NSAR Nichtsteroidale Antirheumatika PLIF Posterior Lumbar Interbody Fusion RCT Randomisierte klinische Studie Rx Röntgen UE Untere Extremitäten

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Tabelle 1. Klassifikation der lumbalen Rückenbeschwerden (gemäss Agency for Health Care Policy and Reserach of the USA) Klinische Kategorie

Beschreibung

Potenziell schwere Erkrankung

Spinale Metastase; Infekt: Osteomyelitis, Abszess; instabile Fraktur; Cauda-equina-Syndrom; epidurale Blutung

Weniger schwere Erkrankung, Anzeichen einer spezifischen Ätiologie

Nervenkompressionsyndrom: Radikulopathie, Stenose; Kompressionsfraktur

Unspezifische Rückenbeschwerden, ohne Anzeichen für spezifische Ätiologie

Primäre Rückenschmerzen ohne Hinweise auf Nervenkompression oder schwere Erkrankung

Tabelle 2. «Red Flags» Tumorleiden oder Infektion

Alter >50 oder <20 Jahre; Anamnese eines Tumorleidens; Gewichtsverlust; Immunsuppression; HWI; Drogenabusus i. v.; Fieber; Schüttelfrost; Ruheschmerzen

Potenzielle instabile Fraktur

Signifikantes stattgefundenes Trauma; bei längerer systemischer Steroid-Therapie und/oder Alter >70 Jahre auch ohne signifikantes Trauma

Cauda-equina-Syndrom

Harnverhalt und/oder Überlaufinkontinenz; Stuhlinkontinenz; Analsphinkertonus herabgesetzt; Reithosenanästhesie; motorische Ausfälle der bilateralen unteren Extremität

soll eine symptomatische Behandlung erfolgen, da davon ausgegangen werden kann, dass die Situation sich in bis zu 80 % der Fälle innerhalb von vier bis sechs Wochen bessert. Falls keine Besserung eintritt, oder neue zusätzliche Symptome wie Radikulopathien auftreten, muss eine Reevaluation erfolgen [1, 2]. Dabei kann eine Bildgebung mittels MRT erwogen werden. Die Genese ist oft als multifaktoriell zu betrachten; inwieweit Facettengelenksarthrosen oder degenerative Bandscheiben die Hauptursache darstellen, ist oft schwer zu beurteilen.

Konservative Therapie NSAR – unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen – sollten Paracetamol vorgezogen werden. Die limitierte Wirksamkeit von Paracetamol bei unspezifischen Rückenschmerzen ist evidenzbasiert [5]. Die zusätzliche Gabe von Muskelrelaxanzien, vorzugsweise Nicht-Benzodiazepine, kann in Betracht bezogen werden [6]. Bei ungenügendem Ansprechen können bei starken Schmerzen Opioide angewandt werden. Studien zufolge liegt jedoch die Drop-out-Rate aufgrund von Nebenwirkungen bei bis zu 50 % [7]. Der Nutzen einer kurzzeitigen Steroidgabe ist nicht erwiesen. Bei akuten Rückenschmerzen ist der Nutzen einer Physiotherapie nicht belegt. Patienten, bei denen ein hohes Risiko einer Chronifizierung besteht, können von früh initiierten physiotherapeutischen Massnahmen profitieren. Korsette und Traktions-Therapien haben erwiesenermassen keinen Nutzen. Eine massive Schonung oder gar Bettruhe wird nicht empfohlen, dies kann kontraproduktiv sein. Eine Belastung nach Massgabe der Beschwerden wird empfohlen. Bei chronischen unspezifischen Rückenbeschwerden sollten neben physiothera© 2020 Hogrefe

peutischen auch psychologische Massnahmen evaluiert werden, wie z.B. kognitive Verhaltenstherapie. Bei hochmotivierten Patienten kann eine inter- bzw. multidisziplinäre Rehabilitationstherapie erwogen werden [8].

Interventionelle Therapie Bei akuten Rückenschmerzen werden interventionelle Therapien in der Literatur kontrovers diskutiert, ebenso bei subakuten oder chronischen unspezifischen lumbalen Rückenschmerzen. Diagnostische, aber auch therapeutische Facettengelenksinfiltrationen können in Erwägung gezogen werden, falls Facettengelenksarthrosen vorhanden sind. Es kann dabei eine Steroid- und/oder Lokalanästhetikum-Injektion in den Gelenkspalt erfolgen. Alternativ kann ein sogenannter Medial Branch Block erfolgen. Dabei wird ein Nervenblock des Ramus dorsalis, der die Gelenkkapsel innerviert, durchgeführt. Eine weitere Technik ist die Radiofrequenzablation, wobei auch hier die die Gelenkkapsel innervierenden Nerven verödet werden [9]. In der Literatur wird beschrieben, dass sowohl Facettengelenksinfiltrationen als auch Radiofrequenzablationen zu einer signifikanten Reduktion von mittels numerischer Skala gemessenen Schmerzen führt [10]. Gemäss der aktuellen Datenlage scheint es, dass die Radiofrequenzablation und der Medial Branch Block eine wenig höhere Evidenz für den Nutzen haben als die Facettengelenksinfiltrationen [11]. Häufig als Ursache unspezifischer Rückenschmerzen übersehen wird die Reizung/Blockade des ISG. Interventionelle Therapien werden ambulant durchgeführt und haben ein geringes Risiko für schwerwiegende Komplikationen. Ausserdem sind diese wiederholbar. Es ist dabei empfehlenswert, dass solche Praxis 2020; 109 (2): 87–95

Therapien in einer spezialisierten Schmerzklinik durchgeführt werden, wo eine konstante Betreuung durch ein konstantes Team erfolgt.

Chirurgische Therapie Eine chirurgische Behandlung von Patienten mit akuten und subakuten unspezifischen Rückenschmerzen ohne neurologische Symptome wird nicht empfohlen. Der Nutzen ist bei Patienten mit chronischen Beschwerden unklar. Der Eingriff der Wahl ist eine Immobilisation des entsprechenden Segments mittels Fusion. Es existieren verschiedene Techniken, die Posterior Lumbar Interbody Fusion (PLIF) wird dabei häufig durchgeführt. Gemäss KLV handelt es sich um eine Pflichtleistung, wenn therapieresistente invalidisierende spondylogene Schmerzen vorhanden sind, die durch klinisch und radiologisch nachgewiesene degenerative Pathologien verursacht werden [12]. Es gibt wenige RCTs, und konsekutive Reviews kamen zum Schluss, dass Fusionen zu einem besseren Outcome führen im Vergleich zu «unstrukturierten» konservativen Massnahmen [13]. Verglichen mit multidisziplinärer Rehabilitationstherapie zeigte sich kein Unterschied. Gut konzipierte grosse RCTs sind gefordert.

Lumbale Diskushernie Eine LDH kommt in ca. 90 % in den Segmenten LWK 5/S1 und LWK 4/5 vor. I.d.R. wird die Nervenwurzel des unteren

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Segments kompromittiert (Abb. 1). Bei bestimmten Konstellationen kann auch die «obere» Wurzel betroffen sein, wie bei einer intra-/extraforaminalen Hernie, oder wenn diese nach kranial sequestriert ist. Anamnestisch typisch ist ein akuter Rückenschmerz, der im Verlauf nachlässt, aber stattdessen treten dermatogene Schmerzen im entsprechenden Bein auf. In ca. 50 % der Fälle sind verminderter Muskeleigenreflex, in ca. 45 % Sensibilitätsstörungen, und in ca. 12 % motorische Ausfälle zu erheben [1]. In bis zu 85 % der Patienten tritt eine Besserung innerhalb von vier bis sechs Wochen ohne chirurgische Massnahmen ein. Deshalb wird ein konservativer Therapieansatz für bis zu acht Wochen empfohlen, ausser es liegen absolute Indikationen für eine Operation vor. Bei fehlender Besserung ist eine Bildgebung mittels MRT nach vier bis sechs Wochen sinnvoll.

Konservative Therapie Analgesie mit NSAR und/oder Paracetamol wird in der Akutphase empfohlen. Bei starken Schmerzen oder NichtAnsprechen auf NSAR können Opioide in Betracht gezogen werden. Der Nutzen von systemischen Stereoiden ist nicht erwiesen. Eine moderate Schonung mit Belastung nach Massgabe der Beschwerden ist empfohlen. Physiotherapeutische Massnahmen werden empfohlen, falls nach zwei bis vier Wochen keine Besserung eingetreten ist.

Interventionelle Therapie Die Steroid- und/oder Lokalanästhetikum-Injektion erfolgt transforaminal oder translaminär in den Epiduralraum (Abb. 2). Gemäss einer neueren Metaanalyse führt die Intervention nachweislich zu einer raschen Schmerzreduktion und verbesserten Funktion [7]. Die Patientengruppe mit Intervention unterzog sich signifikant seltener einer chirurgischen Intervention im Verlauf. Demnach ist die epidurale Infiltrationstherapie eine valide Therapiemassnahme bei Patienten mit Kontraindikationen für einen chirurgischen Eingriff oder bei denjenigen, die zwar eine relative Indikation zur Operation haben, aber keinen Eingriff wünschen.

Chirurgische Therapie

Abbildung 1. LDH zwischen LWK 4 und 5. A) Sagittale T2-gewichtete MRT zeigt eine grosse LDH, die weit in den Spinalkanal reicht (Pfeil). B) Axiale T2-gewichtete Aufnahme auf der Bandscheibenhöhe zeigt die links medio-laterale LDH, die den Duralsack komprimiert und nach rechts verdrängt (Pfeil). C) Axiale T2-gewichtete Aufnahme kaudal der Bandscheibenhöhe zeigt die Fortsetzung der nach kaudal umgeschlagenen LDH mit Kompromittierung der linken L5-Wurzel im Rezessus (Pfeil). Praxis 2020; 109 (2): 87–95

Eine absolute chirurgische Indikation ist gegeben bei Vorliegen einer Cauda-equina-Symptomatik (Tabelle 2). Hierbei handelt sich um einen Notfall. Harte Indikationen für eine rasche Operation sind 1.) eine akute oder eine rasch progrediente Parese und 2.) unkontrollierbare starke Schmerzen. Paresen unklarer Dauer stellen eine relative Indikation dar. Bei Versagen der konservativen (± interventionellen) Therapien soll dem Patienten die Option einer operativen Behandlung angeboten werden. Es gibt wenige RCTs, die konservative mit chirurgischer Therapie vergleichen. Die Studien sind heterogen, wenig vergleich© 2020 Hogrefe

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Abbildung 2. A) Infiltrationstherapie mithilfe eines Bildwandlers in einer spezialisierten Klinik. B) Der durchgezogene Doppelpfeil zeigt die Nadel, deren Spitze im Foramen zwischen LKW4 und 5 platziert ist, wie die Kontrastmittel-Applikation (durchgezogener Pfeil) bestätigt. Der gestrichelte Doppelpfeil zeigt die Nadel, deren Spitze im Epiduralraum platziert ist, wie die Kontrastmittel-Applikation (gestrichelte Pfeile) bestätigt.

bar, in der Gesamtschau schwierig zu interpretieren. Die aktuelle Datenlage deutet drauf hin, dass die chirurgische Behandlung zu einer rascheren und markanteren Schmerzminderung führt. Der Langzeit-Effekt (4–8 Jahre) ist weniger klar bzw. umstritten, jedoch scheint die chirurgische Behandlung geringfügig die Oberhand zu haben [13, 14]. Die Mikrodiskektomie – Bandscheibenoperation unter dem Operationsmikroskop – gilt als Standard (Abb. 3). Die Überlegenheit von endoskopisch-minimalinvasiven Methoden ist nicht belegt.

Lumbale Spinalkanalstenose mit oder ohne Spondylolisthese Die LSS ist i.d.R. multifaktoriell und kommt im Alter >60 Jahre gehäuft vor. Diskusprolaps, Hypertrophie der Ligamente und Spondylose mit Facettengelenkshypertrophie sind dafür ursächlich (Abb. 4). Oft ist eine degenerative Listhese vorhanden, wobei diese fix oder dynamisch sein kann. Typischerweise klagen die Patienten über claudicatiogene Beschwerden. Nach einer variablen Gehstrecke treten dabei Schmerzen in den distalen UE auf. Sitzen und/oder sich nach vorne bücken bringt dabei eine Schmerzlinderung. Oft wird dabei von einer Claudicatio spinalis gesprochen. Im Gegensatz bringt bei einer vaskulären Claudicatio, die als Differenzialdiagnose ausgeschlossen werden muss, bereits das Stehenbleiben eine Linderung. Bei einer spinalen Claudicatio können sich die Beschwerden auch als radikulärer Schmerz und/oder als sensomotorische Ausfälle präsentieren. In Ruhe können diese Befunde oft nicht eruiert werden. Begleitend können lokale Rückenschmerzen vorhanden sein [1, 15]. Be© 2020 Hogrefe

lastungsabhängige Rückenschmerzen können insbesondere dann vorhanden sein, wenn eine zusätzliche degenerative Listhese vorhanden ist (Abb. 5A–C). Eine Spondylolyse kann dabei die Ursache darstellen. Die MRT ist die primär empfohlene Bildgebung. Falls eine Listhese im Raum steht, können konventionelle Funktionsaufnahmen Aufschluss über deren Dynamik geben.

Konservative Therapie Der Spontanverlauf wird in der Literatur als benigne beschrieben. In einer Beobachtungsstudie mit einer mittleren Beobachtungsspanne von vier Jahren blieben die Symptome in 70 % stationär [16]. Neben pharmakologischen Therapien mittels NSAR und Opiaten bei Bedarf werden physiotherapeutische Massnahmen empfohlen. Das Ziel ist

Abbildung 3. Operationsmikroskop im Einsatz für einen spinalen Eingriff. Praxis 2020; 109 (2): 87–95

Stärkung der Rumpfmuskulatur, Aufrichtung der Wirbelsäule und Reduktion der Lordose. Bei übergewichten Patienten kann die Gewichtsreduzierung hilfreich sein, um die Lordose zu verringern. Die Evidenz aller beschriebenen Therapien ist mässig, da die Datenlage ungenügend ist [17].

Interventionelle Therapie Infiltrationstherapien, die bei Bedarf wiederholt werden können, können durchaus zu einer Verbesserung der Schmerzsituation führen [18]. Bei Patienten mit Kontraindikationen für eine Operation ist dies eine valide Alternative. In der Literatur existieren keine hochwertigen RCTs, die Infiltrationstherapien selektiv bei Patienten mit einer LSS untersucht haben.

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der konservativen Therapie gibt es nicht [19]. Kleine RCTs, inklusive Quasi-RCTs, zeigten die Überlegenheit der chirurgischen Therapie während bis zu fünf Jahren, insbesondere, was die Schmerzeinstellung betrifft [17]. Eine mikrochirurgische Dekompression des stenosierten Segments wird durchgeführt. Mit modernen Techniken ist eine Laminektomie nicht notwendig. Eine grosse Kontroverse besteht in Bezug auf die Notwendigkeit einer zusätzlichen Fusion [20]. Eine neuere RCT zeigte, dass bei Patienten mit LSS, mit oder ohne degenerative Listhese, eine Dekompression mit Fusion gegenüber einer alleinigen Dekompression nach zwei und fünf Jahren keinen Nutzen zeigte [21]. Eine andere Studie kam zum Schluss, dass bei einer LSS mit stabiler Listhese eine zusätzliche Fusion gegenüber einer reinen Dekompression eine klinisch messbar überlegene Verbesserung nach zwei, drei und vier Jah-

Chirurgische Therapie Eine absolute chirurgische Indikation ist gegeben bei Vorliegen einer Cauda-equina-Symptomatik (Tabelle 2), kommt jedoch selten vor. Eine zügige operative Behandlung empfiehlt sich bei rasch progredienten neurologischen Symptomen. I.d.R. ist die operative Behandlung elektiv: bei Patienten, bei denen die konservative Therapie ausgeschöpft ist und wenn die Patienten dies auch wünschen. Konservative Therapiemassnahmen sollten mindestens drei Monate versucht werden, bevor eine Operation in Erwägung gezogen wird. Eine Evidenz für die längerfristige Überlegenheit der chirurgischen gegenüber

Abbildung 5. Spondylolisthese LWK4/5. A) Die seitliche Rx-Aufnahme zeigt die Retrolisthese des LWK 5 (durchgezogener Pfeil) gegenüber LWK 4 (gestrichelter Pfeil), die zu einer Stufenbildung führt. B) Die sagittale T2-gewichtete Aufnahme zeigt die daraus Abbildung 4. LSS zwischen LWK 3 und 4, LWK 2 und 3. A) Sagittale

resultierende LSS (Pfeil). C) Die saggitale T1-gewichtete Aufnahme

T2-gewichtete MRT zeigte eine hochgradige osteo-disko-ligamen-

paramedian zeigt zusätzlich die foraminale Einengung der Ner-

täre LSS (Pfeile). B) Axiale T2-gewichtete Aufnahme auf Höhe einer

venwurzel L4 (Pfeil). D) Die postoperative Rx-Aufnahme nach einer

Stenose. Die Hypertrophie der Facettengelenke (Pfeile) trägt zur

Fusion mittels PLIF zeigt eine Reposition der Listhese. Beim PLIF

Stenose bei. Der Inhalt des Spinalkanals ist nicht abgrenzbar. C)

führt ein Cage (gestrichelter Pfeil) zu einer interkorporellen anteri-

Im Vergleich eine nicht stenosierte Höhe. Hier sind die Kauda-

oren Fusion. Zusätzlich erfolgt eine posteriore Stabilisation mit-

fasern (durchgezogene Pfeile) und der Liquorsaum (gestrichelter

tels bilateralen Pedikelschrauben (Doppelfpeile) und Längsstab

Pfeil) gut abgrenzbar.

(durchgezogener Pfeil).

Praxis 2020; 109 (2): 87–95

Mini-Review

ren bringt [22]. Bei einer LSS mit oder ohne stabiler Listhese kann demnach eine reine Dekompression erwogen werden. Sollte eine klare dynamische Listhese vorhanden sein, i.e. eine degenerative Instabilität, wird eine zusätzliche Fusion empfohlen, z.B. mittels PLIF (Abb. 5D) [1]. Die PLIF ist gemäss KLV eine Pflichtleistung bei Instabilität der Wirbelsäule mit Stenose bei Patientinnen oder Patienten mit therapieresistenten invalidisierenden spondylogenen oder radikulären Schmerzen bedingt durch klinisch und radiologisch nachgewiesene instabile, degenerative Pathologien [12].

Kompressionsfrakturen Osteoporotische Kompressionsfrakturen der Wirbelkörper sind häufige Ursachen von akuten und chronischen Rückenschmerzen bei Patienten >50 Jahre, insbesondere bei Frauen. Diese Frakturen können nach einem Bagatelltrauma oder spontan auftreten. Per Definition sind nur die vorderen Elemente der Wirbelsäule involviert. Sie sind somit als stabile Frakturen zu betrachten. Die Frakturen kön-

Abbildung 6. A) Die seitliche Rx-Aufnahme zeigt eine osteoporotische Kompressionfraktur eines LWKs. Insbesondere ist die Deckplatte betroffen (Pfeil) mit beginnender Sinterung. B)–D) Chirurgische Therapie mittels Ballon-Kyphoplastie unter Durchleuchtung. Um einer Anschlussfraktur vorzubeugen, wurden hier die angrenzenden LKS zusätzlich vertebroplastiert. B) Durchleuchtung im sagittalen Strahlengang. Die transpedikulär eingeführten Hohlnadeln (Doppelpfeile) sind sichtbar. Der frakturierte LWK wird durch

Key messages • In lediglich 1–3 % der Fälle mit Rückenschmerzen sind zusätzliche neurologische Symptome vorhanden, die auf eine spezielle Pathologie wie LDH oder LSS hinweisen. • «Red Flags», die auf eine schwere Grunderkrankung und/oder gefährdende neurologische Ausfälle hinweisen, müssen ausgeschlossen werden. • Unspezifische Rückenschmerzen, aber auch LDH, LSS und Kompressionsfrakturen, sollten zunächst konservativ behandelt werden. • Bei Versagen der konservativen Therapie können zunächst Infilatrationstherapien angeboten werden, bevor die Indikation zur operativen Behandlung diskutiert wird. • Operative Massnahmen sind indiziert bei Versagen der konservativen Therapie oder bei zunehmenden neurologischen Ausfällen. Lernfragen 1. Falls die Indikation zur operativen Behandlung einer lumbalen Spinalkanalstenose gegeben ist, wird eine Dekompression durchgeführt. In Bezug auf die zusätzliche Fusion des Segments trifft folgende Aussage zu: (Einfachauswahl) a) Aufgrund der Datenlage ist eine Fusion zwingend, wenn eine Spondylolisthese vorhanden ist. b) Aufgrund der Datenlage ist eine Fusion zwingend zu unterlassen, auch wenn eine Spondylolisthese vorhanden ist. c) Die Datenlage ist kontrovers, falls eine dynamische Spondylolisthese vorhanden ist, ist es gerechtfertigt, eine zusätzliche Fusion des Segments anzubieten. d) Die Indikation einer operativen Behandlung einer lumbalen Spinalkanalstenose ist per se nie gegeben. 2. Bei einer Kompressionsfraktur wäre die operative Behandlung der Wahl nach Versagen der konservativen Therapie folgende: (Einfachauswahl) a) Korpektomie von ventral und Implantation eines Wirbelkörperersatzes b) Dorsale transpedikuläre Stabilisation/Fusion c) Kombination von a) und b) d) Vertebro-/Kyphoplastie, perkutan minimalinvasiv 3. Welche Symptome gehören nicht zu der «Cauda equina»? (Einfachauswahl) a) Reithosenanästhesie b) Harnverhalt, Überlaufinkontinenz c) Stuhlinkontinenz, verminderter Analsphinktertonus d) Rückenschmerzen

Inflatieren von Ballonen (durchgezogener Pfeil) wieder aufgerich-

ments (Pfeile).

nen sekundär zur Kyphosierung führen und die Patienten in ihrer Funktionalität einschränken [1]. Konventionelle Rx-Aufnahmen können für die Diagnose hilfreich sein (Abb. 6A). Ergänzende MRT-Aufnahmen werden aber empfohlen, da sie insbesondere erlauben, eine frische von

Praxis 2020; 109 (2): 87–95

tet. C) Durchleuchtung im antero-posterioren Strahlengang. Durch die Inflation der bilateral platzierten Ballone (durchgezogene Pfeile) erfolgt eine Aufrichtung des frakturierten LWKs. D) Durchleuchtung im sagittalen Strahlengang nach Einführen des Knochenze-

Mini-Review

Rückenschmerzen

Anamnese und Untersuchung

«Red Flags» MRT WS Chirurgie

Kompressionsfraktur Rx LWS MRT

Ausschluss nicht spinale Ursachen

Radilulopathie oder spinale Claudicatio

Unspezifische Rückenschmerzen

Konservative Therapie für >4 Wochen

Veralufs Rx LWS

Persistenz der Schmerzen oder Zunahme der Kyphosierung WS Chirurgie Kyphoplastie

Persistenz

MRT

Infiltrationstherapien (Schmerzzentrum)

Persistenz

Bei neuen «Red Flags» oder Progredienz der neurologischen Ausfälle

WS Chirurgie, Evaluation Operation

Abbildung 7. Ein möglicher Algorithmus für die Triagierung von Patienten mit Rückenschmerzen, dargestellt als Flussdiagramm.

einer alten Fraktur zu unterscheiden. Ein Verlaufs-Rx nach zwei bis drei Tagen, einer Woche und nach drei Monaten wird empfohlen, um den Verlauf zu beobachten. Auch hier müssen die «Red Flags» beachtet werden (Tabelle 2).

Konservative Therapie Eine genügende analgetische Abschirmung sowie allgemeine Schonung ist notwendig. Im Verlauf können physiotherapeutische Massnahmen erwogen werden. Meistens verbessert sich der Schmerz nach wenigen Monaten, und die Fraktur konsolidiert sich. Chronifizierung von Schmerzen sind möglich. Obwohl Orthesen/Korsette in der Praxis oft verwendet werden, ist der Nutzen nicht belegt [23].

roplastie in Frage stellte [24], zeigte eine neuere multizentrische RCT deren Überlegenheit [25].

Schlussfolgerungen Lumbale Rückenschmerzen sind häufig. Bei >85 % der Fälle handelt es sich um unspezifische Rückenschmerzen, die selbstlimitierend sind. In <3 % der Fälle sind zusätzliche neurologische Symptome vorhanden, die auf eine spezifische Pathologie wie LDH oder LSS hinweisen. Operative Behandlung sollen erst nach Versagen der konservativen Therapien in Erwägung gezogen werden, ausser «Red Flags» sind vorhanden. Ein möglicher Algorithmus ist in Abb. 7 dargestellt.

Chirurgisch-interventionelle Therapie Bei persistierenden Schmerzen und/oder zunehmender Kyphosierung kann eine Vertebro- oder Kyphoplastie erwogen werden. Es handelt sich dabei um eine perkutane minimalinvasive Operation, die u.U. auch ambulant durchgeführt werden kann (Abb. 6B–D). Das ist eine Pflichtleistung gemäss KLV, wenn es sich um frische schmerzhafte Wirbelkörperfrakturen handelt, die nicht auf eine Behandlung mit Analgetika ansprechen und eine Deformität aufweisen, die korrigiert werden muss [12]. Initiale Studien berichteten insbesondere über sofortige Verbesserung der Schmerzsituation [24]. Der Eingriff gehört heutzutage zur Standardtherapie bei Versagen der konservativen Therapie. Obwohl eine Meta-Analyse den Nutzen der VertebPraxis 2020; 109 (2): 87–95

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Mini-Review

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Antworten zu den Lernfragen: 1. Antwort c) ist richtig. 2. Antwort d) ist richtig. 3. Antwort d) ist richtig.

6. van Tulder MW, Touray T, Furlan AD, Solway S, Bouter LM: Muscle relaxants for non-specific low back pain. Cochrane Database Syst Rev 2003: CD004252. 7. Traeger A, Buchbinder R, Harris I, Maher C: Diagnosis and management of low-back pain in primary care. CMAJ 2017: 189; E1386–E1395. 8. Kamper SJ, Apeldoorn AT, Chiarotto A, et al.: Multidisciplinary biopsychosocial rehabilitation for chronic low back pain: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ 2015; 350: h444. 9. Chou R: Subacute and chronic low back pain. Nonsurgical interventional treatment. In: Sullivan DJ, Lee SI (Hrsg.). UpToDate: 2018. 10. Do KH, Ahn SH, Cho YW, Chang MC: Comparison of intraarticular lumbar facet joint pulsed radiofrequency and intraarticular lumbar facet joint corticosteroid injection for management of lumbar facet joint pain: A randomized controlled trial. Medicine 2017; 96: e6524. 11. Manchikanti L, Kaye AD, Boswell MV, et al.: A systematic review and best evidence synthesis of the effectiveness of therapeutic facet joint interventions in managing chronic spinal pain. Pain Physician 2015; 18: E535–E582. 12. Bundesrat: Verordnung des EDI über Leistungen in der obligatorischen Krankenpflegeversicherung. Bern. https://www.admin. ch/opc/de/classified-compilation/19950275/; letzter Zugriff: 07.10.2019. 13. Lurie JD, Tosteson TD, Tosteson AN, et al.: Surgical versus nonoperative treatment for lumbar disc herniation: eight-year results for the spine patient outcomes research trial. Spine (Phila Pa 1976) 2014; 39: 3–16. 14. Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, et al.: Surgical vs nonoperative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT) observational cohort. JAMA 2006; 296: 2451–2459. 15. Levin, K: Lumbar spinal stenosis: Pathophysiology, clinical features, and diagnosis. In: Wilterdink JL (Hrsg.). UpToDate: 2018. 16. Johnsson KE, Rosen I, Uden A: The natural course of lumbar spinal stenosis. Clin Orthop Relat Res 1992; 82–86. 17. Levin K: Lumbar spinal stenosis: Treatment and prognosis. In: Wilterdink JL (Hrsg.). UpToDate: 2018. 18. Manchikanti L, Cash KA, McManus CD, Damron KS, Pampati V, Falco FJ: A randomized, double-blind controlled trial of lumbar interlaminar epidural injections in central spinal stenosis: 2-year follow-up. Pain Physician 2015; 18: 79–92.

Praxis 2020; 109 (2): 87–95

Das HämatologieEinsteiger Buch! A. Victor Hoffbrand / Paul A. H. Moss

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Mini-Review

Fahreignung aus neuropsychologischer Sicht Fitness to Drive from a Neuropsychological Point of View Jutta Küst Klinik Lengg, Zürich

Zusammenfassung: Autofahren ist für viele Personen eine wichtige Voraussetzung für die Teilnahme am gesellschaftlichen und beruflichen Leben. Demgegenüber steht das gesellschaftliche Bedürfnis nach einem Strassenverkehr mit hoher Verkehrssicherheit. Neuropsychologische Defizite als Folge unterschiedlicher neurologischer Erkrankungen können die Fahreignung für eine bestimmte Zeit oder auch dauerhaft beeinträchtigen. Im nachfolgenden Artikel wird nach einer kurzen Darstellung der rechtlichen Rahmenbedingungen eine Übersicht über das Fahrverhalten neurologischer Patientengruppen sowie die neuropsychologische Untersuchung und Beurteilung der Fahreignung gegeben. Neben den psychometrischen Verfahren wird dabei auch die Bedeutung von Kompensation und Störungsbewusstsein erläutert. Abschliessend werden verschiedene Behandlungsoptionen dargestellt. Schlüsselwörter: Fahreignung, neuropsychologische Diagnostik, Störungsbewusstsein, Therapie der Fahreignung Abstract: Driving a car is an important issue for many people concerning participation in social and professional life. On the other hand, there is the need of society for a high level of security in road traffic. Neuropsychological deficits as a result of different neurological diseases can affect the fitness to drive for a certain time or permanently. In this article, we first provide a brief description of the legal framework. In the following section we summarize aspects of the driving behavior of different neurological patient groups and give an overview of procedures of neuropsychological examination and evaluation of fitness to drive. Apart from the psychometric methods there will also be a focus on the meaning of compensation and awareness. Finally, various treatment options are presented. Keywords: Fitness to drive, neuropsychological assessment, awareness, rehabilitation of fitness to drive Résumé: Pour de nombreuses personnes, la conduite d'une voiture est une condition préalable importante à la participation à la vie sociale et professionnelle. D'autre part, il existe un besoin social d'un niveau élevé de sécurité routière. Les déficits neuropsychologiques résultant de diverses maladies neurologiques peuvent altérer l'aptitude à conduire pendant un certain temps ou même de façon permanente. Après une brève description du cadre juridique, l'article suivant donne un aperçu du comportement au volant de groupes de patients neurologiques et de l'examen neuropsychologique et de l'évaluation de l'aptitude à la conduite. En plus, des procédures psychométriques, l'importance de la compensation et de la sensibilisation aux perturbations est expliquée. Enfin, diverses options de traitement sont présentées. Mots-clés: Aptitude à conduire, diagnostic neuropsychologique, sensibilisation aux troubles, thérapie de l'aptitude à conduire

Eine neurologische Erkrankung kann neben motorischen Einschränkungen auch vielfältige Störungen der Kognition, der Wahrnehmung oder des Verhaltens zur Folge haben, welche die Fahreignung beeinträchtigen oder aufheben können. Dem gegenüber steht der Wunsch vieler Patienten, wieder Auto fahren zu können, da dies zur Unabhängigkeit beiträgt, soziale und berufliche Teilhabe ermöglicht, aber auch eng mit dem Selbstbewusstsein und der Lebensqualität verbunden ist. Bei der neuropsychologischen Beurteilung der Fahreignung stehen die kognitiven Funktionsbeeinträchtigungen unabhängig von der Ätiologie und Lokalisation der Schädigung im Vordergrund, dennoch gehören ätiologiespezifische Aspekte mit zur Gesamtbeurteilung. © 2020 Hogrefe

Gesetzliche Rahmenbedingungen Nach dem Strassenverkehrsgesetz (SVG) ist eine bestimmte körperliche und psychische Leistungsfähigkeit Voraussetzung zum sicheren Führen von Motorfahrzeugen. Die medizinischen Mindestanforderungen werden in Anhang 1 der Verkehrszulassungsverordnung (VZV, Stand 1. Oktober 2016) nach verschiedenen Funktionen wie Sehen oder Hören sowie Indikationsgruppen für beide Im Artikel verwendete Abkürzungen FVP Fahrverhaltensprobe SHT Schädel-Hirn-Trauma VZV Verkehrszulassungsverordnung

Praxis 2020; 109 (2): 97–103 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003358

medizinischen Gruppen der Führerausweiskategorien beschrieben. Relevant für die neuropsychologische Untersuchung und Urteilsbildung sind hierbei vor allem die in Tab. 1 dargestellten Bereiche. Die neuropsychologische Beurteilung betrifft dabei die Fahreignung, d.h. das Vorliegen der geistigen Mindestvoraussetzungen zum Führen von Fahrzeugen, nicht die Fahrfähigkeit oder Fahrkompetenz. In Anhang 1 der VZV werden die verschiedenen kognitiven Funktionen bezüglich ihrer Bedeutung für die Fahreignung nicht gewichtet, auch der Schweregrad einer Beeinträchtigung, die zum Verlust der Fahreignung führt, wird nicht genauer benannt. Das ermöglicht bei der Beurteilung zum einen einen Handlungsspielraum, zum anderen erfordert es eine spezifische Expertise auf dem Fachgebiet der Neurologie, um die Auswirkung von Leistungseinbussen auf das Fahrverhalten und die Fahrsicherheit zu beurteilen. Werden die medizinischen Mindestanforderungen nicht (mehr) erfüllt, können Beschränkungen bezüglich Fahrzeuganpassungen, bestimmten Strassentypen u.v.m. ausgesprochen werden, dies erfordert die Beurteilung durch einen Verkehrsmediziner mit der Anerkennung der Stufe 4.

Fahrverhalten von neurologischen Patienten Qualitative Untersuchungen des Fahrverhaltens nach Hirnschädigungen anhand von praktischen Fahrverhaltensproben (FVP) zeigen, dass vielfältige Probleme bestehen können. So werden Geschwindigkeitsbeschränkungen nicht eingehalten, die Position des Fahrzeugs auf der Strasse kann beim Abbiegen nicht gehalten werden, es fehlt an Aufmerksamkeit gegenüber anderen Verkehrsteilnehmern, der Verkehrssituation, der Orientierung und vielem mehr [1]. Gleichzeitig konnten diese Untersuchungen zeigen, dass es für einige Patienten möglich ist, Defizite zu kompensieren durch Antizipation, eine langsamere Fahrweise, Interesse an sicherem Fahren und auch Fahrerfahrung. Eine grundlegende Voraussetzung ist hierfür jedoch ein gut ausgeprägtes Störunsbewusstsein (s.u.).

Besteht ein erhöhtes Risiko? Die Untersuchungen zur Risikoeinschätzung bei unterschiedlichen neurologischen Erkrankungen lassen kaum Rückschlüsse darauf zu, ob das Unfallrisiko tatsächlich erhöht ist, da die Stichproben sehr heterogen sind, ebenso wie die Kriterien zur Risikobeurteilung und letztlich auch die länderspezifischen Faktoren des Strassenverkehrs. Auch eine individuelle Risikoabschätzung ist aufgrund der Datenlage nicht möglich. In einer Metaanalyse, in die die Daten von mehr als 1700 Schlaganfallpatienten einflossen, haben 54 % davon eine Fahrverhaltensprobe bestanden, drei von vier Studien berichten kein erhöhtes Unfallrisiko bei PatienPraxis 2020; 109 (2): 97–103

Mini-Review

ten, die sich einer Fahreignungsuntersuchung unterzogen hatten [2]. Eine aktuelle Übersicht über die Studienlage findet sich bei Niemann & Hartje [3]. In einem Konsensuspapier der verschiedenen deutschen neurologischen Fachgesellschaften wird ein Ansatz zur medizinischen Bewertung des Risikos für einen plötzlichen Kontrollverlust während des Fahrens bei Hirngefässerkrankungen dargestellt [4].

Neuropsychologische Diagnostik & Urteilsbildung Neben einer allgemeinen Anamnese wird bei der Fahreignungsuntersuchung auch eine fahrspezifische Anamnese bezüglich Fahrerfahrung, Fahrleistung und -aufgaben, Unfällen, aber auch Motivation erhoben. Dabei können bereits relevante Informationen zu einer sicherheitsbewussten Einstellung oder auch dem Störungsbewusstsein gewonnen werden. Ergänzt werden diese Informationen durch eine allgemeine Verhaltensbeobachtung während der Untersuchung. Psychometrische Untersuchungen können durch verschiedene Faktoren beeinflusst und in ihrer Validität beeinträchtigt werden, u.a. durch die nachfolgend genannten: y Einflüsse zentralnervös wirksamer Medikation y Probleme mit dem Instruktionsverständnis (z.B. durch Fremdsprachigkeit oder Aphasie) y Motorische Einschränkungen y Reduzierte Sinnesleistungen y Tageszeit der Untersuchung Eine neuropsychologische Untersuchung ist erst bei stabiler Medikation sinnvoll und sollte nicht während Dosisanpassungen oder Ein- und Ausschleichen zentralnervös wirksamer Medikamente erfolgen. Viele neurologische Erkrankungen haben zu Beginn eine erhöhte Erschöpfbarkeit und Schwankungen in der Tagesform zur Folge. Patienten führen schlechte Untersuchungsergebnisse gelegentlich auf den Zeitpunkt der Untersuchung zurück, jedoch müssen die fahrrelevanten Mindestvoraussetzungen immer gegeben sein und nicht nur unter günstigen Umständen. Eine Patientengruppe, bei der der Untersuchungszeitpunkt eine wesentliche Rolle spielt, sind Parkinsonpatienten. Neben kognitiven Einschränkungen können hier ausgeprägte Tagesmüdigkeit sowie starke Fluktuationen der Leistungen auftreten. Untersuchungen sollten bei stabiler Einstellung (medikamentös und/oder der Stimualtionsparameter) erfolgen und ggf. auch eine Untersuchung der Vigilanz beinhalten.

Mini-Review

Tabelle 1. Auszug für relevante Bereiche aus Anhang 1 der VZV 1. Gruppe

2. Gruppe

1.1 Sehschärfe

Besseres Auge: 0,5/schlechteres Auge: 0,2 (einzeln gemessen) Einäugiges Sehen (inkl. Sehschärfe des schlechteren Auges < 0,2): 0,6

Besseres Auge: 0,8/schlechteres Auge: 0,5 (einzeln gemessen)

1.2 Gesichtsfeld

Beidäugiges Sehen: Gesichtsfeld horizontal minimal 120 Grad. Erweiterung nach rechts und links minimal 50 Grad. Erweiterung nach oben und unten minimal 20 Grad. Das zentrale Gesichtsfeld muss bis 20 Grad normal sein. Einäugiges Sehen: normales Gesichtsfeld bei normaler Augenbeweglichkeit

Gesichtsfeld horizontal minimal 140 Grad. Erweiterung nach rechts und links minimal 70 Grad. Erweiterung nach oben und unten minimal 30 Grad. Das zentrale Gesichtsfeld muss auf jedem Auge bis 30 Grad normal sein.

1.3 Doppelsehen

Keine einschränkenden Doppelbilder

Normale Augenbeweglichkeit (keine Doppelbilder)

1.4 Dämmerungssehen und Blendempfindlichkeit

Keine wesentliche Einschränkung des Dämmerungssehens. Keine wesentlich erhöhte Blendempfindlichkeit

4 Psychische Störungen

Keine psychischen Störungen mit bedeutsamen Auswirkungen auf die realitätsgerechte Wahrnehmung, die Informationsverarbeitung und -bewertung, das Reaktionsvermögen und die situationsgerechte Verhaltenssteuerung. Keine Beeinträchtigung von verkehrsrelevanten Leistungsreserven. Keine manische oder erhebliche depressive Symptomatik. Keine erheblichen Persönlichkeitsstörungen, insbesondere keine ausgeprägten dissozialen Verhaltensstörungen. Keine erhebliche Intelligenzminderung

Keine psychischen Störungen mit bedeutsamen Auswirkungen auf die realitätsgerechte Wahrnehmung, Informationsverarbeitung und -bewertung, das Reaktionsvermögen oder die situationsgerechte Verhaltenssteuerung. Keine Beeinträchtigung von Leistungsreserven. Keine manische oder erhebliche depressive Symptomatik. Keine erheblichen Persönlichkeitsstörungen, insbesondere keine ausgeprägten dissozialen Verhaltensstörungen. Keine erhebliche Intelligenzminderung. Keine rezidivierenden oder phasenhaft verlaufenden erheblichen affektiven oder schizophrenen Störungen

5 Organisch bedingte Hirnleistungsstörungen

Keine Krankheiten oder organisch bedingte psychische Störungen mit bedeutsamer Beeinträchtigung von Bewusstsein, Orientierung, Gedächtnis, Denkvermögen, Reaktionsvermögen oder andere Hirnleistungsstörung. Keine manische oder erhebliche depressive Symptomatik. Keine verkehrsrelevanten Verhaltensstörungen. Keine Beeinträchtigung von verkehrsrelevanten Leistungsreserven

Keine Krankheiten mit Beeinträchtigung der Hirnleistungsfähigkeit. Keine organisch bedingten psychischen Störungen

6 Neurologische Erkrankungen

Keine Erkrankungen oder Folgen von Verletzungen oder Operationen des zentralen oder peripheren Nervensystems mit bedeutsamen Auswirkungen auf die Fähigkeit zum sicheren Führen eines Motorfahrzeugs. Keine Bewusstseinsstörungen oder -verluste. Keine Gleichgewichtsstörungen

Keine Erkrankungen oder Folgen von Verletzungen oder Operationen des zentralen oder peripheren Nervensystems. Keine Bewusstseinsstörungen oder -verluste. Keine Gleichgewichtsstörungen

1 Sehvermögen

Schädigung für eine neuropsychologische Untersuchung. Im Akutkrankenhaus oder in der stationären neurologischen Rehabilitation ergibt sich aufgrund des frühen Untersuchungszeitpunktes häufig, dass die Voraussetzungen für die Fahreignung noch nicht gegeben sind. Durch die Beurteilung der Art und des Schweregrades der kognitiven Einschränkungen können jedoch frühzeitig Vorschläge für den Zeitraum der Nachuntersuchung und ggf. erforderliche Therapiemassnahmen gegeben und der Patient für dieses Thema sensibilisiert werden.

ten Testgütekriterien. Deren Einsatz sollte im Rahmen der Fahreignungsuntersuchung zum einen hypothesengeleitet erfolgen, zum anderen alle fahreignungsrelevanten Funktionsbereiche abdecken. Ergänzend wurden für die Untersuchung der Fahreignung spezifische Testbatterien, die auch in der Verkehrsmedizin und Verkehrspsychologie eingesetzt werden, entwickelt. Bei diesen Verfahren wurde bei der Auswahl der Paradigmen, der Normierung und der Stichprobenauswahl der Bezug zur Fahreignung beachtet. Eine ausführliche Rezension der verschiedenen Verfahren findet sich in [5]. Die in den Testbatterien abgedeckten Funktionsbereiche sind für neurologische Erkrankungen nicht immer ausreichend, sodass sie durch spezifische neuropsychologische Verfahren ergänzt werden müssen. Ein Teil dieser Testbatterien erzeugt automatisierte Ergebnisreporte, teilweise mit Interpretationen und Praxis 2020; 109 (2): 97–103

100

Mini-Review

Empfehlungen zum weiteren Prozedere, diese bedürfen jedoch einer kritischen Prüfung durch eine Fachperson.

Neuropsychologische Störungsbilder Häufig werden im Rahmen der Forschung, aber auch bei Fahreignungsuntersuchungen, überwiegend Wahrnehmungs- und Aufmerksamkeitsfunktionen untersucht. Beim Autofahren müssen Informationen jedoch nicht nur wahrgenommen, korrekt interpretiert und schnell genug darauf reagiert werden, die richtige Handlung muss auch ausgewählt oder flexibel angepasst sowie andere Handlungsimpulse unterdrückt werden. Folgende Funktionsbereiche werden als relevant für die Fahreignung angenommen: y Visuelle Wahrnehmung y Aufmerksamkeit y Exekutive Funktionen Störungen der visuellen Wahrnehmung Durch neurologische Erkrankungen können verschiedene Defizite im Bereich des Sehvermögens auftreten. Dazu gehören Doppelbilder und Gesichtsfeldausfälle (Tabelle 1, Mindestanforderungen), aber auch weitere Einschränkungen im Bereich der visuell-räumlichen Wahrnehmung und Verarbeitung, wie Längen-, Winkel-, Positions- und Distanzschätzung. Bei Agnosien werden wahrgenommene Informationen nicht richtig interpretiert. Einschränkungen in diesen Bereichen sind häufig nicht ausreichend kompensierbar, um ein Fahrzeug sicher zu führen [3]. Eine augenärztliche, ggf. eine neuroophthalmologische Beurteilung, sollte hier stets erfolgen. Ein unilateraler Neglect ist dadurch gekennzeichnet, dass betroffene Patienten die kontraläsionale Raumhälfte nicht beachten (i.d.R. nach einem rechtsseitigen Mediainfarkt Nichtbeachten der linken Seite); dies schliesst die Fahreignung aufgrund des hohen Selbst- und Fremdgefährdungspotenzials aus. Besonders kritisch ist die Tatsache, dass die Patienten diese Störung trotz massiver Probleme im Alltag selbst nicht wahrnehmen. Prognostisch ist

das Vorliegen eines Neglects für die Fahreignung ungünstig, da auch mit intensiver Therapie häufig Symptome bestehen bleiben. In Abhängigkeit von der Lokalisation können homonyme Hemianopsien und ein unilateraler Neglect auch gemeinsam auftreten. Aufmerksamkeitsstörungen Die häufigsten neuropsychologischen Funktionseinschränkungen betreffen verschiedene Aspekte der Aufmerksamkeit. Es gibt verschiedene Modellvorstellungen zu Aufmerksamkeitsfunktionen, in Tabelle 2 ist das in der klinischen Neuropsychologie den meisten Testverfahren zugrundeliegende Modell dargestellt. Als besonders bedeutsam für die Fahreignung hat sich die Fähigkeit zur Aufmerksamkeitsteilung erwiesen [7]. Die Eigenwahrnehmung der Patienten für leichte bis mittelgradige Aufmerksamkeitsstörungen ist häufig gering, die Untersuchung der verschiedenen Aufmerksamkeitsfunktionen ist nur durch standardisierte Testverfahren, i.d.R. PC-gestützt, möglich. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen werden dann entsprechend der Normwertgrenzen (s.u.) dahingehend beurteilt, inwieweit sie fahreignungsrelevant sind. Bei Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose (MS) ist Fatigue ein bekanntes Symptom, jedoch treten FatigueSymptome auch bei weiteren neurologischen Erkrankungen auf. Bei der MS haben sich die Patienten häufig bereits an diese Symptomatik gewöhnt, ihr Fahrverhalten entsprechend angepasst und können so weiter am Strassenverkehr teilnehmen [8]. Störungen der Exekutivfunktionen Unter Exekutivfunktionen werden überwiegend Fähigkeiten, die unsere Handlungen steuern, verstanden. Diese sind beim Autofahren relevant, um das Verhalten flexibel an die aktuelle Situation anpassen zu können, mögliche Probleme richtig zu analysieren und schnell eine geeignete Lösung zu finden. Ebenfalls zu den exekutiven Funktionen gehört die Fähigkeit, Impulse zu kontrollieren, nicht vorschnell zu reagieren und Risiken adäquat einzuschätzen. Auch Verhaltensauffälligkeiten wie Enthemmung oder Aggressivität treten als Folge

Tabelle 2. Taxonomie von Aufmerksamkeitsfunktionen [6] Dimension

Bereich

Paradigmen

Intensität

Aufmerksamkeitsaktivierung (Alertness)

Einfache visuelle oder auditive Reaktionsaufgaben mit oder ohne Warnreiz

Daueraufmerksamkeit

Langandauernde einfache Signalentdeckungsaufgaben, hohe Zielreizdichte

Vigilanz

Lamgandauernde monotone Signalentdeckungsaufgaben, niedrige Zielreizdichte

Räumliche Aufmerksamkeit

Räumliche Verschiebenung des Aufmerksamkeitsfokus

Aufgaben zum Wechsel des räumlichen Aufmerksamkeitsfokus durch räumliche Hinweisreize

Selektivität

Selektive oder fokussierte Aufmerksamkeit

Wahlreaktionsaufgaben, Aufgaben mit Distraktoren

Geteilte Aufmerksamkeit, Aufmerksamkeitsflexibilität

Aufgaben, welche das Verteilen der Aufmerksamkeit auf mehrere Informationskanäle erfordern

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neurologischer Erkrankungen auf. Häufig nehmen diese Patienten ihre Defizite nicht wahr und können sie im Strassenverkehr nicht ausgleichen. Einschränkungen der exekutiven Funktionen werden testdiagnostisch häufig nur unzureichend erfasst, da viele Defizite erst in wenig strukturierten Situationen auftreten und es auch kaum valide Erfassungsmöglichkeiten für Verhaltensauffälligkeiten gibt. Die klinischen Verhaltensbeobachtung und auch die Fremdanamnese können hier die Urteilsbildung unterstützen. Gedächtnisstörungen Der Einfluss von Gedächtnisstörungen auf die Fahreignung hängt stark von Art und Ausmass dieser Störungen, aber auch von den zu bewältigenden Fahraufgaben ab. Selten gehen nach akuten neurologischen Ereignissen die prozeduralen Fertigkeiten des Autofahrens verloren, Störungen des Neugedächtnisses wirken sich gering auf die Fahreignung aus. Leichte Gedächtnisstörungen können gut durch Hilfsmittel wie ein Navigationsgerät ausgeglichen werden, sofern die Nutzung bereits vor der Erkrankung geläufig war. Bei demenziellen Entwicklungen ist die Fahreignung langfristig nicht gegeben, neben den Gedächtnisstörungen werden sich weitere fahrrelevante kognitive Funktionen reduzieren. In frühen Stadien kann die Fahreignung noch bestehen, das Zeitintervall zur nächsten Überprüfung muss anhand des bisherigen Krankheitsverlaufs individuell beurteilt werden. Bei der Beurteilung sollte auch eine Fremdanamnese durch die Angehörigen erfolgen, in der auch die Selbständigkeit im Bereich der Alltagsaktivitäten erfragt wird, da die Angaben der Patienten oft nicht ausreichend sind. Eine Vorhersage anhand von Screening- oder psychometrischen Verfahren ohne diese weiterführenden Angaben ist wenig zuverlässig [9, 10]. Weitere neuropsychologische Syndrome Eine Aphasie an sich schliesst die Fahreignung nicht aus, sofern keine weiteren kognitiven Defizite bestehen und Verkehrsschilder und Hinweise richtig interpretiert werden können. Gerade bei schweren Aphasien bestehen jedoch häufig weitere kognitive und auch motorische Defizite. Dies gilt auch für apraktische Störungen, bei denen in der Regel jedoch keine Fahreignung gegeben ist. Fehlendes Störungsbewusstsein Einige Patienten weisen ein fehlendes oder reduziertes Störungsbewusstsein für ihre kognitiven und selten auch für ihre motorischen Einschränkungen auf. In verschiedenen Untersuchungen konnte belegt werden, dass ein gutes Störungsbewusstsein Eignungsmängel kompensieren kann [11–13]. Besonders risikobehaftet ist die Kombination von Leistungsdefiziten und mangelndem Störungsbewusstsein. Aus diesen Gründen ist die Fahreignung stets kritisch zu betrachten, wenn ein Patient eine Einschränkung des Störungsbewusstseins aufweist und sich z.B. an Empfehlungen zur Fahrkarenz oder zu Nachuntersuchungen nicht hält, umgekehrt kann ein Interesse an sicherem Fahren als positives Zeichen gewertet werden. © 2020 Hogrefe

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Interpretation und Beurteilung der Untersuchungsergebnisse Für die Beurteilung der Befunde gilt in vielen Ländern für Lenker der medizinischen Gruppe 1 ein Prozentrang (PR) von 16 als unterer Grenzwert für ein normgerechtes Leistungsniveau, für Lenker der Gruppe 2 ein PR von 33. Ebenfalls werden in vielen Ländern die Normen in der Verkehrsmedizin und Verkehrspsychologie altersunabhängig beurteilt, d.h. die Leistung in einem Test wird nicht in Bezug zu der Leistung Gleichaltriger gesetzt, sondern in Bezug zu einer Gesamtnorm z.B. der Autofahrer zwischen 18 und 80 Jahren. Die Beurteilung anhand altersunabhängiger Normen benachteiligt ältere Verkehrsteilnehmer, zum einen, da ihre Leistungen nach einer Erkrankung nicht mehr altersentsprechend, sondern in der Regel besser sein müssen, zum anderen sind in den Normstichproben höhere Altersgruppen unterrepräsentiert. Wünschenswert wäre eine kriteriumsorientierte Vorgehensmöglichkeit, hierfür gibt es aktuell jedoch keine empirische Grundlage. Bei neurologischen Erkrankungen empfiehlt es sich, die kognitiven Funktionen dahingehend zu beurteilen, ob sie altersentsprechend normgerecht sind und damit keine Einschränkungen entsprechend Anhang 1 der VZV darstellen. Bei der Beurteilung für Lenker der medizinischen Gruppe 2 ist der Bezugsrahmen ein anderer, hier müssen altersunabhängige Normwerte herangezogen werden.

Kompensation von Eignungsmängeln Dauerhafte motorische Einschränkungen können durch Fahrzeugumbauten gut ausgeglichen werden, sofern die Fähigkeit, neue motorische Abläufe zu erlernen, noch vorhanden ist. Kognitive Einschränkungen können teilweise wie bereits beschrieben kompensiert werden [1], sodass eine Aufgabe der neuropsychologischen Untersuchung in der Beurteilung des Kompensationspotenzials besteht. Die Voraussetzungen sind sicher eine ausreichende intellektuelle Leistungsfähigkeit, normgerechte körperliche, insbesondere sinnesphysiologische Voraussetzungen sowie eine sicherheits- und verantwortungsbewusste Grundeinstellung [14]. Fahrassisstenzsystemen wie Distanzkontrolle, Bremsassistenten oder Sensoren zur Prüfung der Wachheit könnte dabei zukünftig eine grosse Rolle zukommen. Es gibt jedoch aktuell keine Studien, die es ermöglichen, zu beurteilen, inwieweit z.B. ein Defizit in der Aufmerksamkeitsteilung durch andere Funktionen ausgeglichen werden kann.

Praktische Fahrverhaltensproben (FVP) Die Beurteilung der Fahreignung nur anhand von Testverfahren hat sich in verschiedenen Untersuchungen als Praxis 2020; 109 (2): 97–103

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problematisch erwiesen [3]. Genügen die Leistungsvoraussetzungen nicht, erscheinen aber z.B. aufgrund der Fahrerfahrung oder der grenzwertigen Ergebnisse als kompensierbar, kann eine Beobachtung des tatsächlichen Fahrverhaltens Aufschluss geben. Deshalb gehört international ein On-Road-Test häufig zum Standard der Fahreignungsbeurteilung bei neurologischen Erkrankungen. Die prädiktive Validität der Fahreignungsbeurteilung steigt durch den Einsatz von FVP, da durch sie das Kompensationspotenzial beurteilt werden kann. Auch bei Patienten, bei denen anhand einer neuropsychologischen Untersuchung, z.B. aufgrund von Instruktionsverständnisproblemen oder einer hohen Testängstlichkeit keine zuverlässige Einschätzung erfolgen kann, ist der Einsatz einer FVP hilfreich. Inzwischen gibt es gute Möglichkeiten der Standardisierung und Qualitätssicherung [5]. Ein Nachteil von FVP ist, dass die Bedingungen nie vollständig kontrolliert werden können und möglicherweise keine kritischen Situationen auftreten, in denen die Defizite sichtbar werden. Eine Lösung für dieses Problem besteht in dem zunehmenden Einsatz von Fahrsimulatoren nicht nur im Bereich der Ausbildung, sondern auch der Beurteilung und Therapie der Fahreignung (s.u.).

Rehabilitation der Fahreignung Am häufigsten wird versucht, die Fahreignung wiederherzustellen, indem die defizitären Funktionen durch spezifische, PC-gestützte kognitive Therapie z.B. der visuellen Exploration oder der geteilten Aufmerksamkeit auf ein normgerechtes Niveau verbessert werden. Diese Therapieprogramme sind gut evaluiert und führen in den trainierten Bereichen auch zu Funktionsverbesserungen, jedoch gibt es eher geringe Zusammenhänge mit der Verbesserung der Fahreignung. So konnten wir in einer Untersuchung zeigen, dass ein On-Road-Training von 15 Fahrstunden über drei Wochen bei Schlaganfall- und SHT-Patienten die Ergebnisse der Fahrverhaltensproben signifikant verbesserte, ein kognitives Training jedoch nicht [15]. In ihrem Review kamen auch George und Mitarbeiter [16] zu der Schlussfolgerung, dass es aktuell keine eindeutige Evidenz für (kognitive) Trainingsmassnahmen zur Verbesserung der Fahreignung nach Schlaganfall gibt.

Praktisches Fahrtraining & Fahrsimulatoren Erfolgversprechender ist ein Fahrtraining real auf der Strasse mit einer Fahrschule oder in einem Fahrsimulator. Das praktische Fahrtraining sollte dabei an den aktuellen Problembereichen und den individuellen Fahraufgaben orientiert sein. Der Einsatz von Fahrsimulatoren zur erfolgreichen Therapie der Fahreignung konnte sowohl für Schlaganfallpatienten [17] als auch für Multiple-SklerosePatienten [18] nachgewiesen werden. Bei älteren gesunden Fahrern konnte ebenfalls die Überlegenheit eines Praxis 2020; 109 (2): 97–103

Mini-Review

Fahrsimulatortrainings gegenüber kognitivem Training belegt werden [19]. Zukünftig werden Fahrsimulatoren sowohl in der Beurteilung als auch in der Therapie der Fahreignung eine stärkere Rolle spielen. Schwierige Verkehrssituationen können immer wieder geübt werden, neben dem beobachtbaren Fahrverhalten werden Parameter wie Blickverhalten und Reaktionszeiten automatisch registriert. So lange sollten die vorhandenen Möglichkeiten wie Fahrstunden genutzt werden. Für dieses Vorgehen spricht auch das Ergebnis einer Studie an gesunden älteren Fahrern, dass bereits die

Key messages • Nicht die neurologische Diagnose, sondern die Art und Schwere der Funktionsstörungen sind für die neuropsychologische Beurteilung der Fahreignung entscheidend. • Die Beurteilung der Fahreignung ist ein multidimensionaler & multiprofessioneller Prozess. • Mangelndes Störungsbewusstsein ist ein deutlicher Hinweis für eine fehlende Fahreignung. • On-Road-Evaluationen steigern die Validität der Beurteilung. • Die neuropsychologische Untersuchung umfasst nicht nur die Beschreibung der Leistungsdefizite, sondern auch das Kompensationspotenzial. • Therapeutische Möglichkeiten umfassen nicht nur kognitives Training sondern auch Fahrstunden oder Training in Fahrsimulatoren. Lernfragen 1. Spielt das Störungsbewusstsein bei der Beurteilung der Fahreignung eine Rolle? (Einfachauswahl) a) Nein, allein die psychometrischen Ergebnisse sind relevant. b) Ja, da die Voraussetzung zur Kompensation kognitiver Defizite ein gutes Störungsbewusstsein ist. c) Ja, da dadurch alle kognitiven Defizite ausgeglichen werden können. 2. Schliesst eine Aphasie die Fahreignung aus? (Einfachauswahl) a) Ja, in jedem Fall. b) Das ist vor allem von weiteren kognitiven Beeinträchtigungen abhängig. c) Wenn der Patient die Verkehrsschilder erkennen kann, darf er fahren. 3. Was ist im Zusammenhang mit Medikamenten und neuropsychologischer Untersuchung der Fahreignung zu beachten? (Einfachauswahl) a) Der Zeitpunkt der Untersuchung ist unabhängig von der Medikation. b) Eine neuropsychologische Untersuchung ist erst bei einer stabilen medikamentösen Einstellung sinnvoll. c) Unter bestimmten Medikamenten kann keine neuropsychologische Untersuchung stattfinden.

Mini-Review

Rückmeldung des Fahrlehrers bei einer FVP das Fahrverhalten signifikant verbessern konnte; vor allem bei initial schlechteren Fahrern bewirkte ein Training mit 15 Fahrstunden ein besseres Fahrverhalten über einen Zeitraum von einem Jahr [20].

Freiwilliger Verzicht Können auch therapeutische Massnahmen die Fahreignung nicht mehr wiederherstellen, sollten Patienten und auch deren Angehörige dabei unterstützt werden, ihre Lebensumstände an diese Situation anzupassen. Der freiwillige Verzicht auf den Führerausweis ist für einige Patienten eine Möglichkeit des Ausdrucks ihrer Autonomie und ihres Verantwortungsbewusstseins und stellt einen gelungenen Umgang mit dem Thema dar.

Therapeutische Grundhaltung Besonders wenn das Arzt- bzw. Therapeuten-PatientenVerhältnis schon lange und vertrauensvoll andauert, kann es schwierig sein, das Thema Fahreignung anzusprechen. In diesen Fällen kann es sinnvoll sein, die Fahreignung unterstützend von einer externen Fachperson beurteilen zu lassen. In der Folge ist es jedoch wichtig, mit dem Patienten die Einhaltung der Empfehlungen zu besprechen. Als therapeutische Haltung hat es sich bewährt, die Rolle des Helfers bei der Übernahme der Eigenverantwortung und Vorsorgepflicht durch den Patienten einzunehmen sowie das Thema der Mobilität im Alter frühzeitig und unter Einbezug der Angehörigen einzubringen.

Bibliografie 1. Lundqvist A, Rönnberg J: Driving problems and adaptive driving behaviour after brain injury: a qualitative assessment. Neuropsychol Rehabil 2001; 11: 171–185. 2. Devos H, Akinwuntan AE, Nieuwboer A, Truijen S, Tant M, De Weerdt W: Screening for fitness to drive after stroke. Neurology 2011; 76: 747–756. 3. Niemann H, Hartje W: Fahreignung bei neurologischen Erkrankungen. Göttingen; Hogrefe: 2016. 4. Marx P, Hamann GF, Busse O, et al.: Fahreignung bei Hirngefäßerkrankungen. Positionspapier der DGNB, DGN, DGNC, DGNR, DSG und GNP. Nervenarzt 2019; 90: 388–398. 5. Küst J, Schale A: Beurteilung der Fahreignung. In: Schellig D, Heinemann D, Schächtele B, Sturm W: (Hrsg.) Handbuch neuropsychologischer Testverfahren. Band 2. Göttingen; Hogrefe: 2018. 705–755.

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6. Sturm W: Aufmerksamkeitsstörungen. In Sturm W, Herrmann M, Münte TF (Hrsg.). Lehrbuch der klinischen Neuropsychologie. Würzburg; Spektrum: 2009. 375–379. 7. Akinwuntan AE, Feys H, DeWeerdt W, Baten G, Arno P, Kiekens C: Prediction of driving after stroke. Neurorehabil Neural Repair 2006; 20: 417–423. 8. Küst J, Dettmers C: Fahreignung bei Multipler Sklerose. Nervenarzt 2014; 85: 829–834. 9. Iverson DJ, Gronseth GS, Reger MA, Classen S, Dubinsky RM, Rizzo M: Practice Parameter update: Evaluation and management of driving risk in dementia. Neurology 2010; 74: 1316– 1324. 10. Brunnauer A, Buschert V, Laux G: Demenz und Autofahren. Nervenarzt 2014; 85: 811–815. 11. Lundquist A, Alinder J: Driving after brain injury: Self-awareness and coping at the tactical level of control. Brain Injury 2007; 21: 1109–1117. 12. Lundqvist A, Rönnberg J: Driving problems and adaptive driving behaviour after brain injury: a qualitative assessment. Neuropsychol Rehabil 2001; 11: 171–185. 13. Griffen JA, Rapport LJ, Coleman Bryer R, Bieliauskas LA, Burt C: Awareness of deficits and on-road driving performance. Clin Neuropsychol 2011; 25: 1158–1178. 14. Gräcmann N, Albrecht M: Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahrereignung. Bergisch Gladbach; Bundesanstalt für Straßenwesen: 2018. 15. Küst J, Jacobs U, Karbe H: Fahreignung nach neurologischen Erkrankungen: Fahrverhalten und Therapie. Abschlussbericht, Projektnummer 05010. refonet Rehabilitations-Forschungsnetzwerk der Deutschen Rentenversicherung Rheinland; 2008. 16. George S, Crotty M, Gelinas I, Devos H: Rehabilitation for improving automobile driving after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2014; 2: CD008357. 17. Devos H, Akinwuntan AE, Nieuwboer A, et al.: Comparison of the effect of two driving retraining programs on on-road performance after stroke. Neurorehabil Neural Repair 2009; 23: 699–705. 18. Akinwuntan AE, Devos H, Baker K, et al.: Improvement of driving skills in persons with relapsing-remitting multiple sclerosis: a pilot study Arch Phys Med Rehabil 2014; 95: 531–537. 19. Casutt G, Theill N, Martin M, Keller M, Jäncke L: The drive-wise project: driving simulator training increases real driving performance in healthy older drivers. Front Aging Neurosci 2014; 6: 1–14. 20. Poschadel S, Bönke D, Blöbaum A, Rabczinski S: Ältere Autofahrer: Erhalt, Verbesserung und Verlängerung der Fahrkompetenz durch Training – Eine Evaluation im Realverkehr. Schriftenreihe der Eugen-Otto-Butz-Stiftung, Forschungsergebnisse für die Praxis. Köln; TÜV Media: 2012.

Manuskript eingereicht: 31.07.2019 Manuskript akzeptiert: 19.08.2019 Interessenskonflikt: Die Autorin erklärt, dass keine Interessenskonflikte bestehen. Dr. rer. soc. Jutta Küst Klinik Lengg AG Bleulerstrasse 60 8008 Zürich jutta.kuest@kliniklengg.ch

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Notwendiges Wissen für die Praxis

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Praxis-Fall

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Kein chronischer Tennisarm Not a Chronic Tennis Elbow Patrick Vavken1,2,3 alphaclinic Zürich ADUS Klinik, Dielsdorf 3 Division of Sports Medicine, Boston Children's Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA 1 2

Zusammenfassung: Der laterale Ellbogenschmerz ist ein höchst unspezifischer Befund, hinter dem eine Reihe möglicher Differenzialdiagnosen stecken können. Leider wird hier oft «reflexartig» von einer Epikondylopathie, umgangssprachlich Tennisarm, ausgegangen, obwohl gerade in chronischen Fällen eine Instabilität viel häufiger ist. Im vorgestellten Fall handelt es sich um die seltenere Nervenkompression des N. radialis, die gemeinsam mit dem Plicasyndrom, der Osteochondrosis dissecans und der Arthrose des radiokapitellaren Gelenks als Differenzialdiagnose des lateralen Ellbogenschmerzes bedacht werden muss. Schlüsselwörter: Tennisarm, Ellbogen, Nervenkompression, Arthrolyse, Arthroskopie Abstract: Lateral elbow pain is a highly unspecific finding and may be caused by one of several possible differential diagnoses. Unfortunately, it is often assumed to be epicondylitis, commonly referred to as tennis elbow, although instability is a frequent cause in chronic cases. In the presented case, it is the less frequent nerve compression of the radial nerve which must also be considered, together with plica syndrome, osteochondritis dissecans and arthrosis of the radiocapitellar joint, as a differential diagnosis of lateral elbow pain. Keywords: Tennis elbow, elbow, nerve compression, arthrolysis, arthroscopy

Die laterale Epikondylopathie des Ellbogens, vulgo Tennisarm, ist eine sehr häufige, aber zum Glück benigne Erkrankung. Die gängige Literatur und Evidenz beschreiben einen selbstlimitierenden Charakter und ein Abheilen innerhalb von drei bis zwölf Monaten, auch ohne wesentliche Therapie [1]. Trotzdem sind chronische und therapieresistente Fälle allgemein bekannt. Diese Diskrepanz zwischen dem beschrieben selbstlimitierenden Charakter und den nahezu «unheilbaren» Fällen entsteht oft aus Verwechslungen mit den Differenzialdiagnosen des lateralen Ellbogenschmerzes.

Fallbeschreibung Anamnese Eine 53-jährige Patientin beklagt seit 20 Monaten belastungsabhängige Schmerzen am lateralen Epicondylus des adominanten, linken Ellbogens, ohne Unfall. Der laterale Epicondylus wird als Punctum maximum angegeben, aber die Schmerzen strahlen aus. Der Schmerz wird verstärkt durch Faustschluss oder Drehen eines Türknaufs. Die Patientin ist sportlich inaktiv, arbeitet im Einzelhandel und verneint Vorerkrankungen, Unfälle, Allergien und regelmässige Medikation. Initial hat sie sich beim Hausarzt vorgestellt. Dort wurden Entzündungshemmer und Schonung verordnet. © 2020 Hogrefe

Nachdem es unter dieser Therapie zu keiner Verbesserung kam, wurde eine lokale Steroidinfiltration vorgenommen. Diese linderte den Schmerz für knapp eine Woche. Die Patientin wurde an eine orthopädische Sprechstunde überwiesen. Dort ergab sich folgender Befund: Freie Flexion und Pro/Supination, 10° Extensionsdefizit. Druckdolenz über dem lateralen Ellbogen und Schmerz bei Anspannung der Fingerstrecker mit Ausstrahlung entlang derselben. Ein konventionelles Röntgen zeigte keine Auffälligkeiten. Die Patientin wurde belehrt, sie habe einen Tennisarm und sie müsse mit zwölf Monaten Krankheitsdauer rechnen. Es erfolgten eine temporäre Ruhigstellung, Physiotherapie und Akupunktur. Unter dieser Therapie zeigte sich keine klinische Verbesserung über sechs Monate. Die Patientin wurde 100 % arbeitsunfähig geschrieben. Ein Nativ-MRT des Ellbogens wurde angeordnet. Die Beurteilung berichtete unspezifische Zeichen einer Epikondylitis ohne Sehnenruptur mit leichtem Reizzustand am Epicondylus lateralis und an den Weichteilen des lateralen Unterarms. Als Nebenbefund gibt es ein kleines Lipom (9 × 8 × 8 mm). Die Behandlung wurde um Ergotherapie erweitert und die Arbeitsunfähigkeit verlängert.

Im Artikel verwendete Abkürzungen EMG Elektromyografie MRT Magnetresonanztomografie NLG Nervenleitgeschwindigkeitmessung

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Über zwölf Monate kam es zu keiner Verbesserung, sodass eine weitere Infiltration versucht wurde, die aber wiederum keine Verbesserung brachte. Nach 18 Monaten wurde der Patientin eine «Tennisarm-Operation» empfohlen, woraufhin sie sich zur Zweitmeinung vorstellte.

Status Eine 53-jährige Patientin in gutem Allgemeinzustand mit geringem körperlichem Anspruch hat einen Subjective Elbow Value von 50 %. Der Schmerz ist zwischen 3 und 9 Punkten (VAS 0–10). Der Ellbogen zeigt weder Schwellung noch Erguss. Die Flexion ist 140°, normale Pro-/ Supination, aber ein Streckdefizit von mittlerweile 30° ist entstanden. Die Instabilitätstests sind negativ. Die Muskelfunktion ist unauffällig, aber aktive Extension und Supination gegen Widerstand reproduzieren die Beschwerden. Der Supinator hat einen Druckschmerz und einen Belastungsschmerz. Die neuromuskuläre Testung ist normal.

Befunde Das MRT (Abb. 1) zeigt ein Lipom innerhalb des M. supinator und unspezifische weitere Zeichen.

Diagnose

Praxis-Fall

Diskussion Differenzialdiagnosen des Tennisarms Der Tennisarm ist sehr häufig der Auslöser eines lateralen Ellbogenschmerzes [1]. Jedoch ist dies ein sehr unspezifischer Befund mit einer Reihe von Differenzialdiagnosen [2]. Eine aktuelle Studie zeigte, dass bis zu 75 % der Patientinnen und Patienten mit «chronischem Tennisarm» eine Instabilität als ursächliches Problem haben [3]. Die Ellbogeninstabilität ist damit die wichtigste Differenzialdiagnose des Tennisarms (Abb. 3). Andere Differenzialdiagnosen wie eine Einklemmung des N. radialis, eine Osteochondritis dissecans, ein Plicasyndrom etc. existieren, sind aber seltener (Tabelle 1). Eine ausgedehnte Diskussion der Differenzialdiagnosen des Tennisarms ist im Archiv dieser Zeitschrift zu finden [1].

Radialiskompression als Differenzialdiagnose des Tennisarms Der N. radialis kann am Ellbogen an verschiedenen Stellen komprimiert und die Diagnose schwierig sein. Die Gründe für die Radialiskompression können verschiedenartig sein, aber das Akronym FREAS kann als Gedächtnisstütze dienen, um die fünf wichtigsten im Kopf zu behalten: fibröses Gewebe am lateralen Ellbogen, rekurrente Gefässe der Leash of Henry, Extensorensehnenrand, Arkade nach Frohse und der Supinator. Ebenso können aber Fremdkörper, Lipome oder Ganglien der Gelenkkapsel den Nerv

(Lipom-bedingte) Kompression des Ramus profundus des N. radialis und sekundäres Streckdefizit wegen Vermeidungsverhalten

Behandlung Aufgrund der relevanten Einschränkungen in Beruf und Alltag und der objektivierbaren Folgeprobleme erfolgte die Entscheidung zur operativen Entfernung des Lipoms, Neurolyse des N. radialis und arthroskopischen Resektion der ventralen Kapsel (Abb. 2).

Verlauf Der postoperative Verlauf war regulär mit unauffälliger Nervenfunktion. Die Wunden heilten problemlos. Die histologische Untersuchung bestätigte das Lipom. Innerhalb von sechs Wochen normalisierte sich die Funktion des Ellbogens weitgehend. Nach drei Monaten erfolgte die Rückkehr zu voller Belastung und voller Arbeitsfähigkeit. Zur 6-Monats-Kontrolle zeigten sich eine normale Ellbogenfunktion und keine Hinweise auf ein Rezidiv des Lipoms. An dieser Stelle wurde der Fall abgeschlossen. Praxis 2020; 109 (2): 105–108

Abbildung 1. Das MRT der Patientin zeigt die Pathologie. Die axialen (1) und sagittalen Schnitte (2) zeigen das Lipom (roter Kreis bzw. in (3) gelb markiert) innerhalb des M. supinator. (3) Das Lipom erhöht damit den Druck zwischen dem oberflächlichen Kopf (OK) und dem tiefen Kopf (TK) des Muskels, und damit die Kompression des Nervs (gelber Pfeil). © 2020 Hogrefe

Praxis-Fall

Key messages: • Der laterale Ellbogenschmerz ist ein sehr unspezifischer Befund und hat zahlreiche wichtige Differenzialdiagnosen zum Tennisarm. • Der «chronische, therapieresistente» Tennisarm ist bei drei von vier Patientinnen und Patienten eigentlich ein anderes Problem, v.a. eine Eillbogeninstabilität. Seltenere Differenzialdiagnosen sind Nervenkompressionen, Knorpelschäden oder Einklemmungssyndrome. • Eine Bewegungseinschränkung ist ein häufiges sekundäres Problem am Ellbogen, das durch Vermeidungsverhalten ausgelöst wird. Wenn das primäre Problem gelöst ist, kann die Bewegungseinschränkung sehr oft erfolgreich konservativ behandelt werden. • Die Kompression des Ramus profundus des N. radialis hat ein falsch-negatives EMG/NLG, da v.a. Schmerzund Temperaturfasern betroffen sind. • Die Patientinnen und Patieten müssen darüber aufgeklärt werden, dass die komplette klinische Erholung des N. radialis bis zu 18 Monate in Anspruch nehmen kann.

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Abbildung 2. Bilder der Operation. (1) Nach der Arthroskopie erfolgt ein Hautschnitt am lateralen Ellbogen. (2) In der Tiefe sieht man den unterschiedlichen Faserverlauf der Extensoren (gerade, senkrecht im Bild) und des Supinator (schräg, horizontal im Bild). Beim stumpfen Auseinanderdrängen des Supinators (3) sieht man bereits das Lipom (weisser Kreis). (4) Das Lipom wird komplett dargestellt. (5) Der Radialis wurde direkt unterhalb des Lipoms aufgefunden (grün markiert).

Abbildung 3. Die (posterolaterale) Ellbogeninstabilität ist die wichtigste Differenzialdiagnose zum Tennisarm. (1) Im MRT zeigt sich die Ruptur der Strecker gemeinsam mit dem Kapselbandapparat (gelber Pfeil). Diese Strukturen sind am Epicondylus konfluent und werden gemeinsam betroffen. (2) im axialen Bild zeigt sich die Ruptur in der gesamten a.p. Ausdehnung, im Sinne einer «transmuralen Ruptur», wie man sie von der Rotatorenmanschette kennt (gelbe Linie). Diese strukturellen Verletzungen verursachen eine Rotationsinstabilität mit Inkongruenz im sagittalen Bild (3, gelber Kreis zur orangefarbenen Markierung), entsprechend der «Schublade» beim instabilen Knie.

komprimieren (Abb. 4). Die Symptomatik ist meist nur ein unspezifischer Schmerz am lateralen Ellbogen. Die Anspannung der Extensoren kann den Druck auf den Nerv erhöhen und Schmerzen verstärken. Dies legt die Verwechslung mit dem Tennisarm nahe; knapp 5 % der Patienten haben einen Mix aus beiden Problemen. Da die Radialiskompression vor allem Schmerz- und Temperaturfasern betrifft und nicht die motorischen Fasern, ist die Funktion der Kennmuskeln normal und die Ergebnisse von EMG/ NLG sind falsch-negativ [4]! Bei der Neurolyse des N. radialis ist es wichtig, die Patientinnen und Patienten darüber aufzuklären, dass die Erholung des Nervs bis zu 18 Monate dauern kann. © 2020 Hogrefe

Abbildung 4. Der Nervus radialis kann durch verschiedene Ursachen komprimiert werden (FREAS, s. Text). Diese Patientin leidet an einem Ganglion der ventralen Gelenkkapsel, die bei einem Überstreckungstrauma eingerissen war. Das Ganglion liegt knapp unterhalb der Trennung des N. radialis in den Ramus profundus (weisser Pfeil) und den Ramus superficialis (gelber Pfeil). Praxis 2020; 109 (2): 105–108

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Praxis-Fall

Tabelle 1. Schlüsselwörter in der Anamnese des Ellbogenschmerzes Symptom

Verdacht

Weitere Abklärung

Anhaltender Schmerz >2 Wochen nach Radiuskopffraktur

Relevante Begleitverletzung?

CT oder MRT

Blockade

Freier Gelenkskörper? (Woher?)

Arthro-CT oder MRT

Schmerzbetonung in Flexion/Extension durch Pronation

Knorpelschaden/Arthrose?

MRT

Lateraler Bandschaden?

MRT oder US

Schmerzbetonung/Krepitus durch Flexion/ Extension in Varusstress

Fraktur des Coronoid? Posteromediale Instabilität?

Vermeidung von Streckung

Instabilität? Posteromediales Impingement?

CT oder MRT

Schmerz im Handgelenk

Verletzung der Membrana interossea/TFCC?

MRT und Rx Handgelenk

Problem beim Armkreisen, Überkopf nach Sturz auf den gestreckten Arm

Begleitverletzung am posterioren Labrum der Schulter/hintere Schulterinstabilität?

MRT Schulter

Anhaltender Schmerz beim Kind/Jugendlichen

Osteochondritis dissecans

(Pronation schliesst das Gelenk und erhöht den Anpressdruck des Radius) Schmerzbetonung in Flexion/Extension durch Supination (Supination entlastet das Gelenk und spannt die Bänder)

Rx = Röntgen, US = Ultraschall, CT = Computertomografie, TFCC = Triangular Fibrocartilage Complex (Handgelenk)

Das von der vorgestellten Patientin gezeigte Streckdefizit ist ein häufiges sekundäres Problem, das durch ein lang bestehendes Vermeidungsverhalten ausgelöst wird. Solange keine heterotopen Ossifikationen bestehen, kann dies meist sehr gut konservativ durch Schienen behandelt werden. Interessanterweise ist dabei eine statisch-progressive Behandlung von 3 × 30 min/Tag für drei Wochen statistisch signifikant effektiver als die statische Dehnung 23 h/Tag [5]. Trotzdem muss die primäre Problematik adressiert werden. Im vorliegenden Fall wurde eine operative Behandlung gewählt, da die Entfernung des Lipoms nötig war.

3. Ries C, Franke S, Dietrich F, Jakubowitz E, Dehlinger F, Hollinger B: Die transossäre Refixation der Extensoren bei chronischer radialer Epikondylopathie mit und ohne Rekonstruktion des LUCL-Komplexes – eine retrospektive Analyse von 101 Patienten. Z Orthop Unfall 2013; 151: 296–301. 4. Moradi A, Ebrahimzadeh MH, Jupiter JB: Radial tunnel syndrome, diagnostic and treatment dilemma. Arch Bone Jt Surg. 2015; 3: 156–162. 5. Müller AM, Sadoghi P, Lucas R, et al.: Effectiveness of bracing in the treatment of nonosseous restriction of elbow mobility: a systematic review and meta-analysis of 13 studies. J Shoulder Elbow Surg 2013; 22: 1146–1152. Manuskript eingereicht: 30.07.2019 Manuskript akzeptiert: 19.08.2019 Interessenskonflikt: Der Autor erklärt, dass keine Interessenskonflikte bestehen.

Bibliografie 1. Vavken P: Wenn ein Tennisarm kein Tennisarm ist … Differenzialdiagnosen des lateralen Ellbogenschmerzes. Praxis (Bern 1994) 2017; 106: 29–36. 2. Vavken P, Rosso C: Der schmerzende Ellbogen in der Praxis. Schweiz Med Forum 2017; 17: 953–959.

Praxis 2020; 109 (2): 105–108

PD Dr. med. P. Vavken alphaclinic Zurich Kraftstrasse 29 8032 Zürich vavken@alphaclinic.ch

Praxis-Fall

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Folgenreiches Feriensouvenir – eine interdisziplinäre Herausforderung A Holiday Souvenir with Consequences – an Interdisciplinary Challenge Matthias von Rotz1, Ahmed Abdulazim2, Parham Sendi1, 2, Nina Khanna1 und Veronika Baettig1 1 2

Klinik für Infektiologie und Spitalhygiene, Universitätsspital Basel, Universität Basel Klinik für Orthopädie und Traumatologie, Universitätsspital Basel, Universität Basel

Zusammenfassung: Wir beschreiben einen Patienten mit einem diabetischen Fuss und herausfordernden Infektionskomplikationen. Nach einer Hospitalisation in Sri Lanka aufgrund einer Weichteilinfektion folgte die Rückverlegung in die Schweiz. Bei Nachweis von mehreren multiresistenten Keimen wurde eine Vorfussamputation mit Spalthautdeckung durchgeführt, gefolgt von einer kurzen, resistenzgerechten antibiotischen Therapie mit gutem klinischem Ergebnis. Dieser Fall veranschaulicht die Zunahme multiresistenter Keime, mit denen wir konfrontiert werden. Insbesondere zeigt er die Wichtigkeit krankenhaushygienischer Massnahmen bei Rückkehrern aus Ländern mit einer hohen Prävalenz an multiresistenten Keimen (v.a. nach einer Hospitalisation), und die Notwendigkeit einer engen interdisziplinären Zusammenarbeit, um eine bestmögliche Therapie zu gewährleisten und die Ausbreitung dieser Erreger einzudämmen. Schlüsselwörter: Diabetisches Fuss-Syndrom, multiresistente Keime, krankenhaushygienische Massnahmen, Reise-Rückkehrer aus Südasien, interdisziplinäre Zusammenarbeit Abstract: We describe a patient with a diabetic foot and challenging infectious complications. After a hospital stay in Sri Lanka due to a soft tissue infection of the foot he was relocated to Switzerland. After proof of multiple resistant bacteria, an amputation of the forefoot with a split skin cover was performed, followed by a short resistance-adapted antibiotic treatment, with good clinical results. This case illustrates the increase of multidrug-resistant bacteria, even in Switzerland. It emphasizes the importance of infection control measures in travellers returning from countries with high prevalence of multidrug-resistant bacteria (especially after a hospitalisation), and the need of a close interdisciplinary collaboration in these cases to guarantee the best treatment and to limit the spreading of multidrug-resistant bacteria. Keywords: Diabetic foot, multidrug-resistant bacteria, infection control measures, South Asia travel, interdisciplinary collaboration

Anamnese Ein 62-jähriger Patient weilte ferienhalber in seiner Heimat in Sri Lanka. Aufgrund eines Weichteilinfekts am rechten Vorfuss suchte er ein lokales Krankenhaus auf. Es erfolgte dort ein operatives Débridement. Postinterventionell kam es zu einer trockenen Gangrän der Zehen II–V (Abb. 1). Noch in Sri Lanka erfolgte deswegen die Amputation der Zehen II–V. Der Patient erhielt, bei uns nicht vorliegenden mikrobiologischen Befunden, eine antibiotische Therapie mit Ertapenem (1 g/Tag intravenös) und nachfolgend Amoxicillin/Clavulansäure per os. © 2020 Hogrefe

Im Artikel verwendete Abkürzungen C. freundii Citrobacter freundii ECDC European Centre for Disease Prevention and Control ESBL Extended-Spectrum Beta-Lactamase E-Test Epsilometer-Test K. pneumoniae Klebsiella pneumoniae MDR Multidrug-resistant MHC Minimale Hemmkonzentration MRI Magnetresonanztomografie MRSA Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus NDM New Delhi Metallo-Beta-Lactamase OXA Oxacillinase P. aeruginosa Pseudomonas aeruginosa P. mirabilis Proteus mirabilis P. stuartii Providencia stuartii V.A.C. Vacuum-assisted closure VRE Vancomycin-resistente Enterokokken

Praxis 2020; 109 (2): 109–115 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003381

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Abbildung 1. Trockene Gangrän des rechten Vorfusses (in Sri Lanka).

Praxis-Fall

Abbildung 2. Rechter Fuss bei Eintritt ins Schweizer Krankenhaus, nach Amputation der Zehen II–V (mit granulierend, blutigem

Hinsichtlich Vorerkrankungen bestand ein metabolisches Syndrom mit einem Diabetes mellitus, seit drei bis vier Jahren bekannt, mit einer distalen sensorischen Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Zusätzlich lagen eine nicht behandelte arterielle Hypertonie, eine Dyslipidämie, sowie fremdanamnestisch ein übermässiger Alkoholkonsum vor.

Wundgrund und freiliegender, nekrotischer Sehne).

Befunde Der Patient stellte sich in unserem Krankenhaus vor, nachdem er am Vortag aus Sri Lanka zurückgekehrt war. Er war bereits am Flughafen einmalig kollabiert und beklagte über die letzten Tage zunehmende Schmerzen im Bereich des rechten Vorfusses. Der 62-Jährige befand sich bei Eintritt in einem kreislaufstabilen, aber febrilen Zustand (38,8 °C). Das Sprunggelenk rechts zeigte nach den in Sri Lanka vorausgegangen Interventionen ein fehlendes Integument mit einer granulierenden, blutigen Wunde sowie einer freiliegenden nekrotischen Musculus-tibialis-anterior-Sehne. Es imponierte ein eitrig fibrinöser Wundbelag im Bereich der Amputationswunde (Abb. 2). Die Pulse waren bis zu den Füssen tastbar, die angiologische Untersuchung ergab eine erhaltene Makroperfusion im rechten Bein. Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt eine normochrome, normozytäre Anämie von 87 g/l (Norm: 140–180 g/l), eine Thrombozytose von 603 × 109/l (Norm: 150–450 × 109/l) und ein C-reaktives Protein von 83,6 mg/l (Norm: 0–10 mg/l) bei normaler Leukozytenzahl (und neutrophilen Granulozyten). Bei bekanntem Diabetes mellitus war die Glucose bei Eintritt erhöht bei 18,6 mmol/l (Norm: 3,8–6,1 mmol/l). In der Folge wurde ein Röntgenbild vom rechten Fuss gemacht, das als Zeichen einer Osteomyelitis eine ossäre Arrosion lateral im Metatarsophalangeal-Gelenk zeigte (an der Grundphalanx und am Köpfchen des Os metatarsale I) (Abb. 3). In der ergänzenden Magnetresonanztomografie (MRI) des Fusses konnte eine Abszedierung ausgeschlossen werden. Praxis 2020; 109 (2): 109–115

Abbildung 3. Ossäre Arrosion lateral im MetatarsophalangealGelenk (Pfeil), passend zu einer Osteomyelitis.

Die erste Beurteilung auf dem Notfall war zusammenfassend «Komplizierte Weichteilinfektion bei diabetischem Fuss-Syndrom (initial Wagner-Armstrong-Klassifikation 4B, Tabelle 1) mit trockener Gangrän im Bereich des Vorfusses mit anschliessend in Sri Lanka erfolgtem Débridement und Amputation der Zehen II–V». Der Patient wurde stationär aufgenommen zur operativen Sanierung. Es wurde eine empirische antibiotische Therapie mit Imipenem-Cilastatin und Vancomycin (zur Mitbehandlung von potenziellen Extended-Spectrum Beta-Lactamase-bildenden, gramnegativen Erregern und Methicillinresistentem Staphylococcus aureus/MRSA) begonnen und eine prä-emptive Kontaktisolation vorgenommen.

Weitere Abklärungsschritte Unter Berücksichtigung der Epidemiologie in Sri Lanka wurde ein Eintritts-Screening auf multiresistente grampositive und gramnegative Erreger durchgeführt. Aus den oberflächlichen Abstrichen wuchsen Klebsiella pneumoniae (OXA-181, Extended-Spectrum Beta-Lactamase, ESBL), Acinetobacter baumannii (OXA-23) sowie ein Methicillinresistenter Staphylococcus aureus (MRSA) (Tabelle 2). Mit © 2020 Hogrefe

Praxis-Fall

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Tabelle 1. Klassifikation der diabetischen Fussläsion nach Wagner/Armstrong. Die Wagner-Klassifikation beschreibt die Ausdehnung der Läsion (Grad 0–5), ergänzend gibt sie Informationen über das Vorliegen einer Infektion oder Ischämie (Stadium A–D) 0

Prä- oder postulzerative Läsion

Oberflächliche Wunde

Wunde reicht bis Sehne oder Kapsel

Wunde reicht bis Knochen oder Gelenk

Nekrose von Fussteilen

Nekrose des gesamten Fusses

Mit Infektion

Mit Ischämie

Mit Infektion und Ischämie

Tabelle 2. Screening (Abstrich Fuss). Resistenzprofil von Klebsiella pneumoniae (OXA-181, ESBL) und Acinetobacter baumanii (OXA-23), mit minimalen Hemmkonzentrationen (MHK mit Epsilometer-Test, E-Test) in Klammern. Interpretation: S = sensibel, I = intermediär sensibel, R = resistent Klebsiella pneumoniae (OXA-181, ESBL)

Acinetobacter baumanii (OXA-23)

Ampicillin/ Amoxicillin

–

Amoxicillin – Clavulansäure

–

Piperacillin – Tazobactam

Ceftazidim

S (= 1,0 mg/l)

–

Ceftriaxon

Cefepim

Ertapenem

–

Imipenem

I (= 6,0 mg/l)

R (>32,0 mg/l)

Meropenem

R (>32,0 mg/l)

Tigecyclin

R (= 3,0 mg/l)

R (= 2,0 mg/l)

R (>256,0 mg/l)

Cotrimoxazol

Ciprofloxacin

R (>32,0 mg/l)

Levofloxacin

Fosfomycin

S (= 24,0 mg/l)

R (= 384,0 mg/l)

Colistin

S (= 0,5 mg/l)

Minocyclin

I (= 12,0 mg/l)

R (= 32,0 mg/l)

Ceftazidim – Avibactam

Tobramycin Amikacin

OXA wird eine Gruppe der Beta-Lactamasen (Gruppe D) bezeichnet, die Oxacillinasen bilden und so bestimmte Betalactam-Antibiotika hydrolisieren können. In Anbetracht der nachgewiesenen multiresistenten Erreger, des grossen Weichteildefekts und der radiologischen Hinweise auf eine Osteomyelitis im Vorfussbereich fiel die Entscheidung zur operativen Sanierung mittels einer Chopart-Vorfuss-Amputation mit Anlage eines Unterdruckverbandes (V.A.C.TM). Der Talus wurde intraoperativ freigelegt und davon wurden mehrere proximale Knochenbiopsien entnommen. Abbildung 4 zeigt den Zustand nach Vorfussamputation mit vitalen Wundrändern und ohne Hinweise für eine persistierende Weichteilinfektion. Aus den drei Knochenbiopsien vom Talus wuchsen die in Tabellen 3 und 4 zusammengefassten Keime: Providencia stuartii (OXA-181), Citrobacter freundii (NDM) sowie Klebsiella pneumoniae (OXA-181, ESBL), Vancomycinresistenter Enterococcus faecium (VRE), Proteus mirabilis und Pseudomonas aeruginosa. Die Histologie ergab keine Hinweise für eine Osteomyelitis.

Differenzialdiagnostische und therapeutische Überlegungen Nach der Vorfussamputation wurde im behandelnden Team das weitere therapeutische Vorgehen diskutiert. Es ergaben sich für uns drei Möglichkeiten: 1. Unterschenkelamputation: Ziel wäre eine radikale chirurgische Sanierung aufgrund der teilweise schwierig zu behandelnden Erreger (Nachweis in den proximalen Knochenbiopsien), der teilweise ungewissen/unklaren Knochengängigkeit der dafür nötigen Antibiotika, und in Anbetracht des grossen Hautdefektes. Dies wäre auf Kosten einer grösseren funktionellen Einschränkung. 2. Nach Spalthaut-Deckung Behandlung einer Osteomyelitis mit Therapie der im Knochen nachgewiesenen multiresistenten Keime: Gegen diese Möglichkeit würden die histologisch fehlenden Anzeichen für eine Entzündung im Knochen sprechen (Biopsien aus dem verbliebenen Talus). 3. Kurze antibiotische Therapie mit Spalthaut-Deckung: Antibiotische Therapie im Sinne einer Weichteilinfektion, um das Angehen der Spalthaut zu ermöglichen. Praxis 2020; 109 (2): 109–115

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Tabelle 3. Resistenzprofil der grampositiven Keime (Nachweis in den Knochenbiopsien): Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA), Vancomycin-resistenter Enterococcus faecium (VRE). Minimale Hemmkonzentrationen (MHK mit E-Test) in Klammern. Interpretation: S = sensibel, I = intermediär sensibel, R = resistent

Abbildung 4. Nach Vorfussamputation mit vitalen Wundrändern und ohne Hinweise für eine weitere Weichteilinfektion.

Dafür würde sprechen, dass bei der Chopart-VorfussAmputation chirurgisch gesehen die Resektion im Gesunden erfolgte. Das MRI des Rückfusses ergab keine Zeichen einer Osteomyelitis (Argument spricht auch gegen Option zwei). Nach interdisziplinärer Besprechung wurde die dritte Option gewählt. Obwohl es im klinischen Alltag oft schwierig ist, positive mikrobiologische Ergebnisse im Sinne einer Infektion des Knochens oder als Kolonisation (bzw. auch als Kontamination der Probe durch die infizierten umgebenden Weichteile) zu interpretieren, haben im vorliegenden Fall u.a. die Histologie des Knochens (kein Hinweis für Osteomyelitis) und die Bildgebung des Rückfusses geholfen, die zahlreichen mikrobiologisch nachgewiesenen Keime als Kolonisation zu werten. Auch der intraoperative Aspekt des verbleibenden Knochens war makroskopisch vital. Diese Befunde bestärkten das beschriebene Vorgehen und ermöglichten dem Patienten die Erhaltung des Rückfusses.

Diagnose Zustand nach komplizierter Weichteilinfektion mit Nachweis einer multiresistenten Keimflora bei diabetischem Fuss (Wagner-Armstrong-Klassifikation initial 4B) mit Osteomyelitis Vorfuss rechts. Chirurgische Resektion im Gesunden (Chopart-Amputation). Praxis 2020; 109 (2): 109–115

S.aureus, Methicillinresistent (MRSA)

Enterococcus faecium, Vancomycin-resistent (VRE)

Penicillin

–

Oxacillin

–

Ampicillin/Amoxicillin

Amoxicillin – Clavulansäure

–

Piperacillin – Tazobactam

–

Cefazolin

–

Cefuroxim

–

Ceftriaxon

–

Cefepim

–

Imipenem

Meropenem

–

Erythromycin

–

Tetracyclin

–

Tigecyclin

Clindamycin

–

Gentamicin

–

Cotrimoxazol

–

Ciprofloxacin

–

Levofloxacin

Vancomycin

S (= 0,38 mg/l)

Teicoplanin

Fusidinsäure

–

Rifampicin

–

Linezolid

S (= 0,5 mg/l)

S (= 2,0 mg/l)

–

Daptomycin Mupirocin

Verlauf Eine Woche nach Amputation erfolgte die Deckung des Weichteildefektes mittels Spalthaut vom ipsilateralen Oberschenkel. Gemäss der vormals in den Knochenbiopsien nachgewiesenen Keime wurde eine resistenzgerechte, perioperative antibiotische Therapie für acht Tage mit © 2020 Hogrefe

Praxis-Fall

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Tabelle 4. Resistenzprofil der gramnegativen Keime (Nachweis in den Knochenbiopsien): Providencia stuartii (OXA-181), Proteus mirabilis (möglicher ESBL), Klebsiella pneumoniae (OXA-181 und ESBL), Citrobacter freundii NDM (von links nach rechts). Nicht abgebildet: Pseudomonas aeruginosa, welcher mit Ausnahme von Ciproxin sensibel auf alle getesteten Substanzklassen war. Minimale Hemmkonzentrationen (MHK mit E-Test) in Klammern. Interpretation: S = sensibel, I = intermediär sensibel, R = resistent Providencia stuartii (OXA-181)

Proteus mirabilis

Klebsiella pneumoniae (OXA-181, ESBL)

Citrobacter freundii (NDM)

Ampicillin/Amoxicillin

Amoxicillin – Clavulansäure

Piperacillin – Tazobactam

Ceftazidim

R (= 48,0 mg/l)

S (= 3,0 mg/l)

S (= 0,094 mg/l)

S (= 0,75 mg/l)

Ceftriaxon

Cefepim

Aztreonam

R (= 24,0 mg/l)

S (<0,016 mg/l)

S (= 0,064 mg/l)

Ertapenem

S (= 0,064 mg/l)

Imipenem

I (= 3,0 mg/l)

I (= 8,0 mg/l)

Meropenem

S (=0.38 mg/l)

S (=0,094 mg/l)

R (=24,0 mg/l)

Tigecyclin

I (= 0,75 mg/l)

I (= 2,0 mg/l)

S (= 1,0 mg/l)

S (= 0,38 mg/l)

Amikacin

S (= 6,0 mg/l)

S (=2,0 mg/l)

R (>256,0 mg/l)

S (= 2,0 mg/l)

Cotrimoxazol

S (= 0,25 mg/l)

S (= 1,5 mg/l)

Ciprofloxacin

R (>32,0 mg/l)

Levofloxacin

Fosfomycin

R (= 256,0 mg/l)

S (= 0,5 mg/l)

S (= 24,0 mg/l)

S (= 0,5 mg/l)

S (= 0,25 mg/l)

Ceftazidim –Avibactam

Tobramycin

Colistin

Daptomycin (Behandlung MRSA und VRE), Cotrimoxazol (zur Therapie des C. freundii mit NDM-Carbapenemase) und Ceftazidim/Avibactam zur Mitbehandlung von K. pneumoniae (OXA-181, ESBL), P. mirabilis, P. aeruginosa und P. stuartii (OXA-181) durchgeführt. Die Antibiotika wurden im Sinne einer präemptiven Therapie unter Berücksichtigung der Kolonisation mit multiresistenten Erregern appliziert, insbesondere um das Angehen der Spalthaut zu ermöglichen. Der weitere Verlauf gestaltete sich erfreulich, die Wundheilung verlief wunschgemäss, sodass der Patient bald ohne weitere antibiotische Therapie in die ambulante Weiterbetreuung entlassen werden konnte (Abb. 5). Rund © 2020 Hogrefe

drei Monate nach der Entlassung erfolgte die letzte klinische Kontrolle mit zu diesem Zeitpunkt weiterhin reizlosen Hautverhältnissen.

Kommentar Das Fallbeispiel veranschaulicht die zunehmende Problematik der multiresistenten (Multi drug resistant, MDR) Keime auch in der Schweiz. Ein Blick auf die Statistiken der ECDC (European Centre for Disease Prevention and Control) zeigt die Zunahme resistenter Keime in den letzPraxis 2020; 109 (2): 109–115

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Praxis-Fall

Abbildung 5. Der rechte Vorfuss nach Spalthautdeckung (ganz links), gefolgt von Bildern ein, drei und fünf Wochen nach der Entlassung aus dem Krankenhaus.

Abbildung 6. Prozentzahl der invasiven Isolate von Enterococcus faecium resistent auf Vancomycin in Europa 2013 (links) und 2016 (rechts).

ten Jahren in Europa, exemplarisch dargestellt für die Vancomycin-resistenten Enterokokken (Abb. 6). Ähnliche Entwicklungen sind auch für Carbapenem-resistente Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter species sowie MRSA zu verzeichnen [1]. In einer Meta-Analyse von 2017 (mit Studien aus Asien, Europa, Australien und den USA), in der Bewohner einer Langzeit-Pflegeinstitution betrachtet wurden, waren 18 % kolonisiert mit ESBL-produzierenden Enterobacteriaceae [2]. Risikofaktoren hierfür waren kürzlich zurückliegende Antibiotika-Therapien (innerhalb der letzten sechs Monate), vorherige Hospitalisationen (in den letzten 2,5 Jahren), invasive Eingriffe (innerhalb von zwei Jahren), vorherige ESBL-Kolonisationen oder -Infektionen, vergangene Harnwegsinfektionen oder ein Urinkatheter [2]. Risikofaktoren für eine Akquisition von ESBL-produzierenden Enterobacteriaceae bei Reise-Rückkehrern Praxis 2020; 109 (2): 109–115

sind Reisen an entsprechende Destinationen (tropische Regionen wie Südasien, Südostasien werden als einer der häufigsten Gründe genannt), wie auch das Auftreten von Reisediarrhö und der Antibiotika-Gebrauch während der Reise [3]. Bei gesunden, immunkompetenten Personen scheinen die auf Reisen akquirierten ESBLproduzierenden Keime jedoch rasch wieder zu verschwinden, lediglich 5–35 % sind sechs Monate später noch Träger [3]. In diesem Fall hatte der von uns beschriebene Patient mindestens drei Risikofaktoren für die Akquisition von multiresistenten Erregern: (i) Rückkehr aus Sri Lanka und (ii) dortiger Krankenhausaufenthalt mit (iii) Verabreichung von Breitspektrumantibiotika. Zusätzlich zu den resistenten gramnegativen Bakterien wies dieser Patient ebenfalls mehrere resistente grampositive Keime (MRSA, VRE) auf. Es ist wichtig, bei Rückkehrern aus dem Ausland bei Vorliegen von entsprechenden Risikofaktoren (Kran© 2020 Hogrefe

Praxis-Fall

kenhausaufenthalt, frühere Antibiotika-Therapien) frühzeitig an krankenhaushygienische Massnahmen zu denken und die entsprechenden Massnahmen einzuleiten (Screening-Abstriche, Kontakt-Isolation). Glücklicherweise ist der Nachweis von multiresistenten Bakterien in vielen Fällen als Kolonisation zu betrachten und verursacht nur in wenigen Fällen eine invasive Infektion. Jedoch hat eine kürzlich erschienene Arbeit gezeigt, dass das Risiko für eine Infektion mit multiresistenten, gramnegativen Bakterien bei vorbestehender Kolonisation deutlich höher ist [4]. Bei >800 Patienten, bei denen anlässlich einer Hospitalisation eine Kolonisation mit multiresistenten gramnegativen Keimen festgestellt worden ist, lag das Risiko, innerhalb des darauffolgenden Jahres eine Infektion mit MDR-Keimen zu erleiden, bei 48 % (gegenüber lediglich ca. 10 % bei fehlender Kolonisation). In >50 % entsprach dies den gleichen MDRBakterien und der gleichen klinischen Lokalisation [4]. Die beim Patienten nach Chopart-Amputation aus dem verbleibenden Knochen nachgewiesenen Keime wurden aus oben erwähnten Gründen als Kontamination bei umgebenden infizierten Weichteilen interpretiert. Die Wertigkeit von mikrobiologischem Erregernachweis aus Knochenbiopsien sollte stets zusammen mit dem intraoperativen Befund und der Histologie interpretiert werden. Entsprechend konnte in einem Kollektiv von 51 Patienten, nach Zehen- oder Vorfuss-Amputation bei 21 Patienten (41 %) eine positive mikrobiologische Kultur nachgewiesen werden bei fehlenden histologischen Zeichen für eine Osteomyelitis. Dies weist darauf hin, dass die mikrobiologische Kultur von Proben einen hohen Anteil an klinisch nicht relevanten Ergebnissen hervorbringt (sog. «falsch-positiv»), und so die wahre Rate von Osteomyelitis (definiert durch die histologische Analyse als Goldstandard) überschätzt wird. Die Ursache hierfür liegt in der Kontamination der Biopsien aus dem kolonisierten Gewebe bei der Probeentnahme [5]. Dies traf auch im beschriebenen Fall zu, wo trotz sorgfältiger Biopsie der Knochen durch das umgebende infizierte Weichteilgewebe kontaminiert wurde. Key messages • Bei Rückkehrern aus dem Ausland muss immer an die Möglichkeit der Akquisition von multiresistenten Keimen gedacht werden, speziell nach Krankenhausaufenthalt oder wenn eine hohe epidemiologische Resistenzlage angenommen werden muss. • Die Unterscheidung zwischen einer Infektion und einer Kolonisation kann schwierig sein. Zur Beurteilung der Osteomyelitis ist bei offenen Wunden, besonders beim diabetischen Fuss, die Histologie entscheidend (die Rate an Osteomyelitis wird durch die Mikrobiologie tendenziell überschätzt). • Die interdisziplinäre Zusammenarbeit gewährleistet ein optimales Ergebnis für den Patienten und kann ihn vor einschneidenden Konsequenzen bewahren.

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Rund 50 % der Patienten mit Infektionen bei diabetischem Fusssyndrom, die sich einer Fussamputation unterziehen müssen, sterben innerhalb von fünf Jahren. Gemäss einer Studie könnte rund die Hälfte dieser Amputationen durch frühzeitige und konsequente Fusspflege verhindert werden [6]. Neben der chirurgischen und der antibiotischen Therapie wurde bei unserem Patienten die Blutzucker-Einstellung verbessert und die Gefässsituation an den unteren Extremitäten überprüft. Eine Optimierung der vaskulären Situation muss bei Infektionen von diabetischen Füssen immer evaluiert werden, und die Arbeit in multidisziplinären Teams hilft, den Outcome bei solchen Patienten zu verbessern [6]. Dieser Fall zeigt exemplarisch die interdisziplinäre Betreuung des Patienten mit Involvierung der Disziplinen Fusschirurgie, Angiologie, klinische Infektiologie, Krankenhaushygiene und Endokrinologie/Diabetologie.

Bibliografie 1. European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC): Summary of the latest data on antibiotic resistance in the European Union (EARS-Net surveillance data), November 2017. https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/summarylatest-data-antibiotic-resistance-european-union; letzter Zugriff: 09.10.2019. 2. Flokas ME, Alevizakos M, Shehadeh F, Andreatos N, Mylonakis E: Extended-spectrum β-lactamase-producing Enterobacteriaceae colonization in long-term care facilities: a systematic review and meta-analysis. Int J Antimicrob Agents 2017; 50: 649–656. 3. Woerther PL, Andremont A, Kantele A: Travel-acquired ESBLproducing Enterobacteriaceae: impact of colonization at individual and community level. J Travel Med 2017; 2: S29-S34. 4. Tseng WP, Chen YC, Chen SY, Chen SY, Chang SC: Risk for subsequent infection and mortality after hospitalization among patients with multidrug-resistant gram-negative bacteria colonization or infection. Antimicrob Resist Infect Control 2018; 7:93. 5. Mijuskovic B, Kuehl R, Widmer AF, et al.: Culture of bone biopsy specimens overestimates rate of residual osteomyelitis after toe or forefoot amputation. J Bone Joint Surg Am 2018; 100: 1448–1454. 6. Weledji EP, Fokam P: Treatment of the diabetic foot – to amputate or not? BMC Surg 2014; 14: 83. Interessenskonflikt: Die Autoren bestätigen, dass keine Interessenskonflikte bestehen. Dank Mit herzlichem Dank an Prof. Manuel Battegay (Universitätsspital Basel) für die kritische Durchsicht des Manuskripts. Vom beteiligten Patienten liegt eine Einverständniserklärung vor. Korrespondenzadresse Dr. Veronika Bättig Klinik für Infektiologie & Spitalhygiene Universitätsspital Basel Petersgraben 4 4031 Basel Veronika.baettig@usb.ch

Praxis 2020; 109 (2): 109–115

Das Wichtigste in Kürze

Steffen Eychmüller (Hrsg.)

Palliativmedizin Essentials Das 1x1 der Palliative Care 2., aktualisierte Auflage 2020. 192 S., 11 Abb., 7 Tab., Kt € 26,00 / CHF 34.90 ISBN 978-3-456-85879-1 Auch als eBook erhältlich Palliativmedizin Essentials ist ein Kondensat aus vielen Jahren der Praxis und des Lernens von schwerkranken und sterbenden Menschen. Mit praktisch orientierten Inhalten werden alle relevanten Informationen kompakt und übersichtlich dargestellt. Durch optimal durchstrukturierte Kapitel gelingt ein rascher Zugang. Übersichtliche Grafiken und Tabellen helfen dabei, wichtige Entscheidungs- und Behandlungspfade nachzuvollziehen und kompetente Entscheidungen zu treffen. Das Buch soll auch in der 2. Auflage, Studierenden und Fachpersonen in der Grundversorgung Mut machen, sich den Herausforderungen bei der Betreuung von Schwerkranken und Sterbenden zu stellen.

www.hogrefe.com

Neu in der 2. Auflage: • Aktualisierung nach neusten Forschungsresultaten sowie neuster Grundlagedokumente, • Zusätzliche Symptome werden inkl. Assessmentinstrumente erläutert, • Themen rund um die gesundheitliche Vorausplanung werden detaillierter, konkreter und verständlicher behandelt, • Fragen und kommentierte Antworten auf einer interaktiven Lernplattform.

Praxis-Fall

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Medbase St. Gallen am Vadianplatz, St. Gallen Institut für Pathologie, Kantonsspital St. Gallen

Zusammenfassung: Die von in diesem Praxis-Fall vorgestellten Patienten geschilderten Rückenschmerzen müssten – trotz negativer Bildgebung – eine klare somatische Ursache haben, so die Vermutung des Hausarztes aufgrund der Glaubwürdigkeit des Patienten. Die Klinik, die histopathologische Analyse der von den Chirurgen entnommenen Biopsien und das Serum-IgG4 führten zur Diagnose einer Retroperitonealfibrose. Auf eine Therapie mit Glukokortikoiden und Rituximab hin bildeten sich die Fibrosierungen zurück und der Patient wurde beschwerdefrei. Schlüsselwörter: Retroperitonealfibrose, Periaortitis, IgG4-assoziierte Erkrankung, Glaubwürdigkeit Abstract: Despite negative radiology results, the described patient's back pain clearly had to be a somatic one – concluded by his primary care provider because of the patient's trustworthiness. The clinical presentation, histopathology of surgical excision and chemistry (IgG4) revealed the diagnosis of a retroperitoneal fibrosis. The symptoms as well as the fibrosis disappeared due to glucosteroid and rituximab therapy. Keywords: Retroperitoneal fibrosis, periaortitis, IgG4-related disease, trustworthiness

Anamnese und Befunde Der 56-jährige Bauarbeiter meldet sich erstmals im März 2017 wegen diffuser Abdominalbeschwerden, Bauchschmerzen, Erbrechen und Durchfall sowie Kopf- und Rückenschmerzen in der Hausarztpraxis. Im Status findet sich eine diffuse Druckdolenz des Abdomens, das Punctum maximum im Mittelbauch sowie im Unterbauch links. Die Darmgeräusche sind in allen Quadranten hochgestellt. Die enoralen Schleimhäute sind trocken. Der Blutdruck liegt bei 120/80 mm Hg, der Puls bei 130/min, die Körpertemperatur aurikulär gemessen bei 37,6 °C; die Herz- und Lungenauskultation ist unauffällig. Im Labor liegt das CRP bei 95 mg/l (Norm <5 mg/l), die Leukozyten sind in der Norm. Bei klinischem und laborchemischem Verdacht auf eine akute Gastroenteritis bekommt der Patient eine Infusion mit 1000 ml Ringer-Laktat und 1 g Perfalgan, anschliessend wird er mit einem Rezept für Dafalgan und Perenterol nach Hause entlassen und erhält einen Termin für eine Verlaufskontrolle in zwei Tagen. © 2020 Hogrefe

Im Verlauf berichtet der Patient über starke Bauchschmerzen, wiederholten Durchfall und mehrfaches Erbrechen. Im Status ist das Abdomen weich ohne Abwehrspannung und weist im oberen Mittelbauch und linken Unterbauch bei hochgestellten Darmgeräuschen in allen Quadranten eine Druckdolenz auf. In der hausärztlichen Sonografie zeigen sich im rechten Unterbauch bis zum linken Oberbauch mehrere dilatierte, flüssigkeitsgefüllte Im Artikel verwendete Abkürzungen ANA Antinukleäre Antikörper ANCA Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper bpm Beats per minute BSR Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit CRP C-reaktives Protein CT Computertomografie eGFR Geschätzte glomeruläre Filtrationsrate IgG4 Immunglobulin G, Subtyp 4 Lc Leukozyten MRT Magnetresonanztomografie NORD National Organization for Rare Diseases PET Positronenemissionstomografie RPF Retroperitoneale Fibrose

Praxis 2020; 109 (2): 117–122 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003369

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Praxis-Fall

Tabelle 1. Beispiele IgG4-assoziierter Erkrankungen. Die Hauptmanifestationen IgG4-vermittelter Erkrankungen gemäss [2] sind unterstrichen dargestellt. Mit freundlicher Genehmigung von Dr. Amanda Oakleys (DermNetNZ.org) Organ

Beispielerkrankung

Gastrointestinaltrakt

Pankreatitis (Typ 1-Autoimmunpankreatitis), Sklerosierende Cholangitis, Gastritis, Hepatitis

Tränen- und Speicheldrüsenerkrankungen

Mikulicz-Erkrankung der Tränenund Speicheldrüsen, sklerosierende Sialoadenitis (Küttner-Tumor), chronische sklerosierende Dakroadenitis

Augen

Inflammatorischer Pseudotumor der Orbita

Herzkreislauf

Konstriktive Periaortitis, retroperitoneale Fibrose

Schilddrüse

Riedel-Thyreoiditis, fibrosierende Hashimoto-Thyreoiditis

Lungen

Interstitielle Pneumonitis

Nieren

Tubulointerstitielle Nephritis, membranöse Glomerulonephritis

Haut

Inflammatorischer Pseudotumor

Andere

Prostatitis, Hypophysitis, Pachymeningitis

Darmschlingen, eine ausgeprägte Dünndarmperistaltik, jedoch keine freie Flüssigkeit. Im Röntgenbild Abdomen leer, im Stehen zeigen sich Spiegelbildungen mit dilatierten Darmschlingen. Der Blutdruck war bei 135/80 mm Hg, der Puls bei 101/min, die Temperatur aurikulär bei 36,5 °C und das CRP auf 160 mg/l angestiegen.

Differenzialdiagnostische Überlegungen Anhand der Klinik, der Laborwerte sowie der Bildgebung wurde an ein akutes Abdomen im Sinn eines Ileus gedacht und der Patient notfallmässig ins Krankenhaus eingewiesen.

Weitere Abklärungsschritte und Verlauf Im Krankenhaus wurde ein CT des Abdomens durchgeführt. Dabei zeigten sich ein vermehrt gas- und flüssigkeitsgefülltes, bis max. 4,5 cm dilatiertes proximales Ileum und distales Jejunum mit minimem mukosalem Enhancement und diskreten, konfluierenden Flüssigkeitsstrassen mesenterial sowie ausgedehnter Imbibierung des mesenterialen Fettgewebes betont im linken Mittelbauch mit Praxis 2020; 109 (2): 117–122

Abbildung 1. Dichte Plasmazell-Infiltrate im HE-Präparat.

vermehrt sichtbaren, nicht pathologisch vergrösserten Lymphknoten mesenterial. Der Befund wurde als moderate langstreckige Enteritis mit reaktiver mesenterialer Lymphopathie ohne Hinweis auf ein höhergradiges intestinales Abflusshindernis beurteilt. Entsprechend konnte ein Ileus ausgeschlossen und der Patient wieder nach Hause entlassen werden. Für rund zwei Monate war der Patient beschwerdefrei, bis er sich dann wieder wegen linksseitigem Oberbauchschmerz, Rückenschmerzen sowie einem Spannungsgefühl im Abdomen beim Wasserlösen in der Hausarztpraxis meldete. Klinisch zeigte sich eine Druckdolenz im Unterbauch, laborchemisch keine Erhöhung von Lc und CRP. Einen Monat später klagte der Patient wieder über Bauchund Rückenschmerzen sowie ein vermehrtes Wasserlösen mit Brennen. Bei negativem Urinstatus sowie negativem Uricult®-Test wurde eine gastroenterologische Abklärung in die Wege geleitet. Die gastroenterologische Abklärung ergab in der Koloskopie eine abheilende Divertikulitis im Colon descendens bei linksseitiger Kolondivertikulose mit Hauptmanifestation im Sigma und in der Gastroskopie eine leichte Antrumgastritis. Ein erneutes CT zeigte neu abgrenzbare, fokale Darmwandverdickungen des Colon ascendens mit geringer Reizung des perifokalen Fettgewebes und in Anzahl vermehrte perifokale Lymphknoten. Zudem lag ein zunehmender Aszites vor, ein Verdacht auf Panniculitis mesenterialis mit etwas zunehmenden, mesenterialen Fettgewebsanteilen und vermehrten mesenterialen Lymphknoten. Anhand der Gastroskopie wurde eine Helicobacter-pylori-positive Gastritis vom AntrumTyp nachgewiesen und eine Eradikation mit 2 × 1000 mg Amoxicillin, 2 × 500 mg Clarithromycin sowie 2 × 40 mg Omeprazol durchgeführt. Nach weiteren zwei Monaten kam es zu einer erneuten Episode mit Bauchschmerzen und Erbrechen. Im Status lag eine dolente Resistenz im rechten Unterbauch vor bei regelrechten Darmgeräuschen. In der Sonografie fand sich freie Flüssigkeit und es erfolgte eine erneute Krankenhauseinweisung. Hierbei waren die Kollegen im Krankenhaus skeptisch, da ja wiederholt verschiedene Abklärungen mit Bildgebung, Labor und Endoskopie durchgeführt worden waren und kein fassbarer Befund nachgewiesen werden konnte. Da der Hausarzt den sehr indolenten Pati© 2020 Hogrefe

Praxis-Fall

119

Tabelle 2. VINDICATE-Schema auslösender oder assoziierter Er-

Tabelle 3. IgG4-Verlauf über die Zeit. Normwert für IgG4 2,5–5,9%;

krankungen, gemäss [4]

* = ausserhalb der Norm; selten kommt es trotz adäquater Thera-

Pathophysiologie

Erkrankung

Vaskulär

Retroperitoneale Blutung

Inflammatorisch/ infektiös

Tuberkulose, Aktinomykose, Histoplasmose

Neoplasma

Karzinoid, Hodgkin- und Non-HodgkinLymphome, Sarkome, Kolorektal-, Brust-, Prostata- und Blasenkarzinome

Degenerativ

–

Intoxikation

Tabak, Asbest, Analgetika, Betablocker, Methysergide, Bromocriptin, Methyldopa, Hydralazin, Etanercept, Infliximab; BariumEinlauf

Kongenital

Histiozytose-Formen, insbesondere Erdheim-Chester

Autoimmun/ allergisch

Sekundäre Amyloidose (AA); mesenteriale Pannikulitis; ankylosierende Spondylodiszitis; systemischer Lupus erythematodes; WegenerGranulomatose; Polyarteriitis nodosa; Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, sklerosierende Cholangitis

Trauma

Lymphadenektomie, Kolektomie, Aneurysmektomie, Bestrahlung nach Hoden-, Dickdarm und Pankreaskrebs; Trauma

Endokrin

–

enten seit vielen Jahren kannte, insistierte er auf einer erneuten und dieses Mal stationären Einweisung des Patienten. Im erneuten CT Abdomen konnte keine Perforation nachgewiesen werden, dafür ein Dünndarmkonglomerat im Mittelbauch links, eine mesenteriale Lipomatose mit vermehrten Lymphknoten im Mesenterium sowie ein progredienter interenteritischer Aszites. Bei persistierenden diffusen Bauchschmerzen wurde nun eine diagnostische Laparoskopie durchgeführt. Der makroskopische intraoperative Befund führte bei ubiquitären Fibrinauflagerungen zum hochgradigen Verdacht einer abdominalen Tu-

pie nicht zu einem IgG4-Abfall [6]. Zeitpunkt

IgG4

September 2017

17,9%*

November 2017

15,4%*

Dezember 2017

15,2%*

Februar 2018

14,7%*

berkulose bei Status nach einer antibiotisch behandelten pulmonalen Tuberkulose im Jahr 2016. Die histologische Aufarbeitung der peritonealen Biopsien und Exzisate zeigten allgemein teils hyalinartig fibrosiertes Gewebe. Parietal rechts findet sich zusätzlich ein plasmazellreiches entzündliches Infiltrat, in welchem die Plasmazellen mehrheitlich immunhistochemisch IgG-positiv sind und mit einem Anteil von über 80 % Positivität für IgG4. Dies könnte auf einen chronischen fibrosklerosierenden IgG4-assoziierten Entzündungsprozess hindeuten (Abbildung 1, 2).

Diagnose IgG4-assoziierte Mesenteritis und retroperitoneale Fibrose (früher: Morbus Ormond)

Kommentar Die retroperitoneale Fibrose (RPF) ist eine seltene Erkrankung (ORPHA284264, [1]) und gehört zur Gruppe der Immunglobulin-G/Subtyp-4(IgG4)-positiven (System)erkrankungen (im Englischen IgG4-related diseases). Zahlreiche Synonyme bestehen (siehe [2]). Die einzelnen Erkrankungen kennt man seit über 100 Jahren – erst seit relativ kurzer Zeit, seit dem 21. Jahrhundert, versteht man jedoch die pathophysiologischen Gemeinsamkeiten: Tumor-ähnliche Schwellungen und obliterierende Phlebitiden betroffener Organe, lymphoplasmozytäre, an IgG4positiven Plasmazellen reiche Infiltrate, (meist) erhöhte IgG4-Antikörper im Serum, sowie Fibrosierungen [1, 2]] (Tabelle 1). Manche Patienten weisen nur eine retroperitoneale Fibrosierung auf und nicht die klassische Kombination mit (systemischen) Entzündungsreaktionen. In manchen Organen kann es sich andersherum verhalten [1, 3]. Da prinzipiell mehrere Strukturen betroffen sein können, die zudem sensorisch nicht eindeutig repräsentiert sein müssen, weist die Erkrankung ein breites Spektrum unspezifischer Symptome auf [4]. Daher wird sie meist recht spät diagnostiziert. Die RPF tritt vorwiegend als Aortitis mit Fibrosierung des periaortalen Bindegewebes Praxis 2020; 109 (2): 117–122

120

Praxis-Fall

Abbildung 3. Mögliche Grundprinzipien der Therapie der idiopathischen RPF. Der Stern (*) bedeutet: Teils bedarf es weiterer Immunsuppressiva, um eine erste Remission zu erreichen, beispielsweise Azathioprin, Cyclophosphamid oder Cyclosporin; es sind auch experimentelle Therapien mit Rituximab und Tocilizumab möglich. (+) bedeutet: Im ersten Jahr nach Beendigung der immunosuppressiven Therapie alle drei bis sechs Monate Sonografie und Labor (BSR, CRP und Kreatinin) sowie halbjährlich CT; dann klinische und laborchemische Kontrollen alle sechs bis zwölf Monate, mit CT alle ein bis zwei Jahre; Rezidive wurden bis zu zehn Jahre nach Kortikoidtherapieende beschrieben, sodass die Empfehlung besteht, dauerhaft zu testen. Alle Angaben gemäss [7].

auf und kann auch zu fibrotischem Umbau an anderen retroperitonealen Organen, z.B. den Ureteren, führen. [1]. Meist erkranken 40–60-jährige Männer [1, 5]. Die schwer einzuschätzende Prävalenz wird in Japan, wo es eine Studie dazu gibt, mit 60/1 000 000 Einwohner eingestuft [1]. In Europa scheint die Erkrankung seltener [6]. Vielfältige Triggerfaktoren, die gemäss dem DifferenzialdiagnoseMemo VINDICATE in Tabelle 2 aufgelistet sind, können via Fibroblastenproliferation eine starke Produktion extrazellulärer Matrix bedingen [7]. Die beiden hauptsächlichen Risikofaktoren sind Tabak und Asbest [4]. Das häufigste Symptom dieser Erkrankung ist ein schwer zu lokalisierender Schmerz im unteren Rücken, im Bauch oder in der Flanke, der auch akut auftreten, wie eine Nierenkolik imponieren kann. Wie von inflammatorischen Systemerkrankungen bekannt, geht auch die RPF oft mit einem allgemeinen Krankheitsgefühl, mit Anorexie sowie Fieber einher. Weitere Symptome sind durch die lokale Komprimierung zu erklären, welche der fibrotische Umbau nach sich zieht, nämlich venöse Gefässverschlüsse, Beinschwellungen, arterielle Schmerzen, neue arterielle Hypertonie, die, so NORD (national organization for rare diseases, rarediseases.org), selten sei. Weitere Komplikationen sind möglich [4]. Die Heterogenität des Krankheitsbildes macht es schwierig, einzelne Laborwerte als Diagnosemarker zu verwenden, ja, man möchte sogar sagen, dass sie bei der Praxis 2020; 109 (2): 117–122

Tabelle 4. Diagnosekriterien IgG4-positiver Erkrankungen. HPF = high-powered field (zu Deutsch: Hauptgesichtsfeld); für Informationen zu den organspezifischen Details siehe Abb. 3 in Desphande et al. Gemäss [1, 6, 8–10]. IgG4/IgG-Ratio von grösser 0.4 muss erfüllt sein IgG4-Zellzahl von zehn bis 200 (je nach Gewebeart)/ hpf muss erfüllt sein (siehe [10].

dichtes lymphoplasmozytäres Infiltrat

↓

typische Fibrose

Zwei von diesen drei Kriterien erfüllt (mit organspezifischen Ausnahmen)

obliterierende Phlebitiden

↓

Nur ein von drei Kriterien erfüllt oder schlechte Feinnadelbiopsie (gewöhnlich weniger IgG4-positive Zellen als chirurgisches Resektat) oder Erkrankung ungenügend definiert (Haut, Meningen)

= Histopathologisch hochwahrscheinlich

= Histopathologisch wahrscheinlich

→ Keine weiteren Kriterien erforderlich

→ Weitere Kriterien erforderlich (klinisch, serologisch oder radiologisch), z.B. Serum IgG4 > 135 mg/dL o. radiologisch zusätzlich betroffenes Organ

Praxis-Fall

121

Key messages • Patienten müssen ernst genommen werden, wenn die Bildgebung ihrer Symptomschilderung widerspricht. • Kriminalistische Elemente wie die Glaubhaftigkeit einer Aussage und die Glaubwürdigkeit eines Patienten sind unser täglich Brot, werden jedoch nicht systematisch trainiert. • Die RPF ist eine seltene Erkrankung, der man sehr leicht mit Über- oder Unterdiagnostik begegnen kann. • Die Trias aus herabgesetztem Allgemeinbefinden, Entzündungssymptomen und einer lokalen Massebildung ist verdächtig für eine Erkrankung aus dem IgG4assoziierten Formenkreis und sollte neben Tumor differenzialdiagnostisch mitberücksichtigt werden.

Diagnosefindung meist nicht weiterbringen, wohl aber bei hohem Verdachtsmoment in die richtige Richtung weisen können. IgG4-Erhöhungen sind charakteristisch (Tabelle 3), jedoch bei einigen Patienten (insbesondere bei Diagnosestellung noch) nicht vorhanden, sodass Experten bezüglich der korrekten diagnostischen Anwendung des IgG4 diskutieren [8]. Das IgG4 ist bezüglich IgG4-assoziierter Erkrankungen für sich allein genommen ungenügend (Sensitivität von 90 %, Spezifität von 60 %, positiver Prädiktivwert von circa 10 %) [1]. Die Konsensusgruppen fordern daher neben einem IgG4/IgG-Anteil von über 40 % (in der Frühphase von 8 %) eine histopathologische Diagnose, deren Kriterien für jedes Organ spezifisch definiert wurde (siehe hierzu die Tabelle 4 und [1, 6, 8–10). Die bildgebende Diagnostik – Sonografie, CT (Computertomografie), MRT (Magnetresonanztomografie), intravenöse Urografie, retrograde Pyelografie, perkutane antegrade Pyelografie und PET (Positronenemissionstomografie) – kann zur grundlegenden Diagnostik eingesetzt werden (Tabelle 4) oder hilfreich sein, um spezielle Fragestellungen zu beantworten (z.B. differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber einer Neoplasie, Tabelle 5) [4]. Bei unserem Patienten wurden insgesamt sechs CT des Abdomens durchgeführt. Es zeigte sich jeweils das Bild einer Reizung des Mesenteriums sowie einer Vergrösserung der lokoregionären Lymphknoten. Teils konnte auch eine Verdickung der Darmwand nachgewiesen werden, hingegen fand sich in keinem CT eine retroperitoneale Fibrose. Meist ist es ein «Zufallsbefund» in der Bildgebung, oft bei der Abklärung einer Urinabflussstörung, der richtungsTabelle 5. Differenzialdiagnose gemäss [4] Retroperitoneale Masse

Gefässkomplikationen, Nierenversagen, etc.

Lymphome, Sarkome, Karzinoide, retroperitoneale Fibromatosen, Erdheim-Chester-Erkrankung, inflammatorische Pseudotumore (Plasmazellgranulome, myofibroblatische Tumoren Vaskulitiden, Sklerodermien, Tuberkulose, u.v.m.

weisend ist. Die definitive Diagnose erfordert dann eine Gewebeprobe oder aber eine ausgesprochene Expertise in der Erkrankung, die von einem Malignom sehr schwer abzugrenzen sein mag [4]. Die RPF spricht im Regelfall sehr gut auf Glukokortikoide an, die dem Abwarten auf eine etwaige Spontanremission vorgezogen werden [1]. Ein typisches Schema ist eine Dosis von circa 1,0 mg (0,6–1,5 mg) Prednisolon pro Kilogramm Körpergewicht für die Dauer von etwa vier Wochen und eine Ausschleichperiode von mehreren, gegebenfalls von bis zu zwölf Monaten, was daran liegt, dass Rezidive nach Absetzen häufig sind [1]. Weitere Informationen zu therapeutischen Grundzügen sind in Abbildung 3 dargestellt. Bei der sekundären RPF würde zuerst versucht, die zugrundeliegende Erkrankung zu behandeln [7]. In diesem Fall wurde eine hochdosierte Prednisontherapie gestartet mit Reduktion im Verlauf auf täglich 10 mg. Zwei Monate nach Diagnosestellung bekam der Patient zwei Infusionen Rituximab (zweimal 1000 mg MabThera®). Radiologisch zeigte sich während der medikamentösen Behandlung eine leicht reduzierte Wandverdickung im Rahmen des bekannten Dünndarmkonglomerats. Auffällig blieb das persistierende Bild mit Zeichen einer Passagestörung des Dünndarmes und ein Retentionsmagen trotz rückläufiger Entzündung mesenterial. Kommen wir jetzt zu dem Punkt, warum der Hausarzt dem Patienten glaubte, obwohl in der bildgebenden Diagnostik und trotz Meinung der Spezialisten keine Hinweise auf eine Erkrankung vorlagen: seine Glaubwürdigkeit. «Die allgemeine Glaubwürdigkeit bezieht sich auf die Wahrheitsliebe einer Person. Sie ist als stabiles Persönlichkeitsmerkmal konzipiert, welche eine Aussage über die zu erwartende Ehrlichkeit einer Person» zulässt, so Melcher [11]. Weil der Hausarzt den Patienten gut kannte, war es einfach, aufgrund der gelebten Glaubwürdigkeit festzustellen: «Der hat etwas.» Die zitierte rechtswissenschaftliche Studie zeigt auf, dass die Einstufung der Glaubhaftigkeit trainiert werden kann, was in anderen Berufsgruppen, zum Beispiel bei Polizisten, standardmässig zur Ausbildung gehört. Für uns Ärzte bedeutet die Fähigkeit, die Glaubwürdigkeit einschätzen zu können, unter anderem eine nicht unerhebliche Möglichkeit, die Differenzialdiagnose und die Diagnostik in die eine oder andere Richtung zu gewichten. Zeugnisbegehren könnten sicherer erkannt werden. Generell ist davon auszugehen, dass Ärzte davon profitierten, wenn sie sich mit Literatur zur Glaubwürdigkeit und Glaubhaftigkeit beschäftigten.

Bibliografie 1. Pieringer H, Parzer I, Wöhrer A, Reis P, Oppl B, Zwerina J: IgG4related disease: An orphan disease with many faces, Orphanet J Rare Dis 2014; 9: 1–14. 2. Moutsopoulos HM, Fragoulis, GE, Stone JH: Overview of IgG4related disease. UpToDate: 2016. https://www.uptodate.com/ contents/pathogenesis-and-clinical-manifestations-of-igg4related-disease; letzter Zugriff: 19.09.2019. Praxis 2020; 109 (2): 117–122

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3. Lepers R, Sultana F, Bernard T, Hausswirth C, Brisswalter J: Age-related changes in triathlon performances, Int J Sports Med 2010; 31: 251–256. 4. Vaglio A, Buzio C, Curhan GC, Sheridan AM: Clinical manifestations and diagnosis of retroperitoneal fibrosis. UpToDate, 2013. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-anddiagnosis-of-retroperitoneal-fibrosis; letzter Zugriff: 19.09.2019. 5. NORD: Retroperitoneal fibrosis. 2003. Available: https://rarediseases.org/rare-diseases/retroperitoneal-fibrosis; letzer Zugriff: 05.08.2018. 6. Deman E, Dirnhofer S, Iven D, Zeller A, Daikeler T: IgG4-assoziierte Erkrankungen – was steckt dahinter? Schweiz Med Forum 2013; 13: 886–889. 7. Vaglio A, Palmisano A: Treatment of retroperitoneal fibrosis. UpToDate 2018. https://www.uptodate.com/contents/treatmentof-retroperitoneal-fibrosis; letzter Zugriff: 19.09.2019. 8. Umehara H, Okazaki K, Nakamura T, et al.: Current approach to the diagnosis of IgG4-related disease – combination of comprehensive diagnostic and organ-specific criteria. Mod Rheumatol 2017; 27: 381–391. 9. Deshpande V: The pathology of IgG4-related disease: Critical issues and challenges. Semin Diagn Pathol 2012; 29: 191–196.

10. Deshpande V, Zen Y, Chan JK, et al.: Consensus statement on the pathology of IgG4-related disease. Mod Pathol 2012. 11. Melcher H, Amann G: Beurteilung der Glaubhaftigkeit einer Aussage. Verbessern psychologische Kompetenzen die Beurteilungsgüte? RZ 2015; 231–235.

Manuskript eingereicht: 12.08.2019 Manuskript akzeptiert: 19.08.2019 Interessenskonflikt: Die Autoren erklären, dass keine Interessenskonflikte bestehen.

Prof. Dr. med. Beat Knechtle Facharzt FMH für Allgemeinmedizin Medbase St. Gallen Am Vadianplatz Vadianstrasse 26 9001 St. Gallen beat.knechtle@hispeed.ch

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Praxis 2020; 109 (2): 117–122

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Eine Branche im Umbruch

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Wo die Herausforderungen für die Zukunft liegen, ob und wie viel staatliche Lenkung sinnvoll ist und welche Ansprüche unsere älter und individualistischer werdende Gesellschaft an die Spitex hat – das alles sind Fragen, auf die dieses Buch Antworten gibt.

CME

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CME-Antworten: Hyperkalzämie aus Praxis Nr. 1 CME Answers: Hypercalcemia, Praxis No. 1 Lisa Bohlen, Raphael Jeker und Thomas Fehr

Frage 1: Ab welcher Kalziumserumkonzentration spricht man von einer Hyperkalzämie? a) >2,0 mmol/l b) >2,6 mmol/l c) >3,0 mmol/l d) >3,2 mmol/l e) >3,5 mmol/l Antwort b) ist richtig. Definitionsgemäss liegt ab einer Serumkonzentration von über 2,6 mmol/l eine Hyperkalzämie vor. Ad a): Bei einer Serumkonzentration von 2,0 mmol/l liegt eine Hypokalzämie vor Ad c–e): Bei Serumkonzentrationen über 3,0 mmol/l liegt bereits eine recht ausgeprägte Hyperkalzämie vor. Frage 2: Welche Aussage zu Kalzium trifft zu? a) Biologisch wirksam ist Kalzium nur in der gebundenen Form an Albumin. b) Der grösste Kalziumspeicher im menschlichen Körper findet sich im Darm. c) Parathormon bewirkt eine gesteigerte Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen. d) Calcitriol bewirkt eine vermehrte Ausscheidung von Kalzium gastrointestinal. e) Es ist nicht möglich, ionisiertes Kalzium mittels Blutgasanalyse zu bestimmen. Antwort c) ist richtig. Die Hauptfunktion beruht auf einer indirekten Aktivierung der Osteoklasten und führt so zu einer Kalzium-(und Phosphat-)Mobilisierung aus dem Knochen. Ad a): Gerade das Gegenteil ist der Fall: Biologisch wirksam ist die freie Form des Kalziums. Ad b): Gespeichert wird Kalzium im Körper vorwiegend in den Knochen. Ad d): Calcitriol bewirkt eine Resorption von Kalzium im Darm. Ad e): Die Blutgasanalyse ist gut geeignet für die Bestimmung von ionisiertem Kalzium. Frage 3: Welche EKG-Veränderungen können hinweisend auf eine erhöhte Kalziumkonzentration im Blut sein? (Mehrfachauswahl) a) ST-Hebungen © 2020 Hogrefe

b) Bradyarrhythmie c) Supraventrikuläre Tachykardien d) Verkürzte QT-Zeit e) Verbreiterte QRS-Komplexe Antworten b) und d) sind richtig. Aufgrund der Hyperkalzämie kann es zu einer verlangsamten Herzfrequenz und einer verkürzten QT-Zeit kommen. Ad a): Eine ST-Hebung weist auf einen Myokardinfarkt hin, hier hat der Kalziumspiegel wenig Einfluss. Ad c): Supraventrikuläre Extrasystolen sind ebenso wenig abhängig vom Kalziumspiegel, können aber im Rahmen beispielsweise einer Hypertonie oder Hyperthyreose auftreten. Ad e): Eine Verlängerung des QRS-Komplexes kann bei einer Extrasystole auftreten oder hinweisend auf einen Schenkelblock sein. Kalziumabhängig ist dies auch nicht in erster Linie. Frage 4: Welche Aussage trifft nicht zu? a) Die häufigste Ursache einer Hyperkalzämie liegt begründet im Rahmen einer gestörten Parathormonregulation. b) Beim primären Hyperparathyreoidismus liegt häufig die Symptomtrias Hyperkalzämie, Hypophosphatämie und Nephrolithiasis vor. c) Beim sogenannten «Pseudohyperparathyreoidismus» wird ein dem Parathormon ähnliches Peptid sezerniert, das dessen Wirkung imitiert. d) Das PTH-ähnliche Peptid wird oft im Rahmen einer granulomatösen Erkrankung gebildet. e) Der autonome (tertiäre) Hyperparathyreoidismus ist die Folge einer langjährigen Niereninsuffizienz. Antwort d) ist richtig. Das PTH-rP wird oft im Rahmen einer malignen Grunderkrankung, zum Beispiel im Rahmen von Lungen- oder Mamma-Karzinomen, gebildet. Frage 5: Welche Aussage zur Therapie einer Hyperkalzämie nicht trifft zu? a) Bei einer milden Hyperkalzämie (<3,0 mmol/l) reicht es oft aus, auf eine ausreichende, kalziumfreie, orale Trinkmengenzufuhr zu achten. Praxis 2020; 109 (2): 123 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003346

CME Innere Medizin

Innere Medizin, Kantonsspital Graubünden

CME Innere Medizin

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CME

b) Kalziumwerte von über 3,0 mmol/l lassen sich oft nur durch eine stationäre Behandlung mit intravenöser Volumenzufuhr korrigieren. c) Ist die Ursache der Hyperkalzämie ein vermehrter Knochenabbau, werden Bisphosphonate therapeutisch eingesetzt. d) Bei anurischen Patienten mit steigenden Serumkalziumkonzentrationen muss über eine Dialyse nachgedacht werden. e) Die Therapie der Wahl bei granulomatösen Ursachen einer Hyperkalzämie sind operative Massnahmen.

Bei einer granulomatösen Grunderkrankung zeigten Glukokortikoide eine gute Wirkung. Mit guter Therapie der auslösenden Erkrankung zeigt sich ebenso eine Verbesserung des Kalziumspiegels im Serum.

Antwort e) ist richtig.

raphael.jeker@ksgr.ch

Dr. med. Raphael Jeker Departement Innere Medizin Kantonsspital Graubünden Loëstrasse 170 7000 Chur

Erratum Leider hat sich in Ausgabe 1/2020 im Beitrag «CME: Hyperkalzämie» auf S. 40 ein Fehler eingeschlichen. Bei Frage 3 muss es korrekt heissen: d) Verkürzte QT-Zeit. Wir bitten um Entschuldigung.

Praxis 2020; 109 (1): 123–124

CME

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CME Rheumatology 20/Answers: Parvovirus B19-Induced Tenosynovitis? Giorgio Tamborrini1, Martin Schwab2, Tamara Hebert3 und Viktoria Köhler4 UZR – Ultraschallzentrum Rheumatologie und Universitätsspital Basel Hausarztpraxis, Sissach 3 Pathologie Viollier, Basel 4 Handchirurgie am Bethesda, Bethesda Spital, Basel 1 2

Frage 1: Bei seronegativer Arthritis ist eine infektiöse oder parainfektiöse Arthritis auch in unseren Breitengraden eine wichtige Differenzialdiagnose. Welche der folgenden serologischen Abklärungen bei unauffälliger Reiseanamnese macht am wenigsten Sinn? a) Borrelien b) Hepatitis B c) Hepatitis C d) Chlamydien e) Parvovirus B19 Antwort d) ist richtig. Ad a, b, c, e): Serologische Untersuchungen bei undifferenzierter und seronegativer Arthritis können bei entsprechend begründetem anamnestischem und klinischem Verdacht für u.a. folgende Erreger durchgeführt werden: Borrelien, Parvovirus B19, Rubellen, Hepatitis B, Hepatitis C und HIV. Die letzten drei Serologien sollten im Weiteren vor jeder geplanten Immunsuppression (vgl. Richtlinien der Schweizerischen Gesellschaft für Rheumatologie unter www.rheuma-net.ch) durchgeführt werden. In dieser klinischen Situation muss auch eine latente Tuberkulose mittels Anwendung sensitiver Tests ausgeschlossen werden. Serologien für Darmerreger Typ Salmonellen oder Shigellen sind bei seronegativer Arthritis wenig aussagekräftig. Im Weiteren können PCR-Untersuchungen Sinn machen, z.B. die Durchführung einer PCR-Untersuchung auf Chlamydien aus dem Urin (keine Chlamydienserologie durchführen, Antwort d) ist richtig) oder PCR-Untersuchungen aus der Synovialflüssigkeit z.B. zum Nachweis von Borrelien, Parvovirus B19, Mykobakterien oder M. Whipple (bei Vd. a. M. Whipple gastroenterologische Abklärung inklusive Biopsie zu erwägen). Wir empfehlen bei jeder Gelenkpunktion mit Synoviaanalyse eine Gramfärbung und allenfalls eine Bakterienkultur. © 2020 Hogrefe

Frage 2: Sie erwägen als diagnostischen Schritt eine Arthrozentese unter sterilen Bedingungen durchzuführen, um die Synovialflüssigkeit zu untersuchen. Welche Aussage zur Gewinnung, Präanalytik und Analyse des Gelenkpunktats ist korrekt? a) Alle Analysen erfolgen aus EDTA-Röhrchen. b) Eine blutige Synovialflüssigkeit weist ausschliesslich auf eine iatrogene Gefässverletzung bei der Punktion hin. c) Eine Kristalldiagnostik kann nur mittels Polarisationsmikroskopie durchgeführt werden. d) Die Kristalldiagnostik ist vom Untersucher unabhängig. e) Die Bestimmung der Zellzahl und die Zelldifferenzierung sollten wenn möglich immer erfolgen. Antwort e) ist richtig. Die Bestimmung der Zellzahl und die Zelldifferenzierung sind essenziell (Antwort e) ist richtig) und hilft in der Klassifizierung von nicht-entzündlich/mechanisch versus entzündlich/infektiös. Im Weiteren werden Viskosität, Trübung und Farbe beurteilt: Ad a): Für diese Untersuchung braucht es ein EDTA-Röhrchen. Nativröhrchen sind notwendig zur Kristalldiagnostik unter dem Polarisationsmikroskop und zur Gramfärbung.

Tabelle 1. Synovialflüssigkeitsanalyse normal Farbe

nichtentzündlich septisch entzündlich

klar

trüb

Viskosität hoch

hoch

tief

wbc/mm3 <200

≤2000

>2000

>50000

verschieden

≤25

>25

>50

verschieden

%PMN

<25

trüb

hämorrhagisch blutig

verschieden verschieden

wbc/mm3 = Granulozyten pro mm3, PMN = polynukleäre neutrophile Granulozyten Praxis 2020; 109 (2): 125–127 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003400

CME-Rheumatologie

CME-Rheumatologie 20/ Antworten: Parvovirus-B19induzierte Tenosynovitis?

CME-Rheumatologie

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Ad d): Der Kristallnachweis ist untersucherabhängig und sollte durch einen geschulten Untersucher möglichst rasch nach Gewinnung der Synovialflüssigkeit, idealerweise innerhalb von sechs Stunden, durchgeführt werden. Es ist wichtig, dass das Team im Labor auf diesem Gebiet geschult ist und die verschiedenen Färbemethoden je nach Fragestellung kennt und auch durchführt (z.B. Alizarinrotfärbung zur Darstellung von Hydroxalapathit). Ideal ist eine Fotodokumentation der Kristalle zur Reproduzierbarkeit der Analyse. Ad b): Eine blutige Synovialflüssigkeit kann iatrogen verursacht sein. Jedoch gibt es eine Reihe von anderen klinischen Situationen, die zu einem Hämarthros führen können: u.a. Antikoagulation, Thrombophilie/Koagulopathie, Fraktur (oft mit makroskopischem Nachweis von Fetttropfen bei intraartikulärer Fraktur), CPPD (Kalziumpyrophosphaterkrankung) oder Tumoren wie z.B. eine PVNS (pigmentierte villonoduläre Synovitis). Ad c): Über Jahrzehnte galt die Polarisationsmikroskopie als Goldstandard in der Kristalldiagnostik. Seit Jahren stehen uns hochauflösende Ultraschallgeräte zur Verfügung und CT-Techniken (DECT = Dual Energy CT), die vergleichbar sensitiv sind wie die Mikroskopie. Frage 3: Sowohl bei rheumatologischen wie auch bei internistischen Erkrankungen können Effloreszenzen und Symptome am Bewegungsapparat auftreten, wie wir im dargestellten Fall mit Parvovirus B 19 erläutert haben. Welche Aussage ist korrekt? (Einfachauswahl) a) Ein Erythema nodosum kommt praktisch nur bei der Sarkoidose vor. b) Die Dermatitis herpetiforme Duhring weist auf eine Zöliakie hin. c) Bei der Rheumatoiden Arthritis treten Rheumaknoten häufig auf. d) Beim SAPHO-Syndrom ist ein diffuses Effluvium typisch. e) Beim M. Behçet treten Ulzera auf, weitere Effloreszenzen sprechen dagegen. Antwort b) ist richtig. Die Dermatitis herpetiforme Duhring ist eine «herpesähnliche», blasenbildende Autoimmundermatose und weist auf eine Zöliakie hin. Ad a, e): Bei der Sarkoidose können nebst dem Erythema nodosum weitere Effloreszenzen auftreten, wie z.B. ein Lupus pernio oder eine chronische Hautsarkoidose. Das Erythema nodosum (Pannikulitis) kommt aber bei vielen anderen Erkrankungen auch vor. Hier eine Auswahl: Streptokokken-Infektion (vor allem bei Kindern), andere bakterielle Infektionen (z.B. Yersinia, Salmonella, Mycoplasma, Chlamydien, Lepra, Lymphogranuloma venereum), Schwangerschaft, entzündliche Darmerkrankung, PilzInfektionen (z.B. Coccidioidomykose, Blastomykose, Histoplasmose), Rickettsien-Infektionen, virale Infektionen (z.B. Epstein-Barr, Hepatitis B), Medikamente (z.B. Sulfonamide, Iodide, Bromide, orale Kontrazeptiva), Neoplasien, Morbus Behçet (Antwort e), Takayasu-Arteriitis und My-

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kobakteriosen. In ca. 50 % der Fälle bleibt das Erythema nodosum «idiopathisch». Ad c): Erfreulicherweise treten Rheumaknoten und andere extraartikuläre Manifestationen bei Rheumatoider Arthritis heutzutage dank revolutionärer Medikamente in der Rheumatologie in den letzten 20 Jahren nicht mehr so häufig auf. Ad d): Das SAPHO-Syndrom (Synovitis-Akne-PustuloseHyperostose-Osteitis) ist nicht mit einem diffusen Effluvium vergesellschaftet. Typisch sind die im Namen erwähnte Akne (inversa), Hydradenitis suppurativa und Pustulose. Frage 4: Im vorgestellten Fall lagen eine knotige Verdickung und Schwellung über dem Handrücken vor. Welche Aussage zu «Knoten» an der Hand ist korrekt? (Einfachauswahl) a) Ein Knoten kann klinisch exakt differenziert werden. b) Knoten über PIP-Gelenke und DIP-Gelenke entsprechen immer einem Bouchard-, bzw. einem HeberdenKnoten. c) Gottron-Knoten weisen auf eine Kollagenose hin. d) Tophi bei tophöser Gicht liegen immer palmar. e) «Knuckle pads» sind mit einer Systemsklerose vergesellschaftet. Antwort c) ist richtig. Gottron-Knoten treten typischerweise bei der Dermatomyositis (DM) oder beim Antisynthethase-AntikörperSyndrom auf (Antwort 3 richtig). Zu den typischen Hautmanifestationen der DM gehören zudem ein heliotroper Ausschlag und abnormale Nagelfalz-Kapillaren. Prognostisch ungünstige Hautulzera und der Nachweis von anti155/140-Antikörpern weisen auf das Vorhandensein eines Tumors hin. Ad a): Gewisse Knoten können klinisch recht gut beurteilt werden, wie z.B. Bouchard-Knoten bei PIP-Arthrose und Heberden-Knoten bei DIP-Arthrose. Eine Vielzahl von Knoten kann jedoch nur mittels Bildgebung und letztendlich mittels Histologie exakt klassifiziert werden. Ad b): Knoten über PIP-Gelenken und DIP-Gelenken können einem Bouchard-, bzw. einem Heberden-Knoten entsprechen, jedoch gibt es zahlreiche Differenzialdiagnosen wie Mukoidzysten, Tophi oder gutartige Tumoren. Ad d): Tophi können an der Hand praktisch überall auftreten, nicht nur palmar. Ad e): «Knuckle pads» sind eine Variante der Fibromatose und sind assoziiert mit einer palmaren oder plantaren Fibromatose. Frage 5: Welche Aussage zur Therapie einer Parvovirus-B19-Polyarthritis ist richtig? a) In der Regel erfolgt eine symptomatische Behandlung. b) Antivirale Medikamente sollten früh eingesetzt werden. c) Das Immunsupressivum der Wahl ist Methotrexat. d) Das Immunsupressivum der Wahl ist Salazopyrin EN. e) Antworten a)–d) sind korrekt. Antwort a) ist richtig.

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und somit können diese Behandlungen nicht als Therapie der Wahl empfohlen werden. KD Dr. med. Giorgio Tamborrini-Schütz UZR – Ultraschallzentrum Rheumatologie Aeschenvorstadt 68 4051 Basel gt@uzrbasel.ch

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Eine Parvovirus-B19-Polyarthritis ist in der Regel selbstlimitierend und heilt innerhalb von 6–10 Wochen ab. Die Therapie sollte rein symptomatisch durchgeführt werden. Es können systemische NSAR eingesetzt werden, eine lokale Injektion mit Steroiden kann im Einzelfall erwogen werden. Ad b, c, d, e): Für den Einsatz antiviraler Medikamente oder für Immunsuppressiva gibt es aktuell keine Evidenz

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Kniegelenksarthrose im medialen Kompartiment: Teilprothese so wirksam wie Totalprothese? Johann Steurer Universitätsspital Zürich

Frage

Studiendesign und Methode

Wie wirksam und kosteneffizient ist bei Patienten mit Arthrose im medialen Kompartiment eine Knie-Teilprothese im Vergleich zu einer Knie-Totalprothese?

Multizentrische, randomisierte Studie

Hintergrund Als Ersatz für ein Kniegelenk gibt es prinzipiell zwei Arten von Prothesen: Total- und Teilprothesen. Unter Chirurgen gibt es oft keine Einigkeit, welche der beiden Prothesen bei einem Patienten eingesetzt werden soll. Dies führt zu grossen Unterschieden, wie oft in einem Gebiet oder einem Krankenhaus die eine oder die andere Prothese eingesetzt wird. Im Vereinigten Königreich (UK) haben etwa die Hälfte der Patienten nur in einem Knie-Kompartiment (vorwiegend medial) eine Arthrose, aber bei weniger als 10 % der Patienten wird eine Teilprothese eingesetzt. Es gibt, basierend auf Registerdaten, Hinweise, dass die Teilprothesen weniger haltbar sind als die Totalprothesen und daher bei der ersten Gruppe mehr Revisionsoperationen gemacht werden müssen. Eine grössere randomisierte Studie zu dieser Fragestellung gab es bis anhin nicht. In dieser Arbeit wird über die 5-Jahres-Ergebnisse der ersten grösseren randomisierten Studie berichtet.

Einschlusskriterien y Patienten mit isolierter Arthrose im medialen KnieKompartiment y Funktionell intakte vordere Kreuzbänder

Studienort 27 Kliniken im Vereinigten Königreich

Interventionen y Gruppe 1: Knietotalprothese (das spezifische Produkt konnte von den Chirurgen ausgewählt werden) y Gruppe 2: Knieteilprothese (auch in der Gruppe konnten die Chirurgen das spezifische Produkt eigenständig bestimmen)

Outcomes Primärer Outcome y Oxford Knee Score (OKS) fünf Jahre nach Operation (OKS ist ein speziell für die Erfassung des Outcomes nach Kniegelenksersatzoperationen entwickelter Fragebogen, der weltweit verwendet wird) Sekundäre Outcomes y Verschiedene Scores (Los Angeles, Lund, …) y Komplikationen (Rehospitalisationen, Reoperationen) y Patientenzufriedenheit und Lebensqualität

Resultate y Fast 1000 Patienten wurden für die Eignung zur Teilnahme an der Studie untersucht; 528 Patienten wurden randomisiert. y Das mittlere Alter der Patienten war 65 Jahre, 60 % waren Männer, etwas weniger als ein Drittel der Patienten litt weniger als drei Jahre an der Arthrose, ein Drittel Praxis 2020; 109 (2): 129–130 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003377

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y y

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drei bis fünf Jahre und der Rest länger als fünf Jahre. Der mittlere BMI betrug 31. Bei fast 90 % der randomisierten Patienten konnte der Verlauf nach fünf Jahren erhoben werden. Die Operationsdauer betrug in beiden Gruppen etwa 70 Minuten; Patienten mit einer Totalprothese waren im Schnitt einen Tag länger hospitalisiert als die mit einer Teilprothese (3,2 versus 4,3 Tage). Primärer Outcome: In beiden Gruppen verbesserte sich der Score (OKS) signifikant, ein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Gruppen war nicht beobachtbar. Nach fünf Jahren hatten Patienten in der Teilprothesengruppe eine etwas bessere Lebensqualität, bei den anderen Scores war kein Unterschied zu beobachten. Komplikationen: bei 27 % der Patienten mit einer Totalprothese und bei 20 % mit einer Teilprothese; die häufigsten Komplikationen waren nicht erklärbare Schmerzen und vermehrte Kniesteifigkeit. Reoperationen: Die Rate an Reoperationen war in beiden Gruppen ähnlich hoch, 6 % in der Gruppe mit einer Teilprothese und 8 % in der mit einer Totalprothese. Die Kosten für die Operation und die nachfolgenden Behandlungen wurden erfasst und die Teilprothese erwies sich als kosteneffizienter als die Totalprothese.

Kommentar y Diese Studie liefert Hinweise, dass bei Patienten mit isolierter Arthrose im medialen Knie-Kompartiment der Outcome fünf Jahre nach der Operation bei einer Teilprothese mindestens so gut, wenn nicht besser ist als mit einer Totalprothese.

Bibliografie Beard DJ, Davies LJ, Cook JA, et al.: The clinical and cost-effectiveness of total versus partial knee replacement in patients with medial compartment osteoarthritis (TPKAT): 5-year outcomes of a randomized controlled trial. Lancet 2019; 394: 746–756.

Prof. Dr. med. Johann Steurer Universitätsspital Zürich Pestalozzistrasse 24 8091 Zürich johann.steurer@usz.ch

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Thrombozytenaggregationshemmer nach hämorrhagischem Insult? Johann Steurer Universitätsspital Zürich

Frage

Ausschlusskriterien

Wie sicher und wirksam sind Thrombozytenaggregationshemmer bei Patienten mit einem hämorrhagischen Insult?

y Gehirnblutung infolge einer Verletzung y Hämorrhagische Transformation eines ischämischen Insults y Intrakranielle Blutung ohne intrazerebrale Blutung

Hintergrund

Studiendesign und Methode

Patienten mit einem hämorrhagischen Insult haben neben dieser Erkrankung oft auch stenosierende, arteriosklerotische Gefässerkrankungen – Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlüsse. Viele der Patienten mit stenosierenden Gefässerkrankungen werden mit einem Thrombozytenaggregationshemmer, manchmal mit Antikoagulanzien, behandelt. Diese Medikamente werden aber bei einem hämorrhagischen Insult kurzfristig oder oft permanent abgesetzt, um das Risiko von «Weiterbluten oder Nachbluten» zu reduzieren. Die Frage, ob nach dem Absetzen dieser Medikamente das Risiko eines erneuten Gefässverschlusses, z.B. eines Myokardinfarkts, höher ist als eine Blutung bei erneuter Einnahme eines Thrombozytenaggregationshemmers, ist nicht beantwortet. In der vorgestellten Studie wurde diese Frage untersucht.

Multizentrische, randomisierte Studie, nicht verblindet

Einschlusskriterien y Erwachsene (>18 Jahre) mit einer spontanen, intrazerebralen Blutung (mit bildgebenden Verfahren bestätigt) y Teilnehmende haben vor Auftreten der Blutung eine antithrombotische Therapie (Antikoagulation oder Thrombozytenaggregationshemmer) zur Prävention arterieller Verschlüsse erhalten y Die antithrombotische Therapie wurde nach Feststellen der intrazerebralen Blutung abgesetzt

Studienort 122 Krankenhäuser im Vereinigten Königreich

Interventionen y Gruppe 1: Beginn mit einem oder mehreren Thrombozytenaggregationshemmern – Aspirin®, Dipyridamol oder Clopidogrel (Art und Dosis waren dem behandelnden Arzt überlassen) – frühestens innerhalb von 24 Stunden nach Feststellung der Blutung y Gruppe 2: keine Thrombozytenaggregationshemmer

Outcomes Primärer Outcome y Fatale oder nicht-fatale symptomatische intrazerebrale Hämorrhagie Sekundäre Outcomes y Kombinierter Outcome zusammengesetzt aus relevanten hämorrhagischen Ereignissen (intra- und extrakranielle Blutungen mit klinischer Relevanz) y Kombinierter Outcome zusammengesetzt aus allen relevanten vaskulären Ereignissen (ischämischer Insult, Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlüsse, Venenthrombosen, Lungenembolien u.a.) Praxis 2020; 109 (2): 131–132 https://doi.org/10.1024/1661-8157/a003376

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Resultate y 537 Patienten wurden randomisiert (die Rekrutierung war wesentlich schwieriger als primär angenommen), eigentlich wollten die Autoren über 700 Patienten einschliessen. y Die Teilnehmer waren im Mittel 76 Jahre alt; zwei Drittel waren Männer, drei Viertel hatten eine arterielle Hypertonie, ein Viertel einen Diabetes. y Die mediane Zeit zwischen der intrazerebralen Blutung und der Randomisierung betrug 76 Tage (etwas mehr als zwei Monate); 4 % der Patienten wurden innerhalb

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der ersten sechs Tage nach der Blutung randomisiert, 26 % innerhalb des ersten Monats, der Rest später. y Die Beobachtungsdauer lag bei vier Jahren. y Primärer Outcome: neuerliche intrazerebrale Blutung bei 4 % in der Gruppe mit Thrombozytenaggregationshemmern und 9 % in der Gruppe ohne diese Medikamente. Die HR (Hazard Ratio) ist 0,51 mit einem 95 %-Konfidenzintervall (95 % CI) zwischen 0,25 und 1,03. y Sekundäre Outcomes: alle relevanten Blutungen 7 % in der Gruppe mit und 9 % in der Gruppe ohne Thrombozytenaggregationshemmer (HR 0,71; 95 % CI 0,39– 1,30). Alle relevanten vaskulären Ereignisse 15 % in der Gruppe mit und 14 % in der Gruppe ohne Thrombozytenaggregationshemmer.

Kommentar y Nach den Ergebnissen dieser Studie bei Patienten mit einem hämorrhagischen Insult erhöhen Thrombozytenaggregationshemmer das Risiko einer erneuten intrazerebralen Blutung nicht. Bei der Interpretation der Ergebnisse ist aber im Auge zu behalten, dass im Median erst etwas mehr als zwei Monate nach dem hämorrhagischen Insult eine Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern begonnen wurde. y Der optimale Zeitpunkt für den Beginn der Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern ist nicht bekannt.

Praxis 2020; 109 (2): 131–132

Bibliografie RESTART Collaboration: Effects of antiplatelet therapy after stroke due to intracerebral haemorrhage (RESTART): a randomized, open-label trial. Lancet 2019; 393: 2613–2623.

Prof. Dr. med. Johann Steurer Universitätsspital Zürich Pestalozzistrasse 24 8091 Zürich johann.steurer@usz.ch

Das gesamte Spektrum psychischer Störungen und Therapieverfahren

Franz Petermann et al. (Hrsg.)

Dorsch – Lexikon der Psychotherapie und Psychopharmakotherapie 2016. 1048 S., Gb € 59,95 / CHF 69.00 ISBN 978-3-456-85572-1

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Magazin

Persönlichkeiten der Medizingeschichte Wussten Sie, welche Persönlichkeiten hinter bekannten medizinischen Begriffen stehen?

Abbildung 1. Dr. Wilhelm Kiesselbach. National Photo Company Collection (Library of Congress). Quelle: www.commons.wikimedia. org).

Wilhelm Kiesselbach (1839–1902) Erlanger Ohrenarzt. Sein Studium in Göttingen, Marburg und Erlangen musste er mehrfach unterbrechen, zunächst wegen eines komplizierten Beinbruchs und, wie es heisst, wegen einer langwierigen Krankheit mit schmerzhafter Daumenballenatrophie (vielleicht ein Karpaltunnelsyndrom?) sowie schliesslich wegen des Deutsch-Französischen Krieges. Daher schloss er erst mit 35 Jahren sein Studium ab. Er arbeitete dann in Er-

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langen als Assistent in der Inneren, dann in der Chirurgie, und spezialisierte sich in der Chirurgischen Klinik auf Ohrenkrankheiten. Seine «Ohrenklinik» war nicht mehr als ein Raum der Chirurgischen Klinik, der gleichzeitig als Ambulanz und Kursraum dienen musste. Um bessere Räume zu erhalten, schilderte er 1881 seine Arbeitsbedingungen: «Dieses Wartezimmer ist ein kleiner Raum von nicht ganz 18 Quadratmeter Grundfläche. Nachdem von 10 Uhr vormittags an die poliklinischen Patienten sich in demselben aufgehalten haben, kann derselbe zwar gereinigt, aber, wenigstens im Winter, nicht gelüftet werden, da um diese Zeit nicht geheizt werden kann. Es muss also zunächst die Vorlesung in dem eben aufgewaschenen Zimmerchen in der schon vorher verdorbenen Luft abgehalten werden – in einem Raume, welcher kaum hinreichend Platz hat, um auch noch die zur Erlernung der Untersuchung nöthigen Patienten unterbringen zu können.» Er wurde 1888 der erste Erlanger Professor für Ohrenkrankheiten und ein Jahr später Leiter der ersten Ohrenklinik. Erst jetzt konnte er auch aus dem alten Wartezimmer in bessere Räume ziehen. Obwohl er offiziell «nur» Professor der Ohrenheilkunde war, beschäftigte er sich auch mit den Nasen- und Rachenerkrankungen. Er starb an einem Erysipel, das er sich bei der Arbeit zugezogen hatte. Locus Kiesselbachii, Kiesselbach-Ort: Region im Bereich des vorderen Nasenseptums an der Grenze vom Nasenvorhof zur eigentlichen Nasenhöhle, von der 80– 90 % aller Fälle von Nasenbluten ausgehen, weil hier eine sehr dünne Schleimhaut über einem ausgedehnten Venengeflecht liegt. Im Englischen wird der Gefässplexus selbst mit Kiesselbachs Namen belegt, während das Areal «Little's area» heisst.

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