Leseprobe SUCHT 2018

Jahrgang 63 / Heft 2 / 2017 Volume 63 / Number 2 / 2017

Editor-in-Chief Anil Batra Editors Gerhard Bühringer Stephan Mühlig Hans-Jürgen Rumpf Gastherausgeber/ Guest Editor Johannes Pantel

SUCHT Themenschwerpunkt Sucht im Alter Special Issue Addiction in Older Adults

Die 8-Wochen-Therapie von AbbVie viekirax

®

exviera

®

a

Wochen-Therapie

für therapienaive GT1b-Patienten1,a (F0-F2) 2

Jetzt neu 99 % Heilungsrate bei therapienaiven GT1b-Patienten1,a (F0-F2)2 Unabhängig von Viruslast, Resistenzen oder Geschlecht3 Wirtschaftlichste 8-Wochen-Therapie4

a Standardtherapiedauer für Genotyp(GT)-1b-Patienten mit chronischer Hepatitis C: 12 Wochen; Therapieverkürzung auf 8 Wochen bei therapienaiven GT1b-Patienten mit minimaler bis moderater Fibrose1 (F0-F2)2 möglich, Heilungsrate 99 % (n = 147/148)1.

Viekirax® 12,5 mg/75 mg/50 mg Filmtabletten. Bezeichnung des Arzneimittels: Viekirax 12,5 mg/75 mg/50 mg Filmtabletten. Wirkstoffe: Ombitasvir, Paritaprevir, Ritonavir. Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 12,5 mg Ombitasvir, 75 mg Paritaprevir und 50 mg Ritonavir. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Copovidon, Tocofersolan, Propylenglykolmonolaurat, Sorbitanlaurat, hochdisperses Siliciumdioxid, Natriumstearylfumarat; Überzug: Poly(vinylalkohol), Polyethylenglykol 3350, Talkum, Titandioxid, Eisen(III)-oxid.

Anwendungsgebiete: Viekirax wird in Kombination mit anderen Arzneimitteln zur Behandlung der chronischen Hepatitis C (CHC) bei Erwachsenen angewendet. Zur spezifischen Aktivität gegen die verschiedenen Genotypen des Hepatitis-C-Virus (HCV) siehe Fachinformation.

Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen der Wirkstoffe oder sonstigen Bestandteile. Schwere Leberfunktionsstörung (Child-Pugh C). Ethinylestradiol. Sensitive CYP3A4-Substrate wie Alfuzosinhydrochlorid, Amiodaron, Astemizol, Atorvastatin, Chinidin, Cisaprid, Colchicin (bei Patienten mit Nieren- oder Leberfunktionsstörung), Dihydroergotamin, Dronedaron, Ergometrin, Ergotamin, Fusidinsäure, Lovastatin, Lurasidon, Methylergometrin, oral angewendetes Midazolam, Pimozid, Quetiapin, Ranolazin, Salmeterol, Sildenafil (bei Behandlung einer pulmonalen arteriellen Hypertonie), Simvastatin, Terfenadin, Ticagrelor, Triazolam. Starke oder moderate CYP3A4-Induktoren wie Carbamazepin, Efavirenz, Enzalutamid, Etravirin, Johanniskraut, Mitotan, Nevirapin, Phenobarbital, Phenytoin, Rifampicin. Starke CYP3A4Inhibitoren wie Clarithromycin, Cobicistat, Conivaptan, Indinavir, Itraconazol, Ketoconazol, Lopinavir/Ritonavir, Posaconazol, Saquinavir, Telithromycin, Tipranavir, Voriconazol. Nebenwirkungen: In Kombination mit Dasabuvir: häufig: Pruritus; selten: Angioödem. In Kombination mit Dasabuvir und Ribavirin: sehr häufig: Asthenie, Erschöpfung, Pruritus, Schlaflosigkeit, Übelkeit. Häufig: Anämie; ALT erhöht; Hämoglobin erniedrigt; Bilirubin erhöht. Selten: Angioödem. Nebenwirkungen nach Markteinführung, Häufigkeit unbekannt: Leberdekompensation, Leberversagen. Verschreibungspflichtig. Stand: Februar 2017. Pharmazeutischer Unternehmer: AbbVie Ltd, Maidenhead, SL6 4UB, Vereinigtes Königreich.

Exviera® 250 mg Filmtabletten. Bezeichnung des Arzneimittels: Exviera 250 mg Filmtabletten. Wirkstoff: Dasabuvir. Zusammensetzung: Jede Filmtablette enthält 250 mg Dasabuvir. Sonstige Bestandteile: Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose, Lactose-Monohydrat, Copovidon, Croscarmellose-Natrium, hochdisperses Siliciumdioxid, Magnesiumstearat; Überzug: Poly(vinylalkohol), Titandioxid, Polyethylenglycol 3350, Talkum, Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O, Eisen(III)-oxid, Eisen(II,III)oxid. Anwendungsgebiete: Exviera wird in Kombination mit anderen Arzneimitteln zur Behandlung der chronischen Hepatitis C (CHC) bei Erwachsenen angewendet. Zur spezifischen Aktivität gegen die verschiedenen Genotypen des HepatitisC-Virus (HCV) siehe Fachinformation. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen einen der Wirkstoffe oder sonstigen Bestandteile. Ethinylestradiol. Starke oder moderate Enzyminduktoren wie Carbamazepin, Efavirenz, Enzalutamid, Etravirin, Johanniskraut, Mitotan, Nevirapin, Phenobarbital, Phenytoin, Rifampicin. Starke CYP2C8-Inhibitoren wie Gemfibrozil. Nebenwirkungen: In Kombination mit Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir: häufig: Pruritus; selten: Angioödem. In Kombination mit Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir und Ribavirin: sehr häufig: Asthenie, Erschöpfung, Pruritus, Schlaflosigkeit, Übelkeit; häufig: Anämie; selten: Angioödem. ALT erhöht. Hämoglobin erniedrigt. Bilirubin erhöht. Nebenwirkungen nach Markteinführung, Häufigkeit unbekannt: Leberdekompensation, Leberversagen. Warnhinweis: Enthält Lactose. Verschreibungspflichtig. Stand: Februar 2017. Pharmazeutischer Unternehmer: AbbVie Ltd, Maidenhead, SL6 4UB, Vereinigtes Königreich.

viekirax

®

Ombitasvir / Paritaprevir / Ritonavir

exviera

®

Dasabuvir

AbbVie Deutschland GmbH & Co. KG Mainzer Straße 81 I 65189 Wiesbaden I Tel: +49 (0)611 / 1720 – 0 Fax: +49 (0)611 / 1720 – 1244 I E-Mail: info.de@abbvie.com

DE/HCV/5817/0465 03/17

1. Summary of Product Characteristics (SmPC) viekirax, Stand Februar 2017, http://www.medicines.org.uk/emc/medicine/29784; SmPC exviera, Stand Februar 2017, http://www.medicines.org.uk/emc/medicine/29785; zuletzt aufgerufen am 03.03.2017. 2. Desmet VJ et al. Hepatology. 1994; 19: 1513–1520. 3. Welzel TM et al. EASL Special Topic HCV Conference, 23./24. September 2016, Paris, Frankreich; Poster 163. 4. Vergleich interferonfreier HCV-Therapien, Apothekenverkaufspreise inkl. MwSt. aus Lauer-Taxe zum 15.02.2017.

Sucht Zeitschrift fĂźr Wissenschaft und Praxis/ Journal of Addiction Research and Practice

63. Jahrgang / Heft 2 / 2017

Themenschwerpunkt Sucht im Alter Special Issue Addiction in Older Adults

Herausgeber/Editor

Deutsche Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie e. V. (DG-Sucht), Postfach 1433, DE-59004 Hamm (www.dg-sucht.de)

Chefredakteur/Editor-in-Chief

Anil Batra, Universität Tübingen

Stv. Chefredakteure/ Deputy Editors-in-Chief

Gerhard Bühringer, Technische Universität Dresden/IFT Institut für Therapieforschung, München; Stephan Mühlig, Technische Universität Chemnitz; Hans-Jürgen Rumpf, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Lübeck

Redaktionsassistentin/ Journal Manager

Jutta Künzel, IFT Institut für Therapieforschung, München

Redaktionsbüro/Editorial Office

Parzivalstraße 25, DE-80804 München, Tel. +49 (0) 89 360804-15, kuenzel@ift.de

Redakteure/Assistant Editors

Silke Behrendt, Dresden Stefan Bleich, Hannover Anneke Bühler, München Dieter Caspari, St. Wendel Gabriele Fischer, Wien Jennis Freyer-Adam, Greifswald Gerhard Gmel, Lausanne Euphrosyne Gouzoulis-Mayfrank, Köln Reiner Hanewinkel, Kiel Severin Haug, Zürich Ursula Havemann-Reinecke, Göttingen Dieter Henkel, Frankfurt a. M. Eva Hoch, Mannheim Falk Kiefer, Mannheim Harald Klingemann, Bern Ludwig Kraus, München Christoph Kröger, München

Manfred Laucht, Mannheim Johannes Lindenmeyer, Lindow Christian Meyer, Greifswald Gerhard Meyer, Bremen Ulrich Preuss, Herborn Jürgen Rehm, Toronto/Dresden Wulf Rössler, Zürich Norbert Scherbaum, Essen Michael Smolka, Dresden Renate Soellner, Hildesheim Rainer Spanagel, Mannheim Rainer Thomasius, Hamburg Heinz C. Vollmer, München Norbert Wodarz, Regensburg Jörg Wolstein, Bamberg Friedrich M. Wurst, Salzburg

Beirat/Advisory Board

David Balfour, Dundee (UK) Martin Beutel, Kraichtal Wim van den Brink, Amsterdam Jobst Böning, Würzburg Raul Caetano, Oakland (USA) Miles Cox, Bangor (UK) Rudolf Egg, Wiesbaden Karl O. Fagerström, Vaxholm (SWE) Heribert Fleischmann, Neustadt an der Waldnaab Markus Gastpar, Berlin Christian Haring, Hall Ulrich John, Greifswald Georg Kremer, Bielefeld Arthur Kreuzer, Gießen Heinrich Küfner, München Dieter Ladewig, Basel

Karl Mann, Mannheim Jürgen Margraf, Bochum Hans Maurer, Homburg/Saar Barbara McCrady, Albuquerque (USA) Nancy Petry, Farmington (USA) Klaus Püschel, Hamburg Thomas Redecker, Oerlinghausen Karl-Heinz Reuband, Düsseldorf Brigitte Rockstroh, Konstanz Hans Rommelspacher, Berlin Gerard Schippers, Amsterdam Helmut K. Seitz, Heidelberg Rainer K. Silbereisen, Jena Karl-Ludwig Täschner, Stuttgart Alfred Uhl, Wien Hans-Ulrich Wittchen, Dresden Theo Wessel, Berlin

Verlag/Publisher

Hogrefe AG, Länggass-Str. 76, Postfach, CH-3000 Bern 9, Tel. +41 (0) 31 300 45 00, zeitschriften@hogrefe.ch, www.hogrefe.com

Anzeigenleitung/Media Manager

Josef Nietlispach, Tel. +41 (0) 31 300 45 69, inserate@hogrefe.ch

Satz/Typesetting

punktgenau GmbH, Am Froschbächle 21, 77815 Bühl, www.punktgenau-buehl.de

Druck/Printing

Kraft Premium GmbH, Industriestrasse 5–9, 76275 Ettlingen, www.kraft-premium.de

Titelbild/Cover Image

© Stylephotographs/Dreamstime.com

Erscheinungsweise/Frequency

6 Hefte pro Jahr/Bimonthly

Indexierung/Indexing

Addiction Abstracts, EMBASE, ETOH (NIAAA-Database), IBR, IBZ, JURIS, PsycINFO, PSYNDEX, Scopus, SoLit

Bezugsbedingungen/Subscriptions

Jahresabonnement/Annual subscription rates: Institute/institutions: € 294.– / CHF 378.– Private/Individuals: € 147.– / CHF 199.– Porto und Versandgebühren/Postage and handling: € 21.– / CHF 18.– Einzelheft: € 42.– / CHF 56.– (+ Porto und Versandgebühren/+ postage and handling)

Weitere Angaben/ Further information

www.hogrefe.com/j/sucht

Elektronischer Volltext/ Electronic full text version

econtent.hogrefe.com/toc/suc/current ISSN-L 0939-5911, ISSN 0939-5911 (Print), ISSN 1664-2856 (online)

SUCHT (2017), 63 (2), 64

© 2017 Hogrefe

Inhalt Editorial

67

Sucht im Alter J. Pantel, A. Batra

Themenschwerpunkt Übersichtsarbeiten

69

Epidemiologie des Alkoholkonsums und alkoholbezogener Störungen im höheren Alter Epidemiology of alcohol consumption and alcohol disorders in older adults Siegfried Weyerer, Martina Schäufele

81

Suchtpotenzial und andere Risiken von Benzodiazepinen und Z-Drugs im Alter Dependence liability and other risks of benzodiazepines and z-drugs in old age Dirk K. Wolter Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

99

Dependence liability and other risks with opioid analgesics in old age Dirk K. Wolter Originalarbeit

115

Substance Abuse in Old Psychiatric Inpatients Substanzmissbrauch bei älteren psychiatrischen Patienten Tilman Wetterling, Klaus Junghanns

Kommentar

Kommentar zum „Memorandum Internetbezogene Störungen“ der Deutschen Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie (DG-Sucht)

123

Nachrichten

Nachrichten aus der DG-Sucht

125

Neue Literatur

Neue Literatur

127

Tagungsankündigungen

Kongresse und Fachtagungen

128

© 2017 Hogrefe

SUCH2 (2017), 63 (2), 65

MEHR FLEXIBILITÄT IN DER SUBSTITUTIONSTHERAPIE

NEU! Methadon-neuraxpharm® 5/10/20/40 mg Tabletten Alle 4 Wirkstärken frei kombinierbar – zusätzliche Dosisstärken durch Kombination mit teilbaren Tabletten.

Rascher Wirkeintritt: 30–60 Minuten nach oraler Einnahme.

Hohe Wirkdauer: Nach oraler Gabe 6–8 Stunden.* Variable Anwendungszeit: Kurzfristig bis dauerhaft. * Weitere Angaben siehe Fachinformation

,GV\V PQEJ È© GZKDNGT VJGTCRKGTGP OKV FGT VGKNDCTGP OI 9KTMUVÃ&#x20AC;TMG Methadon-neuraxpharm 5 mg / 10 mg / 20 mg / 40 mg Tabletten; Wirkstoff: Methadonhydrochlorid; Zusammensetzung: 1 Tablette enthält 5 mg / 10 mg / 20 mg / 40 mg Methadonhydrochlorid. Sonstige Bestandteile: Lactose-Monohydrat, Maisstärke, Talkum, Povidon (K 25), Magnesiumstearat (Ph. Eur.), hochdisperses Siliciumdioxid; Anwendungsgebiete: Zur Substitutionsbehandlung bei Opiat-/Opioidabhängigkeit bei Erwachsenen im Rahmen medizinischer, sozialer und psychotherapeutischer MaÃ&#x;nahmen. Gegenanzeigen: ¸DGTGORȨ PFNKEJMGKV IGIGP FGP 9KTMUVQHH QFGT GKPGP FGT IGPCPPVGP UQPUVKIGP $GUVCPFVGKNG INGKEJ\GKVKIG #PYGPFWPI XQP /QPQCOKPQQZKFCUG *GOOGTP /#1 *GOOGT oder innerhalb von zwei Wochen nach einer Behandlung mit diesen; Patienten mit Atemdepression, insbesondere, wenn einhergehend mit Zyanose und starker Bronchialsekretion; während eines akuten Asthmaanfalls; akuter Alkoholismus; Patienten mit QT-Verlängerung einschlieÃ&#x;lich angeborenem langen QT-Syndrom. Opioid-Antagonisten oder Opioid-Agonisten/Antagonisten (z. B. Pentazocin und Buprenorphin) dürfen, auÃ&#x;er zur Behandlung einer Ã&#x153;berdosierung, während einer Substitutionsbehandlung nicht angewendet werden. Dieses Arzneimittel darf nicht bei Patienten mit schweren Leberschäden angewendet werden, da es in dieser Patientengruppe portosystemische Enzephalopathie auslösen kann. Warnhinweis: Methadon-neuraxpharm enthält Lactose. Patienten mit der seltenen hereditären Galactose-Intoleranz, Lactase-Mangel oder Glucose-Galactose-Malabsorption sollten dieses Arzneimittel nicht einnehmen. Nebenwirkungen: <W $GIKPP FGT 5WDUVKVWVKQPUDGJCPFNWPI VTGVGP JÃ&#x20AC;WȨ I 1RKCV 'PV\WIUU[ORVQOG YKG #PIUV\WUVÃ&#x20AC;PFG #PQTGZKG WPYKNNMÃ&#x2DC;TNKEJG \WEMGPFG WPF UVQ»GPFG $GYGIWPIGP )Ã&#x20AC;PUGJCWV &GRTGUUKQP Diarrhö, Erbrechen, Fieber, Gähnen, Gewichtsverlust, Ã&#x153;belkeit, Niesen, erweiterte Pupillen, Reizbarkeit, Rhinorrhö, Somnolenz (Schläfrigkeit), körperliche Schmerzen, Schwächeanfälle, starkes Schwitzen, Darmkrämpfe, Tachykardie, XGTUVÃ&#x20AC;TMVGT 6TÃ&#x20AC;PGPÈ© WUU 6TGOQT 7PTWJG 7PVGTNGKDUMTÃ&#x20AC;ORHG WPF CNVGTPKGTGPFGT 9GEJUGN \YKUEJGP (TÃ&#x2019;UVGNP WPF *KV\GYCNNWPIGP CWH &KG OKV GKPGT 4CWVG IGMGPP\GKEJPGVGP 0GDGPYKTMWPIGP UEJGKPGP DGK CODWNCPVGP 2CVKGPVGP WPF FGPLGPKIGP FKG GKPG QTCNG 6JGTCRKG GTJCNVGP JÃ&#x20AC;WȨ IGT CWH\WVTGVGP 5GJT JÃ&#x20AC;WȨ I 5EJYKPFGNIGHÃ&#x2DC;JN , Benommenheit , Schwindel , Ã&#x153;belkeit , Erbrechen , Mundtrockenheit , Obstipation, Schwitzen *Ã&#x20AC;WȨ I 8GTYKTTVJGKV , Harnretention; Selten: EKG-Veränderungen, einschlieÃ&#x;lich QT-Verlängerung und Torsades de pointes, normalerweise bei Patienten, die Risikofaktoren aufweisen oder hohe Dosen Methadon erhalten, Hypotonie, Synkope; Nicht bekannt: Euphorie YWTFG DGK VQNGTCPVGP 2CVKGPVGP DGK JÃ&#x2019;JGTGP &QUGP DGTKEJVGV &[URJQTKG *CNNW\KPCVKQPGP #IKVKGTVJGKV &GUQTKGPVKGTVJGKV 5EJNCÈ© QUKIMGKV #PQTGZKG -TCORHCPHÃ&#x20AC;NNG -QRHUEJOGT\ #VGOFGRTGUUKQP )CNNGPYGIUURCUOGP 7TVKMCTKC *CWV ausschläge, Pruritus, Spasmen der Nierengänge, antidiuretischer Effekt, die Anwendung von Methadon bei Männern über einen längeren Zeitraum wird Berichten zufolge mit der Entwicklung einer Gynäkomastie und eingeschränkter Fertilität in Verbindung gebracht, eingeschränkte Libido und/oder Potenz, Asthenie, Ã&#x2013;deme. Entzugs-(Abstinenz-)syndrom: Die chronische Anwendung von Opioidanalgetika kann mit der Entwicklung einer physischen Abhängigkeit einhergehen. Wenn die Opioidgabe plötzlich beendet wird oder Opioid-Antagonisten angewendet werden, kann ein Abstinenzsyndrom ausgelöst werden. Nach Beendigung der Opioid-Anwendung werden möglicherweise die folgenFGP 'PV\WIUGTUEJGKPWPIGP DGQDCEJVGV MÃ&#x2019;TRGTNKEJG 5EJOGT\GP &KCTTJÃ&#x2019; )Ã&#x20AC;PUGJCWV #PQTGZKG 0GTXQUKVÃ&#x20AC;V QFGT 7PTWJG 4JKPQTTJÃ&#x2019; 0KGUGP 6TGOQT QFGT <KVVGTP CDFQOKPCNG -QNKMGP ¸DGNMGKV 5EJNCHUVÃ&#x2019;TWPIGP WPIGYÃ&#x2019;JPNKEJ UVCTMGU Schwitzen und Gähnen, Schwäche, Tachykardie und unerklärliches Fieber. Bei entsprechenden Dosisanpassungen und schrittweisem Entzug sind diese Symptome normalerweise leicht. Hinweis: Nach Erreichen einer stabilen Dosis nehmen FKG 0GDGPYKTMWPIGP Ã&#x2DC;DGT GKPGP <GKVTCWO XQP OGJTGTGP 9QEJGP KP *Ã&#x20AC;WȨ IMGKV WPF 5VÃ&#x20AC;TMG CNNOÃ&#x20AC;JNKEJ CD 1DUVKRCVKQP WPF XGTUVÃ&#x20AC;TMVGU 5EJYKV\GP DNGKDGP LGFQEJ QHV FCWGTJCHV DGUVGJGP 9GKVGTG #PICDGP UKGJG (CEJKPHQTOCVKQP 8GTUEJTGKDWPIURÈ© KEJVKI 5VCPF ,WPK PGWTCZRJCTO #T\PGKOKVVGN )OD* 'NKUCDGVJ 5GNDGTV 5VT .CPIGPHGNF

www.neuraxpharm.de

Editorial

Sucht im Alter Johannes Pantel1 und Anil Batra2 1 2

Arbeitsbereich Altersmedizin, Institut für Allgemeinmedizin, Goethe-Universität Frankfurt a. M., Deutschland Sektion Suchtforschung und Suchtmedizin, Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universität Tübingen, Deutschland

Bedauerlich aber wahr: Sucht im Alter ist nicht gerade ein Thema, mit dem man auf Kongressen Plenarsäle füllt. Und auch eine Recherche in den gängigen Publikationsdatenbanken fördert Ähnliches zutage. Verwendet man die Stichwörter addiction und aging bzw. old age, so entfallen gerade mal etwa 1 % aller in PubMed zum Thema Sucht gelisteten Publikationen auf eine Kombination beider Themenbereiche. Vergleichbare Resultate erzielt man, wenn man dabei addiction durch das Suchwort alcohol ersetzt.

Dagegen ergibt eine Kombination der Begriffe addiction und adolescence eine immerhin fast 20-fach höhere Trefferrate. Da drängt sich der Eindruck auf, dass Sucht im Alter in der Forschung (und wahrscheinlich auch im Bereich der praktischen Versorgung) eher zu den vernachlässigten Themenbereichen zählt.

Sucht man hierfür nach Erklärungen, so lässt sich zum einen sicherlich die historische Entwicklung bemühen.

Die zuständigen medizinischen/psychologischen Fachdisziplinen (Sucht und Gerontopsychiatrie bzw. Geriatrie und Gerontopsychologie) entwickelten sich erst relativ spät aus ihren jeweiligen „Mutterdisziplinen“ heraus und etablierten eigenständige Forschungsfelder. Da ist es nur zu verständlich, dass man erst einmal die eigenen Kernthemen beackerte, bevor man sich an die Bearbeitung darüber hinausgehender interdisziplinärer Forschungsfragen machte.

Die Separierung der Themenfelder findet sich aber noch viel deutlicher in der Praxis, aus der heraus ja häufig die wichtigsten Impulse für relevante Forschungsansätze vermittelt werden: Suchthilfe und Altenhilfe haben sich in den vergangenen über hundert Jahren weitgehend getrennt voneinander entwickelt und institutionalisiert. Dies hat sicherlich mit den ursprünglich sehr unterschiedlichen gesellschaftlichen Zielen und Aufgaben beider Versorgungsbereiche zu tun. So stand in der Suchthilfe seit je her die Resozialisierung bzw. gesellschaftliche Wiedereingliederung des suchtkranken Individuums im Mittelpunkt, mit dem Ziel, diese sich überwiegend im mittleren Lebensalter befindlichen Menschen vor dem sozialen und gesundheitlichen Absturz zu bewahren und damit für ihre (tragenden) Rollen in Beruf und Familie zu erhalten. Infol© 2017 Hogrefe

gedessen ist die soziale Wahrnehmung von Suchtstörungen in mittleren Dekaden durch Arbeitgeber, Familie oder Institutionen der sozialen Sicherung präsenter und dominierend. In der Altenhilfe dagegen hatte und hat die Sicherung der Versorgung und die Pflege des überwiegend demenzkranken und chronisch multimorbiden Klientels oberste Priorität. Palliative Ansätze standen hier gegenüber den kurativen und rehabilitativen Zielsetzungen ganz und gar im Vordergrund.

Richtet man den Blick auf die Gegenwart, so ergibt sich der Eindruck, dass das Thema Sucht im Alter auch heute noch nicht mit derjenigen Dringlichkeit wahrgenommen wird, die es aus gesellschaftlicher und medizinischer Sicht verdient (Le Roux et al., 2016). Das ist sicherlich nicht nur einer bewussten oder unbewussten Tabuisierung, sondern auch den Schwierigkeiten eines rechtzeitigen Erkennens der Problematik im Einzelfall geschuldet. Süchtige Alte fallen nicht so schnell auf, da sie zumeist schon weitgehend von ihren ursprünglichen Rollen in z. B. Schule, Ausbildung und Beruf oder von ihren Rollen als Familienväter oder Mütter entbunden sind. Das Leiden und Sterben an der Sucht vollzieht sich beim alten Menschen zumeist stiller und undramatischer, daher auch weniger bemerkt und beachtet als bei jüngeren Personen. Darüber hinaus sind Suchterkrankungen im Alter auch aus medizinischer (z. B. hausärztlicher) Sicht schwieriger zu erkennen und zu diagnostizieren: So werden etwa die somatischen und psychischen Folgeerscheinungen von Substanzmissbrauch und Sucht häufig mit „normalen“ Begleiterscheinungen des Alters verwechselt oder werden durch diese verdeckt (De Jong et al., 2016). Dies gilt gewiss für die Hauptdroge Alkohol, sicherlich jedoch in noch höherem Maße für den missbräuchlichen oder abhängigen Konsum von Medikamenten (z. B. Benzodiazepinen und Opiaten). Alte Menschen nehmen ohnehin sehr viele Medikamente ein. Wen stört es da schon, wenn sie – zumeist ärztlicherseits verordnet – noch ein paar Pillen mehr schlucken? Nicht zuletzt begegnet man manchmal der Haltung, die (lebenslange) Verschreibung von Benzodiazepinen sei trotz der Gefahr der Abhängigkeitsentwicklung und kognitiver Einbußen den SUCHT (2017), 63 (2), 67–68 https://doi.org/10.1024/0939-5911/a000472

68

Einschränkungen von Angststörungen und Depressionen im Alter vorzuziehen.

Kurzum, viele ältere suchtkranke Menschen sind bereits heute unzureichend versorgt und es besteht bei den professionellen Helfern ein großer Bedarf nach wissenschaftlich fundierter Information. Dies motivierte die Herausgeber, verschiedene Aspekte der Problematik in diesem Themenheft gezielt aufzugreifen. Zumal die Zahl der Betroffenen nicht kleiner wird, sondern ganz im Gegenteil weiter steigen wird. Wie Weyerer und Schäufele (2017) in ihrer Übersichtarbeit zur aktuellen Epidemiologie des Alkoholkonsums und alkoholbezogener Störungen im Alter ausführen, wird bis zum Jahr 2020 über ein Viertel der europäischen Bevölkerung 65 Jahre oder älter sein. Allein dadurch wird sich – eine konstante Prävalenz von Suchtproblemen vorausgesetzt – die Gesamtzahl der suchtkranken älteren Menschen erhöhen. Hinzu kommt, dass die geburtenstarke Babyboomer-Generation gerade dabei ist, in das Rentenalter einzutreten. Da diese Kohorte vermutlich ihren bereits im mittleren Lebensalter überdurchschnittlich hohen Substanzkonsum ins höhere Alter mitnehmen wird, ist zu erwarten, dass Suchterkrankungen im höheren Alter sogar überproportional ansteigen werden. Und auch durch eine in den vergangenen Jahren bzw. Jahrzehnten veränderte Verschreibungspraxis für psychotrope Medikamente tun sich für die älteren Generationen neue Abhängigkeitsrisiken auf. Die hohe Prävalenz der regelmäßigen Einnahme bzw.

Abhängigkeit von Benzodiazepinen bei älteren Menschen ist ein lange beklagter Missstand. Es ist daher zu begrüßen, dass die Verordnungsraten von Benzodiazepinen in vielen Ländern zurückgehen, auch wenn sie bei älteren Patienten immer noch besorgniserregend hoch sind. Dieser Rückgang wurde jedoch erkauft durch einen erheblichen Anstieg des Einsatzes der sogenannten Z-Substanzen, deren Abhängigkeitspotenzial lange unterschätzt wurde. Zu diskutieren ist auch der Einsatz sedierender Antidepressiva zur Schlafförderung oder antriebssteigernder Antidepressiva zur Aktivierung. Darüber haben sich in den vergangenen Jahren die Verordnungsraten von Opioidanalgetika vervielfacht, u. a. durch gewandelte Indikationen bei der Behandlung des chronischen Nicht-Tumorschmerzes. Auch hier stellen ältere Menschen einen überproportionalen Anteil der Konsumenten. Auch wenn der Einsatz der genannten Substanzgruppen bei richtiger Indikationsstellung sehr segensreich sein kann, darf die Gefahr einer iatrogen getriggerten Abhängigkeitsentwicklung nicht unterschätzt werden. Diese Risiken, aber auch wertvolle Hinweise für einen sorgfältigen und indikationsgerechten Einsatz der genannten Medikamente, werden von Wolter (2017a und 2017b) in zwei weiteren Übersichtsarbeiten praxisnah dargestellt.

SUCHT (2017), 63 (2), 67–68

J. Pantel & A. Batra: Sucht im Alter

Substanzabhängigkeit oder -missbrauch im Alter stellt auch in der stationären Gerontopsychiatrie ein häufiges Problem dar. Ein Schlaglicht auf die diesbezügliche Versorgungsrealität wirft die Studie von Wetterling und Junghanns (2017). Demnach litt annähernd jeder fünfte stationär gerontopsychiatrische Patient in einem großen städtischen Versorgungsgebiet unter einer Abhängigkeitserkrankung, die jedoch in weniger als der Hälfte der Fälle der Anlass für die stationäre Aufnahme war. Diese Patienten waren durch eine hohe Rate psychiatrischer und somatischer Komorbidität charakterisiert, was erneut auf die Bedeutung eines genauen Hinsehens verweist, da die mangelnde Beachtung eine adäquate Behandlung erheblich zum Nachteil der Patienten erschweren kann.

So ist denn auch das wesentliche Anliegen der Beiträge in diesem Themenheft, die Leser für ein gerne vernachlässigtes Thema zu sensibilisieren, über aktuelle Entwicklungen in diesem Bereich zu informieren und konkrete Informationen an die Hand zu geben, die zu einer besseren Versorgung der Betroffenen beitragen können.

Literatur De Jong, C. A., Goodair, C., Crome, I., Jokubonis, D., El-Guebaly, N., Dom, G. et al. (2016). Substance Misuse Education for Physicians: Why Older People are Important. Yale Journal of Biology and Medicine, 89(1), 97–103.

Le Roux, C., Tang, Y. & Drexler, K. (2016). Alcohol and Opioid Use Disorder in Older Adults: Neglected and Treatable Illnesses.

Current Psychiatry Reports, 18(9), 87.

Wetterling, T. & Junghanns, K. (2017). Substance Abuse in Old Psychiatric Inpatients. Sucht, 63(2), 115–121.

Weyerer, S. & Schäufele, M. (2017). Epidemiologie des Alkoholkonsums und alkoholbezogener Störungen im höheren Alter. Sucht, 63(2), 69–80.

Wolter, D. K. (2017a). Suchtpotenzial und andere Risiken von Benzodiazepinen und Z-Drugs im Alter. Sucht, 63(2), 81–97.

Wolter, D. K. (2017b). Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter. Sucht, 63(2), 99–114.

Prof. Dr. med. Johannes Pantel Leiter des Arbeitsbereichs Altersmedizin mit Schwerpunkt Psychogeriatrie und klinische Gerontologie Institut für Allgemeinmedizin Goethe-Universität Theodor-Stern-Kai 7 60590 Frankfurt am Main Deutschland pantel@allgemeinmedizin.uni-frankfurt.de

© 2017 Hogrefe

Übersichtsarbeit

Epidemiologie des Alkoholkonsums und alkoholbezogener Störungen im höheren Alter Siegfried Weyerer und Martina Schäufele Hochschule Mannheim-University of Applied Sciences, Baden-Württemberg, Deutschland

Zusammenfassung: Ziel: Darstellung von Häufigkeit, Risiken und Folgen des Gebrauchs und Missbrauchs von Alkohol im höheren Alter und Aufzeigen von Möglichkeiten der Intervention. Methodik: Es wurde zu den einzelnen Themen an bereits vorhandene systematisch recherchierte, einschlägige Überblicksarbeiten angeknüpft, die um neuere Arbeiten ergänzt wurden. Diese wurden durch Recherchen in den einschlägigen Datenbanken und Literaturverzeichnissen der in Deutschland führenden epidemiologischen Forschungsinstitute auf diesem Gebiet ermittelt.

Ergebnisse: Im höheren Alter zeigt sich ein deutlicher Rückgang riskanten Konsums sowie ein Anstieg der Alkoholabstinenz. Männer weisen dabei einen höheren riskanten Konsum und geringere Abstinenzraten auf. Neben dem Geschlecht sind mit riskantem Alkoholkonsum im höheren Alter assoziiert: Tabakrauchen, höheres Einkommen, höhere Bildung sowie höherer sozialer Status. Bei alkoholbezogenen Störungen, schädlichem Gebrauch/Missbrauch von Alkohol und Alkoholabhängigkeit, weisen die vorliegenden Studien auf einen altersbezogenen Rückgang hin. Bei älteren Menschen weitverbreitete Erkrankungen wie z. B. Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Depression verschlechtern sich durch überhöhten Alkoholkonsum. Das Risiko für kognitive Beeinträchtigungen und demenzielle Erkrankungen ist erheblich erhöht. Im Kontrast zu den Behandlungszahlen stehen die Ergebnisse von Therapiestudien, die die Wirksamkeit psychotherapeutischer Interventionen bei älteren Menschen mit alkoholbezogenen Störungen belegen. So zeigte sich, dass der kurzfristige Therapieerfolg bei Älteren ähnlich gut ist wie bei Jüngeren. Bei längeren Katamnesezeiträumen sind die Therapien bei älteren Patienten erfolgreicher als bei jüngeren. Schlussfolgerungen: Ein Ausbau von Therapieangeboten, die speziell auf ältere Menschen ausgerichtet sind, ist dringend geboten Schlüsselwörter: Sucht, Alter, Alkoholkonsum, alkoholbezogene Störungen

Epidemiology of alcohol consumption and alcohol disorders in older adults Abstract: Aim: To present the frequency, risks, and consequences of the use and abuse of alcohol in old age as well as available means of intervention. Methods: We systematically researched overview articles that are already available and linked them to the individual topics, supplementing them by more recent studies. These were determined through searches in the relevant databases and bibliographies of the leading German epidemiological research institutes in this field. Results: Both a significant decrease in risky consumption and an increase in abstinence from alcohol occurs at an advanced age. Men exhibit a higher level of risky consumption and a lower rate of abstinence. In addition to being associated with gender, risky alcohol consumption at an advanced age is also linked to smoking, higher income, higher level of education, and higher social status. The current studies indicate an age-related decrease in alcohol-related disorders, the harmful use/abuse of alcohol, and alcohol dependency. Among older people, common illnesses such as high blood pressure, diabetes mellitus, and depression worsen under excessive consumption of alcohol. The risk of cognitive impairments and dementia disorders also significantly increases. In contrast to the data for treatment stand the results of therapy studies, which corroborate the efficacy of psychotherapeutic interventions in treating older people with alcohol-related disorders. Thus, the short-term success of therapy among the elderly resembles that of younger people. For longer catamnestic periods, therapies are more successful among older patients than among younger ones. Conclusions: It is imperative to expand the range of therapies designed particularly for older people.

Keywords: addiction, age, alcohol consumption, alcohol-related disorders

Einleitung Dem Thema Sucht im höheren Alter wurde lange Zeit wenig Aufmerksamkeit geschenkt. In Deutschland erschien dazu erst 1998 eine umfangreichere Publikation im Anschluss an eine Tagung der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen e. V. (DHS) zu dem Thema „Alkohol und Me© 2017 Hogrefe

dikamente, Missbrauch und Abhängigkeit im Alter“ (Havemann-Reinecke, Weyerer & Fleischmann, 1998). 2006 widmete sich die DHS schwerpunktmäßig dem Thema „Sucht im Alter“ (Rumpf & Weyerer, 2006). Diese Initiative war v. a. dadurch charakterisiert, dass eine Verknüpfung zwischen Suchthilfe und Altenhilfe, Suchtforschung und Gerontologie hergestellt wurde. In der Folgezeit erSUCHT (2017), 63 (2), 69–80 https://doi.org/10.1024/0939-5911/a000473

70

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

schienen nicht nur Publikationen in Suchtzeitschriften wie z. B. das Sonderheft in der Zeitschrift Sucht mit dem Schwerpunkt „Riskanter Alkoholkonsum im höheren Lebensalter“ (Weyerer, 2009), sondern auch in Zeitschriften der Altenpflege und Altersmedizin (z. B. Wolter, 2006). Charakteristisch für die ab 2010 beginnende Forschungsförderung zu „Sucht im Alter“ in Deutschland (Bundesgesundheitsministerium für Gesundheit, Landesstiftung Baden-Württemberg) war auch, dass nur solche Projekte finanziert wurden, in denen Suchthilfe und Altenhilfe verknüpft waren.

Aufgrund der demografischen Entwicklung und neuerer epidemiologischer Befunde hat das Thema „Sucht im Alter“ zunehmend an Bedeutung gewonnen.

Demografische Veränderung Der Anteil älterer Menschen ist in den vergangenen Jahrzehnten stark angestiegen und wird weiter zunehmen. Der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (2008) zufolge hat sich die Zahl der 65-jährigen und älteren Europäer im Laufe des 20. Jahrhunderts verdreifacht und die Lebenserwartung mehr als verdoppelt. Bis zum Jahr 2020 wird über ein Viertel der europäischen Bevölkerung 65 Jahre oder älter sein. Allein dadurch wird sich – eine konstante Prävalenz von Missbrauchs- und Abhängigkeitsproblemen vorausgesetzt – die Gesamtzahl der älteren Menschen mit substanzbezogenen Störungen erhöhen.

Überproportionaler Anstieg von substanzbezogenen Störungen im höheren Alter Es spricht einiges dafür, dass substanzbezogene Störungen im höheren Alter überproportional ansteigen werden.

Schätzungen zufolge könnte sich in Europa zwischen 2001 und 2020 die Zahl der älteren Menschen mehr als verdoppeln, die von problematischem Substanzkonsum betroffen sind oder unter behandlungsbedürftigen Beschwerden infolge von Substanzkonsum leiden. Eine maßgebliche Rolle spielt dabei, dass die zwischen 1946 und 1964 geborene Baby-Boomer-Generation einen überdurchschnittlich hohen Substanzkonsum aufweist, der im höheren Alter häufig beibehalten wird. Ein Indikator für diese Entwicklung ist der Pro-Kopf-Konsum an Reinalkohol, der in Deutschland von 1950 mit 3.2 L auf 12.9 L im Jahr 1980 angestiegen ist. In der Folgezeit kam es zu einem leichten Rückgang des Alkoholkonsums und der Pro-Kopf-Konsum lag im Jahre 2012 bei 9.5 L (Gaertner, Meyer, John & FreyerAdam, 2014). Im weltweiten Vergleich gehört Deutschland damit zu den Hochkonsumländern.

SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

Darüber hinaus ist aufgrund des medizinischen Fortschritts und der verbesserten Behandlungsmöglichkeiten mit einem Anstieg der Anzahl alt gewordener Menschen mit substanzbezogenen Störungen zu rechnen. Beispielsweise ist in Deutschland von 1980 bis 2005 das durchschnittliche Sterbealter der an alkoholbedingten Erkrankungen Verstorbenen von 53.1 Jahren auf 58.1 Jahre angestiegen (Rübenach, 2007).

Besondere Risikofaktoren bei älteren Menschen Ältere Menschen weisen hinsichtlich der Gefährdung, eine substanzbezogene Störung zu entwickeln, eine Reihe besonderer Risiken auf. Mit dem höheren Alter vermehrt auftretende Verlustereignisse, wie Tod des Partners oder von Freunden, Verkleinerung des sozialen Netzwerks nach Beendigung der Berufstätigkeit und finanzielle Einbußen können ältere Menschen anfällig machen für den Gebrauch von Suchtmitteln. Ein weiteres Risiko für eine erhöhte Gefährdung liegt bei älteren Menschen in dem häufigen Auftreten von körperlichen und psychischen Beschwerden (wie z. B. Schmerzen und Schlafstörungen) sowie von Einschränkungen in den Alltagsaktivitäten.

Alkohol, Tabak und Medikamente mit Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial (v. a. Benzodiazepine) sind die quantitativ bedeutsamsten Substanzgruppen im höheren Alter (Wolter, 2015). Ziel dieser Arbeit ist es, einen zusammenfassenden Überblick über Häufigkeit, Charakteristika und Folgen des problematischen Gebrauchs von Alkohol im höheren Alter darzustellen und einige Möglichkeiten der Intervention aufzuzeigen. „Problematischer Gebrauch“ wird in Anlehnung an Bühringer und Kraus (2011) als Oberbegriff verwendet für (1) riskanten Alkoholkonsum, der die Wahrscheinlichkeit für negative Konsumfolgen (z. B. gesundheitliche, soziale) erhöht, und (2) alkoholbezogene Störungen, die nach den bekannten Klassifikationssystemen diagnostiziert werden, wobei hier auf schädlichen Gebrauch/Missbrauch von Alkohol und Alkoholabhängigkeit fokussiert wird. Dabei sollen epidemiologische Befunde berichtet werden, die sich auf ältere Menschen beziehen, die in Privathaushalten und in Altenpflegeheimen leben.

Methode Da die Arbeit thematisch sehr weit gefasst ist, war es aus Platzgründen nicht möglich, zu den einzelnen Themen die Ergebnisse systematischer Literaturrecherchen umfassend darzustellen. Vielmehr wurde an bereits vorhandene systematisch recherchierte einschlägige Überblicksarbei© 2017 Hogrefe

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

ten angeknüpft (Schäufele, 2009; Weyerer & Schäufele, 2011; Gell, Meier & Goyder, 2015), die um neuere Arbeiten ergänzt wurden. In Bezug auf Letztere wurde Vollständigkeit hinsichtlich der Darstellung von Studienergebnissen zur Epidemiologie von riskantem Alkoholkonsum und alkoholbezogenen Störungen im höheren Alter in Deutschland angestrebt. Zu diesem Zweck wurden Recherchen in den Datenbanken PsycINFO, EMBASE und PubMed sowie in den Literaturverzeichnissen der Deutschen Hauptstelle für Suchtfragen und der in Deutschland führenden epidemiologischen Forschungsinstitute auf diesem Gebiet, dem Institut für Therapieforschung und dem Robert Koch-Institut durchgeführt. Andere Bereiche, wie Folgen des Alkoholkonsums oder Interventionen, werden schlaglichtartig beleuchtet.

Ergebnisse Riskanter Alkoholkonsum Definition Bei der Klassifikation von Alkoholkonsumformen setzt sich in der epidemiologischen Forschung zunehmend eine erweiterte Sichtweise durch. Diese Sichtweise berücksichtigt neben den manifesten alkoholbezogenen Störungen (schädlicher Gebrauch/Alkoholmissbrauch, Alkoholabhängigkeit) auch Konsumformen und -muster unterhalb der klinischen Schwellen. Im Sinne des Präventionsgedankens wird dabei verstärkt auf Konsummengen, -frequenzen und -muster fokussiert, die zu gesundheitlichen und sozialen Beeinträchtigungen führen können (Schäufele, 2009; Bühringer & Behrendt, 2011). Von besonderer Bedeutung sind diese Aspekte gerade bei älteren Menschen: Infolge altersbedingter physiologischer Veränderungen erhöht sich die Sensitivität gegenüber den (negativen) Wirkungen des Alkohols, u. a. ist auch die Alkoholtoleranz vermindert. Gleichbleibende Konsummengen können deshalb im höheren Alter weitaus mehr schaden als in jüngeren Jahren (Blow & Barry, 2000; Lieb, Rosien, Bonnet & Scherbaum, 2008). Die Vulnerabilität älterer Menschen gegenüber Alkohol erhöht sich umso mehr, je stärker mit dem Alter die Morbidität und, damit verbunden, die (Multi-)Medikation zunimmt.

Zur Diagnostik der manifesten Störungen sind die Kriterien von ICD-10 (bzw. DSM IV) und darauf basierender Instrumente weitgehend etabliert. Mit der Einführung von DSM-V ergibt sich jedoch eine wesentliche Änderung: Die bisherige Kategorie des schädlichen Substanzgebrauchs wurde aufgehoben und in die neue Kategorie „substance use disorder“ (Substanzgebrauchsstörung) integriert, welche ebenfalls die bisherige Abhängigkeitserkrankung be© 2017 Hogrefe

71

inhaltet (Heinz & Friedel, 2014). Im Gegensatz zur Klassifikation manifester Alkoholkrankheiten stößt man bei der Klassifikation von starkem Alkoholkonsum im subklinischen Bereich bereits bei den Bezeichnungen auf eine große Vielfalt: „Schweres Trinken“ („heavy drinking“), ungesunder Konsum“ („unhealthy consumption“) oder „riskantes Trinken“ („at-risk drinking“) sind nur einige Beispiele für die Begriffsvielfalt in diesem Bereich. Damit verbunden sind oft unterschiedliche Definitionen riskanten Alkoholkonsums, die die Interpretation und Vergleichbarkeit der Forschungsergebnisse erheblich erschweren können (Schäufele, 2009). Eine kürzlich veröffentlichte Übersicht (Kalinowski & Humphreys, 2016) von staatlichen Empfehlungen zu risikoarmem Alkoholkonsum in 37 Ländern ergab eine Schwankungsbreite von 10 bis 42 g pro Tag für Frauen und 10 bis 56 g pro Tag für Männer. Bezogen auf eine Woche lagen die Grenzwerte bei 98 bis 140 g pro Woche für Frauen und 150 bis 280 g für Männer. Unter den vielen Möglichkeiten, den individuellen Konsum zu klassifizieren, dominiert mittlerweile der sogenannte Menge-Frequenz-Index, d. h. die Häufigkeit des Alkoholkonsums in einer bestimmten Zeiteinheit (z. B. in der letzten Woche) in Verbindung mit der durchschnittlich konsumierten Menge pro typischer Trinkgelegenheit (z. B. 0.5 L Bier pro Tag; Bühringer & Behrendt, 2011). Neben der Menge wirken sich auch Gebrauchsmuster erheblich auf die gesundheitlichen und sozialen Konsequenzen des Konsums aus (Rehm et al., 1996). Deshalb wird bei der Bestimmung riskanten Alkoholkonsums zudem die Häufigkeit der besonders schädlichen Konsumexzesse bzw. Rauschtrinken (z. B. ≥ fünf Getränke pro Trinkanlass mindestens einmal pro Monat) berücksichtigt (Bühringer & Behrendt, 2011). Des Weiteren werden auch Screeninginstrumente eingesetzt und vereinzelt Trinkmengen mit alkoholrelevanter Komorbidität (z. B. Bluthochdruck) verknüpft (Schäufele, 2009).

Zur Klassifikation riskanter Konsummuster werden zumeist Richt- oder Grenzwerte angewandt, die von verschiedenen Fachgesellschaften auf der Grundlage epidemiologischer Befunde zu den Risiken des Alkoholkonsums abgeleitet wurden (z. B. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism [NIAAA], 1995; British Medical Association [BMA], 1995). Um die Darstellung zu vereinfachen, werden grenzwertüberschreitende Konsummengen und problematische Konsummuster (z. B. Exzesse) im Folgenden zusammenfassend als riskanter Alkoholkonsum bezeichnet, in Abgrenzung zu risikoarmem Konsum und Abstinenz.

Prävalenz und Charakteristika von Risikokonsum im höheren Alter In Deutschland lagen für Menschen im Alter von über 60 Jahren lange Zeit nur die Ergebnisse der Studie der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung aus den Jahren 1995/1996 vor (Bühringer et al., 2000). Im Zuge SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

72

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

der wachsenden Bedeutung von Alkoholproblemen im höheren Alter wurden in den letzten Jahren mehrere größere Bevölkerungsstudien zum riskanten Alkoholkonsum bei älteren Menschen durchgeführt (Du, ScheidtNave & Knopf, 2008; Kraus & Baumeister, 2008; Weyerer et al., 2009; Hapke, v. der Lippe & Gaertner, 2013). Zur Klassifikation riskanter Konsummuster werden zumeist Richt- oder Grenzwerte angewandt, die von verschiedenen Fachgesellschaften auf der Grundlage epidemiologischer Befunde zu den Risiken des Alkoholkonsums abgeleitet wurden (z. B. NIAAA, 1995; BMA, 1995). Eine hohe Akzeptanz fanden in Deutschland lange Zeit die Kriterien der Weltgesundheitsorganisation und der BMA (1995), die auch in den Studien von Bühringer und Kollegen (2000), Weyerer und Kollegen (2009) und Schäufele, Weyerer, Hendlmeier und Köhler (2009) verwendet wurden. Danach beginnt riskanter Alkoholkonsum bei einem Konsum von durchschnittlich mehr als 20 g (20 g entsprechen etwa 0.5 L Bier oder 0.2 bis 0.25 L Wein) reinen Alkohols pro Tag bei Frauen und 30 g bei Männern. Auf der Basis neuerer Erkenntnisse setzt die Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen (DHS) mittlerweile den Beginn riskanten Konsums allerdings bei niedrigeren Grenzwerten an: ≤ 12 g reinen Alkohol pro Tag für Frauen und ≤ 24 g für Männer (Seitz, Bühringer & Mann, 2008). Das NIAAA (1995) und The American Geriatrics Society (2005) hingegen empfehlen für Menschen ab 65 Jahren aufgrund ihrer erhöhten Vulnerabilität generell eine niedrigere Alkoholkonsumgrenze, die bei beiden Geschlechtern ein Standardgetränk pro Tag (à 15 g reiner Alkohol) nicht überschreiten sollte.

Den Ergebnissen von Bühringer und Kollegen (2000) zufolge konsumierten nach den BMA-Kriterien 15.4 % der über 59-Jährigen in Deutschland Alkohol im riskanten Bereich, wobei sich auch in den höheren Altersgruppen das bekannte Geschlechtergefälle zeigte: Riskanten Konsum betrieben 26.9 % der Männer und 7.7 % der Frauen. Im Vergleich zu den jüngeren Altersgruppen weisen diese Raten auf einen deutlichen Rückgang riskanten Konsums im höheren Alter hin.

Die „Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland“ (DEGS) liefert die aktuellsten Ergebnisse zum riskanten Alkoholkonsum hierzulande (Hapke et al., 2013).

Bei 7 591 Personen zwischen 18 und 79 Jahren wurde der Risikokonsum nicht nach den BMA-Kriterien bestimmt, sondern im Selbstausfüllfragebogen erhoben mit drei Fragen des Alcohol Use Disorder Identification Test-Consumption (AUDIT-C). Am häufigsten ist der Risikokonsum bei jüngeren Menschen zwischen 18 und 29 Jahren (Männer: 54.2 %; Frauen: 36.0 %), in der Altersgruppe von 65 bis 79 Jahren (Männer. 34.4 %; Frauen: 18.0 %) ist die Häufigkeit am geringsten. Der Rückgang betrifft zudem die Prävalenz des Rauschtrinkens (Frage 3 SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

AUDIT-C ≥ sechs Getränke mindestens einmal pro Monat): von 40.7 % (Männer)/20.7 % (Frauen) bei den 18bis 29-Jährigen auf 22.5 % (Männer) bzw. 7.5 % (Frauen).

Eine deutliche Abnahme riskanter Alkoholkonsummengen und -muster findet sich regelmäßig auch in anderen entwickelten Ländern, wobei die bei älteren Menschen erhobenen Alkoholkonsum- bzw. -abstinenzraten zwischen den einzelnen Ländern teilweise stark variieren (Gell et al., 2015).

In den wenigen Studien, die auch zwischen höheren Altersgruppen differenzieren konnten, zeigte sich, dass die Raten riskanten Konsums auch nach dem 75. Lebensjahr weiter abnehmen. In der Untersuchung von Weyerer und Kollegen (2009) schrumpfte der Anteil der Konsumenten im Risikobereich von 7.6 % unter den 75bis 79-Jährigen auf 5.5 % (80 bis 84 Jahre) bzw. 2.9 % (85 Jahre und älter). Nach den Ergebnissen einer amerikanischen Längsschnittstudie über 20 Jahre reduziert sich der Alkoholkonsum jenseits von 55 Jahren weder rasch noch stetig. Sowohl bei Männern wie auch bei Frauen sind mit zunehmendem Lebensalter erhebliche individuelle Schwankungen und Phasen durchschnittlichen (leichten) Konsumanstiegs zu beobachten. Erst in den höheren Altersgruppen (> 70 Jahre) zeichnet sich ein konsistenterer und ausgeprägterer Konsumrückgang ab, insbesondere bei den Männern, die zu Beginn ein riskantes Trinkverhalten aufwiesen und die im Zuge des Älterwerdens von der Familie und/oder Freunden deswegen kritisiert wurden (Brennan, Schutte, Moos & Moos, 2011).

In Deutschland leben etwa 764 000 Menschen in Einrichtungen der stationären Altenpflege (Statistisches Bundesamt, 2015). Zwei Drittel der Bewohner in Altenpflegeheimen in Deutschland leiden an einer Demenz und ihre Befragung liefert keine zuverlässigen Ergebnisse. Daher wurde in der bundesweiten Studie von Schäufele und Kollegen (2009) der Alkoholkonsum der Heimbewohner von qualifiziertem Pflegepersonal eingeschätzt. Insgesamt waren 82.5 % der Bewohner im Bezugszeitraum (letzte 4 Wochen vor dem Stichtag) alkoholabstinent. Erwartungsgemäß kam Abstinenz deutlich häufiger bei den Frauen (85.4 %) als bei den Männern (72 %) vor. Riskantes Trinken war insgesamt nur bei einem geringen Anteil der Heimbewohnerschaft (0.3 %) festzustellen, auch hier wesentlich häufiger bei den Männern (0.8 %) als bei den Frauen (0.2 %).

Die erhebliche Differenz zwischen den Geschlechtern, der altersbezogene Rückgang riskanter Alkoholkonsummengen und -muster sowie die Zunahme der Prävalenz von Alkoholabstinenz sind Befunde, die ungeachtet der methodischen Heterogenität und der teilweise großen Variation der ermittelten Prävalenzraten in nahezu allen bisherigen Untersuchungen ermittelt wurden. Dies gilt sowohl für die nationalen (Bühringer et al., 2000; Du, © 2017 Hogrefe

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

Scheidt-Nave & Knopf, 2008; Weyerer et al., 2009; Hapke et al., 2013) als auch für die internationalen Studien, die v. a. in den USA durchgeführt wurden (z. B. Moos, Schutte, Brennan & Moos, 2009; Brennan et al., 2011; zu einem Überblick siehe Gell et al., 2015).

Charakteristika riskanten Alkoholkonsums Neben dem Geschlecht sind folgende Faktoren regelmäßig mit riskantem Alkoholkonsum im höheren Alter assoziiert: Tabakrauchen (Hajat, Haines, Bulpitt & Fletcher, 2004; Du et al., 2008; Merrick et al., 2008; Weyerer et al., 2009; Brennan et al., 2011), höheres Einkommen und höhere Bildung (Peytremann-Bridevaux, Bradley, Bryson, McDonell & Fihn, 2004; Hajat et al., 2004; Merrick et al., 2008) sowie höherer sozialer Status (Du et al., 2008).

Des Weiteren fand man in Querschnittsstudien häufig ein paradox erscheinendes Ergebnis: Abstinente ältere Menschen haben im Vergleich zu trinkenden Altersgenossen mehr gesundheitliche Einschränkungen (Du et al., 2008; Kirchner et al., 2007; Balsa, Homer, Fleming & French, 2008), sind häufiger sozial depriviert und weniger aktiv (Adams, 1996; Hajat et al., 2004). Eine Ausnahme stellt der Befund von Halme und Kollegen (2010) dar, der bei älteren Menschen in Finnland eine Assoziation zwischen Alleinleben und exzessivem Trinken feststellte. Längsschnittbefunde weisen darauf hin, dass die Zunahme gesundheitsbezogener Probleme der Reduktion des Alkoholkonsums bzw. der Abstinenz im höheren Alter in der Regel vorausgeht (Moos et al., 2004). Gesundheitliche und soziale Probleme sind demnach eher Ursache als Folge der Alkoholabstinenz. Alkoholkonsum im risikoarmen oder moderaten Bereich ist häufig mit hoher Lebensqualität im Alter verknüpft (Ferreira & Weems, 2008).

Alkoholbezogene Störungen Auch bei den klinisch manifesten alkoholbezogenen Störungen, dem schädlichen Gebrauch/Missbrauch von Alkohol und schließlich der Alkoholabhängigkeit, weisen die bisher vorliegenden Studien ebenfalls konsistent auf einen altersbezogenen Rückgang hin (Gell et al., 2015).

In Abhängigkeit vom Alter der Referenzgruppen war die Prävalenz alkoholbezogener Störungen unter den Älteren teilweise um mehr als die Hälfte vermindert (z. B. Adams & Cox, 1995). In einer neueren US-amerikanischen Studie bestätigten Blazer und Wu (2011) in Bezug auf Alkoholabhängigkeit die deutlich erniedrigte Rate im höheren Lebensalter, die bei den Männern 0.39 % und bei den Frauen 0.13 % betrug. In England wurde – weil beschränkt auf die 65- bis 74-Jährigen – ein erwartungsgemäß weniger ausgeprägter Rückgang auf 3 % bei den © 2017 Hogrefe

73

Männern und auf 0.6 % bei den Frauen festgestellt (The NHS Information Centre, 2011). Im Gegensatz zu anderen Nationen, insbesondere den USA, ist die epidemiologische Datenbasis in diesem Bereich in Deutschland noch äußerst schwach. Ergebnisse einer älteren Studie aus Oberbayern unterstreichen die internationalen Befunde im Hinblick auf den altersbezogenen Rückgang: Die Rate von 3.1 % behandlungsbedürftigem Alkoholismus unter den 45- bis 64-jährigen Studienteilnehmern reduzierte sich bei den über 65-Jährigen auf 0.7 % (Männer: 3.0 %; Frauen: 0.5 %; Dilling & Weyerer, 1984). In der Berliner Altersstudie, die nur 70-Jährige und Ältere einschloss, waren 1.1 % der Probanden von einer alkoholbezogenen Störung nach DSM-III-R betroffen (Helmchen et al., 1996). Hochgerechnet auf die über 60-jährige Bevölkerung sind in Deutschland etwa 400 000 ältere Menschen von Alkoholabhängigkeit betroffen, was nach Bühringer und Kollegen (2000) eine eher konservative Schätzung darstellt.

In medizinischen Versorgungseinrichtungen bestätigte sich das bekannte altersabhängige Muster: In Lübecker Allgemeinpraxen erfüllten 14.7 % der 35- bis 64-Jährigen, aber nur 4.5 % der 64- bis 75-Jährigen die diagnostischen Kriterien für schädlichen Gebrauch/Missbrauch oder Abhängigkeit von Alkohol (Hill, Rumpf, Hapke, Driessen & John, 1998). Im Allgemeinkrankenhaus, wo auch Hochaltrige untersucht wurden, setzte sich der Rückgang alkoholbezogener Störungen bis in die höchsten Altersgruppen fort (Rumpf et al., 1998): 7.2 % (65- bis 69-Jährige), 4.8 % (70- bis 74-Jährige), 2.3 % (75- bis 79-Jährige), 2.8 % (80bis 84-Jährige), 0 % (85-Jährige und Ältere).

Im Vergleich dazu ist die Prävalenz alkoholbezogener Störungen in stationären Pflegeeinrichtungen überdurchschnittlich hoch (Brennan & Greenbaum, 2005; Weyerer et al., 2006). Nach den Befunden einer bundesweiten repräsentativen Stichprobe an rund 4500 Pflegeheimbewohnern lagen im Mittel bei 5 bis 8 % (17.2 % der Männer und 2.6 % der Frauen) der Bewohner ärztlich diagnostizierte (lifetime) Störungen durch Alkohol (ICD-10: F10) vor, die in der Regel bereits bei Heimeintritt bestanden.

Die Wahrscheinlichkeit einer (lifetime) Alkoholdiagnose war positiv assoziiert mit: männlichem Geschlecht, jüngerem Alter, weniger sozialen Kontakten mit Verwandten und Freunden, geringerem Grad an funktionellen Einschränkungen, tendenziell ausgeprägterer neuropsychiatrischer Symptomatik, häufigerem riskantem Alkoholkonsum sowie Rauchen und teilweise mit erhöhter somatischer Morbidität. Zwischen den einzelnen Einrichtungen variierte die Prävalenz alkoholbezogener Störungen von 0 bis 30 %, was darauf hinweist, dass sich einige Einrichtungen auf die Versorgung von älteren Menschen mit chronischen Alkoholstörungen spezialisiert haben (Schäufele et al., 2009).

SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

74

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

Typologie alkoholbezogener Störungen im höheren Alter Eine häufig verwendete Typologie alkoholbezogener Störungen im höheren Alter stellt die Klassifikation nach frühem (early onset) oder spätem Krankheitsbeginn (late onset) dar. Diese Klassifikation bezieht sich auf das Lebensalter bei Beginn des schädlichen Gebrauchs oder der Abhängigkeit, wobei ursprünglich die Altersgrenze beim 35. Lebensjahr gezogen wurde. Wegen der wachsenden Bedeutung späterer Lebensabschnitte und damit verbundener einschneidender Lebensereignisse dient heute hauptsächlich der Zeitpunkt der Berentung oder der Zeitraum zwischen 50 und 60 Jahren als Grenze. Für Deutschland gibt es keine Daten zur Prävalenz von alkoholbezogenen Störungen differenziert nach frühem bzw. spätem Beginn. Befunden aus den USA zufolge liegt der Beginn der alkoholbezogenen Störung schätzungsweise bei zwei Dritteln der betroffenen älteren Menschen vor dem 60. Lebensjahr, bei einem Drittel danach (Allen, 1996). Da sich Alkoholpatienten mit frühem und spätem Krankheitsbeginn hinsichtlich einer Reihe von behandlungsrelevanten Merkmalen unterscheiden, ist diese Differenzierung umso bedeutsamer. So scheinen bei Patienten mit spätem Krankheitsbeginn vor dem Hintergrund guter psychosozialer Ressourcen (z. B. hoher sozioökonomischer Status, höhere Bildung, problemlöseorientiertes Verhalten) altersspezifische Verluste (Ende des Berufslebens, Tod des Partners, Erkrankungen und Behinderungen) eng mit der Entstehung der Alkoholstörung verknüpft zu sein. Im Gegensatz dazu verfügen Patienten mit frühem Krankheitsbeginn in der Regel über deutlich geringere psychosoziale Ressourcen und weisen wesentlich häufiger eine familiäre Belastung im Hinblick auf exzessiven Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen auf (Lieb et al., 2008).

Gesundheitliche Folgen des Alkoholkonsums bei älteren Menschen Moderater Alkoholkonsum – ein potentieller Schutzfaktor?

Die meisten epidemiologischen Studien zu den gesundheitlichen Folgen von Alkoholkonsum liegen für die mittleren Altersgruppen vor. Untersuchungen, die höhere Altersgruppen einschlossen, kamen mehrheitlich zu ähnlichen Befunden wie bei den Jüngeren: Es resultierte eine J- oder U-förmige Beziehung zwischen der Alkoholkonsummenge und der Entstehung verschiedener Erkrankungen sowie der Überlebenszeit. Demnach ist Alkoholkonsum in geringer bis moderater Dosis nicht schädlicher als völlige Abstinenz oder sogar günstiger, entfaltet also eine förderliche Wirkung. Höhere Konsummengen hingegen können die SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

physische und psychische Gesundheit umfassend schädigen und sind mit schwerwiegenden sozialen Folgen und erheblich reduzierter Lebenserwartung assoziiert. Nach Plunk, Syed-Mohammed, Cavazos-Rehg, Bierut und Grucza (2014) wird der Effekt von Alkohol auf die Lebenserwartung nicht nur durch die durchschnittliche Konsummenge pro Tag bestimmt, sondern zusätzlich durch das Trinkmuster: Je häufiger exzessive Trinkepisoden (> fünf Drinks pro Trinkgelegenheit) vorkommen, umso stärker reduziert sich die Lebenswartung.

Die beschriebenen U- oder J-Zusammenhänge konnten in groß angelegten Längsschnittstudien sowohl an jüngeren als auch an älteren Kohorten mehrfach repliziert werden. Gut belegt ist die Beziehung insbesondere für kardiound zerebrovaskuläre Erkrankungen (Tolstrup et al., 2006; Rimm & Moats, 2007; Mukamal, 2007) und die Mortalität (Di Castelnuovo, Constanzo, Bagnardi, Donati & de Gaetano, 2006; Klatsky & Udaltsova, 2007). Die relativ geringste Sterblichkeit für Personen mit moderatem Alkoholkonsum verglichen mit Abstinenten blieb auch in qualitativ hochwertigen Studien, die für verschiedene Konfundierungen kontrollierten, erhalten (Rehm & Frick, 2011).

Auch im Hinblick auf demenzielle Erkrankungen, die den Hauptgrund für schwere Pflegebedürftigkeit im Alter darstellen, wurde die beschriebene Dosis-Wirkung-Beziehung von Alkohol ermittelt. Peters, Peters, Warner, Beckett und Bulpitt (2008) führten auf der Grundlage von 23 prospektiven Längsschnittstudien eine Metaanalyse durch, um den Zusammenhang zwischen leichtem/mäßigem Alkoholkonsum und dem Auftreten demenzieller Erkrankungen zu untersuchen. Sie fanden, dass der Konsum von Alkohol bei 65-jährigen und älteren Personen mit einem signifikant niedrigeren Risiko assoziiert war, an einer Demenz (alle Formen; relatives Risiko 0.63; 95 %CI: 0.53– 0.75) und einer Alzheimer-Demenz (relatives Risiko 0.57; 95 %CI: 0.53–0.75) zu erkranken. Kein statistisch signifikanter Zusammenhang fand sich zwischen Alkoholkonsum und dem Auftreten vaskulärer Demenzen (relatives Risiko 0.882; 95 %CI: 0.50–1.35).

In Deutschland erstmals erhobene Befunde stehen in Einklang mit Ergebnissen aus dem Ausland. Weyerer und Kollegen (2011) untersuchten in sechs deutschen Großstädten insgesamt 3 202 Senioren (75 Jahre und älter), die in Privathaushalten lebten. Mithilfe eines Screenings und einer anschließenden ausführlichen Diagnostik wurde sichergestellt, dass die Studienteilnehmer keine demenzielle Erkrankung hatten. Zum Zeitpunkt der Erstbefragung wurden auch Art und Menge des aktuellen Alkoholkonsums erfasst: Die Hälfte der Befragten war alkoholabstinent, 38 % konsumierten weniger als 20 g reinen Alkohol und 12 % tranken mehr als 20 g. Nur relativ wenige Personen erfüllten die Kriterien für einen schädlichen Alkoholkonsum. Nahezu die Hälfte der Befragten tranken aus© 2017 Hogrefe

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

schließlich Wein (49 %), 29 % ausschließlich Bier und 22 % nahmen verschiedene Getränke zu sich (Wein, Bier und andere alkoholische Getränke).

Die Studienteilnehmer wurden nach 18 Monaten und nach 36 Monaten erneut von qualifizierten Interviewern (Ärzte, Psychologen, Gerontologen) untersucht. Es zeigte sich, dass innerhalb von 3 Jahren 217 von insgesamt 3 202 Teilnehmern eine demenzielle Erkrankung entwickelt hatten. Die mit Abstand größte Gruppe von ihnen (111 Personen) waren Patienten mit einer Alzheimer-Erkrankung, bei 14 Personen wurde eine Alkoholdemenz diagnostiziert.

Auch nach Kontrolle einer Vielzahl von anderen Einflussfaktoren (Alter, Geschlecht, Bildung, Alleinleben, Rauchen, Depression, leichte kognitive Störungen, körperliche Erkrankungen, genetisches Risiko) hatten Personen mit geringem bis mäßigem Alkoholkonsum eine statistisch signifikant niedrigere Wahrscheinlichkeit, an einer Demenz zu erkranken. Bezogen auf alle Demenzen war das Risiko um 29 % niedriger – bezogen auf die AlzheimerErkrankung um 42 % niedriger. Hinsichtlich der Art der konsumierten Getränke ergaben sich keine eindeutigen Hinweise: Personen, die ausschließlich Wein bzw. Bier tranken, hatten ein tendenziell niedrigeres Demenzrisiko.

Statistisch signifikant waren die Unterschiede jedoch nur bei den Personen, die verschiedene Getränke (Wein, Bier und andere alkoholische Getränke) zu sich nahmen. Limitationen der Studie sind, dass nur etwa 50 % der zufällig ausgewählten Patienten eine schriftliche Zustimmung gaben, sich an der Studie zu beteiligen. In der Studie wurden Pflegeheimbewohner ausgeschlossen sowie Personen, die nicht mehr in der Lage waren, eine Hausarztpraxis aufzusuchen. In der Vergleichsgruppe der Abstinenten könnten sich auch Menschen mit einer früheren Alkoholerkrankung befunden haben. Eine weitere Einschränkung besteht darin, dass wir zum Zeitpunkt der Ersterhebung andere Faktoren (Ernährungsverhalten, körperliche, geistige und soziale Aktivitäten), die das Demenzrisiko beeinflussen können, nicht erhoben haben.

Grenzwerte für moderaten Alkoholkonsum Große Unklarheit herrscht nach wie vor darüber, wie leichter bzw. moderater Konsum zu definieren ist. In den bisherigen Studien an unterschiedlichen Populationen bewegen sich die Definitionen für diesen Konsumbereich zwischen weniger als 10 und mehr als 40 g reiner Alkohol pro Tag. Häufig fehlen auch Differenzierungen nach Alter und Geschlecht. Nach der Metaanalyse von Di Castelnuovo und Kollegen (2006) liegt das geringste Mortalitätsrisiko bei einem halben Standardgetränk pro Tag (ca. 6 g reiner Alkohol). Eindeutige Empfehlungen zum risikofreien oder gar förderlichen Alkoholkonsum lassen sich darauf kaum gründen, schon gar nicht für den Einzelfall, da der individuelle gesundheitliche Status und andere Faktoren eine © 2017 Hogrefe

75

weit größere Rolle im Hinblick auf die Folgen spielen (Rehm & Frick, 2011). Bei älteren Menschen ist die Befundlage noch besonders dürftig und charakterisiert durch vermehrte methodische Herausforderungen, die längsschnittlichen Beobachtungsstudien immanent sind: Periodeneffekte, Veränderung der Trinkmuster im Lebensverlauf, selektive Mortalität und Morbidität der Risikogruppen und damit verbunden der sogenannte „Sick-Quitter-Effekt“ (Rehm et al., 2003). Die mit steigendem Alter zunehmende Morbidität veranlasst viele ältere Menschen zur Alkoholabstinenz, was wiederum häufig den bereits beschriebenen Befund zur Folge hat, dass Abstinenz mit einem schlechteren Gesundheitszustand assoziiert ist als mäßiger Alkoholkonsum (Moos et al., 2004).

Alkoholkonsum und Folgeerkrankungen Bei bestimmten Erkrankungen scheint sich der J- bzw. Uförmige Zusammenhang nicht zu bestätigen. Sehr geringer bis mäßiger Alkoholkonsum im jüngeren bis mittleren Lebensalter kann die Entstehung von Krebserkrankungen begünstigen, v. a. die Entstehung von Tumoren der Mundhöhle, des Schlundes, des Kehlkopfes, der Speiseröhre, des Darmes und der Leber sowie Brustkrebs bei Frauen (Rehm et al. 2003; Allen et al., 2009).

Mit steigenden Konsummengen hingegen nehmen generell das Morbiditäts- wie auch das Mortalitätsrisiko deutlich zu. Allein die Gruppe der im engeren Sinn alkoholbedingten Erkrankungen umfasst nach Rehm und Frick (2011) mehr als 40 ICD-Diagnosen in Deutschland. Das durchschnittliche Sterbealter bei alkoholbedingten Todesfällen lag in Deutschland im Jahr 2005 bei 58.4 Jahren, gegenüber 76.4 Jahren bei den Todesfällen insgesamt.

Bei älteren Menschen können sich durch überhöhten Alkoholkonsum insbesondere folgende, weitverbreitete Erkrankungen verschlechtern: Bluthochdruck, Diabetes mellitus, gastrointestinale Erkrankungen, Gicht, Schlaflosigkeit, Depression und kognitive Beeinträchtigungen (Moore, Whiteman & Ward, 2007). Infolge der physiologischen Veränderungen bei älteren Menschen ist die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass selbst kleine Mengen von Alkohol die Wirkung von zusätzlich eingenommenen Medikamenten verstärken oder herabsetzen bzw. gefährliche Interaktionen hervorrufen (O’Connell, Chin, Cunningham & Lawlor, 2003; Moore et al., 2007). Stürze, Frakturen, Verwirrtheitszustände, Mangelernährung, Inkontinenz (Blow & Barry, 2000; Lynskey, Day & Hall, 2003) und erhöhte Suizidalität (Waern, Spak & Sundh, 2002) sind weitere negative Gesundheitsfolgen, die speziell bei älteren Alkoholkonsumenten vermehrt auftreten.

Darüber hinaus besteht kein Zweifel, dass hoher Alkoholkonsum im Gegensatz zu moderatem Konsum das Risiko für das Auftreten kognitiver Beeinträchtigungen und demenzieller Erkrankungen erheblich erhöht (Gupta & SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

76

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

Warner, 2008). Eine umfangreiche Übersicht von Neafsey und Collins (2011) – basierend auf 69 Studien mit über 100 000 Probanden – hat ergeben, dass ein starker Alkoholkonsum mit einem erhöhten Demenzrisiko von 12 % assoziiert ist.

Grenzwerte für risikoarmen Konsum bei älteren Menschen Empirische Bestätigung fanden die gleichermaßen für ältere Frauen und Männer niedrigeren Richtwerte für risikoarmen Konsum (NIAAA, 1995) durch die Studien von Moos und Kollegen (z. B. Moos et al., 2009): Beide Geschlechter sollten maximal ein Standardgetränk pro Tag (à 15 g reiner Alkohol) konsumieren. Die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten alterstypischer alkoholbezogener Probleme, wie Unfälle, Stürze, Verwirrtheit oder interpersonelle Schwierigkeiten, war für beide Geschlechter im Laufe von 20 Jahren höher, wenn diese Grenzen überschritten wurden. Im Widerspruch dazu stehen Befunde aus einer großen englischen Studienkohorte von älteren Menschen, die auf einen – im Vergleich zur Abstinenz – günstigeren Effekt auf Wohlbefinden, depressive Symptome und kognitive Funktionen wiesen, wenn täglich bis zu zwei Drinks konsumiert wurden. Ähnliche Ergebnisse resultierten bei einer gemeinsamen Analyse der englischen in Verbindung mit einer amerikanischen Stichprobe: Bei bis zu zwei Drinks am Tag erhöhte sich das Risiko im Verlauf von 4 Jahren im Hinblick auf kognitive Beeinträchtigungen, Einschränkungen in den Alltagsaktivitäten, Stürze und Mortalität nicht (Lang, Guralnik, Wallace & Melzer, 2007). In Übereinstimmung damit stehen die Befunde zweier anderer Studien an älteren Menschen: Verglichen mit Abstinenten waren bei Alkoholkonsumenten weder das Sturzrisiko (Mukamal et al., 2004) noch das Risiko für Hüftfrakturen (Mukamal, Robbins, Cauley, Kern & Siscovick, 2008) im Mittel grundsätzlich höher, sondern erst ab einem Verbrauch von 14 oder mehr Drinks pro Woche. Ein Grund für die widersprüchliche Befundlage könnte in Gen-Umwelt-Interaktionen liegen. In der Studie von Ritchie und Kollegen (2014) variierte die Auswirkung bestimmter Konsummengen auf das Ausmaß kognitiven Abbaus im höheren Alter mit genetischen Differenzen, in der Kapazität Alkohol zu metabolisieren: Bei hoher genetischer Kapazität war steigender Alkoholkonsum mit relativen Verbesserungen der kognitiven Leistungsfähigkeit verbunden, bei niedriger Kapazität war hingegen ein verstärkter kognitiver Abbau festzustellen.

Lassen sich die kontroversen Befunde vermutlich kaum gänzlich aufklären, so können doch manche Artefaktquellen kontrolliert werden. In der Studie von Karlamangla und Kollegen (2009) erhellte die Kontrolle des allgemeinen Gesundheitszustands zumindest den Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und gesundheitlichem SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

Nutzen: Geringe bis moderate Mengen (< 15 Drinks pro Woche und < 4/5 Drinks pro Trinkanlass für Frauen/Männer) waren verglichen mit Abstinenz nur dann mit einem geringeren Risiko für inzidente Behinderung verknüpft, wenn sich die Probanden selbst eine gute Gesundheit zuschrieben. Schätzten sie ihren Gesundheitszustand als schlecht ein, war der positive Effekt des Alkohols nicht mehr festzustellen.

Frühintervention und Therapie Um den Folgen von riskantem Alkoholkonsum in möglichst frühen Phasen vorzubeugen, wurden v. a. im angloamerikanischen Sprachraum sogenannte Kurzinterventionen zum Einsatz in der medizinischen Grundversorgung konzipiert (zu einem Überblick siehe Lieb et al., 2008; Rumpf, John, Hapke & Bischof, 2009). Kurzinterventionen sind auf die Reduktion des Alkoholkonsums ausgerichtet, umfassen prinzipiell nur wenige Kontakte und bestehen in der Regel aus einer ein- bis mehrmaligen Beratung und/oder dem Aushändigen einer Broschüre.

Während bei jüngeren Bevölkerungsgruppen bereits eine umfänglichere Datenbasis zur Wirksamkeit von – in der Regel primärärztlichen – Kurzinterventionen bei überhöhtem Alkoholkonsum existiert (z. B. Kaner et al., 2007), liegen für ältere Menschen nur wenige randomisierte und kontrollierte Studien vor. Ähnlich wie bei den Jüngeren bestätigte sich in diesen Studien auch für die über 65-jährigen Risikokonsumenten: Der Alkoholkonsum ging nach einer Kurzintervention signifikant zurück und Rauschtrinken kam seltener vor (Fleming, Manwell, Barry, Adams & Stauffacher, 1999; Fink, Elliott, Tsai & Beck, 2005; Oslin et al., 2006).

Geht man von der – vermutlich konservativen – Schätzung aus, dass in Deutschland ca. 400 000 über 60-Jährige von einer manifesten alkoholbezogenen Störung betroffen sind, weisen die Zahlen der Suchthilfestatistik auf eine eklatante Unterversorgung der älteren Menschen hin.

Nach der Statistik von 2010 waren von allen 85 423 ambulant betreuten Menschen mit Alkoholerkrankungen nur 7.2 % 60 Jahre und älter. Ähnlich verhält es sich mit der Inanspruchnahme von Fachkliniken für Abhängigkeitskranke, wo im selben Zeitraum von den insgesamt 25 102 Menschen mit Alkoholerkrankungen nur 6.0 % 60 Jahre und älter waren (Steppan, Künzel & Pfeiffer-Gerschel, 2012).

Im Kontrast zu den Behandlungszahlen stehen die Ergebnisse von Therapiestudien, die die Wirksamkeit psychotherapeutischer Interventionen bei älteren Menschen mit alkoholbezogenen Störungen belegen (zu einem umfassenderen Überblick siehe Lieb et al., 2008; Rumpf et al., 2009). Mehrere Studien ergaben, dass der kurzfristige Therapieerfolg bei Älteren ähnlich gut ist wie bei Jüngeren © 2017 Hogrefe

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

(Rice, Longabaugh, Beattie & Noel, 1993; Satre, Mertens, Arean & Weisner, 2003). Bei längeren Katamnesezeiträumen waren die Therapien bei älteren Patienten sogar erfolgreicher als bei jüngeren Patienten (Oslin et al., 2002; Lemke & Moos, 2003; Weisner, Ray, Mertens, Satre & Moore, 2003). Die höheren Abstinenzraten waren jedoch nicht direkt auf das Alter zurückzuführen, sondern wurden durch andere Merkmale vermittelt, die bei den älteren Patienten häufiger vorkamen. Als eigenständige Prädiktoren für die Abstinenz nach 5 Jahren resultierten: weibliches Geschlecht, längerer Aufenthalt in der Behandlungseinrichtung sowie das Fehlen von Personen, die zum Trinken animieren (Satre et al., 2003).

Nach wie vor mangelt es an spezifischen Therapieangeboten für ältere Menschen, obwohl es Hinweise auf eine höhere Attraktivität und bessere Ergebnisse von altersangepassten Programmen gibt. Zum einen wurden dadurch bei älteren Menschen bessere Haltequoten erreicht (Schonfeld & Dupree, 1995) und zum anderen resultierten längere Abstinenzzeiten (Kashner, Rodell, Ogden, Guggenheim & Karson, 1992). Die erste randomisierte Studie in Deutschland auf diesem Gebiet, in der ein solches altersspezifisches Therapiemanual (KOALA: Kognitive Verhaltenstherapie der Alkoholabhängigkeit im Alter) evaluiert wird, wurde in Essen durchgeführt (Lieb et al., 2008).

Noch dürftiger als im Bereich psychotherapeutischer Interventionen ist die Datenlage zur abstinenzorientierten Pharmakotherapie bei Alkoholabhängigkeit im höheren Alter. In Zulassungsstudien wurden Menschen über 65 Jahre bislang nicht eingeschlossen, weswegen die Hersteller nach Lieb und Kollegen (2008) von einer Behandlung älterer Suchtpatienten mit Anticraving-Substanzen derzeit abraten.

Schlussfolgerungen Nach Oxley (2009) sind folgende Lebensstilfaktoren entscheidend, die Gesundheit älterer Menschen zu verbessern: körperliche Aktivitäten, nicht zu rauchen und – falls keine angeborenen oder erworbenen Risiken vorliegen – Alkohol nur mäßig zu konsumieren. Vor dem Hintergrund der z. T. widersprüchlichen Befunde resultieren jedoch keine eindeutigen Grenzwerte für mäßigen bzw. risikoarmen Konsum bei älteren Menschen. Einiges spricht für die – insbesondere für ältere Männer – niedrigeren Grenzwerte, die vom NIAAA (1995) empfohlen werden. Ältere Menschen mit Erkrankungen und funktionellen Einschränkungen sollten hingegen ganz auf den Konsum von Alkohol verzichten. Dasselbe gilt für Menschen mit Medikamentengebrauch oder mit bereits bestehenden alkoholbezogenen Störungen (z. B. Moore et al., 2007). © 2017 Hogrefe

77

Durch eine Reduktion von übermäßigem Alkoholkonsum in der Bevölkerung, der als Risikofaktor für viele chronischen Erkrankungen des höheren Lebensalters seit Langem bekannt ist, ließe sich der Anteil der Personen, die ein hohes Lebensalter in vergleichsweise guter Gesundheit erreichen, deutlich erhöhen. Dies erfordert eine weitere Stärkung präventiver Maßnahmen, die in verschiedenen Lebensaltern weit vor der Hochaltrigkeit ansetzen müssen. Dazu zählen u. a. bevölkerungsbezogene Maßnahmen wie: Einschränkung der Verfügbarkeit von Alkohol (z. B. durch Sperrzeiten für Alkoholverkauf bzw.

-ausschank) oder Reduzierung der Nachfrage (z. B. durch Steuererhöhungen auf Alkohol) sowie Aufklärung und Information im Rahmen schulischer Prävention und Medienkampagnen (Bühringer & Kraus, 2011).

Noch weisen die epidemiologischen Daten auf einen deutlichen altersbezogenen Rückgang der Prävalenz sowohl von Alkoholdiagnosen als auch von riskantem Konsum (sowohl im Hinblick auf die Menge als auch auf riskante Konsummuster wie Rauschtrinken) hin. Vor dem Hintergrund des Anstiegs der Lebenserwartung, der auch bei den Menschen mit problematischem Alkoholgebrauch festzustellen ist, sowie den stark veränderten Konsumgewohnheiten der Nachkriegsgenerationen, insbesondere der Frauen, ist jedoch eine erhebliche Zunahme alkoholassoziierter Erkrankungen und Behinderungen (z. B. Sturzfolgen, kognitive und andere funktionelle Einschränkungen) in der Altenbevölkerung zu erwarten (Gupta & Warner, 2008). Umso mehr gewinnen auch bei dieser Bevölkerungsgruppe alkoholpolitische Maßnahmen wie z. B. zielgruppenspezifische Aufklärung und Information in Einrichtungen der Primärversorgung oder die Implementierung routinemäßiger Screenings und einfacher Kurzinterventionen (z. B. Beratungen) zur Reduktion potenziell schädlichen Alkoholgebrauchs an Bedeutung. Hinweise auf die Effektivität und Effizienz solcher Maßnahmen, gerade bei älteren Menschen, liegen aus Studien im angloamerikanischen Raum vor, die im hausärztlichen Setting durchgeführt wurden. Dabei sollte speziell auf ältere Menschen mit einer morbiditätsbedingten erhöhten Vulnerabilität gegenüber Alkohol fokussiert werden. Darüber hinaus besteht den wenigen bisher vorliegenden Therapiestudien zufolge auch bei manifesten alkoholbezogenen Störungen Anlass zu Optimismus, zumal ältere Patienten teilweise bessere Behandlungserfolge erzielten als jüngere Patienten (Lieb et al., 2008; Rumpf et al., 2009). Besonders hoch sind die Abstinenzraten bei älteren Menschen mit spätem Krankheitsbeginn.

Der aktuelle Alkoholkonsum in stationären Pflegeeinrichtungen ist – wie eine repräsentative Studie in deutschen Altenpflegeheimen ergeben hat – relativ niedrig. Ein großes Problem stellen jedoch die Bewohner dar, die bereits SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

78

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

zum Zeitpunkt der Heimaufnahme eine Alkoholdiagnose haben. Viele Altenpflegeheime scheinen Versorgungsfunktionen für alt gewordene Alkoholkranke zu erfüllen. Bewohner mit Alkoholproblemen stellen v. a. dann eine besondere Herausforderung für die Pflegekräfte dar, wenn Verhaltensprobleme wie aggressives und unkooperatives Verhalten auftreten. Auf diese Anforderungen scheinen die Pflegekräfte nur unzureichend vorbereitet zu sein. Eine Schulung des Pflegepersonals im Umgang mit Alkoholkranken, eine adäquate personelle Ausstattung sowie eine konsiliarische Beratung durch Suchtberatungsstellen sind dringend erforderlich.

Obwohl mehr als jeder vierte in Deutschland lebende Mensch 60 Jahre und älter ist, liegt der Anteil der 60-jährigen und älteren Alkoholkranken sowohl in den ambulanten als auch in den stationären Suchteinrichtungen nur bei etwa 7 %. Suchtexperten kritisieren zu Recht, dass die meisten Suchteinrichtungen bereits ein Alter ab 60 Jahren als Kontraindikation betrachten. Im Ausbau von Therapieangeboten, die speziell auf ältere Menschen ausgerichtet sind, bestünde eine Möglichkeit, dem Defizit entgegenzuwirken.

Danksagung Die Finanzierung erfolgte ausschließlich aus Eigenmitteln des Arbeitgebers.

Literatur Adams, W. L. (1996). Alcohol use in retirement communities. Journal of the American Geriatrics Society, 44, 1082–1085.

Adams, W. L. & Cox, N. S. (1995). Epidemiology of problem drinking among elderly People. International Journal of Mental Health and Addiction, 30, 1693–1716.

Allen, J. P. (1996). Subtypes of alcoholics based on psychometric measures. Alcohol Health and Research World, 20, 24–29.

Allen, N. E., Beral, V., Casabonne, D., Kan, S. W., Reeves, G. K., Brown, A. et al. (2009). Moderate alcohol intake and cancer incidence in women. Journal of the National Cancer Institute, 101, 296–305.

Balsa, A. I., Homer, J. F., Fleming, M. F. & French, M. T. (2008). Alcohol consumption and health among elders. Gerontologist, 48, 622–636.

Blazer, D. & Wu, L. (2011). The epidemiology of alcohol use disorders and subthreshold dependence in a middle-aged and elderly community sample. American Journal of Geriatric Psychiatry, 19, 685–694.

Blow, F. C. & Barry, K. L. (2000). Older patients with at-risk and problem drinking patterns: new developments in brief interventions.

Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 13, 115–123.

Brennan, P. L. & Greenbaum, M. A. (2005). Functioning, problem behavior and health services use among nursing home residents with alcohol-use disorders: nationwide data from the VA minimum data set. Journal of Studies on Alcohol and Drugs, 66, 395–400.

SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

Brennan, P. L., Schutte, K, K., Moos, B. S. & Moos, R. H. (2011). Twenty-Year Alcohol-Consumption and Drinking-Problem Trajectories of Older Men and Women. Journal of Studies on Alcohol and Drugs, 72, 308–321.

British Medical Association. (1995). Alcohol: guidelines on sensible drinking. London: British Medical Association.

Bühringer, G., Augustin, R., Bergmann, E., Bloomfield, K., Funk, W., Junge, B. et al. (2000). Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen in Deutschland. Baden-Baden: Nomos.

Bühringer, G. & Behrendt, S. (2011). Begriffsbestimmungen. In M. V. Singer, A. Batra & K. Mann (Hrsg.). Alkohol, Tabak und Folgeerkrankungen (S. 65–72). Stuttgart: Thieme.

Bühringer, G. & Kraus, L. (2011). Alkohol und öffentliche Gesundheit: Zahlen und Fakten. In M. V. Singer, A. Batra & K. Mann (Hrsg.). Alkohol, Tabak und Folgeerkrankungen (S. 25–35). Stuttgart: Thieme.

Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen e. V. (Hrsg.). (2011). Substanzbezogene Störungen im Alter. Informationen und Praxishilfen. Hamm: DHS. Di Castelnuovo, A., Constanzo, S., Bagnardi, V., Donati, M. B. & de Gaetano, G. (2006). Alcohol dosing and total mortality in men and woman: an update meta-analysis of 34 prospective studies. Archives of Internal Medicine, 166, 2437–2445.

Dilling, H., Mombour, W. & Schmidt, M. H. (Hrsg.). (2011). Internationale Klassifikation psychischer Störungen 10. Revision – ICD 10, Kapitel V (F). (8. Aufl.). Bern, Göttingen: Huber.

Dilling, H. & Weyerer, S. (1984). Psychische Erkrankungen in der Bevölkerung bei Erwachsenen und Jugendlichen. In H. Dilling, S. Weyerer & R. Castell (Hrsg.), Psychische Erkrankungen in der Bevölkerung (S. 1–122). Stuttgart: Enke.

Du, Y., Scheidt-Nave, C. & Knopf, H. (2008). Use of psychotropic drugs and alcohol among non-institutionalised elderly adults in Germany. Pharmacopsychiatry, 41, 242–251.

Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (Hrsg.). (2008). Substanzkonsum im Alter – ein vernachlässigtes Problem. Drogen im Blickpunkt, 18, 1–4.

Ferreira, M. P. & Weems, M. K. (2008). Alcohol consumption by aging adults in the United States: health benefits and detriments.

Journal of the American Dietetic Association, 108, 1668–1676.

Fink, A., Elliott, M. N., Tsai, M. & Beck, J. C. (2005). An evaluation of an intervention to assist primary care physicians in screening and educating older patients who use alcohol. Journal of the American Geriatric Society, 53, 1937–1943.

Fleming, M. F., Manwell, L. B., Barry, K. L., Adams, W. & Stauffacher, E. A. (1999). Brief physician advice for alcohol problems in older adults: a randomized community-based trial. Journal of Family Practice, 48, 378–384.

Gaertner, B., Meyer, C., John, U. & Freyer-Adam, J. (2014). AlkoholZahlen und Fakten zum Konsum. In Deutsche Hauptstelle für Suchtfragern e. V. (Hrsg.), Jahrbuch Sucht 2014 (S. 37–63). Lengerich: Pabst.

Gell, L., Meier, P. S. & Goyder, E. (2015). Alcohol consumption among the over 50s: international comparisons. Alcohol and Alcoholism, 50, 1–10.

Gupta, S. & Warner, J. (2008). Alcohol-related dementia: a 21st-century silent epidemic? British Journal of Psychiatry, 193, 351–353.

Hajat, S., Haines, A., Bulpitt, C. & Fletcher, A. (2004). Patterns and determinants of alcohol consumption in people aged 75 years and older: results from the MRC trial of assessment and management of older people in the Community. Age and Ageing, 33, 170–177.

Halme, J., Seppa, K., Alho, H., Poikolainen, K., Pirkola, S. & Aalto, M. (2010). Alcohol consumption and all-cause mortality among elderly in Finland.. Alcohol consumption and all-cause mortality among elderly in Finland. Drug and Alcohol Dependence, 106, 212–218. © 2017 Hogrefe

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

Hapke, U., v. der Lippe, E. & Gaertner, B. (2013). Riskanter Alkoholkonsum und Rauschtrinken unter Berücksichtigung von Verletzungen und der Inanspruchnahme alkoholspezifischer medizinischer Beratung. Ergebnisse der Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland DEGS1). Bundesgesundheitsblatt, 56, 809–813.

Havemann-Reinecke, U., Weyerer, S. & Fleischmann, H. (Hrsg.).

(1998). Alkohol und Medikamente, Missbrauch und Abhängigkeit im Alter. Freiburg: Lambertus.

Heinz, A. & Friedel, E. (2014). DSM-5: wichtige Änderungen im Bereich der Suchterkrankungen. Nervenarzt, 85, 571–577.

Helmchen, H., Baltes, M. M., Geiselmann, B., Kanowski, S., Linden, M., Reischies, F. M. et al. (1996). Psychische Erkrankungen im Alter. In K. U. Mayer & P. B. Baltes (Hrsg.), Die Berliner Altersstudie (S. 185–219). Berlin: Akademie Verlag.

Hill, A., Rumpf, H. J., Hapke, U., Driessen, M. & John, U. (1998) Prevalence of alcohol dependence and abuse in general practice.

Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22, 935–940.

Kalinowski, A. & Humphreys, K. (2016). Governmental standard drink definitions and low-risk alcohol consumption guidelines in 37 countries. Addiction, 111(7), 1293–1298.

Kaner, E. F., Beyer, F., Dickinson, H. O., Pienaar, E., Campbell, F., Schlesinger, C. et al. (2007). Effectiveness of brief alcohol interventions in primary care populations. Cochrane Database Systematic Review, CD004148.

Karlamangla, A. S., Sarkisian, C. A., Kado, D. M., Dedes, H., Liao, D. h., Kim, S. et al. (2009). Light to moderate alcohol consumption and disability: variable benefits by health status. American Journal of Epidemiology, 169, 96–104.

Kashner, M., Rodell, D. E., Ogden, S. R., Guggenheim, F. G. & Karson, C. N. (1992). Outcomes and costs of two VA inpatient treatment programs for older alcoholic patients. Hospital and Community Psychiatry, 43, 985–989.

Kirchner, J. E., Zubritsky, C., Cody, M., Coakley, E., Chen, H., Ware, J. H. et al. (2007). Alcohol consumption among older adults in primary care. Journal of General Internal Medicine, 22, 92–97.

Klatsky, A. L. & Udaltsova, N. (2007). Alcohol drinking and total mortality risk. Annals of Epidemiology, 17, 63–67.

Kraus, L. & Baumeister, S. E. (2008). Studiendesign und Methodik des Epidemiologischen Suchtsurveys 2006. Sucht, 54, S1–S63.

Lang, I., Guralnik, J., Wallace, R. B. & Melzer, D. (2007). What level of alcohol consumption is hazardous for older people? Functioning and mortality in U. S. and English national cohorts. Journal of General Internal Medicine, 55, 49–57.

Lemke, S. & Moos R. (2003). Treatment outcomes at 1-year and 5-year for older patients with alcohol use disorders. Journal of Substance Abuse Treatment, 24, 43–50.

Lieb, B., Rosien, M., Bonnet, U. & Scherbaum, N. (2008). Alkoholbezogene Störungen im Alter – Aktueller Stand zu Diagnostik und Therapie. Fortschritte der Neurologie Psychiatrie, 76, 75–85.

Lynskey, M. T., Day, C. & Hall, W. (2003). Alcohol and other drug use disorders among older-aged people. Drug and Alcohol Review, 22, 125–133.

Merrick, E. L., Horgan, C. M., Hodgkin, D., Garnick, D. W., Houghton, S. F., Panas, L. et al. (2008). Unhealthy drinking patterns in older adults: prevalence and associated characteristics. Journal of the American Geriatrics Society, 56, 214–223.

Moore, A. A., Whiteman, E. J. & Ward, K. T. (2007). Risks of combined alcohol/medication use in older adults. American Journal of Geriatric Pharmacotherapy, 5, 64–74.

Moos, R. H., Brennan, P. L., Schutte, K. K. & Moos, B. S. (2004). Highrisk alcohol consumption and late-life alcohol use problems.

American Journal of Public Health, 94, 1985–1991.

Moos, R. H., Schutte, K. K., Brennan, P. L. & Moos, B. S. (2009). Older adults’ alcohol consumption and late-life drinking problems: a 20-year perspective. Addiction, 104, 1293–1302. © 2017 Hogrefe

79

Mukamal, K. (2007). Alcohol intake and and noncoronary cardiovascular disease. Annals of Epidemiology, 17, 8–12.

Mukamal, K. J., Mittleman, M. A., Longstreth, W. T. Jr., Newman, A. B., Fried, L. P. & Siscovick, D. S. (2004). Self-reported alcohol consumption and falls in older adults: cross-sectional and longitudinal analyses of the cardiovascular health study. Journal of the American Geriatrics Society, 52, 1174–1179.

Mukamal, K. J., Robbins, J. A., Cauley, J. A., Kern, L. M. & Siscovick, D. S. (2008). Alcohol consumption, bone density, and hip fracture among older adults: the cardiovascular health study. Osteoporosis International, 18, 593–602.

National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. (1995). The physician guide to helping patients with alcohol problems.

Bethesda: NIAAA. Neafsey, E. J. & Collins, M. A. (2011). Moderate alcohol consumption and cognitive risk. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 7, 465–484.

O’Connell, H., Chin, A. V., Cunningham, C. & Lawlor, B. (2003). Alcohol use disorders in elderly people – redefining an age old problem in old age. British Medical Journal, 327, 664–667.

Oslin, D. W., Grantham, S., Coakley, E., Maxwell, J., Miles, K., Ware, J. et al. (2006). PRISM-E: comparison of integrated care and enhanced specialty referral in managing at-risk alcohol use. Psychiatric Services, 57, 954–958.

Oslin, D. W., Pettinati, H. & Volpicelli, J. R. (2002). Alcoholism treatment adherence: older age predicts better adherence and drinking outcomes. American Journal of Geriatric Psychiatry, 10, 740–747.

Oxley, H. (2009). Policies for healthy ageing. OECD Health Working Papers No 42. 2009-07-21.

Peters, R., Peters, J., Warner, J., Beckett, N. & Bulpitt, C. (2008). Alcohol, dementia and cognitive decline in the elderly: a systematic review. Age and Ageing, 37, 505–512.

Peytremann-Bridevaux, I., Bradley, K. A., Bryson, C. L., McDonell, M. B. & Fihn, S. D. (2004). Alcohol screening results in elderly male veterans: association with health status and mortality.

Journal of the American Geriatrics Society, 52, 1510–1517.

Plunk, A. D., Syed-Mohammed, H., Cavazos-Rehg, P., Bierut, L. J. & Grucza, R. A. (2014). Alcohol Consumption, Heavy Drinking and Mortality: Re-Thinking the J-Shaped Curve. Alcoholism: Clinical and Experimental Research Journal, 38, 471–478.

Rehm, J., Ashley, M. J., Room, R., Single, E., Bondy, S., Ferrence, R. et al. (1996). On the emerging paradigm of drinking patterns and their social and health consequences. Addiction, 91(11), 1615–1621.

Rehm, J. & Frick, U. (2011). Moderater Alkoholkonsum. In M. V. Singer, A. Batra & K. Mann (Hrsg.), Alkohol, Tabak und Folgeerkrankungen (S. 35–41). Stuttgart: Thieme.

Rehm, J., Room, R., Graham, K., Monteiro, M., Gmel, G. & Sempos, C. T. (2003). The relationship of average volume of alcohol consumption and patterns of drinking to burden of disease: an overview. Addiction, 98, 1209–1228.

Rice, C., Longabaugh, R., Beattie, M. & Noel, N. (1993). Age group differences in response to treatment for problematic alcohol use. Addiction, 88, 1369–1375.

Rimm, E. B. & Moats, C. (2007). Alcohol and coronary heart disease: drinking patterns and mediators of effect. Annals of Epidemiology, 17, 3–7.

Ritchie, S. J., Bates, T. C., Corley, J., McNeill, G., Davies, G., Liewald, D. C. et al. (2014). Alcohol consumption and lifetime change in cognitive ability: a gene × environment interaction study.

Age (Dordr), 36, 9638. Epub 2014 Mar 21 (open access bei Springer link).

Rübenach, S. P. (2007). Die Erfassung alkoholbedingter Sterbefälle in der Todesursachenstatistik 1980 bis 2005. Wirtschaft und Statistik, 3, 278–290.

SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

80

S. Weyerer & M. Schäufele: Alkoholkonsum und alkoholbezogene Störungen im Alter

Rumpf, H. J., Bromisch, B., Botzet, M., Hill, A., Hapke, U. & John, U. (1998). Epidemiologie des Alkoholmißbrauchs im höheren Alter.

In U. Havemann-Reinecke, S. Weyerer & H. Fleischmann (Hrsg.), Alkohol und Medikamente, Missbrauch und Abhängigkeit im Alter (S. 29–37). Freiburg: Lambertus.

Rumpf, H. J., John, U., Hapke, U. & Bischof, G. (2009) Möglichkeiten der Intervention bei Alkoholproblemen im höheren Lebensalter.

Sucht, 55(5), 303–310.

Rumpf, H. J. & Weyerer, S. (2006). Suchterkrankungen im Alter. In Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen e. V. (Hrsg.), Jahrbuch Sucht 2006 (S. 189–199). Geesthacht: Neuland.

Satre, D. D., Mertens, J., Arean, P. A. & Weisner, C. (2003). Contrasting outcomes of older versus middle-aged and younger adult chemical dependency patients in a managed care program.

Journal of Studies on Alcohol, 64, 520–530.

Schäufele, M. (2009). Riskanter Alkoholkonsum im höheren Alter: Häufigkeit und Folgen – ein Überblick. Sucht, 55, 266–280.

Schäufele, M., Weyerer, S., Hendlmeier, I. & Köhler, L. (2009). Alkoholbezogene Störungen bei Menschen in Einrichtungen der stationären Altenhilfe: eine bundesweite repräsentative Studie.

Sucht, 55, 292–302.

Schonfeld, L. & Dupree, L. W. (1995). Treatment approaches for older problem drinkers. International Journal of Addiction, 30, 1819–1842.

Seitz, H. K, Bühringer, G. & Mann, K. (2008). Grenzwerte für den Konsum alkoholischer Getränke. In Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen e. V. (Hrsg.). Jahrbuch Sucht 2008 (S. 205–208).

Geesthacht: Neuland.

Statistisches Bundesamt. (2015). Bericht: Pflegestatistik 2013.

Pflege im Rahmen der Pflegeversicherung (Internetversion).

Wiesbaden: Statistisches Bundesamt.

Steppan, M., Künzel, J. & Pfeiffer-Gerschel, T. (2012). Jahresstatistik 2010 der professionellen Suchtkrankenhilfe. In Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen e. V. (Hrsg.), Jahrbuch Sucht 2012 (S. 209–240). Lengerich: Pabst.

The American Geriatrics Society. (2005). Clinical guidelines for alcohol use disorders in older adults. Retrieved September 01, 2005. New York: AGS. The NHS Information Centre. (2011). Statistics on Alcohol: England, 2011. Zugriff am 06.02.2017 unter: http://www.ic.nhs.uk/ pubs/alcohol11 Tolstrup, J., Jensen, M. K., Tjønneland, A., Overvad, K., Mukamal, K. J. & Grønbaek, M. (2006). Prospective study of alcohol drinking patterns and coronary heart disease in women and men.

British Medical Journal, 332, 1244–1248.

Waern, M., Spak, F. & Sundh, V. (2002). Suicidal ideation in a female population sample. Relationship with depression, anxiety disorder and alcohol dependence/abuse. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 252, 81–85.

SUCHT (2017), 63 (2), 69–80

Weisner, C., Ray, G. T., Mertens, J. R., Satre, D. D. & Moore, C. (2003).

Short-term alcohol and drug treatment outcomes predict longterm outcome. Drug and Alcohol Dependence, 71, 281–294.

Weyerer, S. (2009). Riskanter Alkoholkonsum im höheren Lebensalter. Sucht, 55, 262–265.

Weyerer, S. & Schäufele, M. (2011). Alkohol und Tabak beim älteren Menschen. In M. V. Singer, A. Batra & K. Mann (Hrsg.), Alkohol, Tabak und Folgeerkrankungen (S. 451–457). Stuttgart: Thieme.

Weyerer, S., Schäufele, M., Eifflaender-Gorfer, S., Köhler, L., Maier, W., Haller, F. et al. for the German AgeCoDe Study Group (German Study on Ageing, Cognition, Dementia in Primary Care Patients). (2009). At-risk alcohol drinking in primary care patients aged 75 years and older. International Journal of Geriatric Psychiatry, 24, 1376–1385.

Weyerer, S., Schäufele, M. & Hendlmeier, I. (2006). Alkoholmissbrauch und -abhängigkeit bei Bewohnern und Bewohnerinnen in Altenpflegeheimen. Repräsentative Ergebnisse aus der Stadt Mannheim. Zeitschrift für Gerontopsychologie & -psychiatrie, 19, 229–235.

Weyerer, S., Schäufele, M., Wiese, B., Maier, W., Tebarth, F., van den Bussche, H. et al. for the German AgeCoDe Study group (German Study on Ageing, Cognition and Dementia in Primary Care Patients). (2011). Current alcohol consumption and its relationship to incident dementia: results from a three-year follow-up study among primary care attenders aged 75 years and older.

Age and Ageing, 40(4), 456–463.

Wolter, D. K. (Hrsg.). (2006). Sucht im Alter. Zeitschrift für Gerontopsychologie & -psychiatrie, 19, 189–193.

Wolter, D. K. (2015). Sucht. In A. Maercker (Hrsg.), Alterspsychotherapie und klinische Gerontopsychologie (S. 259–293). Berlin, Heidelberg: Springer.

Manuskript eingereicht: 22.07.2016 Manuskript angenommen: 22.11.2016 Interessenkonflikt: Nein

Prof. Dr. sc. hum. Martina Schäufele Hochschule Mannheim-University of Applied Sciences Paul-Wittsack-Str. 10 68163 Mannheim Deutschland m.schaeufele@hs-mannheim.de

© 2017 Hogrefe

Übersichtsarbeit

Suchtpotenzial und andere Risiken von Benzodiazepinen und Z-Drugs im Alter Dirk K. Wolter Psykiatrien i Region Syddanmark, Gerontopsykiatrisk Afdeling, Aabenraa, Denmark

Zusammenfassung: Zielsetzung: Übersicht über Suchtpotenzial und andere Risiken von Benzodiazepinen (BZD) und Z-Drugs sowie die Behandlung der Abhängigkeit von diesen Substanzen im Alter. Methodik: Narrativ Review. Literaturrecherche in PubMed (Suchbegriffe: Benzodiazepin*, z-drugs, zolpidem, zopiclon*, jeweils UND old sowie elderly) und aktuellen einschlägigen Standardwerken; Auswahl nach altersmedizinischer Relevanz und Aktualität. Ergebnisse: BZD werden weiterhin im Alter häufig verordnet. Z-Drugs haben zu einem großen Teil BZD-Hypnotika ersetzt. Neben der Niedrigdosisabhängigkeit werden beide mit der Auslösung einer Reihe von Gesundheitsstörungen in Verbindung gebracht, darunter auch Demenzen. Z-Drugs stellen keinen prinzipiellen Fortschritt gegenüber BZD dar. Ein Entzug ist auch im Alter möglich, bedarf aber sorgfältiger Vorbereitung. Schlussfolgerungen: BZD und Z-Drugs sind nach wie vor ein wichtiges Thema für die Altersmedizin.

Schlüsselwörter: Nebenwirkungen, Niedrigdosisabhängigkeit, Demenz, Entzug, Behandlung

Dependence liability and other risks of benzodiazepines and z-drugs in old age Abstract: Objective: To review dependence liability and other adverse effects of benzodiazepines (BZD) and z-drugs as well as the treatment of dependency of these drugs in old age. Methods: The author employed a narrative review and did a literature search in PubMed (terms: benzodiazepin*, z-drugs, zolpidem, zopiclon*, for each term AND old and elderly, respectively) as well as in more recent relevant textbooks. Selection was made with respect to salience from a geriatric viewpoint and topicality. Results: Use of BZD remains common in old age. Z-drugs, however, have now largely replaced BZD hypnotics. Besides low-dose dependency, both are suspected of causing several health problems including dementia. Z-drugs do not represent a fundamental step forward over BZD: Withdrawal is possible even in old age, but thorough preparation thereof is mandatory. Conclusions: BZD and z-drugs are still important issues in geriatrics.

Keywords: adverse effects, low-dose dependency, dementia, withdrawal, management

Einleitung In Deutschland sind ca. 20 verschiedene Benzodiazepine (BZD) im Handel. 2013 wurde die Zulassung für Tetrazepam widerrufen, das als Muskelrelaxans weit verbreitet gewesen war. Damit ist jetzt kein BZD mit dieser fragwürdigen Indikation mehr auf dem deutschen Markt, und auch BZD-haltige Kombinationspräparate sind verschwunden. Als Weiterentwicklung kamen seit den frühen 1990er-Jahren BZD-Analoga (Z-Drugs) in Gebrauch. In Deutschland sind nur noch Zolpidem und Zopiclon verfügbar, Zaleplon konnte sich nicht durchsetzen. Die ZDrugs sind chemisch heterogen, sie wirken wie BZD agonistisch an den GABA-Rezeptoren, unterscheiden sich aber von den BZD und wohl auch untereinander im Hinblick auf die Angriffspunkte an bestimmten GABA-Rezeptor-Subtypen. Diese Unterschiede sind jedoch so geringfü© 2017 Hogrefe

gig, dass sie gegenüber den Gemeinsamkeiten hinsichtlich Wirkungen und Nebenwirkungen deutlich in den Hintergrund treten (Benkert & Hippius, 2015; Glass, Lanctôt, Herrmann, Sproule & Busto, 2005; Gunja, 2013; Lüddens, 2012; Soyka, 2015). Diese Übersicht geht der Frage nach, wie ausgeprägt das Suchtpotenzial dieser Medikamente ist und wie ihm begegnet werden kann, aber auch, welche weiteren Risiken diese Substanzen bergen.

Methodik Ausgehend von zwei früheren ausführlichen Übersichten des Autors (Wolter, 2010, 2011) wurden die Einträge in PubMed zu den folgenden Suchbegriffen von Ende November 2015 bis einschließlich 2009 durchgesehen: BenSUCHT (2017), 63 (2), 81–97 https://doi.org/10.1024/0939-5911/a000474

82

zodiazepin*, z-drugs, zolpidem, zopiclon*, jeweils UND old sowie elderly. Publikationen wurden danach ausgewählt, ob sie altersmedizinisch relevante Themen oder neue Aspekte enthalten. Die Literatur bis 2009 wurde in den beiden früheren Reviews des Autors (Wolter, 2010, 2011) verarbeitet und wird hier nur noch z. T. explizit zitiert.

Ergebnisse Wirkungen und Indikationen von BZD und Z-Drugs Alle BZD wirken dosisabhängig angstlösend, sedierend, muskelrelaxierend und antikonvulsiv. Sie unterscheiden sich hinsichtlich Rezeptoraffinität und Pharmakokinetik sowie Metabolisierung (s. u.). Die Zuordnung zu den Indikationen „Hypnotika/Sedativa“ (Rote Liste Kapitel 49) bzw. „Tranquillantien und Anxiolytika“ (in Kapitel 71) erscheint großenteils willkürlich. Nur noch zwei BZD sind als Antikonvulsivum zugelassen (Clonazepam und Midazolam).

Tranquilizer sind in der Akutbehandlung von Angst und Erregung unverzichtbare Medikamente (Benkert & Hippius, 2015; Wolter, 2010), jenseits davon ist der Nutzen von BZD und Z-Drugs, zumindest als Schlafmittel, fraglich: Eine Untersuchung an Altenheimbewohnern in Belgien zeigte, dass der Nachtschlaf sich unter laufender Behandlung mit BZD oder Z-drugs verschlechterte und nach einem Jahr sogar schlechter war als bei den Bewohnern ohne Schlafmittel (Bourgeois, Elseviers, Van Bortel, Petrovic & Vander Stichele, 2014a). Ältere Menschen (ab 55 Jahre) schlafen auf Dauer unter Zopiclon nicht besser als medikationsfreie Kontrollpersonen mit Schlafstörungen (Sivertsen, Omvik, Pallesen, Nordhus. & Bjorvatn, 2009), und kognitive Verhaltenstherapie erwies sich in dieser Altersgruppe gegenüber Zopiclone als überlegen (Sivertsen et al., 2006).

Epidemiologie des Gebrauchs von BZD und Z-Drugs In vielen Ländern gehen die BZD-Verordnungen zurück (Kurko et al., 2015). Dies betrifft im Wesentlichen die Anwendung als Hypnotika, weniger die als Anxiolytikum (Lader, 2011; Schwabe & Paffrath, 2015). Dieser Rückgang wird durch eine Zunahme bei den Z-Drugs ausgeglichen (Holm et al., 2012; Lader, 2011; Schwabe & Paffrath, 2015).

In Deutschland verzeichnet der Arzneiverordnungsreport ebenfalls in den letzten Jahren langsam sinkende BZD-Verordnungen, während die der Z-Drugs konstant bleiben (Schwabe & Paffrath, 2015); diese Daten aus dem SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

Bereich der gesetzlichen Krankenversicherung sind allerdings mit Vorsicht zu interpretieren, weil BZD und Z-Substanzen zunehmend auf Privatrezept verordnet werden (Hoffmann & Glaeske, 2014).

Der Verordnungsrückgang fällt bei den alten und insbesondere den hochbetagten Menschen deutlich geringer aus, die Verordnungsraten sind hier nach wie vor sehr hoch (Olfson, King & Schoenbaum, 2015). Trotz eines deutlichen Verordnungsrückgangs nehmen weiterhin 30 % der über 85-Jährigen in Dänemark BZD (ohne ZDrugs) ein (Holm et al., 2012). Frauen erhalten deutlich häufiger BZD und Z-Drugs (Cunningham, Hanley & Morgan, 2010; Johnell & Fastbom, 2011; Olfson et al., 2015).

Besonders hoch ist der chronische Gebrauch bei Altenheimbewohnern, z. B. in belgischen Heimen mit chronischer Einnahme von BZD und Z-Drugs bei 50 % der Bewohner (Bourgeois et al., 2012). Bei französischen Altenheimbewohnern (Durchschnittsalter 86 Jahre) wurde eine Stichtagsprävalenz von 53.4 % (BZD und ZDrugs) festgestellt (de Souto Barreto et al., 2013). Die Autoren der niederländischen Depressions- und Angststudie NESDA konkludieren, dass es gerade die körperlich wie geistig Gebrechlichsten sind, denen am häufigsten BZDF verordnet werden (Manthey et al., 2011).

Eine Metaanalyse der vorliegenden bevölkerungsbasierten Studien kommt zu dem Ergebnis, dass ca. 3 % der Gesamtbevölkerung chronisch BZD und Z-Drugs einnehmen und bei 47 % der alten Menschen, denen BZD verordnet werden, ein chronischer Gebrauch vorliegt, wobei sich die Definition von „chronischem Gebrauch“ in den verschiedenen Studien zwischen einem Monat und mehreren Jahren bewegt; im Alter kommt auch die Überschreitung der empfohlenen Dosierungen häufiger vor als bei Jüngeren, sie ist mit einer Prävalenz zwischen 3 % und 70 % in den einzelnen Studien nicht ungewöhnlich (Kurko et al., 2015).

Der Rückgang der BZD-Verordnungen wird erkauft nicht nur durch den Anstieg bei den Z-Substanzen, sondern zusätzlich durch einen Anstieg des Antidepressivaverbrauchs (Schwabe & Paffrath, 2015; Vasudev et al., 2015).

Häufig findet man (auch) bei alten Menschen eine Diskrepanz zwischen der Selbstauskunft und den Ergebnissen des Drogenscreenings, und es werden BZD nachgewiesen, deren Einnahme die Patienten nicht angegeben haben (Høiseth et al., 2013).

Unerwünschte Wirkungen von BZD und Z-Drugs Insbesondere bei hohen Dosen bzw. chronischer Einnahme kommt es zu unerwünschten Arzneimittelwirkungen (UAW), die als Übersteigerung der therapeutischen Ef© 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

fekte i. S. einer schleichenden Intoxikation zu verstehen sind (Tab. 1).

Stürze treten nicht nur unter langwirksamen, sondern auch unter kurzwirksamen BZD vermehrt auf (de Vries et al., 2013; van Strien, Koek, van Marum & Emmelot-Vonk, 2013). Z-Drugs beeinträchtigen Balance und Standsicherheit in gleicher Weise wie BZD (Mets, Volkerts, Olivier & Verster, 2010), das Sturzrisiko ist auch unter Z-Drugs erhöht (Diem et al., 2014; Kolla, Lovely, Mansukhani & Morgenthaler, 2013). Mit dem Absetzen von BZD und Z-Drugs verbessern sich Kraft und Balance (Nurminen et al., 2014) und die Zahl der Sturzereignisse kann verringert werden (Salonoja, Salminen, Vahlberg, Aarnio & Kivelä, 2012).

Antidepressiva, trizyklische wie neue (SSRI und SNRI), erhöhen die Sturzgefahr jedoch ebenfalls (Park, Satoh, Miki, Urushihara & Sawada, 2015).

Höhere BZD-Dosen gehen langfristig mit beschleunigtem körperlichen Abbau und gehäuftem Auftreten von Schmerzen (Gray et al., 2003; Petrov, Sawyer, Kennedy, Bradley & Allman, 2014) einher, aber auch mit stärker ausgeprägten Einschränkungen bei Alltagsbewältigung und Mobilität (Carrière et al., 2015; Petrov et al., 2014).

Chronischer BZD-Gebrauch ist bei stationären Patienten mit einer längeren Krankenhausverweildauer verbunden (Nakao, Sato, Nomura & Yano, 2009). Zolpidem ist bei über 65-Jährigen in den USA in 21 % aller Notfallkontakte bzw. notfallmäßigen Klinikaufnahmen aufgrund von Psychopharmaka beteiligt (Hampton, Daubresse, Chang, Alexander & Budnitz, 2014).

Somatische UAW Das Phänomen der erhöhten Mortalität bei chronischer BZD-Einnahme ist seit Langem bekannt (Wolter, 2011).

Die Diskussion erhält durch aktuelle Studien neue Nahrung, wobei nun auch die Z-Drugs einbezogen sind (Kripke, Langer & Kline, 2012; Weich et al., 2014); besonders gefährdet sind Patienten mit Lungen- und Nierenerkran-

Tabelle 1. Nebenwirkungen bei hohen Dosen von BZD und Z-Drugs Affektivität/ Verhalten

affektive Verflachung, Persönlichkeitsnivellierung, Interessenverarmung, Depressivität

Vigilanz/ Antrieb

Benommenheit, Tagesmüdigkeit („Hangover“), Antriebsminderung, Apathie

Neuropsychologie

Beeinträchtigungen von Konzentration, Aufmerksamkeit, Verarbeitungsgeschwindigkeit; Vergesslichkeit, Lernhemmung; Amnesie mit konsekutiven Fehlhandlungen; kognitive Beeinträchtigungen bis zur Pseudodemenz

Motorik

Muskelschwäche, Koordinationsstörungen, Ataxie, Gangstörungen, Stürze

Vegetativum

Atemdepression

© 2017 Hogrefe

83

kungen sowie kurz nach der Entlassung aus dem Krankenhaus (Amarasuriya, Myles & Sanders, 2012).

Das Risiko für Pneumonien (Obiora, Hubbard, Sanders & Myles, 2013) und andere Infektionen (Huang et al., 2014; Joya, Kripke, Loving, Dawson & Kline, 2009) ist erhöht, Patienten mit chronischen Atemwegserkrankungen sind einem 12-fachen (BZD) bzw. 10.5-fachen (Z-Drugs) Risiko für respiratorische Notfälle ausgesetzt (Chung, Lai, Lin & Kao, 2015). Dabei spielen neben den atemdepressiven Wirkungen auch direkte Einflüsse auf das Immunsystem eine Rolle (Huemer et al., 2010; Lazzarini, Sakai, Costa-Pinto & Palermo-Neto, 2010).

Z-Drugs werden häufig als recht sicher und unbedenklich für alte Menschen eingeschätzt (z. B. Kajiwara et al., 2015). Durch mehrere epidemiologische Studien aus den letzten Jahren werden sie jedoch mit einer Reihe schwerwiegender Nebenwirkungen in Verbindung gebracht, z. B. Krebs (Iqbal et al., 2015; Kao et al., 2012; Kripke et al., 2012), akute Pankreatitis (Lai, Lin &, Liao, 2015), Leberabszess (Liao, Lin, Lai & Chen, 2015), Schlaganfall (Huang et al., 2013), Glaukom (Ho et al., 2015), Epilepsie (Harnod, Wang, Sung & Kao, 2014) und Morbus Parkinson (Yang et al., 2014); die Parkinson-Krankheit scheint unter Zolpidem zumindest demaskiert, d. h. früher klinisch manifest zu werden (Huang et al., 2015).

Bestimmte pathophysiologische Zusammenhänge sprechen dafür, dass es sich dabei nicht nur um einen Bias handelt, z. B. die Beeinflussung der Schlafarchitektur mit daraus folgenden endokrinologischen Veränderungen; bedenklich sind dann allerdings nicht nur BZD und Z-Drugs, sondern auch andere Substanzen, die eine zentrale nächtliche Schlafapnoe induzieren (Geller, 2012). So wird die Frage aufgeworfen, ob nicht die bekannten erhöhten Morbiditätsund Mortalitätsraten bei Schlafstörungen nicht nur durch die Insomnie bedingt sind, sondern zum Teil auch durch die eingenommenen Hypnotika (Phillips, 2012).

Die Kombination von BZD und Opioidanalgetika, die ebenfalls häufig von alten Menschen eingenommen werden, bedeutet eine besondere Risikokonstellation (Nielsen et al., 2015).

Psychiatrische und neuropsychologische UAW Die psychopathologischen Symptome und psychischen Veränderungen bei chronischer Einnahme bzw. schleichender Intoxikation sind in Tabelle 1 aufgeführt, die Entzugssymptome weiter unten.

Depressionen treten unter chronischer Einnahme von BZD und Z-Drugs häufiger auf (Kripke, 2007), umgekehrt werden aber depressiv Erkrankte häufig mit BZD (fehl-) behandelt (Wolter, 2011).

Die Hoffnung, dass man mit den Z-Drugs aufgrund der kurzen Halbwertzeit das Problem des Überhangs am nächsten Morgen umgehen könnte, hat sich nicht erfüllt SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

84

(MacFarlane, Morin & Montplaisir, 2014). Die amerikanische Foods and Drugs Administration hat deshalb 2013 die Dosisempfehlungen für Zolpidem herabgesetzt, 10 mg sollen nicht überschritten werden, bei Frauen sogar nur 5 mg. Letztgenannte Dosis scheint auch bei gesunden älteren Menschen keinen Überhang hervorzurufen (Uemura et al., 2015), bei 10 mg hingegen ist die Fahrtüchtigkeit am nächsten Morgen ebenso beeinträchtigt wie bei 7.5 mg Zopiclon (Bocca et al., 2011; Leufkens & Vermeeren, 2014).

Paradoxe Reaktionen mit erhöhter psychomotorischer Erregung, Rededrang und affektiven Durchbrüchen anstatt Sedierung treten bei weniger als 1 % der Patienten auf. Die Entstehung ist in den meisten Fällen unklar, jedoch scheinen sowohl junges wie höheres Alter, Sucht(Alkohol-)Anamnese, zerebrale Vorschädigungen, psychische Krisen sowie reizbar-aggressive Persönlichkeitszüge bzw. Cluster-B-Persönlichkeitsstörungen die Auftretenswahrscheinlichkeit zu erhöhen (Wolter, 2011). Eine anterograde Amnesie durch Störungen der Gedächtniskonsolidierung spielt offenbar eine wesentliche Rolle.

Das gilt auch für komplexe schlafassoziierte Verhaltensauffälligkeiten: schlafassoziierte Essstörungen und „sleep driving“ mit anschließender Amnesie (Daley, McNiel & Binder, 2011; MacFarlane et al., 2014; Poceta, 2011; Pressman, 2011), aber auch selbstgefährdende parasuizidale Handlungen (Chopra, Selim, Silber & Krahn, 2013). Das größte Risiko für diese Phänomene besteht bei hoher Serumkonzentration von Substanzen mit hoher Rezeptoraffinität, namentlich Triazolam und Zolpidem (ausführlich bei Dolder & Nelson, 2008). Obwohl selten, sind diese UAW angesichts der Verordnungshäufigkeit und der schwerwiegenden (auch forensischen) Folgen relevant.

Zur Amnesie kommt es unter Zolpidem in bis zu 1 % bei normaler Dosierung, selten auch zu visuellen Halluzinationen (Sansone & Sansone, 2008); Wegen der amnestischen Wirkung wird die Substanz in krimineller Absicht als k. o.-Mittel benutzt. Komplexe Parasomnien treten offenbar eher unter Zolpidem auf, sind aber auch unter Zopiclon beschrieben (Ferentinos & Paparrigopoulos, 2009).

Im Alter werden die paradoxen Reaktionen häufiger beobachtet, während die komplexen Parasomnien möglicherweise seltener vorkommen (Chen et al., 2014).

Kognitive Beeinträchtigungen und Demenz Bereits seit mindestens 30 Jahren ist bekannt, dass BZD nicht nur das Gemüt beruhigen, sondern auch das Gedächtnis ruhig stellen („Tranquillising memories“; Curran, 1986).

Chronische BZD-Einnahme verschlechtert die kognitive Leistungsfähigkeit (Barker, Greenwood, Jackson & Crowe, 2004a). Gegen die sedierenden Effekte und die Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit entwickelt sich zwar eine Toleranz, nicht aber gegen die anterograden Gedächtnisstörungen, die sowohl das explizite wie das implizite Gedächtnis SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

(priming) betreffen; es handelt sich hierbei nicht nur um einen Nebeneffekt der Sedierung, sondern um ein eigenständiges Phänomen, das ebenso ausgeprägt wie lang anhaltend ist (Buffett-Jerrott & Stewart, 2002). Aus diesem Grunde sind auch die Ergebnisse verhaltenstherapeutischer und kognitiver Interventionen unter BZD schlechter (Westra et al., 2004). Die Beeinträchtigungen sind nach dem Absetzen zwar prinzipiell rückbildungsfähig (Curran, Collins, Fletcher, Kee & Woods, 2003; Tveito et al., 2014), können aber je nach Dosis und Einnahmedauer nach dem Absetzen noch über Wochen oder gar Monate persistieren (Barker, Greenwood, Jackson & Crowe, 2004b; Puustinen et al., 2014).

Bei chronischer BZD-Einnahme ist das Niveau der kognitiven Leistungsfähigkeit gegenüber Kontrollpersonen herabgesetzt, es kommt aber nicht zu einem beschleunigten kognitiven Abbau (Mura et al., 2013).

Mehrere z. T. methodisch sehr aufwendige prospektive Studien zeigen einen deutlichen Zusammenhang von chronischem BZD-Gebrauch und erhöhtem Demenzrisiko (Billioti de Gage et al., 2014; Gallacher et al., 2012; Wu, Ting, Wang, Chang & Lin, 2011). Einen statistischen Zusammenhang gibt es auch für Zolpidem (Shih et al., 2015) sowie Antipsychotika und Antidepressiva (Hsiao, Peng, Lin & Chen, 2014).

Gegen die Annahme einer Verursachung der Demenz durch BZD wird eingewandt, dass Schlafstörungen, innere Unruhe und Angst, die mit BZD behandelt werden, Frühsymptome von Demenzen mit z. T. jahrelangem Vorlauf darstellen (Salzman & Shader, 2015). Eine aktuelle Studie (Imfeld, Bodmer, Jick & Meier, 2015) spricht für diese Sichtweise, hier deutet sich im Gegenteil sogar ähnlich wie bereits in einer älteren Studie (Fastbom, Forsell & Winblad, 1998) ein demenz-protektiver Effekt von BZD an. Billioti de Gage, Pariente und Bégaud (2015) untermauern in ihrem Review von 10 Studien gleichwohl die Hypothese einer kausalen Verursachung. Für eine kausale Rolle von BZD oder Z-Drugs sprechen die eindeutig belegten Beeinträchtigungen der Lernfähigkeit, die auf Dauer die kognitive Reservekapazität reduzieren, sodass eine Demenz schneller klinisch in Erscheinung tritt (Perneczky et al., 2011).

Beide Argumentationen – BZD-Verordnung wegen Demenzfrühsymptomen einerseits und Reduktion der kognitiven Reservekapazität durch BZD andererseits – sind plausibel, es handelt sich nicht um eine Frage von Entweder-Oder.

Beide Phänomene können in verschiedenen Studienpopulationen statistisch unterschiedlich verteilt sein, dasselbe gilt für die Medikationsanamnese (Dauer, Vorlauf, Unterbrechungen, Dosisänderungen, kumulative Dosis), die außerdem kaum präzise zu erfassen ist. Auf diese Probleme wurde bereits vor über 10 Jahren hingewiesen (Verdoux, Lagnaoui & Begaud, 2005; Wolter, 2011). Es kann deshalb nicht überraschen, dass Studien konträre Ergebnisse liefern, was sich bis heute fortsetzt: Einer französischen Publi© 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

kation von Ende 2015 zufolge findet sich ein erhöhtes Demenzrisiko unter langwirksamen BZD (Shash et al., 2015), eine wenig später publizierte amerikanische Studie zeigte nur ein leicht erhöhtes Demenzrisiko bei Personen mit minimaler BZD-Exposition, aber keine Korrelation mit der Dosis, was die Autoren als Argument gegen eine kausale Rolle der BZD werten (Gray et al., 2016).

Bisher gibt es keine Hinweise dafür, dass diese Medikamente strukturelle Hirnschäden verursachen (Busto, Bremner, Knight, terBrugge & Sellers, 2000). Experimentelle Befunde legen im Gegenteil sogar präventive Effekte von BZD nahe, erstens i. S. einer Reduzierung der neurobiologischen Folgen von Stress (Zhao et al., 2012) und zweitens i. S. einer Hemmung neuroinflammatorischer Prozesse (Tanabe, Kozawa & Iida, 2011; Wilms et al., 2007), die an degenerativen ZNS-Erkrankungen wie der Alzheimer-Demenz beteiligt sind. Andererseits scheinen BZD die positive neurotrophe Wirkung von Antidepressiva im Gyrus dentatus aufzuheben und damit neuroplastische Mechanismen zu hemmen (Boldrini et al., 2014).

Missbrauch und Abhängigkeit Die Übergänge zwischen Fehlgebrauch von Medikamenten, Missbrauch bzw. schädlichem Gebrauch, Abhängigkeit sowie einer ausgeprägten Suchterkrankung mit Drogensuchtverhalten und multiplen Folgeschäden sind fließend, die Abgrenzung oft schwierig. Toleranzentwicklung, körperliche Abhängigkeit und seelische Abhängigkeit entwickeln sich nicht zwangsläufig synchron (Geiselmann, 1992; Satel & Lilienfeld, 2014; Schmidt & Rist, 2006; Volkow, Koob & McLellan, 2016). Im DSM-5 wird deshalb auf die Unterscheidung von Missbrauch und Abhängigkeit verzichtet. In diesem Sinne eines dimensionalen Konzeptes, d. h. eines Kontinuums mit ansteigendem Schweregrad, werden im Folgenden die Begriffe Missbrauch und Abhängigkeit/Sucht verwendet.

BZD galten lange als unproblematische Medikamente.

Erste Hinweise auf ein Entzugssyndrom gab es aber bereits 1961, ein Jahr nach der Einführung des ersten BZD Chlordiazepoxid. Ein Entzugssyndrom nach Diazepam wurde 1965 beschrieben. Allerdings glaubte man lange Zeit, es handele sich um ein seltenes Phänomen, das nur unter hohen Dosen oder bei Umsteigern auftrete.

Das Abhängigkeitsrisiko von BZD ist geringer und schwere Entzugssyndrome sind seltener als bei Alkohol oder Barbituraten. Nicht alle BZD-Langzeitkonsumenten werden abhängig – doch wie groß der Anteil ist, ist umstritten. Die Zahlenangaben reichen von 1–5 % bis 80 %, wobei grundsätzliche Einstellungen und Voreingenommenheiten eine Rolle spielen (ausführliche Übersicht bei Wolter, 2011). Absetz- bzw. Entzugssymptome nach abruptem Ab© 2017 Hogrefe

85

setzen entwickeln sich bei regelmäßiger chronischer Einnahme in maximal ca. 40 % bis 60 % der Fälle, überwiegend handelt es sich um leichte Symptome, Prädiktoren sind nicht bekannt (Tyrer, 1993). Konservativen Schätzungen zufolge liegt der Anteil der Abhängigen unter allen Dauerkonsumenten bei einem Viertel bis einem Drittel. In selektiven Studienpopulationen von spezialisierten Einrichtungen (Entzugskliniken) werden Entzugssymptome bei 58 % bis 100 % der Patienten beschrieben (ausführliche Übersicht bei Wolter, 2011). In einer niederländischen Studie an Hausarzt- und psychiatrischen Ambulanzpatienten (Durchschnittsalter 47 bzw. 44 Jahre, mittlere BZD-Einnahme 88 bzw. 40 Monate) bewegte sich der Anteil der als abhängig Diagnostizierten zwischen 40 % (Hausarztpatienten, 1-Jahres-Prävalenz nach DSM-III-R) und 74 % (Patienten der psychiatrischen Ambulanz, Lebenszeitprävalenz nach ICD-10; Kann, Breteler & Zitman, 1997). In einer deutschen Studie in allgemeinärztlichen und internistischen Praxen hatten 13.3 % der Patienten (Durchschnittsalter 64 Jahre, durchschnittliche BZD-Einnahmedauer 11 Jahre) jemals Entzugssymptome erlebt, 47.4 % wurden von ihren behandelnden Ärzten als abhängig eingeschätzt, 18.5 % hielten sich selbst für abhängig (Geiselmann, 1992).

Absetzphänomene können bereits nach 4 bis 6 Wochen auftreten (Soyka, 2015; Wolter, 2011). Französische Untersuchungen deuten darauf hin, dass BZD-Abhängigkeit im jungen und mittleren Erwachsenenalter mit ca. 50 % der Dauerkonsumenten häufiger vorkommt als jenseits von 65 Jahren mit 35 % (Guerlais et al., 2015; Landreat et al., 2010); die BZD-Einnahme hat bei den Senioren mehr den Charakter einer Gewohnheit und ist weniger intensiv suchtartig ausgeprägt, d. h., dass die eingenommenen Dosen niedriger, soziale Folgeprobleme seltener und weniger gravierend sowie belangvolle komorbide psychische Störungen seltener sind als im jüngeren und mittleren Erwachsenenalter (Gérardin et al., 2014).

Mittlerweile ist nachgewiesen, dass der BZD-Abhängigkeit dieselben neurobiologischen Mechanismen zugrunde liegen wie bei anderen Suchtmitteln auch (Tan et al., 2010; Tan, Rudolph & Lüscher, 2011).

Hinsichtlich des Abhängigkeitsrisikos unterscheiden sich die verschiedenen BZD nur graduell; Substanzen mit rascher Anflutung (z. B. Flunitrazepam), mittlerer Eliminationsgeschwindigkeit (z. B. Lorazepam) und hoher Rezeptoraffinität (z. B. Alprazolam) besitzen offenbar ein etwas höheres Risiko (Wolter, 2011; Zito, 2015).

Eine Besonderheit bei der sog. BZD-Niedrigdosisabhängigkeit ist, dass es, anders als z. B. beim illegalen Drogenkonsum, gewöhnlich nicht zu deutlichen Dosissteigerungen kommt, sondern die Patienten im therapeutischen Dosisbereich bleiben (Bitar et al., 2014; Willems, Gorgels, Oude Voshaar, Mulder & Lucassen, 2013); bei vielen BZD kommt es durch die Kumulation im Alter jedoch zu WirkSUCHT (2017), 63 (2), 81–97

86

stoffkonzentrationen, wie sie bei ungestörter Metabolisierung nur durch Dosierungen erreicht werden, die weit darüber liegen (Hochdosiseinnahme; s. u., Wolter, 2016).

Auch die Z-Substanzen besitzen ein Abhängigkeitsrisiko (Licata & Rowlett, 2008), das jedoch geringer zu sein scheint als das der BZD (Zammit, 2009), was u. a. mit neurobiologisch-pharmakologischen Unterschieden und experimentellen Daten begründet wird (Fitzgerald, Wright & Heldt, 2014). Die Datenlage und die Einschätzungen sind jedoch widersprüchlich, und wirklich belastbare Prävalenzdaten liegen nicht vor (MacFarlane et al., 2014). So gibt es zahlreiche Kasuistiken bis hin zur Einnahme exzessiver Dosen auch durch alte Menschen (Spyridi, Diakogiannis, Nimatoudis, Iacovides & Kaprinis, 2009; Wolter, 2016). Renommierte Hypnotikaexperten konstatierten in einer Übersicht aus dem Jahr 2012 lediglich, dass das Suchtrisiko von Zolpidem nicht größer sei als das der BZD (Greenblatt & Roth, 2012).

Entgegen der Annahme, dass vor allem Umsteiger von anderen Suchtmitteln eine Abhängigkeit von Z-Drugs entwickeln würden, fand sich in einer Fallserie nur ein einziger Umsteiger (Liappas et al., 2003).

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

Zolpidem besitzt offenbar ein größeres Missbrauchspotenzial als Zopiclon (Yen et al., 2015). Dafür sprechen auch pharmakoepidemiologische Daten aus Deutschland und Frankreich (Hoffmann & Glaeske, 2014; Victorri-Vigneau et al., 2013). In Kanada, wo Zolpidem nicht zugelassen ist, wird jedoch auch vor dem Missbrauchsrisiko von Zopiclon gewarnt (Cimolai, 2007).

Entzugssymptome Werden BZD nach längerer regelmäßiger Einnahme (ab ca. 6 Wochen möglich) abrupt abgesetzt, treten bei einem beträchtlichen Teil der Betroffenen verschiedenartige Beschwerden leichter Natur auf, nur ein kleiner Teil ist von schweren Symptomen betroffen (Abb. 1). Dabei werden die folgenden Absetzphänomene unterschieden: • Rebound-Effekt: Gegenreaktion des Organismus zur Neujustierung des Gleichgewichtszustandes („minor symptoms“) • Rückfall/Rezidiv: Wiederauftreten der Symptome der Erkrankung/Störung, die zur Einnahme der BZD geführt hat (Angst, Schlafstörungen)

Abbildung 1. Aus: Wolter DK: Entzugssyndrome und Entzugsdelir.

In: Hewer W, Thomas C, Drach L (Hrsg.): Delir beim alten Menschen. Stuttgart: Kohlhammer

SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

Nach Holzbach 2012, Lader 2011, Tyrer 1993

© 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

•

Entzugssymptome: „eigentliche“ Entzugssymptome, die – anders als die Absetzphänomene – eine erhebliche Eigendynamik entfalten und sich zu schweren und bedrohlichen Zuständen („major symptoms“) entwickeln können (Dickinson & Eickelberg, 2014).

Die minor symptoms sind unspezifisch und von einem Rückfall oft schwer zu unterscheiden; die theoretische Abgrenzung gegenüber den „eigentlichen“ Entzugssymptomen ist in der Praxis oft problematisch – und aus Patientensicht auch wenig relevant.

Zwar geht man davon aus, dass die Wahrscheinlichkeit schwerer Entzugssymptome mit der Einnahmedauer und der kumulierten Dosis wächst und dass sie bevorzugt bei Hochdosisabhängigkeit vorkommen, allerdings können solche schweren Symptome v. a. bei älteren Menschen auch schon bei (vermeintlich) niedrigen Dosierungen auftreten. Ein Grund dafür ist die Kumulation, zu der es bei vielen BZD mit Phase-1-Metabolismus kommt: Sie führt dazu, dass im Körper auch bei Einnahme von geringen (therapeutischen) Dosen Wirkspiegel erreicht werden, die einer Hochdosiseinnahme entsprechen. Bei BZD mit ausschließlichem Phase-2-Metabolismus (Glukuronidierung) ist dieses Risiko sehr viel geringer, sodass im Alter nur diese BZD verwendet werden sollten: Lorazepam, Oxazepam, Temazepam (Benkert & Hippius, 2015; Ciraulo & Knapp, 2014; Soyka, 2015; Wolter, im Druck).

Die Symptome beim Entzug von Z-Drugs entsprechen denen beim BZD-Entzug (Soyka, 2015).

Entwicklung der BZD-Abhängigkeit Entzugssymptome treten nicht nur auf, wenn das BZD gar nicht mehr eingenommen wurde und nicht mehr im Organismus vorhanden ist, sondern auch bereits dann, wenn die Wirkstoffkonzentration rasch absinkt. Dazu kommt es, wenn eine Gewöhnung bei unveränderter Dosis zu einer relativen Unterdosierung führt, oder wenn die Patienten versuchen, das BZD wegzulassen. Holzbach (2010, 2012) bezeichnet das als „Wirkumkehr“ (Phase 1).

Die erneute Einnahme bzw. Dosiserhöhung („Entzugsvermeidungsverhalten“) führt allmählich zu einer (relativen) Überdosierung. Nun machen sich die Nebenwirkungen (Tab. 1) bemerkbar (Phase 2: „Apathiephase“). Die allgemeine Leistungsfähigkeit nimmt ab, und je nach Kontext und Primärpersönlichkeit legen die Patienten ein konfliktvermeidendes Verhalten an den Tag oder reagieren gereizt auf Anforderungen bzw. wenn die Tabletteneinnahme thematisiert wird. Die anschließende dritte Phase („Suchtphase“) mit konstant relativ hoher Dosis ist durch Intoxikationserscheinungen, Abstumpfung, Depressivität und deutlichere kognitive Einbußen geprägt. Die Patienten sind bestrebt, dass ihnen der Tablettenvorrat nicht ausgeht, und bedienen sich oft verschiedener Bezugsquellen. © 2017 Hogrefe

87

BZD-Dauerkonsumenten haben in der Regel erfolglose Absetzversuche hinter sich und lehnen überwiegend einen (erneuten) Absetzversuch ab. Dauerkonsumenten berichten vielfach, dass sie von ihren (Haus-)Ärzten nicht auf die Gefahren hingewiesen wurden (ausführlich bei Wolter, 2011). Nach wie vor bestreiten zahlreiche Ärzte die Risiken von BZD und halten die eindeutigen Leitlinien für weltfremd (Cook, Marshall, Masci & Coyne, 2007b), andere haben zwar Bedenken, fühlen sich aber machtlos und außerstande, alternativ nichtmedikamentöse Interventionen durchzuführen (Anthierens et al., 2010).

Risikofaktoren für BZD-Langzeitgebrauch, -Missbrauch und -Abhängigkeit Es gibt einen klaren Zusammenhang zwischen der initialen Verordnungs- bzw. Einnahmefrequenz und der langfristigen Prognose: Tägliche Einnahme zu Beginn ist mit einer erheblich erhöhten Wahrscheinlichkeit verbunden, dass die betreffende Person das BZD auch noch nach über 10 Jahren weiter einnimmt (Gray, Eggen, Blough, Buchner & LaCroix, 2003; Wolter, 2011). Dies gilt in ähnlicher Weise für initial hohe Dosierungen (van Hulten, Teeuw, Bakker & Leufkens, 2003).

Hohes Alter, schlechter Gesundheitszustand und Gelenkschmerzen, aber auch Depressivität sowie andere Suchtprobleme erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Einnahme (Luijendijk, Tiemeier, Hofman, Heeringa & Stricker, 2008; Manthey et al., 2011, 2012; van Hulten et al., 2003).

Außerdem ist das Risiko beim Gebrauch als Hypnotikum größer als bei anxiolytischer Anwendung (Cloos, Bocquet, Rolland-Portal, Koch & Chouinard, 2015; van Hulten et al., 2003; Zito, 2015).

Daneben sind Persönlichkeits- und andere Faktoren von Bedeutung: Schlafstörungen, geringes Selbstwertgefühl sowie hohe Werte für Neurotizismus sowie für Depressivität und Angst in den entsprechenden Skalen (Nordfjærn, Bjerkeset, Moylan, Berk & Gråwe, 2013), aber auch das Ausmaß aktueller wie kumulierter früherer Belastungen und dysfunktionale Copingstrategien sowie vorangegangene inadäquate BZD-Behandlungen sind von Bedeutung (Konopka, Pełka-Wysiecka, Grzywacz & Samochowiec, 2013).

BZD und Z-Drugs absetzen oder reduzieren Indikationsstellung Mit dem Absetzen der BZD sollen die o. a. Nebenwirkungen vermieden werden. In der Tat geht es den Patienten nach dem Absetzen meist besser als vorher (Belleville & Morin, 2008; Wolter, 2011).

Viele alte Menschen, die regelmäßig BZD oder Z-Drugs einnehmen, schwören jedoch auf diese Medikamente und SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

88

schreiben ihnen unrealistische Eigenschaften zu. Viele bestreiten oder bagatellisieren Nebenwirkungen und stehen einem Reduktions- oder Absetzversuch ablehnend gegenüber (Cook, Biyanova, Masci & Coyne, 2007a). Deshalb ist es wichtig, die Patienten nicht durch konfrontatives Vorgehen oder die Verwendung von Begriffen aus dem Suchtbereich zu verprellen, sondern ihre Motivation zu fördern.

Bei der Indikationsstellung sind verschiedene Gesichtspunkte zu berücksichtigen: So sind ja nur etwa die Hälfte der dauerhaften BZD-Nutzer abhängig, und schwere Entzugssymptome sind insgesamt selten, sodass man nicht

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

von vornherein zu zaghaft sein sollte. Andererseits sind die Erfolgsaussichten umso geringer, je schwerer die Krankheitslast durch die Symptome war, die zur Erstverordnung der BZD geführt haben (insbesondere Angststörungen) und je ausgeprägter aktuelle Belastungsfaktoren (psychosoziale Faktoren, aber auch somatische Komorbidität) sind. Die Entscheidung des Patienten für und die aktive Mitarbeit beim Ausschleichen der Medikation sind von zentraler Bedeutung (Tab. 2). Je größer sein sozialer bzw. pflegerischer Hilfebedarf bzw. je eingeschränkter seine Autonomie ist, umso wichtiger ist die Unterstützung

Tabelle 2. Benzodiazepine reduzieren oder absetzen: Checkliste für die Planung Einschätzung der Patientenvariablen Wie ausgeprägt ist der Wille bzw. die Bereitschaft des Patienten?

sehr moderat: Vorsicht, Zusatzmaßnahmen gar nicht: STOPP

Kann der Patient das Abdosieren durchstehen?

ja nein: STOPP

Unterstützung durch Umfeld/Bezugspersonen?

ja nein: STOPP

Frühere Absetzversuche

ja: Ergebnis, erschwerende Faktoren? nein

Intensität der Symptome, die zur BZD-Einnahme geführt haben (Anlasssymptome)

gering: Abdosierung klassisch hoch: Abdosierung modifiziert unklar: Abdosierung klassisch

Craving/Abhängigkeit

gering: Abdosierung klassisch hoch: Abdosierung modifiziert unklar: Abdosierung klassisch

Ursprüngliche Indikation

auf evtl. Wiederauftreten der Symptome achten

Abdosierungsplanung Zuletzt eingenommenes BZD bekannt?

ja: nein mehr als eins, welche:

Mit welchem BZD wird abdosiert?

Zielsetzung

vollständig BZD-frei Reduktion, geplante Enddosis:

Abdosierungsschema

klassisch: 25 % pro Woche modifiziert: < 25 % jede zweite Woche

SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

© 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

89

Tabelle 2. Fortsetzung Einschätzung der Patientenvariablen Abdosierungsplanung (Fortsetzung) Zusätzliche Maßnahmen

Zusatzmedikation, was: Psychoedukation Psychotherapie Kontrolle BZD-Verordnung Kontrolle BZD-Verbrauch zusätzliche Arzttermine Hausbesuche, wer: tel. Kontakte, wer: wann/wie oft:

Indikationen/Schwellenwerte für evtl. Planänderungen In welcher Situation muss der Plan geändert werden?

(Möglichst Vereinbarung mit dem Patienten.)

Rückfall Abdosierung langsamer als geplant Absetz-/Entzugssymptome ↑ Craving ↑ Anlasssymptome ↑

Was muss geändert werden?

Zielsetzung: Abdosierungsschema:

Nach: Paquin et al., 2014 (modifiziert; Download unter www.dggpp.de/Arbeitsmaterial).

durch sein Umfeld (Angehörige/Bezugspersonen, ambulant behandelnde Ärzte; Dickinson & Eickelberg, 2014; Paquin, Zimmerman & Rudolph, 2014; Wolter, 2011).

Ein Patientenmanual kann sehr hilfreich sein, in dem Schritt für Schritt Voraussetzungen und möglicherweise auftretende Probleme durchgegangen werden (Beispiel für ein solches Manual in Ahmed, Westra & Stewart, 2008). Damit wird die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass nur ausreichend motivierte Patienten den Belastungen des BZD-Entzuges ausgesetzt werden. Dies ist wichtig, weil fehlgeschlagene Entzugsversuche prognostisch ungünstig sind (s. o.).

Letztendlich geht es ja darum, dass die Person die Kontrolle über das Medikament und seine Anwendung gewinnt bzw. behält und nicht umgekehrt. Zwischen der unveränderten Fortführung einer BZD-Medikation und dem radikalen Absetzen gibt es zahlreiche Zwischenstufen, die – zumindest i. S. v. Teilschritten einer Entwicklung – sinnvoll sein können. In der Hierarchie der Therapieziele kommen die Stabilisierung des Konsums und die Vermeidung von Exzessen bzw. Intoxikationen vor der Abstinenz. So ist bereits eine relevante Dosisreduktion bzw. die Umstellung auf ein für alte Menschen geeignetes BZD mit geringem © 2017 Hogrefe

Kumulationsrisiko als Erfolg zu werten; die o. a. Nebenwirkungen können so vielleicht nicht völlig vermieden, aber doch reduziert werden (Wolter, 2011).

Ein häufiger Fehler ist das unvorbereitete und nicht abgesprochene Absetzen in der Klinik. Folge sind dann oft (zu) abrupte Entzüge ohne Nachhaltigkeit. Solche fehlgeschlagenen Entzüge wiederum mindern die Chance für einen künftigen erfolgreichen Entzug. Wichtig ist ein durchdachtes, weitsichtig angelegtes Konzept, das über die stationäre Behandlungsdauer hinausreicht.

Prognostische Indikatoren für den Erfolg des Entzuges Initial niedrige Neurotizismuswerte, aktives Copingverhalten, viele positive Erlebnisse, ein hohes Ausmaß an befriedigender sozialer Unterstützung sowie zunehmende Selbstwirksamkeitserwartung sind prognostisch günstig.

Je höher die BZD-Dosis, umso schlechter ist die Prognose und umso häufiger treten Entzugssymptome auf, auch eine initial hohe Stressbelastung und Angst sind ungünstig (O’Connor et al., 2008).

Die Entscheidung des Patienten für den Entzug ist von zentraler Bedeutung. Sie wird gestärkt durch das ÜberSUCHT (2017), 63 (2), 81–97

90

wiegen positiver Erwartungen an den Entzug gegenüber den Ängsten vor negativen Auswirkungen. Je stärker die Selbstwirksamkeitserwartung und je schwächer die Neigung zu ausweichendem Verhalten, umso besser die Erfolgsaussichten (Ten Wolde, Dijkstra, Van Empelen, Neven & Zitman, 2008).

Wenn die Patienten die negativen Auswirkungen von BZD – z. B. Stürze – am eigenen Leib erfahren haben und sich deswegen in einer spezialisierten Behandlung befinden, wo ihnen die Zusammenhänge plausibel gemacht und sie von den Fachärzten zur Beendigung der BZD-Einnahme aufgefordert werden, sind Motivation und Erfolgsrate höher (Joester, Vogler, Chang & Hilmer, 2010).

Relevante psychiatrische Komorbidität mindert die Erfolgsaussichten, das gilt insbesondere für Cluster-B-Persönlichkeitsstörungen (Vorma, Naukkarinen, Sarna & Kuoppasalmi, 2005).

Tabelle 2 zeigt, welche Fragen geklärt werden müssen, bevor man sich zum Beginn einer Entzugsbehandlung entscheidet.

Durchführung des Entzuges Generell wird ein fraktionierter Entzug empfohlen, der bei Niedrigdosisabhängigkeit meist ambulant, bei Hochdosisabhängigkeit initial stationär erfolgen sollte. Schlechter Allgemeinzustand, somatische wie psychische Komorbidität und instabile soziale Situation können initial einen stationären Entzug notwendig machen (Dickinson & Eickelberg, 2014; Poser, Böning,Holzbach & Schmidt, 2006; Soyka, 2015; Wolter, 2011; Wolter, 2017). Für die praktische Durchführung sind verschiedene Abdosierungsschemata in Gebrauch, die zu vergleichbaren Ergebnissen führen (Übersicht bei Wolter, 2011 und Wolter, 2016).

Der Entzug sollte nicht zu lange dauern, um die Geduld der Patienten nicht zu überfordern (Holzbach, 2010, 2012). Ein Abdosierungsplan über 8 bis 12 Wochen ist i. d. R . angemessen, 6 Monate sollten nicht überschritten werden (Lader, 2011).

In Einzelfällen erweisen sich die letzten Schritte, das Absetzen der letzten geringen Dosen als besonders schwierig, was einmal mehr auf die Bedeutung psychologischer Faktoren verweist. Gleichzeitiger Konsum anderer Suchtmittel kompliziert die Entzugsbehandlung (Dickinson & Eickelberg, 2014).

Der Erfolg einer Entzugsbehandlung hängt nicht unbedingt mit der Intensität der Entzugssymptome zusammen; Patienten mit leichteren Symptomen sind keineswegs die erfolgreicheren (Poser et al., 2006). Die Symptomatik hängt vielmehr in starkem Maße mit Persönlichkeitsmerkmalen zusammen, und es spielt auch keine entscheidende Rolle, welches konkrete BZD eingenommen wurde (Schweizer, Rickels, De Martinis, Case & García-España, 1998).

SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

Mit Symptomskalen können die Patienten selbst den Verlauf ihres BZD-Entzuges mit Abnahme der Symptomintensität protokollieren (z. B. Ladewig, 1994). Es kann für die Patienten sehr entlastend sein, in einer BZD-Entzugsskala täglich ihre Symptome einzutragen; sie erfahren damit einerseits, dass die subjektiv erlebten Symptome keine Ausnahme, sondern die Regel darstellen, andererseits können sie die Rückbildung der Symptome selbst verfolgen. Während Befürworter darin eine Möglichkeit zur Stärkung der Kontrollüberzeugung sehen, warnen Skeptiker vor eine Symptomfokussierung.

Häufig wird eine unterstützende Medikation benötigt.

Valproat, Carbamazepin und möglicherweise einige neue Antikonvulsiva wie Pregabalin sind wirksam, ebenso einige (sedierende) Antidepressiva wie Trazodon, während die Datenlage für SSRI inkonsistent ist. Propanolol kann bei ausgeprägten vegetativen Symptomen hilfreich sein. Clonidin und Buspiron sind unwirksam. Zu den in der Praxis häufig eingesetzten niederpotenten Neuroleptika gibt es keine Studien (Denis, Fatséas, Lavie & Auriacombe, 2006; Dickinson & Eickelberg, 2014; Lader, Tylee & Donoghue, 2009; Oude Voshaar, Couvée, van Balkom, Mulder & Zitman, 2006; ausführliche Übersicht bei Wolter, 2011 und Wolter, 2016). Bei Pregabalin ist zu bedenken, dass diese Substanz zumindest bei positiver Suchtanamnese selbst ein Abhängigkeitspotenzial besitzt (Gahr, Freudenmann, Hiemke, Kölle &, Schönfeldt-Lecuona, 2013; Papazisis & Tzachanis, 2014; Schifano, 2014; Schwan, Sundström, Stjernberg, Hallberg & Hallberg, 2010).

BZD-Entzüge verlaufen bei älteren Patienten keineswegs komplizierter, möglicherweise sogar tendenziell milder als bei jüngeren (Madhusoodanan & Bogunovic, 2004; Poser et al., 2006; Schweizer, Case & Rickels, 1989).

Wenn in den aktuellen Reviews (Darker, Sweeney, Barry, Farrell & Donnelly-Swift, 2015; Gould, Coulson, Patel, Highton-Williamson & Howard, 2014; Janhsen, Roser & Hoffmann, 2015; Paquin et al., 2014) sowie bei Soyka (2015) davon die Rede ist, dass beim BZD-Entzug im Alter zusätzliche psychotherapeutische Interventionen generell nützlich wären, so wird die Primärliteratur unzutreffend wiedergegeben: Zusätzliche Psychotherapie erhöht nur dann die Erfolgsquote der Entzugsbehandlung, wenn ausgeprägte Angstsymptome oder erhebliche Schlafstörungen zur BZD-Einnahme geführt haben und die Interventionen darauf fokussieren (z. B. Angst: Gosselin, Ladouceur, Morin, Dugas & Baillargeon, 2006; Schlafstörungen: Morin et al., 2004), nicht aber, wenn sie allgemein auf den BZD-Konsum abzielen. Ein einmaliges strukturiertes psychoedukatives Gespräch kann ausreichend sein. In einer kanadischen Untersuchung schnitt sogar die Psychotherapiegruppe deutlich schlechter ab als die Kontrollgruppe, die lediglich einen festen Abdosierungsplan erhalten hatte; die Autoren machen das Fehlen eines solchen Planes in © 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

der Psychotherapiegruppe dafür verantwortlich (Morin, Bélanger, Bastien & Vallières, 2005).

Oude Voshar (2012) fasst die umfangreichen niederländischen Erfahrungen so zusammen, dass ein Viertel der alten Menschen mit chronischem Konsum von BZD oder Z-Drugs die Einnahme allein mithilfe von Minimalinterventionen (s. u.) beenden können und zwei Drittel es mithilfe eines strukturierten Abdosierungsprogrammes und fachärztlicher/-psychologischer Begleitung schaffen. Das hohe Alter führt nicht zu schlechteren Ergebnissen.

Die zusätzliche Teilnahme an einer Gruppe (expertengeleitete Selbsthilfegruppe) im Rahmen eines solchen BZDEntzugsprogrammes kann hilfreich sein (Holzbach, 2012).

Die Wirksamkeit eines niedrigschwelligen Psychoedukationsprogrammes unter Verwendung eines Patientenmanuales wurde kürzlich gezeigt (Tannenbaum, Martin, Tamblyn, Benedetti & Ahmed, 2014).

Der Entzug ist auch im Altenheim möglich – ohne nachteilige Folgen, ohne Ausweichen auf andere Psychopharmaka und mit einer Verbesserung der subjektiven Schlafqualität (Bourgeois, Elseviers, Van Bortel, Petrovic & Vander Stichele, 2014b). Dies entspricht den Ergebnissen bei Senioren in der eigenen Häuslichkeit (Curran et al., 2003). Hierbei kommt es neben einem klaren Abdosierungsplan auf eine tragfähige Arzt-Patient-Beziehung und einen Ansprechpartner für Krisensituationen an.

Es ist wichtig, dass sich die Erfahrung von Wirkumkehr und Entzugsvermeidungsverhalten (s. o.) nicht wiederholt, denn je häufiger dies geschieht, umso hartnäckiger wird der Betreffende an dem Medikament festhalten (Wolter, 2011). Weitere Einzelheiten und konkrete Hinweise zur Durchführung der Entzugsbehandlung im Alter finden sich bei Wolter (2017).

Prognose nach erfolgtem BZD-Entzug Anders als beim Alkoholentzug ist bei BZD die Grenze zwischen Akutphase (Entzug) und Postakutphase (Entwöhnung) unscharf. Der Entzug (definiert als Zeit bis zum völligen Absetzen) dauert i. d. R . einige Wochen, nach abgeschlossenem Entzug dauert es oft Monate, bis die Patienten wieder einen zufriedenstellenden ausgeglichenen Zustand erreicht haben. Auch noch nach dem endgültigen Absetzen vergehen oft etliche weitere Wochen, bis eine leidliche geistig-seelische Stabilisierung erreicht ist (Wolter, 2011).

Ein strukturiertes Programm zum BZD-Entzug erhöht die Wahrscheinlichkeit langfristiger Abstinenz beträchtlich (in einer holländischen Studie um mehr als das Siebenfache), gleichwohl sind die langfristigen Ergebnisse nur mäßig (Darker et al. 2015); je nach Selektion der Ausgangsstichprobe und Katamnesendauer bewegen sich die © 2017 Hogrefe

91

Abstinenzraten zwischen 13 % (Couvée, Timmermans & Zitman, Dutch Chronic Benzodiazepine Working Group, 2002) und 73 % (Rickels, Case, Schweizer, Garcia-Espana & Fridman, 1991) nach 3 Jahren (ausführlich bei Wolter, 2011).

Der Verlauf über ein Jahr kann sehr unterschiedlich sein, neben einer kontinuierlichen Abnahme der Symptomatik kommt es auch vor, dass die Symptome zunächst zunehmen und erst später wieder abklingen; Vikander, Koechling, Borg, Tönne und Hiltunen (2010) unterscheiden vier unterschiedliche Verlaufsmuster.

Minimalinterventionen Minimalinterventionen durch den Hausarzt in Form eines persönlichen Briefes an den Patienten oder eines einzelnen psychoedukativen bzw. Beratungsgespräches sind wirksam zur Reduktion des BZD-Gebrauchs und führen bei einem Teil zur vollständigen Beendigung (Mugunthan, McGuire & Glasziou, 2011). Dies gilt auch für alte Menschen (Salonoja, Salminen, Aarnio, Vahlberg & Kivelä, 2010), allerdings sind sie hier schwerer umzusetzen und ihre Wirksamkeit ist geringer (Jørgensen, 2012). Generell ist festzuhalten, dass solche Interventionen nur bei den Patienten wirksam sind, bei denen keine ausgeprägte Suchtproblematik bzw. psychische Komorbidität vorliegt, die unterschiedlichen publizierten Erfolgsquoten hängen von der Selektion der Ausgangsstichprobe und der Katamnesendauer ab (Wolter, 2011).

Patienten mit chronischer BZD-Einnahme sollten vierteljährlich in motivationsfördernder Weise auf dieses Thema angesprochen werden, denn eine ablehnende Antwort am heutigen Tag bedeutet keine Ablehnung für alle Zeiten (Stages of change – Prochaska & DiClemente, 1992; Wolter, 2011). Es kommt darauf an, den Patienten zum richtigen Zeitpunkt zu erreichen; deshalb ist geduldiges Wiederholen notwendig (Parr, Kavanagh, Young & McCafferty, 2006).

Prävention Wegen der Austauschbarkeit der Suchtmittel ist eine sorgfältige Anamneseerhebung im Hinblick auf den Konsum anderer Substanzen bzw. frühere Suchtprobleme wesentlich.

Wenn die Verordnung von BZD unverzichtbar erscheint, sind folgende Grundsätze zu beachten: Auswahl eines BZD, das aufgrund seiner pharmakokinetischen Eigenschaften (geringeres Kumulationsrisiko) für alte Menschen geeignet ist, z. B. Oxazepam, oder eine Z-Substanz; Verordnung für maximal 4 bis 6 Wochen; möglichst von Anfang an keine tägliche Einnahme, sondern eine der SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

92

verschiedenen Varianten der Intervalltherapie (Pollmächer & Wetter, 2012).

Konklusion BZD haben wesentlich dazu beigetragen, dass schlechter Nachtschlaf von einem Teil des normalen Lebens zu einer Gesundheitsstörung, zu einem Fall für die Medizin umdefiniert wurde (Moloney, Konrad & Zimmer, 2011). Diese Medizinalisierung – noch ausgeweitet auf Ängstlichkeit und Folgen von „Stress“ – suggeriert(e), dass es für lästige Alltagsprobleme eine Lösung auf Knopfdruck gäbe, was schließlich zu ausufernden Verordnungen führte mit der Folge, dass die happy pills zum Albtraum wurden (Speaker, 1997) und seit den späten 1980er-Jahren heftiger, z. T. überreagierender Kritik ausgesetzt waren (López-Muñoz, Alamo & García-García, 2011).

Trotz des unbestreitbaren Suchtrisikos darf nicht übersehen werden, dass nicht alle Patienten abhängig werden und dass es sinnvolle Indikationen für diese Medikamente gibt. Nach wie vor besitzen BZD einen wichtigen Stellenwert nicht nur in der Akutbehandlung und Krisenintervention, sondern auch in der langfristigen Behandlung von Angsterkrankungen (Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health, 2014), deren langfristiger Verlauf ohne BZD möglicherweise schlechter ist als mit (Colman, Croudace, Wadsworth, Kuh & Jones, 2008; Tyrer, 2010).

Es ist nicht gesichert, dass Antidepressiva den BZD auf diesem Gebiet überlegen sind, weder in Bezug auf die Wirksamkeit noch auf die Verträglichkeit (Berney, Halperin, Tango, Daeniker-Dayer & Schulz, 2008; Offidani, Guidi, Tomba & Fava, 2013; Rickels, 2013). Allerdings können auch Angstpatienten eine BZD-Abhängigkeit entwickeln (Fujii, Uchida, Suzuki & Mimura, 2015). Diese muss jedoch u. U. bei guter Wirkung als therapeutische Abhängigkeit in Kauf genommen werden, wenn das Einnahmemuster ohne Dosisexzesse stabil ist und keine relevanten Nebenwirkungen auftreten – analog einer Substitutionsbehandlung bei Opiatabhängigen. Eine kontinuierliche fachkundige Begleitung ist jedoch unerlässlich.

Deutlich kritischer ist hingegen die Anwendung als Schlafmittel zu betrachten. Dies gilt nicht nur für BZD, sondern auch für die Z-Drugs, die weder grundsätzlich besser wirksam noch grundsätzlich weniger schädlich sind als BZD und damit die anfangs in sie gesetzten Hoffnungen nicht erfüllt haben (Levy, 2014), wobei Zolpidem offenbar größere Probleme macht als Zopiclon. Auch alte Menschen bewerten Z-Drugs nicht anders als BZD (Siriwardena, Qureshi, Dyas, Middleton & Orner, 2008).

Möglicherweise tritt BZD-Abhängigkeit im Alter seltener auf (Gérardin et al., 2014) und möglicherweise sind SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

alte Menschen im Hinblick auf die Einnahme von Z-Drugs weniger unbekümmert als jüngere (Yen et al., 2015). Möglicherweise verläuft der BZD-Entzug im Alter leichter (Madhusoodanan & Bogunovic, 2004; Poser et al., 2006; Schweizer et al., 1989), und möglicherweise treten die komplexen Parasomnien im Alter seltener auf (Chen et al., 2014). Wenn alle diese Vermutungen zutreffen sollten, wäre bei alten Menschen die relative Häufigkeit bzw. die Intensität von Suchtproblemen im Zusammenhang mit BZD und Z-Drugs geringer als bei Jüngeren. Doch dies wird wettgemacht durch die höheren Verordnungszahlen bei alten Menschen. Außerdem ist zu bedenken, dass es ja aus altersmedizinischer Sicht gar nicht vorrangig um die Suchtgefahr geht: Die Frage, ob ein Missbrauch, eine Abhängigkeit oder eine Suchterkrankung vorliegt oder nicht, ist aus klinischer Sicht oft abstrakt und akademisch. Viel bedeutsamer ist die Frage, ob bei einer schleichenden Intoxikation Nebenwirkungen und Folgeprobleme im Sinne von Tabelle 1 vorliegen, die den Patienten beeinträchtigen oder sogar gefährden, und durch welche Maßnahmen diese Nebenwirkungen verringert werden können.

Das einfache Ausweichen auf Antidepressiva oder Neuroleptika kann gleichwohl keine Alternative sein, bestehen hier doch vergleichbare und teilweise sogar größere Risiken (Davies & O’Mahony, 2015). BZD und ZDrugs sind und bleiben ein drängendes Problem für die Altersmedizin, aber auch für Gesundheitspolitik und Gesundheitsökonomie.

Literatur Ahmed, M., Westra, H. A. & Stewart, S. H. (2008). A Self-Help Handout for Benzodiazepine Discontinuation Using Cognitive Behavioral Therapy. Cognitive and Behavioral Practice, 15, 317–324.

Amarasuriya, U. K., Myles, P. R. & Sanders, R. D. (2012). Long-term benzodiazepine use and mortality: are we doing the right studies? Current Drug Safety, 7(5), 367–371.

Anthierens, S., Pasteels, I., Habraken, H., Steinberg, P., Declercq, T. & Christiaens, T. (2010). Barriers to nonpharmacologic treatments for stress, anxiety, and insomnia: family physicians’ attitudes toward benzodiazepine prescribing. Canadian Family Physician, 56(11), e398–e406.

Barker, M. J., Greenwood, K. M., Jackson, M. & Crowe, S. F. (2004a).

Cognitive Effects of Long-Term Benzodiazepine Use. A MetaAnalysis. CNS Drugs, 18, 37–48.

Barker, M. J., Greenwood, K. M., Jackson, M. & Crowe, S. F. (2004b), Persistence of cognitive effects after withdrawal from longterm benzodiazepine use: a meta-analysis. Archives of Clinical Neuropsychology, 19(3), 437–454.

Belleville, G. & Morin, C. M. (2008). Hypnotic discontinuation in chronic insomnia: impact of psychological distress, readiness to change, and self-efficacy. Health Psychology, 27(2), 239–248.

Benkert, O. & Hippius, H. (2015). Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie (10. Aufl.) Heidelberg: Springer.

Berney, P., Halperin, D., Tango, R., Daeniker-Dayer, I. & Schulz, P. (2008). A major change of prescribing pattern in absence of ade© 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

quate evidence: benzodiazepines versus newer antidepressants in anxiety disorders. Psychopharmacology Bulletin, 41(3), 39–47.

Billioti de Gage, S., Moride, Y., Ducruet, T., Kurth, T., Verdoux, H., Tournier, M. et al. (2014). Benzodiazepine use and risk of Alzheimer’s disease: case-control study. British Medical Journal, 349, g5205.

Billioti de Gage, S., Pariente, A. & Bégaud, B. (2015). Is there really a link between benzodiazepine use and the risk of dementia? Expert Opinion on Drug Safety, 14(5), 733–747.

Bitar, R., Dürsteler, K. M., Rösner, S., Grosshans, M., Herdener, M. & Mutschler, J. (2014). Sucht im Alter. Praxis, 103(18), 1071–1079.

Bocca, M. L., Marie, S., Lelong-Boulouard, V., Bertran, F., Couque, C., Desfemmes, T. et al. (2011). Zolpidem and zopiclone impair similarly monotonous driving performance after asingle nighttime intake in aged subjects. Psychopharmacology, 214(3), 699–706.

Boldrini, M., Butt, T. H., Santiago, A. N., Tamir, H., Dwork, A. J., Rosoklija, G. B. et al. (2014). Benzodiazepines and the potential trophic effect of antidepressants on dentate gyrus cells in mood disorders. International Journal of Neuropsychopharmacology, 17(12), 1923–1933.

Bourgeois, J., Elseviers, M. M., Azermai, M., Van Bortel, L., Petrovic, M. & Vander Stichele, R. R. (2012). Benzodiazepine use in Belgian nursing homes: a closer look into indications and dosages.

European Journal of Clinical Pharmacology, 68(5), 833–844.

Bourgeois, J., Elseviers, M. M., Van Bortel, L., Petrovic, M. & Vander Stichele, R. H. (2014a). One-year evolution of sleep quality in older users of benzodiazepines: a longitudinal cohort study in Belgian nursing home residents. Drugs Aging, 31(9), 677–682.

Bourgeois, J., Elseviers, M. M., Van Bortel, L., Petrovic, M. & Vander Stichele, R. H. (2014b). Feasibility of discontinuing chronic benzodiazepine use in nursing home residents: a pilot study. European Journal of Clinical Pharmacology, 70(10), 1251–1260.

Buffett-Jerrott, S. E. & Stewart, S. H. (2002). Cognitive and sedative effects of benzodiazepine use. Current Pharmaceutical Design, 8(1), 45–58.

Busto, U. E., Bremner, K. E., Knight, K., terBrugge, K. & Sellers, E. M. (2000). Long-term benzodiazepine therapy does not result in brain abnormalities. Journal of Clinical Psychopharmacology, 20(1), 2–6.

Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health. (2014) Short- and Long-Term Use of Benzodiazepines in Patients with Generalized Anxiety Disorder: A Review of Guidelines. Ottawa (ON): Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health; CADTH Rapid Response Reports.

Carrière, I., Mura, T., Pérès, K., Norton, J., Jaussent, I., Edjolo, A. et al. (2015). Elderly benzodiazepine users at increased risk of activity limitations: influence of chronicity, indications, and duration of action – the three-city cohort. American Journal of Geriatric Psychiatry, 23(8), 840–851.

Chen, C. S., Huang, M. F., Hwang, T. J., Chen, S. T., Ko, C. H., Yen, C. N. et al. (2014). Clinical correlates of zolpidem-associated complex sleep-related behaviors: age effect. Journal of Clinical Psychiatry, 75(11), e1314–e1318.

Chopra, A., Selim, B., Silber, M. H. & Krahn, L. (2013). Para-suicidal amnestic behavior associated with chronic zolpidem use: implications for patient safety. Psychosomatics, 54(5), 498–501.

Chung, W. S., Lai, C. Y., Lin, C. L. & Kao, C. H. (2015). Adverse Respiratory Events Associated With Hypnotics Use in Patients of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Population-Based Case-Control Study. Medicine (Baltimore), 94(27), e1110.

Cimolai, N. (2007). Zopiclone: is it a pharmacologic agent for abuse? Canadian Family Physician, 53(12), 2124–2129.

Ciraulo, D. A. & Knapp, C. M. (2014). The pharmacology of nonalcoholic sedative hypnotics. In Ries, R. K., Fiellin, D. A., Miller, S. C. & Saitz, R. ASAM Principles of Addiction Medicine (pp. 117–127).

Philadelphia: Wolters Kluwer.

Cloos, J. M., Bocquet, V., Rolland-Portal, I., Koch, P. & Chouinard, G. (2015). Hypnotics and Triazolobenzodiazepines – Best Predic© 2017 Hogrefe

93

tors of High-Dose Benzodiazepine Use: Results from the Luxembourg National Health Insurance Registry. Psychotherapy & Psychosomatics, 84(5), 273–283.

Colman, I., Croudace, T. J., Wadsworth, M. E., Kuh, D. & Jones, P. B. (2008). Psychiatric outcomes 10 years after treatment with antidepressants or anxiolytics. British Journal of Psychiatry, 193(4), 327–331.

Cook, J. M., Biyanova, T., Masci, C. & Coyne, J. C. (2007a). Older patient perspectives on long-term anxiolytic benzodiazepine use and discontinuation: a qualitative study. Journal of General Internal Medicine, 22(8), 1094–1100.

Cook, J. M., Marshall, R., Masci, C. & Coyne, J. C. (2007b). Physicians’ perspectives on prescribing benzodiazepines for older adults: a qualitative study. Journal of General Internal Medicine, 22(3), 303–307.

Couvée, J. E., Timmermans, M. A. & Zitman, F. G, Dutch Chronic Benzodiazepine Working Group. (2002).The long-term outcome of a benzodiazepine discontinuation programme in depressed outpatients. Journal of Affective Disorders, 70(2), 133–141.

Cunningham, C. M., Hanley, G. E. & Morgan, S. (2010). Patterns in the use of benzodiazepines in British Columbia: examining the impact of increasing research and guideline cautions against long-term use. Health Policy, 97(2–3), 122–129.

Curran, H. V. (1986). Tranquillising memories: a review of the effects of benzodiazepines on human memory. Biological Psychology, 23(2), 179–213.

Curran, H. V., Collins, R., Fletcher, S., Kee, S. C. & Woods, B. & Iliffe, S. (2003). Older adults and withdrawal from benzodiazepine hypnotics in general practice: effects on cognitive function, sleep, mood and quality of life. Psychological Medicine, 33(7), 1223–1237.

Daley, C., McNiel, D. E. & Binder, R. L. (2011). “I did what?” Zolpidem and the courts. Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law, 39(4), 535–542.

Darker, C. D., Sweeney, B. P., Barry, J. M., Farrell, M. F. & DonnellySwift, E. (2015). Psychosocial interventions for benzodiazepine harmful use, abuse or dependence. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 5. Art. No.: CD009652.

Davies, E. A. & O’Mahony, M. S. (2015). Adverse drug reactions in special populations – the elderly. British Journal of Clinical Pharmacology, 80(4), 796–807.

Denis, C., Fatséas, M., Lavie, E. & Auriacombe, M. (2006), Pharmacological interventions for benzodiazepine mono-dependence management in outpatient settings. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 3. Art. No.: CD005194.

Dickinson, W. E. & Eickelberg, S. J. (2014). Management of sedative-hypnotic intoxication and withdrawal. In R. K. Ries, D. A. Fiellin, S. C. Miller & R. Saitz, ASAM Principles of Addiction Medicine (pp. 652–667). Philadelphia: Wolters Kluwer.

Diem, S. J., Ewing, S. K., Stone, K. L., Ancoli-Israel, S., Redline, S., Ensrud, K. E., The Osteoporotic Fractures in Men (MrOS) Study Group. (2014). Use of non-benzodiazepine sedative hypnotics and risk of falls in older men. Journal of Gerontology and Geriatric Research, 3(3), 158.

Dolder, C. R. & Nelson, M. H. (2008). Hypnosedative-induced complex behaviours: incidence, mechanisms and management.

CNS Drugs, 22(12), 1021–1036.

Fastbom, J., Forsell, Y. & Winblad, B. (1998). Benzodiazepines may have protective effects against Alzheimer disease. Alzheimer Disease & Associated Disorders, 12(1), 14–17.

Ferentinos, P. & Paparrigopoulos, T. (2009). Zopiclone and sleepwalking. International Journal of Neuropsychopharmacology, 12(1), 141–142.

Fitzgerald, A. C., Wright, B. T. & Heldt, S. A. (2014). The behavioral pharmacology of zolpidem: evidence for the functional significance of α1-containing GABA(A) receptors. Psychopharmacology, 231(9), 1865–1896.

SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

94

Fujii, K., Uchida, H., Suzuki, T. & Mimura, M. (2015). Dependence on benzodiazepines in patients with panic disorder: a cross-sectional study. Psychiatry & Clinical Neurosciences, 69(2), 93–99.

Gahr, M., Freudenmann, R. W., Hiemke, C., Kölle, M. A. &, Schönfeldt-Lecuona, C. (2013). Pregabalin abuse and dependence in Germany: results from a database query. European Journal of Clinical Pharmacology, 69(6), 1335–1242.

Gallacher, J., Elwood, P., Pickering, J., Bayer, A., Fish, M. & Ben-Shlomo, Y (2012). Benzodiazepine use and risk of dementia: evidence from the Caerphilly Prospective Study (CaPS). Journal of Epidemiology & Community Health, 66(10), 869–873.

Geiselmann, B. (1992). Langzeittherapie mit Psychopharmaka versus Arzneimittelabhängigkeit. In H. Helmchen & M. Linden (Hrsg.), Die jahrelange Behandlung mit Psychopharmaka (S. 185–201). Berlin, New York: de Gruyter.

Geller, A. S. (2012). Benzodiazepine oncogenesis as mediated via diminished restorative sleep effected sympathoadrenal activation.

Mayo Clinic Proceedings, 87(10), 1034–1035; author reply 1035.

Gérardin, M., Victorri-Vigneau, C., Guerlais, M., Guillou-Landreat, M., Grall-Bronnec, M. & Jolliet, P. (2014). Benzodiazepines consumption: does dependence vary with age? Substance Use & Misuse, 49(11), 1417–1425.

Glass, J., Lanctôt, K. L., Herrmann, N., Sproule, B. A. & Busto, U. E. (2005). Sedative hypnotics in older people with insomnia: meta-analysis of risks and benefits. British Medical Journal, 331(7526), 1169.

Gosselin, P., Ladouceur, R., Morin, C. M., Dugas, M. J. & Baillargeon, L. (2006). Benzodiazepine discontinuation among adults with GAD: A randomized trial of cognitive-behavioral therapy. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 74(5), 908–919.

Gould, R. L., Coulson, M. C., Patel, N., Highton-Williamson, E. & Howard, R. J. (2014). Interventions for reducing benzodiazepine use in older people: meta-analysis of randomised controlled trials. British Journal of Psychiatry, 204(2), 98–107.

Gray, S. L., Dublin, S., Yu, O., Walker, R., Anderson, M., Hubbard, R. A. et al. (2016). Benzodiazepine use and risk of incident dementia or cognitive decline: prospective population based study. British Medical Journal, 352, i90.

Gray, S. L., Eggen, A. E., Blough, D., Buchner, D. & LaCroix, A. Z. (2003). Benzodiazepine use in older adults enrolled in a health maintenance organization. American Journal of Geriatric Psychiatry, 11(5), 568–576.

Gray, S. L., Penninx, B. W., Blough, D. K., Artz, M. B., Guralnik, J. M., Wallace, R. B. et al. (2003). Benzodiazepine use and physical performance in community-dwelling older women. American Journal of Geriatric Psychiatry, 51(11), 1563–1570.

Greenblatt, D. J. & Roth, T. (2012). Zolpidem for insomnia. Expert Opinion on Pharmacotherapy, 13(6), 879–893.

Guerlais, M., Grall-Bronnec, M., Feuillet, F., Gérardin, M., Jolliet, P. & Victorri-Vigneau, C. (2015). Dependence on prescription benzodiazepines and Z-drugs among young to middle-aged patients in France. Substance Use & Misuse, 50(3), 320–327.

Gunja, N. (2013). The clinical and forensic toxicology of Z-drugs.

Journal of Medical Toxicology, 9(2), 155–162.

Hampton, L. M., Daubresse, M., Chang, H. Y., Alexander, G. C. & Budnitz, D. S. (2014). Emergency department visits by adults for psychiatric medication adverse events. JAMA Psychiatry, 71(9), 1006–1014.

Harnod, T., Wang, Y. C., Sung, F. C. & Kao, C. H. (2014). Association of zolpidem use and subsequent increased risk of epilepsy: a population-based, case-control study. Journal of Clinical Psychiatry, 75(10), e1127–e1132.

Ho, Y. H., Chang, Y. C., Huang, W. C., Chen, H. Y., Lin, C. C. & Sung, F. C. (2015). Association between zolpidem use and glaucoma risk: a Taiwanese population-based case-control study. Journal of Epidemiology, 25(1), 15–19.

SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

Hoffmann, F. & Glaeske, G. (2014), Benzodiazepinhypnotika, Zolpidem und Zopiclon auf Privatrezept. Verbrauch zwischen 1993 und 2012. Nervenarzt, 85(11), 1402–1409.

Høiseth, G., Kristiansen, K. M., Kvande, K., Tanum, L., Lorentzen, B. & Refsum, H. (2013). Benzodiazepines in Geriatric Psychiatry.

What Doctors Report and What Patients Actually Use. Drugs Aging, 30(2), 113–118.

Holm, E., Fosbol, E., Pedersen, H., Jensen, T. B., Nielsen, M., Weeke, P. et al. (2012). Benzodiazepine use in Denmark 1997–2008. European Geriatric Medicine, 3, 299–303.

Holzbach, R. (2010). Benzodiazepin-Langzeitgebrauch und -abhängigkeit. Fortschritte der Neurologie Psychiatrie, 78(7), 425–431.

Holzbach, R. (2012). Die Problematik des Benzodiazepin-Langzeitgebrauchs bei älteren Menschen. Psychotherapie im Alter, 9(2), 229–242.

Hsiao, F. Y., Peng, L. N., Lin, M. H. & Chen, L. K. (2014). Dose-responsive effect of psychotropic drug use and subsequent dementia: a nationwide propensity score matched case-control study in Taiwan. Journal of the American Medical Directors Association, 15(7), 509–513.

Huang, C. Y., Chou, F. H., Huang, Y. S., Yang, C. J., Su, Y. C., Juang, S. Y. et al. (2014). The association between zolpidem and infection in patients with sleep disturbance. Journal of Psychiatric Research, 54, 116–120.

Huang, H. C., Tsai, C. H., Muo, C. H., Lin, K. H., Lu, M. K., Sung, F. C. et al. (2015). Risk of Parkinson’s disease following zolpidem use: a retrospective, population-based cohort study. Journal of Clinical Psychiatry, 76(1), e104–e110.

Huang, W. S., Tsai, C. H., Lin, C. C., Muo, C. H., Sung, F. C., Chang, Y. J. et al. (2013). Relationship between zolpidem use and stroke risk: a Taiwanese population-based case-control study. Journal of Clinical Psychiatry, 74(5), e433–e438.

Huemer, H. P., Lassnig, C., Nowotny, N., Irschick, E. U., Kitchen, M. & Pavlic, M. (2010). Diazepam leads to enhanced severity of orthopoxvirus infection and immune suppression. Vaccine, 28(38), 6152–6158.

Imfeld, P., Bodmer, M., Jick, S. S. & Meier, C. R. (2015). Benzodiazepine Use and Risk of Developing Alzheimer’s Disease or Vascular Dementia: A Case-Control Analysis. Drug Safety, 38(10), 909–919.

Iqbal, U., Nguyen, P. A., Syed-Abdul, S., Yang, H. C., Huang, C. W., Jian, W. S. et al. (2015). Is long-term use of benzodiazepine a risk for cancer? Medicine (Baltimore), 94(6), e483.

Janhsen, K., Roser, P. & Hoffmann, K. (2015). Probleme der Dauertherapie mit Benzodiazepinen und verwandten Substanzen.

Verschreibungspraxis, Epidemiologie und Entzugsbehandlung.

The problems of long-term treatment with benzodiazepines and related substances. Deutsches Ärzteblatt International, 112(1–2),1–7.

Joester, J., Vogler, C. M., Chang, K. & Hilmer, S. N. (2010). Hypnosedative use and predictors of successful withdrawal in new patients attending a falls clinic: a retrospective, cohort study.

Drugs Aging, 27(11), 915–924.

Johnell, K. & Fastbom, J. (2011), Gender and use of hypnotics or sedatives in old age: a nationwide register-based study. International Journal of Clinical Pharmacology, 33(5), 788–793.

Jørgensen, V. R. (2012). Benzodiazepine reduction in general practice. Are the elderly neglected? Journal of Affective Disorders, 136(3), 1216–1221.

Joya, F. L., Kripke, D. F., Loving, R. T., Dawson, A. & Kline, L. E. (2009).

Meta-analyses of hypnotics and infections: eszopiclone, ramelteon, zaleplon, and zolpidem. Journal of Clinical Sleep Medicine, 5(4), 377–383.

Kajiwara, A., Yamamura, M., Murase, M., Koda, H., Hirota, S., Ishizuka, T. et al. (2015). Safety analysis of zolpidem in elderly subjects 80 years of age or older: adverse event monitoring in Japanese subjects. Aging & Mental Health, 14, 1–5. © 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

Kan, C. C., Breteler, M. H. M. & Zitman, F. G. (1997), High Prevalence of Benzodiazepine Dependence in Out-Patient Users, Based on the DSM-III-R and ICD-10 Criteria. Acta Psychiatrica Scandinavica, 96, 85–93 Kao, C. H., Sun, L. M., Liang, J. A., Chang, S. N., Sung, F. C. & Muo, C. H. (2012). Relationship of zolpidem and cancer risk: a Taiwanese population-based cohort study. Mayo Clinic Proceedings, 87(5), 430–436.

Kolla, B. P., Lovely, J. K., Mansukhani, M. P. & Morgenthaler, T. I. (2013). Zolpidem is independently associated with increased risk of inpatient falls. Journal of Hospital Medicine, 8(1), 1–6.

Konopka, A., Pełka-Wysiecka, J., Grzywacz, A. & Samochowiec, J. (2013). Psychosocial characteristics of benzodiazepine addicts compared to not addicted benzodiazepine users. Progress in Neuropsychopharmacology & Biological Psychiatry, 40, 229–235.

Kripke, D. F. (2007). Greater incidence of depression with hypnotic use than with placebo. BMC Psychiatry, 7, 42.

Kripke, D. F., Langer, R. D. & Kline, L. E. (2012). Hypnotics’ association with mortality or cancer: a matched cohort study. British Medical Journal Open, 2(1), e000850.

Kurko, T. A., Saastamoinen, L. K., Tähkäpää, S., Tuulio-Henriksson, A., Taiminen, T., Tiihonen, J. et al. (2015). Long-term use of benzodiazepines: Definitions, prevalence and usage patterns – a systematic review of register-based studies. European Psychiatry, 30(8), 1037–1047.

Lader, M. (2011). Benzodiazepines revisited – will we ever learn?

Addiction, 106(12), 2086–2109.

Lader, M., Tylee, A. & Donoghue, J. (2009). Withdrawing benzodiazepines in primary care. CNS Drugs, 23(1), 19–34 Ladewig, D. (1994). Das Benzodiazepinentzugssyndrom – Skalierungen und medikamentöse Strategien. In F. Tretter, S. Bussello-Spieth & W. Bender (Hrsg.), Therapie von Entzugssyndromen (S. 158–168). Berlin: Springer.

Lai, S. W., Lin, C. L &, Liao, K. F. (2015). Increased relative risk of acute pancreatitis in zolpidem users. Psychopharmacology (Berl), 232(12), 2043–2048.

Landreat, M. G., Vigneau, C. V., Hardouin, J. B., Bronnec, M. G., Marais, M., Venisse, J. L. et al. (2010). Can we say that seniors are addicted to benzodiazepines? Substance Use & Misuse, 45(12), 1988–1999.

Lazzarini, R., Sakai, M., Costa-Pinto, F. A. & Palermo-Neto, J. (2010).

Diazepam decreases leukocyte-endothelium interactions in situ.

Immunopharmacology and Immunotoxicology, 32(3), 402–409.

Leufkens, T. R. & Vermeeren, A. (2014). Zopiclone’s residual effects on actual driving performance in a standardized test: a pooled analysis of age and sex effects in 4 placebo-controlled studies.

Clinical Therapeutics, 36(1), 141–150.

Levy, H. B. (2014). Non-benzodiazepine hypnotics and older adults: what are we learning about zolpidem? Expert Review of Clinical Pharmacology, 7(1), 5–8.

Liao, K. F., Lin, C. L., Lai, S. W. & Chen, W. C. (2015). Zolpidem Use Associated With Increased Risk of Pyogenic Liver Abscess: A CaseControl Study in Taiwan. Medicine (Baltimore), 94(32), e1302.

Liappas, I. A., Malitas, P. N., Dimopoulos, N. P., Gitsa, O. E., Liappas, A. I., Nikolaou, Ch. K. et al. (2003). Zolpidem dependence case series: possible neurobiological mechanisms and clinical management. Journal of Psychpharmacology, 17(1), 131–135.

Licata, S. C. & Rowlett, J. K. (2008). Abuse and dependence liability of benzodiazepine-type drugs: GABA(A) receptor modulation and beyond. Pharmacology Biochemistry Behavior, 90(1), 74–89.

López-Muñoz, F., Alamo, C. & García-García, P. (2011).The discovery of chlordiazepoxide and the clinical introduction of benzodiazepines: half a century of anxiolytic drugs. Journal of Anxiety Disorders, 25(4), 554–562.

Lüddens, H. (2012). Anxiolytika und Hypnotika. In G. Gründer & O. Benkert (Hrsg.), Handbuch der Psychopharmakotherapie (S. 695–712). Heidelberg: Springer. © 2017 Hogrefe

95

Luijendijk, H. J., Tiemeier, H., Hofman, A., Heeringa, J. & Stricker, B. H. (2008). Determinants of chronic benzodiazepine use in the elderly: a longitudinal study. British Journal of Clinical Pharmacology, 65(4), 593–599.

MacFarlane, J., Morin, C. M. & Montplaisir, J. (2014). Hypnotics in insomnia: the experience of zolpidem. Clinical Therapeutics, 36(11), 1676–1701.

Madhusoodanan, S. & Bogunovic, O. J. (2004). Safety of benzodiazepines in the geriatric population. Expert Opinion on Drug Safety, 3(5), 485–493 Manthey, L., van Veen, T., Giltay, E. J., Stoop, J. E., Neven, A. K., Penninx, B. W. et al. (2011). Correlates of (inappropriate) benzodiazepine use: the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA). British Journal of Clinical Pharmacology, 71(2), 263–272.

Manthey, L., Lohbeck, M., Giltay, E. J., van Veena, T., Zitman, F. G. & Penninx, B. W. (2012). Correlates of benzodiazepine dependence in the Netherlands Study of Depression and Anxiety. Addiction, 107(12), 2173–2182.

Mets, M. A., Volkerts, E. R., Olivier, B. & Verster, J. C. (2010). Effect of hypnotic drugs on body balance and standing steadiness. Sleep Medicine Reviews, 14(4), 259–267.

Moloney, M. E., Konrad, T. R. & Zimmer, C. R. (2011). The medicalization of sleeplessness: a public health concern. American Journal of Public Health, 101(8), 1429–1433.

Morin, C. M., Bastien, C., Guay, B., Radouco-Thomas, M., Leblanc, J. & Vallières, A. (2004). Randomized clinical trial of supervised tapering and cognitive behavior therapy to facilitate benzodiazepine discontinuation in older adults with chronic insomnia.

American Journal of Psychiatry, 161(2), 332–342.

Morin, C. M., Bélanger, L., Bastien, C. & Vallières, A. (2005). Longterm outcome after discontinuation of benzodiazepines for insomnia: a survival analysis of relapse. Behaviour Research & Therapy, 43(1), 1–14.

Mugunthan, K., McGuire, T. & Glasziou, P. (2011). Minimal interventions to decrease long-term use of benzodiazepines in primary care: a systematic review and meta-analysis. British Journal of General Practice, 61(590), e573–e578.

Mura, T., Proust-Lima, C., Akbaraly, T., Amieva, H., Tzourio, C., Chevassus, H. et al. (2013). Chronic use of benzodiazepines and latent cognitive decline in the elderly: results from the Three-city study. European Neuropsychopharmacology, 23(3), 212–223.

Nakao, M., Sato, M., Nomura, K. & Yano, E. (2009). Benzodiazepine prescription and length of hospital stay at a Japanese university hospital. BioPsychoSocial Medicine, 3, 10.

Nielsen, S., Lintzeris, N., Bruno, R., Campbell, G., Larance, B., Hall, W. et al. (2015). Benzodiazepine use among chronic pain patients prescribed opioids: associations with pain, physical and mental health, and health service utilization. Pain Medicine, 16(2), 356–366.

Nordfjærn, T., Bjerkeset, O., Moylan, S., Berk, M. & Gråwe, R. W. (2013). Clusters of personality traits and psychological symptoms associated with later benzodiazepine prescriptions in the general population: The HUNT Cohort Study. Addictive Behaviors, 38(10), 2575–2580.

Nurminen, J., Puustinen, J., Lähteenmäki, R., Vahlberg, T., Lyles, A., Partinen, M. et al. (2014). Handgrip strength and balance in older adults following withdrawal from long-term use of temazepam, zopiclone or zolpidem as hypnotics. BMC Geriatrics, 14, 121.

Obiora, E., Hubbard, R., Sanders, R. D. & Myles, P. R. (2013). The impact of benzodiazepines on occurrence of pneumonia and mortality from pneumonia: a nested case-control and survival analysis in a population-based cohort. Thorax, 68(2), 163–170.

O’Connor, K., Marchand, A., Brousseau, L., Aardema, F., Mainguy, N., Landry, P. et al. (2008). Cognitive-behavioural, pharmacological and psychosocial predictors of outcome during tapered disSUCHT (2017), 63 (2), 81–97

96

continuation of benzodiazepine. Clinical Psychology & Psychotherapy, 15(1), 1–14.

Offidani, E., Guidi, J., Tomba, E. & Fava, G. A. (2013). Efficacy and tolerability of benzodiazepines versus antidepressants in anxiety disorders: a systematic review and meta-analysis. Psychotherapy & Psychosomatics, 82(6), 355–362.

Olfson, M., King, M. & Schoenbaum, M. (2015). Benzodiazepine use in the United States. JAMA Psychiatry, 72(2), 136–142.

Oude Voshaar, R. C. (2012). Benzodiazepineverslaving; een stille verslaving onder ouderen. [Benzodiazepin addiction: a silent addiction among older people]. Tijdschrift voor Gerontologie en Geriatrie, 43(3), 137–147.

Oude Voshaar, R. C., Couvée, J. E., van Balkom, A. J., Mulder, P. G. & Zitman, F. G. (2006). Strategies for discontinuing long-term benzodiazepine use: meta-analysis. British Journal of Psychiatry, 189, 213–220.

Papazisis, G. & Tzachanis, D. (2014). Pregabalin’s abuse potential: a mini review focusing on the pharmacological profile. International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics, 52(8), 709–716.

Paquin, A. M., Zimmerman, K. & Rudolph, J. L. (2014). Risk versus risk: a review of benzodiazepine reduction in older adults. Expert Opinion on Drug Safety, 13(7), 919–934.

Park, H., Satoh, H., Miki, A., Urushihara, H. & Sawada, Y. (2015).

Medications associated with falls in older people: systematic review of publications from a recent 5-year period. European Journal of Clinical Pharmacology, 71(12), 1429–1440.

Parr, J. M., Kavanagh, D. J., Young, R. M. & McCafferty, K. (2006).

Views of general practitioners and benzodiazepine users on benzodiazepines: a qualitative analysis. Social Science & Medicine, 62(5), 1237–1249.

Perneczky, R., Alexopoulos, P., Schmid, G., Sorg, C., Förstl, H., DiehlSchmid, J. et al. (2011). Kognitive Reservekapazität und ihre Bedeutung für Auftreten und Verlauf der Demenz. Nervenarzt, 82(3), 325–335.

Petrov, M. E., Sawyer, P., Kennedy, R., Bradley, L. A. & Allman, R. M. (2014). Benzodiazepine (BZD) use in community-dwelling older adults: Longitudinal associations with mobility, functioning, and pain. Archives of Gerontology & Geriatrics, 59(2), 331–337.

Phillips, B. A. (2012). Insomnia, hypnotic drug use, and patient wellbeing: first, do no harm. Mayo Clinic Proceedings, 87(5), 417–418.

Poceta, J. S. (2011). Zolpidem ingestion, automatisms, and sleep driving: a clinical and legal case series. Journal of Clinical Sleep Medicine, 7(6), 632–638.

Pollmächer, T. & Wetter, T. C. (2012). Schlafstörungen. In G. Gründer & O. Benkert (Hrsg.), Handbuch der Psychopharmakotherapie (S. 1067–1083). Heidelberg: Springer.

Poser, W., Böning, J., Holzbach, R. & Schmidt, L. G. (2006). AWMFLeitlinie Medikamentenabhängigkeit (Sedativa-Hypnotika, Analgetika, Psychostimulantien). In L. G. Schmidt, M. Gastpar, P. Falkai & W. Gaebel (Hrsg.), Evidenzbasierte Suchtmedizin (S. 271–307). Köln: Deutscher Ärzte-Verlag. Zugriff am 02.11.2015 unter http://www.borderlinezone.org/definition/med-leitlinienmedis-abhaeng.pdf Pressman, M. R. (2011). Sleep driving: sleepwalking variant or misuse of z-drugs? Sleep Medicine Reviews, 15(5), 285–292.

Prochaska, J. O. & DiClemente, C. C. (1992), Stages of change in the modification of problem behaviors. Progress in Behavior Modification, 28, 183–218.

Puustinen, J., Lähteenmäki, R., Polo-Kantola, P., Salo, P., Vahlberg, T., Lyles, A. et al. (2014). Effect of withdrawal from long-term use of temazepam, zopiclone or zolpidem as hypnotic agents on cognition in older adults. European Journal of Clinical Pharmacology, 70(3), 319–329.

Rickels, K. (2013). Should benzodiazepines be replaced by antidepressants in the treatment of anxiety disorders? Fact or fiction?

Psychotherapy & Psychosomatics, 82(6), 351–352.

SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

Rickels, K., Case, W. G., Schweizer, E., Garcia-Espana, F. & Fridman, R. (1991). Long-term benzodiazepine users 3 years after participation in a discontinuation program. American Journal of Psychiatry, 148(6), 757–761.

Salonoja, M., Salminen, M., Aarnio, P., Vahlberg, T. & Kivelä, S. L. (2010). One-time counselling decreases the use of benzodiazepines and related drugs among community-dwelling older persons. Age Ageing, 39(3), 313–319.

Salonoja, M., Salminen, M., Vahlberg, T., Aarnio, P. & Kivelä, S. L. (2012). Withdrawal of psychotropic drugs decreases the risk of falls requiring treatment. Archives of Gerontology & Geriatrics, 54(1), 160–167.

Salzman, C. & Shader, R. I. (2015). Benzodiazepine use and risk for Alzheimer disease. Journal of Clinical Psychopharmacology, 35(1), 1–3.

Sansone, R. A. & Sansone, L. A. (2008). Zolpidem, somnambulism, and nocturnal eating. General Hospital Psychiatry, 30(1), 90–91.

Satel, S. & Lilienfeld, S. O. (2014). Addiction and the brain-disease fallacy. Frontiers in Psychiatry, 4, 141.

Souto Barreto, P. de, Lapeyre-Mestre, M., Mathieu, C., Piau, C., Bouget, C., Cayla, F. et al. (2013). Indicators of benzodiazepine use in nursing home residents in France: a cross-sectional study. Journal of the American Medical Directors Association, 14(1), 29–33.

Schifano, F. (2014). Misuse and abuse of pregabalin and gabapentin: cause for concern? CNS Drugs, 28(6), 491–496.

Schmidt, L. G. & Rist, F. (2006). Sucht und Folgestörungen. In H. Förstl, M. Hautzinger & G. Roth (Hrsg.), Neurobiologie psychischer Störungen (S. 297–342). Heidelberg: Springer.

Schwabe, U. & Paffrath, D. (Hrsg.). (2015). Arzneiverordnungsreport 2015. Heidelberg: Springer.

Schwan, S., Sundström, A., Stjernberg, E., Hallberg, E. & Hallberg, P. (2010). A signal for an abuse liability for pregabalin – results from the Swedish spontaneous adverse drug reaction reporting system. European Journal of Clinical Pharmacology, 66(9), 947–953.

Schweizer, E., Case, W. G. & Rickels, K. (1989). Benzodiazepine dependence and withdrawal in elderly patients. American Journal of Psychiatry, 146(4), 529–531.

Schweizer, E., Rickels, K., De Martinis, N., Case, G. & García-España, F. (1998). The effect of personality on withdrawal severity and taper outcome in benzodiazepine dependent patients. Psychological Medicine, 28(3), 713–720.

Shash, D., Kurth, T., Bertrand, M., Dufouil, C., Barberger-Gateau, P., Berr, C. et al. (2015). Benzodiazepine, psychotropic medication, and dementia: A population-based cohort study. Alzheimer’s & Dementia, 12(5), 604–613.

Shih, H. I., Lin, C. C., Tu, Y. F., Chang, C. M., Hsu, H. C., Chi, C. H. et al.

(2015). An increased risk of reversible dementia may occur after zolpidem derivative use in the elderly population: a populationbased case-control study. Medicine (Baltimore), 94(17), e809.

Siriwardena, A. N., Qureshi, M. Z., Dyas, J. V., Middleton, H. & Orner, R. (2008). Magic bullets for insomnia? Patients’ use and experiences of newer (Z drugs) versus older (benzodiazepine) hypnotics for sleep problems in primary care. British Journal of General Practice, 58(551), 417–422.

Sivertsen, B., Omvik, S., Pallesen, S., Bjorvatn, B., Havik, O. E., Kvale, G. et al. (2006). Cognitive behavioral therapy vs zopiclone for treatment of chronic primary insomnia in older adults: a randomized controlled trial. JAMA, 295(24), 2851–2858.

Sivertsen, B., Omvik, S., Pallesen, S., Nordhus, I. H. & Bjorvatn, B. (2009). Sleep and sleep disorders in chronic users of zopiclone and drug-free insomniacs. Journal of Clinical Sleep Medicine, 5(4), 349–354.

Soyka, M. (2015), Medikamentenabhängigkeit. Stuttgart: Schattauer.

Speaker, S. L. (1997). From “happiness pills” to “national nightmare”: changing cultural assessment of minor tranquilizers in © 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Benzodiazepine im Alter

America, 1955-1980. Journal of the History of Medicine and Allied Sciences, 52(3), 338–376.

Spyridi, S., Diakogiannis, I., Nimatoudis, J., Iacovides, A. & Kaprinis, G. (2009). Zolpidem dependence in a geriatric patient: a case report.

Journal of the American Geriatrics Society, 57(10), 1962–1963.

Tan, K. R., Brown, M., Labouèbe, G., Yvon, C., Creton, C., Fritschy, J. M. et al. (2010). Neural bases for addictive properties of benzodiazepines. Nature, 463(7282), 769–774.

Tan, K. R., Rudolph, U. & Lüscher, C. (2011). Hooked on benzodiazepines: GABAA receptor subtypes and addiction. Trends in Neurosciences, 34(4), 188–197.

Tanabe, K., Kozawa, O. & Iida, H. (2011). Midazolam suppresses interleukin-1β-induced interleukin-6 release from rat glial cells. Journal of Neuroinflammation, 8, 68.

Tannenbaum, C., Martin, P., Tamblyn, R., Benedetti, A. & Ahmed, S. (2014). Reduction of inappropriate benzodiazepine prescriptions among older adults through direct patient education: the EMPOWER cluster randomized trial. JAMA International Medicine, 174(6), 890–898.

Ten Wolde, G. B., Dijkstra, A., Van Empelen, P., Neven, A. K. & Zitman, F. G. (2008). Social-cognitive predictors of intended and actual benzodiazepine cessation among chronic benzodiazepine users. Addictive Behaviors, 33(9), 1091–1103.

Tveito, M., Lorentzen, B., Engedal, K., Tanum, L., Bramness, J. G., Refsum, H. et al. (2014). Changes in cognitive function during psychogeriatric treatment in relation to benzodiazepine cessation. Pharmacopsychiatry, 47(4–5), 145–150.

Tyrer, P. (1993). Benzodiazepine Dependence: a Shadowy Diagnosis. Biochemical Society Symposia, 59, 107–119.

Tyrer, P. (2010). Benzodiazepine substitution for dependent patients – going with the flow. Addiction, 105(11), 1875–1876.

Uemura, S. I, Kanbayashi, T., Wakasa, M., Satake, M., Ito, W., Shimizu, K. et al. (2015). Residual effects of zolpidem, triazolam, rilmazafone and placebo in healthy elderly subjects: a randomized double-blind study. Sleep Medicine, 16(11), 1395–1402. van Hulten, R., Teeuw, K. B., Bakker, A. & Leufkens, H. G. (2003). Initial 3-month usage characteristics predict long-term use of benzodiazepines: an 8-year follow-up. European Journal of Clinical Pharmacology, 58(10), 689–694. van Strien, A. M., Koek, H. L., van Marum, R. J. & Emmelot-Vonk, M. H. (2013). Psychotropic medications, including short acting benzodiazepines, strongly increase the frequency of falls in elderly. Maturitas, 74(4), 357–362.

Vasudev, A., Shariff, S. Z., Liu, K., Burhan, A. M., Herrmann, N., Leonard, S. et al. (2015). Trends in Psychotropic Dispensing Among Older Adults with Dementia Living in Long-Term Care Facilities: 2004–2013. American Journal of Geriatric Psychiatry, 23(12), 1259–1269.

Verdoux, H., Lagnaoui, R. & Begaud, B. (2005). Is benzodiazepine use a risk factor for cognitive decline and dementia? A literature review of epidemiological studies. Psychological Medicine, 35(3), 307–315.

Victorri-Vigneau, C., Feuillet, F., Wainstein, L., Grall-Bronnec, M., Pivette, J., Chaslerie, A. et al. (2013). Pharmacoepidemiological characterisation of zolpidem and zopiclone usage. European Journal of Clinical Pharmacology, 69(11), 1965–1972.

Vikander, B., Koechling, U. M., Borg, S., Tönne, U. & Hiltunen, A. J. (2010). Benzodiazepine tapering: a prospective study. Nordic Journal of Psychiatry, 64(4), 273–282.

Volkow, N. D., Koob, G. F. & McLellan, A. T. (2016). Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction. New England Journal of Medicine, 374(4), 363–371.

Vorma, H., Naukkarinen, H. H., Sarna, S. J. & Kuoppasalmi, K. I. (2005). Predictors of benzodiazepine discontinuation in subjects manifesting complicated dependence. Substance Use & Misuse, 40(4), 499–510. © 2017 Hogrefe

97

Vries, O. J. de, Peeters, G., Elders, P., Sonnenberg, C., Muller, M., Deeg, D. J. et al. (2013). The elimination half-life of benzodiazepines and fall risk: two prospective observational studies. Age Ageing, 42(6), 764–770.

Weich, S., Pearce, H. L., Croft, P., Singh, S., Crome, I., Bashford, J. et al. (2014). Effect of anxiolytic and hypnotic drug prescriptions on mortality hazards: retrospective cohort study. British Medical Journal, 348, g1996.

Westra, H. A., Stewart, H. S., Teehan, M., Johl, K., Dozois, D. J. A. & Hill, T. (2004). Benzodiazepine use associated with decreased memory for psychoeducation material in cognitive behavioral therapy for panic disorder. Cognitive Therapy and Research, 28, 193–208.

Willems, I. A., Gorgels, W. J., Oude Voshaar, R. C., Mulder, J. & Lucassen, P. L. (2013). Tolerance to benzodiazepines among long-term users in primary care. Family Practice, 30(4), 404–410.

Wilms, H., Zecca, L., Rosenstiel, P., Sievers, J., Deuschl, G. & Lucius, R. (2007). Inflammation in Parkinson’s diseases and other neurodegenerative diseases: cause and therapeutic implications.

Current Pharmaceutical Design, 13(18), 1925–1928.

Wolter, D. K. (2010). Schlaf- und Beruhigungsmittel im Alter. Psychopharmakotherapie, 17(1), 39–46.

Wolter, D. K. (2011). Sucht im Alter – Altern und Sucht. Stuttgart: Kohlhammer.

Wolter, D. K. (2016). Entzugssyndrome und Entzugsdelir. In W. Hewer, C. Thomas & L. M. Drach (Hrsg.), Delir beim alten Menschen (pp. 191–208). Stuttgart: Kohlhammer.

Wolter, D. K. (2017). Benzodiazepine absetzen im Alter – wann und wenn ja wie. Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie, 50(2), 115–122.

Wu, C. S., Ting, T. T., Wang, S. C., Chang, I. S. & Lin, K. M. (2011). Effect of benzodiazepine discontinuation on dementia risk. American Journal of Geriatric Psychiatry, 19(2), 151–159.

Yang, Y. W., Hsieh, T. F., Yu, C. H., Huang, Y. S., Lee, C. C. & Tsai, T. H. (2014). Zolpidem and the risk of Parkinson’s disease: a nationwide population-based study. Journal of Psychiatric Research, 58, 84–88.

Yen, C. F., Yen, C. N., Ko, C. H., Hwang, T. J., Chen, C. S., Chen, T. T. et al.

(2015). Correlates of dependence and beliefs about the use of hypnotics among zolpidem and zopiclone users. Substance Use & Misuse, 50(3), 350–357.

Zammit, G. (2009). Comparative tolerability of newer agents for insomnia. Drug Safety, 32(9), 735–748.

Zhao, Y., Wang, Z., Dai, J., Chen, L., Huang, Y. & Zhan, Z. (2012). Beneficial effects of benzodiazepine diazepam on chronic stressinduced impairment of hippocampal structural plasticity and depression-like behavior in mice. Behavioural Brain Research, 228(2), 339–350.

Zito, J. M. (2015). High-Dose Benzodiazepine Use among LongTerm Users: When Will We Ever Learn? Psychotherapy & Psychosomatics, 84(5), 259–261.

Manuskript eingereicht: 14.01.2016 Manuskript angenommen: 07.07.2016 Finanzierung: Keine Interessenkonflikt: Nein Dr. Dirk K. Wolter Psykiatrien i Region Syddanmark Gerontopsykiatrisk Afdeling Kresten Philipsens Vej 15 B 6200 Aabenraa Denmark dirk.wolter@rsyd.dk SUCHT (2017), 63 (2), 81–97

30. Heidelberger Kongress des Fachverbandes Sucht e.V.

„Ethische Fragen in der Suchtbehandlung“ 21. – 23. Juni 2017 In den letzten Jahren stehen im Gesundheits- und Sozialbereich zunehmend Fragen nach der ökonomischen Bedeutung und Effizienz von Leistungen, nach strukturellen Gegebenheiten und Erfordernissen, nach dem Machbaren unter den bestehenden Rahmenbedingungen im Mittelpunkt der Diskussionen. Mit dem Bundeskongress 2017 des Fachverbandes Sucht e.V. sollen im Unterschied dazu ethische Aspekte im Kontext der Suchtbehandlung beleuchtet werden. Ethik befasst sich mit dem richtigen Handeln in bestimmten Situationen und den dafür zugrunde liegenden leitenden Handlungsregeln. Wesentlich für die ethische Bewertung von Handlungen sind die mit ihnen verbundenen Folgen. Von daher geht es bei der Thematik nicht um abstraktes Wissen, sondern um eine verantwortbare Praxis. Ethik stellt auch die Frage nach den Zielen menschlichen Handelns. Als letztes Ziel des Menschen wird häufig das Glück oder die Glückseligkeit, wie auch ein gelungenes und gutes Leben oder subjektives Wohlbefinden genannt. Ethische Fragen sind somit grundsätzlicher Natur und betreffen alle Menschen in ihren unterschiedlichen Lebensräumen, Funktionen und Aufgabenbereichen, die mit der Suchtbehandlung zu tun haben. Übergeordnete Zielsetzung aller Angebote im Bereich der Suchtkrankenhilfe und -behandlung ist insbesondere für jeden Betroffenen ein möglichst autonomes, gesundes und zufriedenes Leben mit einem hohen Grad an Selbstkontrolle und Selbstverwirklichung zu erreichen. Damit sollten alle Angebote letztlich die Entwicklungspotenziale eines Menschen und damit auch seine psychosozialen Lebensumstände, seine psychischen und somatischen Ressourcen und Komorbiditäten sowie seine soziale Einbindung in die Gemeinschaft, Gesellschaft und das Arbeitsleben im Blick haben.

Doch inwieweit lassen sich ethisch begründete Zielsetzungen und Handlungsempfehlungen auch in der Praxis realisieren? In der Versorgungs- und Behandlungsrealität haben wir es durchaus auch mit unterschiedlichen Werthaltungen, Sichtweisen und Zuständigkeiten der Beteiligten, mit widersprüchlichen Anforderungen, mit begrenzten ökonomischen Ressourcen und Partialinteressen zu tun.

Die Veranstaltung dient dazu, ethische Aspekte aus unterschiedlichen Perspektiven zu beleuchten und den Dialog über grundsätzliche Werthaltungen, Zielformulierungen und leitende Handlungsregeln zu fördern.

Uns erwartet ein spannender Kongress, der in Form von Plenumsvorträgen, Foren, Workshops und Poster u.a. folgende Themen behandelt: • Ethische Fragen und Grundhaltungen in der Medizin, Psychotherapie, Suchtrehabilitation • Ethische Anforderungen aus Patientensicht • Was macht Ärzte/innen und Therapeuten/innen glücklich?

• Soziale Ungleichheit und Gesundheit unter besonderer Beachtung psychischer Erkrankungen • Resilienz und Sucht: Stärkung der seelischen Widerstandskraft als wichtige Aufgabe in der Behandlung • Wenn Wertesysteme aufeinander treffen – Suchthilfe und Migration • Ethische und wirtschaftliche Aspekte – wie geht das zusammen? – Beitrag aus Sicht der Leistungsträger • Ethische Grundhaltungen in der therapeutischen Praxis • Ethische Aspekte in der Behandlung Drogenabhängiger • Ethik und Inklusion – wie geht das zusammen?

• Arbeitswelt heute: Chancen und Möglichkeiten für die berufliche (Re-)Integration • Web 4.0, Online-Glücksspiel … – was ändert sich und welche Angebote sind erforderlich?

Das Programm ist erhältlich beim: Fachverband Sucht e.V. Walramstraße 3, 53175 Bonn, Tel.: 02 28 / 26 15 55, Fax: 02 28 / 21 58 85, service@sucht.de oder im Internet: www.sucht.de / Veranstaltungen / Kongresse / 30. Heidelberger Kongress

Übersichtsarbeit

Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter Dirk K. Wolter Psykiatrien i Region Syddanmark, Gerontopsykiatrisk Afdeling, Aabenraa, Denmark

Zusammenfassung: Zielsetzung: Übersicht über Suchtpotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im höheren Lebensalter. Methodik: Narrativ review. Literaturrecherche in PubMed (Suchbegriffe: opioid analgesics UND abuse; opioid analgesics UND dependence; opioid analgesics UND addiction; opioid analgesics UND adverse effects; jeweils UND elderly) sowie aktuellen einschlägigen Standardwerken; Auswahl nach altersmedizinischer Relevanz und Aktualität. Ergebnisse: Die Verordnung von Opioidanalgetika (OA) hat in den letzten 25 Jahren massiv zugenommen, die weitaus meisten Verordnungen entfallen auf alte Menschen und Menschen mit chronischen Nicht-Tumorschmerzen (CNTS). Die diagnostischen Kriterien für die Opiatabhängigkeit in ICD-10 und DSM-5 sind für die OA-Behandlung von CNTS ungeeignet. Bei langfristiger OA-Behandlung bei CNTS kann eine spezifische Form von Abhängigkeit entstehen, die nicht mit der illegalen Opiat-(Heroin-)Sucht gleichzusetzen ist. Vorbestehende Suchterkrankungen und andere psychische Störungen sind die wesentlichsten Risikofaktoren. Weitere Nebenwirkungen sind zu beachten.

Schmerztherapie bei Suchtkranken stellt eine besondere Herausforderung dar. Schlussfolgerungen: Die Anwendung von OA bei CNTS verlangt eine sorgfältige Indikationsstellung. Die besondere Form der Abhängigkeit von OA ist nicht ausreichend erforscht und wird zu wenig beachtet.

Schlüsselwörter: Missbrauch, Nicht-Tumorschmerzen, suchtassoziierte Verhaltensauffälligkeiten, Nebenwirkungen, Schmerzbehandlung

Dependence liability and other risks with opioid analgesics in old age Abstract: Objective: To review dependence liability and other adverse effects of prescription opioid analgesics (OA) in old age. Methods: The author employed a narrative review and did a literature search in Pub Med (terms: opioid analgesics AND abuse; opioid analgesics AND dependence; opioid analgesics AND addiction; opioid analgesics AND adverse effects; in each case AND elderly) as well as in more recent relevant textbooks. Selection was made with respect to salience from a geriatric veiwpoint and topicality. Results: Prescription of OA has dramatically increased over the past 25 years, and by far most prescriptions are among the elderly and for chronic nonmalignant pain (CNTS). The diagnostic criteria of ICD-10 and DSM-5 do not sufficiently cover the specific problems of OA use in CNTS. Here a specific kind of dependence may occur that cannot be equated with street addiction to heroin. Preexisting substance use disorders and other mental disorders are the most important risk factors. But other adverse effects must be considered. Pain treatment in substance use disorders means a certain challenge. Conclusions: It is mandatory to thoroughly determine the indication for OA treatment in CNTS. This specific kind of OA dependence has to date been scarcely noticed, and there is only insufficient research on it.

Keywords: abuse, noncancer pain, aberrant drug related behaviors, adverse effects, pain treatment

Einleitung Opioidanalgetika (OA) werden heute in der Schmerzbehandlung breit eingesetzt. Bezugspunkt ist dabei das „WHO-Stufenschema“. Hierbei handelt es sich um die Empfehlungen einer Expertenkommission im Auftrag der World Health Organization (WHO) aus dem Jahre 1986 (fortgeschrieben 1990 und 1996), die für die Tumorschmerzbehandung formuliert und im Gefolge kaum hinterfragt für die Behandlung von Nicht-Tumorchmerzen übernommen wurden.

Dieses Stufenschema sieht in Stufe 1 Nicht-OA vor (Paracetamol, nichtsteoridale Antirheumatika, Metamizol u. a.). In Stufe 2 können bei unzureichender Wirkung schwache OA hinzugefügt werden (Codein, Dihydrocodein, Tramadol, Tilidin/Nalxon). In Stufe 3 werden bei im© 2017 Hogrefe

mer noch unzureichender Wirkung die schwachen OA der Stufe 2 ersetzt durch stark wirksame OA (Morphin, Fentanyl, Hydromorphon, Oxycodon, Buprenorphin, L-Methadon, Tapentadol). In allen drei Stufen können zusätzlich Koanalgetika (z. B. bestimmte Antikonvulsiva oder Antidepressiva) und nichtmedikamentöse Verfahren eingesetzt werden. Das Stufenschema bildet die Möglichkeiten der heutigen Schmerzmedizin allerdings nicht mehr hinreichend ab, und seine kritiklose Anwendung bei CNTS gilt als „problematisch“, eine daran ausgerichtete medikamentöse Monotherapie ist „als Dauertherapie kontraindiziert“ (Zenz, Schwarzer & Willweber-Strumpf, 2013).

Gleichwohl hat die Verordnung von OA weltweit in den letzten 25 Jahren erheblich zugenommen, sie ist am höchsten in Kanada und den USA, Spitzenreiter in Europa sind Deutschland, Dänemark und Österreich (www.painpolicy.

SUCHT (2017), 63 (2), 99–114 https://doi.org/10.1024/0939-5911/a000475

100

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

wisc.edu). In Deutschland verzeichnet die gesetzliche Krankenversicherung allein zwischen 2001 und 2010 eine Zunahme der Verordnung von starken Opioidanalgetika von ca.

50 Mio DDD auf ca. 139 Mio DDD (+ 178 %), wobei der weitaus größte Teil auf über 70-Jährige entfällt (Hoffmann, Glaeske & Windt, 2012). Der Anstieg betrifft nur zum kleineren Teil Krebspatienten, zum größeren Teil geht er auf das Konto von Nicht-Tumorpatienten (Schuberth et al., 2014). Im gleichen Zeitraum ist auch in Großbritannien die Gesamtzahl der Patienten mit einer Opioidverordnung um 466 % angestiegen, wobei 87.8 % der Verordnungen auf Nicht-Tumorpatienten entfallen, die ebenfalls einen deutlich stärkeren Anstieg aufweisen (Zin, Chen & Knaggs, 2014).

Dabei ist die Wirksamkeit von OA bei chronischen NichtTumorschmerzen (CNTS) bekanntlich begrenzt (Reinecke et al., 2015). Bei insgesamt dürftiger Datenlage zeichnen sich die Studien zur Wirksamkeit durch eine überwiegend kurze Dauer und hohe Abbrecherquoten aus. Für eine OA-Behandlung kommen nach der aktuellen deutschen Leitlinie nur vier CNTS-Syndrome in Betracht (Arthrose, diabetische Polyneuropathie, Postzosterneuralgie und chronische Rückenschmerzen), bei denen eine Wirksamkeit in der Akutbehandlung bis 12 Wochen belegt ist; bei einer Behandlung von einem halben Jahr oder länger profitieren nur ca. 25 % (Häuser et al., 2014). Das Ausmaß der Schmerzlinderung bei chronischen Rückenschmerzen beträgt nur ca. 30 % (Deyo, von Korff & Duhrkoop, 2015). Der Verordnungsanstieg geht nicht mit einem entsprechenden Ausmaß an Funktionsverbesserung einher (Sites, Beach & Davis, 2014).

Trotz der großen klinischen Relevanz und trotz des Aufschwungs von Geriatrie und Schmerzmedizin ist das Wissen über CNTS bei alten Menschen spärlich (Böhme, 2013), und dies trifft in noch stärkerem Maße auf OA zu, weshalb es unumgänglich ist, weitgehend auf nicht spezifisch altersmedizinische bzw. gerontopsychiatrische Quellen zurückzugreifen.

Missbrauch und Abhängigkeit von Opioidanalgetika Diagnosestellung nach den offiziellen Klassifikationssystemen In den gängigen Klassifikationssystemen (ICD1-9, ICD-10, DSM2-III/III-R, DSM-IV, DSM-5) werden Missbrauch und Abhängigkeit von OA nicht getrennt von Heroinmissbrauch/-abhängigkeit behandelt. Auch die kommende ICD-11 (World Health Organization [WHO], 2015) wird hier keine Unterscheidung einführen (Stand 28.02.2017). Alle drei genannten ICD-Versionen differenzieren zwischen Missbrauch und Abhängigkeit (ICD-10 s.

Kasten 1), ebenso das DSM-IV, während das DSM-5 nur mehr eine Opioid Use Disorder kennt und lediglich nach Anzahl der vorliegenden Symptome zwischen leicht (2–3), moderat (4–5) sowie schwer (6 und mehr von 9 bzw. 11) unterscheidet (American Psychiatric Association, 2013; Kasten 2). Ausgehend von Opioidabhängigkeit als illegaler Drogenabhängigkeit enthalten ICD-9 und ICD-10 sowie DSM-IV Toleranzentwicklung und Entzugssymptome als diagnostische Kriterien, die jedoch bei einer verordneten längerfristigen Einnahme von OA kaum anwendbar sind. Deshalb werden diese beiden Symptome im DSM-5 bei ärztlich verordnetem Gebrauch ausgeklammert, während sie in der ICD-11 (WHO, 2015) beibehalten werden sollen (Stand 30.11.2015).

Aus schmerzmedizinischer Perspektive erscheinen diese Definitionen unbefriedigend. Nicht nur Toleranzentwicklung und Entzugssymptome, sondern auch die Kriterien, die das Abgleiten in eine chronische Suchtkarriere und die dafür typischen Verhaltensauffälligkeiten umfassen, treffen auf sozial mehr oder weniger gut integrierte CNTS-Patienten in der Regel nicht zu, die gleichwohl physisch und psychisch von OA abhängig sein können (Savage, 2002; Ballantyne, Sullivan & Kolodny, 2012).

Methodik

Alternative diagnostische Kriterien

Selektive Literaturübersicht auf der Grundlage einschlägiger Standardwerke, ergänzt durch eine Literaturrecherche in PubMed (Suchbegriffe: opioid analgesics UND abuse; opioid analgesics UND dependence; opioid analgesics UND addiction; opioid analgesics UND adverse effects; jeweils UND elderly). Aus den genannten Kategorien wurde eine Auswahl nach Relevanz unter Bevorzugung aktueller Übersichtsarbeiten getroffen.

Vor diesem Hintergrund, aber auch angesichts der besonderen Probleme in den USA und Kanada (s. u.) haben nordamerikanische Schmerzmediziner und im Kontext der Schmerzmedizin tätige Psychiater versucht, die ICD- und DSM-Kriterien auf den Kontext der OA-Behandlung herunterzubrechen und zu konkretisieren, beginnend noch zu Zeiten von ICD-9 und DSM-III-R. Eine Reihe von Verhaltensmerkmalen wurden schließlich unter der Bezeichnung

1 2

CD = International Classification of Diseases der WHO DSM = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders der American Psychiatric Association

SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

© 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

Mindestens 3 Kriterien von 6 gleichzeitig innerhalb des letzten Jahres 1. Starkes Verlangen oder eine Art Zwang, die Substanz einzunehmen 2. Schwierigkeiten, den Konsum zu kontrollieren 3. Körperliche Entzugssymptome; charakteristisches Opioidentzugssyndrom oder Opioidkonsum zur Vermeidung oder Linderung von Entzugssymptomen 4. Toleranz Verlangen nach Dosissteigerung zur Erzielung der ursprünglichen Wirkung 5. Zunehmende Vernachlässigung anderer Tätigkeiten und Interessen aufgrund des Substanzkonsums erhöhter Zeitaufwand für Beschaffung, Konsum oder Erholung 6. Anhaltender Konsum trotz offensichtlicher nachteiliger Folgen Kasten 1. ICD-10: Opioidabhängigkeit (World Health Organization, 1993)

Problematisches Konsummuster führt zu klinisch bedeutenden Beeinträchtigungen, im letzten Jahr mindestens 2 Kriterien von 11 bzw. 9: 1. Mehr oder länger als beabsichtigt 2. Anhaltender Wunsch oder erfolglose Versuche aufzuhören 3. Hoher Zeitaufwand für Beschaffung oder Erholung von den Wirkungen 4. Craving 5. Wiederholtes Versagen bei der Erfüllung wichtiger Verpflichtungen durch den Konsum 6. Fortgesetzter Konsum trotz sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme durch den Konsum 7. Einschränkung wichtiger sozialer, beruflicher oder Freizeitaktivitäten aufgrund des Konsums 8. Wiederholter Konsum in Situationen, in denen der Konsum zu körperlicher Gefährdung führt 9. Fortgesetzter Konsum trotz Kenntnis anhaltender oder wiederkehrender körperlicher oder psychischer Probleme, die durch die Substanz hervorgerufen oder verstärkt werden 10. Toleranzentwicklung*; Verlangen nach ausgeprägter Dosissteigerung, um den gewünschten Effekt herbeizuführen oder deutlich verminderte Wirkung bei gleichbleibender Menge 11. Entzugssymptome*; charakteristisches Opioidentzugssyndrom oder Opioidkonsum zur Vermeidung oder Linderung von Entzugssymptomen *nicht bei Konsum ausschließlich unter angemessener ärztlicher Aufsicht Schweregrad 2–3 Symptome: leicht; 4–5 Symptome: mäßig; ab 6 Symptome: schwer Kasten 2. DSM-5: Opioid Use Disorder

aberrant drug related behaviours (ADRB) zusammengefasst. Dabei sind vier Meilensteine hervorzuheben: Zunächst schlug Portenoy (1990) eine operationalisierte Definition vor (Kriterium 1 und 2 oder 3 müssen erfüllt sein): Süchtiges Verhalten, charakterisiert durch: 1. intensives Verlangen nach der Substanz und die übermächtige Sorge um ihre ständige Verfügbarkeit (psychologische Abhängigkeit) © 2017 Hogrefe

101

2. zwanghafter Substanzkonsum, z. B. a. eigenmächtige Dosissteigerungen b. fortgesetzte Einnahme trotz deutlicher Nebenwirkungen c. Substanzkonsum nicht zur Beeinflussung der Zielsymptome sondern zur Regulierung des Befindens, oder d. unerlaubte Einnahme in symptomfreien Zeiten und/oder 3. mindestens eine der folgenden Verhaltensweisen a. Manipulation der Behandler, zusätzliche Medikamentendosen zu bekommen (z. B. Rezeptfälschungen) b. Medikamentenbeschaffung von weiteren medizinischen oder von nichtmedizinischen Quellen c. Horten oder Weiterverkauf von Medikamenten d. unerlaubter Konsum anderer Drogen (besonders Alkohol oder andere Sedativa/Hypnotika) unter laufender Opioidbehandlung Es folgten einerseits die Gegenüberstellung von positiven und negativen Kriterien (Savage, 2002) (Tab. 1), andererseits eine Aufteilung in schwache Indizien (z. B. eigenmächtige Dosissteigerung) vs. starke Indizien (z. B. Rezeptfälschung; Kirsh, Whitcomb, Donaghy & Passik, 2002).

Schließlich wurde auf Grundlage der Befragung von Teilnehmern eines Schmerzkongresses ein Ranking im Hinblick auf die Aussagekraft von 13 verschiedenen ADRB versucht. Die sechs höchst bewerteten ADRB lagen nah beieinander: 1. Weiterverkauf, 2. Rezeptfälschung, 3. Änderung der Administrationsweise (z. B. Inhalieren oder Injizieren von aufgelösten Tabletten), 4. Paralleler Missbrauch illegaler Drogen, 5. Stehlen oder „Borgen“ von Tabletten, 6. Beschaffung von Tabletten aus nichtmedizinischen Quellen (Schwarzmarkt; Passik, Kirsh, Whitcomb, Dickerson & Theobald, 2002).

Aktuelle Variationen versuchen, die praktische Anwendbarkeit zu verbessern, z. B. als „Drug Misuse Index“, zusammengesetzt aus einem Selbstauskunftsfragebogen (Prescription Drug Use Questionnaire), einer Checkliste für den Arzt (Addiction Behavior Checklist) sowie auffälligen Befunden im Urin-Drogenscreening (Jamison et al., 2010).

Ein Konsens über die diagnostischen Kriterien konnte bisher nicht erzielt werden. Eine Arbeitsgruppe hat versucht, für künftige Studien einheitliche Kriterien zu formulieren, was sich als außerordentlich schwierig erweist: Man hat neun unterschiedliche Definitionen für OAMissbrauch (abuse) und sieben unterschiedliche Definitionen für OA-Abhängigkeit aufgelistet (Smith et al., 2013).

Hinzu kommt der Fehlgebrauch (misuse), wo umstritten ist, ob nur der Fehlgebrauch durch den Patienten gemeint ist oder ob auch die Fehlverordnung (nichtindizierte Verordnung) eingeschlossen ist. Die methodischen Probleme sind erheblich (McAuliffe, 2013), und die Diskussion wird von grundsätzlichen Haltungen wesentlich beeinSUCHT (2017), 63 (2), 99–114

102

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

Tabelle 1. Erkennung von Suchtproblemen im Rahmen einer Behandlung mit Opioidanalgetika (Savage, 2002) Indizien für Sucht/Missbrauch

Indizien für therapeutischen Gebrauch

Schädliche Folgen des Opioidgebrauchs Intoxikiert/somnolent/sediert Nachlassende Aktivitäten Reizbare/ängstliche/labile Stimmung Zunehmende Schlafstörungen Zunehmende Klagen über Schmerzen Zunehmende zwischenmenschliche Probleme

Positives Therapieansprechen Keine erkennbaren Bewusstseinsveränderungen Gleichbleibende oder zunehmende Aktivitäten Stabile oder verbesserte Stimmung Stabile oder verbesserte Schlafqualität Gleichbleibende oder abnehmende Schmerzen Verbesserte zwischenmenschliche Beziehungen

Nachlassende Kontrolle über den Substanzkonsum/zwanghafter Konsum Berichte über gestohlene Rezepte oder Medikamente Häufiger vorzeitiger Wunsch nach Folgerezepten Dringlichkeitsanrufe oder unplanmäßige Arztbesuche Missbrauch von anderen Drogen oder Alkohol Hat auf Nachfrage die der Verordnung entsprechende Tablettenmenge nicht mehr übrig Entzugssymptome beim Arztbesuch erkennbar Fremdanamnestische Informationen über übermäßigen oder nur sporadischen Gebrauch

Fähig zur Einnahme wie verordnet Selten oder keine Medikamentenunregelmäßigkeiten Medikamenteneinnahme wie verordnet Dosierung wird beim Arztbesuch besprochen Kein Alkohol- oder Drogenmissbrauch Hat die der Verordnung entsprechende Tablettenmenge übrig Keine Entzugssymptome Fremdanamnestisch angemessene Medikamenteneinnahme

Intensive gedankliche Beschäftigung mit dem Medikament und seiner Beschaffung, Craving Häufiges Nichteinhalten vereinbarter Termine, außer es geht um ein Folgerezept Kein Ausprobieren anderer Therapieansätze als Opioide Subjektive Unverträglichkeit der meisten Medikamente Einfordern von Medikamente mit ausgeprägter psychotroper Wirkung Keine Beschwerdelinderung außer durch Opioide

Strebt Schmerzlinderung an, nicht psychotrope Effekte Vereinbart Arzttermine meist von sich aus Erscheint zu empfohlenen Kontrollen Probiert begründete Therapieempfehlungen ernsthaft aus Unverträglichkeit oder Ansprechen auf Medikamente sind nicht durch eine Neigung zum Medikamentenmissbrauch erklärbar Eignet sich Selbstmanagement-Strategien an (kann Techniken vorführen oder besprechen)

Aus: Wolter (2017), mit freundlicher Genehmigung des Kohlhammer Verlages.

flusst, etwa wenn es um die Problematik von Abhängigkeit vs. Pseudoabhängigkeit geht.

flusst, indem „gute“, behandlungsbedürftige, unterdosierte Schmerzpatienten gegen „schlechte“, süchtige Patienten ausgespielt werden (Bell & Salmon, 2009).

Abhängigkeit oder Pseudoabhängigkeit Epidemiologie Ein häufiges Argument gegen die Annahme einer OA-Abhängigkeit ist, dass die suspekten Verhaltensauffälligkeiten lediglich Folge unzureichender analgetischer Behandlung seien und dass sie unter ausreichender Analgesie wieder verschwinden würden. Dies wird als Pseudoabhängigkeit bezeichnet.

Dieses theoretisches Konzept erscheint einleuchtend, doch es ist kaum empirisch fundiert: Eine umfassende Literaturrecherche konnte bis 2011 weltweit ganze 54 Falldarstellungen ausmachen (Passik, Kirsh & Webster, 2011). In der ersten Publikation, die 1989 den Begriff prägte (Weissman & Haddox, 1989), ging es um einen 17-Jährigen mit Thoraxschmerzen bei einer Pneumonie im Rahmen einer Leukämie, nicht um einen chronischen Schmerzpatienten.

Die unachtsame Verwendung des Konzepts Pseudoabhängigkeit birgt die Gefahr, dass eine unterschwellige moralische Dimension die ärztlichen Entscheidungen beeinSUCHT (2017), 63 (2), 99–114

Angesichts der beschriebenen diagnostischen Probleme ist es nicht überraschend, dass die Häufigkeitsangaben in Abhängigkeit von Stichproben, diagnostischen Kriterien und Prävalenzmaßen (Punkt/Jahr vs. Lebenszeit) stark variieren. Die Raten schwanken zwischen 0 und 50 % der CNTS-Patienten mit langfristiger OA-Einnahme (Chou et al., 2015; Fishbain, Cole, Lewis, Rosomoff & Rosomoff, 2008; Højsted & Sjøgren, 2007; Minozzi, Amato & Davoli, 2013). Auch in der jüngsten Metaanalyse (Vowles et al., 2015) ist die Spannbreite groß (OA-Missbrauch: 2.0– 53.6 %, OA-Abhängigkeit 0.7–23.0 %), wobei von den 38 ausgewerteten Studien nur zwei nicht aus den USA kommen. Eine dieser beiden wurde an der universitären Schmerzambulanz in Kopenhagen durchgeführt, hier lag die Punktprävalenz der OA-Abhängigkeit bei 14.4 % bzw.

19.3 % nach ICD-10 bzw. Portenoy-Kriterien (Højsted, © 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

Nielsen, Guldstrand, Frich & Sjøgren, 2010); zur Überraschung der Autoren, die aufgrund der o. g. Probleme eine höhere Prävalenz bei der Diagnose nach ICD-10 erwartet hatten, war das Gegenteil der Fall.

Eine prospektiven australische Studie mit über 1 500 CNTS-Patienten (Durchschnittsalter 58 Jahre) verglich die Häufigkeit bei Anwendung der Kriterien der unterschiedlichen Klassifikationssysteme, dabei ergaben sich Lebenszeitprävalenzen von 8.5 % und 9.9 % (ICD-10/ICD-11) bzw. jeweils 8.9 % (DSM-IV/DSM-5 moderate und severe; Degenhardt et al., 2015).

In Deutschland und Norwegen scheint das Abhängigkeitsrisiko für das schwache Opioid Tramadol (in Norwegen wurden auch Kodein und Dextropropoxyphen untersucht) gering zu sein (Skurtveit, Furu, Borchgrevink, Handal & Fredheim, 2011; Radbruch et al., 2013). In Großbritannien (Stannard, 2011) und Irland (Randall & Crane, 2014) wird aber eine hohe Zahl von Todesfällen durch Tramadol beklagt und eine hohe Missbrauchsrate berichtet (Winstock, Bell & Borschmann, 2013).

Vor diesem Hintyergrund konstatiert die renommierte Schmerzmedizinerin Jane Ballantyne, Herausgeberin der Zeitschrift Pain: „Whatever we believe or accept, the true incidence of addiction in opioid-treated chronic pain patients is unknown“ (Ballantyne, 2007).

Zum selben Resultat kommen Wasan, Correll, Kissin, O’Shea und Jamison (2006) in ihrer Übersichtsarbeit: „We do not know whether the risk is relatively high (> 10 %) or low (< 0.1 %).“

Exkurs: Die besondere Situation in Nordamerika (USA, Kanada) Um die komplexe Problematik besser verstehen zu können und die dominierende nordamerikanische Literatur nicht unkritisch auf mitteleuropäische Verhältnisse zu übertragen, ist es sinnvoll, die Entwicklung in den USA und Kanada genauer zu betrachten, wo der OA-Verbrauch weltweit am höchsten ist. Dort wurden lange Zeit die Erfahrungen aus der Behandlung von Krebspatienten unkritisch auf CNTS übertragen, Hochdosisbehandlung war an der Tagesordnung unter Annahme, dass jeder Schmerz mit OA effektiv behandelt werden könnte, wenn nur die Dosis hoch genug ist; das Nebenwirkungsrisiko von OA wurde als sehr gering eingeschätzt. Es galt das Dogma, dass Opioide nicht süchtig machen, wenn sie zur Schmerzbehandlung eingesetzt werden, und ADRB wurden ausschließlich als Ausdruck von Pseudoabhängigkeit gewertet (nach Passik et al., 2011).

Diese Haltung führte zu einem steilen Anstieg der OA-Verordnungen, insbesondere nach Einführung des retardierten Oxycodon-Präparates Oxycontin in den USA © 2017 Hogrefe

103

im Jahre 1996 (Deyo et al., 2015; Mehendale, Goldman & Mehendale, 2013). Parallel dazu kam es zu einem dramatischen Anwachsen der auf OA zurückzuführenden Notfalleinweisungen. OA-bedingte Todesfälle nahmen von 4 000 im Jahr 1999 auf 15 000 im Jahr 2008 zu und waren jahrelang häufiger als Todesfälle durch Heroin und Kokain, schließlich sogar häufiger als die durch Heroin und Kokain zusammen (Mehendale et al., 2013; Manchikanti et al., 2012; Volkow, Frieden, Hyde & Cha, 2014).

Erst jüngst ist ein Rückgang zu verzeichnen, dessen Beginn zusammenfällt mit der Einführung einer missbrauchsresistenten Oxycodon-Zubereitung (ein Polymerüberzug erschwert das Aufbrechen erheblich, bei Kontakt mit Wasser entsteht ein viskoses Gel, das nicht in eine Spritze aufgezogen werden kann). Zeitgleich steigen die Zahlen für Heroin wieder an, was den Schluss zulässt, dass Oxycodon jahrelang als Heroinersatz gedient hat (Dart et al., 2015). Die Grenze zwischen der Welt der illegalen Drogen und der Welt der legalen Schmerzmedizin (street addicts vs pain patients – Portenoy, 1990) ist unscharf, und OA fungieren als Bindeglied (Ballantyne & LaForge, 2007; Manchikanti et al., 2012). Dies spiegelt sich nicht nur wider in der Besprechung von Oxycodon in einschlägigen Internetforen, die nach der Einführung der missbrauchsresistenten Zubereitung schlagartig zurückging (Cicero, Ellis, Surratt & Kurtz, 2013; McNaughton et al., 2014), sondern auch darin, dass Schmerzmediziner in den USA solchen ADRB die größte Bedeutung zumessen, die auf illegalen Drogenkonsum hindeuten (s. o. – Passik et al., 2002).

Unter den nordamerikanischen Schmerzmedizinern setzte schließlich ein Umdenken ein, das durch eine hochrangige Publikation im Jahre 2003 (Ballantyne & Mao, 2003) markiert ist: Hier wurden Nebenwirkungen und Komplikationen einer OA-Langzeitbehandlung (s. u.) sowie die begrenzte Wirksamkeit bei CNTS problematisiert und Dosisbegrenzungen gefordert. Im Gefolge kam es zu einem vorübergehenden Verordnungsrückgang. Mit der Ausbreitung einer kritischeren Haltung kam es teilweise zu überschießenden Gegenreaktionen (Passik et al., 2011; Kamen & Feeko, 2014) und zu einer insgesamt skeptischeren Einschätzung der Wirksamkeit von OA bei CNTS als etwa in Deutschland (Häuser, Petzke, Radbruch & Tölle, 2016). Viele Autoren fordern jetzt, von dogmatischen Haltungen abzurücken und jeden Einzelfall unvoreingenommen zu betrachten (Ballantyne et al., 2012; Passik et al., 2011; Kamen & Feeko, 2014; Chang & Compton, 2013).

Während die o. a. unkritische Einstellung zu OA auch in Europa weit verbreitet war und teilweise immer noch ist, kam es hier nicht zu den beschriebenen Exzessen.

Allein schon die Altersverteilung ist völlig unterschiedlich: Während der OA-Verbrauch in Europa im Alter SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

104

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

am höchsten ist, gibt es in den USA nur einen milden positiven Altersgang bei den Frauen, bei den Männern liegt der Verordnungsgipfel im mittleren Erwachsenenalter (Frenk, Porter & Paulozzi, 2015). In einer großen USKomorbiditätsstudie lag in der Gruppe der Personen, die nur andere Opioide, nicht aber Heroin konsumieren, der Anteil der über 45-Jährigen bei nur 28 % (Wu, Woody, Yang & Blazer, 2011).

Risikofaktoren und ihre Erkennung Der bedeutsamste Risikofaktor ist eine frühere Suchterkrankung, bereits eine positive Familienanamnese erhöht die Wahrscheinlichkeit (Boscarino et al., 2011; Edlund, Steffick, Hudson, Harris & Sullivan, 2007; Fishbain et al., 2008; Højsted & Sjøgren, 2007; Højsted et al., 2010).

Psychische Störungen, insbesondere Depression und Angststörungen, bedeuten ein erhöhtes Risiko, aber auch psychosozialer Stress. Die Wahrscheinlichkeit wächst mit der Zahl der Arztbesuche sowie der Dauer und Dosis der OA-Behandlung (Ballantyne & LaForge, 2007; Boscarino et al., 2011; Edlund et al., 2014; Sullivan et al., 2010).

Die Bedeutung dieser Risikofaktoren wird durch eindrucksvolle Kasuistiken belegt (Fishbain et al., 2010; Scharnagel et al., 2013).

Angesichts der beschriebenen Probleme in Nordamerika wurden dort eine Vielzahl von Screeninginstrumenten bzw. Ratingskalen entwickelt. Die meisten fokussieren auf dissoziale Verhaltensweisen (Zielrichtung Drogenmissbrauch), häufig handelt es sich um Selbstauskunftsfragebogen, was gerade bei dieser Zielgruppe problematisch ist (Übersicht bei Sehgal, Manchikanti & Smith, 2012). Die meisten dieser Instrumente sind für einen schmerz- und altersmedizinischen Kontext in Mitteleuropa untauglich. Eine Ausnahme stellt die D.I.R.E.-Skala dar (Belgrade, Schamber & Lindgren, 2006 – Kasten 3), die als Leitfaden für eine hinreichende Anamnese konzipiert ist und sich als aussagekräftiger erwiesen hat als das einfache klinische Urteil.

In medizinischen Berufen, wo sich ohnehin eine erhöhte Prävalenz stoffgebundener Suchtformen findet (Abeler, 2013; Diefenbach, Drexler & Schön, 2013), spielt die leichte Zugänglichkeit zu Medikamenten eine wichtige Rolle (Merlo & Gold, 2008), insbesondere in Kombination mit den o. a. allgemeinen Risikofaktoren (Merlo, Singhakant, Cummings & Cottler, 2013). Besonders hoch scheint das Risiko in der Anästhesie zu sein (Maier, Iwunna, Soukup & Scherbaum, 2010); hier könnte zusätzlich die passive Exposition gegenüber Opioiden und bestimmten Narkosemitteln in der Atemluft in Operationssälen (second hand exposure) bedeutsam sein (GarciaGuasch, Roigé & Padrós, 2012).

SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

„Komplexe persistierende Abhängigkeit“ (Ballantyne et al., 2012) Bei der Entstehung chronischer Schmerzen handelt es sich um einen komplexen Prozess, bei dem neben der somatisch-neurophysiologischen Dimension die psychologische bzw. psychosoziale Dimension von entscheidender Bedeutung ist (Wolter, 2017); manche Autoren trennen hiervon noch den Aspekt des Leidens als eine weitere, „spirituelle“ Dimension (Mehendale et al., 2013). Es besteht eine erhebliche Diskrepanz zwischen dieser Komplexität und der heute weit verbreiteten Erwartung, dass Schmerzen und unangenehme Befindlichkeitsstörungen quasi auf Knopfdruck und ohne große eigene Anstrengung beseitigt werden („quick fix“-Kultur – Dowling, Weiss & Condon, 2008). Finanzierungssysteme, die den für eine gründliche Untersuchung erforderlichen Zeitaufwand ebenso wenig angemessen honorieren wie multidimensionale Interventionen, tun ein Übriges (Kamen & Feeko, 2014). Diese Mechanismen sind im nordamerikanischen Gesundheitssystem noch stärker ausgeprägt, was dazu geführt hat, dass die Entwicklung dort („opioid-overdose epidemic“ – Volkow et al., 2014) wesentlich dramatischer verlaufen ist als hierzulande (Fischer, Keates, Bühringer, Reimer & Rehm, 2014).

In diesem Kontext können OA aufgrund ihrer pharmakologischen Effekte ungünstige Entwicklungen auslösen: OA wirken über die unterschiedlichen Opioid-Rezeptoren nicht nur analgetisch, sondern über die mu-Rezeptoren auch euphorisierend und über die delta-Rezeptoren antidepressiv-angstlösend. Kappa-Rezeptoren vermitteln Dysphorie und andere psychotomimetische Effekte; im funktionellen Gegenspiel mit mu-Rezeptorsystemen beeinflussen sie dopaminerge Neurone im Nucleus accumbens des Hirnstamms, der einen wichtigen Teil des sog. Belohnungssystems darstellt (Mehendale et al., 2013; Kamen & Feeko, 2014). Durch diese psychotropen Effekte können OA nicht nur nozizeptive Schmerzen lindern, sondern auch die psychologischen und spirituellen Anteile günstig beeinflussen: So erscheint die Annahme plausibel, dass Ärzte vielfach glauben, Schmerzen i. e. S. zu therapieren, während sie tatsächlich das Leiden des Patienten durch die antidepressiven, anxiolytischen und allgemein stressabbauenden Wirkungen lindern. Hieraus entsteht im lerntheoretischen Sinne eine positive Verstärkung der OA-Einnahme, wobei die euphorisierenden Eigenschaften von Oxykodon und Hydrokodon besonders ausgeprägt sind (Mehendale et al., 2013). Vor allem emotional wenig stabile Personen gleiten so durch den frühzeitigen Einsatz von OA in die fortgesetzte Einnahme und Dosissteigerung hinein. (Kamen & Feeko, 2014) © 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

D – Diagnose 1 = Gutartige chronische Erkrankung mit minimalen objektiven Befunden oder keine spezifische Diagnose. Beispiele: Fibromyalgiesyndrom, Migräne, unspezifische Rückenschmerzen.

2 = Langsam progrediente Erkrankung einhergehend mit mäßigen Schmerzen oder gleichbleibendes Beschwerdebild mit mäßigen objektiven Befunden. Beispiele: Beschwerden nach erfolgloser Rückenoperation, Rückenschmerzen mit moderaten degenerativen Veränderungen, neuropathische Schmerzen.

3 = Fortgeschritte Erkrankung einhergehend mit starken Schmerzen und zugehörigen objektiven Befunden. Beispiele: schwere ischämische Gefäßerkrankungen, fortgeschrittene Neuropathie, schwere Spinalkanalstenose.

I – Insuffizientes Therapieansprechen/Therapieresistenz 1 = Bisher erst wenige Therapieversuche, wobei der Patient sich rein passiv verhalten hat.

2 = Die meisten gängigen Therapieverfahren wurden versucht, aber der Patient hat sich nicht voll auf die Behandlung eingelassen bzw. äußere Hindernisse haben ihn abgehalten (Kostenübernahme, Transport/Erreichbarkeit, andere körperliche Erkrankungen).

3 = Der Patient lässt sich voll und ganz auf die Behandlung mit einer Palette von angemessenen Therapieverfahren ein, allerdings mit unzureichendem Therapieerfolg.

R – Risiken Psychologisch/psychiatrisch 1 = Belangvolle Auffälligkeiten der Persönlichkeit oder psychische Erkrankung, die die Behandlung beeinträchtigen. Beispiele: Persönlichkeitsstörung, belangvolle affektive Erkrankung, bedeutsame persönliche Konflikte.

2 = Persönlichkeit oder psychische Verfassung überlagern die Behandlung moderat. Beispiele: Depression oder Angststörung.

3 = Gute Kommunikation mit den Behandlern. Keine erkennbaren Auffälligkeiten der Persönlichkeit oder psychische Störungen.

Medikamente und Drogen 1 = Aktueller oder kürzlicher Konsum illegaler Drogen, exzessiver Konsum von Alkohol oder Medikamentenmissbrauch.

2 = Substanzkonsum zur Stressbewältigung oder positive Suchtanamnese, aktuell in Remission.

3 = Keinerlei Suchtvorgeschichte. Nicht auf Medikamente oder

105

andere Substanzen fixiert, keine übertriebene Medikamentengläubigkeit.

Zuverlässigkeit/Glaubwürdigkeit 1 = Vorgeschichte mit vielfältigen Auffälligkeiten: nicht bestimmungsgemäßer Gebrauch von Medikamenten, hält vereinbarte Termine nicht ein, bringt nur selten etwas zu Ende.

2 = Gelegentliche Complianceprobleme, überwiegend zuverlässig.

3 = Sehr zuverlässig in Bezug auf Medikamente, Terminvereinbarungen und Behandlung.

Soziale Unterstützung 1 = Leben im Chaos. Kaum familiäre Bindung und nur wenige engere Beziehungen. Füllt kaum noch die üblichen Rollen im täglichen Leben aus.

2 = Teilweise Beeinträchtigungen in zwischenmenschlichen Beziehungen und sozialen Rollen.

3 = Unterstützung durch Familie bzw. andere enge Bezugspersonen. Eingebunden in Ausbildung oder Berufstätigkeit, keine soziale Isolation.

E – Erfolg der Behandlung 1 = Erhebliche Funktionseinschränkungen und nur minimale Schmerzlinderung trotz moderater bis hoher Dosierung.

2 = Mäßiger Nutzen der Behandlung mit Funktionsverbesserungen in verschiedenen Bereichen (oder unzureichende Informationen – bisher noch kein Opioid versucht oder zu geringe Dosis oder zu kurze Behandlungsdauer).

3 = Gute Schmerzlinderung und Funktionsverbesserung sowie verbesserte Lebensqualität bei stabiler Dosis.

Gesamtscore: D + I + R + E = Bewertung:

Score 7–13: kein geeigneter Kandidat für längerfristige Opioidbehandlung Score 14–21: kommt für längerfristige Opioidbehandlung in Betracht

© des amerikanischen Originals: Miles Belgrade, Fairview Pain & Palliative Care Center, 2005. © der deutschen Übersetzung: Dirk K. Wolter, 2015, mit freundlicher Genehmigung und in Abstimmung mit Miles Belgrade.

Kasten 3. D.I.R.E – Skala zur Eignung für eine längerfristige Opioidbehandlung (Download unter www.dggpp.de/Arbeitsmaterial)

Es resultiert eine „komplexe persistierende Abhängigkeit“ (Ballantyne et al., 2012), die nicht nur beim plötzlichen Absetzen des OA durch Entzugssymptome und eine erhebliche Anhedonie offensichtlich wird, sondern auch, indem unter Stress der Dosisbedarf ansteigt, weil dies die bevorzugte erlernte Reaktion auf solche Belastungen darstellt. Die psychische Komponente spielt eine wichtige Rolle bei den Schwierigkeiten, Patienten nach längerer Einnahme von OA zu entwöhnen (Ballantyne, 2015b). Doch auch die physische Abhängigkeit ist wichtig, denn die Patienten nehmen schließlich OA nicht mehr ein, um einen euphorisierenden Effekt zu erreichen, sondern um Dysphorie zu vermeiden, analog dem „Entzugsvermeidungsverhalten“ bei Benzodiazepinen (BZD; Ballantyne, 2015a). Bei fortgesetzter Einnahme kommt es zu einer Abwärtsspirale, die © 2017 Hogrefe

auch neurobiologische Veränderungen einschließt; bei abnehmender Empfänglichkeit für natürliche Belohnungsreize werden OA immer mehr benötigt, um Zustände von Dysphorie zu vermeiden, wobei gleichzeitig die Empfindlichkeit gegenüber emotionalem Stress zunimmt (ausführlich in Garland, Froeliger, Zeidan, Partin & Howard, 2013).

Aus dieser Perspektive kann die langfristige OA-Einnahme mit unsicherer analgetischer Wirkung bei CNTS als eine Entsprechung der Substitutionstherapie bei Drogenabhängigen betrachtet werden, wobei häufig die Patienten selbst eher bereit sind, sich als süchtig zu definieren, als ihre Ärzte (Ballantyne et al., 2012). Das Konzept der Pseudoabhängigkeit greift in diesen Fällen zu kurz, weil Dosiserhöhungen weder die auffälligen Verhaltensweisen noch die chronischen Schmerzen zum Verschwinden brinSUCHT (2017), 63 (2), 99–114

106

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

gen; und es stellt eine Verharmlosung dar, weil – wie bei Alkohol oder BZD – auch eine sekundäre Abhängigkeit eine Abhängigkeit ist und entsprechende Behandlungselemente erfordert (Ballantyne et al., 2012; Chang & Compton, 2013; Passik et al., 2011).

Andere Bezeichnungen für dieses komplexe Phänomen sind opioid overuse pain syndrome (Mehendale et al., 2013) oder opioid syndrom bzw. Syndrom der fehlgeschlagenen Opioid-Therapie (Kamen & Feeko, 2014).

Welche Bezeichnung man auch wählen mag: Es liegt auf der Hand, dass die klassischen Suchtdefinitionen (s. o.) nicht adäquat sind.

Es sind Schmerzmediziner, die dieses Phänomen beschrieben haben, gleichwohl tut sich die Schmerzmedizin als Ganzes schwer damit. Psychiatrie und Suchtmedizin (z. B. Soyka, 2015), aber auch die Altersmedizin (z. B. Schuler & Grießinger, 2015) haben es noch kaum zur Kenntnis genommen. Dabei legen pharmakoepidemiologische Daten nahe, dass das Problem große Bedeutung besitzt: So werden OA häufig bei solchen Schmerzformen/-syndromen verordnet, bei denen sie den einschlägigen Empfehlungen zufolge nicht angewendet werden sollten (Palmer et al., 2015). Nach Krankenkassendaten erhielten in Deutschland ca. 40 % der Patienten mit somatoformer Störung (Häuser, Marschall, L’hoest, Komossa & Henningsen, 2013; Werber et al., 2015) bzw. 32 % mit Fibromyalgiesyndrom (Marschall, Arnold & Häuser, 2011) ein OA.

Abhängigkeit von Opioidanalgetika im höheren Lebensalter Obwohl viele Daten für eine zunehmende Häufigkeit von CNTS im höheren Lebensalter sprechen, ist gerade das Phänomen der Schmerzchronifizierung in dieser Altersgruppe nicht untersucht (Böhme, 2013). Auch die Daten über die langfristigen Ergebnisse der OA-Behandlung von CNTS im Alter sind spärlich (Schuler & Grießinger, 2015): In der einzigen vorliegenden Metaanalyse (Papaleontiou et al., 2010) sind unter den 40 erfassten Studien ganze 5 mit einer Dauer von mehr als 12 Wochen, die durchschnittliche Dauer betrug 4 Wochen. Der analgetische Effekt scheint demnach im höheren Alter nicht nachzulassen, OA haben jedoch keinen Einfluss auf die Lebensqualität (gemessen mit dem SF 36), während sich die geistige Leistungsfähigkeit im Vergleich zu Placebo geringfügig verschlechtert.

Eine pharmakoepidemiologische Studie aus Norwegen legt nahe, dass OA-Missbrauch im höheren Lebensalter seltener vorkommt (Neutel, Skurtveit, Berg & Sakshaug, 2014). Andererseits sind Befunde aus den USA zu bedenSUCHT (2017), 63 (2), 99–114

ken, wo die Prävalenz des OA-Missbrauchs bei den unter 60-Jährigen seit ca. 2011 wieder sinkt, während sie bei den über 60-Jährigen langsam aber kontinuierlich ansteigt (West, Severtson, Green & Dart, 2015 – s. u.). In einem viel zitierten Konsensuspapier zur Anwendung von OA im höheren Lebensalter wird konstatiert, dass das Abhängigkeitsrisiko gering sei (Pergolizzi et al., 2008). In einer aktuellen deutschsprachigen Übersicht wird das Thema gar nicht erwähnt (Schuler & Grießinger, 2015).

Nur 4 der in der o. A. Metaanalyse ausgewerteten 40 Studien enthalten Aussagen zum OA-Missbrauch, demnach ist das Risiko bzw. die Prävalenz im höheren Lebensalter geringer (Papaleontiou et al., 2010). Eine dieser vier Studien erfasste die Inzidenz, nicht die Prävalenz (Edlund et al., 2007). Es ist unklar, wie viele OA-abhängige Patienten die Abhängigkeit aus dem mittleren ins höhere Lebensalter mitnehmen.

In diesem Zusammenhang sind die pharmakoepidemiologischen Daten über die Verordnungsdauer interessant: Der zuständigen dänischen Behörde zufolge hatten von den Patienten, denen im Jahr 2009 OA verordnet wurden, 10 % diese Medikamente zwischen 6 und 9 Jahren lang sowie 13 % über 10 Jahre lang eingenommen (Statens Serum Institut, 2010). In einer norwegischen Studie (Kohorte von Personen mit erstmaliger OA-Verordnung, Durchschnittsalter 60 Jahre) nahmen nach 5 Jahren noch 24 % der noch Lebenden (17 % der ges.

Ausgangsstichprobe) weiter ein OA ein, davon 33.7 % mit einer Dosissteigerung von mehr als 100 %; hohe OA-Dosierungen sind häufig mit BZD-Einnahme verbunden (Fredheim, Borchgrevink, Mahic & Skurtveit, 2013). In einer schwedischen Studie wurden nach 3 Jahren nur noch ca. ein Viertel der CNTS-Patienten, die eine Behandlung mit einem retardierten OA begonnen hatten, mit einem solchen Medikament weiterbehandelt, etwa ein Drittel bekam Antidepressiva oder BZD (Gustavsson et al., 2012).

Unter denen, die die OA-Behandlung abgebrochen haben, sind sowohl die, die sie nicht vertragen haben, wie auch die, die sie wegen einer ausreichenden Besserung absetzen konnten, und schließlich die, die wegen der damit verbundenen Risiken die Behandlung beendet und andere Möglichkeiten (Selbstmanagement, nichtmedikamentöse Behandlungsformen usw.) gefunden haben. Unter denen, die OA langfristig weiter einnehmen, sind sowohl die, die die Medikamente bei nachgewiesenem Nutzen gut vertragen, als auch jene, die sie ohne klaren Nutzen weiter nehmen, z. B. aufgrund einer Abhängigkeit, als auch die, die sie nicht selbst verbrauchen, sondern weitergeben. Wie groß die jeweiligen Anteile sind, ist unklar.

Eine amerikanische Studie an chronischen Rückenschmerzpatienten (Durchschnittsalter 50 Jahre) kam zu dem Ergebnis, dass eine hohe OA-Dosis mit psychiatri© 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

scher Komorbidität, gleichzeitiger BZD-Verordnung und der Häufigkeit von Notfallambulanzkontakten korreliert (Kobus et al., 2012).

In einer anderen amerikanischen Studie mit älteren Patienten (65–90 Jahre) erwiesen sich größere Schmerzintensität, Depressivität sowie geringer ausgeprägte körperliche Beeinträchtigungen als Risikofaktoren für OA-Fehlgebrauch. Die Autoren interpretieren den letztgenannten Faktor in dem Sinne, dass diese Personen weniger körperlich leiden und mehr die psychotropen Aspekte der OA ausnutzen; je ausgeprägter die somatischen Gesundheitsprobleme, umso besorgter waren die Patienten im Hinblick auf Nebenwirkungen (Park & Lavin, 2010). Die Risikofaktoren sind jedoch dynamisch und in ihren Auswirkungen veränderlich, insbesondere bei Hinzutreten weiterer Risikofaktoren wie Verschlechterung des Gesundheitszustandes und der Lebensqualität sowie belastenden life-events, sodass ein zu Behandlungsbeginn erstelltes Risikoprofil immer wieder aktualisiert werden muss (Pergolizzi et al., 2012).

Nebenwirkungen und Folgeprobleme von Opioidanalgetika Nebenwirkungen Ein vermeintlich sehr günstiges Nebenwirkungsspektrum hat lange Zeit als Argument für die OA-Verordnung gedient. Tatsächlich sind jedoch die Risiken deutlich größer als lange angenommen: Neben den Überdosierungsfolgen bei Hochdosisbehandlung sind Frakturrisiko (Solomon et al., 2010; Chou et al., 2015), Gesamtmortalität (Solomon et al., 2010) und Herzinfarktrisiko (Chou et al., 2015) erhöht. Opioidmissbrauch und -abhängigkeit sind auch bei elektiven orthopädischen Eingriffen mit erhöhter postoperativer Morbidität und Mortalität verbunden (Menendez et al., 2015).

Darüber hinaus finden zunehmend endokrinologische und immunologische Auswirkungen Beachtung: So kommt es bei langfristiger Opioideinnahme zu Hypogonadismus, was Libidoverlust und Depressivität/Apathie nach sich zieht, aber auch die analgetische Wirkung beeinträchtigen kann; weitere Folgen sind Osteoporose, verminderte Insulinsekretion und Hyperglykämie (Brennan, 2013; Vuong, Van Uum, O’Dell, Lutfy & Friedman, 2010). Insbesondere Morphin, aber auch Fentanyl haben eine deutliche immunsuppressive Wirkung, die bei Tramadol und Buprenorphin geringer ausgeprägt ist (Sacerdote, Franchi& Panerai, 2012). Die Beurteilung der klinischen Relevanz ist schwierig, ein Anstieg postoperativer © 2017 Hogrefe

107

Infektionen nach Opioidbehandlung kann bisher weder bewiesen noch ausgeschlossen werden (Brack, Rittner & Stein, 2011). Übersichten über Nebenwirkungen und pharmakologische Besonderheiten im höheren Lebensalter finden sich bei Pergolizzi und Kollegen (2008) sowie Schuler und Grießinger (2015).

Kognitive Beeinträchtigungen Die Frage kognitiver Nebenwirkungen ist nicht einfach zu beantworten, die Studienlage ist dürftig, die Ergebnisse heterogen (Højsted et al., 2012; Kendall, Sjøgren, Pimenta, Højsted & Kurita, 2010). Gemeinhin gilt, dass eine suffiziente Schmerzbehandlung durch die Reduzierung der Stressbelastung eher zu einer Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit führt als zu einer Verschlechterung (z. B. Ersek, Cherrier, Overman & Irving, 2004; Furlan, Sandoval, Mailis-Gagnon & Tunks, 2006). Andererseits sind nach langfristiger Opioidexposition – sowohl in Form von Drogenkonsum als auch in Form von OA-Behandlung – Beeinträchtigungen in verschiedenen neuropsychologischen Domänen, v. a. Störungen der Exekutivfunktionen beschrieben (Baldacchino, Balfour, Passetti, Humphris & Matthews, 2012; Fernández-Serrano, PérezGarcía & Verdejo-García, 2011; Schiltenwolf et al., 2014; van Holst & Schilt, 2011). Für die illegale Opiatabhängigkeit liegen korrespondierende Befunde über neuropathologische Veränderungen (Cadet, Bisagno & Milroy, 2014) bzw. Befunde aus der funktionellen Bildgebung vor (Geibprasert, Gallucci & Krings, 2010), die jedoch weniger ausgeprägt sind als beim Kokain. In verschiedenen Studien an Heroinabhängigen wurde ein vermehrtes Vorkommen von phosphoryliertem Tau-Protein nachgewiesen, einem bei der Alzheimer-Krankheit bedeutsamen Marker für Neurodegeneration (z. B. Anthony et al., 2010; Kovacs et al., 2015). Allerdings können auch komorbide und Suchtfolgeerkrankungen sowie andere Suchtmittel und Medikamente zu den pathologischen Veränderungen beitragen (Baldacchino et al., 2012), psychische Faktoren und Persönlichkeitsmerkmale spielen eine wichtige Rolle (Brown, Zuelsdorff & Fleming, 2006).

In einer aktuellen prospektiven Kohortenstudie an älteren Menschen (Durchschnittsalter 74 Jahre, follow-up durchschnittlich 7.3 Jahre) fand sich bei hoch dosierter OABehandlung eine leicht erhöhte Demenzprävalenz. Ob sich daraus eine kausale Beziehung herleiten lässt, ist unklar, zumal das statistische Risiko auch bei hoch dosierter Behandlung mit nichtsteroidalen Antirheumatika ähnlich erhöht war (Dublin et al., 2015).

Selbst wenn die neuropsychologischen Leistungseinbußen im mittleren Erwachsenenalter diskret erscheinen SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

108

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

und im Alltag kaum bemerkbar sein mögen, so bedeuten sie doch eine Reduzierung der kognitiven Reservekapazität, was im höheren Alter und bei Hinzutreten weiterer Noxen zu relevanten kognitiven Beeinträchtigungen führen kann. Es ist unstrittig, dass bei multimorbiden und kognitiv vorgeschädigten Patienten Sedierung und kognitive Beeinträchtigungen, aber auch die Delirgefahr bedeutsame Risiken von OA darstellen (Brouquet et al., 2010; Künig, Dätwyler, Eschen & Schreiter Gasser, 2006; Rughooputh & Griffiths, 2015; Schuler & Grießinger, 2015). Kognitive Beeinträchtigungen und/oder Sedierung zählen zu den häufigsten Gründen für einen Therapieabbruch (Dhingra, Ahmed, Shin, Scharaga & Magun, 2015).

Bei hohen Dosen kann sich der Allgemeinzustand so sehr verschlechtern, dass es zu fatalen diagnostischen Fehleinschätzungen kommt (Michel-Lauter, Bernardy, Schwazer, Nicolas & Maier, 2013). Die hohe Verordnungsrate bei Demenzkranken und in Heimen ist vor diesem Hintergrund besorgniserregend (Jensen-Dahm, Gasse, Astrup, Mortensen & Waldemar, 2014).

Toleranzentwicklung und Hyperalgesie Nicht selten entwickelt sich eine Toleranz gegen die Opioidwirkung, sodass Dosiserhöhungen erforderlich werden (Mehendale et al., 2013). Ein davon zu unterscheidendes Phänomen stellt die opioidinduzierte Hyperalgesie (OiH) dar: Aus klinischer Erfahrung ist die Entwicklung einer verstärkten Schmerzempfindung unter einer OA-Behandlung bei opioidnaiven Patienten bekannt, deren Schmerzen im Rahmen einer multidimensionalen Behandlung bei gleichzeitigem Ausschleichen des Opioids nachlassen (Bannister, 2015). Die OiH stellt ein außerordentlich komplexes Phänomen dar, die beteiligten pathogenetischen Mechanismen und die klinischen Auswirkungen sind noch nicht völlig verstanden (Mehendale et al., 2013), allerdings wird von anästhesiologischer Seite gewarnt, dass OiH den Ausgangspunkt von Schmerzsensibilisierung und -chronifizierung darstellen kann (Lee & Yeomans, 2014). Eine aktuelle epidemiologische Studie unter Verwendung eines experimentellen Wärme-Schmerz-Paradigmas legt nahe, dass das Phänomen bei chronischer OA-Einnahme weit verbreitet ist (Hooten, Lamer & Twyner, 2015).

Viele verschiedene Mechanismen tragen zur Entstehung bei. Ein Wechsel des Opioids ist eine der wichtigsten therapeutischen Optionen. NMDA-Antagonisten scheinen OiH zu verhindern, sodass der Einsatz von Memantine diskutiert wird. Die Auftretenswahrscheinlichkeit ist bei den verschiedenen OA unterschiedlich, Buprenorphin scheint eine Ausnahme darzustellen, indem es keine OiH auslöst und sogar OiH reduzieren kann (Mehendale et al., 2013; Bannister, 2015).

SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

Schmerzbehandlung bei Suchterkrankungen und therapeutische Abhängigkeit Vorbestehende Suchtprobleme stellen den bedeutsamsten Risikofaktor für die Entstehung von Missbrauch oder Abhängigkeit von OA dar. Aber auch bei solchen Risikopatienten kann eine intensive Schmerzbehandlung notwendig werden. Sie sind meist besonders schmerzempfindlich und reagieren intensiver auf Unterdosierung. Die Kommunikation ist häufig dadurch gekennzeichnet, dass diese Patienten ihr Suchtproblem zu verbergen suchen, während Ärzte und Pflegekräfte ihnen ambivalent bis misstrauisch begegnet. Die Patienten fühlen sich dann stigmatisiert, und eine konstruktive Zusammenarbeit ist erschwert. Deshalb ist eine offene, neutrale Kommunikation über die Suchtgefahr erforderlich: eine ernsthafte ärztliche Sorge, nicht anders als bei Bluthochdruck oder Diabetes mellitus (Cheatle & Savage, 2012; Savage, 2014). Die Anwendung von Elementen der motivierenden Gesprächsführung ist empfehlenswert (Kamen & Feeko, 2014).

Bei noch unbehandelter Suchterkrankung mit unkontrolliertem Suchtmittelkonsum und Konsumexzessen sollten keine OA verordnet werden, die Suchtbehandlung steht im Vordergrund. Bei Suchterkrankung in Remission (stabiler Konsum auf niedrigem Niveau, Substitutionsbehandlung, Abstinenz mit oder ohne Anti-Craving-Medikamente) kann bei strenger Indikationsstellung (D.I.R.E. – Kasten 3) eine Opioidtherapie in Betracht kommen. Der Fokus liegt dann auf der Rückfallvermeidung. Je nach individuell abzuschätzendem Risiko (Dauer und Schwere der Suchterkrankung, Art der Suchtmittel, Polytoxikomanie, zeitlicher Abstand zu den zurückliegenden Konsumexzessen, psychosoziales Umfeld usw.) sind dann äußere Kontrollmechanismen wie Begrenzung der jeweils auszugebenden Tablettenzahl, Abstimmung mit der Apotheke, häufige Termine in der Praxis/Ambulanz, Urinkontrollen u. Ä. einzusetzen. Dabei ist zu berücksichtigen, dass sowohl neu auftretende Schmerzen und psychosozialer Stress, aber auch die Opioidexposition selbst eine missbräuchliche Entgleisung triggern können (Chang & Compton, 2013). Verhaltenstherapeutisch fundierte Kurzinterventionen führen bei diesen Risikopatienten zu einer deutlichen Verbesserung der Medikamentenadhärenz (Jamison et al., 2010).

Die Bewertung von ADRB muss unvoreingenommen erfolgen. ADRB sind nicht grundsätzlich entweder Ausdruck von unzureichender Analgesie oder von Abhängigkeit, sie können beim einzelnen Patienten sowohl das eine als auch das andere sein, und ihre Bedeutung kann sich im Verlauf verändern. Auch bei Patienten mit einer vorbestehenden Suchterkrankung können ADRB als Folge einer © 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

analgetischen Unterdosierung auftreten (Ballantyne et al., 2012; Passik et al., 2011; Chang & Compton, 2013). Entscheidend ist die Funktionsverbesserung durch die OABehandlung. Wird diese erreicht, können weiterhin vorhandene ADRB wie z. B. die ständige Sorge, ob der Medikamentenvorrat ausreicht, als „therapeutische Abhängigkeit“ toleriert werden (Chang & Compton, 2013).

Prävention Es ist wichtig, vor der OA-Verordnung im Rahmen einer gründlichen Anamnese Risikofaktoren zu erkennen und Risikopatienten zu identifizieren; hierzu dient der D.I.R.E.-Fragebogen (Kasten 3). Von großer Bedeutung ist ferner, dass mit dem Patienten vor Behandlungsbeginn eine Vereinbarung getroffen wird. Diese Vereinbarung muss klare Behandlungsziele und Erfolgskriterien enthalten, wozu auch gehört, dass die Behandlung bei Nichterreichen dieser Ziele wieder beendet wird. Entscheidend ist, dass dieser letzte Punkt dann auch umgesetzt wird (Häuser et al., 2014; Cheatle & Savage, 2012; Ballantyne & le Forge, 2007).

Die Kombination von OA und BZD bedeutet eine besondere Risikokonstellation und ist mit zahlreichen negativen Auswirkungen verbunden (intensivere subjektive Schmerzen, höhere OA-Dosis, stärkere Alltagsbeeinträchtigungen – Jann, Kennedy & Lopez, 2014; Jones, Mogali & Comer, 2012; Nielsen et al., 2015). BZD erhöhen die Attraktivität von OA als Suchtmittel (Højsted et al., 2013; Lintzeris, Mitchell, Bond, Nestor & Strang, 2007; Preston, Griffiths, Stitzer, Bigelow & Liebson, 1984). Die Kombination von BZD und OA sollte deshalb nach Möglichkeit vermieden werden.

Konklusion und Ausblick Die rasante weltweite Zunahme der Verordnungen von OA wirft Fragen auf. Ihre Anwendung bei CNTS erscheint häufig medizinisch fragwürdig, entweder weil die Indikation zweifelhaft ist oder weil die therapeutischen Effekte in keinem vertretbaren Verhältnis zu den unerwünschten Wirkungen stehen. Diese Entwicklung hat verschiedene Wurzeln. Dazu gehört einerseits der demografische Wandel mit der Zunahme alter Menschen, die häufiger unter Erkrankungen leiden, die mit Schmerzen verbunden sind. Andererseits hat sich aber auch die Einstellung gegenüber Schmerzen und Befindlichkeitsstörungen gewandelt. Dem Menschen der Postmoderne erscheint es unerträglich, wenn Schmerzen die Macht über die Person gewinnen © 2017 Hogrefe

109

(Schäfer, 2015). Heute werden schnelle Lösungen erwartet – die zunehmende Verbreitung dieser „quick fix“-Kultur nach dem Zweiten Weltkrieg bzw. in der „baby boomer“-Generation gilt als ein wesentlicher Faktor für die Zunahme von Suchtproblemen im Alter (Dowling et al., 2008). Ärzte, die solche schnellen Lösungen anbieten, erfahren in den Augen der von entsprechenden Erwartungen geprägten Patienten eine belangvolle Aufwertung; ein in diesem Sinne verstandenes „pay for performance“-Konzept hat wesentlich zur o. A. Entwicklung in Nordamerika beigetragen (Fischer et al., 2014).

Dabei gehören die OA zur selben Substanzklasse wie Heroin, das als illegale Droge verheerende Wirkungen entfalten kann; dass die Grenzen zwischen der Welt der illegalen Drogen und der heilen Welt der Medizin in den USA verschwimmen, macht die Gefahren deutlich. Die dominierende nordamerikanische Literatur fokussiert vor diesem Hintergrund auf den Missbrauch von OA im Rahmen von Polytoxikomanien, wohingegen die Entstehung von Suchtproblemen bei „reinen“ Schmerzpatienten weniger Beachtung findet. Das bedeutet, dass die Aussagen der nordamerikanischen Literatur nicht 1:1 auf hiesige Verhältnisse übertragen werden können, wenn es um die besondere Form der Abhängigkeit geht, die sich bei der OA-Behandlung von Patienten ohne Drogenvorgeschichte entwickeln kann und die mit der illegalen Heroinabhängigkeit nicht gleichzusetzen ist.

Die Entwicklung in Nordamerika wird allerdings unterschiedlich beurteilt. Deutsche Schmerzmediziner konstatieren, dass es sich dabei um ein rein nordamerikanisches, nicht um ein europäisches Problem handelt (Häuser et al., 2016; Marschall, L’hoest, Radbruch & Häuser, 2016).

Möglicherweise ist diese optimistische Einschätzung jedoch der besonderen deutschen Perspektive geschuldet, weil hier Medikamentenmissbrauch insgesamt (Stimulanzien, Schlaf- und Beruhigungsmittel, Opioidanalgetika) im europäischen Vergleich gering ausgeprägt zu sein scheint (Novak et al., 2016).

Der europäische Drogenbericht weist demgegenüber auf die zunehmende Bedeutung synthetischer Opioide in einigen Regionen Europas hin, die in den Daten über drogenbedingte Todesfälle immer häufiger Erwähnung finden, Spitzenreiter ist Estland. In manchen Ländern stellen mittlerweile OA die häufigste Form des Opioidkonsums bei den behandlungsuchenden Drogenklienten dar (European Monitoring Centre for Drugs and Drugs Addicition, 2016). Regionale Unterschiede gibt es auch innerhalb Deutschlands beim Missbrauch von Fentanyl, indem diese Substanz von Drogenabhängigen nahezu ausschließlich im süddeutschen Raum, v. a. in Bayern, konsumiert wird (Deutsche Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht, 2015). Vor diesem Hintergrund ist nachvollziehbar, dass europäische Autoren zur Wachsamkeit mahnen, SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

110

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

selbst wenn sie konstatieren, dass die Risiken in Europa geringer sind (z. B. van Amsterdam & van den Brink, 2015).

Insofern kann man nicht einfach davon ausgehen, dass Missbrauch und Abhängigkeit von OA bei uns kein Problem darstellen, nur weil das Ausmaß der „opioid-overdose epidemic“ in den USA (Volkow et al., 2014) nicht erreicht ist.

Das Phänomen der „komplexen persistierenden Abhängigkeit“ im Rahmen der Schmerzbehandlung illustriert eindringlich die Schwierigkeiten bei der Abgrenzung der in der Suchtmedizin gebräuchlichen Begriffe (Fehlgebrauch, Missbrauch, Abhängigkeit, Sucht). Diagnostische Kriterien, die spezifischer sind als derzeit in ICD-10 und DSM-5, sind dringend erforderlich. Weil es sie noch nicht gibt, ist unklar, wie häufig dieses Phänomen auftritt. Hinzu kommt, dass es bisher unzureichend erforscht ist und in der primärmedizinischen Versorgung sowie in der Suchtmedizin kaum Beachtung findet. Besonders spärlich ist unser Wissen dort, wo OA am meisten eingesetzt werden, nämlich bei alten Menschen.

Wenn man bei CNTS ein OA verordnet, so sollte die Behandlung auf einer klaren Vereinbarung basieren, die nicht nur die Therapieziele definiert, sondern auch festlegt, dass die Behandlung bei Nichterreichen dieser Ziele wieder beendet wird. Bei einer initialen Besserung muss abgewogen werden, inwieweit diese Besserung auf einer Minderung von Schmerzen oder auf einer Linderung des Leidens durch die psychotropen Wirkungen beruht.

Diese Frage ist schwieriger zu beantworten, wenn belangvolle kognitive Beeinträchtigungen vorliegen; dann lässt sich auch die angesprochene Behandlungsvereinbarung mit dem Patienten selbst kaum treffen (Schuler & Grießinger, 2015). Wenn Altersmediziner vornehmlich solche Patienten und multimorbide „alte Alte“ im Blick haben, spielt das Problem der Suchtgefährdung eine geringere Rolle, als wenn man es mit kognitiv unbeeinträchtigten „jungen Alten“ zu tun hat.

Für Gerontopsychiater sind so auch die folgenden Fragen von Interesse: • Wie entwickelt sich eine bestehende OA-Abhängigkeit weiter, wenn der Patient an einer Demenz erkrankt?

• Kann eine „komplexe persistierende Abhängigkeit“ neu entstehen, wenn ein älterer dementer CNTS-Patient erstmals mit OA behandelt wird?

• Welche Probleme können auftreten, wenn ein dementer Patient mit positiver Suchtanamnese bei begründeter Indikation mit einem OA behandelt wird?

• Kann es andererseits nicht sogar sinnvoll und gerechtfertigt sein, einem Patienten mit fortgeschrittener Demenz OA zu verordnen mit dem Ziel, nicht die analgetischen, sondern die psychotropen Wirkungen auszunutzen, wenn alle anderen medikamentösen Behandlungsoptionen erfolglos waren?

SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

Bei allem geht es aber nicht vorrangig um die (akademische) Frage, ob eine Abhängigkeit vorliegt oder nicht, die entscheidende Frage ist vielmehr, ob der Patient Risiken ausgesetzt wird, weil er unnötigerweise mit einem OA behandelt wird, das belangvolle Nebenwirkungen haben kann.

Literatur Abeler, J. (2013). Sucht unter Pflegekräften. In B. Badura, A. Ducki, H. Schröder, J. Klose & M. Meyer (Hrsg.), Fehlzeiten-Report 2013 (S. 151–160). Heidelberg: Springer.

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition. DSM-5. Washington, DC, London: American Psychiatric Publishing. Deutsch: Falkai, P. & Wittchen, H.-U. (Hrsg.). (2015). Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen – DSM-5. Göttingen: Hogrefe.

Amsterdam, J., van & Brink, W., van den (2015). The Misuse of Prescription Opioids: A Threat for Europe? Current Drug Abuse Reviews, 8(1), 3–14.

Anthony, I. C., Norrby, K. E., Dingwall, T., Carnie, F. W., Millar, T., Arango, J. C. et al. (2010). Predisposition to accelerated Alzheimerrelated changes in the brains of human immunodeficiency virus negative opiate abusers. Brain, 133 (Pt 12), 3685–3698.

Baldacchino, A., Balfour, D. J. K., Passetti, F., Humphris, G. & Matthews, K. (2012). Neuropsychological consequences of chronic opioid use: a quantitative review and meta-analysis. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 36, 2056–2068.

Ballantyne, J. C. (2007). Opioid analgesia: perspectives on right use and utility. Pain Physician, 10(3), 479–491.

Ballantyne J. C. (2015a). Assessing the prevalence of opioid misuse, abuse, and addiction in chronic pain. Pain, 156(4), 567–568.

Ballantyne, J. C. (2015b). Opioid Therapy in Chronic Pain. Physical Medicine & Rehabilitation Clinics of North America, 26(2), 201–218.

Ballantyne, J. C. & LaForge, K. S. (2007). Opioid dependence and addiction during opioid treatment of chronic pain. Pain,129(3), 235–255.

Ballantyne, J. C. & Mao, J. (2003). Opioid therapy for chronic pain.

New England Journal of Medicine, 349(20), 1943–1953.

Ballantyne, J. C., Sullivan, M. D. & Kolodny, A. (2012). Opioid Dependence vs Addiction: A Distinction Without a Difference? Archives of Internal Medicine, 172(17), 1342–1343.

Bannister, K. (2015). Opioid-induced hyperalgesia: where are we now?

Current Opinon in Supportive and Palliative Care, 9(2), 116–121.

Belgrade, M. J., Schamber, C. D. & Lindgren, B. R. (2006). The DIRE score: predicting outcomes of opioid prescribing for chronic pain. Journal of Pain, 7(9), 671–681.

Bell, K. & Salmon, A. (2009). Pain, physical dependence and pseudoaddiction: redefining addiction for ›nice‹ people? International Journal of Drug Policy, 20(2), 170–178.

Böhme, K. (2013). Alte Menschen. In R. Baron, W. Kopper, M. Strumpf & A. Willweber-Strumpf (Hrsg.), Praktische Schmerzmedizin (S. 467–480). Heidelberg: Springer.

Boscarino, J. A., Rukstalis, M. R., Hoffman, S. N., Han, J. J., Erlich, P. M., Ross, S. et al. (2011): Prevalence of prescription opioid-use disorder among chronic pain patients: comparison of the DSM5 vs. DSM-4 diagnostic criteria. Journal of Addictive Diseases, 30(3), 185–194.

Brack, A., Rittner, H. L. & Stein, C. (2011). Immunosuppressive effects of opioids – clinical relevance. Journal of Neuroimmune Pharmacology, 6(4), 490–502. © 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

Brennan, M. J. (2013). The effect of opioid therapy on endocrine function. American Journal of Medicine, 126(3) Suppl. 1, S12–18.

Brouquet, A., Cudennec, T., Benoist, S., Moulias, S., Beauchet, A., Penna, C. et al. (2010). Impaired mobility, ASA status and administration of tramadol are risk factors for postoperative delirium in patients aged 75 years or more after major abdominal surgery. Annals of Surgery, 251(4), 759–765.

Brown, R. T., Zuelsdorff, M. & Fleming, M. (2006). Adverse effects and cognitive function among primary care patients taking opioids for chronic nonmalignant pain. Journal of Opioid Management, 2(3), 137–146.

Cadet, J. L., Bisagno, V. & Milroy, C. M. (2014). Neuropathology of substance use disorders. Acta Neuropathologica, 127(1), 91–107.

Chang, Y. P. & Compton, P. (2013). Management of chronic pain with chronic opioid therapy in patients with substance use disorders. Addiction Science & Clinical Practice, 8, 21.

Cheatle, M. D. & Savage, S. R. (2012). Informed consent in opioid therapy: a potential obligation and opportunity. Journal of Pain and Symptom Management, 44(1), 105–116.

Chou, R., Turner, J. A., Devine, E. B., Hansen, R. N., Sullivan, S. D., Blazina, I. et al. (2015). The effectiveness and risks of long-term opioid therapy for chronic pain: a systematic review for a National Institutes of Health Pathways to Prevention Workshop.

Annals of International Medicine, 162(4), 276–286.

Cicero, T. J., Ellis, M. S., Surratt, H. L. & Kurtz, S. P. (2013). Factors influencing the selection of hydrocodone and oxycodone as primary opioids in substance abusers seeking treatment in the US. Pain, 154(12), 2639–2648.

Dart, R. C., Surratt, H. L., Cicero, T. J., Parrino, M. W., Severtson, S. G., Bucher-Bartelson, B. et al. (2015). Trends in opioid analgesic abuse and mortality in the United States. New England Journal of Medicine, 372(3), 241–248.

Degenhardt, L., Bruno, R., Lintzeris, N., Hall, W., Nielsen, S., Larance, B. et al. (2015). Agreement between definitions of pharmaceutical opioid use disorders and dependence in people taking opioids for non-cancer chronic pain (POINT): a cohort study.

Lancet Psychiatry, 2, 314–322.

Deutsche Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht.

(2015). Bericht 2015 des nationalen REITOX-Knotenpunkts an die EBDD. Workbook Drugs. München: DBDD. Deyo, R. A., von Korff, M. & Duhrkoop, D. (2015). Opioids for low back pain. British Medical Journal, 350, g6380.

Dhingra, L., Ahmed, E., Shin, J., Scharaga, E. & Magun, M. (2015).

Cognitive Effects and Sedation. Pain Medicine, 16, Suppl. 1, S37–43.

Diefenbach, C., Drexler, S. & Schön, C. (2013). Suchterkrankungen bei Ärzten. Sanktionieren und Helfen sind kein Widerspruch.

Deutsches Ärzteblatt, 110(21), A 1028–1032.

Dowling, G. J., Weiss, S. R. & Condon, T. P. (2008). Drugs of abuse and the aging brain. Neuropsychopharmacology, 33(2), 209–218.

Dublin, S., Walker, R. L., Gray, S. L., Hubbard, R. A., Anderson, M. L., Yu, O. et al. (2015). Prescription Opioids and Risk of Dementia or Cognitive Decline: A Prospective Cohort Study. Journal of the American Geriatrics Society, 63(8), 1519–1526.

Edlund, M. J., Martin, B. C., Russo, J. E., DeVries, A., Braden, J. B. & Sullivan, M. D. (2014). The role of opioid prescription in incident opioid abuse and dependence among individuals with chronic noncancer pain: the role of opioid prescription. Clinical Journal of Pain, 30(7), 557–564.

Edlund, M. J., Steffick, D., Hudson, T., Harris, K. M. & Sullivan, M. (2007). Risk factors for clinically recognized opioid abuse and dependence among veterans using opioids for chronic noncancer pain. Pain, 129(3), 355–362.

Ersek, M., Cherrier, M. M., Overman, S. S. & Irving, G. A. (2004). The Cognitive Effects of Opioids. Pain Management Nursing, 5(2), 75–93. © 2017 Hogrefe

111

European Monitoring Centre for Drugs and Drugs Addicition.

(2016). Europäischer Drogenbericht 2016. Luxemburg: Amt für Veröffentlichungen der Europäischen Union.

Fernández-Serrano, M. J., Pérez-García, M. & Verdejo-García, A. (2011). What are the specific vs. generalized effects of drugs of abuse on neuropsychological performance? Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 35, 377–406.

Fischer, B., Keates, A., Bühringer, G., Reimer, J. & Rehm, J. (2014).

Non-medical use of prescription opioids and prescription opioid-related harms: why so markedly higher in North America compared to the rest of the world? Addiction, 109(2), 177–181.

Fishbain, D. A., Cole, B., Lewis, J., Rosomoff, H. L. & Rosomoff, R. S. (2008). What percentage of chronic nonmalignant pain patients exposed to chronic opioid analgesic therapy develop abuse/addiction and/or aberrant drug-related behaviors? A structured evidence-based review. Pain Medicine, 9(4), 444–459.

Fishbain, D. A., Lewis, J. E. & Gao, J. (2010). Medical malpractice allegations of iatrogenic addiction in chronic opioid analgesic therapy: forensic case reports. Pain Medicine, 11(10), 1537–1545.

Fredheim, O. M., Borchgrevink, P. C., Mahic, M. & Skurtveit, S. (2013).

A pharmacoepidemiological cohort study of subjects starting strong opioids for nonmalignant pain: a study from the Norwegian Prescription Database. Pain, 154(11), 2487–2493.

Frenk, S. M., Porter, K. S. & Paulozzi, L. J. (2015). Prescription Opioid Analgesic Use Among Adults: United States, 1999–2012. NCHS Data Brief No. 189. Zugriff am 30.01.207 unter http://www.cdc. gov/nchs/data/dataBriefs/db189.pdf Furlan, A. D., Sandoval, J. A., Mailis-Gagnon, A. & Tunks, E. (2006).

Opioids for chronic noncancer pain: a meta-analysis of effectiveness and side effects. Canadian Medical Association Journal, 174(11), 1589–1594.

Garcia-Guasch, R., Roigé, J. & Padrós, J. (2012). Substance abuse in anaesthetists. Current Opinion in Anaesthesiology, 25(2), 204–209.

Garland, E. L., Froeliger, B., Zeidan, F., Partin, K. & Howard, M. O. (2013). The downward spiral of chronic pain, prescription opioid misuse, and addiction: cognitive, affective, and neuropsychopharmacologic pathways. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 37(10 Pt 2), 2597–2607.

Geibprasert, S., Gallucci, M. & Krings, T. (2010). Addictive illegal drugs: structural neuroimaging. American Journal of Neuroradiology, 31(5), 803–808.

Gustavsson, A., Bjorkman, J., Ljungcrantz, C., Rhodin, A., RivanoFischer, M., Sjolund, K. F. et al. (2012). Pharmaceutical treatment patterns for patients with a diagnosis related to chronic pain initiating a slow-release strong opioid treatment in Sweden. Pain, 153(12), 2325–2331.

Häuser, W., Bock, F., Engeser, P., Tölle, T., Willweber-Strumpf, A. & Petzke, F. (2014). Klinische Leitlinie: Langzeitanwendung von Opioiden bei nichttumorbedingten Schmerzen (Clinical practice guideline: Long-term opioid use in non-cancer pain).

Deutsches Ärzteblatt International, 111, 732–740.

Häuser, W., Marschall, U., L’hoest, H., Komossa, K. & Henningsen, P. (2013). Administrative Prävalenz, Behandlung und Krankheitskosten der somatoformen Schmerzstörung. Analyse von Daten der BARMER GEK für die Jahre 2008–2010. Schmerz, 27(4), 380–386.

Häuser, W., Petzke, F., Radbruch, L. & Tölle, T. R. (2016). The opioid epidemic and the long-term opioid therapy for chronic noncancer pain revisited: a transatlantic perspective. Pain Management, 6(3), 249–263.

Hoffmann, F., Glaeske, G. & Windt, R. (2012). Verordnung von starken Opioiden im Jahr 2011. Schmerz, 26, 707–714.

Holst, R. J., van & Schilt, T. (2011). Drug-related decrease in neuropsychological functions of abstinent drug users. Current Drug Abuse Reviews, 4(1), 42–56.

SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

112

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

Højsted, J., Ekholm, O., Kurita, G. P., Juel, K. & Sjøgren, P. (2013). Addictive behaviors related to opioid use for chronic pain: a population-based study. Pain, 154(12), 2677–2683.

Højsted, J., Kurita, G. P., Kendall, S., Lundorff, L., de Mattos Pimenta, C. A. & Sjøgren, P. (2012). Non-analgesic effects of opioids: the cognitive effects of opioids in chronic pain of malignant and non-malignant origin. An update. Current Pharmaceutical Design, 18(37), 6116–6122.

Højsted, J., Nielsen, P. R., Guldstrand, S. K., Frich, L. & Sjøgren, P. (2010).

Classification and identification of opioid addiction in chronic pain patients. European Journal of Pain, 14(10), 1014–1020.

Højsted, J. & Sjøgren, P. (2007). Addiction to opioids in chronic pain patients: a literature review. European Journal of Pain, 11(5), 490–518.

Hooten, W. M., Lamer, T. J. & Twyner, C. (2015). Opioid-induced hyperalgesia in community-dwelling adults with chronic pain.

Pain, 156(6), 1145–1452.

Jamison, R. N., Ross, E. L., Michna, E., Chen, L. Q., Holcomb, C. & Wasan, A. D. (2010). Substance misuse treatment for high-risk chronic pain patients on opioid therapy: a randomized trial.

Pain, 150(3), 390–400.

Jann, M., Kennedy, W. K. & Lopez, G. (2014). Benzodiazepines: a major component in unintentional prescription drug overdoses with opioid analgesics. Journal of Pharmacy Practice, 27(1), 5–16.

Jensen-Dahm, C., Gasse, C., Astrup, A., Mortensen, P. B. & Waldemar, G. (2014). Frequent use of opioids in patients with dementia and nursing home residents. A study of the entire elderly population of Denmark. Alzheimer’s & Dementia, 11(6), 691–699.

Jones, J. D., Mogali, S. & Comer, S. D. (2012). Polydrug abuse: a review of opioid and benzodiazepine combination use. Drug and Alcohol Dependence, 125(1–2), 8–18.

Kamen, L. B. & Feeko, K. J. (2014). Opioid syndrome: failed opioid therapy for chronic noncancer pain. Physical Medicine & Rehabilitation Clinics of North America, 25(2), 375–395.

Kendall, S. E., Sjøgren, P., Pimenta, C. A., Højsted, J. & Kurita, G. P. (2010). The cognitive effects of opioids in chronic non-cancer pain. Pain, 150(2), 225–230.

Kirsh, K. L., Whitcomb, L. A., Donaghy, K. & Passik, S. D. (2002).

Abuse and addiction issues in medically ill patients with pain: attempts at clarification of terms and empirical study. Clinical Journal of Pain, 18(4 Suppl.), S52–60.

Kobus, A. M., Smith, D. h., Morasco, B. J., Johnson, E. S., Yang, X., Petrik, A. F. et al. (2012). Correlates of higher-dose opioid medication use for low back pain in primary care. Journal of Pain, 13(11), 1131–1138.

Kovacs, G. G., Horvath, M. C., Majtenyi, K., Lutz, M. I., Hurd, Y. L. & Keller, E. (2015). Heroin abuse exaggerates age-related deposition of hyperphosphorylated tau and p62-positive inclusions.

Neurobiology of Aging, 36(11), 3100–3107.

Künig, G., Dätwyler, S., Eschen, A. & Schreiter Gasser, U. (2006). Unrecognised long-lasting tramadol-induced delirium in two elderly patients. A case report. Pharmacopsychiatry, 39(5), 194–199.

Lee, H.J. & Yeomans, D. C. (2014). Opioid induced hyperalgesia in anesthetic settings. Korean Journal of Anesthesiology, 67(5), 299–304.

Lintzeris, N., Mitchell, T. B., Bond, A. J., Nestor, L. & Strang, J. (2007). Pharmacodynamics of diazepam co-administered with methadone or buprenorphine under high dose conditions in opioid dependent patients. Drug and Alcohol Dependence, 91(2–3), 187–194.

Maier, C., Iwunna, J., Soukup, J. & Scherbaum, N. (2010). Berufliche Belastungen in der Anästhesiologie – Abhängigkeitssyndrome bei Anästhesisten. Anästhesiologie Intensivmedizin Notfallmedizin Schmerztherapie, 45(10), 648–654.

Manchikanti, L., Helm, S. 2nd, Fellows, B., Janata, J. W., Pampati, V., Grider, J. S. et al. (2012). Opioid epidemic in the United States.

Pain Physician, 15(3 Suppl.), ES9–38.

SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

Marschall, U., Arnold, B. & Häuser, W. (2011). Behandlung und Krankheitskosten des Fibromyalgiesyndroms in Deutschland.

Schmerz, 25(4), 402–410.

Marschall, U., L’hoest, H., Radbruch, L. & Häuser, W. (2016). Longterm opioid therapy for chronic non-cancer pain in Germany.

European Journal of Pain, 20(5), 767–776.

McAuliffe, W. E. (2013). A critique of Minozzi et al.’s pain relief and dependence systematic review. Addiction. 108(6), 1162–1169.

McNaughton, E. C., Coplan, P. M., Black, R. A., Weber, S. E., Chilcoat, H. D. & Butler, S. F. (2014). Monitoring of internet forums to evaluate reactions to the introduction of reformulated OxyContin to deter abuse. Journal of Medical Internet Research, 16(5), e119.

Mehendale, A. W., Goldman, M. P. & Mehendale, R. P. (2013). Opioid overuse pain syndrome (OOPS): the story of opioids, prometheus unbound. Journal of Opioid Management, 9(6), 421–438.

Menendez, M. E., Ring, D. &, Bateman, B. T. (2015). Preoperative Opioid Misuse is Associated With Increased Morbidity and Mortality After Elective Orthopaedic Surgery. Clinical Orthopaedics and Related Research, 473(7), 2402–2412.

Merlo, L. J. & Gold, M. S. (2008). Prescription opioid abuse and dependence among physicians: hypotheses and treatment. Harvard Review of Psychiatry, 16(3), 181–194.

Merlo, L. J., Singhakant, S., Cummings, S. M. & Cottler, L. B. (2013).

Reasons for misuse of prescription medication among physicians undergoing monitoring by a physician health program.

Journal of Addiction Medicine, 7(5), 349–353.

Michel-Lauter, B., Bernardy, K., Schwazer, A., Nicolas, V. & Maier, C. (2013). Abhängigkeitssyndrom und Hyperalgesie durch Opioide bei kurativ behandelbaren Schmerzen. Fallbericht zu einem scheinbaren Palliativpatienten. Schmerz, 27, 506–512.

Minozzi, S., Amato, L. & Davoli, M. (2013). Development of dependence following treatment with opioid analgesics for pain relief: a systematic review. Addiction, 108(4), 688–698.

Neutel, C. I., Skurtveit, S., Berg, C. & Sakshaug, S. (2014). Trends in prescription of strong opioids for 41–80 year old Norwegians, 2005–2010. European Journal of Pain, 18(3), 438–446.

Nielsen, S., Lintzeris, N., Bruno, R., Campbell, G., Larance, B., Hall, W. et al. (2015). Benzodiazepine use among chronic pain patients prescribed opioids: associations with pain, physical and mental health, and health service utilization. Pain Medicine, 16(2), 356–366.

Novak, S. P., Håkansson, A., Martinez-Raga, J., Reimer, J., Krotki, K. & Varughese, S. (2016). Nonmedical use of prescription drugs in the European Union. BMC Psychiatry, 16, 274.

Palmer, R. E., Carrell, D. S., Cronkite, D., Saunders, K., Gross, D. E., Masters, E. et al. (2015). The prevalence of problem opioid use in patients receiving chronic opioid therapy: computer-assisted review of electronic health record clinical notes. Pain, 156(7), 1208–1214.

Papaleontiou, M., Henderson, C. R. Jr, Turner, B. J., Moore, A. A., Olkhovskaya, Y., Amanfo, L. et al. (2010). Outcomes associated with opioid use in the treatment of chronic noncancer pain in older adults: a systematic review and meta-analysis. Journal of the American Geriatrics Society, 58(7), 1353–1369.

Park, J. & Lavin, R. (2010). Risk factors associated with opioid medication misuse in community-dwelling older adults with chronic pain. Clinical Journal of Pain, 26(8), 647–655.

Passik, S. D., Kirsh, K. L. & Webster, L. (2011). Pseudoaddiction revisited: a commentary on clinical and historical considerations.

Pain Management, 1(3), 239–248.

Passik, S. D., Kirsh, K. L., Whitcomb, L., Dickerson, P. K. & Theobald, D. E. (2002). Pain clinicians’ rankings of aberrant drug-taking behaviors.

Journal of Pain & Palliative Care Pharmacotherapy, 16(4), 39–49.

Pergolizzi, J., Böger, R. H., Budd, K., Dahan, A., Erdine, S., Hans, G. et al. (2008). Opioids and the management of chronic severe pain in the elderly: consensus statement of an International Expert © 2017 Hogrefe

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

Panel with focus on the six clinically most often used World Health Organization Step III opioids (buprenorphine, fentanyl, hydromorphone, methadone, morphine, oxycodone). Pain Practice, 8(4), 287–313.

Pergolizzi, J. V. Jr, Gharibo, C., Passik, S., Labhsetwar, S., Taylor, R. Jr, Pergolizzi, J. S. et al. (2012). Dynamic risk factors in the misuse of opioid analgesics. Journal of Psychosomatic Research, 72(6), 443–451.

Portenoy, R. K. (1990). Chronic opioid therapy in nonmalignant pain. Journal of Pain and Symptom Management, 5(1 Suppl.), S46–62.

Preston, K. L., Griffiths, R. R., Stitzer, M. L., Bigelow, G. E. & Liebson, I. A. (1984). Diazepam and methadone interactions in methadone maintenance. Clinical Pharmacology and Therapeutics, 36(4), 534–541.

Radbruch, L., Glaeske, G., Grond, S., Münchberg, F., Scherbaum, N., Storz, E. et al. (2013). Topical review on the abuse and misuse potential of tramadol and tilidine in Germany. Substance Abuse, 34(3), 313–320.

Randall, C. & Crane, J. (2014). Tramadol deaths in Northern Ireland: a review of cases from 1996 to 2012. Journal of Forensic and Legal Medicine, 23, 32–36.

Reinecke, H., Weber, C., Lange, K., Simon, M., Stein, C. & Sorgatz, H. (2015). Analgesic efficacy of opioids in chronic pain: recent meta-analyses. Britisch Journal of Pharmacology, 172(2), 324–333.

Rughooputh, N. & Griffiths, R. (2015). Tramadol and delirium. Anaesthesia, 70(5), 632–633.

Sacerdote, P., Franchi, S. & Panerai, A. E. (2012). Non-analgesic effects of opioids: mechanisms and potential clinical relevance of opioid-induced immunodepression. Current Pharmaceutical Design, 18(37), 6034–6042.

Savage, S. R. (2002). Assessment for addiction in pain-treatment settings. Clinical Journal of Pain, 18(4 Suppl.), S28–38.

Savage, S. R. (2014). Opioid Therapy of Pain. In R. K. Ries, D. A. Fiellin, S. C. Miller & R.Saitz, The ASAM Principles of Addiction Medicine (pp. 1500–1529). 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer.

Schäfer, D. (2015). “Schmerzgeschichte(n), Schmerzkulturen – können wir etwas aus ihnen lernen?„ Festvortrag beim Deutschen Schmerzkongress 15.10.2015, Mannheim.

Scharnagel, R., Kaiser, U., Schütze, A., Heineck, R., Gossrau, G. & Sabatowski, R. (2013). Chronische nichttumorbedingte Schmerzen. Langzeitbehandlung mit schnell freisetzenden und kurz wirksamen Opioiden im Kontext von Missbrauch und Abhängigkeit. Schmerz, 27(1), 7–19.

Schiltenwolf, M., Akbar, M., Hug, A., Pfüller, U., Gantz, S., Neubauer, E. et al. (2014). Evidence of specific cognitive deficits in patients with chronic low back pain under long-term substitution treatment of opioids. Pain Physician, 17(1), 9–20.

Schubert, I., Ihle, P. & Sabatowski, R. (2013). Increase in opiate prescription in Germany between 2000 and 2010 – a study based on insurance data. Deutsches Ärzteblatt International, 110(4), 45–51.

Schuler, M. & Grießinger, N. (2015). Opioide bei Nichttumorschmerz im höheren Lebensalter. Schmerz, 29(4), 380–401.

Sehgal, N., Manchikanti, L. & Smith, H. S. (2012). Prescription opioid abuse in chronic pain: a review of opioid abuse predictors and strategies to curb opioid abuse. Pain Physician, 15(3 Suppl.), ES67–92.

Sites, B. D., Beach, M. L. & Davis, M. A. (2014). Increases in the use of prescription opioid analgesics and the lack of improvement in disability metrics among users. Regional Anesthaesia and Pain Medicine, 39(1), 6–12.

Skurtveit, S., Furu, K., Borchgrevink, P., Handal, M. & Fredheim, O. (2011). To what extent does a cohort of new users of weak opioids develop persistent or probable problematic opioid use?

Pain, 152(7), 1555–1561. © 2017 Hogrefe

113

Smith, S. M., Dart, R. C., Katz, N. P., Paillard, F., Adams, E. H., Comer, S. D. et al. (2013). Classification and definition of misuse, abuse, and related events in clinical trials: ACTTION systematic review and recommendations. Pain, 154(11), 2287–2296.

Solomon, D. h., Rassen, J. A., Glynn, R. J., Garneau, K., Levin, R., Lee, J. et al. (2010). The Comparative Safety of Opioids for Nonmalignant Pain in Older Adults. Archives of Internal Medicine, 170(22), 1979–1986.

Soyka, M. (2015). Medikamentenabhängigkeit. Stuttgart: Schattauer.

Stannard, C. F. (2011). Opioids for chronic pain: promise and pitfalls.

Current Opinion in Supportive and Palliative Care, 5(2), 150–157.

Statens Serum Institut. (2010). Brugen af og udgifterne til stærke smertestillende midler er stigende – stort besparelsespotentiale ved at behandle med billigere og lige så effektive midler.

København. Zugriff am 2.12.2015 unter http://www.ssi.dk/~/ media/Indhold/DK%20-%20dansk/Sundhedsdata%20og%20 it/NSF/Leagemidler/Forbrugsanalyser/2010/Brugen%20 af%20og%20udgifterne%20til%20st%C3 %A6rke%20smertestillende%20midler%20er%20stigende.ashx Sullivan, M. D., Edlund, M. J., Fan, M. Y., Devries, A., Brennan Braden, J. & Martin, B. C. (2010). Risks for possible and probable opioid misuse among recipients of chronic opioid therapy in commercial and medicaid insurance plans: The TROUP Study. Pain, 150(2), 332–339.

Volkow, N. D., Frieden, T. R., Hyde, P. S. & Cha, S. S. (2014). Medication-assisted therapies – tackling the opioid-overdose epidemic. New England Journal of Medicine, 370(22), 2063–2066.

Vowles, K. E., McEntee, M. L., Julnes, P. S., Frohe, T., Ney, J. P. & van der Goes, D. N. (2015). Rates of opioid misuse, abuse, and addiction in chronic pain: a systematic review and data synthesis.

Pain, 156(4), 569–576.

Vuong, C., Van Uum, S. H., O’Dell, L. E., Lutfy, K. & Friedman, T. C. (2010). The effects of opioids and opioid analogs on animal and human endocrine systems. Endocrine Reviews, 31(1), 98–132.

Wasan, A. D., Correll, D. J., Kissin, I., O’Shea, S. & Jamison, R. N. (2006). Iatrogenic addiction in patients treated for acute or subacute pain: a systematic review. Journal of Opioid Management, 2(1), 16–22.

Weissman, D. E. & Haddox, J. D. (1989). Opioid pseudoaddiction – an iatrogenic syndrome. Pain, 36(3), 363–366.

Werber, A., Marschall, U., L’hoest, H., Häuser, W., Moradi, B. & Schiltenwolf, M. (2015). Opioid therapy in the treatment of chronic pain conditions in Germany. Pain Physician, 18(3), E323–331.

West, N. A., Severtson, S. G., Green, J. L. & Dart, R. C. (2015). Trends in abuse and misuse of prescription opioids among older adults. Drug and Alcohol Dependence, 149, 117–121.

Winstock, A., Bell, J. & Borschmann, R. (2013). Friends, doctors, and tramadol: we might have a problem. British Medical Journal, 347, f5599.

Wolter, D. K. (2017). Schmerzen und Schmerzmittelabhängigkeit im Alter. Die gerontopsychiatrische Perspektive. Stuttgart: Kohlhammer World Health Organization. (1993). The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Genf: WHO. Zugriff am 30.01.2017 unter http://www.who.int/classifications/icd/en/bluebook.pdf World Health Organization. (2015). ICD-11, Beta Draft. Zugriff am 01.12.2015 unter http://apps.who.int/classifications/icd11/ browse/l-m/en Wu, L. T., Woody, G. E., Yang, C. & Blazer, D. G. (2011). How do prescription opioid users differ from users of heroin or other drugs in psychopathology: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Journal of Addiction Medicine, 5(1), 28–35.

Zenz, M., Schwarzer, A. & Willweber-Strumpf, A. (2013). Taschenbuch Schmerz. Ein diagnostischer und therapeutischer Leitfaden (4. Aufl.) Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft.

SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

114

D. K. Wolter: Abhängigkeitspotenzial und andere Risiken von Opioidanalgetika im Alter

Zin, C. S., Chen, L. C. & Knaggs, R. D. (2014). Changes in trends and pattern of strong opioid prescribing in primary care. European Journal of Pain, 18(9), 1343–1351.

Manuskript eingereicht: 15.01.2016 Manuskript angenommen: 21.12.2016 Finanzierung: Keine Interessenkonflikt: Nein

SUCHT (2017), 63 (2), 99–114

Dr. Dirk K. Wolter Psykiatrien i Region Syddanmark Gerontopsykiatrisk Afdeling Kresten Philipsens Vej 15 B 6200 Aabenraa Denmark dirk.wolter@rsyd.dk

© 2017 Hogrefe

Warum ist die Traurigkeit sympathisch?

Angelika Schett

Des Menschen Traurigkeit Zwölf Gespräche 2017. 252 S., Gb € 24,95 / CHF 32.50 ISBN 978-3-456-85657-5 Auch als eBook erhältlich

Angelika Schett

Des Menschen Traurigkeit Zwölf Gespräche

www.hogrefe.com

Die ganz normale Traurigkeit – nicht die Depression, nicht die Melancholie, auch nicht die Trauer. Traurigkeit begleitet uns ein Leben lang. Sie braucht keine Therapie. Zwölf Gespräche zum Thema.

Warum läuft aktuell die sogenannte Coolness der Traurigkeit den Rang ab? Warum wird Traurigkeit zunehmend medikalisiert? Warum ist Traurigkeit das menschlichste aller Gefühle? Und: Können Tiere traurig sein?

Zwölf Gespräche mit Philosophen, Psychiatern, Kulturwissenschaftlern und Psychoanalytikerinnen rücken aus unterschiedlichen Perspektiven die Traurigkeit ins Zentrum. Auch um ein gutes Wort für sie einzulegen.

Uta Deppe-Schmitz Miriam Deubner-Böhme

Auf die Ressourcen kommt es an Praxis der Ressourcenaktivierung Uta Deppe-Schmitz Miriam Deubner-Böhme

Auf die Ressourcen kommt es an

Schematherapie bei Patienten mit aggressivem Verhalten

Neele Reiss Friederike Vogel Claudia Knörnschild

Praxis der Ressourcenaktivierung

Ein Therapieleitfaden

Neele Reiss Friederike Vogel Claudia Knörnschild

Schematherapie bei Patienten mit aggressivem Verhalten Ein Therapieleitfaden

Mit CD-ROM

Therapeutische Praxis

2016, 249 Seiten, inkl. CD-ROM, € 34,95 / CHF 45.50 ISBN 978-3-8017-2611-9 Auch als eBook erhältlich

(Reihe: „Therapeutische Praxis“). 2016, 181 Seiten, Großformat, inkl. CD-ROM, € 39,95 / CHF 48.50 ISBN 978-3-8017-2622-5 Auch als eBook erhältlich

Der Praxisleitfaden zeigt auf, wie in der Verhaltenstherapie über den gesamten Therapieprozess hinweg systematisch Ressourcen aktiviert werden können, um das Wohlbefinden von Patienten zu fördern und störungsbezogene Problemlöseprozesse zu verbessern.

Der Therapieleitfaden liefert eine praxisorientierte Beschreibung der schematherapeutischen Arbeit mit Patienten mit aggressiven Verhaltensmustern. Auf einer CD-ROM werden hilfreiche Materialien zur Verfügung gestellt.

Verlängerte Konfrontationstherapie für Jugendliche mit einer Posttraumatischen Belastungsstörung

Edna B. Foa Kelly R. Chrestman Eva Gilboa-Schechtmann

Die emotionale Verarbeitung traumatischer Erfahrungen Deutsche Übersetzung und Bearbeitung von Anne Boos, Theres Gläser und Sabine Schönfeld

Therapeutische Praxis

Edna B. Foa Kelly R. Chrestman Eva Gilboa-Schechtman

Verlängerte Konfrontationstherapie für Jugendliche mit einer Posttraumatischen Belastungsstörung Die emotionale Verarbeitung traumatischer Erfahrungen

Manuel Trachsel Andreas Maercker Lebensende, Sterben und Tod

Lebensende, Sterben und Tod

Manuel Trachsel Andreas Maercker

Fortschritte der Psychotherapie

(Reihe: „Therapeutische Praxis“) 2016, 142 Seiten, Großformat, inkl. CD-ROM, € 44,95 / CHF 55.90 ISBN 978-3-8017-2630-0

(Reihe: „Fortschritte der Psychotherapie“, Band 61) 2016, VIII/100 Seiten, € 19,95 / CHF 26.90 (Im Reihenabonnement € 15,95 / CHF 21.50) ISBN 978-3-8017-2677-5 Auch als eBook erhältlich

Das Manual beschreibt die Durchführung der Verlängerten Konfrontationstherapie nach Edna Foa für traumatisierte Jugendliche zwischen 13 und 18 Jahren. Zahlreiche Arbeitsmaterialien liegen auf einer CD-ROM bereit.

Der Band beschreibt Belastungsfaktoren, die mit dem Lebensende, dem Sterben und dem Tod verbunden sind und zeigt hilfreiche Intervention am Lebensende und in der Sterbensphase auf.

www.hogrefe.com

Original article

Substance Abuse in Older Psychiatric Inpatients Tilman Wetterling1 and Klaus Junghanns2 1 2

Department of Psychiatry, Psychotherapy and Psychosomatics, Vivantes Klinikum Kaulsdorf, Berlin, Germany Department of Psychiatry and Psychotherapy, University of Lübeck, Germany

Abstract: Aim: This study investigates the characteristics of older patients with substance abuse disorders admitted to a psychiatric department serving about 250.000 inhabitants. Methods: The clinical diagnoses were made according to ICD-10. The data of the patients with substance abuse were compared to a matched sample of psychiatric inpatients without substance abuse as well as to a group of former substance abusers with long-term abstinence. Results: 19.3 % of the 941 patients aged > 65 years showed current substance abuse, 9.4 % consumed alcohol, 7.9 % took benzodiazepines or z-drugs (zolpidem and zopiclone), and 7.0 % smoked tobacco. Multiple substance abuse was rather common (30.8 %). About 85 % of the substance abusers had psychiatric comorbidity, and about 30 % showed severe withdrawal symptoms. As with the rest of the patients, somatic multimorbidity was present in about 70 % of the substance abusers. Remarkable was the lower rate of dementia in current substance abusers. Conclusion: These results underscore that substance abuse is still a challenge in the psychiatric inpatient treatment of older people.

Keywords: alcohol abuse, drug abuse, age, multimorbidity, psychiatric comorbidity

Substanzmissbrauch bei älteren psychiatrischen Patienten Zusammenfassung: Ziel: In dieser Studie wurden ältere Patienten (> 65 Jahre), die in einer psychiatrischen Klinik mit regionaler Versorgungsverpflichtung von 250 000 Einwohnern aufgenommen worden waren, hinsichtlich somatischer und psychiatrischer Komorbidität untersucht.

Methodik: Die Diagnosen wurden klinisch anhand der ICD-10-Kriterien gestellt. Die Daten der Patienten mit Substanzmissbrauch wurden verglichen mit denen von Patienten, die im gleichen Zeitraum aufgenommen und hinsichtlich Alter und Geschlecht gematcht worden waren. Ferner wurde die Gruppe von Patienten, bei der eine längere Abstinenz gesichert werden konnte, zum Vergleich herangezogen. Ergebnisse: 19.3 % der 941 älteren Patienten zeigten einen aktuellen Substanzmissbrauch: 9.4 % tranken Alkohol, 7.9 % nahmen Benzodiazepine oder Zolpidem bzw.

Zopiclon ein und 7.0 % waren Raucher. Ein Missbrauch von mehreren Substanzen war bei 30.8 % festzustellen. Über 85 % der Substanzmissbraucher wiesen eine psychiatrische Komorbidität auf und etwa 30 % zeigten schwere Entzugssymptome. Wie bei den anderen Patientengruppen waren 70 % der Substanzmissbraucher multimorbide. Auffällig war der vergleichsweise niedrige Anteil von Dementen unter den Substanzmissbrauchern. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass ein Substanzmissbrauch auch bei älteren psychiatrischen Patienten zu bedenken ist.

Schlüsselwörter: Alkoholmissbrauch, Medikamentenmissbrauch, Alter, Multimorbidität, psychiatrische Komorbidität

Introduction Demographic trends reveal that the proportion of the elderly population is growing in all developed countries.

Further, epidemiological studies show that the use of psychotropic drugs and alcohol is rather common in the older population in Germany (Du et al., 2008; rki, 2014). The proportion of risky alcohol drinking remains high in the elderly (in men about 30 %) (rki, 2014). However, most studies (e. g., Rocca et al., 2015) reveal a decrease of substance abusers in the elderly. There is some evidence that physical and psychic complications of alcohol and nicotine abuse increases with the duration of consumption (Wetterling et al., 1999). Apart from a high rate of suicides (Schnei© 2017 Hogrefe

der & Wetterling, 2015) predominately somatic complications are considered to cause the lower life expectancy of addicts (Nordentoft et al., 2013).

Apart from smoking, data about the somatic and psychic complications of substance abuse in the elderly are rare (Airagnes et al., 2016; Caputo et al., 2012; Moos et al., 2004; Perreira & Sloan, 2002). Only the impact of alcohol or benzodiazepine abuse on cognitive functions has been investigated extensively (for a review, see Beydoun et al., 2014; Billioti de Gage et al., 2015). This study investigates the clinical data of older psychiatric inpatients from of a clearly defined catchment area with special regard to somatic illness and psychiatric comorbidity.

SUCHT (2017), 63 (2), 115–121 https://doi.org/10.1024/0939-5911/a000476

116

T. Wetterling & K. Junghanns: Substance Abuse in Older Psychiatric Inpatients

Methods and Sample

Results

This investigation is part of the prospective Gerontopsychiatry Study Berlin (Gepsy-B), in which the clinical data of all older patients (aged 65 years or older) (see the previous study by Wetterling et al., 2008) referred to the psychiatric department of a general hospital over a period of 3 years were collected. Part of the data has already been published (Wetterling & Schneider, 2012). Our psychiatric department provides full psychiatric service for about 250,000 people in a district of East Berlin, Germany. About 32,000 inhabitants are 65 years or older.

The psychiatric diagnoses were made according the diagnostic guidelines of the ICD-10 (WHO, 1991). Patients fulfilling at least the ICD-10 criteria for harmful use were defined here as “substance abusers.” Only the data of the index admission were evaluated. From the group of the 717 patients admitted to the psychiatric department during the same time period, a control group was generated that was matched to the group of patients with substance abuse with respect to age and sex. Somatic illnesses were diagnosed clinically according to ICD-10 (WHO, 1991) by the attending physician in light of all anamnestic data.

The modified cumulative illness rating scale (CIRS; Salvi et al., 2007) was applied to evaluate somatic multimorbidity. Since, in many cases, the Mini-Mental State Exam (MMSE; Folstein et al., 1975) could not be performed because of the severity of cognitive impairment, we used the Clinical Dementia Rating (CDR; Hughes et al.,1982) to assess the cognitive status.

The statistical analysis was performed with a SPSS 22.0 program package (Chicago, USA). Since many variables, such as age, were not normally distributed, only nonparametric statistical methods were applied.

A current substance abuse was diagnosed in 182 (19.3 %) of all patients > 65 years admitted to the psychiatric department. 42 (4.5 %) of the patients reported former abuse, predominately alcohol or nicotine dependence. Compared with the 717 other older patients without substance abuse referred in the same period, the current as well as former substance abusers were significantly younger (80.2 + 7.8 vs. 73.2 + 6.7 or resp. 73.6 + 7.4 years, K-W test Chi2 125.3, p < .0001). As in the group of age- and sex-matched psychiatric inpatients (out of the 717) and the abstainers, less than a half of the patients with substance abuse had previously been treated in a psychiatric hospital. There were no differences between the groups concerning living status.

Only those with current substance abuse were included in the following calculations. 88 patients (9.4 %) drank high amounts of alcohol, 63 (6.7 %) took benzodiazepines, and 11 (1.2 %) z-drugs (zolpidem and zopiclone).

66 (7.0 %) were current smokers; 8 (0.8 %) fulfilled the ICD-10 criteria for abuse of opioids and 2 for abuse of laxatives.

Multiple substance abuse was rather common 56 (30.8 %), if smoking was considered to be substance abuse: • Alcohol plus nicotine 19 (10.4 %) • Benzodiazepine or Z-drugs plus alcohol 11(6.0 %) • Benzodiazepine or Z-drugs plus nicotine 11 (6.0 %) • Other combinations or more than 2 substances 15 (8.2 %).

For the calculations, the patients were divided into four groups: alcohol abusers 51 (28.5 %), abusers of benzodiazepines or z-drugs 49 (27.4 %), smokers 26 (14.5 %), and multiple abusers 53 (29.6 %).

Table 1. Sociodemographic data of the sample Whole sample

Only alcohol abuse

Only abuse of benzodiazepines

Only nicotine abuse

Multiple substance abuse

179

51 (28.5 %)

49 (27.4 %)

26 (14.5 %)

53 (29.6 %)

73.2 + 6.7

71.8 + 5.9

77.5 + 6.9

72.8 + 6.4

70.9 + 5.7

Male sex (%)

81 (44.5 %)

34 (66.7 %)

10 (20.4 %)

10 (38.5 %)

26 (49.1 %)

Chi2 22.8 df=3, p < .001

Previous psychiatric inpatient treatment

81 (44.5 %)

29 (56.9 %)

19 (38.8 %)

7 (26.9 %)

25 (47.2 %)

Chi2 7.2 df = 3, p = .066

Living alone

88 (48.4 %)

25 (49.0 %)

25 (51.0 %)

11 (42.3 %)

25 (47.2 %)

Living with a partner

73 (40.1 %)

24 (47.1 %)

15 (30.6 %)

10 (38.5 %)

23 (43.4 %)

Living in a nursing home

21 (11.5 %)

2 (3.9 %)

9 (18.4 %)

5 (19.2 %)

5 (9.4 %)

N Age [years]

SUCHT (2017), 63 (2), 115–121

Statistics

KW-Test Chi2 27.9, df = 3, p < .001

Chi2 8.1 df = 6, p = .229

© 2017 Hogrefe

T. Wetterling & K. Junghanns: Substance Abuse in Older Psychiatric Inpatients

Because of the small number patients who solely abused opioids (n = 2) or laxatives (n = 1), they were excluded from further calculations (Table 1).

The reasons for admission to a psychiatric hospital were rather heterogeneous: 29 (16.2 %) were referred for withdrawal treatment and 55 (30.7 %) already had severe withdrawal symptoms (mainly delirium) at admission. In sum, then, less than half of the patients were admitted with a diagnosis associated with substance abuse. In 30 (16.8 %) patients, mostly with benzodiazepine abuse, depression was the reason for admission (30.6 %) (Chi2 11.2, df = 2, p = .011). Sleep disturbances as well as suicidality upon admission were most often reported by patients with benzodiazepine abuse. No significant differences of living status could be found between the groups.

The severity of abuse or psychiatric complications was different in the four groups of substance abuse (see Table 2). The rate of withdrawal delirium was high in the benzodiazepine group (26.5 %), while cognitive impairment was predominately noticed in persons with alcohol or multiple substance abuse. Psychiatric comorbidity, defined as any further diagnosis in any ICD-10 F category except F1, was found very frequently (84.4 %), particularly organic brain disorders (52.2 %) and affective disorders (35.2 %).

Affective disorders, mainly depressive disorders were most frequently diagnosed in the benzodiazepine group.

Physical illness was very common among the older patients with substance abuse, especially hypertension

117

(54.2 %), heart disease (43.0 %), cerebrovascular disease (41.9 %), and diabetes mellitus (41.3 %). The rate of these diseases showed no significant differences between the substances abused. Liver diseases occurred most frequently in alcohol abusers (KW-test Chi2 20.7, df = 3, p < .001), renal insufficiency in the benzodiazepine group (ns), and musculoskeletal diseases predominately in smokers (KW-test Chi2 10.8, df = 3, p = .012). The rates of COPD and cancer were highest in smokers, albeit not significantly different from other groups. The prevalence of multiple physical diseases was high in older patients with substance abuse (see Table 3). The CIRS total scores differed significantly between the groups (K-W test Chi2 14.0, df = 3, p = .003) with smokers having the highest score.

However, the comparison with the age- and sex-matched older psychiatric inpatients without substance abuse as well as with the long-term abstainers yielded even higher scores in these groups (K-W test Chi2 17.8, df = 2, p < .001) (Table 4). But COPD and liver diseases occurred more often in patients with substance abuse. On the other hand, dementia was more frequent in the matched control group and the abstainers (Chi2 19.5, df = 2, p < .001). Because of the cognitive impairment of many patients in our sample, the onset of abuse could not be determined accurately.

Most patients in the benzodiazepine group reported late onset and, inasmuch as information was available in the other groups, the onset of substance abuse was much earlier, mostly before the age of 30.

Table 2. Severity of abuse and psychiatric comorbidity (according to ICD-10 criteria) Whole sample

Only alcohol abuse

Only abuse of benzodiazepines

Only nicotine abuse

Multiple substance abuse

Harmful use F1x.1

41 (22.9 %)

7 (13.7 %)

18 (36.7 %)

10 (38.5 %)

6 (11.3 %)

Dependence syndrome F1x.2

50 (27.9 %)

14 (27.5 %)

13 (26.5 %)

12 (46.2 %)

11 (20.8 %)

Withdrawal state F1x.3

29 (16.2 %)

9 (17.6 %)

4 (8.2 %)

0

16 (30.2 %)

Withdrawal state with delirium F1x.4

28 (15.6 %)

9 (17.6 %)

13 (26.5 %)

0

6 (11.3 %)

Psychotic disorder F1x.5

3 (1.7 %)

1 (2.0 %)

1 (2.0 %)

0

1 (1.9 %)

Amnestic disorder F1x.6

28 (15.6 %)

11 (21.6 %)

0

0

17 (32.1 %)

151 (84.4 %)

43 (84.3 %)

46 (93.9 %)

26 (100 %)

38 (71.7 %)

Chi2 11.2 df = 3, p = .010

F0

95 (52.2 %)

29 (56.9 %)

26 (53.1 %)

17 (65.4 %)

21 (39.6 %)

Chi2 5.6 df = 3, p = .131

F2

18 (9.9 %)

4 (7.8 %)

6 (12.2 %)

3 (11.5 %)

4 (7.5 %)

Chi2 1.0 df = 3, p = .813

F3

64 (35.2 %)

13 (25.5 %)

26 (53.1 %)

10 (38.5 %)

14 (26.4 %)

Chi2 10.9 df = 3, p = .012

F4

31 (17.0 %)

9 (17.6 %)

6 (12.2 %)

2 (7.7 %)

13 (24.5 %)

Chi2 4.6 df = 3, p = .206

Any psychiatric comorbidity

© 2017 Hogrefe

Statistics

Chi2 49.1 df = 15, p < .001

SUCHT (2017), 63 (2), 115–121

118

T. Wetterling & K. Junghanns: Substance Abuse in Older Psychiatric Inpatients

Table 3. Physical diseases in elderly patients with substance abuse All substance abuse

Only alcohol abuse

Hypertension

97 (54.2 %)

25 (49.0 %)

Heart diseases

77 (43.0 %)

Cerebrovascular disease

Only nicotine abuse

Multiple substance abuse

28 (57.1 %)

14 (53.8 %)

30 (56.6 %)

Chi2 0.8 df = 3, p = 0.838

22 (43.1 %)

26 (53.1 %)

13 (50.0 %)

16 (30.2 %)

Chi2 6.1 df = 3, p = 0.107

75 (41.9 %)

18 (35.3 %)

24 (49.0 %)

13 (50.0 %)

20 (37.7 %)

Chi2 3.0 df = 3, p = .391

Diabetes mellitus

74 (41.3 %)

22 (43.1 %)

18 (36.7 %)

13 (50.0 %)

21 (39.6 %)

Chi2 1.4 df = 3, p = .714

Renal insufficiency

46 (25.7 %)

14 (27.5 %)

17 (34.7 %)

4 (15.4 %)

11 (20.8 %)

Chi2 4.3 df = 3, p = .232

Musculoskeletal diseases

34 (19.0 %)

3 (5.9 %)

9 (18.4 %)

9 (34.6 %)

13 (24.5 %)

Chi2 10.8 df = 3, p = .012

COPD

33 (18.4 %)

8 (15.7 %)

6 (12.2 %)

8 (30.8 %)

11 (20.8 %)

Chi2 4.3 df = 3, p = .228

Liver diseases

30 (16.8 %)

18 (35.2 %)

1 (2.0 %)

3 (11.5 %)

8 (15.1 %)

Chi2 20.7 df = 3, p < .001

14 (7.8 %)

4 (7.8 %)

2 (5.6 %)

3 (11.5 %)

5 (9.4 %)

Chi2 1.6 df = 3, p = .650

125 (69.8 %)

35 (68.6 %)

37 (75.5 %)

20 (76.9 %)

33 (62.3 %)

Chi2 2.8 df = 3, p = .416

24.7 + 4.8

24.4 + 4.9

25.3 + 4.3

23.8 + 5.1

24.9 + 5.0

H-test Chi2 4.1 df = 3, p = .093

7.4 + 3.6

7.1 + 3.4

8.1 + 3.2

8.9 + 3.8

6.2 + 3.6

H-test Chi2 14.0 df = 3, p = .003

49 (27.4 %)

16 (31.4 %)

14 (28.6 %)

9 (34.6 %)

10 (18.9 %)

Cancer

Physical multimorbidity*

BMI [kg/m2]

CIRS #

CDR >1

Only abuse of benzodiazepines

Statistics

Chi2 3.1. df = 3, p = .382

Note. * > 2 of the above-mentioned diseases, # without psychiatric disorders.

Discussion All available data reveal that substance abuse decreases in the elderly (e. g., Rocca et al., 2015), and in psychiatric departments in particular (Wetterling & Kugler, 2006). Nevertheless, substance abuse still represents a considerable challenge in the treatment of older people. Our data show that about 0.2 % of the older population (≥ 65 years) in the catchment area required psychiatric inpatient treatment per year because of substance abuse or complications thereof. The portion of patients with substance abuse represented about 20 % of all gerontopsychiatric inpatients.

Less than half of the patients with substance abuse had previously been treated in a psychiatric hospital. Moreover, a great portion of older patients with substance abuse had been admitted primarily with a diagnosis not associated with substance abuse. These data indicate that identifying substance abuse may be difficult in many older perSUCHT (2017), 63 (2), 115–121

sons. It must also be considered that elderly people may feel ashamed about their substance consumption more than younger people do, which may influence their reports and as a consequence may hamper the diagnosis of substance abuse. Thus, the difficulties in identifying addictive behaviour in the elderly, particularly the abuse of prescription medications, remain a matter of an ongoing discussion concerning appropriate diagnostic criteria (e. g., Caputo et al., 2012; Wetterling et al., 2003).

In our sample, many substances were abused by older patients with multiple substance abuse. The patients differed in some aspects depending on the substance abused.

Patients abusing benzodiazepines or z-drugs were older than of those abusing other substances. While benzodiazepines or z-drugs were taken mainly by older female patients, alcohol was consumed preferably by younger male patients. These results agree with those of epidemiological studies in Germany (e. g., Pabst et al., 2013) and a clinical © 2017 Hogrefe

T. Wetterling & K. Junghanns: Substance Abuse in Older Psychiatric Inpatients

119

Table 4. Comparison of physical illness in older psychiatric inpatients (according to CIRS) Matched psychiatric inpatients

Any substance abuse

Abstainers

221 73.4 + 6.7

179 73.1 + 6.7

42 73.6 + 7.4

Hypertension

119 (53.8 %)

97 (54.2 %)

15 (35.7 %)

Chi2 5.1 df = 2, p = .078

Heart diseases

113 (51.1 %)

77 (43.0 %)

16 (38.1 %)

Chi2 4.0 df = 2, p = .138

Cerebrovascular disease

109 (49.3 %)

75 (41.9 %)

19 (45.2 %)

Chi2 2.2 df = 2, p = .332

Diabetes mellitus

106 (48.0 %)

74 (41.3 %)

21 (50.0 %)

Chi2 2.1 df = 2, p = .344

Renal insufficiency

46 (25.7 %)

14 (27.5 %)

17 (34.7 %)

Chi2 4.3 df = 3, p = .232

Musculoskeletal diseases

51 (23.1 %)

34 (19.0 %)

11 (26.2 %)

Chi2 1.5 df = 2, p = .469

15 (6.8 %)

33 (18.4 %)

3 (7.1 %)

Chi2 14.0 df = 2, p = .001

30 (16.8 %)

18 (35.2 %)

1 (2.0 %)

Chi2 20.7 df = 3, p < .001

13 (5.9 %)

14 (7.8 %)

3 (7.1 %)

Chi2 0.6 df = 2, p = .742

167 (75.6 %)

125 (69.8 %)

30 (71.4 %)

Chi2 1,7 df = 2, p = .416

8.7 + 3.9

7.4 + 3.6

8.1 + 4.1

96 (43.4 %)

49 (27.4 %)

25 (59.5 %)

Number Age [years]

COPD

Liver diseases

Cancer

Physical multimorbidity*

CIRS #

Dementia (CDR > 1)

Statistics

H-test Chi2 10.2 df = 2, p = .005 Chi2 19.5 df = 2, p < .001

Note. * > 2 of the above-mentioned diseases, # without psychiatric disorders.

survey (Wetterling et al., 2002). Patients with alcohol or multiple abuse had more often been treated in a psychiatric department previously.

The decrease in the rate of elderly people with substance abuse might result from the lower life expectancy of addicts (see Nordentoft et al., 2013), especially among alcoholics and addicts of illicit drugs. The particularly high mortality of consumers of alcohol, nicotine, and illicit drugs can be explained by their high suicide rates and severe somatic complications caused by these substances.

The rate and severity of physical complications were strongly associated with the duration of substance abuse (Wetterling et al., 1999). Inasmuch as information was available, the onset of substance abuse in the benzodiazepine group occurred mostly after the age of 50 years, while in the other groups the onset tended to be much earlier, mostly before the age of 30, as a previous study on alcoholics showed (Wetterling et al., 2003). © 2017 Hogrefe

About 15 % of the patients showed considerable withdrawal symptoms, withdrawal delirium, or cognitive impairment, respectively. Only few studies have investigated substance abuse withdrawal in older patients (e. g., Catic, 2011; Paquin et al., 2012; Taheri et al., 2014; Wetterling et al., 2001). Our data indicate that the rate of severe withdrawal symptoms rises with age.

In the study presented, dementia was more frequently diagnosed in the sample of matched psychiatric inpatients as well as in the sample of abstainers than in the sample of current substance abusers. This finding may be the result of selection bias. There was no difference in the rate of dementia among the different substance groups. There is, however, some evidence in the literature that the long-term abuse of benzodiazepines elevates the risk of developing dementia (Billioti de Gage et al., 2015; Islam et al., 2016).

Moderate alcohol consumption has been found to protect against cognitive decline in old age (Kalmijn et al., SUCHT (2017), 63 (2), 115–121

120

T. Wetterling & K. Junghanns: Substance Abuse in Older Psychiatric Inpatients

2002; Xu et al., 2009), while higher long-term consumption is associated with elevated the risk of dementia (Langballe et al., 2015). In sum, longitudinal studies concerning the impact of alcohol on cognitive performance yielded mixed results (Beydoun et al., 2014). At present, with regard to possible harmful effects of alcohol consumption, it is not possible to define a specific beneficial level of alcohol intake (Panza et al., 2009). Therefore, in S3 guidelines for dementia alcohol consumption is not recommended for the prevention of dementia (DGPPN, DGN, 2015).

Studies with cross-sectional design like ours as well as observational studies cannot clarify whether the observed epidemiologic association is a causal effect or the result of some unmeasured confounding variable.

Somatic illness and even multimorbidity was very common among the older patients with substance abuse. Significant differences between the groups were only found for liver diseases, which occurred most frequently in alcohol abusers, renal insufficiency in the benzodiazepine group, and musculoskeletal diseases in smokers. Multimorbidity differed significantly between the groups, with smokers having the highest score. Nonetheless, multimorbidity was even higher in the age- and sex-matched control group of older psychiatric inpatients or among long-term abstainers.

These results seem to be at odds with the high mortality demonstrated in substance abusers (Nordentoft et al., 2015). One explanation might be that only people with substance abuse with a good health status survive until the age of 65 years. Somatic symptoms predicted a higher likelihood of abstinence and less frequent and lower alcohol consumption (Moos et al., 2005). In our sample, abstainers showed a high rate of multimorbidity as well as dementia.

The presented data have several limitations. First, the data are based only on the clinical diagnoses of substance abuse according to the ICD-10 criteria and not the standardized diagnostics. Second, the sample consisted of patients admitted to only one psychiatric hospital (single-site study); a population-based control group was not available. Third, some data like onset, amount of drug intake, etc., were assessed by personal interviews and were often hampered by the existing cognitive impairment of the patients.

Fourth, we did not perform a geriatric assessment containing a testing with MMSE and measurement of physical capacity (i. e., Timed Up and Go test or hand grip strength).

These tests can describe the functional reserve capacity better than the CIRS.

Conclusion Our data suggest that substance abuse is common in the elderly and frequently associated with psychiatric disorders and multiple somatic illnesses. Substance abuse is ofSUCHT (2017), 63 (2), 115–121

ten overlooked or not reported in the elderly. Older patients should be carefully examined in light of the severe complications of withdrawal.

Acknowledgements No founding to declare.

Declaration of conflicts of interest None.

References Airagnes, G., Pelissolo, A., Lavallée, M., Flament, M., & Limosin, F. (2016). Benzodiazepine misuse in the elderly: Risk factors, consequences, and management. Current Psychiatry Report, 18, 89.

Beydoun, M. A., Beydoun, H. A., Gamaldo, A. A., Teel, A., Zonderman, A. B. &, Wang, Y. (2014). Epidemiologic studies of modifiable factors associated with cognition and dementia: Systematic review and meta-analysis. BMC Public Health, 14, 643.

Billioti de Gage, S., Pariente, A., & Bégaud, B. (2015). Is there really a link between benzodiazepine use and the risk of dementia?

Expert Opinion on Drug Safety, 14, 733–747.

Caputo, F., Vignoli, T., Leggio, L., Addolorato, G., Zoli, G., & Bernardi, M. (2012). Alcohol use disorders in the elderly: a brief overview from epidemiology to treatment options. Experimental Gerontology, 47, 411–416.

Catic, A. G. (2011). Identification and management of in-hospital drug-induced delirium in older patients. Drugs and Aging, 28, 737–748.

Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN) und der Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). (2015). Retrieved from https://www.dgppn.de/fileadmin/user_upload/_medien/download/pdf/kurzversionleitlinien/REV_S3-leiltlinie-demenzen.pdf Du, Y., Scheidt-Nave, C., & Knopf, H. (2008). Use of psychotropic drugs and alcohol among non-institutionalised elderly adults in Germany. Pharmacopsychiatry, 41, 242–251.

Folstein, M., Folstein, S., & Mc Hugh, P. R. (1975). Mini Mental State: A practical for grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research, 12, 189–192.

Hughes, C. P., Berg, L., Danziger, W. L., Coben, L. A., & Martin, R. L. (1982). A new clinical scale for the staging of dementia. British Journal of Psychiatry, 140, 566–572.

Islam, M. M., Iqbal, U., Walther, B., Atique, S., Dubey, N. K., Nguyen, P. A., … Shabbir, S. A. (2016). Benzodiazepine use and risk of dementia in the elderly population: A systematic review and metaanalysis. Neuroepidemiology, 47, 181–191.

Kalmijn, S., van Boxtel, M. P., Verschuren, M. W., Jolles, J., & Launer L. J. (2002). Cigarette smoking and alcohol consumption in relation to cognitive performance in middle age. American Journal of Epidemiology, 156, 936–944.

Langballe, E. M., Ask, H., Holmen, J., Stordal, E., Saltvedt, I., Selbæk, G., … Tambs, K. (2015). Alcohol consumption and risk of demen© 2017 Hogrefe

T. Wetterling & K. Junghanns: Substance Abuse in Older Psychiatric Inpatients

tia up to 27 years later in a large, population-based sample: The HUNT study, Norway. European Journal of Epidemiology, 30, 1049–1056.

Nordentoft, M., Wahlbeck, K., Hällgren, J., Westman, J., Ösby, U., Alinaghizadeh, H., … Laursen, T. M. (2013). Excess mortality, causes of death and life expectancy in 270,770 patients with recent onset of mental disorders in Denmark, Finland and Sweden. PLoS ONE, 8, e55176.

Moos, R. H., Brennan, P. L., Schutte, K. K., & Moos, B. S. (2005). Older adults’ health and changes in late-life drinking patterns. Aging and Mental Health, 9, 49–59.

Pabst, A., Kraus, L., Gomes de Mateo, E., & Piontek, D. (2013). Substanzkonsum und substanzbezogene Störungen in Deutschland in 2012 [Substance use and substance use disorders in Germany in 2012]. Sucht, 59, 321–331.

Panza, F., Capurso, C., D’Introno, A., Colacicco, A. M., Frisardi, V., Lorusso, M., … Solfrizzi, V. (2009): Alcohol drinking, cognitive functions in older age, predementia, and dementia syndromes.

Journal of Alzheimer’s Disease, 17, 7–31 Paquin, A. M., Zimmerman, K., & Rudolph, J. L. (2014). Risk versus risk: A review of benzodiazepine reduction in older adults. Expert Opinion on Drug Safety, 13, 919–934.

Perreira, K. M., & Sloan, F. A. (2002). Excess alcohol consumption and health outcomes: A 6-year follow-up of men over age 50 from the health and retirement study. Addiction, 97, 301–310. https://www.rki.de/DE/Content/Gesundheitsmonitoring/Gesundheitsberichterstattung/GBEDownloadsF/Geda2012/Alkoholkonsum.pdf?__blob=publicationFile Rocca, W. A., Boyd, C. M., Grossardt, B. R., Bobo, W. V., Rutten, L. R., Roger, V. L., … St. Sauver, L.J (2014). The prevalence of multimorbidity in a geographically defined American population: Patterns by age, sex, and ethnicity. Mayo Clinic Proceedings, 89, 1336–1349.

Salvi, F., Miller, M. D., Grilli, A., Giorgi, R., Towers, A. L., Morichi, V., …

Dessì-Fulgheri, P. (2008). A manual of guidelines to score the modified cumulative illness rating scale and its validation in acute hospitalized elderly patients. Journal of American Geriatric Society, 56, 1926–1931.

Schneider, B., & Wetterling, T. (2015). Sucht und Suizidalität [Addiction and suicidality]. Kohlhammer: Stuttgart Taheri, A., Dahri, K., Chan, P., Shaw, M., Aulakh, A., & Tashakkor, A (2014). Evaluation of a symptom-triggered protocol approach to

© 2017 Hogrefe

121

the management of alcohol withdrawal syndrome in older adults. Journal of American Geriatric Society, 62, 1551–1555.

Wetterling, T., Veltrup, C., Driessen, M., & John, U. (1999). Drinking pattern and alcohol-related medical disorders. Alcohol and Alcoholism, 34, 330–336.

Wetterling, T., Driessen, M., Kanitz, R. D., & Junghanns, K. (2001).

The severity of alcohol withdrawal is not age dependent. Alcohol and Alcoholism, 36, 75–78.

Wetterling, T., Backhaus, J., & Junghanns, K. (2002). Suchterkrankungen im Alter [Addiction in the elderly – an underestimated diagnosis in clinical practice?]. Nervenarzt, 73, 861–866.

Wetterling, T., Veltrup, C., John, U., & Driessen, M. (2003). Late onset alcoholism. European Psychiatry, 18, 112–118.

Wetterling, T., Kugler, C. (2006). Ältere Suchtkranke im psychiatrischen Krankenhaus [Elderly addicts in the psychiatric hospital].

Zeitschrift für Gerontopsychologie und -psychiatrie, 19, 195–200.

Wetterling, T., Gutzmann, H., & Haupt, K. (2008). Gründe für die Einweisung in eine gerontopsychiatrische Klinik [Reasons for referral to a gerontopsychiatric department]. Nervenarzt, 79, 340–347.

Wetterling, T., & Schneider, B. (2012). Medikamentenmißbrauch bei älteren psychiatrischen Patienten [Prescription drug abuse in elderly psychiatric patients]. Psychiatrische Praxis 39, 275–279.

WHO. (1991). ICD-10, Chapter F. Geneva: World Health Organization.

Manuscript submitted: 28.10.2016 Accepted after revision: 06.02.2017

Prof. Dr. T. Wetterling Department of Psychiatry, Psychotherapy and Psychosomatics Vivantes Klinikum Kaulsdorf (Teaching Hospital of the Charité, Berlin) Myslowitzer Str. 45 12621 Berlin Germany kontakt@Prof-Wetterling.de

SUCHT (2017), 63 (2), 115–121

CSAS Computerspielabhängigkeitsskala Ein Verfahren zur Erfassung der Internet Gaming Disorder nach DSM-5

Florian Rehbein Dirk Baier Matthias Kleimann Thomas Mößle unter Mitarbeit von André Hahn und Matthias Jerusalem

CSAS Computerspielabhängigkeitsskala Ein Verfahren zur Erfassung der Internet Gaming Disorder nach DSM-5

MANUAL

GÖTTINGEN · BERN · WIEN · PARIS · OXFORD · PRAG · TORONTO · BOSTON · AMSTERDAM · KOPENHAGEN · STOCKHOLM · FLORENZ · HELSINKI · SÃO PAULO

F. Rehbein / D. Baier / M. Kleimann / T. Mößle Unter Mitarbeit von A. Hahn / M. Jerusalem Einsatzbereich: Jugendliche von der 7. bis zur 10. Klassenstufe sowie Erwachsene im Altersbereich 16 bis 49 Jahre. Einzel- oder Gruppensetting. Der Fragebogen wird im klinischen Bereich (Kinder-, Jugend- und Erwachsenenpsychotherapie), der Familien-, Erziehungs- und Suchtberatung, im schulpsychologischen Kontext sowie als Forschungsinstrument eingesetzt.

Das Verfahren: Mit der CSAS wird auffälliges Spielverhalten hinsichtlich elektronischer Bildschirmspiele (wie z. B. Onlinerollenspiele, Strategiespiele und Shooterspiele) erfasst. Der Beurteilungszeitraum erstreckt sich auf die letzten 12 Monate. Dabei werden sowohl online als auch offline durchgeführte Spiele (mit oder ohne aktive Internetverbindung) unabhängig vom benutzten Gerät berücksichtigt. Eine Abhängigkeit bezogen auf Glücksspiele wird mit der CSAS dagegen explizit nicht erfasst. Die Auswertung erfolgt durch einen Abgleich mit den Kriterien des DSM-5 für die Internet Gaming Disorder (Störung durch Spielen von Internetspielen). Zusätzlich wird ein Summenwert über alle Items bestimmt, mit dem der Schweregrad der Symptombelastung eingeschätzt werden kann. Die CSAS liegt in vier Versionen vor. Zwei Versionen dienen der Selbstbeurteilung aus Sicht von Jugendlichen (CSAS-J) bzw. Erwachsenen (CSAS-E). Zwei weitere Versionen dienen der Fremdbeurteilung aus der Sicht der Eltern oder nahestehender Erziehungspersonen (CSAS-FE) bzw. der Lebenspartner (CSAS-FP). Jede der vier Versionen besteht aus 18 Items, die anhand eines vierstufigen Antwortformats bearbeitet werden (stimmt nicht, stimmt kaum, stimmt eher, stimmt genau). Die Gütekriterien wurden hinsichtlich der Selbstbeurteilungsversionen untersucht.

Bearbeitungsdauer: Sowohl die Durchführungs- als auch die Auswertungszeit beträgt pro Fragebogen etwa 5 bis 10 Minuten.

01 437 01

www.testzentrale.de

Test komplett

106,00 €

Kommentar

Kommentar zum „Memorandum Internetbezogene Störungen“ der Deutschen Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie (DG-Sucht), Sucht, 62, 167–172 Die Satzung des Fachverbandes Glücksspielsucht e. V. bezieht sich über den Bereich des pathologischen Glücksspielens hinaus auf das Gebiet des pathologischen PC-/ Internetgebrauchs (sog. Computer- oder Internetsucht).

Der Fachverband beurteilt das Memorandum der DGSucht in verschiedenen Positionen kritisch und will dies im Folgenden darstellen. Grundlage sind ein ausführliches Positionspapier, das sich mit der zugrunde gelegten Fachliteratur auf der Internetseite des Fachverbandes Glücksspielsucht (www.gluecksspielsucht.de) findet.

Ausganglage Auch wenn die teilweise alarmierenden Zahlen über das Ausmaß der Problematik aufgrund gravierender methodischer Einschränkungen der beiden bisher für Deutschland vorliegenden epidemiologischen Studien zu relativieren sind, bleibt eine große Anzahl von Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, die in Verbindung mit der exzessiven Nutzung der neuen Medien in ihrer Entwicklung stark beeinträchtigt oder bereits stark gestört sind.

Solche Beeinträchtigungen der Entwicklung Heranwachsender werden mehrheitlich mit Beginn des frühen Erwachsenseins überwunden. Dennoch kann sich bei einem geringeren Teil der Jugendlichen und jungen Erwachsenen das dauerhafte Störungsbild eines pathologischen PC-/Internetgebrauchs entwickeln, das einer gezielten Behandlung bedarf. Dazu bedarf es koordinierter Angebote innerhalb des bestehenden psychosozialen Beratungs- und psychiatrischen Behandlungssystems, einschließlich der ambulanten und stationären Rehabilitation. © 2017 Hogrefe

Nosologie Die nosologische Einordnung ist wissenschaftlich in Deutschland umstritten. Dem behavioral-organpathologischen Modell (Verhaltenssucht-Modell) steht ein biopsycho-soziales Modell (entwicklungspsychopathologisches Modell) gegenüber. Der Verweis auf die Literatur aus dem asiatischen und angloamerikanischen Raum im Rahmen dieser Kontroverse lässt sich aufgrund sozioökonomischer und kultureller Besonderheiten und gravierender Unterschiede im Gesundheitssystem nicht ohne Weiteres auf Deutschland übertragen. Die mögliche nosologische Verschlüsselung nach ICD-10 unter „Sonstige näher bezeichnete Persönlichkeits- und Verhaltensstörung“ (F68.8) oder unter „Sonstige abnorme Gewohnheiten und Störungen der Impulskontrolle“ (F63.8) und nicht unter „Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen“ (F1) entspricht der für Deutschland verbindlichen Systematik des ICD-10.

Diagnostik Bei der Diagnostik sind auch ätiologische Gesichtspunkte zu berücksichtigen, um eine differenzialdiagnostische Abgrenzung von anderen Störungsbildern, insbesondere dem Internetglücksspielen, der Hypersexualität und anderen exzessiven Verhaltensweisen, die das Medium PC/ Internet nutzen, zu ermöglichen. Eine reine Screeningdiagnostik erscheint nicht ausreichend. Neben dem exzessiven Verhalten sind das störungsspezifische Erleben (Immersion), die besondere Funktionalität des Verhaltens (Kontrollerleben und soziale Anerkennung) sowie SUCHT (2017), 63 (2), 123–124 https://doi.org/10.1024/0939-5911/a000477

124

der gestörte Entwicklungsprozess bei vulnerablen Persönlichkeiten, die häufig in einer sozial deprivierten Situation leben, von zentraler Bedeutung. Dabei sind klinisch relevante Nutzungsformen (aktuell Gamen, Chatten und Surfen/Streamen) bedeutsam.

Prävention Bezogen auf den Umgang mit den neuen Medien besitzt der Jugendschutz zentrale Bedeutung. Dazu gehört neben dem allgemeinpräventiven Aufbau eines medienkompetenten Umgangs mit den neuen Medien (Medienpädagogik) eine verhältnispräventiv effektive Kontrolle medialer Angebote in Bezug auf die Altersfreigabe und den Schutz vor gewaltverherrlichenden und pornografischen Inhalten. Schutzmaßnahmen zur Prävention eines exzessiven Computer- und Internetgebrauchs sollten ebenfalls im Rahmen des Jugendschutzes etabliert werden. Dazu bedarf es jedoch weiterer Forschung.

Beratung Der Fachverband Glücksspielsucht e. V. sieht keine Notwendigkeit zum Aufbau eines eigenständigen, flächendeckenden ambulanten Beratungs- und Behandlungssystems für Klientinnen/Patientinnen und Klienten/Patienten mit einem problematischen oder pathologischen PC-/Internetgebrauch. Inzwischen haben sich dafür geeignete regional vorhandene Einrichtungen der Suchtkrankenhilfe und psychiatrische Ambulanzen bundesweit etabliert, die verstärkt und nachhaltig durch öffentliche Mittel gefördert werden sollten.

Für unter 18-Jährige könnten Hilfsangebote von Erziehungs- und Familienberatungsstellen, Kinder- und Jugendpsychotherapeuten, Kinder- und Jugendpsychiatern, Suchtpräventionsstellen und schulischen bzw. universitären Beratungsstellen genutzt und ebenfalls verstärkt und nachhaltig gefördert werden.

Entscheidend ist dabei die Stärkung der Kooperation zwischen den spezifischen Angeboten regionaler Netzwerke, die sich um bestehende Beratungs- und Behandlungszentren in einigen Regionen bereits gebildet haben.

SUCHT (2017), 63 (2), 123–124

Kommentar

Rehabilitation Der Fachverband Glücksspielsucht e. V. begrüßt, dass die Deutsche Rentenversicherung (DRV) Bund als entscheidender Kosten- und Leistungsträger seit 2013 die „Verhaltensstörungen durch intensiven Gebrauch von Computer und Internet“ als eine rehabilitationsbedürftige Erkrankung anerkennt. Ebenfalls begrüßt werden die Festlegungen zu den Rahmenbedingungen der stationären Rehabilitation, d. h. die vorrangige Belegung von Einrichtungen mit einem spezialisierten (inklusive indikativer Gruppen) Behandlungsangebot, die Erfahrungen mit der Behandlung von Abhängigkeitserkrankungen, pathologischem Glückspielen und psychosomatischen Erkrankungen aufweisen, und die vorgesehene Behandlungsdauer von 10 Wochen.

Der Fachverband Glücksspielsucht e. V. setzt sich dafür ein, dass die Rahmenbedingungen auch für die ambulante Rehabilitation über Einzelfallentscheidungen hinaus umfassend geregelt werden.

Forschung Es besteht Forschungsbedarf zur Entstehung und zum Verlauf des Störungsbildes, zu Risiko- und Schutzfaktoren gefährdeter Personen sowie zu effektiven Präventionsund Behandlungsmaßnahmen. Die aktuellen epidemiologischen Befunde sind aus methodischen Gründen als Handlungsgrundlage für die Verbesserung des Versorgungssystems nicht geeignet. Methodisch aussagekräftige Untersuchungen würden allerdings zu einer derzeit nicht zu rechtfertigenden Bindung finanzieller Ressourcen führen. Es ist vielmehr sinnvoll, auf den jeweils bestehenden Bedarf im Rahmen des bestehenden Systems präventiver, beratender und therapeutischer Maßnahmen schrittweise und koordiniert zu reagieren.

Fachverband Glücksspielsucht e. V. Meindersstr. 1a 33615 Bielefeld verwaltung@gluecksspielsucht.de

© 2017 Hogrefe

Nachrichten aus der DG-Sucht Die Winter School der Nachwuchsgruppe der DG-Sucht in Lübeck Vom 12. bis 14. Januar 2017 fand im Alten Kesselhaus an der Universität Lübeck die erste Winter School der Nachwuchsgruppe der Deutschen Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie e. V. (DG-Sucht) statt. Die Tagung wurde vom Bundesministerium für Gesundheit (BMG) gefördert und von den ehemaligen Sprecherinnen der Nachwuchsgruppe, Anja Bischof und Angela Buchholz, ausgerichtet.

Die Nachwuchsgruppe der DG-Sucht hat sich aus dem Bestreben heraus gegründet, junge Kolleg/innen für die Mitarbeit in der DG-Sucht, aber auch für eine Tätigkeit im Bereich der Suchthilfe überhaupt zu begeistern. Ein Ziel dabei ist auch, den interdisziplinären Charakter der DGSucht und den angestrebten Austausch zwischen verschiedenen Professionen sowie zwischen Forschung und Praxis zu unterstützen. Häufig ist es aber gerade für junge Kolleg/innen schwierig, sich außerhalb ihres Arbeitsbereiches bzw. ihrer Arbeitsstätte zu vernetzen und ihre Ideen mit anderen zu diskutieren. Für einen gelungenen Austausch zwischen Forschung und Praxis ist aber gerade diese Vernetzung und ein frühzeitiges „Über-den-TellerrandSchauen“ dringend notwendig, um nachhaltig Synergien zu erzeugen. Praktiker/innen, die neben ihrer klinischen Tätigkeit Forschungsprojekten nachgehen, müssen dies oft ohne universitäre oder institutionelle Anbindung tun; ihnen fehlt nicht selten wissenschaftliches Know-how bzw. der Zugang zu kompetenter wissenschaftlicher Beratung. Nachwuchswissenschaftler/innen auf der anderen Seite haben meist wenig Berufserfahrung im klinischen Kontext und dementsprechend oft nur wenig Kenntnisse über den Versorgungsalltag, mit dem sich ihre Projekte zu einem nicht unerheblichen Teil beschäftigen. Ein engerer Austausch zwischen Wissenschaft und Praxis kann helfen, Forschungsvorhaben von vorneherein so zu planen, dass sich ihre Relevanz für den Anwender/die Anwenderin erhöht und dass Forschungsergebnisse besser in bestehende Versorgungsstrukturen implementierbar sind.

Die Winter School hatte als Nachwuchstagung den Anspruch, Nachwuchswissenschaftler/innen und -praktiker/ innen die Möglichkeit eines engen fachlichen Austausches zu bieten, in Form von Impulsreferaten von ausgewiesenen Experten wissenschaftlichen Input zu liefern sowie den Teilnehmer/innen die Chance zu geben, mit fachlicher Unterstützung eigene Projekte wie Master- und Doktorarbeiten, Vorhaben zur Versorgungsorganisation oder © 2017 Hogrefe

zur Implementierung neuer Therapieformen, Forschungsprojekte und Publikationen zu diskutieren. Hierfür konnten sich Interessierte mit ihren Arbeiten bewerben, die von einer Jury aus der Nachwuchsgruppe und dem DGSucht-Vorstand ausgewählt wurden.

Insgesamt nahmen 17 Kolleg/innen an der Winter School teil, die sich zuvor mit einer Projektskizze, einem kurzen Lebenslauf und einem Motivationsschreiben beworben hatten. Zusätzlich konnten acht Kolleg/innen aus der DG-Sucht gewonnen werden, die mit langjähriger Expertise als Referenten und/oder Tutor/innen die Veranstaltung begleiteten.

Nach einer kurzen Begrüßung durch die Organisatorinnen wurde zu Beginn der Tagung am späten Nachmittag durch Prof. Dr. Rainer Thomasius, dem derzeitigen Präsidenten der DG-Sucht, den Teilnehmenden die Aufgabenfelder sowie einige strukturelle und geschichtliche Hintergründe der DG-Sucht vorgestellt. Impulse über Zukunft und Ausrichtung der Suchtforschung und Suchttherapie gab PD Dr. Hans-Jürgen Rumpf, Past-President der DG-Sucht. Hier vermittelte er insbesondere Denkanstöße zu den Themen Erreichbarkeit, unbehandelte Remission, Interdisziplinarität, Stigmatisierung von Suchtkranken, Prävention und der Entstehung neuer verhaltensbezogener Störungen. Nach diesem umfassenden Einblick war der Rest des Abends dem gegenseitigen Kennenlernen gewidmet.

Der zweite Tag der Winter School begann mit zwei methodischen Vorträgen: Prof. Dr. Christian Meyer von der Universität Greifswald referierte über multivariate Analyseverfahren, den Problemen, die dabei entstehen können sowie Möglichkeiten, dieser Probleme gewahr zu werden und sie zu berücksichtigen. Dr. Gallus Bischof von der Universität Lübeck beleuchtete kritisch die Schwerpunktsetzung der Suchtforschung auf quantitative Methoden und stellte das Potenzial qualitativer Forschung im Rahmen der Suchtforschung vor. Ein weiterer, diesmal methodenkritischer Vortrag wurde nach der Mittagspause von Dr. Alfred Uhl aus Wien präsentiert, der sich mit Möglichkeiten und vor allem Grenzen der Suchtforschung auseinandersetzte.

Der überwiegende Teil des Freitags wurde aber von den Teilnehmer/innen selbst bestritten: Um allen die Möglichkeit zu geben, Einblick in die Arbeit anderer Nachwuchsforscher/innen und Praktiker/innen zu erhalten, erläuterten alle Teilnehmenden in einem Kurzvortrag vor dem Plenum ihr zuvor eingereichtes Projekt. Der Schwerpunkt sollte dabei nach einer kurzen Beschreibung des Projekts auf Herausforderungen bei der Umsetzung sowie DiskussiSUCHT (2017), 63 (2), 125–126 https://doi.org/10.1024/0939-5911/a000478

126

onsfragen zum Thema liegen. Jeder Beitrag wurde so in kollegialer Atmosphäre besprochen und diskutiert. Die Themen waren so vielfältig wie die Teilnehmenden selbst und reichten mit sowohl quantitativen als auch qualitativen Studiendesigns von der Prävention bei Jugendlichen über die Behandlung von suchtkranken Jugendlichen, Entscheidungshilfen für Patienten, stationäre Alkoholentwöhnung und Rehabilitationsbehandlung sowie Studien zur Glücksspielabhängigkeit bis hin zu neuronalen Korrelaten bei Suchtkranken. Insgesamt wurden 17 Kurzvorträge gehalten, die einen interessanten Einblick ermöglichten, wie vielseitig und interdisziplinär Nachwuchsarbeit in der deutschen Suchtforschungslandschaft ist.

Der Samstag begann mit einer Einführung in die Entwicklung, Erarbeitung und Umsetzung der S3-Leitlinien und Qualitätsstandards von Prof. Dr. Anil Batra aus Tübingen. Im Anschluss wurden die Teilnehmer/innen in Gruppen aufgeteilt, denen jeweils thematisch zwei Tutor/innen als Expert/innen zugeteilt wurden. Die Rolle der Tutor/ innen übernahmen die Hauptreferenten; zusätzlich waren Dr. Anja Bischof, Dr. Angela Buchholz, Lioba Krüger von der FH Münster sowie Dr. Rilana Schuster vom ZI Mannheim als Tutorinnen aktiv. Insgesamt wurden vier Kleingruppen gebildet: Behandlung, Prävention, Neuro/Stoffungebunden und Methodik. Innerhalb der Kleingruppen wurde intensiv über die Projekte der Teilnehmenden sowie über Lösungen für potenzielle Umsetzungsschwierigkeiten und Anregungen diskutiert. Jede/r Teilnehmer/in hatte hierfür einen festgelegten Timeslot, um allen Beteiligten die intensive Auseinandersetzung und Hilfestellung zu ermöglichen. Eine kurze Blitzlichtrunde bildete am frühen Nachmittag den Abschluss der Tagung.

SUCHT (2017), 63 (2), 125–126

Nachrichten aus der DG-Sucht

Insgesamt war die Winter School eine inhaltsreiche, anregende und fröhliche Tagung. Der intime Rahmen förderte einen lockeren und regen Austausch miteinander. In der abschließenden Rückmelderunde hoben die Teilnehmer/innen vor allem die angenehme Atmosphäre und die gute Möglichkeit zur Vernetzung hervor. Anders als bei Kongressen, auf denen die eigene Arbeit nur kurz präsentiert und diskutiert wird, bot die Winter School die Möglichkeit für Nachwuchswissenschaftler/innen und Praktiker/innen, mithilfe von Expert/innen aus Suchtforschung und -praxis eigene Themen und Schwierigkeiten intensiv zu besprechen und damit Feedback zu bekommen außerhalb der eigenen Arbeitsgruppe. Zudem konnte die Vernetzung des Nachwuchses über die Grenzen eigener Forschungsschwerpunkte hinaus gefördert werden.

Wir danken dem BMG für die Förderung dieses Projektes und hoffen, dass sich die Winter School der Nachwuchsgruppe als eigene Institution innerhalb der DGSucht etablieren kann.

Anja Bischof Forschungsgruppe S:TEP (Substanzbezogene und verwandte Störungen: Therapie, Epidemiologie und Prävention), Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Universität Lübeck Anja.Bischof@uksh.de Angela Buchholz Institut und Poliklinik für Medizinische Psychologie, Zentrum für Psychosoziale Medizin, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf a.buchholz@uke.de

© 2017 Hogrefe

Bilder, die überraschen und berühren

Bettina Egger / Urs Hartmann

Personenorientierte Maltherapie Wie der Malprozess Gedanken und Gefühle klären kann 2017. 184 S., Kt € 29,95 / CHF 39.90 ISBN 978-3-456-85580-6 Auch als eBook erhältlich Bilder malen ist eine uns allen innewohnende Tätigkeit und gehört zu den tief verankerten menschlichen Ausdrucksformen wie singen, tanzen und sprechen. Sind allfällige Hemmungen erst einmal überwunden, entstehen Bilder, die überraschen, Neues vermitteln und berühren.

Vor diesem Hintergrund haben Bettina Egger und Urs Hartmann die Struktur der Personenorientierten Maltherapie ausgearbeitet und in die Praxis umgesetzt. Im Rahmen dieser wird leuchtende Farbe mit den Händen

www.hogrefe.com

auf Papier aufgetragen, ohne dass die Inhalte der Bilder auf psychologischer oder künstlerischer Ebene interpretiert werden. Dadurch soll den Patienten vermittelt werden, auf ihre Gefühle nicht unmittelbar zu reagieren und sie nicht mit eventuell ungeeigneten Maßnahmen ruhigzustellen. Es geht darum, dass die Malenden mitfühlend auf die Umstände reagieren, die verändert sein wollen - mitfühlend nicht nur mit anderen, sondern auch mit sich selbst.

MZI

FGP-J

Multidimensionales Zwangsstörungsinventar

Fragebogen zu glücksspielbezogenen Problemen im Jugendalter

Deutsche Revision des Vancouver Obsessional-Compulsive Inventory

T. Hayer / G. Meyer / F. Petermann

S. Gönner / W. Ecker / R. Leonhart / K. Limbacher Einsatzbereich: Das MZI wird bei Erwachsenen eingesetzt. Es kann individuell und in der Gruppe durchgeführt werden.

Das Verfahren: Das MZI ist ein mehrdimensionales Selbstbeurteilungsinstrument zur Erfassung der Schwere von Zwangssymptomen. Die wichtigsten Dimensionen der Zwangsstörung werden durch das Verfahren erfasst: Kontaminationsbefürchtungen/ Waschzwänge, Kontrollzwänge, Symmetriepräferenzen/ Ordnungszwänge und Zwangsgedanken mit den beiden Subskalen Aggressive Zwangsgedanken und Unmoralische Zwangsgedanken. Zusätzlich kann auf einer Dimension Zwanghaftes Horten gemessen werden. Das MZI eignet sich für den Einsatz in der klinischen Praxis und Forschung. Anwendungsgebiete sind Diagnostik, Differentialdiagnostik, Schweregradeinschätzung, Identifikation von Hauptsymptombereichen/ Subtypen, Therapieplanung, Verlaufs- und Therapieerfolgsmessung, Evaluation und Qualitätssicherung. Das MZI besteht aus 30 Items, die Zwangssymptome in Form von Selbstaussagen beschreiben. Für die einzelnen Items wird auf fünfstufigen Antwortskalen (von „gar nicht“ bis „sehr stark“) eingeschätzt, in welchem Ausmaß die Selbstaussagen zutreffen. Das MZI ist ein zuverlässiges, diagnostisches ScreeningInstrument, um zu einer ersten Einschätzung zu kommen, ob eine Zwangsstörung bzw. ein bestimmter Subtyp vorliegt oder nicht.

Normen: Es liegen Normen für Zwangspatienten und für Gesunde vor.

Bearbeitungsdauer: Die Bearbeitungsdauer liegt bei ca. 10 Minuten.

01 489 01

Test komplett

89,00 €

Einsatzbereich: Jugendliche im Alter von 13 bis 20 Jahren. Einsatzbereiche sind die Sucht- und Jugendberatung, Jugendpsychotherapie oder Schulpsychologie sowie die klinisch und epidemiologisch ausgerichtete Forschung. Das Selbstbeurteilungsinstrument kann einzeln oder in der Gruppe bearbeitet werden.

Das Verfahren: Der FGP-J ist ein Selbstbeurteilungsverfahren, das sich aus insgesamt 19 Aussagen zum jugendlichen Glücksspielverhalten zusammensetzt. Der Beurteilungszeitraum umfasst die letzten sechs Monate. Für jedes Item stehen vier Antwortmöglichkeiten in Form einer Likert-Skala zur Verfügung, die von „nie“ bis „sehr oft“ reichen. Die Items des FGP-J orientieren sich konzeptionell an den Symptomen einer Glücksspielsucht wie gedankliche Vereinnahmung, Dysfunktionalität einer Glücksspielbeteiligung, Kontrollverlust, Toleranzentwicklung, Chasing-Verhalten, Verheimlichungstendenzen und negative Folgen. Bei der Auswertung wird ein Gesamtwert gebildet, welcher die Schwere einer Glücksspielproblematik repräsentiert.

Vorrangiges Ziel des FGP-J ist ein Einsatz als Screening-Instrument. Dafür steht ein Cut-OffWert zur Verfügung, um möglicherweise problematisches Glücksspielverhalten zu identifizieren. Für eine dimensionale Betrachtung werden zusätzlich Normwerte berichtet. Eine Besonderheit des FGP-J besteht darin, dass dieser originär für Jugendliche konzipiert wurde und damit explizit jugendtypische Erlebens- und Verhaltensweisen abbildet.

Bearbeitungsdauer: Die Bearbeitungszeit beträgt etwa 5 bis 10 Minuten und die Auswertungszeit etwa 5 Minuten.

01 490 01 Test komplett

www.testzentrale.de

www.KRJUHIH FRP

86,00 €

Neue Literatur Barsch, G. & Walta, J. (2016). Baukasten für eine anonyme Drogensprechstunde. Das Beispiel CheckPoint-C. Lengerich: Pabst. ISBN 978-3-95853-199-4 Demmel, R. & Kemény, G. (2016). Motivational Interviewing. Arbeitshilfen für Therapie und Beratung. Freiburg: Lambertus. ISBN 978-3-7841-2932-7 Heinzen, Voß, D. & Stöver, H. (Hrsg.). Geschlecht und Sucht – Wie gendersensible Suchtarbeit gelingen kann.

Lengerich: Pabst. ISBN 978-3-95853-237-3 Hoff, T., Kuhn, U., Kuhn, S. & Isfort, M. (2017). Sucht im Alter. Maßnahmen und Konzepte für die Pflege. Berlin: Springer. ISBN 978-3-66253-213-3 Meyers, R. J. & Smith, J. E. (2017). CRA-Manual zur Behandlung von Alkoholabhängigkeit. Erfolgreicher be-

© 2017 Hogrefe

handeln durch positive Verstärkung im sozialen Bereich.

Bonn: Psychiatrie-Verlag. 978-3-88414-677-4 Petersen, K., Hanke, S., Bieber, S. L., Mühlecke, A. & Batra, A. (2016). Angebote bei internetbasiertem Suchtverhalten (AbiS). Lengerich: Pabst. ISBN 978-3-95853-235-9 Schneider, B. & Wetterling, T.(2016). Sucht und Suizidalität. Stuttgart: Kohlhammer.978-3-17-023360-7 Walter-Hamann, R. (Hrsg.). (2017). Suchtkranke Eltern stärken. Ein Handbuch. Freiburg: Lambertus. ISBN 978-3-7841-2857-3 Wolter, D. K . (2017). Schmerzen und Schmerzmittelabhängigkeit im Alter. Die gerontopsychiatrische Perspektive. Stuttgart: Kohlhammer. ISBN 978-3-17-030643-1

SUCHT (2017), 63 (2), 127 https://doi.org/10.1024/0939-5911/a000479

Tagungsankündigungen 15.–17.05.2017, Berlin 40. fdr+sucht+kongress Info: Fachverband Drogen- und Suchthilfe e. V. Gierkezeile 39 DE-10585 Berlin Tel.: +49 (0) 30 85400490 http://www.fdr-online.info/ 17.–18.05.2017, Berlin IOTOD (Improving outcomes in the treatment of opioid dependence) 2017 – Meeting http://iotodmeeting.com/ 05.–09.06.2017, Sheffield, Großbritannien KBS 2017 – 43rd Annual Alcohol Epidemiology Symposium of the Kettil Bruun Society Info: KBS Conference Team School of Health and Related Research (ScHARR) University of Sheffield 30 Regent Street Sheffield S1 4DA kbs2017@sheffield.ac.uk http://www.kbs2017sheffield.co.uk/ 24.–27.05.2017, Chemnitz 10. Workshopkongress für Klinische Psychologie und Psychotherapie „Wissen-schaf(f)t-Praxis/Gesellschaft SUCHT Psychotherapie“ Info: Universität Chemnitz, Professur für Klinische Psychologie und Psychotherapie, Prof. Dr. Stephan Mühlig, Wilhelm-Raabe-Str. 43, D–09120 Chemnitz info@workshopkongress-2017.de www.workshopkongress-2017.de 06.–09.06.2017, Hamburg 22. Suchttherapietage „Migrationsspezifische Aspekte süchtigen Verhaltens“ Info:http://www.suchttherapietage.de/17-suchttherapietagein-hamburg-2012/

17.–22.06.2017, Montreal, Kanada 79th Annual Meeting – College on Problems of Drug Dependence Info: http://www.cpdd.org/ 21.–23.06.2017, Heidelberg 23. Heidelberger Kongress des Fachverbandes Sucht e. V. „Ethische Fragen in der Suchtbehandlung“ Info: Dr. Volker Weissinger Fachverband Sucht e. V. Walramstraße 3 53175 Bonn Tel.: +49 (0) 2 28 26 15 55 sucht@sucht.de www.sucht.de 01.07.2017, Heidelberg 3. DeGeMG-Symposium „MI im Spannungsfeld zwischen Ergebnisoffenheit und Zielorientierung“ Info: Deutschsprachige Gesellschaft für Motivierende Gesprächsführung e. V. Maaßstr. 28 D–69123 Heidelberg https://www.degemg.org/symposium-degemg-2017/ 08.–12.10.2017, Berlin DGPPN – Weltkongress 2017 Info: http://www.dgppnkongress.de/ 09.–11.10.2017, Essen 57. DHS Fachkonferenz SUCHT, „Sucht und X“ (Arbeitstitel) Info: Doris Kaldewei Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen e. V. Westenwall 4 D–59064 Hamm +49 2381 9015–35 Kaldewei@dhs.de www.dhs.de 24.–26.10.2017, Lissabon Lisbon Addictions 2017 Info: http://www.lisbonaddictions.eu/start

SUCHT (2017), 63 (2), 128 https://doi.org/10.1024/0939-5911/a000480

© 2017 Hogrefe

Mehrachsige psychodynamische Diagnostik bei Sucht

Arbeitskreis OPD – Abhängigkeitserkrankungen / Arbeitskreis OPD (Hrsg.)

OPD-2 – Modul Abhängigkeitserkrankungen Das Diagnostik-Manual Anwendungen der Operationalisierten Psychodynamischen Diagnostik 1 2., korr. Aufl. 2017. 144 S., 1 Abb., 3 Tab., Gb € 29,95 / CHF 39.90 ISBN 978-3-456-85805-0 Auch als eBook erhältlich

Eine Abhängigkeit entwickelt sich vor dem Hintergrund der Persönlichkeit, und deshalb ist eine hinreichende Diagnostik der Abhängigkeitsentwicklung ohne eine Diagnostik der Persönlichkeit für die psychodynamische Psychotherapie nicht denkbar. Dabei wird die Abhängigkeit ebenso durch diese Persönlichkeit mit ihren Beziehungsinteraktionen, ihren inneren Konflikten und ihren strukturellen Fähigkeiten bestimmt wie durch das Konsumverhalten selbst. Auch für die Abhängigkeitserkrankungen gilt deshalb, dass die psychodynamische Diagnostik einer Person mit der OPD-2 die Grundlage zur Diagnostik und Therapieplanung darstellt.

www.hogrefe.com

Das vorliegende Modul „Abhängigkeitserkrankungen“ ergänzt und vertieft die Operationalisierte Psychodynamische Diagnostik (OPD-2) in Bezug auf stoffbezogenen Missbrauch oder Abhängigkeit. Die Foki aus der Grundpersönlichkeit werden dabei mit der Dynamik der abhängigkeitsbedingten Persönlichkeitsveränderungen zu einem Abbild der „Suchtspirale“ verknüpft.

Suchtmedizin Hexal

NEU

Suchtmedizin Hexal – Vielfältig. Persönlich. Für Sie. Suchtmedizin ist ein sensibles und hochkomplexes Fachgebiet mit großer gesellschaftlicher und wirtschaftlicher Relevanz.

Dieser Herausforderung nehmen Sie sich täglich an. Hexal möchte Sie dabei unterstützen: Mit über 15 Jahren Erfahrung in der Suchtmedizin, einem umfassenden Produkt-Portfolio sowie mit einem Spezialaußendienst und persönlichen Services, die den individuellen Facetten Ihres Praxisalltags gerecht werden. So wirkt Hexal Qualität.

www.hexal.de