ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS
2013
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina
“Es sólo un paso de una larga investigación. Descubrí (no yo, mi equipo) la función de los nucleótidos azúcares en el metabolismo celular. Yo quisiera que lo entiendan, pero no es fácil explicarlo. Tampoco es una hazaña: es apenas saber un poco más” Luis Federico Leloir, 1970, mencionado el día del anuncio en el que fue distinguido con el Premio Nobel de Química.
Director Daniel O. Gilberto Colaboradora de Edición Carolina Parodi Secretaria de Edición Claudia Padín Producción Fotográfica Silvio Giacinti
Editada por Casa Hospital San Juan de Dios Ramos Mejía Buenos Aires, 2013
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS
ÍNDICE EDITORIAL
.................................................................................................................................................... 4
ARTÍCULOS ORIGINALES
Thrombotic event predictors in decompensated heart failure........................................................ 8 Consenso del Hospital San Juan de Dios para la prevención de la Trombosis Venosa Profunda (TVP) y Embolia Pulmonar (EP) ............................................................................................................. 18 Dural tears misdiagnosis in limbar degenarative diseases: management and treatment................ 24 Influencia del perfil institucional en la capacitación de los residentes de Clínica Médica ............... 27
CASUÍSTICAS
Hemoglobinopatías y síndromes talasémicos. Prevalencia y características hematológicas............ 30 Homocistinuria y patología aórtica .............................................................................................. 34 Un caso de mieloma múltiple no secretor .................................................................................... 37 Xantomatosis Cerebrotendinosa (XCT) Presentación de un caso y revisión temática .................... 39 Etiología de la diarrea aguda en la población pediátrica de un hospital de la Ciudad de Ramos Mejía .......................................................................................................................................... 43 Prevalencia de Cryptosporidium spp en materia fecal de niños con diarrea aguda en un hospital de la Ciudad de Ramos Mejía ..................................................................................................... 46 Trombosis secundaria de la vena porta en paciente con esteatohepatitis no alcohólica ................ 50 Un caso de Polineuropatía Amiloidótica Familiar ......................................................................... 51 Criptococosis diseminada como marcador de mal control terapéutico en paciente HIV................ 52 Neumotórax recidivante en paciente con Histiocitosis X .............................................................. 53 Prevalencia de virus respiratorios en población pediátrica y neonatal .......................................... 54
ARTÍCULOS ESPECIALES
Dilemas al inicio de la vida: nuevos factores de vulnerabilidad..................................................... 58 La multirresistencia antibiótica: la plaga del siglo XXI .................................................................. 65
PRÁCTICAS DE LA MEDICINA
Mujer con hemofilia adquirida por déficit de factor VIII .............................................................. 68 ¿Cuál es su diagnóstico? Papulas eritematosas en rostro ............................................................. 71
COMITÉS
Comité de docencia e investigación 2012 ................................................................................... 74 Comité Hospitalario de Bioética .................................................................................................. 77 Servicio de Pastoral y Voluntariado ............................................................................................. 78
SERVICIOS
Servicio de Alimentación ............................................................................................................. 80 Formación del Equipo de Soporte Nutricional .............................................................................. 81 Posición ergonómica del camillero en un Centro de Salud ........................................................... 84 ¿Qué es la Terapia Ocupacional? ................................................................................................ 87
ENFERMERÍA
Formación Ética de los Enfermeros .............................................................................................. 90 Educación y representación social de la enfermería ..................................................................... 92 Cuidados de Enfermería al paciente quirúrgico adulto ................................................................. 94 Medidas terapéuticas en el cuidado de heridas crónicas .............................................................. 97
LECTURA RECOMENDADA
................................................................................................................................................. 103
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EDITORIAL La educación es el arma más poderosa que puedes usar para cambiar el mundo. Nelson Mandela
Presentamos la cuarta edición de los Anales Científicos de la Casa Hospital San Juan de Dios de Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina. Un libro es una construcción. Sea cual fuere el soporte físico, impreso en papel o en la vasta nube de internet, siempre será expresión de una construcción conjunta de personas y hechos, de voluntades y saberes. Este objeto tiene una característica, en mi opinión, sobresaliente: es un punto de encuentro de aquello que nos une. De los ideales y las acciones. Debemos descubrirlo como un puente entre nosotros mismos y nuestra identidad. Estos objetos, los libros, deben acercarnos a nuestras coincidencias, para propulsar los valores de vida y valores juandedianos por encima de nuestras pequeñas anécdotas, siempre efímeras. Este trabajo mancomunado con el esfuerzo de muchos, expresa científicamente el trabajo cotidiano de los profesionales del hospital. Expresa el perfil profesional de nuestros colaboradores. La competencia profesional es extraordinariamente necesaria, pero no es suficiente. Si no se acompaña de valores éticos, la competencia es un atributo que se deprecia rápidamente. Es limitada. No trasciende. La credibilidad y trascendencia de la profesión son modeladas por la conducta colectiva de los profesionales individuales. Ese desarrollo personal, debe entonces, ser abonado y estimulado permanentemente.
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EDITORIAL
La medicina del futuro será más eficiente, precisa y apoyada por el poder de la tecnología. Pero aun entonces debe presentarse el humanismo como puente entre los profesionales de la salud y los pacientes. Es de esperar, que este trabajo contribuya a fortalecer mínimamente el binomio educación-salud, para el desarrollo de estas ideas. -.-.-.-.-.-.-.-.-.-.Como en ediciones anteriores, exponemos trabajos en las diferentes categorías: Artículos Originales (4), Casuísticas (11), Artículos especiales (2), actividades de los Comités de Docencia, Bioética y Pastoral, Servicios Médicos y nuevos equipos de trabajo (4), Trabajos de Enfermería (4) y Lectura recomendada. Así mismo, agregamos este año el capítulo Práctica de la Medicina, donde editamos uno de los Ateneos Centrales de Clínica Médica, tendiente a proponer el análisis crítico de un caso a cargo de especialistas con la participación activa de nuestra Residencia de Clínica Médica y el ejercicio, dinámico, en la presentación “Cuál es su Diagnóstico”. Realizamos el abordaje fotográfico de sellos postales para ilustrar dos temáticas: “Máscaras de pueblos originarios y Salud” y “Salud y Abnegación, conductas ejemplares”. Agradezco a los Hermanos Hospitalarios de San Juan de Dios y Directivos, que permiten este desarrollo. Convoco a todos a formar parte de este camino, viviendo nuestra hospitalidad hoy, con la mejor formación.
Dr. Daniel O. Gilberto Docencia e Investigación daniel.gilberto@sanjuandedios.org.ar Ramos Mejía, Diciembre de 2013
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ARTÍCULOS ORIGINALES
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THROMBOTIC EVENT PREDICTORS IN DECOMPENSATED HEART FAILURE Gualberto Rodrigo Aispuru, MD1,3, Marcel María Clavier, MD1, Alberto José Cardone, MD2, Daniel Oscar Gilberto, MD1,3, Amadeo Pedro Barousse, MD, PhD1,4 1. Department of Internal Medicine, San Juan de Dios Hospital, Buenos Aires, Argentina | 2. Department of Cardiology, San Juan de Dios Hospital, Buenos Aires, Argentina | 3. College of Medicine, University of Buenos Aires (UBA), Argentina | 4. National Academy of Medicine, Buenos Aires, Argentina
Resumen Biomarcadores de trombosis y caracteristicas del ventriculo izquierdo como predictores a corto plazo de eventos trombóticos en pacientes ingresados con insuficiencia cardiaca descompensada. Antecedentes: La insuficiencia cardiaca descompensada (ICD) en pacientes ingresados tienen un alto riesgo de eventos tromboembólicos (ET). El objetivo de este estudio es determinar el valor pronóstico a corto plazo del ET para diferentes biomarcadores trombóticos (fibrinógeno, dímero D, antígeno activador del plasminógeno titular; t -PA, y del inhibidor del antígeno activador del plasminógeno tipo 1; PAI-1) y características ecocardiográficas del ventrículo izquierdo (diámetro diastólico, DDVI, y fracción de eyección, FEVI ) en pacientes ingresados ICD. Métodos y resultados: Se incluyeron 140 pacientes con ICD en las clases III-IV de la NYHA (octubre 2009-noviembre 2011). Se excluyeron sujetos con fármacos anticoagulantes, arritmias, o trombosis. Los datos bioquímicos y ecocardiográficos se obtuvieron dentro de las 12 horas después del ingreso y todos los pacientes recibieron enoxaparina 40mg/día. A lo largo de la hospitalización (mediana, 11 días), 14 sujetos (10,0 %) con ICD recibieron un diagnóstico de ET. Embolia pulmonar (EP, 5,0 %) , trombosis venosa profunda (TVP, 7,1% ), o una combinación de éstos fueron confirmados en 3 , 6 y 4 pacientes respectivamente. Los siguientes determinaciones predijeron más fuertemente el riesgo a corto plazo de ET: fibrinógeno > 500mg/dL (odds ratio [OR ] 6,19, p=0,0019), dimero D > 600ng/dL (OR 7,84, p=0,0009), t-PA > 10ng/ dL (OR 7,22, p=0,0007), PAI-1 > 30ng/dL (OR 8,70, p<0,0006), DDVI > 50 mm (OR 5,67, p=0,0039) y FEVI < 30 % (OR 5,48, p=0,0163). Conclusión: Niveles elevados de fibrinógeno, dímero D, t-PA y PAI-1 antígenos, así como un ventrículo izquierdo dilatado con mala función sistólica determinados al ingreso se asociaron a un riesgo significativamente más alto a corto plazo de ET.
1. Introduction
bus formation in patients with congestive heart failure. This
Many studies suggest a higher incidence of thrombosis and
is especially important in patients with underlying coronary
thromboembolic events (TE) in patients with chronic heart
artery disease and dilated cardiomyopathy
failure
. The analyses that currently exist are from popula-
patients demonstrate plasma level abnormalities of molec-
tion-based studies and post-hoc analyses of large heart failure
ular markers for platelet activity, specifically platelet factor
treatment trials [4-5]. However, the early risks and implications of
4, and of thrombotic and fibrinolytic status, such as fibrino-
TE (pulmonary embolism, PE; deep-vein thrombosis, DVT; and
gen; fibrinopeptide A; D-dimer; tissue plasminogen activa-
cardioembolic stroke) in hospitalized patients with acute de-
tor, t-PA; plasminogen-activator inhibitor type 1, PAI-1; and
compensated heart failure (ADHF) have not been well defined.
thrombin-antithrombin III complex
[1-3]
. In turn, HF
[9-10]
. These hemostatic
[11-14]
disorders are most pronounced in patients with severe HF In patients with congestive heart failure (HF), thrombosis
and they have been used extensively to define long-term
is precipitated by a combination of stasis, endothelial inju-
prognosis in HF patients [15-16].
ry and hypercoagulability commonly known as “Virchow’s triad”
. The frequent low cardiac output, with relative
As venous thromboembolism and thrombus in the cardiac
stasis of blood in cardiac dilated chambers or in areas of wall
chambers with cardioembolic stroke remains an important
motion abnormalities (akinesis or dyskinesis), can trigger ac-
cause of morbidity and mortality in hospitalized HF patients,
tivation of the coagulation system and lead to fibrin forma-
the determination of thrombosis predictors may contribute
tion . This is an important pathogenic mechanism in throm-
to preventive intervention [17-18]. Therefore, the current study
[1]
8
[6-8]
ARTÍCULOS ORIGINALES
seeks to determine the short-term independent prognos-
2.2. Biochemical and image measurements
tic value of different thrombotic biomarkers (fibrinogen, a
At admission a venous blood sample was collected into
marker of thrombosis and inflammation; D-dimer, a marker
tubes containing potassium EDTA and sodium citrate. Serum
of thrombosis and fibrinolysis; t-PA, a marker of thrombo-
was collected by centrifuging the blood for 15 minutes at
sis and endothelial function; PAI-1, a marker of fibrinolytic
3500 rpm at 4°C and stored at -20°C until assayed. Standard
potential and endothelial function) and echocardiographic
methods were used to measure hemoglobin, platelets, cre-
left ventricle characteristics (end-diastolic diameter, LVDD;
atinine, sodium and BNP concentrations, as well as protrom-
and ejection fraction, LVEF) for TE in patients hospitalized
bin time. Quantitative determination of D-dimer, t-PA and
for ADHF.
PAI-1 antigen levels were performed using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA, Roche-Stago). Fibrinogen was
2. Materials and Methods
measured by an automated clotting assay using the STart 4
2.1. Protocol and patient population
instrument (Roche-Stago).
We prospectively enrolled 245 consecutive patients > 18 years of age admitted to the Cardiology Department with a
Simultaneously, Doppler transesophageal echocardiographic
diagnosis of ADHF from October 2009 to November 2011.
examinations were performed to determine the left ventricu-
The actual diagnosis of ADHF was based on the patient´s
lar characteristic and systolic function [24] via LVDD and LVEF,
worsening basal status evaluated using the Framingham
and inferior vena cava (IVC) collapsibility as a marker of ven-
congestive-heart-failure score
ues stasis
[19]
and supported by B-type
. Normal systolic function was defined as LVEF
[25]
natriuretic peptide plasma levels > 100 pg/mL [20-21]. The ac-
≥ 50%. Severely impaired systolic function was defined as
tual status of heart failure was assessed by the New York
LVEF < 30%. Ventricular dilatation was defined as > 50 mm.
Heart Association (NYHA) functional class including only
A respiratory change in IVC diameter < 50% was defined as
classes III–IV. Patients were initially tested with Doppler ul-
poor IVC collapsibility.
trasound study on limbs, chest multidetector computed tomography, and brain computed tomography or magnetic
Standardized Doppler ultrasound study on the limbs venous
resonance imaging. Of the total recruited, 103 patients were
system was used to search for active thrombosis. Chest multi-
excluded from the study after initial testing at admission for
detector computed tomography and brain computed tomog-
showing prior or actual use of anticoagulant drugs, diagnosis
raphy or magnetic resonance imaging were used to discard PE
of pulmonary thromboembolism (dyspnea protocol study),
and cardioembolic stroke respectively. A positive test for these
auricular defects or supraventricular arrhythmias, recent
thrombotic diseases was adopted as exclusion criteria.
stroke, malignance disease, or any prior active thrombosis (peripheral vascular thrombosis or thrombus in the cardiac
2.3. Thrombotic event definition
chambers, for example). Effective venous thromboembolism
After initial determinations, diagnosis of DVT, PE, cardioem-
prophylaxis for the remaining 142 medical patients (enox-
bolic stroke, or any combination of these during hospitalized
aparin 40 mg per day) was started after several measure-
stay was defined as TE. Thus, TE is the clinical suspicion as-
ments on included patients and defined based on the Amer-
sociated with the following diagnostic tests: (1) DVT: char-
ican College of Chest Physicians consensus
acteristic findings for DVT on standardized Doppler ultra-
. Subjects
[22-23]
with enoxaparin-induced thrombocytopenia were excluded
sound study
, (2) PE: finding of intraluminal filling defect
(n = 2). A final total of 140 (57.1%) patients were includ-
on multidetector computed tomography of the chest
ed and different clinical, biochemical and echocardiographic
(3) Cardioembolic stroke: positive finding on the comput-
data were obtained within the first 12 hours after admis-
ed tomography or magnetic resonance imaging of the brain
sion. Patients with any level of clinical suspicion were test-
associated with alterations in the electrocardiogram and/or
ed to define thrombotic events during hospitalization (PE,
transesophageal echocardiography that may suggest any
DVT, cardioembolic stroke and intracavitary thrombus). The
potential causes of cardioembolism [28]. Study for TE was ini-
clinical and demographic information were collected directly
tiated at the discretion of the attending physician.
[26]
,
[27]
from the patient, family member, attending physician, or the chart. Figure 1 shows the patient flow chart for this study.
2.4. Statistical analysis
The protocol was approved by the Research Ethics Commit-
The comparisons between the groups with and without TE
tee of the San Juan de Dios Hospital, and informed consent
were performed using the Student’s t test or Mann-Whitney
was obtained from all subjects.
test for continuous variables and the chi-square test -x2 for 9
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categorical variables. All values were expressed as mean ±
hospitalization time (13.7 ± 5.2 vs 11.5 ± 7.3 days) did not
standard deviation (SD) or relative risk (RR) and its respective
differ significantly (p = not significant). The overall in-hos-
95% confidence interval (CI). A multiple logistic regression
pital stay was of a median 11 days. Previous medical condi-
analysis was conducted in order to identify independent pre-
tions analyzed did not show statistical significance. Ischemic,
dictors of TE. Variables with significant bivariate associations
hypertensive, and valvular heart disease were the common
or variables thought to be clinically important were included
underlying etiologies of HF but none of them proved to be
in a multivariate model. These values were expressed as odds
significant for TE. Meanwhile, both the baseline medication
ratio (OR) and its respective 95% CI. A p value < 0.05 was
and the etiology of HF decompensation have not shown sta-
considered significant. Statistical analysis was performed using
tistical significance for TE.
the statistical software SPSS Statistics 17.0 for Windows. Different data and bivariate comparisons between the group
3. Results
with and without TE are shown in Table 2. The number of
A total of 245 patients with a diagnosis of ADHF were admit-
patients within NYHA functional class IV demonstrated a sig-
ted to our Cardiology Service during the study period. We ex-
nificant RR to TE in contrast with class III (NYHA IV, RR 3.64;
cluded a total of 105 patients from the protocol after applying
95% CI 1.20 to 11.04; p = 0.0293). The mean arterial pres-
the exclusion criteria and included 140 (Figure 1). Of these in-
sure, sound three present, edema, rales and ascites were not
cluded patients, 14 subjects (10.0%) received a diagnosis of TE
significantly different between the groups analyzed. Within
during their hospital stay. The diagnosis of PE was confirmed in
the biochemical measurements at admission, the mean levels
7 patients (5.0%) and 4 of these PE patients (2.9%) were as-
of fibrinogen (543 ± 275 mg/dL; p = 0.0017), D-dimer (610
sociated with DVT (defined as combined events). Through the
± 371 ng/dL; p = 0.0005), t-PA antigen (15.5 ± 6.1 ng/
use of Doppler ultrasonography, 6 additional patients (4.3%)
dL; p = 0.0090) and PAI-1 antigen (36.9 ± 9.3 ng/dL; p <
were demonstrated to have had DVT without PE. Of the total
0.0001) were significantly higher in the TE group than in pa-
number of patients with DVT (n = 10), eighty percent involved
tients without thrombotic disease throughout hospitalization
the lower extremities. After the diagnosis, all patients received
(Table 2). Likewise, patients in the TE group with fibrinogen
anticoagulation with therapeutic doses of heparin, and two
> 500 mg/dL (RR 4.43; 95% CI 2.14 to 13.79), D-dimer >
patients received an inferior vena cava filter. Cardioembolic
600 ng/dL (RR 5.43; 95% CI 2.14 to 13.74), t-PA > 10 ng/
stroke was diagnosed in one subject with ADHF (0.7%) and
dL (RR 5.00; 95% CI 1.95 to 12.85), and PAI-1 > 30ng/dL
was associated with left ventricular intracavitary thrombus not
(RR 5.81; 95% CI 2.31 to 14.61) had significantly higher RR
present in the echocardiographic assessment at admission.
than other patients with lower levels of these biomarkers.
This intracavitary thrombus was present in one subject with
Other biochemical assessments, (hemoglobin, creatinine,
a dilated left chamber (LVDD > 50 mm) associated with de-
serum sodium, B-type natriuretic peptide, platelets and pro-
creased systolic function (LVEF < 30%).
trombin time) have not shown statistical difference between patients studied with and without TE (p = not significant).
In 46.4% of the patients with TE, the diagnosis was completed within 7 days after hospital admission. All patients
Echocardiographic assessment of the left ventricle showed a
received thromboprophylaxis with enoxaparin 40 mg per
mean LVDD of 55.5 mm (SD ± 7.5 mm) and a mean LVEF
day and thrombocytopenia was evidenced in two subjects
of 29.7% (SD ± 11.2%) in patients who had TE (Table 2). In
(1.4%). Mechanical methods were utilized in these three
contrast, the patients without TE showed a mean LVDD of
patients and were excluded from the study. The overall
47.3 mm (SD ± 9.3 mm) and a mean LVEF of 41.5% (SD ±
in-hospital mortality was 5.7% (8 of 140 patients), and in
10.3%). These findings are statistically significant (Table 2).
TE subjects was 21.4% (3 of 14 patients). Two of the patient
Of the 14 total TE subjects, eight (57.1%) presented LVDD
deaths with TE had a diagnosis of PE.
> 50 cm (RR 4.32; 95% CI 1.62 to 11.57, p = 0.0057) and seven (50.0%) of them had LVEF < 30% (RR 3.67; 95% CI
Most of the baseline demographic and medical conditions of
1.39 to 9.64, p = 0.0163). There were 42 ADHF patients
ADHF patients according to the presence of TE and bivari-
(30.0%) with EF > 50% (considered preserved) included in
ate comparisons are shown in Table 1. Between the groups
the study. Of those, one patient (2.3%) presented a DVT
with and without TE, the mean age (68.1 ± 13.7 vs 69.5
as TE without having statistical significance (EF > 50%, RR
± 11.8 years), body mass index (25.3 ± 5.5 vs 24.4 ± 8.7
0.19 95% CI 0.02-1.33, p = 0.0969). There were 68 patients
kg/m2), proportion of male patients (57.1 vs 64.3%) and
(48.6%) with an EF of 30-50% and showed 1.4% of TE inci-
10
ARTĂ?CULOS ORIGINALES
245 patients admitted by ADHF in NYHA functional class III - IV
49 excluded patients with: - Prior or actual use of anticoagulant drugs - Neoplastic disease
199 patients evaluated: - Clinical assessment, biochemical and echocardiographic measurements - Chest multidetector computed tomography - Doppler ultrasound study on limbs - Brain computed tomography or magnetic resonance imaging
ADHF: Acute decompensated heart failure patients. TE: thromboembolic events
57 excluded patients with detected: - Auricular defects or supraventricular arrhythmias - Pulmonary thromboembolism diagnosed at admission by dysnea protocol study - Prior or actual active thrombosis. For example: peripheral vascular thrombosis or thrombus in the cardiac chambers - Recent stroke
142 patients received venous thromboembolism prophylaxis (enoxaparin 40 mg per day)
2 excluded patients with: - Enoxaparin-induced thrombocytopenia
140 patients screened for TE during hospitalization: - Clinical suspicion - Doppler ultrasound study on limbs - Chest multidetector computed tomography - Transesophageal echocardiography - Brain computed tomography or magnetic resonance imaging
14 TE of which: - 6 deep vein trombosis - 3 pulmonar embolism - 1 cardioembolic stroke - 4 combinations of these
126 without TE (control)
Figure 1. Patient flow-chart showing the enrollment and exclusion criteria applied in the study.
dence (p = not significant). One patient was studied in order
group compared with patients without thrombosis (78.6%
to evaluate cardioembolic stroke etiology. Left ventricular
vs 46.0%, RR 3.77; 95% CI 1.10 to 12.95, p = 0.0425).
intracavitary thrombus associated with ventricular dilatation was found in this patient, but without statistical significance
Multiple logistic regression analysis identified the following in-
for overall TE. Meanwhile, the percentage of patients with
dependent predictors of TE in this population (Figure 2): fibrino-
poor IVC collapsibility was significantly higher in the TE
gen > 500 mg/dL (OR 6.19; 95% CI 2.22 to 11.27), D-dimer > 11
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
TABLE I: HEART FAILURE PATIENTS’ BASELINE DEMOGRAPHIC AND MEDICAL CONDITIONS ACCORDING TO THE PRESENCE OF THROMBOEMBOLIC EVENTS (TE) TE (n=14)
Non-TE (n=126)
RR
95% CI
p value
68.1±13.7
69.5±11.8
-
-
0.6792
57.1
64.3
0.86
0.66-1.14
0.3855
Body Mass Index, mean kg/m2 ± SD
25.3±5.5
24.4±8.7
-
-
0.7061
Hospital stay, mean days ± SD
13.7±5.2
11.5±7.3
-
-
0.2755
Current smoker
35.7
29.4
1.30
0.46-3.64
0.8537
Hypertension
64.3
60.3
1.16
0.41-3.30
0.7730
Diabetes
35.7
29.4
1.30
0.46-3.64
0.8537
Chronic renal failure
28.6
26.2
1.11
0.37-3.34
0.8480
COPD or asthma
21.4
7.1
2.91
Surgery within past month
7.1
7.9
0.90
0.13-6.27
0.9166
Antiplatelet therapy
57.1
58.7
0.94
0.35-2.57
0.9089
ACE inhibitors
42.9
46.0
0.89
0.33-2.43
0.8210
Diuretics
64.3
59.2
1.20
0.42-3.39
0.9541
β Blockers
57.1
65.1
0.74
0.27-2.01
0.7688
Aldosterone inhibitors
35.7
37.3
0.94
0.33-2.66
0.9072
Digoxin
14.3
8.7
1.63
0.41-6.49
0.8461
Ischemic heart disease
35.7
30.2
1.25
0.45-3.52
0.9098
Hypertensive heart disease
42.9
35.7
1.31
0.48-3.56
0.8149
Valvular heart disease
21.4
22.2
0.96
0.28-3.22
0.9459
Ischemic heart
14.3
10.3
1.39
0.34-5.62
0.6488
Hypertensive crisis
21.4
17.4
1.25
Infection
28.6
21.4
1.29
0.44-3.77
0.8940
Diet and/or suspended medication
28.6
29.4
0.89
0.30-2.63
0.8278
Undetermined
14.3
16.7
0.85
0.20-3.54
0.8196
Characteristics Baseline demographic information Age, mean years ± SD Male gender, %
Medical conditions, %
0.94-9.02
0.1908
Medications prior to hospitalization, %
HF Underlying disease etiology, %
HF decompensated etiology, %
ACE, angiotensin conversing enzyme; COPD, chronic obstructive pulmonary disease; HF, heart failure
12
0.37-4.17
0.7130
ARTĂ?CULOS ORIGINALES
600 ng/dL (OR 7.84; 95% CI 4.30 to 12.73), t-PA > 10 ng/dL (OR 7.22; 95% CI 1.99 to 12.15), PAI-1 > 30 ng/dL (OR 8.70; 95% CI 4.52 to 13.01), LVDD > 50 mm (OR 5.67; 95% CI 1.79 to 10.93), LVEF < 30% (OR 5.48; 95% CI 2.33 to 8.25), and poor IVC collapsibility (OR 4.444; 95% CI 1.18 to 8.69).
4. Discussion This study adds new information on the role of thrombotic biomarkers and echocardiographic left ventricle characteristics as short-term predictors of thrombotic disease in ADHF. We demonstrated that elevated plasma levels of different thrombosis biomarkers are associated with increased risk of TE during hospitalization of these patients. The findings should be added to the prognostic value that the state of the left ventricle brings to HF patients. Overall these tests, carried out at admission, are capable of predicting in-hospital TE and starting preventive strategies. The risk of TE in patients with chronic HF has been studied by large trials [2-5,29-30]. In contrast, the risk of TE during hospital-
Figure 2. Multiple logistic regression analysis evaluating independent predictors of thromboembolic events (TE) in hospitalized acute decompensated heart failure patients. The independent factors used in this analysis were NYHA functional class IV, Fibrinogen > 500 mg/dL, D-Dimer > 600 ng/ dL, tissue plasminogen activator (t-PA) > 10 ng/dL, plasminogen-activator inhibitor type 1 (PAI-1) > 30 ng/dL, left-ventricular end-diastolic diameter (LVDD) > 50 mm, left-ventricular ejection fraction (LVEF) < 30%, and poor inferior vena cava (IVC) collapsibility. An odds ratio equal to 1 (dashed line) indicates no difference between the subgroups listed and remaining patients. Squares indicate the odds ratio and bars their 95 percent confidence intervals (OR 95%CI).
ization of ADHF patients has yet to be well defined. Acute venous thromboembolism and stroke are serious and potentially
and altered coagulation indices, leads to a hypercoagulable
fatal disorders in ADHF patients, which often complicate the
trend
course of hospitalized patients
. Previous studies reported
static markers and it was found that high levels of fibrino-
a DVT incidence of 11.2% in patients hospitalized with HF in
gen were significantly higher in patients with congestive HF
Japan
than healthy individuals
[32]
[31]
and a PE incidence of 9.1% in patients with severe
. Different authors investigated plasma haemo-
[8,14,34]
. The role of elevated levels of
[1,35]
ADHF admitted to a coronary care unit despite thrombopro-
fibrinogen in these patients is controversial. In our study, we
phylaxis with enoxaparin
. The incidence of TE and PE in
found high levels of fibrinogen in the patients studied and this
our study was 10.0% and 5.0% respectively, 2.2% higher
was significantly associated with increased risk of thrombotic
incidence of TE than published by Kleber FX et al for similar
events during hospitalization. Patients with fibrinogen levels
patients and thromboprophylaxis
greater than 500 mg/dL determined an OR of 6.19 (95% CI
[17]
.
[23]
2.22 to 11.27, p = 0.0019) as an independent predictive value. Previous studies have shown that a poor NYHA class in patients with HF seems to be the highest risk group for venous
The higher levels of fibrinogen and its synthesis rate were
TE among the hospitalized non-surgical population
.
found in subjects under chronic stress situations, such as ca-
In our study, we observed that 71.4% of TE patients were in
chexia in patients with chronic HF. In many authorsâ&#x20AC;&#x2122; opin-
NYHA class IV, a characteristic attributed to the severity of
ions, these parameters change due to a reaction to cytokine
the acute disease. This clinical variable (NYHA IV, RR 3.64;
hyperproduction and in response, the acute-phase protein
95% CI 1.20 to 11.04) showed statistical significance in bi-
synthesis becomes more intensive in the liver [35]. This applies
variate comparisons for thrombotic events, but did not show
to HF, further increasing in their exacerbated status. Beyond
to be an independent predictor of TE during hospitalization
its inflammation feature as an acute-phase reactant, we
of the studied patients. At this point, the degree of dyspnea
demonstrated that high plasma fibrinogen is associated with
is an adequate indicator of pulmonary venous congestion
increased risk of TE, which indicates a role in the procoag-
and clinical severity, but does not necessarily suggest struc-
ulant state and hyperviscosity underlying hyperfibrinogene-
tural damage (stasis) in the cardiac chambers, nor the asso-
mia [36] in patients with ADHF.
[2,18,29,33]
ciated hypercoagulability of these patients. As a product of the degradation of the fibrin, fragments of HF accompanied by a so-called procoagulant state as a re-
varying sizes containing the D-dimer epitope are markers of
sult of impaired endothelial function, increased blood stasis,
fibrin turnover. This marker of fibrinolysis, a biological in13
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
TABLE II: HEART FAILURE PATIENTS’ DETERMINATIONS AND MEASUREMENTS ACCORDING TO THE PRESENCE OF THROMBOEMBOLIC EVENTS (TE) DURING HOSPITALIZATION TE (n=14)
Non-TE (n=126)
RR
95% CI
p value
NYHA III, %
35.7
64.3
0.42
0.15-1.18
0.1547
NYHA IV, %
71.4
29.6
3.64
1.20-11.04
0.0293
107.5±18.1
111.3±21.3
-
-
0.5221
42.9
38.9
1.16
0.42-3.16
0.7730
Hemoglobin, g/dL
12.4±1.7
12.6±1.9
-
-
0.7066
Creatinine, mg/dL
1.2±0.3
1.1±0.4
-
-
0.3664
135.6±5.1
137.3±5.7
-
-
0.2870
319.3±143.5
293.5±131.9
-
-
0.4924
Platelets, 103/uL
242±180
276±212
-
-
0.5649
Protrombin time, seconds
12.4±1.9
12.7± 2.1
-
-
0.6098
Fibrinogen, mg/dL Level 400 – 500 mg/dL, (% of patients) Level > 500 mg/dL, (% of patients)
543±275 42.9 35.7
347±211 15.8 6.3
3.29 5.43
1.25-8.67 2.14-13.79
0.0017 0.0357 0.0019
D-Dimer, ng/dL Level > 600 ng/dL, (% of patients)
610±371 42.9
363±231 8.7
5.43
2.14-13.74
0.0005 0.0010
Tissue plasminogen activator, ng/dL Level > 10 ng/dL (% of patients)
15.5±6.1 35.7
10.4±6.9 7.1
5.00
1.95-12.85
0.0090 0.0036
Plasminogen-activator inhibitor type 1, ng/dL Level > 30 ng/dL (% of patients)
36.9±9.3 42.9
24.8±8.5 7.9
5.81
2.31-14.61
<0.0001 0.0006
55.5±7.5
47.3±9.3
-
-
0.0018
57.1
19.8
4.32
1.62-11.57
0.0053
29.7±11.2
41.5±10.3
-
-
<0.0001
Ejection fraction < 30%, (% of patients)
50.0
18.2
3.67
1.39-9.64
0.0163
Poor inferior vena cava collapsibility, % of patients
78.6
46.0
3.77
1.10-12.95
0.0425
Characteristics Clinical Features
Mean arterial pressure, mean mmHg ± SD Sound 3, % Biochemical measurements, mean ± SD
Serum sodium, mEq/L B-type natriuretic peptide, pg/mL
Echocardiographic measurements Left-ventricular end-diastolic diameter, mean mm ± SD Diameter > 50 mm, (% of patients) Left-ventricular ejection fraction, mean % ± SD
dicator of thrombotic state, has demonstrated increases in
higher levels were found in patients diagnosed with TE com-
its baseline levels in patients with chronic HF and has been
pared to those without TE during hospitalization (TE 610 ±
identified as an independent risk factor for cardiovascular
371 ng/dL vs non-TE 363 ± 231 ng/dL, p < 0.0005). A plas-
mortality in these subjects
. Consistent with previous
ma concentration of D-dimer > 600 mg/dL increased the
reports, high plasma levels of D-dimer were evidenced in
risk almost 7-fold for thrombotic events (OR 7.84; 95% CI
all patients included in this study. Meanwhile, significantly
4.30 to 12.73, p = 0.0009). High levels of fibrinogen and
14
[13,37]
ARTĂ?CULOS ORIGINALES
D-dimer exposes an accelerated rate of cross-linked fibrin
increased risk of TE
formation and its corresponding active degradation. This
evidence of the prognostic value of left ventricular charac-
situation highlights the procoagulant state of these patients
teristics for thrombosis in decompensated HF. We found that
and the likelihood of association with thrombotic events. On
patients hospitalized for ADHF with echocardiographic left
the other hand, elevated levels of D-dimer are present in
ventricular dysfunction had a significantly higher incidence
nearly all patients with thromboembolism and are also asso-
of TE in their hospital stay compared to patients with pre-
ciated with many other factors, including advancing age and
served EF. Specifically, subjects with LVEF < 30% and LVDD
inflammatory states
. In contrast, there is insufficient
[4,41-42]
. Given the presence of these circum-
> 50 mm had 5 and 5.5-fold higher risk for TE respectively.
stances in the patients studied and the possibility of the prior
Both the left ventricular characteristics as well as poor col-
existence of an undiagnosed thrombosis, we believe that the
lapsibility of the IVC (OR 4.44; 95% CI 1.18 to 8.69, p =
prognostic value of D-dimer for TE is limited and should be
0.0371) found in patients who had TE, put into evidence
considered in the context of other biomarkers and used to
the major role that blood stasis plays in the procoagulant
the rule out of embolism [37-38].
state of decompensated HF. In addition, BNP has been de-
[38]
fined as a marker of elevated pressure on the myocardium, Other markers of thrombosis and endothelial damage of less
a distinctive characteristic in the physiopathology of ADHF.
use in daily routine, t-PA and PAI-1, were also measured. Jug
All patients included in our study had elevated levels of BNP,
B et al. reported that elevated t-PA antigen levels (but not
but we have not been able to statistically associate this bio-
PAI-1 or D-dimer) are independent predictors of prognosis
marker with thrombotic events. This determines that elevat-
in chronic stable HF patients
. Unlike acute myocardial
ed myocardial pressure is not a procoagulant factor; on the
ischemia disease, no publications associate these markers
contrary, its chronic complications such as ventricular dilata-
with thrombotic prognosis in patients with ADHF. Our pa-
tion can contribute to blood stasis in patients with HF and
tients showed overall high plasma t-PA and PAI-1 antigens
increase the risk of TE.
[15]
with regard to normal subjects. In turn, we observed in a bivariate analysis that ADHF patients with in-hospital TE had
All current guidelines for thromboprophylaxis in non-surgical
significantly higher levels of t-PA and PAI-1 (Table 2). These
patients include ADHF. In contrast, anticoagulation therapy
observations indicate an imbalance in the alteration of fibri-
in patients with HF, both in the stable chronic phase and
nolysis towards a procoagulant state
in its acute decompensation, remains under intensive dis-
. The elevations of
[39]
these endothelial damage markers are correlated with elevat-
cussion and review
ed thrombosis and fibrinolysis markers in patients with ADHF
societies have recommended the routine use of anticoagu-
who had thromboembolic disease during hospitalization. In a
lant therapy in HF patients. But despite not having a large
similar way, as evidenced by previous studies for chronic HF
validation essay, it is generally accepted that anticoagulation
patients , these findings in decompensated HF demonstrate
may be considered in patients with an EF less than 20% [1]. In
the pivotal role of endothelial injury as a risk factor for throm-
this study we found a high incidence of TE during the hospi-
bosis. Considering on the one hand the exclusion of patients
talization of patients with ADHF after adequate prophylaxis.
with auricular defects and/or supraventricular arrhythmias,
This can be attributed to the (clinical and echocardiographic)
and on the other hand high levels of endothelial damage
severity of the acute decompensated illness, the underlying
markers associated with the large number of patients with
disease, and the active procoagulant state, as well as the
left ventricular dysfunction, we can deduce an adverse affect
high index of suspicion maintained by participating physi-
on ventricular endocardial function and a potentially import-
cians. In view of the results achieved, this subgroup of HF
ant contributor to thrombus formation in ADHF patients
[8]
. None of the relevant professional
[1,9,17]
.
patients should be considered as a specific thrombotic high-
Overall, our work shows that a procoagulant state, as evi-
risk population and new strategies for optimal prophylaxis
denced by high plasma levels of fibrinogen, D-dimer, t-PA
must be established.
[40]
and PAI-1, is associated with short-term increased risk of TE in patients with ADHF. Of these, a level of PAI-1 > 30 ng/dL
After analyzing the thrombosis biomarkers studied we
is the strongest risk factor associated with a TE in these hos-
can show that the coagulation system in ADHF with sinus
pitalized patients (OR 8.70; 95% CI 4.52 to 13.01).
rhythm is activated both by a hypercoagulability state (fibrinogen and D-dimer) as well as endothelial damage (t-PA
It is well known that congestive HF with depressed left ven-
and PAI-1 antigens). However, left ventricular dysfunction
tricular function (in the absence of AF) is associated with an
(poor LVEF and dilatation) and venous congestion (low IVC 15
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
collapsibility) probably confers an important additional hae-
In summary, our study demonstrates that ADHF has an in-
mostatic derangement favoring blood stasis, increasing the
creased risk of thrombosis mediated by hypercoagulability,
risk for thrombosis in decompensated HF. Collectively these
endothelial damage and ventricular dysfunction with blood
data establish that the short-term thrombotic risk in ADHF
stasis. Our findings suggest that certain biomarkers of throm-
is related to the severity of ventricular function deterioration
bosis and left ventricular traits may establish risk of TE during
and by the degree of haemostatic imbalance towards a pro-
hospitalization of patients with ADHF. Elevated levels of fibrin-
coagulant state (Figure 2).
ogen (> 500 mg/dL), D-dimer (> 500 ng/dL), t-PA and PAI-1 antigens determined at the hospital admission of these pa-
Some limitations of our study deserve comment. First, the
tients are significantly associated with short-term risk of DVT,
major limitation of this study is the restricted size of the study
PE or cardioembolic stroke. A dilated left ventricle (LVDD > 50
population, which generated a small number of TE. Second, as
mm) and poor left ventricular systolic function (LVEF < 30%)
we recruited patients consecutively, there may be some het-
are also associated with increased risk of TE during the hos-
erogeneity regarding drugs and doses applied, as treatments
pital stay. The presence of these features reflects a critically ill
were individualized for each patient and not standardized.
ADHF patient. A more effective antithrombotic management
Third, as with any observational study design, there is the
strategy ought to be researched for this high-risk population
possibility of unmeasured confounding. Lastly, many of the
of HF patients. Future studies with larger size sample should
diagnostic methods used to determine TE, particularly those
use the variables here studied and others to provide a score-
operator-dependent, have low sensitivity and questionable
risk to help define patients who would benefit from a prophy-
specificity, and probably some patients had undiagnosed TE.
lactic strategy with anticoagulation.
Acknowledgments This work was supported by a grant from the Florencio Fiorini Foundation - Argentina Medical Association, and by funds from San Juan de Dios Hospital, Buenos Aires, Argentina. The authors would like to thank the Internal Medicine Residency of San Juan de Dios Hospital for technical assistance. We would also like to thank Professor Jessica Diane Werdenberg for assistance with English revision. Conflicts of Interest Statement The Authors state that they have no conflicts of interest in relation to the present manuscript.
References [1] Freudenberger RS, Schumaecker MM, Homma S. What is the appropriate
dysfunction trials. J Am Coll Cardiol 1997;29:1074-80.
approach to prevention of thromboembolism in heart failure? Thromb Hae-
[5] The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial.
most 2010;103:489-95.
Lancet 1999;353:9-13.
[2] Freudenberger RS, Hellkamp AS, Halperin JL, Poole J, Anderson J, John-
[6] Virchow R. Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medicine.
son G, et al. SCD-HeFT Investigators. Risk of thromboembolism in heart fail-
Frankfurt: Meidinger Sohn & Co., 1856:219-732.
ure: an analysis from the Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-
[7] Lip GY, Gibbs CR. Does heart failure confer a hypercoagulable state?
HeFT). Circulation 2007;115:2637-41.
Virchow’s triad revisited. J Am Coll Cardiol 1999;33:1424-6.
[3] Dunkman WB, Johnson GR, Carson PE, Bhat G, Farrell L, Cohn JN. Inci-
[8] Mongirdiene A, Kursvietiene L, Kasauskas A. The coagulation sys-
dence of thromboembolic events in congestive heart failure. The V-HeFT VA
tem changes in patients with chronic heart failure. Medicina (Kaunas)
Cooperative Studies Group. Circulation 1993;87:94-101.
2010;46:642-7.
[4] Dries DL, Rosenberg YD, Waclawiw MA, Domanski MJ. Ejection fraction
[9] Abdo AS, Kemp R, Barham J, Geraci SA. Dilated cardiomyopathy and role
and risk of thromboembolic events in patients with systolic dysfunction and
of antithrombotic therapy. Am J Med Sci 2010;339:557-60.
sinus rhythm: evidence for gender differences in the studies of left ventricular
[10] Koniaris LS, Goldhaber SZ. Anticoagulation in dilated cardiomyopathy. J
16
ARTÍCULOS ORIGINALES
Am Coll Cardiol 1998;31:745-8.
et al. Reappraisal of the use of inferior vena cava for estimating right atrial
[11] Shlyakhto EV, Khmelnitskaya KA, Sitnikova MU, Ivanov SG. Endotheli-
pressure. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:857-61.
um dependent prothrombotic and fibrinolytic factors in patients with isch-
[26] Hotoleanu C, Fodor D, Suciu O. Correlations between clinical probabil-
emic heart disease and chronic heart failure. Atherosclerosis 2009;10:549.
ity and Doppler ultrasound results in the assessment of deep venous throm-
[12] Cugno M, Mari D, Meroni PL, Gronda E, Vicari F, Frigerio M, et al. Hae-
bosis. Med Ultrason 2010;12:17-21.
mostatic and inflammatory biomarkers in advanced chronic heart failure: role
[27] Konstantinides S. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med
of oral anticoagulants and successful heart transplantation. Br J Haematol
2008;359:2804-13.
2004;126:85-92.
[28] Van der Worp HB, van Gijn J. Clinical practice. Acute ischemic stroke. N
[13] Alehagen U, Dahlstrom U, Lindahl TL. Elevated D-dimer level is an in-
Engl J Med 2007;357:572-9.
dependent risk factor for cardiovascular death in out-patients with symptoms
[29] Dunkman WB, Johnson GR, Carson PE, Bhat G, Farrell L, Cohn JN. Inci-
compatible with heart failure. Thromb Haemost 2004;92:250-8.
dence of thromboembolicevents in congestive heart failure. The V-HeFT VA
[14] Jafri SM, Ozawa T, Mammen E, Levine TB, Johnson C, Goldstein S.
Cooperative Studies Group. Circulation 1993;87:94-101.
Platelet function, thrombin and fibrinolytic activity in patients with heart
[30] Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results
failure. Eur Heart J 1993;14:205-12.
of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSEN-
[15] Jug B, Vene N, Salobir BG, Sebestjen M, Sabovic M, Keber I. Prognostic
SUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med 1987;316:1429-35.
impact of haemostatic derangements in chronic heart failure. Thromb Hae-
[31] Prandoni P. Acquired risk factors of venous thromboembolism in medical
most 2009;102:314-20.
patients. Pathophysiol Haemost Thromb 2006;35:128-32.
[16] Sbarouni E, Bradshaw A, Andreotti F, Tuddenham E, Oakley CM, Cle-
[32] Ota S, Yamada N, Tsuji A, Ishikura K, Nakamura M, Ito M. Incidence and
land JG. Relationship between hemostatic abnormalities and neuroendocrine
clinical predictors of deep vein thrombosis in patients hospitalized with heart
activity in heart failure. Am Heart J 1994;127:607-12.
failure in Japan. Circ J 2009;73:1513-7.
[17] Darze ES, Latado AL, Guimarães AG, Guedes RA, Santos AB, de Moura SS,
[33] Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gent M, et
et al. Incidence and clinical predictors of pulmonary embolism in severe heart
al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability
failure patients admitted to a coronary care unit. Chest 2005;128:2576-80.
of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED
[18] Alikhan R, Cohen AT, Combe S, Samama MM, Desjardins L, Eldor A, et
D-dimer. Thromb Haemost 2000;83:416-20.
al. MEDENOX Study. Risk factors for venous thromboembolism in hospital-
[34] Davis CJ, Gurbel PA, Gattis WA, Fuzaylov SY, Nair GV, O’Connor CM, et
ized patients with acute medical illness. Arch Intern Med 2004;164:963-8
al. Hemostatic abnormalities in patients with congestive heart failure: diag-
[19] Ho KK, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D. Survival after
nostic significance and clinical challenge. Int J Cardiol 2000;75:15-21.
the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects.
[35] Witte KK, Ford SJ, Preston T, Parker JD, Clark AL. Fibrinogen synthe-
Circulation 1993;88:107-15.
sis is increased in cachectic patients with chronic heart failure. Int J Cardiol
[20] McCullough PA, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Herrmann HC,
2008;129:363-7.
Steg PG, et al. B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency
[36] Yan RT, Fernandes V, Yan AT, Cushman M, Redheuil A, Tracy R, et al.
diagnosis of heart failure: analysis from Breathing Not Properly (BNP) Multi-
Fibrinogen and left ventricular myocardial systolic function: The Multi-Ethnic
national Study. Circulation 2002;106:416-22.
Study of Atherosclerosis (MESA). Am Heart J 2010;160:479-86.
[21] Baughman KL. B-type natriuretic peptide-a window to the heart. N Engl
[37] Kelly J, Rudd A, Lewis RG, Hunt BJ. Plasma D-dimers in the diagnosis of
J Med 2002;347:158-9.
venous thromboembolism. Arch Intern Med 2002;162:747-56
[22] Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen MR,
[38] Fan J, Li X, Cheng Y, Yao C, Zhong N; Investigators Group. Measurement
et al. American College of Chest Physicians. Prevention of venous throm-
of D-dimer as aid in risk evaluation of VTE in elderly patients hospitalized
boembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
for acute illness: a prospective, multicenter study in China. Clin Invest Med
Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:381-453.
2011;34:96-104.
[23] Kleber FX, Witt C, Vogel G, Koppenhagen K, Schomaker U, Flosbach
[39] Wiman B, Hamsten A. The fibrinolytic enzyme system and its role in the
CW; THE-PRINCE Study Group. Randomized comparison of enoxaparin with
etiology of thrombo-embolic disease. Semin Thromb Hemost 1990;26:207-16
unfractionated heparin for the prevention of venous thromboembolism in
[40] Khmelnickaya K, Shlyakhto EV, Sitnikova HY. Left ventricular aneurysm
medical patients with heart failure or severe respiratory disease. Am Heart
and endothelium-dependent hemostasis in patients with chronic heart fail-
J 2003;145:614-21.
ure. J Clin Lipid 2008;2:395-6.
[24] Choy AM, Darbar D, Lang CC, Pringle TH, McNeill GP, Kennedy NS, et
[41] Palka I, Nessler J, Nessler B, Piwowarska W, Tracz W, Undas A. Altered
al. Detection of left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction:
fibrin clot properties in patients with chronic heart failure and sinus rhythm:
comparison of clinical, echocardiographic, and neurohormonal methods. Br
a novel prothrombotic mechanism. Heart 2010;96:1114-8.
Heart J 1994;72:16-22.
[42] Isnard R, Komajda M. Thromboembolism in heart failure, old ideas and
[25] Brennan JM, Blair JE, Goonewardena S, Ronan A, Shah D, Vasaiwala S,
new challenges. Eur J Heart Fail 2001;3:265-9.
17
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
CONSENSO DEL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS PARA LA PREVENCIÓN DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLIA PULMONAR (EP) Dr. Marcel, Clavier 1; Dr. Faustino, Krause 2; Dr. Héctor, Santander 3; Dr. Vicente Vásquez 4; Dr. Jorge Mestre 5; Dr. Chianelli, Oscar 6; Dr. Grimolizzi, Leonardo 7,Dr. Muzio, Christian 8 1. Clínica Médica | 2. Traumatología | 3. Cirugía | 4. Hematología | 5. Unidad de Terapia Intensiva | 6. Unidad Coronaria | 7. Clínica Medica | 8. Obstetricia Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina
Introducción
• Enfermedad inflamatoria intestinal
La Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV) cuyas expre-
• Síndrome Nefrótico
siones clínicas son la Trombosis Venosa Profunda (TVP) y la
• Enfermedad Mieloproliferativa
Embolia Pulmonar (EP) es una causa frecuente de mortali-
• Enfermedad Respiratoria aguda (Asma - Neumonía)
dad y morbilidad en Argentina y en el resto de los países. A
• Enfermedad inflamatoria aguda (sepsis, pancreatitis, enfer-
nivel mundial se estima que corresponde a la tercera causa
medad reumática activa)
de muerte de origen cardiovascular, luego de la cardiopatía isquémica y el accidente cerebro vascular
. Su prevalencia
(1)
en el paciente internado es cercana al 1%.
Indicaciones de Profilaxis A. Indicaciones en pacientes con internaciones Clínicas
A pesar de ser una enfermedad prevenible y fácilmente tratable cuando su diagnostico se realiza precozmente continua
Requieren profilaxis:
siendo subdiagnosticada y subtratada.
Todo paciente con reposo esperable ≥ a 3 días + 1 factor de riesgo de los siguientes:
Nuestro Hospital no es la excepción a esta regla, presentan-
• Cáncer activo
do una adherencia a las guías internacionales de prevención
• TVP-EP previo
de la ETV menor al 60 % en algunos grupos de internación
• Sepsis
(4)
• Enfermedad neurológica aguda
senso definir los factores de riesgo, indicaciones y contrain-
• Enfermedad inflamatoria intestinal
dicaciones para la profilaxis de la ETV y las medidas preven-
• Enfermedad reumatológica
tivas adecuadas para la Institución.
• Enfermedad inflamatoria aguda
Factores de riesgo para padecer ETV (2,3)
En el resto de los pacientes clínicos definir requerimiento
Se incluyen las siguientes situaciones:
de profilaxis de acuerdo a la Escala de Padua (Ver Anexo
• Cáncer activo o en tratamiento
n°1) y contraindicaciones.
, por lo que nos propusimos los participantes de este Con-
• Cirugía • Trauma mayor o Gran quemado
Paciente < 70 años; con reposo esperable < 3 días, sin fac-
• Edad > 70 años
tores de riesgo: No requieren profilaxis, se recomienda siem-
• Ingreso en UTI
pre deambulación precoz.
• Deshidratación • Trombofilia conocida • Obesidad (IMC > 30)
B. Indicaciones en pacientes con internaciones Quirúrgicas
• Uso de Terapia de reemplazo hormonal • Antecedentes de ETV personal o familiar en primer grado • Uso de anticonceptivos con estrógenos • Várices o insuficiencia venosa crónica • Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica • Insuficiencia cardíaca • Reposo prolongado (≥ a 3 días) • Paresia o plejía de miembros inferiores 18
BAJO RIESGO
Cirugía menor en paciente < 40 años sin otro factor de riesgo.
No profilaxis y deambulación precoz.
ARTÍCULOS ORIGINALES
MODERADO RIESGO
ALTO RIESGO
MUY ALTO RIESGO
Cirugía menor en paciente con 1 factor de riesgo < 40 años. Cirugía en pacientes de 40-60 años sin factores de riesgo.
Requiere al menos 1 método de profilaxis
Cirugía en pacientes > 60 años, o de entre 40 y 60 años con 1 factor de riesgo.
Requiere al menos 1 método de profilaxis
Cirugía en pacientes con múltiples factores de riesgo.
Requiere 2 métodos farmacológico y no farmacológico
7. Insuficiencia Cardíaca congestiva 8. Infección postparto 9. Transfusión sanguínea (≥ 2 UGR/1000 ml) Factores de riesgo menores para ETV (Riesgo > 3% en combinación) 1. IMC > 30 2. Embarazo múltiple 3. Tabaquismo > 10 cigarrillos /día 4. Hemorragia post parto > 1000 ml 5. Trombofilia (Déficit de Proteína C o S) 6. Bajo crecimiento fetal (< 25% percentilo) 7. Preeclampsia Indicaciones de profilaxis extendidas: ≥ de 4 semanas
Evaluar profilaxis de acuerdo a la Escala de Caprini (ver
1. RTC - RTR - Fx de cadera - pelvis
anexo N° 2)
2. Cirugía oncológica abdominal 3. Puerperio con factores de riesgo para ETV
C. Indicaciones en pacientes con internaciones Traumatológicas
Debido a que los factores de riesgo para ETV no tienen el mismo peso; a la hora de decidir la indicación de profilaxis
PACIENTES CON ALTO RIESGO
PACIENTES CON MODERADO RIESGO
Artroplastia mayor de miembros inferiores, electiva (RTC, RTR) Fx de cadera, pelvis y pierna (< 1 mes). Politraumatismo (< 1 mes). Trauma medular (< 1 mes).
Requiere 2 métodos
Cirugía artroscópica de rodilla Inmovilización por yeso (< 1 mes).
Pueden requerir profilaxis farmacológica según la edad
recomendamos el uso de la Escala de Caprini (ver anexo n°2)
Cotraindicaciones para el uso de profilaxis farmacológica para la ETV • Sangrado activo • Hemorragia cerebral reciente (<7 días) • Plaquetopenia severa (<50.000/mm3) • Trastorno hemorragíparo conocido • HTA no controlada (TA Diastólica > 120 mmHg) • Hipersensibilidad a Heparinas • Trombocitopenia inducida por Heparina Cuando existe disfunción renal moderada a severa (filtrado
D. Indicaciones en pacientes con internaciones Obstétricas
glomerular < 30 ml/min) se recomienda evitar Heparinas de bajo peso molecular y dabigatran.
1. Indicar profilaxis en pacientes con al menos un factor de riesgo mayor. 2. Indicar profilaxis en pacientes con al menos 2 factores de riesgo menores.
Medidas de profilaxis A. Farmacológicas No se recomienda el uso de antiagregantes plaquetarios en la profilaxis de la ETV.
Factores de riesgo mayor para ETV (riesgo > 3%) 1. Inmovilidad > 1 semana en periodo ante parto
Se recomienda Heparina de bajo peso molecular sobre las
2. Hemorragia postparto > 1000 ml asociado a cirugía
otras medidas farmacológicas.
3. ETV previa
Se recomienda mantener la profilaxis hasta el alta hospita-
4. Preeclampsia con bajo crecimiento fetal
laria, salvo cuando existe indicación de profilaxis extendida.
5. Trombofilia (Déficit de Anttrombina III - Déficit de Factor V Leyden - mutación 20210A)
Pacientes con enfermedad clínica aguda:
6. Lupus Eritematoso Sistémico
Heparinas. 19
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
Heparina no fraccionada (HNF): 5000 UI c/ 8 horas de for-
Antitrombínico directo (sólo se recomienda en ortopedia
ma subcutánea o c/12 h para pacientes de bajo riesgo o con
ante cirugía Programada, NO EN FRACTURA).
aclaramiento < de 30 ml/min. (falla renal severa)
Dabigatrán 220 mg/día vía oral. 110 mg dentro de las 4
Heparina de bajo peso molecular (HBPM):
horas del postoperatorio al día siguiente 220 mg.
Enoxaparina 40 mg por vía s.c./día. Se deben utilizar dosis
Rivaroxabán 10 mg/día.
mayores solo en paciente con > 150 kg. de peso. Nandroparina 3.400 UAXa por vía s.c. /día (0,4 UI)
Pacientes con cirugía general: Heparinas.
Pentasacárido (inhibidor selectivo del Factor X activado).
HNF: 5000 Ui c/ 8 horas forma subcutánea o c/12 h para
Fondaparinux 2,5 mg por vía s.c. /día
pacientes de bajo riesgo HBPM:
Dicumarinicos ( se indica ante pacientes con Trombocitope-
Enoxaparina 40 mg por vía s.c./día. Se deben utilizar dosis
nia inducida por Heparina o alergia a las mismas)
mayores sólo en paciente con > 150 Kg. de peso. Nandroparina 3.400 UAXa por vía s.c./día (0,4 UI)
Acenocumarol 1 o 2 mg/día o Warfarina 1 a 3 mg /día ajus-
Pentasacárido.
tando según RIN para mantener en el límite superior de la
Fondaparinux 2,5 mg por vía s.c./día
normalidad (cercano a 2) Se debe iniciar la profilaxis en el momento de internación, Pacientes con cirugía ortopédica:
suspendiéndose 12 a 18 horas antes de la cirugía cuando se
Heparinas.
usan HBPM o 6 horas cuando se usa HNF (tanto en cirugía
HNF: 5000 UI c/8 horas de forma subcutánea o c/12 h para
general como en ortopedia).
pacientes de riesgo bajo o moderado.
Reiniciándose 12 horas, o 6 horas después de la cirugía
HBPM:
respectivamente.
Enoxaparina 40 mg por vía subcutánea /día. Se deben utilizar dosis mayores sólo en paciente con > 150 Kg. de peso.
B. No Farmacológicas
Nandroparina 3.400 UAXa por vía s.c. /día (0,4 UI)
1. Deambulación precoz (nunca como única indicación)
Pentasacárido.
2. Medias de compresión graduada ( MCG)
Fondaparinux 2,5 mg por vía s.c./día.
3. Compresión neumática intermitente (CNI)
Anexos ANEXO N°1 ESCALA DE PADUA. PARA PACIENTES CON INTERNACIÓN POR CAUSAS CLÍNICAS
Cada factor vale 3 puntos • Cáncer activo (metástasis locales o distantes, quimioterapia o radioterapia en los 6 meses previos) • Antecedentes de tromboembolismo venoso profundo • Disminución de la movilidad (reposo con posibilidades de
Cada factor vale 1 punto • Insuficiencia miocárdica o respiratoria • Infarto agudo de miocardio o accidente cerebrovascular isquémico • Infección aguda o enfermedad reumática
desplazarse al baño, por limitaciones del paciente o indica-
• Obesidad (IMC ≥ 30kg/m2)
ción médica, al menos durante 3 días)
• Tratamiento hormonal actual
• Condición trombofílica conocida (defectos de la antitrombina, proteína C o S, factor V Leyden, mutación de protrombina G20210A, síndrome antifosfolipídico) Cada factor vale 2 puntos
• Paciente ≥ 70 años Nota: La Escala de Padua no se aplica a pacientes en estado crítico (Internados en UTI)
Bajo riesgo: < 4 puntos No requieren profilaxis. Alto riesgo: ≥ 4 puntos, requieren profilaxis.
• Trauma o intervención quirúrgica reciente ≥ 1 mes 20
ARTÍCULOS ORIGINALES
ANEXO N° 2 ESCALA DE CAPRINI (2,5). PARA PACIENTES CON INTERNACIÓN QUIRÚRGICA
Cada factor de riesgo vale 1 punto
Cada factor de riesgo vale 3 puntos
• Edad 41 - 60 años
• Edad >75 años
• Cirugía Menor Planificada
• Historia de TVP/EP
• Historia previa de Cirugía Mayor (< 1 mes)
• Asistencia Respiratoria (ventilación mecánica)
• Várices en miembros inferiores
• Desorden inmunológico o mieloproliferativo
• Historia de Enfermedad Inflamatoria Intestinal
• Trastornos de la coagulación (factor V Leiden +; Protrom-
• Edemas en miembros inferiores (actualmente)
bina 20210A +; Homocisteína elevada; Anticoagulantes
• Sobrepeso y Obesidad (IMC >25)
Lúpicos +; Ac. Anticardiolipina +)
• Sepsis (< 1 mes)
• Trombocitopenia inducida por Heparina
• Infarto de Miocardio Insuficiencia Cardíaca Congestiva (<
• Otras trombofilias congénitas o adquiridas
1 mes) • Enfermedad Pulmonar Severa incluyendo neumonía (< 1
Cada factor de riesgo vale 5 puntos
mes) • Función Pulmonar Anormal (EPOC)
• Artroplastia mayor de miembros inferiores, electiva (RTC,
• Paciente médico actualmente en cama Inmovilidad (sen-
RTR) Fx. de cadera, pelvis y pierna (< 1 mes)
tado por largo período > 6 horas)
• Enfermedad vascular cerebral (< 1 mes)
• Síndrome Nefrótico
• Politraumatismo (< 1 mes) • Trauma medular - Parálisis (< 1 mes)
Cada Factor de riesgo vale 2 puntos Cada factor de riesgo vale 1 punto • Edad 61 - 74 años
(exclusivo para mujeres)
• Cirugía artroscópica • Malignidad o Quimioterapia
• Anticonceptivos orales o Terapia de reemplazo hormonal
• Cirugía Mayor (>45 minutos)
• Embarazo o Postparto (< 1 mes)
• Cirugía Laparoscópica (>45 minutos)
• Historia de aborto recurrente (>3)
• Paciente confinado a la cama por ≥ 72 horas
• Parto prematuro por eclampsia o preclampsia grave
• Inmovilización por yeso en miembro inferior (< 1 mes)
• Retardo del crecimiento intrauterino
• Vía Venosa Central
RECOMENDACIONES Nivel de Riesgo
Puntuación
Incidencia de TVP
Muy Bajo
0 ptos
<10%
Bajo
2 ptos
10-20%
Profilaxis mecánica preferiblemente con MCG o CNI
3-4 ptos
30-40%
MCG, CNI, HNF (5000 U 3 veces/día), o HBPM
> ó = 5 ptos
40-80% 1-5% mortalidad
Moderado Alto
Tromboprofilaxis No hay medidas específicas
HNF, HBPM, acenocumarol, o IFXa solo en combinación con MCG o CNI
Se recomienda Heparina de bajo peso molecular sobre las otras medidas farmacológicas Se recomienda mantener la profilaxis hasta el alta hospitalaria, salvo cuando existe indicación de profilaxis extendida
21
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
Apéndice
de ETV sin causa sin recibir ACO por largo tiempo),
Profilaxis Antitrombótica durante el embarazo
se sugiere profilaxis preparto a dosis intermedias de
• En embarazadas se recomienda HPBM para prevención y tratamiento de ETV, como primera elección.
HBPM mejor que seguimiento clínico. (Grado 2C) • Para mujeres embarazas que reciben antagonistas de
• Para mujeres embarazas, con historia de reacción alér-
vitamina K a largo plazo se sugiere dosis ajustadas de
gica a la heparina, se sugiere el uso de Fondaparinux.
HBPM a 75% de dosis terapéutica durante el embara-
• Se recomienda evitar el uso de anti-trombina directa
zo, seguido por la continuación o reanudación de anti-
oral (dabigatran) y anti-Xa (Grado 1C). • En mujeres en proceso de reproducción asistida no se
coagulantes postparto, mejor que dosis profiláctica de HBPM. (Grado 2C)
recomienda el uso de rutina de profilaxis para ETV. • Para mujeres bajo tratamiento de reproducción asis-
Prevención de ETV en mujereas embarazadas con
tida, que desarrollan Síndrome de Hiperestimulación
trombofilia y sin ETV anterior
Ovárica, se recomienda profilaxis antitrombótica los 3
• En mujeres embarazadas sin historia previa de ETV quie-
meses posteriores a la resolución del síndrome.
nes se saben que son homocigotas para factor V de Leyden o mutación de protrombina 20210 y que tengan
Profilaxis Antitrombótica en Cesáreas
una historia familiar positiva de ETV se sugiere profilaxis
• Para mujeres que se someten a cesárea, sin factores
preparto, con dosis profiláctica o intermedia de HBPM y
de riesgo adicionales de ETV, no se recomienda el uso
profilaxis postparto por 6 semanas con dosis profiláctica
de profilaxis antitrombótica, más que la movilización
de HBPM o antagonistas de vitamina K en rango de RIN
precoz. (Grado 1 B).
2-3, mejor que ninguna otra profilaxis.
• Para mujeres con riesgo aumentado de ETV (presen-
• Para mujeres embarazas con cualquier otra trombofilia
cia de 1 factor de riesgo mayor o 2 factores de riesgo
y sin ETV anterior, con historia familiar positiva para
menores) se sugiere profilaxis antitrombótica farmaco-
ETV se sugiere seguimiento clínico preparto y profilaxis
lógica con HBPM.
postparto, con dosis profiláctica o intermedia de la
• En casos de contraindicación para tratamiento anticoagu-
HBPM o en mujeres quienes no tienen déficit de pro-
lante, se sugiere después de la cesárea profilaxis mecánica.
teínas C o S, antagonistas de la vitamina K en rango
• Para mujeres con múltiples Factores de Riesgo para ETV,
de RIN 2-3, mejor que ningún tratamiento profiláctico.
en quienes el alto riesgo continua durante el puerperio,
• Para mujeres embarazadas sin historia previa de ETV
se sugiere profilaxis con HPBM + Profilaxis mecánica.
quienes se sabe que son Homocigotas para factor V de
(Grado 2C), sobre la profilaxis farmacológica sola.
Leyden o mutación de protrombina 20210 y que no
• Para mujeres con alto riesgo de ETV, en quienes los fac-
tengan una historia positiva familiar para ETV, se sugiere
tores de riesgo persistan después del parto, se sugiere ex-
seguimiento clínico preparto y profilaxis postparto por 6
tender la profilaxis, hasta 6 semanas posteriores al parto.
semanas con dosis profiláctica o intermedia con HBPM o antagonistas de vitamina K en rango entre 2 a 3 de RIN,
Prevención de Tromboembolismo Venoso Recurrente en mujeres embarazadas
• Para mujeres embarazas con cualquier otra trombofilia
• Para mujeres embarazadas con ETV previa, se sugiere
y sin ETV previa, quienes no tengan historia positiva
profilaxis post-parto por 6 semanas con dosis ajustadas
para ETV se sugiere seguimiento clínico pre y postparto
de HBPM o antagonistas de vitamina K, con niveles de
mas que profilaxis farmacológica. (Grado 2C).
RIN entre 2-3. (Grado 2B).
• Para mujeres con historia de abortos recurrentes tem-
• Para mujeres embarazadas con bajo riesgo de ETV re-
pranos (≥ a 3 antes de las 10 semanas de gestación) se
currente (único episodio de ETV asociado con 1 factor
recomienda realizar cribado para Ac. Antifosfolipídicos.
de riesgo transitorio, no relacionado al embarazo o uso
• Ante la presencia de Ac. Antifosfolipídicos o clínica ba-
de estrógenos, se sugiere vigilancia clínica post-parto
sada en abortos (3 o más) se recomienda tratamiento
asociado a profilaxis preparto. (Grado 2C).
profiláctico con dosis intermedias de HNF o HBPM aso-
• Para mujeres embarazas con riesgo moderado o alto de
22
mejor que ningún tratamiento profiláctico. (Grado 2 B).
ciado a bajas dosis de AAS (75 a 100).
ETV recurrente (unido a episodio sin causa, asociado a
• Para mujeres con 2 o más abortos pero sin Síndrome An-
embarazo o uso de estrógenos, o múltiples episodios
tifosfolipídico o trombofilia, no se recomienda profilaxis.
ARTÍCULOS ORIGINALES
Abreviaturas MCG - Medias compresión graduada.
TVP - Trombosis venosa profunda.
CNI - Compresión Neumática Intermitente.
EP - Embolia pulmonar.
HNF - Heparina No Fraccionada.
IMC - Indice de masa corporal.
HBPM - Heparina de Bajo Peso Molecular.
RIN - Razón internacional normatizada.
IFXa - Inhibidor del Factor X activado.
UTI - Unidad de terapia intensiva.
RTC - Reemplazo total de cadera.
UAXa - Unidades anti factro X
RTR - Reemplazo total de rodilla.
Fx - Fractura
ETV - Enfermedad tromboembolica venosa.
ACO - Anticonceptivos orales
Agradecimientos Al Dr. Esteban Lifschitz por su aporte como consultor. Al Dr. Gualberto Aispuru por el diseño gráfico
Bibliografía 1. Ubaldini J, Chertcoff J, Sampo, Casey M y col. Consenso Argentino de
las guías de profilaxis de enfermedad tromboembólica venosa en un hospital
enfermedad tromboembólica. Revista argentina de cardiología / vol 77 nº 5
de comunidad Hospital San Juan de Dios. Anales Científicos (Hospital San
/ septiembre-octubre 2009.
Juan de Dios; Ramos Mejía) Año 2012.
2. Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al: Prevention of VTE in nonsurgical patients:
5. Michael K. Gould, MD, FCCP. Prevention of VTE in Nonorthopedic Surgi-
antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American Co-
cal Patients Chest - Volume 141, Issue 2 Suppl (February 2012)
llege of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest
6. S. Barbar, F. Noventa, V. Rossetto, A. Ferrari, B. Brandolin, M. Perlati, E.
141. (2 suppl): e195S-e226S.2012;
DE Bon, D. Tormene, A. Pagnan, P. Prandoni. A risk assessment model for the
3. NICE clinical guideline 92.Reducing the risk of venous thromboembolism
identification of hospitalized medical patients at risk for venous thromboem-
(deep vein thrombosis and pulmonary embolism) in patients admitted to
bolism: the Padua Prediction Score. Journal of Thrombosis and Haemostasis,
hospital – National Institute for Health and Clinical Excellence, 2010.
2010; 8(11): 2450-2457
4. Clavier M, Lifschitz E. Impacto de una intervención sobre la adherencia a
23
ANALES CIENTĂ?FICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
DURAL TEARS MISDIAGNOSIS IN LUMBAR DEGENERATIVE DISEASES: MANAGEMENT AND TREATMENT Dr. Sirna, P.
Introduction
Results
The dural sac intraoperative injuries are not uncommon,
Of the 3860 patients operated on 7 was diagnosed the pres-
but they go unnoticed in the primary surgery or who are
ence of fistula and / or CSF collection so late (0.18%).
diagnosed late, have not been widely described. Some clin-
Sex: 3 women (42.85%) and 4 males (57.15%).
ical signs that guide thinking about its existence can be a
Basic Pathology: in May was narrow lumbar canal (71.54%),
persistent collection or CSF leak which cause wound dehis-
in 1 disc herniation (14.28%), and other degenerative spon-
cence. In other cases the presence of a pseudomeningocele
dylolisthesis (14.28%).
compressive radiculopathy LBP or may guide the diagnosis. Other severe effects of fistulas L.C.R. include tonsillar her-
Primary surgical procedure: in 6 cases was the laminectomy
niation, cerebral vasospasm and cranial nerve palsies, tran-
and fusion (85.72%) except one (slipped disc) which made
scendental reasons for considering a diagnostic and thera-
a discectomy (14.28%). Clinical Presentation: fluctuating
peutic algorithm.
wound: 4 cases (57.14%). In 2 cases (28.58%) patients presented with CSF fistula which was interpreted as secre-
Objective
tion. In one case (14.28%) was associated with meningeal
Systematize the diagnosis and treatment of dural lesions in
symptoms (headache and photophobia). A case (14.28%)
degenerative lumbar spine surgery that occurred so late, or
presented radiculalgia and radicular motor deficit. The asso-
whose diagnosis went unnoticed in the intraoperative and
ciation symptomatic swelling and / or meningeal symptoms
immediate postoperative (up to 2 weeks)
and / or fistula occurred in one case (14.28%).
Materials and methods
Final diagnosis: in 5 cases (71.54%) was performed with
This is a descriptive, retrospective, multicenter study on 3860
Gadolinium MRI, physical examination of the liquid chemical
patients operated for degenerative lumbar spine from Janu-
and macroscopic appearance thereof. In one case (14.28%)
ary 2006 until January 2012 and who had fistulas and / or
the diagnosis was reached only with Gadolinium MRI and
collections of CSF diagnosed after 2 weeks postoperatively.
other (14.28%) clinical suspicion.
Inclusion criteria
Preoperative treatment in 4 (57.14%) patients the Tren-
Fistulas and / or collections L.C.R. of late diagnosis, second-
delenburg test, which failed in all of them. In one case
ary to degenerative lumbar surgery, unnoticed in primary
(14.28%) was associated with conducting position hemĂĄtico
surgical procedure.
button, without satisfactory result. In 2 patients (28.56%)
* Deemed to late diagnosis performed 2 weeks after dis-
underwent debridement directly by misdiagnosis.
charge the patient sanatorium Surgical treatment of fistula and / or dural injury in 6 cases Exclusion criteria
(85.72%) underwent exploration of the area and sealed lam-
Dural lesions produced and repaired during surgery primary.
inectomized biological glue, except in one case (14.28%).
Dural lesions secondary to surgery for tumor pathology, in-
wherein the dural sac was drained directly to the outside.
fectious, deformity and / or traumatic. The success of the biological glue obtained only in one case Each patient was evaluated: sex, age, underlying disease,
(16.66%) and treated patient who underwent simple dis-
primary surgical procedure, presentation of the fistula and
cectomy.
/ or collection of CSF, which allowed further studies arrive at a definitive diagnosis, preoperative treatment (in cases in
In the five situations sealant failure, patients were reoperat-
which it was made), type of surgery, intraoperative charac-
ed 2.4 times average.
teristics, number of surgeries performed, reason for reoper-
The two cases of surgery were treated 3 patients which misin-
ation and CSF culture.
terpreted contaminated secretion is not suspect and CSF leaks.
24
ARTÍCULOS ORIGINALES
In both situations the definitive treatment consisted of drain-
In our series all CSF cultures were negative.
age outside. One way to detect the origin of electrophoresis using transIn all cases the cultivation of L.C.R. was negative.
ferrin ß2 protein, neuraminidase is produced by brain and is only found in cerebrospinal fluid and perilymph. (17)
Discussion Dural lesions occurring in the surgical procedure and who
In our report, the definitive diagnosis was made in 6 cases with
are diagnosed primarily occur with a frequency of 2% to
Gadolinium MRI images collection subfacial watching closed.
17% 4,6,7,28. Stephen et al. described in postoperative MRI or subfaciales However, there are very few studies reporting dural lesions
subcutaneous collections that must be differentiated from
that were not apparent during surgery and which was a mis-
seromas, hematomas, wound infections and abscesses as
take or omission requiring further diagnosis and treatment.
main alternative diagnoses. (17)
In this sample of 3860 patients operated on for degenerative lumbar spine, the frequency of these lesions was 0.18%.
Of the 7 patients, 4 (57.14%), medical treatment was per-
Notably, all were diagnosed two weeks after discharge the
formed by placing them in the Trendelenburg position. In
patient sanatorium.
100% of cases this treatment failed. In one case (14.28%) was associated with conducting position hemático button,
Öhrn carried out a survey in Swedish insurance, incidental
without satisfactory result.
durotomías reporting that are the leading cause of spinal surgeries demand followed by infections. Further specifies
Bosacco et al. believe that the solution to the lesions detect-
that between 0.3% to 17% occur in surgical revisions, 2.7%
ed in the postoperative surgical should be to prevent the
in hernia surgery and 7% goes unnoticed.
formation of fistulas seudomeningoceles and, this being the
(2)
gold standard method of treatment. A proposed non-surgiIn our series and in relation to the primary pathology, most
cal alternative is the use of drainage subarachnoid for 4 days
cases were treated narrow lumbar canal in one case and a
and explains that by this method is due to the closure of the
herniated disc spondylolisthesis.
pressure drop when leaving the fistulous side CSF drainage, besides decreasing the area of the edges of the same de-
Kalevski et al. 28.6% reported a reoperation, 20% and 8%
crease injury pressive. Abouleish et al. mentions the possibil-
spinal injuries to microdiscectomías. (3) endoscopic lesions dis-
ity of spreading 20 ml. blood in the fistula, which generates a
cectomies found an incidence of 1.1%.
gel and a patch on the injury, reporting series of up to 97.5%
(6)
On this type of sur-
gery, Teli et al. considers even greater risk than conventional.
(5)
of good results. Finally propose the use of fibrin glue used percutaneously under CT guidance. (18)
Brookfield detected ruptures in its work beyond 72 hours after major surgery, being due mainly to poor bone spicules
He also considers that if these techniques fail, there is still the
by resection
surgical alternative.
.
(16)
As this complication variable regarding its incidence is essen-
Sun et al. create a flow at the continuing treatment CSFD.
tial suspected in the postoperative time.
If not cured by pseudocyst (n = 10), 90% sought healing puncture and aspiration under ultrasound and the remain-
In this work, the most common presentation was injured
ing 10% placed a subarachnoid drain, if the reason was for
fluctuating. Only in one case was found symptomatic Asso-
wound dehiscence (n = 4) performed debridement; finally
ciation (swelling and / or meningeal symptoms and / or fis-
infected cases (n = 2) reoperaba. (19)
tula) and note that in two patients (28.56%) were misdiagnosed contaminated secretion, and were operated as such.
As for the surgical treatment of the fistula and / or dural injury in 6 cases (85.72%) underwent exploration of the area
The presence of secretion strongly suggest suspicion and
and sealed laminectomizada biological glue, except in one
should be studied bateriologicamente and physical and
case (14.28%). wherein the dural sac was drained directly
chemical analysis
to the outside.
(1,3,6,7,11,12)
25
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
The success of the biological glue obtained only in one case
is larger grafts can be used fascia lata or lumbar fascia to
(16.66%) and treated patient who underwent simple dis-
avoid compression of the neurological elements underlying
cectomy.
sutured to the edges of the defect.
Intraoperatively, in any case the fistula was visualized.
After suturing the dura mater, the patient is left on bed rest for a period of a week to 10 days in anti Trendelenburg position.
In situations of failure of the sealant, the patients underwent surgery: in two cases (40%) 3 times and in 3 (60%) cases
For small defects inaccessible place a small piece of tissue,
2 times. The two cases of surgery were treated 3 patients
muscle or fat for a second Durotomy medial and pushed
which misinterpreted contaminated secretion is not suspect
toward the damaged site within. After all kinds of repairs
and CSF leaks.
should be performed Valsalva maneuver or anti Trendelemburg to check there is no longer fluid drain. Also this author
In all cases the final treatment consisted of drainage to the
recommends placing Gelfoam already expressing in series
outside.
variety of system failures that demonstrate and further suggests strongly surgical repair in all cases. (15,16)
In this work, using biological adhesive failed in most cases (5 patients) operated with wide laminectomy and succeeded
In our work, after the failure of Trendelenburg, sealant and
only in patients who underwent minimal laminectomy and
no identification of the fistula in the operative act to make
discectomy. Thus there is evidence that the biological adhe-
us consider the exterior CSF drainage as the treatment of
sive is not effective in large decompressions. In relation to
choice.
the direct suture of the dura, in any case we find fistulous
Conclusion Pradeep et al. describes direct suturing with interposition of
In our experience the accurate diagnosis of delayed fistula gives
fat or muscle, fibrin glue, synthetic grafts and collagen ma-
1. Clinical suspicion (wound fluctuating)
trices, including Narotam latter is preferred, which refers to
2. Physical Examination of the liquid chemical and / or dis-
95% good results using Gelfoam. (10)
charge 3. Gadolinium MRI
Rothman et al. suggests immediate exploration and repair through continuous sutures in small defects and if neces-
Consider that based on the results of this series should con-
sary put fat graft in the same surgical wound, if the defect
sist of treatment of the dural sac drainage abroad
Bibliografía: 1. Geoff A. Baker, BA, Amy M. Cizik, MPH, Richard J. Bransford, MD, Carlo
2011; 82 (6): 727–731
Bellabarba, MD,Mark A. Konodi, MSa, Jens R. Chapman, MD, Michael J.
3. S.K Kalevski, N.A Peev, M.D., and D.G Haritonov. “Incidental Dural Tears
Lee, MD. “Risk factors for unintended durotomy during spine surgery: a mul-
in lumbar decompressive surgery: Incidence, causes, treatment, results.
tivariate analysis”. The Spine Journal 12 (2012) 121–126.
“Asian J Neurosurg. 2010 Jan-Jun; 5(1): 54–59.
2. Annica Öhrn, Anders Olai, Hans Rutberg, Per Nilsen, and Hans Tropp.
4. Fredrik Stro¨mqvist, Bo Jo¨nsson, Bjo¨rn Stro¨mqvist, Swedish Society of
“Adverse events in spine surgery in Sweden. A comparison of patient claims
Spinal Surgeons. “Dural lesions in lumbar disc herniation surgery: incidence,
data and national quality register (Swespine) data”. Acta Orthopaedica
risk factors, and outcome”. Eur Spine J (2010) 19:439–442.
26
ARTÍCULOS ORIGINALES
5. Marco Teli, Alessio Lovi, Marco Brayda-Bruno, Antonino Zagra, Andrea
14. Saxler G, Kra¨mer J, Barden B, Kurt A, Pfo¨rtner J, Bernsmann K (2005)
Corriero, Fabrizio Giudici, Leone Minoia. “Higher risk of dural tears and re-
The long-term clinical sequelae of incidental durotomy in lumbar disc sur-
current herniation with lumbar micro-endoscopic discectomy”. Eur Spine J
gery. Spine 30:2298–2302.
(2010) 19:443–450
15. F. J. Eismont, S. W. Wiesel, and R. H. Rothman, “Treatment of dural tears
6. Yong Ahn, Ho Yeon Lee, Sang-Ho Lee, June Ho Lee. “Dural tears in per-
associated with spinal surgery”, J Bone Joint Surg Am 1981 63 (7) 1132.
cutaneous
16. Brookfield, Kathleen; Randolph, John; Eismont, Frankhttp://search.
endoscopic lumbar discectomy”. Eur Spine J (2011) 20:58–64.
proquest.com/health/docview/220365222/fulltext/138B53B04AE-
7. Michael T. Espiritu, MD, Alfred Rhyne, MD, Bruce V. Darden II, MD. “Du-
587DE68A/35?accountid=34393; Brown, Mark, “Delayed Symptoms of
ral Tears in Spine Surgery”. Journal of the American Academy of Orthopaedic
Cerebrospinal Fluid Leak Following Lumbar Decompression”, Orthopedics
Surgeons, September 2010, Vol 18, No 9.
2008; 31:816.
8. Jesse Chrastil, MD, Alpesh A. Patel, MD. “Complications Associated With
17. Stephen J. Bosacco, MD; Michael J. Gardner, BA; and James T. Guille,
Posterior and Transforaminal Lumbar Interbody Fusion”. Journal of the Ame-
MD. “Evaluation and Treatment of Dural Tears in Lumbar Spine Surgery A
rican Academy of Orthopaedic Surgeons, May 2012, Vol 20, No 5.
Review”. CLINICAL ORTHOPAEDICS AND RELATED RESEARCH, Number
9. Nancy E. Epstein, MD. “The Frequency and Etiology of Intraoperative
389, pp. 238–247.
Dural Tears in 110 Predominantly Geriatric Patients Undergoing Multilevel
18. Abouleish E, Vega S, Blendinger I, Tio TO: Longterm follow-up of epidu-
Laminectomy With Noninstrumented Fusions”. J Spinal Disord Tech Volume
ral blood patch. Anesth Analg 54:459–463, 1975.
20, Number 5, July 2007.
19. Xinzhi Sun , PhD , Chuiguo Sun , MD , Xiaoguang Liu , MD , Zhongjun
10. Pradeep K. Narotam, MB, ChB, MMED, FCS(SA), FRCSC, FACS, Sunil
Liu , MD , Qiang Qi , MD , Zhaoqing Guo , MD , Huijie Leng , PHD , and
Jose´, MBBS, Narendra Nathoo, MB, ChB, PhD, FCS, Charles Taylon, MD,
Zhongqiang Chen , MD. “The Frequency and Treatment of Dural Tears and
and Yashail Vora, MD, FRCSC. “Collagen Matrix (DuraGen) in Dural Repair:
Cerebrospinal Fluid Leakage in 266 Patients With Thoracic Myelopathy Cau-
Analysis of a New Modified Technique”. SPINE Volume 29, Number 24, pp
sed by Ossifi cation of the Ligamentum Flavum.” SPINE Volume 37, Number
2861–2867.
12, pp E702–E707.
11. Mustafa H. Khan, MD, Jeffery Rihn, MD, Garen Steele, MD, Rick Davis, MD, William F. Donaldson, III, MD, James D. Kang, MD, and Joon Y. Lee,
CARACTERISTICAS DEL L.C.R. *
MD. “Postoperative Management Protocol for Incidental Dural Tears During
Color: claro, incoloro
Degenerative Lumbar Spine Surgery A Review of 3,183 Consecutive Degene-
Proteinas: hasta 45mg/dl
rative Lumbar Cases”. SPINE Volume 31, Number 22, pp 2609–2613.
Glucosa: 45-65 mg/dl (2/3 glucemia normal)
12. Hiroaki Nakashima, MD, Yasutsugu Yukawa, MD, Keigo Ito, MD, Ma-
Cloruros: 700-750 mg/dl (116-127 mEq/l).
saaki Machino, MD,and Fumihiko Kato, MD. “Subdural Lumbar Facet Joint
Células: hasta 5 celulas mononucleares por cc
Fistula Secondary to Dural Tear Case Report”. SPINE Volume 35, Number
Presión en sedestación: 280 mmH20
13, pp E617–E620.
Presión en decúbito lateral: 65- 195mm H20
13. Edmundo Zarzur, “Mechanical Properties of the human lumbar dura ma-
* Vergara F. Fonck M. “Introducción a la neurología” Primera Edición- Edito-
ter”. Arq neuropsiquiatr 1996;54(3).
rial universitaria S.A. 1995
27
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2012 2013
INFLUENCIA DEL PERFIL INSTITUCIONAL EN LA CAPACITACIÓN DE LOS RESIDENTES DE CLÍNICA MÉDICA Carolina Parodi Residencia de Medicina Interna Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina
El presente estudio busca mostrar diferencias y similitudes
formación médica en el HSJD con rotaciones de los residen-
entre la formación médica del residente en el ámbito público
tes en Hospitales Públicos.
y privado, a fin de buscar soluciones, y aportar datos a quienes deberán elegir donde formarse.
Las inquietudes fueron similares, la necesidad de dedicar más tiempo a la actividad médica, asistencial e investigación, en lu-
Materiales y Métodos
gar de trabajos administrativos en el caso del HSJD, o de tras-
Se tomó como referencia dos Hospitales de Gran Buenos Aires
lado de pacientes y trámites de estudios en el H. Paroissien.
Zona Oeste, el Hospital San Juan de Dios de Ramos Mejía, privado y el Hospital Paroissien, público, Hospital Provincial.
Conclusión La variedad de patologías entre el ámbito Público o Privado
Se realizó un estudio de cohorte, retrospectivo. Se evaluó el
es similar, sin embargo en la misma patología el paciente
índice giro-cama y las patologías más frecuentes en el año
suele presentarse en el ámbito público en estadíos más avan-
2013.
zados de la enfermedad. El giro cama alto en el ámbito privado permite aumentar la cantidad de pacientes vistos por
Se realizó una encuesta a los residentes de ambos hospitales
el residente.
sobre sus inquietudes, dificultades en la tarea diaria y las actividades que realizan. (Cuadro 1)
La rotación del médico residente que se forma en el ámbito privado, por Hospitales públicos permite acercar las diferen-
Resultados
cias descriptas.
El índice giro cama fue mayor en el Hospital Privado. Giro cama del Hospital San Juan de Dios: 7.8
La residencia es la etapa más importante en la formación del
Las patologías prevalentes eran similares. El Hospital San
residente. Se concluye que el cansancio es el factor principal
Juan de Dios presentó mayor número de enfermedades on-
limitante en optimizar el aprendizaje. Es necesario concienti-
cohematológicas y reumatológicas. Mientras que el Hospital
zar sobre la necesidad de disminuir la carga horaria y liberar
Paroissien presentó mayor incidencia en Tuberculosis y En-
al médico residente de tareas no médicas, a fin de disminuir
fermedades relacionadas al SIDA. Esto es compensado en la
el error médico y mejorar la atención del paciente.
CUADRO 1
28
INGRESOS A INTERNACIÓN MENSUAL
CASUÍSTICAS
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
HEMOGLOBINOPATÍAS Y SÍNDROMES TALASÉMICOS. PREVALENCIA Y CARACTERÍSTICAS HEMATOLÓGICAS P. Fontenla, C. Herrera, C. Lozano, A. Spagnolo, O. Anzil
Introducción
de electroforesis de Hb entre los años 2005 y 2013 en el ser-
Las hemoglobinopatías son las alteraciones monogénicas
vicio de laboratorio de nuestro Hospital. En estos pacientes,
más frecuentes y se definen como alteraciones cuantitati-
el estudio fue solicitado por presentar o haber presentado
vas o cualitativas de las cadenas de globina secundarias a
anemia, por tener antecedentes familiares de anemia, o por
mutaciones genéticas. Se clasifican en dos grandes grupos:
presentar alteraciones morfológicas en el frotis de sangre pe-
estructurales producidas por la síntesis de una cadena de
riférica.
globina anormal, y sindrómes talasémicos que se manifiestan por la disminución total o parcial de una de las cadenas de
Las edades de los pacientes oscilaron entre 1 y 82 años de edad.
globina. Entre las estructurales se destaca la drepanocitosis o anemia de células falciformes, y entre las talasemias, la
Se determinó en contador hematológico (SYSMEX XT
ß-talasemia con diferentes variantes. (3)
2000i): número de eritrocitos, concentración de hemoglobina, hematocrito, volumen corpuscular medio (VCM). Se
Las hemoglobinopatías sólo suelen producir manifestaciones
calculó además el Índice de Mentzer (IM) realizando el co-
clínicas en el estado homocigota o doble heterocigota.
ciente entre el VCM y el número de glóbulos rojos (GR). Se
La frecuencia de las hemoglobinopatías es relativamente ele-
tomó como valor de corte 13,0 que es el recomendado por
vada en la población mundial y su distribución geográfica es
la bibliografía: <13 indica talasemia y >13 indica ferropenia.
muy variable. Se estima que alrededor de un 5% de la pobla-
La morfología eritrocitaria se estudió en extendidos colorea-
ción mundial es portadora de un gen de la hemoglobina po-
dos mediante la técnica de May-Grünwald-Giemsa.
tencialmente patológico y que cada año nacen unos 300.000 niños afectados por él. Estas anemias hereditarias estaban
Para el diagnóstico de las hemoglobinopatías se realizó la elec-
limitadas originalmente a determinadas regiones endémicas,
troforesis de Hb. Las diferentes fracciones de hemoglobinas se
regiones tropicales y subtropicales para las hemoglobinopatías
identificaron mediante electroforesis en agarosa a pH alcalino
y la cuenca del mediterráneo, oriente medio y Asia para las ta-
(SEBIA). Se calcularon los valores de cada fracción por esca-
lasemias. Debido al aumento cada vez mayor de los fenóme-
neado de los geles. Cuando fue necesario, se complementó
nos migratorios, estas enfermedades están apareciendo con
la electroforesis con otra en agarosa en medio ácido (SEBIA).
mayor frecuencia en muchas zonas no endémicas.
(1)
La hemoglobina A2 (HbA2) se cuantificó mediante cromatoEl grado de afectación clínica es diferente en función del tipo
grafía en micro columna de intercambio iónico (BioSystems). Se
de hemoglobinopatía, la drepanocitosis es la más grave entre
consideró patológico a los valores de la HbA2 mayores a 3.7%.
las hemoglobinopatías estructurales; y la ß-talasemia mayor, entre las ß-talasemias. No hay tratamientos curativos plena-
Cuando se obtuvieron bandas anómalas, se realizó también
mente eficaces para las hemoglobinopatías, si bien se cree
test de drepanoformación o test de Sickling.
que el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos puede ser efectivo. La prevención constituye la principal herramienta en la lucha contra estas patologías. (2)
Resultados Durante el período de estudio se diagnosticaron 227 he-
El propósito de este trabajo fue realizar un estudio observacio-
moglobinopatías por presentar anormalidades en las corridas
nal, descriptivo para establecer cuáles son la hemoglobinopa-
electroforéticas de Hb. Estas constituyeron el 13.5% de los
tías presentes en nuestro medio y cuáles son sus características
pacientes estudiados.
hematológicas. En la Tabla I se muestran los patrones de hemoglobina en-
Materiales y métodos
contrados y su frecuencia. En la Tabla II se presentan las ca-
Se estudiaron 1663 pacientes a los que se les solicitó estudio
racterísticas hematológicas de los sindrómes talasémicos.
30
CASUÍSTICAS
TABLA I: PATRONES DE HEMOGLOBINA Tipo de Hemoglobina
N
%
198
87.2
Portadores heterocigotas de Hb Lepore
9
3.96
Portadores heterocigotas de HbS (HbA/S)
8
3.52
Portadores de δβ talasemia
6
2.64
Portadores heterocigotas de Hb C (HbA/C)
2
0.88
Portadores heterocigotas de HbD (HbA/D)
2
0.88
Doble portador heterocigota β-talasemia/HbS
1
0.44
Hemoglobina no tipificable
1
0.44
β-talasemia minor
Hb: HEMOGLOBINA
TABLA II: CARACTERÍSTICAS HEMATOLÓGICAS EN LOS SINDRÓMES TALASÉMICOS β talasemia minor* n: 198
Portador Hb Lepore* n: 9
Portador δβ talasemia* n:6
Hematíes x 1012/L
5.6 ± 1.2
5.41 ± 0.9
5.41 ± 1.0
Hb (g%)
10.9 ± 2.3
11.3 ± 1.8
11.8 ±2.1
Hematocrito (%)
34.8 ± 7.5
35.3 ± 4.1
37.2 ± 2.5
VCM (fl)
61.8 ± 8.3
65.3 ± 7.0
68.7 ± 4.6
RDW (%)
17.3 ± 3.1
17.5 ± 5.2
21.6 ± 6.7
11 ± 3.2
12.1 ± 3.0
12.7 ± 2.7
Hb A (%)
93.4 ± 4.6
85.9 ± 4.9
85.3 ± 9.0
Hb F (%)
0.4 ± 4.6
0.32 ± 2.5
11.5 ± 4.8
Hb A2 (%)
4.7 ± 1.2
1.8 ± 0.9
2.8 ± 0.9
-----
11.2 ± 3.1
-----
Parámetro
IM (VCM/GR)
Hb LEPORE (%) *VALOR MEDIO ± 2DS
IM: INDICE DE METZER
Hb: HEMOGLOBINA
GR: GLÓBULOS ROJOS
Se puede observar en el grupo de los sindrómes talasémi-
lasemias. Este es un dato útil que sirve para discriminar a la
cos la presencia de eritrocitosis con marcada disminución del
anemia microcitica más frecuente en nuestro medio que es
VCM. Particularmente en el caso de la δβ talasemia se ob-
la anemia ferropénica.
serva un marcado aumento del RDW. En la Tabla IV se presentan las características hematológiCon respecto a la morfología de los eritrocitos (Tabla III), se
cas de las hemoglobinopatías estructurales encontradas, y se
observó microcitosis, hipocromía y presencia de target cells
muestran sus características morfológicas.
en el 100% de los sindrómes talasémicos, pero la presencia de punteado basófilo, eliptocitos y acantocitos fueron tam-
Los pacientes portadores de HbD mostraron una muy lige-
bién un rasgo importante.
ra microcitosis como característica morfológica sin presentar ninguna otra particularidad en el hemograma. Los pacientes
El IM se encontró disminuido en el 89% de las Hb Lepore,
portadores de Hb S y C no presentaron ninguna alteración
en el 100% de las δß talasemias y en el 99.5% de las β ta-
morfológica y sus hemogramas fueron normales. 31
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
TABLA III: CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS ENCONTRADAS EN LOS SINDRÓMES TALASÉMICOS β talasemia minor %
Hb Lepore %
δβ talasemia %
Microcitosis
100
100
100
Hipocromia
100
100
100
Target cells
100
100
100
Punteado basofilo
73
66.7
83
Eliptocitos
92.9
66.7
92.9
Acantocitos
36.5
55.6
33.3
Esferocitos
17.3
44.4
33.3
Esquistocitos
3.8
0
0
Dacriocitos
1.28
11.1
0
Anillos de cabot
8.97
0
16.7
Característica
TABLA IV: CARACTERÍSTICAS HEMATOLÓGICAS Y MORFOLÓGICAS DE LA HEMOGLOBINOPATÍAS ESTRUCTURALES Parámetros
Portador Hb S n: 8
Portador Hb C n: 2
Portador Hb D n: 2
Hematíes x 1012/L
4.45 ± 1.03
5.18 - 5.27
5.06* - 5.57
Hb (g%)
12.7 ± 2.4
13.3 - 13.4
12.5* - 15.7
Hematocrito (%)
38.6 ± 7
40.6 - 41.2
36.7* - 46.2
VCM (fl)
86.6 ± 10
78.3* - 78.1*
72.5* - 82.9
RDW (%)
13.5 ± 2
15.2 – 15.7
14.6* - 14.3
Hb A (%)
52.2 - 61
54.8 – 55.2
58 – 59.1
Hb F (%)
0.1
0.1
0.1
Hb A2 (%)
1.1 – 2.9
ND
1.8 - 2
Banda anómala
Movilidad S
Movilidad A2
Movilidad S
% Banda anómala
36 - 45
44.7 – 45.1
38.8 - 40
Sickling
Positivo
Negativo
Negativo
Medio ácido
-----
Retrocede al punto de siembra
Movilidad A
Morfología
SP
SP
Ligera Microcitosis
ND: NO DOSABLE POR INTERFERENCIA DE LA Hb C
SP: SIN PARTICULARIDADES
Discusión
*PACIENTES DE EDAD PEDIÁTRICA
y consejo genético adecuado a los pacientes que las portan.
La investigación de la prevalencia de las talasemias y otras hemoglobinopatías contribuyen al conocimiento de nues-
El conocimiento de la prevalencia de estas enfermedades
tra población, refuerza la importancia de realizar el correcto
junto con el asesoramiento genético adecuado de los pa-
diagnóstico de las anemias microciticas para evitar tratamien-
cientes, permite además del diagnóstico específico, prevenir
tos innecesarios con hierro y permite realizar el asesoramiento
las formas severas de anemia que se producen en los dobles
32
CASUÍSTICAS
portadores heterocigotas o en los homocigotas para estas
Nosotros encontramos en los 1663 pacientes estudiados 16
patologías. En el caso en el que la prevención no haya sido
pacientes (0.96%) que cumplían con estas características y
posible y ocurre el nacimiento de un niño enfermo, permite
que podrían corresponder a este grupo de portadores en los
el tratamiento precoz.
cuáles la única forma de completar el estudio y arribar a un diagnóstico, consiste en la secuenciación de sus genes de las
La prevención, se basa en la identificación de los individuos
cadenas de α y β globina de la Hemoglobina.
portadores a través de sus antecedentes familiares y en la investigación de hemoglobinopatías en sus parejas. Una vez
Conclusión
identificados los portadores, la prevención continúa hacien-
De los resultados obtenidos, se concluye, que en nuestro
do conocer al paciente el riesgo que puede correr con su
medio la hemoglobinopatía más frecuente es la β talasemia
descendencia y las posibilidades de reducirlo. En el caso de la
minor, pero también, en menor frecuencia, se encuentran
portación de los sindrómes talasémicos, se identifican fácil-
otros sindrómes talsémicos como la δβ talasemia y la Hb
mente por los datos del hemograma con la posterior corrida
Lepore que se presentan con el hemograma característico
electroforética de Hb, con la cuantificación de sus fracciones,
con microcitosis e hipocromía, pero tienen valores de Hb A2
pero debe recordarse la importancia de solicitar el estudio de
normal.
electroforesis a pesar del hemograma normal, ya que como se mostró en los resultados, existen portadores de hemoglo-
También observamos la presencia de hemoglobinopatías es-
binopatías que no presentan alteraciones en el mismo.
tructurales como la Hb C, la Hb S y la Hb D, siendo entre estas la más prevalente la portación heterocigota de Hb S.
También hay que tener en cuenta, que están descriptos los
En estos casos los datos del hemograma y la morfología eri-
portadores β- talasémicos que presentan valores de Hb A2
trocitaria pueden ser normales.
normal, y que también está presente en nuestro medio la portación de α-talasemia, y que en estos casos la electro-
Nuestros datos son semejantes a otros publicados en la bi-
feresis de Hb puede dar resultados normales teniendo los
bliografía en nuestro país.(4)(5)
pacientes VCM disminuidos con perfil de hierro normal.
Bibliografía (1)Talasemia y otras hemoglobinopatías. OMS, 118º REUNION DEL CONSE-
(4)Prevalencia y perfil hematimétrico en talasemia. Hematología, Vol 7 Nº3:
JO EJECUTIVO- 11 de mayo de 2006.
183-186. 2003
(2) Dacie and Lewis Practical Hematology 10th ed.2006
(5)Perfil hematológico de talasemia en Tucumán. Acta Bioq Clin Latinoam
(3) Haemoglobinopathy Diagnosis 2nd edition. Barbara Bain 2006
2007; 41(2): 219 - 23
33
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
HOMOCISTINURIA Y PATOLOGÍA AÓRTICA Carolina Parodi Residencia de Medicina Interna Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina Noviembre 2012
Introducción
Homocisteina y aneurisma aórtico
Recientemente se postula la asociación de la hiperhomocis-
La reducción de la fibrilina-1 en la matriz extracelular se en-
teinemia con patología endotelial aórtica, aneurisma y di-
cuentra no sólo en el síndrome de Marfán, sino también en
sección. Entre los mecanismos involucrados se encuentran
aneurisma aislado aorta ascendente y la disección.
el aumento del estrés oxidativo, la disminución del óxido nítrico, y el estímulo a la proliferación de células del músculo
El defecto en la fibrilina-1 conduce a formación de elastina
liso, todo esto provocado por elevados títulos de Homocis-
defectuosa, que es más fácilmente degradados por metalo-
teína, lo cual alteraría las propiedades elásticas vasculares.
proteinasas de la matriz; estímulo para la síntesis de meta-
La Homocistinuria Homocigota es una forma genética poco
loproteinasas de la matriz; destrucción progresiva del tejido
frecuente y por ende menos estudiada.
conectivo por metaloproteinsas; desarrollo de aneurismas de la aorta torácica.
Homocistinuria Se denomina homocistinuria a un grupo de enfermedades
La homocisteína provoca la descomposición prematura de
metabólicas poco frecuentes caracterizadas por la eleva-
las fibras elásticas arteriales por la activación de las activi-
ción plasmática del aminoácido Homocisteína en el plasma
dades elastolíticas. En la actualidad de propone que la ho-
sanguíneo y orina. Hay dos variantes de la enfermedad, la
mocisteína tiene un papel importante en el desarrollo de la
Homocistinuria Heterocigota, la más frecuente y estudiada
disección aórtica.
como factor de riesgo cardiovascular, y la Homocistinuria Homocigota, de la cual me ocuparé.
Presentación del caso Mujer de 30 años, con antecedentes de Homocistinuria Ho-
La Homocistinuria Homocigota - Fisiopatología
mocigota, es admitida por Síncope, meses previos a la admi-
La hiperhomocisteinemia interfiere en el entrecruzamiento
sión presentó tos irritativa sin signos de infección.
normal del colágeno. El depósito de colágeno alterado en el ligamento suspensorio del cristalino y la matriz ósea explica
Antecedentes: Homocistinuria Homocigota: retraso mental.
que el 90% de los pacientes presenten luxación del cristalino
Hábito Marfanoide, Luxación del cristalino del Cristalino,
y la alta incidencia de osteoporosis en estos pacientes.
Petus Carinatum. Reemplazo valvular aórtica (válvula mecánica, 2004)
La alteración enzimática más frecuentemente implicada es la deficiencia de cistationina β-sintasa, con una prevalencia
Se constata en ECG arritmias ventriculares frecuentes con salvas
de 1 caso por 200.000 habitantes). La consecuencia de este
de Taquicardia Ventricular (TV) duplas y bigeminias. Ecocardio-
trastorno es un acúmulo de homocisteína y metionina.
grama Doppler se evidencia dilatación severa de la válvula aórtica. Tomografía de Tórax: Aneurisma de Aorta ascendente, 97
La principal causa de mortalidad son las complicaciones
x 7 x 6 mm comprime estucturas vasculares adyacentes como el
aterotrombóticas, que ocurren ya desde la primera déca-
tronco de la arteria pulmonar y la vena cava superior. El cayado
da de la vida. El 25% de los homocigotos fallecen antes
presenta diámetro conservado. Derrame pericárdico. Derrame
de los 30 años debido a complicaciones cardiovasculares:
pleural basal derecho. Atelectasia pulmonar pasiva. Hepatome-
trombosis arteriales (cerebral, periférica y coronaria) y en-
galia homogénea. Holter 24 hs: ritmo sinusal con tendencia a
fermedad tromboembólica venosa. Así mismo algunos au-
la taquicardia. Frecuencia cardíaca minima 52 y máxima 135,
tores asocian la Homocistinuria con patología Aórtica. Está
promedio 102 latidos/minuto. Extrasístoles supraventriculares
descripta la asociación entre la presencia de aneurisma de
frecuentes, extrasístoles ventriculares frecuentes polimorfas,
aorta abdominal y los niveles elevados de homocisteína en
duplas, bigeminias y trigeminias, con salvas de taquicardia ven-
plasma.
tricular no sostenida. Sin cambios patológicos en el ST.
34
CASUÍSTICAS
Angiotomografía de tórax: voluminosa dilatación aneurismá-
Por alto riesgo quirúrgico (Mortalidad quirúrgica estimada
tica del sector proximal de la aorta ascendente que alcanza un
por Euro Score: 56%, por Score Parsonnet: 16%) e impo-
diámetro máximo de 102.4 mm. Prótesis mecánica en topo-
sibilidad se tratamiento endovascular se realiza tratamiento
grafia valvular aórtica. Cayado y aorta toracica calibre normal.
paliativo con una sobrevida de 1 mes luego del diagnóstico
A nivel de aorta abdominal presenta imágenes compatibles
del Aneurisma
con aneurisma a nivel distal de ambas arterias renales.
Exámenes complementarios
ECOCARDIOGRAMAS | CRONOLOGÍA AÑO 1999
RAIZ Ao 3,4
AP Ao 1,9
AI 3,4
2000
DDVI
DSVI
Fac
5,8
3,5
40%
5,7
4,1
30%
4,5
3,2
57% 36%
2001
3,4
2002
3,5
2
3,5
5,9
3,8
2003
3,5
2,2
3,5
6,2
4,3
31%
2004
3,5
3,7
6
5
31%
2005
3,5
3,5
5,5
4,3
35%
2007
3,56
3,47
5,46
3,73
32%
2008
3,56
3,48
5,34
3,5
33%
2009
3,6
3,5
5,36
2,77
48%
2010
7,2
3,1
4,65
2011/MARZO
5,5
3,8
5,1
2011/ MAYO
7,2
3,8
4,65
FEY
38%
*LOS CASILLEROS VACÍOS CORRESPONDEN A DATOS NO MEDIDOS EN LOS ESTUDIOS. ** LA FSVI (FUNCIÓN SISTÓLICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO) SIEMPRE ESTUVO CONSERVADA.
35
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
AÑO
V MAX*
GTE TRANSVALV.
GTE TRANSVALV.
INSUFICIENCIA
GRADO
2001
1,11
5
3
SI
Mod a severa
2002
1,24
6
3
SI
Severa
2003
1,35
7
3
SI
Severa
2004
2,24
20
11
SI
Muy leve
2005
2,22
20
11
SI
Muy leve
1,95
2007
2,21
20
11
SI
Mínima
1,95
2008
2,23
20
10
SI
Mínima
1,95
2009
1,93
15
8
SI
Muy leve
1,95
2,35
22,09
AREA VALV
2010 2011 2011 *VELOCIDAD MÁXIMA: VALORES DE REFERENCIA: 1.1-1.7.
Conclusiones
En las tablas se puede observar el aumento repentino del
Esta estudiada la asociación ente la enfermedad coronaria y
diámetro de la raíz aórtica en 2010. En los estudios del 2011
los niveles elevados de Homocisteina, recientemente se está
se evidenció un aumento del gradiente transvalvular brusco.
postulando su rol en la patología aórtica, aneurisma y disec-
Sin embargo en la paciente no hubo modificaciones abruptas
ción. El propósito de este artículo es aportar un caso clínico
de los niveles plasmáticos de homocisteina o metionina, los
que ilustre la asociación entre Homocistinuria Homocigota y
cuales se mantuvieron elevados en todo el trascurso de la
Aneurisma de Aorta torácica. Ya que se trata de una enfer-
enfermedad. El daño producido por acción de los aminoá-
medad de baja prevalencia.
cidos ya discutido previamente, tiene efecto acumulativo. Es necesario el seguimiento para el diagnóstico precoz del
Luego de la cirugía de reemplazo valvular que solucionó la
aneurisma y discutir en cada caso particular la posibilidad de
insuficiencia severa, aumentó la sobrevida por 7 años. Esto
tratamiento endovascular, no contando con una casuistica
no modificó el desarrollo de la patología aneurísmática.
importante para lograr una recomendación general.
Bibliografía y lecturas recomendadas • Med Hypotheses. 2005;64(5):1007-10. Homocysteinemia is a risk factor
Newark, NJ 07101, USA. jakubows@umdnj.edu
for aortic dissection. Takagi H, Umemoto T. Department of Cardiovascular
• FASEB J. 2009 Jun;23(6):1721-7. Epub 2009 Feb 9. Genetic or nutritional
Surgery, Sizuoka Medical Center, 762-1 Nagasawa, Shizuoka 411-8611, Ja-
disorders in homocysteine or folate metabolism increase protein N-homo-
pan. kfgth973@ybb.ne.jp
cysteinylation in mice.
• Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2004 Dec;50(8):945-52. Role of hyperho-
• Jakubowski H, Perla-Kaján J, Finnell RH, Cabrera RM, Wang H, Gupta S,
mocysteinemia in aortic disease. Giusti B, Marcucci R, Lapini I, Sestini I, Lenti
Kruger WD, Kraus JP, Shih DM. Department of Microbiology and Molecular
M, Yacoub M, Pepe G.
Genetics, UMDNJ-New Jersey Medical School, International Center for Public
• Department of Medical and Surgical Critical Area, University of Florence,
Health, 225 Warren St., Newark, NJ 07101-1709, USA. jakubows@umdnj.edu
viale Morgagni 85, 50134 Florence, Italy. b.giusti@dac.unifi.it J Physiol Phar-
• Eur J Pediatr. 2000 Dec;159 Suppl 3:S208-12. Genetic determinants of
macol. 2008 Dec;59 Suppl 9:155-67.
hyperhomocysteinaemia: the roles of cystathionine beta-synthase and
• The pathophysiological hypothesis of homocysteine thiolactone-mediated
5,10-methylenetetrahydrofolate reductase. Blom HJ.
vascular disease.
• Department of Paediatrics, University Hospital Nijmegen, The Netherlands.
• Jakubowski H. Department of Microbiology & Molecular Genetics, UMD-
h.blom@ckslkn.azn.nl
NJ-New Jersey Medical School, International Center for Public Health,
36
CASUÍSTICAS
UN CASO DE MIELOMA MÚLTIPLE NO SECRETOR Codigoni, Daniela*. Clavier, Marcel. Fontenla, Patricia. Minué, Gonzalo. Morikone, Cecilia. Vazquez, Vicente Residencia de Medicina Interna | Servicio de Clínica Médica | Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina Trabajo presentado en Congreso Nacional de Medicina Interna de la Sociedad Argentina de Medicina | Diciembre de 2011
Introducción
En la ecografía abdominal se c onstata hepatoesplenomegalia
El mieloma múltiple es un trastorno neoplásico caracterizado
homogénea (hígado 220 mm y bazo 174 mm). En la radio-
por proliferación clonal de células plasmáticas malignas en la
grafía de cráneo se evidencian lesiones osteolíticas. Se solicita
médula ósea asociado a la presencia de proteína monoclonal
además proteinograma electroforético (Figura 1) que informa
en sangre y/u orina. 3% de los pacientes con MM no presen-
hipo a agammaglobulinemia.
tan inmunofijación en suero o en orina de componente M, conformando el mieloma no secretor.
Resultados y discusión Ante el diagnóstico presuntivo de fallo medular agudo se
A continuación se presenta un caso clínico de mieloma múlti-
realizan estudios complementarios específicos. Se realiza
ple no secretor (MMNS) con el objetivo de dar actualización
punción aspiración de médula ósea (FiguraA 2) que informa
al diagnóstico y tratamiento.
infiltrado de aspecto monomorfo de células de citoplasma basófilo mezcladas con abundantes plasmocitos (80%). Se-
Materiales y métodos
ries hematopoyéticas normales están disminuidas. La biopsia
El caso clínico corresponde a mujer de 36 años sin antece-
es concluyente para discrasia de células plasmáticas. La in-
dentes clínicos de relevancia. Consulta por dolores óseos,
munomarcación evidencia CD138-. CD45+. CD20-. Cadena
astenia y mialgias generalizadas asociado a hematomas en
liviana plasmática Kappa negativo. Cadena liviana plasmáti-
extremidades. En el laboratorio se constata bicitopenia (ane-
ca Lambda positivo focal. El dosaje de cadenas livianas libres
mia y trombocitopenia) por lo que se decide su internación
en suero resultó negativo. IFI (inmunofluorescencia indirec-
para estudio. Al examen físico presenta astenia marcada, he-
ta) en sangre y en orina negativo (sin evidencia de bandas
matomas en distintos estadíos de evolución en extremidades
monoclonales).
y hepatoesplenomegalia. Con estos resultados se arriba al diagnóstico de mieloma múlSe solicitan estudios complementarios entre los cuales se inclu-
tiple no secretor. Se solicita estudio por técnica de FISH (Hi-
ye laboratorio: Hto 18% - Hb 5,2 .GB 7390 (28% Neutrófilos
bridación fluorescente in situ) en busca de deleciones (17p13)
/ 3% Cayados / 2% Eosinófilos / 2% Basófilos / 6% Mono-
y translocaciones (t(4;14) y t(4;16) que se asocian con mal
citos / 28% Linfocitos - 14% Metamielocitos - 6% Mielocitos
pronóstico de la enfermedad y que resultaron negativas.
- 1% Promielocitos - 4% Blastos - 28% eritroblastos ortocromáticos - 8% eritroblastos policromatófilos) - Plaquetas
La paciente realizó tratamiento con soporte transfusional,
35000 - Urea 37 - Creatinina 0,82 - Calcio 9,03 - Fósforo 4,9.
esteroides y pamidronato. Posteriormente se inicia talido-
Figura 1. Proteinograma electroforético. Se señaliza la banda correspondiente a la hipogammaglobulinemia.
Figura 2. Imagen de plasmocitos en médula ósea.
37
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
mida y dexametasona. En PAMO control se constata infil-
Conclusiones
tración del 60% con plasmocitos luego de cuatro meses de
Se presenta el caso por corresponder a patología de baja in-
tratamiento por lo que se decide iniciar bortezomib y doxo-
cidencia, de gran dificultad diagnóstica. Las características
rrubicina. Sin adecuada respuesta luego de dos meses de tra-
clínicas son generalmente idénticas a las del MM secretor
tamiento. Evoluciona con leucemización por lo que se decide
excepto por la baja incidencia de insuficiencia renal. Debido
iniciar nuevo ciclo de quimioterapia para inducir remisión de
a la ausencia de componente monoclonal sérica o en orina
la enfermedad y evaluar posibilidad de transplante autólogo
debe realizarse biopsia de médula ósea para su diagnóstico
de médula ósea.
(células monoclonales en MO) y seguimiento.
Bibliografía • UpToDate Versión 19.1 • NEJM . Review Article. Multiple Myeloma. Palumbo-Anderson. 364;11. (1046-1060) • Non Secretory Plasma Cell Myeloma-Becoming Even More Rare With Serum Free Light Chain Assay. Arch Pathol Lab Med – Vol 130, August 2006 • Mieloma múltiple no secretor. Caso Clínico.Reumatol Clin. 2011;07:1456 - vol.07 núm 02
38
CASUÍSTICAS
XANTOMATOSIS CEREBROTENDINOSA (XCT) PRESENTACIÓN DE UN CASO Y REVISIÓN TEMÁTICA Codigoni, D.1, Viale, L.2 1. Residencia de Clínica Médica | 2. Departamento de Salud Mental y Neurociencias Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina
Resumen La xantomatosis cerebrotendinosa (XCT) es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por el depósito anormal de lípidos causada por la alteración en la síntesis de ácidos biliares. La deficiencia de la enzima esterol 27 hidroxilasa causa la acumulación de colesterol y colestanol en la mayoría de los tejidos. Se presenta el caso de un hombre de 49 años con historia de diarrea crónica, cataratas, xantomas cutáneos y trastornos neuropsiquiátricos.
Presentación del caso
paresia progresiva de miembros inferiores. Al examen neu-
Hombre de 49 años de origen asiático (Japón) con antece-
rológico se constata paciente vigil, orientado en persona,
dentes de diarrea crónica, episodio de crisis convulsiva a los
espacio y tiempo, comprende órdenes complejas a 3 pasos,
10 años de edad. Desde los 26 años presenta disminución
repite con palabra clara, flujo verbal espontáneo conserva-
progresiva de la agudeza visual bilateral con diagnóstico de
do. Leucocoria bilateral, movimientos oculares espontáneos
cataratas, evolucionando a ceguera bilateral. Recientemente
conservados, nistagmus de rebote bilateral, amaurosis bila-
se realizó faquectomía de ojo izquierdo. Desde el año 2008
teral, sin asimetría facial, sin déficit de pares bajos. Parapa-
refiere trastornos en la marcha. A partir del año 2010 en
resia espástica, hiperreflexia generalizada, clonus aquiliano
seguimiento con psiquiatría por trastorno distímico (Clasi-
agotable bilateral, signo de Hoffmann izquierdo, signo de
ficación DSM IV - F34.1). Xantomas tendinosos en región
Babinski bilateral. Taxia apendicular conservada en miem-
Aquiliana bilateral confirmados por biopsia (Figura 1). Hi-
bros superiores con temblor de fin de acción e interferida
pertensión arterial secundaria a displasia de la arteria renal
por la paresia en miembros inferiores, diadococinesia con-
izquierda con colocación de stent en la misma en el año
servada, Stewart Holmes negativo. Sensibilidad superficial
2005 con posterior reestenosis y dilatación con balón en el
conservada, hipopalestesia moderada distal en miembros
año 2008. Dislipemia (elevación de colesterol total y triglicé-
inferiores, estereognosia conservada. Sin rigidez de nuca,
ridos). Medicación habitual: Quetiapina 12,5mg/d - Ezetimi-
náuseas, cefalea ni vómitos.
be 10mg/d - Irbesartan 150mg/d. Trae a la consulta exámenes complementarios realizados en Es evaluado en consultorios de neurología por cuadro de
otras oportunidades (Tabla 1).
Figura 1. Xantomas tendinosos
39
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
TABLA 1. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PREVIOS ELECTROMIOGRAMA (Febrero 2010)
Velocidades de conducción de cuatro miembros dentro de la normalidad.
ECO-DOPPLER DE ARTERIAS RENALES (Noviembre 2010)
RD 96mm longitud. RI 94mm longitud. Ambas arterias renales permeables en todo su trayecto. Velocidades e índices de resistencia dentro de límites normales.
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER (Abril 2012)
VI de dimensiones normales. Leve hipertrofia del septum interventricular basal. Función sistólica conservada. Cámaras derechas sin alteraciones. Llenado transmitral tipo retraso en la relajación. Sin regurgitaciones valvulares patológicas.
RNM DE COLUMNA DORSOLUMBAR (Septiembre 2012)
Protrusión discal posterior a nivel L4-L5, L5-S1 sin compromiso neuroforaminal.
ELECTROENCÉFALOGRAMA (Septiembre 2012)
Sin grafoelementos irritativos.
LABORATORIO (Noviembre 2012)
Hto 35,8 – Hb 11,8 – GB 7530 – Ácido fólico 17,9ng/ml – VitB12 378pg/ ml – Glu 101mg% - Urea 50mg% - Crea 0,89mg% - ColT 139mg% - HDL 54mg% - LDL 67mg% - Triglicéridos 90mg% - CPK 124U/L – Ionograma 139/4,1/104 – Calcio 8,94mg% - Fósforo 3,6mg% - Magnesio 2,1mg% TSH 2,27uUI/ml – VDRL negativo – HIV NR – Anti HTLV I y II IgG negativo.
DOSAJE DE ÁCIDOS BILIARES URINARIOS (Noviembre 2012)
Aumento del 27-Nor colestanepentol y colestanetetrol
RNM DE ENCÉFALO Y COLUMNA CERVICAL (Noviembre 2012) – Figura 2 y 3
Pequeño foco hiperintenso en T2 y FLAIR inespecífico en área subcortical frontal izquierdo. Sin refuerzo post contraste. Protrusión global y lateralización a izquierda del anillo fibroso de los discos C5-C6 y C6-C7. Resto sin particularidades.
POTENCIALES EVOCADOS VISUALES POR DAMERO (Mayo 2013)
Forma irregular bilateral, latencia prolongada a derecha con diferencia interocular aumentada. Compatible con alteración de nervios ópticos.
ECOMETRÍA DE AMBOS OJOS (Mayo 2013)
Aumento de la reflectividad vítrea con imágenes puntiformes y membranas de baja reflectividad con posmovimientos fluidos. Sugestivas de flotadores vítreos y desprendimiento posterior vítreo. Sin signos ecográficos de desprendimiento de retina ni lesiones sólidas intraoculares.
DENSITOMETRÍA ÓSEA (Julio 2013)
Columna vertebral (L1-L4), cuello femoral y cadera total con densidad ósea dentro de rango osteoporótico.
Frente a la sospecha clínica y con la ayuda de los exáme-
La xantomatosis cerebrotendinosa (XCT) es una enfermedad
nes complementarios, se llegó al diagnóstico presuntivo de
por depósito de lípidos caracterizada por el desarrollo de diarrea
xantomatosis cerebrotendinosa (XCT). Para su confirmación
en la infancia, cataratas de inicio en la juventud, desarrollo de
se realizó el test genético el cual mostró mutación en ho-
xantomas tendinosos en la adolescencia o adultez temprana y
mocigosis previamente reconocida como patogénica en la
disfunción neurológica (demencia, trastornos psiquiátricos, sig-
Xantomatosis Cerebrotendinosa (Exon8 c.1421 p.R474Q
nos cerebelosos o piramidales, distonía, parkinsonismo atípico,
reportada previamente en Kim (1994) J Lipid Res 35, 1031,
neuropatía periférica y convulsiones) en el adulto. La prevalencia
frecuentemente observada en poblaciones de Japón).
estimada es de 1.9 casos por cada 100.000 habitantes según datos reportados en Norteamérica.
El paciente inició tratamiento con ácido ursodesoxicólico (dosis de 900mg/d). Continúa seguimiento ambulatorio con
Dentro de las manifestaciones clínicas, la diarrea es la que
neurología y oftalmología. Se encuentra realizando rehabili-
aparece en forma más temprana, aunque las cataratas son en
tación para pacientes con baja visión en centro de día.
la mayoría de los pacientes el primer hallazgo. Los xantomas suelen aparecer más frecuentemente en zonas extensoras,
Revisión Xantomatosis Cerebrotendinosa
tendón de Aquiles y cuello alrededor de los 20 o 30 años.
Generalidades | Clínica
Está descripta la aparición de xantomas en otros órganos
40
CASUÍSTICAS
Figura 2. RNM de encéfalo con gadolinio secuencias T1 y T2 respectivamente
como pulmón, hueso o sistema nervioso central. Respecto del cuadro neurológico asociado a esta entidad, una gran mayoría de los pacientes presentan funciones intelectuales conservadas hasta la pubertad (un menor porcentaje presentan retraso madurativo en la primera infancia). A partir de la segunda década de vida suelen desarrollarse demencia, deterioro intelectual, signos cerebelosos o piramidales y trastornos neuropsiquiátricos (alteraciones del comportamiento, alucinaciones, agresividad o depresión). A continuación se mencionan signos clínicos sistémicos y neurológicos característicos de esta entidad. (TABLA 2)
Diagnóstico
Figura 3. RNM de columna cervical con gadolinio
La XCT se diagnostica por hallazgos clínicos y pruebas de laboratorio. Dentro de las alteraciones del laboratorio se en-
El gen CYP27A1 (cromosoma 2q33) es el único cuya mutación
cuentran la elevación plasmática y tisular de colestanol, con-
ha demostrado causar XCT. En aquellos pacientes afectados
centración normal a baja de colesterol plasmático, disminu-
la actividad de la enzima esterol 27 hidroxilasa está marcada-
ción del ácido quenodesoxicólico, elevada concentración de
mente reducida. Es una patología de tipo autosómica recesiva.
ácidos biliares y sus conjugados en sangre y orina, y concentración aumentada de colestanol y apoproteína B en LCR.
Dentro de los exámenes complementarios que se realizan
TABLA 2. SIGNOS SISTÉMICOS Y NEUROLÓGICOS DE LA XCT SIGNOS SISTÉMICOS • Diarrea crónica (inicio en la infancia). • Cataratas. • Xantelasmas palpebrales, atrofia del nervio óptico, proptosis. • Xantomas tendinosos y en otros órganos como pulmones, hueso y SNC. • Ateroesclerosis temprana y enfermedad coronaria. • Lesiones granulomatosas en vértebras lumbares y fémur. Osteopenia y aumento del riesgo de fracturas patológicas. • Hipotiroidismo.
SIGNOS NEUROLÓGICOS • Incapacidad intelectual o demencia (en la variante espinal caracterizada por paraparesia espástica el intelecto está casi siempre conservado). • Síntomas psiquiátricos. • Signos piramidales y/o signos cerebelosos. • Manifestaciones extrapiramidales como distonía o parkinsonismo atípico. • Convulsiones. • Neuropatía periférica
• Envejecimiento prematuro (cataratas, osteopenia, fracturas, pérdida de piezas dentarias, ateroesclerosis, alteraciones neurológicas).
41
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
para evaluar extensión de la enfermedad se encuentra:
AUDC pueden disminuir el colestanol y mejorar síntomas clí-
• Neuroimágenes para descartar compromiso a nivel del
nicos. De todos modos deben ser usados con cautela dados
SNC (presencia de xantomas).
sus efectos adversos como daño muscular y rabdomiólisis.
• EMG con medición de velocidades de conducción para evaluar la neuropatía periférica.
Para aquellos pacientes con cataratas, la faquectomía en uno
• EEG para evaluar la posibilidad de epilepsia asociada.
de los ojos alrededor de los 50 años es por lo general un
• DMO para la evaluación del compromiso óseo (osteopenia
procedimiento a realizar.
/ osteoporosis). • ECG y Ecocardiograma para evaluar compromiso cardiovascular. • Laboratorio con medición de lípidos que incluya el colestanol.
En aquellos pacientes asintomáticos, el tratamiento temprano con AUDC ha demostrado ser eficaz para prevenir la aparición de síntomas clínicos.
• Test genéticos para confirmar mutación.
Conclusión Tratamiento y manejo médico
La XCT es una enfermedad con herencia autosómica rece-
El tratamiento a largo plazo con ácido ursodesoxicólico
siva. Debemos sospechar la misma considerando los cuatro
(AUDC) en dosis de 750mg/d ha demostrado normalizar la
puntos ya descriptos: diarrea crónica, cataratas de inicio en
síntesis de ácidos biliares. De esta manera desaparecen tanto
la niñez, xantomas, y enfermedad neuropsiquiátrica. El inicio
del suero como de la bilis y la orina los metabolitos anormales
precoz del tratamiento en los pacientes pediátricos puede
de los ácidos biliares. De esta forma además disminuyen las
prevenir el daño irreversible multiorgánico. En adultos el tra-
concentraciones de colestanol por supresión de su biosíntesis.
tamiento previene el avance de las manifestaciones ya men-
Estabiliza y mejora las manifestaciones clínicas y neurológicas
cionadas. También se han reportado mejorías en la clínica,
asociadas a esta entidad. Los inhibidores de la enzima HMG-
en los estudios funcionales y en las neuroimágenes en casos
CoA reductasa (estatinas) han demostrado que asociadas al
aislados.
Bibliografía • Arunachalam Pudhiavan, Alka Agrawal, Sangit Chaudhari, Anil Shukla. Ce-
recessive cerebellar ataxias. Lancet Neurol 2007; 6: 245–57.
rebrotendinous xanthomatosis -The spectrum of imaging findings. Neurora-
• Ginanneschi F, Mignarri A, Mondelli M, Gallus GN, Del Puppo M, Giorgi S,
diology. 2013 Apr; 7(4):1-9
Federico A, Rossi A, Dotti MT. Polyneuropathy in cerebrotendinous xantho-
• Björkhem I, Leoni V, Meaney S. Genetic connections between neurological
matosis and response to treatment with chenodeoxycholic acid. Journal of
disorders and cholesterol metabolism. The Journal of Lipid Research. 2010
Neurology. 2013 Jan; 260(1):268-74.
Sep; 51(9):2489-503.
• Kauffman MA, Gonzalez-Morón D, Consalvo D, Kochen S.Cerebrotendi-
• Campdelacreu J, Munoz E, Cervera A, Jauma S, Giros M, Tolosa E. Cerebro-
nous xanthomatosis revealed in drug-resistant epilepsy diagnostic workup.
tendinous xanthomatosis without tendinous xanthomas: presentation of two
The American Journal of the Medical Sciences. 2012 Apr; 343(4):332-3
cases. Neurologia. 2002; 17:647–50.
• Lagarde J, Roze E, Apartis E, Pothalil D, Sedel F, Couvert P, Vidailhet M,
• Cortés Velarde M, Martínez-Rivera M, Menéndez-González M. Otros
Degos B. Myoclonus and dystonia in cerebrotendinous xanthomatosis. Mo-
parkinsonismos de base genética: ataxias espinocerebelosas, síndrome tem-
vement Disorders. 2012 Dec; 27(14):1805-10.
blor-ataxia asociado a premutación X frágil y xantomatosis cerebrotendinosa.
• Pilo de la Fuente B, Sobrido MJ, Girós M, Pozo L, Lustres M, Barrero F,
Neurología. 2012; 54 (Supl. 4):S83-S92.
Macarrón J, Díaz M, Jiménez-Escrig A. Usefulness of cholestanol levels in the
• Cruysberg JR. Cerebrotendinous xanthomatosis: juvenile cataract and chro-
diagnosis and follow-up of patients with cerebrotendinous xanthomatosis.
nic diarrhea before the onset of neurologic disease. Archives of Neurology.
Neurologia. 2011 Sep;26(7):397-404
2002; 59:1975.
• Salameh Aaref and Tzipora C. Falik-Zaccai, Vladimir M. Berginer, Bella
• De Stefano N, Dotti MT, Mortilla M, Federico A. Magnetic resonance ima-
Gross, Khayat Morad, Nechama Kfir, Siman Morkos. Chronic Diarrhea and
ging and spectroscopic changes in brains of patients with cerebrotendinous
Juvenile Cataracts: Think Cerebrotendinous Xanthomatosis and Treat. Pedia-
xanthomatosis. Brain. 2001; 124:121–31.
trics. 2009;123;143
• Fiorelli M, Di Piero V, Bastianello S, Bozzao L, Federico A. Cerebrotendi-
• Yahalom G, Tsabari R, Molshatzki N, Ephraty L, Cohen H, Hassin-Baer S.
nous xanthomatosis: clinical and MRI study (a case report). Journal of Neu-
Neurological outcome in cerebrotendinous xanthomatosis treated with che-
rology, Neurosurgery and Psychiatry. 1990; 53:76–8.
nodeoxycholic acid: early versus late diagnosis. Clinical Neuropharmacololo-
• Fogel BL, Perlman S. Clinical features and molecular genetics of autosomal
gy .2013 May-Jun;36(3):78-83
42
CASUÍSTICAS
ETIOLOGIA DE LA DIARREA AGUDA EN LA POBLACIÓN PEDIÁTRICA DE UN HOSPITAL DE LA CIUDAD DE RAMOS MEJÍA Medina M., Lozano C., Colecchia L., Anzil O., Cranco A., Ferrucci G. Departamento Bioquímico | Servicio de Pediatría Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina Trabajo presentado en Congreso Argentino de Microbiología de la Asociación Argentina de Microbiología | Septiembre 2013
Introducción
Materiales y métodos
La diarrea aguda es una de las causas más importantes de
Se estudiaron los agentes etiológicos causantes de diarrea en la
morbilidad y mortalidad en los países en desarrollo. Por esta
población pediátrica atendida por guardia o por consultorios ex-
causa mueren más de 2 millones de personas en el mundo
ternos de nuestro hospital entre el 01/09/2011 y el 31/08/2012.
por año, la mayoría niños, debido a una alta susceptibilidad
La población en estudio fueron los niños de ambos sexos, de 1
y mayor exposición a los agentes causales. La infección en-
mes a 5 años de edad, con diarrea sanguinolenta (aumento del
térica puede ser atribuida a distintos agentes infecciosos y la
número y volumen de las heces con moco y/o sangre).
epidemiología depende del huésped, estación del año, exposición, etc. El agua contaminada es una importante fuente
Las materias fecales (MF) fueron procesadas dentro de la
y reservorio de agentes causales de diarrea en los países en
media hora de ser remitidas al laboratorio de microbiología.
desarrollo. Existen también otras fuentes de infección y vías
Se sembraron en los siguientes medios de cultivo: Levine -
de transmisión asociadas a la diseminación de los entero-
Agar SS - Agar sangre - ChromAgar O157 - Caldo seleni-
patógenos, incluyendo el consumo de otros alimentos con-
to. El caldo selenito se repicó a placas de Agar SS a las 6
taminados además del agua y la transmisión de persona a
hs. Para la investigación de Campylobacter se les entregó
persona. El tratamiento de rehidratación en la diarrea grave
a los pacientes un hisopo con medio de transporte AMIES
se debe instaurar rápidamente, pero en ciertas ocasiones se
con carbón, recomendándoles tomar materia fecal no más
necesita además terapia antimicrobiana por la gravedad de
allá de media hora de ser emitida. Este medio de transporte
la enfermedad o el riesgo de complicaciones, para lo cual
se conservó en heladera (2 - 8°C) no más de 48 hs. Con él
es necesario conocer la epidemiología local
. La utilización
se sembraron placas de Campylobacter Blood Free Selective
de sales de rehidratación oral adoptada por la Organización
Agar Base (Oxoid) que fueron incubadas a 35°C en microae-
Mundial de la Salud ha logrado una importante disminución
rofilia (Campy-Gen) (Oxoid) durante 48 hs.
(1)
de las tasas de mortalidad (2). Los aislamientos sospechosos de Shigella - Salmonella fueron Los agentes más comúnmente relacionados con la diarrea en
tipificados con pruebas bioquímicas convencionales y serotipi-
pediatría son tanto parásitos, virus como bacterias. Dentro
ficados con antisueros poli y monovalentes (Sanofi-Pasteur).
de los parásitos se destacan Giardia lamblia, Blastocystis spp
Las colonias sospechosas de E.coli O157 fueron confirmadas
y Cryptosporidium spp. Entre los virus Rotavirus y Adenovi-
por aglutinación con latex específico (Oxoid), para la detección
rus. Los agentes bacterianos más comúnmente asociados a
de Toxina Shiga se utilizó inmunocromatografía de Merck.
diarrea en pediatría son: Shigella spp. Salmonella spp, E.coli enterohemorrágico y Campylobacter spp.
Para la detección de Rotavirus y Adenovirus se utilizó una inmunocromatografía (Acon) siguiendo las indicaciones del
Las medidas preventivas para la enfermedad diarreica aguda
fabricante.
son la higiene personal, principalmente el lavado de manos, el acceso a agua segura, la eliminación sanitaria de excretas
Los parásitos se observaron en el exámen directo de las
y el acceso a alimentos de calidad microbiológica.
muestras fecales y la pesquisa de Cryptosporidium se realizó mediante la coloración de Kinyoun.
Objetivo El objetivo de este trabajo fue conocer cuál es la prevalencia
Resultados
de los distintos agentes en la población de pacientes pediá-
Durante el estudio, de las 229 materia fecales estudiadas,
tricos que consultan por diarrea aguda en la guardia o por
129 (56.3%) presentaron algún agente infeccioso. Predomi-
consultorios externos de nuestra institución.
naron los agentes virales con una presencia en el 21.4 % de 43
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
las muestras analizadas. Rotavirus presentó 41 muestras po-
Discusión
sitivas (17.9%), y Adenovirus 8 muestras positivas (3.5%).
La diarrea aguda es principalmente una enfermedad de infantes y niños pequeños, vemos que en nuestra población
La prevalencia de agentes bacterianos fue la siguiente: Cam-
los niños menores de 1 año acumulan casi un 50% de los
pylobacter spp. 21.3%, E.coli O157 10.5%, Salmonella
aislamientos de enteropatógenos.
spp. 3.9% y Shigella spp 2.2%. No tuvimos aislamientos de Aeromonas spp. La asociación de agentes estuvo presente
En las diarreas sanguinolentas (de tipo disentérica), la etio-
en 14 muestras (6.1%), en 7 (50%) observamos asociación
logía bacteriana, fundamentalmente Campylobacter spp. es
de Rotavirus con Adenovirus, en 6 (42.8%) se asoció Rota-
el agente causal más frecuente en la población pediátrica
virus con Campylobacter y obtuvimos 1 asociación de Ade-
con una prevalencia del 21,4% (49/229). Esto mismo fue
novirus con Campylobacter (7.2%).
reportado en el estudio que realizamos entre septiembre del 2010 y agosto del 2011, en esa oportunidad, la prevalencia
Los parásitos estuvieron presentes en mucho menor número,
de Campylobacter spp fue del 20,4% pero no habíamos in-
Blastocystis spp 1.9%, Cryptosporidium spp 1.2% y Giardia
cluido en el estudio a los agentes virales ni parasitarios como
lamblia 0.5%.
lo hecho durante este trabajo. Al Campylobacter spp. se lo
TABLA I: DISTRIBUCIÓN DE ENTEROPATÓGENOS MÁS FRECUENTES DE ACUERDO A LA EDAD AGENTES INFECCIOSOS
44
Edad
Rotavirus n (%)
Adenovirus n (%)
Campylobacter n (%)
1 - 12 meses
23 (56,0)
6 (75,0)
26 (53,0)
12 meses - 2 años
6 (14,6)
1 (12,5)
8 (16,3)
2 años - 5 años
12 (29,4)
1 (12,5)
15 (30,7)
41 (100)
8 (100)
49 (21,3)
CASUÍSTICAS
TABLA II: FRECUENCIA ESTACIONAL DE LOS ENTEROPATÓGENOS Rotavirus n (%)
Adenovirus n (%)
Campy n (%)
E coli ECEH n (%)
Salmonella n (%)
Shigella n (%)
Primavera
5 (12,2)
2 (25,0)
18 (36,7)
14 (58,3)
3 ( 33,3)
1 (20,0)
Verano
4 (9,8)
1 (12,5)
6 (12,2)
4 (16,7)
3 ( 33,3)
2 (40,0)
Otoño
8 (19,5)
4 (50,0)
9 (18,3)
3 (12,5)
3 ( 33,3)
2 (40,0)
Invierno
24 (58,5)
1 (12,5)
16 (32,6)
3 (12,5)
0 (0)
0 (0)
41 (100)
8 (100)
49 (100)
24 (100)
9 (100)
5 (100)
aisla a lo largo de todo el año especialmente en primavera(3)
que representa un 37.5 % de los mismos. Es de destacar que
(tabla II) y los niños menores de 2 años son el principal grupo
también aislamos una E coli O121:H19 productora de Toxina
afectado (69,3 %) como se ha informado en otros países en
Shiga en un paciente que tampoco desarrolló a posteriori sín-
desarrollo , (tabla I)
drome urémico hemolítico. Durante el transcurso del estudio,
(4)
pese a haber recuperado un alto porcentaje de ECEH, ninguno Si analizamos los aislamientos de E coli O157 vemos que
de los pacientes desarrolló Síndrome urémico hemolítico.
representan un 10.5% de los agentes responsables de diarreas, muy por encima del 5,9 % recuperado durante el estu-
Los aislamientos de Salmonella y Shigella se registraron des-
dio anterior. Su mayor recuperación se obtuvo en los meses
de septiembre a junio, no hubo recuperación de estos ente-
de primavera (58,3%)(tabla II), no pudimos verificar si eso
ropatógenos durante los meses de invierno.(tabla II).
se debió a casos aislados, sin relación entre ellos o coincidió con un brote.
Siendo la Shigella uno de los agentes causales de infección entérica donde el tratamiento antimicrobiano trae beneficios
El aislamiento de este germen no estuvo siempre asociado al
clínicos y epidemiológicos, es importante conocer su pre-
posterior desarrollo del síndrome urémico hemolítico ya que
valencia para instaurar tratamiento empírico
no todos fueron productores de toxina Shiga. De los 24 E
medio y mediante este estudio comprobamos su baja inci-
coli 0157, sólo 9 dieron positiva la Toxina Shiga (VTX2), lo
dencia (2.2%) frente al 10.5 % de aislamientos de E coli en-
. En nuestro
(6)
45
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
terohemorrágico donde el tratamiento antimicrobiano está
principalmente a menores de 1 año y cuya manifestación
contraindicado.
clínica más importante es la fiebre (6).
En la diarrea de etiología viral el principal patógeno viral
La presencia de parásitos, aunque en mucho menor grado,
fue el Rotavirus con un total del 17.9% (41/229) de todas
debe ser tenida en cuenta ya que de no buscarlos, mediante
las muestras. Este tipo de infección se da también funda-
la observación en fresco o mediante tinciones específicas de-
mentalmente en menores de 2 años que reúne al 70.6 %
jaría a un número importante de pacientes sin un diagnóstico
de los casos (tabla I) y durante los meses de invierno, en
adecuado.
este período se reunió al 58,5% de los casos de diarrea por Rotavirus (tabla II)(5).
Conclusión El presente estudio retrospectivo da información de la pre-
La frecuencia de infección por Adenovirus encontrada en
valencia de enteropatógenos recuperados en pacientes con
este estudio (3.5%), es similar a la reportada por otros au-
diarrea sanguinolenta atendidos en nuestro Hospital. Estos
tores. En este estudio el 75 % de los aislamientos de Ade-
datos refuerzan el concepto de no tratar en forma empírica
novirus se dieron en los menores de 12 meses, coincidiendo
las diarreas sin tener el agente causal, manteniendo una ac-
con otros trabajos que concluyen que el Adenovirus afecta
titud expectante en cuanto a su evolución.
Bibliografía: 1- O’Ryan M, Prado V, Pickering LK. A millennium update on pediatric diarr-
5- Perez-Schael I, Salinas B, Gonzalez R, Salas H. Rotavirus mortality confir-
heal ions in the developing world. Semin Pediatr Infect Dis 2005; 16: 125-36.
med by etiologic identification in Venezuelan children with diarrea. Pediatr
2- Victoria CG, Bryce J, Fontaine O, Monasch R. Bull World Health Organ
Infect Dis 2007; 26: 393-7.
2000, 78 (10): 1246-55.
6- Fulla N, Prado V, Durán C, Lagos R. Sureveillance for antimicrobial resis-
3- Medeiros MIC, Neme SN, Silva P da. Etiology of acute diarrhoea among
tance profiles among Shigella species isolated from a semirural community in
children en Ribeirao Preto SP, Brazil. Rev Inst Med Trop S Paulo 2001; 43: 21-4.
the Northern administrative area of Santiago de Chile. Am J Trop Med Hyg
4- Coker AO, Isokpehi RD, Thomas BN, Obi CL. Human campylobacteriosis
2005; 72: 851-4.
in developing countries. Emerg Infect Dis 2002; 8: 237-43.
46
CASUÍSTICAS
PREVALENCIA DE CRYPTOSPORIDIUM SPP EN MATERIA FECAL DE NIÑOS CON DIARREA AGUDA EN UN HOSPITAL DE LA CIUDAD DE RAMOS MEJÍA Medina M., Anzil O., Losano C., Colecchia L., Cranco A., Ferrucci G. Departamento Bioquímico | Servicio de Pediatría Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina
Introducción
spp., Salmonella spp., E.coli EHEC, Aeromonas, Rotavirus,
La Criptosporidiosis es la infección por protozoos del géne-
Adenovirus y Cryptosporidium spp. Las materias fecales (MF)
ro Cryptosporidium. Se transmite fundamentalmente por la
fueron procesadas dentro de la media hora de ser remitidas al
ingestión de agua y alimentos contaminados con ooquistes.
laboratorio de microbiología. Se sembraron en los siguientes medios de cultivo: Levine - Agar SS - Agar sangre - ChromA-
La infección humana causada por este agente fue descripta
gar O157 - Caldo selenito. El caldo selenito se repicó a placas
en 1976, en una niña con diarrea severa. Luego se lo identi-
de Agar SS a las 6 hs. Los aislamientos sospechosos de Shigella
ficó como causa de gastroenteritis prolongadas en pacientes
- Salmonella fueron tipificados con pruebas bioquímicas con-
con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, en brotes de
vencionales y serotipificados con antisueros poli y monovalen-
diarrea intra-hospitalarias y en la población pediátrica que es
tes (Sanofi-Pasteur). Las colonias sospechosas de E.coli O157
la más vulnerable a infectarse y enfermar.
fueron confirmadas por aglutinación con latex específico.
En la literatura mundial los diversos estudios de prevalencia
Para la detección de Rotavirus y Adenovirus se utilizó una in-
han comunicado datos que van desde el 0% al 40% se-
munocromatografía siguiendo las indicaciones del fabricante.
(1)
gún la región geográfica, el tipo de población en estudio, las co-morbilidades y el estado inmunológico. Con relación
La investigación de Cryptosporidium se realizó mediante
a la dosis infectante, hay que tener en cuenta que una baja
la coloración de Kinyoun. Se consideró positiva la muestra
dosis es requerida, alrededor de 10 a 100 ooquistes. Sumado
cuando se evidenciaron 5 o más ooquistes de Crytospori-
a ello debemos recordar que en un ambiente húmedo los
dium spp por campo de 100x .
ooquistes pueden mantenerse viables durante 2 a 6 meses , y puede persistir la eliminación de ooquistes por períodos
(2)
Resultados
prolongados, incluso luego de la mejoría clínica (rango entre
El Cryptosporidium spp estuvo presente en 8 muestras de
3 y 48 días) . En general los países con condiciones socioe-
las 665 analizadas, lo que representa un 1.2 %; un 16,2%
conómicas desfavorables y malas condiciones de vida y de
presentó reacción positiva para Rotavirus, un 5,9 % para
salubridad presentan prevalencias más elevadas
Adenovirus, las bacterias enteropatógenas tuvieron los si-
(3)
(4).
guientes porcentajes de recuperación: Salmonella entérica
Objetivo
no Typhi 2,4%, Shigella spp 2.2 %, E coli enterohemorrá-
El objetivo del presente trabajo es conocer cuál es la prevalen-
gico 1.4%. No tuvimos aislamientos de Aeromonas spp y
cia del Cryptosporidium spp y del resto de los gérmenes ente-
en 4 muestras (0.6%) se observaron en el fresco quistes de
ropatógenos en las muestras de materia fecal de niños ambula-
Giardia lamblia
torios que consultan en la guardia pediátrica por diarrea aguda. La distribución estacional del Cryptosporidium spp. fue la
Resultados
siguiente: 5 (62.5%) en verano, 2 (25%) en primavera, 1
El presente estudio se extendió desde el 01-03-2012 al 28-
(12.5%) en otoño y no hubo coloraciones positivas en in-
02-2013. Se analizaron todas las materias fecales de los ni-
vierno. Las MF positivas para este parásito no tuvieron
ños que concurrieron a la guardia pediátrica de nuestra ins-
co-patógenos, ni virales ni bacterianos, lo que nos hace pre-
titución por diarrea aguda. La población en estudio fueron
sumir que es el agente causal del episodio diarreico.
niños de ambos sexos entre 1 mes y 10 años de edad. Los 8 pacientes eran inmunocompetentes y presentaban un Un total de 665 muestras fueron investigadas para Shigella
buen estado de salud. En estas MF no se observaron ni leu47
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
cocitos ni hematíes. Las edades oscilaron entre 13 meses y 10
países desarrollados porque nuestro hospital se encuentra en
años, con un promedio de 6 años, coincidentemente con lo
una región con buenas condiciones socioeconómicas, buena
que aparece en la literatura, este tipo de infecciones predomi-
eliminación de excretas y provisión de agua segura.
na en los niños mayores; de los 8 pacientes, seis (75%) eran mayores de 5 años. Analizando las condiciones sanitarias de
Este estudio ubica al Cryptosporidium spp en el 6° lugar de
las viviendas donde se rescató el parásito, el 50% no tenía
prevalencia entre los agentes causantes de diarrea en la po-
provisión de agua segura, del resto de las MF positivas para
blación pediátrica, y el más frecuente entre los organismos
Criptosporidium spp; 1 de ellas (1 de 4) el paciente había via-
parasitarios.
jado a Colombia (país con alto rescate de este parásito) y 2 de las restantes (2 de 4) provenían de chicos que tuvieron parien-
Conclusión
tes convivientes con diarrea. El 50% (4 de los 8) presentaron
Hasta ahora se investigaba la presencia de Cryptosporidium
fiebre y vómitos conjuntamente con la diarrea. Dado el bajo
spp., sólo en pacientes inmunocomprometidos o con cua-
número de casos no pudimos realizar un estudio de prevalen-
dros de diarrea crónica, estos resultados hacen que debamos
cia por edad ni por situación socioeconómica, ni establecer un
investigarlo fundamentalmente en todas las deposiciones
nexo geográfico, quedando pendiente para un futuro estudio.
semilíquidas, frecuentes, sin sangre ni leucocitos Se debería alertar a las familias sobre la utilidad de hervir el agua como
Según el servicio de Infectología ninguno de los 8 pacientes
método más seguro para destruir los ooquistes y el uso de
infectados requirió tratamiento, 1 de ellos continuaba elimi-
filtros que retengan partículas de hasta 4 um , en el caso de
nando ooquistes en MF a los 7 días de haber terminado el
no poseer agua segura en sus viviendas.
cuadro de diarrea. El resto de los pacientes no remitieron nuevas muestras como para poder evaluar si continuaban o
Como la eliminación de los ooquistes continúa aún una vez
no eliminando el parásito.
finalizado el cuadro diarreico(3), sugerimos la necesidad de verificar la negativización de la coloración de Kinyoun antes
Discusión
de que los pacientes concurran nuevamente a la guardería o
En el presente estudio la eliminación de ooquistes de Cryp-
a los natatorios.
tosporidium spp en materia fecal tuvo una prevalencia de 1,2%, similar a la prevalencia que reportan los países de-
Esperamos llegar a un número mayor de casos para poder
sarrollados, que se ubica entre 1 y 3 % . En los países en
realizar una prevalencia por edades y diseñar un protocolo
vías de desarrollo se reportan prevalencias entre 10 y 12%(2).
de seguimiento de los pacientes y poder evaluar así la dura-
Pensamos que nuestra prevalencia se acerca más a la de los
ción de la eliminación de los ooquistes en nuestra población
(4)
48
CASUÍSTICAS
Bibliografía (1) Chen XM, Keithly JS, Paya CV, LaRusso NF. Cryptosporidiosis. N Engl J
Cryposporidium sp. en las heces de niños con síndrome diarreico. Rev Chil
Med. 2002;346:1723-31.
Pediat 1994;65:7-10.
(2) De la Parte-péreza MA, Bruzualb E, Hurtado MP. Cryptosporidium spp y
(4) García-Rodriguez JA, Martín Sanchez AM, Canut BA, García Luis BA.
Criptosporidiosis . Rev Soc Ven Microb 2005; 25: 6-14.
Incidence of Cryptosporidium sp in pacients treated in a general hospital.
(3) Tassara R, Weitz JC, Atias A. Evolución de la eliminación de ooquistes de
Med Clin (Barc) 1989;93:154-8
SALUD, CIENCIA Y ABNEGACIÓN La República de Rwanda editó y colocó en circulación postal, una serie de sellos conmemorativos de la Jornada Mundial de Lucha contra la Lepra, celebrada en 1966. En la misma, destaca a personalidades que hicieron de la abnegación y entrega al prójimo y a la ciencia, un valor relevante de sus vidas.
Albert Schweitzer (1875 - 1965) fue un médico, filósofo, teólogo protestante, y músico franco-alemán, de origen alsaciano, Premio Nobel de la Paz en 1952. La visión del mundo de Schweitzer estaba basada en su idea de la Reverencia por la vida, que él creyó que fue su mayor y más simple contribución a la humanidad. Él veía una decadencia en la civilización occidental, debido a un paulatino abandono de las raíces éticas: las de la afirmación de la vida. Albert Schweitzer pasó la mayor parte de su vida en Lambaréné, en la actual Gabón, África. Allí trató y atendió a millares de pacientes, tomando a su cargo el cuidado de centenares de leprosos. La filosofía verdadera debe empezar, decía, con el hecho más inmediato y más comprensivo del sentido: “soy ser vivo y deseo vivir, en medio de seres vivos que desean vivir”. La vida y el amor en su opinión están basados y siguen el mismo principio: respeto por cada manifestación de la vida y una relación personal y espiritual hacia el universo.
49
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
TROMBOSIS SECUNDARIA DE LA VENA PORTA EN PACIENTE CON ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA Smulever Anabella B; Bálsamo Natacha; Capón Filas Santiago; Clavier Marcel M.
Introducción
culación colateral, hígado de contornos irregulares con hi-
Las principales causas de trombosis venosa portal, con o sin
pertrofia del lóbulo caudado y esplenomegalia homogénea.
compromiso de las ramas intrahepáticas, son la cirrosis he-
Una videoendoscopía digestiva alta (VEDA) reveló várices
pática (alcohólica -70%-, infecciosa, hereditaria y esteatohe-
esofágicas grado II y gastropatía hipertensiva. Se solicitan
patitis no alcohólica), las neoplasias y otras causas como las
estudios de coagulación, serologías para virus hepatotropos,
trombofilias. El diagnóstico se establece mediante doppler y
marcadores inmunitarios y tumorales que arrojan valores
angiografía, y las causas se establecen por serologías, estu-
normales. Se inicia tratamiento con beta-bloqueantes y se
dios de coagulación y biopsia hepática.
realiza biopsia hepática transyugular que revela hígado de aspecto cirrótico. Se colocan bandings en várices esofágicas,
Caso
se inicia anticoagulación con dicumarínicos y evoluciona clí-
Varón de 64 años de edad es internado por dolor en epigas-
nicamente estable.
trio, hipocondrio derecho y región dorsolumbar de aparición posprandial, de 48 hs de evolución. Presentaba anteceden-
Comentario
tes de HTA, DBT tipo 2 no insulinorequiriente, síndrome de
La principal causa de trombosis portal es la cirrosis de origen
intestino irritable y colecistectomía laparoscópica. Niega
alcohólico. Por su parte, los casos asociados a esteatosis hepática
consumo de alcohol. Se realizan ecografía abdominal que
secundaria a síndrome metabólico y DBT es lo más desestimado.
evidencia hepato y esplenomegalia homogénea, tomogra-
Dada la creciente incidencia y prevalencia a nivel mundial de los
fía computada de abdomen que muestra dudoso defecto
trastornos metabólicos y la esteatohepatitis asociada, debe con-
de relleno de vena mesentérica superior y angioresonancia
siderarse esta complicación, optimizar su diagnóstico y corregir
abdominal que informa trombosis portomesentérica, cir-
la causa subyacente que determina la evolución hacia la cirrosis.
Bibliografía • Antony S. Fauci; Eugene Braunwald; Dennis L. Kasper; Stephen L. Hauser;
aguda de etiología no tumoral. A propósito de un caso Madrid mar. 2012.
Dan L. Longo; J. Larry Jameson and Joseph Loscalzo, Eds. Harrison, Principios
• David A Tendler, MD. Pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. Up-
de Medicina Interna. 17° edición, Parte XII, capítulo 271.
toDate, Aug 2012,
• Grupo Cooperativo Nacional para el estudio de la Hipertensión portal no
• Sunil G. Sheth, MD; Sanjiv, Chopra, MD. Epidemiology, clinical features,
cirrótica. Anexo 1. Guía clínica: trombosis portal no cirrótica no tumoral,
and diagnosis of nonalcoholic steatohepatitis, Up to Date, June 2012
Hospital Clínic de Barcelona. C/Villarroel, nº 170. 08036 Barcelona.
• P. López Serrano, M. A. Martín Scapa, S. Alemán Villanueva, M. Vázquez,
• Pablo Ruiz; Sonia Blanco; Fernando Menéndez; Ana Belén Díaz; Jone Ortiz
l. Cid Gómez. An. Med. Interna (Madrid) v.20 n.9. Hipertensión portal ex-
de Zárate; Maite Bravo; Angel Calderón y Víctor Orive. Rev. esp. enferm.
trahepática - trombosis espleno-portal secundaria a déficit de proteína C.
dig. vol.104 no.3 Anticoagulación en paciente cirrótico con trombosis portal
Madrid sep. 2003
50
CASUÍSTICAS
UN CASO DE POLINEUROPATÍA AMILOIDÓTICA FAMILIAR Carpio, Romina G; Codigoni, Daniela S; Clavier, Marcel
Introducción La amiloidosis es consecuencia de una serie de cambios en el plegamiento de las proteínas que provoca el depósito de fibrillas insolubles de amiloide. Existen varios tipos de amiloidosis familiar que se transmiten en forma dominante asociados a una mutación que favorece el plegamiento anormal de las proteinas.
Caso Mujer de 56 años de edad con antecedentes de polineuropatía mixta a predominio motor, diarrea crónica desde 1999, HTA, monorrena congénita, anemia crónica, asma, TBC pulmonar (tratamiento completo con antifímicos). Dos herma-
Figura 1. Tejido graso subcutáneo de paciente AA(+), rojo Congo (+). Se observa a nivel de las uniones intercelulares un aspecto de malla fina.
nos con polineuropatía sensitiva motora. Presenta historia de diarrea crónica no disentérica estudiada en forma am-
en plasma. Esta proteína, antes conocida como prealbúmina,
bulatoria con estudios endoscópicos con biopsias negativas.
es un tetrámero compuesto por cuatro subunidades idénti-
Intercurre con episodios de lipotimia y síncope que requi-
cas asociadas en forma no covalente. La variante patogénica
rieron internación. Presenta además polineuropatía mixta a
de TTR se encuentra en circulación y forma placas protei-
predominio motor de cuatro miembros la cual es tratada con
cas por mecanismos todavía no bien conocidos. Es probable
antineuríticos. Evoluciona con empeoramiento progresivo de
que las sustituciones en la estructura primaria de la molécula
la función renal con requerimiento de diálisis permanente.
induzcan cambios conformacionales que desestabilicen a la
Proteinuria de 24 hs negativa. Presenta síndrome de túnel
proteína provocando su agregación. El crecimiento de estos
carpiano y un ecocardiograma que sugiere miocardiopatía
agregados proteicos daría por resultado una estructura fibri-
infiltrativa. Ante dicho cuadro proteiforme se sospecha ami-
lar plegada (material amiloide) que se deposita en los tejidos,
loidosis, por lo que se realiza biopsia de grasa abdominal con
causando disfunción orgánica.
resultado compatible (Fig 1). Por presentar antecendentes familiares de polineuropatía se investiga la presencia de
Los portadores de la mutación del gen TTR exiben una ami-
mutación del gen de la transtirretina (TTR), resultando he-
loidosis heterogénea desde el punto de vista clínico, confor-
terocigota. Se define el cuadro clínico como Polineuropatía
me a la naturaleza de la sustitución de aminoácidos.
amiloidótica familiar tipo I.
Conclusión Las amiloidosis familiares son menos frecuentes en la prácti-
Comentario
ca médica que la amiloidosis primaria, pero la superposición
La variedad más frecuente de amiloidosis familiar es aquella
de síntomas clínicos y lesiones orgánicas subrayan la gran
en la que participa la proteina transtiretina (TTR), cuya fun-
importancia de identificar desde el punto de vista químico la
ción biológica normal es la de transportar tiroxina y retinol
proteína formadora de fibrillas.
Bibliografía. Harrison principios de medicina interna 16 edición; Medicina Buenos aires v.
date mayo 2011
68 n 4 julio 2008 (diagnóstico de polineuropatía amiloidótica familiar tipo
An overview of amyloidosis Author: Peter D Gorevic, MD Up to date 2010
Ien Argentina)
Sideras K, Gertz MA. Amyloidosis. Adv Clin Chem 2009; 47:1.
Genetic factors in the amyloid diseases Author: Peter D Gorevic, MD Up to
Overview of polyneuropathyAuthor: Seward B Rutkove, MDup to date
51
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
CRIPTOCOCOSIS DISEMINADA COMO MARCADOR DE MAL CONTROL TERAPÉUTICO EN PACIENTE HIV Ahumada, Mariela; Paez Diaz, Jorge M; Del Grosso Yesica; Desse Javier; Coluccio Andrea
Introducción La infección por Cryptococcus neoformans (criptococosis) es una de las infecciones oportunista más frecuentes de los pacientes HIV positivo. Su diseminación obedece a un marcado defecto en la inmunidad celular que determina mal pronóstico.
Caso Varón de 25 años de edad con antecedentes de HIV positivo con recuento de linfocitos CD4+ de 48/uL y carga viral de 201.546 copias, Herpes zoster en miembro inferior derecho y condilomas acuminados en genitales, en tratamiento descontinuado con nevirapina, lamivudina y zidovudina. Es internado en Medicina Interna por presentar cefalea frontal y retroocular asociado a vómitos sin fiebre. Además presen-
Figura 1. Levaduras capsuladas Tinción en Tinta China.
ta tos con expectoración. Se solicita Tomografía Computada (TC) de encéfalo que no evidencia patología estructural
linfocitos CD4 + de 118/uL y carga viral de 61 copias. Pun-
y se realiza punción lumbar con presión de apertura de 20
ción lumbar control evidencia reducción de antigenorraquia
cm/H2O. Líquido Cefalorraquídeo (LCR) evidencia Cl- 118
y negatividad de cultivos para Cryptococcus spp por lo que
mEq/L, proteinorraquia 0,29 (relación: 0,45), glucorraquia
se decide su externación.
58 mg/dL (50% del plasma), citológico con 3 linfocitos y 16 hematíes/uL, y test de tinta china positiva. Serologías
Comentario
para CMV, EBV, HSV 1 y 2, Virus JC, VDRL y parasitológico
La criptococosis diseminada es un indicador de defecto mar-
negativos. Antígeno en LCR y en sangre para Cryptococ-
cado en la inmunidad celular y es común en pacientes HIV
cus spp fueron elevados. Anatomía patológica negativa. TC
positivos con recuentos de linfocitos CD4+ menores de 100/
de tórax evidencia cavitación de paredes gruesas con nivel
uL. La presentación de una infección sistémica como ésta en
hidroaéreo en su interior en base pulmonar derecha por lo
un paciente tratado con drogas anti-retrovirales debe hacer
que se solicita esputo seriado y se realiza fibrobroncoscopía
sospechar el mal control de la enfermedad. Su corrección es
con lavado broncoalveolar aislándose Pneumocystis carinii
imprescindible para la recuperación del paciente y mejorar
y Cryptococcus spp. Se inicia tratamiento con trimetopri-
su pronóstico.
ma-sulfametoxazol 160-80 mg/8hs, leucovorina 15 mg/día, anfotericina B liposomal 50 mg/día ev y emtricitabina-te-
Conclusión
nofovir (Truvada®) + Nevirapina vo. Evoluciona con fallo
Un paciente HIV positivo bajo tratamiento anti-retroviral
multorgánico que requiere manejo intensivo de medio in-
que se presenta con criptococosis diseminada determina el
terno con posterior buena evolución clínica. Tras un mes de
marcado defecto de la inmunidad celular y la necesidad de la
tratamiento una nueva determinación evidencia recuento de
corrección del plan terapéutico.
52
CASUÍSTICAS
NEUMOTÓRAX RECIDIVANTE EN PACIENTE CON HISTIOCITOSIS X Orellana, Fernando N; Ielardi, Anabella S; Rotemberg, Bernardo; Hojenberg, Silvia N.
Introducción Las causas de neumotórax se pueden dividir en primarias o secundarias dependiendo de la presencia o no de patología pulmonar predisponente. Las principales causas secundarias son las infecciosas y trastornos de la vía aérea, otras como las patologías de origen intersticial y de tejido conectivo se deben descartar frente a no presentar mejoría o recidiva.
Caso Varón de 26 años de edad, tabaquista, consulta por dolor en hemitórax derecho de 24 horas de evolución asociado a tos seca con un episodio de expectoración hemoptoica. A la auscultación pulmonar presentaba rales crepitantes de tipo velcro bilaterales e hipoventilación en hemitorax derecho. Se realiza Radiografía de Tórax que evidencia neumotórax derecho grado II, infiltrado intersticial bilateral y quiste en sexto arco costal derecho. Se co-
Figura 1. Neumotórax derecho grado II.
loca tubo de avenamiento pleural. Se solicita PPD con negatividad en reactividad y las siguientes determinaciones: HIV negati-
ca que informa presencia de histiositos positivos para proteína
vo. Chlamydias IgG positiva y Mycoplasma IgM e IgG positivos.
s100, compatible con diagnóstico de histiocitosis X.
Se interpreta como neumonía atípica en fase de seroconversión e inicia tratamiento con claritromicina. Se realiza fibrobroncos-
Comentario
copia con lavado bronquioalveolar con toma de muestras para
La histiocitosis X es una patología poco frecuente, con in-
cultivos de gérmenes comunes y BAAR, ambos negativos, y se
cidencia y prevalencia no definida y cuyo diagnóstico se
envía muestra a anatomía patológica con presencia de material
realiza en menos del 5% de las biopsias de pulmón, gene-
mucoide inespecífico. Expande adecuadamente pulmón y es
ralmente de manera incidental, o por sospecha a través de
externado reingresa a los 20 días por recidivar neumotórax de-
complicaciones como el caso de este paciente. El consumo
recho grado II (Fig 1). Se realiza Tomografía de Alta Resolución
de tabaco puede afectar negativamente a la progresión de
de Tórax que informa: Neumotórax derecho moderado, bullas
la enfermedad. El pronóstico de la misma es variable, con
subpleurales, múltiples imágenes de aspecto quístico que com-
remisión espontánea de los síntomas o progresión hacia la
promete ambos campos pulmonares, pequeñas dilataciones
fibrosis pulmonar terminal.
bronquiales con paredes engrosadas junto a engrosamientos del intersticio axial peribroncovascular de manera bilateral, infiltra-
Conclusión
do posterior en el lóbulo inferior del pulmón derecho asociado a
La presencia de neumotórax recidivante con infiltrados in-
imagen nodulilllar. Se indica Toracotomía Videoasistida Derecha
tersticiales de origen no infeccioso en un paciente tabaquista
con toma de muestras para cultivos para gérmenes comunes
debe determinar la necesidad de un diagnóstico enérgico ha-
y hongos, ambos negativos, y biopsia para anatomía patológi-
cia enfermedades reumatológicas y del intersticio pulmonar.
Bibliografía • Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición.Anthony. Enfermeda-
• Pulmonary Langerhans cell histiocytosis .Author Talmadge E King, Jr, MD
des del aparato respiratorio. S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper,
Section Editor.Kevin R Flaherty, MD, MS Deputy Editor.Helen Hollingsworth,
Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.
MD.Last literature review version 19.1: January 2011 | This topic last upda-
• The new journal of medicine. Review article. Spontaneus pneumothorax.
ted: March 3, 2010
Steven a. Sahn and John e. Heffner, md. page 868 to 874. march 23, 2000
53
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
PREVALENCIA DE VIRUS RESPIRATORIOS EN POBLACIÓN PEDIÁTRICA Y NEONATAL Perez Colman, MF; Choclin, C; Lozano, C; Colecchia, L; Anzil, O. Departamento Bioquímico Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina
Introducción
En los niños la infección por influenza causa fiebre elevada
Las infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB) tanto vira-
que puede estar acompañada de convulsiones y afectación
les como bacterianas constituyen uno de los principales pro-
gastrointestinal más frecuente que el adulto.
blemas de salud en niños. Representan aproximadamente el 50% de las internaciones en los servicios de pediatría y el
Se manifiesta como tres formas de neumonía: neumonía ví-
70% de las consultas ambulatorias durante la época inver-
rica primaria, neumonía vírica-bacteriana combinada e infec-
nal. Son una causa importante de morbilidad y mortalidad
ción por virus influenza seguida de neumonía bacteriana.6
en el mundo, sobre todo en los niños menores de dos años.1 Parainfluenza (PI): Pertenecen al género Paramyxovirus de El diagnóstico virológico es necesario para determinar la etio-
la familia Paramyxoviridae. Los tipos 1, 2 y 3 son causas
logía de las IRA ya que los cuadros clínicos producidos por
importantes de laringotraqueobronquitis (crup), con mayor
los distintos virus suelen ser similares y también restringir el
gravedad en niños de 2 a 4 años.7 El tipo 3 ocupa el segundo
uso de antibióticos innecesarios con el consiguiente impacto
lugar, después del VRS, como causa de bronquiolitis y neu-
en la disminución de efectos adversos, resistencia bacteriana
monía del lactante. Combinados con el VRS, representan los
y costos, así como también detectar la presencia de brotes.2
patógenos respiratorios más significativos de las vías respiratorias altas en los lactantes y niños pequeños8
Los virus más frecuentemente asociados a IRA son: Virus respiratorio sincicial (VRS): perteneciente a la familia
Metapneumovirus (hMPV): pertenece a la familia Paramyxo-
Paramyxoviridae , género Pneumovirus.
viridae, subfamilia Pneumoviridae y género Metapneumovi-
La infección por VRS suele dar desde resfrío común hasta
rus. Se describe para hMPV un patrón similar al del VRS con
bronquiolitis y neumonía en el 25-40% de los lactantes de
una distribución estacional y cuadros clínicos semejantes y
6 semanas a 6 meses de vida. Representa la etiología vírica
aunque hMPV ha sido detectado en pacientes de todas las
más frecuente de las enfermedades del aparato respiratorio
edades, son los niños pequeños los más susceptibles.10,11
inferior de la niñez.
Su infección ha sido asociada con un espectro de manifes-
3
taciones clínicas más severas y síntomas de IRA altas y bajas Adenovirus (AdV): pertenece a la familia Adenoviridae, gé-
tales como bronquiolitis y neumonía. 9
nero Mastadenovirus. En niños menores a 5 años es el responsable del 5% de casos de enfermedad respiratoria aguda
Para todos ellos, con la excepción de influenza, no existen
que se manifiesta como congestión nasal, rinitis, tos, amig-
vacunas ni antivirales de probada eficacia.1
dalitis, y conjuntivitis. También representa un 7 a 17 % de las afecciones gastroin-
Objetivo
testinales de la niñez.4
Conocer a través de un estudio descriptivo y retrospectivo, la prevalencia de los virus respiratorios en aspirados nasofarín-
Influenza A y B (FluA, FluB): son miembros de la familia
geos de población pediátrica y neonatal de nuestro hospital
Orthomyxoviridae. En este tipo de virus la especificidad es
en el período Enero del 2011 a Junio de 2013.
conferida por los antígenos de la nucleoproteína interna y de la proteína de la matriz. Los tipos A y B, en general causan el
Materiales y Métodos
mismo espectro de enfermedades (IRAB). Mientras el tipo A
Se investigaron 267 muestras de aspirados nasofaríngeos
requiere mayor hospitalización, el tipo B puede presentarse
provenientes de pacientes pediátricos y neonatos con infec-
con miositis y afectación digestiva. También existe un tercer
ción respiratoria aguda, principalmente bronquiolitis y neu-
tipo C, de la misma familia, que produce con mayor frecuen-
monía, que ingresaron a nuestro laboratorio entre Enero de
cia enfermedad de las vías aéreas superiores.
2011 y Junio de 2013.
5
54
CASUÍSTICAS
Las muestras de aspirados nasofaríngeos se obtuvieron con
paciente y hMPV en 1 paciente (Figura 1). Se halló 1 sola
sondas nasogástricas introducidas a través de las narinas y
coinfección de VRS con hMPV.
fueron colocadas en frascos estériles como medio de trans-
En el año 2012, de un total de 119 muestras, 87 (73%) de
porte. Las muestras fueron procesadas el mismo día de su re-
pediatría y 32 (27%) de neonatología, 69 (58%) fueron po-
cepción. Se verificó que la celularidad de las mismas fuera re-
sitivas, 44 (64%) correspondieron a pediatría y 25 (36%) a
presentativa (5-10 células/campo en examen directo a 400x)
neonatología.
Para la detección de antígenos en las células de aspirados
El mayor número de casos positivos ese año fue correspon-
se utilizó el método de diagnóstico rápido por Inmunofluo-
diente al VRS, detectado en 59 pacientes, luego hMPV en
rescencia Directa con anticuerpos monoclonales que reco-
5 pacientes, PI3 en 4 pacientes, PI2 en 2 pacientes, AdV en
nocen a los virus Sincicial Respiratorio (VRS), Adenovirus
1 paciente y Flu A en 1 paciente. Las coinfecciones en este
(AdV), Influenza A (FluA), Influenza B (Flu B), Parainfluenza
período involucraron al VRS con otros virus: 1 con hMPV, 1
serotipos 1,2,3( PI1,PI2,PI3) de procedencia comercial Light
con IA y 1 con PI3.
Diagnostics Respiratory Viral Screen (Millipore®) e Imagen Metapneumovirus (hMPV)(Oxoid®).
En el año 2013 hasta el mes de Junio, de un total de 45 muestras, 38 (84%) fueron de pediatría y 7 (16%) de neonatolo-
La lectura se realizó con microscopio de epifluorescencia
gía, 26 (58%) fueron positivos de los cuales 23 (89%) corres-
Olympus con lámpara halógena de 100w. Se consideraron
pondieron a pediatría y 3 (11%) fueron de neonatología.
positivas aquellas muestras que presentaron al menos 2 o más células por campo de 400x de aumento, con fluorescen-
El mayor número de casos positivos ese año fue correspon-
cia verde manzana con el patrón característico que identifica
diente al VRS detectado en 24 pacientes, luego PI3 en 2
a cada virus.
pacientes.
Los resultados del diagnóstico viral se almacenaron en una
TABLA 1. CANTIDAD DE MUESTRAS DE PEDIATRÍA Y NEONA-
base de datos, utilizando el programa Open Office.org calc
TOLOGÍA POR AÑO
para su análisis.
Pediatría Año
Resultados Se estudiaron 267 muestras entre Enero de 2011 y Junio de
Neonatología
Total n
%
n
%
2011
103
66
64
37)
36
2012
119
87
73
32
27
2013 (h/ Junio)
45
38
84
7
16
Del total de muestras estudiadas, 191 (72%) correspondieron al servicio de pediatría con una media de edad de 259
Total
267
191
72
76
28
2013 correspondientes a pacientes, de los servicios de pediatría y neonatología de nuestro hospital.
días (con un rango de edad de 30 días a 4 años) y 76 (28%) al servicio de neonatología con una media de edad de 26 días (con un rango de edad de 5 días a 75 días).
TABLA 2. CANTIDAD DE MUESTRAS POSITIVAS DE PEDIATRÍA Y NEONATOLOGÍA POR AÑO.
Se encontraron 125 (47%) muestras con resultado positivo para algunos de los virus estudiados. Los resultados fueron detallados por año en las Tablas 1 y 2. En el año 2011, de un total de 103 muestras, 66 (64%) de
Año
Positivos totales
Pediatría positivos
Neonatología positivos
n
%
n
%
n
%
pediatría y 37 (36%) de neonatología, 30 (29%) fueron po-
2011
30
29
20
67
10
33
sitivas, 20 (67%) correspondieron a pediatría y 10 (33%) a
2012
69
58
44
64
25
36
2013 (h/ Junio)
26
58
23
89
3
11
Total
125
87
70
38
30
neonatología. El mayor número de casos positivos ese año fue correspondiente al VRS, detectado en 29 pacientes, luego PI3 en 1
55
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
Estudiamos la distribución estacional de casos positivos en
Discusión
cada año. Encontramos que en los meses de otoño invierno
Los métodos de cultivo y aislamiento celular son los gold
(Mayo-Julio) se presentaron un mayor número de muestras
standard para el diagnóstico viral y se complementan con
positivas. En el año 2011, de un total de 30 muestras posi-
técnicas moleculares (PCR). Sin embargo, la técnica de in-
tivas, 26 correspondieron al periodo mayo-julio. En el año
munofluorescencia directa (IFD) utilizada para este estudio
2012, de un total de 69 muestras positivas, 52 correspondie-
es de mayor rapidez y de menor costo. La IFD posee buena
ron al período mayo-julio. Y en el período estudiado del año
especificidad y sensibilidad dependiendo de la calidad del
2013, de un total de 26 muestras positivas, las 26 correspon-
material obtenido en el aspirado nasofaríngeo (recuento de
dieron al período mayo-junio (Figura 2).
células a estudiar), del correcto procesamiento y de la idoneidad del observador. En el presente trabajo logramos conocer la prevalencia de los virus clásicamente estudiados en infecciones respiratorias. El patrón etiológico observado en el período estudiado fue similar a otras casuísticas descriptas a nivel mundial, siendo el VRS el más frecuente, seguido de hMPV y PI3.
Figura 1. hMPV: metapneumovirushumano; AdV: adenovirus; PI1,2,3: parainfluenza 1,2,3; FluB: influenza B; FluA: influenza A; VSR: virus respiratorio sincicial
En este trabajo no se pudieron incluir los datos de Julio del 2013, sin embargo queremos mencionar agunos hallazgos significativos. De un total de 31 muestras procesadas 13 presentaron resultados positivos: 12 para VRS y 1 para PI3. Esto muestra una distribución similar a las observadas durante 2011 y 2012.
Conclusiones La distribución estacional de los virus respiratorios estudiados en pacientes pediátricos y neonatales que concurrieron a nuestra institución coincide con lo observado en otras instituciones de salud de nuestro país y a nivel internacional. La mayor prevalencia de virus respiratorios se ha registrado en los meses de Mayo, Junio y Julio. Dichos meses corresponden al período otoño-invierno con menores temperaturas Figura 2. Distribución mensual del número de muestras positivas para virus
ambientales.
Bibliografía 1. Ortiz FE, Fernie L, Grirtzman C, González PenaH. Consultorio de pre hos-
7. Waner JL,. Parainfluenza viruses (1993)Ch82. In: Manual of Clinical Mi-
pitalización. Medicina infantil 1999; 6(2): 79-85.
crobiology. Fifth Edition.Balows A, et al(eds).ASM, Washington DC. P.878.
2. Vidaurreta S, Marcone D, Ellis A, Ekstrom J, et al. Infección respiratoria
8. Chanock RM, et al, (1961).Natural history of parainfluenza virus infection.
aguda viral en niños menores de 5 años. Estudio epidemiológico en dos cen-
In: Perspectives in Virology. Pollard M (ed), Burgess Publishing Co, Minne-
tros de Buenos Aires, Argentina. Arch Argent Pediatr 2011;109(4):296-304.
apolis 2:126-137.
3. McIntosh K and Chanock RM. Respiratory Syncytial virus.Ch 38. In: Fields
9. Van Den Hoogen B C, De Jong J C, Groen J, Kuiken T, De Groot R, Fou-
Virology. Raven Press, New York I:1045.
chierr A, et al. A newly discovered human pneumovirus isolated fromyoung
4. De Jong J, et al(1983). Candidate adenoviruses 40 and 41: Fastidious ade-
children with respiratory tract disease. Nat Med 2001; 7: 719-24.
noviruses from human infant stool. J.Med. Virol 11:215-231.
10. Lozano J, Yanez L, Lapadula M, Lafourcade M, Burgos F, Herrada L, et al.
5. Kim HW, et al(1979) Influenza A and B virus infection in infants and young
Infecciones respiratorias agudas bajas en niños: estudio etiológico prospecti-
children during the years 1957-1976. Am.J.Epidemiol.109:464-479.
vo. Rev Chil Enf Respir 2008; 24: 107-12.
6. Murphy BR et al.(1990) Orthomyxoviruses Ch 40, In: Fields Virology, Secon
11. García M, Calvo C, Martín F, Pérez P, Acosta B, Casas I. Human metapneumo-
Edition, BN Fields, DM Knipe, et al(eds). Raven press, New York.pp.1091-1152.
virus infections in hospitalised infants in Spain. Arch Dis Child 2006; 91: 290-95.
56
ARTÍCULOS ESPECIALES
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
DILEMAS AL INICIO DE LA VIDA: NUEVOS FACTORES DE VULNERABILIDAD Dra. Oger, Silvia
Los avances en investigación inherente a biología mo-
parejas las máximas posibilidades de tener hijos sanos.”
lecular han develado cuestiones científicas impensadas
Este concepto tan amplio y generalizable, no explicita si
en lo referente a los procesos de crecimiento, desarrollo,
se está refiriendo a la concepción natural o asistida; la
diferenciación y muerte celular.
ciencia ha avanzado mucho en este tema, desde el año 1985 (primer bebé de probeta) ayudando a las parejas
Estos adelantos se han traducido en el planteo de dile-
que no pueden concebir por vía natural.
mas específicos sobre la inviolabilidad de la vida humana, desde su génesis.
Realicemos brevemente una revisión de las técnicas.
La asignación del estatus moral y legal del embrión hu-
1) Técnicas de fertilización asistida
mano ha generado controversias a través de las últimas
Bajo esta denominación se engloban a distintos procedi-
décadas, provocando un diálogo bioético interdisciplinar
mientos médicos que asisten o bien reemplazan a uno o
y tras-disciplinar donde biólogos, filósofos, juristas, reli-
más pasos del proceso de reproducción humana, cuando
giosos, entre otros, han aportado su saber con la finali-
éste no puede efectuarse solo por vías naturales.
dad de conciliar posturas y aunar criterios. Cifras estadísticas informan que de las parejas infértiles, Las técnicas de fertilización asistida, el congelamiento de
los porcentajes de causa masculina y femenina son si-
los embriones, los estudios de diagnóstico y tratamiento
milares (Alrededor de un 40%), existiendo también una
intra-uterino, han generado un abanico de posibilidades
porción de causas desconocidas. (Oscila en un 20%)
con el anhelo de concebir una nueva vida; pero algunas de dichas prácticas no están libres de riesgos, amenazan-
Desde su origen, estas técnicas se han ido perfeccionan-
do la misma vida y provocando un dilema ético.
do a través de la experiencia y a continuación mencionaremos las siguientes:
Efectuaré un relevamiento de dichos métodos, poniendo el foco en el costo/beneficio de ellos, realizando una
Inseminación artificial (IA) e Inseminación artificial con
perspectiva bioética sobre la vulnerabilidad del embrión
donante (IAD): es anti-natural, se pueden divulgar datos,
humano y sobre el estatus moral-legal del mismo.
es eugenésico, puede provocar embarazos múltiples con la consecuente reducción embrionaria o la provocación
Este tema se centra en la esfera de la salud sexual y re-
de abortos selectivos, puede provocar quistes de ovario
productiva; la IV Conferencia Mundial de la ONU sobre la
por la estimulación hormonal, pero es aceptada por las
mujer, (Beijing-1995) la definió como: “un estado general
corrientes feministas porque con el control adecuado, no
de bienestar físico, mental y social y no la mera ausencia
provoca mayor riesgo.
de enfermedad, en todos los aspectos relacionados con el sistema reproductivo y sus funciones y procesos.
Fecundación in vitro (FIV): comparte con el anterior el tema de los embarazos múltiples, el riesgo por el uso de
En consecuencia, la salud reproductiva entraña la capa-
hormonas, es eugenésico, requiere cirugía laparoscópica
cidad de disfrutar de una vida sexual satisfactoria y sin
y los embriones se pueden conservar, donar, utilizar para
riesgos de procrear y la libertad para decidir hacerlo o no
investigación y se descartan después de un tiempo.
hacerlo, cuándo y con qué frecuencia; el derecho a reci-
58
bir servicios adecuados de atención de la salud que per-
Transferencia intra-tubaria de gametos (GIFT): es más
miten los embarazos y los partos sin riesgos y den a las
natural que el anterior, no hay congelamiento de em-
ARTÍCULOS ESPECIALES
briones, no es eugenésico, tiene riesgo porque se efectúa bajo anestesia general.
2) Vigilando la gestación: “procedimientos invasivos de diagnóstico pre-natal” Veremos ahora que para efectuar una “vigilancia de la
Inyección intra-citoplasmática de espermatozoides
gestación”, disponemos de los estudios pre-natales; el
(ICSI): difiere del FIV porque se produce la fertilización
diagnóstico de las alteraciones cromosómicas y mono
del óvulo, se emplea cuando existen patologías de los
génicas requiere un análisis cito genético o molecular a
espermatozoides, el cual se obtiene por punción del epi-
partir de un tejido fetal. (Se recomienda la lectura de las
dídimo o del testículo, se efectúa diagnóstico genético
Guías para procedimientos invasivos del Hospital Univer-
pre-implantatorio y se descartan los embriones afectados
sitario Clinic de Barcelona)
por enfermedades. Para obtener tejido o células fetales, sea líquido amniótico, Maternidad sustituta: se efectúa a través de un contrato
vellosidades coriónicas o sangre fetal, es necesario realizar
con fines económicos, se explotan a las mujeres con me-
un procedimiento invasivo que comporta un cierto riesgo
nores recursos, es eugenésico, se abusa de esta técnica
de pérdida fetal. (Reportado del 1% en los centros de alta
con fines espurios.
complejidad y con mayor experiencia del mundo y del 2% para amniocentesis en el segundo trimestre.)
Enfoque de la dilemática Manifestaciones a favor:
En el futuro es posible que se pueda analizar material
• Ayudan a la concepción de un hijo.
fetal presente en la circulación materna, de la misma ma-
• Permiten que las personas puedan elegir si aceptan o
nera que actualmente se puede determinar el sexo y el
no someterse a las técnicas.
Rh fetal en DNA libre fetal.
• Contribuyen a adquirir conocimientos en el campo de la genética.
Los procedimientos invasivos pueden tener también otras indicaciones de diagnóstico fetal no genético para
Manifestaciones en contra:
el estudio de:
• Anti naturalidad del método, con la posible desaparición de la institución del matrimonio y de la familia. • Medicalización de la maternidad/paternidad. • Permiten la realización de experimentos no-éticos. • Manipulación de las mujeres. • Manipulación de embriones. • Manipulación económica. • Minimiza el acto altruista de la adopción.
a) DNA viral y parasitario si se sospecha infección fetal. (en líquido amniótico) b) Marcadores de corio-amnionitis y detección de bacterias. (En líquido amniótico) c) Marcadores bioquímicos de defecto de tubo neural o pared abdominal. (en líquido amniótico) d) Maduración fetal. (en líquido amniótico) e) Marcadores de función renal. (en orina fetal)
Como suele suceder en otras ocasiones, el tema de de las TFA generó al principio un rechazo contundente, a
f) Hematología fetal (en sangre fetal) si se sospecha anemia o trombocitopenia fetales.
favor por la conservación de la especie por vía natural, para luego ir dando paso a una lenta pero progresiva
Tipos de intervención:
curiosidad y finalmente a una aceptación por parte de
• Amniocentesis en el segundo trimestre (después de las
algunos.
15 semanas completas de gestación). • Amniocentesis temprana (antes de las 15 semanas
A pesar de la divulgación y experiencia que se ha acumu-
completas de gestación (es decir 14 semanas y seis
lado a través del tiempo, la situación en Latinoamérica es
días o menos).
compleja; esto se debe a que en la mayoría de los países estas técnicas no se encuentran reguladas, como advertiremos más adelante.
• Toma de muestras de vellosidades coriónicas transabdominal, transcervical o transvaginal. • Coriocentesis (20 semanas)
59
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
Complicaciones: revisión de Alfirevic Z, Sundberg K, Bri-
Al final de la octava semana el tubo neural ya está for-
gham
mado y a partir de este momento se lo denomina feto.
• Hemorragia vaginal después de la prueba. • Pérdida de líquido amniótico después de la prueba.
¿Cuáles son las condiciones biológicas para conceptuarlo
• Hemorragia vaginal después de las 20 semanas.
como persona?
• Rotura de membranas previa al trabajo de parto antes
Se ha establecido que a partir del día decimocuarto después
de las 28 semanas. • Ingreso en el hospital antes del parto. • Parto antes de las 37 semanas.
de la fecundación, se considera como persona porque: • Cuando su constitución genética es suficientemente adecuada.
• Parto antes de las 33 semanas.
• Cuando posee una estructura neurológica inicial básica.
• Aborto espontáneo.
• Cuando ya está establecida la interrelación materno-fetal.
Pautas a tener en cuenta antes de realizar estudios in-
b) Aspectos Éticos
vasivos:
En este punto también existen opiniones diversas sobre
• Indicación precisa.
cuándo hay que considerar al embrión humano como
• Utilidad para diagnóstico genético y no genético.
persona.
• Adecuada evaluación de los riesgos-beneficios. • Estudios previos de laboratorio.
Quienes opinan que desde el momento de la fecunda-
• Seguimiento ecográfico previo.
ción debe ser considerado así, se basan en que el em-
• Consentimiento informado: en el contexto de un pro-
brión posee toda la carga genética y en el hecho del ca-
ceso de información adecuada para el paciente y no la
rácter sagrado de la vida humana.
mera firma de un documento legal. Otras opiniones establecen que recién cuando el embrión se
3) Estatus biológico, moral y legal del embrión
encuentra en estadios más avanzados, dependiendo de su grado de desarrollo, a partir de la octava a décima semana.
Tema controversial si los hay, en el cual se ha manifestado especialmente la trascendencia de la pluralidad del
Sostienen que, en la etapa embrionaria se distinguen tres
diálogo bioético.
etapas: 1) Desde la fecundación a la implantación (dos primeras
Recomiendo la lectura de: “Consideraciones del embrión humano” publicado por el Grupo Interdisciplinario de Bioética, del Instituto Borja.
semanas). 2) Formación de la estructura inicial del sistema nervioso (hacia el día18º). 3) La finalización de la formación de los órganos, la de-
a) Aspectos biológicos
nominada organogénesis (entre la 8ª y la 10ª semana).
De lo explicado hasta el momento se reconoce biológicamente un embrión pre-implantatorio o pre-embrión
En cada uno de ellos, se le otorga al embrión humano
y un embrión implantado; de la unión del óvulo y del
una cualificación moral diferente.
espermatozoide (gametos femenino y masculino) nace el huevo o cigoto, que a través de sucesivas divisiones,
Por tanto, ¿la consideración ética que reconoce las obli-
origina la mórula y alrededor del séptimo día da lugar a
gaciones morales del embrión, depende de su grado de
la formación de la blástula cuyas células internas originan
desarrollo?
el embrión y el resto la placenta. En los primeros estadios, el embrión es un conjunto de
60
Durante la segunda semana el pre-embrión ya está im-
células aún poco diferenciadas, no tiene una individuali-
plantado y comienza el esbozo del Sistema Nervioso ha-
dad clara ni autonomía biológica, no se excluye su fusión
cia el día 18.
con otro embrión independiente.
ARTÍCULOS ESPECIALES
Es vida humana, pero no parece razonable atribuirle ca-
que se ha de dar al embrión tiene que ir creciendo a me-
rácter de persona.
dida que se va desarrollando.
Aun así, se reconoce que el embrión en estos primeros es-
Para otros, la autoconciencia, la racionalidad y el sentido
tadios no es una cosa trivial, sino vida humana y, si se dan
moral son tres condiciones básicas para ser considerado
las condiciones requeridas, puede llegar a ser una persona
una persona, cosa que, según ellos, no se puede decir ni del embrión (ya que se considera que no tiene concien-
Al final del proceso de implantación, dispondrá de la in-
cia) ni del feto (ya que se considera que tiene conciencia,
formación suficiente que le dará autonomía biológica e
pero no autoconciencia).
individuidad. (Cualidad particular por la cual alguien se distingue de otro)
Dentro de esta misma línea de pensamiento, hay quienes sostienen que para ser persona, además de las cualidades
La individuación es un momento relevante en el desarro-
anteriores, también hay que tener sentido del pasado y del
llo embrionario y, por tanto, las obligaciones morales ha-
futuro, capacidad de relación y comunicación con los demás.
cia el embrión ya implantado tendrían que ser mayores que en los primeros estadios de su desarrollo.
Pero dentro de estas diferentes líneas de pensamiento, ¿podremos hallar un denominador común? ¿Arriba-
Finalmente, existe otra consideración ética que reconoce
remos a un consenso en el diálogo interdisciplinar que
que el embrión humano depende de la organogénesis
acerque posiciones?
cerebral, para ser considerado persona. En este punto interpreto que adquiere trascendencia el A partir de este momento, se afirma, ya se puede ha-
concepto de “sublime dignidad de la persona”; también
blar de inicio de derechos morales, porque ya tiene una
en el contexto de la Filosofía, el tema se ha establecido
mínima y suficiente constitución genética, morfológica,
como una problemática, a la hora de establecer defini-
fisiológica e individuada.
ciones que contemplen y justifiquen la razón de por qué la dignidad de la persona es sublime.
Para reforzar esta última posición, algunas opiniones recurren, por analogía, al argumento de los criterios de
El análisis filosófico de la dignidad humana, es una pre-
muerte: si la muerte cerebral es un criterio para determi-
ocupación del resorte de la Antropología y de la Ética.
nar la muerte de una persona, se deberá aplicar el mismo criterio al inicio de la vida: el nuevo ser no puede ser con-
Pertenece a la esfera de la Antropología, porque es in-
siderado así, hasta la aparición de las primeras funciones
herente a la esencia de la persona humana y compete a
cerebrales. (6-7 semanas después de la fecundación)
la Ética, porque requiere un carácter normativo, que se regula y justifica en este campo.
Otros criterios: Entre quienes se basan en criterios relacionales o sociales
La dignidad es propia del ser, a su esencia; e indica un
para determinar la consideración ética del embrión hu-
atributo de la persona humana, que conlleva a un tra-
mano, existen dos visiones diferentes:
to de respeto. No es simplemente una característica que
Para unos, el valor del embrión humano no está en el
puede variar de acuerdo a las circunstancias por las que
hecho de su hipotética dignidad intrínseca u ontológica,
atraviesan los individuos.
sino que es la intencionalidad de los padres, su deseo de tener un hijo, lo que da al embrión-feto su valor moral y
Es extensible a todos los seres humanos y sin su recono-
su estatuto de persona, en sentido social.
cimiento no se pueden ejercer ni la libertad ni la justicia. Sintetizo a continuación las tres diferentes formas de
Entonces, el embrión puede ser considerado una persona
comprender la idea de dignidad y su categorización en
en potencia o una persona posible y, la protección moral
absoluta y relativa:
61
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
I. Dignidad Ontológica: se refiere y se fundamenta en el
implantación en el útero, por lo cual no se puede ha-
ser; asevera que la persona está investida de dignidad y es
blar técnicamente de aborto en “pre-embriones” ni “in
por tanto merecedora de recibir respeto y consideración.
vivo”, ni “in vitro”.
Bajo este punto de vista, la persona es digna intrínseca-
Aunque los embriones in vitro, no pueden tener las mis-
mente, por el solo hecho de ser persona. Esta concep-
mas consideraciones, que los in útero, ambos constitu-
tualización ontológica de la dignidad ostenta carácter
yen un bien y deben ser protegidos; la ley debe garanti-
absoluto.
zar que en ningún caso puedan ser considerados bienes comercializables, ni ser manipulados ya que son dignos
II. Dignidad Ética: enraizada a diferencia de la anterior,
de protección especial.
en el obrar, se explica en la particularidad de nuestros actos. Deriva de la capacidad inherente de las personas
De la interpretación de la jurisprudencia a nivel interna-
con respecto a conducirse bajo normas morales.
cional, se desprende que el embrión humano posee en sus diferentes fases por las cuales atraviesa, un marco de
La dignidad ética es relativa, porque depende del obrar.
protección legislativo.
III. Dignidad Teológica: se sustenta en el concepto bíbli-
Existen leyes de Reproducción Humana Asistida y de In-
co del Libro del Génesis, que enuncia que el hombre fue
vestigación Biomédica, que lograron dar cobertura legal
creado a imagen y semejanza de Dios.
en algunos países europeos a: • técnicas de reproducción humana asistida.
Santo Tomás de Aquino declara que el hombre, al haber
• técnicas de diagnóstico prenatal.
sido creado a imagen y semejanza del Creador, posee
• diagnóstico genético pre-implantacional.
una voluntad libre, por la que puede encaminarse hacia
• utilización para investigación de embriones sobrantes
su propia perfección. Le adjudica por este motivo una
de reproducción asistida.
superioridad sobre todos los demás seres de la creación.
• La aplicación de la técnica de transferencia nuclear
Esta dignidad es relativa, con respecto a Dios, depende
para generar embriones somáticos en el laboratorio
de él, ya que el hombre se asemeja al Todopoderoso.
y utilizarlos para investigación y futuras terapias, con ciertos requerimientos y garantías.
Kant fue el máximo teórico sobre este tema. En su Obra: “Metafísica de las costumbres”, establece que el hombre
Situación en Latinoamérica:
debe ser siempre tratado, nunca como un mero medio,
En la mayoría de los países de Latinoamérica estas tecno-
sino como un fin en sí mismo; distingue a los seres racio-
logías no están reguladas. En México y Brasil se ofrecen
nales como personas, poseedores de una dignidad cons-
a matrimonios y parejas estables y la crio-preservación
titutiva, únicas e irremplazables y en ello fundamenta la
de embriones está permitida. Brasil permite el descarte
autonomía de la voluntad y la libertad.
de embriones patológicos.
c) Aspectos Legales
En Costa Rica es la excepción, ya que desde el año 2000 se
El derecho a la vida está garantizado en todas las Consti-
prohibieron las TFA; sólo acepta inseminación homóloga.
tuciones de los Estados independientes. Argentina junto con la mayoría de los países de nuestra El Código Penal es el conjunto de normas que regulan
región, no posee legislación formal a nivel nacional, por
los delitos y las faltas y que también contempla medidas
lo tanto lo que no está prohibido, está permitido. (Ejer-
tutelares y de protección para los individuos, sobre todos
ciéndose de este modo una doble moral.)
aquéllos que poseen una autonomía disminuida. No existe ley que prohíba crio-preservar embriones y La ley en general, establece que la vida se inicia con la
62
además se presenta una paradoja al efectuar estudios de
ARTÍCULOS ESPECIALES
diagnóstico genéticos cuando no se acepta el descarte de embriones. (Fue designado un abogado que ejerce el derecho tutelar sobre los embriones congelados.)
• La exigencia de no discriminación y estigmatización, por ejemplo, por las características genéticas • El derecho a la vida, la integridad e identidad física y moral adquiere una profundidad enorme en relación con el
La tendencia actual es preservar menos embriones y evi-
genoma humano, tanto como fundamento de la familia y
tar así algunos problemas; también se induce a las pare-
como patrimonio de la humanidad; el concepto de vulne-
jas a donar los embriones que no utilizará. (Se la denomi-
rabilidad e integridad humana, individual y colectiva, que
na adopción pre-natal.)
se impone como límite ético del conocimiento científico,
Es decir, que cada centro de fertilización asistida, se guía
la práctica médica y las aplicaciones tecnológicas; el acce-
por normas abrevadas de otras instituciones que se to-
so, la privacidad y la confidencialidad de la información.
man como referentes y por la experiencia personal.
• La libertad personal se garantiza fehacientemente la protección de la autonomía de personas capaces y es-
En la Provincia de Buenos Aires, República Argentina,
pecialmente, de las personas incapaces teniendo en
existen dos leyes: la 11044 sobre Investigación en Salud,
cuenta su interés superior y el beneficio directo para
reglamentada el16/3/09; y la 14208, sobre Fertilización
su salud en caso de investigación y la garantía del con-
Asistida del 2/12/10.
sentimiento previo, libre e informado.
Permite el acceso a dichas prácticas en forma gratuita
Conclusión
en los Hospitales Públicos especializados y obliga a las
Estadísticas publicadas en la Revista Científica “The Lan-
Obras Sociales a hacerse cargo de los costos para sus
cet” ya en el 2005, informaban que en EEUU, el porcen-
afiliados, pero no hace referencia precisa a la protección
taje de nacidos vivos por TFA era del 27% y del 17% en
de esta población vulnerable, sólo manda la creación de
Europa.
un Comité de Ética Provincial. En cada ciclo se consensa la transferencia de un máximo Merece en este momento y desde el punto de vista ético,
de tres embriones, para evitar los múltiples embarazos; y
un párrafo aparte la: Declaración Universal de Bioética y
aproximadamente entre cinco a diez embriones se pue-
Derechos Humanos: (2005)
den perder.
Esta declaración de la UNESCO, conforma el marco nor-
Se estima que en el mundo existen más de 1.500.000 de
mativo internacional afirmando los principios éticos a te-
embriones congelados, cuyo destino es incierto.
ner en cuenta hacia el futuro para poder contar con una bioética global vinculante desde la esfera jurídica.
Si bien el término dignidad se ha transformado en una constante en la elaboración de las Constituciones de los
La fortaleza de este documento se enraíza en tres hechos
Estados Independientes, como así también en los Códigos
relevantes, a saber:
Jurídicos, tanto a nivel nacional como internacional y en las
• La autoridad de la fuente de la cual emanó.
Declaraciones Universales de las Naciones Unidas, develan-
• El carácter universal de su contenido.
do la trascendencia que esta expresión implica, por lo que
• Su aplicación a nivel de los estados nacionales.
hemos visto, se encuentra amenaza muy frecuentemente.
Cito los siguientes puntos relevantes:
La protección de las poblaciones vulnerables, dentro de
• La dignidad humana queda reforzada en relación con
las cuales el embrión humano ocupa una posición de pri-
el carácter de principio rector y valor inspirador de los
vilegio, es una preocupación que desvela principalmente
derechos humanos.
a los eticistas, entre otras personas sensibilizadas.
• Los límites éticos que se impone a la investigación científica bajo el principio de la prioridad del individuo por
Autores como Peter Singer, argumentan en contra de
sobre el interés exclusivo de la ciencia y la sociedad.
esta concepción de la dignidad humana, arremetiendo
63
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
contra el “Principio de especiación”, según el cual el
Comencé esta ponencia enunciando un concepto con ca-
hombre se encuentra en una posición privilegiada, supe-
racterísticas amplias y generalizables, por lo cual podía inter-
rior a todos los demás seres de la naturaleza; y por tan-
pretarse con diferentes acepciones; y finalizo con esta frase
to su pensamiento se sitúa en las antípodas de justificar
de la “Instrucción Dignitas Personae” del 2008, que no deja
que, esta superioridad lo habilita para disponer a su an-
duda ni permite otras interpretaciones de su contenido:
tojo, de todos los demás seres vivos, aún de los inertes. “A cada ser humano, desde la concepción hasta la
64
Refuerza esta postura al establecer que los embriones,
muerte natural, se le debe reconocer la dignidad de per-
fetos o discapacitados mentales, por ejemplo, al poseer
sona. Este principio fundamental, que expresa un gran
una inteligencia nula o disminuida, se asemejarían a los
sí a la vida humana, debe ocupar un lugar central en la
seres inferiores, careciendo por ende, de dignidad.
reflexión ética”…
Bibliografía:
2009; 15, (57) 1-12.
1. Alfirevic Z, Sundberg K, Brigham S. Amniocentesis y toma de muestra
7. Huarnán Guerrero M. Procedimientos Invasivos en Diagnóstico Pre-
de vellosidades coriónicas para el diag¬nóstico prenatal (Revisión Co-
natal. Rev Per Ginecol Obstet. 2010; 56: 258-262
chrane). Biblioteca Cochrane Plus, número 2, 2007.
8. Ley 11044 y 14208. Disponible en:
2. Alfirevic Z, Sundberg K, Brigham S. Amniocentesis y toma de muestra
http://www.ms.gba.gov.ar/CCIS/Legislacion/1NormativasPciaBsAs/
de vellosidades coriónicas para el diagnóstico prenatal (Revisión Cochra-
Ley11044.pdf
ne traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, Número 4, 2008.
9. Luna F. Salud Reproductiva: Reproducción Asistida, Género: un
3. Borell A. Guías Clínicas Medicina Materno Fetal. Protocolos de Proce-
ejemplo de Derechos Humanos en Latinoamérica. Curso FLACSO Vir-
dimientos invasivos. Hospital Universitario Clínic Barcelona. 2010.
tual.2010
4. Declaración Universal de Bioética y Derechos Humanos. Disponible en:
10. Muñoz H, Rodríguez M, Toledo V. Procedimientos Invasivos en la
http://unesdoc.unesco.org/images/0014/001461/146180s.pdf
Terapéutica Fetal. Rev Per Ginecol Obstet. 2010; 56: 263-274
5. Enciclopedia Microsoft Encarta Premium 2009.
11. Pastén J, Salinas H, Naranjo B. Perspectivas actuales de la Obstetri-
6. Grupo interdisciplinario de Bioética del Instituto Borja de Bioética:
cia. Rev HC; 17: 187 – 93; 2006.
“Consideraciones sobre el embrión humano”. Revista Bioética & debat.
12. UNESCO: Global Ethics Observatory: http://www.unesco.org
ARTÍCULOS ESPECIALES
LA MULTIRRESISTENCIA ANTIBIÓTICA: LA PLAGA DEL SIGLO XXI Dr. Desse Javier E., Lic. Vilma Dalmas, Lic. Fernández, Clotilde Comité de Epidemiología y Control de Infecciones Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina
Desde la aparición del primer antimicrobiano usado en
en América Latina se produjo en el mes de Junio 2013
seres humanos en 1930, el impacto en la sobrevida cre-
en San Pablo, Brasil-, Entercoco Vancomicino resisten-
ció de manera espectacular. Durante los últimos ochenta
te, Klebsiella productoras de Beta lactamasas (KPC) y de
años, la industria farmacéutica aportó grandes avances
Metalobetalactamasas – (Nueva Delhi), cuyos primeros
en este sentido, lográndose un vademécum con múl-
dos aislamientos ya se produjeron en nuestro país en el
tiples opciones terapéuticas tanto para el reino de las
mes de julio 2013. Con respecto a ese último gérmen
bacterias, hongos, virus y parásitos. La revolución far-
cabe acotar que prácticamente son resistentes a todos
macéutica impactó en la calidad de vida de la población
los antimicrobianos conocidos.
de manera directa, y de manera indirecta a través del uso de los antimicrobianos en la agricultura y en otras
Tanto el ECDC (Europeo) como la Sociedad de Enferme-
industrias/economías.
dades Infecciosas de USA han promovido el establecimiento de incentivos en un intento por estimular investi-
La rápida diseminación de uso, ayudada por la era de la
gación de nuevos compuestos antimicrobianos, mejorar
Globalización, la cual no se acompañó de una educación
las ¨unidades de custodia¨ antibióticos para salvaguardar
adecuada para los Profesionales de la Salud impactó e
las opciones terapéuticas actuales y fomentar un centra-
impacta en la morbimortalidad dada la aparición de la
do y concentrado esfuerzo contra los patógenos huma-
–multirresistencia-. Irónicamente la capacidad de instru-
nos importantes.
mentar los nuevos avances de la medicina moderna en relación a la disponibilidad de antimicrobianos cada vez
En Argentina, el Programa Nacional de Garantía de Ca-
más “efectivos” en los cinco continentes, le siguió la di-
lidad dependiente del Ministerio de Salud, ha puesto en
seminación de la multirresistencia en los mismos lugares.
marcha hace varios años el Programa Nacional de Vigilancia Epidemiológica a través del Manual VIHDA y
Los últimos veinte años han marcado un ¨antes y un des-
el software homólogo. Nuestra Casa participa de dicho
pués¨ en esta línea. La ¨vieja¨ Penicilina prácticamente se
Programa, recolectando y analizando los aislamientos
convirtió en un antimicrobiano obsoleto para muchas de
microbianos de las Unidades cerradas y las cirugías “lim-
las infecciones que históricamente era blanco de efica-
pias” traumatológicas.
cia. Las Sulfonamidas, los Aminoglucósidos, algunas Cefalosporinas, Macrólios y Quinolonas siguen en la lista.
Se estima que hay 250 mil muertes por año con una morta-
Asimismo se ha producido una significativa retracción de
lidad atribuible de un 12% promedio. Las IACS prolongan
las inversiones hacia los antimicrobianos de las grandes
el tiempo de internación en 6.4 días aproximadamente. En
empresas farmacéuticas. Esto ha resultado en una dismi-
nuestro país, se calcula que hay 29 mil muertes por año
nución sustancial de nuevos antimicrobianos, y una tasa
atribuible a infecciones, que no se refleja en el certificado
de producción actual que no logra mantener el ritmo de
de defunción por diferentes motivos: tipo de construcción
la escalada de la resistencia global.
del certificado, porque la infección es interpretada como evento recurrente y no como causa final de deceso, etc. Se
Toda esta historia natural de desencuentros, culmina a
han estimado en 1.606.095 los días extras de internación
la fecha con la dispersión de gérmenes multirresistentes
con una mortalidad de 28.739 personas y costos atribui-
o –extremadamente resistentes- tales como: S. aureus
bles por $791.280.987. En nuestra institución trabajamos
resistente a la Vancomicina –cuyo primer aislamiento
en diferentes puntos para accionar contra el control de las
65
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
IACS a través de: detectar precozmente aparición de los
medir el impacto en relación a la aparición de cepas mul-
episodios, identificar factores de riesgo, reconocer áreas
tirresistentes.
críticas en las cuales las infecciones son más frecuentes, proponer alternativas de intervención ante brotes y los
De esta manera desarrollamos un amplio programa de
mecanismos de medición.
Control de Infecciones (mediciones de tasas de infección, medición de consumo de antimicrobianos, vigilancia de
En la UCI desarrollamos un Programa de medición de
microorganismos multirresistentes, actuación en situa-
consumo de antimicrobianos de alto impacto para rea-
ción de brotes, etc.) acorde a las directivas del Programa
lizar un seguimiento del uso racional de los mismos y
Nacional de Garantía de Calidad.
EJEMPLO DE GRÁFICOS DE MEDICIÓN DE CONSUMO DE ANTIMICROBIANOS. UTI (EN DDD)
Bibliografía • Burke JP. Infection Control: A problem for patient safety. N Engl J Med
Infections. N Engl J Med 355; 26. Dec 28 2006.
2003;348: 651-6
• Evaluación del impacto de las infecciones hospitalarias y análisis eco-
• Weinstein RA. Nosocomial infection update. Emreg Infect Dis 1998;
nómico de la eficiencia de los programas de control de infecciones en la
4:416-20
República Argentina. Universidad Torcuato Di Tella-EMBA 2006. Tésis
• Jarvis WR. Select aspects of the socioeconomic impact of nosocomial
de graduación. Dr. R. Quirós. Junio 2008
infections: morbidity, mortality, cost and prevention. Infect Control
• Pronovost P at col. An Intervention to Decrease Catheter-Related
Hosp Epidemiol 1996; 17: (8):552-7.
Bloodstream Infection in the ICU. New Eng J of Med ; 2000; 355: 26.
• Webzel RP, Edmond MB. The impact of hospital-adquired bloodstream
• Berenholtz S.at col. Eliminating catheter-related bloodstream infec-
infections. Emerg Infect Dis 2001; 7: 174-177
tions in the intensive care unit. Crit Care Med 2004; Vol. 32, N° 10.
• HALEY et al. The efficacy of infection surveillance and control pro-
• Resar R. Et col. Using a Bundle Approach to Improve Ventilator Care
grams in preventing nosocomial infections in U.S. hospitals. Am. J. Epi-
Processes and Reduce Ventilator- Associated Pneumonia. Journal on
demiol. 1985; 121: 182-205
Quality and Patient Safety. May 2005, Vol 31, N°5.
• Wenzel MD., Edmond M., Team-Based Prevention of Catheter-Related
66
PRテ,TICA DE LA MEDICINA
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
DISCUSIÓN ATENEO 30/08/13
MUJER CON HEMOFILIA ADQUIRIDA POR DÉFICIT DE FACTOR VIII ........................................................................................................................................................................................................................ Dra. Anabela Ielardi, Dr. Daniel O. Gilberto
Resumen de la Historia Clínica Mujer de 75 años quien consulta al servicio de Hematología por presentar hematomas múltiples. Presenta antecedentes de hipertensión arterial medicada con enalapril y atenolol; hipotiroidea en tratamiento con levotiroxina. Se realiza laboratorio: Hto 26,4 – Hb 8,4 – GB 4550 (63%N – 0%C) – TP 12,4seg – RIN 0,99 – KPTT 94seg – Glucemia 83 – Urea 43 – Creatinina 1,01 – Colesterol 152 – GOT 14 – GPT 8 – FAL 141 – BT 0,59 – Proteínas 8 – Albúmina 3,7 – Ionograma 135/3,6/103 – Ferremia 64 – UIBC 265 – Transferrina 329 - %sat transferrina 19,5 – Ferritina 103 – Anticoagulante lúpico 100 – Factor VIII 1 – AR 22,5. Es derivada a guardia para su internación. Al ingreso se constata hematoma en miembro inferior izquierdo extenso desde la rodilla hasta la región maleolar y otro a nivel de flanco izquierdo. Hipoventilación bibasal. Resto del examen físico sin particularidades. Se realizan además: • Rx de Tórax: ICT mayor a 0,5. Seno costofrénico izquierdo velado sin infiltrados patológicos. Botón aórtico prominente. • Ecografía Abdominal: Quiste simple en polo superior de 32mm de riñón. Sin líquido libre en cavidad abdominal. Resto sin particularidades. Durante su internación se confirma prolongación del KPTT (85 seg) que no corrige con el agregado de plasma normal. Dosaje de factor VIII 1%. El cuadro es interpretado como vinculable a inhibidor de neutralización de factor VIII. Pendiente título de Bethesda. Se inicia tratamiento con ciclofosfamida y corticoides. Posteriormente realiza tratamiento con Factor VII recombinante (5mg en 3 dosis). Se realiza laboratorio control con mejoría parcial de valores de laboratorio (KPTT 63 seg). Por no presentar sangrados se externa con pautas de alarma y seguimiento ambulatorio por consultorios de Hematología. Se presenta el caso en ateneo central para su discusión.
Discusión del caso
Presentación hematológica
Dra. Coluccio (Especialista en Medicina Interna): Uno pien-
Dra. Fontenla (Bioquímica): En la vía de la coagulación, la
sa en Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Tiene un FAN
paciente sólo presenta prolongado el KPTT. Lo primero que
1/160 con patrón moteado. La paciente estaba tomando
se realiza es enfrentar la sangre del paciente con plasma nor-
corticoides en forma crónica por polimialgia reumática. Al
mal. Cuando hay inhibidores, no corrige. El índice de Rosner
momento de evaluarla no presentaba clínica de polimialgia
indica que si es mayor a 15% no corrige. En el caso de nues-
reumática. Venía tomando 2 mg de Deltisona sin control. De
tra paciente el valor es de 40%.
todos modos no encontramos datos que apoyen el diagnóstico de polimialgia reumática.
Para el estudio de inhibidores, primero hay que constatar que la muestra no esté contaminada con heparina usando
Dr. Gilberto (Reumatólogo): La paciente presenta auto an-
el tiempo de trombina que en este caso fue normal. En se-
ticuerpos elevados que orientan a enfermedad autoinmune,
gundo lugar se realizó la búsqueda del anticoagulante lúpico
pero sin completar criterios suficientes de entidades especí-
(AL). Siempre hay que investigarlo. Para ello, se realizaron
ficas. Hay que pensar además, que con tratamiento corticoi-
2 pruebas: la del veneno de víbora de Russel y un APTT
deo a largo plazo el eje suprarrenal está inhibido.
sensible a inhibidor lúpico, dando solo este último prolonga-
68
PRÁCTICA DE LA MEDICINA
do. Este APTT no corrige en la prueba de neutralización con
tor IX que dio un valor muy disminuido, con aumento apa-
fosfolípidos, por lo que el AL fue negativo.
rente de su concentración por dilución del efecto inhibitorio. En cambio, la actividad del factor VIII seguía disminuida sin
En tercer lugar hay que pensar en un inhibidor del factor VIII.
mostrar aumentos en su concentración por dilución.
Este tipo de inhibidor tiene como característica, que su efecto inhibitorio se potencia cuando el plasma del paciente se
Por último, se realiza la titulación del inhibidor mediante el
incuba con un normal 2 horas a 37°. Su efecto inhibitorio es
método Bethesda. Este método se creó para medir el título
tiempo y temperatura dependiente. Esta es una característica
de inhibidor en pacientes hemofílicos (donde el inhibidor de
exclusiva de los inhibidores de factor VIII. Esto puede no de-
factor VIII es más frecuente). Se basa en la inhibición de la
mostrarse cuando el inhibidor del factor VIII está presente en
actividad coagulante del factor VIII de un plasma normal,
muy alto título, y solo puede evidenciarse realizando mezclas
luego de la incubación durante 2 hs a 37ºC con distintas
1/5 o 1/10 del plasma del paciente con el normal. En las
diluciones del plasma problema. Las unidades Bethesda en
mezclas 1/5 y 1/10 pudo ponerse en evidencia el efecto in-
este paciente fueron de 79.
hibitorio tiempo y temperatura dependiente. Se considera erradicación completa del inhibidor del factor Luego se realiza el dosaje de factores IX – XI – XII. Si el título
VIII después del tratamiento cuando las unidades Bethesda
de inhibidor de factor VIII es muy alto, puede interferir con
son menores a 0,6 y los niveles de factor VIII son superiores
los dosajes de otros factores. Nosotros pudimos dosar el fac-
a 50%.
ALGORITMO PARA DIAGNÓSTICO DE PACIENTES CON SOSPECHA DE HEMOFILIA A ADQUIRIDA APTT prolongado | TP normal Con sangrados. Sin antecedentes familiares ni personales de los mismos. Confirmar calor de APTT Excluir contaminación con heparina con TT normal
Sospecha de déficit de factores o presencia de inhibidores.
Realizar estudio de mezcla (P+N)
APTT Corrección
APTT No Corrección
Déficit de factores: dosar VIII, IX, XI, XII
Realizar estudio de mezcla (P+N) 2 hs a 37ºC
Déficit de factor
Tiempo y Temperatura Dependencia
No Tiempo y Temperatura Dependencia
Medir Factor VIII y calcular UB
Test para IL
TP: Tiempo de Protrombina
+
Hemofilia adquirida
APTT: Tiempo de Tromboplastina parcial activado TT: Tiempo de Trombina IL: Inhibidor Lúpico
Inhibidor Lúpico
UB: Unidades Bethesda
69
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
Dr. Vázquez (Hematólogo): Este caso marca la importancia
Para el diagnóstico lo más importante es el laboratorio. Los
de tener un buen laboratorio. Cuándo lo sospechamos? La
pacientes por lo general no tienen historia personal ni fami-
primera vez que vi un caso, fue una mujer en puerperio tar-
liar de sangrado, no hay corrección del KPTT con el agre-
dío con metrorragia y shock hipovolémico. En este caso, el
gado de plasma normal. Existe asociación con TP normal y
diagnóstico lo hizo la bioquímica.
reducción de los niveles de factor VIII.
KPTT prolongado y sangrado hay que pensar que hay algo
Para el tratamiento es fundamental tratar el sangrado y la
que está interfiriendo en la coagulación. Hay que mirar los
enfermedad en sí. Si las unidades Bethesda son menores a
coagulogramas y saberlos interpretar.
5 hay que utilizar concentrado de factor VIII humano y desmopresina. Si las unidades son mayores a 5 se utiliza Novo-
En pacientes no hemofílicos la proporción es 1/1000000. La
seven ® que es factor VII recombinante o el complejo anti-
distribución por edad es bifásica. 10-30 años (mayor en el
coagulante inhibidor de la actividad de Factor VIII (FEIBA),
puerperio) y 6° a 8° década secundario a neoplasias.
porque tiene todo el efecto protrombínico activado con el consecuente mayor riesgo de trombosis. Si el título de las
En las hemofilias hereditarias, el sitio más frecuente de san-
unidades Bethesda es alto y también hay sangrado impor-
grado es la hemartrosis. En cambio en los hemofílicos no ad-
tante, podría utilizarse plasmaféresis.
quiridos raramente hay sangrados articulares. Son más de tejidos blandos y síndrome compartimental (que es una de
Para el tratamiento inmunosupresor se utiliza ciclofosfamida
las complicaciones más severas que ponen en riesgo distin-
y corticoides. Faltan estudios, pero algunos de ellos avalan el
tos órganos).
uso de Rituximab.
Antes no existía el factor VII recombinante (Novoseven ®).
El porcentaje de mortalidad es de 25%. Está íntimamente
Se utilizaba Factor VIII porcino, porque como tiene estruc-
relacionado con el diagnóstico temprano de esta entidad.
tura diferente a la del humano, lo hacía más resistente a la acción del inhibidor.
Dr. Gilberto: Pensando en el tratamiento futuro, uno podría decir que es una entidad con características de enfermedad
Dentro de las causas, el 50% es idiopática. El resto incluye
autoinmune?
enfermedades autoinmunes (todas), psoriasis, colitis ulcerosa, pénfigo, alergia a drogas (penicilina, cefalexina, sulfas),
Dra. Fontenla: La paciente tiene anti RO y anti La positivo. Si
DBT, hepatitis B y C, tumorales (por ejemplo el Ca. De prós-
al momento no tiene enfermedad autoinmune puede llegar
tata) y las enfermedades oncohematológicas.
a padecerla.
DIAGNÓSTICO FINAL: HEMOFILIA ADQUIRIDA POR DÉFICIT DE FACTOR VIII
70
PRÁCTICA DE LA MEDICINA
¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? PAPULAS ERITEMATOSAS EN ROSTRO ........................................................................................................................................................................................................................ Dra. Liliana Pires, Dra. Yanina Benchimol
Caso Clínico
Exámenes complementarios: Rx de torax: sp. Rx de manos:
Paciente de 62 años con antecedentes de diabetes insulino-de-
sp, función hepática y renal: sp, SNC: sp. No se palparon
pendiente, pérdida de la visión del ojo derecho por microangio-
adenopatías. Proteinograma electroforético: aumento de
patía diabética, consulta a dermatología por lesiones en rostro
fracción gamma 23,5 tipo policlonal. Colagenograma: sp
de 6 años de evolución, sin cambios en los últimos años
Tomografia computada torax: sp, Ca. Urinario y P sérico: sp.
Al exámen físico se observan lesiones eritematopapulosas,
Histopatología: epidermis sin particularidades. Dermis con
polimorfas y en sectores de aspecto nodular. Su coloración
granulomas necrotizantes de aspecto desnudo constituidos
varía del eritematoso al violáceo, asintomáticas. A la palpa-
por células epiteloides y células gigantes multinucleadas.
ción son blandas y no dolorosas.
Ziehl-Neelsen para BAAR negativo.
Lesiones eritematopapulosas bordes serpinginosos y centro pálido
A nivel dérmico se observan los granulomas necrotizantes de aspecto desnudo constituidos por células gigantes multinucleadas y células epitelioides
VER DIAGNÓSTICO FINAL EN LA PÁGINA 101
71
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
Damián de Molokai, Padre Damián, formalmente Jozef de Veuster, SS.CC. (1840 – 1889) fue un misionero católico belga de la Congregación de los Sagrados Corazones, venerado especialmente por los habitantes de Hawái y por todos los cristianos, al haber dedicado su vida al cuidado de los leprosos de Molokai, en el Reino de Hawái. Para los católicos, el Padre Damián es el patrón espiritual de los leprosos, marginados, incluyendo a los enfermos de sida, y del Estado de Hawái. El día de fiesta en conmemoración del Padre Damián en la Iglesia católica se realiza el día 10 de mayo. Fue beatificado en 1995 y canonizado el 11 de octubre de 2009.
72
COMITÉS
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
COMITÉ DE DOCENCIA E INVESTIGACIÓN 2012 Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina
Miembros
Ateneo Central del Hospital
Dr. Daniel O. Gilberto (coordinador)
Todos los viernes 12:30 hs.
Sra. Claudia Padín (secretaria)
Organiza: Docencia, Servicio de Clínica Médica y Residencia
Dra. Silvia Oger
de Clínica Médica.
Dr. Marcel Clavier
Participantes: todos los profesionales y servicios del hospital.
Dr. Alberto Cardone
Coordinador: Dr. Daniel O. Gilberto
Hna. Mónica Fernández Dr. Andrea Coluccio Dr. Omar Anzil
Listado de temas tratados 16/03/2012
Hombre con tumor de páncreas, implantes peritoneales y síndrome ascítico edematoso. Demora en el diagnóstico.
30/03/2012
Neumotórax recidivante con infiltrados pulmonares de tipo intersticial.
20/04/2012
Hipertrigliceridemia de dificil manejo en mujer de 47 años.
Acto académico de egreso anual de residentes (junio / 2012)
18/05/2012
Criptococosis diseminada en paciente HIV.
Egresados: Grimolizzi, Natalia, Ugartemendia, Maite,
01/06/2012
Varon joven con hematuria y marcada leucocitosis.
15/06/2012
Trombosis secundaria de la vena porta.
22/06/2012
Joven HIV positivo más masa retroperitoneal.
Plantel Residentes 2012-2013
29/06/2012
Sarcoidosis - Recidiva.
Jefe de Residentes: Gualberto Rodrigo Aispuru
06/07/2012
Utilización de hierro endovenoso.
13/07/2012
Amaurosis Fugaz bilateral en varón de 17 años.
Chiappetta, Mariana
20/07/2012
Nódulo pulmonar solitario.
López, Erica
27/07/2012
Distress respiratorio en el postoperatorio traumatológico.
03/08/2012
Mujer de 63 años con diarrea crónica.
10/08/2012
Síndrome nefrótico
17/08/2012
Trombosis venosa profunda, anticoagulación y tromboprofilaxis en el embarazo.
24/08/2012
Tumor de vértice pulmonar con metástasis óseas líticas.
Residentes de 3º Año
31/08/2012
Insuficiencia renal aguda en el adulto.
Bálsamo, Natacha
14/09/2013
Varón de 70 años con infiltrado alveolar intersticial.
28/09/2012
Mujer de 51 años, HTA e Hiperaldosteronismo Hiporreninémico.
05/10/2012
Presentación de los trabajos Congreso Argentino de Medicina SAM.
Morikone, Cecilia Inés
12/10/2012
Diarrea crónica – Tumor carcinoide.
Parodi, Lucila Carolina
19/10/2012
Hipertensión renovascular.
Actividades Residencias de Clínica Médica Aprobación del Programa de Formación. Concurso y selección de los nuevos Residentes (abril/mayo 2012).
Páez Gil, Nelson E., Aispuru, Gualberto R. Selección aspirantes a médicos de guardia y médicos especialistas.
Residentes de 1º Año
Páez Diaz, Jorge Mario Paparello, Mariela Castellano, Analía Residentes de 2º Año Ahumada, Mariela Carpio, Romina Giselle Orellana, Fernando Nicolás Smulever, Anabella Bernadette
Codigoni, Daniela Soledad Ielardi, Anabela Soledad Residentes de 4º Año Grimolizzi, Leonardo Martín Del Grosso, Yésica
74
COMITËS
26/10/2012
Mujer de 60 años, miocarditis aguda por EBV.
09/11/2012
Artritis reumatoidea en mujer de 26 años.
23/11/2012
Encefalitis- Serie de casos.
30/11/2012
Manifestaciones neurológicas de Linfoma.
07/12/2012
Hombre de 79 años con abscesos hepáticos y estenosis duodenal.
14/12/2013
Presentación del Consenso del Hospital San Juan de Dios, prevención de la Trombosis Venosa Profunda y Embolia Pulmonar.
Revisión bibliográfica y discusión de casos
Eventos especiales • Celebración de la Semana de San Juan de Dios. Marzo 2012, organizada por el Dr. Amadeo Barousse. • VII Jornadas de Enfermería: “Enfermería Materno Infantil” Lema: “La atención centrada en la familia es responsabilidad y compromiso de todos” HSJD Ramos Mejía, 22-1112. Organizadas por el Dpto. de Enfermería del HSJD, Ramos Mejía; asistieron 200 profesionales de la región. • Día del Nutricionista: Se realizaron charlas a la comunidad,
Todos los lunes a las 13 hs.
a cargo de las Lic. M.Rocotovich, Natalia Rey y Virginia
Coordinación: Dr. Osvaldo Diz
Calcagno. Formó parte del Programa de Difusión de Temas Médicos a la Comunidad.
Ateneo traumatológico Reunión de Servicio, mensual. Discusión de casos.
Publicación Anales Científicos de la Casa Hospital San Juan de Dios,
Capacitación
Ramos Mejía, Buenos Aires, 2012. Edición Dr. Amadeo Ba-
La Jefa del Departamento de Enfermería, Hna. Mónica Fer-
rousse, Dr. Daniel O. Gilberto y Marina Bedogni.
nández presentó el programa de Formación de las integran-
Esta nueva edición contó con los siguientes contenidos: 7
tes del mismo. Las maestrías, cursos y formaciones especia-
trabajos originales, 8 casuísticas, 5 artículos especiales, desa-
les se realizaron de acuerdo a lo previsto.
rrollo de tres comités, presentación de dos servicios del hospital y 4 trabajos de Enfermería
Protocolos de investigación Dr. Marcel Clavier et al.: “Consenso del Hospital San Juan
Distinción
de Dios de Ramos Mejía, para la prevención de la Trombosis
El Dr. Antonio Mónaco recibió la distinción como Fellow de
Venosa Profunda (TVP) y Embolia Pulmonar (EP)”
la Asociación Americana de Obstetricia y Ginecología, otorgada por esa prestigiosa entidad.
Investigación • Publicación de resultados de Beca otorgada por la Funda-
Congreso
ción Florencio Fiorini al Dr. Gualberto Aispuru.
La Orden Hospitalaria San Juan de Dios organizó a través de la Provincia Sudamericana Meridional San Juan de Ávila, el I
• Publicación de paper en European Journal of Internal Me-
Congreso Internacional de Medicina.
dicine (EJIM) 2012:
La Dra. S. Oger participó junto al Dr. E. Romero del Comité
Aispuru GR, Clavier MM, Cardone AJ, Gilberto DO, Barous-
Científico organizador del mismo.
se AP. “Thrombotic biomarkers and left ventricle characteris-
Los Dres. V. Vázquez y M. Sturla presentaron trabajos de
tics as short-term predictors of thrombotic events in patients
su especialidad (Hematología e Imágenes, respectivamente)
hospitalized for acute decompensated heart failure”. Euro-
El Dr. D. Gilberto disertó acerca del tema: “Hospitalidad y
pean Journal of Internal Medicine (EJIM). Available online 30
Gestión Carismática”.
April 2012. In Press, Corrected Proof. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
Pasantías
S0953620512000891#FCANote
• Alumnos de la carrera de especialistas en Clínica Estomatológica de la Universidad Católica Argentina concurrieron
•Trabajo de Investigación (presentación del protocolo de
al consultorio de la especialidad a cargo de la Dra. Giacco,
trabajo y aprobación del mismo) a cargo de nuestra médica
cumplimentando un programa elaborado a tal efecto.
residente Dra. Anabella Smulever:
• La Srta. Ximena Salgueiro Romero, técnica en ecografía
“Relación del nivel sérico de 25 hidroxivitamina D y el Sín-
general, proveniente del Hospital Cristo de las Américas, Su-
drome Coronario Agudo”
cre, Bolivia, realizó una beca de formación en el servicio de
“Vitamina D en el Síndrome Coronario Agudo”.
Imágenes de nuestro Hospital, respondiendo al Programa de 75
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
Hermanamiento de la Provincia Sudamericana Meridional.
Acreditación El Ministerio de Salud de la Nación realizó a través de la So-
Intercambio docente
ciedad de Medicina Interna de Buenos Aires la acreditación
Se inició un intercambio docente entre nuestro Hospital y el
de nuestra Residencia de Clínica Médica en su formato,
Cristo de las Américas de Sucre. El mismo consistió en el envío
funciones y desarrollo. La evaluación hecha sobre terreno
de protocolos médicos para ser utilizados en los servicios a cargo
por las profesionales auditoras concluyó en un documento
del Dr. P. Arévalo. La edición y supervisión del material fue rea-
aprobatorio de la misma.
lizada en Ramos Mejía por los Dres. Aispuru, Clavier y Gilberto.
SERIE MÁSCARAS Sellos postales con viñetas alusivas. Estos sellos fueron creados y empleados por el servicio de correo de Umm Al Qiwain, uno de los Estados de los Emiratos Árabes Unidos, en 1966, en distintas denominaciones de su moneda Refleja diferentes máscaras pertenecientes a pueblos primitivos.
Desde la Edad Antigua, el hombre se relacionó con su medio ambiente y sus fuerzas amenazantes generadoras de miedo como los factores climáticos, animales salvajes y posibles espíritus malignos.
Los etnólogos sitúan el nacimiento de las máscaras en el momento en que se registra la conciencia de uno mismo.
76
COMITËS
COMITÉ HOSPITALARIO DE BIOÉTICA Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina
El Comité Hospitalario de Bioética se complace en comunicar por este medio a todas las personas que integran y conforman la actividad hospitalaria, las actividades desarrolladas durante el año 2012.
3) Reuniones ordinarias mensuales con el Comité de Docencia e Investigación. 4) Reuniones mensuales ordinarias con la Comisión de Bioética del Colegio de Médicos, distrito III. 5) Resolución de interconsultas a solicitud de profesionales,
Los miembros integrantes somos conscientes de la responsa-
pacientes y familiares, a partir del diagnóstico de enferme-
bilidad que asumimos y del honor que representa continuar
dades crónicas y terminales.
la tarea que se lleva adelante en forma ininterrumpida, desde
6) Reuniones extraordinarias convocadas ad hoc:
al año 1991.
• 04/05/12: Servicio de Hemoterapia: “rechazo de tratamiento transfusional en joven embarazada Testigo de Je-
Tanto desde el Gobierno General de la Orden como desde
hová”.
el Gobierno Provincial, se ha enfatizado la prioridad de la
• 30/08/12: Departamento Materno Infantil, Servicio de
formación de esta trascendente disciplina, en pos de profe-
Neonatología: “retiro de soporte vital en prematuro en
sionalizar a las personas constituyentes del comité.
estado crítico”. • 10/09/12: Departamento de Emergencias, Unidad de Cuida-
Por ello efectuamos durante el año 2012 acciones de for-
dos Intensivos: “tratamientos fútiles en enfermo terminal”.
mación individual y grupal, presencial y virtual, con el fin de
7) Participación especial en el marco de la Semana de San
asegurar una educación continua y con el pertinente nivel,
Juan de Dios: 6/3/12 “Dilemas bioéticos de las decisiones
que nos permita estar a la altura de las circunstancias.
médicas en menores de edad, video –debate sobre el film: una decisión muy difícil”.
Asimismo hemos promovido durante el año espacios de reflexión en Bioética durante la semana de San Juan de Dios, también continuamos con los habituales talleres y se ha participado en forma activa en encuentros, jornadas y congresos.
8) 13/6/12. Participación en representación de la institución en la Asamblea General Ordinaria del CAEEM. 9) Asistencia al “I Congreso Internacional de Salud: Atención Integral de la Persona”, Bolivia, del 27 al 29 de junio del 2012.
Nuestro trabajo no sólo se ha desarrollado en el Centro, sino también en otras instituciones de prestigio, tales como el Consejo Académico de Ética en Medicina de la Academia Nacional de Medicina (CAEEM), el Comité Municipal de Bioética de la Matanza (COMUBI) y la Comisión de Bioética del Distrito III, del Colegio de Médicos de la Provincia de
10) Asistencia a la “6ª Reunión del COMUBI”, Ramos Mejía, 2012 11) Asistencia al Seminario del CAEEM: “Relación Médico Paciente”, 22/8/12. 12) Asistencia al Seminario del CAEEM: “Adecuación del esfuerzo terapéutico”, 26/9/12.
Buenos Aires. Agradecemos especialmente a las autoridades de la Insti-
Miembros del Comité Hospitalario durante el año 2012
tución la confianza en nosotros depositada y el acompaña-
Consultor: Dr. Amadeo P. Barousse.
miento que nos brindan, como así también a todos aquellos
• Dra. Silvia Noemí Oger ( Coordinadora)
que se acercan a consultarnos y nos convocan para una re-
• Hno. Antonio Pérez (Capellán)
comendación puntual.
• Hna. Mónica Fernández ( Jefa Departamento de Enfermería) • Dr. Enrique Héctor Romero ( Jefe del Servicio de Salud Mental)
A todos, muchas gracias.
• Dr. Jorge Mestre (Jefe de Unidad de Cuidados Intensivos) • Dr. Vicente Vázquez (Médico Hematólogo)
Actividades realizadas durante el año 2012
• Lic. Gladys Mastrángelo (Supervisora de Enfermería)
1) Reuniones ordinarias mensuales.
• Lic. Graciela Sigüenza (Asistente Social y Abogada)
2) Reuniones extraordinarias de organización y planificación
• Sra. María Zumpf (Representante de la comunidad y Vo-
con Dirección Médica y Gerencia General.
luntaria Hospitalaria) 77
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
SERVICIO DE PASTORAL Y VOLUNTARIADO Hno. Gustavo Muchiutti | pastoral.ramosmejia@hsjd.org Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina
El ADN de nuestra Familia Hospitalaria: la Pastoral de la Salud
Algunas de las acciones que se están llevando adelante: • La visita diaria a los internados y a los colaboradores, res-
En nuestras instituciones Juandedianas gracias al accionar
puesta a demanda espontánea de atención espiritual-reli-
de Consagrados y Laicos comprometidos, se ha desarrollado
giosa y establecimiento de guardia pastoral para los fines
con distinta intensidad la atención espiritual-religiosa de los usuarios, familias, colaboradores y demás personas que se acercan a ellas. Este es un legado fundamental y que es ne-
de semana y feriado. • Celebración diaria de la Eucaristía abierta a la comunidad y atención de Capellán en horarios establecidos.
cesario continuar potenciando. Y es el objetivo propuesto del
• Oratorio abierto en forma permanente en el primer piso
denominado Servicio de Pastoral y Voluntariado de nuestra
del hospital con un libro para dejar anotadas intenciones y
Casa Hospital San Juan de Dios.
material pastoral disponible. • Nuevo esquema de inserción del voluntariado en la aten-
Con base en la fructífera cosecha de los responsables ante-
ción concreta del enfermo internado.
riores del área, hemos querido a partir de enero del presente
• Participación en las charlas de inducción al nuevo personal
año 2013 generar algunas otras instancias que nos permitan
y la integración en el Comité de Bioética, a través de cola-
profundizar el apostolado de atención integral a la persona.
boradores miembros del Equipo Auxiliar de Pastoral. • Apertura del Servicio a la Escuela de Enfermería, tanto a
Es así que creamos, como estructura, el Servicio de Pastoral y Voluntariado, con un equipo responsable y otro auxiliar,
requerimiento de la misma como a través de intervenciones académicas en el año.
incluyendo como novedad la incorporación de las personas
• Comunicación asidua a través del correo corporativo de
que forman parte del Voluntariado San Juan de Dios en su
noticias y material formativo a los distintos servicios del
trayectoria de muchos años de apostolado.
hospital.
El Papa Francisco nos ha invitado al comienzo de su Pontifica-
La Orden evangeliza a través de la hospitalidad: este es el
do a “custodiar la vida, sirviendo con amor”. Por ello, en los
valor nuclear que nos unifica a todos los que hacemos la
lineamientos para el Servicio 2012-2014 propusimos acciones
cotidianidad de la Casa Hospital San Juan de Dios.
concretas que se fundamentan en lo que el nuevo Documento de Pastoral emanado desde la Curia General en el 2012 nos
El Servicio de Pastoral y Voluntariado quiere aportar desde su
pide: “Es necesario construir con más convicción una Familia
particularidad: humanizar desde una lectura actual de Jesús
Hospitalaria que genere salud y lleve a descubrir el sentido
que sigue estando junto a los que sufren y en clave del ca-
cristiano del servicio al enfermo y a quienes sufren a través de
risma que recibió San Juan de Dios y que también nosotros
los Sacramentos, la oración, la humanización y la cercanía con
hemos recibido y del cual somos responsables en este mo-
el enfermo, para que no se sienta solo, para que tenga siempre
mento de la historia que nos toca transitar. Hoy es nuestro
una presencia humana que le ayude a valorar su sufrimiento y
Kairós para la Pastoral y para custodiar la vida.
a superar su fragilidad” (Introducción del Documento)
78
SERVICIOS
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
SERVICIO DE ALIMENTACIÓN Lic. Myriam Rocotovich
A medida que este Hospital fue creciendo y complejizando,
ción de consultorio externos para pacientes derivados de
comenzó a gestionarse la organización de un Servicio de Ali-
otras especialidades.
mentación con funciones asesoras, educativas y asistenciales. Desde el año 1991, el Hospital decidió terciarizar la co-
Se realizan actividades docentes de grado para la Universidad
cina para la elaboración de las raciones servidas y desde allí
del Salvador, en la práctica hospitalaria para las alumnas del
surge la necesidad de crear un contralor hacia los servicios
último año de la carrera de Nutrición, así mismo también se
que dicha empresa brinda. Así comienza nuestro Servicio.
capacita a los médicos residentes en el área de Dietoterapia.
La misión es de promover un buen estado nutricional a los
La organización del Servicio, cuenta con normas, secuencia
pacientes, tratando de mejorar la calidad de vida de los mis-
técnico-administrativas y un manual de dietas que es diná-
mos. La Dietoterapia es un pilar fundamental en el trata-
mico, ya que se va ampliando cada vez más en función de
miento de las enfermedades, ya que está comprobado que
la gran diversidad de patologías que este Hospital atiende.
por cada día de ayuno del paciente, aumenta tres veces los días de estadía hospitalaria.
Con respecto a la empresa concesionaria, participamos en la elaboración de pliegos para la licitación, controlando el
Nuestro objetivo es satisfacer las necesidades de los pacien-
cumplimiento del contrato y a través de las auditorías verifi-
tes de acuerdo a las distintas patologías, adaptándose a los
camos el cumplimento de las normas de Higiene y Seguridad
gustos y hábitos de los mismos, porque de nada serviría brin-
alimentaria, establecidas por la legislación vigente.
dar una comida que cumpla con las recomendaciones, si la misma es rechazada por el paciente.
Desde el punto de vista administrativo, se realiza un control diario de las raciones servidas por la empresa para que ésta
La gestión del Servicio de Alimentación abarca, tanto a los
realice el cobro de las mismas.
pacientes, como al personal autorizado a comer, también se realizan charlas de educación alimentaria a la comunidad del
Los integrantes de nuestro Servicio realizan capacitaciones
entorno institucional.
constantes asistiendo a congresos, cursos y charlas. Los mismos son:
De acuerdo a nuestra misión el Servicio trabaja interdisci-
• Lic. Myriam Rocotovich: referente del Servicio
plinariamente con otros Servicios del Hospital como: clínica
• Lic. Natalia Rey
médica, cirugía, enfermería, maternidad, farmacia y pedia-
• Lic. Virginia Calcagno
tría. No solo generando el menú diario, sino confeccionando
• Lic. Mariana Cytryn
el régimen dietoterápico de alta para que el paciente siga en su casa con el posterior seguimiento por consultorio externo.
Consideramos que es un Servicio en crecimiento, dado que la
El año pasado se ha conformado junto con la Dra Okurzaty,
ciencia de la Nutrición se encuentra en constante expansión.
un equipo de Soporte Nutricional para pacientes críticos. Nuestro desafío es concientizar a todos los profesionales de En el área ambulatoria, conformamos un Equipo de trata-
la salud sobre la importancia de la Dietoterapia en el trata-
miento terapéutico con el Servicio de salud mental y aten-
miento integral del paciente.
80
SERVICIOS
FORMACIÓN DEL EQUIPO DE SOPORTE NUTRICIONAL Lic. Rocotovich, M.; Dra. Okurzaty, P. Casa Hospital San Juan de Dios | Ramos Mejía | Buenos Aires | Argentina
Desde la década del 70 se conocen informes acerca de la
Todos los pacientes admitidos al hospital deberían ser eva-
incidencia de la malnutrición en los pacientes hospitalizados,
luados para detectar riesgo de desnutrición dentro de las pri-
pudiendo ésta llegar a superar el 50% de esta población.
meras 24 horas de su admisión.
Diversos estudios han demostrado que los resultados del
Determinadas patologías se asocian a mayor riesgo de desnu-
Soporte Nutricional (SN) son mejores, en términos de cos-
trición, y por lo tanto, serán las que más se beneficien de la
to-efectividad, cuando éste es realizado por un grupo multi-
evaluación formal y sistemática por parte del Equipo de SN.
disciplinario especializado. Si bien inicialmente, los equipos de Soporte Nutricional, se
Diagnósticos asociados con alto riesgo nutricional
establecieron con el objetivo de disminuir la elevada tasa de
• Enfermedad de colon irritable
complicaciones, tanto sépticas como mecánicas, relaciona-
• Colitis ulcerosa
das con la inserción de catéteres centrales para nutrición pa-
• Enfermedad de Crohn
renteral, hoy se concibe un objetivo más integral: “Garanti-
• Pancreatitis
zar un soporte nutricional adecuado y costo-efectivo a todos
• Cáncer de tracto gastrointestinal alto
los pacientes dependientes del hospital”. Es decir, proporcio-
• Insuficiencia hepática, cirrosis, ascitis
nar atención nutricional. Este objetivo se logra a través de:
• Insuficiencia cardíaca congestiva y > a 70 años de edad
1- Identificación de pacientes con malnutrición o riesgo nu-
• Cáncer de cabeza y cuello, lengua
tricional. 2- Realización de una valoración nutricional que oriente en forma adecuada la terapia nutricional. 3- Proporcionar soporte nutricional seguro y efectivo.
• Cáncer de pulmón • Insuficiencia renal, diálisis • Diarrea intratable, vómitos, deshidratación • Disfagia • HIV, Sida, neumonía, fiebre de origen desconocido
El plan de cuidado nutricional es interdisciplinario y deberá
• Trastornos del crecimiento, malnutrición
desarrollarse en colaboración con el médico de cabecera y el
• Accidente cerebro vascular
equipo de Soporte Nutricional.
• Trastornos psiquiátricos • Nutrición parenteral total y alimentación enteral
El soporte nutricional en manos de grupos organizados, se asocia con mejoría en la evolución de los pacientes, disminución de la estancia hospitalaria y mejoría en el costo-efectividad.
La prevalencia de malnutrición hospitalaria se extiende a nivel mundial, incluso en aquellos países con altos ingresos y ade-
Estos grupos organizados cuentan dentro de su estructura
cuados estándares de vida. En un estudio realizado en Brasil
con médicos, licenciadas en nutrición, farmacéuticos y en-
y publicado en 2001, Waitzberg DL, et al. concluyen, sobre el
fermeros especialmente entrenados para desempeñar un rol
estudio de 4000 pacientes hospitalizados, que el 48,1% de los
específico según estándares de práctica de su disciplina.
pacientes padecía algún grado de malnutrición, su análisis arrojó que el 12,6% de la muestra sufría de malnutrición grave y el
El cuidado nutricional del paciente hospitalizado y la admi-
35,5% de malnutrición moderada. También se registró en este
nistración de soporte nutricional requieren de una serie de
estudio el escaso conocimiento de la importancia del estado
etapas que incluyen el screening o tamizaje nutricional, la
nutricional de los pacientes por parte de los médicos tratantes.
formulación de un plan de soporte nutricional, implementación del plan, programa de monitoreo (seguimiento), ree-
El estudio ELAN (Encuesta Latinoamericana de Desnutrición
valuación del plan y por último, reformulación del mismo si
Hospitalaria), llevado a cabo en Cuba, en el que participa-
fuera necesario o por el contrario, su finalización.
ron 12 hospitales y se analizaron datos de 1905 pacientes 81
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
la frecuencia de desnutrición hospitalaria observada fue de 41.2% [IC 95%: 38.9 – 43.4%]. El 11.1% de los pacien-
• Identificar las causas más frecuentes de riesgo nutricional en nuestra población.
tes fue considerado como gravemente desnutrido. El esta-
• Reconocer las especialidades médicas que potencialmente se
do nutricional fue dependiente del nivel de escolaridad del
beneficiarían de la evaluación nutricional formal y sistemática.
paciente (p < 0.05). La desnutrición fue altamente preva-
• Describir las intercurrencias habituales en pacientes bajo
lente entre los pacientes con cáncer, en cualquier etapa del tratamiento médico-quirúrgico. La desnutrición se hizo frecuente entre los pacientes sin cáncer una vez completado el
nutrición enteral. • Definir la necesidad de la prescripción de nutrición parenteral total o complementaria.
acto quirúrgico. Se identificaron los Servicios/Especialidades hospitalario(a)s de riesgo nutricional incrementado: Geriatría
El espíritu científico, la inquietud por el conocimiento y la
(56.3%), Cuidados Críticos (54.8%), Nefrología (54.3%),
constante preocupación por la nutrición de los pacientes es
Medicina Interna (48.6%), Gastroenterología (46.5%) y Ci-
lo que hace posible que hoy el equipo de soporte tenga dis-
rugía Cardiovascular (44.8%). Las tasas de desnutrición se
ponible un algoritmo diagnostico y terapéutico sobre dia-
incrementaron progresivamente a medida que se alargó el
rreas en pacientes hospitalizados, dado que esta era la pri-
tiempo de hospitalización.
mera causa de suspensión de la nutrición enteral en aquellos pacientes con imposibilidad de la vía oral para su nutrición.
La relación entre malnutrición y estadía hospitalaria está
Además, hemos comenzado a asistir a pacientes que se en-
demostrada por múltiples estudios científicos, donde ade-
cuentran fuera del área crítica pero también se benefician
más se exponen otras consecuencias que refuerzan aún más
con el consejo nutricional de un equipo multidisciplinario.
la idea de que todo paciente desnutrido permanecerá más tiempo en el hospital que aquel otro que tiene un estado
Es nuestro anhelo poder extender estos beneficios a todos
nutricional adecuado, generándose así un círculo entre des-
los pacientes que se internan en nuestro hospital, aquellos
nutrición y tiempos de estadía hospitalaria. Es decir, cuanto
que provenientes de diversas especialidades médicas presen-
más deplecionados se encuentren los pacientes, ms proba-
tan factores de riesgo de desnutrición o más aún aquellos
bilidades tendrán de presentar complicaciones que requieran
que ya llegan malnutridos a la consulta.
prolongar su internación y a su vez esta permanencia dentro del hospital perpetúa o profundiza el estado de malnutrición.
A continuación presentamos en un gráfico las especialidades médicas en contacto con pacientes de alto riesgo de desnu-
El diagnóstico de situación, tanto en nuestro país como a
trición:
nivel mundial sugiere el diseño e implementación de políticas activas de intervención con programas dirigidos a identificar tempranamente y tratar oportunamente la desnutrición hospitalaria, y con ello, disminuir los efectos deletéreos sobre los resultados de la gestión de salud en los centros hospitalarios. En este sentido, es que a partir de septiembre de 2012 en nuestro hospital, comenzó a funcionar el Equipo de Soporte Nutricional, conformado por personal médico y de enfermería del Servicio de Terapia Intensiva, en forma conjunta con el Servicio de Nutrición. El análisis de la situación nutricional de nuestro hospital hizo reconocer la necesidad de incorporar otros actores que no pertenecieran exclusivamente al área crítica y es así que actualmente el equipo cuenta con
La evaluación del paciente por parte del Equipo de SN, se
enfermeros del sector de Clínica Médica y consultores del
llevan a cabo a través de la aplicación de scores de screening
Servicio de Gastroenterología, Endoscopía y Cirugía General.
o tamizaje, la antropometría y valoraciones bioquímicas que reflejan su estado nutricional.
El trabajo del Equipo de Soporte Nutricional en nuestro hospital, a menos de un año de su creación y trabajo formal, ha
El seguimiento y la rectificación del plan nutricional se reali-
logrado:
zan durante toda la internación, valiéndonos de herramien-
82
SERVICIOS
tas tanto clínicas como bioquímicas para considerar la com-
Lic. Patricia Monge
plejización del soporte, o por el contrario, la posibilidad de
Lic. Silvia Torcibia
regresar a la autonomía nutricional completa.
Lic. Micaela Quinteros Lic. Angel Dominguez
Integrantes del Equipo de Soporte Nutricional por Servicio SERVICIO DE NUTRICIÓN
EQUIPO MÉDICO
Lic. Myriam Rocotovich
Dr. Rodrigo Salas
Lic. Natalia Rey
Dr. Ariel Lopez
Lic. Virginia Calcagneo
Dra. Patricia Okurzaty
Lic. Mariam Cytryn SERVICIO DE FARMACIA SERVICIO DE ENFERMERÍA
Fca. Gabriela Mauricci
Lic. Marcela Guerrero
Muchos pueblos primitivos usan máscaras para realizar sus rituales, representando deidades, seres mitológicos o espíritus malignos, o a Dios o al Demonio.
Si la máscara es de animales, simboliza el ruego para asegurar el éxito en la caza. Hay culturas que utilizan las máscaras para ahuyentar pestes y enfermedades.
83
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
POSICIÓN ERGONÓMICA DEL CAMILLERO EN UN CENTRO DE SALUD Lic. Miriam Scarinci Servicio de Rehabilitación
Resumen La ergonomía, analiza la interacción entre el ser humano y otros elementos de un sistema con el objetivo de promover el bienestar corporal y su rendimiento, permitiendo funcionar en armonía, permitiendo evitar o reducir lesiones, aumentando la eficiencia y eficacia del camillero. Cuando nos referimos a la posición ergonómica, hacemos referencia a determinadas normativas de trabajo que se deben respetar ante un esfuerzo sin provocar daño en determinadas estructuras nobles de nuestro organismo. Basándose en una metodología para reeducar la postura estática y dinámica trabajando la alineación corporal con un gasto de energía mínima, utilizando la biomecánica corporal y una buena distribución de fuerzas para realizar diferentes pasajes de pacientes que pueden o no colaborar, con el camillero, que realizará la tarea.
Introducción
anterior el raquis soporta esencialmente fuerzas de compre-
ASPECTOS IMPORTANTES DE LA BIOMECÀNICA A TENER
sión, mientras que los pilares posteriores resisten las fuerzas
EN CUENTA:
de tensión.(Fig. 1)
La biomecànica es la ciencia que estudia, las fuerzas internas, externas y la incidencias de estas sobre el cuerpo humano. Las presiones verticales y las pequeñas inclinaciones entre 6 y 8 grados no lesionan el disco, pero a partir de los 15º de flexión, el disco ya es lesionable. La aplicación de fuerzas bruscas verticalmente hace que se comporte de forma rígida por efecto hidrostático y sobrepasa la resistencia de los cuerpos vertebrales, lesionándolos. El mecanismo que más lesión puede producir es el de torsión, especialmente en los discos más bajos, que al mismo tiempo son más ovalados. Estos esfuerzos son absorbidos en un 35% por el disco inter-
Figura 1. Relación funcional del pilar anterior y posterior de la articulación intervertebral
vertebral sano y en un 65% por las articulaciones, músculos y ligamentos. Esta presión se modifica con las posturas. En discos sanos en decúbito es de 154 kPa (kilo Pascales), en bipedestación es 3,5 veces más y sentado 4,5 veces la presión que en decúbito. (La posición de sentado es intrínsecamente peligrosa si no se guardan unas reglas de higiene postural (inclinación posterior de la columna y apoyo dorsal y lumbar) La existencia de tres curvas móviles representa un aumento de la resistencia, siendo proporcional al cuadrado del número de éstas más uno y de diez veces respecto a una columna recta. La dinámica raquidea permite la movilidad y orientación del tronco y cabeza en diferentes planos del espacio, es por ello que el raquis debe mantenerse flexible. A través del pilar 84
Figura 2. Ligamentos invertebrales (Tomado de Mc Gill 2002)
SERVICIOS
Los sistemas estabilizadores pasivos de la columna son los liga-
En la maniobra de Valsalva se transforma la cavidad abomi-
mentos y los discos, y los activos los músculos. Entre los liga-
nar-torácica en una estructura funcional cerrada mediante
mentos de la columna uno de los más interesantes, en térmi-
la contracción de los músculos abdominales. El aumento de
nos biomecánicos, es el ligamento amarillo, que por sus fibras
presión dentro de la cavidad le permite convertirse en una
se comporta como un resorte almacenando energía durante
estructura rígida situada por delante del raquis que transmite
la flexión y ayudando a los músculos durante la extensión.
los esfuerzos de la cintura pélvica y el periné, reduciendo la
(Fig. 2)
compresión longitudinal en los discos intervertebrales y la tensión de los músculos espinales en un 55%.
Otro ligamento importante es el supraespinoso. Por ser el que está más alejado del centro de movimiento vertebral, su
Un complemento externo de estas estructuras son las fajas,
brazo de palanca es el más largo y el que puede proporcionar
que actúan como una cincha sobre la que se apoya la mus-
una mayor resistencia a la tracción
culatura abdominal para ser más competente.
El disco intervertebral, es particularmente sensible a la combinación de tensiones asimétricas, durante las actividades de la vida diaria, se ve sometido a solicitaciones complejas, en general, combinaciones de compresión, en el sentido tanto de flexo-extensión como flexión lateral del raquis provocan tensiones de tracción y compresión del disco, mientras que la torsión induce a tensiones en cizalla. (Fig. 3)
Figura 3.
Figura 4.
Un sofisticado elemento de estabilización es la “cámara hidroaérea” formada por el tórax y el abdomen. Los fluidos que contienen se pueden comprimir mediante la contracción muscular y proporcionar una resistencia adicional a la columna. Al realizar un esfuerzo importante se cierra automáticamente la glotis y los esfínteres del periné, creando una presión positiva abdominal. La tensión de la musculatura abdominal comprime la cámara hidroaérea, por el diafragma y convierte la columna dorsolumbar en una estructura mucho más rígida. Figura 5. Maniobra de Valsalva
El patrón inspiratorio y la fascia dorsolumbar están unidas y esta última se tensa por la contracción del dorsal ancho
Objetivo
que se inserta en la parte proximal del húmero. Al realizar la
El objetivo principal es poder brindar pautas posturales co-
aproximación de los brazos se tensan las estructuras lumba-
rrectas, y entrenamiento de la mecánica corporal a partir de
res en una curiosa conexión entre las extremidades superio-
diferentes técnicas basadas en la biomecánica, analizando el
res y la parte baja de la columna.
movimiento del cuerpo humano, las cargas mecánicas y la 85
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
energía que se produce al realizar, una transferencia o pasaje
ras, mejora la fuerza y elasticidad muscular, mejora la veloci-
de los pacientes, evitando traumatismos y lesiones del per-
dad y coordinación en los movimientos
sonal responsable de dicha tarea. » de relajación
Materiales y Métodos
Son ejercicios que ayudan a disminuir
Se observó el trabajo que realizan los camilleros al realizar
la tensión muscular, las articulaciones
el pasaje de los pacientes, de cama a silla de ruedas, de una
se relajan, disminuye la frecuencia
camilla a otra o a la mesa de rayos, pacientes con imnovili-
cardio-respiratoria provocando un bienestar general.
zación de un miembro, post operatorio de columna, etc. Se realizó un seguimiento fotográfico, las que fueron evaluadas
» posturales
y se cotejaron con las maniobras que se realizan, se estudia-
Se basan en autoposturas, manteniendo las cadenas miofas-
ron las posturas, y la biomecánica del raquis.
ciales en estado óptimo, evitando los acortamientos y posturas viciosas provocadas por los esfuerzos, o antálgicas por dolor.
Siguiendo premisas fundamentales a considerar: 1) Abrir la base de sustentación, para mantener el equilibrio. 2) Bajar el centro de gravedad, doblando las rodillas, flexionando el tronco,etc.
Resultados Haciendo un raconto en el tiempo, desde mis comienzos en el Hospital San Juan de Dios he observado la mecánica
3) Disminuir la distancia entre el paciente y el camillero.
corporal y la actitud postural adoptada por los camilleros,
4) Hacer el esfuerzo utilizando los músculos abdomi-
dado que no hay una escuela donde enseñan a cómo realizar
nales y los glúteos. 5) No realizar el esfuerzo con los brazos, ni con la columna.
esfuerzos, levantar un peso, y/o transportar a un paciente que no puede moverse y mucho menos a cómo cuidar la columna, o los discos intervertebrales.
6) Utilizar el propio peso corporal para realizar el movimiento.
Ante esta problemática una compañera muy querida en el
7) Mantener la postura
hospital, Sonia Tomazin tuvo la misma inquietud y realizó
8) El movimiento se debe realizar en forma suave, ar-
una jornada de cuidados de la columna a los camilleros en
mónico y coordinado.
el año 2008, realizando una revista, “EL CAMILLERO IN-
9) Pedir siempre la colaboración del paciente.
CREIBLE”, donde este super héroe daba consejos, enseñaba
10) Si es necesario pedir ayuda a un compañero.
a realizar diferentes pasajes de cama a silla de ruedas o a la camilla. Hoy este “Increíble” volvió con más consejos ante una transferencia de un paciente, y a cómo realizar un es-
Plan de Ejercicios
fuerzo sin provocar daños corporales, así como la enseñanza
» de flexibilidad
de ejercicios posturales, de relajación y flexibilización, para
Cuando hablamos de flexibilidad, hacemos
conservar una columna vertebral saludable.
referencia a la capacidad para desplazar las
Bibliografía
articulaciones a través de la amplitud de mo-
Miralles RC. Biomecánica clínica del aparato locom
vimiento completo sin restricciones ni dolor.
White M, Panjabi MM. Clinical biomechanics of the spine
Se acompaña con ejercicios de estiramiento,
Philadelphia: Lippincott, 1990.o t o r. Barcelona: Masson SA, 1998.
elongación muscular.
Fisiología articular- Tomo III, Kapandji Biomecanica del aparato locomotor - Kapandji
Logrando de esta manera: prevenir contractu86
Fundamentals of Biomechanics-Duane Knudson
SERVICIOS
¿QUÉ ES LA TERAPIA OCUPACIONAL? Lic. Gauto, Dialma, Lic.Oppido, Julia, Lic. Argento, Analía
Es la utilización terapéutica de las actividades de autocui-
c) Procesos Cardíacos, Diabetes, Psoriasis y Respiratorios
dado, trabajo y lúdica, para incrementar la función motriz
d) Procesos Psiquiátricos
y sensorial, mejorar el desarrollo y prevenir la discapacidad (AVD). Asesora y /o entrena en el uso de equipamiento or-
Dirigidos a: niños, adolescentes y adultos en las siguientes
topédico y adaptaciones, orienta y asesora al paciente para
especialidades
su reinserción laboral.
• Fisiatría • Neurología
Se instala en la Argentina con las epidemias de Polio que
• Traumatología
tuvieron lugar en los años 50, dejando a muchas personas
• Reumatología
con discapacidad.
• Clínica Médica • Cirugía de manos y/o mmss
Brinda la atención de pacientes con las siguientes patologías
• Pediatría
relacionadas con sus especialidades:
- estimulación temprana
a) Procesos Neurológicos
- neonatología
1- Lesiones Cefálicas: TEC, ACV.
• Psiquiatría
2- Lesiones Medulares 3- Enfermedades Neurológicas Degenerativas Progresivas.
En la actualidad se atienden en el hospital pacientes ambu-
4- Lesiones Sensoriales
latorios, internados en UTI, en clínica médica y en Neonato-
5- Lesiones de Nervios Periféricos
logía realizando:
b) Procesos Físicos
1) Estimulación Sensorio, Motriz, en prematuros Estimula-
1- Enfermedades Reumáticas 2- Amputados
ción temprana. 2) Cuidados Posturales, específicamente en MMSS, toleran-
3- Cirugía de Miembros Superiores
cia a los cambios de la postura, a través de equipamiento,
4- Quemados.
adaptaciones y /o férulas.
5- Artrosis - Artritis
3) Iniciación de las actividades básicas personales (ABP).
6- Traumatismo de MMSS
4) Orientación a las familias relacionadas con el tratamiento.
87
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
En la Edad Media se usaron en fiestas religiosas y como símbolos de las fuerzas demoníacas. Máscaras en rituales sociales y religiosos, permitiendo dividir entre divinidades, vivos y muertos. Su uso apuntó a desarrollar poderes especiales de protección contra las fuerzas desconocidas del universo y el triunfo de la vida.
88
ENFERMERÍA
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
FORMACIÓN ÉTICA DE LOS ENFERMEROS Lic. Clotilde Fernández
Se realizó una investigación como trabajo final de la carrera
yen una porción del capital cultural acumulado a lo largo de
de Profesorado Universitario en la Universidad Abierta Inte-
la historia de la profesión” (Citado en Lucarelli, 2000: p 29).
ramericana acerca de la “Formación Ética” de los profesionales de Enfermería.
Del mismo modo, cabe señalar que la “Ética Profesional” es la base principal de la Enfermería, ya que estudia las razones
Este tema se seleccionó a partir del reconocimiento de cier-
de los comportamientos en la práctica de la profesión, los
tas falencias que demuestran los enfermeros a la hora de
principios que regulan dichas conductas, las motivaciones,
priorizar necesidades de los pacientes, en el momento de
los valores del ejercicio profesional.
cumplir con las obligaciones diarias y de situaciones difíciles de enfrentar. Esto se refleja desde la experiencia en las insti-
El abordaje de esta investigación pretende reflexionar sobre
tuciones de salud en las que se detectan la falta de empatía
elementos de la ética en la formación de los enfermeros du-
y de compromiso a la hora de cumplir adecuadamente sus
rante el proceso de aprendizaje de su profesión, ¿cómo se
obligaciones como profesionales de salud.
van instrumentando?, ¿cuáles son las herramientas que se les brindan para enfrentar el campo profesional, así como los
Además, este trabajo se desarrolla a través de autores como
problemas y situaciones que no tienen una resolución unívo-
Cristina Ambrosini (2011) quien hace referencia a que:
ca, en un espacio social vertiginosamente cambiante?
El sentido de trabajar la ética profesional no es solamente tomar contacto con estos códigos sino para cuestionar sus
Además, autor como Schön (1998) nos brinda el marco para
fundamentos y revisar las razones para la aplicación de nor-
pensar que la práctica profesional de un rol determinado se
mas morales en un campo profesional determinado.
juega a partir de las capacidades que tenga el individuo para desarrollar una actuación reflexiva sobre su trabajo.
Es necesario que los profesionales sanitarios, en este caso el enfermero, sepan fundamentar sus decisiones racionalmente
Así también, a través de autores como Ledesma (2004) se
conociendo, aplicando y desarrollando el razonamiento ético.
profundiza sobre los deberes profesionales y las formas específicas de llevar al rol de la enfermería los valores éticos, la
El objetivo general de esta investigación es: “Indagar qué
valentía, la justicia entre otras virtudes del ser humano.
herramientas vinculadas con la “ética profesional” se les brindan a los estudiantes de enfermería durante su forma-
Por otro lado, se pudo apreciar como antecedentes numero-
ción para su futura vida profesional”.
sas investigaciones sobre la formación ética de los profesionales enfermeros, en diferentes países del mundo, en espe-
Asimismo, interesa saber la visión que tienen los docentes
cial en Latinoamérica y el de la Argentina actual.
de la materia acerca de la formación ética de los enfermeros, tomando como casos ilustrativos a docentes que están
Se realizaron entrevistas estructuradas a tres docentes de di-
a cargo de la asignaturas vinculadas explícitamente a temas
ferentes instituciones académicas, dos de las cuales son de
éticos en diferentes instituciones académicas (universitarias y
nivel universitario y una de nivel terciario, los mismos tienen
terciarias) de la carrera de enfermería.
a cargo la asignatura vinculada con la ética en la carrera de Enfermería. A su vez se realizó el análisis de documentos,
Por otro lado, se tomó aporte de autores como Lucarelli
tales como plan de estudios y programa de la materia.
(2000) quién explica que el desempeño de una profesión exige el conocimiento de normas, valores y criterios para
Se llegó a la conclusión que las herramientas que el docente
desempeñar éticamente sus tareas. Las prácticas profesiona-
puede brindar a los estudiantes de enfermería está condi-
les adquiridas durante la formación constituyen una instan-
cionada por una carga horaria la cual se circunscribía a unas
cia de mucha importancia, al respecto cita a autores como
cuatros horas semanales en el diseño curricular del plan de
Bourdieu (1987) quien sostiene que “los saberes incorpora-
estudios. Sin embargo, a partir de la aprobación de la Reso-
dos durante el proceso de socialización profesional constitu-
lución Nº 4959-09, la estructura curricular del plan de estu-
90
ENFERMERÍA
dios de la carrera de Enfermería se modifica su duración de
ca profesional” que se les brindan a los estudiantes de enfer-
cuatrimestral a anual, lo cual se implementaría en este año.
mería, teóricamente son relevantes y pertinentes, basadas en desarrollar actitudes críticas y reflexivas de los alumnos, las
Las entrevistas realizadas demuestran que los profesores apun-
estrategias didácticas que manejan los educadores promue-
tan a un mismo objetivo, formar enfermeros éticamente correc-
ven una relación respetuosa entre compañeros, así también
tos con un gran sentido de profesionalidad y respeto a la vida.
la realización de prácticas a través de casos relacionados con dilemas éticos, permite entrecruzar los conocimientos, habi-
Los educadores sostienen en sus discursos que, la forma de eva-
lidades y valores necesarios para la formación, de competen-
luar a los alumnos es variada, suelen utilizar exámenes escritos,
cias profesionales y la autonomía del estudiante.
lecciones orales y/o trabajos prácticos, pero el punto de referencia más destacado en el momento de calificar es la actitud ética y
Finalmente, considerando el recorrido que se realizó en el
profesional que el estudiante demuestre a lo largo de la cursada.
presente trabajo los autores consultados y el análisis de los datos obtenidos, se puede concluir que la “ética profesional”
Los contenidos de los planes de estudios analizados coinci-
es una de las bases de la enfermería.
den en determinados temas como, el repeto a la vida, el secreto profesional, y la legislación específica de la enfermería.
Esto pone en evidencia que desde las políticas educativas se considera cada vez más relevante la formación ética de los
También concluye que las herramientas en relación a la “éti-
profesionales en Enfermería.
Desde el paleolítico, el ser humano usó máscaras con fines religiosos.
Color de la máscara: azul (lapislázuli) pureza, salud, nobleza , Usado por egipcios, babilonios y asirios.
M. Huicholes: blancas: para resolver enfermedades. Blanco es una valla protectora.
91
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
EDUCACIÓN Y REPRESENTACIÓN SOCIAL DE LA ENFERMERÍA Lic. Docente, Medina, Mariana Paola Facultad de Desarrollo e Investigación Educativos. Universidad Abierta Interamericana Trabajo final de Profesorado Universitario para la Educación Secundaria y Superior
En la actualidad la profesión de enfermería posee una repre-
necesaria la inclusión en los medios de comunicación tanto
sentación social de escasa valoración. El siglo XXI encuentra
audiovisuales como gráficos promoviendo a la enfermería
a Latinoamérica, y más puntualmente a Argentina con un
como una profesión de amor, clarificando el rol de ésta en el
profesional de enfermería poco valorado y representativo
equipo de salud. El docente de la asignatura Fundamentos
de la profesión, debido a que se lo suele caracterizar como
de Enfermería como formador de las nuevas generaciones
carente de instrucción académica y de profesionalismo. La
enfermeras, fomentara el amor a la profesión, el compro-
construcción social e histórica de la profesión de enfermería,
miso con la misma que implica compromiso con el paciente
contribuye a que no siempre se conozcan los múltiples nive-
y con el resto del equipo de salud. Su papel será clave en el
les formativos, las acciones que el enfermero puede realizar
desarrollo de los alumnos ya que el mismo docente será un
y las capacidades que éste posee.
actor del cambio, instruyendo a sus alumnos no solo en lo teórico y práctico, sino también en lo actitudinal, latitudinal,
Frente a esta realidad la reflexión y las preguntas que surgen
ético y humano.
son: ¿Cómo hacer para cambiar la imagen desvalorizada de la enfermería?, ¿Cómo favorecer el cambio desde la docen-
Las condiciones en las que los enfermeros actualmente tra-
cia? ¿Qué enfermeros están formando los docentes y las
bajan son diferentes según el ámbito en el cual se desem-
instituciones? Estas cuestiones llevan a pensar que la materia
peñen. La salud es un derecho de todas las personas pero
más representativa de la carrera es aquella con el nombre
la calidad de atención que reciben es acorde a la prestación
de “Fundamentos de Enfermería”. A partir de allí se busco
a la que puedan acceder. Cuando nos referimos a calidad
indagar en qué aportes puede realizar el docente de esta ma-
de atención lo hacemos en relación a insumos, complejidad
teria la valorización de la profesión frente a la representación
tecnológica, condiciones edilicias y recursos humanos. Los
social imperante de la misma.
profesionales de la salud suelen trabajar en ámbitos privados y públicos y brindar la misma calidad de atención desde sus
Hemos tratado de encontrar los motivos, el porqué de la re-
competencias, la diferencia marcada en el caso de enferme-
presentación social de la Enfermería y como la educación es
ría es que en el ámbito privado cuentan con lo necesario
una herramienta para modificar en forma positiva el actual
para una atención de buena calidad, por ejemplo una enfer-
concepto de esta profesión.
mera cada tres o cuatro pacientes, en cambio en el ámbito público la proporción es más amplia de 7 a 10 pacientes por
La labor del docente de enfermería es sembrar la semilla del
enfermero y los recursos son escasos.
cambio en los futuros enfermeros, cultivarla con un enfoque liberador de la enseñanza, dando el ejemplo de cómo ser un
Para realizar el cambio este docente instruirá a sus alumnos
buen profesional a diario. Estas propuestas en el profesor
con todo lo académico y destacará el uso del sentido común
fomentarán el crecimiento académico de los estudiantes, el
y del pensamiento crítico a la hora de priorizar la atención
interés por desarrollar nuevas y mejoradas actitudes que se-
tanto en el ámbito privado y primordialmente en el ámbito
rán el inicio de la nueva y renovada representación colectiva
público optimizando así la calidad de atención.
de enfermería. Construyendo este nuevo paradigma de la enfermería lograLa difusión de estos nuevos enfermeros con un pensamiento
remos que la sociedad la considere y valore como una opción
crítico y con ansias de crecimiento profesional crearán las
profesional en el campo de la salud, que cuenta con un ho-
condiciones para favorecer la imagen pública de la profesión,
rizonte académico amplio y un desarrollo humano valorable.
a través de acciones visibles que permitan identificar y valorar a la enfermería como importante fuerza social, con rela-
Finalmente el objetivo de fomentar el cambio será favorable
ción a su contribución a la salud de la población. Para esto es
no solo para los profesionales enfermeros sino para toda la
92
ENFERMERÍA
comunidad que es el usuario de los servicios prestados por enfermería. El aporte que el docente realice a la formación de sus alumnos será inspirador para ellos que tal vez en el futuro sean los formadores de nuevas y mejoradas generaciones de Enfermeras.
Bibliografía Fenstermacher Gary. Soltis Jonas. (1999). Enfoques de la enseñanza. , Ar-
Vera H.(2002). Representaciones y clasificaciones colectivas. La teoría socio-
gentina : Anrrortu
lógica del conocimiento de Durkheim. Revista sociológica, año 17, numero
Moscivici, S. (1979).El psicoanálisis su imagen y su público. Buenos Aires:
50.
Huemul.
Du Gas. B.W. (2006). Tratado de enfermería práctica. España: Mc Graw hill-
Sacristán, J. G. & Pérez Gómez A..(1994). Comprender y transformar la en-
Interamericana
señanza. Madrid: Morate
Freire Paulo (2010). Pedagogía del oprimido. Buenos Aires: Siglo Veintiuno.
93
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE QUIRÚRGICO ADULTO Lic. Graciela Cuello
Cuidados prequirúrgicos
Retirar prótesis dental, audífonos, lentes de contacto, bijou-
Definición
terie, maquillaje. Remover el esmalte de las uñas.
Es el conjunto de acciones realizadas al paciente previo al acto quirúrgico destinadas a:
Efectuar tricotomía de la zona quirúrgica, rasurar según el
• Identificar las condiciones físicas y psíquicas del paciente,
criterio del cirujano, 20 a 30 minutos previos a la cirugía. En
que puedan alterar su capacidad para tolerar el estrés qui-
estudios recientes se ha demostrado que como el rasurado
rúrgico.
se asocia con lesiones y erupciones exudativas y de desarro-
• Prevenir complicaciones postoperatorias.
llo bacteriano incrementando las infecciones postquirúrgicas, en algunos casos se ha optado por la eliminación del proce-
Objetivos
dimiento. Sin embargo se considera que el vello suelto en el
Preparar físicamente al paciente: piel, mucosas, intestino,
sitio de incisión puede llevar bacterias dentro de la herida,
vejiga y otros, para la intervención quirúrgica de acuerdo a
por lo tanto el rasurado dependería del criterio del cirujano.
su patología, estado clínico y a las indicaciones del médico y/o normas establecidas.
Realizar baño quirúrgico. Colocar camisolín, cofia y botas. El baño preoperatorio con clorhexidina al 4% ha demostrado
Preparar psíquicamente al paciente y a la familia: para dis-
reducir mejor el número de organismos en el sitio de la inci-
minuir el grado de ansiedad y temor con respecto a la inter-
sión, que usando iodopovidona o agua y jabón. La clorhexi-
vención.
dina es un importante agente antiséptico con acción bactericida, virucida y fungicida, es fundamental evitar el contacto
Prevenir complicaciones que impidan una rápida recuperación.
con los oídos y con la mucosa nasal y ocular.
Acciones de Enfermería
Administrar medicamentos preanestésicos según indicación
Controlar los signos vitales: evaluar la presencia de posibles
médica: tranquilizantes, sedantes para disminuir la ansiedad
alteraciones. Informar al médico de cualquier incidencia que
y facilitar la inducción de la anestesia, u otros por ejemplo:
pueda interferir en la cirugía: fiebre, ansiedad, hipertensión,
profilaxis antibiótica, vacuna antitetánica, etc.
lesiones en la piel, etc. Pedir al paciente que miccione antes de ingresar al quirófano. Comprobar si existen prescripciones médicas y cuidados específicos indicados por el médico.
Comprobar que tiene la pulsera de identificación colocada.
Realizar la entrevista pre-operatoria, indagar sobre la pre-
Registrar en la hoja de enfermería toda la preparación realiza-
sencia de patologías de base o de alergias a medicamentos
da, con el sello y la firma del enfermero a cargo del paciente.
o antisépticos. Controlar que la carpeta clínica esté en orden con todos los Valorar las condiciones psíquicas del paciente y su familia
informes de los exámenes realizados y radiografías. Incluir
frente a la intervención quirúrgica: evaluar la experiencia
la documentación de enfermería.
quirúrgica del paciente y el grado de conocimiento sobre su intervención, reconocer sus temores y proporcionarle un
Informar al paciente a que hora ingresará al quirófano.
adecuado soporte emocional y psicológico para que pueda enfrentar el estrés quirúrgico.
Informar a la familia en qué lugar puede esperar para recibir, luego del la intervención quirúrgica, el informe del cirujano.
Comprobar que el paciente haya guardado las correspondientes horas de ayuno: 6 a 8 horas antes de la cirugía para
Cuidados post-operatorios
evitar la posibilidad de aspiración.
Objetivos
94
ENFERMERÍA
- Ayudar paciente a recuperarse de la intervención quirúrgica y de la anestesia. - Tratar de reducir el riesgo de complicaciones postoperato-
tico o curativo y profiláctico al favorecer la eliminación de posibles residuos post intervención, disminuyendo el riesgo de infección.
rias: cardiovasculares, respiratorias, músculo esqueléticas, urinarias etc. - Fomentar la autonomía del paciente y la readaptación a
• Revisar los apósitos quirúrgicos: mantenerlos bien pegados y limpios. Evaluar signos de sangrado.
su medio. - Reducir la ansiedad del paciente y su familia durante su instancia de internación.
• Comprobar la permeabilidad de los dispositivos intravenosos: su localización y fijación y monitorizar la sueroterapia, la administración de líquidos y electrolitos muy importantes para
Principales complicaciones post-operatorias
mantener en el paciente el equilibrio de su medio interno.
• Hemorragias
Ante la presencia de vendajes de tipo compresivo evaluar el
• c. respiratorias
color y la temperatura de las zonas distales al mismo, verifi-
• náuseas y vómitos
cando si es adecuada la compresión.
• dolor • infección del sitio quirúrgico
• Controlar el estado de las sondas (SNG , SV), su permeabilidad, fijación y correcta colocación: observar la cantidad
Una cirugía técnicamente perfecta puede ser un fracaso
y el aspecto del drenado. Respecto del la sonda vesical, man-
si el cuidado post operatorio no es el adecuado
tener un sistema de drenaje cerrado. • Conocer la HC del paciente: tipo de intervención, tipo de
Acciones de Enfermería
anestesia, órdenes de tratamiento y cuidados especiales.
• Acompañar al paciente en su traslado de la camilla a la cama. Verificar su identidad: el traslado debe hacerse en for-
• Valorar la presencia de dolor: localización, características
ma uniforme para reducir el dolor.
e intensidad. La ausencia de dolor en el paciente postquirúrgico, acelera
• Disponer medidas de seguridad mediante la colocación de
el proceso de recuperación, mejora la ventilación pulmonar
barandas laterales.
y facilita la cicatrización fisiológica. Administrar analgésicos
Dichas barandas han de ser de altura y longitud adecuada.
según indicación médica. Observar claves no verbales de dolor. Evaluar la respuesta analgésica e informar al médico si es
• Monitorizar y valorar los signos vitales: FC, TA, FR y Satu-
negativa o insuficiente.
ración. Vigilar signos y síntomas de hemorragia teniendo en cuenta las siguientes manifestaciones clínicas: taquicardia,
• Brindar comodidad postural para facilitar la respuesta
taquipnea, hipotensión, piel fría, húmeda y pálida e hipoter-
analgésica: acomodar al paciente en la posición más adecua-
mia (entre otras).
da según el tipo de intervención, Realizar cambios posturales para reducir espasmos y tensiones musculares. Determinar
• Valorar el nivel de conciencia: evaluar el despertar anesté-
fuentes de incomodidad como por ejemplo: vendajes mo-
sico. Valorar la conexión del paciente con el medio.
jados, posición de la sonda, vendajes constrictivos, ropa de cama arrugada etc.
• Controlar que los drenajes estén correctamente emplazados, verificar su permeabilidad y fijación: el tipo de reco-
• Suministrar antieméticos ante la presencia de náuseas o
lector determina el sistema ya sea espirativo o no aspirativo.
vómitos según prescripción médica.
En el caso de receptáculos aspirativos mantener en ellos el vacío, si se conecta a red de aspiración regular la presión, en
• Ajustar una temperatura ambiental adecuada a las nece-
el caso de que no sea aspirativo mantenerlo bajo el nivel de
sidades del paciente proporcionar mantas o retirarlas para
paciente para favorecer la gravedad. Observar la cantidad
lograr una adecuada temperatura corporal.
y el aspecto del líquido drenado. Controlar que funcionen adecuadamente para que cumplan con su objetivo terapéu-
• Comprobar que el paciente haya realizado micción es95
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
pontánea: observar si existe distensión vesical y retención
• Según indicación médica y tipo de intervención colocar
urinaria.
faja abdominal y propiciar la deambulación temprana. La deambulación precoz favorece el retorno de las actividades
• Realizar curaciones de la herida quirúrgica mediante el
fisiológicas normales, reduce las complicaciones respiratorias
uso de técnicas asépticas. Valorar los puntos de sutura la
y circulatorias, mejora el tono muscular y la recuperación del
presencia de dehiscencias y las características de la herida:
peristaltismo, además de tener un efecto psicológico benefi-
color, olor, presencia de secreciones purulentas en la zona de
cioso para el paciente propiciando su readaptación al medio
incisión o drenajes. Vigilar posibles signos de infección.
y su reinserción social.
Sello postal alusivo de la República de Guinea Bissau.
La máscara tiene un origen etnológico en el p. arcaico. Mashara, significa “bufón”, desarrolla ficción que oculta la realidad.
96
ENFERMERÍA
MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN EL CUIDADO DE HERIDAS CRÓNICAS Lic. Juárez, L., Lic. Acevedo, N., Lic. Suárez, M. Departamento de Enfermería | Departamento de Docencia e Investigación
Objetivos
aunque la responsabilidad del diagnóstico correcto no recae
• Ubicar el algoritmo de la preparación del lecho de la heri-
sobre ella, en muchas ocasiones puede participar de la eva-
da, el diagnóstico y manejo de la causa.
luación y proponer diagnósticos diferenciales.
• Listar los principales grupos de padecimientos ulcerosos de la piel. • Reconocer las características de los tipos más frecuentes de úlceras.
Al diagnosticar la causa de una herida es necesario conocer el cuadro clínico de los distintos tipos de lesiones ulcerosas que existen para poder hacer un diagnóstico efectivo.
• Considerar nuevas alternativas de modos preventivos y nuevas formas de tratamientos para la recuperación de las
La inmensa mayoría de las úlceras puede encarar en una
heridas crónicas.
de las siguientes categorías: vasculares (arteriales, venosas, linfáticas o mixtas), cuerpos extraños, malignas,de origen o
Un aspecto fundamental en el manejo de los pacientes con
por malignización secundaria, (el sistema inmune identifi-
heridas crónicas es el diagnóstico apropiado. En el cuidado
ca las células tumorales, las destruye y evita la aparición de
interdisciplinario de las heridas, una gran responsabilidad
tumores, sin embargo en algunos casos donde este proceso
para el médico es proveer al equipo de un diagnóstico pre-
falla consecuentemente se produce la malignización celular
ciso para poder abordar el tratamiento de la causa. Esto no
y se desarrollan a consecuencia nuevos tumores), inflama-
significa que la enfermera debe desligarse del mismo pues
torias, infecciosas (virales, bacterianas, fúngicas o parasita-
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ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
rias), traumáticas, facticias (estas últimas son lesiones que
sibilidades de necrosis húmeda aumentan y por lo tanto de
constituyen un gran número de traumas físicos, que pueden
sepsis y la necesidad de amputación aumentaría.
presentarse en niños y adolescentes, bien sean sanos o con padecimientos psiquiátricos de diversos órdenes. Se genera
Este tipo de úlcera aparece secundariamente a la enferme-
una autoagresión, dando como resultado lesiones ulcera-
dad obstructiva arterial en la que pueden demostrarse alte-
tivas, tumorales y otras formas de agresiones inducidas de
raciones hemodinámicas.
manera traumática), o neuropáticas, (llamada clásicamente “mal perforante plantar”, conduce a una ausencia de sudo-
Su localización, frecuente es en los pies (dedos, ante pie,
ración y a una piel seca que es menos flexible y por lo tanto
maléolos y talón) y tercio distal de la pierna, sectores cerca-
más susceptible de ulcerarse). Por lo tanto, el profesional del
nos a la articulación de la rodilla.
cuidado de las heridas deberá siempre pensar en estas categorías para descartar todos los posibles diagnósticos.
Son úlceras de tamaño pequeño, bordes bien delimitados, no sangrantes y con un fondo costroso, pueden ser bilatera-
Úlceras Venosas Los dos tipos de úlceras, más usuales de ver dentro del ámbito hospitalario son las de origen vascular. Comenzaremos primero con las úlceras venosas, constituyen el grado de una insuficiencia venosa que normalmente aparece en la región supra maleolar interna, zona externa o situarse arriba de la altura de la media pantorrilla. Su tamaño es variable, se caracteriza por la falta de dolor excepto cuando están infectadas, presentan signos de dermatosis, (es una enfermedad de la piel, que se acompaña de inflamación e irritación) propios de la patología, (pigmentación ocre, cianosis, induración, sequedad en la lesión, etc). Se da por un proceso isquémico. Los pulsos están presentes, pueden ser únicas o múltiples (tendencia a unirse) Sus bordes son suaves, algo levantados, de color violáceo y brillante en ocasiones. La cicatrización esta retardada, en estos casos, se transforman en heridas crónicas. No existe un tratamiento único y efectivo para este tipo de úlceras. La cura local tiene una característica de provisionalidad y siempre debe ir acompañada de la conexión de la causa productora, es decir de la patología de base.Toda cura debe hacerse procurando el máximo confort del paciente y evitando el dolor.
Úlceras Arteriales Otro tipo de úlceras, son las arteriales, éstas son muy dolorosas y con gran tendencia a infectarse. Pueden sufrir sobreinfección, con agrandamiento de la lesión y aparición de esfacelos húmedos. Aparición de necrosis, incremento del dolor con el reposo y puede aparecer fiebre. Sin una revascularación que restaure la circulación arterial, las posibilidades de curación son mínimas, aumentando las de amputación. En las lesiones isquémicas de tejidos a revascularizar se observan, “miembros sin pulsos” es mejor mantener un ambiente seco aplicando un antiséptico, y no siendo muy agresivos intentando desbridar, ya que las po98
les, aparecen sobre planos óseos.
ENFERMERÍA
De primera instancia se sospechan las causas más comunes,
La utilización de almohadas, para aligerar las zonas de apo-
sin embargo, el especialista en manejo de heridas tiene la
yo. Y la NO utilización de flotadores como dispositivos,
obligación de conocer otros diagnósticos menos probables
(guantes rellenos de líquido).
que pudiesen presentarse en esta población de pacientes y confundir a los ojos inexpertos.
Principales categorías de los padecimientos ulcerosos, según su causa Por presión Neuropáticas Vasculares Facticias
ÚLCERAS
Iatrogénicas
Otro elemento que se utiliza en la actualidad es el colchón “Antiescaras”, dentro del uso corriente que se le atribuye,
Traumáticas Infecciosas
Cuerpos Extraños INFLAMATORIAS
Malignas
dejamos muchas veces de lado la función real que posee. Sólo es efectivo, si el paciente no supera un peso
Del trabajo realizado en nuestra Casa Hospital San Juan de
de más de 75 kg, caso
Dios, de Ramos Mejía, hemos podido desarrollar una am-
contrario, se transforma
plia experiencia en el manejo de ulceras, pero a pesar del
en una superficie rígida,
conocimiento adquirido, nos resulta aún poca la evidencia
y firme. A fin de aligerar
en el saber, ya que los nuevos avances en los trabajos de
las zonas de apoyo, sólo cumple su fin si es utilizado como
campo, y el perfeccionamiento continuo, nos lleva a conocer
complemento alternando su uso, con los cambios postura-
nuevas técnicas en los tratamientos, y provoca que estemos
les, (cada 2 horas) que cada paciente presente según su ne-
reformulando las medidas en el manejo y tratamiento de he-
cesidad.
ridas crónicas. Además queremos agregar la importancia en la prevención, ya que en la actualidad es necesario cambiar
Otro dato que arrojan las últimas investigaciones que se es-
algunas cuestiones, por el mal uso de métodos preventivos.
tán gestando, encontramos, el uso de la silicona en spray, 99
ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
utilizada en zonas de roce o apoyo, donde está siendo cues-
de isquemia, entre otras cualidades. Este último producto,
tionada por su composición y efecto sobre la piel, (este pro-
aun no es comercializado en nuestro país, lo que provoca su
ducto, libera silicio y por ser un derivado del petróleo, no
poco uso, dentro de la prevención de heridas crónicas.
es absorbido por la piel). La utilización de otros productos como los Ácidos Grasos Hiperoxigenados, (producto crea-
Tratar la relevancia que tiene el cuidado de las heridas en una
do artificialmente, intenta tener el mismo efecto, como el
institución de salud o hablar de definiciones y fisiopatología es
producido por el organismo, como ácido graso, con un efec-
de suma importancia. Tenemos la tarea de que se logre dar a
to lubricante, como defensa ante la prevención de heridas)
conocer aquellos aspectos esenciales para un diagnóstico dife-
que actúan manteniendo la integridad cutánea, protege,
rencial y proveer de herramientas para fomentar la autonomía
incrementa la resistencia de la piel en áreas de riesgo, y au-
en el criterio y mejorar la vida de aquellos que ponen su con-
menta la microcirculación sanguínea disminuyendo el riesgo
fianza en los especialistas en el manejo de heridas crónicas.
Bibliografía *José Contreras Ruiz, “Abordaje y Manejo de las Heridas”. Cap. 7 Diagnóstico diferencial de las Heridas, (pag.81-91). Ed. Intersistemas, Editores Asociación Mexicana para el Cuidado Integral y Cicatrización de Heridas. Fundación Nacional para la Enseñanaza en Dermatología. (2012
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PRÁCTICA DE LA MEDICINA
¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? PAPULAS ERITEMATOSAS EN ROSTRO ........................................................................................................................................................................................................................ DIAGNÓSTICO FINAL
Lesiones eritematopapulosas bordes serpinginosos y centro pálido
Diagnóstico
pecíficas más típicas son el lupus pernio, la sarcoidosis subcu-
Sarcoidosis cutánea
tánea, las placas infiltradas, las erupciones maculopapulosas y la infiltración de cicatrices antiguas.
Comentario La Sarcoidosis cutánea es una enfermedad multisistémica de
Las maculopápulas eritematoamarronadas, constituyen la
etiología aun no aclarada. Si bien la causa es desconocida, se
forma más frecuente de lesión cutánea específica de sarcoi-
proponen diferentes orígenes: agentes infecciosos (micobac-
dosis. Se localizan en cara, tronco y extremidades. Suelen
terias, virus,retrovirus), factores ambientales, fenómenos de
observarse asociadas a adenopatías hiliares, uveítis aguda,
autoinmunidad y factores genéticos.
adenopatías periféricas o infiltración parotídea.
Afecta a individuos de ambos sexos, y existe un leve predo-
Pueden remitir espontáneamente en menos de dos años. La
minio en mujeres entre los 20 y 30 años de edad. Son raros
presencia de este tipo de lesiones implica un pronóstico más
los casos pediátricos. Los individuos de raza negra son más
favorable en comparación con otras formas clínicas.
vulnerables a padecer la enfermedad, que presenta un curso crónico y de mal pronóstico. Los lugares de clima frío son
En la histología de las lesiones cutáneas especificas se ob-
más propicios para el desarrollo de esta entidad. Se trata de
servan granulomas pequeños, dérmicos superficiales y pro-
una afección de distribución mundial.
fundos, formados por acúmulos de células epiteloides, y rodeados de escasos linfocitos, con tinciones y cultivos ne-
Los órganos afectados con mayor frecuencia son: ganglios
gativos para micobacterias y hongos y la exclusión de otras
linfáticos (mediastínicos y periféricos), pulmón, bazo, piel,
enfermedades granulomatosas. No suele haber caseificación
hígado, falanges y ojos. Las lesiones cutáneas son más fre-
central.
cuentes en mujeres y en individuos de raza negra. Del 25 al 30% de los casos de sarcoidosis tiene compromiso cutáneo
En el laboratorio se pueden observar alteraciones en el he-
en cualquier estadio, aunque es más frecuente que ocurra al
mograma, como anemia en un 5% de los casos, leucopenia,
comienzo de la enfermedad.
hipercalcemia, hipercalciuria, y en un 60% de los casos se evidencia un aumento de la ECA, que deriva de las células
Las lesiones cutáneas se clasifican desde el punto de vista
epiteloides de los granulomas. Este parámetro de laboratorio
histológico en específicas e inespecíficas, de acuerdo con la
es útil para el seguimiento. Un 50% presenta hipergammag-
presencia o no de granulomas no caseosos. Dentro de las
lobulinemia y un 30% aumento de FAN. La PPD es anérgica
lesiones inespecíficas, la más frecuente es el eritema nodoso,
en un 50% de los casos. Debe solicitarse radiografía de tórax
que se asocia a un mejor pronóstico. Las manifestaciones es-
en busca de adenopatías y TAC de tórax en caso de sospecha
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ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
radiológica. En cuanto al tratamiento, los corticoides sistémicos son la elección en pacientes con evidencia de compromiso sistémico. Se recomienda prednisona 40 mg/día, que puede reducirse paulatinamente a 10 mg en días alternos por aproximadamente un año. En la sarcoidosis cutánea, en lesiones aisladas o desfigurantes como el lupus pernio, se utilizan corticoides intralesionales. Una alternativa son los antipalúdicos a una dosis de 500 mg/día por 14 días, con un descenso de la dosis a la mitad durante seis meses. Otras opciones terapéuticas para sarcoidosis cutánea son: metotrexato, talidomida, allopurinol, isotretinoína, PUVA, ciclosporina, minociclina, micofenolato mofetil, adalulimab y tacrolimus.
Tratamiento Actualmente con infiltraciones de triamcinolona y tacrolimus
A nivel dérmico se observan los granulomas necrotizantes de aspecto desnudo constituidos por células gigantes multinucleadas y células epitelioides
local con poca respuesta. Se prevee iniciar PUVA o corticoides orales con traspaso a bomba de insulina. Se está estudiando otras opciones de tratamiento.
Bibliografía 1. Baughman RP, Lower EE, Du Bois RM. Sarcoidosis. Lancet 2003;361:1111-8.
5. Cannuzzi M.C., Rybicki B., Tertein A. Sarcoidosis, N. Engl. J. Med., 2007,
2. Consalvo L., Echeverría C., Bosaleh A. Haga su diagnóstico. Placas in-
357: 2153-2165.
flamatorias nariz. Sarcoidosis, Arch. Argent. Dermatol., 2003, 53: 281-283.
6. Marcoval Caus J. Sarcoidosis, Monografías Dermatol., 2007, 20: 15-22.
3. Tettamanti A. Sarcoidosis: una revisión monográfica con énfasis en las manifes-
7. Locurscio A, Morichelli M, Caonicci L, Fiducia M y cols. Sarcoidosis cutá-
taciones cutáneas y en la terapéutica, Rev. Argent. Dermatol., 2004, 85: 78-89.
nea. Revisión bibliográfica a propósito de dos casos. Arch Argent Dermatol
4. Fortuño Y., Gallego I., Marcoval J. Sarcoidosis cutánea, Actas Dermosifi-
2005;55:229-237.
liogr., 2004, 95: 137-153.
102
LECTURA RECOMENDADA
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ANALES CIENTÍFICOS DE LA CASA HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS | 2013
FILOSOFÍA PARA MÉDICOS Mario Bunge. Editorial Gedisa.
“Los médicos filosofan todo el tiempo, casi siempre sin saberlo. Así adoptan: el realismo, cuando dan por descontado que sus pacientes son reales; el materialismo, cuando cortan por medio de una cirugía o recetan píldoras en vez de hacer conjuros o rezar; el sistemismo, cuando conciben y tratan el cuerpo humano como un sistema, no como un agregado de partes desconectadas entre sí. La filosofía en la medicina es un vasto territorio apenas explorado, casi desconocido por muchos médicos. En este libro se analizan ideas médicas clave y, sin embargo, muy discutidas. ¿Cómo puede ayudar o perjudicar la filosofía a la medicina? ¿Qué es la enfermedad: cosa o proceso, natural o social? ¿Por qué suelen ser inciertos los diagnósticos médicos? ¿Tiene sentido hablar ¿Cómo puede ayudar o perjudicar la
de probabilidad en medicina? ¿A qué se debe el atraso de la psiquiatría? ¿Hay pruebas de
filosofía a la medicina? ¿Qué es la
eficacia de las medicinas tradicionales, como la china o la ayurvédica? ¿Qué es la medicina:
enfermedad: cosa o proceso, natural
ciencia aplicada, técnica o arte? ¿Qué filosofía moral debe guiar el ejercicio de la medicina?
o social? ¿Por qué suelen ser inciertos los diagnósticos médicos? ¿Tiene
A estos interrogantes y a otras cuestiones no menos controvertidas, como el ensayo clínico
sentido hablar de probabilidad en
aleatorio, la prevención en cuanto problema médico-político, las medicinas alternativas y los
medicina? ¿A qué se debe el atraso
delitos de la industria farmacéutica, son algunos de los temas tratados con cuidado y profun-
de la psiquiatría? ¿Hay pruebas de
didad por el conocido físico, filósofo y epistemólogo argentino Mario Bunge.”
eficacia de las medicinas tradicionales, como la china o la ayurvédica?
Este libro de menos de 200 páginas termina con una pregunta, ¿Cuándo aparecerá el New-
¿Qué es la medicina: ciencia apli-
ton de la medicina?, pero desde el comienzo nos interpela sobre nuestro, ¿arte, ciencia?,
cada, técnica o arte? ¿Qué filosofía
cuestionando cuánto de nuestro conocimiento se basa en mitos o leyendas. Describiendo
moral debe guiar el ejercicio de la
como ha ido cambiando el pensamiento médico a lo largo de los siglos, acompañando los
medicina?
cambios filosóficos y políticos. Desde las medicinas tradicionales hasta la moderna, la enfermedad y el proceso diagnostico, los medicamentos y como la industria farmacéutica a través del marketing comercial ha impuesto sustancias que producen mas daño que beneficio. Revisa con minuciosidad el valor de la prevención tanto individual como colectiva. Cuestiona la longevidad, como una mercancía a obtener a cualquier costo, a pesar de sus 95 años.
Mario Bunge nació en Buenos Aires, en 1919. Egreso de la Universidad de La Plata en el año 1952 con un doctorado en Ciencia y Física, es actualmente Profesor de Filosofía en la McGill University de Montreal (Canadá) desde 1967. Contrario a las seudociencias, es contundente en sus críticas contra corrientes filosóficas como el existencialismo, el posmodernismo y la hermenéutica. Recibió en el año 1982 el Premio Príncipe de Asturias. Su amplia bibliografía cubre aspectos fundamentales de la física, la filosofía de las ciencias naturales y sociales, la semántica, la ontología y la ética. Marcel Clavier
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