Revista Controversias vol 22 No. 7 by ANA MARIA DIAZ NEIRA

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CLINICA DE LA MUJER

Vol. 22

EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

REVISTA

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

CONTR CONTR VERSIAS VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otrasyespecialidades Ginecología, Obstetricia otras especialidades

Vol. 22 No. 7 ISSN 0123-6504 2013

GEMEDCO

Vol. 22 No. 7 ISSN 0123-6504 2013

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro-Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Saulo Molina, MD, MSc Jorge A. Rodríguez O., MD, MSc GERENCIA Martha Lucía Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada Gómez E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

ÍNDICE ARTÍCULOS

Guía de manejo: trastornos de la diferenciación sexual

309

Guía de práctica clínica. Cuidados para la piel en el recién nacido

322

Guía de práctica clínica: reanimación neonatal

329

Guía de práctica clínica. Infección de vías urinarias en pediatría

349

Henry H. Sánchez, MD, Carolina Espinosa, MD.

Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 22, Número 7, 2013 Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores. Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor. Producción Editorial: DISTRIBUNA LTDA Autopista Norte No. 123-93, Bogotá, Colombia Tels: 215 8335-6202294 | Telfax: 2132379 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

Patricia Ortiz, Henry H. Sánchez, MD, Ruth Irene Vargas.

Gustavo E. Cortés, MD, Henry H. Sánchez, MD, Carolina Espinosa, MD, Nataly Puerta, MD.

CAT

Utilidad de la procalcitonina en el diagnóstico de sepsis neonatal Henry Sánchez E., MD.

365

EDIT RIAL REANIMACIÓN NEONATAL La posibilidad de necesitar reanimación cardiopulmonar al momento del nacimiento es mayor que en etapas posteriores de la vida. De cinco millones de muertes neonatales que se producen cada año en el mundo, en cerca del 20% de los casos existe asfixia al nacer; así, esta es la principal causa para requerir intervención (OMS, 1995), lo que indica que al menos un millón de niños por año pueden verse favorecidos por adecuadas y oportunas maniobras de reanimación. Las estrategias para disminuir el número de recién nacidos que requieren reanimación comienzan por medidas preventivas prenatales, un adecuado seguimiento e intervención durante el embarazo y el parto, punto donde la obstetricia ha logrado avances; sin embargo, las necesidades de personal de salud que practique una buena reanimación siguen siendo altas. Aproximadamente el 10% de todos los recién nacidos van a requerir algún tipo de asistencia para iniciar el llanto y la respiración al nacer; cerca del 1% necesita medidas más complejas de resucitación para sobrevivir. En recién nacidos prematuros, el porcentaje es mayor y alcanza casi el 100% de los niños de muy bajo peso al nacer.

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Tradicionalmente, el entrenamiento se hacía observando a “un experto” mientras realizaba maniobras de reanimación, y posteriormente el alumno lo repetía en modelo real en sala de partos, aprendiendo con el error. El cambio subsiguiente a una docencia “práctica” en las que simulan situaciones reales, al entrenar al alumno con maniquíes, mostró un doble objetivo: primero, capacitar al alumno en un aprendizaje de maniobras con una secuencia correcta ante situaciones clínicas diversas y, segundo, estimular la autoeficiencia, al poder repetir la misma situación o secuencia en corto tiempo, con el fin de ganar mayor confianza y seguridad, para aplicarlas ante el estrés que produce el nacimiento de un recién nacido que requiere resucitación. En Estados Unidos, el programa de reanimación neonatal comenzó en 1985, y es obligatorio para todo el personal de salud que atiende recién nacidos; esta normatividad se extendió a muchos países, especialmente europeos. Los entrenamientos se han dado con la difusión uniforme de las recomendaciones basadas en evidencia y aceptadas internacionalmente, facilitando así la adquisición de técnicas sin riesgo para el paciente. En los últimos cursos se hace énfasis en la vulnerabilidad del paciente prematuro, la toxicidad del oxígeno y las medidas preventivas para disminuir lesión pulmonar desde la sala de partos. Los cursos o talleres teórico-prácticos deben estar dirigidos a pediatras, neonatólogos, anestesiólogos, médicos en formación en pediatría, medicina familiar, cuidados intensivos y medicina de urgencias. Igualmente, el entrenamiento debe ser extensivo a los

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médicos que trabajen en medicina de transporte y a todo el personal de enfermería y terapeutas respiratorios que presten servicios de pediatría, maternidad y urgencias. Es aconsejable que se realicen “recordatorios” con alguna periodicidad para mantener los conceptos actualizados, al igual que la competencia y pericia adquiridas. En Colombia se calculan 54.000 nacimientos al mes, lo cual indica que por lo menos se deben practicar 5.400 reanimaciones mensuales. Sabemos que todavía hay muchas deficiencias; de acuerdo con las diferentes necesidades regionales y locales, se debe establecer una cadena de formación en reanimación cardiopulmonar, para llegar así a regiones apartadas y generalmente con pobres sistemas de salud. El entrenamiento debe tener un alcance a matronas y parteras, acorde con sus capacidades y con los recursos de que se disponga. La disminución de la mortalidad y secuelas neurológicas en recién nacidos asfixiados se relaciona con un buen manejo de estos niños al momento del nacimiento, la formación en maniobras de reanimación neonatal del personal encargado de atender a todo recién nacido es un objetivo primordial que impacta y beneficia a esta población vulnerable; por lo tanto, los entes gubernamentales y las diferentes sociedades científicas deben unir esfuerzos económicos y organizacionales para aumentar la cobertura de este entrenamiento, tanto en zona urbana como rural. Gustavo Eduardo Cortés, MD Editor invitado

ARTÍCULO

Guía de manejo: trastornos de la diferenciación sexual Henry H. Sánchez, MD,1 Carolina Espinosa, MD.2

OBJETIVO Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones con racionalidad y evidencia científica, que apoyen la toma de decisiones en la atención, manejo inmediato y a futuro, para el grupo de ginecólogos, obstetras, perinatólogos y pediatras, durante el pro-

ceso de atención de un paciente niño/niña nacido vivo con trastornos de la diferenciación sexual.

ALCANCE Ginecólogos, obstetras, perinatólogos, pediatras, urólogos, endocrinólogos, genetistas, psiquiatras,

1 Pediatra neonatólogo de la Unidad Neonatal, de la Clínica de la Mujer. 2 Médico cirujano de la Universidad Libre de Cali.

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psicólogos y trabajador social, de la Clínica de la Mujer, al igual que el personal paramédico que forme parte del grupo interdisciplinario de atención de los pacientes nacidos con trastornos de la diferenciación sexual.

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gen SRY (región determinante del sexo del cromosoma Y), que codifica para la proteína factor determinante testicular, que activa otros genes que determinan los órganos sexuales rudimentarios, y cuya presencia hace que se produzca el desarrollo en sentido masculino, y su ausencia, en sentido femenino.

DEFINICIÓN (1) Se define como la situación en la que durante la inspección general y la evaluación física completa de un paciente, la asignación de género como masculino o femenino no es posible. El nacimiento de un niño con trastornos de la diferenciación sexual representa un choque emocional para la familia y un reto para los médicos, además de una verdadera situación de urgencia en la etapa neonatal. Los trastornos congénitos que dan lugar a una discrepancia entre genitales externos, gónadas y sexo cromosómico son clasificados como anomalías o trastornos de la diferenciación sexual (ADS). En el 2006 se decidió consensuar la terminología por emplear, para desechar aquellos términos que resultaban peyorativos, como intersexo, hermafroditismo o pseudohermafroditismo, etc. Desde entonces hablamos de ADS (trastornos de la diferenciación sexual). Presentan una incidencia anual de 1/4.500 nacidos vivos, aproximadamente; así, la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es la causa más frecuente. Esta incidencia aumenta al incluir los casos de criptorquidia, micropene e hipospadias neonatales. El sexo genético se determina en el momento de realizarse la fecundación y es proporcionado por los cromosomas sexuales, 46 XY para el hombre y 46 XX para la mujer. La diferenciación del sexo gonadal (testículo u ovario) y la del sexo genital (morfología de los genitales externos e internos) se realizan durante el periodo embrionario y fetal, respectivamente. Durante la diferenciación sexual intervienen muchos genes, las alteraciones de dimorfismo sexual radican en el brazo corto del cromosoma Y, Ypq11, el cual contiene el

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Existen cuatro condiciones que se pueden presentar con trastornos de la diferenciación sexual en el nacimiento: 1. Pseudohermafroditismo femenino: también conocido como virilización femenina, se caracteriza por presentar sexo genético 46 XX, genitales internos normales y ambigüedad genital, cliteromegalia, formación labioescrotal con distintos grados de fusión, pigmentación y rugosidad, independencia del seno urogenital o presencia de este. Causas: hiperplasia suprarrenal congénita, administración de sustancias teratogénicas (andrógenos en gestación), enfermedad materna asociada (tumores de ovario virilizantes, luteomas o tumores suprarrenales), anomalías congénitas. 2. Pseudohermafroditismo masculino: sexo genético y gonadal masculino, sexo genital, puede ser desde femenino, hasta cualquier grado de ambigüedad sexual. Causas: • Síndrome de insensibilidad a los andrógenos. • Alteraciones del metabolismo de la testosterona por déficit de 5-α-reductasa. • Alteración en la síntesis de testosterona. • Gonadogénesis anormal. • Agenesia de las células de Leidig. • Persistencia de los remanentes de los conductos de Muller. 3. Hermafroditismo verdadero: ambigüedad tanto de genitales externos como internos. Los cariotipos más frecuentes son 46 XX (80%), 46 XY/XX, 46 XY y otros tipos de mosaicos. 4. Disgenesia gonadal: hace referencia solo a la gónada e incluye individuos en cuyas gónadas no hay células germinales ni elementos de vía germinal; independiente de las características sexuales y de la estructura de los cromosomas, se encuentran en este:

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• • • • •

Síndrome de Turner. Disgenesia gonadal ovárica. Disgenesia gonadal pura. Disgenesia gonadal mixta. Síndrome de Klinefelter.

ABORDAJE DEL RECIÉN NACIDO CON TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL (10) El recién nacido con trastornos de la diferenciación sexual representa dos tipos de urgencias: 1. Médica, porque es necesario descartar una hiperplasia suprarrenal congénita. 2. Social, ya que obliga a asignar un sexo para disminuir la ansiedad de los padres. Es importante que el diagnóstico definitivo se determine lo antes posible, para que se pueda establecer un plan de tratamiento adecuado y así minimizar las complicaciones médicas, psicológicas y sociales. La presencia de genitales externos anómalos que impiden asignar sexo masculino o femenino obliga a la realización de una minuciosa historia clínica, con recogida exhaustiva de antecedentes familiares, exploración física detallada y pruebas complementarias. Hasta no tener los resultados de cariotipo y 17-hidroxiprogesterona, se debe mantener al neonato en observación, realizar diariamente gasimetría y electrolitos hasta descartar la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), patología que en su forma pierde-sal supone un riesgo vital para el neonato. Antecedentes familiares

Indagar sobre exposición prenatal a andrógenos, virilización materna durante el embarazo, insensibilidad androgénica familiar (mujeres con amenorrea o pubertad retrasada), muertes neonatales inexplicadas (HSC) e historia de consanguinidad.

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Examen físico

Tener en cuenta durante el examen físico los hallazgos expuestos a continuación, que pueden dar una orientación y ser signos de alta sospecha de trastornos de la diferenciación sexual. Generales

Rasgos dismórficos (diversos síndromes cromosómicos y no cromosómicos presentan anomalías genitales entre sus características). Hiperpigmentación de la piel (en especial, de genitales y aréolas mamarias). Exploración genital (1,10)

 Longitud y grosor del pene: la longitud debe medirse por su cara dorsal, desde el pubis (comprimiendo la grasa suprapúbica) al extremo distal del pene, excluyendo el prepucio. El grosor se medirá en su tercio medio. En el recién nacido a término, la longitud normal es mayor o igual a 2,5 cm y su diámetro mayor o igual a 0,9 cm. Otras causas de micropene, además de déficit de testosterona en el segundo o tercer trimestres de gestación, son el déficit de hormona de crecimiento (GH) o de gonadotropina coriónica humana (HCG). El micropene con hipospadias es frecuentemente secundario a deficiencia de GH o HCG.  Clítoris: la anchura del clítoris se mide presionando suave, pero firmemente, con el dedo pulgar e índice para eliminar el exceso de piel y tejido subcutáneo. La medida normal en neonatos a término es de 2 a 6 mm. La longitud de este varía dependiendo del grupo étnico, pero si es mayor de 0,9 cm tendremos que sospechar un posible trastorno de la diferenciación sexual o virilización. En recién nacidos pretérmino, el clítoris puede aparentar ser más prominente, porque su tamaño está totalmente desarrollado a las 27 semanas de gestación y existe menos grasa en

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

los labios mayores. La clitoromegalia secundaria a exposición a andrógenos en sujeto 46 XX puede ser causada por HSC, ADS testicular, exposición materna a los andrógenos o, raramente, por infiltraciones tumorales en el clítoris, como en la neurofibromatosis. Gónadas: el escroto, los labios mayores y el área inguinal deben ser cuidadosamente explorados para identificar la presencia y posición de las gónadas. En un sujeto 46 XY, la ausencia de testículos en la bolsa escrotal puede deberse al síndrome de persistencia del conducto mülleriano o anorquia. En un sujeto 46 XX habría que descartar como primera opción la HSC. Apertura uretral: un orificio uretral en la base del pene puede ser orientativo y debemos descartar desde hipospadias simple a un seno urogenital virilizado. Estos hallazgos deben ser confirmados con pruebas de imagen, como cistografía o vaginoscopia, porque el examen físico puede ser engañoso. Ratio anogenital: es la distancia entre el ano y la comisura posterior de los labios menores dividida entre la distancia entre el ano y la base del clítoris/falo. Una ratio > 0,5 sugiere virilización. Datos clínicos, además de la ambigüedad franca, sugieren trastornos de la diferenciación sexual: a. criptorquidia bilateral; b. micropene (< 2,5 cm en recién nacidos a término), el micropene sin hipospadias asociado no se considera genital ambiguo, pero puede reflejar otros trastornos; c. hipospadias perineal con escroto bífido; d. hipospadias y gónada unilateral no palpable; e. clitoromegalia (ancho > 6 mm y/o longitud > 9 mm); f. fusión labial posterior (ratio anogenital > 0,5), y g. gónadas palpables en pliegues labioescrotales. Una vez identificados los pacientes con alta sospecha se realizará: • Cariotipo y gen SRY: la presencia de genitales ambiguos obliga a la realización de un cariotipo de sangre periférica de forma urgente (resultados en tres a cuatro días). El cariotipo es realizado a partir de leucocitos periféricos. Siempre es aconsejable el estudio de 200

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células por lo menos, debido a la posibilidad de mosaicismos. También, debe determinarse la existencia del gen SRY, pues su existencia en individuos 46 XX (translocación) produce virilización, y su ausencia en 46 XY, feminización (delección).  A partir de las 48 horas de vida (nunca antes) deberá realizarse: • Gasimetría venosa, glucosa y electrolitos. • Hormona adrenocorticotropa (ACTH), cortisol y estudio de esteroides suprarrenales y gonadales: • 17-OH-PG: elevada en la HSC; el déficit de 21-hidroxilasa es la causa más frecuente de ambigüedad genital en 46 XX, además representa una urgencia vital en su forma de síndrome pierde-sal. Otras causas de HSC, menos frecuentes, son el déficit de 11-β-hidroxilasa y de 3-β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (que es causa de genitales ambiguos en 46 XX y XY). Para el estudio de estas formas menos comunes de HSC se debe solicitar: dehidroepiandrosterona (DHEA), androstendiona, progesterona, 17-hidroxipregnenolona, 11-desoxicortisol y desoxicorticosterona. • Testosterona y dihidrotestosterona (DHT): para el diagnóstico de los ADS (trastornos de la diferenciación sexual) 46 XY. • Gonadotropinas basales (hormona foliculoestimulante, hormona luteinizante [LH]): en el hipogonadismo hipogonadotropo, los valores son indetectables. Valores por encima del percentil 95 orientan a un fallo gonadal primario. En mutaciones del receptor androgénico y en la hipoplasia de las células de Leidig nos encontraremos con valores elevados de LH. • Hormona antimülleriana (HAM): valora la presencia de tejido testicular.  Ecografía abdominopélvica: la detección por ultrasonido del sexo fetal puede ser de utilidad para decidir si se usan procedimientos invasivos, como la biopsia de las vellosidades coriónicas

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y amniocentesis para cariotipo fetal cuando se observan alteraciones de la morfología de los genitales externos. Las alteraciones de la diferenciación de los genitales externos e internos en el feto generalmente han sucedido antes de la realización de los primeros controles ecográficos; se realizan alrededor de las semanas 18 a 20, tiempo en el cual se espera, según las estadísticas, se determine el sexo fetal por ultrasonido en 95 a 98% de los casos. Al nacimiento se puede además intentar identificar restos müllerianos, útero, ovarios y testículos abdominales o en el trayecto inguinal. Método operador dependiente.  Resonancia abdominopélvica: es más precisa, pero requiere gran experiencia y sedar al neonato.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO (1) En función del resultado del cariotipo, las ADS se clasifican en uno de los tres grupos siguientes:

1. Anomalías o trastornos de la diferenciación sexual en individuos 46 XX. 2. Anomalías o trastornos de la diferenciación sexual en individuos 46 XY. 3. Anomalías o trastornos de la diferenciación sexual por alteración de los cromosomas (figuras 1-4).

TRATAMIENTO (1,10,12) A largo plazo, el objetivo del tratamiento de pacientes con trastorno del desarrollo sexual debe incluir fenotipo externo e interno genital, la salud física, la fertilidad, la función sexual y el ajuste social y pico-sexual, la salud mental, la calidad de vida y la participación social. Además del manejo de otros problemas de salud que se asocian con pacientes con trastornos del desarrollo sexual, incluyendo las consecuencias de estos; por ejemplo, otras malformaciones, retraso del desarrollo y discapacidad intelectual, el crecimiento y retraso en el desarrollo, y los

ADS 46XX

17-OH-PG

Normal

Aumentada (HSC)

1) Hiperandrogenismo materno - Tumor en ovario o suprarrenal - Déﬁcit de aromatasa fetoplacentaria - Origen exógeno

Déﬁcit 11-beta-hidroxilasa

11-desoxicortisol DOC

Déﬁcit 3-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa

17-hidroxipregnenolona

2) No hiperandrogenismo materno

Déﬁcit 21-hidroxilasa

11-desoxicortisol

Biopsia gonadal

- Disgenesias gonadales: testículo + cintilla (mixta) cintillas bilaterales (pura) - ADS testicular: testículos bilaterales Testes (SRY, SOX9) - Niveles normales de HAM - Ovetostes o quimera ovotesticular - Respuesta de testosterona normal a test de + con HCG

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de las anomalías de la diferenciación sexual 46 XX. ADS: anomalías de la diferenciación sexual; 17-OHPG: 17-hidroxiprogesterona; HSC: hiperplasia suprarrenal congénita; DOC: desoxicorticosterona; DHEA: dehidroepiandosterona; HAM: hormona antimulleriana.

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46XY Test beta-HCG

Respuesta anormal de testosterona HAM disminuída, ACTH normal

HAM normal o elevada

ACTH normal

ACTH elevada

T/A4 < 1

Test ACTH

Biopsia gonadal

Disgenesia gonadal pura

Síndrome de regresión testicular

Sí

Biopsia gonadal

Alteración enzimática síntesis testosterona

Hipoplasia C. Leidig por mutación Déﬁcit 17-beta hidroxiesteroide del gen del receptor de LH deshidrogenasa

Disgenesia gonadal parcial

Figura 2. Algoritmo diagnóstico de las anomalías de la diferenciación sexual 46 XY con respuesta anormal al test de estímulo con gonadotropina coriónica. ADS: anomalías de la diferenciación sexual; Beta-HCG: gonadotropina crónica humana; HAM: hormona antimulleriana; ACTH: hormona adrenocorticotropa; T: testosterona total; A4: androstendiona; LH: hormona luteinizante.

46XY

Test beta-HCG

Respuesta anormal de testosterona

HAM normal o elevada

ACTH elevada

Test ACTH 17-hidroxipregnenolona / 17-OH-PG elevada

Progesterona / 17-OH-PG elevada

Todos los precursores disminuídos

Déﬁcit 3-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa

Déﬁcit 17-hidroxilasa / 17-20-liasa deshidrogenasa

Hiperplasia lipoidea congénita

Figura 3. Algoritmo diagnóstico de las anomalías de la diferenciación sexual 46 XY por alteración enzimática de la síntesis de testosterona por déﬁcit enzimático suprarrenal. Beta-HCG: gonadotropina coriónica humana; HAM: hormona antimulleriana; ACTH: hormona adrenocorticotropa; 17-OH-PG: 17-hidroxiprogesterona.

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46XY Test beta-HCG

Respuesta normal de testosterona Restos mullerianos presentes

Restos mullerianos no presentes

HAM normal/elevada LH elevada DTH normal

HAM normal T/DHT > 10 tras estímulo HCG

Estudio molecular del receptor de andrógenos

Estudio molecular

Resistencia a andrógenos

Déﬁcit 5-alfa reductasa

HAM

Muy elevada

Presente pero valor variable

Estudio receptor gen HAM Alteración gen del receptor de HAM

Disminuída

Estudio gen HAM

Ovotestes

Alteración gen HAM

Figura 4. Algoritmo diagnóstico de las anomalías de la diferenciación sexual 46 XY con respuesta normal al test de estímulo con gonadotropina coriónica. Beta-HCG: gonadotropina coriónica humana; HAM: hormona antimulleriana; LH: hormona luteinizante; T: testosterona; DTH: dihidrotestosterona.

efectos no deseados de las hormonas en la libido y en la imagen corporal. El tratamiento de los trastornos de la diferenciación sexual debe ser siempre realizado por un equipo multidisciplinario en hospitales con experiencia (neonatólogo, endocrino pediátrico, cirujano pediátrico y psicólogo). Ante un recién nacido 46 XX con genitales ambiguos, la correcta adjudicación del sexo civil femenino es rápida, sobre todo si se trata de una HSC. El resto de casos puede ser mucho más complicado. La reconstrucción hacia el sexo femenino, en general, es más sencilla desde el punto de vista quirúrgico; además, la posibilidad de malignización de las gónadas disgenéticas aconseja su extirpación. Es importante tener presente en el tratamiento quirúrgico el resultado funcional, en lugar de un aspecto estrictamente cosmético. El tratamiento quirúrgico

se deberá realizar en función del sexo civil asignado, con feminización de los genitales externos y extirpación de las gónadas que no sean ovarios, en el caso de que la elección haya sido sexo femenino. En caso de elección de sexo masculino, la reconstrucción precisa un tamaño mínimo de los cuerpos cavernosos, corrección del hipospadias y descenso a bolsa o conducto inguinal de las gónadas masculinas (o su extirpación, en caso de que no sea posible conservarlas). En ausencia de gónadas será necesario poner prótesis testiculares con fines estéticos. En cuanto al tratamiento hormonal, los pacientes de ambos sexos deberán recibir tratamiento hormonal sustitutivo para el desarrollo de los genitales sexuales secundarios, en la edad de inducción de la pubertad (11,5-12 años de edad ósea en las niñas y 12,5-13 años de edad ósea en los niños). Dicho tratamiento deberá continuarse en la edad adulta.

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PROBLEMÁTICA JURÍDICA EN ESTADOS DE TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL (2-9,11) En Colombia, el nacimiento de una persona se materializa jurídicamente por medio de un documento público denominado registro civil de nacimiento, el cual otorga la inclusión jurídica del individuo en la sociedad; es decir, lo convierte en sujeto con derechos y obligaciones. El artículo 44 del Decreto Ley 1260 de 1970, norma vigente y ley especial respecto al registro civil, regula que en este documento se deben inscribir: [...] Todos los hechos y actos relacionados con el estado civil y la capacidad de las personas, tales como: los reconocimientos de hijos extramatrimoniales, legitimaciones, adopciones, alteraciones de la patria potestad, matrimonios, capitulaciones matrimoniales, interdicciones judiciales, discernimientos de guarda, rehabilitaciones, nulidades de matrimonio, divorcios, cambios de nombres, declaraciones de seudónimo, declaraciones de ausencia, declaraciones de presunción de muerte, entre otros. Por otra parte, el artículo 11 de la misma ley define el registro como un documento único y definitivo, razón por la cual: “todos los hechos y actos concernientes al estado civil y a la capacidad de ella sujetos a registro, deberán inscribirse en el correspondiente folio de la oficina que inscribió el nacimiento, y el folio subsistirá hasta cuando se anote la defunción o la sentencia que declare la muerte presunta por desaparecimiento”. Frente a cualquier intervención en el cuerpo de un individuo, la regla general es que se debe contar con la autorización del sujeto. Se destacan, como problemas jurídicos, las tensiones entre el principio de autonomía y el principio de beneficencia; entre la posibilidad de que las intervenciones quirúrgicas y hormonales deban ser postergadas hasta que el paciente pueda prestar un consentimiento infor-

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mado, o por el contrario, se realicen lo más pronto posible, se asigne un sexo de forma inmediata al nacimiento y se prescinda de la que podría ser su futura decisión, con el fin de evitar situaciones psicológicas graves en el menor. Asignación de sexo, estado civil (11)

Un problema que encontramos sobre el tema de estados intersexuales en menores de edad es el referente a la preocupación médica y de los padres por no saber cómo registrar el nacimiento de sus hijos. Hay estudios médicos que aconsejan que no se registre su nacimiento hasta tanto no se haya acordado el sexo del niño. Sin embargo, en Colombia, el registro civil de nacimiento es el mecanismo en que el Estado reconoce la existencia de una persona natural y es el medio de prueba de su existencia legal (artículos 105-106 del Decreto 1260 de 1970), por lo que no registrarlo trae más desventajas en el orden jurídico y práctico que posibles beneficios futuros de no tener que acudir a la justicia para que se declare, dado el caso, un cambio de sexo. Una cosa es la asignación de sexo, otra las operaciones de readecuación genital y otra el procedimiento jurídico de cambio de identidad sexual, si es el caso. Consideramos que lo más lógico es inscribir el nacimiento asignándole el médico el sexo que más se aproxime a su real identidad sexual, basado en los dictámenes científicos. De esta forma, el criterio de la necesidad de realizar cirugías destinadas a reconstruir la apariencia de los genitales con el fin de asignarle el sexo, para así registrar el nacimiento, pierde su carácter de urgencia. Por otra parte, se les da tiempo a los padres para investigar sobre otras posibles alternativas a las intervenciones quirúrgicas y a los tratamientos hormonales para modelar los genitales, y para evaluar la necesidad, riesgo e irreversibilidad de estos tratamientos. Los médicos deben informar a los padres del estado del arte sobre el tema, de los debates tanto en la comunidad científica como de los individuos afec-

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tados por estas operaciones a temprana edad, tanto de los que han considerado estas operaciones como beneficiosas como de los que han manifestado que se les ha mutilado sexualmente. Entre los instrumentos considerados como importantes para el abordaje jurídico de los estados de trastornos de la diferenciación sexual se encuentra el consentimiento informado. La importancia de este postulado en la práctica es que el consentimiento libre e informado del paciente, como institución jurídica independiente, sea en casos clínicos un presupuesto directo y necesario de la protección del derecho fundamental de la autonomía de las personas, para que sean ellas quienes decidan sobre su integridad y desarrollo físico. La noción de consentimiento viene dada por el concepto civil de asentimiento hacia una decisión para afectarse o adquirir un beneficio, ya sean obligaciones o derechos, respectivamente. Su calificación como informado ha sido definida por la Corte Constitucional colombiana, asumiéndolo como un mandato que ordena que se preste, para lo que se tienen en cuenta las implicaciones jurídicas y fácticas que puedan existir en la intervención; sus respectivas consecuencias e implicaciones deben ser claramente conocidas por el paciente para que pueda decidir de manera autónoma. En Colombia, el consentimiento informado ha contado con abundante desarrollo jurisprudencial por parte de la Corte Constitucional, y se percibe la constante preocupación por su ubicación teórica y práctica por parte del personal médico y de las profesiones afines. El consentimiento informado es a la vez un principio constitucional, que según la Corte Constitucional, en la Sentencia SU-337 de 1999, implica que: “la información que el médico está obligado a transmitir a su paciente tiene la naturaleza normativa de un principio [...] un mandato que ordena que algo sea realizado en la mayor medida posible dentro de las posibilidades jurídicas y fácticas existentes”.

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Los avances jurisprudenciales por parte de la Corte Constitucional colombiana postulan, por regla general, que los trastornos de la diferenciación sexual son un caso difícil en el ámbito jurídico. De esta manera, la Sentencia T-477 de 1995 es propiamente un análisis jurídico sobre el consentimiento informado del menor en el caso de presentarse emasculación; las sentencias SU-337 de 1999, T-551 de 1999, T-692 de 1999, T-1390 de 2000 y T-1025 de 2002 son claves en el ámbito jurisprudencial al momento de estudiar jurídicamente los estados intersexuales y de ambigüedad genital en Colombia, ya que son pronunciamientos dados con base en casos propios de ambigüedad al momento del nacimiento. De igual manera, es necesario señalar dos situaciones del consentimiento informado que ha precisado la Corte Constitucional para el caso de menores de edad con trastornos de la diferenciación sexual: 1. El caso del consentimiento informado sustituto, cualiﬁcado y persistente en menores de cinco años La Corte Constitucional colombiana ha debatido asuntos delicados en materia de consentimiento informado en casos de estados de trastornos de la diferenciación sexual en menores de edad. En la Sentencia T-477/95 analiza el caso de emasculación de un varón a quien se le efectuó una cirugía de “readecuación hacia el sexo femenino”. En ese momento, la Corte puntualizó los elementos para tener en cuenta al momento de presentarse situaciones difíciles: a. Urgencia e importancia misma del tratamiento para los intereses del menor. La situación de urgencia se encuentra definida en el artículo 3 del Decreto 3380 de 1981, de acuerdo con el cual: “Para señalar la responsabilidad médica frente a los casos de emergencia o urgencia, entiéndase por ésta todo tipo de afección que ponga en peligro la vida o la integridad de la persona y que requiera atención inmediata de acuerdo con el dictamen médico”. El artículo

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11 del Decreto 3380 de 1981 establece: “El médico quedará exonerado de hacer la advertencia del riesgo previsto en los siguientes casos: b) Cuando exista urgencia o emergencia para llevar a cabo el tratamiento o procedimiento médico”. Artículo 14 de la Ley 23 de 1981: “El médico no intervendrá quirúrgicamente a menores de edad, a personas en estado de inconsciencia o mentalmente incapaces, sin la previa autorización de sus padres, tutores o allegados, a menos que la urgencia del caso exija una intervención inmediata”. b. Intensidad del impacto del tratamiento sobre la autonomía actual y futura del menor. En estas condiciones, la doctrina ha establecido una distinción que esta corporación ha aceptado entre intervenciones médicas ordinarias, que no afectan el curso cotidiano de la vida del paciente, y las intervenciones extraordinarias, que se caracterizan porque es “‘notorio el carácter invasivo y agobiante del tratamiento médico en el ámbito de la autonomía personal”, de suerte que se afecta “de manera sustancial el principio de autodeterminación personal”. Esto incluye, obviamente, una ponderación de los posibles efectos irreversibles de ciertas intervenciones médicas, por cuanto los tratamientos que tienen tal carácter predeterminan, en muchos aspectos, la vida futura del menor. c. La edad del menor, puesto que no es igual la situación de un recién nacido y la de un adolescente que está a punto de llegar a la mayoría de edad. En ese orden de ideas, un análisis combinado de esos criterios nos permite identificar casos extremos. En otros eventos conocidos por la Corte Constitucional colombiana sobre situaciones de trastornos del desarrollo sexual, se ha precisado que la edad límite en la que el consentimiento informado pueda ser “sustituto”, o sea, dado por los padres, es la de cinco

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años; en caso de sobrepasar esa edad, el consentimiento es asistido, o sea, brindado por el propio menor y no por sus padres. En palabras de la Corte Constitucional, Sentencia SU-337 de 1999: [...] desde un punto de vista cognitivo, conforme a los estudios de Piaget, entre los dos y los cinco años, los infantes superan la etapa preoperacional y empiezan a dedicarse al pensamiento operacional concreto, lo cual implica un desarrollo importante de la inteligencia y de la conciencia de lo que ocurre a su alrededor, pues los menores ya pueden, según la terminología de este autor, descentrar el pensamiento, concentrarse en las acciones y no solo en los estados, e invertir mentalmente las operaciones. Al considerar la Corte Constitucional que la ambigüedad genital es un caso difícil para el derecho, enfatiza, en las sentencias SU-337 de 1999 y T-551 de 1999, que el abordaje del consentimiento informado debe ser interdisciplinario y contar, en todo caso, con el asentimiento de los padres del menor. Esta consideración se materializa en dos aspectos: a. Consentimiento informado cualificado: implica la existencia de un grupo de apoyo interdisciplinario que proporcione información, estrictamente depurada, sobre diferentes posibilidades de tratamiento, de tal manera que la persona pueda comprender sus riesgos y consecuencias, y opte de la mejor manera por una de ellas, o que incluso tenga la posibilidad de renunciar a cualquier tipo de tratamiento. b. Consentimiento informado persistente: la autorización debe ser de forma reiterada, y consiste en dar plazos que aseguren que la autorización, más que el resultado de un estado de ánimo momentáneo, sea la expresión de una opción meditada y sólida, y en esa medida, consciente.

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2. El caso del consentimiento informado asistido y persistente, en mayores de cinco años Con base en la línea constitucional analizada, no es posible que se autoricen la intervención médica y el tratamiento hormonal a niños mayores de cinco años. Se considera que el estado de trastorno del desarrollo sexual no representa una urgencia ni compromete seriamente el derecho a la vida del menor; por tanto, no puede dar lugar al consentimiento informado sustituto, sino que se debe recurrir al consentimiento asistido.

Para lograr obtener el consentimiento informado del menor, y aludiendo a la expresión utilizada de “incluirlo”, se debe contar con el apoyo de un grupo interdisciplinario conformado por el personal médico y profesionales de las áreas de psicología y trabajo social, quienes, por medio de la interacción cualificada con el menor y sus padres, pueden llegar a encontrar un punto común entre los “tres consentimientos” (paciente menor-padres del menor-grupo interdisciplinario encargado), para establecer el momento en que el menor posee la autonomía necesaria para dar su consentimiento. Las sentencias tratadas conservaron la misma justificación en materia del consentimiento informado sustituto antes de los cinco años, así como del consentimiento informado del menor después de esa edad; sin embargo, se presenta una interpretación diferente en la Sentencia T-1025 de 2002, en la que se evaluaron y ponderaron, en un caso específico, las diferentes variables que generan la procedencia del consentimiento informado del menor, mayor de cinco años de edad. El consentimiento informado sustituto se encuentra condicionado por los siguientes factores: 1. La urgencia del tratamiento. 2. El impacto o riesgo de este sobre la autonomía actual y futura del niño. 3. La edad o madurez del menor.

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Igualmente, prevé que es necesario que se preste el consentimiento persistente y en algunos casos también cualificado, teniendo presente el tipo de intervención, según su grado de invasión para el menor. Esto determina el grado de cualificación del consentimiento y la urgencia de la intervención, de tal forma que en todo tratamiento para el menor en estado de trastorno del desarrollo sexual se hace necesario contar en todo momento con el personal médico, el equipo interdisciplinario, el menor y los padres de familia. En caso de que la decisión del menor no coincida con la de sus padres, o que la decisión del menor y sus padres no coincida con el concepto del equipo interdisciplinario, no podrá realizarse la cirugía de asignación de sexo. Ello no impide que se realice posteriormente, cuando así lo soliciten, por haber coincidido en su voluntad el niño y sus padres, y dicha voluntad coincida con el concepto emitido por el equipo interdisciplinario.

REFERENCIAS 1. Pelayo Baeza FJ, Carabaño Aguado I, Sanz Santaeufemia FJ, La Orden Izquierdo E. Genitales ambiguos. Rev Pediatr Aten Primaria. 2011;13:419-33. 2. González Sánchez P, Velásquez Acevedo C, Duque Quintero SP. Problemática jurídica de los estados intersexuales. El caso colombiano. Iatreia. 2003;23:204-11. 3. Colombia, Corte Constitucional. Sentencia T-850 de 2002, MP Carlos Gaviria Díaz [internet]. 2002 [citado octubre 10]. Disponible en: www.corteconstitucional.gov.co/ relatoria/2002/T-850-02.rtf 4. Colombia, Corte Constitucional. Sentencia SU-337 de 1999, MP Alejandro Martínez Caballero [internet]. 1999 [citado 12 de mayo]. en: www.corteconstitucional.gov.co/ relatoria/1999/SU-337-99.rtf 5. Videla M. Los derechos humanos en la bioética: Nacer, enfermar y morir. Buenos Aires, Argentina: Ad-Hoc; 1999. 6. Gracia D. Fundamentación y enseñanza de la bioética. Bogotá: El Búho; 1998. 7. Colombia, Corte Constitucional. Sentencia T-477 de 1995, MP Alejandro Martínez Caballero [internet]. 1995 [citado 23 de octubre]. Disponible en: www.corteconstitucional.gov. co/relatoria/1995/T-477-95.rtf

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8. Colombia, Corte Constitucional. Sentencia T-551 de 1999, MP Alejandro Martínez Caballero [internet]. 1999 [citado 2 de agosto]. Disponible en: www.corteconstitucional.gov.co/ relatoria/1999/T-551-99.rtf 9. Colombia, Corte Constitucional. Sentencia T-1025 de 2002, MP Rodrigo Escobar Gil [internet]. 2002 [citado 27 de noviembre]. Disponible en: www.corteconstitucional.gov. co/relatoria/2002/T-1025-02.rtf 10. Coll M, Nossa M, Bonilla E. Ambigüedad sexual. Revista de Urología [internet]. 2006. Disponible en: http://www.enco-

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lombia.com/medicina/urologia/urologia8399-rescongreso2. htm 11. Bernal S. Protección de los derechos de los menores con ambiguedad sexual (Sentencias de un juez de tutela y de la Corte constitucional - sala quinta de revisión). Chile, Revista De Derecho (Valdivia). 2011; 24(1):155-163. 12. Orozco Romero DP, Braverman Bronstein A, Raya Rivera AM, et al. Propuesta clínica para la atención de neonatos con genitales ambiguos. Rev Mex Pediatr. 2013;80;118-22.

GBARCO

ARTÍCULO

Guía de práctica clínica. Cuidados para la piel en el recién nacido

INTRODUCCIÓN La piel humana tiene la importante función de barrera entre el huésped y el ambiente físico, químico y biológico. Es una puerta de entrada para agentes infecciosos peligrosos y es un blanco vulnerable para toxinas ambientes. La piel del recién nacido difiere de la piel del adulto, lo que incrementa el riesgo de inestabilidad térmica, daño cutáneo, infección percutánea y toxicidad percutánea de los agentes tópicos aplicados. 1 Enfermera del programa Seguridad del Paciente, de la Clínica de la Mujer. 2 Pediatra neonatólogo de la Unidad Neonatal, de la Clínica de la Mujer. 3 Enfermera de la Unidad Neonatal, de la Clínica de la Mujer.

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Patricia Ortiz,1 Henry H. Sánchez, MD,2 Ruth Irene Vargas.3

La piel del recién nacido es muy vulnerable, ya que posee menor capacidad de protección que la de los adultos. Esta menor capacidad de defensa hace que la piel del recién nacido merezca una atención especial con estos cuidados.

OBJETIVO Unificar criterios de manejo en los cuidados de piel en recién nacidos prematuros y/o a término, para evitar alteración en la integridad cutánea que aumente

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el riesgo de infección en los neonatos hospitalizados en la Clínica de la Mujer.

una candidiasis bucal o una infección candidiásica intestinal.

DEFINICIONES

Impétigo buloso

Dermatitis de pañal

Puede producirse desde los primeros días de vida del bebé, debido a una infección por Staphylococcus aureus en el área del pañal. Aparecen ampollas en perineo o abdomen bajo periumbilical que, al romperse, dejan una base eritematosa o se cubren de finas costras.

Erupción de pequeñas ronchas e inflamación que aparece en la zona de la piel cubierta por el pañal (abdomen, genitales, nalgas y la parte superior de los muslos). Es muy común en bebés, aunque también llega a observarse en adultos que padecen incontinencia. Síntomas  Inflamación y enrojecimiento.  La piel se siente granulosa al tacto.  Comezón.  Puede haber descamación.  Aparición de pequeñas ampollas.  En ocasiones hay dolor.  Engrosamiento y endurecimiento de la piel. Clasiﬁcación de dermatitis del pañal típicas en el recién nacido Las dermatitis del pañal más habituales en el recién nacido son principalmente perianales. Se observa una dermatitis aguda, roja y brillante en los márgenes del ano, que generalmente se relaciona con las sustancias irritantes presentes en las deposiciones. Estas dermatitis en el recién nacido pueden complicarse con la aparición de las condiciones expuestas a continuación. Candidiasis

Consecuencia de una dermatitis perianal neonatal. Se produce a menudo una sobreinfección por hongos del género Candida. Se observa eritema extenso, bien delimitado, intenso, rojo y brillante. Puede comprometer pliegues, presentar micropústulas y papulovesículas eritematosas satélites en la periferia (lesiones satélites). En ocasiones, coincide con el uso de antibióticos de amplio espectro, con

Síﬁlis congénita

La sífilis o lúes congénita se produce por el paso transplacentario de Treponema pallidum. Corresponde a una sífilis secundaria (no presenta etapa primaria). En el recién nacido puede presentarse de dos formas: una grave, presente al nacer, y otra que se inicia entre la segunda y la octava semanas de vida. Se caracteriza por la aparición de máculas, pápulas y vesículas en nalgas, piernas, palmas, plantas, brazos y cara. La erupción evoluciona con un cambio de color: inicialmente es rojo y finalmente pasa a café cobrizo, color que puede perdurar durante un periodo de uno a tres meses y que deja una hipo- o hiperpigmentación residual. Otros síntomas propios de esta patología son: palidez, rinitis, lesiones óseas, alteraciones hepáticas, renales, del sistema nervioso y pseudoparálisis de Parrot, entre otras. Dermatitis seborreica

Denominada también enfermedad de LeinerMoussous, es relativamente rara hoy día. La dermatitis seborreica suele acontecer entre la segunda y cuarta semanas de vida. El cuadro clínico se localiza principalmente en la zona del pañal, pliegues, cuero cabelludo, y en ocasiones alcanza tronco y abdomen. Este tipo de erupción se extiende con preferencia en el tronco y en el área umbilical. Se presenta en forma de pequeñas placas, delimitadas, eritematosas (rosadas), que van aumentando y que pueden llegar a producir una descamación amarillenta de aspecto

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graso. El aspecto es, a veces, impresionante, pero el bebé está bien y de buen humor. Con los cuidados adecuados, en la mayoría de los casos remite en pocas semanas, pero en otros puede desembocar en dermatitis atópica o psoriasis (1). Dermatitis del pañal típicas en el lactante menor

En este grupo figuran varias formas, expuestas a continuación. Dermatitis friccional Es una de las formas más frecuentes, está causada directamente por el uso del pañal y responde rápidamente al tratamiento. Se observa un eritema moderado, que presenta una superficie brillante en las zonas de mayor roce: nalgas, genitales, cara interna de los muslos y abdomen. Dermatitis irritativa Se sitúa en las superficies convexas de la región del pañal, que resultan ser las que están en contacto con el pañal, exceptuando los pliegues cutáneos. Esta distribución, cuando se observa la zona perianal de frente, dibuja una W. En la cara interna de las piernas, el escroto o los labios grandes y el pubis, la piel es roja, arrugada. En cambio, el fondo de los pliegues inguinales y el pliegue entre las nalgas tienen un aspecto normal. Está asociada con el contacto con enzimas proteolíticas, irritantes químicos (medicaciones por vía tópica, desinfectantes, jabones, detergentes), humedad, excesivo calor y retención de sudor en el área del pañal. Si en este estado inicial se instaura un tratamiento adecuado, puede volver a la normalidad en poco tiempo. Si no es así, el eritema puede extenderse y aparecer sobreinfecciones. Dermatitis atópica El prurito y la sequedad son característicos de esta dermatitis. Puede iniciarse con o sobreponerse a un cuadro de dermatitis seborreica.

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Psoriasis Es una alteración poco frecuente en niños menores de dos años. Si aparece, suele iniciarse en el área del pañal como consecuencia de una erupción en la zona o en niños con predisposición genética. Clínicamente, se caracteriza por la aparición de placas delimitadas de color rojo rubí y escamas finas plateadas que surgen en las zonas convexas y que también pueden afectar los pliegues.

Las lesiones individuales son semejantes a la psoriasis típica del adulto. Puede extenderse a tronco, extremidades, axilas, cuello, cara y cuero cabelludo. Cabe la sospecha de psoriasis ante una dermatitis del pañal persistente, con las características antes mencionadas, que no responde al tratamiento, y con antecedentes familiares de la enfermedad (1). Enfermedad de Letterer-Siwe Denominada también histiocitosis de células de Langerhans, suele tener predilección por el área del pañal. La enfermedad puede aparecer al momento del nacimiento o en los primeros nueve meses de vida. Se observan lesiones papulares amarillentas o de color café-rojizo, a veces con carácter hemorrágico y frecuentemente con descamación. Pueden evolucionar a erosiones y ulceraciones locales, y extenderse a los pliegues de la ingle y las axilas, alcanzando la cabeza, la región retroauricular y el cuello del niño. Se diferencia bien de la dermatitis seborreica por la presencia de costras y escamas hemorrágicas en el cuero cabelludo. El pediatra puede efectuar el diagnóstico mediante una biopsia de la piel que presenta un infiltrado de células histiocíticas. Otras alteraciones clínicas en la enfermedad de Letterer-Siwe incluyen anemia, diarrea, alteraciones óseas, hepatosplenomegalia o linfadenopatías. Acrodermatitis enteropática Es una enfermedad recesiva autosómica rara, debida a una deficiencia de cinc. La acrodermatitis enteropática puede no manifestarse desde el nacimiento y su inicio suele coincidir con el final de la lactancia

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materna. Las lesiones cutáneas presentan eritema brillante, simétrico, con descamación marginal y vesículas, ampollas, pústulas, erosiones, costras melicéricas y placas escamosas bien delimitadas. Se distribuye de forma simétrica por las áreas vecinas a la boca, las extremidades (incluyendo manos y pies) y el área del pañal. En la zona del pañal se extiende a partir de la zona perianal y es frecuente la sobreinfección por Candida albicans. Otros síntomas útiles para el diagnóstico de la enfermedad son: diarrea, pérdida de peso, retraso de crecimiento, alopecia, irritabilidad, apatía, conjuntivitis, blefaritis y concentraciones séricas bajas de cinc y fosfatasa alcalina. Granuloma glúteo infantil Enfermedad benigna que se presenta entre los 3 y los 12 meses de edad. Clínicamente, se caracteriza por la aparición de nódulos ovalados o redondos, que tienen un diámetro entre 0,5 y 4 cm y son de color marrónpurpúrico. Típico de superficies convexas. Se localiza en las regiones perianal y glútea. Las lesiones se curan espontáneamente en un periodo variable de semanas a meses. La aparición de granuloma glúteo infantil se relaciona con el uso de corticoides fluorados tópicos, sobreinfección por Candida, utilización de talco en polvo o detergentes (1). Dermatitis del pañal típicas del lactante mayor

En este grupo de edad son típicas las dermatitis del pañal amoniacales, sin olvidar que también pueden presentarse algunos de los cuadros descritos anteriormente. Dermatitis amoniacal Es una forma clínica de dermatitis irritativa primaria de la zona del pañal. El factor desencadenante de esta alteración es la presencia y acumulación de amoniaco en la zona del pañal, debido a la degradación de la urea presente en la orina. Los cambios en la dieta y el aumento en la ingestión de proteínas aumentan la acidez de las heces e incrementan el factor de irritación.

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La clínica es variable, puede ir desde un leve eritema de las zonas convexas o evolucionar, hasta producir descamación en láminas y dar lugar a formas papuloerosivas graves. Dermatitis papuloerosiva de Jacquet Denominada clásicamente sifiloide de Jacquet, y confundida durante un tiempo con lesiones de sífilis congénita, corresponde a una forma grave de dermatitis, en la que se observa una erupción con pápulas eritematosas y erosionadas, aisladas o confluentes.

En el sexo masculino, la aparición de ulceraciones y costras en el glande y meato urinario pueden producir dificultades de micción. Este tipo de dermatitis responde bien al tratamiento. Entre las causas se encuentra la utilización de medicamentos que pueden desencadenar irritación de la piel, como antihistamínicos, antibióticos, sulfamidas, etc. Los niños con dermatitis atópica o seborreica tienen mayor tendencia a sufrir dermatitis del pañal. De las infecciones secundarias por hongos (Candida albicans), la candidiasis es bastante frecuente y debe sospecharse cuando la dermatitis no responda a los tratamientos habituales. La administración de antibióticos de amplio espectro provoca un aumento de hongos, complicando la dermatitis (amoxacilina, quinolonas). La alimentación  Los niños que siguen una lactancia natural tienden a orinar menos y están menos predispuestos a padecer dermatitis del pañal, ya que la alcalinidad de la orina y de las heces es superior en los niños que siguen una lactancia artificial.  En niños mayores, la dieta determina el pH; por ejemplo, las dietas hiperproteicas aumentan la acidez de las heces. Como ya se ha comentado, un pH muy alcalino o muy ácido añade un factor más de irritación.  Exceso de proteínas en la alimentación en niños mayores aumenta la acidez en las heces, provocando irritación.

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Otras causas Enfermedades intestinales que provoquen diarrea, infecciones urinarias, infecciones respiratorias, fiebre, etc., pueden ser factores desencadenantes o agravantes del problema.

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

TRATAMIENTO El mejor tratamiento para una dermatitis del pañal es mantener el área del pañal limpia y seca. Esto también ayudará a prevenir nuevas dermatitis. Siga estos consejos:  Cambie con frecuencia el pañal del bebé, y lo antes posible después de que este orine o haga deposición (cada tres horas).  Use agua con algodón para limpiar suavemente el área del pañal en cada cambio. Evite frotar o estregar el área.  Seque el área con toques pequeños suaves o deje que se seque al aire. Aplique crema protectora a base de cinc al 10 o 30% (no medicalizada). Los productos a base de óxido de zinc ayudan

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  

a mantener la humedad lejos de la piel del bebé cuando se aplican sobre la piel completamente limpia y seca. Ponga el pañal flojo. Los pañales que están demasiado ajustados no permiten el paso de suficiente aire y pueden frotar e irritar la cintura o los muslos del bebé. Lávese siempre las manos con agua y jabón después de cambiar un pañal. No use pañitos, porque contienen alcohol y/o perfume, y pueden secar o irritar más la piel. Recuerde, por más cremas, ungüentos, pomadas y remedios que utilice contra la dermatitis del pañal, de nada servirán si la piel del bebé no se mantiene seca y limpia (2).

REFERENCIAS 1. García-Patos Briones V. Cuidados de la piel del recién nacido. La dermatología y el pediatra. Barcelona: Ed. Ergón; 1997. 2. Tamez R y Silva MJ. Enfermería en la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal, asistencia del RN de alto riesgo. Bogotá: Editorial Médica Panamericana; 2006.

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TOPMEDICAL

Gustavo E. Cortés, MD,1 Henry H. Sánchez, MD,2 Carolina Espinosa, MD,3 Nataly Puerta, MD.4

OBJETIVO Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones, con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de pediatras, médicos generales, ginecólogos, obstetras y subespecialistas en medicina maternofetal durante el proceso de atención de un paciente con requerimiento de reanimación neonatal, con el fin de dis-

minuir la morbilidad y mortalidad secundarias a esta patología en los pacientes atendidos en la Clínica de la Mujer.

ALCANCE Pediatras, médicos generales, ginecólogos, obstetras de la Clínica de la Mujer, al igual que el personal paramédico que forme parte del grupo multidiscipli-

1 Pediatra neonatólogo. Coordinador de Pediatría y Unidad Neonatal de la Clínica de la Mujer. 2 Pediatra neonatólogo. Unidad Neonatal de la Clínica de la Mujer. 3 Médico cirujano de la Universidad Libre de Cali. 4 Médico auditor de la Clínica de la Mujer.

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ARTÍCULO

Guía de práctica clínica: reanimación neonatal

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nario de atención de los pacientes con requerimiento de reanimación neonatal.

Anticipación de la necesidad de reanimación (1-3,7)

DEFINICIÓN (1-3,6,7)

La anticipación, la preparación adecuada, el personal entrenado, la revisión de disponibilidad y funcionamiento de equipos necesarios, la revisión de la historia clínica de la gestante y del feto, y el inicio inmediato son fundamentales para el éxito de la reanimación neonatal, además de que permite la preparación mental del personal a cargo para tomar medidas preventivas y programadas que generan menor estrés y mejor capacidad de reacción útil. Cada centro debe establecer quién debe ser el responsable de atender a los recién nacidos en función de sus características asistenciales.

La asfixia perinatal es la causa principal que condiciona la necesidad de reanimación cardiopulmonar del recién nacido (RN) al momento del parto. Aproximadamente un 10% de los recién nacidos, porcentaje que se eleva hasta alcanzar el 80% en los niños prematuros, precisan reanimación en los minutos inmediatos al nacimiento. En un número importante de niños se consigue una adecuada reanimación con procedimientos sencillos, solo un 1% precisa intubación endotraqueal y, en menor porcentaje, la administración de drogas y/o líquidos. La asfixia es una situación de hipoxia que, si se mantiene en el tiempo, puede producir la muerte del feto o del recién nacido. En experimentación animal se ha visto que en situaciones de anoxia el feto inicialmente incrementa la frecuencia respiratoria, posteriormente entra en apnea, que se acompaña de bradicardia y de un aumento transitorio de la tensión arterial (apnea primaria). En este caso, la estimulación puede desencadenar la respiración. Si la asfixia se prolonga en el tiempo, tras un periodo de movimientos respiratorios irregulares (respiración en boqueadas o “gasping”) se inicia la apnea secundaria, con descenso de la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En esta situación, el feto está más comprometido y puede requerir maniobras de reanimación más complejas. Al momento del nacimiento no es posible distinguir si un recién nacido está en apnea primaria o secundaria, ya que en ambos casos el niño está apneico y su frecuencia cardiaca puede ser inferior a 100 lpm. Cuanto más tiempo transcurra entre el inicio de la apnea secundaria y el comienzo de las maniobras de reanimación, más tardarán en reiniciarse las respiraciones espontáneas. Por eso, cuando un niño nace en apnea, el reanimador debe asumir que se encuentra en apnea secundaria y no demorar las medidas de reanimación.

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En cada parto debe asistir por lo menos una persona responsable primariamente del recién nacido, esta persona debe ser capaz de iniciar la reanimación, incluida la administración de ventilación con presión positiva y compresiones torácicas. También, esta persona o alguien más debe estar en rápida disposición para que pueda realizar una reanimación completa, incluyendo intubación endotraqueal y la administración de medicamentos. Si se presenta un parto pretérmino (< 37 semanas de gestación), deben realizarse preparaciones especiales. Los neonatos pretérmino tienen inmadurez pulmonar, que puede hacer que la ventilación sea más difícil y también pueden ser vulnerables a trauma por la ventilación con presión positiva, además presentan vasos sanguíneos inmaduros en el cerebro que los predisponen a hemorragias; la piel y una gran área de superficie pueden contribuir a una pérdida de temperatura rápida; susceptibilidad aumentada a la infección y aumento de riesgo a shock hipovolémico relacionado con un bajo volumen sanguíneo.

DIAGNÓSTICO (2,6) Valoración inicial

Los recién nacidos que no requieren reanimación se pueden identificar generalmente por una evaluación rápida de las siguientes tres características:

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 ¿Es una gestación a término?  ¿El recién nacido llora o respira?  ¿Tiene buen tono muscular?

TRATAMIENTO (1-3,6)

Si la respuesta a estas tres preguntas es “sí”, el recién nacido no necesita reanimación y no debe ser separado de la madre. El recién nacido debe ser secado, puesto en contacto piel a piel con la madre y cubierto con ropa seca para mantener la temperatura. La respiración, el tono muscular y el color deben observarse en forma continua. La evidencia es insuficiente para recomendar un tiempo de ligadura del cordón en los neonatos que requieren maniobras de reanimación. En recién nacidos prematuros, esperar al menos entre 30-60 segundos antes de la ligadura ha demostrado ser beneficiosa (mayor presión arterial durante la estabilización, menor incidencia de hemorragia intraventricular y disminución de la necesidad de transfusiones) y parece ser una práctica segura, excepto cuando requiera intervención inmediata.

Los pasos iniciales de la reanimación consisten en:  Proporcionar calor poniendo al recién nacido bajo una fuente de calor radiante.  Secar al recién nacido y remover las compresas o toallas húmedas.  Poner la cabeza en posición de “olfateo” (ligera extensión del cuello) para abrir la vía aérea.  Solo si es necesario, despejar la vía aérea con una pera de goma o un catéter de aspiración.  Estimular la respiración.

Si la respuesta a cualquiera de las preguntas de la evaluación es “no” (esto es, el niño es prematuro, presenta apnea o un patrón respiratorio inadecuado y/o está hipotónico), el recién nacido debe recibir una o más de estas acciones, en el siguiente orden: A. Pasos iniciales en la estabilización (proporcionar calor, despejar la vía aérea si es necesario, secar, estimular). B. Ventilación. C. Masaje cardiaco (compresiones torácicas). D. Administración de adrenalina y/o expansión de volumen. Se asignan aproximadamente 60 segundos (“el minuto de oro”) para completar los pasos iniciales, reevaluar y comenzar la ventilación en caso de ser necesario:  Respiración (apnea, jadeo, respiración con dificultad, o sin ella).  Frecuencia cardiaca (mayor o menor de 100 lpm).

Pasos iniciales

Control de temperatura

La sala de partos debe tener una temperatura adecuada. Los niños con depresión neonatal (hipotónicos, en apnea o con respiración inadecuada y/o con bradicardia) son especialmente vulnerables a la pérdida de calor corporal. La exposición del recién nacido al daño por frío produce disminución de la oxigenación y acidosis metabólica. Para prevenir la pérdida de calor es necesario:  Evitar la exposición del recién nacido a corrientes de aire.  Mantener la sala de partos a 26-28 ºC, especialmente en prematuros menores de 28 semanas de gestación (A).  Si el recién nacido es de término y no requiere maniobra de reanimación alguna, se le debe poner “piel con piel” sobre su madre, posterior al secado habitual. Se aconseja cubrir la cabeza y el cuerpo con una compresa o toalla tibia dejando libre la cara, para impedir la pérdida posterior de calor.  Cuando se necesita reanimar, se debe poner al recién nacido bajo una fuente de calor radiante, siempre controlando que no presente hipertermia (C).

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Se han utilizado otras técnicas para mantener la temperatura durante la estabilización del recién nacido en la sala de partos (por ejemplo, precalentamiento de la ropa, secar y envolver al bebé, poner al recién nacido piel a piel con la madre y cubrir a ambos con una manta), pero no han sido estudiadas específicamente (C). El objetivo es lograr normotermia y evitar la hipertermia iatrogénica (C).

VÍA AÉREA (1-3) Cuando el líquido amniótico es claro

Hay evidencia de que la aspiración de la nasofaringe produce bradicardia durante la reanimación y que la aspiración de la tráquea en los recién nacidos intubados que reciben ventilación mecánica en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) puede estar asociada con deterioro de la distensibilidad pulmonar y de la oxigenación. Además, produce reducción en la velocidad del flujo sanguíneo cerebral cuando se realiza de rutina (es decir, en ausencia de secreciones nasales u orales). Sin embargo, también hay evidencia de que la aspiración con secreciones respiratorias ayuda a disminuir la resistencia. Por lo tanto, se recomienda que la aspiración inmediata después del nacimiento se reserve para los recién nacidos que presentan obstrucción evidente de la vía aérea o que requieran ventilación con presión positiva (VPP) (C). De realizarse a través de un catéter o sonda de aspiración, se recomienda usar uno de calibre 12-14 Fr y una presión negativa de aspirado no superior a 100 mmHg. Cuando hay meconio

La aspiración de meconio antes del parto, durante el nacimiento o durante la reanimación puede causar el síndrome de aspiración de líquido amniótico meco-

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nial (SALAM). Históricamente, se ha recomendado una serie de técnicas para disminuir la incidencia de SALAM. La aspiración de la orofaringe antes de la salida de los hombros fue considerada una práctica de rutina, hasta que un ensayo controlado aleatorizado demostró que no tenía valor. Así mismo, la intubación electiva y de rutina con aspiración de la tráquea estuvo recomendada para todos los recién nacidos expuestos a líquido amniótico meconial, hasta que un ensayo controlado aleatorizado demostró que no aportaba beneficios realizar este procedimiento en recién nacidos que se encontraban vigorosos al nacer. Recordemos que “vigoroso” es un recién nacido que presenta un adecuado esfuerzo respiratorio, buen tono muscular y una FC > 100 latidos por minuto (lpm). Si bien los recién nacidos deprimidos nacidos de madres con líquido amniótico meconial presentan mayor riesgo de desarrollar SALAM, la aspiración de la tráquea no se ha asociado con una disminución en su incidencia o mortalidad. La única evidencia de que la aspiración traqueal del meconio puede ser de utilidad se basa en la comparación de recién nacidos aspirados con controles históricos, y debemos mencionar la posibilidad de un sesgo de selección en el grupo de recién nacidos intubados incluidos en esos estudios. En ausencia de estudios aleatorizados y controlados, la evidencia disponible es insuficiente para apoyar o rechazar la práctica de aspiración endotraqueal en los recién nacidos no vigorosos con líquido amniótico meconial (LAM) (B). Ante la presencia de LAM

 No aspirar nariz y fauces antes de la salida de los hombros.  No aspirar tráquea en recién nacidos vigorosos.  No aspirar tráquea en recién nacidos no vigorosos, a menos que la persona a cargo de la reanimación tenga suficiente destreza en intubación de urgencia y lo considere adecuado. La priori-

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dad es la ventilación. Es fundamental evaluar el estado clínico del neonato (no demorar el inicio de la VPP si hay depresión grave).  La aspiración de secreciones puede realizarse en cualquier momento luego del nacimiento. La decisión estará a cargo de la persona responsable de la recepción y el objetivo es mantener permeable la vía aérea.

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 Frecuencia cardiaca (mayor o menor de 100 lpm). Respiración: el recién nacido puede estar en apnea o tener una respiración ineficaz. Se debe valorar la frecuencia, profundidad y simetría de la respiración, así como las alteraciones del patrón respiratorio (“gasping”) o quejido.

Estimulación de la respiración

La acción más importante y eficaz en la reanimación neonatal es la ventilación pulmonar.

Cuando el feto o el recién nacido sufre una falta de oxígeno, tiene un periodo inicial de intentos rápidos para respirar, que es seguido por una apnea primaria, y la frecuencia cardiaca comienza a disminuir. Se puede restablecer la respiración con estimulación táctil. Si la falta de oxígeno continúa luego de varios intentos de respiración irregular entrará en un periodo de apnea secundaria, acompañada por una caída continua en la frecuencia cardiaca y la presión arterial. La apnea secundaria no puede ser revertida con estimulación; debe proveerse ventilación asistida.

Frecuencia cardiaca: la frecuencia cardiaca es el signo vital primario para evaluar la eficacia de la reanimación. La evaluación de la frecuencia cardiaca se debe hacer en forma intermitente auscultando el latido precordial. Se recomienda contar los latidos en seis segundos y multiplicar ese valor por diez para estimar los latidos por minuto. Cuando hay pulso detectable, la palpación del pulso umbilical también puede proporcionar una estimación rápida de la frecuencia cardiaca y es más precisa que la palpación en otros sitios, si bien suele subestimar el valor real.

Métodos adecuados de estimulación táctil

Si el recién nacido necesita reanimación con VPP, se debe poner un oxímetro de pulso en la mano o muñeca derecha para utilizar como guía la SpO2. El oxímetro de pulso puede proporcionar una evaluación continua de la frecuencia cardiaca, sin interrupción de otras medidas de reanimación. De cualquier manera, ante la necesidad de reanimación, se debe poner al paciente un oxímetro de pulso (A).

 Palmadas o golpes suaves en las plantas de los pies.  Frotar suavemente la espalda. Otras formas de estimulación pueden ser peligrosas y no deben ser realizadas. En el recién nacido apneico no se puede diferenciar entre apnea primaria y secundaria, por lo que continuar con estimulación táctil es perder tiempo. De persistir la apnea, se debe comenzar rápidamente con VPP (D). Evaluación luego de los pasos iniciales

Tras realizar las maniobras de estabilización se valora nuevamente al recién nacido. La decisión de avanzar más allá de los pasos iniciales se determina mediante la evaluación simultánea de dos signos vitales:  Respiración (apnea, jadeo, respiración con dificultad, o sin ella).

Una vez que se inicia la ventilación con presión positiva, la evaluación debe consistir en la evaluación simultánea de tres características vitales:  Frecuencia cardiaca.  Respiración.  Estado de oxigenación, determinada por un oxímetro de pulso. Dado que el indicador más sensible de una respuesta adecuada a cada paso es el aumento de la frecuencia cardiaca, esta debe ser evaluada clínicamente (aus-

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cultación), aun cuando se cuente con la lectura de la oximetría de pulso. Evaluación de la necesidad de oxígeno y su administración

Existe una clara y contundente evidencia de que los niveles de oxígeno en la sangre de los recién nacidos sanos por lo general no alcanzan los valores extrauterinos definitivos hasta aproximadamente diez minutos después del nacimiento. La saturación de oxihemoglobina normalmente puede permanecer en un 70-80% durante varios minutos después del nacimiento, lo que resulta en la presencia de cianosis durante ese tiempo. Otros estudios han demostrado que la evaluación clínica del color de la piel es un indicador muy pobre de la saturación de oxihemoglobina durante el periodo neonatal inmediato y que la ausencia de cianosis parece ser un mal indicador del estado de oxigenación de un recién nacido sano después del nacimiento. Por estas razones, la valoración clínica del color se ha desechado como un indicador del grado de oxigenación o de la eficacia de la reanimación neonatal. El manejo óptimo del oxígeno durante la reanimación neonatal es particularmente importante, debido a la evidencia de que la oxigenación insuficiente o excesiva puede ser perjudicial para el recién nacido. Se sabe que la hipoxia y la isquemia pueden causar lesiones a múltiples órganos. Por otra parte, existen cada vez más datos experimentales, así como evidencia de estudios en recién nacidos que reciben reanimación, que incluso una breve exposición a un exceso de oxígeno durante la reanimación y después de ella puede determinar resultados adversos. En teoría, el uso de menores concentraciones de oxígeno ayudaría a reducir sustancialmente el estrés oxidativo y así minimizar las consecuencias perjudiciales de los radicales libres de oxígeno. Saturación de oxígeno

Numerosos estudios han definido los porcentajes de saturación de oxígeno en función del tiempo desde el nacimiento en los recién nacidos de término

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sanos. Esto incluye saturaciones medidas en ambos sitios, preductal y posductal, después del nacimiento por cesárea y por vía vaginal, nacimientos a nivel del mar y en altura (B). Los recién nacidos por cesárea necesitan aproximadamente dos minutos más que los bebés nacidos de parto vaginal para lograr una tasa de saturación del 90%. Los recién nacidos prematuros tardan más tiempo que los recién nacidos de término para llegar a la SpO2 > 85%. Recientemente, Dawson y colaboradores presentaron un nomograma para la SpO2 preductal durante los primeros diez minutos de vida en dos grupos de pacientes prematuros (24-36 semanas) y de término (mayores de 37 semanas). Estas tablas representan hasta la fecha la mejor guía para la valoración de oxígeno suplementario en la sala de partos. Se recomienda utilizar el oxímetro de pulso cuando:  Se anticipe la necesidad de reanimación.  Se administra ventilación a presión positiva.  La cianosis es persistente.  Se administra oxígeno suplementario. Para comparar adecuadamente las saturaciones de oxihemoglobina con los datos similares publicados, el sensor debe ser ubicado en un sitio preductal (es decir, la extremidad superior derecha, por lo general la muñeca, o en la superficie medial de la palma). Cierta evidencia indica que fijar el sensor al bebé antes de conectarlo al equipo facilita la adquisición más rápida de la señal (B). Así, los mezcladores de oxígeno se han convertido en un estándar de la atención en la sala de partos y el uso de oxígeno para la reanimación neonatal es guiado con la frecuencia cardiaca y la oximetría de pulso. De no contar con mezclador, se puede obtener una concentración conocida de O2 al combinar los flujos de O2 y aire comprimido, de acuerdo con la siguiente fórmula: FiO2:

Flujo de O2 (lpm) + 0,21 × Flujo de aire (lpm) Flujo de aire (lpm) + Flujo de O2 (lpm)

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En la tabla 1 se observan las combinaciones de flujos y sus correspondientes FiO2. Recuerde no superar los 10 lpm (litros por minuto) de mezcla total. Más allá de lo expuesto en relación con la mezcla de O2 y aire, se debe prestar especial atención a los recién nacidos con asfixia grave con marcado compromiso circulatorio (frecuencia cardiaca menor a 60 lpm o en asistolia). Existe preocupación acerca de la eficacia de la reanimación con aire ambiente en comparación con concentraciones mayores de oxígeno en el retorno a circulación espontánea y perfusión cerebral adecuada en este grupo de recién nacidos gravemente asfixiados. Tabla 1. Combinaciones de ﬂujos y sus correspondientes FiO2. FiO2

O2 en litros/minuto

Aire en litros/minuto

0,30

0,40

0,50

0,60

0,70

0,80

0,90

ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO (4) 1. Durante la ventilación a presión positiva (VPP)

En recién nacidos de término que requieren reanimación con VPP, el uso al inicio de O2 al 1,0 no ofrece ventajas sobre el uso de aire ambiente y requiere mayor tiempo hasta lograr la primera respiración espontánea o llanto. Varios estudios en recién nacidos han demostrado que la presencia de estrés oxidativo con la reoxigenación causa daño al pulmón, corazón, riñón y un estado metabólico prooxidante que persiste más allá del mes de nacimiento. Dos estudios mostraron una asociación entre el cáncer infantil, en particular la leucemia, y la exposición a oxígeno al nacer. Dos metaanálisis de varios

estudios clínicos controlados aleatorizados que compararon la reanimación neonatal iniciada con aire ambiental contra oxígeno al 100% mostraron un aumento de la supervivencia cuando se inició la reanimación con aire. No hay estudios prospectivos en recién nacidos de término que comparen resultados al usar concentraciones iniciales de O2 diferentes del 21 o 100% en reanimación neonatal. Recientes estudios apoyan las siguientes recomendaciones:  El uso de aire como gas inicial en la reanimación del recién nacido a término.  El uso de la oximetría de pulso como un método factible y fiable para el control de suplemento de oxígeno en la sala de partos.  El inicio de la reanimación con bajas concentraciones de oxígeno (FiO2 0,30-0,50) en recién nacidos prematuros.  Si a pesar de una ventilación eficaz no hay un aumento en la frecuencia cardiaca o si la oxigenación (guiados por oximetría) sigue siendo inaceptable, debe considerarse el uso de una mayor concentración de oxígeno. Se recomienda ajustar la concentración de oxígeno en función de la respuesta a la reanimación, evaluada por medio de la mejoría en la frecuencia cardiaca y la oxigenación (SpO2). No se recomienda la utilización de la bolsa autoinflable sin reservorio como medida para disminuir la concentración de oxígeno administrada al recién nacido, dado que no es confiable. Siempre que se administre oxígeno, debe ser mediante un mezclador de oxígeno/aire. En función del análisis fisiopatológico de los cambios adaptativos al nacer y de la revisión de la evidencia publicada, un enfoque adecuado es diferenciar la necesidad de O2 en reanimación dependiendo de la edad gestacional y del grado de asfixia (moderadagrave). En este sentido, es importante que los neonatólogos y enfermeros a cargo de la recepción de

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recién nacidos comprendan la diferencia entre estabilización y necesidad de reanimación, fundamentalmente en prematuros. La necesidad de maniobras de reanimación neonatal suele obedecer a diferentes causas en recién nacidos de término y prematuros. Mientras que en los primeros el origen de su dificultad para la adaptación a la vida extrauterina suele ser algún evento hipóxico-isquémico (asfixia), en los prematuros (especialmente los de muy baja edad gestacional), el problema está dado por una inmadurez de los mecanismos responsables de la transición. Por otra parte, la susceptibilidad al daño oxidativo es mucho mayor en los recién nacidos extremadamente prematuros. La recomendación de la FiO2 inicial en la reanimación es usar 0,21 en RNT y entre 0,3 y 0,5 en RNPT < 32 semanas de EG. En prematuros de entre 32 y 37 semanas, no hay evidencia suficiente para recomendar una determinada FiO2 de inicio. En relación con el grado de asfixia, los recién nacidos con compromiso leve o moderado suelen responder con las maniobras iniciales, incluida una adecuada ventilación pulmonar (independientemente de la concentración de O2 del gas inspirado). En ellos, si no existe una rápida respuesta a la reanimación, se puede aumentar gradualmente la concentración de O2 y evaluar la respuesta en función de la mejoría en la oxigenación y el aumento de la frecuencia cardiaca. El consenso actual es que en los recién nacidos con asfixia grave (bradicardia persistente menor a 60 lpm o asistolia a pesar de adecuada ventilación) se considere aumentar la concentración de oxígeno hasta llegar a una FiO2 de 1,0. 2. Sin necesidad de ventilación a presión positiva (O2 libre) (4)

En recién nacidos de término y cercanos al término, mayores de 35 semanas de edad gestacional, que presenten respiración eficaz y FC mayor a los 100

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latidos por minuto, la administración o no de oxígeno suplementario debería realizarse de acuerdo con el intervalo de saturación que presenten (véase tabla incluída en la figura 1) (B). Si fuera necesario, se administrará mediante halo de oxígeno, preferentemente calentado y humidificado o bien por intermedio de máscara. En ambos casos, el porcentaje de oxígeno administrado será medido mediante mezclador aire/oxígeno. Entre los errores más comunes en la administración de oxígeno suplementario se encuentran:  Desconocer que el O2 es un medicamento y obviar sus posibles efectos adversos.  Pretender que el recién nacido se vea “rosado” lo antes posible, entendiendo que la transición a la vida extrauterina es un proceso que lleva tiempo.  Creer que la valoración clínica del color es confiable en los primeros minutos después del nacimiento.  Comenzar la administración de oxígeno suplementario con una FiO2 de 1,0.  No contar con mezcladores de O2 y aire comprimido en sala de recepción.  No usar oximetría de pulso en la valoración del estado de oxigenación del recién nacido.  Administrar O2 para lograr una SpO2 del 100%.  No diferenciar las necesidades de un recién nacido a término (RNT) y un recién nacido pretérmino (RNPT).  Confiar en que al retirar el reservorio de la bolsa autoinflable, la FiO2 administrada es de 0,4.  Retirar el O2 suplementario rápidamente una vez alcanzados los objetivos de SpO2. Puntaje de Apgar

Es útil para reunir información del estado general y la respuesta a la reanimación. Debe ser asignado al minuto y a los cinco minutos. Si el puntaje a los 5 minutos es menor a 7, se debe asignar un puntaje adicional cada 5 minutos hasta los 20 minutos (tabla 2).

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¿Gestación a término? ¿Respira o llora? ¿Tiene buen tono?

Nacimiento No

Fuente de calor, limpie vía aérea si es necesario, seque y estimule

Pasar a la madre Sí

Cuidados de rutina - Calor - Limpiar vía aérea - Secar - Examen físico - Proﬁlaxis (ocular, umbilical, vitamina K) No

¿FC < 100? Pobre esfuerzo respiratorio Apnea

30 seg.

Sí

¿Diﬁcultad respiratoria o cianosis persistente? Sí

Limpie la vía aérea Monitorice saturación de O2. En pretérmino considere CPAP

Inicie ventilación por presión positiva Monitorice saturación de O2

60 seg. Sí

¿FC < 100?

Cuidados postreanimación

Tome pasos correctivos en la ventilación x 30 seg.

Sí

¿FC < 60?

Considere intubación Inicie compresiones torácicas relación 3:1 coordinado con la ventilación x 30 seg.

Revise de nuevo los pasos de la ventilación, intube si no expande el tórax

¿FC < 60?

Considere: Hipovolemia y neumotórax

Epinefrina IV (0,01-0,03 mg/kg IV)

Tabla de saturación O2 normal después del nacimiento 1 min 60-65% 2 min 65-70% 3 min 70-75% 4 min 75-80% 5 min 80-85% 10 min 85-95%

Figura 1. Algoritmo de reanimación neonatal 2011. Fuente: adaptado de Neonatal resucitación; 2010 American Heart Association.

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Tabla 2. Puntaje de Apgar. Puntaje de Apgar Signo

Edad gestacional

Color

Azul pálido

Acrocianosis

Completamente rosado

Frecuencia cardiaca

Ausente

< 100/min

> 100/min

Irritabilidad reﬂeja

No respuesta

Muecas

Llora o retira

Tono muscular

Flácido

Alguna ﬂexión

Movimientos activos

Respiración

Ausente

Lenta Irregular

Buena llora

1 min

5 min

10 min

15 Min

20 min

Comentarios 1 minuto

5 minutos

10 minutos

15 minutos

20 minutos

O2 VPP* TET Masaje cardiaco Adrenalina *VPP: ventilación a presión positiva; TET: tubo endotraqueal.

El puntaje asignado durante una reanimación no es equivalente al de un recién nacido respirando espontáneamente, por lo que se propone informar el puntaje de Apgar “expandido”, indicando las medidas de reanimación administradas al momento de la asignación del puntaje. Estrategias ventilatorias

La ventilación es el paso más importante y eficaz en la reanimación cardiopulmonar de un recién nacido comprometido. Características del inicio de la respiración asistida y el rol de la presión al ﬁnal de la inspiración Presión de insuﬂación No hay evidencia para justificar presiones de insuflación más altas que las necesarias para lograr la mejoría de la frecuencia cardiaca o la expansión del

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tórax. La presión inicial necesaria es variable e impredecible, y debe ser individualizada para lograr un aumento en la frecuencia cardiaca o el movimiento leve del tórax con cada respiración. La presión que se administra debe ser monitoreada mediante el uso de manómetro de presión. Una presión inicial de 20 cm H2O puede ser eficaz, pero pueden ser necesarios en algunos recién nacidos de término 30-40 cm H2O si no presentan ventilación eficaz (B). Si las circunstancias impiden el uso de manómetro, se debe emplear la presión de insuflación mínima, con el fin de lograr un aumento de la frecuencia cardiaca. Presión positiva al ﬁnal de la espiración No hay evidencia para apoyar o refutar el valor de la utilización de presión positiva al final de la espiración (PEEP) durante la reanimación de RNT. En un pequeño estudio realizado en recién nacidos prematuros, la utilización de PEEP no mostró beneficio en

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la estabilización inicial, ni reducción del número de niños que requirieron intubación en la sala de partos. En estudios de animales inmaduros intubados, el uso de PEEP durante la estabilización inicial mejora la capacidad residual funcional y la oxigenación, reduciendo la lesión pulmonar. Es probable que la utilización de PEEP en el recién nacido que requiere presión positiva al inicio de su ventilación sea beneficiosa (B). La utilización de altos grados de PEEP (8-12 cm H2O) puede reducir el flujo sanguíneo pulmonar y aumentar el riesgo de neumotórax.

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rimentado, con el fin de acortar los tiempos y evitar las complicaciones por los intentos fallidos (tabla 3). Tabla 3. Colocación correcta del tubo endotraqueal. Tamaño del tubo (mm) (diámetro interno)

Peso (gramos)

Edad gestacional (semanas)

2,5

Menos de 1.000

Menos de 28 semanas

3,0

1.000-2.000

28-34 semanas

3,5

2.000-3.000

34-38 semanas

3,5-4,0

Más de 3.000

Más de 38 semanas

Instrumentos para la ventilación asistida

No existen estudios clínicos en los recién nacidos que requieren presión positiva durante su reanimación que apoyen o refuten la superioridad de utilizar el reanimador con pieza en T en lugar de la ventilación con bolsa y máscara. En modelos mecánicos se ha observado que las presiones otorgadas mediante reanimador con pieza en T son más uniformes, comparadas con las presiones brindadas con bolsas autoinflables o bolsas de anestesia (flujo dependiente). Así mismo, el reanimador con pieza en T permite mantener PEEP más estables comparado con bolsas autoinflables o bolsas de anestesia. La ventilación de los recién nacidos se puede realizar eficazmente, tanto con bolsa autoinflable, bolsa inflada por flujo y/o con reanimador con pieza en T, sin que exista evidencia alguna que recomiende el uso de uno u otro instrumento. Es necesario conocer los elementos que se utilizan y saber cómo funcionan para mejorar los resultados (B). Intubación endotraqueal

La intubación endotraqueal es un procedimiento que, en la mayoría de los casos, permite mantener una vía aérea permeable para realizar en forma eficaz la ventilación. Debe ser realizada por personal expe-

Quienes no estén capacitados para realizarla deberán solicitar ayuda y mantener una ventilación eficaz con bolsa y máscara u otro elemento de ventilación no invasivo. Entre las indicaciones de intubación se encuentran:  Si no se evidencia mejoría clínica luego de la ventilación a presión positiva, se puede intubar al paciente con el objetivo de facilitar y mejorar la ventilación asistida.  Si se requiere masaje cardiaco, la intubación puede facilitar la coordinación entre masaje y ventilación a presión positiva.  Si se requiere administrar adrenalina, esto puede realizarse por vía endotraqueal, mientras se pone un acceso vascular.  Sumado a esto corresponde mencionar que existen situaciones especiales en las que es necesaria la intubación en sala de partos; por ejemplo, para el diagnóstico prenatal de hernia diafragmática.  Recordar que el laringoscopio debe sostenerse siempre con la mano izquierda.  El tamaño correcto de la hoja del laringoscopio para un RNT es N.º 1, y la N.º 0 para prematuros.  La selección del tamaño apropiado del tubo endotraqueal se basa en el peso del recién nacido.  El mejor indicio de la correcta colocación del TET es la visualización de su paso a través de las cuerdas vocales.  Limitar el tiempo entre los intentos de intubación a solo 30 segundos.

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Una vez colocado el tubo, su posición correcta se evidencia por:  Mejoría de los signos vitales.  Sonidos respiratorios sobre ambos campos pulmonares, pero disminuidos o ausentes sobre el estómago.  Movimientos del tórax en cada ventilación.  La detección de CO2 exhalado mediante el uso de un detector colorimétrico (B).

Confirmar la ubicación del TET, una vez transportado el paciente a la unidad, con radiografía de tórax (tabla 4). Tabla 4. Profundidad de inserción. Peso en kilogramos

Centímetros desde labio superior

la reanimación continúa siendo FC menor a 60 latidos por minuto (lpm) luego de 30 segundos de ventilación eficaz. De la misma forma, la indicación de suspender el masaje es cuando la FC es mayor a 60 lpm. Frecuencia y coordinación entre masaje cardiaco y ventilación

Distintos trabajos sugieren frecuencias de 15/2 (relación masaje cardiaco-ventilación) en la RCP en otras edades. Sin embargo, la evidencia disponible sostiene que la relación masaje cardiaco y ventilación debe permanecer en 3:1 para los recién nacidos, a menos que el paro cardiaco sea de etiología cardiaca. En ese caso, se debe considerar una mayor proporción, probablemente 15/2, tal como hoy se recomienda en otros grupos etarios (B).

*Recién nacido con peso inferior a 750 g puede requerir solo 6 cm de inserción.

No existen pruebas de calidad realizadas en seres humanos, animales, maniquíes o modelos matemáticos para justificar un cambio de la proporción actual de masaje-ventilación de 3:1. Las estrategias deben tener en cuenta optimizar la calidad del masaje y las ventilaciones con el menor número posible de interrupciones.

Máscara laríngea

Técnicas adecuadas

En un estudio controlado y aleatorizado se observó que existen resultados similares respecto a la ventilación tanto con máscara laríngea como con máscara facial. La máscara laríngea (ML) debería considerarse cuando la ventilación no es eficaz con la máscara facial o cuando no es posible intubar (B). Dados los tamaños disponibles de ML, debería considerarse como una alternativa para la ventilación en aquellos neonatos que pesan más de 2.000 g o son mayores de 34 semanas de edad gestacional. El tamaño 1 es el único apropiado para recién nacidos. Masaje cardiaco

Existen dos técnicas de masaje cardiaco: la de los pulgares y la de los dos dedos. La técnica de los pulgares se presenta como de elección en recién nacidos por brindar mayores presiones arteriales sistólicas, mantener una calidad consistente de las compresiones por más tiempo y ser más fácil y menos cansadora para el reanimador. Ambas técnicas, sin embargo, generan presiones diastólicas comparables y adecuadas, siendo el determinante más importante de la perfusión coronaria. La técnica de los pulgares es la ideal para realizar la maniobra de masaje cardiaco, pero depende fundamentalmente del tamaño de las manos del reanimador y el diámetro torácico del paciente.

La frecuencia cardiaca (FC) es el principal signo vital con el cual se evalúa la necesidad y la eficacia de la reanimación. La indicación de iniciar masaje cardiaco en

El masaje debe realizarse sobre el tercio inferior del esternón y debe comprimir el tórax hasta un tercio de su diámetro anteroposterior (B).

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Observaciones por tener en cuenta:  Ubicar de manera fehaciente el lugar correcto para efectuar el masaje cardiaco (tercio inferior del esternón) es, quizá, el paso más importante de la maniobra, puesto que una sola compresión en un lugar incorrecto puede generar lesiones irreparables.  El método de los dedos pulgares es el ideal para realizar la maniobra de masaje cardiaco (B), pero depende fundamentalmente del tamaño relativo de las manos del reanimador y el diámetro torácico del paciente. Siempre se debe prestar atención a no dejar los pulgares “planos” sobre la superficie precordial para evitar presión sobre otra área no cardiaca que pueda lesionarse. Ante esta dificultad, considerar inmediatamente la técnica de los dos dedos.  Durante la maniobra en la fase de relajación no se deben separar los dedos de la superficie precordial para evitar desplazamientos involuntarios y compresiones en zonas inapropiadas susceptibles de lesión.  Los errores de ventilación, sobre todo en cuanto a la técnica, llevan a requerir soporte circulatorio. Se debe prestar especial cuidado, optimizando la ventilación (generalmente a través de un TET) y en la correcta coordinación de los reanimadores.  La concentración de oxígeno se aumentará al 100% al iniciar el masaje cardiaco, si se ha estado ventilando con concentraciones inferiores.

MEDICACIÓN Y EXPANSORES DE VOLUMEN (1-3,5,7) Adrenalina

Rara vez está indicada la administración de medicamentos en la reanimación de un recién nacido. En ellos, la bradicardia es generalmente el resultado de una inadecuada expansión pulmonar con hipoxemia grave. Establecer una ventilación adecuada es el paso más importante para corregirla; sin embargo, si la frecuencia cardiaca permanece menor a 60 lpm a pesar de una ventilación adecuada (generalmente a través del TET), con oxígeno al 100% y masaje

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cardiaco, puede estar indicada la administración de adrenalina, expansores de volumen, o ambos. El bicarbonato, los antagonistas de opioides y los vasopresores raramente son útiles en reanimación. Su uso no está recomendado en la sala de partos. Administración, rango y dosis

En cuanto a la vía de administración, se recomienda la administración de adrenalina en forma endovenosa (B). Las guías previas recomendaban que la dosis inicial fuera administrada por un tubo endotraqueal, porque es más rápida. Debido a la falta de información que respalde el uso de adrenalina endotraqueal, debe utilizarse la vía endovenosa tan pronto como se establezca un acceso vascular. La dosis recomendada por vía endovenosa (ev) es de 0,01 a 0,03 mg/kg, por dosis. Dosis ev mayores no están recomendadas. Estudios en humanos y en animales muestran hipertensión exagerada, disminución de la función miocárdica y peor evolución neurológica luego de la administración recomendada de dosis en el rango de 0,1 mg/kg. Si se utiliza la vía endotraqueal, la dosis es de 0,05 a 0,1 mg/kg. La concentración de adrenalina para cualquier vía debe ser de 1:10.000 (0,1 mg/ml). Si se indica adrenalina, la dosis de 0,01 a 0,03 mg/kg debe ser administrada por vía endovenosa lo antes posible. Si no hay acceso venoso disponible, entonces es razonable administrar adrenalina por vía endotraqueal (B). Expansores de volumen

Múltiples series de casos apoyan el uso de expansores de volumen en recién nacidos con el antecedente de pérdida sanguínea, incluyendo a algunos que no responden al masaje cardiaco (B). Se deben considerar cuando:  Hay pérdida sanguínea conocida o ante su sospecha (palidez, mala perfusión, pulso débil).

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 Frecuencia cardiaca del recién nacido no responde adecuadamente a otras maniobras de reanimación. Se recomienda en sala de partos una solución cristaloide isotónica (B). La dosis recomendada es de 10 ml/kg, la cual se puede repetir. Durante la reanimación de recién nacidos prematuros se debe evitar la administración de expansores de volumen en forma rápida, debido al riesgo de hemorragia intraventricular (B). Acceso vascular

El acceso vascular de elección sigue siendo la vena umbilical. De no lograrse este ni otro acceso venoso, puede considerarse el acceso intraóseo. Múltiples series clínicas y reportes de casos sugieren que tanto los fluidos como la medicación pueden ser administrados exitosamente por vía intraósea durante la reanimación de recién nacidos cuando no se cuenta con el equipo o las habilidades necesarias para establecer un acceso venoso o si no puede establecerse en pocos minutos.

CUIDADOS POSREANIMACIÓN (1-3,7) Hipertermia

Se ha informado que niños nacidos de madres febriles han presentado mayor incidencia de convulsiones, depresión respiratoria perinatal, parálisis cerebral y aumento del riesgo de mortalidad. Sin embargo, no hay evidencia que determine que la causa de esto sea la fiebre en sí misma o la noxa que la provocó. No hay pruebas suficientes para apoyar o refutar el uso de rutina de intervenciones para tratar la fiebre materna con el fin de reducir la morbimortalidad neonatal. Sí se debe tener en cuenta que la hipertermia materna puede dar lugar a la necesidad de reanimación neonatal.

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Hipotermia terapéutica posreanimación

La encefalopatía hipóxico-isquémica ocurre en aproximadamente 2 de cada 1.000 RNT vivos. La encefalopatía secundaria a la asfixia perinatal aguda en los RNT es una causa importante de discapacidad neurológica en la infancia. La evidencia disponible muestra que proporcionar hipotermia terapéutica (de 33,5 a 34,5 °C) a lactantes nacidos con 36 semanas o más de gestación, con encefalopatía hipóxico-isquémica moderada a grave, es beneficioso. Los estudios mostraron una mortalidad significativamente menor y disminución de la discapacidad neurológica en el seguimiento de estos recién nacidos a los 18 meses de vida. La hipotermia terapéutica debe administrarse siguiendo protocolos claramente definidos, similares a los utilizados en los ensayos clínicos publicados y en centros con capacidad para proporcionar un cuidado multidisciplinario de alta complejidad y un seguimiento longitudinal (A). Glucosa

Los recién nacidos luego de eventos de hipoxiaisquemia pueden presentar alteraciones del metabolismo de la glucosa. Aquellos que presentan niveles bajos de glucemia tienen un riesgo aún mayor de lesión cerebral. En pacientes reanimados se deben controlar los niveles de glucemia lo antes posible, y de ser necesario, iniciar infusión endovenosa continua con solución dextrosada (B). Prematuros

La mortalidad infantil en nuestro país sigue siendo elevada a expensas de la mortalidad neonatal, y particularmente la de los recién nacidos prematuros. Por este motivo, el adecuado manejo de estos es de suma importancia desde el momento del nacimiento.

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La recepción de los RNPT debe ser realizada por personal adecuadamente formado y teniendo en cuenta los factores de riesgo de los recién nacidos prematuros. Esta medida permitirá disminuir la mortalidad neonatal y, por ende, la infantil. Si se espera un parto prematuro (< 37 semanas de gestación), son necesarios preparativos especiales. Las salas de recepción/reanimación de recién nacidos deben estar equipadas con la misma tecnología disponible en la UCIN, especialmente para la atención de recién nacidos muy prematuros, en quienes la asistencia recibida en los primeros minutos de vida extrauterina puede condicionar los resultados a corto y largo plazos. Errores más frecuentes relacionados con el control de la temperatura en prematuros:  Falta de uso adecuado de la bolsa de polietileno y el secado enérgico del recién nacido de menos de 28 semanas de gestación, al momento del nacimiento.  Permanencia de la cabeza del recién nacido dentro de la bolsa por tiempo prolongado.  Traslado del recién nacido a la UCIN sin cobertura del nailon correspondiente.  Escaso control de la temperatura en la sala de recepción. Administración de oxígeno

El manejo óptimo del oxígeno durante la reanimación neonatal es particularmente importante, dada la evidencia de que la oxigenación insuficiente o excesiva puede ser perjudicial para el recién nacido. Los RNPT tardan más tiempo que los RNT para llegar a una SpO2 > 85. Un estudio en recién nacidos prematuros mostró que el inicio de la reanimación con una mezcla de oxígeno y aire tuvo como resultado menor hipoxemia o hiperoxemia —según lo definido por los investigadores—, que cuando se inicia la reanimación con aire o con oxígeno al 100%, seguido por ajuste de las concentraciones de O2 con el uso de un mezclador. En

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los últimos años, cuatro estudios prospectivos aleatorizados han evaluado la oxigenación óptima para recién nacidos de edad gestacional extremadamente baja, en sala de partos con exposición mínima de oxígeno. Recientes estudios recomiendan el inicio de la reanimación con bajas concentraciones de oxígeno (FiO2 0,3-0,5) en recién nacidos prematuros. Si a pesar de una ventilación eficaz no hay un aumento en la frecuencia cardiaca o de la oxigenación (guiados por oximetría), debe considerarse el uso de una mayor concentración de oxígeno. Presión continua de la vía aérea

Para RNPT, en la sala de partos una intervención que incluya PEEP, insuflación sostenida y comenzar con CPAP (por sus siglas en inglés Continuous Positive Airway Pressure) comparado con una bolsa autoinflable con máscara reduce la necesidad de intubación y la frecuencia de ventilación mecánica dentro de las primeras 72 horas de vida; también, reduce la incidencia de DBP. Cuando se compara con controles históricos, el uso de CPAP en sala de partos para RNPT fue asociado con una disminución en el requerimiento de intubación, días de ventilación mecánica y el uso de corticoides posnatales, aunque un pequeño trabajo en sala de partos CPAP/PEEP frente a no CPAP/PEEP no mostró una diferencia significativa en resultados inmediatos. Dada la evidencia actual, en los RNPT con respiración espontánea y dificultad respiratoria se puede considerar la administración de CPAP. Cada servicio deberá evaluar la opción más adecuada según su experiencia, preferencia y de acuerdo a los recursos con los que cuenten.

PRINCIPIOS ÉTICOS EN LA DECISIÓN DE INICIAR O SUSPENDER LAS MANIOBRAS DE REANIMACIÓN (1) Los principios éticos de reanimación neonatal son semejantes a los que rigen la reanimación de un

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adulto o niño, por esto se solicita un consentimiento informado antes del tratamiento. Las excepciones son las emergencias con riesgo de vida y los pacientes que no se hallan en condiciones de tomar sus propias decisiones. La reanimación neonatal se ve afectada por ambas excepciones. Si el equipo de salud no logra un acuerdo con los padres, hay que consultar al comité de ética o buscar un consejero legal. Es muy importante documentar en la historia clínica siempre la conversación con los padres. 1. No iniciar la reanimación

Si las condiciones del neonato están asociadas con una alta mortalidad y mala evolución, es ético no iniciar la reanimación, particularmente cuando previamente se haya conversado con los padres al respecto. En estos casos, el inicio o la suspensión de la reanimación debe ser una decisión apoyada por los padres. Considere coordinar enfoques individuales con los obstetras y el equipo neonatal junto con los padres. No iniciar o interrumpir la reanimación son éticamente equivalentes y los clínicos no deberían dudar en retirar el soporte cuando el pronóstico sea incierto y la sobrevida, improbable. En estas circunstancias se debe brindar cuidado compasivo y contención a la familia. Ejemplos de estos son los prematuros en el límite de sobrevida, con edad gestacional confirmada menor a 23 semanas o peso de nacimiento menor a 400 g, anencefalia o anomalías cromosómicas mayores, como trisomía 18 o 13 confirmada (B). A menos que la concepción haya sido in vitro, las técnicas usadas por los obstetras son seguras en más o menos una a dos semanas y los estimados de peso fetal en ± 15-20%. Aun las pequeñas discrepancias en una a dos semanas y 100 a 200 g tienen enormes implicaciones en la mortalidad y morbilidad a largo plazo de estos pacientes. Además, el peso puede variar si hubo una restricción en el crecimiento, perdiendo correlación con la edad gestacional. Estas incertidumbres subrayan la importancia de no hacer

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compromisos firmes en negar la reanimación hasta que se tenga la posibilidad de examinar al neonato después del nacimiento. Dependiendo, además, de la condición que presente el neonato al nacer y la evaluación de la edad gestacional en la sala de partos. Con los avances del cuidado perinatal ha mejorado la evolución de los recién nacidos extremadamente pequeños. Es muy importante tener en cuenta los datos perinatales que influyen en el pronóstico y la evolución a largo plazo: sexo, corticoides prenatales, parto simple o múltiple y la estimación peso-fetal. Estos datos obstétricos nos permiten un enfoque individualizado de cada paciente. Respecto al límite de viabilidad, hay factores de peor evolución en los más inmaduros que no pueden ser modificados por la intervención médica (por ejemplo: malformaciones congénitas, sexo, edad materna, enfermedad). Otros que podremos mejorar, como son el lugar donde debe nacer un prematuro, modo de parto, etc. 2. Suspender el soporte vital

La evidencia actual disponible sugiere que los bebés que nacen en asistolia y que no se recuperan a los diez minutos probablemente fallezcan o presenten una grave discapacidad; por lo tanto, es apropiado interrumpir los esfuerzos de reanimación (B). Sin embargo, no hay estudios para realizar recomendaciones definitivas.

CONCEPTOS ESENCIALES 1. La sala de partos constituye el peor escenario para tomar decisiones éticas, tanto para los padres como para el equipo de salud. Si existen muchas incertidumbres, hasta no contar con mayor información sobre el paciente, no podremos tomar decisiones éticas. 2. La consulta prenatal es una muy buena oportunidad para brindar información, establecer una relación de confianza y asistir a los padres en la toma de decisiones; se debe documentar en la historia clínica.

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3. Las recomendaciones sobre los límites de viabilidad deben ser interpretadas de acuerdo con las estadísticas locales y el deseo de los padres. Estos datos deberían estar disponibles y las decisiones se deberían tomar de acuerdo con los cambios en la práctica médica. 4. Cada unidad debería tener un acuerdo sobre sus límites de viabilidad dependiendo de sus resultados y su nivel de infraestructura, especialmente del recurso humano. 5. En la consulta prenatal, sea cauteloso de no plantear estrategias rígidas en la suspensión o el inicio de la reanimación. 6. Siempre se debe brindar cuidado humano y compasivo, y no se debe continuar el apoyo si considera que es desproporcionado en función del pronóstico del recién nacido. 7. Ante la muerte, es importante ofrecer cuidados integrales a la familia. 8. Luego de una muerte perinatal, el personal de salud actuante también necesita apoyo.

RECOMENDACIONES (1-4,7) 1. La decisión de avanzar más allá de los pasos iniciales se determina mediante la evaluación simultánea de dos signos vitales: • Respiración (apnea, jadeo, respiración con o sin dificultad). • Frecuencia cardiaca (mayor o menor de 100 latidos por minuto). 2. Se recomienda el uso del oxímetro de pulso como un método sencillo y fiable para controlar la necesidad de administrar oxígeno en la sala de partos. Se debe poner el sensor en un sitio preductal: • Cuando se anticipe la necesidad de reanimación. • Cuando se administra ventilación a presión positiva. • Cuando la cianosis es persistente. • Cuando se administra oxígeno suplementario. 3. En todo parto debe estar presente una persona capaz de realizar los pasos iniciales, fácilmente

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localizable y que sea capaz de llevar a cabo todas las maniobras de reanimación. 4. En el recién nacido a término se debe iniciar con aire (21%) como gas inicial de la VPP. En los recién nacidos prematuros < 32 semanas, se debe iniciar la VPP con bajas concentraciones de oxígeno (FiO2 0,3-0,5). Entre 32 y 37 semanas no hay evidencia suficiente para recomendar una concentración determinada de oxígeno. Si a pesar de una ventilación eficaz no hay un aumento en la frecuencia cardiaca, o si la oxigenación (guiados por oximetría) sigue siendo inaceptable, debe considerarse aumentar la concentración de oxígeno. Titular oximetría para lograr saturaciones entre 90-94%. 5. La evidencia disponible es insuficiente para apoyar o rechazar la práctica de aspiración endotraqueal en los recién nacidos no vigorosos con líquido amniótico meconial. 6. Dada la evidencia actual, en los RNPT con respiración espontánea y dificultad respiratoria se puede considerar la administración de CPAP. • Cada servicio deberá evaluar la opción más adecuada según su experiencia, preferencia y de acuerdo a los recursos con los que cuenten. 7. Considerar la máscara laríngea cuando la ventilación no sea efectiva tanto con máscara facial y/o TET, o cuando no sea posible intubar. 8. La frecuencia cardiaca es el principal signo vital por el cual se evalúa la necesidad y la eficacia de la reanimación. 9. La evidencia disponible sostiene que la relación masaje cardiaco y ventilación debe permanecer en 3:1 (90 compresiones y 30 ventilaciones por minuto). Cuando la causa del paro es de origen cardiaco se podría aumentar la relación, por ejemplo a 15/2. 10. Se debería proporcionar hipotermia terapéutica en recién nacidos a término y cercanos al término, con moderada a grave encefalopatía hipóxicoisquémica, incluidos y seguidos bajo protocolo en centros de alta complejidad. 11. Siempre evitar la hipertermia.

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12. La evidencia sugiere que la ligadura del cordón umbilical se podría retrasar al menos un minuto en recién nacidos a término, o hasta que el cordón deja de latir, en quienes no requieren reanimación. Respecto a la población de prematuros, en aquellos pacientes que no requirieran reanimación, la evidencia muestra un beneficio en la ligadura realizada al menos 30-60 segundos después del parto. En los recién nacidos que requieren reanimación no hay evidencia suficiente para recomendar un tiempo para la ligadura del cordón umbilical. 13. La administración de medicamentos es un hecho infrecuente en reanimación neonatal. En caso de requerirlas, se debe considerar el uso de adrenalina y/o expansores de volumen (como soluciones cristaloides y/o sangre). No se recomienda el uso de bicarbonato ni de naloxona en sala de partos. La vía de administración preferida es la intravenosa umbilical. 14. En pacientes asfixiados se deben controlar los niveles de glucemia, e iniciar infusión endovenosa continua, con solución de dextrosa lo más precoz posible tras la reanimación. 15. Si las condiciones del neonato están asociadas con una alta mortalidad y mala evolución, es ético no iniciar la reanimación, particularmente cuando previamente se haya informado a los padres al respecto y se documente en historia clínica. 16. La evidencia actual disponible sugiere que los recién nacidos que presentan asistolia y que no recuperan FC a los diez minutos de iniciada la reanimación, probablemente fallezcan o presenten una grave discapacidad. Por lo tanto, es apropiado interrumpir los esfuerzos de reanimación. 17. Se debe diligenciar el consentimiento informado en el que se explique diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones y/o eventos adversos, y asegurarse de resolver dudas e inquietudes del paciente. 18. Se debe diligenciar el egreso del paciente, en el cual se registren recomendaciones y signos de alarma.

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19. Se debe remitir a las pacientes a los programas de interconsulta en educación, como lactancia, vacunación, plan canguro, nutrición, etc. 20. Se debe solicitar interconsulta por psiquiatría en caso de alguna complicación.

FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo prenatales

 Diabetes materna.  Hipertensión arterial gestacional o crónica.  Enfermedades maternas crónicas: cardiovascular, renal, pulmonar, otras.  Anemia o isoinmunización.  Muertes neonatales o fetales previas.  Hemorragia en el segundo o tercer trimestres.  Infección materna.  Oligoamnios o polihidramnios.  Rotura prematura de membranas.  Gestación postérmino.  Gestación múltiple.  Discrepancia entre tamaño del feto y edad de gestación.  Tratamiento con fármacos: litio, magnesio, otros.  Malformación fetal.  Actividad fetal disminuida.  Embarazo no controlado.  Edad materna < 16 o > 35 años. Factores de riesgo intraparto

Cesárea urgente. Parto instrumental: ventosa o fórceps. Presentación anómala. Parto prematuro o precipitado. Corioamnionitis materna. Rotura prolongada de membranas (> 18 horas previas al parto).  Parto prolongado (> 24 horas o expulsivo > 2 horas).  Bradicardia fetal o patrones de frecuencia cardiaca fetal anómalos.      

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 Administración de narcóticos a la madre en las horas previas al parto.  Líquido amniótico teñido de meconio.  Prolapso de cordón.  Desprendimiento de placenta o placenta previa.

COMPLICACIONES Y POSIBLES EVENTOS ADVERSOS RELACIONADOS CON LA PATOLOGÍA (3) Complicaciones

   

Muerte. Secuelas de hipoxemia. Parálisis cerebral. Neumotórax.

Eventos adversos

Hipertermia: si el neumotórax produce dificultad respiratoria muy significativa, debe aliviarse la tensión poniendo un tubo de tórax dentro del espacio pleural; en caso de emergencia, cuando el neonato está en falla respiratoria se debe drenar con catéter percutáneo o con aspiración por aguja. El neonato se debe ubicar de lado o con el lado del neumotórax hacia arriba, para permitir que el aire se eleve. Se inserta un catéter percutáneo de 18 o 20 G de manera perpendicular a la pared torácica, justo en el borde superior de la costilla, en el cuarto espacio intercostal y la línea axilar anterior del lado afectado;

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luego, se retracta la aguja y se remueve del catéter mientras que una llave de tres vías se conecta a una jeringa de 20 ml, la cual se conectará al catéter; se aspira con la jeringa para sacar el aire o el líquido. Se debe tomar radiografía de control para documentar la presencia o ausencia de neumotórax.

REFERENCIAS 1. American Heart Association. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitacion and Emergency Cardiovascular Care. Part 15: Neonatal Resuscitation. American Heart Association. 2010;122(suppl): S909-19. 2. International Consensus on Science. International Guidelines for Neonatal Resuscitation: An Excerpt From the Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Pediatrics. 2000;106;e29. 3. Recomendaciones en Reanimación Neonatal 2011. 1ª parte: Pasos Iniciales-Evaluación posterior. Arch Argent Pediatr. 2011;109:455-63. 4. Recomendaciones en Reanimación Neonatal 2011. 2ª parte: Administración de oxígeno. Estrategias ventilatorias. Masaje Cardíaco. Arch Argent Pediatr. 2011;109: 536-44. 5. Recomendaciones en Reanimación Neonatal 2011. 3ª parte: Medicación y expansores de volumen. Cuidados post reanimación. Aspectos éticos. Arch Argen Pediatr. 2012;110:70-6. 6. Galindo Á. Atención del recién nacido en sala de partos. Reanimación Neonatal. CCAP. Módulo 1. Octubre de 2001. 7. Asociación Española de Pediatría. Reanimación neonatal. Madrid: AEP; 2008. 8. Guía sobre reanimación neonatal. Arch Pediatr Urug. 2008;79:161-7. 9. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 7. Resuscitation of babies at birth. Resuscitation. 2010;81:1389-99.

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GEMEDCO NUEVA

OBJETIVO Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones, con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de pediatras, médicos generales durante el proceso de atención de un paciente con diagnóstico de infección de vías urinarias (IVU), con el fin de disminuir la

Gustavo E. Cortés, MD,1 Henry H. Sánchez, MD,2 Carolina Espinosa, MD,3 Nataly Puerta, MD.4

morbilidad y mortalidad secundarias a esta patología en los pacientes atendidos en la Clínica de la Mujer.

ALCANCE Pediatras, médicos generales de la Clínica de la Mujer, al igual que el personal paramédico que forme parte del grupo multidisciplinario de atención de los

1 Pediatra neonatólogo, coordinador de Pediatría y Unidad Neonatal, de la Clínica de la Mujer. 2 Pediatra neonatólogo, Unidad Neonatal de la Clínica de la Mujer. 3 Médico cirujano, Universidad Libre de Cali. 4 Médico auditor, Clínica de la Mujer.

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ARTÍCULO

Guía de práctica clínica. Infección de vías urinarias en pediatría

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pacientes con diagnóstico de infección de vías urinarias (IVU).

IDENTIFICACIÓN, CLASIFICACIÓN E INTERPRETACIÓN DE LA EVIDENCIA Deﬁnición (1-6)

En los últimos 30 a 50 años la historia natural de la infección de vías urinarias (IVU) en la población pediátrica ha cambiado, como resultado de la introducción de los antibióticos y la mejoría de los procedimientos diagnósticos. La IVU incluye un grupo heterogéneo de condiciones con etiologías diferentes, que tienen por denominador común la presencia de gérmenes en el tracto urinario, cuando este es habitualmente estéril, asociada con sintomatología clínica variable. Existen grandes variaciones en la presentación clínica de las IVU. En algunos individuos la bacteriuria no produce sintomatología alguna, y cuando la produce puede ser muy variada. En los lactantes y niños pequeños, la sintomatología puede ser inespecífica, como irritabilidad, vómitos, diarrea, rechazo del alimento y falta de crecimiento. La fiebre está presente en la mayoría de los lactantes, pero puede no estarlo en los neonatos. En los niños mayores la sintomatología es más específica, con la aparición de fiebre, dolor en flanco, puño percusión renal positiva y signos de irritación vesical, como disuria, polaquiuria, tenesmo, incontinencia, etc. Los datos del laboratorio casi siempre demuestran una leucocitosis con desviación a la izquierda con VSG, PCR y PCT elevadas, ya sea de forma individualizada o en combinación. Clasiﬁcación de las IVU sintomáticas según su localización  IVU inferior o cistitis: infecciones localizadas únicamente en el tracto urinario inferior (uretra, vejiga). Los síntomas más relevantes son los

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miccionales, como disuria, polaquiuria, tenesmo, incontinencia urinaria, etc.  IVU superior o pielonefritis aguda (PNA): infecciones que alcanzan el tracto urinario superior (uréter, sistema colector, parénquima renal), produciendo su inflamación. El síntoma más relevante, sobre todo en el niño pequeño y en el lactante, es la fiebre. Macroscópicamente, el riñón muestra segmentos de tejido inflamados e, histológicamente, una inflamación del parénquima y de los túbulos renales, con edema. Esta clasificación tiene una gran relevancia clínica, ya que mientras la PNA puede acarrear secuelas importantes, como la aparición de una cicatriz renal y en algunos casos un daño renal progresivo, la cistitis por lo general es una condición benigna y sin complicaciones posteriores. En consecuencia, la PNA requiere un tratamiento más agresivo, una investigación más profunda y un seguimiento más prolongado que la cistitis. Sin embargo, en la práctica clínica diaria, la diferenciación entre estos dos tipos de IVU puede llegar a ser muy difícil, sobre todo en los niños más pequeños. En la práctica clínica diaria es frecuente utilizar el término de infección de vías urinarias febril para hacer referencia a la PNA, pero debe aclararse que esto no significa que pueda ir acompañado por daño renal. Para establecer el diagnóstico de PNA se necesita la comprobación mediante estudio gammagráfico, considerado como el patrón de referencia. Se considera que una IVU es recurrente si se producen dos o más episodios de PNA; un episodio de PNA y uno o más de cistitis, o tres episodios o más de cistitis. IVU que deben considerarse atípicas o complicadas  Las que cursan con síndrome febril grave y/o sepsis.  Flujo urinario escaso.  Masa abdominal o globo vesical.

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 Elevación de la creatinina plasmática.  Sin respuesta al tratamiento antibiótico apropiado en las primeras 48 horas.  IVU por microorganismos diferentes a Escherichia coli. Epidemiología (2,6)

La infección de vías urinarias (IVU) constituye una de las infecciones bacterianas que se observan con mayor frecuencia en el lactante y en el niño de corta edad. Su incidencia está influenciada por la edad y el sexo, y es difícil de estimar, ya que los estudios epidemiológicos existentes son muy heterogéneos, con variaciones entre unos y otros en lo referente a la definición de la IVU, a las poblaciones estudiadas y a la metodología utilizada para la recolección de las muestras de orina. Por otro lado, los niños con IVU, sobre todo los más pequeños, presentan una sintomatología inespecífica, que hace que en ocasiones la IVU pase desapercibida. Los niños que han tenido la primera manifestación de una IVU presentan recurrencias con mucha frecuencia, la mayoría de ellas dentro de los 3-6 meses siguientes al primer episodio. En los primeros 12 meses de vida, el 18% de los varones y el 26% de las niñas tienen recurrencias. Después del año de edad, en los varones son poco frecuentes; en las niñas, sin embargo, pueden seguir produciéndose durante muchos años, hasta en el 40-60%. La mayoría de las infecciones recurrentes son reinfecciones con gérmenes distintos al de la primera manifestación. Prevalencia de la bacteriuria asintomática (2-5) El término bacteriuria asintomática (BA) hace referencia a la presencia de bacterias en orina, detectada en repetidas muestras urinarias, con ocasión de un control analítico rutinario o en un control de salud, en un sujeto que no presenta sintomatología. Este tipo de infecciones aparecen fundamentalmente en niñas de edad escolar y carecen de trascendencia clínica.

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Existen datos en la literatura que indican que, en la población infantil, la BA tiene una naturaleza benigna y no constituye un factor de riesgo en la aparición de las cicatrices renales. El Escherichia coli aislado en los niños con BA es diferente a los que causan infecciones sintomáticas. Se trata de gérmenes que tienen baja virulencia, una sensibilidad mayor al efecto bactericida del suero y una capacidad adhesiva muy pobre. En la mayoría de las ocasiones, la bacteriuria desaparece espontáneamente sin tratamiento en algunos meses y solamente de forma excepcional evoluciona hacia una IVU sintomática. Se ha demostrado que la IVU sintomática no va precedida de una BA. Todos estos hechos sugieren que la BA es una entidad independiente más que un precursor de la infección sintomática. En un ensayo clínico reciente se ha referido que las BA tratadas y no tratadas de forma aleatoria con antibióticos no se diferencian a largo plazo en cuanto al crecimiento renal ni en cuanto al mantenimiento de la función renal. El uso de antibióticos altera la flora bacteriana de baja virulencia asociada con la BA y aumenta la colonización por uropatógenos en una etapa preliminar a la aparición de una IVU sintomática. Por ello, la esterilización de la orina no está indicada y es potencialmente peligrosa. Por otro lado, el tratamiento profiláctico parece inducir un aumento de la probabilidad de que se produzca una PNA. Prevalencia de absceso renal (2) El absceso renal (AR) es una complicación potencialmente grave de la IVU o de una bacteriemia. Se trata de una patología muy poco frecuente en la edad pediátrica y su incidencia o prevalencia es desconocida. Los datos de la literatura se refieren exclusivamente a estudios aislados sobre series de casos con un número reducido de pacientes.

Generalmente, la sintomatología que produce es vaga e inespecífica, e incluye fiebre prolongada, dolor

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lumbar, dolor abdominal, VSG elevada y leucocitosis. La positividad del hemocultivo o del urocultivo es mucho menos constante. Como consecuencia, se puede producir un retraso en el diagnóstico y confusión con otras infecciones renales, como la PNA y la nefronia lobar aguda (NLA). Su detección precoz, sin embargo, es esencial para minimizar el daño renal residual. El diagnóstico del AR se realiza con la ECO y el TAC. La ECO se utiliza como técnica de cribado y muestra una masa bien delimitada, que envuelve un contenido con áreas hipoecogénicas que se corresponden con focos de licuefacción y ecos mixtos causados por detritus de la cavidad del absceso. El TAC se utiliza para confirmar los hallazgos de la ECO o cuando dichos hallazgos son equívocos. La ECO y el TAC permiten realizar un diagnóstico exacto en la mayoría de los caso. El AR puede ser el resultado de la diseminación hematógena de una infección; pero lo más frecuente es que se trate de una complicación de una IVU ascendente, por lo que es frecuente encontrarse anomalías estructurales del tracto urinario asociadas, favorecedoras del ascenso de los gérmenes hacia el riñón. Los gérmenes aislados más frecuentemente son el Staphyloccocus aureus en los casos de diseminación hematógena y el Escherichia coli en la IVU ascendente. También se han descrito casos producidos por gérmenes anaerobios de origen intestinal o de infecciones respiratorias, orodentales, etc. Según estudios recientes, si se realiza un diagnóstico precoz y se utiliza una pauta de tratamiento antibiótico adecuada (3-6 semanas) se evitará la progresión del absceso, y la necesidad de realizar un drenaje quirúrgico disminuye considerablemente. Nefronía lobar (2) La nefritis bacteriana focal aguda (NBFA), conocida también con el nombre de nefronía lobar aguda (NLA), al igual que el AR, es muy poco frecuente en pediatría y su incidencia/prevalencia es descono-

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cida. Según un estudio reciente, ocurre en el 8,6% de todas las IVU con fiebre, una frecuencia mucho mayor que la de otras series publicadas. Se trata probablemente de una patología infravalorada. Es una infección bacteriana intersticial renal localizada y se ha considerado que es el resultado de una PNA complicada. Es decir, se encuentra en el punto medio del espectro entre la PNA no complicada y el AR. Produce una sintomatología muy similar a la de las otras dos entidades y, como ya hemos mencionado, el diagnóstico diferencial entre ellas puede llegar a ser difícil, lo que puede dificultar el tratamiento y permitir que progrese hacia un AR si no se trata adecuadamente. Histológicamente, la NLA se diferencia del AR porque presenta una zona hiperémica con edema intersticial e infiltración de leucocitos, pero sin necrosis ni licuefacción. Ecográficamente, se aprecia una nefromegalia asociada con una lesión focalizada, hipoperfundida y con límites poco definidos e irregulares, que puede ser hiper o hipoecogénica, según la fase evolutiva del proceso. En contraste, el AR se presenta como una lesión con márgenes claramente definidos con paredes gruesas y una región central aneicoica. Igual que en el AR, el TAC será el procedimiento que nos permita el diagnóstico definitivo. Prevalencia de RVU y otras anomalías estructurales en población pediátrica con IVU (2) La prevalencia de reflujo vesicoureteral (RVU) en edad pediátrica, en pacientes diagnosticados con IVU, oscila en la mayoría de los estudios entre un 18 y un 38%. Al investigar la prevalencia de RVU en la edad pediátrica tras una IVU, según se trate de niños o niñas, las cifras fluctúan entre un 17 y un 34% en el caso de las niñas, y entre un 18 y un 45% en el caso de los niños.

La prevalencia estimada de RVU para el conjunto de personas en edad pediátrica a escala poblacional se estima que es entre un 1 y un 3%. Y, aunque hay esti-

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maciones de 1950-1970 que la sitúan entre el 0,4 y el 1,8%, algunos autores estiman que la prevalencia real en población sana durante la edad pediátrica es superior a estas cifras; fundamentalmente, debido a que muchos de los casos de RVU evolucionan de forma asintomática, sin desarrollar nunca IVU y, por tanto, sin ser detectados. Durante la edad pediátrica, entre un 46% y un 55% de los pacientes diagnosticados de RVU tras IVU muestran RVU bilateral. Así mismo, complicaciones de la IVU, como la bacteriemia, suelen ser más frecuente en pacientes con RVU grave. El estudio de Honkinen et al. encuentra diferencias significativas en la prevalencia de RVU III-V en pacientes con IVU bacterémica frente a pacientes con IVU no bactéremica (30% frente a 16%, p = 0,02). Siendo el RVU la alteración más frecuente, la hidronefrosis, la obstrucción y la duplicación renal son alteraciones estructurales importantes, cuya prevalencia no se puede establecer con precisión, dada la gran heterogeneidad de los distintos estudios. No obstante, la GPC del NICE, a partir de los estudios de McKerrow et al. (1984) y de Smellie et al. (1981), estima la prevalencia de duplicación renal e hidronefrosis en pacientes en edad pediátrica que han tenido una IVU en 6-7%, y 2,5-7,5%, respectivamente. Etiología y etiopatogenia de la IVU (5,6) Perﬁl bacteriano El tratamiento de la infección de vías urinarias (IVU) debe ser instaurado con frecuencia de forma empírica, en ausencia de información sobre el agente etiológico implicado y su sensibilidad a los distintos antimicrobianos habitualmente empleados. Aunque en el manejo de la IVU en la infancia, a diferencia de la edad adulta, es común la realización de urocultivo, en ocasiones el alto grado de sospecha clínica o el estado del paciente requiere la instauración de antibioterapia empírica. En la elección de antibiótico debe tenerse en cuenta la etiología más probable y su perfil teórico de sensibili-

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dad a antimicrobianos, adaptando posteriormente el tratamiento a la evolución y el resultado de los estudios microbiológicos. Para que la información epidemiológica sea útil debe proceder de estudios realizados en el entorno asistencial en que trabajamos, ya que existen importantes diferencias locales o regionales en la sensibilidad de los microorganismos implicados. La Escherichia coli es el principal agente etiológico de IVU en la infancia (70-90% de los casos), por lo que su patrón de sensibilidad va a determinar habitualmente la elección terapéutica empírica. El predominio de E. coli se ve reducido en ciertas circunstancias, en las que otros microorganismos incrementan su presencia. La exposición previa a antibióticos, el antecedente de hospitalización o la existencia de anomalías urinarias incrementan la probabilidad de que otros microorganismos, como Proteus mirabilis, Klebsiella spp. o Pseudomonas aeruginosa, sean los agentes responsables de la IVU. Debemos considerar también, especialmente en el niño pequeño, Enterococcus faecalis. Otros microorganismos poco frecuentes son los siguientes: Enterobacter cloacae, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus spp., Serratia marcescens, Morganella morganii, Citrobacter spp. y Acinetobacter spp. La información clínica disponible en el momento del diagnóstico no permite predecir con seguridad la etiología; tan solo la tinción y examen microscópico de la orina pueden ayudar a seleccionar un determinado tratamiento. Esta exploración complementaria, habitualmente no disponible, debería considerarse en pacientes con IVU de alto riesgo. Salvo en el periodo neonatal, durante el cual la IVU puede producirse por vía hematógena, en la mayoría de los casos se produce por vía ascendente a partir de gérmenes gram negativos presentes en el intestino (enterobacterias) y que contaminan la zona perineal. De ellos, el Escherichia coli es, con mucho, el microorganismo que se aísla con mayor frecuencia: origina alrededor del 80-90% de todas las IVU en el niño. El resto de las infecciones las originan otras

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enterobacterias, como Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Citrobacter, Enterobacter, etc. La infección por Proteus mirabilis ocurre con mayor frecuencia en los varones, probablemente por la presencia de este germen en el saco balanoprepucial. Un pequeño número de infecciones son producidas por cocos gram positivos. Entre ellos, el más frecuente es el Enterococcus y en menor medida el Streptococcus del grupo B u otros cocos gram positivos. Estos gérmenes aparecen sobre todo en el recién nacido, aunque en los recién nacidos también predominan las IVU producidas por gram negativos. El Staphyloccocus aureus, el Staphylococcus epidermidis y el Staphylococcus saprophyticus también pueden producir una IVU, pero no es frecuente. En los pacientes hospitalizados con antecedentes de instrumentalización del tracto urinario, las infecciones urinarias suelen ser originadas por gérmenes típicamente hospitalarios como la Pseudomonas aeruginosa, la Serratia y el Staphylococcus. La Candida albicans suele aparecer primordialmente en los pacientes con uso prolongado de antibióticos de amplio espectro, en pacientes inmunodeprimidos o en aquellos a los que se les han colocado sondas vesicales durante periodos prolongados de tiempo. Los virus tienen un escaso papel como causa de infecciones, aunque el adenovirus y el virus BK son causa frecuente de cuadros de cistitis hemorrágica, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. La flora fecal anaerobia rara vez produce IVU, a pesar de ser muchísimo más abundante que el E. coli en las heces. Patogenia La patogenia de la IVU es compleja y existen múltiples factores (bacterianos, inmunológicos, anatómicos, urodinámicos, genéticos, etc.), que pueden influir en la localización, curso y pronóstico de la misma. Actualmente se acepta la existencia de una predisposición individual y genética a padecer una IVU. Los niños predispuestos se defenderían de forma deficiente de las bacterias gram negativas,

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especialmente Escherichia coli, que es el germen que produce la mayoría de las IVU y el que está mejor caracterizado. Según la capacidad defensiva del huésped y la virulencia bacteriana, la IVU se manifestará de forma más o menos grave: PNA, cistitis o bacteriuria asintomática. Existen pruebas, tanto clínicas como experimentales, de que en la IVU la entrada de los gérmenes procedentes del intestino (enterobacterias) se produce a través de la uretra, de forma ascendente. Después de la colonización de la zona periuretral, los gérmenes alcanzan la vejiga y desde aquí llegan a los riñones a través de los uréteres. Factores bacterianos La capacidad de los microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales es el principal factor condicionante de la colonización inicial de la mucosa vesical y del ascenso posterior de los gérmenes hasta el tracto urinario superior. Esto puede ocurrir incluso en ausencia de anomalías estructurales, como por ejemplo el RVU.

La adhesión a las células uroepiteliales se consigue gracias a unas estructuras filamentosas especializadas que se localizan en la cápsula de las bacterias y que se denominan pili o fimbrias. Existen varios tipos de fimbrias. Las fimbrias tipo 1 se encuentran en las cepas bacterianas que están más presentes en los cuadros de cistitis y de bacteriuria asintomática (34%), y apenas se encuentran en la PNA (5%). Recientemente se ha referido que este tipo de fimbrias no contribuyen a la respuesta inflamatoria de la mucosa uroepitelial en la IVU. Las cepas de E. coli que poseen fimbrias tipo 2 o P están más presentes en los pacientes con cuadros de PNA (76-94%) que en los pacientes con cistitis (1923%), en aquellos con bacteriuria asintomática (1418%) o en las heces de los individuos sanos (7-16%). Recientemente se ha demostrado que las fimbrias P son codificadas por un grupo de 11 genes (pap gene

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cluster) y son portadoras de una adhesina específica, la Gal (α1-4) Galespecific PapG adhesin85. Dicha adhesina es esencial en la patogenia de la infección renal y se adhiere a unos receptores específicos, los glucoesfingolípidos, de las células epiteliales de la mucosa del tracto urinario. Se han descrito mutaciones en algunos de estos genes que imposibilitan la expresión de algunas fimbrias P, condicionando que algunas cepas bacterianas no puedan adherirse al uroepitelio. Factores del huésped Cuando los gérmenes uropatógenos invaden el tracto urinario se produce una respuesta inmune a nivel de las células uroepiteliales que desempeña un papel vital en la susceptibilidad de un paciente a la IVU.

En los últimos años se han descubierto una familia de receptores denominados Toll-like Receptors (TRL) que se expresan en las células uroepiteliales y que, actuando como centinelas, tienen la capacidad de reconocer ciertas moléculas asociadas a los gérmenes uropatógenos. Hasta la fecha se han identificado 11 TRL, de los cuales los TRL 2, 4 y 11 son los que tienen mayor importancia dentro de la patogenia de la IVU. El TRL2 identifica las lipoproteínas de las bacterias gram positivas y el TRL4 las endotoxinas lipopolisacaridas de las bacterias uropatogenas, como el E. coli. El TRL11 también reconoce los gérmenes uropatógenos y protege el riñón de infecciones ascendentes, pero hasta el momento no se ha establecido cual es el papel de este receptor en las IVU del ser humano. En condiciones normales, las fimbrias del E. coli se unen a los receptores específicos ya mencionados, reclutando los TRL4 y liberándose una señalización transmembrana que desencadena la producción de diferentes mediadores inflamatorios, como citoquinas, quimioquinas, defensinas, proteínas del sistema del complemento y otros péptidos adhesivos, dando lugar a una respuesta inflamatoria a nivel del tejido

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renal y a la llegada desde los capilares de células inmunes, como los neutrófilos. Los efectos del proceso inflamatorio, además de conseguir la erradicación de las bacterias, pueden dar lugar a un proceso destructivo para el propio huésped, con la formación de un tejido cicatricial en el lugar de la inflamación; es decir, la formación de una cicatriz es más una consecuencia del proceso inflamatorio que de algún efecto directo de la propia bacteria. En la BA los gérmenes uropatógenos han perdido la expresión de muchos factores de virulencia y tienen poca capacidad para provocar la defensa inmune de la mucosa uroepitelial. Así, en estudios experimentales y clínicos realizados en niños con BA, se ha observado una expresión reducida de los TRL4, en relación con sujetos control. Como resultado, estos pacientes pueden ser portadores asintomáticos durante periodos prolongados de tiempo, sin provocar una respuesta destructiva del huésped; es decir, la falta de respuesta de la mucosa uroepitelial puede ser un mecanismo protector contra el daño renal. La producción local de quimioquinas, entre las que el principal representante es la IL-8, es fundamental en el proceso migratorio de los neutrófilos desde la pared capilar hasta la luz tubular, en donde interactúan con los microorganismos patógenos, destruyéndolos. Son precisamente los gérmenes uropatógenos con fimbrias P los que estimulan su liberación en las células del epitelio renal. En estudios experimentales se ha comprobado que en los ratones en los que no se expresa el receptor de la IL-8 no se produce la adecuada emigración de los neutrófilos y que los ratones KO para el receptor de la citoquina IL-8 (CXCR1) tienen una mayor predisposición a desarrollar PNA y cicatrices renales, debido a una disfunción en la respuesta de dichos neutrófilos. En estudios clínicos se ha descrito que en los niños propensos a padecer PNA existe una expresión reducida del receptor de la citoquina IL-8, con respecto a los controles.

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La proteína de Tamm-Horsfall es la proteína más abundante en la orina y se expresa exclusivamente en la rama ascendente del asa de Henle. Existe evidencia reciente de que esta proteína juega un papel importante en la respuesta inmunológica de defensa antibacteriana del tracto urinario. Sirve como modulador endógeno de la activación de los granulocitos, monocitos, etc.; previene la colonización de los gérmenes uropatógenos y, al unirse con las fimbrias tipo 1, interfiere con el ataque de las bacterias al tracto urinario. Puede también tener un papel proinflamatorio, al inducir la maduración de las células dendríticas a través de un mecanismo complejo en el que participa la activación del TRL4 y el factor de transcripción NF-k. Las bacterias son capaces de activar el sistema del complemento, induciendo a la opsonización de las mismas. Sin embargo, además del aclaramiento bacteriano, la activación del complemento puede dar lugar a un daño tisular en el huésped. En estudios experimentales se ha comprobado que la inhibición del sistema de complemento disminuye la respuesta inflamatoria y potencialmente reduce el grado de daño tisular. Dentro de la respuesta inmunológica del organismo durante la IVU se incluye la liberación local de β-defensinas por el epitelio renal y α-defensinas por los neutrófilos infiltrados, que, entre otras misiones, producen la muerte de los microorganismos patógenos. Existen además moléculas de adhesión a las células del endotelio vascular que son fundamentales para que las células inflamatorias salgan de la circulación e infiltren el tejido circundante al proceso de inflamación local. En resumen, los acontecimientos moleculares locales referidos como resultado de la interacción entre las células del tracto urinario y los gérmenes patógenos parecen ser un factor determinante en las consecuencias clínicas de la IVU. La variabilidad interindividual de la respuesta celular, probablemente en relación con algunos polimorfismos de genes candidatos,

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puede ser la responsable de la mayor susceptibilidad de algunos individuos a presentar IVU recurrentes y a desarrollar un daño renal progresivo. Cuando se comprenda más profundamente cual es la base molecular de los mecanismos patogénicos de la IVU se podrá identificar mejor a los individuos susceptibles, lo que a su vez nos permitirá emprender estrategias de tratamiento más específicas y conseguir mayor eficacia a la hora de evitar las complicaciones. Otros mecanismos de defensa La orina es un excelente medio de cultivo para el crecimiento bacteriano, y cuando las bacterias alcanzan la vejiga se multiplican fácilmente.

Uno de los mecanismos de defensa para evitar el crecimiento bacteriano en el tracto urinario se fundamenta en la propia micción, la cual conduce a una descamación continua de las células epiteliales superficiales a las que están adheridas las bacterias. Es decir, las bacterias son lavadas de la vejiga mediante micciones repetidas y la esterilidad de la orina depende en gran medida de que no exista interrupción del flujo urinario. La obstrucción del tracto urinario con estasis de la orina, ya sea debido a un proceso mecánico en relación con alguna anomalía congénita (hidronefrosis, ureterohidronefrosis, duplicidades, ureteroceles, válvulas, etc.), o a un problema funcional en relación, por ejemplo, con una disfunción vesical, es uno de los factores más importantes que predispone a la IVU y al daño renal. El volumen residual aumentado y la distensión vesical como consecuencia de una obstrucción favorecen la multiplicación bacteriana. Las disfunciones vesicales (síndrome de urgencia miccional, micción disfuncional con disinergia detrusor-esfinteriana, síndrome de la vejiga perezosa, etc.), como ya se ha mencionado, son un factor de predisposición a la IVU recurrente, sobre todo en las mujeres, ya que dan lugar a un volumen de orina residual aumentado y a una dilatación vesical con elevación de la presión intravesical, entre otras.

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Del mismo modo, hay una correlación entre el estreñimiento y la IVU recurrente. Aunque ello pueda ser el resultado de factores mecánicos relacionados con la compresión de la vejiga y del cuello de la misma por las heces, es más probable que dependa de la coexistencia con una micción disfuncional y un vaciamiento incompleto de la vejiga (síndrome de eliminación disfuncional). La mejora de los hábitos de defecación por lo general disminuye la incidencia de la IVU recurrente, sobre todo si va asociada a un patrón miccional normal. La actividad sexual es uno de los factores de riesgo de desarrollar una cistitis aguda, sobre todo en las adolescentes sexualmente activas; en los varones es mucho menos frecuente. Reﬂujo vesicoureteral El RVU favorece que la orina infectada de la vejiga ascienda hacia el tracto urinario superior sin necesidad de que las bacterias posean propiedades de virulencia especiales. En un estudio de niños con PNA recurrente, las infecciones se originaron por E. coli con fimbrias P tan solo en el 36% de los niños que presentaban RVU.

El 25-50% de los niños que presentan su primera manifestación de una IVU tienen RVU, porcentaje

mucho mayor al referido en los niños que no han tenido una IVU: 0,4-1,8%. En presencia de RVU aproximadamente el 80-90% de los pacientes con IVU con fiebre tienen DMSA anormal y esto es particularmente cierto cuando el reflujo es moderado-grave (grado IV-V). La probabilidad de estos pacientes de tener una PNA es 2 veces superior (67%) a la de los que tienen un reflujo leve (32%) y a la de los que no tienen reflujo (34%). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con DMSA alterada no tienen RVU (60- 68%) en el momento en que se realiza la investigación. Este dato subraya la importancia de los factores de defensa del huésped y de la virulencia bacteriana en la patogenia de la PNA en niños, y apoya la tesis de que aunque el reflujo, sobre todo si es grave, es un factor favorecedor de la PNA, no es imprescindible para que la PNA se produzca.

DIAGNÓSTICO (6,7) Signos y síntomas

La sospecha clínica de infección urinaria en la población pediátrica se fundamenta en una serie de signos y síntomas más o menos específicos (tabla 1).

Tabla 1. Signos y síntomas de infección urinaria Grupo de edad

Síntomas y signos Más comunes

Menos comunes

Niños menores de 3 meses

Fiebre Vómito Letargia Irritabilidad

Disminución de apetito Disminución de ganancia de peso

Dolor abdominal Ictericia Hematuria Olor fuerte en orina

Niños de 3 meses o mayores

Preverbal

Fiebre

Dolor abdominal o uprapúbico Vómito Disminución apetito

Letargia Irritabilidad Hematuria Olor fuerte en orina Disminución de ganancia de peso

Verbal

Disuria Poliaquiuria

Cambio en la continencia urinaria Dolor abdominal o suprapúbico Dolor lumbar

Fiebre Malestar general Vómito Hematuria Olor fuerte en orina Orina turbia

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En la población pediátrica en fase preverbal los síntomas suelen ser muy inespecíficos; siendo la fiebre sin foco el más utilizado en la clínica habitual, aunque con una probabilidad tan solo del 5 al 7% de que tras ella aparezca una infección urinaria. En la población pediátrica en fase verbal, síntomas urinarios como la incontinencia, la disuria o la polaquiuria apuntan hacia un proceso de inflamación de la vía urinaria inferior. Estos síntomas, definidos como síndrome cistouretral, no siempre corresponden a una infección urinaria y tras ellos puede existir vulvovaginitis, oxiurasis, cristaluria o trastornos funcionales miccionales. La presencia de fiebre o dolor lumbar apuntan a una afectación del parénquima renal. Otros síntomas reportados incluyen letargia, vómito, anorexia, diarrea, enuresis, dolor abdominal, hematuria y mal nutrición. Cuando existe fiebre sin foco obvio es más frecuente que el paciente presente IVU. Para realizar el diagnóstico, se debe considerar en conjunto la sintomatología, los hallazgos al examen físico, el examen de orina y los factores de riesgo. Algunos aspectos de la historia clínica y del examen físico son importantes para evaluar la probabilidad del diagnóstico de IVU, al igual que evaluar el riesgo de una anormalidad anatómica seria no evidente y qué tipo de apoyo diagnóstico escoger (tabla 2). Tabla 2. Criterios para conﬁrmar infección urinaria según método de recolección. Método recolección

Nº organismos

Nº colonias/ ml

Punción suprapúbica

Sondeo transuretral

>10.000

Segundo chorro

>100.000

Recolector

>100.000

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Paraclínicos

El gold standard para el diagnóstico de infección de vías urinarias es el urocultivo, donde se confirma toda sospecha de infección del tracto urinario, mediante el conteo de las unidades formadoras de colonias aisladas en relación con el método de recolección utilizado. En caso de sospecha de infección de vías urinarias en pediatría se debe solicitar:  Parcial de orina: se debe procesar dentro de los primeros 30 minutos posteriores a la recolección de la muestra. Se considera sospechoso de infección: • pH alcalino. • Disminución de concentración. • > 5 leucocitos/campo en orina no centrifugada o > 10 en orina centrifugada. • Nitritos positivos. • Bacteriuria++. • Estereasa leucocitaria.  Gran de orina sin centrifugar: positivo.  Urocultivo más antibiograma.  Cuadro hemático completo.  Proteína C reactiva.  Pruebas de función renal: BUN y creatinina → paciente hospitalizado o en caso de manejo con aminoglucósido. Recolección de parcial de orina En el lactante y niño incontinente se debe emplear una técnica de recolección estéril como cateterismo vesical o punción suprapúbica, el cateterismo siempre debe ser primera opción excepto en varones menores de 1 mes o niños con fimosis importante, en quienes se debe realizar punción suprapúbica.

No se recomienda el uso de bolsa de recolección, por su alto riesgo de contaminación y bajo valor predictivo positivo de los urocultivos recogidos mediante esta técnica (NE III). Grado de recomendación C.

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En el niño mayor continente (mayor de 2 años), la recolección de orina limpia se debe hacer en la mitad del chorro miccional, donde el encargado de la toma de la muestra se debe asegurar de la limpieza aséptica y antiséptica de los genitales externos, en varones esta recolección debe hacerse con el prepucio lo más retraído posible. El material utilizado y el recipiente deben ser estériles. Imágenes útiles en estudio de infección de vías urinarias conﬁrmadas (anexo 1)

 Ecografía renal y de vías urinarias: • Indicada en todo paciente con infección de vías urinarias febril o afebril. • Permite definir anatomía y tamaño renal. • No descarta reflujo vesico-ureteral, pielonefritis ni cicatrices renales. • Se recomienda la realización de una ecografía de vías urinarias a todo paciente en edad pediátrica que presente IVU recurrente (C).  Gammagrafía renal con DMSA: • Indicada en caso de pielonefritis clínica, anormalidades en resultado de ecografía renal, infección de vías urinarias grave/atípica o recurrente. • Evalúa extensión del compromiso y función renal. • Gold standard para descartar pielonefritis aguda y cicatrices renales. • No se recomienda la realización rutinaria de DMSA en fase aguda en pacientes con IVU (D). • Se puede considerar la realización de DMSA diferida, a partir de los 6 meses tras una primera IVU febril, si se dispone de datos clínicos, analíticos o radiológicos que indiquen una alta de probabilidad de que exista afectación renal (D). • En los pacientes pediátricos que presentan IVU recurrentes febriles, se recomienda la realización de gammagrafía DMSA (C).  Cistouretrografía miccional: • Convencional con contraste y radioisotópica son las pruebas ideales para detectar reflujo vesico-ureteral.

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• No se recomienda la realización rutinaria de cistografía en niños o niñas tras una primera IVU. Se recomienda una indicación selectiva de la cistografía si se cumple cualquiera de los siguientes criterios (D): • Niño o niña con IVU recurrente. • Alteraciones en pruebas de imagen previas (ecografía o DMSA). • Signos de disfunción del tracto urinario inferior. • Antecedentes familiares de RVU.  Tomografía renal computarizada con contraste: sensible en caso de pielonefritis, pero por nivel de radiación se usa solo en caso de sospecha de complicaciones como absceso renal o pielonefritis xantogranulomatosa.  Resonancia magnética: no se usa de forma rutinaria en la evaluación de niños con infección de vías urinarias por su alto costo, baja disponibilidad y necesidad de sedación en pacientes más pequeños.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (5,6) Entre los diagnósticos diferenciales encontramos los cuadros abdominales agudos (FDI- dolor abdominal recurrente crónico), litiasis renal, foco originario o localización de sepsis (en el período neonatal) y meningitis (en formas neonatales). Muchas veces los cuadros de apendicitis aguda confirmados, se diagnostican como infección urinaria dentro del quirófano. Los signos y síntomas inespecíficos a la edad escolar pueden confundir el diagnóstico de IVU por presentarse clínicamente similares a otros cuadros frecuentes correspondientes a vaginitis, vulvitis, oxiuriasis e hipercalciuria.

TRATAMIENTO (8) Tratamiento en la fase aguda

El tratamiento antibiótico de la infección de vías urinarias (IVU) ha de iniciarse en la mayoría de ocasiones sin conocer el germen responsable de la

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infección. Una de las cuestiones que frecuentemente se plantean en la consulta es cuando comenzar el tratamiento antibiótico. Inicialmente, en un estudio de experimentación animal se establecía una clara relación entre el retraso en el inicio del tratamiento antibiótico y la posibilidad de daño del parénquima renal. Posteriormente, en el estudio de Smellie et al. investigaron la severidad de las cicatrices renales en función del retraso en el diagnóstico, sugiriendo una clara relación entre el retraso en el diagnóstico/tratamiento de la IVU febril y la presencia de cicatrices renales. Es importante conocer si el periodo que transcurre entre el comienzo del cuadro clínico y el comienzo del tratamiento puede tener implicaciones en la resolución completa de la infección y en la aparición de secuelas (cicatrices renales), considerando, además, que la mejoría clínica que el paciente obtiene tras el inicio del tratamiento antibiótico es motivo suficiente per se para evitar demoras en el tratamiento.  Se recomienda la administración oral como vía de elección para el tratamiento antibiótico de niños y niñas con IVU febril sin patología urológica obstructiva conocida y en ausencia de síntomas de una infección grave (A).  Si se ha iniciado un tratamiento antibiótico por vía intravenosa, se recomienda continuar con su administración por vía oral cuando el estado clínico del paciente lo permita (A).  Se recomienda que una vez iniciado el tratamiento antibiótico por cualquier vía de administración, el paciente sea evaluado clínicamente en un plazo aproximado de 48 horas (D).  La elección del tratamiento antibiótico empírico en la IVU deberá apoyarse en el conocimiento de las resistencias locales (D).  Si se requiere tratamiento parenteral, pero este se encuentra contraindicado, se debe considerar tratamiento intramuscular (D).  Si un paciente está recibiendo manejo profiláctico y desarrolla una infección, el tratamiento debe ser con un antibiótico diferente y no con una dosis mayor del mismo antibiótico (D).  La bacteriuria asintomática en niños no debe ser tratada con antibióticos (D).

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Criterios de hospitalización

     

Paciente menor de tres meses. Intolerancia a la vía oral/deshidratación. Estado toxico. Pielonefritis clínica. Anomalías de la vía urinaria. Reconsulta con infección de vías urinarias/falla terapéutica ambulatoria.

IVU no complicada

 Primera línea: ácido nalidíxico 55 mg/kg/día cada 8 horas.  Segunda alternativa: cefalexina 25-50 mg/kg/día cada 6 horas.  Duración de tratamiento: 7 días. IVU complicada

Al paciente con sospecha de pielonefritis sin signos de respuesta inflamatoria sistémica ni sepsis, se inicia manejo con cefalexina a dosis indicadas anteriormente; al paciente con criterios de IVU complicada anotado anteriormente en esta guía se le dará tratamiento según el siguiente esquema:  Primera línea:  Cefuroxime 75-150 mg/kg/día IV cada 8 horas por 3 días inicial, luego VO 30 mg/kg/día cada 12 horas hasta completar 7 días; si se confirma pielonefritis 10 días de tratamiento.  Vial de 750.  Cap. 250-500 mg; suspensión de 250 mg/5ml  Cefazolina 50-100 mg/kg/día cada 8 horas.  Ajustar antibiótico y dosis según resultado de urocultivo. IVU hospitalaria (nosocomial)

 Cefepime: mayores de 28 días; 150mg/kg divida la dosis cada 8 horas.  En < 28 días; 30mg/kg cada 12 horas.  Ajustar el manejo según resultado de urocultivo.

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 En la Clínica de la Mujer la incidencia de infección de vías urinarias (nosocomial) en pacientes prematuros es muy baja, no supera el 1%. Curación de infección urinaria  Urocultivo intratratamiento a las 72 horas negativo.  Urocultivo 48-72 horas postratamiento negativo.  Dos urocultivos 30 y 60 días postratamiento negativos.

SEGUIMIENTO  Control mensual de urocultivo por 3 meses (caso de único de infección urinaria).  Infección recurrente si son negativos, continuar urocultivo cada 3 meses por 6 meses, si persisten negativos, control pediátrico anual. Valoración por nefrología pediátrica  Infección urinaria con alteraciones anatómicas o funcionales.  Pielonefritis aguda confirmada.  Infección vías urinarias recurrentes.  Pacientes sometidos a procedimientos urológicos.

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 El jugo de arándano se ha usado tradicionalmente para reducir la recurrencia de las infecciones del tracto urinario, su mecanismo de acción hasta el momento conocido implica la inhibición de la unión de las fimbrias de E. Coli. Sin adherencia, las bacterias no pueden infectar la superficie de la mucosa, in vitro esta adhesión esta mediada por dos componentes de los arándanos que son: fructosa, que inhibe la adhesión de las fimbrias tipo 1 y el PCA que inhibe la adherencia de P-fimbrias, los compuestos de arándano actúan como análogos del receptor e inhiben competitivamente la adherencia. In vitro el efecto antiadherencia de los arándanos es dependiente de la dosis.  Los estudios realizados sobre el beneficio del consumo de jugo de arándanos, muestran discrepancias en cuanto a su eficacia en la prevención de las recidivas de infecciones urinarias en niños.  El estudio más riguroso muestra una discreta eficacia del zumo de arándanos en la disminución global de infecciones urinarias en la muestra, pero no disminuye el número de niños con recidivas. Los demás estudios presentan problemas metodológicos que cuestionan su validez (7,9).

Proﬁlaxis antibiótica (2-4,8)

RECOMENDACIONES (6,7)  No se recomienda la administración de profilaxis antibiótica de forma rutinaria a niños y niñas que han tenido una única IVU (A).  No se recomienda profilaxis antibiótica a niños y niñas con BA (A).  Se recomienda el uso de profilaxis antibiótica en las niñas con RVU grados III-V durante un año o hasta que se evalúe nuevamente el grado de RVU mediante control cistográfico (B).  No se recomienda el uso de profilaxis antibiótica en los niños varones con RVU grados I-III, ni en niñas con RVU grados I-II (A).  Se recomienda el uso de profilaxis antibiótica en los pacientes pediátricos con dilatación de la vía urinaria con sospecha de obstrucción hasta que se confirme el diagnóstico y se realice tratamiento adecuado de la obstrucción (C).

 Las medidas preventivas orientadas a reducir las recurrencias de IVU deben ser individualizadas, en función del patrón de disfunción del tracto urinario o de malos hábitos miccionales que presenten los pacientes, y deben estar encaminadas a conseguir un aporte de líquidos adecuado (C).  En niños y niñas con IVU y/o signos de disfunción del tracto urinario inferior se recomienda investigar y tratar la presencia de estreñimiento, con objeto de prevenir la recurrencia de IVU (D).  Los pacientes con tracto urinario normal, tras presentar una primera IVU, sobre todo en el caso de varones menores de 12 meses de edad con prepucio no retraible, deben ser controlados durante el primer año de evolución, ya que presentan frecuentes recurrencias (C).

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 En la población pediátrica con IVU se debe investigar los hábitos miccionales e intestinales por su posible relación con recurrencia de IVU (D).  Se recomienda cambio de pañal frecuente (D).  Se recomienda descartar infección por oxiuros en niñas con IVU recurrente (D).  En todo niño con IVU, asociada o no a alteraciones estructurales del tracto urinario, se recomienda la exploración y evaluación del estado del prepucio (B).  La circuncisión no se debe realizar de manera rutinaria aunque exista asociación entre circuncisión y menor riesgo de IVU (D).  En aquellos lactantes varones o niños con infecciones urinarias febriles de repetición, con o sin malformaciones o disfunciones del tracto urinario asociadas a fimosis, se recomienda circuncidar cuando persista la fimosis tras tratamiento médico.  Se recomienda explorar la existencia de daño renal en población pediátrica con RVU, ya que presenta mayor riesgo de lesiones permanentes (B).  Se recomienda explorar la presencia de daño renal permanente en población pediátrica con IVU febril de repetición.

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 Otros factores de riesgo: presencia de RVU o de otras anomalías estructurales, hermanos de niños o niñas con RVU.

COMPLICACIONES Y POSIBLES EVENTOS ADVERSOS RELACIONADOS CON LA PATOLOGÍA (6) Complicaciones

      

IVU recurrente. Cicatrices renales. Nefropatía cicatricial. Hipertensión arterial. Proteinuria. Microalbuminuria. Insuficiencia renal crónica.

Eventos adversos

 No realización de diagnóstico por dificultad de toma de muestra o contaminación de la misma.  Retraso en el inicio de tratamiento.  No mejoría de patología por tratamiento no especifico en espera de urocultivo.  Aparición de complicaciones.

APLICABILIDAD Esta Guía de Práctica Clínica no aplica a pacientes adultos o pacientes en gestación.

FACTORES DE RIESGO (5,6)  Apariencia de enfermedad grave.  Menor edad, masculino menor de 3 meses o femenino mayor de 3 meses de edad.  Temperatura elevada y sin foco.  Raza blanca.  Sexo femenino.  Niños no circuncidados.

362 CONTR VERSIAS

Pautas para reacción inmediata y el manejo del posible evento adversos

 Realización de paraclínicos requeridos para hacer diagnóstico.  Iniciar tratamiento tan pronto se realice el diagnóstico.  Utilizar antibiótico según urocultivo cuando esté disponible.  Manejo de complicaciones.

DECLARACIÓN Esta guía adopta y adapta sus recomendaciones de las guías mencionadas en las referencias.

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2013 · Vol. 22 No. 7

ANEXO 1 Indicaciones de estudio de imágenes con primer episodio de infección de vías urinarias conﬁrmada, según grupo etario, situación clínica y tipo de evolución Grupo etario

Estudio

Evolución

IVU grave/ típica

IVU recurrente

< 6 meses

Ecografía

Buena

< 6 meses

DMSAdiferida

PC o ecografía anormal

CUMS

PC, IVU afebril

< 6 meses (m) 6 m-3 años

Ecografía

Buena evolución

6 m-3 años

DMSA diferida

PC o ecografía anormal

6 m-3 años

CUMS

PC, IVU afebril, DMSA anormal

> 3 años

Ecografía

Buena

Opcional

> 3 años

DMSA

Mala

> 3 años

CUMS

Mala

CUMS: cistouretrograﬁa miccional: para realizarla debe tener urocultivo negativo, solicitar con placa postmiccional. PC: pielonefritis clínica IVU: infección vías urinarias

REFERENCIAS 1. http://med.unne.edu.ar/revista/revista123/inf_uri_ped.htm. Fecha de búsqueda: 11 de julio de 2013. 2. Guía de práctica clínica sobre infección del tracto urinario en la población pediátrica. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; 2011. Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS No 2009/01. 3. What do the latest guidelines tell us about UTIS in children under 2 years of age. Kjell Tullus. Pediatr Nephrol 2012; 27: 509-511. 4. Subcommittee on urinary tract infection and Steering committee on quality improvement and management. Urinary tract infection: clinical practice guideline for de diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics; originally publishes online August 25, 2011; DOI: 10.1542/peds. 2011-1330. 5. Hernández-Marco R, Daza A, Marín-Serra J. Asociación Española de Pediatría. Infección urinaria en el niño (1 mes-

7. 8.

14 años). 2008. Disponible en: http://www.aeped.es/sites/ default/files/documentos/5_4.pdf National Collaborating Centre for Women´s and Children´s Health. Commissioned by the National Institute for Health and Clinical Excellence. Urinary tract infection in children. Diagnosis, treatment and long-term management. August 2007. RCGO, NICE Clinical Guidelines, No. 54. Hisano M, Bruschini H, Nicodemo AC, SrougiI M. Cranberries and lower urinary tract infection prevention. Clinics 2012; 67(6):661-667. Mutlu H, Ekinci Z. Urinary Tract Infection Prophylaxis in Children with Neurogenic Bladder with Cranberry Capsules: Randomized Controlled Trial. International Scholarly Research Network ISRN Pediatrics Volume 2012, Article ID 317280, 4 pages. Esparza-Olcina MJ, Benito-Herrero AM. Los preparados de arándano, inocuos pero de dudosa eficacia para la infección urinaria en niños. Pediatría basada en la evidencia. Rev Pediatr Aten Primaria 2012; 14(55). Madrid set.

CONTR VERSIAS 363

CliniMujer Unidad de seno

Fuente: Vouloumanou EK, Plessa E, Karageorgopoulos DE, Mantadakis E, Falagas ME. Serum procalcitonin as a diagnostic marker for neonatal sepsis: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2011;37:747-762.

C AT

Utilidad de la procalcitonina en el diagnóstico de sepsis neonatal Henry Sánchez E., MD.1

¿DE QUÉ TRATA EL ARTÍCULO?

PARTICIPANTES

Evalúa la utilidad de la procalcitonina en el diagnóstico diferencial de la sepsis en neonatos.

Estudios en inglés, francés, español, alemán, italiano y griego que midieran procalcitonina en neonatos con y sin sepsis, antes del inicio de los antibióticos en los casos de sepsis o al momento del ingreso al estudio para los controles sin infección. Finalmente, se seleccionaron 29 estudios, que se presentan en la tabla 1.

DISEÑO DEL ESTUDIO Revisión sistemática de la literatura hasta el 8 de junio de 2009 en PubMed, Scopus y la librería Cochrane. Además, se revisó a mano la bibliografía de los artículos relevantes.

1 Pediatra neonatólogo. UCIN, Clínica de la Mujer.

CONTR VERSIAS 365

163 premature infants admitted to NICU

Cetinkaya et Prospective al. (2009) [25] cohort study

366 CONTR VERSIAS 87 infants (age range: 1–103 days) admitted to the NICU with signs suggestive of sepsis or who developed signs of sepsis while in the ward 21 newborn (mean age ± SD: 8.3 ± 5.2 days) with a suspicion of sepsis

Prospective cohort study

Retrospective cohort study

Boo et al. (2008) [28]

RamírezValdivia et al. (2008) [29]

Sakha et al. (2008) [30]

Santuz et al. (2008) [31]

149 newborns (AE < 72 h) at risk of EOS (including preterms) admitted to the NICU and PICU

117 term neonates (0–28 days old) with clinical signs of sepsis

123 neonates < 72 h old and BW > 1,200 g with clinical signs of nosocomial sepsis admitted to the NICU

Retrospective cohort study

Bender et al. (2008) [27]

73 newborns with clinical suspicion of late-onset sepsis hospitalized in a NICU

Prospective cohort study

Jacquot et al. (2009) [26]

BW: 690–2,700 g

GA range: 25–37 weeks

Study population

Author, publication year [Ref]

Study design

None

Septic group: 1/18 (5.5%)

0/21 (0%)

0/117 (05)

EOS

Age of onset of sepsis ranged from day 1 to day 54

EOS

Clinical sepsis [(a) conﬁrmed sepsis (positive clinical/laboratory screen and positive culture or pneumonia; (b) probable sepsis: positive clinical/laboratory screen and negative cultures]: n = 19

Proven sepsis: (positive blood culture): n = 27

Proven sepsis: (positive blood culture): n = 7

Positive blood culture and sepsis symptoms: n = 18

Strongly suspected sepsis (significant symptoms and inflammatory response defined by CRP [50 μg/ml at any time point): n = 25

Sepsis (culturally veriﬁed bacteremia): n = 4

Infected patients [deﬁnite (positive blood culture/meningitis/pneumonia) or possible infection (no pathogen identiﬁed)]: n = 30

None

LOS

Highly probable sepsis (blood culture positive or negative, ≥ 3 sepsis-related clinical signs, CRP >1 mg/100 ml, and ≥ 2 additional altered serum parameters): n = 108

Septic group

Negative sepsis screen or clinical signs of sepsis for < 24 h without use of antibiotics: n = 130

Suspected sepsis: (negative blood culture, positive CRP, and neutropenia/thrombocytopenia + chest X-ray ﬁndings): n = 90

Clinical sepsis or positive sepsis screen: n = 14

Negative blood culture and sepsis symptoms: n = 69

No sepsis-not treated (presence of sepsis-relevant symptoms; the severities of symptoms were not, however, considered relevant for initial treatment): n = 57

No sepsis-treated with antibiotics [antibiotic treatment was initiated because of clinical symptoms but CRP ≤ 50 mg/l; antibiotic treatment withdrawn after a few days (median length of treatment: 3 days)]: n = 37

Non-infected patients: n = 43

Negative blood culture, no sepsis related clinical signs: n = 40

Non-septic group

Characteristics and number of patients

[Probable sepsis (blood culture negative, < 3 sepsis-related clinical signs, CRP >1 mg/100 ml, ≥ 2 additional altered serum parameters)] + [possible sepsis (blood culture negative, < 3 sepsis-related clinical signs, CRP < 1 mg/100 ml and <2 additional altered serum parameters)]: n = 15

Number of patients > 28 days old

Probable and possible sepsis groups: EOS, 8/15 (53.35), LOS, 7/15 (47.7%)

Highly probable sepsis group: EOS, 10/108 (9.3%), LOS, 98/108 (90.7%).

Sepsis onset

Tabla 1. Main characteristics of the studies included in the meta-analysis.

2013 · Vol. 22 No. 7 www.controversias.com.co

0/72 (0%)

LOS

36 newborns diagnosed as having clinical suspected LOS in the NICU

Prospective case control study

Prospective cohort study

Ucar et al. (2008) [33]

BustosBetanzo et al. (2007) [34]

Isidor et al. (2007) [35]

Kocabas¸ et Prospective al. (2007) [36] case control study

NR (age range: 1–30 days)

LOS

EOS: 13/26 (50%)

176 neonates > 72 h old NICU patients suspected of lateonset infection (LI)

Sepsis group: 41 neonates with suspected clinical sepsis hospitalized in the NICU

Control group II: 15 consecutive healthy neonates without infectious risk factors admitted to the well-baby outpatient clinics

Control group I: 14 consecutive healthy neonates without signs of infection, hospitalized for perinatal risk factors in the neonatal units

LOS: 13/26 (50%)

72 neonates > 72 h old with very low birth weight with clinical and laboratory ﬁndings of LOS

LOS

Controls: 36 healthy newborns

None

40 neonates < 30 days old with clinical signs of NNS admitted to the NICU

Number of patients > 28 days old

Savagner et Retrospective al. (2008) [32] cohort study

Sepsis onset

Study population

Study design

Author, publication year [Ref] Septic group

Sepsis patients: positive blood culture and clinical signs of sepsis (change in skin color, peripheral circulation impairment, hypotonia, bradycardia, respiratory distress, hepatomegaly, leukocytosis/leukopenia, left shift, thrombocytopenia, metabolic acidosis): n = 26

Probable infection (some clinical signs or symptoms suggestive of infection and 2 or more biological abnormalities: leukopenia, leukocytosis, thrombocytopenia, thrombocytosis, CSF pleocytosis, hypo/ hyperglycemia, or CRP > 10 mg/l at 12–60 h after 1st blood sampling): n = 14

Proven infection (1 or more positive culture obtained after 72 h of life in the presence of clinical signs/symptoms suggestive of infection): n = 31

Clinical sepsis (negative blood culture with clinical and laboratory ﬁndings of LOS): n = 26

Conﬁrmed sepsis (positive blood culture with clinical and laboratory ﬁndings of LOS): n = 24

Healthy neonates who were brought to the well-baby outpatient clinics for checkups and healthy neonates who were born and followed for 0–5 days in neonatal units because of their perinatal risk factors, who were not supposed to be clinically septic and had normal physical examination ﬁndings, hematological tests, and CRP results (CRP ≤ 6 mg/l): n = 29

All patients who did not fulﬁll the criteria for proven or probable infection were considered noninfected: n = 131

No clinical signs of sepsis: n = 22

Clinical sepsis and positive sepsis screen: n = 36 Healthy controls: n = 36

Not infected (negative cultures, clinical signs suggestive of infection, and presence of a CVC catheter): n = 26

Non-septic group

Characteristics and number of patients

Infected (1 culture positive for local infection and 1 culture positive from normally sterile body ﬂuids and clinical signs suggestive of infection and presence of a CVC catheter): n = 14

Tabla 1. Main characteristics of the studies included in the meta-analysis. Continuación

www.controversias.com.co 2013 · Vol. 22 No. 7

CONTR VERSIAS 367

368 CONTR VERSIAS

Pavcnik-Arnol Prospective cohort study et al. (2007) [39]

Neonates < 48 h old (n = 25), neonates > 48 h old (n = 22), and children > 28 days old (n = 49) with SIRS and clinically suspected infection

None

148 symptomatic newborns (conﬁrmed vertical sepsis: 31, vertical clinical sepsis: 38, non-infectious diseases of respiratory origin: 79)

Prospective case control study

López-Sastre et al. (2007) [38]

169 asymptomatic newborns admitted to the NICU because of prematurity

None

67 newborns admitted to the NICU with clinical or laboratory ﬁndings of neonatal sepsis

Number of patients > 28 days old

Prospective case control study

Sepsis onset

Köksal et al. (2007) [37]

Study population

Study design

Author, publication year [Ref] Septic group

Sepsis (positive cultures of blood, urine, cerebrospinal, or bronchoalveolar lavage ﬂuid, positive swab of deep soft-tissue infection site, as well as patients with strong suspicion of sepsis, in whom cultures were negative and with a full course of antibiotic therapy): n1 (neonates <48 h): 8 n2 (48 h < neonates < 28 days): 17

Clinical vertical sepsis (positive sepsis screen and ≥ 2 risk factors for vertical transmission or intrapartum administration of antibiotics): n = 38

Conﬁrmed vertical sepsis (≥ 3 clinical signs of infection in association with ≥ 1 bacteriological evidence of infection): n = 31

Possible sepsis (blood culture negative, < 3 sepsis-related clinical signs, CRP < 1 mg/dl, and < 2 additional altered serum parameters): n = 20

Probable sepsis (blood culture negative, < 3 sepsis-related clinical signs, CRP > 1 mg/dl and ≥ 2 additional altered serum parameters): n = 14

No sepsis (patients with suspected infection in whom the subsequent clinical course, laboratory data, and microbiological results excluded an infection, and in whom antibiotic therapy was discontinued after a few days): n1 (neonates < 48 h): 13 n2 (48 h < neonates < 28 days): 19

Asymptomatic newborns (asymptomatic newborn infants admitted during the ﬁrst 24 h of life to the neonatal unit because of prematurity, low birth weight or ≥ 2 risk factors for infection): n = 169

Uninfected newborns (uninfected newborn infants with neonatal pathology other than an infectious process and with negative blood culture): n = 79

Negative blood culture, no sepsisrelated clinical signs, CRP < 1 mg/dl, and no altered serum parameters: n = 18

Non-septic group

Characteristics and number of patients

High probable sepsis (blood culture positive or negative, ≥ 3 sepsis-related clinical signs, CRP > 1 mg/dl, and ≥ 2 additional altered serum parameters): n = 15

Tabla 1. Main characteristics of the studies included in the meta-analysis. Continuación

2013 · Vol. 22 No. 7 www.controversias.com.co

Prospective case control study

20 neonates with sepsis and 20 controls > 4 days old (age range 4–30 days)

LOS

None

0/100 (0%)

NR 100 neonates 4–28 days old with clinical signs of nosocomial sepsis and complete blood sampling data

Prospective cohort study

López-Sastre et al. (2006) [41]

Pérez-Solís et al. (2006) [42]

0/123 (0%)

123 neonates (mean EOS age ± SD: 6.2 ± 2.2 h with ≥ 1 maternal or neonatal risk factor for infection, incomplete maternal antibiotic prophylaxis, PCT test during ﬁrst h of life

Number of patients > 28 days old

Prospective cohort study

Sepsis onset

Pastor-Peidró et al. (2007) [40]

Study population

Study design

Author, publication year [Ref] Septic group

Neonates > 4 days old: ≥ 3 clinical signs of infection, positive blood culture (except for germs typical vertical transmission of infection such as Streptococcus agalactiae or Escherichia coli with the same result in vaginal swab culture from the mother)

Neonates < 4 days old: ≥ 3 clinical signs of infection, positive blood culture and evidence of nosocomial infection

Not conﬁrmed sepsis [negative blood culture, ≥ 3 clinical signs, one risk factor for nosocomial origin of the infectious process, and laboratory signs consistent with infection (abnormal hematologic values and/or CRP > 1.2 mg/dl)]: n = 39

Conﬁrmed sepsis [positive blood culture, ≥ 3 clinical signs, one risk factor for nosocomial origin of the infectious process, and laboratory signs consistent with infection (abnormal hematologic values and/or C-reactive protein > 1.2 mg/dl)]: n = 61

Patients at risk but without infection: n = 106

Bacterial colonization (positive peripheral cultures, negative blood culture without clinical infection, and abnormal laboratory ﬁndings): n = 12.

Bacteremia (positive blood culture without clinical and laboratory ﬁndings suggestive of sepsis): n = 3

Sepsis without bacteriological conﬁrmation (clinical, laboratory ﬁndings suggestive of sepsis and negative peripheral and blood cultures): n = NR

Possible sepsis (clinical and laboratory ﬁndings suggestive of sepsis, negative blood culture, but positive peripheral cultures): n = NR

Neonates < 4 days old with ≥ 1 risk factor for nosocomial infection and no clinical signs of infection

Negative infectious status and ≥ 1 risk factor for infection

Non-septic group

Characteristics and number of patients

Conﬁrmed sepsis (positive blood culture, clinical and laboratory ﬁndings suggestive of sepsis): n = 2

Tabla 1. Main characteristics of the studies included in the meta-analysis. Continuación

www.controversias.com.co 2013 · Vol. 22 No. 7

CONTR VERSIAS 369

Study design

370 CONTR VERSIAS

Prospective case control study

Prospective cohort study

Vazzalwar et al. (2005) [44]

Ballot et al. (2004) [45]

Chiesa et al. (2003) [46]

Resch et al. (2003) [47]

Prospective Verbooncase control Macioleket al. (2006) [43] study

Author, publication year [Ref]

68 neonates ≤ 12 h with clinical signs of neonatal and risk factors for infection admitted to the NICU

185 critically ill neonates at risk for infection

183 neonates with clinical sepsis, maternal risk factors for sepsis

51 NICU patients ≥ 7 days with BW ≤ 1,500 g and GA < 37 weeks without antibiotic therapy for the previous 48 h

26 infants without signs of infection admitted to the NICU

66 infants (median age: 30 days) with clinical signs of sepsis admitted to the NICU

Study population

None

EOS: 167/183 (91.2%)

EOS

< 30 days: 50%

Number of patients > 28 days old

LOS

Sepsis onset Septic group

Clinical sepsis (negative blood culture, clinical signs of sepsis with positive sepsis screen, and/ or a history of risk factors, and antibiotic treatment ≥ 7 days): n = 25

Proven sepsis (positive blood culture, clinical signs of sepsis with positive sepsis screen, and/or a history of risk factors and antibiotic treatment ≥ 7 days): n = 16

Uncertain (systemic infection could be neither conﬁrmed nor excluded): n = 20

EOS group (n = 19): a: Blood culture positive and deﬁnite, persistent clinical signs of sepsis prompting ≥ 5 days of antibiotic treatment: n = 11 b: Blood culture negative and deﬁnite, persistent clinical signs of sepsis prompting ≥ 5 days of antibiotic treatment: n = 8

Possible sepsis (negative blood cultures with abnormal CRP or a combination of at least two of the following: abnormal platelet counts: WCC, CRP): n = 52

Proven sepsis (positive blood cultures with any abnormal CRP, platelet count, or WCC): n = 13

Infected patients [a: proven (positive culture from normally sterile body fluid; b: probable (1 positive culture from normally sterile body fluid indicating coagulase-negative Staphylococcus spp., necrotizing enterocolitis, or pneumonia, including VAP); c: possible (negative culture, absence of necrotizing enterocolitis/VAP/ other specific infection, and clinical response to antibiotic treatment): n = 36

Clinical sepsis (blood culture negative and clinical signs of sepsis: n = 29

Negative infectious status (negative blood culture, negative sepsis screen, and antibiotic treatment ≤ 3 days): n = 27

Symptomatic babies with negative body ﬂuid cultures, apparently well within 24–48 h and had a benign clinical course until discharge and antibiotic treatment for ≤ 3 days: n = 115

Negative blood cultures + normal CRP, platelet count, and WCC: n = 118

Controls (very low birthweight infants without any clinical evidence of sepsis): n = 16

Non-infected (infants with suspected sepsis with negative cultures, no radiologic evidence of pneumonia, or necrotizing enterocolitis, and continuous improvement after antibiotic discontinuation after 48 h): n = 15

No clinical signs of infection: n = 26

Non-septic group

Characteristics and number of patients

Proven sepsis (positive blood culture and clinical signs of sepsis): n = 35

Tabla 1. Main characteristics of the studies included in the meta-analysis. Continuación

2013 · Vol. 22 No. 7 www.controversias.com.co

150 newborn babies NR (gestational age 25–41 weeks) at risk of bacterial infection during the ﬁrst 10 days of life [mean postnatal age (SD, range)]: [2.3 (2.4, 0–10 days)]

Prospective cohort study

Lapillonne et al. (1998) [53]

Non-septic group

Positive bacteriological result in blood or cerebrospinal ﬂuid cultures or with characteristic clinical symptoms of infection: n = 19

Bacterial or fungal conﬁrmed sepsis: n = 18 Probable infection: n = 10 Possible infection: n = 33

Clinical BI (≥ 1 clinical sign compatible with BI and a CRP >10 mg/l at 12–60 h after the ﬁrst blood sample was taken): n = 37

Culture-proved BI (≥ 1 clinical sign compatible with BI and positive blood culture): n = 9

SIRS and positive blood culture or meningococcal rash or recovery with antibiotics: n = 20

Neonates at risk of bacterial infection during the ﬁrst 10 days of life: n = 131

Non-infectious disorder and antibiotic treatment for ≤ 5 days: n = 41

No evidence of BI: n = 116

Negative infectious status: n = 26

Uninfected (neonates with transient Infected [conﬁrmed sepsis (positive blood or distress or prematurity, bacterial CSF culture) or probable infection (clinical culture-negative): n = 88 signs associated with an increased (> 20 x 109 per l) or decreased (< 5 x 109 per l) WBC relative to gestational age and positive culture of peripheral samples, but with negative blood cultures)]: n = 21

Negative blood culture and clinical symptoms such as tachypnea, respiratory distress, apnea, irritability, grunting, lethargy, tachycardia, bradycardia, retractions, convulsions, temperature instability, gastrointestinal disturbances, and hypotony: n = 156

Positive blood culture and clinical symptoms such as tachypnea, respiratory distress, apnea, irritability, grunting, lethargy, tachycardia, bradycardia, retractions, convulsions, temperature instability, gastrointestinal disturbances, and hypotony: n = 13

Septic group

Characteristics and number of patients

PCT: procalcitonin, NICU: neonatal intensive care unit, PICU: pediatric intensive care unit, EOS: early onset sepsis, LOS: late-onset sepsis, SD: standard deviation, NA: non-applicable, NR: not reported, AE: age at evaluation, BW: birth weight, GA: gestational age, mo month(s), CRP: C-reactive protein, NNS: nosocomial neonatal sepsis, CVC: central venous catheter, CSF: cerebrospinal ﬂuid, VAP: ventilator-associated pneumonia, WCC: white cell count, WBC: white blood cell, BI: bacterial infection.

None

0/102 (0%)

EOS

102 neonates < 24 h admitted to the NICU

Prospective cohort study

Maire et al. (1999) [52]

None

162 hospitalized infants < 11 days with clinical signs of sepsis or amniotic infection

Prospective cohort study

Franz et al. (1999) [51]

46 neonates (age range: 3–30 days) admitted to the NICU

Prospective case control study

Enguix et al. (2001) [50]

None

EOS

120 neonates >12 h with clinical signs of sepsis

Prospective cohort study

Guibourdenche et al. (2002) [49]

Number of patients > 28 days old NR

Sepsis onset

169 neonates (including very premature subjects GA < 32 completed weeks) with clinical signs of sepsis

Prospective cohort study

Blommendahl et al. (2002) [48]

Study population

Study design

Author, publication year [Ref]

Tabla 1. Main characteristics of the studies included in the meta-analysis. Continuación

www.controversias.com.co 2013 · Vol. 22 No. 7

CONTR VERSIAS 371

2013 · Vol. 22 No. 7

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INTERVENCIÓN

RESULTADOS

Con los datos de los estudios seleccionados se hizo un metaanálisis para recalcular la sensibilidad y especificidad de la procalcitonina para el diagnóstico de sepsis neonatal.

La sensibilidad y especificidad de la procalcitonina para el diagnóstico de sepsis neonatal fue de 81 y 79%, respectivamente, que corresponden a un LR positivo de 3,9 y un LR negativo de 0,24 (figura 1).

Figura 1. Forest plot of pooled sensitivity and speciﬁcity of BDG for the diagnosis of neonatal sepsis. The point estimates and the respective 95% conﬁdence intervals for each one of the included studies are represented by the circles in the squares and the horizontal lines. The point estimate is represented by the dotted line, whereas the 95% CIs are represented by the diamond shape.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES Nuestros resultados sugieren que la procalcitonina sérica, medida al momento de la presentación clínica, parece tener una muy buena precisión diagnóstica para la discriminación entre los recién nacidos

372 CONTR VERSIAS

con sepsis y los que tienen otras condiciones. Sin embargo, las diferencias considerables entre los estudios analizados, así como la falta de una definición uniforme de la sepsis neonatal que se pueda utilizar como una referencia estándar de diagnóstico, no permite establecer una conclusión clara y contun-

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dente. Estudios más grandes utilizando metodología adecuada son necesarios para validar el uso rutinario de la procalcitonina como marcador diagnóstico de la sepsis neonatal.

COMENTARIO La sepsis neonatal constituye uno de los retos diagnósticos más frecuentes y difíciles que se enfrentan a diario en las unidades de cuidado intensivo neonatal. El patrón de oro en el diagnóstico de sepsis en otros periodos de la vida es el hemocultivo, cuya positividad en el periodo neonatal no supera el 30 a 40% en los diferentes países del mundo; por ello resulta válido en el recién nacido el diagnóstico de sepsis teniendo en cuenta únicamente criterios clínicos. Por esta misma razón, se han buscado diferentes marcadores de laboratorio que contribuyan a aumentar la certeza de este diagnóstico, como el conteo de leucocitos, la presencia de células inmaduras y su relación con el número total de glóbulos blancos, los reactantes de fase aguda con la proteína C reactiva (PCR), la interleucina 1 y la procalcitonina (1,2). El artículo en mención estudia la procalcitonina como indicador de sepsis en el recién nacido y realiza una revisión sistemática de la información disponible, con el fin de brindar un metaanálisis. Se determina que la sensibilidad de la procalcitonina para el diagnóstico de sepsis neonatal fue del 81% y la especificidad, del 79%. En algunos estudios

2013 · Vol. 22 No. 7

que miden la validez de este mismo marcador se ha podido determinar que su utilidad es mayor en sepsis neonatal tardía que en la precoz (2). En nuestro medio aparece un inconveniente que debemos tener en cuenta y es el costo de la medición de procalcitonina, que supera casi cuatro veces el costo de la PCR, que se ha utilizado especialmente para el seguimiento del paciente con sepsis neonatal. De acuerdo con la situación actual y la disponibilidad de estos marcadores a escala nacional, sigue siendo muy importante el criterio clínico para la evaluación del paciente séptico, utilizando los marcadores que tenemos a disposición, reevaluando a las 48 horas de considerado el diagnóstico de sepsis, el resultado parcial de los hemocultivos y la evolución clínica, con el fin de corroborar o descartar el diagnóstico, y de acuerdo con ello, decidir si se suspenden o no antibióticos, para no someter los neonatos a periodos innecesarios de antibioticoterapia prolongada. Esto aumenta la aparición de resistencia en las unidades neonatales y la selección de cepas bacterianas cada vez más difíciles de tratar, incrementando así el costo y la estancia de estos pacientes.

REFERENCIAS 1. Naher BS, Mannan MA, Noor K, et al. Role of serum procalcitonin and C-Reactive Protein in the diagnosis of neonatal sepsis. Bangladesh Med Res Counc Bull. 2011;37:40-6. 2. Yu Z, Liu J, Sun Q, et al. The accuracy of the procalcitonin test for the diagnosis of neonatal sepsis: A meta-analysis. Scandinavian J Infect Dis. 2010;42:723-33.

CONTR VERSIAS 373

GUÍA PARA LOS

AUT

RES

Controversias en Ginecología y Obstetricia, órgano oficial de difusión de la Clínica de la Mujer, publica artículos médicos de interés sobre temas variados, entre los que sobresalen aquellos que conciernen al cuidado de la mujer y los niños sin limitarse necesariamente a estos tópicos. Todo el material enviado a la revista será evaluado por el consejo editorial, y devuelto a los autores con las correcciones de estilo a que hubiere lugar, solicitando su autorización para publicar el documento con las modificaciones propuestas. Los autores deben confirmar que el material enviado no ha sido publicado previamente y, una vez publicado en Controversias, cualquier publicación posterior debe contar con la autorización del Editor principal de Controversias. El artículo debe estar escrito en Word®, con fuente Arial 12 y se debe hacer llegar en medio magnético a la Clínica de la Mujer: Carrera 19C No. 91-17, en un sobre cerrado dirigido a: Revista Controversias, o a las direcciones de correo electrónico doctor.acastro@gmail.com y controversias@clinicadelamujer.com. El documento no debe extenderse más allá de 18 páginas y debe acompañarse de una carta donde el autor principal manifiesta que el trabajo ha sido leído y aprobado por todos los autores, con el nombre y la firma de cada uno de ellos. En caso de tratarse de un experimento en humanos, se debe anexar concepto y aprobación del comité de ética de las instituciones que participaron en el estudio y estar de acuerdo con la Declaración de Helsinki de 1964 y sus subsiguientes enmiendas.

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El documento debe tener como mínimo las siguientes secciones: 1. Título 2. Resumen 3. Palabras clave 4. Conflictos de interés 5. Bibliografía En una página aparte, se listará el nombre y apellido de los autores con sus correspondientes títulos académicos y administrativos indicando las instituciones en las que los desempeñan. Al menos uno de los autores informará su dirección de correo electrónico para responder la correspondencia de los lectores. En el artículo, se debe explicar claramente el significado de las abreviaturas que se utilicen. En el texto aparecerán relacionadas las referencias bibliográficas con números arábigos entre paréntesis, en el mismo orden en el que aparecen. Se deben evitar modismos o términos regionales que puedan generar confusión o hacer que las ideas expresadas sean malinterpretadas. En todo caso, se debe velar por el adecuado uso del idioma. Finalmente, todas las tablas, fotos o figuras deben ir en hojas separadas al final del documento, con la correspondiente numeración y texto de explicación en la parte inferior. Para el caso específico de las fotos, estas pueden venir en archivos separados, nombrados con la numeración correspondiente, que debe coincidir con la del texto que llevará en el pie de foto. (Ej. Foto 1. JPG, Foto 2. GIF, etc.).

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Ginecología, Obstetricia y otras especialidades Con el fin de mantener un vínculo cercano con usted y ofrecerle una mejor revista, nos gustaría conocer algunas opiniones. Las repuestas que nos brinde serán tratadas con absoluta confidencialidad. 1. De 1 a 10. Califique en términos generales la Revista Controversias. 2. ¿Qué temas le gustaría que se trataran con mayor frecuencia en la Revista Controversias? 3. ¿Tiene una pregunta clínica que quiere que le conteste la revista? Muchas gracias por sus respuestas Envíe sus comentarios al correo: controversias@clinicadelamujer.com.co Si desea recibir la revista envíenos un correo con sus datos a controversias@clinicadelamujer.com.co Nombre: Teléfono: Correo electrónico: Profesión: Especialidad: Dirección de entrega:

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CM AUDITORIOS

CLÍNICA DE LA MUJER UNIDAD ALTO RIESGO MATERNO FETAL

Vol. 22 No. 7

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ISSN 0123-6504

LAFRANCOL