Revista CONTROVERSIAS No. 130 (2011)

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CLINICA DE LA MUJER

Vol. 22

EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

REVISTA REVISTA

CONTR CONTR VERSIAS VERSIAS Ginecología, Ginecología, Obstetricia Obstetricia y otras y otras especialidades especialidades

Manejo de la parada cardíaca en el embarazo Lupus eritematoso sistémico, complicaciones en el embarazo Tromboflebitis pélvica séptica. Reporte del caso y revisión de la literatura

Vol. 20Estado No.130 fetal insatisfactorio: respuesta inflamatoria ISSN 0123-6504 Noviembre 2011

fetal

CAT

¿Se puede tratar la apendicitis sin cirugía? ¿Colporrafía anterior o malla en el manejo de cistocele?

Vol. 20 No. 130 ISSN 0123-6504 Noviembre 2011

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Andrea Mantilla, MD Saulo Molina, MD, MSc Jorge Rodriguez, MD GERENCIA Martha Lucia Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada González E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia

ÍNDICE ARTÍCULOS Corioamnionitis

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E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 20, Número 130, Noviembre de 2011

Hemorragia genital anormal en la adolescencia

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Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias.

Mastitis puerperal

101

Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.

Ruptura uterina, una urgencia vital.

Reporte de casos

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REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA

Todos los textos incluídos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Producción Editorial: DISTRIBUNA LTDA Autopista Norte No. 123-93, Bogotá, Colombia Tels: 215 8335-6202294 | Telfax: 2132379 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

Diana Enríquez Escobar, MD. Ariel Iván Ruiz Parra, MD, MSc. Luis Negrete Kerguelen, MD.

Jorge A. Rodríguez, MD, MSc., Urzola Sorssy MD.

CAT El ácido zoledrónico NO tiene utilidad como coadyuvante en el manejo de estadios tempranos del cáncer de seno Alejandro Castro Sanguino, MD

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EDIT RIAL EDUCACIÓN SUPERIOR EN COLOMBIA Sin duda, gran parte de las esperanzas de un país como Colombia para dar el “salto social” y salir del subdesarrollo depende de la calidad de sus profesionales, de la formación que tengan y de las oportunidades que la sociedad les entregue para adquirir y perfeccionar competencias.

Preocuparnos pues, porque la educación de los colombianos tenga las máximas garantías en términos de universalidad y nivel académico es obligación de todos. La ley 30 por la cual “se organiza el servicio público de la educación superior” fue promulgada en 1992 y existe un proyecto de ley para modificarla. Este controvertido proyecto en el que se hacen modificaciones al esquema de financiamiento de la educación superior, despertó entre los universitarios un movimiento nacional que puso en jaque al gobierno, hasta el punto que después de afirmar tajantemente que el proyecto continuaría su curso en el Congreso, el propio gobierno en persona del Presidente de la República decidió retirarlo.

Pero, ¿qué es lo que no les gusta a los estudiantes?, ¿por qué el discurso de la ministra y del propio presidente sobre los beneficios de este proyecto no fueron suficientes para disolver el paro estudiantil?, ¿quién tiene la razón?

El nivel educativo de una nación se relaciona directamente con la calidad de vida de sus habitantes. El acceso al conocimiento y la posibilidad de disentir, de controvertir y de expresarse han generado a través de la historia los cambios más profundos en la estructura de las sociedades. La superación del oscurantismo, el derrocamiento de varias monarquías, la

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independencia de muchos países incluyendo el nuestro, así como la emergencia de las grandes potencias industriales han tenido como caldo de cultivo el acceso de la comunidad al conocimiento: la educación.

En efecto, las sociedades que han decidido apostarle a la educación tienen un nivel mayor de cohesión social, de igualdad, de solidaridad y de competitividad interna y externa, lo que finalmente se traduce en un mayor bienestar colectivo. La educación, por eso, debe ser vista como un propósito estatal y un derecho ciudadano y los gobiernos deben garantizar su universalidad y su calidad.

No basta con decirlo. Un gobierno que se precie de ser democrático y que tenga dentro de sus objetivos un mayor bienestar de la población debe velar porque exista una oportunidad universal para el acceso a una educación de alta calidad.

El proyecto de modificación de la ley 30 no parece tener los elementos necesarios para cumplir con los principios mencionados. Propone un aumento de los recursos disponibles para las universidades públicas pero exige a cambio un aumento de los cupos universitarios cuyo costo superaría el aumento propuesto, lo que según algunos analistas implicaría que el déficit actual de las universidades se incremente. Los recursos además llegarían a las universidades de acuerdo con la complejidad de los programas y del número de estudiantes recibidos, es decir, como un subsidio a la demanda.

No queda claro de qué manera esta estrategia mejora la calidad de la educación y por el contrario, preocupa que supone menos recursos para educar a más personas, lo que atentaría contra la calidad en sí misma. El modelo implica que las universidades públicas deben competir por los estudiantes, pues a mayor número de estudiantes, mayor la cantidad de recursos que perciben.

Pero si, como algunos prevén, se afecta la calidad de la educación, la brecha ya existente en la calidad entre el sector público y el privado va a crecer, siendo el resultado final que las personas con mayor poder adquisitivo van a tener acceso a la mejor educación; en otras palabras, un aumento de la desigualdad. La educación pasa de ser un derecho público a un bien que adquiere quien tiene la capacidad de pago, un bien para pocos.

Los créditos que manejaría el ICETEX, a pesar de ser “blandos” por sus bajas tasas de interés, requerirían que

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el beneficiado demuestre capacidad de pago, lo que nuevamente plantea desventajas para la población de menores ingresos.

Hecho el análisis de los puntos de mayor relevancia, lo que verdaderamente preocupa del planteamiento general de la propuesta de reforma a la educación es su similitud con el modelo de atención en salud, que después de 10 años de aplicación no ha impactado de la manera prevista la calidad de la prestación del servicio. Actualmente, en Colombia se sabe que el riesgo de muerte materna está directamente relacionado con el tipo de aseguramiento, siendo este riesgo mucho mayor en la red pública que en la atención privada. Con la ley 100 de 1991 se terminó privatizando un servicio público que debería garantizar el Estado. A pesar de su planteamiento de universalidad, solidaridad y todo lo demás, hoy vemos un servicio de difícil acceso y de mala calidad. Los servicios de salud de buen nivel técnico-científico son, cada vez más, un “lujo” al que solo se puede acceder con dinero. Gracias a la ley 100 también, las grandes instituciones en las que se prestaban servicios de salud y se formaban los profesionales de mayor calidad en el país han ido desapareciendo; el Seguro Social, la Caja Nacional de Previsión, el Hospital San Juan de Dios, son algunos ejemplos.

De acuerdo con lo convenido, el gobierno liderará con los estudiantes, las universidades y otros actores de la sociedad la formulación de un nuevo proyecto que al tener en cuenta los intereses de todos los involucrados y los principios mencionados previamente, podría corregir los vicios que algunos advierten en la propuesta recién retirada. Para este nuevo proyecto entonces, las cartas se barajan y se reparten de nuevo.

No se puede dejar pasar esta oportunidad para felicitar a los estudiantes que marcharon de manera pacífica defendiendo una postura ideológica. Más allá de tener o no la razón, han dado un ejemplo de civismo, solidaridad, diplomacia y decencia. No vimos –al menos en Bogotá– durante las marchas de los estudiantes, los desmanes y las grescas a las que nos tenían acostumbrados maestros, centrales obreras y otros gremios. Indudablemente, un ejemplo de buen comportamiento que debemos todos aplaudir.

Alejandro Castro Sanguino, MD. Editor

Resumen La La corioamnionitis corioamnionitis es es una una patología patología propia propia de de la la gestación, gestación, consistente consistente en en la la infección infección de de las las membranas membranas amnióticas, amnióticas, placenta placenta yy líquido líquido amniótico, amniótico, que que puede puede afectar afectar al al feto feto yy es es causa causa de de casi casi la mitad de los partos pretérmino. Las complicaciones que se derivan derivan de de la la premaprematurez turez en en la la mayoría mayoría de de casos casos con con secuelas secuelas permanentes permanentes yy severas, severas, obligan obligan aa realizar realizar una una búsqueda búsqueda exhaustiva exhaustiva de de los los factores factores de de riesgo riesgo por por medio medio del del control control prenatal prenatal al al igual igual que que aa realizar realizar diagnósticos diagnósticos tempranos tempranos en en el el caso caso de de sospechar sospechar la la infección infección para para iniciar iniciar el el tratamiento tratamiento pertinente. pertinente.

Summary Chorioamnionitis Chorioamnionitis isis aa condition condition of of pregnancy pregnancy itself, itself, involving involving the the infection infection of of the the amniotic amniotic membranes, membranes, placenta placenta and and amniotic amniotic fluid, fluid, which which can can affect affect the the fetus fetus and and causes causes almost almost half half of of preterm preterm births. births. Complications Complications resulting resulting from from prematurity prematurity in in most most cases cases with with permanent permanent and and severe severe sequelaes sequelaes obliged obliged to to perform perform an an exhaustive exhaustive search search of of the the risk risk factors factors through through antenatal antenatal consultations, consultations, early early diagnosis diagnosis in in the the case case of of suspected suspected infection infection to to initiate initiate appropriate appropriate treatment. treatment.

ARTÍCULO

Corioamnionitis

Diana Enríquez Escobar, MD.

INTRODUCCIÓN La corioamnionitis es una patología propia del embarazo (7) cuya aparición es muy relevante no solo por las repercusiones que tiene sobre la madre y el feto, con secuelas permanentes, sino por el alto costo que genera para los sistemas de salud, especialmente en lo que respecta al feto, tributario de las complicaciones más severas.

Esta enfermedad tiene una serie de características, eventos fisiopatológicos, factores de riesgo, criterios clínicos y herramientas paraclínicas de diagnóstico, que si son

Residente Ginecología y Obstetricia. Universidad de La Sabana

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claramente conocidas por el clínico, ayudan a detectarla tempranamente, lo cual es fundamental para hacer intervenciones adecuadas y oportunas, con el fin de disminuir al máximo las complicaciones.

DEFINICIÓN Es la infección de las membranas ovulares, la placenta, el líquido amniótico y en casos severos el feto; generalmente ocasionada por bacterias, la mayoría de las veces de dos o más especies diferentes incluyendo microorganismos aeróbicos y anaerobios de la flora vaginal como

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micoplasma, ureaplasma, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Estreptococo beta hemolítico y Chlamydia trachomatis. También se ha descrito, aunque en menos del 0,3% de los casos, la presencia de hongos (Candida Albicans) como causante de esta enfermedad (11).

Puede complicar hasta el 10% de todas las gestaciones.

Su aparición es más frecuente antes del término y como resultado, aumenta la incidencia de partos prematuros impactando el pronóstico fetal por la prematuridad y la presencia de infección neonatal (1, 2, 8).

Frecuentemente, el diagnóstico de corioamnionitis se hace con base en hallazgos clínicos; sin embargo, el término en realidad es histopatológico y por lo tanto solo se podría confirmar luego del nacimiento con el estudio microscópico de la placenta y las membranas.

EPIDEMIOLOGÍA Revisando la literatura se encuentra una incidencia de corioamnionitis en el 1% de todos los embarazos y en 5 al 10% de los casos de ruptura prematura de membranas (RPM), siendo a la vez el factor desencadenante de la ruptura en el 44% de los casos.

Existe una clara relación entre corioamnionitis y morbilidad materno-fetal. Su presentación está asociada de manera estrecha al parto pretérmino guardando una relación inversamente proporcional, es decir, a menor edad gestacional mayor incidencia de corioamnionitis (3) como lo muestra la tabla 1.

Tabla 1. Incidencia de corioamnionitis según edad gestacional.

• 40% entre las 24 y 28 semanas • 30% entre las 28 y 32 semanas • 20% entre las 32 y 36 semanas • 10% en embarazos mayores de 37 semanas

En cuanto a las complicaciones fetales relacionadas a esta entidad se encuentran: parto pretérmino, leucomalacia periventricular, parálisis cerebral, síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, displasia broncopulmonar y enterocolitis necrotizante entre otras (4, 5). Por otro lado, la mortalidad fetal se estima entre el 1 y el 4%.

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FISIOPATOLOGÍA La cavidad amniótica es estéril, está aislada del medio exterior gracias a las membranas ovulares que impiden el ingreso de gérmenes que puedan afectar el desarrollo del feto. Hay varias vías descritas para que estos microorganismos lleguen a la cavidad uterina:  La vía ascendente, que viene desde la vagina pasando por el canal cervical. Es la vía más frecuente y en ella están involucrados los gérmenes propios del ecosistema vaginal y otros como la Neisseria y la Chlamydia, pero en un porcentaje muy reducido.  La vía hematógena, desde focos sépticos externos a la cavidad, por ejemplo, en sepsis materna por una neumonía o una infección urinaria.  La diseminación por continuidad, como en los casos de peritonitis o absceso de la cavidad pélvica.  La vía transuterina, como complicación de procedimientos invasivos como la biopsia de vellosidades coriales o la amniocentesis.

Las integridad de las membranas ovulares es un factor clave a tener siempre en cuenta, toda vez que la ruptura de estas puede ser un factor predisponente de la infección o una consecuencia de la misma.

En el mecanismo más frecuente, que es el de la vía ascendente, la secuencia de acciones comienza por la presencia de infección cervicovaginal activa. Las bacterias involucradas ascienden por el canal cervical llegando al espacio coriodecidual, al cual infiltran, produciendo infección local. Luego, hay un compromiso del amnios y colonización bacteriana del líquido amniótico, del cordón umbilical o funisitis y finalmente, deglución por parte del feto de este líquido amniótico infectado, causando el grado más severo de corioamnionitis, caracterizado por el compromiso fetal (1-6).

A nivel tisular, la invasión de bacterias y sus productos tóxicos en las diferentes estructuras de la cavidad amniótica generan inicialmente una respuesta inflamatoria local de tipo celular y humoral, caracterizada por liberación de citoquinas maternas y fetales, migración de leucocitos, liberación de prostaglandinas del miometrio y las membranas fetales, liberación de mediadores inflamatorios como interleucinas 1, 6 y 8, factor de necrosis tumoral alfa, factor activador de plaquetas, factor estimulador de

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colonias, así como producción de metaloproteinasas y colagenasas. La principal consecuencia de esta respuesta será la excitabilidad miometrial traducida en actividad uterina y liberación de enzimas como colagenasas que pueden degradar y romper las membranas ovulares.

Distintos trabajos de investigación sobre su fisiopatología han sugerido la utilidad de algunos mediadores inflamatorios para el diagnóstico de la corioamnionitis y como predictores de parto pretérmino antes del tercer trimestre.

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Tabla 2. Criterios de Gibbs para el diagnóstico de corioamnionitis (1-8).

Temperatura materna igual o mayor a 38 °C (en ausencia de otra causa evidente) asociada al menos a dos de las siguientes: • Taquicardia materna: mayor a 100 latidos por minuto.

• Taquicardia fetal: mayor a 160 latidos por minuto.

• Sensibilidad uterina.

• Líquido amniótico purulento o de mal olor.

FACTORES PREDISPONENTES

• Leucocitosis materna mayor a 15.000 leucocitos/ mm3.

Los factores que con mayor frecuencia se asocian con la aparición de corioamnionitis son los siguientes:  Ruptura prolongada de membranas  Tactos vaginales (más de 6 durante el trabajo de parto)  Trabajo de parto prolongado  Nuliparidad  Colocación de electrodos fetales en cuero cabelludo  Infecciones urogenitales  Enfermedades crónicas maternas.

• Actividad uterina.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la corioamnionitis inicia con una alta sospecha clínica, aunque se ha calculado que cerca del 80% de los casos avanza de forma subclínica, por lo que muchas veces su identificación se hace con base en la aparición de algunas de las complicaciones propias de la enfermedad.

Por medio de la tinción de Gram, la identificación de cualquier bacteria es sugestiva de infección. No hay que olvidar sin embargo, que bacterias implicadas en la génesis de la corioamnionitis pueden no ser identificadas por esta tinción como sucede con micoplasma, ureaplasma y Chlamydia, lo que podría generar un falso negativo de la prueba. El conteo de leucocitos mayor o igual a 50 células por mm3 o más de 5 por campo también sugiere infección amniótica.

La presencia de glucosa en el líquido amniótico con una concentración menor a 15 mg/dL es un hallazgo químico sugestivo de corioamnionitis.

Esta entidad se debe sospechar en toda embarazada que presente fiebre sin foco aparente, sobre todo en presencia de ruptura de membranas.

Otras pruebas se han propuesto para acercarse al diagnóstico de la enfermedad. Una muy empleada es la PCR (proteína C reactiva), que es un marcador de inflamación aguda, producido en el hígado en presencia de liberación de interleucina 6; sin embargo, la sensibilidad de esta prueba para el diagnóstico de corioamnionitis no es alta.

Es claro que el diagnóstico precoz y oportuno mejora drásticamente el pronóstico materno y fetal. Para aproximar el diagnóstico de la corioamnionitis podemos utilizar los criterios de Gibbs (tabla 2).

La medición de interleucina 6 en el líquido amniótico tiene una sensibilidad y especificidad adecuadas (87 y 89,5% respectivamente) lo que la convierte en una prueba de buen rendimiento.

El análisis microbiológico y citoquímico del líquido amniótico permite una aproximación certera al diagnóstico.

Para este análisis se obtiene una muestra por medio de una amniocentesis, que consiste en la extracción guiada ecográficamente de líquido amniótico.

El cultivo del líquido amniótico, aunque se considera el Gold Standard, tiene una utilidad limitada debido al tiempo que demora su resultado, además, no tiene un buen rendimiento en los casos de infecciones localizadas en la decidua y el corion (9).

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La deshidrogenasa láctica (LDH) elevada en líquido amniótico, en recientes investigaciones, se ha propuesto como marcador precoz de la infección con un valor de corte de 410 U/L (8).

Como se ha dicho anteriormente, el compromiso fetal es el grado más severo de infección intraamniótica. En estos casos el feto desarrolla también una respuesta a la sepsis que se ha estudiado intensamente en los últimos años. Fue descrita por primera vez en 1997 por el doctor Romero con el nombre de FIRS (síndrome de respuesta inflamatoria fetal) (10).

El FIRS es una activación sistémica de fenómenos de inmunidad innata fetal, representada bioquímicamente por la elevación plasmática de interleucina 6 (IL-6) a niveles superiores a 11 mg/ml. Un feto que presenta este síndrome eleva su morbimortalidad y el riesgo de parto pretérmino (10).

Luego de estar expuesto a una noxa como en el caso de la corioamnionitis el corazón fetal aumenta la distensibilidad del ventrículo izquierdo para mantener el volumen sistólico ventricular. En algunos fetos se pierde este mecanismo dando como consecuencia hipoperfusión cerebral, lo que constituye un factor clave para el posterior desarrollo de leucomalacia ventricular (10).

Para evaluar el bienestar fetal se recomienda realizar perfil biofísico. Puntuaciones menores a 7 se correlacionan con sepsis neonatal y en la medida que el puntaje esté más bajo el compromiso fetal es probablemente más severo (8).

CLASIFICACIÓN La clasificación propuesta para esta entidad es topográfica: I. Infección localizada a nivel cervicovaginal II. Infección que compromete la decidua y el corion III. Infección localizada en amnios y el líquido amniótico IV. Infección que compromete al feto.

TRATAMIENTO El tratamiento está basado en el diagnóstico precoz y consiste en la finalización de la gestación según la

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edad gestacional y el inicio inmediato de tratamiento antibiótico.

Según la edad gestacional, en presencia de infección clínica o paraclínicamente comprobada el manejo a seguir se resume en tabla 3.

Tabla 3. Manejo de la corioamnionitis según edad gestacional. > 34 ss

Inducción próximas 6 hrs dx.

TV limitados Parto vaginal vs. cesárea

26 a 34

Maduración pulmonar (2 dosis) Desembarazar 24 horas UCI neonatal

< 26 ss

Desembarazar pobre pronóstico fetal

La vía del parto debe ser, siempre que sea posible, vaginal. La corioamnionitis NO es indicación de cesárea a menos que exista otra condición obstétrica que así lo requiera.

En caso de estar indicada una cesárea, se deben tener en cuenta las medidas básicas de asepsia y antisepsia y evitar al máximo el escurrimiento de líquido amniótico a la cavidad aislando al útero con el uso de compresas. No existe diferencia comprobada en cuanto a riesgo de infección postoperatoria respecto a los diferentes abordajes quirúrgicos. La técnica extraperitoneal no tiene ventajas sobre la vía clásica. No se recomienda el uso de electrobisturí, se deben realizar lavados exhaustivos de los tejidos que sean más susceptibles de infección y para el cierre de la pared abdominal cambio de guantes, con el fin de evitar la extensión de la infección al espacio superficial (8).

Se recomienda, en el momento del parto, tomar muestra de gases arteriales del cordón umbilical y enviar la placenta a patología para comprobación histológica del diagnóstico.

En cuanto al manejo antibiótico se ha comprobado que su inicio temprano y el amplio espectro mejoran el pronóstico materno y fetal disminuyendo la sepsis neonatal en comparación con el tratamiento posparto. Las revisiones realizadas por Cochrane hasta el momento no recomiendan un esquema antibiótico específico. Algunos de los esquemas más usados se describen en la tabla 4.

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Tabla 4. Esquemas antibióticos endovenosos para corioamnionitis.

Antibiótico

Dosis

Clindamicina/Gentamicina

600 mg cada 6 h/240 mg día

Ampicilina/Gentamicina

2 gr IV cada 6 h (2 mg/kg carga)/ 240 mg día

Ampicilina Sulbactam

1,5 gr cada 4 h

Ceftriaxona/metronidazol

1 gr IV cada 12 h/500 mg VO cada 8 horas

Piperacilina Tazobactam

4,5 gr IV cada 6 h

Se recomienda extender el tratamiento antibiótico hasta completar al menos 48 horas sin criterios de SIRS.

CONCLUSIONES Luego de esta revisión se puede concluir que aunque la incidencia de esta enfermedad no es muy elevada en términos de porcentaje, su implicación en cuanto a complicaciones severas sobre todo en el feto, la hacen relevante para el equipo de salud.

Los factores de riesgo para esta enfermedad han sido establecidos y en su mayoría son potencialmente prevenibles o tratables con un adecuado control prenatal, por eso la educación a los médicos encargados de realizarlo, así como a las pacientes, es una estrategia fundamental para disminuir su incidencia.

El diagnóstico está basado en la clínica, pues aunque contamos con herramientas diagnósticas muchas veces estas no están al alcance o sus resultados son muy tardíos. En cuanto al compromiso fetal se debe buscar activamente la presencia de FIRS, pues su presencia puede ser el paso previo al deterioro en la perfusión cerebral, causa de la leucomalacia ventricular.

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El tratamiento debe ser establecido inmediatamente se hace el diagnóstico y no se debe retrasar por ningún motivo; este dependerá de la edad gestacional e incluye la terminación del embarazo y el inicio de antibióticos. La vía del parto será vaginal a menos que exista una indicación obstétrica para cesárea.

REFERENCIAS 1. Edith Ángel Muller, Alcides C. Bracho. Obstetricia integral siglo XXI. Tomo II. Capítulo 8.

2. Fahey JO. Clinical Management of Intra-Amniotic Infection and Chorioamnionitis: A Review of the Literature. J Midwifery Womens Health 2008; 53: 227-235.

3. Gibbs RS, Duff P. Progress in pathogenesis and management of clinical IAI. Am J Obstet Gynecol 1991; 164: 1317-1326.

4. Bracci R, Buonocore G. Chorioamnionitis: A Risk Factor for Fetal and Neonatal. Morbidity. Biology of the Neonate 2003; 83: 85-96.

5. Hagberg H, Wennerholm Ub, Savman K. Sequelae of chorioamnionitis. Current Opinion in Infectious Diseases 2002; 15: 301-306.

6. Goldenberg R, Hauth J, Andrews W. Intrauterine Infection and Preterm Delivery. The NEJM 2000; 342(20): 1500-1550.

7. María Olivia Koch, Martín Fidel Romano, Mariela Lucía Jara, Mariana Dolores Sciangula. Revista de Posgrado de la VI Cátedra de Medicina. N° 180 - Abril 2008.

8. Franklin J Espitia de la Hoz. Diagnóstico y tratamiento de la corioamnionitis clínica. Artículo de Revisión. Revista Colombiana de Ginecología y Obstetricia 2008; 59.

9. T Cobo, A Plaza, M. Palacio. Unitat de Prematuritat. Servei de Medicina Maternofetal. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona. Corioamnionitis Clínica 2008.

10. Mortimer Arreaza-Graterol, Juan Diego Rojas-Barrera, Saulo Molina-Giraldo. Síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS): adaptación cardiovascular. Artículo de revisión. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología 2011; 62: 71-81.

11. González-López A, Aguilar EV, Adsuar E, Guixeres M, Arana M, Sánchez- Hipólito L. Corioamnionitis por hongos. Clin Invest Ginecol Obstet 2008; 35: 61-3.

Resumen La hemorragia uterina anormal es uno de los motivos de consulta más frecuente en ginecología. Su incidencia durante la adolescencia es mayor durante el primer año de la menstruación y genera ausentismo escolar. Conocer bien su fisiopatología resulta fundamental para el adecuado enfoque y manejo de las pacientes, sin olvidar que su presentación puede constituir una verdadera urgencia y que sus causas son muy variadas.

Summary Abnormal uterine bleeding is one of the most frequent reasons for consultation in gynecology. Its incidence during adolescence is greatest during the first year of menstruation and generates truancy. Knowledge of their pathophysiology is essential for the proper approach and management of patients, without forgetting that its presentation can be a real emergency and that its causes are varied.

ARTÍCULO

Hemorragia genital anormal en la adolescencia Ariel Iván Ruiz Parra, MD, MSc.1

DEFINICIÓN El término hemorragia uterina anormal (HUA) incluye a los sangrados con etiología específica (anatómica, estructural o sistémica) y a la hemorragia uterina disfuncional (HUD). La HUD es el sangrado excesivo (excesivamente fuerte, prolongado o frecuente) de origen uterino que no se debe a enfermedad pélvica demostrable, complicaciones del embarazo o enfermedad sistémica; es un diagnóstico de exclusión (1). Si la hemorragia anormal proviene de otras estructuras del tracto genital un término más apropiado sería hemorragia genital anormal. El ACOG (Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos)

recomienda usar el ciclo menstrual como un signo vital que ofrece una herramienta poderosa para el análisis del desarrollo normal y para excluir patología seria (2).

EPIDEMIOLOGÍA Las alteraciones del patrón menstrual afectan al 75% de las niñas y son la principal causa de ausentismo escolar.

La irregularidad menstrual (31,2%), la hemorragia prolongada (5,3%) y la dismenorrea (89,5%) son los desórdenes más comunes entre las jóvenes (3). Un 20% de las consultas por HUA ocurre en la adolescencia y son más comunes dentro del primer año después de la menarquia.

1 Ginecólogo Endocrinólogo. Profesor Titular, Departamento de Obstetricia y Ginecología e Instituto de Investigaciones Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia

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ETIOLOGÍA

Tabla 2. Anormalidades de la hemostasia asociadas con HUA (11).

En niñas púberes y en la adolescencia el sangrado anovulatorio es muy frecuente durante los primeros 2-3 años después de la menarquia por inmadurez del eje hipotálamo-hipofisiario. El 90 a 95% de las adolescentes que consultan ambulatoriamente por menorragia presentan ciclos anovulatorios por inmadurez del eje (HUD) (1, 4).

El 5% restante presentan alteraciones patológicas locales o sistémicas (tabla 1). Hasta un 26% de las adolescentes que requieren hospitalización por menorragia tienen una causa específica incluyendo desórdenes de la coagulación (19%) y otras patologías (7%). Una alteración de la coagulación es más probable si la niña requiere hospitalización, presenta menorragia severa y hemoglobina < de 10 gr %, requiere transfusión o presenta la hemorragia con la menarquia. Se encuentra enfermedad de von Willebrand en 11,6% a 20% de mujeres con menorragia, así como alteraciones de la función plaquetaria y deficiencias de factores de la coagulación (5, 6) (tabla 2). Un 7% de los sangrados anormales en la pubertad se debe a enfermedades hepáticas y renales.

Anormalidades Anormalidades hereditarias Enfermedad de von Willebrand (anormalidades cuantitativas o cualitativas de la proteína de von Willebrand (vW)

Tipo 1: anormalidad cuantitativa de la proteína de vW (que soporta la adhesión-agregación plaquetarias y porta y estabiliza al factor VIII).

Tipo 2A: aumento de la sensibilidad a la proteólisis de la proteína vW. Tipo 2B: aumento de la afinidad de la proteína vW por la glicoproteína Ib plaquetaria). Tipo 2N: sitio de unión anormal del Factor VIII sobre la proteína vW. Tipo 3: anormalidad cuantitativa de la proteína vW.

Defectos en la función plaquetaria

Anormalidades en la membrana, en los gránulos de almacenamiento, en las vías de señal o en funciones enzimáticas, trombastenia de Glanzmann (anormalidades del complejo GPIIb-IIIa) y síndrome de Bernard-Soulier (anormalidades del receptor de la proteína von Willebrand)

Hemofilias A y B

Portadoras del gen de la hemofilia tienen niveles disminuidos de factores VIII o IX; hijas de hombres con hemofilia son portadoras obligadas.

Deficiencia del factor XI

La menorragia puede presentarse en mujeres homo- o heterocigotas para la deficiencia.

Otros menos frecuentes

Disfibrinogenemia, hipofibrinogenemia y deficiencia de protrombina o de factores V, VII, X o XIII.

Tabla 1. Causas de hemorragia genital anormal en adolescentes.

Categorías

Causas

Ciclos anovulatorios (HUD) (95%)

Inmadurez del eje, hemorragia por supresión estrogénica, hemorragia transhormonal.

Complicaciones de la gestación

Aborto, embarazo ectópico, enfermedad trofoblástica.

Desórdenes endocrinos

Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP), hiperprolactinemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo.

Iatrogénicas

Hormonas esteroides sexuales, anticonceptivos, anticoagulantes, ácido acetilsalicílico.

Anatómicas

Pólipos endometriales o cervicales, adenosis vaginal, tumores malignos cervicales o vaginales (rabdomiosarcoma o sarcoma botrioides, adenocarcinoma, T. de seno endodérmico), T. de la granulosa o de la teca, endometriosis.

Infecciosas e inflamatorias

Vaginitis, cervicitis, endometritis, cuerpos extraños, enfermedad pélvica inflamatoria, DIU.

Traumáticas

Trauma genital, abuso sexual, coito.

Enfermedades sistémicas

Desórdenes de la coagulación, enfermedad hepática, falla renal, leucemia.

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Mecanismos

Anormalidades adquiridas Trombocitopenia

Autoinmune, por medicamentos, infecciosa; síndrome HELLP.

Enfermedad hepática

Disminución de la síntesis de factores.

Iatrogénica

Coumadin, heparinas, aplasia medular posquimioterapia.

FISIOPATOGENIA Se requiere evaluación cuando el ciclo menstrual dura menos de 24 ó más de 35 días, la duración del flujo menstrual es de más de 7 días o el volumen menstrual

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es mayor de 80 mL, lo que puede llevar a la anemia. La mayoría de las anormalidades de la duración del ciclo son de origen endocrino, mientras que las alteraciones del volumen o duración de la regla son generalmente de origen orgánico. En la HUA de origen orgánico (endometritis crónica, pólipos, leiomiomas, etc.) ocurre ruptura del plexo vascular superficial del endometrio por factores inflamatorios o mecánicos (compresión). La HUD puede ser anovulatoria u ovulatoria (7-9). Las adolescentes con HUD anovulatoria carecen de la retroalimentación positiva del estradiol sobre la LH (1). En estos casos hay alteración de la angiogénesis, fragilidad vascular y defectos de la hemostasia en el endometrio. La HUD ovulatoria se observa en ovulación tardía, persistencia del cuerpo lúteo y sangrado intermenstrual por caída preovulatoria de los estrógenos. Esta se asocia con disminución de la vasoconstricción y de la formación del tapón vascular hemostático, secundarias en parte a aumento de la PGE2 (vasodilatadora) y de la relación PGI2/PGF2α en el endometrio (8, 9).

Enfoque diagnóstico

Para el diagnóstico de la HUA es útil la nemotecnia “PHIMIC” (16) + “ST” (por sistémicas y traumáticas (tabla 3): a. Anamnesis Anamnesis. Interrogar sobre el desarrollo puberal y el calendario menstrual. Trastornos mínimos no ameritan una investigación profunda. Los ciclos anovulatorios tienden a ser irregulares en tiempo y volumen, intercalados con amenorrea. Una historia de hemorragias en otros sitios (equimosis, petequias, epistaxis, gingivorragia o hemorragias excesivas después de cirugías o procedimientos odontológicos), consanguinidad de los padres e historia familiar de tendencias hemorrágicas son fuertes predictores de desórdenes de la coagulación en mujeres con menorragia (5, 6, 9). Investigar sobre relaciones sexuales.

Indagar uso de anticoagulantes, ácido acetilsalicílico y anticonceptivos. Se debe hacer revisión por sistemas del aparato endocrino y cambios de peso (8, 10). b. Examen físico. Explorar el estado de consciencia, signos vitales y aspecto de piel y mucosas. Registrar el estado nutricional, peso, talla, índice de masa corporal y perímetro de la cintura, características del cabello; presencia de seborrea o acné, campimetría por confrontación, examen del tiroides y presencia de acantosis nigricans (8, 10). Establecer la etapa del desarrollo mamario e

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investigar galactorrea. Hacer palpación del hígado y del bazo y buscar masas hipogástricas (incluyendo el útero aumentado de tamaño). Determinar si hay hirsutismo.

Igualmente se investigarán signos de endocrinopatías y enfermedades sistémicas. El examen ginecológico debe realizarse en presencia de la auxiliar y la madre o responsable legal de la paciente. Observar la etapa del desarrollo y las características de los genitales externos.

Posiblemente no requieren examen pélvico las adolescentes vírgenes con edad ginecológica menor de 24 meses, que no estén anémicas ni tengan dolor pélvico.

Si la paciente ya inició actividad sexual con el espéculo se observarán las paredes vaginales, exocérvix y si el sangrado proviene del endocérvix. Investigar huellas de abuso o trauma, lesiones inflamatorias, flujo, infecciones de transmisión sexual, cuerpos extraños, signos de embarazo, tumores o pólipos. La palpación bimanual debe buscar masas uterinas o anexiales, hipersensibilidad y signos de embarazo. También debe practicarse examen ginecológico para descartar causas orgánicas en adolescentes con sangrado abundante con compromiso general, dolor pélvico y pérdida aguda de peso. c. Laboratorio. Practicar hemograma completo con recuento de plaquetas (9), frotis de sangre periférica, recuento de reticulocitos y nivel de ferritina. Se debe hacer prueba de embarazo a todas las pacientes con actividad sexual; si es positiva, la causa más probable estará relacionada con la gestación. En pacientes con recidivas o alteraciones persistentes deben descartarse trastornos tiroideos e hiperprolactinemia. En las niñas se pueden observar disturbios de la función menstrual y galactorrea en casos de hiperprolactinemia (11). Rara vez se presentan prolactinomas en la niñez o la adolescencia (11). d. Alteraciones de la hemostasia. Se ha recomendado investigar enfermedad de von Willebrand en adolescentes que se presentan con menorragia severa, mujeres adultas con menorragia sin causa discernible y mujeres que tienen histerectomía solo por menorragia (6, 12). Sin embargo, el cumplimiento de estas recomendaciones es bajo: solo 14,6% de las adolescentes con HUA tuvieron pruebas para desórdenes de la coagulación (13). Algunos autores consideran que los datos son inadecuados para justificar estas pruebas en todas las mujeres con menorragia (14, 15). Las pruebas de tamizaje corto incluyen recuento de plaquetas, tiempo de sangrado, tiempos de protrombina (TP) y de tromboplastina activado (TPTa)

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y estabilidad del coágulo (16). Dependiendo de las anormalidades en el tamizaje corto se harán pruebas especializadas (16). Si el TP o el TPTa están prolongados se deben hacer análisis de los factores o buscar un anticoagulante circulante como el anticoagulante lúpico (5). Sin embargo, cuando una paciente se presenta con diátesis hemorrágica el TP y el TPTa no identifican algunos de los desórdenes más comunes.

Una evaluación adecuada en menorragia “idiopática” puede requerir exámenes para enfermedad de von Willebrand, defectos de la función plaquetaria y deficiencia de factores. Las pruebas para enfermedad de von Willebrand deben practicarse antes de iniciar terapia hormonal y en pacientes ambulatorias se deben hacer durante los primeros 4 días del ciclo menstrual.

Con el aumento de la edad puede ser más difícil hacer el diagnóstico porque los niveles del factor de von Willebrand se incrementan. El estudio se inicia con antígeno del factor von Willebrand (vWF:Ag), actividad del cofactor ristocetina (vWF:RCoF) y actividad coagulante del factor VIII (FVIII) y, de ser necesario, continúa con la prueba de agregación plaquetaria inducida por ristocetina (RIPA) e inmunoelectroforesis de la proteína vW (5, 16). La función plaquetaria se estudia con pruebas de agregación, de liberación de gránulos y con analizadores automáticos. Las deficiencias de factores de coagulación se estudian con pruebas basadas en formación del coágulo o ensayos cromogénicos (5). e.. Otras ayudas. Practicar ultrasonido pélvico transabdominal cuando no se realiza examen pélvico (niñas y adolescentes sin actividad sexual). En pacientes con vida sexual se prefiere la ecografía transvaginal o la histerosonografía que tiene una sensibilidad y especificidad similares a la histeroscopia para determinar anomalías de la cavidad endometrial. En adolescentes solo ocasionalmente se requiere histeroscopia que permite tomar biopsias y hacer intervenciones.

El legrado biopsia rara vez está indicado en HUD en mujeres menores de 35 años. Debe practicarse cuando no hay respuesta a un tratamiento hormonal adecuado en 24 a 48 horas.

TRATAMIENTO Incluye medidas de emergencia y de sostén, prevención de las recurrencias y tratamiento etiológico. Se dispone de tratamientos médicos y quirúrgicos. El tratamiento de

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elección para la hemorragia anovulatoria es el tratamiento médico con anovulatorios orales combinados (AOC) o progestágenos en dosis altas administrados cíclicamente (9, 10, 15). El tratamiento debe individualizarse considerando factores como edad, necesidad de anticoncepción, deseo de paridad y recurrencias (22).

Tabla 3. Nemotecnia PHIMIC+ST. P (Embarazo, “pregnancy”)

Amenaza de aborto, aborto incompleto, completo o retenido, embarazo ectópico, enfermedad trofoblástica gestacional.

H (Hormonal)

Anovulación crónica y síndrome de ovario poliquístico o androgénico, hiperprolactinemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, tumores de la teca o de la granulosa.

I (Iatrogénica)

Administración de anticonceptivos, estrógenos, progestágenos o andrógenos exógenos, medicamentos que interfieran con la función del eje hipotálamo-hipófisisovario, anticoagulantes.

M (Müllerianas o mecánicas)

Pólipos, adenosis, adenomiosis, miomas, otras neoplasias benignas, trauma, abuso sexual, coito, DIU.

I (Inflamatorias)

Vaginitis, cervicitis, endometritis, enfermedad pélvica inflamatoria.

C (Cáncer)

Neoplasias malignas del tracto genital.

S (Sistémicas)

Alteraciones de la hemostasia, otras enfermedades sistémicas.

T (Traumáticas)

Trauma, abuso sexual.

a. Tratamiento médico 1. Manejo de emergencia Las pacientes con HUD leve que tienen hemoglobina > 11 g/dL se pueden manejar con ferroterapia, educación y seguimiento. Las adolescentes con inmadurez del eje que no tienen anemia pueden dejarse en observación o ser manejadas médicamente. Los AINES son superiores al placebo pero inferiores al ácido tranexámico, danazol o DIU liberador de levonorgestrel y parecen ser similares a los progestágenos orales en la fase lútea, etamsilato, AOC y progestasert (18). A pesar de su efectividad el uso del danazol es limitado por los efectos secundarios.

Las dosis recomendadas son ácido tranexámico: 25 mg/

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kg/día en dosis c/8 horas; naproxeno 10-20 mg/kg/día en dosis c/8 horas; ácido mefenámico 500 mg c/8 horas por 5 días desde el primer día de la menstruación (menores de 14 años: 19,5-25 mg/kg/día) e Ibuprofeno 5-10 mg/ kg/dosis (máximo 600 mg/dosis; dosis total 600 a 1.200 mg/día).

Las adolescentes con sangrados moderados (hemoglobina entre 9 y 11 g/dL) y aquellas con anovulación crónica se deben tratar con progestágenos en la segunda mitad del ciclo o con AOC. Los AOC no afectan permanentemente al eje hipotálamo-hipófisis-ovario en maduración ni alteran el crecimiento cuando se administran a adolescentes.

Las pacientes con hemorragia aguda importante o prolongada, inestabilidad hemodinámica y hematocrito < 25% deben ser hospitalizadas para detener el sangrado y corregir la anemia con transfusión. Descartar rápidamente complicaciones de la gestación, causas anatómicas y trastornos hematológicos (antes de la transfusión). Los estrógenos equinos conjugados (EEC) son la terapia de elección para la HUA aguda severa (recomendación A). La dosis es de 25 mg vía intravenosa cada 4-6 horas hasta que desaparezca la hemorragia, lo cual ocurre usualmente dentro de las primeras 24 horas. Posteriormente se continúa con 1,25 mg/día de EEC por vía oral por 21 a 25 días agregando 10 mg/día de acetato de medroxiprogesterona en los últimos 10 a 14 días. Otra terapia consiste en administrar un AOC c/6 horas hasta que se detenga la hemorragia (generalmente por 24 horas); en el curso de una semana la dosis del AO se reduce hasta dejar un comprimido/día para completar 21 días. Con las dosis altas de estrógenos se pueden requerir antieméticos y se debe advertir que al terminar ese ciclo el sangrado será abundante pero controlado. Dosis altas de estrógenos también son útiles cuando en la ecografía se ve escaso tejido endometrial y en manejo previo incierto o con progestágenos. Los mecanismos de acción de estrógenos incluyen crecimiento endometrial, proliferación estromal y estabilización lisosomal. Si persiste sangrado importante después de 24 a 48 horas de altas dosis de estrógenos se requiere examen bajo anestesia y curetaje uterino para detener la hemorragia y descartar otras causas. Se debe buscar patología orgánica uterina o sistémica ante hemorragias recurrentes (17).

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2. Manejo de sostén Debe hacerse seguimiento a las adolescentes hasta que se estabilicen los ciclos menstruales ovulatorios (1). La terapia hormonal se debe continuar por tres a seis ciclos después de los cuales se reevalúa la paciente para decidir si se continúa. Las hormonas y la ferroterapia se continúan hasta que se hayan normalizado la hemoglobina y restaurado las reservas de hierro. Si recurren lo ciclos anovulatorios se deben descartar alteraciones endocrinas. Para regularizar el ciclo y disminuir el sangrado se utilizan progestágenos o AOC, si no hay causas específicas ni contraindicaciones (recomendación grado B). Hay escasos estudios aleatorizados que comparen progestágenos solos con estrógenos + progestágenos para el tratamiento de la hemorragia por anovulación (19). Los progestágenos cíclicos solo son útiles en la HUD anovulatoria, regularizando los ciclos hasta en un 50% de las pacientes; pero en HUD ovulatoria son menos efectivos que el danazol, ácido tranexámico, y los DIU liberadores de progestágenos (20). Los progestágenos se administran durante un mínimo de 12 días en la segunda mitad del ciclo o en forma continua en HUD ovulatoria. Los DIU liberadores de progestinas son más efectivos que otros tratamientos médicos (reducción del volumen entre 79% y 94% a los tres meses), se prefieren cuando se requiere también anticoncepción. Otros tratamientos de sostén son (8): 1. Antifibrinolíticos como el ácido tranexámico durante los primeros cuatro días del ciclo, que reduce entre 40-60% el volumen sin efectos gastrointestinales ni aumento de la incidencia de tromboembolismo.

2. Danazol, más efectivo que el ácido mefenámico cuando se administra a dosis ≥ 200 mg/día, pero de uso limitado por sus efectos secundarios (ganancia de peso, seborrea, acné, hirsutismo y cambios del tono de voz).

3. Análogos agonistas de la GnRH: producen una reducción en el volumen de sangrado en la HUD ovulatoria y anovulatoria. Son útiles cuando hay contraindicaciones para los esteroides sexuales o en fallas de la terapia usual. Se utilizan con estrógenos y progestágenos para evitar los síntomas vasomotores y la osteopenia. b. Manejo de la menorragia en mujeres con desórdenes de la hemostasia

Debe ser interdisciplinario. En prepúberes con diagnóstico de desorden hemorrágico o historia familiar se deben anticipar planes ante la posibilidad de menorragia aguda

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en la menarquia (12). Además de los tratamientos descritos anteriormente, se ha utilizado desmopresina (1-desamino-8-D-arginina vasopresina, un análogo sintético de la hormona antidiurética) en pacientes con enfermedad de von Willebrand, hemofilia A leve o moderada y desórdenes de la función plaquetaria (5, 12). La desmopresina aumenta la concentración plasmática de factor de von Willebrand y FVIII por liberación endógena (5, 12). La dosis y vía de administración varía según el efecto requerido. El efecto óptimo se obtiene con dosis de 0,3 g/kg en infusión intravenosa lenta (50-100 mL de SS en 20 minutos) o por vía subcutánea (que tiene efecto similar pero los niveles pico son más tardíos) (12). Si no hay respuesta a la desmopresina se hace necesario usar concentrados de factor de von Willebrand de plasma humano (preferible) o crioprecipitados (5). Los agentes antifibrinolíticos (ácido tranexámico y ácido aminocaproico) son efectivos en mujeres con desórdenes hemorragíparos que no puedan usar terapia hormonal o desmopresina (5), no aumentan el riesgo de trombosis pero no se deben usar en pacientes con historia de trombosis. Los análogos agonistas de la GnRH se han utilizado con éxito para suprimir la menstruación en casos de cánceres hematológicos tratados con quimio o radioquimioterapia. c. Tratamiento quirúrgico

Rara vez indicado durante la adolescencia, se usa cuando falla el tratamiento médico o por elección de la paciente.

Incluye: legrado, ablación endometrial (histeroscópica o no histeroscópica) e histerectomía. El legrado generalmente no aporta beneficio en mujeres menores de 35 años (7). La ablación endometrial y la histerectomía solo se practican como última línea terapéutica en mujeres con paridad satisfecha en quienes no hay respuesta a los tratamientos médicos (21, 22). La histerectomía está indicada en ciertos casos de patología maligna o cuando hay riesgo vital. d. Embolización selectiva

Ha sido útil en el manejo de urgencia de diversos sangrados uterinos preservando la función reproductiva; la experiencia en adolescentes es escasa.

Idea para resaltar La HUA es una causa frecuente de consulta en urgencias.

En un buen número de pacientes la anamnesis, el examen

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físico y algunas pruebas de laboratorio permiten determinar si se trata de complicaciones de la gestación, trauma, neoplasias del aparato genital, alteraciones infecciosas o inflamatorias del tracto genital o causas iatrogénicas.

Cuando se descartan estas etiologías, en la gran mayoría de las pacientes adolescentes después de la menarquia, la anovulación será la causa subyacente. Sin embargo, debe recordarse que ocurren desórdenes de la hemostasia, particularmente enfermedad de von Willebrand y alteraciones de la función plaquetaria, en una proporción importante de mujeres de cualquier edad con menorragia sin causa aparente. En la mayoría de las situaciones de emergencia por HUD altas dosis de estrógenos seguidos de progestágenos son efectivas.

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Resumen La mastitis es una afección común en las mujeres durante la lactancia; según algunos estudios prospectivos su frecuencia va del 3% al 20%, según la definición y la duración del seguimiento después del parto. La mayoría de los casos ocurre en las primeras 6 semanas, pero la mastitis puede ocurrir en cualquier momento durante la lactancia.

Summary Mastitis is a common condition in lactating women, estimates from prospective studies range from 3% to 20% Depending on the definition and length of postpartum follow-up. The Majority of cases take place in the first 6 weeks, but mastitis can occur at any time during lactation.

ARTÍCULO

Mastitis puerperal

Luis Negrete Kerguelen, MD.

INTRODUCCIÓN La mastitis, según la OMS, es una “afección inflamatoria del pecho”, la cual puede acompañarse o no de infección. Habitualmente se asocia con la lactancia materna, así que también se la conoce como mastitis lactacional (20) o mastitis puerperal (1, 50).

Se trata de una lesión de la mama que se causa como consecuencia de lesiones en la piel o el pezón que actúan como puerta de entrada para los patógenos. Se define como puerperal, si aparece en el tiempo comprendido entre el nacimiento del bebé

y las seis semanas subsiguientes. La mayoría de las veces solo se afecta uno de los senos. La mastitis aguda, en general, ocurre durante los primeros 3 meses después del parto como resultado de la lactancia materna.

Si la inflamación persiste y se produce contaminación por microorganismos procedentes de la boca o nariz del recién nacido o de focos de la madre (generalmente del pezón), se complica el cuadro inflamatorio inicial con una infección bacteriana difusa del parénquima (mastitis) que puede progresar a acumulaciones de pus con destrucción de tejido (abscesos).

Médico Cirujano. Residente III Obstetricia y Ginecología, Universidad Nacional de Colombia.

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EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente 14.000 mujeres embarazadas o puérperas tienen una infección invasiva por Staphylococcus aureus meticilino resistente (SARM) en los Estados Unidos anualmente. El efecto económico de las infecciones por SARM se calcula en aproximadamente $ 8,7 millones y $ 8,0 millones anuales desde las perspectivas sociales y del pagador, respectivamente (2, 3).

La mastitis es más frecuente en la segunda y tercera semanas posparto (3-5) y la mayoría de los estudios indican que el 75-95% de los casos ocurren en las primeras 12 semanas (6). Sin embargo, puede producirse en cualquier momento de la lactancia. La incidencia de esta enfermedad oscila, según los diferentes estudios, entre el 3 y el 33% de las madres lactantes (7, 8).

La mayoría de los abscesos mamarios tienen su origen en la complicación de una mastitis infecciosa debido a un tratamiento tardío o inadecuado o, a las características de la cepa bacteriana implicada. La incidencia de esta complicación en las mujeres con mastitis se sitúa entre el 3 y el 11% (9). Se ha evidenciando que los sitios más frecuentes de la infección son los cuadrantes exteriores superiores de ambas mamas. La incidencia de mastitis en el pecho izquierdo y derecho no fue diferente (10).

ETIOLOGÍA En un estudio realizado en Taiwán, Lee encontró que el Staphylococcus aureus y los estafilococos coagulasa negativos fueron los microorganismos más comunes. Entre 81 cepas de S. aureus, 52 (64,2%) fueron resistentes a oxacilina. Las pacientes sometidos a incisión y drenaje eran más propensas a interrumpir la lactancia materna, tuvieron mayor duración de los síntomas, hospitalización más prolongada, recuento de plaquetas superior y mayores tasas de infección por Staphylococcus aureus meticilino sensibles (MSSA) y Staphylococcus aureus resistentes a oxacilina (SARM) (11).

En un estudio retrospectivo realizado por Berens P et al, en el Hospital de la Mujer de Texas y el Hospital Memorial Hermann entre el 1 de enero de 2000 y el 31 de diciembre de 2006, fueron identificados treinta y tres abscesos mamarios posparto: 19 en el Memorial Hermann Hospital y 14 en el Hospital de la Mujer. SARM y Staphylococcus

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aureus fueron las únicas bacterias causantes identificadas.

Doce de los 19 abscesos del Hermann Hospital fueron SARM positivos (63%), y nueve de los 14 del Hospital de la Mujer fueron positivos para SARM (64%). No hubo diferencias estadísticamente significativas entre las mujeres con abscesos por SARM en comparación con aquellas con abscesos de Staphylococcus aureus sensible (MSSA) en términos de origen étnico, edad, tiempo de presentación, paridad, el seguro médico, o modo de suministro.

Los patrones de susceptibilidad fueron consistentes con SARM adquirido en la comunidad (12).

En un estudio que abarcó 136.459 mujeres que tuvieron parto en Texas, ingresadas al hospital universitario del Condado entre enero de 1997 y diciembre de 2005 fueron admitidas 127 pacientes por mastitis puerperal (9,3 por cada 10.000 partos IC 95% 7,8-11,1). La incidencia de la mastitis solo durante el período de estudio fue de 6,7 por cada 10.000 partos (IC 95%: 5,4 a 8,3), y la incidencia de mastitis con absceso de mama fue de 2,6 por cada 10.000 partos (IC 95%: 1,8 a 3,6) (13).

La mastitis puerperal se asoció significativamente con mujeres más jóvenes (23,4 años en comparación con 25,1 años, P < 0,001) y con disminución de la paridad (P = 0,02). En absceso de mama (n = 35, 28%) se observó con más frecuencia MRSA adquirido en la comunidad (n = 18, el 67%) durante el período de recopilación de datos. La mitad (15 [56%]) de las mujeres con cultivo demostrando SARM no recibieron la terapia con antibióticos para el que este organismo era sensible, sin embargo, fueron dadas de alta sin complicaciones, y no hubo fracasos del tratamiento (13).

La mastitis posparto se produce en hasta un tercio de las mujeres que amamantan en los Estados Unidos y conduce a la formación de absceso mamario en ≈ 10% de los casos (14, 15). Aunque los cultivos de la leche materna no son solicitados rutinariamente para el manejo o diagnóstico de mastitis, el crecimiento de bacterias potencialmente patógenas (como β-hemolíticos o Staphylococcus aureus) se asocia a un mayor tiempo de recuperación y a mayor incidencia de formación de abscesos (16). El Staphylococcus aureus es la bacteria más frecuentemente aislada en los cultivos, representando un 37% a 50% de los aislamientos (17, 18).

En algunos estudios, por otro lado, se indica que la especie estreptocócica que se aísla con más frecuencia en casos humanos es el Streptococcus agalactiae (19). Finalmente,

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en menos del 3% de los casos se aíslan corinebacterias y otras enterobacterias, como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter además de otras especies, como Salmonella typhi o S. paratyphi, y mucho menos frecuentemente, microrganismos como el Mycobacterium tuberculosis que también se han visto involucrados en casos de mastitis y abscesos mamarios, aunque estos casos no tuvieron lugar durante la lactancia (20).

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Edad

Un estudio retrospectivo mostró que fue más probable que desarrollaran mastitis las mujeres de 21-35 años que aquellas menores de 21 y mayores de 35 (22). Otro estudio retrospectivo identificó que las mujeres entre 30 y 34 años tenían mayor incidencia de mastitis, incluso cuando se controlaron las variables como paridad y trabajo durante la jornada laboral (23).

FACTORES DE RIESGO Paridad

La inadecuada técnica de lactancia, da lugar a estasis de la leche y grietas o fisuras en el pezón, lo que puede facilitar la entrada de microorganismos a través de la piel.

El estrés y la falta de sueño, así como la menor respuesta inmunológica de la madre y la inhibición del flujo de la leche causan congestión mamaria, que antecede a la aparición de mastitis (1).

El tejido glandular del seno esta formado por gran número de acinos que forman los lobulillos y estos, a su vez, los lóbulos que tienen ductos que confluyen sucesivamente hasta desembocar en el pezón. Cuando se obstruye en forma ocasional alguno de estos conductos, en especial cuando la leche no fluye permanentemente por alteraciones en el patrón de lactancia, pueden suceder dos eventualidades según el sitio de obstrucción: 1. Dilatación de un conducto de buen tamaño (galactocele).

2. No evacuación del acino (quiste lácteo).

Los factores predisponentes enunciados por la OMS (21) se enumeran en la tabla 1.

Tabla 1. Factores predisponentes para mastitis.

Edad Paridad Episodios previos Parto Nutrición

En algunos estudios (24-27) se ha encontrado que la primiparidad es un factor de riesgo, pero no en otros (28, 29).

Episodios previos

Hay pruebas sustanciales de que un primer episodio de mastitis predispone a la recurrencia. En algunos estudios, del 40 al 54% de las mujeres sufrieron uno o más episodios previos. Esto pudo ser el resultado de una mala técnica de lactancia no corregida (24, 28, 30-33).

Parto

Las complicaciones del parto pueden incrementar el riesgo de mastitis (33). Sabemos que el uso de oxitocina no lo incrementa (32).

Nutrición

A menudo se ha considerado que los factores nutricionales predisponen a la mastitis, incluyendo la ingesta elevada de sal, la ingesta elevada de grasa y la anemia, pero las pruebas no son concluyentes. También se ha sugerido la deficiente nutrición, particularmente el estado de déficit de micronutrientes como un factor de riesgo para mastitis (34-38).

Factores inmunitarios de la leche

Factores inmunitarios de la leche Estrés y fatiga Trabajo fuera del hogar Factores locales del pecho Traumatismos

Los factores inmunitarios de la leche pueden proporcionar un mecanismo de defensa en el pecho. Un estudio en Gambia sugirió que cuando los niveles de estos factores están bajos, la defensa efectiva puede reducirse y aumentarse así el riesgo de mastitis recurrente (39).

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Estrés y fatiga

A menudo se ha relacionado el estrés materno y la fatiga con la mastitis pero una vez más existen pocas pruebas sólidas (30, 40, 41).

Trabajo fuera del hogar

En un estudio retrospectivo realizado en 1991 por Kaufmann y Foxman, se encontró que el trabajo fuera del hogar durante la jornada laboral se asoció con un incremento en la incidencia de mastitis. La explicación sugerida fue la estasis de la leche originada por los largos intervalos entre la toma y la falta de tiempo para un vaciamiento adecuado del seno (23).

Factores locales del pecho

No se ha demostrado que afecten la incidencia de mastitis factores tales como el tipo de piel, la reacción cutánea al sol, la alergia, los sarpullidos y la exposición al frío. Es una especulación que algunos procedimientos, como el uso de cremas en el pezón, puedan prevenir la mastitis.

No hay pruebas que apoyen la idea de que el tamaño del pecho incremente el riesgo de mastitis (22, 30).

Traumatismos

El traumatismo del seno producido por cualquier causa, puede dañar el tejido glandular y los conductos y esto podría conducir a la mastitis. Una posible causa que no debería pasarse por alto es la violencia doméstica, la cual afecta a muchas mujeres en todas las sociedades y es probable que ocurra durante la lactancia (42).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de mastitis es esencialmente clínico. En la mayoría de los casos, el único síntoma es un dolor intenso en forma de punzadas acompañado ocasionalmente de síntomas locales, como grietas en el pezón o zonas de induración de la mama, pero sin repercusión sistémica.

MANEJO Cuando la mastitis puerperal está asociada con absceso, se recomienda en general la incisión y el drenaje de la

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colección. Sin embargo, las pacientes candidatas evaluadas por ecografía también se pueden tratar sin cirugía mediante aspiración con aguja y antibióticos con excelente resultado estético (43).

Cochrane publica en 2010 un estudio denominado Intervenciones para la prevención de la mastitis después del parto, que fue desarrollado en Australia, para evaluar los efectos de las estrategias de prevención de la mastitis y el consiguiente efecto sobre la duración de la lactancia materna (44). Examinaron los ensayos controlados aleatorios de las intervenciones para la prevención de la mastitis en mujeres que están amamantando después del parto y, finalmente, incluyeron cinco ensayos (960 mujeres). En tres ensayos que reúnen a 471 mujeres, no se encontraron diferencias significativas en la incidencia de mastitis entre aquellas que usaron antibióticos y aquellas que no usaron ningún tratamiento antibiótico (riesgo relativo (RR) 0,43, IC del 95% 0,11 a 1,61; tampoco se encontraron diferencias en un ensayo con 99 mujeres comparando con solo dos dosis de antibióticos (RR 0,38, IC 95%: 0,02 a 9,18). No se encontraron diferencias significativas para la mastitis en tres ensayos de educación especializada en lactancia materna con la atención habitual (un ensayo), tampoco en un ensayo usando cereales con factores antisecretores y mupirocina. Tampoco en un ensayo usando ungüento con ácido fusídico o consejos de lactancia.

Otra publicación de Cochrane del 2009 (45) denominada Antibióticos para la mastitis en mujeres lactantes, describe en los antecedentes que la mastitis puede ser causada por la posición efectiva del bebé en el pecho o la alimentación restringida, que la mastitis infecciosa es causada comúnmente por el Staphylococcus aureus y que la revisión tiene como objetivo examinar la eficacia de los tratamientos con antibióticos para aliviar los síntomas de las mujeres que amamantan con mastitis con o sin estudio de laboratorio. Definieron como criterios de inclusión, ensayos clínicos aleatorizados y cuasialeatorizados, que comparan la eficacia de los distintos tipos de tratamientos con antibióticos o la terapia con antibióticos versus terapias alternativas para el tratamiento de la mastitis. Solo dos ensayos cumplieron los criterios de inclusión; en un ensayo pequeño (n = 25) en donde se comparó amoxicilina vs. cefradina, no se encontraron diferencias significativas entre los dos antibióticos en términos de alivio de los síntomas y formación de abscesos. El otro estudio

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comparó el vaciado solo como “terapia de apoyo” frente a la terapia con antibióticos más la terapia de apoyo, y ningún tratamiento. Los resultados de este último estudio sugieren una eliminación más rápida de los síntomas para las mujeres con uso de antibióticos, aunque el diseño del estudio no es el más riguroso y, por lo tanto, debemos concluir que no hay pruebas suficientes para confirmar o refutar la eficacia de la terapia con antibióticos para el tratamiento de la mastitis asociada a la lactancia.

En 2008, Spencer JP, et al., (46) sostienen que el riesgo de mastitis se puede reducir con el vaciado frecuente y completo de la mama y la optimización de la técnica de lactancia. Que el dolor en los pezones puede precipitar la mastitis y que el tratamiento incluye el cambio en la técnica de la lactancia materna, a menudo con la ayuda de un especialista en lactancia. Cuando se necesitan antibióticos, se prefiere usar aquellos efectivos contra el Staphylococcus aureus (por ejemplo, dicloxacilina o cefalexina). También describe que el Staphylococcus aureus resistente (SARM) se ha vuelto cada vez más común, con lo cual los antibióticos eficaces contra este microorganismo puedan preferirse. Indica que se puede continuar con la lactancia aun en presencia de mastitis y que, en general, no representa un riesgo para el lactante.

También, que el absceso mamario es la complicación más común de la mastitis pero que se puede prevenir con un tratamiento precoz y continuando la lactancia materna.

Una vez que se presente absceso, se impone el drenaje quirúrgico o por aspiración con aguja, haciendo énfasis en que la lactancia materna puede continuar normalmente en presencia de un absceso tratado.

En Noruega en 2003, Nordeng H (47) indica en un artículo titulado Tratamiento de la mastitis en la práctica general, que la mastitis puede ser inflamatoria o causada por microorganismos y a menudo secundaria a la estasis de la leche y que la eliminación eficaz de la leche es una parte esencial del tratamiento. Describe que, en la mayoría de los casos las mastitis bacterianas son causadas por Staphylococcus aureus resistente a betalactámicos (SARM), además señala que el cultivo de leche es necesario para determinar el tipo de microorganismo infectante y su sensibilidad a los antibióticos. Sugiere el uso de fármacos de primera línea como dicloxacilina o cloxacilina indicando que la transferencia de dicloxacilina o cloxacilina a la leche materna es mínima y que en la

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mayoría de los casos las mujeres con mastitis pueden seguir con la alimentación de pecho de la mama afectada durante el tratamiento.

Después de una toma normal (buen cumplimiento) de antibióticos (oxacilina y la ampicilina), las concentraciones en el suero y la leche de las madres son más altas que las concentraciones mínimas necesarias para evitar la inhibición de la cantidad de bacterias que se encuentran en la leche (48).

En 2004, Kulakov AA, et al., en Rusia (49) reportaron los resultados del tratamiento en 664 pacientes con mastitis asociada a lactancia, describiendo que se ha demostrado que el S. aureus fue el principal agente infeccioso de la enfermedad y que el tratamiento antibiótico debe iniciarse con cefalosporinas y aminoglucósidos después de pruebas de sensibilidad a los antibióticos (49). También se asegura en este estudio, que en la mastitis purulenta la lactancia materna debe detenerse, y que deberían adicionarse medicamentos supresores de la lactancia. Además, que en las formas graves de mastitis purulenta intramamaria se recomienda la incisión semioval de Rovinsky para el drenaje. En casos de mastitis purulenta infiltrante es mejor extirpar la parte afectada de la glándula mamaria y aplicar puntos de sutura retardada de 5-7 días, cirugía que debe realizarse por un cirujano con experiencia y bajo anestesia general.

CONCLUSIONES La mastitis puerperal con frecuencia puede ser complicada por un absceso mamario. Un diagnóstico y tratamiento inmediatos son cruciales para que la lactancia materna pueda continuarse y para prevenir futuras complicaciones.

Las intervenciones psicológicas y somáticas son de gran importancia para la recuperación. También se requieren enfermeras especializadas en la atención materna ya que tienen un impacto importante en la promoción del bienestar de las madres afectadas.

En los casos en que se encuentra inflamación de la mama simple o congestión no infecciosa el tratamiento consiste en intensificar el vaciado de las mamas por lactancia materna cada 2 horas y en algunos casos, con expresión manual adicional.

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Las fuentes de asesoramiento para el cuidado personal incluyen enfermeras especialistas en lactancia, médicos, familiares y amigos. La continuación de la lactancia fue la actividad más frecuentemente utilizada dentro de varias prácticas de autocuidado y se calificó como muy eficaz.

Las mujeres que están amamantando necesitan información específica acerca de la mastitis, causas, síntomas y estrategias de cuidado personal para ayudar a prevenir y tratar la afección.

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Resumen La ruptura de un útero grávido es una emergencia obstétrica que puede conducir a un serio compromiso del estado materno y fetal. La mayoría de rupturas uterinas se producen a nivel del segmento uterino y pueden ser dehiscencias de cicatrices anteriores como es el caso de las cesáreas.

La literatura reporta rupturas uterinas asociadas a factores de riesgo como anormalidades uterinas, gran multiparidad, fetos macrosómicos, desproporciones cefalo-pélvicas y traumas del útero posteriores al parto instrumentado, aborto, versión externa y estimulación por oxitocina.

La causa más común de ruptura uterina es la dehiscencia de sutura de cicatrices previas en presencia de estimulación con oxitocina.

Palabras clave (DeCS): Ruptura uterina, oxitocina, dehiscencia uterina, gran multiparidad, cicatriz uterina.

Summary The rupture of a gravid uterus is an obstetric emergency that can lead to a serious commitment of maternal and fetal. Most uterine ruptures occur at the uterine segment and in other cases are before dehiscence scars such as caesarean sections.

The literature reports of uterine rupture associated risk factors such as uterine abnormalities, grandmultiparity, fetal macrosomic, cephalopelvic disproportion and uterine trauma after instrumental delivery, abortion, external version and stimulation by oxytocin. The most common cause of uterine rupture is the suture dehiscence of previous scar in the presence of oxytocin augmentation.

Keywords (DeCS): Uterine rupture, Oxytocin, Uterine dehiscence, Grandmultiparity, Uterine scar.

ARTÍCULO

Ruptura uterina, una urgencia vital.

Reporte de casos Jorge A. Rodríguez, MD, MSc.,1 Urzola Sorssy MD.2

INTRODUCCIÓN Los riesgos y los beneficios del nacimiento vaginal después de una cesárea, comparados con la realización nuevamente de una cesárea son inciertos, por lo que la decisión de la vía de parto después de una cesárea deberá tener las siguientes consideraciones: preferencias y prioridades maternas, discusión general de los riesgos y beneficios generales de la realización de una nueva cesárea, riesgo de ruptura uterina, riesgo de la mortalidad y la morbilidad perinatales (5).

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En el presente artículo reportamos 4 casos de ruptura uterina diagnosticadas en el Hospital Simón Bolívar, durante el periodo de septiembre de 2009 hasta agosto de 2011, con diferentes etiologías y resultados que van desde el óbito fetal hasta la viabilidad y adaptación neonatal adecuadas.

La ruptura uterina es la presencia de cualquier desgarro o pérdida de la integridad de la cavidad uterina. No se consideran bajo este diagnóstico la perforación translegrado, la ruptura por embarazo intersticial o la prolongación de la incisión en el momento de la operación cesárea (1-3).

Ginecólogo y Obstetra. Epidemiólogo clínico. Coordinador docente Hospital Simón Bolívar. Universidad El Bosque Médico, Residente III Ginecología y Obstetricia. Universidad El Bosque

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Es considerada la complicación más grave de una prueba de trabajo de parto después de una cesárea. Se caracteriza por la completa separación del miometrio con o sin expulsión de las partes fetales en la cavidad peritoneal y requiere un tratamiento quirúrgico inmediato: cesárea de emergencia o laparotomía postnatal (3).

Puede entonces ocurrir espontáneamente durante el embarazo, después de la atención de un parto, o después de una cesárea, aunque su importancia radica en que se asocia con un aumento significativo en la morbimortalidad materna y perinatal, siendo imperativo el diagnóstico temprano y oportuno para bajar estas incidencias (6). Es una complicación principalmente observada durante la vigilancia en la conducción de trabajo de parto, registrándose inestabilidad en la frecuencia cardíaca como una de sus más frecuentes manifestaciones (3). Otros signos clínicos que indican la ruptura uterina incluyen: detención de las contracciones, hemorragia transvaginal, hematuria, taquicardia e hipotensión de instauración súbita y palpación de partes fetales en forma superficial o en partes altas del abdomen (5).

Los datos disponibles sugieren que las mujeres con más de una cesárea anterior tienen un riesgo más alto de ruptura uterina (3).

EPIDEMIOLOGÍA La ruptura uterina en un útero sin cicatrices previas es muy rara, solo se presenta entre 0,5 y 2,0 veces por cada 10.000 partos. El riesgo de ruptura uterina en pacientes sin cicatrices está principalmente presente en las pacientes multíparas en trabajo de parto (4).

En mujeres con antecedente de cesárea, se presenta ruptura uterina en 80 de cada 10.000 pacientes cuando se les induce con agentes no prostaglandínicos (6). Por otro lado, al inducir el trabajo de parto con prostaglandinas se incrementa el riesgo de ruptura uterina en pacientes que previamente tuvieron cesárea, alcanzando una incidencia de 240 en 10.000 partos, razón por lo cual se considera totalmente contraindicado su uso (4).

Un parto vaginal no planeado después de una cesárea está asociado con un riesgo aumentado de ruptura uterina comparado con un parto vaginal planeado y programado (231/10.000 contra 11/10.000), dehiscencia

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uterina (210/10.000 contra 14.5/10.000), histerectomía (46/10.000 contra 14,5/10.000), transfusiones (319/10.000 contra 116/10.000) y endometritis (767/10.000 versus 116/10.000) (4).

En un estudio del NICHD (National Institute of Child Health & Human Development), la tasa de nacimientos relacionados con muerte perinatal fue de 4/10.000 nacimientos planeados por parto vaginal después de una cesárea y 1,4/10.000 para cesárea electiva de repetición (4).

Una vez se produce la ruptura uterina, el riesgo de muerte perinatal se incrementa por un factor de 10. En general, el riesgo adicional de morbimortalidad infantil atribuible a la ruptura uterina es de 0,9 por cada 1.000 nacidos vivos para cesárea electiva repetida, 0,28 por cada 1.000 nacidos vivos por parto vaginal espontáneo después de una cesárea, y de 0,47 por cada 1.000 nacidos vivos por parto vaginal con algún método de inducción, posterior a una cesárea.

La incidencia de encefalopatía hipóxica isquémica intraparto (EHII) en embarazos a término es significativamente mayor en partos vaginales después de una cesárea previa (7,8/10.000) que en cesáreas electivas de repetición (nulo). Aproximadamente el 50% del riesgo aumenta en partos vaginales después de una cesárea debido al riesgo adicional de EHII causada por la ruptura uterina (4,6/10.000). La acidosis metabólica neonatal severa (pH menor de 7,00) ocurrió en el 33% de los embarazos a término con ruptura uterina no diagnosticada oportunamente (3).

No existe información clara sobre los efectos a largo plazo –como parálisis cerebral– asociada con partos vaginales después de una cesárea electiva de repetición.

Dado que la parálisis cerebral consecuencia de un embarazo a término es rara (aproximadamente 10/10.000) y solo el 10% de los casos se cree que están relacionados con eventos intraparto, análisis apropiados de estas situaciones pudieran requerir una escala que involucre a cientos de miles de mujeres en estudios posteriores.

Ningún estudio adecuado al respecto ha sido reportado para concluir de manera definitiva si la vía de parto afecta el pronóstico neonatal a largo plazo (4).

Sabemos que una mujer embarazada tiene mayor riesgo para presentar una ruptura uterina cuando existen ante-

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cedentes como cirugía uterina previa, miomectomía, cesárea, plastia uterina, periodo intergenésico de 18-24 meses luego de una cesárea anterior, ruptura uterina previa, cesárea corporal o segmento-corporal, uso de prostaglandina E2 (dinoprostona) con cesárea previa, uso de análogos prostaglandina (misoprostol), con cesárea previa y más de una cesárea (3).

DESCRIPCIÓN DE CASOS

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diluciones y prueba confirmatoria para sífilis positiva, por lo cual se prescribió primera dosis de penicilina benzatínica. Hemograma de ingreso presenta hemoglobina de 13,8 g/dl, con control posterior a intervención quirúrgica de 10, 1 g/dl; durante su evolución, la paciente presenta cifras tensionales elevadas, se sospecha preeclamspia en el postparto y se realizan estudios que descartan dicha patología. Tres días después de su admisión se ordena el egreso de la paciente en buen estado y con adecuada evolución.

Caso 1 Caso 2

Paciente de 27 años de edad de raza negra, G6P4A1C1 con antecedente de cesárea hace 5 años por macrosomía fetal. Asiste a consulta de urgencias por presentar dolor hipogástrico de 8 horas de evolución posterior a sufrir caída desde su propia altura, cayendo sentada sobre glúteos, presentó sangrado genital con coágulos posterior al trauma, que cedió espontáneamente. Refiere antecedente de apendicectomía y de infección de vías urinarias para la cual recibió tratamiento intrahospitalario. No tiene registro de controles prenatales durante esta gestación, cursando con 23,2 semanas por fecha de última menstruación. Examen físico normal, estable hemodinámicamente. Abdomen globoso por útero grávido, con altura uterina de 24 centímetros, con presencia de feto único, longitudinal, podálico de dorso derecho, sin lograr auscultar fetocardia, al examen genital se encuentra con dilatación de 2 centímetros con borramiento del 80%, razón por la cual se decide hospitalizar para realización de ecografía obstétrica y paraclínicos de control prenatal. El reporte de ecografía confirma la presencia de un óbito fetal, con útero latero desviado a la derecha, con focos miomatosos y cicatriz de histerorrafia. La cavidad uterina se encuentra vacía, evidenciando gestación lateral izquierda al útero sin límites definidos, peso estimado fetal de 990 gramos, y una edad gestacional de 26,2 semanas por biometría fetal. Diagnóstico de óbito fetal, útero bicorne con gestación en cavidad izquierda vs. embarazo abdominal. Se le realiza laparotomía de urgencia, encontrando dehiscencia total de histerorrafia previa, con feto muerto y placenta alojados en cavidad abdominal, con presencia de hematoma en ángulo izquierdo de histerorrafia, se extrae óbito fetal se limpia la cavidad abdominal y se realiza neohisterorrafia en 2 planos con Catgut crómico 0. Evolución postoperatoria adecuada y tratamiento antibiótico terapéutico. Paraclínicos solicitados en su ingreso con positividad de serología en 64

Paciente de 31 años de edad, de raza mestiza, G4P3C1, quien ingresa al servicio de urgencias citada para inducción del trabajo de parto por gestación a término (40,2 ss). Controles prenatales adecuados en número de 8.

Cesárea hace 30 meses por estado fetal no satisfactorio, complicada en el puerperio con endometritis que requirió manejo antibiótico intrahospitalario. Examen físico normal con altura uterina de 33 centímetros, feto en cefálico, longitudinal, y al tacto vaginal un cuello blando, corto, permeable 1 dedo a cavidad. Se decide hospitalizar para inducción del trabajo de parto. Se confirma bienestar fetal por monitorización intraparto, por lo que se inicia inducción con oxitocina a 4 mU/minuto y aumento progresivo hasta un máximo 12 mU/minuto, con regularización de actividad uterina y adecuada progresión del trabajo de parto, el cual tuvo duración de 13 horas. Se obtiene mediante parto vaginal sin complicaciones, RN de sexo masculino, con peso de 2.880 gramos, talla de 50 centímetros, y APGAR de 8-9-10.

Durante la revisión uterina posterior al alumbramiento se evidencia una dehiscencia de 2 centímetros en la cicatriz de cesárea previa, razón por la cual se pasa a laparotomía de urgencia, evidenciando adherencias de epiplón y apéndices epiploicos a cara anterior de pared abdominal y a cuerpo uterino, hematoma prevesical de 5 centímetros cúbicos, y dehiscencia parcial de histerorrafia antigua de 3 centímetros en región central. Se realiza drenaje de hematoma, disección de peritoneo anterior, y neohisterorrafia con CC 0 en un plano con sutura continua cruzada, verificando hemostasia. Se realiza esterilización tubárica con técnica de Pomeroy, previo consentimiento informado. La evolución posterior fue satisfactoria, con adecuado control de dolor y sin deterioro de su estado hemodinámico; paraclínicos evidencian hemoglobina de 11,9 g/dl y hematocrito de 36,1% en comparación con

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los de ingreso de 14,8 g/dl y 45,4% respectivamente.

Dos días después, la paciente y el recién nacido son dados de alta del servicio, con adecuada evolución.

Caso 3

Paciente de 34 años de edad, G2P1C1V1, quien ingresa al servicio de urgencias por actividad uterina y amniorrea clara de 3 horas y media de evolución, cursando con un embarazo de 39 semanas por ecografías, con controles prenatales adecuados en número de 4 y con antecedente de cesárea en su parto anterior por oligohidramnios. Al examen físico la paciente se encuentra en adecuado estado hemodinámico y al examen ginecológico sin evidencia de amniorrea durante la cervico-vaginoscopia, con un tacto vaginal que revela un cuello largo posterior, permeable 1 dedo a cavidad.

Se considera que la paciente cursa con un preparto y se interroga ruptura prematura de membranas, se solicita ecografía obstétrica que reporta útero grávido, con feto único longitudinal en cefálico, con peso estimado fetal de 3.578 gramos y un índice de líquido amniótico de 13 cms, edad gestacional de 38 semanas y 3 días.

La monitoría fetal se interpreta como una monitoría sin estrés categoría ACOG II, no satisfactoria, dada la ausencia de aceleraciones, variabilidad mínima, y presencia de una desaceleración variable en un trazado de 20 minutos. Se explica claramente a la paciente diagnóstico de estado fetal no satisfactorio por lo que se decide cesárea de urgencias. Durante la intervención se evidencia dehiscencia completa de histerorrafia antigua con prolongación de la misma hasta el ligamento ancho izquierdo y presencia de varices en mesosalpinx.

Se obtiene RN vivo, sexo masculino, peso de 4.000 gramos, talla de 55 centímetros, y APGAR 8-9-10.

Se realiza alumbramiento manual activo y posterior a ello corrección de desgarro en ligamento ancho e histerorrafia en 2 planos con Catgut crómico 0 mediante sutura continua cruzada y luego invaginante incluyendo peritoneo. Igualmente se realiza esterilización tubárica bajo consentimiento informado. A la paciente se realizó hemograma al ingreso que evidenciaba hemoglobina de 13,4 g/dlL y hematocrito de 41,5%. Se calculó un sangrado aproximado de 700 centímetros cúbicos durante el procedimiento de cesárea. Evoluciona satisfactoriamente y sin compromiso hemodinámico, se ordena egreso en conjunto con el recién nacido al segundo día postoperatorio.

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Caso 4

Se trata de una paciente multípara G5P3A1C0V3 de 34 años de edad quien ingresa remitida de otra institución con los siguientes diagnósticos: trastorno hipertensivo a clasificar y embarazo de 39 semanas y 4 días por fecha de ultima regla. Ingresa con cifras tensionales en estadio II, sin vasoespasmo y con antecedente de último parto hace 11 años. Controles prenatales en 8 oportunidades con adecuado seguimiento de su embarazo y sin antecedentes de importancia. Al examen físico se encuentra una paciente con cifras tensionales de 146/86 mmHg, frecuencia cardíaca de 67 latidos por minuto, útero grávido con altura de 34 centímetros, feto único, longitudinal, cefálico con dorso anterior y frecuencia cardíaca de 150 latidos por minuto. Al examen ginecológico con dilatación de 2 cms y borramiento menor del 50%, membranas integras y estación -3. Se decide hospitalizar para estudio de su trastorno hipertensivo y por cursar con embarazo a término, se decide inicio de inducción del trabajo de parto con oxitocina, se toman paraclínicos de ingreso que evidencian hemoglobina de 12,2 g/dL, hematocrito de 37,7%, plaquetas de 221.000 y resto de exámenes de preeclampsia dentro de límites de normalidad. Se ingresa paciente a monitorización de frecuencia cardíaca fetal e inducción del trabajo de parto con oxitocina, la cual se inicia a 4 mU/min y se aumenta cada 20-30 minutos hasta un máximo de 16 mU/minuto. Se grafica el partograma y se observa que la presentación del feto permanece en -2 desde su ingreso hasta transcurrir 9 horas de su trabajo de parto, momento en el cual se logra dilatación y borramiento completos, pero ante la ausencia del descenso se decide cesárea de urgencia. Esperando disponibilidad de salas de cirugía, la paciente continúa con actividad uterina regular y 25 minutos después se valora y se encuentra presentación en estación +2, por lo que se atiende parto vaginal espontáneo, obteniendo recién nacido vivo, sexo masculino, peso 3.580 gramos, 56 centímetros de talla y con APGAR 0-3-5. Es ingresado a la URN para soporte hemodinámico y ventilatorio, sin causa clara establecida para su estado al nacer. Se atiende alumbramiento, posterior al cual, la paciente presenta hemorragia genital (hemorragia postparto severa), por lo que se inicia manejo según protocolo institucional con oxitocina, misoprostol y metilergonovina. Se realiza nueva revisión uterina encontrando abundante sangrado vaginal, se sospecha ruptura uterina y se pasa a laparotomía de urgencia donde se confirma ruptura uterina

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intraligamentaria izquierda, contenida por el peritoneo visceral, con gran hematoma que diseca el retroperitoneo izquierdo. Se realiza histerectomía abdominal subtotal dada la gran dificultad técnica y cesa el sangrado activo durante el procedimiento. Se traslada paciente a unidad de cuidados intensivos donde se monitoriza, se transfunde con glóbulos rojos empaquetados por choque hipovolémico secundario. Control de hemoglobina de 8,0 g/dL posterior a procedimiento. La evolución de la madre es favorable con recuperación completa de su estado hemodinámico. El recién nacido, pese a los cuidados recibidos en unidad de cuidados intensivos neonatales presenta múltiples episodios convulsivos de difícil manejo y 5 días después del parto fallece.

DISCUSIÓN Presentamos 4 casos de ruptura uterina que entran dentro del diverso espectro etiológico y de factores de riesgo ya descritos por la literatura.

Dentro de los factores de riesgo reportados observamos que, en nuestra serie, la multiparidad estuvo presente en todos los casos. Los productos fetales de estos casos fueron de sexo masculino; no hay reportes en la literatura que sustenten esta tendencia en género.

Tres de las pacientes tenían cicatriz uterina previa por cesárea. Dicho factor se considera de riesgo para desarrollar la ruptura uterina y se encuentra descrito de manera amplia en la literatura; sin embargo, no es posible establecer la causalidad de estos dos eventos basados en la evidencia científica actual.

El periodo intergenésico en nuestra serie fue muy variable, aunque existen reportes en la literatura mundial que evidencian el riesgo incrementado de presentar ruptura uterina, cuando este periodo es corto.

El uso de oxitocina como agente inductor del trabajo de parto es un factor de riesgo ampliamente manifiesto en los reportes y artículos de discusión del tema; sin embargo, en nuestra experiencia, dos de las cuatro pacientes reportadas tuvieron infusiones de oxitocina durante el trabajo de parto sin complicaciones importantes secundarias.

El trauma posterior a caída desde su propia altura, en otra paciente, pudo haber contribuido al desarrollo de la

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dehiscencia de histerorrafia previa mientras que la última presentó trabajo de parto espontáneo.

El cuidado intraparto y la monitorización fetal permanente deben establecerse como cuidados básicos rutinarios dentro del trabajo de parto, ya que hacen posible el diagnóstico temprano y oportuno de una ruptura uterina, al identificar oportunamente cambios en la frecuencia cardíaca fetal y en el tono uterino. A su vez, la identificación temprana de la ruptura impone el manejo quirúrgico inmediato que, sabemos, reduce el riesgo de morbimortalidad materno perinatal.

En nuestra serie, se presentaron dos resultados fetales no satisfactorios: un óbito fetal y una muerte neonatal.

En cuanto a la evolución materna, reportamos un choque hipovolémico que requirió manejo en unidad de cuidados intensivos como complicación materna mayor.

El diagnóstico del primero de los casos se realizó durante el segundo trimestre del embarazo, otros dos casos se diagnosticaron posteriores al parto, durante la revisión uterina, y el último durante un procedimiento de cesárea.

Estos datos se comportan de forma similar a los reportados en la literatura, ya que la ruptura espontánea del útero sin ser sometido a estrés o trauma es muy rara, mientras que las rupturas en gestaciones a término son más frecuentes, probablemente por la mayor distensión uterina.

Uno de los recién nacidos tuvo diagnóstico de macrosomía fetal con peso de 4.000 gramos, lo que recuerda que la distensión uterina y la desproporción céfalo-pélvica son dos factores de riesgo reconocidos para ruptura uterina.

CONCLUSIONES Las mujeres embarazadas que tienen una cesárea anterior y que desean un parto vaginal, deben ser apoyadas en esta decisión y se les debe informar que aun cuando la ruptura uterina es una complicación muy rara, esta aumenta en mujeres que tienen un nacimiento vaginal no planeado, 35 por 10.000 mujeres comparadas contra el 12 por 10.000 mujeres con un parto programado planeado (5).

La muerte materna causada por la ruptura uterina en partos vaginales planeados ocurre en menos del 1/100.000 partos en países desarrollados, estimación basada en la información de reporte de casos (4).

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Para conseguir que un trabajo de parto sea seguro después de una cesárea toda paciente deberá ser atendida en un hospital donde sea posible una cesárea inmediata. El médico tratante y la paciente deben estar seguros de que el hospital cuente con los recursos necesarios así como la disponibilidad permanente de obstetra, anestesiólogo, pediatra y quirófano (3).

Siempre que no haya contraindicaciones, a una mujer con cesárea previa transversal se le debe ofrecer una prueba de trabajo de parto, explicándosele apropiadamente los riesgos y beneficios maternos y perinatales. El consentimiento informado con la documentación apropiada es una parte muy importante en el plan de nacimiento para una mujer con una cesárea previa (3). El cuidado continuo intraparto es necesario para poder identificar y manejar de manera oportuna la ruptura uterina de cicatriz previa (3).

El diagnóstico temprano de ruptura de cicatriz uterina debe continuar con una laparotomía de urgencia y resucitación como medidas esenciales para reducir la mortalidad y morbilidad materna y fetal asociadas (4).

No existe signo patognomónico que sea indicativo de ruptura uterina pero, la presencia en el periparto de algunos de los siguientes datos debe ser entendido como una alerta por la posibilidad de este evento: registro cardiotocográfico anormal, dolor abdominal severo especialmente si persiste entre contracciones, dolor en el pecho o en el hombro y disnea repentina, dolor repentino en la cicatriz uterina previa, sangrado transvaginal anormal o hematuria, cese de la actividad uterina, taquicardia materna, hipotensión o choque y pérdida de la estación de la presentación.

La redacción y firma de un consentimiento informado donde se incluya dentro de los posibles riesgos presen-

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tar ruptura uterina, debe ser rutinario en toda paciente obstétrica. Este riesgo se debe explicar claramente a la paciente, en especial si tiene antecedente de cesárea y desea parto vaginal.

RECOMENDACIONES Durante la valoración inicial de la paciente obstétrica, se deben identificar factores de riesgo para ruptura uterina. Debe diligenciarse un consentimiento informado donde se explique claramente riesgos y complicaciones de morbimortalidad materno perinatal, de ruptura uterina y necesidad de tratamiento quirúrgico inmediato en caso de ser diagnosticada. Durante el trabajo de parto de una paciente con antecedente de cicatriz uterina previa debe realizarse monitorización permanente, y debe garantizarse la posibilidad logística y asistencial de realización de cesárea o laparotomía de urgencia en caso de diagnosticar ruptura uterina.

REFERENCIAS 1. Mozurkewich EL, Hutton EK. Elective repeat cesarean delivery versus trial of labor: a meta-analysis of the literature from 1989 to 1999. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 1187-97.

2. J Langton, K Fishwick, B Kumar, EC Nwosul. Spontaneous rupture of an unscarred gravid uterus at 32 weeks gestation. Case report.

Human Reproduction 1997; 12(9): 2066-2067.

3. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. SOGC Clinical Practice guideline No 155. February 2005. Guidelines for vaginal birth after previos caesarean birth.

4. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Green-top Guideline No 45 february 2007. Birth after previus ceasarean birth.

5. National Institute for Clinical Excellence. Clinical guideline 13 april 2004. Cesarea section.

6. National Institute for Clinical Excellence. Clinical guideline 70 july 2008. Induction of labour.

7. F Romani. Reporte de caso y serie de casos: una aproximación para el pregrado. CIMEL 2010; 15(1).

El ácido zoledrónico NO tiene utilidad como coadyuvante en el manejo de estadios tempranos del cáncer de seno ¿DE QUÉ TRATA EL ARTÍCULO? De evaluar el impacto que tiene del uso del ácido zoledrónico en la sobrevida libre de enfermedad en pacientes con cáncer de seno en estadio temprano.

DISEÑO DEL ESTUDIO Se trata de un ensayo clínico controlado abierto, aleatorizado.

C AT

Fuente: Robert E. Coleman, Helen Marshall, David Cameron, David Dodwell, Roger Burkinshaw, Maccon Keane, Miguel Gil, Stephen J. Houston, Robert J. Grieve, Peter J. Barrett-Lee, Diana Ritchie, Julia Pugh, Claire Gaunt, Una Rea, Jennifer Peterson, Claire Davies, Victoria Hiley, Walter Gregory, Richard Bell, Breast-Cancer Adjuvant Therapy with Zoledronic Acid. N Engl J Med 2011; 365: 1396-1405.

Alejandro Castro Sanguino, MD.1

mado histológicamente con metástasis a un ganglio axilar (N1) o con un tumor primario T3-T4.

INTERVENCIÓN El grupo control recibe tratamiento sistémico estándar y el grupo de intervención este mismo manejo, mas ácido zoledrónico 4 mg endovenosos cada 3-4 semanas por 6 dosis, luego cada 3 meses por 8 dosis y terminando con 5 ciclos más cada 6 meses, completando 5 años.

PARTICIPANTES RESULTADOS En el Reino Unido, se aleatorizaron 3.360 pacientes mayores de 18 años con un puntaje en la escala de Karnofsky de al menos 80 y un cáncer de seno confir1

Después de un seguimiento a 5 años, se encontró sobrevida libre de enfermedad en el 76,9% y 77,1% de los

Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI, Clínica de la Mujer. Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia

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pacientes de cada grupo, lo que significa una razón de riesgo ajustada para el grupo de ácido zoledrónico de 0,98 con un IC 95% de 0,85-1,13, p = 0,79. Un análisis de subgrupos mostró que los resultados son diferentes en pacientes posmenopáusicas, en las que el riesgo es de 0,75 con un IC 95% de 0,59-0,96, p = 0,02, cuando la menopausia había ocurrido al menos 5 años antes de la aleatorización. Esta diferencia fue independiente del estadio del tumor, la invasión linfática y el estado de los receptores de estrógeno.

Figura 2. Proporción de pacientes vivos y libres de enfermedad en los grupos de control en intervención en mujeres posmenopáusicas por más de 5 años.

COMENTARIO

Figura 1. Proporción de pacientes vivos y libres de enfermedad en los grupos de control en intervención.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES Nuestros resultados no apoyan el uso rutinario de ácido zoledrónico como terapia adyuvante en pacientes no seleccionadas en etapas tempranas del cáncer de mama. Se necesitan más investigaciones sobre la posible interacción entre el ácido zoledrónico y las hormonas de la reproducción. En mujeres posmenopáusicas, el uso de bifosfonatos sigue siendo apropiado para la prevención de la osteoporosis y puede tener efectos beneficiosos sobre la evolución del cáncer de seno. El esquema óptimo de dosificación de la terapia con bifosfonatos sigue siendo desconocido.

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El cáncer de seno es una patología cuya incidencia ha venido en aumento y actualmente se considera como la primera causa de muerte en mujeres en el mundo, desplazando de ese lugar al cáncer de cuello uterino.

Nuestro país no ha sido ajeno a esta tendencia y en los últimos años el cáncer de seno se ha consolidado como la primera causa de muerte en nuestras mujeres (1). El presente artículo aborda un tema que ha sido objeto de varios trabajos y concluye que no impacta la mortalidad el uso concomitante de ácido zoledrónico en el manejo convencional del cáncer de seno en estadios tempranos. En efecto, no es la primera vez que encontramos un resultado similar (2); sin embargo, el estudio está justificado en que igualmente otros autores han publicado mayor sobrevida con el uso de bifosfonatos (3). Se sabe eso sí, que las pacientes mayores de 55 años y Ca de seno tienen un mayor riesgo de fracturas que pares de su misma edad sin la enferme-

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dad (4), lo que ha justificado el uso de los bifosfonatos. También se han reportado efectos adversos como la osteonecrosis mandibular, aunque en la mayoría de los estudios su incidencia es muy baja. Así las cosas, este estudio, finalmente, no cambia el estado actual de las cosas, pues si bien no muestra disminución en la mortalidad en el grupo de pacientes estudiado, tampoco muestra efectos adversos que impidan su uso. El probable efecto que tienen los bifosfonatos sobre la disminución de las fracturas en este grupo de pacientes por ahora puede ser suficiente para justificar su uso.

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REFERENCIAS 1.

Castro-Sanguino A. Cáncer ginecológico en Colombia. Editorial.

Controversias en Ginecología y Obstetricia 2010; 20(124): 4407-8.

2. Kristensen B, Ejlertsen B, Mouridsen HT, et al. Bisphosphonate treatment in primary breast cancer: results from a randomised comparison of oral pamidronate versus no pamidronate in patients with primary breast cancer. Acta Oncol 2008; 47: 740-6.

3. Diel IJ, Jaschke A, Solomayer EF, et al. Adjuvant oral clodronate improves the overall survival of primary breast cancer patients with micrometastases to the bone marrow: a long-term follow-up. Ann Oncol 2008; 19: 2007-11.

4. Chen Z, Maricic M, Bassford TL, et al. Fracture risk among breast cancer survivors: results from the Women’s Health Initiative Observational Study. Arch Intern Med 2005; 165: 552.

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