REVISTA CONTROVERSIAS No. 7 (2013)

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CLINICA DE LA MUJER

Vol. 22

EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

REVISTA

CONTR CONTR VERSIAS VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otrasyespecialidades Ginecología, Obstetricia otras especialidades

Vol. 21 No. 7 ISSN 0123-6504 2012

Vol. 21 No. 7 ISSN 0123-6504 2012

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Saulo Molina, MD, MSc Jorge Rodríguez, MD, MSc GERENCIA Martha Lucía Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada González E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

ÍNDICE ARTÍCULOS

Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 21, Número 7, 2012 Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias.

Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.

Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

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Acceso intraóseo. Historia, indicaciones, dispositivos y técnicas

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Analgesia en el servicio de urgencias

307

Equilibrio ácido-base: fisiología, nociones básicas y guía práctica para la interpretación de gases sanguíneos

313

Valoración ecográfica de la fosa posterior: siempre en la lista de chequeo del sistema nervioso central

323

Andrés Felipe Vela, MD Feliciano Cruz, MD

Alejandro Castro-Sanguino, MD

Saulo Molina Giraldo, MD, MSc, Nora Cristina Castillo, MD, Mónica Canto, MD, José Luis Rojas Arias, MD, Alejandro Franco Hernández, MD, Édgar Acuña Osorio, MD.

CAT

Las pacientes embarazadas que adquieren 338 infección por virus de influenza A H1N1 tienen más complicaciones que la población general Alejandro Castro-Sanguino, MD

EDIT RIAL Responsabilidad médica Hace unos días un médico fue condenado por homicidio culposo y sentenciado a varios años de cárcel. El caso, fallado por la Corte Suprema de Justicia sucedió en un centro asistencial de Santander en el año 2002.

Al parecer, el médico implicado recibió a una paciente gestante cursando la semana 28 de embarazo con epigastralgia, vómito e hipertensión. Consideró el galeno que se trataba de una enfermedad ácido-péptica e inició manejo para esta patología. La historia corta cuenta que unas horas después la paciente convulsionó y al día siguiente falleció.

El médico imputado por este caso consideró el diagnóstico de preeclampsia varias horas después del ingreso de la paciente y solo en ese momento solicitó algunos paraclínicos pertinentes y decidió el traslado de la gestante a un sitio de mayor complejidad.

Según los médicos que recibieron la paciente en el sitio de remisión, esta llegó en malas condiciones y no pudieron hacer nada para salvarle la vida.

Realmente lo que importa no es el caso como tal, sino las consideraciones que la Corte hizo para sustentar el fallo y el mensaje que con este envía.

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De acuerdo con lo descrito arriba sobre el caso, se podría concluir que, no era un diagnóstico difícil de hacer y que se subestimaron los signos y síntomas de ingreso, lo que fue determinante para la progresión del cuadro y el desenlace final.

En su fallo, la Corte Suprema de Justicia indicó que “dada la posición de garante asumida por el médico respecto de su paciente –desde que lo valora hasta que lo da de alta o lo remite–, le es exigible respetar el deber objetivo de cuidado, cuyo estándar está reglado en los preceptos jurídicos y los protocolos que la lex artis le impone”.

En su defensa, el médico alegó que en el sitio donde recibió la paciente (Puente Nacional), no contaba con la infraestructura necesaria para un diagnóstico y manejo adecuados. Pero la Corte consideró que el actuar del médico fue negligente en la medida en la que subestimó el cuadro clínico y retardó una decisión que era prioritaria. No fue suficiente reconocer la enfermedad y decidir el traslado, era necesario también que las cosas se hicieran a tiempo. Incluso medicina legal en su informe final, consideró que la remisión se hizo de forma tardía y supuso esta demora como una de las causas de la muerte.

Con este fallo, la Corte Suprema de Justicia envía un mensaje claro a la comunidad médica en el que reitera hasta dónde llega nuestra responsabilidad en la atención de los pacientes.

Vale la pena entonces recordar, cuáles son las implicaciones que tiene el actuar médico desde el momento en el que se valora a un paciente con cualquier patología, pero en especial, cuando se trata de una patología grave o potencialmente grave.

Según la ley, el médico a cargo de un paciente no solo tiene la responsabilidad de un diagnóstico y tratamiento adecuados, sino oportunos. El médico, además, en su calidad de garante, tiene la responsabilidad de asegurar que el tratamiento ordenado sea dispensado oportunamente al paciente y que el

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centro asistencial donde se encuentra tenga las condiciones necesarias para atender al enfermo.

Un poco más allá, está obligado a poner a disposición del paciente todos los recursos necesarios para salvaguardar su salud, lo que implica medicamentos, procedimientos, exámenes, interconsultas, etc. Obviamente, todo esto debe quedar consignado claramente en la historia clínica.

Algunos médicos aparentemente no son conscientes de lo que implican sus deberes. No es extraño escuchar que un médico diga cosas como “yo ya formulé lo que el paciente necesita, no es problema mío que la institución no lo tenga disponible” o, “yo ya ordené el traslado a UCI, pero no lo han subido”, como indicando que su responsabilidad ha terminado con la orden médica.

Lo anterior es un craso error. La responsabilidad del médico que formula un medicamento, no termina hasta que en efecto el medicamento ha sido administrado; no es su responsabilidad administrarlo, pero sí es su responsabilidad asegurarse de que se administre. Si el medicamento no está disponible, es nuevamente responsabilidad del médico definir si existe otro medicamento que lo sustituya, o si el paciente debe ser trasladado a otra institución por esta razón.

En el caso de los traslados o remisiones, la responsabilidad no termina hasta que el paciente ha sido entregado a otro médico con igual o mayor nivel de entrenamiento. El ginecólogo no le puede entregar la paciente preeclámptica severa a un médico general, debe hacerlo a un colega del mismo nivel o a una unidad especial donde se asegure el manejo adecuado de la paciente.

En este mismo sentido, dentro de las instituciones, los traslados también llevan implícitos una responsabilidad que se debe tener muy clara. Un postoperatorio no debe trasladarse a piso sin el visto bueno del anestesiólogo, quien es el responsable de constatar

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que la paciente no requiere de manejo especializado y que es seguro su traslado a esta dependencia.

que estos compromisos son irrenunciables y que van más allá de la orden médica.

Urgencias es un sitio crítico en este tema de responsabilidad. Está claro que el nivel de vigilancia y control, así como la capacidad de intervención en este servicio es mayor que en el piso normal.

Así las cosas, los traslados desde urgencias pueden tener varias consecuencias, pues cuando hay cirugía o UCI (por dar un par de ejemplos), el médico puede dar por terminada su responsabilidad con el paciente, pero cuando decide dar el alta o trasladar a un servicio de menor complejidad, está obligado a demostrar que no existe una posibilidad razonable de complicación y que por lo tanto la conducta es segura.

Por otro lado, es necesario mencionar el papel tristemente protagónico que ha tomado la glosa en este tema.

Algunos auditores, con el patrocinio de sus patrones, se han encargado de “satanizar” la solicitud de paraclínicos y la realización de ciertos procedimientos. En este sentido, vale la pena hacer un par de reflexiones: en primer lugar, hay que recordar que la única obligación del tratante frente a la auditoría es justificar razonablemente la intervención, en segundo lugar, que la posibilidad de una glosa no es un argumento que justifique una omisión en el manejo de los pacientes y finalmente que la ley no permite glosar un manejo médico en el escenario de una urgencia en la que el médico considere que está en riesgo la vida del paciente.

Son muchos, entonces, los compromisos que se derivan de la atención de un paciente. El caso tratado por la Corte Suprema de Justicia nos debe recordar

Alejandro Castro S. Editor

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Resumen El acceso vascular es una tarea de vital importancia para la reanimación de los pacientes críticamente enfermos. El acceso vascular intraóseo de los plexos venosos medulares, es una opción segura, rápida y eficaz, que brinda una ruta no colapsable, a través de la cual es posible administrar los mismos fluidos y medicamentos de la vía venosa. Se dispone de diversos dispositivos como agujas manuales, agujas manejadas con impacto y agujas manejadas con energía. El objetivo de este artículo es revisar las indicaciones, contraindicaciones, técnicas y dispositivos de acceso intraóseo disponibles en Colombia.

ARTÍCULO

Acceso intraóseo.

Historia, indicaciones, dispositivos y técnicas Andrés Felipe Vela, MD1

Introducción El acceso vascular es un requisito de vital importancia para la reanimación de los pacientes críticamente enfermos, y aunque el acceso venoso es la ruta tradicional, es un reto difícil de establecer en los pacientes con colapso circulatorio (1).

Alternativas para la administración de medicamentos y fluidos como la vía sublingual, endotraqueal, subcutánea e intramuscular, no son razonables para la mayoría de las emergencias y generan controversias 1

debido a la concentración plasmática impredecible, además de la falta de conocimiento de las dosis óptimas de medicamentos por estas vías (2).

El acceso vascular intraóseo de los plexos venosos medulares es una opción segura, rápida y eficaz, que brinda una ruta no colapsable, donde es posible administrar los mismos fluidos y medicamentos de la vía venosa, con las mismas dosis, a pacientes de todas las edades, pero que lamentablemente no tenemos en cuenta a la hora de tratar pacientes críticamente enfermos.

Médico y Cirujano. Pontificia Universidad Javeriana

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El objetivo de este artículo es revisar las indicaciones, contraindicaciones, técnicas y dispositivos de acceso intraóseo disponibles en Colombia.

Historia El acceso intraóseo (IO) fue descubierto en 1922 por Drinker y Lund, quienes demostraron en un modelo animal que la infusión de líquidos en la medula ósea del esternón llegaba al espacio intravascular (3). El uso del acceso IO en humanos fue reportado por primera vez en 1934 por Josefson y en 1942 Papper demostró que los tiempos de administración de fluidos intraóseos y endovenosos eran esencialmente los mismos (4, 5). En la década de 1940 y a comienzos de la década de los 50, el acceso IO fue usado extensivamente en niños que requerían repetidamente transfusiones sanguíneas y antibioticoterapia, pero decayó en popularidad con el advenimiento de los catéteres plásticos endovenosos en los años 50 (6).

En 1988, el curso de soporte vital avanzado pediátrico comenzó a recomendar el uso del acceso IO para niños menores de 6 años con accesos venosos difíciles, y en el 2000 esta recomendación se extendió a niños mayores de 6 años (7, 8).

Hoy en día, el acceso IO es considerado como la alternativa estándar al acceso intravenoso, con nivel de recomendación IIa por las guías norteamericanas de soporte vital avanzado en trauma (ATLS), soporte vital cardiovascular avanzado en adultos (ACLS) y soporte vital avanzado pediátrico (PALS), al igual que por las guías del consejo europeo de resucitación (2, 9-11).

Anatomía y fisiología de canal medular óseo El hueso está formado por una densa capa externa que rodea una capa esponjosa interna, que a su vez forma un espacio ocupado por la médula ósea, tejido adiposo, nervios y vasos sanguíneos. La médula ósea

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está constituida por células precursoras sanguíneas y tiene la función de brindar el suministro sanguíneo al hueso mismo. El acceso IO usa la cavidad medular de los huesos largos como una vena no colapsable para el acceso parenteral (figura 1). Los medicamentos y fluidos infundidos entran a los sinusoides venosos en la cavidad medular, drenan al canal central venoso y salen del hueso a través de las venas nutricias o emisarias (12).

Figura 1. Infusión de fluido y medicamentos por la cavidad medular y las venas emisarias a la circulación sistémica venosa (13).

Indicaciones La canulación IO está indicada cuando un acceso venoso periférico no puede ser rápidamente obtenido (luego de 2 intentos o más de 2 minutos), en un paciente que requiere un acceso vascular urgente (choque, falla respiratoria, paro cardiorrespiratorio, estatus epiléptico, quemaduras mayores, entre otras) (2, 10-16). También es recomendado por el Comité del Colegio Americano de Cirujanos en Trauma y por el Comité del Ejército norteamericano, en las guías actuales de atención de heridos en combate (TCCC 2010), en cualquier escenario de resucitación en el que no se pueda establecer un acceso venoso (9, 17).

Contraindicaciones Se debe evitar la colocación de dispositivos de acceso IO en pacientes con confirmación o sospe-

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cha de fractura cerca o proximal al sitio de inserción, pacientes con cirugía previa o intento fallido de colocación previo en el hueso de inserción, o pacientes con lesión vascular en la extremidad, debido a que el líquido o el medicamento infundido puede no alcanzar la circulación sistémica y ocasionar un síndrome compartimental. Algunos autores también consideran la osteogénesis imperfecta y la osteoporosis severa como contraindicaciones absolutas. La celulitis o quemaduras en el sitio de inserción y la osteopretrosis son contraindicaciones relativas (12, 14-16, 18).

el cúbito, las crestas iliacas y el maléolo medial han sido usados exitosamente en adultos (4, 14).

Consideraciones clínicas

Dispositivos

La colocación de un acceso intraóseo no requiere confirmación radiográfica y una vez establecido puede utilizarse para tomar muestras de médula ósea, hemoclasificación, electrolitos, hemoglobina y gases sanguíneos. Sin embargo, los valores de electrolitos y gases sanguíneos pueden no ser exactos en pacientes a quienes se hayan administrado múltiples fluidos o medicamentos (18-22).

En Norteamérica, la FDA ha aprobado una variedad de agujas intraóseas, que pueden ser insertadas por diferentes métodos. Estas incluyen agujas manuales (aguja de Jamshidi, aguja Sur-fast y la aguja modificada de Dieckmann) (figuras 2, 3 y 4) (14-16), agujas manejadas por impacto, que incluyen el sistema de infusión intraósea First Access for Shock and Trauma (FAST1) y la pistola de inyección ósea, Bone Injection Gun (BIG) (figuras 5 y 6) (14-16).

En niños, la tibia proximal con su delgada cortical y escaso tejido celular subcutáneo, es el sitio preferido, además, por estar localizada lejos de la cabeza y el tórax, donde se deben realizar compresiones torácicas y manejar la vía aérea en situaciones de emergencia. Otros sitios de inserción en lactantes y niños incluyen el húmero, el cúbito distal, el fémur distal y la tibia distal (14, 15).

Complicaciones La tasa de éxito de inserción intraósea varía entre 75 y 100%, con inserción e infusión efectiva de 30 a 120 segundos en la mayoría de los casos (23-26).

Pocas complicaciones se han reportado asociadas a la colocación de un acceso IO. La mayoría prevenibles con la apropiada educación y entrenamiento. La tasa de complicación es menor al 1%, y la más frecuente es la extravasación de fluidos o medicamentos a tejidos blandos. Otras complicaciones incluyen fracturas iatrogénicas, lesión de la placa de crecimiento, infección, embolismo graso, síndrome compartimental y osteomielitis (6, 12, 14-16, 18, 26).

Sitios de inserción El sitio original de inserción reportado en adultos fue el esternón, por su corteza relativamente delgada. Otros sitios como la clavícula, el radio distal y

Figura 2. Aguja de Jamshidi (27).

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Figura 3. Aguja Sur-Fast (27).

Figura 6. Pistola de inyección ósea BIG (29).

Y el dispositivo más reciente disponible, una aguja de acceso intraóseo manejada con energía, el EZ-IO (figura 7) (14-16).

Figura 4. Aguja modificada de Dieckmann (27).

EZ-IO PD 15 mm Needle set

EZ-IO AD 25 mm Needle set

EZ-IO LD 45 mm Needle set

Figura 5. FAST 1 (28).

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Figura 7. EZ-IO (29).

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Agujas manuales

caína al 1 ó 2% sin epinefrina. La aguja se inserta perpendicular al hueso. Se retira inicialmente la cubierta protectora de la aguja y con la mano no dominante del operador se estabiliza la extremidad en el sitio opuesto a la inserción; esto permite hacer una contraposición a la fuerza aplicada sobre la aguja y estabiliza la extremidad en caso de movimiento. Para disminuir el riesgo de lesión del operador, se debe garantizar que ninguna porción de la mano está inmediatamente posterior al sitio de inserción. Se debe poner la aguja en la mano dominante del examinador y se punciona la piel y el tejido blando debajo de esta. Al llegar a la corteza del hueso, se deben realizar movimientos rotacionales para atravesarla, hasta sentir una repentina pérdida de presión, momento en el cual ya se encuentra la aguja en la cavidad medular. En este punto se debe evitar hacer presión adicional, puesto que la aguja podría atravesar hasta el lado opuesto del hueso. Se debe remover la tapa y el estilete de la aguja de acceso intraóseo, y si el dispositivo tiene falanges de fijación, fijar el catéter sobre la piel. Se debe conectar una jeringa directamente sobre el bulbo de la aguja, o a un tubo de extensión aplicada sobre la misma, y aspirar contenido del espacio medular para confirmar la correcta colocación y tomar muestras de laboratorio. A continuación se debe infundir 10 ml de solución, para abrir lo sinusoides venosos, y continuar con la infusión de fluidos y medicamentos (14, 15).

El primer paso para la colocación de agujas manuales es identificar el sitio de acceso intraóseo, la tibia proximal es el sitio más usado. Deben tenerse todas las medidas de asepsia y el sitio de inserción se debe limpiar con una solución antiséptica. Con el paciente en decúbito supino, se flexiona la rodilla del miembro inferior y se soporta con una sabana o toalla enrollada en la fosa poplítea. El sitio de inserción es 1-2 cm distal a la tuberosidad tibial, en la cara medial y anterior de la tibia. Se debe explicar el procedimiento al paciente consciente y a los familiares presentes. El operador debe infiltrar el área con 1-2 ml de lido-

Existen varios métodos para confirmar una apropiada colocación del dispositivo; primero, la aguja debe sostenerse por sí sola (dado el soporte lateral provisto por la cortical del hueso), el aspirado de la médula ósea confirma de igual manera que el acceso intraóseo está correctamente colocado; sin embargo, es importante mencionar que el retorno puede no ocurrir aunque el catéter esté en su lugar.

La ausencia de edema local en el sitio de inserción es otro signo que sugiere una adecuada colocación.

Debido a que la cavidad medular es un espacio no distensible, es normal sentir resistencia durante la infusión manual de líquidos (14, 15).

En Colombia contamos con agujas manuales (Jamshidi), FAST1, BIG y EZ-IO. Las fuerzas armadas colombianas, a través de entidades no gubernamentales sin fines de lucro (Fundación Salamandra. Centro Internacional de Entrenamiento en urgencias y Emergencias) están recibiendo entrenamiento en el uso de agujas manejadas por impacto (FAST1 y BIG).

Los sitios aprobados para inserción de agujas intraóseas se describen en la tabla 1.

Tabla 1. Sitios de inserción (30).

Tipo

Adulto

Pediátrico

Usos y sitios

Manual

Esternón, cabeza humeral, radio distal y cúbito, tibia proximal y distal, incluyendo el maléolo

FAST1

Para uso esternal exclusivamente en pacientes mayores de 12 años

BIG

Cabeza humeral en adultos. Tibia proximal y distal en adultos y niños

EZ-IO

Tibia proximal y distal y cabeza humeral

Técnica de inserción

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Agujas manejadas por impacto Dispositivo de acceso intraóseo FAST1 El dispositivo FAST1 consiste en un paquete completo que contiene material antiséptico para la piel, un parche para localizar el sitio de inserción, un introductor, tubo de infusión y un domo protector (14) (figura 8).

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ubicado en el parche y a través de este intentar aspirar médula ósea, para luego aplicar el domo protector e infundir líquidos por el tubo conector (14, 17).

Pistola de inyección intraósea BIG El BIG fue aprobado por la FDA en el 2000. Tiene una versión adulta y una pediátrica (catéter 18, con profundidad de inserción ajustable de 0,5 a 1,5 cm).

Es un dispositivo automático, precargado, diseñado en forma cilíndrica para sostenerse cómodamente entre el dedo índice y el dedo medio. El grado de inserción se determina previo a su colocación de acuerdo a las marcas de edad presentes en el dispositivo (14, 15, 31) (figura 9).

Figura 8. Paquete del dispositivo FAST1 (27).

El FAST1 fue la primera aguja manejada por impacto aprobada por la FDA en 1997. La tasa de inserción satisfactoria, por usuarios de primera vez, entre proveedores médicos de emergencias y personal médico militar varía del 55% al 94%. El tiempo medio de inserción y la infusión exitosa varía entre 77 y 114 segundos (31-33).

Para su adecuada colocación se deben tener las mismas normas de asepsia y antisepsia. Con el paciente en decúbito supino, el parche adhesivo se adhiere al manubrio esternal (teniendo la recomendación de posicionarlo con la marca de la horquilla esternal). El introductor (mango con agujas circunferenciales y catéter intraóseo central) se posiciona en la zona objetivo, ubicada en la mitad del parche; se aplica presión con el introductor con las dos manos en la zona señalada, hasta vencer la resistencia de este, momento en el cual el catéter está en posición. El operador debe entonces conectar el tubo del catéter intraóseo a conector

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Figura 9. Grado de inserción de pistola de inyección ósea BIG (34).

Previa asepsia y antisepsia, se retira el pin de seguridad y se posiciona el catéter a 90 grados del sitio de inserción; se realiza presión en el eje longitudinal del dispositivo, activando el mecanismo automático que lleva la aguja directo a la medula ósea, se desconecta la pistola y se remueve el trocar, y fija el catéter con el pin de seguridad. Se comprueba su adecuada colocación con los métodos descritos previamente para las agujas manuales y se inicia la infusión de fluidos y medicamentos (14, 15).

Aguja de acceso intraósea manejada con energía EZ-IO La FDA aprobó su uso para adultos y niños en el 2004. Consiste en un taladro cargado con una aguja intraósea, que viene en 3 tamaños:

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Catéter 15 con 15 mm de largo para pacientes de 3-39 kg Catéter 15 con 25 mm de largo para pacientes mayores de 39 kg Catéter 15 con 45 mm de largo para pacientes con exceso de tejido sobre el sitio de inserción.

El taladro está cargado con una batería de litio diseñada para más de 1.000 inserciones intraóseas. Para su colocación, se mantienen las normas de asepsia y antisepsia. Al presionar el gatillo manteniendo un ángulo de 90 grados con el sitio de inserción, con una ligera presión, la energía es suficiente para atravesar la cortical del hueso y acceder a la cavidad medular (figura 10). Se debe retirar el taladro posteriormente, verificar la adecuada colocación por los métodos descritos previamente e iniciar la infusión de líquidos (14, 15, 35).

Figura 10. Colocación del EZ-IO (34).

Conclusiones El acceso intraóseo es un método fácil, efectivo y rápido, capaz de obtener un acceso vascular en pacientes críticamente enfermos de todas las edades.

Muchos de los dispositivos ya están disponibles en Colombia y deberíamos familiarizarnos con ellos y utilizarlos en la práctica clínica con más frecuencia.

Ya es una realidad en los países del primer mundo, incluso en los escenarios prehospitalarios y escenarios militares.

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32. Macnab A, Christenson J, Findlay J, et al. A new system for sternal intraosseous infusion in adults. Prehosp Emerg Care 2000; 4: 173-7.

33. Findlay J, Johnson DL, Macnab AJ, et al. Paramedic evaluation of adult intraosseous system. Prehosp Disaster Med 2006; 21: 329-34.

34. Nagler J, Krauss B. Videos in clinical medicine. Intraosseous catheter placement in children. N Engl J Med 2011; 364(8): e14. Figure 3. Use of a Spring-Loaded Device to Facilitate Intraosseous Cannulation. Figure 4. Use of a Drill-Assisted Device to Facilitate Intraosseous Cannulation; p. e15.

35. Vidacare. What is EZ-IO? Available at: http://www.vidacare. com/EZ-IO/Index.aspx. Acceso noviembre 15, 2012.

Resumen El dolor es el síntoma más común en la consulta de urgencias. Sin embargo, es evidente que en la cultura médica el dolor es una guía que nos lleva a hacer un diagnóstico definitivo, pero no todos los pacientes tienen un manejo rápido, efectivo, racional y costo beneficioso. El poco conocimiento de la farmacología de los analgésicos y miedos infundados llevan a que usemos medicamentos con efectos secundarios graves y potencialmente mortales con mucha tranquilidad, pero que tengamos temores en el uso de medicamentos mucho más seguros y más efectivos como la morfina.

Un cambio de actitud por parte de los médicos es necesario en los servicios de urgencias, para dar una mejor definición del dolor, tener protocolos institucionales sobre analgesia, iniciar rápidamente analgésicos adecuados, y tener un control cercano de la respuesta a estos; en resumen, ser más sensibles al dolor.

ARTÍCULO

Analgesia en el servicio de urgencias Feliciano Cruz, MD1

Introducción Siendo el dolor el síntoma más común que refieren los pacientes que asisten a la consulta de urgencias bien sea como causa principal o acompañando su patología de base (1), deberíamos los médicos tener un conocimiento muy grande de su manejo.

La IASP (International Association For The Study Of Pain) definió el dolor como: “una experiencia senso-

1

rial y emocional desagradable con daño tisular actual o potencial o descrito en términos de dicho daño”.

Nuestro objetivo principal en los servicios de urgencias es hacer un diagnóstico de la causa del dolor, y en la mayoría de las ocasiones olvidamos darle tratamiento al síntoma (2), siendo la analgesia solo una consecuencia y el punto final de nuestra intervención; para alcanzar un mejor y más oportuno manejo del dolor es necesario realizar un cambio de mentalidad.

Médico Cirujano. Coordinador Urgencias Clínica de la Mujer

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El dolor como un quinto signo vital

es el propio paciente y el médico debe confiar en la valoración que este haga.

La tendencia mundial en la actualidad es considerar al dolor como un quinto signo vital; dar la importancia necesaria a la calificación de este y poder tener un estándar de evolución.

La cuantificación del dolor no es la única característica importante de este síntoma, se debe además prestar especial cuidado e indagar específicamente sobre la descripción del dolor, su inicio, su irradiación, los factores que lo mejoran, los que lo empeoran y los síntomas que se asocian como sudoración, palidez, mareo, etc.

Al ser el dolor una experiencia individual y subjetiva, hacerle una cuantificación tiene algunas complicaciones. El médico tiende a dudar sobre la intensidad referida por el paciente; en muchas oportunidades considera que el daño tisular no es correspondiente a la intensidad referida y que el paciente sobredimensiona el dolor, situación que conlleva a dar un manejo inadecuado. Esta, sin embargo, no es la única dificultad, es común encontrar historias clínicas sin una cuantificación del dolor, o con cuantificaciones muy generales como: leve, moderado y severo, por lo cual una estandarización es necesaria en las instituciones de salud. En este sentido, la escala numérica verbal es una buena herramienta. Consiste en solicitar al paciente que cuantifique su dolor asignándole un número de 0 a 10, significando 0 la ausencia total de dolor y 10 el dolor más intenso imaginable.

Otra herramienta para la objetivación de la intensidad del dolor (3) es la escala análoga visual, donde se muestra una línea horizontal o vertical de 10 cm que puede también ir numerada de 0 a 10, y donde el paciente debe ubicar la magnitud de su dolor (figura 1).

Dolor máximo imaginable Dolor insoportable

Dolor muy fuerte

Dolor fuerte

Dolor medio

Dolor ligero

Dolor muy ligero

Dolor ausente Nada de dolor Escala visual analógica

Escalas “objetivas” para cuantificar el dolor Numerosos intentos de objetivar la calificación del dolor han sido llevados a cabo, analizando datos como la expresión facial, movilidad, tensión muscular, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, etc. Sin embargo, estos intentos no han sido exitosos y múltiples sesgos se han podido establecer, por lo cual se sigue considerando que: el único que puede determinar la magnitud del dolor

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Escala verbal simple

Figura 1. Escala visual analógica y verbal simple de dolor.

Oligoanalgesia en los servicios de urgencias En 1987 Wilson y Pendleton acuñaron el término oligoanalgesia (4), para definir el pobre manejo que los médicos de urgencias dan al dolor. Estos investigadores encontraron que en promedio solo el 40% de los pacientes con dolor recibieron algún manejo

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analgésico y en el grupo de pacientes que recibió analgesia la dosificación inadecuada fue la regla.

Además, en 2006 Arendts y Fry (5) encontraron que los pacientes con dolor que recibieron analgesia con opiáceos en promedio lo recibían 60 minutos después del ingreso, sin encontrar un criterio médico claro que justificara la demora.

Otra gran barrera mental fue instaurada en 1921 por el texto clásico de Sir Zachary Cope “Diagnóstico temprano del abdomen agudo” donde se proscribía el uso de analgesia en el dolor abdominal sin diagnóstico, argumentando que se eliminaban los signos de irritación peritoneal, evitando que el médico se diera cuenta de una posible catástrofe abdominal; este concepto incluso fue extrapolado a otras patologías y existe resistencia a dar manejo analgésico sin un diagnóstico claro.

Aunque no tiene ya ningún sustento académico, sigue siendo la regla en la práctica diaria, “restringir” la analgesia sobre todo en casos sin diagnóstico clave. Esta situación está lejos de modificarse aunque, incluso el mismo texto de cirugía donde se expuso el concepto clásico, en su última edición recomienda la analgesia en el dolor abdominal sin diagnóstico, e incontables estudios soportan el uso de la morfina en este grupo de pacientes, sin empeorar su pronóstico, mas aún, muchos de ellos consideran que el manejo analgésico hace más fácil llegar a un diagnóstico (6, 7).

Manejo del dolor en urgencias En el enfoque clásico recomendado por la OMS se considera la escalera analgésica, iniciando el manejo en el primer escalón (AINES, acetaminofén), si no hay mejoría se pasa al manejo con opiáceos débiles (codeína, tramadol) y en caso de fallo terapéutico se accede al tercer escalón con opiáceos fuertes (morfina, hidromorfona, oxicodona). Esta aproximación muy útil en el manejo del dolor crónico ha venido siendo revaluada en la medicina de urgencias, pro-

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poniéndose ahora un “ascensor analgésico”, el cual permite que se dé un manejo acorde a la intensidad del dolor. Según esta nueva visión, el dolor intenso debe ser manejado con opiáceos fuertes en primera instancia.

La escalera analgésica traduce en demoras injustificadas y conlleva a que el paciente tenga que soportar por periodos largos de tiempo el dolor que podría ser controlado en primera instancia con el medicamento adecuado. La morfina es el medicamento de primera elección en el manejo del dolor mayor a 6/10 en la escala numérica verbal, dada su efectividad, pocos efectos secundarios y posibilidad de titulación.

De otro lado, la tendencia mundial en medicina de urgencia es desestimular el uso de AINES y COX2 por sus múltiples y serios efectos secundarios (hemorragia digestiva, lesión renal, incremento del riesgo cardiovascular) buscando que su uso se reserve a cefalea migrañosa y dolor osteomuscular en pacientes menores de 65 años sin factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, insuficiencia renal, hipertensión arteria o falla cardíaca, por encontrarse suficiente evidencia de que en este grupo de pacientes los riesgos de su uso sobrepasan el beneficio de su utilización.

De la misma manera, vale recordar que existen patologías que son especialmente agresivas con el riñón y que por una u otra razón requieren de manejo analgésico; tal es el caso de la sepsis, la diabetes descompensada, y específicamente en obstetricia, de la preeclampsia. Utilizar AINES en estos escenarios implica un riesgo aún mayor y reniega de un principio fundamental de la medicina: primum non nocere.

La “opiofobia” (2, 8) es un término que se refiere al prejuicio que los profesionales de salud tienen con respecto al uso de analgésicos opioides, causando una importante barrera en su uso. En este mismo sentido, un arraigado temor reverencial inculcado en la mayoría de facultades de medicina tiene como efecto el poco uso de este tipo de analgésico.

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Las razones por las que las barreras para el uso de opiáceos son cada día más cuestionadas son: La depresión respiratoria es un efecto muy poco común, que solo ocurre con dosis altas o con uso en combinación con benzodiacepinas u otros opioides. La adicción se presenta de manera casi exclusiva en personalidades adictivas y aun así es poco probable en el uso con pocas dosis; muchas veces la adicción se confunde con la tolerancia, fenómeno fisiológico por el cual el paciente con dolor crónico requiere dosis creciente del medicamento para el control de su dolor. Es importante anotar además que la aplicación de la morfina genera liberación de histamina en el sitio de aplicación con sensación de prurito local y eritema que cede muy rápidamente, no necesita tratamiento pero puede ser confundido con reacciones alérgicas.

La morfina no tiene dosis tope, en la mayoría de estudios, entre 0,1 a 0,2 mg/kg como dosis inicial son aplicadas sin evidencia de efectos secundarios mayores. En nuestra población es raro encontrar manejos iniciales con dosis de 6 a 12 mg y una aproximación común es la titulación de morfina dando dosis de 3 mg con evaluaciones cada 3 a 5 minutos repitiendo las dosis hasta alcanzar una reducción del dolor de 30 a 50% de los valores iniciales.

La meperidina es un opiáceo de uso común, que sí tiene efectos secundarios serios como la posibilidad de generar convulsiones por la acumulación de su metabolito normeperidina, daño hepático e interacciones con otros medicamentos como IMAO y antagonistas de los receptores de serotonina, razón por la cual está contraindicada en urgencias; sin embargo, la mayoría de médicos se siente más confiado usando meperidina que morfina (9).

El tramadol es un opiáceo atípico que tiene además efecto sobre canales iónicos y sobre proteína G, muy útil en dolor crónico, sin embargo, el efecto sobre receptores mu es 600 veces menos potente que la morfina, y se relaciona en mayor medida con náuseas y vómito, por lo cual en los

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pacientes con patología gastrointestinal no es la mejor opción, además en infarto agudo de miocardio disminuye el volumen ventricular por lo cual tampoco se recomienda en dolor torácico.

Conclusiones Urgencias es la puerta de entrada de la mayoría de los pacientes que se presenta con dolor y aunque la creencia generalizada que “el dolor no mata a nadie” puede ser cierta, el alivio de este debe ser una de las responsabilidades primarias del médico de urgencias, además es uno de los más grandes servicios que se le pueden brindar al paciente, deberíamos recordar a Albert Schweitzer: “Todos vamos a morir, pero que yo pueda servir a alguien en momentos de tortura, ese es el que yo siento mi más grande y nuevo privilegio. El dolor es el caballero más terrible de la humanidad, más que la muerte misma”.

Oportunidades para salvar vidas son raras en los servicios de urgencias, pero oportunidades para controlar el dolor son casi infinitas, un cambio de mentalidad en los médicos de urgencias puede ayudar a tomar partido de estas oportunidades.

Las consecuencias de la oligoanalgesia no son insignificantes y el cambio de actitud no se va generar hasta que el dolor no sea considerado y tratado como una verdadera urgencia.

Referencias 1. Burt CW, McCaig LF. Trends in hospital emergency department utilization: United States, 1992-99. Vital Health Stat 2001; 13(150): 1-34.

2. David E. Fosnocht, Eric R. Swanson, Erik D Barton. Changing Attitudes about Pain and Pain Control in Emergency Medicine. Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 297-306.

3. Richards C. Establishing an emergency department pain management system. Emer Med Clin NA 2005; 23: 519527.

4. Wilson JE, Pendleton JM. Oligoanalgesia in the emergency department. Am J Emerg Med 1989; 7(6): 620-3.

5. Arendts G, Fly M. Factors associated with delay to opiate analgesia in emergency departments. J Pain 2006; 7(9): 682-686.

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6. Ranji S, Goldmann LE, Simel DL, et al. Do opiates affect the clinical evaluation of patients with acute abdominal pain?

JAMA 2006; 296(14): 1764-1774.

7. Thomas SH, Silen W, Cheema F, et al. Effects of morphine analgesia on diagnostic accuracy in emergency department patients with abdominal pain: a prospective, randomized trial. J Am Coll Surg 2003; 196: 18-31.

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8. Weinstein SM, Laux LF, Thornby JI, et al. Medical students’ attitudes toward pain and the use of opioid analgesics: implications for changing medical school curriculum. South Med J 2000; 93(5): 472-8.

9. O’Connor A, Lang VJ, Quill T. Eliminating analgesic meperidine use with a supported formulary restriction. Am J Med 2005; 118(8): 885-889.

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Resumen

Equilibrio ácido-base: fisiología, nociones básicas y guía práctica para la interpretación de gases sanguíneos Introducción La sangre es un tejido conectivo modificado, que fluye por un sistema vascular arterial desde el corazón hasta los tejidos y de regreso al corazón por un sistema venoso. Transporta una gran cantidad de sustancias que en el lado arterial permiten nutrir a la célula y entregarle los insumos necesarios para su funcionamiento, mientras en el lado venoso permiten llevar al exterior los productos derivados del metabolismo celular. La sangre entonces contiene infor1

ARTÍCULO

El metabolismo del ion hidrógeno define el pH y ha sido estudiado durante mucho tiempo por las consecuencias importantes que su alteración puede provocar en la salud. Durante casi 100 años se analizó el comportamiento del pH desde el punto de vista de una teoría que hoy parece equivocada. En ese sentido, el aporte hecho por el doctor Peter Stewart revolucionó la visión que se tenía sobre este importante tema. Hoy se considera fundamental que, quienes traten pacientes con patologías severas tengan clara la fisiopatología de los trastornos del equilibrio ácido-base y sepan interpretarlas a partir de la lectura de los gases sanguíneos. El objetivo de este artículo es repasar la fisiología del ion hidrógeno y los determinantes del pH desde los postulados de la teoría de Stewart y entregar una guía sencilla para la adecuada interpretación de los gases sanguíneos.

Alejandro Castro-Sanguino, MD1

mación que nos permite evaluar el funcionamiento general del organismo y en particular de varios de sus órganos, a través de marcadores especiales. De igual forma, la sangre es el reflejo del medio que circunda a la célula definiendo su posibilidad de sobrevida. En este último sentido, sabemos que la medida del pH es uno de los factores más relevantes para permitir la supervivencia celular, razón por la cual, su medición y seguimiento ha sido fundamental en la valoración de pacientes, principalmente de aquellos con patologías potencialmente graves, por cuanto

Obstetra y Ginecólogo. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Jefe médico, Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica de la Mujer. Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia. Miembro Fundador, Academia Colombiana de Medicina Crítica, ACOMEC.

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los cambios “bioquímicos” anteceden a los clínicos y su detección temprana permite intervenciones más oportunas.

¿Qué es el pH? El pH (potencial de hidrógeno) es una medida de la acidez o alcalinidad de una solución, e indica la concentración de iones Hidronio [H3O+]. El término fue acuñado por el danés Sørensen quien lo definió matemáticamente como el logaritmo negativo en base 10 de la actividad de los iones hidrógeno, escrito de la siguiente forma: pH= -log10 [aH3O+]

La escala de pH típicamente se mueve entre 0 y 14 en solución acuosa, siendo 7 el valor que indica neutralidad; valores mayores a 7 indican alcalinidad y los menores a 7, acidez (figura 1). Así pues, entre mayor sea la concentración de hidrogeniones, mayor acidez y obviamente menor alcalinidad. Dicho de otra forma, la concentración de hidrogeniones es directamente proporcional al grado de acidez e inversamente proporcional al pH.

¿Cuál es la importancia del pH? Los rangos de concentración normal en sangre de diferentes sustancias y elementos son muy variables.

Algunas sustancias importantes como la glicemia normalmente se pueden mover en rangos de varias decenas de miligramos (ej. 70 a 100 mg/dL), mientras otras como la creatinina solo admiten variaciones en el rango de decimas de miligramo (ej. 0,3 a 1,0 mg/dL). Con los electrolitos pasa algo similar.

El sodio se pude mover normalmente en rangos de 10 mEq/L (miliequivalentes por litro), pero el potasio no soporta cambios de más de 1 ó 2 mEq/L. La concentración de hidrogeniones, por su parte, se mueve en rangos mucho más bajos que los descritos hasta ahora y se miden en nm/L (nanomoles por litro). Recordemos que un miliequivalente es igual a ¡un millón de nanomoles!

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Una variación de 40 nm/L en la concentración de hidrogeniones es incompatible con la vida. En efecto, el pH normal en sangre se mueve entre 7,38 y 7,44; algunos dirán 7,35 a 7,45, siendo un pH menor a 7,0 incompatible con la vida.

La razón para que cambios tan pequeños en la concentración de hidrogeniones sean tan determinantes tiene que ver con la baja relación masa/carga del hidrógeno, que le confiere una alta densidad de carga, generando unos campos eléctricos muy grandes que son capaces de desestabilizar a nivel molecular los puentes de hidrógeno y por lo tanto todas las estructuras que tengan este tipo de enlace en su estructura. En la naturaleza, enzimas, proteínas, receptores celulares, etc., tienen este tipo de enlaces y por lo tanto una elevada concentración de hidrogeniones es capaz de afectarlas seriamente. Así es que la acidosis interfiere con todos los procesos intracelulares, impidiendo el metabolismo normal y llevando a la muerte celular.

¿Cómo se define la concentración de hidrogeniones?

Entender el metabolismo del ion hidrógeno y los determinantes de su concentración ha sido motivo de estudio e investigación clínica desde hace más de un siglo.

A principios del siglo XX, y después de muchos estudios, finalmente se logró consolidar una teoría sobre el metabolismo ácido-base. Conocida como la teoría de Henderson y Hasselbalch, explicaba el origen de los hidrogeniones en el metabolismo del bicarbonato.

Según estos postulados, la concentración de hidrogeniones dependía de la disociación del ácido carbónico y del efecto buffer del bicarbonato. El organismo podía “ajustar” el pH básicamente a tres niveles: En el pulmón, donde el HCO3- tampona los hidrogeniones (en relación 1:1 molar) y luego se expulsa en forma de CO2 y agua.

En el estómago, donde a través de la producción de ácido clorhídrico (HCl-) se expulsan hidroge-

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Escala del pH 0 1 2

Más ácido

3

Jugo de limón Coca-cola Vinagre

4

Vinos y cerveza

5 6

Neutral

Ácido muriático (clorídrico) Ácido de baterías

7

Plátanos, tomates Café negro Orina humana Leche, agua lluvia Agua destilada

8 9 Más alcalino

10

Agua de mar Bicarbonato de sodio Pasta dental Leche de magnesia

11 12 13

Amoníaco

Lejía

14

Figura 1. Escala de pH.

niones por vía intestinal, “barriendo” la acidosis sanguínea.

En el riñón, donde se puede eliminar en la orina el exceso de hidrogeniones o de bicarbonato según el caso.

Esta teoría de Henderson y Hasselbach fue ampliamente aceptada y difundida, siendo la única utilizada para interpretar la gasimetría sanguínea durante más o menos 100 años.

La teoría, sin embargo, dejaba siempre una brecha abierta entre sus postulados y la clínica; si el tema de la acidosis era simplemente una cuestión de “falta de bicarbonato”, pues la solución se antojaba simple: infundir bicarbonato, de hecho se hacía, pero la respuesta no era la esperada.

Un paciente con un paro cardiorrespiratorio genera rápidamente acidosis por hipoperfusión. Una vez restablecido el flujo sanguíneo, una dosis suficiente

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de bicarbonato debería compensar la acidosis. Sin embargo, el bicarbonato nunca ocupó un papel central en el manejo de estos pacientes ni en otros casos de acidosis. En los pocos casos en los que fue usado, no resistió el paso del tiempo y hoy es exótico, por decir lo menos, el uso de bicarbonato con tal indicación.

hasta ahora se pensaba que los hidrogeniones eran “trasteados” para mantener su concentración normal en sangre; se trasteaban al pulmón donde se eliminaban en forma de CO2 y H2O, se trasteaban al estómago, donde se eliminaban como HCl- y se trasteaban al riñón, donde podían ser eliminados a través de la orina.

Iniciando la década de los 70, el doctor Peter Stewart publica un artículo en el que hace un concienzudo análisis de la teoría de Henderson y Hasselbach. En resumen, el artículo pone a prueba la teoría desde el punto de vista matemático, es decir, evalúa la cantidad de bicarbonato necesario para explicar los cambios en el pH visto en algunos escenarios clínicos y la cantidad de bicarbonato necesario para compensar estos desequilibrios. Este análisis concluyó que la dinámica del equilibrio ácido base en el organismo no era explicable a través de la teoría de Henderson y Hasselbach.

Según la nueva teoría de Stewart, la concentración de hidrogeniones se define en cada compartimento, de acuerdo con el estado de disociación del agua local. Esto, entre otras cosas significa que la acidez en el estómago no implica alcalinidad en la sangre, o que eliminar bicarbonato por la orina genera acidosis.

Un nuevo enfoque desde la teoría de Stewart Mas allá de las críticas que sustentadas matemáticamente hizo a la teoría vigente del equilibrio ácidobase, el gran aporte del doctor Stewart a la medicina fue un nuevo postulado para explicar el metabolismo del ión hidrógeno de una forma sencilla, pero sobre todo, aplicable en la clínica.

Después de una serie de experimentos in vitro, con soluciones biológicas, Stewart logró entender y demostrar que el estado ácido-base dependía fundamentalmente del estado de disociación del agua y que la concentración de bicarbonato no era más que la consecuencia de los cambios en el pH generados por esta disociación (1). En otras palabras, el bicarbonato pasa de ser el centro de la teoría a un simple epifenómeno.

Este hallazgo del doctor Stewart, según su concepción, también cambiaba otra idea muy arraigada en el equilibrio ácido-base. Como se expuso previamente,

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Definido lo anterior, el siguiente paso que dio Stewart consistió en estudiar dentro de las soluciones biológicas –como la sangre–, los determinantes del estado de disociación del agua, es decir, los determinantes de la concentración de hidrogeniones; del pH. Para realizar esta tarea, el doctor Stewart se basó en una serie de principios bioquímicos, como el principio de electroneutralidad de las soluciones biológicas (1). La explicación de estos principios, sin embargo, va más allá de los objetivos de este escrito.

Lo importante aquí es discutir los resultados de los experimentos de Stewart, según los cuales, solo hay tres determinantes clínicamente relevantes de la concentración de hidrogeniones (figura 2): La presión parcial de dióxido de carbono PCO2 La diferencia de iones fuertes (DIF) Los ácidos débiles no volátiles (ATOT) El primero es el responsable de los llamados hidrogeniones respiratorios, nombre que pretende resaltar la importancia del pulmón en su origen, mientras que los dos siguientes, son los responsables de los llamados hidrogeniones metabólicos.

Vale la pena aquí aclarar que, en los postulados iniciales de Stewart, solo se hace mención de la DIF y del PCO2. El ATOT fue un aporte posterior hecho por

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los doctores Kellum y Fencl quienes “completaron” la teoría (2, 3).

Atot

PCO2

H2O

OH- + H+

DIF

Figura 2. Determinantes de la concentración de hidrogeniones.

Los aumentos de PCO2 y de ATOT, incrementan la disociación del agua (aumenta los hidrogeniones), mientras que el de la DIF, disminuye la disociación del agua.

La presión parcial de dióxido de carbono PCO2

En la teoría de Henderson y Hasselbach, la retención de CO2 era una causal de acidosis, mientras que su disminución generaba alcalosis; en ambos casos, el trastorno ácido-base se apellidaba “Respiratoria”.

Esta relación es confirmada y se mantiene en la nueva propuesta de Stewart, lo que cambia es el cómo. Simplemente, el CO2 estimula la disociación del agua y por lo tanto su aumento se relaciona directamente con un aumento en la concentración de hidrogeniones. Recordemos que el valor normal en sangre arterial de CO2 es 35-42 mm de Hg. La diferencia de iones fuertes (DIF)

Traducida del inglés Strong Ion Difference (SID), la DIF es la principal determinante metabólica del pH. Su aumento propicia la formación de agua (alcalosis), mientras su disminución estimula la disociación del agua y por lo tanto el aumento de los hidrogeniones (acidosis). Así, hablamos de “acidosis por DIF estrecha” o “alcalosis por DIF amplia”. En sus estudios, Stewart encontró que hay tres iones fuertes que por

su concentración usual son los más importantes y por lo tanto, son los que vale la pena considerar a la hora de evaluar el equilibrio ácido base. Sin embargo, aclara Stewart, hay iones fuertes que normalmente no están en la sangre pero cuya presencia podría explicar un trastorno ácido-base. De acuerdo con lo anterior, se definen, por así decirlo, dos tipos de DIF: La DIF aparente, que es la que puedo medir normalmente, a partir de los valores sanguíneos de sodio, potasio y cloro, sumando los dos cationes y restando el anión y la DIF real, que realmente nunca calculamos, pero que tenemos en cuenta a la hora de analizar los gases arteriales o venosos. Aclaremos estas dos DIF: DIF aparente (DIFa): Se calcula sumando sodio y potasio y restando el cloro. Su valor normal está entre 40 y 42 mEq/L. DIFa = Na+ + K+ - Cl- (Valor normal 40 - 42 mEq/L)

Los valores bajos de DIFa entonces, ocasionan un aumento en la concentración de hidrogeniones. Sin embargo, para que esta disminución genere por sí sola un estado de acidosis metabólica, los valores deben ser menores a 30 ó 32 mEq/L. DIF real (DIFR): existen en la clínica algunos aniones que normalmente no están en sangre, pero cuya presencia “estrechan la DIF” y por lo tanto pueden producir acidosis; los más importantes son: 1. Lactato 2. Cuerpos cetónicos 3. Alcohol y sus metabolitos 4. Tóxicos (cianuro, organoclorados, organofosforados, etc.).

La presencia de uno de estos aniones, en un paciente con acidosis, le da apellido al trastorno. Hablamos entonces de acidosis láctica, cetoacidosis, acidosis alcohólica, etc. Nótese que la DIFR se altera por aniones y no por cationes, luego puede explicar una acidosis pero no una alcalosis.

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Los ácidos débiles no volátiles (ATOT)

Al igual que la PCO2, la ATOT promueve la disociación del agua. Es decir, que el aumento de la ATOT genera acidosis y su disminución puede generar alcalosis.

Solo dos elementos componen el ATOT: 1. Albúmina 2. Fosfatos (PO4-).

Desde el punto de vista clínico, la baja concentración usual de fosfatos, hace que este solo pueda generar alteración ácido-base cuando se aumenta. Por otro lado, los aumentos patológicos de la albúmina son exóticos y ese sentido, la albúmina solo explicaría una alcalosis. En otras palabras, al ATOT solo aumenta cuando aumentan los fosfatos y disminuye solo cuando disminuye la albúmina, lo que indica que el ATOT solo puede explicar acidosis por fosfatos y alcalosis por albúmina.

Hasta aquí entonces, resumiendo, los trastornos acido-básicos pueden ser de origen metabólico y/o respiratorio. Las alteraciones respiratorias son debidas a cambios en la presión de CO2, cuyo aumento promueve la disociación del agua. Del lado metabólico, la elevación de los fosfatos, aumentan la ATOT y pueden generar acidosis, así como cualquier disminución de la DIF.

Del laboratorio a la clínica, con la teoría de Stewart El planteamiento del doctor Stewart encuentra su máxima virtud en la aplicación a la clínica. En efecto, cuando se diagnostica por gasimetría una acidosis metabólica, tenemos dos opciones grandes para explicarla y por lo tanto definir el tratamiento: la DIF o el ATOT (4-6).

Si se trata del ATOT, solo hay una opción: elevación de los fosfatos, que se presenta básicamente en situaciones de insuficiencia renal, la cual es muy fácil de diagnosticar, sobre todo si se trata de una condición crónica.

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En caso de que la responsable sea la DIF, la medición de los electrolitos (sodio, potasio y cloro) nos aclara parcialmente la situación. El parcial de orina nos descarta o confirma la presencia de cuerpos cetónicos, mientras que el examen físico nos puede entregar suficiente información para al menos considerar alcohol u otros tóxicos como causa de la acidosis. Quedaría como causa por descartar el lactato, que como se sabe, se eleva en condiciones de hipoperfusión. Hoy en día, la mayoría de máquinas de gases miden los niveles de lactato. Si no lo hace, la presencia de hipoperfusión clínica nos debe hacer sospechar la presencia de acidosis láctica (7).

Nótese cómo un buen examen físico es la base del diagnóstico etiológico de la acidosis y que pocos paraclínicos son necesarios para completar el estudio. En otras palabras, la causa del desequilibrio puede ser determinada con mucha facilidad y rapidez en el servicio de urgencias o donde se presente la descompensación.

Vale decir también que en la vida real pueden coexistir dos o más causas de trastornos del equilibrio ácido-base. Por ejemplo, un paciente con EPOC que eleva la PCO2 (acidosis respiratoria), puede hacer una neumonía que le genera hipoperfusión (acidosis láctica) y le descompensa una diabetes (cetoacidosis). Por esta razón, siempre se debe hacer un análisis completo y juicioso de los gases sanguíneos.

Trastornos mixtos del equilibrio ácido-base y cuantificación del componente metabólico En términos generales, hablando de pH, los mecanismos respiratorios siempre tratan de compensar las alteraciones metabólicas agudas y tienden a normalizar el pH, “ocultando” el trastorno metabólico. En efecto, podemos encontrar en los gases sanguíneos un pH normal en un paciente con acidosis metabólica.

De otro lado, algunas situaciones clínicas pueden impedir esta compensación y generar trastornos lla-

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mados mixtos, donde por ejemplo, coexisten acidosis metabólica y acidosis respiratoria.

La cuantificación de los hidrogeniones de origen metabólico, nos ayuda a resolver las dos situaciones descritas, pues un aumento de estos en un paciente con pH normal desenmascara una acidosis metabólica y su aumento en un paciente con acidosis con PCO2 aumentado, nos confirma un trastorno mixto.

La fórmula para calcular los hidrogeniones metabólicos (también llamada delta de hidrogeniones metabólicos ΔHm), desarrollada por Gómez, et al., (8) resta los hidrogeniones respiratorios de los totales que se calculan restando a la constante 80, la mantisa del pH, mpH (los dos números que siguen al punto. Ej. La mantisa de 7,26, es 26). La fórmula entonces queda así: ΔHm = (80 - mpH) - (0,75 x PCO2 + 10)

Donde mpH es la mantisa del pH y PCO2 es la presión de CO2 arterial o venosa según los gases que estemos calculando.

El ΔHm en condiciones normales se mueve entre -5 y +5. Valores mayores a +5 indican un exceso de hidrogeniones metabólicos y configura el diagnóstico de acidosis metabólica. De igual manera, valores menores a -5 hablan de alcalosis metabólica.

Veamos un ejemplo sencillo. Un paciente con unos gases arteriales que muestran un pH de 7,39 y una PCO2 en 29: ΔHm = (80 - mpH) - (0,75 x PCO2 + 10) ΔHm = (80 - 39) - (0,75 x 29 + 10) ΔHm = (41) - (21,75 + 10) ΔHm = 41 - 31,75 ΔHm = + 9,25

En este caso, podemos decir que a pesar de tener un pH completamente normal, estos gases muestran una acidosis metabólica. La normalidad del pH hace que la llamemos acidosis metabólica compensada.

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Guía practica para la interpretación de los gases sanguíneos La alteración de la concentración de hidrogeniones en sangre nunca es una condición aislada ni espontánea, siempre es consecuencia de una patología de base que condiciona la alteración. De igual forma, el manejo de estos trastornos no se hace “manipulando” el pH, sino corrigiendo la patología que genera el desequilibrio.

Con base en la teoría de Stewart, después de ser completada por Kellum y Fencl, la interpretación de la gasimetría sanguínea va más allá de diagnosticar alcalosis o acidosis. Con la nueva teoría, buscamos hacer un diagnóstico etiológico, que sirva de base para iniciar el manejo de la condición de base, sin olvidar que en la práctica diaria los pacientes suelen presentarse con más de una condición de base que altera el pH. Para interpretar entonces unos gases arteriales o venosos sugerimos los siguientes pasos: 1. Mire en primera instancia el pH y el PCO2. Si los dos están en rangos normales, diagnostique equilibrio ácido-base. Puede confirmar este diagnóstico calculando el delta de hidrogeniones (ver fórmula anterior).

2. Un delta de hidrogeniones alterado habla de un trastorno metabólico compensado.

3. Un pH bajo indica acidosis y un pH alto, alcalosis.

4. En caso de acidosis, revise el CO2; si está bajo, se trata de una acidosis metabólica. Si está alto, tiene un componente respiratorio, pero aún debe descartar un trastorno mixto.

5. Si el delta de hidrogeniones es normal, el trastorno es solo respiratorio, por supuesto si muestra acidosis (mayor a +5) se trata de un trastorno mixto.

6. En presencia de acidosis metabólica, el siguiente paso es establecer la causa: • Busque signos clínicos de insuficiencia renal, de ser necesario solicite azoados en sangre (descarta acidosis por fosfatos).

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• Mida la DIF aparente (sodio + potasio cloro), si es menor a 32, puede hablar de acidosis por DIF estrecha. ¡El trastorno es hidro-electrolítico!

• Evalúe signos de hipoperfusión (hipotensión, oliguria, pobre llenado capilar, etc.), si los detecta, considere muy probable la acidosis láctica.

• Con el examen clínico, busque signos de intoxicación alcohólica (acidosis alcohólica).

• Indague sobre el antecedente de diabetes, tome una glucometría y busque cuerpos cetónicos en orina (cetoacidosis).

• Finalmente, si los hallazgos hasta acá no le explican satisfactoriamente la acidosis, piense en la posibilidad de una intoxicación (acidosis por cianuro, organofosforados, etc.).

Recuerde que pueden coexistir varias causas del desequilibrio ácido-base y que el organismo siempre intentará compensar, por lo que es aconsejable hacer siempre el ejercicio completo para descartar todas las causas probables de la alteración.

El tratamiento que se deriva de los hallazgos de este ejercicio diagnóstico va más allá de los objetivos de este escrito.

Conclusión La interpretación de los gases sanguíneos exige un adecuado entendimiento del metabolismo del ion

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hidrógeno. La teoría de Henderson y Hasselbach a la luz del conocimiento actual, se antoja equivocada y es preciso replantear estos postulados tal y como lo hicieron los doctores Stewart, Fencl y Kellum. La teoría de Stewart, como la conocemos hoy, es una herramienta de gran utilidad para entender las descompensaciones del pH vistas en un gran número de patologías desde la lectura de los gases sanguíneos, permitiendo además acercarse a la causa del trastorno de una forma rápida y sencilla, lo que a la vez, resulta en una orientación importante para el manejo de la causa de base del trastorno.

Referencias 1. Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983; 6: 1444-1461.

2. Fencl V, Leith D. Stewart’s quantitative acid-base chemistry: Applications in biology and medicine. Respiration Physiology 1993; 91: 1-16.

3. Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill: Lessons from physical chemistry Kidney International 1988; 53 (suppl. 66): 581-586.

4. Schlichtig R, Grogono A, Severinghaus J. Current Status of Acid-Base Quantitation in Physiology and Medicine.

Anesthesiology Clinics of North America 1998; 16(1): 211233.

5. Bellomo R, Ronco C. New paradigms in acid-base physiology. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 427-428.

6. Kellum JA. Acid-Base physiology in the post-Copernican era.

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7. Bellomo R, Ronco C, The pathogenesis of lactic acidosis in sepsis. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 452-457.

8. Alonso Gómez, et al. Evaluación de la función de oxigenación pulmonar: análisis de 6 índices descritos en la literatura.

Rev Col Anest 1990; 18: 119.

Resumen

Valoración ecográfica de la fosa posterior: siempre en la lista de chequeo del sistema nervioso central

Saulo Molina Giraldo, MD, MSc,1 Nora Cristina Castillo, MD,2 Mónica Canto, MD,3 José Luis Rojas Arias, MD,4 Alejandro Franco Hernández, MD,5 Édgar Acuña Osorio, MD.6

Unidad de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia, División de Medicina Materno fetal, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital de San José y Departamento de Ginecología y Obstetricia, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud - FUCS. 1 Especialista en Medicina Materno Fetal Hospital de San José-FUCS, Fellow Intervención Fetal Baylor College of Medicine - Texas Children’s Fetal Center del Texas Children’s Hospital, Especialista en Docencia Universitaria, Magister en Investigación, Director Programa de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia, Clínica Colsubsidio, y Clínica de la Mujer, Especialista Unidad de Terapia Fetal, Hospital de San José, Profesor asociado de Medicina Materno Fetal Fundación Universitaria de ciencias de la salud. Bogotá Colombia, Presidente Asociación Bogotana de Perinatología.

2 Médico Residente de Ginecología y Obstetricia del Hospital José Domingo de Obaldía David Chiriquí Panamá, Diplomado en ultrasonido obstétrico Hospital de San José - Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud.

3 Médico Gineco-obstetra del Hospital José Domingo de Obaldía David Chiriquí Panamá, Diplomado en ultrasonido obstétrico Hospital de San José - Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud.

4 Especialista en Medicina Materno Fetal Hospital de San José - FUCS, Especialista en Epidemiología Clínica Universidad del Rosario, Candidato a Magister en educación, Jefe departamento de Obstetricia Hospital de San José, Especialista Unidad de Terapia Fetal, Hospital de San José. Profesor asociado de Ginecología y Obstetricia y de Medicina Materno Fetal de la Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud FUCS Bogotá Colombia.

5 Médico Gineco-obstetra Universidad del Rosario, Especialista en Medicina Materno Fetal Hospital San José - Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud FUCS, Fellow en Perinatología y diagnóstico Prenatal Yale University, Fellow en intervencionismo Fetal Saint Josephs Hospital Tampa, Florida. Jefe Servicio de la Unidad de Diagnóstico Prenatal y Medicina Materno Fetal de la Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital de San José, Coordinador del Posgrado de Medicina Materno Fetal de la Fundación Universitaria de Ciencias de la salud FUCS. 6 Médico Gineco-obstetra Universidad del Cauca, Especialista en Medicina Materno Fetal, Hospital San José - Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Especialista Unidad de Medicina Materno Fetal Hospital de San José.

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ARTÍCULO

Introducción: la fosa posterior incluye estructuras intracraneales tales como cerebelo, tronco del encéfalo, tentorio y el IV ventrículo; sus alteraciones son variadas y la etiología es diversa pudiendo presentarse de forma aislada, como consecuencia de infecciones congénitas, alteraciones vasculares o formar parte de síndromes genéticos o cromosómicos. Los avances en la ecografía han permitido diagnósticos más precisos, y en manos expertas se puede realizar la detección y diferenciación de anormalidades de la fosa posterior, utilizando el examen básico, la evaluación detallada a través del neurosonograma y la ecografía tridimensional.

Metodología: se realizó una revisión de la literatura existente en las bases de datos MEDLINE, OVID, EBSCO, ProQuest, LILACS, Scielo desde enero de 1991 hasta junio de 2012. Se incluyeron los artículos de revisión e investigaciones originales.

Resultados: debemos tener un amplio conocimiento del desarrollo anatómico de los diferentes componentes del sistema nervioso central. El diagnóstico sonográfico tiene una tasa de detección y diferenciación de anormalidades de la fosa posterior de un 76 a 90%. El diagnóstico preciso de anomalías de la fosa posterior y su diferenciación de varias entidades está bien establecido. La comprensión ecográfica multiplanar permite un enfoque preciso del desarrollo fetal intrauterino.

Conclusiones: las malformaciones de la fosa posterior incluyen anomalías de las meninges y del cerebelo, las cuales tienen implicaciones clínicas y pronósticos diferentes. El diagnóstico prenatal de las anomalías de la fosa posterior debe estar enfocado a asegurar una oportuna consejería genética y neuroquirúrgica, y proporcionar a los neonatos un apropiado cuidado.

Palabras clave: malformación de fosa posterior, malformación cerebelar, diagnóstico prenatal, ultrasonido, cerebelo.

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Abstract Introduction: Posterior fosse includes intracranial structures as: cerebellum, brainstem, tentorium, and fourth ventricle.

Diseases include many alterations and its etiologic factors are multiple; it could occur as isolation entity, as a result of congenital infections, vascular disorders or part of genetic syndromes or chromosomal. Advances in ultrasound have allowed more accurate diagnoses, which in expert hands can make a characterization of the posterior fosse abnormalities, using the different evaluation through comprehensive ultrasound, multiplanar neurosonogram and three-dimensional ultrasound.

Methods: A review of the literature in the databases MEDLINE, OVID, EBSCO, ProQuest, LILACS, Scielo January 1991 to June of 2012. We included review articles and original research.

Results: We have extensive knowledge of the anatomical development of the different components of the central nervous system. Sonographic diagnosis has a detection rate and differentiation of posterior fossa abnormalities 90%.

Accurate diagnosis of posterior fossa abnormalities and differentiation of various entities is well established. Understanding multiplanar ultrasound allows precise focusing of intrauterine fetal development.

Conclusions: Malformations of the posterior fossa include abnormalities of meninges and cerebellum, which has clinical implications and differents prognoses. Prenatal diagnosis of abnormalities of the posterior fossa should be focused on ensuring timely genetic counseling, neurosurgical and provide proper care to neonates.

Key words: posterior fossa malformation, cerebellar malformation, prenatal diagnosis, ultrasound, cerebellum.

Introducción

posterior dentro del estudio rutinario y del estudio extendido multiplanar (1). El conocimiento de esa área anatómica, así como sus principales patologías permitirán al médico dedicado al diagnóstico prenatal la posibilidad de realizar diagnósticos más precisos para analizar las posibilidades de tratamiento postnatal y la conformación de un grupo multidisciplinario para la adecuada asesoría a la pareja que se enfrenta a dichas situaciones.

Las malformaciones del sistema nervioso central (SNC) se cuentan entre las malformaciones congénitas más frecuentemente diagnosticadas (1, 2). De estas, los defectos del tubo neural son las más vistas y afectan a 1-2 casos por 1.000 recién nacidos (1). A pesar de que la incidencia de las anomalías intracraneales es incierta, a partir de los datos de seguimiento a largo plazo se estima que podrían presentarse alrededor de una en cada 100 recién nacidos vivos, puesto que muchos de estos defectos no son detectados en el nacimiento y son reconocidos posteriormente. Son la segunda causa de discapacidad en la infancia y el origen de lesiones severas y permanentes sin posibilidad de plantear opciones terapéuticas en gran parte de los casos (2).

Valoración del sistema nervioso fetal

Las anomalías de la fosa posterior incluyen todas aquellas alteraciones que comprometen el área infratentorial: el cerebelo, tallo cerebral, tentorio, el IV ventrículo, cisternas y espacios subaracnoideos con sus respectivas meninges. El vermis cerebeloso es una de las estructuras que más importancia tiene puesto que está implicado en la mayor parte de las patologías de esta área (2, 10). La valoración ecográfica del SNC, debe incluir la valoración de la fosa

La evaluación rutinaria del sistema nervioso central fetal recomendada por la International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (ISOUG) debe incluir una evaluación de la cabeza y de la columna vertebral fetal. Comprende la evaluación de planos axiales que permiten la visualización de la anatomía e integridad del cerebro. Estos planos son comúnmente referidos a los planos transventricular, transtalámico y transcerebelar (figuras 1, 2 y 3).

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El propósito de esta revisión es brindar al lector las herramientas que permitan realizar la valoración fetal del SNC, específicamente de la fosa posterior con el fin de entender y diagnosticar las patologías más prevalentes.

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visualizado vía transabdominal desde las 18 y hasta las 37 semanas.

Figura 1. Fosa posterior. Corte transcerebelososo. Cerebelo, cisterna magna.

Figura 3. Cerebro sagital vascularización. Arteria cerebral posterior. Vermis cerebeloso.

El atrio ventricular está ocupado por el glomus del plexo coroideo observado como una estructura brillantemente ecogénica, con el asta occipital llena de fluido. Se debe realizar la medición trazando una línea perpendicular al eje longitudinal de los ventrículos laterales y colocando los cálipers en la parte interna de las paredes ventriculares. Su valor se mantiene estable a lo largo del segundo y tercer trimestre de la gestación (6-8 mm) y se considera patológico cuando es ≥ 10 mm (1, 2).

Figura 2. Cerebelo corte sagital. Observe el vermis, cuarto ventrículo y cisterna magna.

Las estructuras anatómicas que deben ser evaluadas son: ventrículos laterales, cavum del septum pellucidum, tálamos, cerebelo, cisterna magna, columna vertebral, entre otros.

Plano transventricular: este plano es el más alto e incluye la visualización de la parte anterior y posterior de los ventrículos laterales; las porciones anteriores de los ventrículos laterales son representados en forma de dos comas llenas de fluido separadas por el cavum del septum pellucidum, que debe ser

Plano transtalámico: es obtenido en un plano intermedio, utilizado para evaluar el diámetro biparietal.

Es ligeramente inferior y paralelo al plano transventricular. Los reparos anatómicos de este plano incluyen las astas frontales de los ventrículos laterales, cavum del septum pellucidum, el tálamo y el giro hipocampal. Este plano es fácil de identificar y reproducible.

Plano transcerebelar: es un plano obtenido levemente más abajo del plano transventricular, con discreta oblicuación hacia la parte posterior. Debe incluir la visualización de las astas frontales de los

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ventrículos laterales, el cavum del septum pellucidum, tálamo, cerebelo y cisterna magna.

Anatomía de la fosa posterior y sus componentes (17, 18) Fosa posterior o infratentorial

Ocupa la porción más posterior de la base craneal, por detrás del peñasco y llega al agujero occipital o magno. Comprende la lámina basilar o clivus en la línea media y ambas conchas del hueso occipital y cara posterior del peñasco por los lados, tapizados por la duramadre; aloja el tronco cerebral y cerebelo.

Cerebelo

Se encuentra localizado en la fosa posterior, detrás del tallo cerebral e inferior a los lóbulos occipitales del cerebro, de los cuales está separado por una proyección de la duramadre llamada tentorio o tienda del cerebelo.

Macroscópicamente consiste de dos hemisferios cerebelosos unidos a nivel de la línea media por el vermis. Se describen dos surcos: el primario y el posterolateral que dividen el cerebelo en tres lóbulos. El surco primario (en la cara superior) separa el lóbulo anterior del posterior. El surco posterolateral (en la cara antero-inferior) separa el lóbulo posterior del lóbulo floculonodular. Cada lóbulo tiene representación vermiana y hemisférica. Paralelos a estos surcos hay múltiples surcos poco profundos que delimitan pliegues delgados de corteza cerebelosa denominados folias. Estas folias se pueden agrupar dividiendo cada lóbulo en lobulillos.

Profundo a la corteza cerebelosa se encuentra la sustancia blanca y en ella se hallan cuatro pares de núcleos, a cada lado de la línea media. De medial a lateral son: 1. Núcleo fastigial 2. Núcleo globoso 3. Núcleo emboliforme

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4. Núcleo dentado: la mayoría de las fibras que forman el pedúnculo cerebeloso superior se originan de este núcleo que emerge de la porción central o hilio.

El núcleo globoso y el emboliforme forman una sola estructura funcional, el núcleo interpuesto.

El cerebelo se comunica con el tronco cerebral a través de tres pares de pedúnculos cerebelosos denominados: 1. Pedúnculos cerebelosos superiores (brazos conjuntivos): contienen la mayoría de las eferencias del cerebelo.

2. Pedúnculos cerebelosos medios (brazos pónticos): son los más voluminosos y están compuestos por fibras aferentes al cerebelo que provienen de los núcleos pónticos contralaterales.

3. Pedúnculos cerebelosos inferiores (cuerpos restiformes): compuestos principalmente de fibras aferentes al cerebelo que provienen del cordón espinal y el tronco cerebral.

Tronco encefálico

Es un área intermedia entre la médula espinal y el cerebro. Está constituido por 3 elementos: Bulbo o médula oblonga Puente Mesencéfalo (pedúnculos cerebrales).

Bulbo o médula oblonga: porción caudal del tronco encefálico que se continúa con la médula espinal.

La cavidad del bulbo raquídeo forma la porción inferior del IV ventrículo, que conduce al canal central de la médula espinal.

La mayor parte de él está en el interior del cráneo, recostado (en íntima relación) sobre el clivus (corresponde al dorso de la silla más la parte basilar del hueso occipital), no alcanzando a llegar a la sutura occipitoesfenoidal. Por la cara posterior tiene relación con la cisterna magna que es una ampliación

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del espacio subaracnoídeo, ubicada por debajo del cerebelo.

Puente o protuberancia: es aquella porción ensanchada del tronco encefálico que se ubica entre el bulbo raquídeo y el mesencéfalo.

Yace ventralmente al cerebelo y constituye un verdadero “puente” de comunicación entre ambos hemisferios cerebelosos. Se compone principalmente de fibras nerviosas, que conectan las dos mitades del cerebelo.

Mesencéfalo: también llamado cerebro medio, constituye la porción más cefálica del tronco. Comunica al puente y cerebelo con estructuras diencefálicas, tras pasar por la abertura que existe en la tienda del cerebelo (escotadura tentorial).

Está constituido principalmente por los pedúnculos cerebrales, que en número de dos, deben unir los hemisferios cerebrales con el tronco encefálico.

IV Ventrículo: es la cavidad del rombencéfalo. De morfología romboidea se identifica en la línea media, comprendida entre el bulbo raquídeo y la protuberancia por delante, los pedúnculos cerebelosos lateralmente y el cerebelo atrás.

Patología de la fosa posterior El córtex cerebeloso maduro está constituido por tres capas histológicas, desde la superficie hacia el interior: Capa molecular Capa de las células de Purkinje (CCP) Capa de la células granulares (CCG).

El cerebelo humano empieza a desarrollarse durante el segundo mes de la vida a partir de los planos alares simétricos y situados en la parte rostral del romboencéfalo. Dichos planos crecen entre los días 34 y 42, y después se funden en la línea media más o menos en el segundo mes de la vida fetal, dando

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origen al vermis. El crecimiento en dirección lateral va a generar los hemisferios cerebelosos. Los defectos de la línea media del cerebelo son consecuencia, por tanto, de una falta en el crecimiento de los esbozos de los planos en dirección medial. Por eso, los defectos completos de la línea media del cerebelo, como el síndrome de Joubert o los defectos parciales, como el síndrome de Dandy-Walker, tienen origen en una época precoz del desarrollo fetal.

Al principio las células de Purkinje migran desde el neuroepitelio ventricular en dirección centrífuga y la capa granular externa soporta una migración tangencial hasta cubrir totalmente la superficie cortical cerebelosa.

En un segundo tiempo, las células granulares inmaduras migran en dirección radial centrípeta para formar la capa granular interna (CGI). Para efectuar esta migración a través de la capa molecular y la zona de las células de Purkinje, las células granulares son guiadas por las fibras de Bergmann orientadas radialmente.

El tiempo relativamente retrasado de proliferación neuronal en el desarrollo del cerebelo tiene obvias consecuencias en la patología malformativa de esta estructura (14).

Asimismo, la sinaptogénesis del córtex cerebeloso es un proceso lento, y la arborización dendrítica de las células de Purkinje se desarrolla rápidamente en los primeros 25 días de la vida posnatal; también las aferencias cerebelosas se forman en los primeros 5 días de la vida posnatal.

En este momento hay un exceso de conexiones neuronales: cuando en general en el cerebelo adulto encontramos una sola fibra trepadora asociada a una célula de Purkinje, en el córtex inmaduro se pueden observar hasta 4 fibras trepadoras asociadas a una célula de Purkinje.

Existe un fase de reducción masiva de células granos, esta fase manifiesta histológicamente todas las

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características de un proceso apoptótico celular.

Los mecanismos patogénicos pueden así afectar la proliferación neuronal de la capa granular externa o actuar precozmente en la fase de apoptosis posmitótica.

En síntesis, como en todo el sistema nervioso central, el desarrollo del cerebelo está regulado en gran parte por los siguientes mecanismos fundamentales: Factores de trascripción para la diferenciación entre metencéfalo y mielencéfalo (genes homeobox).

Genes que regulan la especificidad y la diferenciación celular.

Genes que regulan la proliferación celular.

Genes que regulan la migración celular.

Genes que regulan la apoptosis celular.

Genes que regulan la sinaptogénesis.

Etiología Existen múltiples causas presentes en la etiología de las anomalías de fosa posterior, las cuales pueden tener un origen de forma aislada, ser consecuencia de eventos isquémicos, hemorrágicos a nivel de la matriz germinal periventricular, infartos periventriculares o intraparenquimal, exposición a sustancias tóxicas como warfarina y el alcohol, infecciones congénitas como citomegalovirus, rubéola y toxoplasma, eventos teratogénicos o formar parte de síndromes genéticos y cromosómicos (6, 12-15).

El cerebro fetal, en cuanto a su desarrollo, presenta grandes cambios durante toda la gestación, los cuales continúan posterior al nacimiento. Es importante reconocer que existe la posibilidad de que se produzcan alteraciones importantes y malformaciones por la exposición durante cualquier etapa de su formación a infecciones, traumatismos e hipoxia, entre otros. Es decir, es importante diferenciar las alteraciones patológicas de las variantes anatómicas (2, 10, 11, 14).

Para la planificación de la detección prenatal de sus anomalías debe tenerse en cuenta que (2):

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Los patrones de anormalidad cambian con la edad gestacional.

Las lesiones son progresivas. Pasa un tiempo desde que se ha presentado la situación de riesgo hasta que la anomalía se evidencia en la imagen.

Una ecografía normal en la semana 20-22 no excluye patología que se pueda presentar posteriormente.

Los esfuerzos para diagnosticar anomalías del sistema nervioso central están enfocados alrededor de la mitad de la gestación. Avances en la ecografía prenatal han permitido diagnósticos más precisos en estructuras anatómicas fetales cerebrales, especialmente a nivel de la fosa posterior fetal. Dichas malformaciones abarcan un amplio espectro de hallazgos con implicaciones clínicas variables y diferentes pronósticos.

Las anormalidades a nivel de la fosa posterior son bien reconocidas ecográficamente en el feto, pero su diagnóstico diferencial es difícil a causa de las sutiles diferencias anatómicas.

Valoración ecográfica de la fosa posterior La técnica transabdominal es la más utilizada, aunque con algunos obstáculos como la pared abdominal materna, la placenta y los huesos craneales.

La neurosonografia transvaginal multiplanar es una herramienta utilizada desde inicios de los años 90, que ofrece planos sagitales y coronales a través de las fontanelas o suturas sagitales siendo ventanas ecográficas (13, 16).

La ecografía es una modalidad que ayuda al diagnóstico fetal de anomalías del sistema nervioso central, utilizando un examen básico, una evaluación detallada a través del neurosonograma fetal y complementada con la ecografía tridimensional que es una de las más atractivas modalidades en el campo en la imagenología de ecografía fetal.

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Factores técnicos

Corte transcerebelar

El examen básico es realizado alrededor de las 20 semanas de gestación. Algunas anormalidades pueden ser visibles en el primero y segundo trimestre.

Usualmente, la evaluación satisfactoria del sistema nervioso central fetal puede ser obtenida entre el segundo y tercer trimestre. En la gestación tardía, la evaluación de las estructuras craneales es difícil por la osificación del cráneo. Se realiza con transductores transabdominales de 3- 5 MHz.

Utilizado para evaluar fosa posterior craneal y estructuras relacionadas con el cerebelo, cisterna magna y cuarto ventrículo.

Para la neurosonografìa fetal frecuentemente se requiere de una evaluación transvaginal con transductores entre 5 y 10 MHz. La ecografía tridimensional puede facilitar la evaluación de la biometría de la fosa posterior y el vermis cerebelo.

Planos de la fosa posterior Se basa en dos niveles de atención definidos por el contenido y la complejidad de la exploración: Sonografía en escalas de grises bidimensional (2D) de la fosa posterior Ecografía básica El objetivo es confirmar la normalidad y la ausencia de imágenes asociadas a patología. Su evaluación no se limita a la ecografía de las 20-22 semanas, es extensivo a todas las ecografías realizadas, con independencia de la edad gestacional. En las exploraciones nos podemos encontrar diferentes grados de anormalidad: anomalía segura, sospecha de anomalía, variante de la normalidad y alarma. Cualquiera de ellas justifica que sea remitida a un equipo especializado (2).

La ecografía transabdominal es la técnica de elección para investigar el sistema nervioso central fetal en el primero, segundo y tercer trimestre en pacientes de bajo riesgo.

Este plano se obtiene ligeramente por debajo del corte axial transventricular y con ligera inclinación posterior visualizando las astas anteriores de los ventrículos laterales, cavum del septum pellucidum, los tálamos, cerebelo y cisterna magna con una correcta visualización del hueso occipital.

Cerebelo en forma de mariposa, formado por dos hemisferios, de morfología, dimensiones y disposición simétricas, y el vermis, estructura más ecogénica y de localización central entre ambos.

El diámetro transverso cerebelar aumenta 1 mm por semana entre la 14 y 21 semana menstrual. En ningún caso debe apreciarse comunicación entre la fosa posterior y el IV ventrículo. En este corte se realiza la medición de: Cerebelo La valoración del crecimiento fetal del cerebelo a lo largo de la gestación ha sido estudiada desde 1986, permite la estimación de la edad gestacional y contribuye al asesoramiento del crecimiento anormal fetal y casos en donde existe un desarrollo anómalo del sistema nervioso central (3).

Diámetro transverso del cerebelo: obtenido en una imagen axial del cráneo y representa la distancia entre los dos aspectos laterales de los hemisferios cerebelares fetales, se mide con los cálipers en el límite externo de ambos hemisferios y abarca el vermis. Su evaluación debe realizarse en relación a la edad gestacional a partir de las tablas de referencia (3). Es muy importante tener en cuenta que el vermis cerebelar no se completa antes de las 20-22 semanas (2, 4). Por esta razón no se debe establecer el diagnóstico de anomalía del vermis hasta pasadas las 24 semanas (2, 7). Incluso en edad gestacional

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más avanzada, la insonación de la fosa posterior en cortes demasiado coronales puede dar lugar a falsos diagnósticos de anomalía del lóbulo inferior del vermis (hipoplasia / disgenesia).

Es usualmente utilizada en pacientes con un riesgo aumentado de anomalías del sistema nervioso central fetal, incluyendo casos en el que en el examen básico se tenga sospecha de algunas anomalías.

DM. Sherer y colaboradores describen nomogramas de la circunferencia de hemisferios cerebelares y área de los mismos a través de la gestación, independientemente del vermis cerebelar (3).

Indicaciones del neurosonograma detallado (2) Antecedente familiar o malformación del SNC en gestación previa.

Anomalía o sospecha de anomalía del SNC detectada en la ecografía de tamizaje.

• Atrio ≥ 10 mm • Cisterna magna < 2 mm o ≥ 10 mm • Alteración morfológica o ausencia del cavum del septum pellucidum • Alteraciones en la morfología craneal • Alteraciones en las biometrías cefálicas (por debajo o por encima de dos desviaciones estándar).

• Estructuras quísticas intracraneales • Alteración morfológica de las astas anteriores de los ventrículos laterales • Alteración morfológica o biométrica del cerebelo • Alteración en la ecogenicidad del parénquima cerebral • Alteración en las circunvoluciones.

Sospecha de infección fetal por seroconversión o presencia de signos ecográficos: • Citomegalovirus • Toxoplasma • Rubéola • Varicela Restricción del crecimiento fetal severo (<p 3) Malformaciones extracraneales • Anomalías faciales • Cardiopatías ductus dependientes • Rabdomiomas cardíacos • Signos ecográficos asociados a determinados síndromes genéticos Patología hematológica fetal: anemia moderada y severa, trombocitopenia Situación de riesgo hipóxico-isquémico Complicaciones de la gestación monocorial:

Diámetro anteroposterior de la fosa posterior Medido a nivel del plano suboccipitobregmático.

Corresponde a la distancia entre el límite posterior del vermis y el borde interno del hueso occipital, simulando la continuación del eco medio. Su valor normal se mantiene estable entre 2 y 10 mm durante toda la gestación (2, 7).

Confirmar que el IV ventrículo no se comunica con la cisterna magna El IV ventrículo, de morfología romboidea, se identifica en la línea media, entre el tronco del encéfalo y el cerebelo.

Neurosonograma fetal

Consiste en la evaluación más detallada mediante el análisis de múltiples planos de los cortes coronales y sagitales, obtenidos mediante ecografía transvaginal o transabdominal, en los casos en que por la estática fetal u otra causa no permita la realización de exploración transvaginal. En cualquier caso es muy importante tener en cuenta que la mayor resolución y calidad de las diferentes estructuras se obtiene si el grado de flexión de la cabeza fetal facilita la insonación a través de la ventana acústica proporcionada por las fontanelas, imitando la técnica de la ecografía intracraneal neonatal.

La sistemática incluye el análisis de la morfología, disposición, ecogenicidad y tamaño de las diferentes estructuras intracraneales.

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• Síndrome de transfusión feto-fetal • Restricción del crecimiento intrauterino selectivo tipo II-III Consumo de tóxicos (alcohol y drogas) y fármacos: anticoagulantes, antiepilépticos, antimetabolitos y retinoides.

Planos axiales Corte transcerebelar: evaluación adicional del cuarto ventrículo y su relación con fosa posterior.

Planos coronales Corte transcerebelar: se obtiene orientando el transductor hacia la fontanela posterior, lo que facilita la visualización de las astas occipitales de los ventrículos laterales, la cisura interhemisférica, los hemisferios cerebelosos, el vermis y situación del tentorio.

Planos sagitales Corte sagital medio: facilita la visualización directa y el análisis de las características morfométricas de las estructuras que se encuentran en la línea media: cuerpo calloso, cavum del septum pellucidum, fórnix, III y IV ventrículos, tronco del encéfalo, protuberancia, vermis, fosa posterior y tentorio. Este es el estudio de elección para la evaluación del vermis y de las estructuras de la línea media.

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• Reducción del diámetro transverso en relación a la edad gestacional.

• Reducción del tamaño global o focal de los lóbulos cerebelosos, estimada por diámetros y circunferencia.

• Anomalías de las circunvoluciones y ecogenicidad.

• Anomalías del vermis.

• Hipoplasia: reducción del diámetro craneocaudal estimado en corte sagital en relación lineal con la edad gestacional.

• Morfología anormal, sin lobulaciones (ausencia de fastigium y comisuras anterior y posterior).

• Distancia entre el vermis y el tronco del encéfalo inferior a 5 mm, estimada en el corte sagital.

3. Elevación del tentorio, estimada en corte sagital.

Hallazgos biométricos en ecografía de tercera dimensión (3D)

Existen diferentes estudios con el objetivo del reconocimiento ecográfico en el feto, de anormalidades de la fosa posterior, puesto que el diagnóstico diferencial en algunas ocasiones puede ser difícil por las sutiles diferencias entres estos.

Altura del vermis: la medida se realiza desde la porción craneal del culmen a la porción más caudal de la úvula (7).

Paladini y Volpe, en el 2006, tratan de evaluar la aplicación de medidas morfométricas predefinidas de la fosa posterior y el vermis cerebelar, con la posibilidad de detectar anormalidades (5).

Cualquier desviación de la normalidad apreciada en el plano axial de la fosa posterior es indicativa de completar la evaluación en los planos sagital y coronal por un especialista experto en neurosonografìa.

El plano de referencia utilizado es el medio sagital de la cabeza fetal, obtenido por la fontanela posterior o parte posterior de la sutura sagital, que muestra cuerpo calloso, tentorio y vermis cerebelar.

Signos ecográficos de alarma de anomalía de la fosa posterior (2)

El plano medio sagital del vermis definido como la sección que pasa a través de la convexidad rostral y caudal a nivel de la porción superior, media e inferior.

En este plano el fastigium es visible. La selección de imagen fue realizada por los siguientes parámetros medidos:

1. Diámetro anteroposterior de la cisterna magna inferior a 2 mm o superior a 10 mm.

2. Anomalías morfométricas del cerebelo:

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1. Ángulo tentorio vermiano: ángulo entre la línea trazada a lo largo de la tienda del cerebelo (desde el extremo posterior del cuerpo calloso hasta el aspecto interno del hueso occipital) y el diámetro vermiano máximo cráneocaudal.

2. Diámetro vermiano máximo cráneo-caudal: definido como la distancia máxima entre la parte más superior del culmen y el borde caudal de la úvula; se normaliza para la edad gestacional en el diámetro vermiano entre el diámetro biparietal por el radio de 100 (DV /RADIO DE DBP).

3. Área vermiana: normatizado para la edad gestacional en el área vermiana entre diámetro biparietal por el radio de 100 (VA /RADIO DBP).

4. Ángulo tentorio clivus: ángulo trazado entre la línea trazada a lo largo de la tienda del cerebelo y a lo largo del clivus.

5. Ángulo clivo vermiano: ángulo entre la línea trazada a lo largo del clivus y el diámetro transverso vermiano máximo craneocaudal.

En condiciones normales el ángulo tentorio vermiano se abre posteriormente y el ángulo clivo vermiano es abierto posteriormente.

El reconocimiento de anormalidades cerebelares con ecografía prenatal está basado en la apariencia de las vistas axiales de la fosa posterior de la cabeza fetal.

Estas medidas detectan la rotación hacia arriba del vermis, el desplazamiento hacia arriba del tentorio y la ocurrencia de la hipoplasia del vermis cerebeloso que representan las características claves de severas anomalías cerebelares.

Estos parámetros difieren en varias anormalidades de fosa posterior en comparación con la situación normal de esta, siendo posible la demostración en fetos a través de la ecografía tridimensional como la malformación de Dandy Walker, caracterizada por desplazamiento hacia arriba del tentorio y severa hipoplasia del vermis e incremento del ángulo tentorio clivus. También se demuestra que la variante Dandy Walker presenta un menor grado de hipopla-

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sia vermiana y que comparte con la malformación de Dandy Walker la rotación hacia arriba del vermis pero carece del desplazamiento del tentorio y colección de fluido pequeña en la fosa posterior.

El reconocimiento de la hipoplasia del vermis, rotación hacia arriba del vermis y el desplazamiento hacia arriba del tentorio tiene importancia pronóstica, porque el grado de hipoplasia tiene una correlación significativa con la ocurrencia y severidad del retardo mental.

Posteriormente, Ghi y colaboradores en el 2011, trataron de estandarizar la evaluación normal de la inserción del tentorio y la rotación normal del vermis cerebelar sobre el tronco del encéfalo, usando dos nuevas medidas ecográficas en tercera dimensión (8).

Estas medidas fueron realizadas a todas las mujeres embarazadas atendidas de rutina ente la semana 20 y 21 de gestación. Se utilizó un plano transabdominal en tercera dimensión de la cabeza fetal. El plano de insonación utilizado fue ligeramente oblicuo en comparación con el plano transcerebelar, usando la fontanela mastoidea, que es una ventana acústica que reduce la sombra proyectada por el hueso temporal en la fosa posterior. Ángulo del tronco del encéfalo - tentorio (BT)

Definido como el ángulo formado entre la línea tangencial de la parte dorsal del tronco del encéfalo y la línea que comienza de la parte superior de la placa cuadrigémina (comisura posterior) y siguiendo por la superficie del tentorio abajo del hueso occipital.

El ángulo BT es asumido como la medida cuantitativa de la inserción normal del tentorio en el cráneo. Ángulo del tronco del encéfalo - vermis (BV)

Definido como el ángulo formado por la línea tangencial de la parte dorsal del tronco del encéfalo y

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la línea que comienza en la punta del puente y cruza por el borde inferior del vermis cerebelar.

El ángulo BV es asumido como la medida de la rotación normal del vermis cerebelar sobre el tronco del encéfalo.

La evaluación de estos ángulos (BT y BV) ayuda a la evaluación de la fosa posterior a la mitad de la gestación y son medidas estandarizadas, con buena reproducibilidad de la inserción del tentorio y rotación normal del vermis cerebelar sobre el tentorio.

La detección prenatal y clasificación de las anormalidades de la fosa posterior del feto es extremadamente difícil por la visualización ecográfica de la apertura del cuarto ventrículo que no permite diferenciar entre una malformación clásica de Dandy Walker y condiciones más benignas como quiste de la bolsa de Blake.

En particular, la supraelevación del tentorio ha sido introducida como el mayor criterio de diagnóstico de la malformación de Dandy Walker, mientras que la rotación hacia arriba del vermis parece ser un factor pronóstico en fetos con quiste de la bolsa de Blake.

Estos dos simples y reproducibles parámetros ecográficos cuantifican el nivel de inserción del tentorio y rotación del vermis en fetos normales en el segundo trimestre y ambos ángulos (BT y BV) son herramientas útiles en el diagnóstico diferencial de anormalidades de fosa posterior.

En el 2012, Volpe y colaboradores publican un artículo en el que evalúan el papel del ángulo del tronco del encéfalo-vermis (BV) y el ángulo del tronco del encéfalo-tentorio (BT) en el diagnóstico diferencial de la rotación fetal del vermis cerebelar, llegando a la conclusión que el ángulo BV y en menor grado el ángulo BT son medidas simples y reproducibles que proveen información en la categorización de la rotación del vermis cerebelar, concluyendo que a la mitad de la gestación el ángulo BV > 45° es

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fuertemente sugestivo de la malformación de Dandy Walker, mientras que medidas < 30° favorecen el diagnóstico de quiste de la bolsa de Blake (9).

Conclusiones Las malformaciones congénitas de la fosa posterior incluyen anomalías de las meninges (quiste de la bolsa de Blake, megacisterna magna) y del cerebelo (malformaciones de Dandy Walker e hipoplasia vermiana, previamente referida como variante de Dandy Walker), las cuales tienen diferentes implicaciones clínicas y pronósticas.

Las anormalidades de la fosa posterior pueden ser reconocidas ecográficamente en el feto, pero su diagnóstico diferencial puede ser algunas veces difícil por la similitud anatómica y apariencia ecográfica.

Sin embargo, con la ecografía en manos expertas se puede realizar una caracterización de anormalidades de la fosa posterior en un 90% de los casos.

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CONTR VERSIAS 333

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nography and magnetic resonance imaging. Ultrasound Q 2007; 23: 211-23.

8. Ghi T, Contro E, De Musso F, Farina A, Conturso R, Bonsaoni P, Salsi G, Youssef A, Rizzo N, Pilu G. Normal morphometry of fetal posterior fossa a midtrimester: brainstem – tentorium angle and brainstem – vermis angle. Prenat Diagn 2012; 32: 440-443.

9. Volpe P, Contro E, De Musso F, Ghi T, Farina A, Tempesta A, Volpe G, Rizzo N, Pilu G. Brainstem –vermis and brainstem – tentorium angles allow accurate categorization of fetal upward rotation of cerebellar vermis. Ultrasound Obstet Gynecol 2012; 39: 632-635.

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Las pacientes embarazadas que adquieren infección por virus de influenza A H1N1 tienen más complicaciones que la población general ¿De qué se trata el artículo?

C AT

Fuente: Jamieson D, Honeien M, Rasmussen S, et al. H1N1 2009 influenza virus infection during pregnancy in the USA. Lancet 2009; 374: 451-58.

Alejandro Castro Sanguino, MD1

De establecer la prevalencia de complicaciones en pacientes embarazadas que presentan infección por virus de la influenza A H1N1.

estados de todos los casos confirmados de influenza H1N1 y se analizaron los datos mediante estadísticas paramétricas. Se estimaron las tasas de admisión de las pacientes a partir de datos del censo del año 2007.

Diseño

Población

Cohorte transversal, con datos obtenidos a partir de la vigilancia epidemiológica del CDC de Atlanta en Estados Unidos. Se recolectó la información de 40

Un total de 31 mujeres embarazadas con infección confirmada por virus de influenza a H1N1 definido por la presencia de infección respiratoria aguda y una

1 Jefe Médico UCI Adultos, Clínica de la Mujer. Profesor Asociado. Universidad Nacional de Colombia. Editor Controversias en Ginecología y Obstetricia.

Miembro Fundador. Academia Colombiana de Medicina Crítica

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reacción en cadena de polimerasa positiva para el virus o cultivo viral.

Escenario Vigilancia epidemiológica en Estados Unidos durante el 15 de abril al 18 de mayo de 2009.

Desenlaces Prevalencia de admisiones al hospital (Prevalencia de periodo a partir de datos estimados de admisión por censo del 2007).

Resultados Tabla 1. Síntomas de infección en diferentes poblaciones.

Síntoma

Mujeres embarazadas

Población general

RR (IC 95%)

Fiebre

97%

93%

1,0 (1,0-1,1)

Tos

94%

88%

1,1 (1,0-1,2)

Rinorrea

59%

49%

1,2 (0,9-1,6)

Dolor de garganta

50%

60%

0,8 (0,6-1,2)

Cefalea

47%

50%

0,9 (0,6-1,3)

Disnea

41%

18%

2,3 (1,5-3,6)

Vómito

18%

22%

0,8 (0,4-1,7)

Diarrea

12%

18%

0,7 (0,3-1,7)

Conjuntivitis

9%

11%

0,8 (0,3-2,4)

virus pandémico H1N1. Estos datos soportan la recomendación actual de tratar prontamente a las mujeres embarazadas con infección por virus de influenza H1N1 con medicamentos antivirales.

Comentario La primera epidemia por influenza en humanos data de 1918. En esta epidemia, como en las subsiguientes, hay datos que sugieren lo que concluye este artículo, es decir, que las mujeres en estado de gestación tienen una mayor probabilidad de presentar complicaciones secundarias a la infección por influenza que las no gestantes. En la epidemia de 1918, los datos disponibles suponen una mortalidad del 27% entre las mujeres embarazadas que contrajeron la enfermedad (4).

Para la siguiente epidemia, en 1957, entre las mujeres que fallecieron en edad reproductiva, la mitad estaba gestando en el momento de contraer la infección.

Además, la primera gestante en la que se confirmó una infección por un virus influenza porcino, falleció por complicaciones de la enfermedad en 1988 (1).

Conclusión de los autores

La pandemia reciente no se comportó diferente. En efecto, la segunda víctima mortal anunciada por el CDC en abril de 2009, estaba en estado de gestación. Según los análisis del primer mes de la pandemia, hasta el 18 de mayo del 2009, se confirmaron 31 casos del nuevo virus en gestantes. En ese momento, correspondía al 0,62% de todos los pacientes diagnosticados (2, 3). Como nos muestra este artículo, de los 31 casos en pacientes embarazadas confirmados en el primer mes de pandemia, fallecieron 6, es decir, el 19,35%. Ninguna patología en obstetricia alcanza esta cifra de letalidad. Según datos del Ministerio de la Protección Social, en el 2009, la segunda causa de mortalidad materna en Colombia estuvo dada por las complicaciones de la infección por AH1N1, lo que resulta alarmante si tenemos en cuenta que la epidemia inició en nuestro país recién en mayo.

Las mujeres embarazadas pueden estar en un riesgo incrementado de complicaciones por infección del

Característicamente, la enfermedad suele ser más agresiva al final de la gestación. La paciente des-

P < 0,05 para la tendencia.

La prevalencia de periodo de hospitalizaciones en mujeres embarazadas fue de 0,32/100.000 mujeres embarazadas (IC 95%: 0,13-0,52). La prevalencia de periodo de hospitalizaciones en la población general fue de 0,076 por 100.000 (0,07-0,09). El RR fue de 4,3 (IC 95%: 2,3-7,8). De los 31 casos hubo 6 muertes (tasa de fatalidad de 19,3%).

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crita en 1988 cursaba la semana 36 y entre las 6 fallecidas reportadas en este artículo, una cursaba la semana 11, mientras las otras tenían 27, 30, 32, 35 y 36 semanas.

Las pacientes en gestación conforman entonces un grupo de alto riesgo para complicaciones de la infección por el virus de la influenza, situación que obligó a definirlas dentro de los grupos prioritarios de vacunación (en segundo y tercer trimestre) (5, 6). Por lo mismo, tanto médicos generales como obstetras deben hacer un seguimiento muy estricto de estas pacientes y procurar su hospitalización en caso de encontrar un compromiso importante de la función respiratoria o ante una mala evolución de la enfermedad. No hay en la literatura unos criterios claros de internación específicos para este grupo de pacientes, sin embargo, en una revisión no publicada de los casos vistos en la Clínica de la Mujer de Bogotá, aparecieron como factores predictores de mal pronóstico la leucopenia, la PCR elevada

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(mayor a 80 mg/dl) y la fiebre mayor a 39 grados centígrados.

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