REVISTA CONTROVERSIAS No. 8 (2013) by ANA MARIA DIAZ NEIRA

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CLINICA DE LA MUJER

Vol. 22

EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

REVISTA

CONTR CONTR VERSIAS VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otrasyespecialidades Ginecología, Obstetricia otras especialidades

Vol. 21 No. 8 ISSN 0123-6504 2012

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Saulo Molina, MD, MSc Jorge Rodríguez, MD, MSc GERENCIA Martha Lucía Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada González E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

ÍNDICE

ARTÍCULOS

Dolor pélvico crónico asociado a patología 343 lumbar y pubalgia en mujeres: Conceptos básicos y diagnóstico Helver Hernando Cárdenas Holguín, MD

Validación de la hormona antimülleriana como predictor de reserva ovárica en una población colombiana

357

Juan Carlos Mendoza, MD, Jeannette Cubillos, Ginna Ortiz, MD, Hernando Ruiz, MD, Ángela Arango, Giuliana Puccini, MD, Ana María Nariño

CAT

El inicio temprano de la nutrición enteral en pacientes en ventilación mecánica no incrementa la incidencia de neumonía asociada al ventilador

365

En el embolismo aéreo, tromboxano y endotelina-1 podrían explicar los efectos pulmonares

368

La aspirina no sirve para la prevención secundaria de la enfermedad tromboembólica, pero…

371

Alejandro León Guerrero, MD, MSc

Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 21, Número 8, 2012 Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores. Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor. Producción Editorial: DISTRIBUNA LTDA Autopista Norte No. 123-93, Bogotá, Colombia Tels: 215 8335-6202294 | Telfax: 2132379 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

Alejandro Castro Sanguino, MD

La mortalidad atribuible a la neumonía 374 asociada al ventilador es diferente entre las poblaciones estudiadas Alejandro León Guerrero, MD, MSc

La terapia de rotación lateral continua disminuye la incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica

379

La ventilación en prono no disminuye la mortalidad en pacientes con SDRA excepto en un subgrupo de pacientes muy comprometidos

382

Los niveles altos de PEEP disminuyen la mortalidad en pacientes con SDRA

385

Alejandro León Guerrero, MD, MSc

EDIT RIAL Morbilidad materna extrema La morbilidad y mortalidad materna son graves eventos, con repercusión en la estabilidad del núcleo familiar y la sociedad en la cual se produce; en su presentación influyen factores relacionados con el estado de salud de base de la gestante y su conducta reproductiva, las normas sociales de indiferencia ante la muerte materna, derivadas del contexto social, cultural, económico, legislativo y político. Así es como describe el Instituto Nacional de Salud la gravedad e importancia de dos eventos que se constituyen en un indicador que mide el grado de desarrollo de un país y cuya reducción es uno de los objetivos del milenio según la Organización Mundial de la Salud. Es por esto que hemos querido recordar a todos nuestros lectores que como parte del programa de vigilancia de la morbilidad materna extrema para Bogotá, la Clínica de la Mujer fue escogida por la Secretaría de Salud como una de las instituciones centinela, y que por tal motivo adquirimos un compromiso que involucra la identificación, notificación, seguimiento y análisis del 100% de los casos que cumplan con la definición que determina el protocolo. Esto involucra a cada uno de los actores que intervienen en el proceso de atención de esa gestante, para impedir que la morbilidad llegue a tener un desenlace fatal y le permita al sistema de vigilancia obtener información para generar intervenciones más eficaces para frenar un evento de tanta repercusión a todos los niveles.

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Los invitamos a vincularse a este proceso de manera activa entendiendo que es un trabajo de todos y que la Clínica pondrá a disposición de ustedes todas las herramientas necesarias para hacer de este un programa de vigilancia efectivo. María del Pilar Ángel Ruiz Enfermera Epidemióloga. Jefe Área de Epidemiología, Clínica de la Mujer Editora invitada

****** La morbilidad materna extrema ha sido una expresión constantemente vista en las páginas de Controversias durante todo el año, lo que no puede ser visto como una casualidad. En el mundo entero, desde hace varias décadas la salud obstétrica ha sido no solo un marcador de calidad de atención de los sistemas de salud, sino una meta casi obsesiva de los gobiernos, por todo lo que una muerte materna implica. En tal sentido, son múltiples las estrategias implementadas en esta idea de disminuir al máximo la morbimortalidad materna en el mundo; muchas de ellas, enfocadas en la prevención de las complicaciones del embarazo y la promoción de una mejor salud para las gestantes. Pero, a pesar de todo el trabajo que se haga en prevención y promoción, siempre habrá pacientes con complicaciones no prevenibles o desatadas incluso después de haber tomado todas las medidas conocidas para su prevención. Es por esta y algunas otras razones, que cada vez se trabaja más en el entendimiento y manejo de la paciente obstétrica críticamente enferma. En un número anterior de la revista resaltamos la importancia de la detección temprana de las complicaciones, para instaurar un manejo oportuno en unidades de mayor complejidad que la sala de partos o el piso hospitalario corriente, a través de una guía de traslado de pacientes a UCI. Cada vez toman más fuerza entre los obstetras, subespeciali-

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dades como la Medicina Materno Fetal y el Cuidado Intensivo. En Colombia por ejemplo, hay obstetras entrenados formalmente en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo en ciudades como Cúcuta, Neiva, Cali, Medellín, Bucaramanga y Bogotá, donde además se están promoviendo las unidades especiales de atención a este grupo de pacientes, y todo esto encaja perfectamente en la situación coyuntural de la alta morbimortalidad materna en nuestro país. El presente número de Controversias tiene un especial interés en tratar temas relacionados con las pacientes obstétricas severamente comprometidas y para ello nos hemos centrado en el pulmón. La razón de esta elección es muy sencilla: la mayoría de las patologías que comprometen severamente la vida de la gestante están íntimamente relacionadas con este órgano vital; el tromboembolismo pulmonar, la sepsis, la preeclampsia, la hemorragia, el embolismo amniótico o síndrome anafilactoide del embarazo y el síndrome de hiperestimulación ovárica, entre otros, tienen como denominador común el compromiso pulmonar. El primer signo de compromiso pulmonar suele ser una disminución de la saturación arterial de oxígeno medida a través de pulsooximetría, que frecuentemente es subestimada y “tratada” con oxígeno suplementario, retardando un manejo efectivo hacia la causa de la disfunción pulmonar. A pesar de lo anterior, algunos de estos casos evolucionan favorablemente; sin embargo, otros progresan a disfunción y deben ser trasladadas a cuidados intensivos. En la Unidad de cuidados intensivos de la Clínica de la Mujer se manejan conceptos muy claros en cuanto al soporte de la función respiratoria. Estos conceptos que son comunes a casi todo tipo de paciente, se han aplicado también a la paciente gestante y a la puérpera con excelentes resultados, medidos en términos de sobrevida, tiempos cortos de asistencia ventilatoria, cortas estancias en UCI y ausencia de complicaciones como neumonía asociada al ventilador, neumotórax por barotrauma o extubaciones accidentales. Vale

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decir que en nuestra unidad, en promedio, una de cada cuatro pacientes es obstétrica. Para esta revisión hemos decidido valernos de la figura ya conocida del CAT, por ser este modelo más corto y sencillo que el de la revisión. Así pues, luego de un abrebocas obstétrico sobre la utilidad de la hormona antimulleriana para evaluar la

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reserva ovárica en pacientes con deseo de paridad, este número presenta una serie de CATs, que sustentan la estrategia de manejo que en nuestra UCI se emplea para tratar las pacientes con compromiso de la función pulmonar. Alejandro Castro S. Editor

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Resumen El dolor pélvico es una de las causas más frecuentes de consulta en obstetricia y ginecología. Como síntoma, representa un reto para el clínico en la medida en que plantea múltiples diagnósticos diferenciales que implican pronósticos y manejos muy diferentes. Conocer a fondo la anatomía y fisiología que hay detrás del síntoma resulta fundamental para hacer un correcto diagnóstico y definir el mejor manejo. El objetivo de esta revisión es repasar las bases anatómicas del problema, así como hacer una revisión de la epidemiología y de los diferentes tipos de presentación del dolor pélvico.

Abstract

Dolor pélvico crónico asociado a patología lumbar y pubalgia en mujeres: Conceptos básicos y diagnóstico Introducción El dolor pélvico crónico es definido como el dolor pélvico no cíclico o no menstrual de duración igual o mayor a 6 meses, que interfiere con las actividades habituales, causa un impacto directo en las relaciones y en las obligaciones sociales y profesionales, y requiere tratamiento médico o quirúrgico. El síndrome de dolor pélvico crónico es una condición común, la cual es encontrada por una variedad de profesionales de la salud. Desafortunadamente, 1

ARTÍCULO

Pelvic pain is one of the most frequent causes of consultation in obstetrics and gynecology. As a symptom, represents a challenge for the clinician to the extent that poses several differential diagnoses and dealings involving very different forecasts. Thorough understanding of anatomy and physiology behind the symptom is essential to make a correct diagnosis and determine the best management. The aim of this paper is to review the anatomical basis of the problem as well as the epidemiology and the clinical presentation of different types of pelvic pain.

Helver Hernando Cárdenas Holguín, MD1

los médicos hacen un diagnóstico equivocado de este problema o recomiendan algunas veces inapropiados y peligrosos tratamientos que ofrecen pocas esperanzas de éxito. Además, el síndrome de dolor pélvico crónico es típicamente un trastorno multietiológico, pues simultáneamente puede tener causas hormonales, psicológicas, del sistema nervioso visceral, del tejido conectivo, etc. Se trata además de una enfermedad compleja y multifactorial que envuelve varios síntomas superpuestos

Residente Primer Año, Medicina Familiar y Comunitaria. Universidad de La Sabana

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como dispareunia, dismenorrea, síntomas gastrointestinales, genitourinarios, neurológicos, endocrinos y músculo-esqueléticos; es influenciado por factores psicológicos y socioculturales. El dolor pélvico crónico en mujeres tiene una prevalencia estimada del 15-25% dependiendo de los datos epidemiológicos entre los diferentes países (1). Según estadísticas en EEUU, el síndrome de dolor pélvico crónico es responsable del 10% de las consultas ambulatorias a servicios de ginecología, el 40% de todas las laparoscopias y del 10-15% de las histerectomías (2). En el año 2006 un estudio prospectivo de cohortes de la Universidad de Carolina del Norte (NC, USA) concluyó que más de un 50% de las pacientes remitidas a esa institución con diagnóstico de síndrome de dolor pélvico crónico tenían una causa no ginecológica del dolor y que más del 90% de estas pacientes ya habían sido sometidas a una cirugía ginecológica no exitosa.

Anatomía de la pelvis Inervación

La pelvis está inervada fundamentalmente por los nervios sacros y coccígeos y el componente pelviano del sistema nervioso autónomo. Tanto el tronco simpático como sus ganglios emiten ramos comunicantes grises a cada uno de los nervios sacros y coccígeos. El músculo piriforme acolcha la pared posterior de la pelvis y forma un lecho sobre el que se apoyan los plexos nerviosos sacro y coccígeo. El tronco lumbosacro

El ramo descendente del nervio L4 se une al ramo ventral de L5 formando un tronco lumbosacro grueso, con forma de cordón, que sigue un trayecto descendente, por delante del ala del sacro, uniéndose al plexo sacro (figura 1).

Nervio genitofemoral Nervio iliohipogástrico, nervio iliopúbico

Nervio ilioinguinal

Nervio del músculo cuadrado femoral

Nervio del músculo obturador interno L4

Tronco lumbosacro

Nervio glúteos superior Plexo sacro Nervio del músculo piriforme Nervio glúteos inferior Nervio cutáneo lateral del muslo, nervio cutáneo lateral femoral Nervio femoral Nervio ciático Nervio cutáneo posterior del muslo, nervio cutáneo femoral posterior

L5 S1

Nervio pudendo

S2 S3

Plexo coxigeo

S4 S5

Nervio anocoxígeo Nervio coxígeo Nervio obturador Ilustración: A. Micheau, MD.

Figura 1. Inervación de los genitales externos. Se observa la formación del tronco lumbosacro. Tomado de FH Netter.

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L4 Tronco lumbosacro L5

Glúteo superior

Nervio del músculo piriforme

Pélvico esplácnico

S3 Glúteo inferior

Nervio del cuádriceps y gemelar inferior Nervio del obturador interno y gemelar superior

S5 C1

Nervio elevador del ano y coccígeo

Cutáneo superficial Ciático

{

Peronero común Tibial

Nervio cutáneo femoral posterior

Vista anterior Pudendo

Figura 2. Inervación de los genitales externos. Se observa la formación del nervio Ciático. Tomado de FH Netter.

El plexo sacro

Este gran plexo nervioso se sitúa en la pelvis menor, en donde se relaciona íntimamente con la cara anterior del músculo piriforme. El plexo sacro está formado por el tronco lumbosacro y los ramos ventrales de los nervios S1 a S4. Los nervios principales de este plexo quedan por fuera de la fascia pelviana parietal y todos sus ramos abandonan la pelvis a través del orificio ciático mayor, excepto el nervio del músculo piriforme (S2), los nervios cutáneos perforantes (S2 y S3) y los que inervan el diafragma pelviano. Los dos nervios principales del plexo sacro son el nervio ciático (figura 2), que inerva la extremidad inferior y está formado por los ramos ventrales de L4 a S3 que convergen en la cara anterior del músculo piriforme; y el nervio pudendo (figura 3). Este nervio se origina en el plexo sacro a partir de divisiones independientes de los ramos ventrales de S2, S3 y S4. Acompaña a la arteria pudenda interna y abandona la pelvis entre el músculo piriforme y

T10 T11 T12 L1

S2 S3 S4

Figura 3. Inervación de los genitales externos. Se observa el nervio pudendo formado por las raíces S2, S3 y S4. Tomado de FH Netter.

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coccígeo. El nervio pudendo forma un asa alrededor del ligamento sacroespinoso y entra en el periné por el orificio ciático menor. En esta región inerva los músculos del periné incluido el esfínter anal externo y termina como nervio dorsal del pene o del clítoris. El nervio pudendo se encarga también de la sensibilidad de los órganos genitales externos. El plexo coccígeo

Esta pequeña red de fibras nerviosas está formada por los ramos ventrales de S4 y S5 y el nervio coccígeo. Se sitúa en la cara pelviana del músculo coccígeo e inerva este músculo, parte del músculo elevador del ano y la articulación sacrococcígea. Luego perfora el músculo coccígeo para inervar una pequeña área de piel sobre el cóccix. Plexo coccígeo

intensidad es lo suficientemente severa para causar discapacidad o consultar a los servicios médicos (3).

Causas de dolor pélvico crónico El dolor pélvico crónico es una condición común en las mujeres. Su incidencia general es hasta del 15% y en cerca del 4% es suficientemente severo para consultar a los servicios médicos. El dolor pélvico crónico tiene una prevalencia que es comparable con la migraña, el asma y el dolor lumbar en las mujeres. Es la cuarta causa benigna mas común evaluada en la consulta ginecológica (3). A pesar de su alta frecuencia, el dolor pélvico crónico sigue siendo una patología confusa y compleja de diagnosticar. Tabla 1. Niveles de evidencia. A: Buena evidencia científica y consistente de una relación causal con dolor pélvico crónico B: Limitada evidencia científica o inconsistente de relación causal con dolor pélvico crónico C: Relación causal con dolor pélvico crónico basado en opinión de expertos.

Las principales causas de dolor pélvico crónico según la evidencia existente se enumeran en las tablas 2 y 3. Otra clasificación de causas de dolor pélvico crónico son las referidas por Paolo Vercellini, profesor asociado de Ginecología y Obstetricia de la Universidad de Milán, Italia. Figura 4. Inervación de los genitales externos. Inervación del plexo coccígeo. Tomado de FH Netter.

Definición de dolor pélvico crónico El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología define el dolor pélvico crónico como un dolor no cíclico o no menstrual de duración de 6 meses o más, que se localiza en la pelvis anatómica, –cuyos límites son: la pared abdominal anterior debajo del ombligo, la región lumbosacra y los glúteos– y cuya

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Revisión de la literatura Esta es una revisión general de las principales causas de dolor pélvico crónico y algunas sugerencias de cómo tratar los síntomas músculo-esqueléticos. El artículo principal sobre el que se basa la revisión: “Chronic pelvic pain of musculoskeletal cause in women”, utilizó datos obtenidos a través de PUBMED (1980-2011). Los términos utilizados por los investigadores fueron “Terapia física y dolor pélvico crónico”, Terapia física y dispareunia” y “Terapia física y dolor pélvico músculo-esquelético”.

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Tabla 2. Causas de dolor pélvico crónico (3). Nivel A

Nivel B

Nivel C

Causas ginecológicas

Endometriosis Neoplasias Síndrome de ovario residual Síndrome de congestión pélvica EPI Salpingitis por TBC

Adherencias Mesotelioma quístico benigno Prolapso de la trompa de falopio posthisterectomía Leiomiomas Quiste peritoneal postquirúrgico

Adenomiosis Dismenorrea atípica Quistes anexiales Estenosis cervical Embarazo ectópico crónico Endometritis crónica Pólipo endometrial o cervical Endosalpingitis Dispositivos anticonceptivos intrauterinos Dolor ovulatorio Relajación sintomática del piso pélvico

Causas urológicas

Neoplasia vesical Síndrome de dolor vesical/cistitis intersticial Cistitis posradiación

Disinergia del detrusor Divertículo uretral Síndrome uretral

IVU crónica Cistitis aguda recurrente Uretritis aguda recurrente Urolitiasis

Causa gastrointestinal

Carcinoma de colón Constipación Síndrome de intestino irritable

Enfermedad celiaca Enfermedad diverticular

Obstrucción intestinal intermitente crónica Colitis

Músculoesquelética

Dolor miofascial de la pared abdominal Dolor lumbar o coccígeo crónico Fallas en la postura Neuralgia de los nervios ilioinguinal, iliohipogástrico, pudendo o genitofemoral Mialgia tensional del piso pélvico Síndrome de dolor pélvico periparto

Dolor lumbar Neoplasia de médula espinal o de nervio sacro Síndrome del músculo piriforme Dolor de los rectos abdominales

Compresión de las vértebras lumbares Enfermedad degenerativa articular Hernias: inguinal, ventral, femoral, spieguel Espondilosis.

Otras causas

Atrapamiento de nervios cutáneos en cicatrices quirúrgicas Desorden de somatización Cirugía pélvica previa

Porfiria Herpes Zoster Patología del sueño

Epilepsia abdominal Migraña abdominal Trastorno afectivo bipolar Fiebre familiar mediterránea

Tabla 3. Causas de dolor pélvico crónico (3). Categoría

Diagnóstico

Muscular/fascia

Dolor miofascial del piso pélvico, síndrome del elevador del ano, mialgia tensional, síndromes de dolor miofascial asociado con músculos extrínsecos (iliopsoas, abductor, piriforme)

Esquelética/ articulaciones

Fracturas de la pelvis, insuficiencia pélvica Disfunción de la articulación sacroiliaca Asimetría pélvica Osteítis púbica, separación de la sínfisis púbica, sinfisitis púbica. Coccidinia Enfermedad degenerativa de los discos intervertebrales lumbares (L4, L5, S1). Osteoartrosis de la cadera Metástasis ósea

Neurológica

Radiculopatía Plexopatía Neuropatía periférica- Neuropatía del pudendo

Viscerosomática

Endometriosis Síndrome de intestino irritable Síndrome doloroso vesical Dismenorrea

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Fueron seleccionados para dicho artículo todos los estudios prospectivos, estudios controlados aleatorizados y estudios de casos que utilizaron alguna modalidad de fisioterapia para dolor pélvico crónico asociados o no a otros tipos de intervención. Las participantes de los estudios fueron mujeres con dolor pélvico crónico debido a causas ginecológicas o urológicas con síntomas músculo-esqueléticos.

Presentación clínica Las causas de dolor pélvico crónico de origen músculo-esquelético son variadas; revisamos generalidades de las más frecuentes: Cambios posturales y síndrome miofascial

En la práctica clínica, los cambios posturales son frecuentemente observados en mujeres con dolor pélvico crónico. En estos casos, la enfermedad se asocia con alteraciones músculo-esqueléticas en general y con cambios posturales en particular, debido a que algunas mujeres con dolor pélvico crónico adoptan posturas músculo-esqueléticas anormales para tratar de aliviar el dolor, y como consecuencia, sobrecargan los músculos, ligamentos y articulaciones de la pelvis y la cadera permitiendo que se desarrolle disfunción músculo-esquelética que exacerba el dolor. La hipótesis de la inflamación neurogénica en la fisiopatología del dolor pélvico crónico ha sido recientemente enfatizada. Esta hipótesis asume que un estímulo nocivo causado por daño tisular puede incrementar la producción y liberación de sustancias promotoras de dolor que están presentes en los nociceptores primarios. Los nociceptores recordemos, son terminaciones nerviosas libres, de neuronas sensitivas primarias, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en los ganglios raquídeos. Cuando una fibra sensorial es estimulada, el impulso no solo viaja hacia la médula espinal: sentido ortodrómico, sino que también va en dirección opuesta: sentido antidrómico.

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Cuando este estímulo antidrómico alcanza la periferia, óxido nítrico, sustancia P, calcitonina, neuroquinina A y B, entre otras sustancias, son liberadas. Este fenómeno puede causar inflamación neurogénica con vasodilatación, edema e hiperalgesia causando mayor daño tisular y perpetuando el estímulo doloroso, lo cual puede causar un desorden muscular como un síndrome miofascial y los espasmos de los músculos pélvicos. Todos los músculos están interconectados y cualquier disfunción puede ocasionar que el cuerpo asuma una posición adaptativa (posición antálgica) causando serias modificaciones posturales que resultan de los mecanismos de defensa contra el dolor. Los cambios posturales incluyen desviaciones posturales, hiperlordosis lumbar, hiperextensión de las rodillas y anteriorización pélvica. El síndrome miofascial abdominal es una alteración músculo-esquelética causada por un dolor intenso y profundo en la pared abdominal, originada en puntos gatillo miofasciales localizados en el músculo y/o la fascia. Estos puntos gatillo son puntos hiperirritables localizados dentro de la fascia muscular esquelética o en el revestimiento de la fascia, que pueden ser clasificados en: activos y latentes. Los puntos miofasciales activos pueden causar dolor en reposo y producen dolor referido en una vía similar al comprimir un punto gatillo. En contraste, los puntos gatillo miofasciales latentes no causan dolor espontáneo, pero pueden restringir el movimiento o causar debilidad muscular. Además, el fenómeno de dolor por los puntos gatillo puede causar espasmo muscular y fenómenos autonómicos como piloerección, vasoconstricción, vasodilatación, hiperhidrosis, cambios en la temperatura, y una variedad de reflejos somatoviscerales. Las causas más frecuentes de cambios posturales y síndrome miofascial son: Macrotraumas debidos a tensión o contusión

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Microtraumas debido a sobrecarga o uso repetitivo de los músculos ocasionando fatiga y reclutamiento de los puntos gatillo. Factores mecánicos como posturas inadecuadas escoliosis y falta de posición ergonómica adecuada durante el trabajo. Degeneración articular y ósea por envejecimiento, con una pérdida progresiva de la flexibilidad miofascial. Irritación debido a compresión de troncos nerviosos que causa sensibilización de segmentos espinales. Deficiencias endocrinas y metabólicas como el hipotiroidismo e insuficiencia estrogénica. Infecciones virales y parasitarias. La combinación de criterios más frecuentemente usados para el diagnóstico de síndrome miofascial son: puntos hipertónicos en un grupo de fibras musculares, reconocimiento de dolor a la palpación de un punto, contracción muscular como respuesta a la estimulación del punto gatillo y amplitud limitada del movimiento. Dolor pélvico crónico y músculos del piso pélvico

Los músculos del piso pélvico están directa e indirectamente relacionados con el desarrollo de dolor pélvico crónico. Directamente causan dolor por trauma muscular, por ejemplo, por cirugía pélvica que puede resultar en el desarrollo de espasmos musculares y un consecuente acortamiento muscular reflejo. Indirectamente, el dolor pélvico crónico puede desencadenar reflejos víscero-víscerales o víscero-musculares afectando estructuras que comparten el mismo segmento nervioso, generando un círculo vicioso. Los músculos del piso pélvico en mujeres con dolor pélvico crónico son débiles y además tienen dificultad para contraerse separadamente. Algunas mujeres con dolor pélvico crónico tienen puntos gatillo en el piso pélvico con dificultad para la relajación muscu-

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lar desencadenando dolor miccional como también síntomas de urgencia y frecuencia miccional. En un intento por aliviar estos síntomas, un incremento en la actividad de los músculos del piso pélvico genera otros puntos gatillo perpetuando un círculo vicioso. Los músculos del piso pélvico contienen y sostienen los órganos pélvicos, mantienen la continencia urinaria y fecal, participan en la respuesta sexual y junto con otros músculos, participan en la estabilización de la pelvis ósea, la columna lumbar y la cadera. Por lo tanto, una postura balanceada depende del buen funcionamiento del piso pélvico y viceversa. La dirección y el tono de los músculos del piso pélvico dependen de la posición de su inserción en la pelvis ósea. Por lo tanto, cambios posturales, tales como la hiperlordosis lumbar o sacra y el desalineamiento coccígeo, alteran la flexibilidad del piso pélvico, reducen su eficiencia, causan debilidad, tensión y síntomas como la urgencia y frecuencia miccional y la dispareunia. Las mujeres con dolor pélvico crónico con frecuencia también tienen síntomas intestinales, siendo la constipación uno de los más frecuentes. Una explicación de este fenómeno podría ser que la disfunción de los músculos del piso pélvico está directamente asociada con la constipación, por la dificultad para una evacuación efectiva del recto debido a una inhabilidad de coordinación de los músculos del piso pélvico, los músculos abdominales y los músculos rectoanales. Una explicación similar puede ser dada para los síntomas urinarios, ya que los músculos elevadores del ano proporcionan soporte a los mecanismos de continencia. Los músculos elevadores del ano tienen una contribución dual, evitando la pérdida de orina y contribuyen a los mecanismos de vaciamiento vesical. Dolor pélvico crónico y dispareunia

La alteración de los músculos pélvicos puede explicar la alta prevalencia de la dispareunia probablemente

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la primera causa de dolor pélvico crónico y no únicamente como consecuencia de la enfermedad. La dispareunia se define como el dolor durante el coito y es una queja frecuente entre las pacientes, incluso en ausencia de enfermedades de la cavidad abdominopélvica. Es muy común en la práctica ginecológica, y presenta dificultades en su evaluación y tratamiento exitoso. Su prevalencia está en un rango del 7-75% dependiendo de los criterios diagnósticos y si se asocia o no, a enfermedad médica como el dolor pélvico crónico. El dolor durante las relaciones sexuales, sin embargo, no es el único factor que caracteriza a la dispareunia, que finalmente, es una disfunción sexual de etiología multisistémica y multifactorial. La dispareunia interfiere en otras dimensiones de la función sexual, ya que el dolor inhibe la preparación vaginal, reduce la lubricación y ocasiona secundariamente la reducción del deseo sexual y el orgasmo. La dispareunia puede ser secundaria a causa orgánica y/o psicológica. Las causas orgánicas de la dispareunia pueden ser: disfunción músculo-esquelética, endometriosis, atrofia vaginal, trauma, abrasiones, inflamación, infecciones ginecológicas y embarazo ectópico. Entre las causas psicológicas y del comportamiento está incluida la falta de lubricación vaginal debido a falta de estimulación, timidez, eventos sexuales traumáticos previos o incluso educación represiva. En un estudio reciente se observó que la dispareunia está asociada a debilidad de los músculos del piso pélvico. Sin embargo, la sensibilidad de los músculos del piso pélvico puede ser la causa primaria del dolor pélvico crónico. Pubalgia

La osteopatía dinámica del pubis, también conocida por los nombres de pubalgia y entesitis pubiana, no es más que la inflamación de los tendones de inser-

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ción de los músculos del pubis. Esta inflamación provoca en la paciente un dolor difuso pero persistente que habitualmente la lleva a consultar (4). El dolor se presenta esencialmente como una molestia, que se instala en forma progresiva en el transcurso de semanas o meses. Luego se vuelve constante durante el ejercicio, persistiendo en ciertas actividades de la vida cotidiana. Finalmente está presente en todos los movimientos. La pubalgia puede ser clasificada en dos formas clínicas: Osteoartropatía pubiana microtraumática (pubalgia traumática) aguda: aparece como consecuencia de una agresión de la sínfisis del pubis, y considera dos posibilidades: En primer lugar, puede ser consecuencia de una caída sobre los pies, ya que las fuerzas de recepción en el suelo pueden ser desiguales y una rama pubiana puede elevarse más que la otra ocasionando un cizallamiento del pubis, con estiramiento de los ligamentos púbicos, asociado o no con bloqueo de la rama pubiana en la parte superior. En segundo lugar, la pérdida de apoyo en el suelo o un movimiento de oposición sobre la extremidad inferior provocará una tensión súbita de los aductores. Este estrés puede deteriorar los ligamentos o las inserciones musculares que se localizan en el pubis. Pubalgia crónica: el pubis no es en absoluto la causa de la pubalgia, siendo las cadenas musculares del tronco y de las extremidades inferiores las desencadenantes del dolor. La pelvis está sometida a tracciones musculares en diferentes direcciones; la articulación se mueve y afecta, de arriba hacia abajo y de abajo hacia arriba por la activación de diferentes grupos musculares del abdomen y los miembros inferiores. Según sea la cadena muscular afectada, la pubalgia crónica se subclasificada en dos tipos:

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Patología parieto-abdominal o pubalgia alta, cuando se produce la inflamación del músculo recto anterior del abdomen. Patología osteo-tendino-muscular de los aductores (enfermedad de los aductores o pubalgia baja), cuando el daño es a nivel de los músculos aductores.

Abordaje diagnóstico A través de un buen examen físico músculo-esquelético de la columna lumbar y de la cadera y un examen neurológico de las extremidades inferiores, se inicia una apropiada evaluación clínica en la paciente con dolor en la cintura pélvica (3). Hay mayor soporte de evidencia actual en el abordaje diagnóstico de dolor pélvico crónico con un buen examen físico que con imágenes diagnósticas. No hay evidencia de la utilidad de radiografías, tomografía axial computarizada, o escanografia ósea en el estudio de dolor pélvico. La resonancia magnética está recomendada para estudiar los cambios discriminativos en y alrededor de la articulación sacroilíaca.

Figura 5. Prueba de Patrick o Faber (3).

Prueba de provocación de dolor pélvico posterior Con la paciente en decúbito supino, el fémur es flejado perpendicularmente a la cadera a 90 grados y la rodilla es flejada perpendicularmente al fémur a 90 grados. Una fuerza gentil es aplicada sobre el fémur que mira hacia el examinador en dirección de la mesa. La prueba es positiva cuando la paciente expresa dolor en el glúteo de la extremidad examinada.

El examen físico y las principales pruebas muy bien validadas en el abordaje diagnóstico de estas pacientes son descritos a continuación. Pruebas de provocación de la articulación pélvica

Estas pruebas están diseñadas para provocar dolor de la cintura pélvica. Son maniobras útiles para identificar las zonas dolorosas de la cintura pélvica en oposición de las estructuras viscerales pélvicas como generador primario de dolor. Prueba de Patrick (Patrick test) o de Faber Con la paciente en decúbito supino, se fleja la extremidad, se rota externamente y en abducción, donde el tobillo repose sobre la rodilla contralateral. Esta prueba es positiva cuando se produce dolor pélvico durante la maniobra.

Figura 6. Prueba de provocación del dolor pélvico posterior (3).

Palpación de la sínfisis púbica La sínfisis púbica de la paciente es palpada mientras esta se encuentra en decúbito supino y será positiva si la paciente expresa dolor durante 5 segundos después de haber retirado la mano del examinador; si es menor a 5 segundos se considera debilidad de la articulación.

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el muslo y la rodilla a 90 grados de la extremidad cotralateral. La prueba se considera positiva cuando la paciente experimenta dolor en la sínfisis púbica.

Figura 7. Palpación de la sínfisis púbica (3).

Palpación del ligamento sacroiliaco dorsal largo Con la paciente en bipedestación, se palpan las aéreas sobre la articulación sacroiliaca bilateral. Específicamente, se palpa el ligamento sacroiliaco dorsal largo, dorso medialmente de la espina iliaca posterior inferior y hacia el borde dorso lateral del sacro.

Si la palpación causa dolor por más de 5 segundos después de retirar la mano del examinador se considerará como positiva, pero si el dolor dura menos de 5 segundos, consideramos debilidad de la articulación. Cuando se siente un dolor similar directamente en la vecindad lateral del ligamento sacroilíaco la prueba se considera negativa.

Figura 9. Prueba de Trendelenburg modificada (3).

Evaluación del piso pélvico La valoración del piso pélvico debe realizarse tanto por vía vaginal como por vía rectal. El componente neurológico generalmente incluye tanto pruebas de sensibilidad sacra como del reflejo de la contracción anal. El piso pélvico superficial y profundo como el músculo obturador interno debe ser valorado interna y externamente en busca de debilidad y puntos gatillo dolorosos. La valoración debe ser bilateral en busca de asimetría. La evaluación del músculo obturador y del nervio pudendo en el trayecto vaginal se inicia ubicando en primera instancia las espinas isquiáticas. De las espinas isquiáticas hacia la sínfisis púbica (en el meridiano de las 3 y de las 9 en el introito vaginal) se ubica el arco tendinoso; este separa el músculo obturador (parte superior del arco) del elevador del ano (parte inferior del arco). El nervio pudendo recorre el canal inferior, también conocido como canal de Alcock (una condensación de la fascia del músculo obturador) y la palpación dolorosa de este canal involucra al nervio pudendo en la causa del dolor pélvico.

Figura 8. Palpación del ligamento sacroiliaco dorsal largo.

Prueba de Trendelenburg modificada Con la paciente de pie y de espaldas al examinador, se sostiene sobre una sola extremidad inferior, fleja

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La contracción y relajación voluntaria del piso pélvico y la contracción involuntaria del mismo (con la tos, maniobras de valsalva) se evalúa por medio de observación y palpación digital.

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Para el examen manual de fuerza de contracción del piso pélvico, se utiliza la escala modificada de Oxford, que tiene un intervalo de 0 a 5, donde cero significa que no hay en absoluto fuerza contráctil del piso pélvico y cinco significa que la fuerza de contractilidad es normal. La evaluación del esfínter anal, el cóccix y el piso pélvico posterior se completa en posición de decúbito lateral (side-lying position). Usualmente los hallazgos encontrados en el examen del piso pélvico son registrados usando las zonas horarias (pelvic clock) donde las 12 marca la posición de la sínfisis púbica y las 6 representa la posición del ano. Evaluación de signos radiculares Signo de Lasèque Con la paciente en decúbito dorsal, se eleva pasivamente la pierna con la rodilla extendida. El dolor debe aparecer a menos de 45 grados. El dolor posterior a 45 grados no es concluyente, ya que podría deberse a retracción de los músculos isquiotibiales. El dolor aparece en la cara posterior del muslo y de la pierna. Esta en relación con afectación de la raíz L5 o S1. Signo de Lasèque contralateral Al levantar pasivamente la pierna no dolorosa, se induce el dolor ciático en el otro miembro inferior, y es sugestivo de hernia discal grande o extruida. Signo de Braggard Con la paciente en decúbito supino se realiza la elevación del miembro inferior y dorsiflexión pasiva del pie, se considera positivo cuando se reproduce el dolor en la cara posterior del muslo y la pierna (dolor ciático). Signo de Cavazza Existen dos modalidades del signo de Cavazza: interno y externo. El interno consiste en hacer compresión sobre el primer espacio intermetatarsiano del

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pie, si es doloroso es sugestivo de radiculopatía de L5 y el signo de Cavazza externo consiste en comprimir el cuarto espacio intermetatarsiano del pie, si es doloroso es sugestivo de radiculopatía de S1. Signo de Wassermann Con la paciente en decúbito ventral, se coloca la mano debajo de la rodilla, se eleva el muslo con la rodilla flexionada, si hay dolor en la cara anterior del muslo, es por compromiso de S4.

Tratamiento No es el objetivo de esta revisión hablar sobre el tratamiento del dolor pélvico. Sin embargo, podemos decir que el manejo de los cuadros crónicos de causa músculo-esquelética, depende de la impresión diagnóstica del clínico. La estrategia en general es aliviar las aéreas de relativa isquemia, mejorando el normal rango de flexión/extensión de los músculos y ligamentos involucrados y buscar cualquier imbalance de los elementos componentes de la región lumbosacra, la pelvis, la cadera y el abdomen.

Conclusión El dolor pélvico agudo y crónico representa un reto diagnóstico para el clínico. Además del conocimiento de la anatomía correspondiente, una serie de pruebas clínicas así como ayudas diagnósticas especialmente de tipo imagenológico, pueden ayudar a aclarar la etiología y por supuesto esto deriva en un tratamiento idóneo. Corresponde a los profesionales que manejan pacientes con este síntoma, orientar adecuadamente el estudio para permitir manejos oportunos y dirigidos específicamente a la causa, evitando así demoras en el manejo y uso indiscriminado de analgésicos que en ocasiones retarda el tratamiento adecuado.

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Resumen

Validación de la hormona antimülleriana como predictor de reserva ovárica en una población colombiana Introducción El proceso de envejecimiento en las mujeres representa un cambio significativo en su capacidad fértil lo cual está relacionado con una disminución de la cantidad y calidad de los ovocitos. Al comienzo de la edad reproductiva se inicia el proceso de foliculogénesis y los folículos primordiales son estimulados por la hormona folículo estimulante (FSH) en cada ciclo;

Juan Carlos Mendoza, MD1 Jeannette Cubillos2 Ginna Ortiz, MD3 Hernando Ruiz, MD4 Ángela Arango5 Giuliana Puccini, MD6 Ana María Nariño7

el proceso se logra por lo que se ha denominado reclutamiento folicular, el cual, con el paso de los años, va disminuyendo en razón a que el número total de folículos primordiales reclutables se agota de forma gradual hasta la menopausia (1-3). La infertilidad asociada a disminución de la reserva ovárica representa uno de los procesos más desafiantes en el campo de la reproducción asistida.

Gineco-obstetra. Director General Asociados en reproducción humana Bacterióloga. Directora Científica de Laboratorio. Gerente General 3 Gineco-obstetra. Coordinación médica 4 Gineco-obstetra. Jefe del servicio de cirugía Asociados en reproducción humana 5 Bacterióloga. Jefe de laboratorio de reproducción asistida 6 Gineco-obstetra. Jefe de la unidad de ultrasonido. Alto riesgo obstétrico 7 Directora científica de Exámenes y Diagnósticos S.A. 1 2

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ARTÍCULO

La infertilidad asociada a disminución de la reserva ovárica representa uno de los procesos más desafiantes en el campo de la reproducción asistida. A través del tiempo, se han buscado otros marcadores para el diagnóstico de la reserva ovárica que se correlacionen de forma más exacta con la capacidad funcional del ovario. Palabras clave: fertilización in vitro, reserva ovárica, hormona antimülleriana (HAM).

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Tradicionalmente, la reserva ovárica se ha evaluado por medio de la ecografía ovárica al principio del ciclo menstrual donde se realiza un recuento de folículos antrales, que aunque se considera una valiosa herramienta de diagnóstico, tiene una limitación importante pues es operador dependiente. Se han buscado otros marcadores para el diagnóstico de la reserva ovárica como la medición de niveles sanguíneos de estradiol, FSH, LH e inhibina B, hoy se sabe que los niveles tomados el tercer día del ciclo se correlacionan de forma directa con la capacidad funcional del ovario (3, 4). La hormona antimülleriana (HAM) es una sustancia inhibidora que se produce desde el nacimiento hasta la menopausia de forma predominante por las células de la granulosa de los folículos preantrales y antrales; es relativamente estable a lo largo del ciclo menstrual y durante el embarazo y no se ve afectada por el influjo hormonal exógeno o endógeno. Constituye entonces una medida directa e independiente del crecimiento folicular, sirve como indicador de la reserva ovárica y es un buen predictor de la capacidad de respuesta ovárica en los tratamientos de reproducción. La pérdida de la expresión de la HAM durante las etapas finales de crecimiento folicular dependientes de FSH y la falta de expresión en los folículos atrésicos sugieren que los niveles basales de HAM reflejan con precisión la potencial respuesta de la cohorte folicular a la FSH. La HAM tiene una alta sensibilidad (83-84%) y especificidad (67-79%) como predictor de la reserva ovárica (4-6).

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Materiales y métodos Se tomaron 15 pacientes en quienes se realizó la medición de la HAM con el objetivo de correlacionar los valores encontrados con los niveles de FSH y la respuesta ovárica en ciclos previos de FIV o con la clínica de dichas pacientes. Para la medición de la HAM se utilizó un inmunoensayo de doble anticuerpo amplificado enzimáticamente (AMH GenII ELISA) y los niveles fueron reportados en pmol/litro. La prueba fue realizada en el laboratorio exámenes y diagnósticos de la Clínica de la Mujer y las muestras fueron enviadas al laboratorio sin ninguna indicación específica ni datos clínicos de las pacientes. La edad promedio de las pacientes fue de 39,5 años y dentro de los factores asociados a infertilidad, 5 de ellas tenían diagnóstico de falla ovárica prematura, 3 de factor mixto, 2 de factor masculino, una de obstrucción tubárica, una de hipogonadismo hipogonadotrófico, una de infertilidad inexplicada, una con antecedente de quimioterapia por cáncer de seno y una de endometriosis. Posteriormente, los datos de HAM obtenidos se correlacionaron con los resultados previos de hormonas basales y de respuesta ovárica de las pacientes que habían hecho ciclos de FIV o con los de hormonas basales y la clínica de cada una de ellas según el caso (figuras 1 y 2).

Objetivo

Resultados

Correlacionar los niveles de la HAM en pacientes infértiles con ciclos previos de estimulación ovárica, con respuesta prevista por metodologías que no incluyeron previamente la HAM, que fueron a FIV y en pacientes con falla ovárica por diagnóstico ya bien establecido, con el fin de analizar el valor de la medición de HAM como predictor de la reserva ovárica en nuestro medio.

En ocho pacientes se había realizado un ciclo previo de estimulación ovárica para FIV mientras tres de ellas habían hecho FIV con óvulo donado por niveles hormonales basales en rangos menopáusicos y pobre reserva ovárica evaluada por ecografía; en las otras cuatro pacientes, una tenía diagnóstico de cáncer de seno tratado con quimioterapia quien, sin embargo, tenía ciclos menstruales regulares, la segunda de

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14,3 12,5

7,6

5,4

2 1

AMH

0 FSH

0 No. Oocitos

AMH

FSH

0 No. Oocitos

FSH

AMH

No. Oocitos

FSH

AMH

No. Oocitos

FSH

No. Oocitos

FSH

AMH

No. Oocitos

FSH

0,71

No. Oocitos

2,1 2

2,1

No. Oocitos

3,57

FSH

6,42

AMH

5,9

7,8

7,5

Figura 1. Niveles hormonales y su correlación con la cantidad de oocitos recuperados en las pacientes que fueron llevadas a FIV.

hipogonadismo hipogonadotrópico, y las dos últimas estaban en protocolo para ser llevadas a FIV-ICSI por factor masculino.

120 104 100 80 60

44 40

24 20 0

12 0

0 FSH

AMH

FSH

AMH

0 FSH

AMH

Figura 2. Relación de los niveles hormonales en las pacientes que fueron llevadas a ovodonación.

De las pacientes que habían realizado FIV, en dos de ellas se había obtenido respuesta adecuada con 5 y 7 oocitos respectivamente, con fertilización del 60% de estos, en las restantes seis pacientes se obtuvo baja respuesta con recuperación de 3 oocitos en 2 de ellas, 2 oocitos en 2 y 1 oocito en cada una de las últimas dos. De las cuatro pacientes en quienes se obtuvieron 2 y 3 ovocitos se logró fertilización de 2 ovocitos y se consiguió embarazo en una; mientras en las que se obtuvo 1 ovocito, en una no se logró fertilización. Tres pacientes fueron llevadas a ovodonación por hallazgo de niveles hormonales basales en rangos

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menopáusicos y pobre reserva ovárica evaluada por ecografía. Una de las pacientes que tenía como antecedente cáncer de seno tratado con quimioterapia tuvo niveles de HAM de 2,5 pmol/litro; llamó la atención que en el momento tiene ciclos regulares. La paciente con diagnóstico de hipogonadismo hipogonadotrófico, en quien se encontró un nivel de hormona antimülleriana baja, fue concordante con la clínica y sus niveles de hormonas basales.

Discusión La HAM es una glicoproteína dimérica compuesta por 2 monómeros de 72 kDal unidos por puentes disulfuro, que pertenece a la superfamilia de factores de crecimiento transformante beta. La función de esta hormona es inhibir el reclutamiento inicial de los folículos primordiales durante las fases iniciales de crecimiento y diferenciación folicular del ciclo ovárico mensual. Esta acción se realiza través de un efecto paracrino y de la inhibición de la actividad de la aromatasa en las células de la granulosa, reduciendo la producción de estrógenos. La HAM se expresa principalmente en las células de la granulosa de los folículos secundarios, antrales pequeños y folículos preantrales que poseen un diámetro de 4 a 6 mm, y esta expresión es mayor en aquellas células de la granulosa que rodean al ovocito y la cavidad antral; los folículos que se encuentran en estadios más avanzados del desarrollo no la expresan. Los folículos antrales iniciales, con un diámetro mayor a 2 mm, secretan cantidades significativas de HAM y no pueden ser medidos por ultrasonografía, lo cual explica los niveles séricos constantes de HAM durante un ciclo menstrual espontáneo, a pesar de crecimiento de un folículo dominante (4, 7, 9). La interacción fisiológica entre la FSH y la HAM aún no está bien establecida en el ciclo menstrual, los niveles séricos de FSH y HAM muestran una correlación inversa; la HAM, por su parte, es uno de los

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inhibidores locales de las acciones de FSH frenando transitoriamente la proliferación de las células de la granulosa por disminución de la sensibilidad a la misma; dicha inhibición está involucrada en el proceso de selección del folículo dominante previniendo la selección folicular múltiple. El pico preovulatorio de LH normalmente produce cambios en las células de la granulosa, incluyendo una disminución de la producción de HAM (10-12). Las ventajas del empleo de la HAM comparado con otros marcadores de reserva ovárica se basan en que es el marcador que más tempranamente se modifica en la secuencia de eventos asociados con el envejecimiento de ovario y dan la mayor precisión al predecir la menopausia a intervalos de 4 años, mientras que los niveles séricos de FSH se encuentran alterados desde el momento en que los ciclos menstruales se han vuelto irregulares (13-16). En mujeres que reciben tratamiento de infertilidad por falla ovárica, la limitante principal es la capacidad de respuesta ovárica a las gonadotropinas exógenas y por ende, una baja tasa de embarazo; así que, identificar las pacientes que puedan tener una pobre respuesta a la estimulación ovárica previa a un ciclo de FIV es importante y puede beneficiar a pacientes que de otra manera serían excluidas de estos programas debido a su mal pronóstico (17-19). La HAM es un buen marcador para determinar la respuesta ovárica en los programas de reproducción asistida; la medición de esta hormona mostrará bajos niveles en pacientes con pobre respuesta ovárica, lo cual se verá reflejado en el número de oocitos recuperados o en una mayor tasa de cancelación de ciclos por ausencia de crecimiento folicular. Es el mejor predictor comparado con la medición de niveles de FSH, inhibina B y estradiol (8, 20, 21). Durante el ciclo de estimulación ovárica controlada, los niveles séricos de HAM se correlacionan de forma adecuada con la disminución progresiva del número de folículos antrales menores de 10 mm, lo

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cual refleja el cambio de pequeños folículos antrales en grandes folículos antrales en respuesta a la estimulación con gonadotropinas. En días posteriores a la administración de hCG se ha visto una disminución inicial en los niveles de HAM, posiblemente como resultado de la luteinización de las células de la granulosa. Durante la fase lútea media se encuentran niveles ligeramente aumentados, probablemente como resultado de la presencia de folículos antrales en desarrollo. Por lo tanto estos cambios en los niveles séricos de HAM parecen reflejar la dinámica del folículo en lugar de la regulación por las gonadotropinas (22-24). Además de ser una herramienta útil para detectar las paciente con baja respuesta, la medición de la HAM también está indicada en la evaluación de la reserva ovárica en la población general, en la población infértil antes de un procedimiento de inducción de la ovulación, antes y después del tratamiento en cáncer ovárico, de preferencia en los tumores de células de la granulosa, en la evaluación del riesgo de hiperestimulación ovárica, en el diagnóstico y seguimiento de la terapia en el síndrome de ovarios poliquísticos y en el diagnóstico en casos de genitales ambiguos (22, 25). Se debe tener en cuenta que la respuesta ovárica no está solo reflejada por el tamaño del pool de los folículos primordiales sino también por la calidad de los ovocitos.

Conclusiones Predecir la reserva ovárica en pacientes que serán llevadas a técnicas de reproducción asistida es útil para brindar un asesoramiento de las probabilidades de éxito del tratamiento, además de optimizar el protocolo de estimulación ovárica. La edad, la medición de FSH, LH e inhibina B, el recuento folicular por ecografía, la medición del volumen ovárico y diversos estudios dinámicos han demostrado tener correlación con la respuesta ová-

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rica en procedimientos de fertilización asistida y eran hasta el presente las herramientas en nuestro medio para este tipo de evaluaciones. Desde hace algún tiempo se ha incluido la medición de hormona antimülleriana como predictora de respuesta ovárica, y se ha demostrado en diferentes poblaciones que refleja de forma más exacta la declinación del pool de folículos antrales en comparación con los otros marcadores, además de proveer una mejor información pronóstica de baja respuesta durante la estimulación ovárica en ciclos de reproducción asistida. La detección de valores disminuidos o no detectables de HAM permite confirmar el diagnóstico de falla ovárica, secundaria al deterioro de las células de la granulosa encargadas de producir estrógenos. En el grupo de pacientes incluidas en el presente trabajo, el nivel de HAM como predictor de la respuesta ovárica en las que tuvieron estimulación ovárica para FIV, al igual que en el diagnóstico de las que tenían falla ovárica de diferentes causas, tuvo una correlación absoluta, permitiendo considerar su medición como una valiosa herramienta en el diagnóstico de las diferentes condiciones que así lo ameriten en nuestra población.

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El inicio temprano de la nutrición enteral en pacientes en ventilación mecánica no incrementa la incidencia de neumonía asociada al ventilador

C AT

Fuente: Gacouin A, Barbarot N, Camus C, et al. Late-onset ventilator-associated pneumonia in non-trauma intensive care unit patients. Anesth Analg 2009; 109: 1584-1590.

Alejandro León Guerrero, MD, MSc1

De determinar si el uso temprano de nutrición enteral en pacientes ventilados tiene impacto sobre la incidencia de neumonía asociada al ventilador tardía.

en las primeras 48 horas del inicio de la ventilación mecánica. Se administró nutrición con una meta de 25-30 kcal/kg/día, midiendo el residuo y suspendiendo la nutrición con residuos superiores a 300 ml. Se aplicó un análisis multivariado mediante regresión logística.

Diseño

Población

Cohorte prospectiva, de incepción. La exposición es la aplicación de nutrición por sonda nasogástrica

Un total de 361 pacientes mayores de 18 años que fueron intubados en las primeras 24 horas del ingreso

¿De qué se trata el artículo?

Médico Internista – Intensivista. Academia Colombiana de Medicina Crítica ACOMEC

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a la unidad de cuidados intensivos, excluyendo pacientes con duración de la ventilación menor a 5 días y sin incluir a pacientes de trauma.

Escenario Unidad de cuidados intensivos médica en Francia.

Seguimiento Hasta la salida de la UCI, sin pérdidas.

Desenlaces Incidencia de neumonía asociada al ventilador, definido por criterios clínicos y radiológicos y confirmado mediante cultivo cuantitativo de lavado broncoalveolar con más de 104 UFC.

Resultados Un 33% de los pacientes con neumonía asociada al ventilador recibieron nutrición temprana vs. 41% de los pacientes que no tuvieron neumonía (p= 0,22). Tabla 1. Análisis multivariado. Variable

IC 95%

SAPS II

1,021

1,005-1,038

0,01

Presencia de SDRA durante los primeros 5 días de ventilación

1,98

1,03-3,67

0,04

Tubo orotraqueal > = 7,5

2,06

1,08-3,9

0,03

Conclusión de los autores En esta población de pacientes que no son de trauma, la nutrición enteral temprana no se asoció con el desarrollo de neumonía asociada al ventilador tardía. En esta población, la severidad de la enfermedad durante los primeros 5 días de la ventilación mecánica se asoció a la neumonía. Adicionalmente, nuestros resultados sugieren que el riesgo de neumonía asociada al ventilador es más alto en pacientes con un diámetro del tubo orotraqueal de 7,5 ó más.

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Comentarios Uno de los pilares fundamentales del manejo del paciente en estado crítico es asegurar un adecuado aporte nutricional que permita superar el denominado autocanibalismo séptico. El paciente crítico tiene un incremento de todas sus vías catabólicas, siendo la proteólisis tanto lisosómica como no lisosómica uno de los principales problemas, lo que puede llevar al paciente a un panorama de falla de múltiples órganos. La mejor vía para suministrar la nutrición es la enteral, como se ha mostrado en revisiones sistemáticas comparándola con la vía parenteral, en donde se demuestra una disminución significativa de las infecciones nosocomiales (1). Por otro lado, persiste la duda de cuál es el momento en el que se debería iniciar este tipo de nutrición, ya que el riesgo de aspiración durante los primeros días podría aumentar la incidencia de neumonía asociada al ventilador. Artinian y colegas, en un estudio observacional con análisis de propensión, encontraron una mayor incidencia de neumonía asociada al ventilador en pacientes que recibieron nutrición enteral en las primeras 48 horas de ventilación mecánica (12,9% vs. 9,5%, p= 0,007) (2). Sin embargo, al mismo tiempo mostraron una disminución en la mortalidad global con el uso de nutrición enteral temprana (17,6% vs 21,3%, p= 0,02) lo cual es contradictorio y puede deberse a la naturaleza observacional del estudio o a la definición utilizada de neumonía asociada al ventilador. Marik y colegas realizaron una revisión sistemática de 15 estudios aleatorios sobre el tema, encontraron una disminución significativa de la incidencia de infecciones nosocomiales (OR: 0,54, IC 95%: 0,3-0,66) y una disminución en la estancia hospitalaria de 2,2 días, aunque con heterogeneidad moderada. No se encontraron diferencias significativas en mortalidad (3).

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El presente estudio observacional, utilizando una definición de neumonía asociada al ventilador que incluye el criterio microbiológico, no encuentra asociación entre el inicio temprano de nutrición enteral y la incidencia de neumonía. Existen otros factores más importantes que pueden determinar tal incidencia, como el uso de relajantes o sedantes, el tipo de ventilación mecánica, el lavado de la boca, la severidad de la injuria inicial, etc. En el análisis multivariado se encuentra el grado de severidad, la presencia de SDRA y el tubo orotraqueal > 7,5 como predictores independientes de neumonía. El último hallazgo carece de plausibilidad biológica y parece ser más resultado de una asociación al azar, de ninguna manera como asociación causal. En nuestras unidades hemos encontrado una incidencia de neumonía asociada al ventilador inferior al 5% (menor al 1% específicamente en la Clínica de la

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Mujer), mediante la aplicación de múltiples estrategias dentro de la cual la ventilación con la paciente despierta es determinante. Nosotros iniciamos la nutrición en las primeras 24 horas de la ventilación mecánica, sin encontrar un incremento en la incidencia de neumonía o broncoaspiración.

Referencias 1. Gramlich L, Kichian K, Pinilla J, Rodych NJ, Dhaliwal R, Heyland DK. Does enteral nutrition compared to parenteral nutrition result in better outcomes in critically ill adult patients? A systematic review of the literature. Nutrition 2004; 20(10): 843-8. 2. Artinian V, Krayem H, DiGiovine B. Effects of Early Enteral Feeding on the Outcome of Critically Ill Mechanically Ventilated Medical Patients. Chest 2006; 129: 960-967. 3. Marik PE, Zaloga GP. Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic review. Crit Care Med 2001; 29(12): 2387-8.

CONTR VERSIAS 367

Fuente: Mathieu Simon, Bruno Battistini, Yong Joo Kim, John Tsang. Plasma levels of endothelin-1, big endothelin-1 and thromboxane following acute pulmonary air embolism. Respiratory Physiology & Neurobiology 2003; 138: 97-106.

C AT

En el embolismo aéreo, tromboxano y endotelina-1 podrían explicar los efectos pulmonares

Alejandro Castro Sanguino, MD1

¿De qué se trata el artículo?

Participantes

De medir los niveles de tromboxano y endotelina-1 en un modelo animal de embolismo aéreo provocado.

Se aleatorizaron 14 cerdos a dos grupos de intervención y control.

Diseño del estudio

Intervención

Estudio experimental controlado, aleatorizado en un modelo animal.

Al grupo de intervención se le administraron bolos de aire hasta alcanzar y mantener presiones en el cir-

Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI, Clínica de La Mujer. Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia

368 CONTR VERSIAS

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cuito pulmonar entre 2 y 2,5 veces el valor normal. Al grupo de intervención se le administraron bolos de solución salina.

Resultados En el grupo de intervención se observó un aumento significativo de los niveles de endotelina-1 (ET1) y endotelina-1 grande (bET-1 por el inglés big Endothelin-1) hasta 4 veces el valor del grupo control, en las primeras horas después del embolismo aéreo provocado. De igual forma, se pudo apreciar un importante aumento en los niveles de tromboxano a los 30 minutos del episodio embólico, que se mantuvo hasta el final del experimento.

Conclusiones de los autores La hipertensión pulmonar y el deterioro de la oxigenación están asociados a niveles aumentados de

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ET-1, bET-1 y tromboxano durante el embolismo aéreo en un modelo porcino. La sobreexpresión y producción de estos potentes mediadores pueden explicar la hipertensión pulmonar concomitante y el deterioro del intercambio gaseoso en esta patología que pone en peligro la vida.

Comentario El embolismo aéreo es una de las complicaciones más temidas de las técnicas de cirugía endoscópica, aunque es una patología que se puede presentar en otros escenarios (1, 2). Inicialmente se consideró que su incidencia era muy baja, sin embargo, estudios más recientes han mostrado que hasta el 100% de las histeroscopias cursan con algún grado de embolismo aéreo, y algo similar pasa en las laparoscopias (3, 4). De lo anterior se deduce que la gran mayoría de los embolismos son asintomáticos, o al menos subclínicos.

Figura 1. Circulating plasma levels of (a) ET-1, (b) big ET-1 and (c) 2,3-dinor-TxB2, in the APAE group (●; n=9) and control group (○; n=5) over 240 min. In the APAE group, the animals began to receive air boluses in the central venous line just after time=0 min. *, Denotes significant difference between control and APAE at a given time; ‡, denotes significant difference within APAE group over time; ¶, denotes significant difference between control and APAE over time. Tomada del original.

CONTR VERSIAS 369

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Así las cosas, debe existir un mecanismo fisiopatológico que explique que en algunos pocos casos, el embolismo aéreo provoque cuadros severos con compromiso pulmonar predominante pero también cardiovascular y cerebral que incluso llevan a la muerte. En este sentido, se habla del embolismo paradójico, donde el paso de aire a través de un defecto de las paredes interauricular o interventricular puede conducir a un embolismo aéreo arterial, que llega a las coronarias o a alguna de las tributarias cerebrales (5). El presente artículo plantea una hipótesis, que podríamos considerar como parte de la explicación de los efectos provocados por el embolismo aéreo, que según los autores estaría mediado por dos sustancias con un conocido efecto sobre el músculo liso y sobre la cascada de la coagulación. Aunque está lejos de ser demostrada como una causa y no como una consecuencia del cuadro, la elevación de la ET-1 y el tromboxano, podría tener implicaciones muy importantes en el manejo de esta patología, abriendo un espacio para los antiagregantes, los broncodilatadores e incluso medicamentos que bloqueen los receptores de endotelina. Por otro lado, resulta importante entender los potenciales riesgos de esta complicación y sobre todo

370 CONTR VERSIAS

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estar atentos a sus manifestaciones clínicas pues es el tratamiento agresivo y temprano de los casos severos lo que puede mejorar el pronóstico vital en estas pacientes (4, 6).

Referencias 1. Jakob Burcharth, Stefan Burgdorf, Ida Lolle, Jacob Rosenberg. Successful Resuscitation after Carbon Dioxide Embolism during Laparoscopy. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2012; 22: e164-e167. 2. Carlo Moreschi, Ugo Da Broi. Paradoxical air embolism through patent foramen oval during consensual intercourse in a non-pregnant young female. Journal of Forensic and Legal Medicine 2009; 16: 482-485. 3. Jeong-Yeon Hong, Won Oak Kim, Hae Keum Kil. Detection of Subclinical CO2 Embolism by Transesophageal Echocardiography during Laparoscopic Radical Prostatectomy. Urology 2010; 75: 581-584. 4. Ilya Sabsovich, Mark Abel, Christen J Lee, Allison D, Spinelli DO, Apolonia E, Abramowicz MD. Air embolism during operative hysteroscopy: TEE-guided resuscitation. Journal of Clinical Anesthesia 2012; 24: 480-486. 5. Yu-Yin Huang, Hsin-Lun Wu, Mei-Yung Tsou, Hsiao-Jen Zong, Wan-You Guo, Kwok-Hon Chan, Chien-Kun Ting. Paradoxical Carbon Dioxide Embolism during Pneumoperitoneum in Laparoscopic Surgery for a Huge Renal Angiomyolipoma. J Chin Med Assoc 2008; 71(4): 214-217. 6. Jerome J Grove, Richard C. Shinaman, David R. Drover. Noncardiogenic Pulmonary Edema and Venous Air Embolus as Complications of Operative Hysteroscopy. J Clin Anesth 2004; 16: 48-50.

La aspirina no sirve para la prevención secundaria de la enfermedad tromboembólica, pero…

C AT

Fuente: Timothy A Brighton, John W. Eikelboom, Kristy Mann, M Biostat, Rebecca Mister, Alexander Gallus, Paul Ockelford, Harry Gibbs, Wendy Hague, Denis Xavier, Rafael Díaz, Adrienne Kirby, John Simes, for the ASPIRE Investigators. LowDose Aspirin for Preventing Recurrent Venous Thromboembolism. N Engl J Med 2012; 367: 1979-87.

Alejandro Castro Sanguino, MD1

¿De qué se trata el artículo?

Participantes

De evaluar la eficacia de la aspirina en la prevención de la recurrencia de un evento tromboembólico venoso en pacientes que completan el tratamiento de un primer episodio tromboembólico no provocado.

Se aleatorizaron 822 pacientes que habían completado el tratamiento anticoagulante después de un primer episodio no provocado de evento tromboembólico.

Diseño del estudio

Al grupo de intervención se le administró ASA hasta 4 años a una dosis de 100 mg día. El grupo de control recibió placebo.

Estudio controlado, doble ciego y aleatorizado. 1

Intervención

Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI, Clínica de La Mujer. Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia

CONTR VERSIAS 371

2012 · Vol. 21 No. 8

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Resultados

desenlaces como infarto, ECV isquémico o muerte por causa cardiovascular el estudio mostró un efecto protector de la aspirina.

Durante un seguimiento promedio de 37,2 meses, se presentó un tromboembolismo venoso en 73 de los 411 pacientes asignados al grupo control y 57 de los 411 asignados al grupo de aspirina, lo que significa una frecuencia de 6,5% por año vs. 4,8% por año (OR 0,74 IC 0,52-1,05; p= 0,09). Para otros

Conclusiones de los autores En este estudio, la aspirina comparada con el placebo no disminuyó de manera significativa la rata

Tabla 1. Outcome events, according to study group.* Outcome

Recurrent venous thromboembolism† Deep-vein thrombosis only

Placebo (N = 411)

Aspirin (N = 411)

no. of events

% per year

no. of events

% per year

Hazard Ratio with Aspirin (95% CI)

6.5

4.8

0.74 (0.52–1.05)

0.09

3.8

3.3

0.86 (0.56–1.33)

0.50

Distal

Proximal

Other site

Pulmonary embolism with or without deep-vein thrombosis Major vascular event‡

2.7

1.5

0.57 (0.32–1.02)

0.06

8.0

5.2

0.66 (0.48–0.92)

0.01

1.1

1.73 (0.72–4.11)

0.22

6.0

0.67 (0.49–0.91)

0.01

Myocardial infarction

Stroke

Cardiovascular death

Bleeding

Major

Clinically relevant nonmajor

P Value

0.6

14 8

Major vascular event, major bleeding, or death from any cause

9.0

Death from any cause

Pulmonary embolism

Myocardial infarction

Other cardiovascular cause including sudden death of uncertain cause

Cancer

Bleeding

Other noncardiovascular cause

* Only the first event for each patient is counted in each row; the event rate was averaged over the study period (median, 37.2 months). † The event rate for venous thromboembolism in the first year was 10.6% with placebo, as compared with 4.9% with aspirin. ‡ The outcome of major vascular events was a composite of recurrent venous thromboembolism, myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death. Tomada del original.

372 CONTR VERSIAS

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de recurrencia de tromboembolismo venoso, pero resultó en una reducción significativa en la incidencia de eventos vasculares mayores que mejoran el beneficio clínico neto. Estos resultados respaldan evidencia previa sobre el beneficio terapéutico de la aspirina cuando se administra después de un tratamiento anticoagulante inicial para un primer episodio de tromboembolismo no provocado.

Comentario La enfermedad tromboembólica es una de las enfermedades con mayor crecimiento en su incidencia en los últimos años, y se ha posicionado como una de las principales causas de morbimortalidad en una gran variedad de pacientes, como las gestantes. Por lo anterior, el tratamiento de este tipo de patologías, pero sobre todo su prevención, han concentrado el interés de múltiples publicaciones. A partir

2012 · Vol. 21 No. 8

del entendimiento de la fisiología de la coagulación (1), se ha postulado a la antiagregación plaquetaria como una de las terapias más seguras en este propósito. Aunque el objetivo primario de este artículo no logra demostrar la utilidad de la aspirina en el escenario propuesto, los hallazgos en términos del efecto que su uso tiene en otras patologías relacionadas directamente con la coagulación dejan abierta la posibilidad de aumentar el espectro de pacientes que se benefician de la terapia antiagregante, y más aún, abren la oportunidad para el estudio de otras sustancias que con un efecto similar, logren mejores resultados.

Referencias 1. Castro A. Hemostasia en obstetricia. Controversias 2008; 19: 3741-3747.

CONTR VERSIAS 373

Fuente: Melsen W, Rovers M, Bonten M. Ventilator-associated pneumonia and mortality: A systematic review of observational studies. Crit Care Med 2009; 37: 2709-2718.

C AT

La mortalidad atribuible a la neumonía asociada al ventilador es diferente entre las poblaciones estudiadas ¿De qué se trata el artículo? De establecer si la presencia de neumonía asociada al ventilador incrementa de manera independiente la mortalidad de los pacientes críticos en ventilación mecánica.

Diseño Revisión sistemática de estudios de cohortes y cohortes pareadas, la mayoría de tipo prospectivo 1

Médico Internista – Intensivista. Academia Colombiana de Medicina Crítica ACOMEC

374 CONTR VERSIAS

Alejandro León Guerrero, MD, MSc1

de incepción. La búsqueda se realizó en Pubmed, EMBASE y Web of Science y referencias de los artículos seleccionados. Se incluyeron solamente publicaciones en idioma inglés. Se evaluó la calidad de cada estudio de acuerdo a una escala que incluía el método diagnóstico de neumonía, la población y el grado de apareamiento de las cohortes. Dos evaluadores realizaron la revisión de manera independiente y resolvieron las diferencias por consenso. Se aplicó un modelo de efectos aleatorios y se evaluó la heterogeneidad y el sesgo de publicación.

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Población Un total de 52 estudios incluyendo 4.882 pacientes. Los estudios se admitían si comparaban un grupo de pacientes con neumonía asociada al ventilador con otro grupo sin el diagnóstico, todos en ventilación mecánica. Se excluyeron estudios en pacientes de cirugía cardiovascular.

Desenlaces Mortalidad durante la estancia en la UCI o el hospital.

Resultados Tabla 1. Desenlaces

RR (IC 95%)

Mortalidad, todos los pacientes

1,27 (1,15-1,39)

69%

Mortalidad en estudios de cohortes

1,23 (1,11-1,38)

67,3%

Mortalidad en estudios de cohortes pareadas

1,35 (1,12-1,64)

71,5%

Mortalidad, diagnóstico microbiológico de NAV

1,21 (1,07-1,37)

62,3%

Mortalidad, diagnóstico clínico de NAV

1,35 (1,12-1,64)

76,9%

Mortalidad, UCI general

1,31 (1,18-1,46)

72,1%

Mortalidad, UCI de trauma

1,09 (0,87-1,37)

1,3%

Mortalidad, pacientes de SDRA

0,86 (0,72-1,04)

Estudios de alta calidad

1,26 (1,04-1,52)

72%

Estudios de baja calidad

1,27 (1,12-1,43)

70,3%

Conclusión de los autores No existe evidencia de una mortalidad atribuible a la neumonía asociada al ventilador en pacientes con trauma o SDRA. Sin embargo, en otros grupos de pacientes no especificados, hay evidencia de mortalidad atribuible a la neumonía asociada al ventilador, pero esto no puede ser cuantificado debido a la heterogeneidad de los resultados. Se requieren

estudios más detallados con análisis de subgrupos para determinar la mortalidad atribuible a la neumonía asociada al ventilador.

Comentario Existe todavía una gran controversia alrededor de la mortalidad atribuible a la neumonía asociada al ventilador. Numerosos autores aseguran que la aparición de neumonía en un paciente en ventilación mecánica no tiene un impacto apreciable en la mortalidad, aparte de la propia severidad de la enfermedad que lo llevó al estado crítico. Al contrario, otros autores aseguran que la neumonía asociada al ventilador tiene un impacto independiente sobre la mortalidad. La revisión sistemática que presentamos trata de resolver esta cuestión. El problema de toda revisión sistemática de estudios observacionales es la marcada heterogeneidad de los mismos, tal y como se aprecia en los resultados. Ello se debe a la naturaleza diversa de los estudios: cohortes concurrentes, de incepción, pareadas, estudios retrospectivos; a la diversidad de poblaciones; a la manera de definir el diagnóstico de neumonía (con o sin confirmación microbiológica); o incluso a la manera de realizar el análisis de los datos. Solamente nueve estudios realizaron un análisis multivariado para el control de confusores. Todos estos factores hacen que al final el metanálisis se convierta en la suma de peras y manzanas. Al analizar por separado los estudios de alta calidad según la metodología usada en la revisión, persiste la heterogeneidad. Aunque esta desaparece al analizar los subgrupos de SDRA y de trauma, este tipo de análisis a posteriori debe observarse con cautela. Por lo tanto, debido a la marcada heterogeneidad de los resultados, es imposible resolver la pregunta mediante esta revisión. La mayoría de los artículos encontrados muestran que existe una asociación entre la presencia de NAV y aumento de la mortalidad, aunque la asociación

CONTR VERSIAS 375

2012 · Vol. 21 No. 8

demostrada (OR < 3) no es contundente, según los planteamientos de Sackett para estudios de cohortes. El análisis en conjunto sugiere que la NAV es un factor de riesgo para mortalidad y que la mortalidad atribuible a esta patología se ubica alrededor del 25%, cuando se comparan pacientes con NAV tratados con antibióticos vs. pacientes sin NAV (1-14).

Referencias 1. Craven DE, Kunches LM, Klinski V, et al. Risk factors for pneumonia and fatality in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am J Med 1993; 133: 792-96. 2. Sterling T, Ho Edward, Brehm W, Kirkpatrick M. Diagnosis and treatment of ventilator associated pneumonia. Impact on survival. A decision analyisis. Chest 1996; 110(4): 102534. 3. Ibrahim EH, Tracy L, et al. The occurrence of ventilator associated pneumonia in a community hospital. Risk factors and clinical outcomes. Chest 2001; 120(2): 780-92. 4. Ibrahim EH, Ward S, Sherman G, Kollef M. A comparative analysis of patients with early vs. late-onset nosocomial pneumonia in the intensive care unit setting. Chest 2000; 117(5): 560-79. 5. Fagon JY, Chastre A, Hance P, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated patients: a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am J Med 1993; 94: 281-288.

376 CONTR VERSIAS

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6. Fagon JY, Chastre J, et al. Nosocomial pneumonia and mortality among patients in the intensive care unit. JAMA 1996; 275(11): 866-869. 7. Craig CP, Conelly S. Effect of intensive care unit nosocomial pneumonia on duration of stay and mortality. Am J Infect Control 1984; 12(4): 233-238. 8. Torres A, Aznar R, et al. Incidence, risk and prognosis factors for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients. Am Rev Respir Dis 1990; 142(3): 523-528. 9. Heyland D, Cook DJ, Griffith L, et al. The attributable morbidity and mortality of ventilator associated pneumonia in the critically ill patient. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1249-1256. 10. Papazian L, Bregeon F. Effect of ventilator associated pneumonia on mortality and morbidity. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154(1): 91-97. 11. Baker AM, Meredith JW, Haponik EF. Pneumonia in intubated trauma patients. Microbiology and outcomes. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153(1): 343-349. 12. Bregeon F et al. Is ventilator associated pneumonia an independent risk factor for death? Anesthesiology 2001; 94(4): 554-560. 13. Marcowicks P, Wolff M, Diedaini K, et al. Multicenter prospective study of ventilator-associated pneumonia during acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1942-48. 14. Bercault N, Boulain T. Mortality rate attributable to ventilator-associated pneumonia in an adult intensive care unit: A prospective case-control study. Crit Care Med 2001; 29(12): 2303-9.

La terapia de rotación lateral continua disminuye la incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica ¿De qué se trata el artículo? De investigar el impacto de la terapia profiláctica con rotación lateral continua en la neumonía asociada a ventilador, duración de la ventilación mecánica, duración de la estadía y mortalidad en pacientes críticamente enfermos.

C AT

Fuente: Thomas Staudinger, Andja Bojic, Ulrike Holzinger, Brigitte Meyer, Marion Rohwer, Friederike Mallner, Peter Schellongowski, Oliver Robak, Klaus Laczika, Michael Frass, Gottfried J Locker. Continuous lateral rotation therapy to prevent ventilator-associated Pneumonia. Crit Care Med 2010; 38: 486-490.

Alejandro León Guerrero, MD, MSc1

tratar. Los grupos fueron homogéneos después de la aleatorización.

Escenario Tres unidades de cuidado intensivo de un hospital universitario, entre septiembre de 2005 y abril de 2008.

Diseño del estudio

Participantes

Estudio clínico aleatorio, con lista oculta mediante técnica de sobres cerrados. Análisis con intención de

Un número de 150 pacientes entre 18 y 89 años que estuviesen ventilados < 48 horas y libres de neumo-

Médico Internista – Intensivista. Academia Colombiana de Medicina Crítica ACOMEC

CONTR VERSIAS 379

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nía, sin criterios de injuria pulmonar aguda o SDRA, y que se esperara estuviesen más de 48 horas en la UCI. Los criterios de exclusión fueron fracturas de caja torácica, peso corporal > 159 kg, talla > 1,85 m, embarazadas, GCS < 8, ventilación mecánica a postoperatorios.

Intervención Fueron aleatorizados en 2 grupos: grupo rotacional (que fue subdividido a su vez en subgrupo con percusión y sin percusión) y grupo control. La parte superior del cuerpo era rotada en un ángulo entre 60 y 90 grados durante 18 horas diarias. Las vibraciones en el subgrupo de percusión se realizaban mediante la aplicación de 12 vibraciones/seg por 1 minuto. Los pacientes control fueron ubicados con la cabecera entre 30 a 45º y fueron rotados lateralmente cada 2 a 4 horas.

Seguimiento Todos los pacientes fueron seguidos por 28 días. No ser reportaron pérdidas.

Medidas de desenlace El desenlace primario fue la incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica definida como criterios clínicos más un cultivo positivo de lavado broncoalveolar (> 10.000 UFC). Los desenlaces secundarios fueron estancia hospitalaria, duración de ventilación mecánica, días libres de ventilación durante los primeros 28 días de la intubación, mortalidad en UCI y/o hospitalización, número y duración de atelectasias, prevalencia de ALI/SDRA, cambios en la oxigenación y LIS (Puntaje de lesión pulmonar).

Conclusiones de los autores La prevalencia de neumonía asociada a ventilación mecánica se disminuyó de manera significativa mediante la terapia de rotación lateral continua, la cual también redujo el tiempo de ventilación mecánica y la estancia en UCI. La terapia de rotación lateral continua debería ser considerada en todo paciente con riesgo de desarrollar neumonía asociada al ventilador como un método factible y con efectos aditivos a los de otras medidas preventivas.

Resultados Tabla 1. Desenlace

Rotación lateral continua

Control

ARR

NNT

8,3

0,048

Prevalencia de neumonía asociada a ventilación

11%

23%

12%

Días en ventilación mecánica

8±5 d

14±23 d

---

Días libres de ventilación mecánica

15±10 d

11±10 d

---

0,04

Estadía en hospital y/o UCI

25±22 d

39±45 d

---

0,01

2±2 d

4±4 d

---

< 0,001

2±3

5±6

---

0,001

3,6±2,9 d

5,6±4,5 d

---

0,001

Días con atelectasias Total de numero de cuadrantes con atelectasias Duración de antibioticoterapia en UCI

380 CONTR VERSIAS

0,02

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Comentario La terapia de rotación continua mediante camas especiales es una herramienta potencialmente útil en la prevención de la neumonía asociada al ventilador, como este ensayo clínico demuestra. A pesar de no tener enmascaramiento por razones obvias, el análisis del desenlace establecido a partir de una placa de tórax se realizó por un radiólogo ciego a las intenciones del estudio. La definición de neumonía incluye el criterio microbiológico, lo cual es apropiado. Es de anotar que el estudio se realiza sobre una población de pacientes sedados, en quienes la inmovilidad predispone al desarrollo de neumonía asociada al ventilador. En los pacientes que se ven-

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tilan despiertos, con modos ventilatorios espontáneos, como se hace en la Clínica de la Mujer, los resultados pueden no ser aplicables. De hecho, uno de los resultados observados en el grupo de rotación lateral es una menor duración de la sedación, lo cual no se puede descartar como un cofactor de importancia en la menor presencia de neumonía en este grupo. La principal limitación para la aplicación de esta estrategia en la práctica clínica habitual es la baja disponibilidad de este tipo de camas en la mayoría de nuestros hospitales. Tampoco es claro si la medida es costo-efectiva, lo cual permitiría con mayor facilidad la adopción de este tipo de recursos de manera rutinaria.

CONTR VERSIAS 381

Fuente: Kopterides P, Siempos I, Armaganidis A. Prone positioning in hypoxemic respiratory failure: meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Critical Care 2009; 24: 89-100.

C AT

La ventilación en prono no disminuye la mortalidad en pacientes con SDRA excepto en un subgrupo de pacientes muy comprometidos ¿De qué se trata el artículo?

Alejandro León Guerrero, MD, MSc1

De establecer si la ventilación mecánica en prono disminuye la mortalidad de pacientes con SDRA.

independientes clasificaron los artículos y las diferencias se resolvieron por consenso. Se evaluó el riesgo de sesgo de manera sistemática. Se evaluó la heterogeneidad mediante chi cuadrado e I2.

Diseño del estudio

Participantes

Revisión sistemática y metanálisis de estudios aleatorios. Búsqueda en las bases de datos de MEDLINE, Current Contents y CENTRAL sin restricción de idioma. Además, se incluyó la búsqueda de las referencias de los artículos encontrados. Dos revisores

Se seleccionaron 4 estudios aleatorios que comparaban la ventilación mecánica en prono vs. supino en 1.271 pacientes con falla respiratoria aguda hipoxémica, evaluando la mortalidad y las complicaciones de ambas técnicas. Se excluyeron estudios en niños,

Médico Internista – Intensivista. Academia Colombiana de Medicina Crítica ACOMEC

382 CONTR VERSIAS

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que compararan con otro tipo de ventilación mecánica o que no incluyeran desenlaces clínicos.

Intervención Ventilación en prono vs. ventilación en supino.

Seguimiento No se encontraron pérdidas significativas en los estudios.

Medidas de desenlace El desenlace principal fue la mortalidad en la UCI en el grupo total y en el subgrupo de pacientes más enfermos, definidos por un SAPS II > 49 y/o una PaO2/ FiO2 < 88. Los desenlaces secundarios fueron la incidencia de neumonía asociada al ventilador, la estancia en la UCI, la duración de la ventilación mecánica, la incidencia de neumotórax y las complicaciones (escaras y relacionadas con el tubo endotraqueal como extubación, intubación selectiva u obstrucción).

Resultados Tabla 1. Desenlace

OR (IC 95%)

Mortalidad

0,97 (0,77-1,22)

32%

Neumonía asociada al ventilador

0,81 (0,60-1,1)

45,9%

Complicaciones del tubo orotraqueal

1,3 (0,94-1,8)

8,4%

Tabla 2. Desenlace Mortalidad en pacientes más enfermos

OR (IC 95%) 0,34 (0,18-0,66)

NNT

4 (3-10)

Tabla 3. Desenlace

OR (IC 95%)

NNH

Úlceras de presión

1,49 (1,17-1,89)

10 (6-26)

13%

Conclusiones de los autores A pesar de las limitaciones inherentes a la aproximación metanalítica, parecer ser que la ventilación prona no tiene efectos sobre la mortalidad en pacientes con falla respiratoria aguda hipoxémica. Puede disminuir la incidencia de neumonía asociada al ventilador con el costo de más úlceras de presión y complicaciones relacionadas con el tubo orotraqueal. Sin embargo, el subgrupo de pacientes más severamente enfermos se puede beneficiar de esta intervención.

Comentario El estudio de Kopterides y cols es un metanálisis de estudios aleatorizados comparando la ventilación en prono y en supino para el tratamiento de pacientes con SDRA. El metanálisis incluyó 4 estudios, y mostró que no hay un beneficio en términos de mortalidad cuando la técnica se aplica a la población general de pacientes con SDRA. Esto está de acuerdo con lo que encontraron Taccone y cols en un estudio aleatorizado, que este metanálisis no incluye (1). Luego, es posible concluir, que hay suficiente evidencia como para no sugerir el uso de la ventilación en prono para todos los pacientes con SDRA. Sin embargo, el presente metanálisis muestra cómo en pacientes con mayor severidad de enfermedad, bien sea definida por SAPSII o PaO2/FiO2, la ventilación en prono mostró una tendencia significativa hacia la reducción de la mortalidad. De manera interesante, Taccone y cols, mostraron esta misma tendencia en pacientes con hipoxemia severa definida como una PaO2/FiO2 < 100. Más aún, Sud y cols publicaron un metanálisis de 9 estudios aleatorizados, que incluyó el estudio de Taccone (2). Este metanálisis no mostró beneficio en la población general de pacientes con SDRA, tal y como lo demostró el metanálisis de Kopterides. De manera interesante, concuerda con el presente metanálisis en mostrar cómo en la población de pacientes más enfermos, esta vez definidos por una PaO2/FiO2 < 100, la ventilación en prono mostró tener un efecto protector con respecto a la mortalidad.

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En resumen, existe suficiente evidencia como para afirmar que la ventilación en prono no mejora la mortalidad en la población general de pacientes con SDRA. La evidencia es igualmente clara en mostrar que la técnica es efectiva en mejorar de manera transitoria (como es de esperarse) la hipoxia refractaria y que puede utilizarse como medida de rescate. Finalmente, la evidencia sugiere de manera un poco menos clara, pero sí reiterativa, que es posible que los pacientes con mayor compromiso pulmonar y sistémico puedan beneficiarse del uso de la ventilación en prono con un posible impacto positivo sobre la mortalidad. Sin embargo, aún existen interrogantes para llegar a establecer criterios claros de selección para el uso de esta técnica.

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Referencias 1. Taccone P, Pesenti A, Latini R, Polli F, Vagginelli F, Mietto C, Caspani L, Raimondi F, Bordone G, Iapichino G, Mancebo J, Guérin C, Ayzac L, Blanch L, Fumagalli R, Tognoni G, Gattinoni L; Prone-Supine II Study Group. Prone positioning in patients with moderate and severe acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2009; 302(18): 1977-84. 2. Sud S, Friedrich JO, Taccone P, Polli F, Adhikari NK, Latini R, et al. Prone ventilation reduces mortality in patients with acute respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 2010; 36(4): 585-99. Epub 2010 Feb 4. Review.

Fuente: Briel M, Meade M, Mercat A, et al. Higher vs. lower positive end expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Systematic review and meta-analysis. JAMA 2010; 303(9): 865-873.

C AT

Los niveles altos de PEEP disminuyen la mortalidad en pacientes con SDRA Alejandro León Guerrero, MD, MSc1

¿De qué se trata el artículo? De determinar si el uso de niveles altos de PEEP disminuye la mortalidad en pacientes con injuria pulmonar aguda o SDRA.

Diseño del estudio Revisión sistemática y metanálisis de pacientes individuales. Se realizó la búsqueda con términos MeSH en las bases de datos de MEDLINE, EMBASE y CENTRAL, sin restricción de idioma. Dos revisores 1

evaluaron y clasificaron cada artículo y resolvieron las diferencias por consenso. Se solicitó el protocolo original a los autores de los artículos para evitar el sesgo de reporte. Se hizo búsqueda de artículos no publicados, en conferencias y por contacto con expertos. Se complementó con búsqueda manual. Participantes

Se incluyeron tres ensayos clínicos aleatorios con 2.299 pacientes. Los estudios incluían pacientes con injuria pulmonar aguda o SDRA en ventilación mecá-

Médico Internista – Intensivista. Academia Colombiana de Medicina Crítica ACOMEC

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nica comparando niveles altos vs. bajos de PEEP (por lo menos 3 cm de H2O de diferencia entre los grupos en los primeros 3 días), con volumen corriente de menos de 8 ml/kg y con seguimiento durante al menos 28 días.

Intervención Ventilación controlada por volumen o controlada por presión (este último en el caso de PEEP alto en un estudio), con volumen corriente de 6 ml/kg, presión plateau de menos de 30 (PEEP bajo) o de 40 cm de H2O (PEEP alto) con una meta de pH de 7,30-7,40, paO2 de 55-80 mm de Hg y SaO2 de 88-95%.

Seguimiento Sesenta días. El seguimiento fue completo en los tres estudios.

El desenlace primario fue la mortalidad en el hospital a los 60 días. Desenlaces secundarios fueron la mortalidad antes de salir de la UCI, presencia de neumotórax con necesidad de drenaje, mortalidad por neumotórax, tiempo para la extubación, días sin ventilación mecánica, uso de terapia de rescate, uso de corticoides, relajantes o vasopresores.

Tabla 1. Variables respiratorias durante el primer día. PEEP alto

PEEP bajo

Volumen corriente (ml/kg)

6,3

0,33

Presión plateau (cms H2O)

< 0,001

FiO2

0,51

0,61

< 0,001

PEEP (cm H2O)

15,3

< 0,001

Índice de oxigenación

13,2

12,7

0,16

PaO2 (mmHg)

< 0,001

PaCO2 (mmHg)

0,42

7,35

7,36

0,02

386 CONTR VERSIAS

PEEP alto

PEEP bajo

ARR

NNT

RR ajustado

---

0,94 (0,86-1,04)

Mortalidad hospitalaria

32,9% 35,2%

---

Mortalidad en UCI

28,5% 32,8%

4,2% (0,4-7,9)

Neumotórax

7,7%

6,5%

1,19 (0,89-1,6)

Mortalidad por neumotórax

3,8%

3,5%

---

1,11 (0,73-1,69)

Uso de terapias de rescate

12,2% 18,6%

6,4% (3,5-9,3)

16 (11-29)

0,64 (0,54-0,75)

Mortalidad después de terapia de rescate

7,5%

3,8% (1,5-6,2)

26 (16-68)

0,65 (0,52-0,80)

11,3%

24 0,87 (13-213) (0,78-0,97)

Tabla 3. Desenlaces clínicos relevantes en pacientes con SDRA. PEEP alto

PEEP bajo

ARR

NNT

RR ajustado

Mortalidad hospitalaria

34,1%

39,1% 5% (0,7-9,3)

20 0,90 (11-144) (0,81-1,0)

Mortalidad en UCI

30,3%

36,6% 6,2% (2-10,4)

16 (10-50)

0,85 (0,76-0,95)

Neumotórax

8,4%

6,8%

1,25 (0,94-1,68)

Mortalidad por 4,3% neumotórax

3,7%

---

1,2 (0,79-1,81)

Uso de terapias 13,7% de rescate

21,3% 7,5% 13 (4,1-10,9) (9-24)

Mortalidad después de terapia de rescate

Resultados

pH arterial

Desenlace

Medidas de desenlace

Variable

Tabla 2. Desenlaces clínicos relevantes en todos los pacientes.

13,18% 8,6%

4,5% (1,7-7,3)

0,63 (0,53-0,75)

22 (14-57)

0,66 (0,52-0,82)

Tabla 4. Desenlaces clínicos relevantes en pacientes sin SDRA. Desenlace

PEEP alto

PEEP bajo

RR ajustado

Mortalidad hospitalaria

27,2% 19,4%

1,37 (0,98-1,92)

Mortalidad en UCI

19,6% 16,8%

1,07 (0,74-1,55)

Neumotórax

3,8%

0,72 (0,37-1,39)

Mortalidad por neumotórax

1,1%

2,3%

0,44 (0,08-2,35)

Uso de terapias de rescate

4,4%

7,3%

0,60 (0,25-1,43)

Mortalidad después de terapia de rescate

1,6%

3,6%

0,37 (0,1-1,46)

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Conclusiones de los autores El tratamiento con PEEP alto vs. PEEP bajo no se asoció con una mejoría en la sobrevida al alta hospitalaria. Sin embargo, los altos niveles de PEEP sí se asociaron a mejor sobrevida en el subgrupo de pacientes con SDRA.

Comentario Oba y colegas realizan la misma revisión encontrando dos estudios adicionales de menor tamaño y llegando a la misma conclusión de disminución de la mortalidad con PEEP más alto (1). De manera interesante la meta-regresión muestra un mayor efecto de la terapia con mayor grado de compromiso del paciente. Nuevamente, se demuestra una ausencia de asociación entre la PEEP y el barotrauma. Otro hallazgo interesante que muestra el estudio es que la relación entre presión plateau y barotrauma tiene forma de U, esto es, a niveles altos de plateau

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aumenta la mortalidad (algo que ya se sabía) pero también a niveles bajos. Esto se explica precisamente por el incremento de la apertura y cierre cíclicos del alvéolo que se discuten en el primer estudio. En conclusión, la mejor evidencia clínica disponible a partir de ensayos clínicos y revisiones sistemáticas de alta calidad demuestran una disminución de la mortalidad con la aplicación de altos niveles de PEEP en pacientes con SDRA, especialmente en los más graves. Cuánto es el valor de PEEP que debe considerarse apropiado, es un tema que debe resolverse a la cabecera del paciente mediante la titulación cuidadosa de sus variables respiratorias y hemodinámicas, pero en general, un valor por debajo de 15 cm de H2O debe considerarse inapropiado.

Referencias 1. Oba Y, Thameem DM, Zaza T. High levels of PEEP may improve survival in acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. Respir Med 2009; 103(8): 1174-81.

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RES

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