Controversias No. 14 - 2013 by ANA MARIA DIAZ NEIRA

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CLINICA DE LA MUJER

Vol. 22

EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

REVISTA

CONTR CONTR VERSIAS VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otrasyespecialidades Ginecología, Obstetricia otras especialidades

Vol. 22 No. 6 ISSN 0123-6504 2013

GEMEDCO

Vol. 22 No. 6 ISSN 0123-6504 2013

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro-Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Saulo Molina, MD, MSc Jorge A. Rodríguez O., MD, MSc GERENCIA Martha Lucía Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada Gómez E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

ÍNDICE ARTÍCULOS

Guía de práctica clínica. Código azul Feliciano Cruz, MD, Carolina Espinosa, MD, Alejandro Castro-Sanguino, MD.

Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 22, Número 6, 2013 Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores. Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor. Producción Editorial: DISTRIBUNA LTDA Autopista Norte No. 123-93, Bogotá, Colombia Tels: 215 8335-6202294 | Telfax: 2132379 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

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Guía de práctica clínica: muerte cerebral y 272 limitación de esfuerzo terapéutico Carolina Espinosa MD, Alejandro Castro-Sanguino MD.

Prevención de tromboembolismo venoso en pacientes no quirúrgicos

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Varicela y embarazo

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Mario Olarte, MD, Carolina Espinosa, MD, Nataly Puerta, MD.

Jairo Alonso Hernández G., MD.

CAT

Efecto potencial de un dispensador de chicle en la sala de recuperación posquirúrgica Alejandro Castro-Sanguino, MD

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EDIT RIAL DEPRESIÓN Y PSICOFÁRMACOS EN EL EMBARAZO Existen dos mitos. El primero de ellos es la creencia en la población general, el cuerpo médico y las pacientes de que las maternas no deben recibir ninguna medicación durante el embarazo, especialmente psicotrópicos, dentro de los cuales están los antidepresivos, porque “hacen daño al bebé”. Hay que reevaluar esta creencia, pues si bien es cierto que hay medicaciones contraindicadas en el embarazo, también lo es que muchas otras pueden favorecer el embarazo, el parto, el futuro neonato, el vínculo madre-hijo y el desarrollo posterior de este nuevo ser. Cuando se medica a una gestante se debe considerar el bienestar no de una, sino de dos personas: madre e hijo. Debe tenerse en cuenta que el 80% de las maternas reciben fármacos durante el embarazo y más de la tercera parte de estas toman un psicotrópico en algún momento de este. Seguramente, todos hemos tenido la experiencia propia o por terceros: quienes rodean a la materna —su médico general, su ginecólogo, su psiquiatra y sus familiares—, le recomiendan la interrupción de la medicación psicotrópica. Esto es un error. Aquí se debe tener como objetivo primordial minimizar la exposición del feto al tratamiento, pero también la exposición del feto a la enfermedad de la madre. Una madre con depresión expone a su hijo de manera directa o indirecta: directa, por medio de las modificaciones hormonales e inmu-

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nológicas; e indirecta, a través del efecto de dicha enfermedad sobre el comportamiento materno, que se puede traducir en falta de cuidados prenatales, malnutrición materna, consumo de sustancias, deficiencia en el vínculo madre-hijo, o a través de los efectos secundarios de la medicación (somnolencia, falta de apetito etc.). El segundo mito tiene que ver con la creencia general de que el embarazo protege de la enfermedad mental, porque es una época de “bienestar emocional”. Esto es falso. La prevalencia de depresión prenatal y en general de todas las enfermedades psiquiátricas aumenta en las mujeres que son más vulnerables. Además, la frecuencia de depresión tiende a aumentar a lo largo del embarazo: Primer trimestre: 7,4%. Segundo y tercer trimestres: 12,8%. Cuando se presenta depresión posparto, el 15% de las madres reconoce que la sintomatología depresiva se inicia durante el embarazo. En un estudio realizado por Kendler (1993), el autor muestra que hay un incremento enorme de las hospitalizaciones psiquiátricas en el primer mes del periodo posparto. De hecho, hasta un 13% de todas las hospitalizaciones psiquiátricas de mujeres corresponden a depresiones posparto durante el año que sigue al parto. La depresión posparto afecta entre el 10 y el 26% de las mujeres que acaban de dar a luz, tanto en adultas como en adolescentes. Tenemos, entonces, varios estudios que han mostrado que la depresión materna prenatal puede: Retrasar el crecimiento del feto. Disminuir el perímetro craneal del lactante. Incrementar el riesgo de parto prematuro. Incrementar el parto por cesárea. Precipitar la aparición de cambios comportamentales duraderos en el niño. También, que la depresión se asocia con alteraciones biológicas de los neurotransmisores, como disminu-

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ción de niveles en serotonina y dopamina, y aumento de niveles en cortisol y noradrenalina, que producen vasoconstricción y aumento de la resistencia arterial intrauterina, lo cual compromete suministros de oxígeno y nutrientes, generando compromiso del desarrollo cerebral. Por ejemplo, el cortisol es responsable de prematuridad y bajo peso al nacer, y su impacto sostenido produce desarrollo inadecuado de la corteza cerebral, porque hay disminución en la concentración de neuronas en las diferentes áreas cerebrales: la corteza prefrontal (dorso lateral, orbito medial e insular). Este déficit en maternas con depresión durante el primer y segundo trimestres impacta más al feto femenino que al masculino; por lo tanto, las mujeres presentan mayor riesgo de depresión y alteraciones afectivas. Por otro lado, tenemos que la depresión posnatal puede tener como consecuencias alteraciones en el desarrollo del lactante, niño y adolescente: Expresión facial. Menos llanto, más irritabilidad. Disminución del desarrollo motor. Regulación emocional ineficaz. Baja autoestima. Mayores niveles de miedo y ansiedad. Vínculos inseguros y desorganizados. Problemas comportamentales. Es decir, que presentan mayor patología de tipo psiquiátrico, además de la carga genética que ya heredan. Por tanto, suspender el tratamiento antidepresivo en una materna que viene controlada adecuadamente es someter tanto a la madre como al hijo a una serie de consecuencias que tienen implicaciones más allá del embarazo y del parto. Hay datos alarmantes y significativos cuando se suspende el tratamiento antidepresivo a una materna: la primera recurrencia se presenta a las 15 semanas del embarazo en más o menos un 50% de las mujeres, en la semana 36 hay recurrencia del 70% de las maternas. Si la materna recibe tratamiento durante todo su embarazo, un 75% permanece asintomática y hasta un 25% recae a pesar del tratamiento.

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Entrando en materia sobre los antidepresivos, la mayoría de las medicaciones psiquiátricas están en la categoría C de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas del inglés Food and Drug Administration) estadounidense. En la categoría D están las medicaciones con riesgo demostrado para el feto humano, como diazepam, litio, carbamazepina y otros anticonvulsivantes. En el capítulo de los ‘Antidepresivos’, tenemos que los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) son los más estudiados en cuanto a la seguridad reproductiva para su uso en el embarazo y lactancia. Hay muchos estudios que han evaluado fluoxetina, citalopram, paroxetina, sertralina, fluovoxamina en embarazo y lactantes, y en conjunto han demostrado seguridad en la exposición prenatal, con excepción de la paroxetina, que muestra riesgo significativo de malformación cardiovascular e hipospadia. Los ISRS como fluoxetina, sertralina, duloxetina, fluvoxamina y reboxetina son seguros; el riesgo de su uso es prácticamente igual al placebo. Los antidepresivos atípicos, como bupropión, venlafaxina y mirtazapina pertenecen a un grupo diferente de medicamentos. La venlafaxina es segura en el embarazo y la mirtazapina es segura en la depresión posparto, mientras el bupropión, en cambio, se relaciona con trastorno de déficit de atención y no se debe utilizar en embarazo ni lactantes. Debemos considerar también los ansiolíticos, ya que la mayoría de cuadros depresivos van de la mano con síntomas de ansiedad. Sobre las benzodiacepinas, su riesgo no es estadísticamente significativo, pero hay que tener en cuenta lo siguiente: El clonazepam: se asocia con alteraciones gastrointestinales. El alprazolam y diazepam: se asocian con riesgo de aborto espontáneo. El clonazepam: sí es seguro a lo largo el primer y segundo trimestres del embarazo, incluso en dosis de 2 mg al día.

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Los hipnóticos no benzodiacepínicos tampoco representan ningún riesgo. Donde sí se presenta riesgo es en la combinación de estos con antidepresivos y/o ansiolíticos. Entre los anticonvulsivantes, cada vez se usa más la lamotrigina asociada con antidepresivos en caso de depresión resistente o de difícil manejo, pero la lamotrigina se asocia con paladar hendido y, por lo tanto, su utilización durante el embarazo está restringida. El ácido valproico definitivamente está contraindicado, por la cantidad de eventos adversos que produce.

FACTORES QUE SE DEBEN TENER EN CUENTA 1. Factores de riesgo en una materna: • Inicio de cuadro depresivo. • Pobre control antes del embarazo. • Frecuencia de episodios depresivos. • Medicación que ha sido efectiva. • Si ha realizado intentos de suicidio. • Si el embarazo no fue planeado. • Si utiliza combinaciones de medicamentos. 2. Factores que se presentan tanto en maternas depresivas sin tratamiento como en maternas con tratamiento: • Riesgo de aborto espontáneo. • Recién nacido con bajo peso al nacer. • Parto prematuro (siendo menos prematuro si se recibe tratamiento). 3. Las crisis depresivas de la mujer embarazada ponen en riesgo tanto su bienestar como el desarrollo de su hijo. 4. La suspensión del antidepresivo durante el embarazo no se justifica, por el elevado riesgo de recurrencia y consecuencias en el feto y su desarrollo posterior. 5. Los antidepresivos en general, con excepción de la paroxetina, el bupropión y algunos tricíclicos, son seguros durante el embarazo. 6. Durante la lactancia son seguros la sertralina, fluvoxamina, venlafaxina, mirtazapina y paroxetina, sin que haya necesidad de suspender la lactancia.

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7. La materna que ha tomado antidepresivos durante el embarazo y continúa hasta el parto con algunos antidepresivos puede dar lugar a un síndrome de pobre adaptación neonatal, que consiste en: llanto, inquietud motora, irritabilidad y alteración en el patrón del sueño, que es autolimitado y no tiene complicaciones más allá del momento del parto. 8. Se debe utilizar la dosis mínima eficaz para la madre, que con frecuencia se tiene que ajustar

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durante el embarazo, incrementándola hasta en 1,6 su dosis. 9. El uso de psicotrópicos durante el embarazo y la lactancia sigue generando un debate considerable y es poco probable que se llegue a un consenso. 10. Recuerde que el embarazo por sí mismo no protege de la enfermedad mental. Patricia Martínez Serrano, MD, Psiquiatra Editora invitada

Feliciano Cruz, MD,1 Carolina Espinosa, MD,2 Alejandro Castro-Sanguino, MD.3

DEFINICIÓN Se conoce como código azul al grupo de intervenciones aplicadas al paciente con paro cardiorrespiratorio, que incluye la activación de una alarma que da inicio a las actividades. El paro cardiaco súbito continúa siendo la causa principal de muerte en muchas

partes del mundo y tiene muchas etiologías (cardiacas y no cardiacas). La mayoría de los intentos de reanimación, para ser exitosos, requieren que varios profesionales de la salud lleven a cabo distintas intervenciones de forma simultánea, ya que el trabajo en equipo eficaz divide

1 Médico cirujano, Pontificia Universidad Javeriana. Coordinador de Urgencias, Clínica de la Mujer. 2 Médico cirujano, Universidad Libre de Cali. 3 Obstetra y ginecólogo. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo de la Universidad de la Sabana. Profesor asociado de la Universidad Nacional de Colombia. Cofundador de la Academia Colombiana de Medicina Crítica (ACOMEC). Jefe médico de la Unidad de Cuidados Intensivos de la Clínica de la Mujer.

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ARTÍCULO

Guía de práctica clínica. Código azul

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la tarea y multiplica las probabilidades de lograr la reanimación. El equipo debe estar conformado idealmente por seis miembros, con características especiales. 1. Líder del equipo (una persona): • Organiza el grupo. • Supervisa las actuaciones individuales de los miembros del equipo. • Informa a los miembros del equipo. • Coordina una respuesta de equipo excelente. • Entrena y asesora. • Facilita explicaciones. • Se centra en el cuidado integral del paciente. 2. Miembros del equipo (cinco personas), deben tener máxima competencia en las tareas que les son asignadas: • Identifican con claridad las tareas de su función. • Están preparados para cumplir las responsabilidades de su función. • Deben tener la práctica suficiente en las habilidades de reanimación. • Conocen los algoritmos. • Se comprometen con el éxito de la reanimación (figura 1). Vía aérea

Compresiones

Inconsciente: • Utilice la evaluación de SVB/BLS (soporte vital básico/basic life support) para la evaluación inicial. • Una vez realizados todos los pasos apropiados de esta primera evaluación, continúe con la evaluación de SVCA/ACLS (soporte vital cardiovascular avanzado/advanced cardiac life support) para una evaluación y tratamientos más avanzados. Consciente: • Utilice la evaluación de SVCA/ACLS para la evaluación inicial. • Soporte vital básico (SVB/BLS): implica reanimación cardiopulmonar (RCP) precoz y desfibrilación inmediata. La estrategia de reanimación implica un conjunto de medidas cuyo único objetivo es lograr reanimar con éxito; estas medidas en conjunto se conocen como la cadena de supervivencia, que está compuesta por los llamados eslabones de supervivencia (figura 2), que para los adultos son: Reconocimiento inmediato del paro y activación del sistema de respuesta de emergencia. Reanimación cardiopulmonar precoz con énfasis en compresiones torácicas. Desfibrilación rápida si está indicado. Soporte vital avanzado efectivo. Cuidados integrados posparo cardiaco.

IV/IO/medicación Paciente

Observar/registrar

Monitor/desfibrilador

Lider

Figura 1. Posiciones sugeridas para el equipo.

El abordaje debe ser sistemático y requiere, en primer lugar, determinar el grado de conciencia del paciente, para definir las conductas por seguir:

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Siguiendo esta estrategia de manera efectiva, las tasas de supervivencia pueden acercarse a un 50% en pacientes que presentan paro en el hospital; en pacientes que presentan paro fuera del hospital, desafortunadamente la tasa de supervivencia es mucho menor. Una vez identificado el paciente en paro cardiaco y activado el sistema de emergencias (código azul), se deben iniciar las compresiones torácicas.

ACTIVACIÓN DEL CÓDIGO AZUL En nuestra institución, la activación del código azul se realiza por tres vías:

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Figura 2. Cadena de supervivencia.

1. Por vía radioteléfono, activados en canal 1 (canal médico) y canal 2 (servicio de apoyo y laboratorio clínico). Se debe informar de manera clara código azul, localización exacta y repetir la información. 2. Por medio de parlante que se activa al marcar en cualquier teléfono *3313. Se debe informar código azul, localización exacta y repetir información. 3. Sistema de tablero digital, al oprimir el timbre de llamado de enfermería en cualquier habitación, el sistema informará las localizaciones del código en los tableros de la clínica. Una vez activado el código, las nuevas guías proponen el inicio de las compresiones previo a la verificación de la vía aérea (es decir, una secuencia CAB: compresiones torácicas, apertura de la vía aérea y buena respiración) (tabla 1). Tabla 1. Descripción general de pasos iniciales del SVB/BLS. Paso 1

Acción Evalúe si la víctima responde y compruebe la respiración; si no responde, grite pidiendo ayuda.

Si está solo, active sistema de respuesta de emergencias y busque DEA, y regrese con la víctima.

Compruebe el pulso de la víctima (en diez segundos).

Si no hay pulso en diez segundos, realice cinco ciclos de compresiones y ventilaciones (relación 30:2), inicie con compresiones (C-A-B).

Fuente: tomado de SVB/BLS para profesionales de la salud. American Heart Association (1).

RECOMENDACIONES INICIALES El médico debe tomarse diez segundos para comprobar el pulso, y si hay duda después de este lapso de tiempo, debe comenzar las compresiones torácicas (clase IIa, nivel de evidencia C). Las compresiones torácicas son aplicaciones de presión rítmica y contundente sobre la mitad inferior del esternón. Las compresiones torácicas efectivas son esenciales para proporcionar flujo sanguíneo durante la RCP; por eso los pacientes deben recibirlas (clase I, nivel de evidencia B). Las compresiones deben ser aplicadas con una frecuencia de al menos 100 por minuto (clase IIa, nivel de evidencia B), con una profundidad de compresión de por lo menos 2 pulgadas/5 cm (clase IIa; nivel evidencia B). Se debe permitir el retroceso completo del tórax después de cada compresión, para permitir que este se llene completamente antes de la siguiente compresión (clase IIa, nivel de evidencia B). Después de las primeras 30 compresiones, se debe proceder a permeabilizar la vía área y dar dos ventilaciones, previa maniobra frente mentón (figura 3), excepto si existe sospecha de lesión cervical, en cuyo caso se debe realizar subluxación de la mandíbula sin extensión del cuello (figura 4). En caso de imposibilidad de ventilar sin la hiperextensión del cuello, prima el criterio de conservación de la vida sobre el daño medular. Se recomienda una relación de compresión-ventilación 30:2 (clase IIa, nivel de evidencia B).

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Respiración de rescate de más de un segundo (clase IIa, nivel de evidencia C). Dar un volumen corriente suficiente para producir elevación evidente del tórax (clase IIa, nivel de evidencia C). La ventilación debe ser dada cada seis a ocho segundos (8-10 ventilaciones por minuto). Se debe evitar la ventilación excesiva durante la RCP (clase III, nivel de evidencia B). Cada dos minutos se debe verificar respuesta y, de ser necesario, cambiar al encargado de las compresiones del tórax, para evitar que disminuya la calidad de estas (clase IIa, nivel de evidencia B). La interrupción de las compresiones torácicas para palpar el pulso puede comprometer la perfusión de órganos vitales, por lo que no se deben suspender para este fin (clase IIa, nivel de evidencia C). Se deben interrumpir las compresiones torácicas lo menos posible, limitarlas a no más de diez segundos, a excepción de intervenciones específicas, como inserción de dispositivo avanzado o uso de desfibrilador (clase IIa, nivel de evidencia C) (figura 5).

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bifásico, y en caso de desconocerlo, se recomienda iniciar con la dosis máxima del equipo.

Figura 4. Maniobra de subluxación de mandíbula.

Adulto que no responde Adulto que se derrumba de repente Respiración ausente o anormal

Asumir que la víctima está en paro cardiaco (clase I, nivel de evidencia C) ACTIVAR RESPUESTA DE EMERGENCIA Iniciar RCP

Compresión fuerte Compresiones rápidas

Desfibrilador automático externo

Comprobar ritmo/aplicar descarga Repetir cada dos minutos

Figura 3. Maniobra frente mentón. Figura 5. BLS adultos, algoritmo simplificado.

En las nuevas guías de la AHA de 2010 recomiendan el uso de desfibrilador automático tan pronto esté disponible; la dosis depende de si es monofásico o

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Los parches de desfibrilación deben ponerse sobre el tórax desnudo del paciente, se debe secar rápi-

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damente el tórax, pero no retrasar la colocación o la administración de la descarga. 1. Ponga un parche en el lado superior derecho del tórax, a la derecha del esternón, directamente debajo de la clavícula. 2. Ponga el otro a la izquierda del pezón, con el margen superior del parche unos centímetros por debajo de la axila izquierda (figura 6). 3. Conecte los cables.

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si no se realiza una ventilación de rescate, puede sobrevenir un paro cardiaco (2,3). Realice una ventilación cada cinco a seis segundos (10-12 ventilaciones por minuto). Cada ventilación debe durar aproximadamente un segundo. Con cada ventilación, el tórax debe elevarse visiblemente. Compruebe el pulso aproximadamente cada dos minutos.

MANEJO DE VÍA AÉREA

Figura 6. Ubicación de los parches del DEA.

La reanimación del paciente se debe realizar donde el paciente se encuentre (clase IIa, nivel de evidencia C), excepto si el medio donde se encuentra tiene algún peligro. La relación 30:2 en adultos se basa en un consenso de expertos, pero se necesitan más estudios para definir la mejor relación en términos de supervivencia y resultados neurológicos. Cuando se dispone de dispositivo avanzado (tubo endotraqueal o máscara laríngea) ya no se requiere suspender compresiones para ventilar (clase IIa, nivel de evidencia B).

VENTILACIÓN DE RESCATE Cuando un adulto tiene pulso, pero no respira con normalidad, los reanimadores deben realizar ventilaciones sin compresiones torácicas, lo que se conoce como ventilación de rescate. El paro respiratorio es la ausencia de respiraciones; es decir, apnea. Durante el paro respiratorio, la víctima presenta un gasto cardiaco detectable en forma de pulso central palpable, la frecuencia cardiaca puede ser lenta, y

Se acepta durante la reanimación la ventilación con bolsa y mascarilla, o a través de una vía aérea avanzada (tubo endotraqueal o vía aérea supraglótica) realizado siempre por personal capacitado (tabla 2). No se recomienda durante la reanimación la presión cricoidea de rutina (evidencia C, clase III). Se recomienda el uso de cánula orofaríngea para los pacientes inconscientes sin reflejo nauseoso, para facilitar la ventilación con bolsa (evidencia C, clase IIa). Puede utilizarse también cánula nasofaríngea, a menos que exista sospecha de coagulopatía o fractura de base de cráneo (evidencia C, clase IIa). La inserción de tubo endotraqueal se puede realizar durante las compresiones torácicas, pero en ocasiones puede asociarse con interrupción de compresiones por algunos segundos, por lo cual se puede considerar posponer la inserción si el paciente no responde a la reanimación inicial, a los intentos de desfibrilación o si demuestra retorno a la circulación espontánea (evidencia C, clase IIb). Una vez lograda la colocación de un dispositivo de ventilación avanzada (tubo endotraqueal), se debe evaluar su correcta colocación; la evaluación clínica es la más confiable (evidencia A, clase I). La Asociación Estadounidense del Corazón sugiere el uso de capnografía como mecanismo de monitorización de la efectividad de las maniobras de reanimación (evidencia A, clase I): menor de 10 mmHg indica que hay que mejorar las

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Tabla 2. Soporte vital avanzado efectivo (SVCA/ACLS). Evaluación

Acción adecuada

Vía aérea ¿Está permeable? ¿Está indicado el uso de un dispositivo avanzado para la vía aérea? ¿Se ha confirmado la colocación correcta del dispositivo para la vía aérea? ¿Se ha fijado el tubo y se comprueba con frecuencia su colocación?

Mantenga permeable la vía aérea en pacientes inconscientes: extensión de la cabeza y elevación del mentón, cánula orofaríngea o cánula nasofaríngea. Si es necesario, use dispositivo avanzado para la vía aérea: máscara laríngea, tubo laríngeo, tubo esófago-traqueal, tubo endotraqueal. Si usa dispositivo avanzado: Confirme que existe sincronización entre RCP y ventilación. Confirme colocación correcta: examen físico y por capnografía (recomendación clase I para tubo endotraqueal, uso razonable para dispositivos supraglóticos)

Respiración ¿Ventilación y oxigenación adecuadas? ¿Se están controlando la saturación de oxihemoglobina y la capnografía?

Administre oxígeno adicional cuando esté indicado. Supervise que la ventilación y la oxigenación sean adecuadas. Evite ventilación excesiva.

Circulación ¿Son eficaces las compresiones? ¿Cuál es el ritmo cardiaco? ¿Está indicada desfibrilación o cardioversión? ¿Se ha establecido acceso IV o IO? ¿Retorno a circulación espontánea presente? ¿Presenta el paciente un pulso inestable? ¿Es necesario administrar medicamentos? ¿Necesita líquidos para su reanimación?

Monitorización de la calidad de la RCP: Capnografía si PETCO2 < 10 mmHg intente mejorar la calidad. Presión intraarterial: si en fase de relajación (diastólica) es < 20mmHg, mejore la calidad. Conecte monitor/desfibrilador. Administre desfibrilación/cardioversión. Prepare acceso IV/IO. Administre fármacos apropiados. Administre líquidos si es necesario.

Diagnóstico diferencial ¿Por qué sufrió paro? ¿Hay alguna causa reversible?

Busque, encuentre y trate causas reversibles.

PETCO2: presión parcial de CO2 en aire exhalado al final de la fase de exhalación. Fuente: tomado de soporte vital cardiovascular avanzado American Heart Association. RCE retorno a circulación espontánea (2).

compresiones. El restablecimiento de la circulación espontánea se evidencia por un aumento por encima de 40 mmHg.

DESFIBRILACIÓN El intervalo de tiempo que transcurre desde el colapso hasta la desfibrilación es uno de los factores más importantes que condicionan la supervivencia a un paro cardiaco, esta es crítica para pacientes en paro por: Un ritmo inicial común en un paro cardiaco extrahospitalario repentino y presenciado en la fibrilación ventricular (FV), la taquicardia ventricular (TV) sin pulso se deteriora rápidamente a FV.

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La desfibrilación eléctrica es la forma más eficaz de tratar la FV. La probabilidad de una desfibrilación adecuada disminuye rápidamente con el tiempo. Si no se trata, la FV progresa a asistolia. Con desfibriladores bifásicos, se recomienda dosis de 120 a 200 J para la fibrilación ventricular (evidencia B, clase I) o uso de máximas dosis (evidencia C, clase IIb). Por cada minuto que pasa entre el colapso y la desfibrilación, las probabilidades de supervivencia de un paro cardiaco súbito con FV disminuye en 7-10%, si ningún testigo presencial proporciona una RCP.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Hasta la fecha, no hay datos de que el uso rutinario de cualquier vasopresor en cualquier etapa de tratamiento del paro cardiaco aumente la tasa de supervivencia hasta el alta hospitalaria, pero es evidente que su uso favorece la reanimación inicial con recuperación espontánea de la circulación (RCE). El manejo vasopresor está indicado en pacientes que presentan taquicardia ventricular sin pulso o una fibrilación ventricular luego de una descarga o después de dos minutos de RCP (evidencia A, clase IIb). El medicamento de elección es la adrenalina, aunque la vasopresina se puede usar en caso de falta de la primera o como segunda dosis (evidencia A, clase IIb). La adrenalina se administra a dosis de 1 mg, IV o IO cada tres a cinco minutos. Si no hay disponibilidad de acceso venoso, se considera “razonable” el uso de vía intraósea (evidencia C, clase IIa); la dosis óptima de medicamento endotraqueal aún no está establecida, se recomienda 2 a 2 ½ veces la dosis venosa, diluida en 5 a 10 ml de solución salina. Amiodarona es el antiarrítmico de elección en pacientes con paro cardiaco (evidencia A, clase IIb) a dosis de 300 mg IV; si no hay respuesta, se administra una segunda dosis de 150 mg. En caso de no disponer de amiodarona, se usa lidocaína (evidencia B, clase IIb) a dosis de 1-1,5 mg/kg, seguido de 0,75 mg/kg, con intervalos de 5-10 minutos, hasta resolución de la arritmia, o una dosis máxima de 3 mg/kg. En pacientes con taquicardia ventricular polimorfa con QT prolongado, se recomienda el uso de sulfato de magnesio (evidencia B, clase IIb). No se recomienda el uso de bicarbonato de sodio en pacientes con paro cardiaco (evidencia B, clase III), solo está indicado en casos particulares, como acidosis metabólica previamente conocida, hipercalemia e intoxicación por antidepresivos tricíclicos

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No se recomienda el uso de calcio en pacientes en paro cardiaco (evidencia B, clase III). Fibrinolíticos, no se recomienda su uso en pacientes con paro cardiaco (evidencia B, clase III); pueden ser utilizados en pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar (evidencia B, clase IIa). Marcapasos, no se recomienda su uso rutinario (evidencia B, clase III). La AHA no recomienda el uso de golpe precordial durante el desarrollo de una RCP. Paciente con retorno a circulación espontánea posterior a fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, actividad eléctrica sin pulso o asistolia debe recibir tratamiento para hipoxemia e hipotensión, y debe ser estudiado para descartar evento coronario agudo (evidencia B, clase I). Se debe considerar la hipotermia terapéutica en pacientes comatosos (evidencia B, clase I). En pacientes con actividad eléctrica sin pulso, se deben utilizar vasopresores (adrenalina, evidencia A, clase IIb). En las nuevas guías no se recomienda el uso rutinario de atropina (evidencia B, clase IIb). Durante la reanimación, el aporte de oxígeno debe ser al 100% (evidencia IIa) y posteriormente debe ser reducido para lograr una saturación del 94%.

CUIDADOS POSPARO Nuevo eslabón en la cadena propuesto en las guías 2010, que incluye el manejo neurológico y cardiovascular (evento coronario, enfermedad cerebrovascular). 1. Hipotermia terapéutica: las guías de la AHA 2010 la recomiendan en pacientes adultos comatosos con retorno a la circulación espontánea tras un paro cardiaco con fibrilación ventricular extrahospitalaria o paro intrahospitalario derivado de cualquier ritmo, entre 32 ºC y 34 ºC, durante un periodo de 12-24 horas. 2. Optimización de la ventilación y de la hemodinamia: se debe titular el oxígeno inspirado durante

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la fase posterior al paro cardiaco hasta el nivel mínimo necesario para alcanzar saturación arterial de oxígeno > 94%. 3. Titular la administración de fluidos y de agentes vasoactivos o inotrópicos según sea necesario, con el objeto de optimizar la presión arterial, el gasto cardiaco y la perfusión sistémica. Aún se desconoce el nivel óptimo de presión arterial posparo cardiaco; sin embargo, una presión arterial media de 65 mmHg es un objetivo razonable. 4. Reperfusión coronaria inmediata con intervención coronaria percutánea. 5. Control glucémico: en adultos con retorno a la circulación espontánea se deben considerar estrategias para lograr un control glucémico moderado de 144 a 180 mg/dl. No se debe intentar llevar la glucemia por debajo de 80 a 110 mg/dl, por aumento del riesgo de hipoglucemia. 6. Pronóstico y cuidado neurológico

PACIENTES CON ÓRDENES DE NO REANIMACIÓN (ODNR) Durante la evaluación de SVB/BLS y de SVCA/ACLS se debe ser consciente de los motivos para interrumpir o mantener los esfuerzos de reanimación. Algunos de estos son: Rigor mortis. Indicadores de estado de ODNR (brazalete, tobillera, documentación por escrito). Amenaza para la seguridad del equipo. La clínica y el equipo de reanimación deben conocer las declaraciones anticipadas o límites específicos para los intentos de reanimación que estén vigentes (véase guía de muerte cerebral y limitación de esfuerzo terapéutico) (algoritmos SVB/ BLS adultos, paro cardíaco, bradicardia y taquicardia con pulso).

ALGORITMOS

SVB/BLS adultos

RCP Alta calidad: - Cien compresiones por minuto. - Profundidad de compresiones de al menos 5 cm. - Permitir expansión torácica completa después de cada compresión. - Minimizar las interrupciones. - Evitar ventilación excesiva

No responde No respira o no respira normalmente

Active sistema de respuesta de emergencias Obtenga un DEA

Compruebe pulso en un plazo no mayor de 10 segundos.

Pulso palpable

Una ventilación cada 5 a 6 segundos. Vuelva a verificar pulso cada 2 minutos.

Sin pulso Inicie ciclos de 30 compresiones y 2 ventilaciones.

Llega DEA/desfibrilador

Compruebe ritmo

268 CONTR VERSIAS

Desfibrilable

No desfibrilable

Administre 1 descarga. Reanude RCP inmediatamente durante 2 minutos.

Reanude RCP inmediatamente durante dos minutos. Compruebe ritmo cada dos minutos, continúe hasta que le sustituya un provededor de soporte vital avanzado o la víctima comience a moverse.

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SVCA/ACLS Algoritmo paro cardiaco Pida ayuda/ active sistema de respuesta a emergencias 1

FV/TV 3

RCP 2 min Acceso IV/IO

RCP 2 minutos Acceso IV/IO Adrenalina cada 3-5 minutos Considere uso de dispositivo avanzado para vía aérea y capnografia

RCP 2 min Adrenalina cada 3-5 min Considere dispositivo avanzado para vía aérea y capnografía

Asistolia/ESP

Sí Descarga

Ritmo desfibrilable

Descarga

Ritmo desfibrilable

Inicie RCP Administre oxígeno Conecte monitor/desfibrilador

Ritmo desfibrilable

Sí Descarga 11

RCP 2 min Amiodarona Trate causas reversibles*

RCP 2 minutos Trate las causas reversibles *

Vaya a 5 o 7

SI NO

12 Si no hay signos de RCE, punto 10-11 Si hay RCE vaya a cuidados posparo

Ritmo desfibrilable

*Causas reversibles de paro cardiaco: • Hipovolemia • Hipoxia • Hidrogenión (acidosis) • Hipo-/hiperpotasemia • Hipotermia • Neumotórax a tensión • Taponamiento cardiaco • Tóxicos • Trombosis pulmonar • Trombosis coronaria.

CONTR VERSIAS 269

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Algoritmo de bradicardia con pulso (< 50 min) Identifique y trate la causa subyacente - Vía IV - Vía aérea permeable - ECG de 12 derivaciones - Oxígeno si es necesario - Monitor cardiaco, de TA y oximetría

Monitorice y observe

Bradiarritmia persistente que causa: - Hipotensión - Alteración mental aguda - Signos de shock - Molestia torácica isquémica - Insuficiencia cardiaca aguda SI

Dosis/detalles Atropina: Dosis IV Primera dosis: 0,5 mg Repita cada 3-5 minutos Máximo: 3 mg Dopamina: Infusión IV 2-10 mcg/kg/min Adrenalina: Infusión IV 2-10 mcg/min

Atropina Si resulta ineficaz: marcapasos transcutáneo, o infusión de dopamina, o infusión de adrenalina

Considere: Consulta con experto Marcapasos transvenoso

REFERENCIAS 1. American Heart Association (AHA). SVB/BLS para profesionales de la salud. Mesquite, TX; AHA; 2010. 2. American Heart Association (AHA). Soporte vital cardiovascular avanzado. Mesquite, TX; AHA; 2010. 3. Clínica Medellín. Guía de práctica clínica reanimación cardiopulmonar. Medellín; 2010.

270 CONTR VERSIAS

Algoritmo de taquicardia con pulso (> 150 min) Identifique y trate la causa subyacente: - Vía aérea permeable - Oxígeno si es necesario - Monitor cardiaco, de TA y oximetría

Taquiarritmia persistente que causa: - Hipotensión - Alteración mental aguda - Signos de shock - Molestia torácica isquémica - Insuficiencia cardiaca aguda

Cardioversión sincronizada Si existe complejo regular estrecho, considere administrar adenosina

NO SI ¿QRS ancho? ¿> 0,12 segundos? NO - Acceso IV y ECG de 12 derivaciones - Maniobras vagales - Adenosina (si es regular) - ß-bloqueadores o calcioantagonistas - Consulta a especialista

- Acceso IV y ECG de 12 derivaciones - Considere administración de adenosina solo si complejo regular y monomórfico - Considere infusión de antiarrítmicos - Consulta a especialista

Dosis/detalles Cardioversión sincronizada Estrecho regular: 50-100 J Estrecho irregular: 120-200 J bifásica o 200 J monofásica Ancho regular: 100 J Ancho irregular: dosis de desfibrilación Adenosina: Dosis IV bolo rápido 6 mg, seguido de bolo de solución salina. segunda dosis 12 mg si es necesario. Evite si qT prolongado o ICC. Infusiones antiarrítmicos QRS ancho estable: Procainamida: IV 20-50 mg/min hasta supresión de arritmia, hipotensión, ensanchamiento de QRS o hasta dosis máxima 17 mg/kg. Mantenimiento: 1-4 mg/min. Amiodarona: IV 150 mg x 10min, repetir si es necesario. Mantenimiento: 1mg/min por las 6 primeras horas. Sotalol: IV 100mg (1.5mg/kg) x 5 minutos. Evite si QT prolongado.

GBARCO

ARTÍCULO

Guía de práctica clínica: muerte cerebral y limitación de esfuerzo terapéutico OBJETIVO Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones, con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de médicos generales, ginecólogos, obstetras, internistas e intensivistas durante el proceso de atención de un paciente con diagnóstico de muerte cerebral; mejorar la calidad de las decisiones tomadas en la práctica

Carolina Espinosa MD,1 Alejandro Castro-Sanguino MD.2

asistencial, en el manejo de la reanimación cardiocerebropulmonar, y dignificar el proceso de muerte en los pacientes atendidos en la Clínica de la Mujer.

ALCANCE Médicos generales, ginecólogos, obstetras, internistas e intensivistas de la Clínica de la Mujer, al igual que el personal paramédico que forme parte del

1 Médica cirujana, Universidad Libre de Cali. 2 Obstetra y ginecólogo. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo de la Universidad de La Sabana. Profesor asociado de la Universidad Nacional de Colombia. Cofundador de la Academia Colombiana de Medicina Crítica (ACOMEC). Jefe médico de la Unidad de Cuidados Intensivos de la Clínica de la Mujer.

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grupo multidisciplinario de atención de los pacientes con diagnóstico de muerte cerebral en la Clínica de la Mujer.

Evidencia clínica o imaginológica de una causa establecida y suficiente. Ninguna posibilidad de recuperación.

DEFINICIONES

Descartar otras condiciones médicas que puedan confundir la evaluación clínica: alteración hidroelectrolítica, metabólica o endocrina grave; intoxicación o efecto de medicamentos neurodepresores, hipotermia o shock.

Antes de la segunda mitad del presente siglo no existían problemas para definir la muerte, ya que se presentaba una única forma, que era muy fácil de identificar: cese de todas las funciones vitales. En 1959, neurólogos franceses informaron los primeros pacientes con daño cerebral masivo que “continuaban” vivos, sin ningún signo de actividad cerebral. En la década de los años sesenta aparecieron más casos similares, y en 1968, el comité de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard formuló el primer criterio para el diagnóstico de muerte, basados en un total y constante daño cerebral.

Muerte: “cese permanente de la función del organismo como un todo”. Muerte cerebral: se considera el diagnóstico de muerte cerebral si se presenta un paciente hemodinámicamente y ventilatoriamente estable, soportado al menos con ventilación artificial, en el cual hay sospecha de que no existe ningún tipo de actividad cerebral. A este diagnóstico se puede llegar de las siguientes maneras: Muerte cerebral por criterio cardiopulmonar: se necesita simplemente documentar el cese de la función cardiopulmonar en forma irreversible; implica la ausencia de respuesta a la reanimación básica y avanzada o a cualquier medio de soporte (pérdida de signos vitales de forma permanente). Muerte cerebral por criterio encefálico: comprobar el cese irreversible de la función del encéfalo como un todo, aun con funcionamiento cardiovascular y ventilatorio artificial (4,6). Previo a establecer el diagnóstico de muerte cerebral se deben cumplir los siguientes criterios:

Neuroimagen: se debe disponer mínimo de una imagen cerebral que evidencie en forma clara la causa de la supuesta muerte encefálica: edema cerebral grave, hernia transtentorial, hemorragia masiva. En pacientes con imágenes normales se deben hacer estudios adicionales para investigar de forma exhaustiva la causa del daño cerebral (4). Ausencia de posibilidad de recuperación de las funciones cerebrales: criterio clínico que incluye: Conocimiento completo y exacto de la historia clínica. Causa de daño cerebral. Excluir factores de confusión (4).

HALLAZGOS CLÍNICOS Útiles para demostrar el cese de la función cortical y troncular en forma irreversible, una vez se cumplan los criterios anteriores. 1. Coma profundo: ausencia de respuesta consciente o refleja a estímulos externos de cualquier tipo; se debe tener en cuenta que algunos reflejos, como son los espinales, viscerosomáticos y visceroviscerales pueden estar presentes sin que ello excluya el diagnóstico (1,4). 2. Pérdida de todos los reflejos del tallo cerebral: • Mesencéfalo: pupilar. Falta en la respuesta a la luz, pupilas en línea media con tamaño de 4-9 mm. Decorticación ausente. • Mesencéfalo y puente: • Oculocefálicos: falta de respuesta al movimiento de la cabeza (descartar previamente fractura e inestabilidad cervical).

CONTR VERSIAS 273

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• Oculovestibulares: falta de respuesta a la irrigación de cada oído con 50 cc de agua fría hasta por dos minutos después y con intervalo mínimo de diez minutos entre cada lado. Realizar previamente otoscopia para descartar perforación timpánica (ojos fijos en línea media). • Otros reflejos pónticos: • Ausencia de reflejo corneano. • Ausencia de reflejo mandibular. • Ausencia de chupeteo. • Ausencia de reflejo mentoniano. • Ausencia de descerebración. • Bulbares: ausencia de reflejo nauseoso y carinal, evaluado mediante la respuesta a la succión traqueal con una cánula en la carina. 3. Ausencia de reflejo vasopresor y respiratorio. • Vasopresor: poca variabilidad de la frecuencia cardiaca, necesidad de uso de vasoconstrictores periféricos para mantener la presión arterial, o inyectar 2 mg de atropina y observar que la frecuencia cardiaca no aumenta en más del 10% del valor basal; en pacientes con bulbo viable, la frecuencia cardiaca aumenta en más de un 30% del valor basal. • Respiratorio: evaluar mediante la prueba de apnea, la cual no es útil en pacientes retenedores crónicos de CO2 (4,6,7).

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Normocapnia y normoxemia (gases arteriales). pH entre 7,3-7,4. HCO3 > 18. En caso de intoxicación, sedación o relajación, debe esperarse como mínimo la vida media del medicamento y/o tomar los niveles séricos (1,4,6,7). Toma de gases arteriales

Conectar oxímetro de pulso y desconectar ventilador Poner cánula (el diámetro debe ser la mitad del diámetro interno del tubo orotraqueal) cerca a la carina con O2 al 100% (6-8 l/min) Vigilar en monitor EKG y tomar presión arterial cada minuto durante la prueba Descubrir completamente al paciente (vigilar movimientos torácicos o abdominales)

Movimientos positivos

Movimientos negativos

Prueba NEGATIVA para muerte cerebral

Toma de gases arteriales en el momento en que se ha determinado PCO2, aumento a 60 mmHg, y repetirlos a los dos minutos si es necesario hasta llegar a 60 mmHg de PCO2

Prueba de hipooxigenación apneica positiva (test de apnea)

Tiempo (min) en alcanzar PCO2 60 mmHg = (60-PCO2 actual)/2,5.

Objetivo: aumentar la PCO2 por lo menos a 60 mmHg, sin disminuir el PH por debajo de 7,1 ni disminuir la PO2 por debajo de 60 mmHg, o la saturación capilar de oxígeno por debajo del 90%. No debe presentarse arritmia ni hipotensión importante; si se presentan, se suspende la prueba y se considera fallida.

Figura 1. Realización de la prueba. Fuente: (1,4,5,6,7).

Para realizar la prueba es importante tener en cuenta: Temperatura corporal > 36,5 ºC. Presión arterial sistólica > 90 mmHg y estable. Euvolemia (presión venosa central).

Las evaluaciones clínicas, incluida la prueba de apnea, deben ser mínimo dos, separadas por un intervalo de tiempo que depende de la patología de base. Deben ser realizadas por dos especialistas

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Fallida - PO2 menor de 60 - PH menor de 7,1 - Se presenta arritmia, hipotensión o desaturación

Positiva - Se logra alcanzar una PCO2 de 60 mmHg o mayor. - Ningún movimiento de tórax o abdomen.

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diferentes (neurólogo o neurocirujano, y otro, preferiblemente intensivista), ninguno relacionado con área de trasplantes en caso de que el paciente sea donante de órganos. Una vez hecho el diagnóstico de muerte cerebral, el paciente es considerado legalmente un cadáver y se procede como tal, se diligencia epicrisis, certificado de defunción si no requiere autopsia y en caso de ser donante de órganos, es lícito mantenerlos por medio de soporte cardiopulmonar artificial hasta que sean removidos.

PARACLÍNICOS CONFIRMATORIOS El diagnóstico de muerte cerebral es clínico y ninguno de los siguientes estudios se requiere para confirmarlo, pero pueden ayudar al médico en caso de dudas. El decreto de ley colombiano no los exige, aunque sí permite que se acorte el tiempo entre las dos evaluaciones cuando se tiene un paraclínico que confirma el diagnóstico. Es positivo cuando confirma el diagnóstico de muerte cerebral y negativo cuando no. Gammagrafía con tecnecio 99HMPAO: es el más confiable, da información sobre el metabolismo neuronal, puede haber falsos positivos. Angiografía de cuatro vasos: muestra ausencia de flujo sanguíneo cerebral en la muerte cerebral, puede tener falsos positivos y falsos negativos. Doppler transcraneal: fácil y no invasivo. Electroencefalograma. Espectroscopia por resonancia nuclear magnética (RNM). Tomografía por emisión de positrones. Potenciales evocados auditivos (4-7).

NORMAS DE NO REANIMACIÓN CARDIOCEREBROPULMONAR Y LIMITACIÓN DE ESFUERZO TERAPÉUTICO Siempre que sea posible, el equipo asistencial debe intentar la curación y la recuperación funcional del

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paciente, pero cuando la enfermedad supere la capacidad de la medicina para conseguir la recuperación, el equipo de atención del paciente debe centrarse en ayudar a soportar la enfermedad, aliviar los síntomas y colaborar en dignificar el proceso de muerte. Hay situaciones de deterioro de la salud en los que es clínicamente apropiado y éticamente aceptable que el médico responsable decida que un paciente determinado no sea sometido a maniobras de reanimación. En opinión de la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA, por sus siglas del inglés American Heart Association), la evaluación científica ha demostrado que no hay criterios claros para predecir con seguridad la utilidad de una reanimación cardiorrespiratoria. Por ello, recomienda que todo paciente en paro cardiaco reciba reanimación, a menos que: 1. El paciente tenga una instrucción válida de no ser reanimado. 2. El paciente presente signos de muerte irreversible, como el rigor mortis, decapitación o livideces en sitios de declive. 3. No se pueda esperar un beneficio fisiológico, dado que las funciones vitales se han deteriorado, a pesar de un tratamiento máximo para condiciones como el shock séptico o cardiogénico progresivos. 4. También es apropiado abstenerse de intentos de reanimación en la sala de partos cuando se trata de un recién nacido con gestación menor de 23 semanas o un peso al nacer menor de 400 g, o que tiene una anencefalia, así como también en casos confirmados de trisomía 13 o 18 (3). Algunas están sujetas a discusión. Por ejemplo, no hay acuerdo sobre qué es una “instrucción válida” y ciertos criterios que se refieren a los recién nacidos están en permanente evaluación, dadas las posibilidades que puede brindar la tecnología actual. Debemos enfatizar en que la orden de no reanimación no es una decisión médica definitiva, sino que debe ser revisada periódicamente y, eventualmente, revertida si la situación del paciente por alguna circunstancia ha cambiado. Tampoco significa dejar al

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enfermo sin ningún cuidado médico; por el contrario, un paciente en situación tan grave debe recibir mayor atención y cuidado de parte del médico tratante y del equipo de salud. Con el objeto de facilitar la adecuada valoración del paciente y las órdenes médicas específicas, se propone efectuar una clasificación (A, B, C, D) que corresponda respectivamente con las órdenes de no intentar RCCP (nivel C, D) o de iniciar inmediatamente maniobras de RCCP (niveles A, B). Con base en el diagnóstico primario y la valoración del paciente se establece el pronóstico y su clasificación, y el médico responsable debe documentarlo en la historia clínica (tabla 1).

LIMITACIÓN DE ESFUERZO TERAPÉUTICO (LET) (3) Se define limitación de esfuerzo terapéutico a la decisión de restringir o cancelar algún tipo de medidas cuando se percibe una desproporción entre los

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fines y los medios terapéuticos, con el objetivo de no caer en la obstinación terapéutica. Así mismo, se define obstinación terapéutica como la utilización de medios tecnológicos para prolongar artificialmente la vida biológica de un paciente con una enfermedad irreversible o terminal. La proporcionalidad del esfuerzo terapéutico se refiere siempre a una situación clínica particular, que debe ser producto de una amplia deliberación del equipo médico y siempre debe dejarse abierta la posibilidad de una reconsideración. Este criterio es válido para cualquier paciente en cualquier escenario, pero tiene especial aplicación en las unidades de cuidados intensivos (UCI), donde muchos pacientes están sometidos a soporte vital total. En estos pacientes, tal vez la decisión más dramática de LET es la orden de no reanimar en caso de paro cardiorrespiratorio.

Tabla 1. Clasificación de los pacientes críticos para definir orden de no reanimación. Clasificación de pacientes

Definición

Pacientes en los que se espera que el tratamiento sea satisfactorio y pueden ser dados de alta. Si sucede un paro cardiorrespiratorio (PCR) se iniciarán las maniobras de RCCP.

Pacientes en los que se desconoce el pronóstico de la enfermedad subyacente. Si sucede un PCR se iniciarán maniobras de RCCP hasta que sea evidente su fracaso o se obtenga información de que pertenece a la categoría C o D.

Pacientes con enfermedades crónicas y debilitantes, físicas o mentales, y pacientes con enfermedades relativamente agudas y amenazadoras de la vida, pero en las que la muerte no parece inminente. Cuando se plantea una orden médica de no intento de RCCP en estos casos, en el que los datos médicos no permiten establecer con claridad el posible beneficio de las maniobras de RCCP, las preferencias del paciente han de incorporarse como elemento primordial en la toma de decisiones. Estas decisiones se establecerán después de la discusión abierta con el paciente cuando las circunstancias lo hagan posible, del conocimiento de sus voluntades anticipadas o, en su defecto, tratando de conocer sus preferencias por medio de los familiares más cercanos o de los miembros del equipo que tengan más relación con el paciente. La situación clínica y los motivos de la decisión tomada deben consignarse en la evolución clínica diaria de la historia clínica.

Paciente con pronóstico fatal inmediato. No hay “imperativo moral ni obligación médica” para proporcionar un tratamiento inútil que no mejore las condiciones clínicas del paciente. Sobre la decisión de no intento de RCCP, en estos casos se toma de acuerdo con los criterios médicos y no requiere permiso del paciente o de sus familiares. La situación clínica y el motivo para la orden de no RCCP ha de reflejarse claramente en el curso clínico y la decisión tomada debe consignarse en la evolución clínica diaria de la historia clínica, informando al paciente o a sus familiares, dentro del proceso de información global de los restantes aspectos del tratamiento.

Fuente: (8).

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En medicina intensiva, la LET incluye la limitación en el inicio de determinadas medidas de soporte vital o el retiro de estas una vez iniciadas. Desde el punto de vista ético, una u otra decisión no son en esencia diferentes, aunque para el médico la determinación de retirar una medida de soporte vital ya instalada es, al parecer, más difícil que la de no iniciarla. En la experiencia internacional, la secuencia en la LET no es uniforme en las diferentes unidades de cuidados intensivos, dependiendo, entre otros factores, de las características de los pacientes. En un estudio, la LET se establecía en el siguiente orden: fármacos vasoactivos (72%), ventilación mecánica (43%), antibióticos (27%) y nutrición (2%). Diversos trabajos muestran que entre 40 y 60% de las muertes en UCI son precedidas de decisión de LET, porcentaje que parece ir en aumento. Una vez adoptada la decisión de limitar el esfuerzo terapéutico, existe la obligación médica y ética de no abandonar al paciente durante el proceso de muerte y garantizar las medidas necesarias de bienestar, cuidados, analgesia y sedación, asegurando la ausencia de dolor físico o psíquico. La decisión de no reanimar o la limitación del esfuerzo terapéutico debe ser tomada por el médico tratante cuando la naturaleza y el curso de la enfermedad del paciente indiquen que la muerte no es evitable; no debe ser una decisión arbitraria, y la toma de esta debe ser compartida con el equipo médico del área donde se encuentra el paciente. En algunas oportunidades, el paciente ha expresado su voluntad anticipada, si no es así, se debe recurrir a quien tenga la representación del paciente (cónyuge, hijos, padres o un tercero designado); en caso de no ser concordantes las decisiones, se debe recurrir al comité de ética de la institución prestadora (2,8). La comunicación de la muerte a la familia debe realizarse de una forma inequívoca y en lenguaje asequible. Hay que informar con claridad que la muerte cerebral es igual al fallecimiento de la persona a

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efectos científicos, éticos y legales. Una vez confirmado el diagnóstico, también es responsabilidad del médico intensivista la toma de decisiones clínicas. En estos casos, y en colaboración con el coordinador de trasplantes, siempre se valorará al paciente como un donante potencial de órganos y se iniciarán las medidas de mantenimiento oportunas. En caso de que la donación de órganos estuviera contraindicada, se procederá a la retirada inmediata de todas las medidas de soporte, incluida la ventilación mecánica.

CONCLUSIONES 1. En los adultos, no se ha informado de la recuperación de la función neurológica después de que se ha establecido el diagnóstico clínico de muerte cerebral a partir de los criterios establecidos por la Academia Americana de Neurología. 2. No hay pruebas suficientes para determinar el periodo de observación mínimo aceptable para asegurar que las funciones neurológicas han cesado irreversiblemente. 3. Para algunos pacientes con diagnóstico de muerte cerebral, los movimientos espontáneos complejos pueden sugerir falsamente la función conservada del cerebro. 4. No hay pruebas suficientes para determinar la relativa seguridad de las técnicas utilizadas para las pruebas de apnea. 5. Debido a un alto riesgo de sesgo y falta de precisión estadística, no hay pruebas suficientes para determinar si los estudios complementarios puedan identificar con precisión la muerte cerebral. 6. La comunicación de la muerte a la familia debe realizarse de una forma inequívoca y en lenguaje asequible. Hay que informar con claridad que la muerte cerebral es igual al fallecimiento de la persona a efectos científicos, éticos y legales. Una vez confirmado el diagnóstico, también es responsabilidad del médico intensivista la toma de decisiones clínicas. En estos casos, y en colaboración con el coordinador de trasplantes, siempre se valorará al paciente como un donante potencial de órganos y se iniciarán las medidas de manteni-

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miento oportunas. En caso de que la donación de órganos estuviera contraindicada, se procederá a la retirada inmediata de todas las medidas de soporte, incluida la ventilación mecánica.

APLICABILIDAD Esta guía aplica para toda la población adulta que es atendida en la Clínica de la Mujer.

REFERENCIAS 1. Wijdicks E, Varelas P, Gronseth G, et al. Evidence-based guideline update: Determining brain death in adults Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2010;74;1911-18. 2. Paredes Escobar MC. Limitación del esfuerzo terapéutico en la práctica clínica. Percepciones de profesionales médicos y

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3. 4. 5. 6. 7.

de enfermería de unidades de pacientes críticos de un hospital público de adultos en la Región Metropolitana. Acta Bioética. 2012;18:163-71. Grupo de Estudios de Ética Clínica de la Sociedad Médica de Santiago. La reanimación cardiorrespiratoria y la orden de no reanimar. Rev Méd Chile. 2007;135:669-79. Guia para el diagnóstico de muerte cerebral. Ilitia. No publicada. Vélez van Meerbeke A. Muerte cerebral: necesidad de seguir la norma. Acta Neurol Colomb. 2007;23:239-41. Centanaro G. Guía para el diagnóstico de muerte encefálica. Acta Neurol Colomb. 2003;19(4). Pérez Perilla P, Moreno Carrillo A, Zarco Montero L. Guía práctica para el diagnóstico de muerte encefálica en urgencias del Hospital de San Ignacio (Bogotá, Colombia). Univ. Méd. 2012;53:420-30. Monzon JL, Saralegui I, Molina R, Abizanda R, Cruz M, Cabre L, Martinez K, Arias JJ, Lopez V, Gracia RM, Rodriguez A, Masnou N. Etica de las decisiones en resucitación cardiopulmonar. Medicina intensiva. 2010;34:534-549.

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El tromboembolismo venoso (TEV) es una complicación frecuente de hospitalización y se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas. El uso de tromboprofilaxis adecuada puede reducir significativamente el riesgo de TEV, pero sigue siendo subutilizado (1-3). El término tromboembolia venosa (TEV) define una enfermedad que tiene dos formas clínicas de presen-

Mario Olarte, MD,1 Carolina Espinosa, MD,2 Nataly Puerta, MD.3

tación: la tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) es una complicación frecuente, durante y después de una hospitalización por enfermedad aguda no quirúrgica, que provoca un aumento de la morbilidad y la mortalidad en estos pacientes. Además, puede producir un síndrome postrombótico e hipertensión pulmonar tromboembólica crónica como secuelas (6-8).

1 Médico internista de la Clínica de la Mujer. 2 Médica cirujana de la Universidad Libre de Cali. 3 Médica auditora de la Clínica de la Mujer.

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ARTÍCULO

Prevención de tromboembolismo venoso en pacientes no quirúrgicos

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La tromboprofilaxis fue inicialmente una intervención preventiva del TEV dirigida a los pacientes quirúrgicos. Sin embargo, algunos estudios epidemiológicos demostraron que los pacientes clínicos con una enfermedad aguda tienen un riesgo similar de padecerla; la correcta estratificación del riesgo que presentan estos pacientes induce a instaurar la prevención más idónea para el TEV (6).

Numerosas investigaciones prospectivas de distribución aleatoria demostraron que la tromboprofilaxis en paciente clínicos disminuye la incidencia del TEV y es una terapéutica costo efectiva. De acuerdo con la octava edición de la American College of Chest Physicians (ACCP), se estima que más de 12 millones de pacientes al año están en riesgo y aproximadamente el 10% de la mortalidad hospitalaria está dada por TEV. La profilaxis del TEV consiste en la aplicación de medidas físicas y/o farmacológicas encaminadas a prevenir el TEV y sus complicaciones en pacientes con patologías que favorecen la aparición de trombosis. La duración y tipo de profilaxis depende de la evaluación de los factores de riesgo trombótico que presenta cada paciente y se basa en la aplicación de tres recomendaciones principales (7): 1. Movilización precoz: incluye movilización activa o pasiva y mantenimiento de las extremidades elevadas. 2. Métodos mecánicos: consisten en el empleo de medias elásticas de compresión gradual y/o botas de compresión neumática intermitente. 3. Métodos farmacológicos: consisten en la administración por vía subcutánea (sc) de heparinas, heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM), o pentasacárido. La pauta más recomendable es la de HBPM subcutánea en dosis única diaria, sin necesidad de monitorización de laboratorio.

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PACIENTE HOSPITALIZADO POR PATOLOGÍA AGUDA (3,7,8) La incidencia de TEV en los enfermos no quirúrgicos oscila entre 10-20% (pacientes no quirúrgicos en general) y 80% (politraumatizados, lesión medular, internados UCI). Se considera que el TEV es la causa prevenible de mortalidad intrahospitalaria más frecuente y la tromboprofilaxis es considerada como la primera prioridad. La profilaxis con anticoagulantes del TEV disminuye el riesgo relativo de TVP en 53%, de TEP sintomática en 58% y de TEP fatal en 63%, pero no ha logrado modificar la mortalidad por cualquier causa. Esta terapéutica se asoció con un incremento no significativo de sangrado mayor.

La omisión de la tromboprofilaxis durante las primeras 24 horas de hospitalización, sin un motivo obvio, se asocia con un incremento significativo del riesgo de muerte intrahospitalaria. En los pacientes médicos con enfermedades agudas ingresados con insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad respiratoria grave, o que están confinados en cama y presenten uno o más factores de riesgo adicionales, como cáncer activo, TEV previa, sepsis, enfermedad neurológica aguda, enfermedad inflamatoria intestinal, edad avanzada, infarto de miocardio, se recomienda profilaxis con HNF (heparina no fraccionada) o HBPM (heparina de bajo peso molecular) por vía subcutánea (grado 1A), o fondaparinux (grado 1B). En los pacientes médicos con factores de riesgo de TEV, y en quienes está contraindicada la profilaxis anticoagulante, se recomienda profilaxis mecánica con medias elásticas de compresión gradual o compresión neumática intermitente (grado 1C).

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Observaciones: en cuanto a escoger el medicamento específico anticoagulante para utilizar en la profilaxis farmacológica, esta decisión debe estar basada en la preferencia del paciente, adherencia y facilidad de administración (por ejemplo, diaria frente a dos veces al día, frente a tres veces al día), al igual que factores externos, como costos de adquisición. Para pacientes hospitalizados por patología aguda que tengan bajo riesgo de trombosis no se recomienda el uso de profilaxis mecánica o farmacológica (grado 1B). Para pacientes hospitalizados por patología aguda que estén sangrando o q tengan un alto riesgo de sangrado, no se recomienda tromboprofilaxis (grado 1B). Para paciente hospitalizado por patología aguda, que tienen alto riesgo de trombosis y que estén sangrando o que estén en riesgo de sangrado masivo, se sugiere el uso óptimo de tromboprofilaxis mecánica con medias de compresión graduada (grado 2C) o compresión neumática intermitente (grado 2C), en lugar que ningún tipo de tromboprofilaxis mecánica. Cuando el riesgo de sangrado disminuye, y si el riesgo de tromboembolismo venoso persiste, se sugiere que la tromboprofilaxis farmacológica sea sustituida por la tromboprofilaxis mecánica (grado 2B). En pacientes hospitalizados por patología aguda, en quienes hayan recibido un curso inicial de tromboprofilaxis, no se sugiere extender la duración de esta tromboprofilaxis más allá del periodo en el que el paciente se encuentre inmovilizado o en hospitalización (grado 2B).

PACIENTES CRÍTICOS En pacientes críticos no se sugiere realizar ultrasonido de rutina para TVP (grado 2C). Para pacientes críticos se sugiere la utilización de heparinas de bajo peso molecular o heparinas de baja dosis no fraccionada en vez de no utilizar profilaxis (grado 2C).

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Para pacientes críticos que estén sangrando o que tengan alto riesgo de sangrado, se sugiere la utilización de tromboprofilaxis con medias de compresión graduada o compresión neumática intermitente (grado 2C), hasta que el riesgo de sangrado disminuya.

PACIENTES CON TROMBOFILIA ASINTOMÁTICA (2,4,5) En pacientes con trombofilia asintomática (sin historia previa de tromboembolismo venoso) no se recomienda el uso a largo plazo de tromboprofilaxis mecánica o farmacológica para prevenir tromboembolismo venoso (grado 1C) (3).

PUNTAJE CAPRINI (tabla 1) (5) Un punto

Edad 41-60 años. Cirugía menor. Obesidad IMC > 30 kg/m2. Edema en miembros inferiores. Venas varicosas. Antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal. Piernas hinchadas (actual). Infarto agudo de miocardio (menos de un mes). Insuficiencia cardiaca congestiva (menos de un mes). Sepsisa (menos de un mes). Enfermedad pulmonar grave. Función pulmonar anormal. Paciente médico actualmente en reposo en cama.

Dos puntos

Edad 60-74 años.

a. Sepsis se define como foco infeccioso conocido más SRIS (por ejemplo, IVU complicada).

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Cirugía artroscópica (> 60 minutos). Cirugía mayor (> 60 minutos). Cirugía laparoscópica (> 60 minutos). Malignidad anterior. Obesidad mórbida IMC > 40. Catéter central venoso.

Tres puntos

Edad mayor a 75 años. Cirugía mayor con duración de dos a tres horas. IMC > 50. Antecedente personal de trombosis. Antecedente familiar de trombosis. Factor V Leiden. Cáncer actual o en quimioterapia. Protrombina 20210ª. Positivo para anticoagulante lúpico. Anticuerpos anticardiolipinas elevados. Homocisteína sérica elevada. Trombocitopenia inducida por heparina. Otras trombofilias congénitas o adquiridas.

Cinco puntos

Evento cerebrovascular < 1 mes. Artroplastia electiva. Fractura de pelvis, cadera o pierna.

Lesión medular aguda < 1 mes. Cirugía mayor que dura más de tres horas. Solo aplica para mujeres (cada opción representa un punto)

Anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal (1,2). Embarazo o posparto (< 1 mes) (1,2). Historia inexplicable de mortinato (1,2). Aborto espontáneo recurrente (más de 3). Parto prematuro. Retardo en crecimiento intrauterino por toxemia.

PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN PACIENTES QUIRÚRGICOS NO ORTOPÉDICOS Pacientes a los que se les van a realizar procedimientos quirúrgicos generales, gastroenterológicos, urológicos, ginecológicos, bariátricos, vasculares, reconstructivos o plásticos. Para pacientes de cirugía general y abdominopélvica que tengan riesgo muy bajo de tromboembolismo venoso (puntaje Caprini, 0) no se recomienda la utilización de profilaxis farmacológica (grado 1B) o mecánica (grado 2C) en vez de deambulación temprana.

Tabla 1. Riesgos TVP y profilaxis sugerida para pacientes quirúrgicos según escala Caprini. Puntuación de riesgo

Incidencia TVP

Nivel de riesgo

0-1

< 10%

Bajo

Sin medidas específicas-deambulación temprana.

10-20%

Moderado

Medias elásticas, compresión neumática intermitente, bajas dosis de heparina no fraccionada (5.000 U BID), heparina de bajo peso molecular (< 3.400 U).

3-4

20-40%

Alto

Compresión neumática intermitente, heparina no fraccionada (5.000 U TID), heparina de bajo peso molecular (> 3.400 U).

5 o más

40-80% Muy alto Mortalidad 1-5%

*Uso para cirugía ortopédica mayor.

284 CONTR VERSIAS

Régimen profilaxis

Farmacológico: bajas dosis de heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular (> 3.400 U)*, warfarina* o factor XaI* solo o en combinación con medias elásticas o compresión mecánica intermitente.

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Para paciente de cirugía general y abdominopélvica con bajo riesgo de tromboembolismo venoso (puntaje Caprini, 1-2) sugerimos profilaxis mecánica, mejor con compresión neumática intermitente, que es preferible a no utilizar profilaxis (grado 2C). Para pacientes de cirugía general y abdominopélvica con riesgo moderado para tromboembolismo venoso (puntaje Caprini, 3-4), que no tengan alto riesgo de sangrado masivo, se sugiere la utilización de HBPM (grado 2B), heparinas de baja dosis no fraccionadas (grado 2B) o profilaxis mecánica, mejor con compresión neumática intermitente (Grado 2C), que es preferible a no utilizar profilaxis. Observaciones: fuerte recomendación (1B) hacia la utilización de heparinas de bajo peso molecular o heparina de baja dosis no fraccionada frente a ninguna profilaxis. Para pacientes de cirugía general y abdominopélvica con riesgo moderado de tromboembolismo venoso (puntaje Caprini, 3-4), que tengan un alto riesgo para sangrado masivo o en los que se sospeche consecuencias graves posterior a sangrado, se sugiere profilaxis mecánica, mejor con compresión neumática intermitente, que es preferible a no utilizar profilaxis (grado 2C). Para pacientes de cirugía general y abdominopélvica con alto riesgo de tromboembolismo venoso (puntaje Caprini, ≥ 5), que no tengan riesgo alto de sangrado masivo o complicaciones graves por sangrado, se recomienda profilaxis farmacológica con HBPM (grado 1B) o heparinas de baja dosis no fraccionadas (grado 1B), preferible a no utilizar profilaxis. Se sugiere adherir a la profilaxis farmacológica, profilaxis mecánica con medias elásticas o compresión neumática intermitente (grado 2C). Para pacientes con alto riesgo de tromboembolismo venoso que vayan a ser sometidos a cirugía abdominal o pélvica por cáncer, que no tengan alto riesgo de complicaciones por sangrado abundante, se recomienda profilaxis farmacoló-

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gica de duración extendida (cuatro semanas) con HBPM (grado 1B). Para pacientes con alto riesgo de tromboembolismo venoso que vayan a ser sometidos a cirugía general y abdominopélvica, que tengan un alto riesgo de sangrado abundante o complicaciones por este, se sugiere el uso de profilaxis mecánica, preferiblemente con compresión neumática intermitente, a no utilizar profilaxis hasta que el riesgo de sangrado disminuya y la profilaxis farmacológica pueda ser iniciada (grado 2C). Para pacientes con alto riesgo de tromboembolismo venoso que vayan a ser sometidos a procedimientos generales o abdominopélvicos (puntaje Caprini, ≥ 5) en los que tanto las HBPM como la heparina de baja dosis no fraccionada están contraindicadas o no están disponibles y quienes no estén en alto riesgo de sangrado mayor o sus complicaciones, se sugiere iniciar aspirina a baja dosis (grado 2C), fondaparinux (grado 2C) o profilaxis mecánica, mejor con compresión neumática intermitente (grado 2C), preferible a no utilizar profilaxis. Para paciente de cirugía general y procedimientos abdominopélvicos no se sugiere la utilización de filtro de vena cava inferior para la prevención primaria de tromboembolismo venoso (grado 2C). Para pacientes de cirugía general y procedimientos abdominopélvicos no se sugiere la realización de ultrasonido venoso de compresión para vigilancia periódica (grado 2C).

PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN PACIENTES QUIRÚRGICOS DEL SERVICIO DE ORTOPEDIA (3,8) Pacientes a quienes se les va a realizar cirugía ortopédica mayor: artroplastia total de cadera, artroplastia total de rodilla y cirugía por fractura de cadera

En pacientes a los que se realiza artroplastia total de cadera y de rodilla se recomienda la utilización

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de al menos un método de profilaxis antitrombótica, como HBPM, fondaparinux, aplixaban, dabigatran, rivaroxaban, heparina de baja dosis no fraccionada, warfarina, aspirina (grado 1B) o compresión neumática intermitente (grado 1C), por 10 a 14 días, que es preferible a no utilizar profilaxis.

Observaciones: se recomienda el uso únicamente de compresión neumática intermitente portátil operado con batería que sea capaz de grabar y reportar el tiempo adecuado de utilización diariamente para pacientes hospitalizados o manejados en casa. Se debe tratar de alcanzar la utilización de 18 horas diarias. En pacientes a los que se realizará manejo quirúrgico de fractura de cadera se recomienda la utilización de al menos uno de los siguientes métodos de profilaxis antitrombótica: HBPM, fondaparinux, HBDnF, warfarina, aspirina (grado 1B) o compresión neumática intermitente (grado 1C), por un mínimo de 10 a 14 días. Para pacientes con procedimientos quirúrgicos ortopédicos mayores (ya descritos) y que estén siendo manejados con HBPM, como tromboprofilaxis, se recomienda que estas se inicien 12 horas o antes preoperatorias o al menos 12 horas postoperatorio, preferible que durante las cuatro horas preoperatorias o postoperatorias (grado 1B). En pacientes a los que se realizará artroplastia total de cadera o rodilla, e independiente del uso de compresión neumática intermitente o la duración del tratamiento, se recomienda el uso del HBPM preferiblemente a otros medicamentos: fondaparinux, apixaban, dabigatran rivaroxaban, HBDnF (grado 2B), warfarina o aspirina (grado 2C). En pacientes con manejo quirúrgico de fractura de cadera, e independientemente de la utilización de compresión neumática intermitente o del tiempo de tratamiento, se sugiere el uso de HBPM preferible a otros manejos, como: fondaparinux, HBDnF (grado 2B), warfarina o aspirina (grado 2C).

286 CONTR VERSIAS

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Observaciones: se sugiere iniciar HBPM 12 horas antes de cirugía. Los pacientes que presenten una posibilidad alta de evitar la inconveniencia de las inyecciones diarias y presenten una baja probabilidad de limitaciones frente a medicamentos alternativos tenderán a preferir el agente alternativo. Las limitaciones que se pueden presentar frente a los agentes alternativos incluyen el aumento de la probabilidad de sangrado (que puede ocurrir con fondaparina, rivaroxaban y warfarina), probable disminución en su eficacia (heparina de baja dosis no fraccionada, warfarina, aspirina, compresión neumática intermitente únicamente) y falta de datos sobre seguridad a largo tiempo (apixaban, dabigatran y rivaroxaban). Por otro lado, en los pacientes con alta probabilidad en evitar complicaciones por sangrado y baja probabilidad en su inconveniencia es mejor elegir compresión neumática intermitente sobre tratamiento farmacológico. Para pacientes que van a ser sometidos a cirugía ortopédica mayor, se sugiere extender la tromboprofilaxis en el paciente ambulatorio por un periodo de hasta 35 días desde el día de la cirugía, en lugar de solo 10 a 14 días (grado 2B). En pacientes que van a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos ortopédicos mayores se sugiere la doble utilización de profilaxis con medicamento y compresión periódica intermitente durante la estancia hospitalaria (grado 2C). Observaciones: se recomienda el uso únicamente de compresión neumática intermitente portátil operado con batería que sea capaz de grabar y reportar el tiempo adecuado de utilización diariamente para pacientes hospitalizados o manejados en casa. Se debe tratar de alcanzar la utilización de 18 horas diarias. En pacientes que van a ser sometidos a cirugía ortopédica mayor y riesgo alto de sangrado, se sugiere utilizar compresión neumática intermitente o no profilaxis en vez de tratamiento farmacológico (grado 2C). Observaciones: se recomienda el uso únicamente de compresión neumática intermitente portátil

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operado con batería que sea capaz de grabar y reportar el tiempo adecuado de utilización diariamente para pacientes hospitalizados o manejados en casa. Se debe tratar de alcanzar la utilización de 18 horas diarias. Los pacientes que desean evitar la incomodidad e inconveniencia de la compresión mecánica intermitente y tienen una baja probabilidad de sangrado con terapia farmacológica (ej. cuando solo tienen un factor de riesgo para sangrado como uso de agentes antiplaquetarios), con mayor frecuencia prefieren el manejo farmacológico que el mecánico. En pacientes que van a ser sometidos a cirugía ortopédica mayor y que no acepten o no deseen someterse a inyecciones o compresión neumática intermitente, se recomienda usar apilaban o dabigatran (alternativamente rivaroxaban o warfarina, si apilaban o dabigatran no están disponibles) más que otras formas de profilaxis (todas grado 1B). En pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor ortopédica, no sugerimos utilizar filtro de vena cava inferior como forma primaria de prevención sobre no utilizar profilaxis, en pacientes con alto riesgo de sangrado o contraindicaciones para utilizar profilaxis farmacológica o mecánica (grado 2C). Para pacientes asintomáticos que fueron sometidos a procedimiento ortopédico mayor, no se recomienda Doppler o dúplex antes de dar salida de hospitalización (grado 1B). Pacientes con heridas únicas de la pierna, distales a la rodilla

Se sugiere no realizar profilaxis sobre tromboprofilaxis farmacológica en pacientes con este tipo de lesiones que requieran inmovilización (grado 2C). Pacientes que van a ser sometidos a artroscopia de rodilla

Para pacientes que van a ser sometidos a artroscopia de rodilla sin historia previa de tromboembolismo venoso no se sugiere profilaxis (grado 2B).

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MANEJO PERIOPERATORIO DE TERAPIA ANTITROMBÓTICA Interrupción de warfarina antes de cirugía

En pacientes que requieren interrupción de warfarina antes de la cirugía, se recomienda suspender el medicamento aproximadamente cinco días antes del procedimiento en vez de suspenderlo por menor tiempo antes del procedimiento (grado 1C). Reinicio de warfarina posterior a cirugía

En pacientes que requieren interrupción temporal de warfarina antes de un procedimiento quirúrgico, se recomienda reiniciar el medicamento de 12 a 24 horas después de la cirugía (noche o siguiente mañana) y cuando exista una adecuada hemostasia, en vez de reinicio tardío (grado 2C). Manejo preoperatorio de pacientes con warfarina que requieren realización de procedimientos menores

En pacientes que requieren un procedimiento dental menor se sugiere continuar la warfarina con la coadministración de un agente oral prohemostático o suspender warfarina dos a tres días antes del procedimiento en vez de otras estrategias (grado 2C). En pacientes que serán sometidos a procedimientos dermatológicos menores y que estén siendo tratados con warfarina, se sugiere continuar la warfarina durante el procedimiento y optimizar las medidas de hemostasia local en vez de otras estrategias (grado 2C). En pacientes que van a ser sometidos a cirugía de catarata y están en manejo con warfarina, se sugiere continuar warfarina durante el tiempo de la cirugía en vez de otras estrategias (grado 2C). Pacientes que van a ser sometidos a procedimientos dentales, dermatológicos u oftalmológicos (3,8)

En pacientes que están recibiendo ácido acetilsalicílico (ASA) para prevención secundaria de

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enfermedad cardiovascular y que vayan a ser sometidos a un procedimiento dental o dermatológico menor o faquectomía, se sugiere continuar ASA cerca de la realización del procedimiento en vez de parar el consumo de ASA siete a diez días antes del procedimiento (grado 2C). En pacientes con riesgo moderado a alto de eventos cardiovasculares que estén recibiendo manejo con ASA y que requieren cirugía no cardiaca, se sugiere continuar ASA cerca del tiempo de cirugía en vez de pararla de siete a diez días antes de cirugía (grado 2C). En pacientes con bajo riesgo para eventos cardiovasculares, que estén recibiendo manejo con ASA, se sugiere parar el manejo de siete a diez días antes de cirugía en vez de continuar el manejo (grado 2C).

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2. 3. 4.

6. 7.

REFERENCIAS 1. American College of Chest Physicians. Prevention and treatment of DVT/PE in pregnant women. In: (ACCP)’s Guidelines for diagnosis & management of DVT/PE. 9th Edition. Disponible en: http://pulmccm.org/2012/reviewarticles/prevention-and-treatment-of-dvt-pe-in-pregnant-

288 CONTR VERSIAS

women-accp-chest-guidelines/ Fecha de búsqueda: 15 de Abril de 2013. ACCP. Prevention & Treatment of DVT/PE in Pregnant Women from the ACCP Guidelines, 9th Ed. 2012. Guyatt G, Akl E, Crowther M, et al. American College of Chest Physicians. Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(Suppl):7S-47S. Carrasco Carrasco JE, Polo García J, Díaz Sánchez S.. Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes ambulatorios con patología médica. Semerge. 2010;3:150-62. Caprini JA, Biegler L. Venous Thromboembolism Risk Factor Assessment [internet]. November 4, 2006. [citado 2013 abr. 15]. Disponible en: http://www.plasticsurgery.org/ Documents/medical-professionals/patient-safety-resources/ Caprini%20RAM.pdf. Melero MJ, Pagotto VL, Mazzei JA. Tromboprofilaxis en pacientes no quirúrgicos internados en un hospital general. Medicina (B. Aires) 2012;72:361-6. Páramo JA, Feliu J, Iglesias R, et al. Profilaxis del tromboembolismo venoso: recomendaciones en pacientes médicos y sistema de alarma electrónica en pacientes hospitalizados. Rev Med Univ Navarra. 2006;50:17-23. Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al. Prevention of VTE in nonsurgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):e195S226S. doi: 10.1378/chest.11-2296.

GEMEDCO NUEVA

Varicela y embarazo ARTÍCULO Jairo Alonso Hernández G., MD,1

El virus de la varicela zóster es un agente altamente infeccioso, y la varicela es una enfermedad común entre los niños. El virus es responsable de dos tipos de manifestaciones clínicas: la varicela (primoinfección) y el herpes zóster (reactivación endógena). Los humanos son el único reservorio y el virus entra al hospedero por las conjuntivas y las membranas mucosas de la nasofaringe. La infección primaria generalmente provee inmunidad de por vida, pero se ha reportado reinfección sintomática en un 13% de pacientes. La neumonía generalmente complica

un 10-20% de los casos de varicela en el embarazo, lo que lleva a una mayor tasa de morbimortalidad. Se recomienda la terapia antiviral sola o unida a la aplicación de la inmunoglobulina para varicela zóster.

INTRODUCCIÓN El virus de la varicela zóster es un agente altamente contagioso, por lo cual la infección es común entre los niños. El contacto entre una mujer embarazada y un individuo contagioso no es raro, de ahí la importan-

1 Residente de tercer año de Obstetricia y Ginecología, de la Universidad Nacional de Colombia.

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cia de conocer el tema para tener en cuenta las consecuencias que puede traer esta infección durante la gestación. La infección por varicela durante el primer y segundo trimestres del embarazo puede aumentar el riesgo de síndrome de varicela congénita (SVC) en un 0,5-1,5%. La aparición de nuevas técnicas imaginológicas y nuevas biotécnicas moleculares han mejorado el diagnóstico prenatal. Con el incremento en el uso de la vacunación, se espera que siga disminuyendo la incidencia de la varicela en el embarazo.

EPIDEMIOLOGÍA

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mucosas de la nasofaringe; además, puede transmitirse por transfusión sanguínea y durante el embarazo (a través de la viremia), el parto y el puerperio. El periodo de incubación varía de 10-21 días. Después del periodo inicial de replicación hay invasión local hacia los nódulos linfáticos. Luego viene la viremia primaria de baja magnitud que dispersa el virus a las vísceras y después de varios días aparece la viremia secundaria, que lleva a diseminación cutánea y aparición del exantema (2-4). Glicoproteínas

Envoltura lipídica

Se estima una incidencia de 2-3 × 1.000 nacidos vivos en Inglaterra y de 1,6-4,6 × 1.000 nacidos vivos en Estados Unidos entre personas de 15-44 años de edad (1). En general, se estima una incidencia de 0,1-0,8 × 1.000 mujeres embarazadas (2,3). La gravedad de la varicela es mayor en las mujeres embarazadas, con la mayoría de las muertes observada entre aquellas que desarrollan neumonía. Después de la exposición, 60-90% de las personas susceptibles de cualquier grupo de edad padecerán varicela (2).

ETIOLOGÍA

Tegumento

Cápside

El virus de la varicela zóster es un virus ADN de la familia de los herpes y es altamente contagioso (1,3). Pertenece a la subfamilia Alfaherpesviridae, género varicellovirus. Mide 150-200 nm de diámetro y está compuesto por 125.000 pares de bases, que forman una doble cadena de ADN lineal. Los miembros de esta subfamilia se distinguen por ciclos reproductivos cortos, destrucción de la célula infectada después de la liberación del virus y establecimiento de un periodo de latencia después de la infección primaria (2,4). En la figura 1 podemos ver una representación esquemática del virus de la varicela (6).

FISIOPATOLOGÍA Los humanos son el único reservorio y el virus entra al hospedero por las conjuntivas y las membranas

Núcleo con DNA linear

Figura 1. Estructura del virus varicela zóster.

El mecanismo de infección en el útero aún no está claramente establecido. Se tiene como hipótesis que durante el periodo de incubación ocurren dos fases virémicas, los días 4-6 y 10-14, durante las cuales hay transmisión transplacentaria del virus, considerando el segundo periodo de viremia como el más importante para la transmisión fetal (3). En la figura 2 se puede observar la patogénesis del virus varicela zóster (6). Los síntomas prodrómicos, como fiebre, cefalea y escalofrío, ocurren al final de la segunda fase (viremia), la cual es seguida por el prurito y la aparición

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Infección

Primera viremia

Segunda viremia

IgM anti-varicela

Gotas virales, aerosoles Exantema IgG anti-varicela y respuesta de linfocitos T

Días

Figura 2. Representación esquemática de la patogénesis del virus varicela zóster. Fuente: Tomado y modificado de Ulrich Heininger, Jane Seward. Varicella. Lancet 2006; 368: 1365-76.

de un rash maculopapular que se inicia con vesículas y termina en costras cinco días después. Es contagiosa desde dos días antes de la aparición del rash hasta que las vesículas se tornan en costras (1,3). La infección primaria generalmente provee inmunidad de por vida, pero se ha reportado reinfección sintomática en un 13% de pacientes. Existen algunos posibles factores de riesgo para la reinfección clínica por varicela: primera infección en edad temprana (especialmente < 12 meses), primera infección leve, factores genéticos, falla en el desarrollo de la memoria celular inmune durante la primera infección y que el nuevo contacto sea un habitante del mismo hogar o un amigo muy cercano (1,3).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Exantema con fiebre y síntomas constitucionales. Exantema centrípeto (cara o cuero cabelludo, luego tronco y finalmente extremidades). Las lesiones inician como máculas rojas que progresan a vesículas y costras en 8 a 12 horas. El prurito es indispensable. Polimorfismo de las lesiones: vesículas, pústulas y costras que aparecen simultáneamente en la misma región anatómica. Puede haber lesiones en la mucosa oral, conjuntival, vaginal y rectal.

292 CONTR VERSIAS

La cicatrización residual es excepcional.

COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes son secundarias a la sobreinfección de la piel y los tejidos blandos, producidas principalmente por Streptococcus pyogenes y Staphylococcus spp.: impétigo, celulitis, fascitis necrosante, miositis y abscesos (2). Neurológico, como ataxia cerebelar, encefalitis, mielitis, meningitis aséptica, síndrome de Guillain-Barré. U otras, como hepatitis, neumonía, alteraciones hematológicas y artritis (2). Los pacientes inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones. Una de las más graves es la neumonía (15% en adultos), que constituye la principal causa de muerte.

NEUMONÍA MATERNA POR VARICELA La neumonía complica un 10-20% de los casos de varicela en el embarazo, lo cual conlleva una mayor tasa de morbimortalidad al compararla con la población general. Su inicio generalmente se da dos a cuatro días después de la aparición del exantema. Hay fiebre, tos y disnea, y menos frecuentemente cianosis, hemoptisis o dolor torácico. En la radiografía podemos observar un patrón difuso nodular o miliar (1,2).

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Las pacientes deben ser hospitalizadas e iniciarse manejo antiviral, ya que un 40% de ellas pueden llegar a requerir ventilación mecánica, con una mortalidad del 3-14%. El riesgo de neumonía aumenta con la edad gestacional (1,2). En la tabla 1 podemos ver los factores de riesgo asociados con neumonía por varicela en el embarazo (3). Tabla 1. Factores de riesgo asociados con neumonía por varicela. Factores de riesgo asociados con neumonía por varicela Tabaquismo Más de cien lesiones en piel Edad gestacional avanzada (¿disminución de la inmunidad mediada por células?) Historia de enfermedad obstructiva crónica de la vía aérea Inmunosupresión Historia de contacto en el hogar

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todos presentan bajo peso al nacer. Se sugiere que la producción de mediadores inflamatorios durante la viremia materna es el mecanismo desencadenante del parto pretérmino (1,2). Síndrome de varicela congénita (SVC)

Fue descrito por primera vez en 1947 por Laforet y Lybch, y se asocia con una tasa de mortalidad del 30% en los primeros meses de vida, además de un riesgo del 15% de desarrollar herpes zóster entre el segundo y el cuadragésimo primer mes de vida (1). Se han descrito incidencias del 0,4 al 2% en las madres con infección durante el primer y segundo trimestres (2,3). En su patogenia, se considera que es causado por la reactivación del herpes zóster en el útero luego de una infección fetal inicial por varicela, y el corto periodo de latencia que se observa se considera debido a la inmadurez del sistema inmune fetal (3,4).

Fuente: tomado y modificado de (3).

EFECTOS DE LA VARICELA EN EL FETO Aberraciones cromosómicas

Se ha visto que el virus de la varicela produce alteraciones cromosómicas in vitro e in vivo, entre ellas la ruptura cromatídica y cromosómica, que generalmente tienden a desaparecer un mes después de resuelta la infección (2). Aborto y prematuridad

Se ha observado un incremento en la incidencia de aborto espontáneo y prematuridad, aunque otros autores aseguran que los abortos espontáneos del primer trimestre no están asociados con varicela (1,2). Antes de las 24 semanas de gestación se ha detectado la transmisión vertical clínicamente en el 24% de los casos y serológicamente en el 8%. El RCIU ocurre en aproximadamente el 23% de los casos y casi

La infección por el virus de la varicela en los dos primeros trimestres del embarazo lleva a infección intrauterina en un 25% de los casos y puede esperarse un 12% de anomalías congénitas en los fetos infectados. La varicela en la madre durante las primeras 20 semanas del embarazo se asoció con una incidencia de SVC del 0,91%. Algunos estudios han mostrado mayor incidencia del síndrome cuando la infección se presenta entre las 20-28 semanas de gestación y no se han reportado casos con infección materna posterior a las 28 semanas de gestación (1). El 30% de los niños nacidos con este síndrome fallecen durante el primer año de vida (2). En la tabla 2 podemos ver la incidencia estimada de SVC en algunos países de Europa (3).

HALLAZGOS CLÍNICOS (1,2,3,8) Lesiones en piel: cicatrices deprimidas, pigmentadas o hipopigmentadas, que pueden adquirir configuración en zigzag (70%) (figura 3).

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Tabla 2. Incidencia estimada de SVC en Estados Unidos, Canadá, Inglaterra y Alemania por año Estados Unidos

Canadá

Inglaterra

Alemania

4 140 090

354 660

654 976

696 280

Riesgo estimado anual de infección por varicela en el embarazo (2:1000)

8280

710

1310

1390

De 1-20 semanas de gestación

4140

355

655

695

Tasa de natalidad (2004)

Casos de SVC por año (1%) Fuente: tomado y modificado de (3).

Hipoplasia de extremidades (46-72%) (figura 4). Anormalidades neurológicas: microcefalia, atrofia cortical, hidrocefalia y retardo mental (48-62%). Trastornos oculares: microftalmia, coriorretinitis y cataratas (44-52%). Hipoplasia muscular, retardo del desarrollo y anormalidades del tracto gastrointestinal, genitourinario y cardiovascular (7-24%).

virus de la varicela zóster positiva después del nacimiento, persistencia de IgG después de 7-12 meses de edad o aparición del virus durante la infancia temprana.

Figura 3. Recién nacido con varicela congénita con cicatriz clásica. Fuente: tomado de (4).

DIAGNÓSTICO Fueron descritos los criterios diagnósticos de Alkalay, en 1987 (2,4): Evidencia de infección materna durante el embarazo. Recién nacido con lesiones congénitas que siguen la distribución de un dermatoma. Comprobación serológica o clínica de infección congénita en el neonato: IgM específica para el

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Figura 4. Recién nacido con varicela congénita. Se observa hipoplasia importante de músculos y hueso, además de la clásica cicatriz. En los rayos X se observa la hipoplasia ósea. Fuente: tomado de (4).

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Igualmente ayuda la evidencia de seroconversión durante el embarazo de la IgG para varicela zóster, la detección del ADN del virus en el feto, la presencia de IgM específica en el feto o sangre de cordón, la persistencia de la IgG específica positiva más allá del séptimo mes de vida neonatal y el desarrollo de herpes zóster durante la infancia (1).

DIAGNÓSTICO PRENATAL La PCR en líquido amniótico para el virus de la varicela es el método de elección. Hallazgos ecográficos: deformidades de extremidades, hidrocefalia, microcefalia, polihidramnios, calcificaciones de tejidos blandos y RCIU. La ecografía debe ser realizada cinco semanas después de haberse presentado el rash en la madre. Hasta el momento no se han reportado casos de SVC en hijos de madres que presentaron herpes zóster durante la gestación, solo casos con hallazgos similares (1,8). En la tabla 3 podemos ver el valor pronóstico del diagnóstico prenatal basados en la PCR en líquido amniótico y los hallazgos en la ecografía obstétrica (3).

VARICELA PERINATAL Resulta de la transmisión materna del virus al feto cerca del momento del parto (dos semanas antes y una semana después). Incluye la enfermedad adquirida transplacentariamente, por vía ascendente al momento del parto, o posnatalmente, por gotas o

contacto directo. El riesgo de transmisión se ha descrito entre 20-50% (2). Cuando se presenta la infección materna cerca al término del embarazo, el parto debe aplazarse cinco a siete días después de la aparición del rash, para lograr la inmunidad pasiva del neonato. La analgesia epidural se considera segura y debe aplicarse en una zona libre de lesiones cutáneas. Se debe realizar un examen oftalmológico al recién nacido y tomar IgM al nacimiento, e IgG a los siete meses de vida (1). Si la paciente desarrolla el rash cinco días antes del parto o dentro de los primeros dos días del puerperio se recomienda la inmunoglobulina para varicela zóster en el recién nacido; para lograr, si no prevenir la infección, reducir al menos su gravedad. Igualmente, no es efectiva si ya se observan lesiones en el recién nacido. Una vez administrada la inmunoglobulina, debe hacerse seguimiento del neonato por 28 días, dado que este medicamento puede prolongar el periodo de incubación del virus (1). La infección por herpes zóster periparto no requiere ninguna acción, porque el neonato tendrá inmunidad pasiva, pero no aplica para los nacidos antes de las 28 semanas o con pesos < 1.000 g, porque no desarrollan inmunidad pasiva (1,2). En la figura 5 podemos ver esquematizado como pueden ser los diferentes caminos que toma la infección por varicela durante el embarazo (5).

Tabla 3. Diagnóstico prenatal a través de ecografía y PCR para determinar riesgo de SVC. Semanas de gestación

PCR

Ecografía detalle

Riesgo de SVC con malformación severa

Inicial 17-21

(+) Amniocentesis

Normal

Desconocido

Repetido 23-24

(+) Amniocentesis

Normal

Improbable

(+) Amniocentesis (+/-) Sangre de cordón

Anormal

Alto

(-) Amniocentesis

Normal

Bajo

22-24 18-22/>23

Fuente: tomado y modificado de (3).

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Mujer embarazada

Anticuerpos IgG varicela zóster negativos

Anticuerpos IgG varicela zóster positivos

Varicela No varicela Viremia

Ascenso

Neumonía

Infección intrauterina

Varicela en cualquier etapa de la gestación

Varicela en primero y segundo trimestres

Varicela 5 días antes o 2 días posparto

Muerte intrauterina

Síndrome varicela congénita Lesiones en piel Defectos neurológicos Enfermedad ocular Anomalías esqueléticas

Varicela neonatal severa Varicela primeros 12 días de vida Mortalidad 20%

Herpes Zoster No riesgo defectos congénitos Sin riesgo de varicela neonatal

Figura 5. Infección por virus de la varicela zóster durante el embarazo y sus posibles consecuencias. Fuente: Tomado y modificado de Herpes simplex and varicela-zoster virus infections during pregnancy: current concepts of prevention, diagnosis and therapy. Part 2: Varicella-zoster virus infections. Med Microbiol Immunol (2007); 196: 95-102.

TRATAMIENTO DE LA VARICELA EN EL EMBARAZO Aciclovir

Análogo nucleósido sintético de la guanina, con alta especificidad por células infectadas por el virus de la varicela zóster y el herpes zóster. Es fosforilado por la timidina quinasa viral, inhibiendo la síntesis de ADN por la ADN polimerasa viral, lo cual detiene la replicación del herpes virus. Tiene baja biodisponibilidad oral y debe ser dado en dosis frecuentes para lograr niveles terapéuticos. El valaciclovir es una prodroga del aciclovir y por ello tiene un tiempo de vida media mayor y mejor absorción oral, con mayor biodisponibilidad (1-3).

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Cuando se administra en las primeras 24 horas de inicio del exantema, modifica el curso clínico de la varicela en todos los grupos de edad, reduce la mortalidad y el riesgo de infecciones cutáneas bacterianas secundarias (2). Se recomienda la terapia antiviral sola o unida a la aplicación de la inmunoglobulina para varicela zóster. La profilaxis antiviral se recomienda en el séptimo día después de la exposición. Todas las pacientes con varicela en el embarazo deben recibir aciclovir 800 mg, cinco veces al día, por siete días, o valaciclovir 1 g, tres veces al día, hasta que no aparezcan nuevas lesiones, por 48 horas. Comparados con placebo, reducen la duración de los síntomas y la fiebre si se comienzan dentro de las primeras 24 horas de

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aparición del rash (1,2). Aciclovir y valaciclovir son considerados categoría B en el embarazo (4).

de tres semanas, por lo cual reexposiciones posteriores a este periodo requerirían nuevas dosis (1-3).

Cuando se presenta alguna complicación como la neumonía se prefiere el aciclovir venoso a dosis de 10-15 mg/kg de peso, ideal cada ocho horas, por cinco a diez días. No se ha visto teratogénesis en los fetos expuestos al aciclovir en el útero en segundo y tercer trimestres, pero teóricamente sí existe riesgo cuando se usa en el primer trimestre (1,3,4).

También, debe ser aplicada en los recién nacidos cuya madre tuvo varicela durante el periodo perinatal (cinco días antes y dos a tres días después del parto) y a los prematuros expuestos posnatalmente (2,3).

INMUNOGLOBULINA PARA VARICELA ZÓSTER Es un preparado con alta concentración de anticuerpos contra el virus varicela zóster (VariZIG Cangene Corporation, Winnipeg, Canadá). Se puede ofrecer a las pacientes embarazadas susceptibles con exposición significativa al virus de la varicela, con el fin de prevenir o atenuar la enfermedad en ella. Exposición significativa se define como un contacto muy próximo y de larga duración con un posible infectado o con el fluido de las lesiones vesiculares o las membranas mucosas del afectado. Si la paciente tiene historia de varicela, no se realiza test serológico; de lo contrario, se debe realizar y debe ser ofrecida la inmunoglobulina (1,2,3,7). Debe ser aplicada idealmente en las primeras 72 horas postexposición, pero se puede también hasta las 96 horas, después de este tiempo no ha sido evaluada su efectividad; sin embargo, algunos estudios recomiendan su aplicación incluso hasta los diez días postexposición. Se debe recordar que la inmunoglobulina no es efectiva y no se debe aplicar si la enfermedad clínica ya ha aparecido (1). Dosis: 125 U/10 kg hasta máximo 625 U. Considerando 625 U como suficiente para mujeres > 50 kg. La dosis mínima es de 125 U y se encuentra disponible en ampollas de 125 U. Se ha observado mejor efectividad con la aplicación intravenosa que intramuscular. La duración del tiempo de acción es desconocida, pero se considera que al menos es

MANEJO DE LA MUJER EMBARAZADA EXPUESTA AL VIRUS DE LA VARICELA Si una mujer embarazada, con antecedente negativo o indeterminado de varicela, ha tenido exposición significativa al virus, deberá determinarse la IgG específica. Los anticuerpos detectados en los primeros siete a diez días del contacto se adquirieron antes de la exposición. Si no se detectan anticuerpos, la paciente debe considerarse susceptible y se recomienda la aplicación de la inmunoglobulina (2,7). Las pacientes deben realizarse ecografía de detalle entre las semanas 16-24 para evaluar el crecimiento fetal, la anatomía de las extremidades y el sistema nervioso central y ocular. En pacientes con sospecha de alteración anatómica deberá medirse IgM en sangre fetal o PCR en sangre fetal, vellosidades coriónicas o líquido amniótico (2). Las mujeres embarazadas con historia de varicela no se consideran en riesgo (4).

PREVENCIÓN DE LA VARICELA EN EL EMBARAZO Vacunación

La vacuna para la varicela ha mostrado ser efectiva en prevenir la infección posterior a una exposición y es más efectiva cuando se aplica en los tres días siguientes a la exposición. Varivax es una vacuna de virus vivos atenuados, por lo que se debe evitar el embarazo durante uno a tres meses posteriores a la vacunación. La lactancia materna es segura después de la vacunación posnatal (1,9).

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Tiene una efectividad entre 80-85% en la prevención de la enfermedad. Se recomienda la aplicación de dos dosis: la primera, a partir de los 12 meses de edad, y la segunda entre los 4 y 6 años. En pacientes mayores de 12 años, el intervalo entre las dosis debe ser de cuatro a ocho semanas. El embarazo debe evitarse cuatro semanas después de la vacunación. La vacuna está contraindicada durante el embarazo, pero no durante la lactancia (2,9). Estudios en Japón muestran que el 97% de los niños vacunados muestran anticuerpos contra el virus de la varicela entre 7 y 10 semanas después de haber sido vacunados (3).

CONCLUSIONES La varicela en el embarazo, aunque rara, es una patología que debemos conocer para saber orientar a las madres en el manejo adecuado de los riesgos consecuentes en la gestación y poder tomar decisiones adecuadas respecto a esta. Debemos recordar la importancia de la vacunación contra el virus de la varicela en la etapa infantil. La varicela en el embarazo está asociada con un incremento significativo en la morbimortalidad materna y neonatal.

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Todas las pacientes gestantes con neumonía por varicela deben recibir manejo intrahospitalario dada su alta mortalidad. El aciclovir, aunque debatido en su uso por vía oral, es el medicamento de elección a iniciar para el manejo de la varicela en el embarazo.

REFERENCIAS 1. Lamont RF, Sobel JD, Carrington D, et al. Varicella Zoster virus (Chickenpox) infection in pregnancy. BJOG. 2011;118:1155-62. 2. Rodríguez I, Ábrego V, Cavazos M, et al. Varicela y el binomio madre-hijo. Med Universit. 2009;11:114-21. 3. Tan MP, Koren G. Chickenpox in Pregnancy: Revisited. Reprod Toxicol. 2006;21:410-20. 4. Smith CK, Arvin AM. Varicella in the fetus and newborn. Semin Fetal Neonatal Med. 2009;14:209-17. 5. Sauerbrei A, Wutzler P. Herpes simplex and varicela-zoster virus infections during pregnancy: current concepts of prevention, diagnosis and therapy. Part 2: Varicella-zoster virus infections. Med Microbiol Immunol. 2007;196:95-102. 6. Heininger U, Seward J. Varicella. Lancet. 2006;368:136576. 7. MacMahon E. Investigating the pregnant woman exposed to a child with a rash. Practice Pointer. BMJ. 2012;344:e1790. 8. Sauerbrei A. Varicella-zoster virus infections in Pregnancy. Intervirology. 1998;41:191-6. 9. McKendrick MW, Lau J, Alston S, et al. VZV infection in pregnancy: A retrospective review of 5 years in Sheffield and discussion on the potential utilisation of varicela vaccine in prevention. J Infect. 2007;55:64-7.

CliniMujer Unidad de seno

Fuente: Heinrich Husslein, MD; Maximilian Franz, MD; Martina Gutschi, MD; Christof Worda, MD; Stephan Polterauer, MD, y Heinz Leipold, MD. Postoperative Gum Chewing After Gynecologic Laparoscopic Surgery: A Randomized Controlled Trial. Obstet Gynecol 2013;122:85-90.

C AT

Efecto potencial de un dispensador de chicle en la sala de recuperación posquirúrgica Alejandro Castro-Sanguino, MD1

¿DE QUÉ TRATA EL ARTÍCULO?

PARTICIPANTES

Evalúa el efecto de masticar chicle sobre la motilidad intestinal durante el periodo postoperatorio de una cirugía ginecológica por laparoscopia.

Todas las pacientes entre 18 y 80 años llevadas a cirugía laparoscópica por patología ginecológica benigna, entre julio de 2011 y julio de 2012, en el Klinikum Klagenfurt am Wörthersee, de Viena, Austria. Ingresaron al estudio un total de 180 pacientes, 86 en el grupo de intervención y 94 en el grupo control.

DISEÑO DEL ESTUDIO Estudio clínico controlado, aleatorizado, prospectivo y ciego.

Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI. Clínica de La Mujer. Profesor Asociado. Universidad Nacional de Colombia

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INTERVENCIÓN

Tabla 3. Comparisons of Outcome Parameters Between Groups.

Dos horas después de terminar la cirugía, a las pacientes del grupo de estudio se les administró un chicle durante 15 minutos. Dicha intervención se repitió cada dos horas hasta la aparición de flatos. En la tabla 1 del artículo se muestra el tipo de intervenciones realizadas. Tabla 1. Types of surgery. Type of surgery

Intervention group (n=85)

Control group (n=94)

13 (15.3)

12 (12.7)

3 (3.5)

9 (10.4)

10 (11.7)

9 (10.4)

7 (8.2)

7 (7.4)

Unilateral or bilateral ovarian cystectomy

24 (28.2)

22 (23.4)

Diagnostic laparoscopy with or without removal of endometriosis

28 (32.9)

35 (37.2)

Unilateral salpingooophorectomy or salpingectomy Bilateral salpingooophorectomy Total laparoscopic hysterectomy with or without bilateral salpingooophorectomy Myomectomy

Data are n (%).

RESULTADOS Sobre un total de 179 pacientes luego de un abandono postaleatorización, se encontró una disminución significativa en el intervalo entre el final de la cirugía y la aparición de flatos a favor del grupo de intervención (6,2 frente a 8,1 horas, p = 0,002). También, hubo una frecuencia mayor de ruidos intestinales normales tres horas después de la cirugía en el grupo que recibió chicle. No hubo efectos adversos que se pudieran asociar con la intervención (tabla 3 del artículo).

Intervention group (n=85)

Control group (n=94)

6.2 (1.8-30.6)

8.1 (2.2-30.4)

.002

Bowel sounds heard after 3 h

65 (76)

44 (47)

<.001

Bowel sounds heard after 5 h

77 (91)

73 (78)

.01

Bowel sounds heard after 7 h

84 (99)

88 (94)

0.7

First postoperative patient mobilization (mo)

163 (75-530)

167 (78-277)

.73

First defecation (h)

26.3 (6.5-58.6)

29.0 (6.1-74.9

.16

First passage of flatus (h)

Data are median (range) or n (%) unless otherwise specified. * Mann-Whitney U test or x2

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES En resumen, el estudio muestra que masticar chicle en el postoperatorio mejora el retorno de la motilidad intestinal regular después de la cirugía laparoscópica ginecológica. Esto podría ser alcanzado directamente por la goma de mascar o indirectamente por reducir el dolor y la cantidad de opiáceo postoperatorio por utilizar. La goma de mascar es una intervención económica y fisiológica, que parece ser razonablemente segura en las pacientes postoperatorias que estudiamos. Esta medida fue bien tolerada en el periodo postoperatorio temprano y dio lugar a un alto grado de satisfacción de la paciente. La goma de mascar parece tener efectos beneficiosos cuando se utiliza como tratamiento complementario en el cuidado postoperatorio. Por lo tanto, se debe recomendar la goma de mascar postoperatoria a las pacientes después de cirugía laparoscópica ginecológica.

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COMENTARIO La presencia de íleo adinámico es una de las complicaciones más frecuentes después de una cirugía abdominal. Aunque la mayoría de las veces no se trata de una complicación grave, puede generar gran incomodidad en los pacientes, retardar su evolución, aumentar la estancia y el uso de otros medicamentos. Se han descrito varios mecanismos que explican esta alteración de la motilidad intestinal, como son: actividad simpática inhibitoria (usualmente refleja y de carácter local), inflamación (por manipulación del intestino que activa macrófagos más allá incluso del sitio de la manipulación), liberación de péptidos neurohormonales (por ejemplo, óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo y sustancia P), uso de opiáceos para analgesia, etc. (1-7). Para su manejo se ha propuesto una gran cantidad de intervenciones que no han mostrado ninguna efectividad; algunas de las usadas con mayor frecuencia son: retardar el inicio de la vía oral, inhibidores cox2, café, metoclopramida y eritromicina. Los hallazgos del estudio ofrecen una nueva alternativa para el manejo del íleo postoperatorio, que llama la atención no solo por su efecto significativo, sino por la gran sencillez, bajo costo y seguridad

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de implementación. Aunque el estudio solo tiene en cuenta pacientes llevadas a cirugía laparoscópica por patología ginecológica benigna y con duración menor a tres horas, es plausible pensar que pueda tener también utilidad en cirugía abierta abdominal y con otro tipo de diagnósticos.

REFERENCIAS 1. Prasad M, Matthews JB. Deflating postoperative ileus. Gastroenterology. 1999;117:489-92. 2. Zittel TT, Lloyd KC, Rothenhöfer I, et al. Calcitonin generelated peptide and spinal afferents partly mediate postoperative colonic ileus in the rat. Surgery. 1998;123:518-27. 3. Jørgensen H, Wetterslev J, Møiniche S, et al. Epidural local anaesthetics versus opioid-based analgesic regimens on postoperative gastrointestinal paralysis, PONV and pain after abdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2000:CD001893. 4. Kalff JC, Schraut WH, Simmons RL, et al. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus. Ann Surg. 1998;228:652-63. 5. Schwarz NT, Kalff JC, Türler A, et al. Selective jejunal manipulation causes postoperative pan-enteric inflammation and dysmotility. Gastroenterology. 2004;126:159-69. 6. Schwarz NT, Kalff JC, Türler A, et al. Prostanoid production via COX-2 as a causative mechanism of rodent postoperative ileus. Gastroenterology. 2001;121:1354-71. 7. Espat NJ, Cheng G, Kelley MC, et al. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus. J Surg Res. 1995; 58:719-23.

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RES

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Vol. 22 No. 6

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