Revista Controversias vol 23 No.3

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CLINICA DE LA MUJER

Vol. 22

EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

REVISTA

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

CONTR CONTR VERSIAS VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otrasyespecialidades Ginecología, Obstetricia otras especialidades

Vol. 23 No. 3 ISSN 0123-6504 2014

GEMEDCO

Vol. 23 No. 3 ISSN 0123-6504 2014

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro-Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Saulo Molina, MD, MSc Jorge A. Rodríguez O., MD, MSc GERENCIA Martha Lucía Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada Gómez E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

ÍNDICE ARTÍCULOS

Guía de práctica clínica. Ductus arterioso persistente en el paciente prematuro

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Neumonía en el embarazo

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Guía de práctica clínica. Policitemia neonatal

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Síndrome de Guillain-Barré en el embarazo

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Gustavo E. Cortés, MD, Alicia Márquez MD, Carolina Espinosa MD

Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia

María Lucía Medina, MD

REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 23, Número 3, 2014 Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias.

Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.

Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Producción Editorial: DISTRIBUNA LTDA Autopista Norte No. 123-93, Bogotá, Colombia Tels: 215 8335-6202294 | Telfax: 2132379 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

Gustavo E. Cortés, MD, Carolina Espinosa, MD

Manuela Cerón Cadona, MD

CAT

Antes de pinzar el cordón umbilical, ¿en dónde va el bebé?

Alejandro Castro-Sanguino, MD.

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EDIT RIAL XXXIX CONGRESO NACIONAL DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA El 29 de mayo del presente año, en la ciudad de Medellín, tuvo lugar el XXIX Congreso Nacional de Obstetricia y Ginecología. En su inauguración intervino el profesor Jesús Alberto Gómez Palacino, cuyas palabras reproducimos.

En el año de 1943, docentes de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional, que a la sazón laboraban en la maternidad del Hospital de San Juan de Dios de Bogotá, el cual más tarde se llamaría Instituto Materno Infantil, crearon la Sociedad Colombiana de Obstetricia, cuya personería jurídica fue otorgada mediante la Resolución número 157 del Departamento de Justicia del Ministerio de Gobierno, en 1944. En 1947, a la recién creada sociedad se adhirieron los ginecólogos y a partir de entonces comenzó a llamarse Sociedad Colombiana de Obstetricia y Ginecología. En 1950 nació su órgano de divulgación científica, la revista, que de manera ininterrumpida continúa circulando después de 64 años de inicio.

A imagen y semejanza de la primigenia sociedad, otras se fueron fundando con el mismo carácter y objetivos.

Tales fueron la de Medellín, en 1950, la de Cali, en 1956, la de Manizales, en 1959, y así sucesivamente en otras ciudades capitales hasta completar las 28 actuales.

A instancias y por iniciativa de la Sociedad Colombiana de Obstetricia y Ginecología, se convocó a la que en su momento se llamó la primera “Convención Nacional” de la especialidad, la cual tuvo lugar en el Hotel

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Tequendama de Bogotá, en el año de 1953. Más de 200 médicos del país asistieron al evento que marcó un hito en la historia de la medicina colombiana.

La mayor parte de la presentación de los temas programados corrió a cargo del personal médico del Instituto Materno Infantil; obstetras y pediatras y anestesistas dieron a conocer los resultados de una revisión retrospectiva de las estadísticas de 10 años de los casos de toxicosis gravídica, unos de los tantos nombres que a través de la historia se han dado al síndrome de la preeclampsia-eclampsia.

Conclusiones muy importantes del estudio fueron las alarmantes cifras de la mortalidad materna (24,44%) y fetal y neonatal (44%) ocasionadas por la enfermedad; tuve la oportunidad de participar personalmente en el estudio en mi condición de médico interno del hospital. Otros temas tratados fueron el factor Rh y la isoinmunización, la endometritis y la esterilidad, y en los temas libres, las nuevas técnicas instrumentales para el manejo de las distocias del parto. Unos pocos estuvieron a cargo de colegas extranjeros.

Al finalizar el evento, se propuso repetirlo de manera periódica asignando previamente sedes, temarios y fechas. El nombre de “congresos” se adoptó ulteriormente. En uno de ellos, el séptimo, realizado en el mes de septiembre de 1957 en la ciudad de Cúcuta, se formalizó la fundación de la Federación Colombiana de Obstetricia y Ginecología, con la intención de agrupar en un solo ente a todas las asociaciones vigentes en el país, incluidas en ellas a la de Bogotá, que con el tiempo comenzó a llamarse ASBOG, una de las 27 actuales.

Han transcurrido 61 años desde la Convención de 1953, durante los cuales la medicina general y la ginecoobstetricia en particular han evolucionado hasta alcanzar niveles sorprendentes e inimaginables. Baste citar a manera de problemática, que ha impuesto su control a través de programas que han logrado reducir sensiblemente los índices de natalidad. Profamilia y el Centro Regional de Población han sido los pioneros, artífices y ejemplos en el país

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en cabeza de los doctores Tamayo Ogliastri y López Escobar.

Paradójicamente y por contraste, la investigación médica con el aporte de la inmunobiología de la reproducción ha logrado la fertilización in vitro a cargo del Dr. Lucena Quevedo, la cual culminó con el impactante acontecimiento del nacimiento del bebe probeta.

Como resultado de los estudios a propósito del cáncer mamario, la identificación de los genes BRCA1 YBRCA2 predisponentes y participantes en su patogenia permite en la actualidad el diagnóstico temprano, el tratamiento adecuado y el control y seguimiento a manera de importantes marcadores de la enfermedad.

No menos trascendental ha sido en años recientes la identificación y participación de la infección viral del papiloma en la génesis del cáncer uterino. La síntesis de las vacunas augura la disminución epidemiológica significativa y, desde luego, de la morbimortalidad ligada a la enfermedad. Aun cuando la citología es un procedimiento importante para la caracterización de variadas patologías, en las ginecológicas es indispensable para dilucidar, confirmar o negar los diagnósticos y por ende orientar los tratamientos.

Una valiosa ayuda a la clínica ginecológica ha sido la introducción a su práctica, relativamente reciente, de la endoscopia tanto diagnóstica como operatoria mediante la laparoscopia, esta última que desplazó en parte a las cirugías mayores reduciendo algunos inconvenientes de las últimas.

A la par con la ginecología, también la obstetricia ha evolucionado conceptualmente y con respecto a los avances clínicos y tecnológicos. Considerada en el pasado como arte, hoy se concibe también como ciencia que requiere profundos conocimientos hasta llegar al punto de considerarla próxima a la medicina interna, de ahí el nombre de medicina maternofetal puesto en boga.

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En el proceso de la gestación humana, todos los órganos y sus funciones se involucran fisiológicamente. De ello se benefician tanto la madre como el conceptus en condiciones de salud; en caso contrario, sufren las consecuencias de las enfermedades generales o sistémicas. Piénsese, solo a manera de ejemplo, el efecto negativo que puede tener la hipertensión arterial a lo largo del proceso gestacional.

Esta es una de las primeras causa de morbimortalidad materno fetal.

capilar glomerular, y que hace alusión a los hallazgos microscópicos renales en los casos del síndrome.

Junto con el reconocimiento del trasplante anormal, se justifica entonces la introducción en el argot de una terminología nueva que reemplace la tradicional de “enfermedad hipertensiva del embarazo” por la de “inmunoendotelosis gestacional”. Su semántica interpreta y hace patente su significado. La presencia de signos y síntomas propios del síndrome hallan en ella su sustento y explicación.

Mil pacientes con eclampsia tratadas conjuntamente con Fernando Sánchez Torres, reciente presidente de la Academia Nacional de Medicina, y Hugo Guevara Jaramillo en una institución ya mencionada, arrojaron una mortalidad materna del 4,5% y perinatal del 12,2% y 44%, respectivamente.

Bien vale la pena destacar que en nuestras investigaciones, las cifras hubieran podido ser más bajas si para la época de 1959-1969 dispusiésemos de los apoyos tecnológicos actuales: ultrasonografía, monitorización, perfil biofísico, amniocentesis, etc.

Solo contábamos entonces con el fonendoscopio, el tensiómetro, el estetoscopio de Pinard, la cinta métrica y el oftalmoscopio para explorar la circulación arterial retiniana.

La denominación que propongo, y espero sea respaldada por este congreso, tramitada por sus directivas ante la FIGO y eventualmente avalada por el organismo, sería sin duda motivo de orgullo para Colombia.

Reconocer el embarazo como un trasplante, extraordinario evento biológico susceptible de aceptación o rechazo, descubrimiento fundamentado en la investigación científica, dio apertura a otros trabajos que develaron el misterio y las causas de enfermedades y complicaciones del embarazo tales como los abortos, partos prematuros y muertes fetales entre otras, así como la ocurrencia de preeclampsia-eclampsia.

El descubrimiento del endotelio como órgano multifuncional y no como un mero tejido anodino, estudio impulsado por el australiano Howard Walter Florey, se ha involucrado en la patogenia de la preeclampsiaeclampsia. A propósito, Spargo y colaboradores, en 1959, ya habían descrito lo que llamo endoteliosis

A lo largo de esta exposición he empleado múltiples veces el término investigación deliberadamente, porque creo que es una actividad que debe hacer parte habitual de nuestro quehacer médico. No se precisa para ello de cerebros privilegiados, sino de hombres de carne y hueso con virtudes y defectos inherentes a su condición humana pero, sobre todo, con decisión suficiente para contribuir al bienestar colectivo.

Es de admirar en los congresos de nuestras asociaciones la presencia de médicos que lejos del ámbito universitario y académico, ausentes de tecnicismos y de medios, sin más ayuda que su apasionado interés por el conocimiento, traen a eventos como el presente los frutos de su esfuerzo. Pensamos que deben retornar a sus alares satisfechos. También ellos a su manera hicieron investigación. A ellos y a las generaciones jóvenes presentes en esta justa entregamos a manera de patrimonio espiritual de quienes los hemos precedido como presidentes de FECOLSOG y de ASBOG, retazos de vida que deja la experiencia.

Jesús Antonio Gómez Palacino, MD Editor invitado

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CliniMujer Unidad de seno

OBJETIVO Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones, con racionalidad y evidencia científica, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de pediatras y médicos generales durante el proceso de atención de pacientes prematuros con diagnóstico de ductus arterioso persistente (DAP), atendidos en la Clínica de la Mujer.

ALCANCE Dirigido a pediatras, neonatólogos y médicos generales de la Clínica de La Mujer, al igual que al perso-

ARTÍCULO

Guía de práctica clínica.

Ductus arterioso persistente en el paciente prematuro

Gustavo E. Cortés, MD,1 Alicia Márquez MD,2 Carolina Espinosa MD,3

nal paramédico que forme parte del grupo multidisciplinario de atención a neonatos con diagnóstico de DAP atendidos en la Clínica de La Mujer.

DEFINICIÓN (1) El ductus arterioso persistente (DAP) es una estructura “arterial” proveniente de la porción distal del sexto arco aórtico cuya permeabilidad es esencial durante la vida fetal; sin embargo, una vez nace el niño, debe cerrarse. En caso de seguir abierto, se origina un corto circuito de izquierda a derecha el cual, dependiendo de su tamaño, puede llevar a insuficiencia cardíaca

Pediatra Neonatólogo. Coordinador Pediatría y Unidad Neonatal, Clínica de La Mujer.

Cardióloga Pediatra-fetal. Clínica de La Mujer.

3 Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali.

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e incluso contribuir con la muerte del recién nacido pretérmino, por lo que en la mayoría de los casos la malformación cardiovascular es la causa más frecuente e importante en este grupo (2, 3).

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El informe ecocardiográfico debe aportar todos los datos de tamaño, función hemodinámica y presiones pulmonares que nos permitan establecer en forma clara qué tipo de repercusión hemodinámica está teniendo el DAP sobre el paciente.

Factores relacionados (3)

Los factores que pueden afectar el cierre del DAP en el paciente prematuro son:  Edad gestacional  Presencia de síndrome de dificultad respiratoria (SDR)  Administración excesiva de líquidos  Administración de oxígeno suplementario

Una vez confirmada la presencia del DAP, lo más importante es determinar si existe o no repercusión hemodinámica, pues solamente se deben cerrar aquellos en los que se confirma la misma, dado que el ductus es una estructura que tiende a cerrarse espontáneamente en la vida posnatal.

Manejo (1, 4)

Diagnóstico (1)

1. Sospecha clínica: se debe sospechar DAP en todo recién nacido pretérmino, principalmente en aquellos que tengan menor edad gestacional y/o que presenten las siguientes manifestaciones clínicas: • Pulsos hiperdinámicos • Hiperactividad cardíaca • Taquicardia persistente, siempre y cuando se descarte anemia o alguna otra causa identificable • Hepatomegalia congestiva • Reforzamiento del segundo ruido • Soplo sistólico con refuerzo telesistólico • Deterioro o estancamiento en la evolución favorable en un recién nacido pretérmino con patología respiratoria Si existe la sospecha clínica de DAP, se debe solicitar radiografía de tórax para valorar silueta cardíaca y flujo pulmonar. El electrocardiograma no es un examen que muestre signos claros que apoyen la toma de decisiones terapéuticas.

2. Aún sin evidencia radiológica, ante la sospecha clínica se debe solicitar ecocardiograma, el cual debe ser realizado por un especialista entrenado y con experiencia a fin de evitar la toma de una decisión que pueda comprometer gravemente la vida del paciente (ejemplo: indicar cierre de DAP en cardiopatías ductus dependientes).

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El manejo del paciente debe ser individualizado, según la repercusión hemodinámica: 1. Ductus sin repercusión hemodinámica: • Observación de signos clínicos que indiquen sobrecarga de volumen.

• Evitar sobrecarga de líquidos: el manejo hidroelectrolítico debe ser individualizado ya que depende del balance diario realizado. Se debe intentar dar el aporte estrictamente necesario para mantenerlo lo más fisiológico posible.

• Recomendación: • Iniciar volúmenes de 60-80 mL/kg/día • Evitar bolos • Control estricto de aportes y pérdidas • Evitar hipoxia • Corregir anemia, si existe 2. Ductus con muy leve repercusión hemodinámica: • Restricción de líquidos por 24 horas • Evitar todo riesgo de hipoxia • Corregir anemia 3. Ductus con repercusión hemodinámica: • Todo lo anterior • Solicitar pruebas de función renal y plaquetas • Descartar sepsis, enterocolitis y cualquier tipo de sangrado • Cierre farmacológico si no hay contraindicación absoluta • Contraindicaciones: • Creatinina > 2,5 mg/dL

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• • • •

Insuficiencia renal Oliguria grave Plaquetas < 25 000 Enterocolitis grave (véase guía de enterocolitis necrotizante)

Cierre farmacológico

Se debe hacer con inhibidores selectivos de la enzima ciclooxigenasa (COX), como indometacina intravenosa (IV) o ibuprofeno ya sea vía IV u oral; ambos con éxito terapéutico que oscila entre el 75% y el 93% de los casos con similar tasa de mortalidad, reapertura del ductus y morbilidad neonatal, pero con menor aumento de creatinina con el uso de ibuprofeno (5).

1. Indometacina: administración IV con dosis que depende de las horas de vida del paciente, indicándose cada 12 horas y con un total de 3 dosis de la siguiente manera:  Paciente menor de 48 horas de vida: 0,2-0,10,1 mg/kg/dosis  Paciente mayor de 48 horas de vida: 0,2-0,2-0,2 mg/kg/dosis  Paciente mayor de 7 días de vida: 0,2-0,25-0,25 mg/kg/dosis (2) 2. Ibuprofeno: administración oral o IV. Se recomienda la misma dosis para todos los pacientes (independientemente de las horas de vida), administrada en 3 dosis con intervalos cada 24 horas así:  10 mg/kg dosis inicial  5 mg/kg segunda dosis  5 mg/kg tercera dosis (2) Recomendaciones para tener en cuenta en la administración de medicamentos a. La administración debe ser lenta para disminuir los efectos adversos. b. El segundo ciclo del medicamento está indicado en: casos en los que falle el primer ciclo, persistencia del ductus abierto sintomático o con repercusión hemodinámica y en pacientes

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en quienes no hayan contraindicaciones para hacerlo. c. No se recomienda tercer ciclo por alta posibilidad de falla (2). d. En los pacientes en quienes se observe después de la primera dosis efectos secundarios como hipertensión arterial, oliguria, distensión abdominal, sospecha de enterocolitis o aumento de nitrogenados, se deberá solicitar ecocardiograma de control; si el DAP continúa abierto, la decisión de prolongar o suspender el manejo se tomará en conjunto entre neonatología y cardiología pediátrica.

Cierre quirúrgico

En caso de necesidad de cierre quirúrgico, se remite a una institución con experiencia en cirugía cardiovascular pediátrica (5).

Comorbilidades

Generalmente están asociadas con la presencia de DAP permeable e incluyen: necesidad de más días de ventilación mecánica, baja ganancia de peso, requerimientos altos de oxígeno, más días de nutrición parenteral, aumento en la incidencia de retinopatía del prematuro, displasia broncopulmonar y enterocolitis necrotizante; además del aumento en número de días de hospitalización (3).

RECOMENDACIONES (4-6) 1. No se recomienda tamizaje del ductus con ecocardiograma en prematuros asintomáticos en las primeras 24 horas de vida, ya que el ductus se cierra espontáneamente entre los 3 y 7 días de vida.

2. En recién nacidos prematuros, se recomienda no intentar el cierre farmacológico o quirúrgico del DAP sin repercusión hemodinámica (recomendación B).

3. No se recomienda el uso de inhibidores de la COX para el cierre profiláctico del DAP. No hay beneficio claro a largo plazo y el paciente queda expuesto a los efectos secundarios de la medicación, teniendo

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en cuenta, además, que el cierre puede darse espontáneamente. En pacientes recién nacidos con bajo peso, la forma de evitar el uso de tratamiento profiláctico es mediante la identificación precoz a través del uso de ecocardiografía.

Criterios para el cierre del DAP en fase presintomática: • Diámetro >1,5 mm • Relación aurícula izquierda/aorta > 1,3 • Dilatación de cavidades izquierdas. Sin embargo, es importante resaltar que cuando el paciente esté cursando con hipertensión pulmonar secundaria al hiperflujo, no habrá dilatación de cavidades izquierdas; por lo tanto, se debe tener mucho cuidado en estos parámetros.

La eficacia de los inhibidores de la COX es mayor cuando se administran tempranamente comparados con el tratamiento después de los 8 días de vida.

Se recomienda el uso de indometacina o ibuprofeno para el cierre farmacológico del ductus con repercusión hemodinámica, en recién nacidos prematuros. La efectividad y seguridad de la indometacina y el ibuprofeno por vía IV es equivalente (recomendación A).

En pacientes prematuros con peso >1200 gramos al nacer y diagnóstico de DAP con repercusión hemodinámica, se recomienda la utilización de ibuprofeno por vía oral, dada su efectividad igual o superior a la vía IV, amplia disponibilidad y bajo costo (recomendación B).

Criterios para cierre sintomático: • Evidencia clínica de cortocircuito de izquierda a derecha, murmullo continuo, precordio hiperdinámico, presión de pulso alta, insuficiencia cardíaca congestiva, incremento de vasculatura pulmonar, cardiomegalia, aumento de requerimientos de oxígeno o evidencia ecocardiográfica de DAP con flujo de izquierda a derecha.

En cuanto a la restricción hídrica y la administración de diuréticos o digoxina como manejo conservador, no hay suficiente evidencia; incluso la furosemida, al desencadenar un aumento en la

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producción de prostaglandinas, puede contribuir a mantener abierto el DAP. 10.En el consenso de la Sociedad Iberoamericana de Neonatología (SIBEN), no se recomienda el uso rutinario de furosemida (2).

11.Se recomienda el inicio temprano de la vía enteral a razón de 10-15 mL/kg/día cada 4 a 6 horas.

12.No hay suficiente evidencia que muestre un aumento de enterocolitis necrotizante con los medicamentos usualmente utilizados en el manejo del DAP. 13.Se recomienda suspender la vía oral en pacientes con DAP permeable con repercusión hemodinámica y sepsis asociada; la suspensión debe ser de 48 a 72 horas. Recomendación dada por el consenso de SIBEN 2008 (2).

14.No se recomienda el uso profiláctico de indometacina (recomendación A).

PREVENCIÓN (3)  Administración prenatal de esteroides.  Evitar administración excesiva de líquidos en la madre.  Uso de fototerapia en casos estrictamente necesarios.

REFERENCIAS 1. Hamrick S, Hansmann G. Patent ductus arteriosus of the preterm infant. En: http://pediatrics.aappublications.org/ content/125/5/1020.full.html. [Consulta Feb.-Mar/14].

2. Baquero H. Texto de neonatología. Asociación Colombiana de Neonatología. Bogotá, Colombia: Distribuna Editorial Médica; 2011. p. 197-201.

3. Ruiz M, Gómez E, Parraga MJ, Tejero M, Guzmán J. Ductus arterioso persistente. Protocolos diagnostico terapéuticos de la AEP. Neonatología. 2008. p. 353-360.

4. Sánchez JL, Molina Puebla SF. ¿Cuándo tratar la persistencia del ductus arterioso del prematuro? Una duda que aún persiste. Evid Pediatr. 2012;8(3):64.

5. Bravo M. Evaluación del tratamiento farmacológico convencional para el cierre del ductus arterioso persistente en el recién nacido pretérmino: impacto de nuevas líneas terapéuticas. Tesis Doctoral. Madrid 2011. 21-177.

6. Young T, Mangum B. Neofax. 23ª ed. Montvale, Nj: Thompson Reuters; 2010. p. 180.

GBARCO

Resumen Objetivos: revisar el conocimiento existente sobre la neumonía en el embarazo; conocer cuáles son los agentes etiológicos responsables de esta entidad, así como sus características clínicas, diagnóstico, manejo y prevención durante el embarazo.

Materiales y métodos: se realizó una búsqueda de revisiones sistemáticas, guías de práctica clínica y ensayos clínicos controlados, en las bases de datos Medline, Cochrane, Embase, Ovid y Lilacs.

Conclusiones: la neumonía generalmente es bien tolerada durante el embarazo. El antecedente de asma es el factor predisponente más importante para desarrollar neumonía. Los hallazgos clínicos, el diagnóstico y el manejo no difieren de aquellas mujeres con neumonía no gestantes.

Palabras clave: neumonía, embarazo, tratamiento antibiótico.

ARTÍCULO

Neumonía en el embarazo

María Lucía Medina, MD1

INTRODUCCIÓN La neumonía adquirida en la comunidad es una enfermedad que puede ser grave durante el embarazo. La neumonía puede afectar tanto al feto como a la madre, y se ha relacionado con diferentes complicaciones como el parto pretérmino (1).

La neumonía es el tercer diagnóstico más común en los hospitales y la tercera causa de muerte más común

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Residente III. Obstetricia y Ginecología

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en los Estados Unidos anualmente. La incidencia en el embarazo varía según el estudio realizado. En la era preantibiótica, la tasa de mortalidad materna en pacientes con neumonía era del 32%, mientras que actualmente esta tasa se redujo entre el 0% y el 2,8% (2). Richey y colaboradores, en un estudio realizado entre 1989 y 1993 en 71 pacientes, encontraron una incidencia de neumonía de 1,2 casos por cada 1000 partos (3). Yost y colaboradores describieron una incidencia de 1,5 casos por cada 1000 naci-

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mientos en un estudio llevado a cabo entre 1993 y 1997 (4). Entre 1994 y 1999, Jin y colaboradores encontraron en un hospital de Canadá una incidencia de 1,5 casos de neumonía en 1000 embarazos (5).

En general se ha estimado actualmente una incidencia de 1,47 casos por cada 1000 mujeres embarazadas, ocurrencia que resulta similar a la de la población general; sin embargo, algunos estudios recientes han mostrado un incremento debido a la posibilidad que existe de que mujeres con enfermedades crónicas se puedan embarazar.

En el período posparto, las mujeres también pueden debutar con neumonía, y esta condición es dos veces más frecuente después de un parto por cesárea que luego de un parto vaginal. Aunque la incidencia de neumonía en el embarazo es similar a la de la población general, existen algunos factores predisponentes propios del embarazo que se relacionan con la neumonía aspirativa; por ejemplo, el aumento de la presión gástrica, la relajación del esfínter gastroesofágico y el vaciamiento gástrico retardado.

En el embarazo existen diferentes factores de riesgo para el desarrollo de neumonía, como la alteración en la inmunidad celular, que incluye la disminución en la respuesta proliferativa linfocitaria en la actividad de las células natural killer y la disminución de los niveles de las células T helper. Así mismo, los cambios hormonales presentados durante el embarazo, tales como la elevación de los niveles de progesterona, gonadotropina coriónica, alfa fetoproteína y cortisol, representan otro factor de riesgo, dado que todas estas hormonas pueden estar inhibiendo la respuesta inmunológica mediada por las células. Estos cambios pueden predisponer a la infección por ciertos patógenos como virus, hongos y tuberculosis. Otros cambios fisiológicos en el embarazo pueden predisponer a que el curso de la enfermedad sea más grave, ya que pueden presentarse complicaciones como la elevación del diafragma, la disminución de la capacidad residual funcional o el incremento en el consumo de oxígeno y en la concentración de agua en los pulmones (1).

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La neumonía adquirida en la comunidad, que será el tema de referencia en esta revisión, es una enfermedad muy común que presenta un considerable índice de morbilidad y mortalidad en la población general.

DEFINICIÓN La neumonía se define como la presencia de dos o más de los siguientes síntomas: fiebre (temperatura mayor de 38°C), tos productiva, disnea, dolor pleurítico, signos de consolidación o infiltrados en la radiografía de tórax (2).

ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA EN EL EMBARAZO Los microorganismos causantes de la neumonía en el embarazo son similares a los de la población general (tabla 1). El más frecuentemente aislado es el Streptococcus pneumoniae. Dentro de los microorganismos atípicos encontramos: Legionella species, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae. También puede ser secundaria a agentes virales como influenza A y varicela. Otros microorganismos asociados con esta patología son: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Pneumocystis jirovecii (en infección por el VIH) (1).

Tabla 1. Etiología de la neumonía en el embarazo (en orden de frecuencia) Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Agentes atípicos: Legionella species (más común en neumonía grave) Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumonia Agentes virales: Influenza A Varicela Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Hongos: Coccidioidomycosis Pneumocystis jirovecii (infección por VIH)

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FACTORES DE RIESGO Además de los cambios propios del embarazo arriba mencionados (cambios fisiológicos, inmunológicos, trabajo de parto y parto), se han encontrado eventos desencadenantes que están relacionados directamente con el desarrollo de la neumonía durante la gestación, como lo son algunas enfermedades coexistentes entre la cuales están: el tabaquismo, la anemia, el asma, la fibrosis quística, el uso de sustancias psicotóxicas, la infección por VIH, la infección respiratoria reciente, la enfermedad o tratamiento inmunosupresor y el desprendimiento de placenta.

Benedetti y colaboradores encontraron una relación entre el antecedente clínico de anemia y la neumonía en el embarazo, y observaron que el 49% de las pacientes tenían anemia (6). En otro estudio, el 24% de las pacientes embarazadas con neumonía tenían asma y solo el 11,3% tenían anemia (3). La edad materna y la paridad no se han asociado con un incremento de neumonía en el embarazo, pero la edad gestacional se ha mencionado como un factor de riesgo en algunos estudios. Jin y colaboradores encontraron que la hospitalización en estas pacientes era más frecuente en el segundo trimestre de gestación con un 36,5%, seguido del primer trimestre con un 35,7%, y en el tercer trimestre con un 27,8% (5). En otro estudio, Munn y colaboradores no encontraron pacientes que desarrollaran neumonía en el primer trimestre, pero el 18,7% desarrollaron la enfermedad en el segundo trimestre y el 81,3%, en el último trimestre (7). En el estudio realizado por Reza en el 2006 (2), la neumonía durante el embarazo fue menor en el primer trimestre y mucho mayor en el tercer trimestre (53,6%), por lo que se halló una edad gestacional promedio de 28,6 +/9,7 semanas. En otros estudios, la edad gestacional promedio fue de 24 a 31 semanas (4, 7).

HALLAZGOS CLÍNICOS La presentación clínica de la neumonía durante el embarazo no es muy diferente a lo que se presenta

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en la población no gestante, e incluye fiebre, tos productiva (90%), dolor pleurítico (50%), escalofríos y disnea (66%).

GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD Se han utilizado muchos métodos para definir la gravedad de la enfermedad en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad y ninguno se ha diseñado solamente para la población gestante; sin embargo, algunos se han extrapolado a las mujeres embarazadas, entre ellos el índice de gravedad de neumonía (IGN), que incluye datos clínicos, laboratorios y hallazgos al examen físico, lo que ayuda a definir que pacientes requieren manejo en UCI (tabla 2). No obstante, este índice de gravedad puede subestimar a las mujeres embarazadas y la necesidad de ser hospitalizadas para su manejo.

Otros criterios para el diagnóstico de neumonía grave que utiliza la Sociedad Americana del Tórax incluyen la presencia de al menos un criterio mayor, como la necesidad de ventilación mecánica o choque séptico que requiera vasopresores, o la presencia de tres criterios menores. Los criterios menores incluyen: FR >30, PaO2/FIO2 ≤250 mm Hg, infiltrados multilobares, confusión o desorientación, BUN >20, conteo de glóbulos blancos <4000, plaquetas (Plt) <100 000, hipotensión que requiere reposición de líquidos, e hipotermia (1).

Tabla 2. Criterios de admisión a UCI Infección por el virus de varicela-zóster, H1N1 Criterios mayores: Necesidad de ventilación mecánica Choque séptico que requiere vasopresor Criterios menores: FR >30 PaO2/FIO2 ≤ 250 mm Hg Infiltrados multilobares Confusión o desorientación BUN >20 Conteo de glóbulos blancos <4000 Plt <100 000 Hipotensión que requiere reposición de líquidos Hipotermia

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Se recomienda que todas las mujeres en embarazo con sospecha de neumonía se realicen una radiografía de tórax, esto para no demorar el diagnóstico y el tratamiento (1). Dentro de los hallazgos radiológicos pueden encontrarse infiltrados, atelectasias, derrame pleural, neumonitis o edema pulmonar.

Todas las pacientes que sean hospitalizadas deben tener gases arteriales, química sanguínea y cuadro hemático. Los hemocultivos solo se deben solicitar en pacientes críticamente enfermas; cultivo y Gram de esputo solo deben obtenerse si hay sospecha de presencia de un patógeno resistente y que no esté cubierto con la terapia antibiótica empírica. Los cultivos solo se han encontrado positivos entre el 7% y el 15% de los casos (8).

Richey y colaboradores encontraron que en solo el 27% de los casos se pudo identificar el patógeno causante de la infección (3). La Sociedad Americana del Tórax ha evidenciado que incluso con el uso de pruebas diagnósticas específicas, en más del 50% de los casos de neumonía no se ha podido aislar el agente etiológico (9).

TRATAMIENTO En general, todas las pacientes embarazadas con diagnóstico de neumonía deben ser hospitalizadas para observación clínica e inicio de terapia antibiótica (tablas 3, 4 y 5) (9).

La terapia inicial debe ser empírica (1), dirigida a cubrir los microorganismos más frecuentes como S. pneumoniae o H. influenzae (especialmente en fumadoras) y agentes atípicos como C. pneumoniae, M. pneumoniae y, en los casos graves, L. penumophila.

Las penicilinas, cefalosporinas y la eritromicina son seguras y potencialmente efectivas en el tratamiento de la neumonia. Algunos fármacos que deben evitarse en el embarazo son las fluoroquinolonas, tetraciclinas, cloranfenicol y las sulfas.

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La mayoría de las pacientes tendrán una respuesta clínica satisfactoria dentro de los primeros tres días de iniciados los antibióticos, por lo que no debe cambiarse esta terapia durante las primeras 72 horas (9).

Tabla 3. Tratamiento ambulatorio Neumonía leve con estreptococo sensible: Azitromicina 500 mg VO 1.er día y continuar 250 VO c/día durante 4 días Eritromicina 500 cada 8 horas Neumonía leve con estreptococo resistente: Azitromicina + amoxicilina 500 mg cada 12 horas Tabla 4. Tratamiento hospitalario Estreptococo sensible: Azitromicina 500 mg IV cada 24 horas o eritromicina IV Estreptococo resistente: Azitromicina + ceftriaxona 1-2 g IV cada 24 horas o cefotaxima 1-2 g IV cada 8-12 horas Tabla 5. Tratamiento en UCI Sin riesgo de pseudomona: Cefotaxima o ceftriaxona + azitromicina o eritromicina Riesgo de pseudomona: Betalactámico (cefepima, meropenem, piptazo) + aminoglucósido (amikacina, gentamicina) + macrólido

CUIDADOS ADICIONALES La terapia de soporte en la mujer embarazada es igual que en el resto de los pacientes: hidratación, antipiréticos y oxígeno suplementario. La meta de la oxigenoterapia es mantener la presión arterial de oxígeno por encima de 70 mm Hg y evitar la alcalosis respiratoria, porque puede llevar a reducción en el flujo sanguíneo uterino.

COMPLICACIONES Se han reportado diferentes complicaciones asociadas con la neumonía bacteriana, por ejemplo la presencia de otras infecciones como meningitis, artritis,

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endocarditis, empiema y pericarditis; sin embargo, de ocurrencia muy rara.

En cambio, en aquellas neumonías graves puede presentarse sepsis, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o síndrome de dificultad respiratoria del adulto, las cuales van a requerir hospitalización en la unidad de cuidados intensivos.

En el estudio realizado por Munn y colaboradores se encontró que la neumonía materna se relacionaba con resultados adversos fetales y neonatales (7). Las mujeres gestantes con neumonía fueron más propensas a tener partos antes de la semana 34 de gestación y a tener recién nacidos con peso menor de 2500 gramos, comparadas con las madres del grupo de control (7). En estudios más recientes no se reportaron muertes neonatales; sin embargo, se reportó un caso de muerte fetal a las 8 semanas y otro a las 35 semanas de gestación (3). Otros estudios han relacionado la neumonía con desprendimiento de placenta, restricción de crecimiento intrauterino, cesárea, bajo puntaje de Apgar al nacer y preeclampsia grave (10).

En conclusión, la incidencia de neumonía en el embarazo es similar a la de población en general.

Los hallazgos clínicos y su diagnóstico son similares a la enfermedad que se presenta en la mujer no gestante. Sin embargo, la tardanza en la instauración del manejo antibiótico se ha asociado con una

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mayor mortalidad y morbilidad que en las mujeres no embarazadas; de ahí la importancia de diagnosticar esta entidad para evitar los resultados adversos maternos, fetales y neonatales.

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8. Yost NP, Bloom SL, Richey SD, et al. An appraisal of treatment guidelines for antepartum community-acquired pneumonia.

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VAGINSOL CHALVER

CliniMujer Chequeo mĂŠdico

ARTÍCULO

Guía de práctica clínica. Policitemia neonatal Gustavo E. Cortés, MD1 Carolina Espinosa, MD2

OBJETIVO Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones, con racionalidad y evidencia científica, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de neonatólogos, pediatras y médicos generales durante la atención de neonatos con diagnóstico de policitemia atendidos en la Clínica de La Mujer.

ALCANCE Dirigido a neonatólogos, pediatras y médicos generales de la Clínica de La Mujer, así como al per1 2

sonal paramédico que forme parte del grupo multidisciplinario durante la atención de neonatos con diagnóstico de policitemia, atendidos en la Clínica de La Mujer.

DEFINICIÓN (1-3) Se refiere a la sobreproducción y aumento del número de células en sangre periférica, en particular al aumento en la producción de los glóbulos rojos.

Se define como hematocrito venoso central (Hto) mayor de 65% (2). Este aumento ocasionalmente se asocia con hiperviscosidad sanguínea, lo cual genera

Pediatra Neonatólogo. Coordinador Pediatría y Unidad Neonatal, Clínica de La Mujer Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali

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alteraciones en el flujo sanguíneo y en el transporte del oxígeno.

Hiperviscosidad: “se refiere a un incremento en la fricción interna de la sangre o de la fuerza necesaria para lograr el flujo sanguíneo” (2).

La viscosidad sanguínea se ve influenciada por:  Número de eritrocitos  Proteínas plasmáticas  Características de las células rojas y de las plaquetas, y su interacción con la pared de los vasos La incidencia de la policitemia en neonatos a término se presenta entre el 2% y el 5% de los casos, y en estos es sintomática entre el 0,4% y el 0,6% de los pacientes examinados (2, 4).

Etiología (2, 5, 6)

 Aumento de masa de eritrocitos y volumen plasmático.  Aumento de masa de eritrocitos y volumen plasmático normal.  Aumento de masa de eritrocitos con volumen plasmático disminuido.  Otras: tirotoxicosis neonatal, hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Becwith-Wiedeman, trisomías (13, 18 y 21).

Factores de riesgo (3)

 Factores que alteran la incidencia: altura sobre el nivel del mar, edad neonatal, tiempo de pinzamiento del cordón umbilical, parto de alto riesgo.  Perinatales: aumento de eritropoyesis fetal (hipoxia crónica, insuficiencia placentaria, retardo de crecimiento intrauterino, trastornos endocrinos, trisomías).  Hipertransfusión: demora en ligadura del cordón, ubicación del neonato respecto a la placenta en el momento de atención del parto, transfusión intergemelar, transfusión maternofetal.

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Manifestaciones clínicas (2-5)

Las manifestaciones clínicas de los neonatos con policitemia por lo general son secundarias a la hipervolemia y a la hiperviscosidad, y las más frecuentemente encontradas son plétora facial y letargia; sin embargo, esta es una patología que cursa sin síntomas, lo cual no excluye el diagnóstico.

Otras manifestaciones: temblores, irritabilidad, convulsiones, cianosis periférica sin hipotermia, llenado capilar lento, taquipnea, crépitos pulmonares, rechazo a la vía oral, disminución de volumen urinario, priapismo (muy poco frecuente), ictericia, hipoglucemia e hipocalcemia generalmente asintomáticas. En condiciones extremas, los pacientes pueden debutar con edema pulmonar, cardiomegalia y/o signos de insuficiencia cardíaca derecha (4).

Diagnóstico (2, 4)

El diagnóstico se hace mediante la determinación del hematocrito en sangre venosa. Las muestras capilares sobreestiman el valor del hematocrito hasta en un 10% más respecto a las muestras de sangre venosa, por lo cual las muestras capilares no se consideran útiles como diagnóstico ni como base para decisiones en el manejo.

Es importante tener en cuenta la edad posnatal en el momento de interpretar el resultado del hematocrito, ya que presenta variaciones después del nacimiento que alcanzan su valor máximo entre las 2 y las 6 horas de vida. Después de las 6 horas, presenta un descenso progresivo hasta las 24 horas, cuando se iguala al valor del nacimiento y permanece relativamente estable.

Otros laboratorios complementarios: cuadro hemático completo, electrólitos, glucemia, bilirrubinas y pruebas de función renal (2).

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Tratamiento (2, 4-6)

viscosidad en relación con el plasma y son más económicos (evidencia I, recomendación A) (2).

4. Los recambios se deben hacer de 5 a 10 mL cada uno, dependiendo del peso del recién nacido y de la respuesta al tratamiento.

5. Control del hematocrito entre las 8 y las 12 horas después de realizado el procedimiento.

6. Iniciar alimentación entre las 2 y las 4 horas después del procedimiento.

1. Pacientes que presenten factores de riesgo: tomar hematocrito venoso central entre las 2 y las 4 horas de vida y según resultados, seguir conducta así (flujograma): • Recién nacido con 2 hematocritos >65% pero <70% solo serán tratados si presentan sintomatología; de lo contrario, se observarán y se tomarán controles de hematocrito cada 6 horas.

• Recién nacido con 2 hematocritos >70% siempre será tratado.

2. Una vez se determine que el paciente debe ser tratado, se realiza exanguinotransfusión parcial (ETP) por vía venosa periférica, la cual consiste en extraer parte del volumen sanguíneo y reemplazarlo por líquidos cristaloides (no plasma); el objetivo de este procedimiento es diluir la concentración de eritrocitos, lo cual ha demostrado una reducción de la resistencia vascular pulmonar, aumento de velocidad del flujo sanguíneo cerebral y mejoría en el estado clínico de los neonatos con este diagnóstico.

3. Para la ETP se deben usar dos vías periféricas, una por la cual se realiza infusión de soluciones cristaloides y otra vía por donde se realiza la exanguinotransfusión. El volumen de extracción se calcula mediante la fórmula de Oski (3): Volumen extracción : (mL)

Complicaciones de la policitemia neonatal (2)

    

Insuficiencia cardíaca congestiva Convulsiones Enterocolitis necrotizante Insuficiencia renal aguda Alteraciones en el desarrollo (psicomotor) y función neurológica generadas por isquemia y/o trombosis

Tener presente que en caso de presentarse alguna complicación que ponga en riesgo la vida del paciente, se debe solicitar interconsulta con psiquiatría para apoyo a los padres.

FLUJOGRAMA MANEJO DE POLICITEMIA NEONATAL

Volumen (Hto observado sanguíneo x Hto deseado)

Policitemia neonatal

Hto observado

Volumen sanguíneo = 80-100 mL/kg Hto objetivo = 55%-60% Si el paciente presenta algún grado de deshidratación, se debe corregir previo al procedimiento y solicitar de nuevo un hematocrito con base en el que se tomará conducta (4).

Se administran cristaloides debido a que tienen una fácil disponibilidad, no presentan riesgo de infección ni respuesta inmune, disminuyen más la

Hto central >65%

Asintomático

Sintomático

Hto 65%-69%

Hto >70%

Hto >65%

Observación Control del Hto cada 6 h

ETP

ETP

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REFERENCIAS 1. Hasselbalch H, Knutsen Ullevål H, Samuelsson J. Guidelines for the diagnosis and treatment of patients with polycythemia vera, essential thrombocythemia and primary myelofibrosis.

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3. Gomella T, Cunningham D, Eyal F. Neonatología: manejo básico, procedimientos, problemas en la guardia, enfermeda-

114 CONTR VERSIAS

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des y fármacos. 4.ª edición. Editorial Médica Panamericana; 2003.

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CliniMujer MamografĂ­a digital

CliniMujer Medicina familiar

Resumen El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía motora aguda de mecanismo inmunológico y de distribución mundial que afecta por igual a la población que la padece, sin distinciones de sexo o edad. La enfermedad está precedida en un alto porcentaje por una infección viral o bacteriana, inmunizaciones o cirugías.

Durante la gestación este es un cuadro atípico, pero en los casos revisados la evolución es similar entre todos y los cuadros clínicos suelen ser favorables, lo que permite dar a luz a recién nacidos vivos y a término.

Palabras claves: Guillain-Barré, polineuropatía, embarazo.

Abstract Guillain-Barre syndrome is an immune-mediated acute motor polyneuropathy with global distribution, that equally affects all ages and both sexes. The disease is preceded in a high percentage by a viral or bacterial infection, surgery or immunizations.

During pregnancy is an unusual picture, but in the cases reviewed evolution is similar for all clinical conditions and are favorable, achieving live births at term.

Key words: Guillain-Barre Syndrome, polineuropathy, pregnancy.

ARTÍCULO

Síndrome de GuillainBarré en el embarazo

Manuela Cerón Cadona, MD1

INTRODUCCIÓN El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía motora aguda de mecanismo inmunológico y de distribución mundial que afecta por igual a la población que la padece sin distinciones de sexo o edad. La enfermedad está precedida en un alto porcentaje por una infección viral o bacteriana, inmunizaciones o cirugías (1).

1

Se caracteriza por una pérdida de fuerza que es rápidamente progresiva y, con mucha frecuencia, simétrica. Puede presentar una ataxia discreta o ausente al inicio de la enfermedad, la cual por lo general es de naturaleza ascendente, ya que inicia distalmente en las piernas y progresa hasta las extremidades superiores y el tronco y puede estar acompañada de una grave parálisis respiratoria, un cuadro de parálisis facial y oftalmoplejia externa. La arreflexia

Médico Urgencias. Clínica de La Mujer

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suele ser generalizada, temprana y casi siempre es un signo constante. La disfunción autonómica puede producir arritmias cardíacas e hipotensión postural, pero no se observa mucho la disfunción vesical e intestinal al inicio y/o durante el transcurso de la enfermedad (1, 2, 5).

 En el embarazo no hay datos estadísticos relevantes.  Aproximadamente han sido identificados 38 casos en la literatura europea.  Tasas de mortalidad reportadas del 13% (figura 1).

ETIOPATOGENIA (1, 3, 5) Este suele ser un cuadro atípico durante la gestación, de ahí que se recojan muy pocos casos e información en la literatura mundial; no obstante, en los casos revisados, la evolución es similar entre todos los cuadros clínicos y, por lo general, favorable, lo cual permite dar a luz recién nacidos vivos, sanos y a término de la gestación (3).

EPIDEMIOLOGÍA (1, 2, 5)  La incidencia mundial anual es de 1 a 3 casos por cada 100 000 habitantes.  Afecta a personas de cualquier sexo y edad.  Tiene dos picos de presentación: durante la etapa adulta joven y en ancianos.  Raro en niños menores de 1 año de edad.  Precedido durante días o semanas por infección viral respiratoria o intestinal y, en algunas ocasiones, por embarazo, cirugías o vacunas.

1. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de infección respiratoria o gastrointestinal, ya sea bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos (1).

2. Dentro de los antecedentes infecciosos, en este síndrome en particular se ha encontrado una gran incidencia de infección por (2): • Campylobacter jejuni • Citomegalovirus • Virus de Epstein-Barr • Mycoplasma pneumoniae • Virus de la hepatitis • Herpes simple • Mononucleosis infecciosa • Sida (VIH) 3. También se ha asociado con vacunación (4): • Influenza • Antirrábica

120000 100000 80000 60000 40000 20000 0 Incidencia

Mortalidad

Figura 1. Epidemiología del síndrome de Guillain Barré.

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Géneros

Total habitantes

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4. Se asocia también con enfermedades sistémicas (2): • Enfermedad de Hodgkin • Lupus eritematoso sistémico • Sarcoidosis 5. Antecedentes de cirugías (2) Es de anotar que el Campylobacter jejuni, responsable en gran medida de la gastroenteritis bacteriana, es el antecedente patógeno más frecuentemente encontrado (2).

No se conoce con exactitud la patogenia del síndrome; no obstante, se considera que el organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica tanto de origen humoral como celular, la cual, debido a la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular, produce una reacción cruzada con el componente gangliósido de la superficie de los nervios periféricos (2).

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2.

3.

4.

5.

• Puede ocurrir únicamente en los nervios craneales.

• En casos leves, es posible que no ocurra parálisis ni debilidad muscular.

Falta de coordinación Cambios en la sensibilidad Entumecimiento y disminución de la sensibilidad Sensibilidad o dolor muscular (parestesias o calambres)

Síntomas adicionales (que pueden aparecer)

1.

2.

3.

4.

Visión borrosa Dificultad para movilización de músculos de la cara Torpezas y caídas Palpitaciones

Síntomas de emergencia (buscar ayuda médica inmediatamente)

La reacción inmune contra el antígeno “blanco” en la superficie de la membrana de las células de Schwann o en la mielina deriva en una neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda en un 85% de los casos, y en el 15% restante se presenta una reacción contra los antígenos contenidos en la membrana del axón en la forma axonal aguda (4).

1.

2.

3.

4.

5.

6.

CLÍNICA (1, 2, 3, 5)

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS (1, 2, 4)

Síntomas típicos

1. Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda al inicio del proceso.

2. Después de la primera semana de aparición de los síntomas, el estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) detecta típicamente la elevación de las proteínas (>50 mg/dL) máximo entre la segunda y la cuarta semana con escasas células (<10 mononucleares/dL). Algunos pacientes presentan anticuerpos antigangliósidos, especialmente GM1 y GM1b.

3. Los estudios electromiográficos son los exámenes más sensibles y específicos para el diagnóstico; con estos estudios se demostró una gran varie-

1. Debilidad muscular o pérdida de la función muscular (parálisis): • Comienza en los pies y las piernas; progresa en forma ascendente hasta los brazos y la cabeza.

• Puede empeorar rápidamente en las primeras 24 a 72 horas.

• Puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo (no es lo usual).

• Puede ocurrir en brazos y piernas al mismo tiempo.

Dificultad para deglutir Babeo, sialorrea Dificultad respiratoria Ausencia temporal de la respiración Incapacidad para respirar profundamente Desmayos

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dad de anomalías que indican desmielinización multifocal, la cual incluye: • Velocidad de conducción nerviosa enlentecida • Bloqueo parcial de la conducción motora • Dispersión temporal anormal • Latencias distales prolongadas

LA CLASIFICACIÓN DE HUGHES MODIFICADA (1, 3) Ayuda a la correcta clasificación en cuanto a la gravedad de la enfermedad y en ella se puede estadificar la evolución.

Se clasifica en 6 grados: 1. Signos y síntomas menores 2. Capaz de caminar 5 metros a través de un espacio abierto sin ayuda 3. Capaz de caminar 5 metros en un espacio abierto, con ayuda de una persona, caminando normal o arrastrando los pies 4. Confinado a una cama o silla sin ser capaz de caminar 5. Requiere asistencia respiratoria

6. Muerte

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO (1, 3, 5) La enfermedad evoluciona en tres fases, denominadas:  1.a fase: progresión = mínimo 3 días – máximo 30 días  2.a fase: estabilización = oscila entre 1 a 30 días  3.a fase: regresión = completa entre 3 a 6 meses, en ocasiones un poco más de tiempo • 80% de los pacientes se recuperan con déficits pequeños • Entre el 10% y el 15% de los pacientes quedarán con secuelas permanentes • El 5% morirá a pesar de los cuidados intensivos (figura 2)

CAUSAS DE MUERTE (2, 4) 1.

2.

3.

4.

5.

Dificultad respiratoria aguda Neumonía nosocomial Broncoaspiración Paro cardíaco inexplicable Tromboembolismo pulmonar

90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Recuperados

Figura 2. Pronóstico del síndrome de Guillain Barré.

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Secuelas permanentes

Morirán

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Factores de riesgo asociados con un mal pronóstico (2, 4)

1. Edad mayor a 60 años de edad 2. Progresión rápida de la enfermedad (menor a 7 días) 3. Extensión o gravedad del daño axonal (amplitud motora distal media menor del 20% de lo normal) 4. Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente 5. Tratamiento tardío

DIAGNÓSTICO (2, 4) Se basa en los criterios clínicos, considerando los antecedentes y hallazgos en el líquido cefalorraquídeo, la serología para anticuerpos específicos y los criterios electromiográficos.

Criterios diagnósticos (2, 3, 5)

1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico (2): • Debilidad progresiva en varias extremidades • Arreflexia e hiporreflexia 2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico (3): • Progresión desde unos días a 4 semanas antes • Relativa simetría • Alteraciones sensoriales leves • Compromiso de pares craneales, lo que incluye el facial • Recuperación que comienza entre 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión • Disfunción autonómica • Ausencia de fiebre una vez instaurado el síndrome • LCR: proteínas elevadas después de una semana LCR: menos de 10 linfocitos/mm3 • PE: conducción nerviosa lenta • PE: latencias distales prolongadas • PE: respuestas tardías anormales 3. Hallazgos que hacen el diagnóstico dudoso (3): • Existencia de algún nivel sensorial • Marcada asimetría de síntomas y signos • Disfunción severa persistente de vejiga e intestino (esfínteres)

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• Más de 50 células PMN/mm3 en el LCR 4. Hallazgos que excluyen el diagnóstico (5): • Diagnóstico: botulismo, miastenia grave, poliomielitis o neuropatía tóxica.

• Metabolismo alterado de las porfirinas • Difteria reciente • Síndrome sensorial puro sin fatiga Diagnósticos diferenciales (2, 4)

                 

Diabetes Intoxicación por metales pesados Deficiencia de vitamina B12 Enfermedad de motoneuronas VIH Accidente cerebrovascular Botulismo Enfermedad de Lyme Miositis Miastenia grave Parálisis periódica Lesiones de la médula espinal Difteria Parálisis de Bell Sarcoidosis Hipocalcemia grave Poliomielitis Consumo de drogas

Polimiositis: aparición epidémica de síntomas meníngeos, fiebre, parálisis puramente motora y asimétrica.

Mielitis aguda: parálisis sensitivas por debajo de un determinado nivel medular, parálisis de los esfínteres.

Mononucleosis infecciosa: 3 síndromes neurológicos: 1. Parálisis motora-sensitiva y motora aguda y subaguda 2. Meningitis aséptica 3. Meningoencefalitis Hepatitis viral con polineuritis aguda: la polineuritis se presenta varios días después de aparecer ictericia como complicación de la enfermedad.

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Polineuritis diftérica: los efectos neurotóxicos y la acción local de las exotoxinas pueden paralizar los músculos laríngeos y faríngeos.

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 Mejora la evolución de la enfermedad y acorta el tiempo de ventilación mecánica.

Complicaciones de la plasmaféresis (3, 5)

TRATAMIENTO (1, 2, 3, 5) Como parte esencial del plan terapéutico y en correspondencia con el estado de gravedad del paciente, se deben aplicar medidas generales y específicas que garanticen su adecuada evolución.

Medidas generales (2)

1. Ingreso a una unidad de cuidados intensivos.

2. Reposo en cama, acorde con forma clínica y evitar las posiciones viciosas.

3. Fisioterapia respiratoria para evitar las atelectasias y la neumonía.

4. Cateterización venosa central profunda.

5. Control estricto de los signos vitales.

6. Monitorización cardiovascular permanente.

7. Uso de heparina para evitar los eventos trombóticos.

8. Fisioterapia corporal para evitar las contracturas musculares, la rigidez y la atrofia muscular.

9. Sonda vesical, si es necesario.

10.Apoyo emocional y psicológico continuo a paciente y familiares.

11.Sonda nasogástrica en caso de disfagia.

Las principales medidas terapéuticas incluyen (3, 5): 1. Plasmaféresis 2. Inmunoglobulina 3. Esteroides Plasmaféresis (3, 5)  Consiste en el intercambio de plasma por albúmina o por plasma fresco congelado.  Se extraen 50 mL/kg en días alternos hasta completar 5 sesiones.  Se recomienda uso precoz, principalmente en las 2 primeras semanas de progresión del síndrome y en las recaídas.

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1. Hemodinámicas: • Hipovolemia/hipervolemia • Trombosis/hemorragia 2. Endocrinometabólicas: • Alcalosis metabólica • Alteración de la concentración hormonal • Alteración de los factores de la coagulación y plaquetas • Depleción de proteínas 3. Infecciosas: • Depleción de inmunoglobulinas • Transmisión de virus (hepatitis C, citomegalovirus, VIH) • Infección local • Septicemia 4. Hipersensibilidad Inmunoglobulinas (1, 3, 5)  También se ha demostrado su efectividad.  Se aconsejan al menos 5 dosis de 400 mg/kg/día en las 2 primeras semanas.  Las recaídas son más frecuentes que con la plasmaféresis, pero es efectiva.

Efectos secundarios de la inmunoglobulina (1, 3, 5)

     

Tromboflebitis superficial Infección Reacción anafiláctica Toxicidad renal Rash cutáneo Otras: hipotensión, meningitis aséptica, hemólisis, trombosis, necrosis miocárdica, necrosis de retina, infarto cerebral

Esteroides (1, 3, 5) No han demostrado beneficio, aunque en algunos reportes de casos y revisiones los utilizan vía parenteral o intratecalmente junto con la plasmaféresis (5).

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El esteroide de elección es el fosfato disódico de betametasona (2 ampollas de 4 mg), en días alternos hasta 10 dosis (5).

Nota: con el embarazo no se prescribe terapéutica diferente (1, 2, 3, 5).

CONCLUSIONES En la actualidad se desconoce por qué el síndrome de Guillain-Barré afecta a algunas personas. Lo que sí se sabe es que el sistema inmunológico del cuerpo ataca al propio cuerpo (2).

Hasta este momento no existe cura alguna conocida para el síndrome de Guillain-Barré, pues ciertas terapias se limitan a disminuir la gravedad de la enfermedad y a acelerar la recuperación de los pacientes. Actualmente se defiende el uso del tratamiento combinado de inmunoglobulinas IV y plasmaféresis. En estos enfermos se impone cumplir las medidas generales prescritas, para evitar y prevenir la aparición de complicaciones graves que causan rápidamente la muerte (1, 5).

El embarazo no constituye por sí solo una forma clínica de la entidad, pero sí puede oscurecer el pronóstico debido a las complicaciones que se derivan del mismo (3).

En algunos reportes de casos revisados se prefiere la utilización de plasmaféresis, con la que se han

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reportado excelentes resultados dados por menores recaídas pero con más efectos secundarios (1, 3, 5).

En otros estudios y casos administraron dosis altas de inmunoglobulina, con lo cual hallaron que es una alternativa segura y efectiva con respecto a la plasmaféresis en pacientes embarazadas y no embarazadas, pero con mayor índice de recaídas (3, 5).

REFERENCIAS 1. Acta obstret and gynecol Scand. from departments of Obstetrics and Gynecology, Pediatrics, and Internal Medicine, The American University of Beirut Medical Center, Beirut, Lebanon. 1999;72:912-918 2. Harrison. Principios de Medicina Interna. 13.a edición.

Madrid, España: Ed. MacGraw Hill; 1994.

3. Inamdar S, Inamdar A, Chaudhary R, Subhedar V. Successful maternal and fetal outcome of Guillain-Barre syndrome complicating pregnancy: a case report. Int J Rep Contra Gynecol.

2013;2(3):478-9.

4. Memorias del Congreso Nacional: Urgente saber de Urgencias, Hospital San Vicente de Paul. Medellín:Colombia, 2006-2007.

5. Verdecia C, Cañete A, Vega M, Fajardo Y. Síndrome de Guillain-Barré Strohl y embarazo. Presentación de 1 caso y revisión de la entidad. Rev Cub Obstet Ginecol.

2001;27(2):152-7.

RECURSOS VIRTUALES 1. www.imbiomed.com.mx 2. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed 3. www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/

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GEMEDCO

Fuente: Vain N, Satragno D, Gorenstein A, Gordillo J, Berazategui J, Alda MG, et al. Effect of gravity on volume of placental transfusion: a multicentre, randomised, non-inferiority trial. En: www.thelancet.com. Published online April 17, 2014 http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60197-51. Consultado: 22 de mayo de 2014.

C AT

Antes de pinzar el cordón umbilical, ¿en dónde va el bebé?

Alejandro Castro-Sanguino, MD.1

¿DE QUÉ TRATA EL ARTÍCULO?

PARTICIPANTES E INTERVENCIÓN

Midió el impacto de la posición del recién nacido previo al pinzamiento del cordón, en la transfusión placentaria.

Hijos de madres con gestaciones normales a término, que consultaron durante el primer estadío del trabajo de parto y en quienes se preveía un parto vaginal no complicado. Se eligieron recién nacidos a término y vigorosos; se excluyeron embarazos gemelares y mujeres con antecedente de preeclampsia o hemorragia posparto, entre otros. Todos los bebés fueron pesados inmediatamente después del nacimiento a nivel de la vagina.

DISEÑO DEL ESTUDIO Estudio controlado, multicéntrico, aleatorizado, de no inferioridad.

1 Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI, Clínica de la Mujer. Jefe, Departamento de Ginecología, Clínica de la Mujer.

Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia.

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abdomen de la madre o si está a nivel del introito.

Así pues, recomendamos que se les permita a las madres sostener a sus bebés estos dos minutos antes de ser pinzado el cordón, ya que esto aumenta el vínculo entre ellas y sus hijos y además disminuye el riesgo de deficiencia de hierro en la infancia.

De manera aleatoria, los recién nacidos fueron colocados sobre el abdomen o tórax de la madre (n = 194) o junto a la vagina (n = 197). Dos minutos después del nacimiento, el cordón umbilical fue pinzado y cortado; en seguida, el recién nacido fue pesado nuevamente. Entre 36 y 48 minutos después del nacimiento se midieron hematocrito y bilirrubinas.

COMENTARIO RESULTADOS El pinzamiento del cordón es el único procedimiento al que todo ser humano es sometido; no es, por lo tanto, un evento menor. Sin embargo, muchas veces es tomado como un procedimiento rutinario en el que no se consideran aspectos fundamentales de su impacto, sobre todo en el recién nacido. En la práctica diaria, se observa con mucha frecuencia lo que se conoce como “pinzamiento precoz”, intervención que tiende a ser más utilizada durante la cesárea (cuya incidencia es cada vez más alta), la cual recientemente se ha incrementado en virtud del aumento en la frecuencia de recolección de muestras de cordón umbilical para recuperación de células madre.

No hubo diferencias significativas en el peso medido al momento del nacimiento y al pinzar el cordón umbilical entre los grupos de estudio (tablas 1 y 2).

Tampoco hubo diferencias significativas en los niveles de bilirrubinas y de hematocrito.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES Demorar el pinzamiento del cordón por dos minutos permite una transfusión placentaria significativa en la mayoría de los recién nacidos, la cual es similar si durante este tiempo el bebé está sobre el tórax o

Tabla 1. Weight increase in the first 2 min after birth and mother’s position during delivery Introitus group

Abdomen group

Difference, g (mean, 95% CI)

p value

n

Mean weight change, g (SD, 95% CI)

n

Mean weight change, g (SD, 95% CI)

All women

197

56 (47, 50–63)

194

53 (45, 46–59)

3 (–5,8 to 12,8)

0,45

Semi-sitting or sitting position

81

52 (48, 42–62)

74

54 (47, 43–65)

1·6 (-16,0 to 13,0)

0,82

Lying down position

114

59 (48, 50–68)

120

52 (45, 44–60)

6·7 (–5,0 to 18,0)

0,27

Data are mean (SD), 95% CI. Tabla 2. Weight increase, by centre.

Overall

Introitus group

Abdomen group

p value

n

Weight gain (g)

n

Weight gain (g)

n

Weight gain (g)

Centre one

129

28*

69

28 (44)

60

29 (51)

0,94

Centre two

38

49*

22

55 (59)

16

40 (54)

0,42

Centre three

224

71*

106

75 (37)

118

67 (34)

0,09

Data are n, mean, or mean (SD). *p<0,001.

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Anteriormente muchos especialistas, tanto desde la obstetricia, como desde la pediatría, temían por los riesgos de la transfusión placentaria (nombre con el que se conoce al paso de sangre de la placenta al recién nacido antes del pinzamiento del cordón) y abogaban por un pinzamiento temprano.

Sin embargo, la evidencia poco a poco ha develado las virtudes de un pinzamiento menos presuroso, al demostrar que esperar al menos dos minutos tiene efectos favorables principalmente sobre la adaptación neonatal a sus nuevas condiciones ambientales, sin que esto genere ningún tipo de riesgo para la madre o para el neonato (1).

De otro lado, retardar el pinzamiento del cordón supuso una acción de la gravedad que podría “invertir el flujo” y disminuir el hematocrito neonatal dependiendo del lugar en donde se encontrara el recién nacido en relación con la altura de la placenta, suposición que no fue validada en una revisión realizada por Cochrane en el año 2010 (2). Este artículo sugiere que esta suposición tampoco es cierta.

Algunos estudios han buscado otras consecuencias derivadas del hecho de permitir la transfusión placentaria durante algunos minutos, y han llegado a sugerir efectos incluso en el funcionamiento posterior del sistema inmune y en el neurodesarrollo (3).

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Si bien este artículo tiene algunos puntos débiles, como lo es el instrumento con el que se mide la transfusión placentaria (peso fetal), el autor considera que vale la pena que sea visto como una invitación a tomarse con más seriedad y rigor científico el pinzamiento del cordón. Dos minutos es un tiempo que puede ser muy corto, pero que en una cesárea parecen una eternidad. Si reflexionamos sobre este artículo durante dos minutos (medidos por reloj), el beneficio para nuestras pacientes y sus bebés puede ser incalculable; invito a los lectores a hacer el ejercicio.

REFERENCIAS 1. McDonald SJ, Middleton P, Dowswell T, Morris PS. Effect of timing of umbilical cord clamping of term infants on maternal and neonatal outcomes. Cochrane Database Syst Rev. 2014: S0140-6736(14)60197-5. doi: 10.1016/S01406736(14)60197-5.

2. Palethorpe RJ, Farrar D, Duley L. Alternative positions for the baby at birth before clamping theumbilical cord.

Cochrane Database Syst Rev. 2010;6(10):CD007555. doi: 10.1002/14651858.CD007555.pub2.

3. Andersson O, Domellöf M, Andersson D, Hellström L. Effects of delayed cord clamping on neurodevelopment and infection at four months of age: a randomised trial. Acta Paediatr. 2013;102(5):525-31. doi: 10.1111/apa.12168.

Epub 2013 Feb 11.

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RES

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