Revista Controversias vol 23 No. 4

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CLINICA DE LA MUJER

Vol. 22

EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

REVISTA

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

CONTR CONTR VERSIAS VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otrasyespecialidades Ginecología, Obstetricia otras especialidades

Vol. 23 No. 4 ISSN 0123-6504 2014

GEMEDCO

Vol. 23 No. 4 ISSN 0123-6504 2014

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro-Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Saulo Molina, MD, MSc Jorge A. Rodríguez O., MD, MSc GERENCIA Martha Lucía Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada Gómez E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

ÍNDICE ARTÍCULOS

Corticoides antenatales en maduración pulmonar fetal

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Diana Isabel Vega Forero, MD

Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 23, Número 4, 2014 Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias.

Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.

Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Producción Editorial: DISTRIBUNA LTDA Autopista Norte No. 123-93, Bogotá, Colombia Tels: 215 8335-6202294 | Telfax: 2132379 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

Guía de práctica clínica. Meningoencefalitis 142 bacteriana en neonatos Gustavo E. Cortés, MD, Carolina Espinosa MD.

Guía de práctica clínica: uso de misoprostol en Ginecología y Obstetricia

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Alejandro Castro-Sanguino, MD, Carolina Espinosa MD.

Muerte intrauterina de un gemelo, 157 seguimiento ecográfico y manejo del gemelo sobreviviente. Reporte de un caso y revisión de la literatura Jorge Augusto Rodríguez Ortiz, MD, MsC, Catalina Arroyave, MD, Solange Monsalve, MD.

CAT

Cuál es la utilidad de la cervicometría rutinaria Alejandro Castro-Sanguino, MD.

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EDIT RIAL LA LACTANCIA MATERNA: RESPONSABILIDAD DE TODOS Las investigaciones sobre lactancia materna han mostrado su importancia en la prevención de enfermedades como el asma, la obesidad y algunas infecciones.

El vínculo entre el recién nacido y su madre es identificado como uno de los factores más importantes en el desarrollo afectivo y psicológico del bebé.

Teniendo en cuenta la importancia de estos aspectos, la Organización Mundial de la Salud, (OMS) ha impulsado en los últimos años una campaña para incentivar la lactancia materna a nivel mundial.

Las metas de la OMS pretenden aumentar el número de niños alimentados exclusivamente con leche materna hasta los 6 meses de edad, en al menos 50% a nivel mundial. Igualmente pretende reducir la mortalidad infantil y mejorar el estado nutricional de la infancia del mundo.

Perú es el único país en Latinoamérica que ha logrado cumplir estas metas.

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Colombia está lejos de alcanzar estos objetivos. La lactancia materna exclusiva promedio en Colombia llega hasta los dos meses de edad. Menos de 50% de la población ha recibido información adecuada sobre lactancia y menos de 50% de los niños inician lactancia en la primera hora después del nacimiento.

Lograr el cumplimiento de estas metas es responsabilidad de todos los actores del sector de la salud y de la comunidad.

Son importantes las campañas públicas que promuevan la lactancia y que logren mostrarla como algo natural, benéfico y satisfactorio.

Las instituciones deben encaminar sus esfuerzos para tener un equipo humano calificado para la prestación de asesorías en lactancia.

Los profesionales de la salud como médicos generales, enfermeras, pediatras y ginecólogos, deben tener claros los aspectos principales y ser conscientes de la importancia de su papel en el apoyo de la lactancia.

Para lograr un mayor éxito en la lactancia, es importante que la mujer y su familia reciban apoyo e información desde el inicio del embarazo.

Es esencial que el grupo familiar y social esté capacitado e informado sobre el tema de lactancia. Durante los controles prenatales, el cuerpo médico y el personal de enfermería deben estar comprometidos con reforzar la idea de la importancia de la leche materna.

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Todo el personal de las instituciones debe conocer la existencia de la unidad de lactancia y promoverla como un apoyo a las familias en embarazo.

No solo es importante capacitar a la mujer sino a su círculo familiar; es un tema que debe ser de conocimiento de toda la familia. Se ha comprobado que el apoyo familiar es muy importante para lograr una lactancia exitosa.

La Clínica de la Mujer está en la recta final de la certificación como IAMI (institución amiga de la maternidad y la infancia). Para cumplir con este proceso, la unidad de lactancia materna de la institución está trabajando para consolidarse como un referente a nivel nacional e internacional. La unidad está en la capacidad de asesorar a las pacientes y a los médicos para lograr que todas las mujeres que tienen sus hijos en la institución tengan una lactancia exitosa y feliz.

Todas las mujeres y sus bebés merecen la oportunidad de lactar. Este proceso debe ser una experiencia que fortalezca el vínculo madre-hijo y debe disminuir las complicaciones infantiles.

Lograr los objetivos de la Unidad de Lactancia de la Clínica de la Mujer requiere del compromiso y de la participación de toda la comunidad de la institución.

Solo de esta forma, se logrará brindar un servicio de excelencia a todas las pacientes.

Ana Lucía Ruiz, MD

Miembro grupo líder IAMI Clínica de la Mujer

Resumen Introducción. El parto pretérmino tiene una incidencia mundial de 9,6% y es responsable de un gran porcentaje de la morbilidad y mortalidad perinatal en países desarrollados y en vía de desarrollo. La aplicación de corticoides antenatales se encuentra dentro de las estrategias más importantes para la prevención de las complicaciones y secuelas del parto pretérmino.

Metodología. Se llevó a cabo una revisión narrativa de la literatura con el fin de determinar los criterios actuales sobre el uso de corticoides antenatales en la prevención de la morbilidad y mortalidad por prematurez, el periodo de uso, los efectos de cursos incompletos y cursos múltiples y la dosis en embarazos dobles y gestantes con obesidad. Se concluyen a modo de recomendaciones los hallazgos encontrados.

Resultados. La administración de corticoides antenatales es efectiva para disminuir la morbilidad y mortalidad secundaria a la prematurez. El uso de corticoides antenatales se recomienda en toda gestación en riesgo de parto pretérmino entre las semanas 24 a 34. Son inciertos los efectos de cursos múltiples de corticoides a largo plazo.

Conclusiones. La administración de corticoides antenatales entre las semanas 24-34 es efectiva para disminuir la morbilidad y mortalidad secundaria a la prematurez, sin tener efectos sobre la mortalidad materna, la incidencia de corioamnionitis y la sepsis puerperal. Repetir un curso único de corticoides antenatales puede considerarse en paciente con alto riesgo de parto pretérmino después de 7 días del curso inicial. La información es insuficiente para concluir los efectos a largo plazo en los fetos expuestos a múltiples dosis de corticoides antenatales Palabras clave: parto pretérmino, prematurez, corticoesteroides antenatales.

ARTÍCULO

Corticoides antenatales en maduración pulmonar fetal

Diana Isabel Vega Forero, MD1

EPIDEMIOLOGÍA DEL PARTO PRETÉRMINO El parto pretérmino tiene una incidencia mundial de 9,6% (1). Se observan diferencias con respecto al comportamiento de esta patología teniendo en cuenta el nivel de desarrollo de las poblaciones.

Las regiones menos desarrolladas aportan 92,1% de los partos pretérmino (1, 2). En Latinoamérica y el Caribe la tasa de incidencia de parto pretérmino es de 8,1% representado por 933 casos por cada 1.000 nacimientos (1).

1

El parto pretérmino se define como aquel que ocurre después de la semana 20-22 y antes de las 37 semanas completas (2). La incidencia de esta patología es diferente de acuerdo a la edad gestacional que se evalúe. El 60-70% de los partos pretérmino ocurren entre las 34-36 semanas, el 20% entre las 32-33 semanas, el 15% entre las 28-31 semanas y 5% en gestaciones menores de 28 semanas (3).

El parto pretérmino es la causa directa de 27% de las muertes neonatales (7) y de estas, 50% corresponde a partos ocurridos entre las 20-22 a 31 semanas (3, 4).

Residente III. Universidad Nacional de Colombia

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Las complicaciones específicas de la prematurez y del bajo peso al nacer se pueden clasificar en morbilidad y mortalidad perinatal donde se encuentran patologías como el síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular, leucomalacia, enterocolitis necrozante y la infección (5, 7). Así mismo, el parto pretérmino se asocia con secuelas a largo plazo dentro de las que se destacan parálisis cerebral, defectos auditivos y visuales, epilepsia, discapacidad cognitiva, alteraciones de la función motora gruesa, problemas del comportamiento, entre otras (4, 6, 8).

Existen diferencias en la incidencia de cada una de estas patologías con respecto a la edad gestacional en la que se presenta el parto pretérmino (9). Es así como el SDR puede afectar a RN de hasta 38 semanas mientras la HIV y la EC no se presentan más allá de la semana 34.

Estas diferencias son importantes en la caracterización de la morbimortalidad perinatal relacionada con la edad gestacional al momento del parto (5) (figura 1).

CORTICOIDES ANTENATALES EN LA PREVENCIÓN DE LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD POR PREMATUREZ Dentro de las estrategias más importantes para la prevención de la morbilidad y la mortalidad perinatal por parto pretérmino se encuentra la aplicación de corticoides antenatales (10, 11).

Una revisión sistemática de ensayos clínicos controlados publicada por la Biblioteca Cochrane en abril de 2010, que incluyó veintiún estudios con 3.885 mujeres y 4.260 neonatos y cuyo objetivo fue evaluar los efectos sobre la morbilidad y mortalidad en la madre, el feto y el neonato con la administración de corticoides a la madre antes de un parto pretérmino, encontró efectos benéficos de los corticoides en la disminución del riesgo de muerte neonatal y fetal (RR 0,77 IC 95% 0,67-0,89), síndrome de dificultad respiratoria (RR 0,66 IC 95% 0,59-0,73), hemorragia intraventricular (RR 0,54 IC 95% 0,430,69), enterocolitis necrozante (RR 0,46 IC 95% 0,29-0,74) y necesidad de asistencia respiratoria (RR 0,69 IC 95% 0,53-0,90) (13). En contraste con lo anterior, no encontró evidencia de efectos maternos en términos de muerte materna (RR 0,98 IC 95% 0,06-15,5), corioamnionitis (RR 0,91 IC 95% 0,70-1,19) y sepsis puerperal (RR 1,35 IC 95% 0,93-1,95) (10).

Los efectos neonatales tienen relación directa con la caracterización de las enfermedades prevalentes de acuerdo a la edad gestacional en que se presenta el parto pretérmino (9). Es así como esta estrategia tiene mayor impacto en la disminución de la muerte neonatal y la hemorragia cerebroventricular entre las semanas 26 a 29 6/7 y el síndrome de dificultad respiratoria entre las semanas 26 a 34 6/7 (10).

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SDR

60 50

HIV G III-IV

40

ECN

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Sepsis

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Figura 1. Morbilidad neonatal en parto pretérmino por diferentes grupos de edad.

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Es decir, que la administración de corticoides antenatales es efectiva para disminuir la morbilidad y mortalidad secundaria a la prematurez, sin tener efectos sobre la mortalidad materna, la incidencia de corioamnionitis y la sepsis puerperal.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS CORTICOIDES EN LA MADURACIÓN PULMONAR FETAL El mecanismo de acción de los corticoides antenatales se basa en la unión de estas sustancias a receptores citoplasmáticos produciendo la activación de complejo esteroide-receptor el cual difunde en la célula diana y al llegar al núcleo origina la transcripción de moléculas de ARNm que producen la síntesis de proteínas específicas que generan respuestas bioquímicas y fisiológicas (12).

Dentro de las respuestas bioquímicas se encuentran la aceleración de desarrollo morfológico de los neumocitos tipo I y neumocitos tipo II a través del aumento de proteínas A, B, C, y D que están contenidas en el agente tenso activo. Así mismo estimulan la actividad de enzimas como sintetasa de ácidos grasos, citidil transferasa y lisofosfatil coenzima A que son claves en la síntesis de fosfolípidos (13). En muchas especies animales, los glucocorticoides causan aumento precoz en la actividad de las enzimas antioxidantes como superóxido dismutasa, glutatión peroxidasa y catalasa.

Así mismo aumentan el contenido de fosfatidilcolina saturada y promueven el desarrollo de cuerpos lamelares. Todo lo anterior está relacionado con desarrollo de la máxima capacidad pulmonar (12, 13).

Los efectos fisiológicos de los glucocorticoides en el desarrollo pulmonar están dados por el aumento de tejido y agente tensoactivo, aumento de la compliance, disminución de la permeabilidad vascular, maduración de parénquima pulmonar y la mejoría de la respuesta al tratamiento con surfactante (13).

Los corticoides también generan efectos fisiológicos y morfológicos en múltiples órganos, estimulando la citodiferenciación sin alterar la secuencia de aconte-

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cimientos normales del desarrollo (12). En el hígado fetal, el tratamiento con glucocorticoides acelera la síntesis y deposición de glucógeno, la formación de canalículos biliares e induce una variedad de enzimas metabólicas. En el intestino, los glucocorticoides mejoran la maduración de las glándulas y vellosidades, inducen un número de enzimas en el páncreas fetal, aumentan el contenido de los gránulos de cimógeno y mejoran la respuesta de la insulina a la glucosa (12). Las células de la piel sufren tanto citodiferenciación como queratinización en respuesta a la terapia con esteroides. En la glándula suprarrenal fetal, los corticosteroides mejoran la capacidad de respuesta a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) dando como resultado la maduración de las respuestas del prematuro a las catecolaminas.

Los efectos sobre la madurez suprarrenal son muy importantes en la adaptación a la vida extrauterina, debido a los efectos conocidos de catecolaminas en la perfusión cardiovascular, el metabolismo de la glucosa y la termogénesis (12).

PERIODO DE USO: ¿DESDE CUÁNDO Y HASTA CUÁNDO? Se recomienda el uso de glucocorticoides antenatales para la prevención de morbimortalidad perinatal por prematurez en las gestaciones con riesgo de parto pretérmino entre la semanas 24 a 34. Los medicamentos y las dosis recomendadas son: betametasona 12 mg IM cada 24 h por dos dosis o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis (10, 14).

El efecto benéfico máximo de su administración se alcanza 48 horas después de la aplicación de la primera dosis y se mantiene durante siete días (10, 11).

El uso de corticoides antes de la semana 24 en gestantes con riesgo de parto pretérmino es controvertido (14).

Un estudio de cohorte retrospectiva con una muestra de 181 neonatos menores de 24 semanas evaluó la tasa de mortalidad en este grupo, encontrando que para un curso completo de corticoesteroides la OR de mortalidad fue de 0,18 (IC 95% 0,06-0,54) y para el curso parcial de corticoesteroides OR 0,61 (IC 95%

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0,17-2,24) (15). Los neonatos de 23 semanas de gestaciones únicas cuyas madres recibieron un curso completo de corticoides antenales presentaron una disminución de la mortalidad al egreso de 80% vs.

93% (OR 0,18; IC 95% 0,06-0,54) (15).

Sin embargo, no se evidenció una mejoría en el síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular severa o enterocolitis necrozante (15) y no se hizo seguimiento de los recién nacidos después de su egreso.

En gestaciones únicas de 23 semanas en las que se contempla la realización de maniobras de resucitación se recomienda la administración de corticoides antenatales, teniendo en cuenta que pueden tener un efecto sobre la mortalidad neonatal. Sin embargo, no se evidencia una mejoría en el síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular severa o enterocolitis necrosante en esta edad gestacional.

La evidencia actual no justifica la administración antenatal de corticoides para prevenir morbilidad respiratoria en gestaciones mayores de 34 semanas. Así lo demuestra un estudio de cohorte retrospectiva realizado en una muestra de 362 neonatos en Cincinnati, que evaluó el resultado neonatal, con la composición de resultados adversos respiratorios, en tres grupos de gestaciones de 34 0/7 a 38 6/7 semanas que fueron desembarazadas después de comprobarse maduración pulmonar (6/184), administración de corticoides antenatales en gestaciones con inmadurez pulmonar (1/76) y realización de manejo expectante en gestaciones con inmadurez pulmonar (10/102).

Este estudio no encontró diferencias estadísticamente significativas en los resultados adversos respiratorios neonatales (necesidad de oxígeno suplementario, administración de surfactante y necesidad de ventilación mecánica) al comparar los tres grupos (16).

EFECTOS DE CURSOS INCOMPLETOS Y CURSOS MÚLTIPLES DE CORTICOIDES Con respecto al uso de cursos incompletos de corticoesteroides, un estudio de cohorte retrospectiva de

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229 neonatos nacidos entre las semana 23 a 34 de gestación evaluó la efectividad de esta terapia en la morbilidad y mortalidad perinatal de este grupo poblacional. Esta publicación encontró que el uso de una dosis de corticoide en gestaciones pretérmino entre 23 a 34 semanas se relaciona con la disminución de uso de vasopresores (OR 0-35 IC 95% 0-14-0-85%), menor riesgo de hemorragia intraventricular (OR 0,42 IC 95% 0,19-0,92) y menor riesgo de muerte neonatal (OR 0,31 0,11-0,86), al compararlo con el grupo que no recibió ninguna dosis de corticoesteroides y al ajustar por edad gestacional (17).

La revisión sistemática de ensayos clínicos controlados publicada por la Biblioteca Cochrane en abril de 2010 encontró que un curso incompleto de corticoides antenatales provee beneficios a los neonatos. Es así como los nacidos hasta 24 h después de la aplicación de la primera dosis de corticoesteroides tienen una reducción de 57% del riesgo de muerte neonatal y los nacidos hasta 48 h de la aplicación de la primera dosis tienen una reducción de hasta 51% de muerte neonatal, 37% de síndrome de dificultad respiratoria y de 74% de hemorragia cerebroventricular (10).

Es decir que un curso incompleto de corticoides antenatales en embarazos de 23 a 34 semanas de gestación contribuye favorablemente al resultado neonatal al disminuir el riesgo de muerte neonatal, síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular y necesidad de vasopresores (19), por lo que se recomienda la aplicación de la primera dosis a menos que el parto sea inminente (menor a una hora).

Las dosis repetidas de corticoesteroides en mujeres con alto riesgo de parto pretérmino han demostrado ser seguras y efectivas. Así lo sugiere una revisión sistemática de 10 estudios clínicos controlados y aleatorizados con 4.730 mujeres y 5.700 recién nacidos, publicada por la Biblioteca Cochrane 2012 (18).

Este documento evaluó la efectividad y seguridad de dos o más dosis repetidas de corticoides antenatales en mujeres con riesgo de parto pretérmino siete o más días después del curso inicial encontrando una

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disminución en el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria (RR 0,83 IC 95% 0,75-0,9) NNTB 17 IC 95% 11-32, enfermedad pulmonar severa (RR 0,83 IC 95% 0,72-0,96) y resultados adversos neonatales serios (RR 0,84 IC 95% 0,75-0,94) NNTB 30 IC 95% 19-79, en los RN que recibieron dos o más dosis de corticoesteroides (18).

Basado en estos hallazgos, repetir un curso de glucocorticoides antenatales debería considerarse en mujeres con alto riesgo de parto pretérmino, siete o más días después de un curso inicial.

Esta revision sistemática tambien evaluó el seguimiento durante tres años de 4.370 neonatos expuestos a dosis múltiples de esteroides antenatales con respecto al desarrollo neurosensorial. Esta publicacion no encontró difierencias estadísticamente significativas en sobrevivencia libre de discapacidad neurosensorial (RR 1,01 IC 95% 0,97-1,05) y sobrevivencia libre de discapacidad neurosensorial mayor (RR 1,03 IC 95% 0,98-1,07), al revisar ocho estudios clínicos aleatorizados que comparaban expuestos a múltiples dosis de corticoesteroides con expuestos a un esquema único de corticoesteroides en un seguimiento a tres años (18).

En un análisis secundario de la relación entre múltiples dosis de corticoesteroides y el tamaño neonatal, comparó un grupo expuesto a múltiples dosis de corticoesteroides que incluyó 935 mujeres y 1.164 neonatos con 918 mujeres y 1.140 neonatos que solo recibieron un ciclo único de corticoesteroides, encontrando que los neonatos expuestos a dosis múltiples de esteroides tuvieron menor peso (-33,50 g p 0,045), menor talla (-0,339 cm p 0,019) y menor circunferencia craneana (- 0,296 cm p 0,001) al comparlos con los que recibieron un único esquema y al ajustar el análisis por edad gestacional, género, hábito de fumar de la madre y número de fetos. Esta publicacion encontró que entre mayor es el número de cursos de corticoesteroides mayores son la diferencias en peso, talla y circunferencia craneana (19).

Es decir que fetos expuestos a múltiples dosis de corticoides antenatales son más pequeños al nacer,

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pero sin efectos nocivos ni beneficiosos sobre neurodesarrollo en un seguimiento solo de 2 a 3 años de edad, por lo que no se recomienda la aplicación de más de un esquema de retratamiento.

Un análisis de las concentraciones de betametasona en las muestras de sangre materna y de cordón neonatal evaluó si las concentraciones de este fármaco diferían en embarazos gemelares y pacientes obesas. Analizó las muestras de 15 embarazos gemelares y 30 embarazos simples sin encontrar diferencias estadísticamente significativas en las concentraciones de betametasona al comparar estos dos grupos (p 0,49). Así mismo no encontró diferencias significativas estadísticamente en las concentraciones de betametasona en el suero materno (p 0,74) y en la sangre de cordón umbilical (p 0,43) de 30 mujeres con IMC <30 al comprarlas con 8 mujeres con IMC >30, ajustando por edad gestacional al parto y número de cursos recibidos (20).

Gestaciones múltiples y gestantes obesas no requieren ajuste de la dosificación de betametasona, porque la farmacocinética es la misma que en embarazos simples y madres no obesas.

La aplicación de corticoides antenatales tiene conocidos efectos en la madre dados por aumento en el recuento de leucocitos mayor a 4.400 en las siguientes 24 horas, cifras mayores a 25.000 no deberían ser atribuidas al uso de esteroides y por tanto debería descartarse otra causa. Los corticoides también generan un estado de hiperglucemia materna transitoria, por lo que las pruebas para valoración de diabetes deben realizarse una semana o mínimo 72 h postadministración con el fin de evitar resultados falsos positivos (15).

CONCLUSIONES Teniendo en cuenta los resultados de las publicaciones expuestas podemos concluir que:  La administración de corticoides antenatales es efectiva para disminuir la morbilidad y mortalidad secundaria a la prematurez.  El uso de corticoides antenatales se recomienda en toda gestación en riesgo de parto pretérmino entre las semanas 24 a 34.

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 En gestaciones únicas de 23 semanas en las que se contempla la realización de maniobras de resucitación se recomienda la administración de corticoides antenatales.  La administración antenatal de corticoides en gestaciones mayores de 34 semanas no ha demostrado ser útil.  Los esquemas recomendados de corticoides antenatales son: betametasona 12 mg IM cada 24 horas, dos dosis; o dexametasona 6 mg IM cada 12 horas, cuatro dosis.  El efecto benéfico máximo de su administración se alcanza 48 horas después de la aplicación de la primera dosis y se mantiene durante siete días.  Un curso incompleto de corticoides antenatales en gestaciones pretérmino disminuye el riesgo de muerte neonatal, hemorragia intraventricular y síndrome de dificultad respiratoria, por lo que se recomienda la aplicación de la primera dosis a menos que el parto sea inminente (menor a una hora).  Repetir un curso único de glucocorticoides antenatales debe considerarse en gestaciones con alto riesgo de parto pretérmino 7 o más días después de un curso inicial.  Fetos expuestos a múltiples dosis de corticoides antenatales son más pequeños al nacer, pero sin efectos nocivos ni beneficiosos sobre neurodesarrollo a los 2 a 3 años de edad, por lo que no se recomienda la aplicación de más de un esquema de retratamiento.  Gestaciones múltiples y gestantes obesas no requieren ajuste de la dosificación de corticoides antenatales.

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GBARCO

ARTÍCULO

Guía de práctica clínica Meningoencefalitis bacteriana en neonatos OBJETIVO Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones, con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de pediatras y médicos generales durante el proceso de atención de un neonato con diagnóstico de meningitis en la Clínica de la Mujer.

ALCANCE Pediatras, médicos generales de la Clínica de la Mujer al igual que el personal paramédico que for1 2

Pediatra Neonatólogo. Coordinador Pediatría y Unidad Neonatal, Clínica de la Mujer Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali

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Gustavo E. Cortés, MD,1 Carolina Espinosa MD.2

men parte del grupo interdisciplinario de atención a neonatos con diagnóstico de meningitis.

DEFINICIÓN (4, 7, 10) La meningitis neonatal es una emergencia médica caracterizada por inflamación e infección de las meninges y del sistema nervioso central (realmente meningoencefalitis) que se presenta durante el primer mes de vida y se caracteriza por un síndrome clínico con síntomas y signos de infección asociado al aislamiento de un organismo patógeno en líquido cefalorraquídeo (LCR) que puede ser una bacteria,

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virus, hongo o un antígeno bacteriano positivo asociados a datos de laboratorio compatibles con infección sistémica (1, 2, 8).

La frecuencia de meningitis neonatal varía según la institución de salud y área geográfica, puede ir de 2 a 10 casos por 10.000 nacidos vivos (6). En países desarrollados, 70% de los casos son causados por estreptococo del grupo B y bacilos entéricos Gram negativos, ocasionalmente se encuentra la Listeria monocytogenes como causante de la enfermedad la cual se asocia a infección materna adquirida por productos lácteos contaminados (9). En países en vía de desarrollo se estima una mortalidad por meningitis de 40-58% (14).

Es importante tener en cuenta la edad de presentación para determinar su causa; durante las primeras semanas de vida se asocia a infección vertical adquirida en el canal del parto; la de inicio tardío sugiere un origen nosocomial o adquirida en la comunidad (1).

En pacientes a quienes no se da tratamiento la mortalidad es cerca de 100%, incluso con el manejo actual y los cuidados intensivos neonatales, la tasa de mortalidad es aproximadamente 5-10% y el riesgo de secuelas neurológicas se acerca a 20%.

Hace parte de las patologías de notificación obligatoria. (Ver en Anexo 1 la ficha de notificación).

FISIOPATOLOGÍA (10) Colonización de nasofaringe (Vía hematógena o soluciones de continuidad) SNC

Respuesta inflamatoria

Citoquinas Aumento de permeabilidad de barrera hematoencefálica Lesión endotelio capilar Necrosis tisular

Presión intracraneal

Edema cerebral Hipoxia Isquemia Lesión parenquimatosa y vascular

Puede ser originada por gérmenes localizados inicialmente en el canal vaginal materno denominado meningitis de transmisión vertical o por gérmenes ubicados en el servicio de neonatología la cual es considerada de transmisión nosocomial.

En neonatos que lucen enfermos, presentan fiebre o hipotermia y se asocia a: irritabilidad, letargo, alteración en estado mental, convulsiones, apneas, vómito o rechazo a la vía oral hay un alto índice de sospecha de meningitis aguda (5, 8).

FACTORES DE RIESGO (10, 14)  Lactantes prematuros con sepsis  Lactantes con defectos en el SNC que requieren intervenciones  Bajo peso al nacer  Factores de riesgo maternos: ruptura prolongada de membranas (>18 h), colonización materna con streptococo del grupo B, corioamnionitis materna, bajo nivel socioeconómico.

ETIOLOGÍA Los agentes causantes son clasificados según si esta es temprana o tardía (9): Meningitis temprana (primera semana de vida)

   

Estreptococo del grupo B Escherichia Coli Listeria monocytogenes Enterococos.

Meningitis tardía (nosocomial o adquirida en la comunidad)

      

Otros Gram negativos Especies de estafilococos Coagulasa positivo y negativo Especies de Cándida Enterobacter zakazakii Serratia Marcescens

CONTR VERSIAS 143

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 Citrobacter koseri o citrobacter diversus.

Los gérmenes mas comúnmente relacionados con el diagnóstico de meningitis neonatal son: Bacterias Gram negativas

    

E. Coli Klebsiella sp Enterobacter sp Serratia sp Citrobacter sp.

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 Proteínas (mg%) 20-170  Glucosa 32-121 mg%, tener en cuenta la relación 60-80% de la glicemia.

Hallazgos típicos de meningitis bacteriana en LCR

     

Pleocitosis polimorfonuclear Hipoglucorraquia Hiperproteinorraquia Gram positivo para bacterias Cultivo positivo en LCR Hemocultivo positivo en el 60-70%.

Bacterias Gram positivas Exámenes complementarios

    

Estreptococo grupo B Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Enterococo Staphylococcus coagulasa negativo.

DIAGNÓSTICO (9, 4, 16) Para el diagnóstico definitivo de meningitis se requiere de punción lumbar (gold standard), se debe solicitar Gram, cultivo, conteo de células blancas y su diferencial, concentración de glucosa y proteínas en LCR y látex.

Es importante tener presentes los rangos de normalidad del LCR en neonatos (1): Prematuro

   

Leucocitos uL <30 Neutrófilos <7% Proteínas (mg%) 20-191 Glucosa 24-63 mg%, tener en cuenta la relación 60-80% de la glicemia.

A término

 Leucocitos uL <30  Neutrófilos 2-3%

144 CONTR VERSIAS

Hemograma Hemocultivo Electrolitos séricos Glicemia antes o al tiempo con la punción lumbar PCR Pruebas de coagulación Función renal En pacientes con compromiso sistémico secundario: gases arteriales, función hepática, reserva de hemoderivados).  Cultivo de situaciones especiales: lesiones dérmicas, secreción de oído medio (8).        

El uso de la resonancia nuclear magnética (RNM) y la tomografía axial computarizada (TAC) contrastada están indicados para detectar complicaciones en:  Pacientes en choque.  Déficit neurológico (convulsiones después de 72 horas de iniciado el antibiótico, alteraciones persistente del estado de conciencia >72 horas con tratamiento, anomalías neurológicas focales, aumento del perímetro cefálico >1 cm/semana).  Cultivo positivo después de 48 o 72 horas con apropiada terapia.  Meningitis por: citrobacter koseri, enterobacter sakasakii, especies de cándida.  Sospecha de meningitis por TBC.  Meningitis bacteriana aguda recurrente.

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 Aumento mantenido de proteínas y/o células en LCR y/o persistencia de gérmenes.  Signos de hipertensión endocraneana en paciente con fontanela cerrada.  Persistencia de elevación de polimorfo nucleares en LCR (>30-40%), después de 10 días de tratamiento adecuado.  Sospecha de complicaciones como: absceso cerebral, ventriculitis, empiema subdural.

Contraindicaciones de punción lumbar (8, 9)

 Coagulopatía no corregida, neonatos con trombocitopenia y prolongación de tiempos de sangrado.  Inestabilidad hemodinámica.  Infección en el área de la punción.  Prematurez extrema (menores de 1000 gr en la primera semana de vida).

Indicaciones para repetir la punción lumbar (8, 9)

 Evolución tórpida después de 48-72 horas de iniciada terapia antimicrobiana efectiva.  A las 48-72 horas en niños con meningitis por S. Peumoniae, principalmente si recibieron manejo con esteroides.  Sospecha de ventriculitis, empiema o abscesos.  24 a 48 horas de inicio de tratamiento para verificar esterilización del LCR. Predictores de mal pronóstico (8, 9)

Meningitis en prematuros extremos.

RN con convulsiones persistentes.

RN en coma.

Necesidad de ventilación asistida, e inotrópicos.

Leuconeutropenia severa.

Demora en la esterilización del LCR: pensar en ventriculitis, empiema subdural, trombosis o absceso.  Proteína en LCR >300 mg/dl.  Anormalidades en el EEG y TAC.      

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Diagnóstico diferencial (3)

   

Sepsis neonatal Hemorragia intraventricular Absceso cerebral Alteración hidroelectrolítica.

TRATAMIENTO (2-4, 11, 12, 14, 15) El objetivo principal del tratamiento es el manejo antibiótico, además del soporte regular que incluye hidratación, control de electrolitos, nutrición etc., según el estado general del paciente.

Para la elección del manejo empírico es importante tener en cuenta los patógenos más comunes según la edad del paciente, el perfil epidemiológico de la institución, la edad de inicio de la enfermedad (temprana o tardía), la resistencia en la institución de salud y la capacidad de penetrar la barrera hematoencefálica.

Este debe tener buena actividad bactericida y carecer de toxicidad en LCR (3).

Primera semana de vida: Ampicilina 300-400 mg/ kg IV (tabla 1) + Cefepime 50 mg/kg por dosis cada 12 horas (11).

Segunda semana de vida paciente estable: Ampicilina + Cefepime (dosis igual a las anteriores) Segunda semana de vida en paciente críticamente enfermo, choque séptico o sospecha de gérmenes gram positivos: Vancomicina 15 mg/kg por dosis (tabla 2) + Meropenem 40 mg/kg por dosis cada 8 horas en infusión intravenosa durante 30 minutos.

La duración de este esquema depende de: si se aísla germen Gram positivo 14 días y 21 días en caso de aislar gérmenes gram negativos o ventriculitis.

El tratamiento se debe ajustar de acuerdo al germen identificado y al nivel de sensibilidad al antibiótico.

Cefepime ha demostrado ser seguro para bacilos Gram negativos causantes de meningitis bacteriana

CONTR VERSIAS 145

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especialmente en recién nacidos. Nivel de evidencia II grado de recomendación A (17).

Tabla 1. Intervalo dosis de ampicilina.

Semanas de gestación

Edad posnatal en días

Intervalo dosis (horas)

< 29

0 a 28 >28

12 8

30 a 36

0 a 14 >14

12 8

37 o más

0a7 >7

12 8

Tomada de Manual of Drugs Used in neonatal Care. Neofax 2010. Twenty –third edition Tabla 2. Intervalo dosis de vancomicina.

Semanas de gestación

Edad posnatal en días

Intervalo dosis (horas)

<29

0 a 14 >14

18 12

30 a 36

0 a 14 >14

12 8

44

0a7 >7

12 8

>45

Todos

6

Tomado de Manual of Drugs Used in neonatal Care. Neofax 2010. Twenty –third edition

Para cubrir pseudomona en pacientes con meningitis bacteriana, hay mejor actividad contra esta bacteria con Cefepime comparado con cefalosporinas de tercera generación. Nivel de evidencia II grado de recomendación A (17).

En meningitis bacteriana causas por Gram negativos, el manejo con Meropenem es útil ante la sospecha de resistencia a la terapia convencional. Nivel de evidencia II recomendación A (17).

No hay datos suficientes para recomendar uso de esteroides en pacientes menores de 3 meses (5) ni en pacientes que hayan recibido antibiótico, ya que

146 CONTR VERSIAS

no ha mostrado ningún beneficio en el pronóstico del paciente (8).

Si se sospecha infección por herpes (VHS) en pacientes recién nacidos, se debe iniciar manejo con Aciclovir 20 mg/kg/dosis IV cada 8 horas (5). En caso de confirmar infección la duración del tratamiento debe ser por 21 días.

La duración del tratamiento dependerá del germen aislado en el cultivo de la siguiente manera (5, 9, 15):  Listeria monocytogenes: 14 a 21 días  S. Pneumoniae: 10 a 14 días  S. Agalactiae: 14 a 21 días  Bacilos Gram negativos aerobios: 21 días  S. Aureus: 14 a 21 días  Cocos Gram positivos: 14 días  Cocos Gram negativos: 21 días  Pacientes con cultivo negativo pero con pleocitosis significativa, se recomienda mínimo 7 días de tratamiento.

La duración del tratamiento dependerá de la evolución clínica, tiempo de esterilización del LCR, germen y presencia de complicaciones.

COMPLICACIONES (1)    

Edema cerebral Hipertensión intracraneal Lesión focal o difusa en el parénquima cerebral Ventriculitis.

SECUELAS (1)     

Parálisis cerebral Convulsiones Hipoacusia Retraso psicomotor Hidrocefalia.

Se debe informar de forma clara a los padres el diagnóstico y pronóstico de estos pacientes, tener en cuenta solicitar interconsulta por psiquiatría en caso de alguna complicación o mortalidad.

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ANEXO 1 Ficha de notificación

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Ficha de notificación. Continuación

REFERENCIAS 1. Colomer Fernández B, Sastre López J, Cotallo G, Aparicio A, Ibáñez A. Meningitis neonatal. Asociación Española de Pediatría 2008; 207-216.

2. Días Manuel. Categorías de riesgo de meningitis bacteriana y tratamiento con antibióticos en neonatos con pleocitosis del líquido cefalorraquídeo. Revista cubana de pediatría 2014; 86(1).

3. Torres Ana Lucía. Guía de manejo. Meningitis en neonatos.

Clínica Somer. Versión 2.

4. Tacon Catherine, Flower Oliver. Diagnosis and management of bacterial meningitis in the pediatric population. Intensive care unit, Royal North Shore Hospital, Australia. March 2012.

5. Clinical practice guidelines for the acute treatment of infants and children with bacterial meningitis. NSW HEALTH. Third edition. Dic 2013; 2-36.

6. Van de Beek Diederik, Brouwer, Thwaites, Tunkel Allan.

Meningitis Bacteriana. Lancet 2012; 380: 1693-702.

7. Mohammed M Jan. Meningitis and encephalitis in infants and children. Saudi Med J 2012; 33(1): 11-16.

8. Guía para el tratamiento de la meningitis bacteriana aguda.

Revisión 2011. Hospital infantil de México Federico Gómez. (consulta marzo/14).

148 CONTR VERSIAS

9. Asociación Colombiana de Neonatología. Texto de Neonatología 275-280.

10. Gomella Tricia, Cunningham Douglas, Eyal Fabien, Zenk Karin. Neonatología: manejo básico, procedimientos, problemas en la guardia, enfermedades, fármacos. 4 edicion.

2003. p. 492-494.

11. Young Thomas, Mangum Barry. Neofax 2010. Twenty-third edition. 4-6; 14-15.

12. The Sanford guide to antimicrobial therapy. 42 edition. 2012.

13. Álvarez Andrés, Rodríguez Mayerli, Charria Gustavo.

Actualización en el tratamiento de la meningitis neonatal bacteriana y reporte de un caso. Rev Fac med 2010; 18.

14. Furyk JS, Swann O, Molyneux E. Systematic review: neonatal meningitis in the developing world. Trop Med Int Health 2011; 16: 672-679.

15. Sivanandan Sindhu, Soraisham Amuchou, Swarnam Kamala.

Choice and duration of antimicrobial therapy for neonatal sepsis and meningitis. International journal of pediatrics 2011; 1-9.

16. Velásquez Oscar. Pediadatos. Tablas, fórmulas y valores normales en pediatría. Tercera edición. 2011; 740.

17. Murcia Claudia, Romero Héctor, Ardila Margarita, Junco José Luis. Revisión de temas y pautas de tratamiento en pediatría y neonatología. Tomo II. 1 Edición. 2010. p. 307-321.

VAGINSOL CHALVER

CliniMujer Mamografia digital

Alejandro Castro-Sanguino, MD,1 Carolina Espinosa MD.2

OBJETIVO

ALCANCE

Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones, con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de ginecólogos y obstetras, durante el proceso de atención de una paciente que tenga indicaciones para el uso de misoprostol, buscando disminuir la morbilidad y mortalidad secundarias a esta conducta en las pacientes atendidas en la Clínica de la Mujer.

Ginecólogos y Obstetras (adscritos e institucionales) de la Clínica de la Mujer al igual que el personal paramédico que forme parte del grupo multidisciplinario de atención de las pacientes con indicación de inducción de trabajo de parto.

1

2

DEFINICIÓN El misoprostol es un análogo de la prostaglandina E1, inicialmente desarrollado para el manejo de úlcera

Obstetra y Ginecólogo. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo de la Universidad de La Sabana. Profesor Asociado Universidad Nacional de Colombia.

Cofundador Academia Colombiana de Medicina Crítica ACOMEC. Jefe médico Unidad de Cuidados Intensivos. Jefe Dpto. Ginecología, Clínica de la Mujer Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali

CONTR VERSIAS 151

ARTÍCULO

Guía de práctica clínica: uso de misoprostol en Ginecología y Obstetricia

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péptica por su efecto inhibitorio sobre la secreción de ácido gástrico y protector de la mucosa; actualmente su uso es común en el área de ginecología y obstetricia por su acción uterotónica y su efecto sobre la maduración cervical; es un medicamento seguro y con buena tolerancia, el riesgo de presentar malformaciones en fetos expuestos posterior a su uso es relativamente bajo, alrededor de 1%.

Las indicaciones para su uso en ginecología son (1, 4):  Inducción del parto  Manejo de pérdida precoz del embarazo  Interrupción del embarazo en el primer y segundo trimestre  Prevención y manejo de la hemorragia postparto  Maduración cervical previa a procedimientos uterinos  Manejo del embarazo anembrionado (3).

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN (3, 4) Oral: a los 8 minutos de su administración se inicia la elevación del tono uterino alcanzando su máximo efecto a los 26 minutos posterior a la ingesta. Los alimentos y el uso de medicamentos antiácidos disminuyen la absorción gastrointestinal. Es recomendable aplazar la lactancia materna hasta 6 horas posterior a la administración del medicamento, ya que en la leche materna se elimina una escasa cantidad de este.

Vaginal: a los 21 minutos de su administración se inicia la elevación del tono uterino y alcanza su máximo efecto a los 46 minutos; en pacientes obstétricas este efecto se ve potenciado por la presencia local de óxido nítrico. Se recomienda humedecer la tableta con agua o suero fisiológico ya que esto facilita su disolución y mejora la absorción.

Sublingual: inicia la elevación de tono uterino a los 10 minutos. La tableta es soluble, se disuelve en 20 minutos o menos por esta vía, debido al flujo sanguíneo debajo de la lengua y el pH neutro; puede producir sensación de entumecimiento en la boca y

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garganta. Es útil en condiciones clínicas donde se necesite rápida acción, puede producir estados de polisistolia por lo cual esta vía en pacientes con feto vivo es poco recomendable.

Rectal: pico máximo de concentración de 20 a 40 minutos. Comportamiento similar a vía vaginal.

CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS Maternas

 Cesárea previa o cicatriz uterina anterior. Se debe estudiar cada caso en particular ya que en algunas pacientes podría ser utilizada a la mitad de la dosis indicada. El riesgo de ruptura de cicatriz de cesárea es 4 a 5 veces mayor en pacientes con inducción con misoprostol que con oxitocina.  Antecedente de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular, hepatopatías, diabetes o hipertensión arterial descompensada y coagulopatías.  Alergia a prostaglandinas.  Sospecha de embarazo ectópico.

Fetales

 Absolutas: situación transversa, prolapso de cordón, placenta previa, vasa previa.  Relativas: embarazo gemelar con fetos en cefálica, polihidramnios, presentación podálica.

Efectos secundarios

    

Náuseas Vómito Diarrea Fiebre Escalofríos

Se presentan en 2% de la población y por lo general son transitorios.

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USO DE MISOPROSTOL (1, 2, 3, 4) Inducción del parto con feto vivo

Se busca desencadenar contracciones uterinas y el parto en una paciente con embarazo superior a 22 semanas. Su utilidad en la inducción del parto es mayor cuando el cuello uterino está inmaduro (Bishop <6).

Esquema de administración: 25 ug vía vaginal cada 4-6 horas; en pacientes en el final del segundo e inicio del tercer trimestre de la gestación se debe aumentar la dosis a 50 ug.

En pacientes con diagnóstico de ruptura prematura de membranas (RPM) se recomienda el uso oral del medicamento a dosis de 50 ug vía oral cada 4-6 horas o sublingual 25 ug cada 4-6 horas, para evitar la manipulación vaginal.

En pacientes con cuello no favorable y sin actividad uterina se espera que inicie actividad de trabajo de parto en las primeras 10 horas en promedio después de la primera dosis; el tiempo hasta el parto es variable.

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• 800 ug cada 3-12 horas vía vaginal, máximo 3 dosis  Embarazo entre 13-22 semanas de gestación: la paciente debe estar hospitalizada • 400 ug vía vaginal cada 3-4 horas o 600 ug cada 12 horas máximo 5 dosis  Embarazo 23-28 semanas de gestación: manejo intrahospitalario, aún no hay régimen establecido para pacientes en esta edad gestacional, se debe reducir la dosis y frecuencia de administración ya que a medida que aumenta la edad gestacional, la sensibilidad a las prostaglandinas se incrementa • 200-400 ug vía vaginal cada 6 horas Si no hay respuesta a las 24 horas, se inicia de nuevo el esquema 12 horas después de administrada la última dosis.  Embarazo > o igual a 28 semanas: esquema igual al utilizado en inducción del parto con feto vivo.

Prevención y tratamiento de la hemorragia posparto

De 400 a 600 ug única dosis vía oral o sublingual.

No hay estudios sobre la utilidad de la vía rectal, pero cuando se usa, se recomiendan dosis entre 800 y 1000 ug.

Inducción en casos de aborto retenido (5-7)

Está indicado en todos los casos excepto en pacientes que tengan alguna contraindicación para parto vaginal o para uso del medicamento.

La vía de administración más recomendada en estos casos es la vía vaginal, así:  Embarazo menor de 9 semanas de gestación: puede administrarse en casa así: • 800 ug sublingual cada 3 horas, máximo 3 dosis • 800 ug vía vaginal cada 3-12 horas, máximo 3 dosis  Embarazo entre 10-12 semanas de gestación: la paciente debe estar hospitalizada

Maduración del cuello uterino para procedimientos ginecológicos Indicaciones  Nulípara  Cérvix inmaduro  Cérvix con orificio cervical externo puntiforme y cerrado  Inserción o retiro de dispositivo intrauterino  Estenosis cervicales  Previo a procedimientos que impliquen instrumentación transcervical.

Esquemas para maduración cervical: 200-400 ug vía vaginal 2 a 3 horas antes del procedimiento o

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200-400 ug sublingual 1 a 2 horas previas a procedimiento.

Complicaciones asociadas al uso de misoprostol en embarazo con feto vivo (2-4)

 Taquisistolia: se define como presencia de 6 contracciones en 10 minutos que se mantengan en dos periodos de 10 minutos.  Hipertonía: contracción de 2 o más minutos de duración.  Síndrome de hiperestimulación: taquisistolia asociada a alteraciones en la frecuencia cardíaca.  Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.  Sufrimiento fetal agudo.  Ruptura uterina: se presenta con mayor frecuencia en pacientes con cicatrices uterinas.

RECOMENDACIONES Y EVIDENCIA (2) El RCOG (Royal College of Obstetrics and Gynecology) recomienda el uso de regímenes combinados de mifepristona y misoprostol para la interrupción médica del embarazo (1).

En embarazos menores de 7 semanas el uso de mifepristona 600 mg asociado a misoprostol oral 800 ug administrado 48 horas después, es efectivo para el manejo del aborto (Ia).

En embarazos mayores a 9 semanas el uso de mifepristona 200 mg oral y misoprostol 800 ug vaginal se asocia a disminución en el tiempo de expulsión, efectos secundarios, necesidad de legrado complementario y disminución de costos. Sin embargo, la mifepristona no se encuentra disponible actualmente en el país.

El esquema metrotexate + misoprostol es útil en embarazos superiores a 9 semanas, se espera en promedio 4 semanas para tener un aborto completo (Ia).

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Si no hay disponibilidad de mifepristona para manejos combinados, la alternativa es monoterapia con misoprostol para manejo médico del aborto (A).

No hay suficiente evidencia para recomendar el uso de forma rutinaria de otras vías de administración del misoprostol con mejores resultados que la vía vaginal.

Las concentraciones sanguíneas del medicamento son más estables por vía vaginal y se presentan menos efectos adversos por lo cual se prefiere esta vía.

El misoprostol en intervalos de 3-12 horas es efectivo por vía sublingual o vaginal, a intervalos más cortos se producen mayores efectos secundarios.

Cuando se usa misoprostol para inducción del trabajo de parto, tener en cuenta

 Debe tener historia completa de ingreso y controles.  Explicar a paciente y familiares el procedimiento.  Diligenciar consentimiento informado.

Se deben monitorizar signos vitales, contracciones y frecuencia cardíaca fetal 30 minutos después de la administración de la primera dosis y continuar cada 30 minutos desde el inicio de la actividad uterina.

Contar en el servicio con personal capacitado para atención y manejo de pacientes gineco-obstétricas, medicamentos tocolíticos y quirófano para casos complicados o pacientes que no tengan respuesta al manejo médico.

Si la paciente presenta actividad uterina igual o mayor a dos contracciones en 10 minutos, no se deben administrar dosis adicionales de misoprostol.

Tener presente que el misoprostol no acelera el trabajo de parto de inicio espontáneo.

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No se debe iniciar infusión de oxitocina antes de 6 horas después de la última dosis de misoprostol.

REFERENCIAS 1. Pereira Inés, Santo Susana, Clode Nuno, Mendes Luis. The efficacy of vaginal Misoprostol in second trimester medical termination of pregnancy a cohort study. Acta Obstet ginecol 2014; 8(1): 14-18.

2. Guía de práctica clínica: diagnóstico y tratamiento del aborto espontaneo y manejo inicial del aborto recurrente. http:// www.cenetec.salud.gob.mx/ interiorgpc.html. (consultada junio/14) 3. Uso de misoprostol en obstetricia y ginecología. Federación latinoamericana de sociedades de obstetricia y ginecología.

Tercera edición. Mayo 2013.

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4. Távara Luis, Chávez Susana. Regulación del uso obstétrico del misoprostol en los países de América Latina y El Caribe.

FLASOG 2013; 2(4).

5. Herabutya Y, Chanrachakul B, Punyavachira P. A randomized controlled trial of 6 and 12 hourly administration of vaginal misoprostol for second trimester pregnancy termination.

BJOG 2005; 112: 1297.

6. Daskalakis GJ, Mesogitis SA, Papantoniou NE, et al.

Misoprostol for second trimester pregnancy termination in women with prior caesarean section. BJOG 2005; 112: 97.

7. Dickinson JE. Misoprostol for second-trimester pregnancy termination in women with a prior cesarean delivery. Obstet Gynecol 2005; 105: 352.

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CliniMujer Chequeo medico

Resumen

Muerte intrauterina de un gemelo, seguimiento ecográfico y manejo del gemelo sobreviviente.

Reporte de un caso y revisión de la literatura

Jorge Augusto Rodríguez Ortiz, MD, MsC, 1 Catalina Arroyave, MD, 2 Solange Monsalve, MD.3

La incidencia de gestaciones múltiples se ha incrementado dramáticamente durante las dos últimas décadas, como resultado del uso de técnicas de reproducción asistida.

Dentro de las causas de muerte fetal in útero tenemos el síndrome de transfusión feto-fetal, anastomosis vasculares anómalas, accidentes de cordón, inserción velamentosa del cordón, entre otras. Sin embargo, la gran mayoría de las veces se desconoce la causa de muerte (1-3).

La frecuencia de un gemelo muerto in útero es relativamente rara y es reportada en la literatura de 0,5 a 6,8% (1,2).

Es de suma importancia contemplar el tiempo transcurrido entre la muerte de uno de los gemelos in útero, ya que esto afecta el resultado del

INTRODUCCIÓN

Ginecoobstetra- Epidemiólogo clínico. UMMF Hospital Simón Bolívar. Docente Universidad El Bosque, Lecografie ltda. Correo electrónico:jarob@yahoo.com Residente Ginecología y obstetricia II año Universidad el Bosque 3 Residente Ginecología y obstetricia II año Universidad la Sabana 1 2

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ARTÍCULO

La muerte intrauterina de un feto en un embarazo múltiple después del segundo trimestre tiene claras implicaciones para el feto sobreviviente; es importante la corionicidad del embarazo ya que el daño neurológico significativo se incrementa después de muerte intrauterina de un feto en un embarazo monocorial pero no en un embarazo bicorial. Reportamos un caso de manejo y seguimiento de un embarazo gemelar monocorial biamniótico de 27 semanas con muerte de uno de los fetos in útero; el seguimiento se realizó mediante Doppler fetoplacentario durante 15 días cuando presentó compromiso hemodinámico el feto sobreviviente por lo que se decide finalizar el embarazo por cesárea. El recién nacido se ingresa a la unidad neonatal donde presenta complicaciones asociadas a su prematurez (neumonía por candida albicans y enterolocolitis necrotizante), y posterior al manejo de estas patologías presenta una evolución satisfactoria con egreso a los 40 días; hasta la fecha no se han evidenciado complicaciones o secuelas neurológicas tempranas.

El seguimiento de estos fetos sobrevivientes se debe realizar con Doppler fetal que nos ayudará a identificar el riesgo fetal del gemelo sobreviviente; de igual manera, el manejo depende de la edad gestacional, madurez pulmonar o detección in útero de compromiso del feto sobreviviente. Teniendo como objetivo principal evitar las complicaciones de la prematurez y sus potenciales secuelas.

Palabras clave: Muerte intrauterina, embarazo biamniótico monocorial, riesgo prospectivo, pronóstico perinatal y pronóstico materno.

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Abstract Intrauterine death of a fetus in a multiple pregnancy after the second quarter has clear implications for the surviving fetus; it is important chorionicity pregnancy as significant neurological damage increases after intrauterine death of a fetus in a monochorionic pregnancy but not in dichorionic pregnancy. We report a case of managing and monitoring monochorionic diamniotic twin pregnancy of 27 weeks with the death of a fetus in utero, monitoring fetoplacental Doppler was performed for 15 days when I present the surviving fetus hemodynamic compromise so they decide to end the pregnancy

by Caesarean section, the baby was admitted to the neonatal unit where presents complications associated with prematurity (candida albicans pneumonia and necrotizing enterolocolitis), after the management of these diseases presents a satisfactory evolution with discharge at 40 days, so far no evidence or neurologic complications early.

Tracking these surviving fetuses should be performed with fetal Doppler which will help us identify the surviving twin fetal risk, just as the management depends on the gestational age and lung maturity in utero detection of fetal compromise survivor, with the main objective to avoid the complications of prematurity and its potential consequences.

Key words: Intrauterine death, monochorionic diamniotic, prospective risk, perinatal prognosis, maternal outcome.

feto viable y la aparición de complicaciones maternas y fetales.

REPORTE DE CASO Paciente de 36 años, quien ingresa al servicio de urgencias, remitida a la Unidad de Medicina Maternofetal, con embarazo gemelar monocorial biamniótico de 27 semanas de gestación con óbito fetal de un gemelo. Antecedente materno G3P2V2 sin otro de importancia. Al examen físico de ingreso se encuentran cifras tensionales normales, altura uterina de 26 cm y frecuencia cardíaca fetal del gemelo vivo de 140 x minuto. Se hospitaliza para estudio y manejo de su patología; se toman paraclínicos de ingreso que muestran paraclínicos de CPN normales, estudio de función renal normal y perfil de coagulación que reportó un fibrinógeno de 508 mg/dl, PT 13,4 (14,6), PTT 27,8 (29,3) y plaquetas 372.000 x mm3.

Se realiza examen ultrasonográfico que evidencia un embarazo gemelar monocoriónico biamniótico con biometría para el gemelo Nº 1 feto vivo con EG para 25 semanas e ILA de 8 cm (medido en cuadrante único), gemelo Nº 2 para 20 semanas con anhidramnios sin frecuencia cardíaca fetal, diagnosticándose óbito fetal del gemelo Nº 2.

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La paciente trae paraclínicos de control prenatal negativos para infección. Se decide iniciar manejo expectante ambulatorio en el servicio de unidad de medicina materno fetal con previo consentimiento con vigilancia bisemanal con Doppler feto-placentario. Se realiza nuevo estudio completo para TORCH cuyos resultados fueron negativos.

Se realiza seguimiento por 15 días teniendo como principal parámetro el Doppler feto placentario el cual reporta un incremento de la relación S/D de la arteria umbilical de hasta 7 con IP de 2,96 y ausencia de flujo diastólico. El ductus venoso mostraba bajo flujo diastólico con IP elevados y flujo reverso en vena cava inferior. La arteria cerebral media (ACM) reportaba una relación S/D 4,45 con IP 1,65.

Ante estos hallazgos se decide finalizar el embarazo y desembarazar la paciente por cesárea. Se obtiene un feto masculino de 1.060 gramos con Apgar de 8, 9 al minuto y 5 minutos respectivamente. Además se obtiene un segundo feto macerado de sexo masculino que en conjunto con la placenta pesaba 620 gramos.

El recién nacido vivo presenta un síndrome de dificultad respiratoria leve el cual persiste por 36 horas y es manejado en UCI neonatal donde documentan

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neumonía que requiere inicio de tratamiento antibiótico. Asociado a este cuadro el neonato presenta enterocolitis necrotizante grado I. Se realizan todos los estudios clínicos para descartar patologías asociadas con la prematurez.

El recién nacido persiste con una evolución clínica tórpida a pesar del tratamiento instaurado. Posterior a esto se documenta neumonía por Candida Albicans, iniciándose esquema con anfotericina B tratamiento con el cual presenta una adecuada respuesta. Finalmente se da salida después de 40 días de nacido en aceptable estado general.

La evolución de la madre fue satisfactoria con salida de la institución a los 2 días postoperatorio de la cesárea sin complicaciones.

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Una de las principales causas de muerte fetal en embarazo gemelar es el síndrome transfusión feto fetal (STFF) aproximadamente 20-30% de los embarazos gemelares monocoriales lo presentan (12), con una morbimortalidad en estos casos del gemelo sobreviviente cercana a 50% (9, 12). La resolución espontánea del polihidramnios e hidrops fetal se ha observado en el gemelo receptor después de la muerte intrauterina del gemelo donante, determinando que uno de los factores pronósticos neonatales del sobreviviente depende de cuál feto muere primero, el receptor o el donante (14). Si la muerte del gemelo donante ocurre de forma temprana, el gemelo sobreviviente tendrá una mayor posibilidad de sobrevivir sin complicaciones. Sin embargo, si la muerte del gemelo donante es de forma tardía el pronóstico para el gemelo sobreviviente es mucho más sombrío.

METODOLOGÍA Se hizo una revisión de la literatura en las bases de datos Pubmed, Proquest, Ovid hasta el año 2013, utilizando palabras claves ya descritas, se seleccionaron los artículos de acuerdo a la categoría de publicación como artículos de revisión, práctica clínica, los cuales hacían énfasis en el diagnóstico, seguimiento y manejo del embarazo gemelar con muerte de uno de sus gemelos.

Ohkuchi y cols reportan un caso de muerte intrauterina de un gemelo en STFF. Estos investigadores realizan un estudio detallado de los parámetros hemodinámicos de ambos fetos mediante ultrasonido Doppler antes y después de la muerte del gemelo donante a las 26 semanas de gestación (16).

Sus hallazgos fueron en el gemelo receptor, estenosis de la arteria pulmonar, debido a la presencia de falla cardíaca derecha, por incremento del volumen sanguíneo o a un aumento de la poscarga (17).

DISCUSIÓN La muerte intrauterina de un gemelo en embarazos monocoriónicos representa un riesgo para el feto sobreviviente. La frecuencia de muerte in útero de uno de los gemelos en embarazos monocoriales oscila entre 2 y 6% hasta reportes de 25% (1, 5-8).

La muerte del gemelo donante produce una dramática resolución de la falla cardíaca en el gemelo sobreviviente, así como mejoría en los índices de pulsatilidad y flujo de la arteria umbilical, cerebral media y ductus venoso, incluso, desde la primera hora post mortem de su gemelo.

A pesar de algunos reportes en la literatura en los que el riesgo de muerte in útero del gemelo sobreviviente es equivalente con embarazos gemelares de control, existe evidencia de que el porcentaje se acerca a 30-50% (1- 4).

La hemorragia del feto sobreviviente ocurrida antes o inmediatamente después de la muerte del donante, puede contribuir con la disminución de la sobrecarga de volumen en el gemelo receptor y a la mejoría de los parámetros hemodinámicos. La muerte temprana

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del gemelo donante puede ser un factor determinante en la mejoría y pronóstico del gemelo receptor en casos de STFF. Si el receptor muere primero, la hemorragia que se causa en el donante puede empeorar el estado de un feto previamente anémico e hipovolémico y ser consecuencia de un mayor daño isquémico cerebral, explicando el pobre pronóstico del gemelo sobreviviente cuando el receptor muere primero (14, 17).

La cantidad y tipo de anastomosis vasculares representan un factor determinante en el desarrollo de STFF y muerte en los gemelos monocoriónicos (5, 14, 17). Los embarazos gemelares con STFF tienen un número similar de anastomosis arteriovenosas y venovenosas similares a embarazos sin STFF, pero escasas anastomosis arterioarteriales, lo que podría sugerir que la presencia de estas anastomosis (arterioarteriales) confiere una protección a los embarazos gemelares de desarrollar STFF (20).

Las anastomosis venovenosas están presentes en cerca de 25% de los embarazos gemelares monocoriales independiente de la presencia de STFF en ellos, asociando su presencia a un pobre pronóstico perinatal. De hecho, se sugiere que la muerte intrauterina de un gemelo en embarazo monocorial se asocia con este hallazgo (11, 15, 17-19, 23).

El diagnóstico de muerte de un gemelo en el primer trimestre presenta un pronóstico favorable cercano a 91% para el sobreviviente, mientras que en la combinación de segundo y tercer trimestre esta cifra se reduce a 60% (5).

El seguimiento por Doppler fetal puede mostrar una identificación precoz del riesgo fetal del gemelo sobreviviente, siendo documentables tanto en la arteria umbilical como en el ductus venoso (19, 20, 25).

En el Doppler de la arteria umbilical, los índices de pulsatilidad disminuyen progresivamente del lado fetal al placentario, debido al sistema de baja resistencia de este último. El flujo de fin de diástole

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tiende a aumentar hacia el lado placentario (25). Al mismo tiempo la relación S/D decrece a medida que progresa la gestación, como un efecto indirecto de la decreciente impedancia placentaria (30). No hay consenso general en lo que constituye un Doppler patológico de la arteria umbilical. Sin embargo, muchos autores consideran anormal una relación S/D mayor de 3,0 por encima de la semana 30 (25). Estudios patológicos han demostrado que un aumento en la impedancia de la arteria umbilical solo será evidente cuando al menos 60% de la vasculatura placentaria está obliterada (27). En embarazos con reversión o ausencia de flujo de fin de diástole, comparados con embarazos con flujos normales, el peso placentario es menor y el diámetro de las vellosidades terminales es más corto (28).

Respecto a la valoración en el Doppler fetoplacentario del ductus venoso, la reducción o inversión del flujo durante la contracción auricular (tercera fase), podría indicar una alteración en la presión durante la sístole auricular o ser un signo precoz de una presión de gradiente reducida umbilicoatrial (25, 31, 34), que implicaría una disminución del transporte de oxígeno a través del foramen ovale, lo que sugiere signos agudos de hipoxia fetal.

Las opciones de manejo dependerán de la viabilidad fetal alcanzada. Muchas opiniones se centran en el nacimiento expedito del feto sobreviviente, basándose en situaciones médico-legales, argumentando que un posible daño neurológico del feto y futuro neonato sea consecuencia de un manejo expectante.

Sin embargo, es importante recordar las múltiples complicaciones asociadas a la prematurez (1-3, 11, 14, 15, 21, 22).

Las lesiones neurológicas en el feto sobreviviente ocurren debido a una hipotensión significativa en el momento de la muerte del gemelo, asociado a esto se presenta una coagulopatía intravascular diseminada que resulta en la transferencia de material fetal tromboplástico del feto muerto al gemelo sobreviviente, lo que aumenta el daño neurológico de este

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feto, entre las cuales, se encuentran anormalidades del SNC hasta en 24% (2,3), las más importantes encefalomalacia multiquística que conduce a discapacidad neurológica severa la cual ocurre en 18% (1-3), necrosis cortical renal y atresia del intestino delgado, entre otras. En la actualidad cobran cada vez mayor importancia los hallazgos referidos por primera vez por Fusi y cols (11, 13), que explican el daño neurológico del gemelo sobreviviente por una súbita y prolongada caída en la perfusión cerebral, consecuencia a la vez de una pérdida de volumen sanguíneo fetal desviado hacia el gemelo fallecido.

Estas observaciones constituyen un fuerte argumento a favor del mecanismo de daño del feto sobreviviente, que involucra, como se mencionó, una pérdida aguda de sangre a través de anastomosis vasculares hacia el feto muerto, causando una hipovolemia marcada en el feto donante, que a su vez puede morir como consecuencia de choque hipovolémico o daño parenquimatoso por hipoperfusión (5, 13).

Un gemelo muerto incrementa el riesgo de morbilidad y mortalidad al otro gemelo por embolizaciones en forma secundaria a órganos formados del feto muerto al feto vivo, así como alteraciones en la coagulación materna que conduce a hemorragia e infección. Las complicaciones del feto vivo incluyen parto pretérmino, presentación o situación distócica, retraso en el crecimiento intrauterino y muerte; se asocian anomalías congénitas como atresia intestinal, gastrosquisis, aplasia cutis, daño a sistema nervioso central y cardiopatías posiblemente atribuibles a los émbolos y a factores que afectan la coagulación (2).

Un estudio retrospectivo realizado en el Reino Unido entre 1993 y 1995 identificó los gemelos sobrevivientes de embarazos monocoriales y revisó su desarrollo neonatal y postnatal (6). De un total de 353 sobrevivientes se encontraron los registros de 241. Se documentó parálisis cerebral u otro daño neurológico en 21,1% de los sobrevivientes.

Entre los gemelos que sobrevivieron en la infancia, la prevalencia de parálisis cerebral fue de 106

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x 1000 (95% CI 70-150) y la prevalencia de otra secuela neurológica 114 x 1000 (95% CI 80-160), concluyéndose que el gemelo sobreviviente de un embarazo con muerte in útero podría tener riesgo de hasta 20% de sufrir algún grado de disfunción cerebral. Sin embargo, fuertes críticas se realizaron a la metodología y población de este estudio, desvirtuando sus resultados ya que en estudios posteriores se encontró un riesgo más bajo (24).

El manejo depende principalmente de la edad gestacional, madurez pulmonar o detección in útero de compromiso del feto sobreviviente (17-21, 27, 30).

El objetivo del seguimiento del feto muerto in útero será optimizar el resultado del gemelo sobreviviente mientras sea posible evitar las complicaciones de la prematurez y sus potenciales secuelas.

El principal manejo que se realiza a partir de la semana 24 será la administración de corticoides para la maduración pulmonar fetal. Enseguida, se aconseja que la atención a la paciente sea expectante conservadora, con controles de bienestar fetal estrictos hasta llegar mínimo a la semana 34 o comprobar la madurez pulmonar, momento en que se programará el parto. Algunos autores señalan que el tiempo más adecuado para el parto es la semana 32, luego de haber conseguido la madurez pulmonar con la administración de corticoides (1, 2, 25, 26, 32, 33).

Lo que sí está claro es que cuando el diagnóstico de muerte fetal se realiza más allá de la semana 34 la gestación debe finalizarse de inmediato. En principio, la vía vaginal no está contraindicada, excepto en las gestaciones monoamnióticas o ante cualquier tipo de sospecha de estado fetal insatisfactorio adelantará la fecha del parto.

En el caso presentado se reporta un embarazo gemelar monocoriónico biamniótico de 27 semanas de gestación y óbito fetal de un gemelo, al cual se le dio un manejo expectante y se realizó un seguimiento con Doppler fetoplacentario durante 15 días cuando

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el feto sobreviviente presentó signos de redistribución cerebral y se decidió finalizar el embarazo; el recién nacido sobreviviente presentó signo de dificultad respiratoria y neumonía que fueron tratados con una evolución favorable sin evidenciar secuelas a corto plazo. En este caso, la causa de muerte fetal del 2º gemelo no fue identificada.

Con el diagnóstico de muerte fetal in útero, en el curso de un embarazo gemelar es necesario descartar malformaciones en el feto vivo, valorar su curva de crecimiento fetal, volumen de líquido amniótico y madurez placentaria y efectuar perfiles biofísicos seriados.

Durante el seguimiento se vigila la coagulación de la madre para descartar una coagulopatía de consumo.

El ultrasonido Doppler para la valoración de la circulación umbilical fetal ayuda al diagnóstico del síndrome de transfusión feto-fetal y a tomar las medidas preventivas.

CONCLUSIÓN El manejo y pronóstico del feto sobreviviente parece depender de cuál de los dos gemelos muere primero, el donante o el receptor.

El seguimiento estrecho de bienestar fetal por Doppler fetal tanto en la arteria umbilical como en el ductus venoso es indispensable y puede mostrar una identificación precoz del riesgo fetal del gemelo sobreviviente, con aceptables resultados perinatales; sin embargo, debido a la baja frecuencia de esta anormalidad, no existe acuerdo unánime de cuál debe ser el tratamiento más correcto de estas gestaciones.

Particularmente el gemelo sobreviviente de nuestro caso no tuvo ningún déficit neurológico identificable en el periodo neonatal temprano. Un seguimiento a largo plazo, en el periodo de lactancia e infancia arrojará más luces en el pronóstico de esta patología.

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Conflicto de intereses

Ninguno declarado.

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GEMEDCO

Fuente: Kelly M. Orzechowski, Rupsa C. Boelig, Jason K. Baxter, Vincenzo Berghella. A Universal Transvaginal Cervical Length Screening Program for Preterm Birth Prevention. Obstet Gynecol 2014; 124: 520-5.

C AT

Cuál es la utilidad de la cervicometría rutinaria

Alejandro Castro-Sanguino, MD.1

¿DE QUÉ TRATA EL ARTÍCULO?

PARTICIPANTES E INTERVENCIÓN

De evaluar el impacto que tiene la cervicometría rutinaria en la presentación de parto pretérmino.

Gestantes entre 18 0/7 y 23 6/7 que consultaron entre el 1 de enero de 2012 y el 30 de junio de 2013, con fetos únicos y sin antecedentes de parto pretérmino. De un total de 2.171 pacientes, 1.569 fueron a cervicometría de rutina.

DISEÑO DEL ESTUDIO Estudio prospectivo de cohorte. Nivel de evidencia II.

1 Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI, Clínica de la Mujer. Jefe, Departamento de Ginecología, Clínica de la Mujer.

Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia.

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RESULTADOS

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES

No hubo una disminución significativa en la incidencia de parto pretérmino, derivado del seguimiento rutinario con cervicometría.

Más allá de algunos comentarios sobre los resultados del artículo, los autores no dejan conclusiones formales.

Table 2. Outcome Data Outcome

Cervical Length Screening (n 51,569 [72.3%])

No Cervical Length Screening (n 5602 [27.7%])

Adjusted OR* (95% CI)

Spontaneous preterm birth (wk of gestation) Less than 37

65 (4.1)

28 (4.7)

0.91 (0.57–1.45)

Less than 34

24 (1.5)

8 (1.3)

1.19 (0.52–2.74)

Less than 32

12 (0.8)

5 (0.8)

0.76 (0.26–2.25)

OR, odds ratio; CI, confidence interval. Data are n (%) unless otherwise specified. * Adjusted for race, prior conization, and nulliparity in logistic regression.

Table 3. Outcome Data for Nulliparous Women Only Outcome

Transvaginal Ultrasonogram Cervical Length Screening (n 5793 [80%])

No Transvaginal Ultrasonogram Cervical Length Screening (n 5204 [20%])

Adjusted OR* (95% CI)

Spontaneous preterm birth (wk of gestation) Less than 37

40 (5.0)

8 (3.9)

1.43 (0.64–3.11)

Less than 34

11 (1.4)

4 (2.0)

0.71 (0.22–2.30)

Less than 32

7 (0.9)

3 (1.5)

0.59 (0.12–2.35)

OR, odds ratio; CI, confidence interval. Data are n (%) unless otherwise specified. * Adjusted for race, prior conization, and nulliparity in logistic regression.

Table 4. Incidence of Spontaneous Preterm Birth by Transvaginal Ultrasonogram Cervical Length Final Transvaginal Ultrasonogram Cervical Length at Less Than 24 wk of Gestation (mm) 20 or less 21–24.9 25 or greater

n (%)

Spontaneous Preterm Birth at Less Than 37 wk of Gestation

Spontaneous Preterm Birth at Less Than 34 wk of Gestation

Spontaneous Preterm Birth at Less Than 32 wk of Gestation

17 (1.1)

11 (64.7)

9 (52.9)

8 (47.1)

4 (0.25)

1 (25)

1 (25)

0 (0)

1,548 (98.7)

53 (3.4)

14 (0.9)

4 (0.3)

Data are n (%) unless otherwise specified.

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COMENTARIO La cervicometría ha emergido como una herramienta de gran utilidad, para objetivizar los cambios del cuello uterino en pacientes con amenaza de parto pretérmino. Su uso actual es prácticamente indiscutido, en la evaluación de la paciente con actividad uterina antes del término, hasta el punto que algunos autores han propuesto su uso rutinario para disminuir la incidencia de los nacimientos antes de la semana 37 (1, 2).

El presente artículo tiene un diseño que no permite sacar conclusiones con fuerza de recomendación formal, pero alerta sobre el uso indiscriminado de esta herramienta, y nos recuerda que la utilidad de las pruebas diagnósticas tiene que ver también con la población seleccionada para aplicarla. En otras palabras, no es que la prueba sea buena o mala, es que probablemente no se esté aplicando en el grupo correcto de pacientes.

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Tampoco se puede decir que la prueba no sirve, pues como se mencionó anteriormente, el diseño del estudio no es el más apropiado.

En consecuencia, tendremos que esperar estudios mejor diseñados, desde la selección de los grupos y subgrupos hasta la forma de hacer el seguimiento, para saber la real utilidad de la cervicometría en la prevención del parto pretérmino.

REFERENCIAS 1. Hassan SS, Romero R, Vidyadhari D, Fusey S, Baxter JK, Khandelwal M, et al. Vaginal progesterone reduces the rate of preterm birth in women with a sonographic short cervix: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 38: 18-31.

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GUÍA PARA LOS

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RES

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2. ¿Qué temas le gustaría que se trataran con mayor frecuencia en la Revista Controversias?

3. ¿Tiene una pregunta clínica que quiere que le conteste la revista?

Muchas gracias por sus respuestas Envíe sus comentarios al correo: controversias@clinicadelamujer.com.co Si desea recibir la revista envíenos un correo con sus datos a controversias@clinicadelamujer.com.co Nombre: Teléfono: Correo electrónico: Profesión: Especialidad: Dirección de entrega:

CONTR VERSIAS 169

CM AUDITORIOS

CLÍNICA DE LA MUJER UNIDAD ALTO RIESGO MATERNO FETAL

Vol. 23 No. 4

CONTR VERSIAS

ISSN 0123-6504

LAFRANCOL