Revista Controversias vol 23 No. 6

CLINICA DE LA MUJER EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

CLINICA DE LA MUJER

Vol. 22

EXCELENCIA EN MEDICINA PARA LA FAMILIA

REVISTA

ISSN 0123-6504 Octubre 2011

CONTR CONTR VERSIAS VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otrasyespecialidades Ginecología, Obstetricia otras especialidades

Vol. 23 No. 6 ISSN 0123-6504 2014

GEMEDCO

Vol. 23 No. 6 ISSN 0123-6504 2014

Dr. Santiago Huertas PRESIDENTE

Eduardo Ortiz, MD DIRECTOR GENERAL

Mónica Cuevas, MD DIRECTORA MÉDICA

Jesús Alberto Gómez Palacino, MD ASESOR CIENTÍFICO

REVISTA

CONTR VERSIAS Ginecología, Obstetricia y otras especialidades EDITOR Alejandro Castro-Sanguino, MD E-mail: doctor.acastro@gmail.com CONSEJO EDITORIAL Saulo Molina, MD, MSc Jorge A. Rodríguez O., MD, MSc GERENCIA Martha Lucía Díaz SECRETARIA Elizabeth Parada Gómez E-mail: revista@clinicadelamujer.com.co

ÍNDICE ARTÍCULOS

Guía de práctica clínica. Cefalea en urgencias

229

Guía de práctica clínica. Dolor lumbar en urgencias

236

Guía de práctica clínica. Paciente agitado en urgencias

241

Guía de práctica clínica. Hemorragia uterina anormal

247

Infecciones por virus de la familia herpes en obstetricia

255

Guía de práctica clínica. Intento de suicidio

266

Feliciano Cruz, MD, Carolina Espinosa, MD.

Feliciano Cruz, MD, Carolina Espinosa, MD.

Clínica de la Mujer Carrera 19 C No. 91-17 | Conmutador: 616 1799 Bogotá, D.C., Colombia REVISTA DE CIRCULACIÓN RESTRINGIDA E-mail: controversias@clinicamujer.com.co Volumen 23, Número 6, 2014 Las opiniones expresadas en los artículos firmados son de los autores y no coinciden necesariamente con la de los Directores o el Editor de la Revista Controversias.

Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de los productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.

Todos los textos incluidos en la Revista Controversias están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, impreso o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.

Producción Editorial: DISTRIBUNA LTDA Autopista Norte No. 123-93, Bogotá, Colombia Tels: 215 8335-6202294 | Telfax: 2132379 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

Carolina Borja, MD, Carolina Espinosa, MD.

Alejandro Castro-Sanguino, MD, Feliciano Cruz, MD, Carolina Espinosa, MD.

Diana Isabel Vega Forero, MD

Carolina Borja, MD, Carolina Espinosa, MD.

CAT

¡No más morfina para el manejo del infarto!

Alejandro Castro-Sanguino, MD.

270

EDIT RIAL QUINCE AÑOS Se acaba el 2014 y Controversias entrega su último número, que se hace especial por el hecho de completar 15 años de publicación ininterrumpida.

Para celebrar este onomástico, preparamos un número especial que será publicado como el primer número del 2015, donde además de recordar los hechos más significativos en la historia de la revista, habrá una selección de los artículos más significativos de estos años de trabajo.

Mantener una revista con las pretensiones de Controversias no resulta tarea fácil, cuando los objetivos se apartan de principios económicos y de sostenibilidad financiera como pasa con casi cualquier empresa.

Cultivar y mantener un contacto estrecho y continuo con la sociedad científica, en un ámbito donde la consecución de artículos es tan complicada y donde el apoyo de la industria farmacéutica es difícil de sostener, es sin duda un logro muy importante, pero sobre todo la principal fuerza que sigue moviendo esta revista.

A lo largo de estos 15 años, Controversias ha tocado todo tipo de tópicos, principalmente relacionados con la salud de la Mujer, pero también temas afines a la labor social de la Clínica de La Mujer, incluyendo por supuesto

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tópicos relacionados con otras especialidades como la neonatología. En ese sentido, empezamos hace algunos años a trasladar la filosofía de crecimiento de la clínica a la revista, incursionando en temas asociados a todas las especialidades ofrecidas por la institución. Esta es una idea que pretendemos consolidar, convirtiendo a Controversias en una revista con un mayor cubrimiento de temas.

Con este objetivo claro, hemos invitado frecuentemente y seguiremos invitando a todos nuestros lectores a participar de manera decidida en la construcción de la revista, entendiendo que su conocimiento y la experiencia que entrega el manejo diario de pacientes es el mejor caldo de cultivo para generar escritos que nutran la revista y nos ayuden a alcanzar los objetivos propuestos.

El reto es cada vez mayor, pues no nos podemos contentar simplemente con publicar una revista.

Controversias quiere ser una fuente de información de consulta obligatoria para quienes ejercen la profesión, y propende por llegar a cada vez más médicos, con un estilo que tiene como eje central la práctica diaria. Porque sin desconocer que la investigación es la punta de lanza que le abre espacios a la medicina y proyecta sus problemas hacia soluciones que

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redundan en el bienestar de nuestros pacientes, el manejo diario de dichos pacientes exige el conocimiento amplio y claro de su patología, de las herramientas diagnósticas disponibles y claro está, de los tratamientos más apropiados.

Así es como la mayoría de los artículos publicados por Controversias pretenden entregarle al clínico en un formato claro y sencillo la información necesaria y suficiente para resolver los casos que enfrenta rutinariamente incluyendo aquellos que por su baja frecuencia pueden generar dudas en el manejo.

Es por todo lo anterior, que gran parte de los artículos publicados por esta revista se inspiran en casos propios, bien sea a manera de revisión de tema, de guía de manejo o de reporte de caso con revisión de la literatura. Porque a pesar de todos los avances tecnológicos, la profundización del conocimiento y la gran cantidad de evidencia disponible, hay algo que en medicina no ha cambiado, y es el hecho de que la mejor manera de aprender es a partir del paciente. Controversias es una revista basada en nuestros pacientes.

Alejandro Castro-Sanguino, MD Editor

CM Eventos empresar.

NUEVA

CliniMujer Urgencias 24h

ARTÍCULO

Guía de práctica clínica. Cefalea en urgencias Feliciano Cruz, MD,1 Carolina Espinosa, MD.2

OBJETIVO

ALCANCE

Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de médicos durante el proceso de atención de un paciente con diagnóstico de cefalea en el servicio de urgencias atendido en la Clínica de la Mujer.

Médicos de la Clínica de la Mujer, al igual que el personal paramédico que forme parte del grupo multidisciplinario de atención de los pacientes con diagnóstico de cefalea en el servicio de urgencias.

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Jefe médico de Urgencias, Clínica de la Mujer Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali

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DEFINICIÓN (1)

Sin aura

La cefalea es una de las consultas más comunes en el servicio de urgencias. Los dolores de cabeza se clasifican como primarios o secundarios. En la mayoría de los casos se presentan como cefaleas primarias (90%), las cuales son benignas, pero causan una morbilidad significativa; las secundarias tienen una causa identificable y pueden poner en riesgo la vida del paciente y por lo tanto requieren un diagnóstico rápido y un manejo oportuno. Las causas más comunes de cefalea secundaria incluyen: hemorragia subaracnoidea, hemorragia intraparenquimatosa, arteritis temporal, efecto de masa de un tumor o absceso o infección intracraneal. Los tres tipos de cefalea primaria más comunes son (2, 3, 5):

Criterios diagnósticos

Tensional (40%)

Con aura El aura está presente en 15 a 20% de los pacientes con migraña y su duración es típicamente entre 15 y 60 minutos; las más comunes son las visuales. Dolor de cabeza recurrente asociado a síntomas neurológicos focales reversibles durante 5 a 20 minutos y duración menor de 60 minutos.

Se caracteriza por ser episódica, poco frecuente, dolor tipo presión bilateral de leve a moderado con duración de minutos a días.

Criterios diagnósticos a. Diez episodios de menos de un día al mes y que cumplan B-D b. Duración de 30 minutos a 7 días c. Caracterizado por dos de los siguientes: 1. Bilateral 2. Opresivo o pulsátil 3. De leve a moderada intensidad 4. No aumenta con la actividad física d. Ausencia de náuseas, vómito o foto-fonofobia e. No se puede atribuir a otro trastorno.

Migraña (10%)

Dolor unilateral, pulsátil, de intensidad moderada a severa que aumenta con actividad física diaria, dura entre 4 y 72 horas, frecuentemente se asocia a náuseas, vómito, fonofobia, fotofobia y se puede presentar con o sin aura.

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a. Cinco ataques que cumplen con los criterios B-D b. Dolor de duración entre 4 y 72 horas (con o sin tratamiento) c. Dos de las siguientes: 1. Unilateral 2. Pulsátil 3. Intensidad moderada a severa 4. Empeora con rutina física diaria (caminar) d. Al menos uno de los siguientes: 1. Náuseas 2. Vómito 3. Foto-fonofobia e. No se atribuye a otra enfermedad.

Criterios diagnósticos

a. Dos ataques que cumplan con el criterio B b. Cefalea tipo migraña que cumpla con los síndromes específicos del aura c. No atribuible a otra enfermedad.

En racimo (1%)

Dolor agudo, severo, orbitario, retro, supraorbitario o temporal, unilateral asociado a síntomas autonómicos (inyección conjuntival, miosis, ptosis, lagrimeo, edema palpebral, sudoración, rinorrea del mismo lado del dolor), duración entre 15 a 180 minutos. Se presenta desde 1 vez cada 2 días hasta 8 veces al día.

Criterios diagnósticos a. Cinco ataques que cumplan con los criterios B-E

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b. Dolor unilateral severo o muy severo que dura entre 15-180 minutos si no se da manejo c. Uno de los siguientes: 1. Inyección conjuntival ipsilateral y/o lagrimeo 2. Congestión nasal ipsilateral y/o rinorrea 3. Edema palpebral ipsilateral 4. Sudoración facial 5. Miosis y/o ptosis ipsilateral 6. Sentido de inquietud o agitación d. Los ataques se presentan en cualquier momento del día e. No atribuible a otra enfermedad.

Otras

Criterios de cefalea por uso excesivo de medicamentos: pacientes susceptibles que usan cantidades excesivas de algún medicamento en particular (ergotaminas, triptanes, analgésicos, opioides). Se caracteriza por cefalea mixta tipo tensional y migraña y se presentan en 15 días del mes.

Criterios diagnósticos a. Cefalea presente durante 15 días al mes b. Medicación anotada anteriormente utilizada en 10 días al mes sobre una base regular para 3 meses c. La cefalea se presentó o empeoró durante el uso excesivo de medicamentos d. Se resuelve 2 meses después de la interrupción de la medicación.

CEFALEA EN PACIENTES MAYORES (2) Los pacientes mayores tienen un riesgo significativamente mayor de cefalea secundaria.

Causas de cefalea primaria

 Cefalea hípnica: dolor difuso, despierta al paciente, con una duración entre 30 a 60 minutos y es común en personas mayores de 60 años.  Cefalea asociada a tos: dolor de cabeza asociado a episodios de tos, generalmente en pacientes

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mayores de 40 años, por lo general es benigna pero puede estar asociada a malformación de Chiari tipo I por lo cual requiere RNM como estudio complementario.  Uso excesivo de medicamentos.  Migraña: suelen disminuir con la edad, pero en pacientes mayores se presentan con mayor frecuencia con aura.

Causas de cefalea secundaria

 Arteritis temporal: dolor punzante en área temporal, cuero cabelludo, arteria temporal engrosada con pulso disminuido, dolor al masticar (claudicación mandibular).  Estudios complementarios: velocidad de eritrosedimentación y biopsia de arteria temporal.  Neuralgia del trigémino: mayores de 40 años, dolor severo, unilateral que se exacerba ante el más mínimo roce.  Hematoma subdural: generalmente posterior a trauma leve en paciente anticoagulado, se debe sospechar en pacientes con dolor sordo asociado a confusión o cambios en la personalidad.  Neuralgia postherpética: dolor facial severo de más de 3 meses de evolución con antecedente de herpes Zoster previo.  Metástasis: más común de pulmón, melanoma, renal, mama, colon.

DIAGNÓSTICO (1, 2, 5) La valoración en el servicio de urgencias de un paciente que consulta por cefalea debe incluir:  Historia clínica completa: anamnesis general y antecedente familiar y personal, edad de comienzo de dolor, características del dolor, inicio (súbito, gradual), duración, síntomas asociados, frecuencia, localización, horario de presentación del dolor, intensidad, factores que lo aumentan, factores que lo alivian, uso de medicamentos.  Examen físico completo  Examen neurológico: nivel de conciencia, orientación, memoria, palpación y auscultación del

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cráneo, palpación y auscultación de arteria carótida y temporales, valoración de senos paranasales, valoración de pares craneales, fondo de ojo, evaluación de pupila, rigidez de cuello, evaluación de fuerza y sensibilidad, marcha.

Vigilancia estricta en pacientes con fiebre, alteraciones en estado mental, signos neurológicos, pacientes mayores con el primer episodio de dolor o el peor de su vida.

Estudios complementarios: las imágenes hacen parte importante de la evaluación de pacientes con signos y síntomas de cefalea secundaria; 98,6% de las neuroimágenes son sensibles para patología intracraneal (1).

Signos de alarma para cefalea secundaria y que requieren estudios complementarios (neuroimagen) (1):  Dolor nuevo o cambio en las características del dolor en pacientes mayores de 50 años  Cefalea intensa de inicio súbito  Síntomas neurológicos focales  Cambios en frecuencia de dolor, características o síntomas asociados  Examen neurológico anormal  Dolor de cabeza que aumenta con esfuerzos físico, maniobra de valsalva, tos o cambio postural  Claudicación de mandíbula  Rigidez de cuello  Fiebre  Dolor de cabeza de reciente aparición en paciente con VIH  Dolor de cabeza de reciente aparición en paciente con cáncer.

En pacientes con historia de migraña, con examen físico normal, sin cambios en las características del dolor con el tiempo, la probabilidad de tener una lesión intracraneal es de 0,18%. Las neuroimágenes no están indicadas en pacientes con historia clara de migraña, sin signos de alarma de cefalea secundaria y con examen neurológico normal.

(Recomendación D) (4).

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En los pacientes con cefalea súbita se debe realizar tan pronto como sea posible (dentro de las primeras 12 horas) una TAC de cerebro sin contraste.

(Recomendación D) (4).

A los pacientes con cefalea súbita y una TAC de cerebro normal se les debe realizar una punción lumbar. (Recomendación C) (4).

Pacientes con sospecha de arteritis de arteria temporal se debe solicitar PCR y VSG. Pacientes con sospecha de trombosis de senos venosos, se debe solicitar dímero D.

TRATAMIENTO (1-3) Cefalea tensional

 Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): estableciendo días y límites superiores de administración para evitar la cefalea crónica diaria.  Profilaxis: • Amitriptilina: 10-75 mg día, ha demostrado ser eficaz en estudios doble ciego controlados con placebo • Toxina botulínica: aplicación pericraneal • Otros: masajes, rutinas de ejercicio, estiramiento, relajación y manejo de estrés.

Migraña

Manejo de crisis agudas:  AINES (oral) + metoclopramida  Metoclopramida + ketorolaco IV (intravenoso)  En caso que no presente mejoría con AINES:  Triptanes: • Sumatriptán • Rizatriptán • Eletriptán • Almotriptán • En tabletas de dilución rápida o inyección subcutánea  Triptanes + AINE (sumatriptán + naproxeno)

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 Dexametasona IV se puede considerar en el servicio de urgencias como ayuda para prevenir la recurrencia.  Considerar lidocaína intranasal como intervención de corto plazo mientras las terapias de acción prolongada empiezan a hacer efecto.

Los triptanes orales son recomendados para el manejo agudo de los pacientes con diagnóstico de migraña en cualquier nivel de gravedad, si los ataques anteriores no han sido controlados mediante AINES. (Recomendación A) (4).

La ergotamina no se recomienda para manejo agudo de pacientes con migraña. (Recomendación A) (4).

Profilaxis: se debe considerar si el paciente requiere terapia abortiva más de 2 veces por semana, no tolera la terapia aguda, el dolor afecta la calidad de vida del paciente a pesar del manejo agudo apropiado o en pacientes con migraña no comunes (hemipléjica o basilar).

Agentes farmacológicos tradicionales para uso profiláctico (basadas en las recomendaciones del subcomité de normas de calidad de la Academia Americana de Neurología y Sociedad Americana de dolor de cabeza del 2012) (6) Nivel A

 Valproato de sodio: 500-1000 mg/día, produce aumento de peso a largo plazo, riesgo de pancreatitis, falla hepática y está contraindicado en el embarazo.  Topiramato: 25-200 mg/día, produce parestesias, pérdida de peso, intolerancia gastrointestinal y somnolencia.  Metoprolol: 47,5-200 mg/día, no tiene efectos adversos significativos.  Propranolol: 80 mg/día, somnolencia, ganancia de peso, fatiga, boca seca, sueño intranquilo.  Fovatriptán: 2,5 mg 2 veces al día, útil en migraña asociada al periodo menstrual.

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Nivel B

 Amitriptilina: 10 mg al día por 3 días, 25 mg día por 3 días y luego 75 mg diarios, produce hipersomnia, boca seca, dificultad en la concentración.  Venlafaxina: 150 mg/día, puede producir náuseas, vómito, somnolencia, taquicardia.  Naratriptán: 1 mg dos veces al día durante 5 días a partir de dos días antes del inicio de la menstruación.  Zolmitriptán: 2,5 mg dos o tres veces al día, puede producir astenia, dolor de cabeza, mareo, náuseas, útil en el manejo de migraña premenstrual.

Nivel C

 Lisinopril: 10 mg por día por 1 semana, continuar 20 mg diarios, puede producir tos, mareo, lipotimia.  Candesartán: 16 mg diarios, puede producir mareos, mialgias, fatiga.

Cefalea en racimo

Oxígeno 100%: 10 a 15 l/min durante 10 a 20 minutos o sumatriptán 6 mg subcutáneo. El sumatriptán subcutáneo se recomienda como primera opción para alivio de ataque agudo de cefalea en racimos.

(Recomendación A) (4).

El manejo profiláctico debe iniciarse tan pronto como sea posible, se usa: primera línea: verapamilo (240-960 mg) aumentando la dosis dependiendo de la tolerancia y efectividad, se pude asociar con prednisolona como terapia puente mientras el verapamilo empieza a hacer su efecto; el manejo con verapamilo debe permanecer hasta que el paciente esté entre 7 y 14 días sin dolor. (Recomendación B) (4).

Cefalea crónica diaria

Se debe iniciar un plan de retiro de la medicación que está causando la dependencia, es importante tener en cuenta y explicar al paciente que debe modificar estilo de vida: limitar consumo de cafeína, adecuada higiene del sueño, capacitación en técnicas de relajación etc.

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FLUJOGRAMA Historia clínica Examen físico

Signos de alarma No

Si

Cefalea primaria

Cefalea secundaria

Dar manejo según diagnóstico

Manejo de dolor Neuroimagen Interconsulta neurología

Mejora

No mejora

Manejo ambulatorio

Interconsulta neurología

Estatus migrañoso

Sumatriptán subcutáneo

+

Aines –antiemético (iv) + Reposición hídrica

+

Sedación parenteral (clorpromazina 12,5-25 mg o diazepam 10 mg)

Mejora

No mejora

Manejo y seguimiento ambulatorio

Dexametasona 8-16 mg o metilprednisolona 60-120 mg IV día

No mejora

Interconsulta neurología Replantear diagnóstico y pautas de manejo

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En los pacientes con cefalea por uso crónico de medicamentos el topiramato puede considerarse como manejo para reducir el total de días de dolor.

(Recomendación C) (4).

Medicamentos profilácticos: antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina, anticonvulsivos, toxina botulínica a dosis menores de aquella con la que se consigue efecto terapéutico y durante 3 a 6 meses.

Cefalea en pacientes mayores

En pacientes con edad avanzada, debido a su origen vasoconstrictor, el manejo en fase aguda es diferente; en caso de dolor en casa se puede usar naproxeno o hidroxicina.  En el servicio de urgencias: valproato de sodio, metoclopramida o magnesio IV.  Profilaxis: anticonvulsivos (acido valproico o topiramato), betabloqueadores (propranolol, metoprolol).  Cefalea hípnica: manejo profiláctico con 1 a 2 tazas de café o litio 150 a 600 mg antes de dormir.  Cefalea de la tos: indometacina 25-150 mg por día o acetazolamida.

Criterios de hospitalización

   

Estatus migrañoso (>72 horas ) Cefalea crónica diaria refractaria Cefalea complicada con abuso de fármacos Cefalea asociada a patología médica o quirúrgica

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 Cefalea secundaria a enfermedad orgánica intracraneal  Arteritis de células gigantes  Cefalea en racimos resistente  Cefalea que afecta de manera importante las actividades personales, familiares y laborales.

Pacientes en embarazo: en cuanto sea posible, evitar el uso de medicamentos durante la gestación, sobre todo durante el primer trimestre. El analgésico de elección en estos casos es el acetaminofén 1000 mg, en caso que sea insuficiente se puede usar aspirina 300 mg o ibuprofeno 400 mg durante el primer y segundo trimestre del embarazo (4).

REFERENCIAS 1. Moragas-Garrido Mireia, Davenport Richard. Acute headache. Elsevier; 2013. p. 164-167.

2. Hale Natalie, Paauw Douglas. Diagnosis and treatment of headache in the ambulatory care setting. Med Clin 2014; 505-527.

3. Moore Andrew, Derry Sheena, Wiffen Philip. Evidence for efficacy of acute treatment of episodic tension–type headache: methodological critique of randomized trials for oral treatments. Elsevier; 2014. p. 1-9.

4. Diagnosis and management of headache in adults. National clinical guideline. Noviembre 2008. www.sign.ac.uk.

5. Carreño José. Guías para manejo de urgencias. Tomo III. Cefalea. 2009. p. 141-145.

6. Silberstein S, Holanda S, Freitag F, et al. Actualización basada en la evidencia de la guía: tratamiento farmacológico para la prevención de la migraña episódica en adultos. Neurología 2012; 78: 1337-1345.

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ARTÍCULO

Guía de práctica clínica. Dolor lumbar en urgencias Feliciano Cruz, MD,1 Carolina Espinosa, MD.2

OBJETIVO

ALCANCE

Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de médicos, durante el proceso de atención de un paciente con diagnóstico de dolor lumbar en el servicio de urgencias atendido en la Clínica de la Mujer.

Médicos de la Clínica de la Mujer, al igual que el personal paramédico que forme parte del grupo multidisciplinario de atención de los pacientes con diagnóstico de dolor lumbar en el servicio de urgencias.

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Jefe médico de Urgencias, Clínica de la Mujer Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali

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DEFINICIÓN (1-3)

CLASIFICACIÓN (4)

El dolor lumbar es una patología común que afecta aproximadamente a 80% (2) de los individuos en algún momento de su vida; es una de las principales causas de limitación de actividad física y ausencia laboral. Es una de las 5 patologías de mayor consulta al servicio de urgencias.

Según las características del dolor, se puede clasificar en: 1. Lumbalgia no mecánica 2. Lumbalgia mecánica con afectación radicular 3. Lumbalgia mecánica simple sin afectación radicular o inespecífica

El 90% del origen de los dolores lumbares se origina en el área musculoesquelética y es de carácter benigno, el 10% restante se asocia a patologías específicas.

o

Puede ser subagudo, agudo y crónico (3).  Agudo: enfermedad autolimitada, de inicio súbito, se presenta por lo general después de realizar alguna actividad física y es ocasionada por mayor tensión muscular en el área paravertebral, uso excesivo de músculos no entrenados o mal acondicionados. Duración de menos de 4 semanas.  Subaguda: entre 4 semanas y 3 meses.  Crónica: la causa más común son los cambios degenerativos a nivel de las estructuras óseas o ligamentos. Duración más de 3 meses.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR DOLOR LUMBAR (1, 3)            

Edad avanzada Depresión Bajo nivel educativo Trabajo físico o psicológicamente extenuante Género femenino Obesidad Tabaquismo Ansiedad Somatización Trabajo sedentario Bajo apoyo social en el lugar de trabajo Insatisfacción laboral.

1. Viscerogénica: causada por patología abdominal 2. Vascular: causada por aneurisma aorta abdominal 3. Psicogénica: relacionada con factores psicológicos que desencadenan el dolor 4. Neurogénica: causadas por patología del sistema nervioso 5. Espondilogénica: causada por hernia de disco y osteoartrosis.

EVALUACIÓN (1) La evaluación de un paciente que consulta al servicio de urgencias por dolor lumbar debe incluir: 1. Historia clínica enfocada en características del dolor: descripción, duración de síntomas, severidad, presencia de síntomas neurológicos asociados, alteraciones gastrointestinales o urinarias, evidencia de infección, manejos previos, antecedentes familiares y personales importantes.

Síntomas “bandera roja”; en dolor lumbar la presencia de cualquiera de estos factores en un paciente con dolor de espalda baja puede indicar una patología asociada y requiere estudios complementarios (3, 6): • Paciente mayor de 50 años • Presencia de síntomas sistémicos: fiebre, escalofríos, sudor nocturno, fatiga, disminución de apetito, pérdida de peso no intencional.

• Historia de malignidad.

• Dolor no mecánico (que empeora con el reposo), dolor en la noche.

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• Infección bacteriana reciente o actual (especialmente de piel o tracto urinario).

• Inmunosupresión.

• Antecedente de uso de drogas intravenosas.

• Falla en respuesta al tratamiento inicial.

• Uso prolongado de corticoides o diagnóstico de osteoporosis.

• Trauma.

2. Examen físico: apariencia general del paciente y signos vitales pueden orientar a la etiología del dolor, conducta, postura y marcha, examen de la columna vertebral (inspección, palpación, arcos de movilidad) maniobras y pruebas especiales de estiramiento; examen neurológico (masa, tono, fuerza muscular) sensibilidad, reflejos osteotendinosos, maniobras de compresión radicular (4): • Laségue: paciente en decúbito supino, se eleva la extremidad inferior flejando la cadera con la rodilla extendida; es positivo si al elevar a 70 grados hay dolor tipo “choque eléctrico” en el área posterior del muslo. Indica compromiso del nervio ciático.

• Bragard: paciente en la misma posición anterior, pero con dorsiflexión pasiva del pie. Valora pérdida de fuerza, sensibilidad y reflejos osteotendinosos como rotuliano y aquiliano.

• Wassermann: paciente en decúbito prono, rodilla flejada a 90 grados y se extiende la cadera; es positivo si hay dolor sobre el área anterior del muslo. Indica irritación de nervio femoral o crural.

• Cavazza interno: presión sobre el primer espacio interdigital del pie; es positivo si hay dolor irradiado a nivel proximal.

• Cavazza externo: presión sobre cuarto espacio interdigital; es positivo si hay dolor tipo “choque eléctrico” hacia la parte proximal.

• Puntos de Valleix: presión con el pulgar del examinador sobre el recorrido del nervio ciático, iniciando desde el glúteo hasta la bifurcación en la fosa poplítea. Es positivo si presenta dolor tipo “choque eléctrico”.

3. Imágenes: “guías de tratamiento basadas en la evidencia han establecido que la mayoría de los

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pacientes con episodio de dolor lumbar agudo no necesitan ninguna imagen” (3).

Las imágenes están indicadas en pacientes con síntomas de bandera roja o en quienes los síntomas persisten a pesar de 4 a 6 semanas de tratamiento conservador. En los otros pacientes se ha demostrado que tomar imágenes de rutina no tiene ningún impacto.

La radiografía simple de columna lumbar está indicada en: pacientes con dolor lumbar relacionado con trauma, sospecha de fractura por compresión vertebral, paciente joven con dolor lumbar y sospecha de espondilitis anquilosante, dolor lumbar y radiculopatía, dolor lumbar que persiste después de 4 semanas de manejo conservador. No brinda ninguna información en trastornos musculares, ligamentosos o discales (3, 7).

Tomografía axial computarizada: permite visualizar hernias de disco y estenosis vertebrales secundarias a degeneración articular.

La resonancia nuclear magnética es un estudio de alta sensibilidad, pero carece de especificidad, especialmente cuando la queja del paciente es dolor axial, es útil cuando hay alta sospecha de fractura oculta, tumor o infección temprana. Es el estándar de oro en las lesiones no traumáticas. Se usa con gadolinio en caso de sospecha de infección o cáncer, para valorar enfermedad de discos o estenosis no requiere contraste (7).

Electromiografía: solo en casos de sospecha de radiculopatía o miopatía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Además de la columna vertebral y el área muscular, en el retroperitoneo hay estructuras que pueden desencadenar dolor en la región lumbar, es importante tenerlas en cuenta para hacer el diagnóstico diferencial; estas son:  Aneurisma aórtico abdominal

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 Absceso epidural  Síndrome de cauda equina  Hematoma epidural.

TRATAMIENTO (1, 2, 5, 7) La mayoría de pacientes con dolor agudo en región lumbar mejoran sin ningún tratamiento en 4 a 6 semanas.

En pacientes con dolor lumbar no específico y/o con radiculopatía en el servicio de urgencias, se inicia un esquema de manejo médico y autocuidado por 4 semanas.  Educación  Permanecer activo  Calor superficial  Acetaminofén 500-1000 mg cada 6 horas ( no más de 4 g al día)  Ibuprofeno 400-600 mg cada 6 horas  Diazepam 5 mg cada 8 horas o tizanidina 4-8 mg 2 veces al día  Dolor persistente: tramadol 50 mg cada 12 horas hasta 400 mg/día.

Si el paciente con dolor lumbar no específico persiste sintomático a pesar de 4 semanas de manejo conservador, se deben considerar estudios con imágenes y complementar manejo con terapia física, acupuntura, masaje, terapia cognitiva conductual.

El paciente que presenta dolor lumbar con radiculopatía y persiste dolor posterior a 4 semana de manejo conservador se debe hacer imágenes complementarias y considerar manejo invasivo con esteroides intraepidurales, discectomía o procedimiento quirúrgico.

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“Recomendaciones basadas en evidencia no recomiendan reposo en cama como tratamiento de lumbalgia inespecífica; en caso que el dolor impida el movimiento, se tendrá reposo en cama por un periodo de tiempo no mayor a 48 horas, ya que cada día de reposo en cama conlleva a una pérdida de 2% de potencia muscular” (3).

Terapia física: facilita la circulación, permite la relajación de las estructuras musculares y mejora la capacidad funcional.

Termoterapia: frío local para disminuir la inflamación, dolor y edema; calor para disminuir dolor y rigidez.

Manejo cognitivo conductual: útil en pacientes con lumbalgia de larga duración o crónica intensa asociado a signos psicosociales identificados durante la anamnesis o que requieran intervención quirúrgica.

REFERENCIAS 1. Golob Anna, Wipf Joyce. Low Back Pain. Medical Clinics 2014; 98: 405-428.

2. Haas Miitchell, Goldberg Bruce, Aickin Mikel. A practicebased study of patients with acute and chronic low back pain attending primary care and chiropractic physicians: two-week to 48 month follow-up. Journal of manipulative and physiological therapeutics 2004; 27: 160-169.

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7. Borczuk Pierre. An evidence-based approach to the evaluation and treatment of low back pain in the emergency department. EB Medicine 2013; 15: 1-24.

CONTR VERSIAS 239

CliniMujer Mamografia digital

ARTÍCULO

Guía de práctica clínica. Paciente agitado Carolina Borja, MD,1 Carolina Espinosa, MD.2

OBJETIVO

ALCANCE

Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de médicos, durante el proceso de atención de un paciente agitado en el servicio de urgencias atendido en la Clínica de la Mujer.

Médicos de la Clínica de la Mujer, al igual que el personal paramédico que forme parte del grupo multidisciplinario de atención de los pacientes con diagnóstico de agitación psicomotora en el servicio de urgencias.

1 2

Psiquiatra, Clínica de La Mujer Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali

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2014 · Vol. 23 No. 6

DEFINICIÓN (1, 2) Agitación se define como la actividad motora excesiva asociada con las experiencias subjetivas de tensión.

Estos pacientes tienen una baja capacidad de comprensión con respecto a su enfermedad y capacidad insuficiente de discernimiento de la realidad (2).

No representa una enfermedad como tal, es una manifestación de un trastorno psiquiátrico, orgánico o secundario a consumo o abuso de sustancias.

Los pacientes con agitación pueden suponer un riesgo para su integridad, la del personal de atención en el servicio de urgencias, otros pacientes y/o su familia.

En el manejo de estos pacientes lo importante es salvaguardar la vida e integridad del paciente y de las personas a su alrededor, ya que dependiendo del grado de agitación que muestren pueden representar un riesgo.

Para obtener los resultados esperados, el paciente debe ser valorado en un ambiente que le genere seguridad, con pautas de comunicación y sedación adecuadas, inmovilización preventiva y terapéutica y apoyo familiar.

Se encuentran en agitación psicomotora los pacientes que presenten alguna de las siguientes situaciones:  Conducta violenta  Comportamiento desorganizado  Agresión a la estructura física de la Clínica  Agresión verbal y/o física hacia las personas a su alrededor  Actitud amenazante acompañada de signos de inminente agitación psicomotora: puños cerrados, elevación de la voz, palabras soeces, actitud alucinada, diaforesis, polipnea, imposibilidad de permanecer sentado.  Conducta autolesiva, idea persistente de hacerse daño.

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 Paciente en manejo médico o postquirúrgico que durante la atención presenta alteración en su afecto con violencia y agresividad.

Durante la atención de un paciente con agitación psicomotora es importante tener presente:  La valoración inicial del paciente corresponde al médico general quien después del manejo inicial solicitará interconsulta por psiquiatría quien continuará el manejo.  Nunca examinar un paciente en agitación psicomotora que esté armado; en estos casos se debe informar a personal de seguridad de la clínica o a la policía y aislar el área donde se encuentra el paciente.  El médico no debe estar solo durante la entrevista al paciente.  Dejar puertas del consultorio abiertas, en el consultorio no debe haber objetos contundentes, cortopunzantes. La distancia de la puerta al paciente y al médico debe ser la misma.  No dar la espalda a un paciente violento.  Hablarle pausado y con actitud calmada, mostrando interés en lo que dice.  Dejar las manos a la vista del paciente, evitar movimientos bruscos o súbitos.  No intentar tocarlo hasta que no se haya iniciado el manejo.  El manejo ordenado debe hacerse de forma rápida y organizada, la jefe del servicio debe tener organizado el personal y los insumos para llevar a cabo el algoritmo de manejo.

DIAGNÓSTICO (3) 1. Historia clínica: en la mayoría de ocasiones no es fácil obtener datos del mismo paciente, por lo cual se debe recurrir a otras fuentes de información, familia, acompañantes, historia médicas previas; investigar por antecedentes psiquiátricos, consumo de tóxicos, antecedentes orgánicos, consumo de medicamentos, factores que precipitaron evento actual.

2. Examen psiquiátrico: identificar:

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• Alteraciones en el nivel de conciencia • Lenguaje, memoria, afectividad, forma y contenido del pensamiento • Alteración sensoperceptivas 3. Examen físico y neurológico 4. Laboratorios: • Cuadro hemático completo • Glicemia • Cretinina y BUN • Electrolitos • Función hepática • Parcial de orina • Niveles de etanol, fármacos en sangre • Niveles de drogas en orina.

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Sujeción mecánica: se aplica como último recurso por sus implicaciones médico-legales, debe ser realizada por 6 personas; dos movilizan las extremidades superiores y dos las inferiores, una persona coloca los inmovilizadores de manera que no puedan ser manipulados por el paciente en cada extremidad y opcionalmente en el tórax debajo de los brazos (axilas), se ubica el paciente en posición semisentado, verificar pulsos distales cada 20 minutos, la misma persona se encarga de asegurar la cabeza con una sábana y la sexta persona (enfermera jefe) administra el medicamento de la siguiente manera: Adultos (recomendación B)

Otras pruebas, dependiendo de los hallazgos en historia clínica y examen físico: TSH, pruebas de coagulación, gases arteriales, serología, VIH, VSG, ANA, niveles de vitamina B12, determinación de metales pesados, ceruloplasmina, cobre en orina o imágenes en caso de déficit focal, punción lumbar, EEG.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (2-4) Hipoglicemia Hipoxia Trauma craneoencefálico Hipo/hipertermia Infección del SNC Sepsis Enfermedad cerebrovascular Epilepsia o estados postictales Patología tiroidea Abuso de sustancias psicoactivas (intoxicación o abstinencia)  Trastornos de personalidad, predominio tipo B  Episodios depresivos con aumento de psicomotricidad.          

MANEJO (1, 2, 4) El objetivo del tratamiento es disminuir las posibilidades de una conducta lesiva tan pronto como sea posible y con pocos efectos adversos.

En Colombia se usan mezclas de antipsicóticos  Haloperidol 5 mg vía oral o intramuscular  Risperidona 0,5 a 1 mg Y benzodiacepinas:  Midazolam 5 mg cada 1- 2 horas intramuscular  Lorazepam 1-2 mg cada 1-2 horas oral.

La medicación oral siembre se debe administrar cuando el paciente esté sentado o de pie por el riesgo de broncoaspiración.

Paciente epiléptico con alteraciones en su comportamiento: continuar manejo de epilepsia con los ajustes que requiera según respuesta clínica, si no hay antecedente impregnar con fenitoína + benzodiacepinas vía oral o intramuscular.

Paciente con demencia y agitación: haloperidol 10 gotas vía oral al día.

El paciente que requiera más de 3 días de inmovilización debe recibir atención en una unidad especializada en salud mental, si requiere traslado, este se debe hacer en ambulación medicalizada.

Si las dos primeras dosis no son suficientes el manejo debe continuar por parte de psiquiatría.

CONTR VERSIAS 243

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SEDACIÓN EN NIÑOS Clorpromazina 25 a 50 mg IM (1 mg/kg en 24 horas); alternativa difenilhidramina 50 mg, aplicar media ampolla IM y revaluar en 12 horas.

RIESGOS EN LA ATENCIÓN (2, 3)      

Hipoxemia Depresión respiratoria Broncoaspiración Diaforesis, bradicardia Hipotensión Caídas

244 CONTR VERSIAS

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 Lesiones al paciente o terceros, daños a la institución.

REFERENCIAS 1. Escobar Franklin, Suárez María Fernanda. Abordaje clínica del paciente violento en atención primaria. Revisión de tema.

Univ Med Bogotá 2011; 52(4): 421-430.

2. Mantovani Celia, Nobre Marcelo. Managing agitated or agressive patients. Rev Bras Psiquiatr 2010; 32.

3. Torres Juan, Pena Miguel, Ruiz Manuel. El paciente agitado: su manejo en urgencias”. 3-17.

4. Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Proyecto ISS- ASCOFAME. 32-35. Consultadas septiembre 2014.

GBARCO

CM Eventos sociales NUEVA

Alejandro Castro-Sanguino, MD,1 Feliciano Cruz, MD,2 Carolina Espinosa, MD.3

OBJETIVO Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de médicos generales de urgencias, ginecólogos y obstetras, durante el proceso de atención de una paciente con diagnóstico de hemorragia uterina anormal, buscando disminuir la morbilidad por este

diagnóstico en pacientes atendidas en la Clínica de la Mujer.

ALCANCE Médicos generales, ginecólogos y obstetras de la Clínica de la Mujer, al igual que el personal paramédico que forme parte del grupo multidisciplinario de atención de las pacientes con diagnóstico de hemorragia uterina anormal.

Obstetra y Ginecólogo. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo de la Universidad de La Sabana. Profesor Asociado Universidad Nacional de Colombia. CoFundador Academia Colombiana de Medicina Crítica ACOMEC. Jefe médico Unidad de Cuidados Intensivos. Jefe Dpto. Ginecología y Obstetricia, Clínica de La Mujer 2 Jefe médico de Urgencias, Clínica de la Mujer 3 Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali 1

CONTR VERSIAS 247

ARTÍCULO

Guía de práctica clínica. Hemorragia uterina anormal

2014 · Vol. 23 No. 6

DEFINICIÓN (2, 3, 5-7) La hemorragia uterina anormal es cualquier sangrado vaginal que difiere en frecuencia, intensidad y duración del patrón menstrual. Un ciclo menstrual normal se caracteriza por:  Flujo promedio: 30 ml por periodo  Duración: 2 a 7 días  Intervalo de presentación: entre 25 y 35 días.

El sangrado uterino anormal es una condición común que afecta a mujeres en edad reproductiva con un importante impacto social y económico (II-2) (9).

Ocurre aproximadamente en 10 a 30% de las mujeres en edad reproductiva, 21% de casos se presentan en la adolescencia, 40% en pacientes mayores de 40 años.

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en primera instancia a descartar una gestación. Si la prueba de embarazo es negativa, se piensa en primera instancia en una hemorragia uterina disfuncional y se debe evaluar ovulación a través de calendario menstrual para determinar si el sangrado es ovulatorio o anovulatorio.

La hemorragia uterina disfuncional es el sangrado uterino en el cual se han descartado lesiones locales y/o sistémicas y se presenta como consecuencia de un trastorno en el eje hipotálamo - hipófisis - ovario; su diagnóstico es de exclusión. Existen dos mecanismos ovulatorio o anovulatorio, siendo el anovulatorio la presentación más común.

Sangrado uterino anormal anovulatorio: es más común en mujeres adolescentes, perimenopáusica y mujeres obesas.

CAUSAS

No formación de cuerpo lúteo

Puede ocurrir en cualquier momento de la vida de una mujer, desde la menarquia hasta la menopausia, las causas más comunes en mujeres en edad reproductiva son embarazo y hemorragia uterina disfuncional.

Insuficiencia en secreción cíclica de progesterona Estímulo en crecimiento de endometrio Necrosis

La etiología de la hemorragia uterina anormal debe clasificarse de la siguiente manera según el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (4, 7):

Pólipos Adenomiosis Leiomioma Malignidad Coagulopatía Ovulación disfuncional Endometrio Iatrogénica No clasificada

Causas estructurales (PALM)

Sangrado irregular

Sangrado uterino anormal ovulatorio: se caracteriza por ser un sangrado cíclico con o sin dismenorrea, sus manifestaciones más comunes son oligomenorrea, menorragias, y sangrados intermenstruales, su causa es la alteración en la hemostasia local del endometrio.

FACTORES DE RIESGO Causas no estructurales (COEIN)

Enfoque diagnóstico: el cambio en el patrón normal de intensidad o frecuencia de la menstruación obliga

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    

Adolescencia Perimenopausia Obesidad Síndrome de ovario poliquístico Tabaquismo.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS (2, 3, 6, 8) La hemorragia uterina anormal tiene diferentes formas de manifestarse, entre las cuales están:  Oligomenorrea: intervalo mayor a 35 días.  Polimenorrea: intervalo menor de 21 días.  Metrorragia: intervalos irregulares o sangrados intermenstruales.  Menorragia: ciclos regulares con flujo aumentado (>80 ml), o duración mayor a 7 días.  Menometrorragia: intervalos irregulares, flujo y duración alterados.  Hipomenorrea: flujo escaso con menos de 2 días de duración.  Hipermenorrea: sangrado menstrual de más de 7 días de duración.  Hemorragia posmenopáusica: sangrado vaginal que se presenta después de 12 meses del último periodo menstrual en una mujer menopáusica.  Amenorrea: ausencia de período menstrual por más de 90 días.  Sangrados intermenstruales, preovulatorios, premenstruales y poscoito.

El sangrado uterino anormal anovulatorio se manifiesta con oligomenorreas, sangrado vaginal abundante y episódico.

El sangrado uterino anormal ovulatorio se presenta con menorragia, ovulación regular dentro de los intervalos esperados.

DIAGNÓSTICO (5, 8, 9) 1. Historia clínica completa: historia menstrual detallada (menarquia, fecha de inicio de síntomas, última menstruación, descripción del sangrado y síntomas asociados) antecedentes médicos personales y familiares, uso de medicamentos anteriores y actuales, historia sexual y obstétrica, presencia de estrés, actividad física, ingesta alimentaria.

2. Examen físico: • Signos de inestabilidad • Aspecto general

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• Examen abdominal • Examen pélvico • Especuloscopia.

Un adecuado examen físico permite diferenciar el origen de la hemorragia (uterino, vaginal, uretral, vulvar, cervical); el tacto bimanual permite detectar alteraciones uterinas y pélvicas (C) (3).

Laboratorios

 Prueba de embarazo  Cuadro hemático completo • Se recomienda un cuadro hemático completo para pacientes con sangrado uterino abundante o prolongado (II-2A) (9).

• El cuadro hemático es necesario para diagnosticar anemia y determinar necesidad de transfusión (B) (3) • Si existe la posibilidad de embarazo, se debe realizar una medición de gonadotropina coriónica humana B (III-C) (9).  En pacientes con recuento de plaquetas normales: se debe solicitar tiempos de protrombina, tromboplastina y factor VIII. • Solicitar perfil de coagulación, en pacientes con historia de sangrado menstrual abundante desde la menarquia o con antecedentes personales o familiares de sangrados anormales (II-2B) (9).

Otros

Hormona estimulante de la tiroides en suero, en pacientes con síntomas o hallazgos clínicos que sugieran la presencia de enfermedad tiroidea (II-2D) (9).  Niveles de prolactina en casos de oligomenorrea.  FSH (hormona folículo estimulante) en paciente con oligomenorrea y mayores de 40 años.  Testosterona sérica y sulfato de dehidroepiandrosterona si se sospecha síndrome de ovario poliquístico.  Ecografía transvaginal: primera línea diagnóstica (I-A) (9), útil para identificar anormalidades

CONTR VERSIAS 249

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estructurales. Intravaginal tiene una sensibilidad de 85% y especificidad de 84% en la valoración de pacientes con este diagnóstico.  Biopsia de endometrio en casos de aumento de grosor del endometrio, útil para el diagnóstico de patología histológica en pacientes con riesgo de cáncer endometrial (mujeres mayores de 35 años, obesas, diabéticas, anovulación crónica, citología anormal, toma de tamoxifeno) (C).

El Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras recomienda: biopsia endometrial para pacientes adolescentes entre los 13 y 18 años con cuadro clínico de sangrado anovulatorio no tratado de 2 a 3 años, especialmente si es obesa, pacientes que no responden a manejo médico o periodos prolongados de uso de estrógenos, mujeres mayores de 35 años con sangrado anovulatorio (4).  Histeroscopia: permite la toma de biopsia dirigida a través de la visualización directa de la cavidad uterina. Permite el manejo inmediato de patologías benignas (A) (3).  Ecografía con infusión salina o sonohisterografía: evalúa la cavidad uterina. No se recomienda como estudio de primera línea, útil en anormalidades uterinas discretas como miomas submucosos (I-A) (9).  Resonancia magnética: permite valorar cavidad uterina, útil cuando las pruebas anteriores no son concluyentes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (5) Embarazo intrauterino o ectópico Aborto espontáneo Lesiones del tracto genital Pólipos Sangrado poscoital Ruptura de quistes ováricos funcionales Torsión de ovario Infecciones pélvicas Patologías sistémicas: hematológicas o de origen endocrino  Cáncer ginecológico.         

250 CONTR VERSIAS

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TRATAMIENTO (1, 3, 5, 8, 9) El tratamiento debe ser individualizado teniendo en cuenta las causas del sangrado, edad de la paciente, necesidad de anticoncepción, preferencia de la paciente y deseos de fertilidad futura.

Las pacientes deben ser clasificadas de acuerdo a la estabilidad hemodinámica y la pérdida de sangre, el objetivo del manejo en el servicio de urgencias es detener la hemorragia.

Pacientes en embarazo: ver guía hemorragia en embarazo.

Inestables

1. Estabilizar, reanimación con líquidos y/o hemoderivados, 2 vías intravenosas de gran calibre, oxígeno y monitorizar.

2. Taponamiento uterino: • Especuloscopia y visualizar el orificio cervical • Asepsia del cuello uterino • Estabilizar cuello uterino • Introducir con ayuda de una pinza sonda Foley (globo de 30 ml en cavidad uterina) a través del orificio cervical, si no se dispone de sonda, puede ser útil hacer el taponamiento con gasa (pieza continua). Cuando se realiza taponamiento uterino se debe administrar de forma simultánea antibiótico profiláctico y analgésicos hasta que se mantenga el taponamiento, ya que la distensión que produce desencadena dolor. El taponamiento no debe durar más de 24 horas.

3. Legrado uterino: útil en pacientes con sangrado abundante y que deseen preservar su fertilidad.

4. Estrógenos IV: 25 mg IV cada 4 a 6 horas hasta que se detenga el sangrado.

5. Anticonceptivos orales 35mcg etinilestradiol dos veces al día hasta que se suspenda el sangrado, máximo por 7 días, continuar 1 al día durante 20 días.

6. Embolización de arteria uterina: manejo de primera línea solo en mujeres en quienes el

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origen de su sangrado sea una malformación arteriovenosa.

7. Histerectomía: última opción de manejo, después que fallen todas las anteriores. Ofrece manejo definitivo para el sangrado uterino anormal (I) (9).

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dente de evento tromboembólico, tumor estrógeno dependiente, enfermedad hepática activa, embarazo o tabaquismo.

No hormonales

AINE (antiinflamatorios no esteroideos).

Estables:

1. Altas dosis de estrógenos: 2,5 mg 4 veces al día hasta cuando se detenga el sangrado, se suspende la dosis de estrógenos y se administra medroxiprogesterona oral 10 mg/día por 10 días.

2. Dosis altas de anticonceptivos orales: 35 mcg etinilestradiol 2 a 4 veces al día.

3. Dosis alta de progesterona: en hemorragias asociadas a anovulación.

Opciones: acetato de medroxiprogesterona 10 a 20 mg dos veces al día, acetato de megestrol 20 a 60 mg dos veces al día, noretindrona 5 mg una o dos veces por día. Se continúa manejo con progesterona por 5 a 10 días.

4. Agonistas de hormona liberadora de gonadotropina: no útil en sangrado agudo, se usa como manejo de segunda o tercera línea para prevenir el sangrado uterino anormal.

5. Ácido tranexámico: 1-1,5 g vía oral 3 a 4 veces al día, su acción comienza 2 a 3 horas después de la administración. Se usa en mujeres en quienes las terapias anteriores han fallado y que tengan bajo riesgo de trombosis.

6. Ablación endometrial: útil en pacientes estables en quienes el manejo médico no ha funcionado o está contraindicado.

Una vez controlado el sangrado agudo la paciente debe continuar terapia de mantenimiento a largo plazo con ginecología.

La terapia hormonal en el servicio de urgencias está contraindicada si la paciente presenta: antece-

Medicamentos antifibrinolíticos, antiinflamatorios no esteroideos pueden ser utilizados para el tratamiento de sangrado uterino anormal que es predecible en el tiempo y cíclico (I-A).

Biopsia endometrial: indicada en pacientes mayores de 40 años o pacientes con sangrado que no responde a manejo farmacológico o mujeres jóvenes con factores de riesgo para cáncer de endometrio (II-2A).

Para mujeres con sangrado uterino anormal que desean un método de anticoncepción se pueden utilizar para el manejo: anticonceptivos orales combinados, acetato de medroxiprogesterona de depósito y sistemas intrauterinos con liberación de levonorgestrel (I-A).

En pacientes en quienes los manejos convencionales ya sean médicos o quirúrgicos, no han funcionado, es útil el manejo con danazol y agonistas de liberación de gonadotropina (I-C).

El sistema intrauterino de progestágeno tiene resultados similares a la ablación endometrial en pacientes con sangrado abundante y se puede considerar como manejo antes de la intervención quirúrgica (I-A).

COMPLICACIONES  + Hiperplasia endometrial  + Cáncer de endometrio

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FLUJOGRAMA Hemorragia uterina anormal

Historia clínica Cuadro hemático Prueba embarazo Si

Hospitalizar Valoración por ginecología Dilatación y curetaje y/o histeroscopia

Si

Descartar: Embarazo ectópico, aborto Complicación del embarazo

Paciente anémico e inestable No ¿Embarazo?

No N

Estable

Bolo IV cristaloides o transfusión sanguínea Sonda Foley con globo 30 ml en cavidad uterina Valoración por ginecología en el servicio de urgencias

Inestable

Si Examen pélvico bimanual y especuloscopia

Lesiones en tracto genital (vaginal y/o cervical)

Útero aumentado de tamaño

Tratamiento y biopsia

Ecografía

Normal

Tratamiento empírico hemorragia uterina disfuncional

REFERENCIAS 1. Stephen Amir, Dyne Pamela. Dysfunctional uterine bleeding in emergency medicine: treatment & management. 2012.

2. Ely John MD, Kennedy Collen MD, Clark Elizabeth. Abnormal uterine bleeding: a management algorithm. JABFM 2006; 19(6): 590-602.

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252 CONTR VERSIAS

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Moreno Bernardo. Hemorragia uterina disfuncional. Guías para manejo de urgencias tomo II. 3ª Edición. 2009. p. 295304.

Madhra Mayank, Fraser Ian, Munro Malcolm. Abnormal uterine bleeding: advantages of normal classification to patients, clinicians and researchers. Nordic Federation of Societies of Obstetrics and Gynecology 2014; 619-625.

Davidson Bridget, DiPiero Christina, Govoni Kara. Abnormal uterine bleeding during the reproductive years. JMWH 2012; 57: 248-254.

Sing Sukhbir, Best Carolyn, Dunn Sheila. Abnormal uterine bleeding in premenopausal women. JOGC 2013; 1-28.

CM catering NUEVA

GEMEDCO

Resumen Introducción: dentro de la familia herpes virus se encuentran ocho virus de DNA bicatenario que comparten algunas características que los definen. Entre estas se destacan una estructura específica, la capacidad de establecer infecciones latentes, la organización única del genoma y la estrategia de replicación y diseminación intracelular.

Metodología: se llevó a cabo una revisión narrativa de la literatura con el fin de determinar las características epidemiológicas y clínicas de las infecciones por los diferentes integrantes de la familia herpes virus en obstetricia y su papel en resultados obstétricos y perinatales adversos.

Resultados: la familia herpes virus está compuesta por ocho tipos de virus. El virus herpes simple (VHS) 1 y 2, el virus de varicela zóster (VVZ) y el citomegalovirus (CMV) se han relacionado con infección perinatal produciendo una alta morbimortalidad. La transmisión periparto es particularmente importante en infecciones primarias por VSH 2. El VVZ en la gestante se relaciona con la neumonía por varicela, el síndrome de varicela congénita y la varicela neonatal, entidades con alta morbimortalidad. La profilaxis con inmunoglobulina (VZIG) y la vacuna contra el VVZ, son estrategias importantes para mujeres gestantes susceptibles expuestas a contactos positivos y para mujeres en edad fértil seronegativas, respectivamente. La mononucleosis infecciosa, manifestación clínica de la primoinfección por virus del Epstein Barr (VEB) tiene una seroprevalencia en la edad adulta cercana al 95%. No se ha demostrado asociación entre la primoinfección en la gestante y el desarrollo de afecciones fetales. La transmisión vertical por CMV es cercana a 1%, con mayor riesgo en las gestantes expuestas a una primoinfección. No se recomienda el tamizaje de rutina y las medidas preventivas son, hasta ahora, las estrategias recomendadas para la prevención durante la gestación.

Conclusiones: dentro de los virus herpes existen algunos ampliamente relacionados con eventos obstétricos con alta morbimortalidad. El conocimiento de estos como potenciales agentes etiológicos de alteraciones perinatales y la aplicación de estrategias de diagnóstico, tratamiento y prevención son primordiales para evitar la morbimortalidad en el feto y la mujer gestante.

ARTÍCULO

Infecciones por virus de la familia herpes en obstetricia

Diana Isabel Vega Forero, MD.1

La palabra herpes proviene del término griego herpein que significa reptar o arrastrar y hace alusión a la facultad de estos virus de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a otra (1). Así mismo, a la capacidad de producir recurrencia crónica una vez se da la primoinfección.

ciones latentes en su hospedero natural, poseen una organización del genoma única, tienen una estrategia de replicación y diseminación intracelular en presencia de anticuerpos antivirales y cuentan con la participación de la inmunidad celular para controlar la infección. Estas características son propias de los viriones de la familia herpes virus y son fundamentales para definirlos (2).

Los herpes virus tienen una estructura específica muy similar, cuentan con la capacidad de establecer infec-

La estructura del virión de los herpes es esférica con un diámetro de 180 a 200 nm, con un genoma de

FAMILIA HERPES VIRUS

1

Residente de tercer año de Obstetricia y Ginecología Universidad Nacional. Especialista en Epidemiología Universidad del Rosario

CONTR VERSIAS 255

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DNA bicatenario, lineal, que varía de 120 a 230 kbp y se localiza en el núcleo (2).

El núcleo está rodeado por una cápside icosaédrica con 160 capsómeros y esta a su vez está cubierta por una envoltura lipídica. En el espacio entre la envoltura y la cápside se encuentran enzimas y proteínas virales; a este espacio se le denomina tegumento (figura 1).

El DNA viral difiere en tamaño y organización de los genes en los diferentes tipos de virus (3).

Membrana

Genoma Tegumento Nucleocápside

Complejo de glicoproteínas

Teniendo en cuenta las propiedades biológicas de los herpes virus, el Comité internacional de taxonomía de virus (4) los ha clasificado en tres subfamilias (figura 2): 1. Alfa virus: se caracterizan por su capacidad citolítica, por proliferar con rapidez y por establecer infecciones latentes en ganglios sensoriales.

Tienen un ciclo reproductivo relativamente corto.

Hacen parte de esta familia los herpes simples 1 y 2 (VHS 1-2) y el virus de la varicela zóster.

2. Beta virus: tienen un ciclo reproductivo lento, se caracterizan por producir citomegalia y permanecer latentes en glándulas secretoras, células linfoides, riñón y otros tejidos. Pertenecen a esta subfamilia el citomegalovirus (CMV), el virus herpes 6 (VHH 6) y el virus herpes 7 (VHH 7).

3. Gama virus: se caracterizan por infectar células linfoides provocando linfoproliferacion y su latencia la establecen en el tejido linfoide. A esta subfamilia pertenecen el virus del Epstein Barr y el virus herpes 8 (VHH 8) o asociado al sarcoma de Kapposi.

Figura 1. Estructura de los herpes virus.

Gammaherpesvirus

Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus (HHV-8)

Oral herpes (HSV-1)

Epstein-Barr virus “Mono” (HHV-4)

Genital herpes (HSV-2)

Varicella zoster virus “Chicken pox” (HHV-3)

Roseolovirus (HHV-6 and HHV-7) Cytomegalovirus (HHV-5) Betaherpesvirus

Figura 2. Clasificación taxonómica de los herpes virus. Adaptado de Moore PS, J Virol 1996.

256 CONTR VERSIAS

Alphaherpesvirus

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Herpes virus simplex 1 y 2

La infección por VHS es una de las enfermedades de transmisión sexual de origen viral más común en el mundo (5). El VHS tipo 1 es usualmente transmitido durante la infancia por vía no sexual. El VHS tipo 2 es la principal causa de herpes genital y casi siempre su transmisión es vía sexual (5, 6). No obstante, el HSV tipo 1 ha emergido como causa importante de herpes genital en algunas regiones, llegando a ser, incluso, el primer agente involucrado en herpes genital en algunos países desarrollados (5).

La infección por VHS es particularmente importante en obstetricia, dado que tiene alta incidencia en mujeres en edad reproductiva y presenta riesgo de transmisión al feto o al neonato (6). Así mismo, por su capacidad de latencia y recurrencia clínica, genera un gran impacto psicosocial en las mujeres que lo padecen (7).

Durante la infección inicial, el VHS ingresa a través de grietas en la piel o mucosas y luego se adhiere e infecta células epiteliales y comienza a replicarse. Posteriormente es absorbido por las terminaciones nerviosas sensoriales libres que se encuentran en la dermis (2). La nucleocápside que contiene el genoma viral es transportada de forma retrógrada al núcleo en el ganglio sensorial.

Los viriones conducen a la destrucción focal de la capa epitelial y a las manifestaciones cutáneas características. Después de la recuperación de la primoinfección, el virus permanece latente en el ganglio sensorial. El VHS 1 lo hace predominantemente en el ganglio trigeminal mientras VHS 2 en el ganglio lumbosacro (8).

Periódicamente, el virus se reactiva desde el estado latente y se desplaza desde los nervios sensoriales a la superficie de la piel o mucosa (9). Una vez en las superficies mucosas se produce la transmisión a otras parejas sexuales y en algunos casos este virus se puede transmitir de madre a hijo durante el parto (10).

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En la población general las infecciones por VHS son más frecuentes en mujeres. La seroprevalencia en mujeres oscila entre 17 y 40% (11). La incidencia estimada por el CDC en Estados Unidos fue de 776.000 casos nuevos en 2008 (12).

En Colombia, el número de personas atendidas en el Sistema General de Seguridad Social con diagnóstico de infección por VHS durante el 2011 fue de 9.766 (13). Según datos del Ministerio de Salud, la sífilis y el herpes son las infecciones de transmisión sexual más frecuentemente diagnosticadas en las mujeres embarazadas en Colombia, con una seroprevalencia cercana a 14% (13).

La infección genital por VHS puede ser sintomática o asintomática (14). Los síntomas más severos y prolongados se producen en la primoinfección y se caracterizan clínicamente por la erupción herpética típica que inicia con lesiones tipo pápulas rojizas y pequeñas que luego de 2 a 10 horas progresan a vesículas con contenido líquido de aspecto seroso que avanzan en 1 a 2 días a úlceras de escasa profundidad con exudado rico en viriones, para desaparecer en aproximadamente 14 días (7).

En algunas ocasiones puede manifestarse por síntomas y hallazgos clínicos no típicos como prurito, disuria, fisuras perineales, irritación vulvar y cuadro febril con linfadenopatía inguinal (1).

La sensibilidad y especificidad de las manifestaciones clínicas para el diagnóstico de esta infección son de 40% y 99% respectivamente, con una tasa de falsos positivos cercana a 20%, por lo que siempre que exista sospecha clínica de infección por VHS se debe realizar confirmación con test virológico o serológico (15).

La designación clínica de la infección genital por VHS es de tres tipos (16): 1. Infección primaria: caracterizada por ausencia de anticuerpos contra el virus tipo 1 o tipo 2 en el momento que se adquiere la infección genital.

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2. Primer episodio no primario: hace referencia a la adquisición de herpes genital por VHS2 en presencia de anticuerpos preexistentes por VHS 1 o viceversa.

3. Infección recurrente: reactivación viral posterior a un periodo de latencia donde existen anticuerpos para el mismo tipo de VHS que produce la infección genital.

La confirmación diagnóstica de infección genital por VHS en el embarazo es importante para determinar el manejo clínico, el tratamiento y el riesgo de transmisión perinatal. Esta infección puede ser identificada directamente por la detección del virus o uno de sus componentes o indirectamente por la presencia de anticuerpos séricos específicos (16, 17).

Los métodos directos de aislamiento del virus en cultivo, detección citológica por el test de Tzanck y la detección de antígenos específicos virales por EIA o ELISA, son particularmente aplicables cuando existen lesiones vesiculares activas como parte de la erupción herpética vulvovaginal, con sensibilidad que oscila entre 70 y 100% (16).

Cuando las lesiones son costrosas o atípicas, la infección por VHS puede ser confirmada con la detección indirecta de anticuerpos específicos mediantes técnicas de Western Blot o EIA. Estos métodos también pueden proveer información útil cuando los métodos directos son negativos en pacientes sintomáticos (16).

La infección congénita ocurre con la adquisición en útero del virus por vía transplacentaria (8). La infección neonatal ocurre por exposición del feto a lesiones genitales activas, durante el parto (17).

Cuando la infección ocurre en el primer o segundo trimestre de la gestación el riesgo de afectación fetal es solo de 1%. Mientras que si esta ocurre en tercer trimestre, el riesgo de afectación neonatal es de 30 a 50%, aumentado a 85% si es intraparto (9). Este aumento de riesgo de infección neonatal cuando la infección o reactivación viral se presenta más cerca

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del parto, está en directa relación con el desarrollo de anticuerpos maternos para suprimir la replicación viral (9, 10).

Es decir, la transmisión vertical del virus es el resultado de un contacto directo del feto con el virus en los sitios infectados como vulva, vagina, cuello del útero y zona perianal con escasa o nula exposición del feto a anticuerpos producidos por la madre.

Las siguientes condiciones predicen un mayor riesgo de transmisión vertical (18):  Aislamiento viral (OR: 346; IC de 95%: 125 a 956).  Mayor concentración y duración de la excreción del virus, que ocurre en infección primaria (OR: 33,1; IC de 95%, 6,5 a 168).  Infección por HSV-2 frente a la infección por HSV-1 (OR: 33,1; IC de 95%, 6,5 a 168).

En contraposición, se considera que el parto por cesárea reduce la tasa de transmisión de VHS en las mujeres con aislamiento de este, en el área genital (OR: 0,14 P= 0,047) (18).

Las manifestaciones de la infección neonatal pueden ser divididas en tres grandes categorías (3, 17): 1. Enfermedad diseminada con compromiso multiorgánico severo que incluye afectación en sistema nervioso central, hígado, pulmón, cerebro, piel y ojos. Su mortalidad excede 80% en ausencia de manejo antiviral.

2. Encefalitis por VHS con o sin afectación de piel y mucosas que presenta una mortalidad sin terapia, cercana a 50%.

3. Enfermedad por VHS localizada en piel y mucosas; este síndrome está asociado con baja mortalidad pero con una significante morbilidad dado que puede progresar a enfermedad diseminada o a encefalitis si no se trata.

Para el tratamiento de la madre con VHS genital se cuenta con aciclovir que es un medicamento seguro en todas las etapas del embarazo (10).

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Otros agentes como valaciclovir presentan datos limitados de seguridad durante la gestación y su ventaja es la comodidad en la posología (17).

activo, es razonable realizar el parto por cesárea todavía, aunque el beneficio no está claramente demostrado (17).

El tratamiento a la gestante con infección por VHS depende de la categoría de la infección y del momento del diagnóstico. En la infección genital primaria se recomienda aciclovir 400 mg por vía oral tres veces al día durante 7 a 10 días (1, 17).

Cuando ocurre una ruptura prematura de membranas ovulares pretérmino, en el contexto de una infección genital por VHS, se considera que existe un mayor riesgo de infección fetal y neonatal, dado que se pierde la barrera mecánica generada por la membranas ovulares y hay por tanto, mayor exposición del feto a la descamación viral propia de las lesiones. No obstante, se debe poner en una balanza el riesgo de la infección por VHS versus el riesgo de la prematurez. Si se considera continuar la gestación, se recomienda la administración de aciclovir intravenoso 5 mg/kg cada 8 horas con el fin de acortar la duración de las lesiones activas en la madre y disminuir la carga viral (16, 17).

Si el diagnóstico es infección genital recurrente, se puede elegir tratar o no tratar. Si se escoge dar tratamiento este debe iniciarse dentro de las primeras 24 horas de los síntomas, dado que la mayoría de las recurrencias son de corta duración y por tanto no requieren intervención (9).

La terapia supresora hace referencia a la administración de antivirales desde la semana 36 de gestación hasta el parto, en las pacientes con antecedente de infecciones recurrentes por VHS. Este tratamiento tiene como objetivo evitar la aparición de lesiones activas y por tanto la excreción viral que están en directa relación con el riesgo de infección neonatal. Las mujeres con una o más infecciones por VHS genital sintomático durante el embarazo tienen más probabilidades de beneficiarse (17).

Las dosis recomendadas son aciclovir 400 mg por vía oral tres veces al día desde la semana 36 de gestación hasta el parto o valaciclovir 500 mg por vía oral dos veces al día desde la semana 36 de gestación hasta el parto (1, 17).

La cesárea es una estrategia importante que ha demostrado disminuir el riesgo de infección herpética neonatal y se recomienda en pacientes con lesiones activas por VHS genital primario o primer episodio no primario y en las recurrencias cuando se identifica infección activa o presencia de síntomas prodrómicos como ardor o dolor (18).

Si las membranas ovulares se han roto durante más de seis horas, en una paciente con herpes genital

La lactancia materna no se encuentra contraindicada cuando existen infección por VHS, ni cuando se está en tratamiento con aciclovir o valaciclovir (1).

Virus de varicela zóster (VVZ)

La varicela es una enfermedad infecto-contagiosa cuyo agente etiológico es el virus varicela-zóster (VVZ), de carácter benigno y ampliamente distribuido en el mundo (3). Se considera la infección exantemática más frecuente en la actualidad. Se estima que 90% de la población ha padecido la enfermedad antes de los 15 años, esto es porque el VVZ infecta a niños pequeños, con máxima incidencia entre los 2 y los 8 años de edad. Es decir que prácticamente todos los individuos se infectan en el curso de su vida (19). El porcentaje de infecciones subclínicas es solo de 4%. En las gestantes se presentan 1 a 2 casos por cada 1.000 nacidos vivos (19, 20).

Tras la infección primaria, el virus puede permanecer latente en los ganglios de la raíz del nervio sensorial; y después puede ser reactivado causando una erupción cutánea vesicular eritematosa en un dermatoma, conocida como herpes zóster. El herpes zóster no se

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ha asociado con viremia y parece no causar lesiones fetales (21).

si el compromiso es severo se prefiere la vía endovenosa a dosis de 10 mg/kg de peso cada 8 horas (19).

En la gestante, el VVZ es particularmente importante dado que se asocia con afecciones perinatales con alta morbimortalidad en el binomio madre e hijo como son la neumonía materna por varicela, el síndrome de varicela congénita y la varicela neonatal (22, 23).

Dentro de las complicaciones fetales por varicela se encuentran dos grandes entidades: el síndrome de varicela congénita y la varicela neonatal (3, 24).

El VVZ es transmitido a través del contacto con gotas respiratorias o por el contacto con el líquido incluido en las lesiones vesiculares de una persona infectada (24). La infección primaria se caracteriza por fiebre, malestar general y rach maculopapular que progresa a lesiones vesiculares y posteriormente a costras. El periodo de incubación es de 21 días y la enfermedad es contagiosa desde 48 horas previas a la aparición de las lesiones en piel hasta que la erupción es costrosa (21, 24).

Se estima que en Colombia, 10% de las mujeres fértiles no poseen anticuerpos antivaricela, por lo que son susceptibles de contraer varicela durante el embarazo. La incidencia en mujeres gestantes es de 0,1 a 0,7 por 1.000 nacidos vivos (13).

El síndrome de varicela congénita se trata de una embriopatía altamente mortal que aparece en los fetos cuyas madres han estado expuestas a la infección por varicela durante el primer trimestre e inicio del segundo trimestre de embarazo (25). Se estima que el riesgo de infección es de 0,4% a 0,6% durante la semana 2 a 12 y de 1,4% a 2,0% durante la semana 13 a 28 de gestación (24, 26). Las manifestaciones clínicas incluyen hipoplasia de las extremidades, anomalías oculares, bajo peso al nacer, pérdida fetal y muerte neonatal temprana (25). Se estima que un neonato con síndrome de varicela congénita tiene un riesgo de muerte de 30% en los primeros meses de vida y de 15 % de desarrollar herpes zóster durante el periodo de lactante (22, 26). Los sobrevivientes pueden tener severas alteraciones en el neurodesarrollo (22).

La mortalidad por varicela incrementa con la edad y es mayor en mujeres embarazadas al compararlas con no embarazadas. La mortalidad en las gestantes usualmente resulta de complicaciones respiratorias como la neumonía varicelosa, que generalmente ocurre al cuarto día o más de iniciado el brote maculopapular (23).

La varicela neonatal se manifiesta cuando la infección por varicela en la gestante ocurre en el periparto (21). Se considera que la mayor virulencia y por tanto el mayor riesgo se da cuando la primoinfección aparece entre el quinto día previo al parto y el segundo día postparto (22-24). La varicela neonatal se caracteriza por lesiones en piel, coagulopatía vascular diseminada, neumonitis y hepatitis, con mortalidad cercana a 30% (24).

Se estima que de 5 a 10% de las mujeres embarazadas con infección por VVZ desarrollan neumonía.

Se han descrito factores que incrementan el riesgo de desarrollar esta complicación como el hábito de fumar, tener más de 100 lesiones cutáneas, inmunosupresión y edad materna avanzada (24).

La prevención es una de las estrategias más efectivas para la reducción de las complicaciones maternas asociadas con la infección por varicela (26). La profilaxis con inmunoglobulina (VZIG) es una estrategia importante para mujeres gestantes susceptibles, expuestas a contactos positivos (27).

En la neumonía por VVZ se recomienda el manejo antiviral con aciclovir oral 800 mg 5 veces al día, o

La VZIG ha demostrado disminuir el riesgo de varicela sintomática y la severidad clínica de la enferme-

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dad cuando se aplica en las primeras 72 a 96 horas después de la exposición (24, 27). La protección estimada se extiende hasta 3 semanas que corresponde a la vida media de la VZIG. La dosis es 125 unidades por cada 10 kg de peso, vía intramuscular, con un máximo de dosis de 625 unidades (24).

Dentro de las estrategias de prevención para las mujeres en edad fértil no sensibilizadas se encuentra la vacuna contra la varicela que está aprobada desde 1995 y se trata de una vacuna de virus vivo atenuado, con una seroconversión de 97% y un efecto durante 7 a 10 años (28).

A pesar de que no se ha probado una relación significativa entre síndrome de varicela congénita y otros defectos del nacimiento con la exposición a la vacuna durante el embarazo (29), esta se encuentra contraindicada en las pacientes gestantes y se recomienda evitar el embarazo en el primer mes postvacuna (28).

Teniendo en cuenta lo anterior, se debe hacer énfasis en recomendar la vacunación contra el virus de la varicela a mujeres en edad fértil no gestantes sin antecedentes de sensibilización, como una estrategia primordial para prevenir el desarrollo de varicela durante el embarazo y sus complicaciones (20).

VIRUS DE EPSTEIN BARR (EBV) El VEB es un herpes virus ampliamente diseminado, cuya transmisión ocurre por el contacto con saliva de una persona infectada, con una seroprevalencia en la edad adulta cercana a 95% (8). Dentro de las células huésped en el humano se encuentran linfocitos B, linfocitos T, células epiteliales y los monocitos (30).

La infección primaria puede ser subclínica, sin embargo, ocurre con mayor frecuencia el desarrollo de un cuadro viral caracterizado por fiebre de bajo grado, amigdalitis con exudado de aspecto necrótico, desarrollo de adenopatías simétricas de predomino en cadena cervical posterior y hallazgos de linfocitos atípicos en el frotis de sangre periférica

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(30). La recuperación, generalmente, es favorable con desarrollo de alto grado de inmunidad.

No obstante, el curso clínico de la primoinfección puede asociarse al desarrollo de síndromes neurológicos como síndrome de Guillain-Barré, parálisis del nervio facial, meningoencefalitis, meningitis aséptica, mielitis transversa, neuritis periférica y neuritis óptica, cuyas manifestaciones clínicas y pronóstico ensombrecen la benignidad de la manifestación primaria (8).

Así mismo, la infección por VEB se ha asociado causalmente con el desarrollo de una variedad de tumores malignos, predominantemente en pacientes inmunosuprimidos (8).

Con respecto al diagnóstico serológico, las pruebas de inmunoglobulina G e inmunoglobulina M de la cápside viral (VCA) generalmente son detectadas durante fase aguda mientras la inmunoglobulina G nuclear (EBNA) durante la fase latente (31).

Se considera que menos de 5 % de las mujeres embarazadas son susceptibles al virus y no se ha encontrado evidencia de anomalías congénitas entre los recién nacidos de las mujeres que desarrollaron infección primaria por VEB durante el embarazo (3, 30, 31).

CITOMEGALOVIRUS (CMV) El CMV humano, es gran virus con distribución geográfica universal por evidencia serológica, que se caracteriza porque su infección produce en las células infectadas citomegalia e inclusiones intranucleares y citoplasmáticas (3).

La primoinfección por CMV puede ser asintomática o puede producir un cuadro similar a la primoinfección por VEB denominado mononucleosis heterofila negativa. Después de la infección primaria, el CMV persiste en el huésped humano por tiempo indefinido (31).

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La infección secundaria, definida como una excreción intermitente del virus en presencia de inmunidad previa, puede ser debida a reactivación de virus endógeno o a exposición a nuevos virus (32). La diferenciación de estos dos tipos de condiciones no es posible realizarla a través de análisis serológicos, solo a través de análisis molecular de aislamiento viral (33).

La infección secundaria se puede favorecer por condiciones como inflamación, deterioro inmunológico por enfermedad o tratamiento médico, pero generalmente la respuesta inmune es en gran medida capaz de controlar el virus (34).

La transmisión del CMV requiere contacto directo con fluidos corporales de una persona infectada. Se estima que en Estados Unidos hay una tasa de infección de 2% por año en la población general (33). No obstante, estas tasas pueden aumentar teniendo en cuenta algunas condiciones laborales o el contacto con niños escolares y preescolares. Por ejemplo, los trabajadores de guarderías tienen tasas de infección de 20% por año, los padres de niños menores de 12 meses de 47% por año y las mujeres embarazadas de bajos recursos económicos de 6,8% por año (35).

La seroconversión durante la gestación ocurre en 1 a 4% de las embarazadas y está en directa relación con el bajo nivel socioeconómico y con la pobre higiene personal (33, 35).

La infección congénita es el resultado de la transmisión transplacentaria de CMV. La transmisión al feto puede ocurrir por una infección primaria o secundaria de la madre. El riesgo es mayor (30%) cuando ocurre una primoinfección que cuando ocurre una infección secundaria (1%) (35).

De 10 a 15% de los fetos que adquieren la infección en útero manifiestan síntomas al nacer que incluyen RCIU, microcefalia, hepatoesplenomegalia, petequias, ictericia, corioretinitis, trombocitopenia y anemia (31). De 85 a 90% de los infectados

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no muestran síntomas al nacer, pero de 5 a 10% de estos pueden desarrollar secuelas como sordera neurosensorial, alteraciones en el desarrollo psicomotor y alteraciones visuales (32, 35).

El diagnóstico serológico es importante para definir si se trata de una primoinfección o una infección secundaria dado que el riesgo de infección fetal en cada una de estas es muy diferente. Las mediciones de inmunoglobulina M para CMV podría predecir una infección reciente. Sin embargo, la inmunoglobulina M, puede ser detectada en 10% de las infecciones recurrentes y meses después de la infección primaria. Por lo que si no se tiene una información sobre el estado serológico previo a la gestación es muy difícil determinar si se trata de una infección primaria o secundaria solo con la medición de IgM (32).

Teniendo en cuenta esto, se ha utilizado la prueba de avidez que expresa el porcentaje de IgG ligado al antígeno, basado en el hecho de que baja avidez (<30%) es producida durante los primeros meses de la infección y que alta avidez (>60%) es detectada solo en sujetos con infección antigua o recurrente por CMV (33, 35).

Las pruebas serológicas para determinación de infección materna por CMV solo están indicadas si existe alta sospecha de primoinfección, es decir, si hay historia clara de exposición a CMV en una gestante seronegativa, si hay exposición ocupacional o si hay hallazgos ultrasonográficos sugestivos de infección congénita (3).

Los hallazgos ultrasonográficos sugestivos, pero no diagnósticos de infección fetal por CMV son restricción del crecimiento intrauterino, ventriculomegalia, microcefalia, calcificaciones intracraneales, ascitis, efusión pleural, hidrops fetal, oligo/polihidramnios, foco intestinal hiperecogénico y calcificaciones hepáticas (3, 31). Se observan en menos de 25% de los fetos infectados por CMV. Además, estos hallazgos también son comunes en otras infecciones perinatales y otras enfermedades fetales (32).

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El diagnóstico prenatal está indicado si se confirma infección primaria materna y el estándar de oro es el aislamiento de CMV en líquido amniótico (32).

El momento de realización de la amniocentesis es un factor crítico que influye en la sensibilidad de la prueba. Se considera que deben haber pasado como mínimo seis semanas entra la infección materna primaria y la realización de la amniocentesis con el fin de que haya ocurrido la replicación viral en el riñón fetal y por tanto haya viremia en el líquido amniótico (35).

Una de las mayores limitaciones del diagnóstico prenatal de CMV es la que la positividad en los resultados con aislamiento viral o PCR en líquido amniótico no discrimina entre fetos que tendrán síntomas al nacer de aquellos que no los tendrán. La severidad de los hallazgos ecográficos puede relacionarse con el pronóstico fetal, sin embargo, la ausencia de hallazgos ultrasonográficos no es garante de resultados neonatales normales.

Una vez la infección fetal es diagnosticada se deben realizar estudios ecográficos seriados cada 2 a 4 semanas en busca de las alteraciones descritas (33, 35).

El tratamiento antiviral en mujeres inmunocompetentes incluidas las mujeres embarazadas no está indicado, dado que no se ha encontrado disminución en la transmisión perinatal (35).

La terapia como globulina hiperinmune específica para CMV se evaluó en un estudio prospectivo de cohorte multicéntrico que encontró beneficios a favor de las pacientes con primoinfección que recibieron la inmunoglobulina específica (35). Sin embargo, estos hallazgos no han sido reproducidos en estudios aleatorizados controlados, por lo que no ha sido completamente aceptada (31).

Por ahora, dentro de las estrategias de prevención, las medidas higiénicas son mundialmente admitidas dado que pueden reducir la exposición a CMV en mujeres embarazadas seronegativas y por lo tanto

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disminuir en el riesgo de infección fetal. Entre estas se destacan (31, 33, 35):  Mantener una buena higiene personal durante todo el embarazo, especialmente el lavado de manos con agua y jabón después del contacto con los pañales o las secreciones nasales y orales (especialmente con un niño que está en la guardería).  Evitar besar a los niños menores de 6 años en la boca o en la mejilla; en cambio, un beso en la cabeza o darles un abrazo.  No compartir alimentos, bebidas, o utensilios orales (por ejemplo, tenedor, cuchara, cepillo de dientes, chupete) con niños pequeños.  Limpiar los juguetes, encimeras y otras superficies que entran en contacto con la orina o la saliva de los niños.

CONCLUSIONES La familia herpes virus está compuesta por ocho tipos de virus. El virus herpes simple (VHS) 1 y 2, el virus de varicela zóster (VVZ) y el citomegalovirus (CMV) se han relacionado con infección perinatal produciendo una alta morbimortalidad.

Los VHS 1 y 2 se caracterizan por infecciones primarias, primer episodio no primario e infecciones recurrentes. Su transmisión perinatal es particularmente importante en infecciones primarias por VSH 2 por transmisión periparto. Se relaciona con alta mortalidad perinatal y la operación cesárea ha demostrado ser una estrategia efectiva en la reducción de la transmisión, cuando está indicada.

El VVZ en la gestante se relaciona con tres entidades de alta morbimortalidad para el binomio madre hijo como son la neumonía por varicela, el síndrome de varicela congénita y la varicela neonatal. La profilaxis con inmunoglobulina (VZIG) es una terapia importante para mujeres gestantes susceptibles expuestas a contactos positivos. La vacuna contra el VVZ está contraindicada en la gestación, sin embargo, es una

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estrategia de prevención adecuada en las mujeres en edad fértil seronegativas.

La primoinfección por virus del Epstein Barr (EBV) produce la mononucleosis infecciosa que tiene una seroprevalencia en la edad adulta cercana a 95%. No se ha demostrado asociación entre la primoinfección en la gestante y el desarrollo de afecciones fetales.

La transmisión vertical por CMV es cercana a 1%, con mayor riesgo en las gestantes expuestas a una primoinfección. No se recomienda el tamizaje de rutina y las medidas preventivas son, hasta ahora, las estrategias recomendadas para la prevención durante la gestación.

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31. Pembrey L, Raynor P, Griffiths P, Chaytor S, Wright J, Hall AJ. Seroprevalence of cytomegalovirus, Epstein Barr virus and varicella zoster virus among pregnant women in Bradford: a cohort study. PLoS One 8(11): e81881.

32. Yinon Y, Farine D, Yudin MH, Gagnon R, Hudon L, Basso M, et al. Cytomegalovirus infection in pregnancy. J Obstet Gynaecol Can 2010; 32(4): 348-54.

2014 路 Vol. 23 No. 6

33. Adler SP. Screening for cytomegalovirus during pregnancy.

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34. Adler H, Lambert JS. Clinical focus: infections in pregnancy.

Hosp Pract 1995; 42(2): 108-24.

35. Johnson J, Anderson B, Pass RF. Prevention of maternal and congenital cytomegalovirus infection. Clin Obstet Gynecol 2012; 55(2): 521-30.

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ARTÍCULO

Guía de práctica clínica. Intento de suicidio Carolina Borja, MD,1 Carolina Espinosa, MD.2

OBJETIVO

ALCANCE

Esta guía tiene como objetivo formular recomendaciones con racionalidad y evidencia científicas, que apoyen la toma de decisiones para el grupo de médicos, durante el proceso de atención de un paciente con diagnóstico de intento de suicidio atendido en el servicio de urgencias de la Clínica de la Mujer.

Médicos de la Clínica de la Mujer, al igual que el personal paramédico que forme parte del grupo multidisciplinario de atención de los pacientes con diagnóstico de intento de suicidio en el servicio de urgencias.

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Psiquiatra, Clínica de La Mujer Médico Cirujano, Universidad Libre de Cali

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DEFINICIÓN (1-3) Suicidio: “acción por la cual una persona acaba con su propia vida”.

No existe una clasificación nosológica exclusiva que defina el cuadro clínico del intento de suicidio, por lo tanto el diagnóstico es porque el paciente expresa literalmente su deseo de terminar con su vida o por circunstancias que rodean el cuadro que hacen pensar al médico que pudiera tratarse de un intento suicida.

La organización mundial de la salud (OMS) define el intento de suicidio como “un acto no habitual, con resultado no letal, deliberadamente iniciado y realizado por el sujeto, para causarse autolesión o determinarla sin la intervención de otros, o también ocasionarla por ingesta de medicamentos en dosis superior a la reconocida como terapéutica”.

Intento de suicidio: paciente que decide quitarse la vida, realiza el intento, pero a pesar de su contundencia y planificación falla; puede dejar lesiones y secuelas.

Suicidio consumado: conducta autodestructiva y autoinfligida que termina en la muerte de la persona que lo lleva a cabo.

Suicidio frustrado: suicidio que no se consuma.

Gesto suicida: paciente que se expone al intento suicida, pero este método no tiene la contundencia para hacer verdadero daño y el paciente demuestra poca seguridad para hacerlo.

Amenaza suicida: amenaza con palabras sobre una conducta autodestructiva.

Equivalentes suicidas: automutilaciones.

La mayor proporción de suicidios se da entre los 15 y 25 años; 98% de los pacientes suicidas cursan con sintomatología de un trastorno mental. Las enferme-

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dades psiquiátricas con mayor riesgo de suicidio son la depresión, la esquizofrenia y el abuso de sustancias, en ese orden de frecuencia.

Los pacientes con conducta suicida se presentan con cuadros clínicos diferentes al servicio de urgencias, desde aquellos con compromiso vital, hasta los que intentan huir a causa de su trastorno mental.

Ante un paciente con conducta suicida se debe evaluar de manera inmediata su situación clínica e instaurar tratamiento para disminuir el riesgo de secuelas o muerte; para determinar la inmediatez en la atención es importante tener en cuenta las siguientes preguntas durante la evaluación del paciente:  ¿El paciente se encuentra bien físicamente para poder esperar?  ¿Existe riesgo inmediato de suicidio?  ¿Se deben tomar medidas de vigilancia del paciente?  (Opinión de expertos).

EVALUACIÓN (1, 2) La principal herramienta de evaluación de un paciente con intento suicida es una adecuada entrevista.

La evaluación del paciente que ha presentado o presenta conducta suicida se debe realizar en un ambiente seguro, que le brinde privacidad, se debe disponer de un adecuado sistema de seguridad, el lugar debe tener una puerta que abra en ambos sentidos y no pueda cerrarse desde el interior.

Los pacientes deben entregar cualquier objeto que pueda causar lesión, no debe tener medicamentos a su alcance y en caso de estar armado el servicio de seguridad debe encargarse.

El médico del servicio de urgencias durante la atención del paciente con intento suicida debe: 1. Elaborar una completa historia clínica con énfasis en: • Antecedentes personales y familiares de trastornos mentales

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• Antecedentes de conducta suicida • Abuso de alcohol o drogas • Situación personal, social y eventos estresantes 2. Evaluar nivel de conciencia y si afecta su capacidad mental 3. Evaluar enfermedad mental grave 4. Evaluar estado de ánimo 5. Presencia o ausencia de pensamientos o planes de suicidio (ej.: ¿cómo ve el futuro? ¿Le parece que vale la pena vivir? Dígame ¿en que ha estado pensando?).

6. Evaluación del intento de suicidio: motivación, características, gravedad del intento y uso de métodos violentos.

7. Valoración del riesgo de suicidio inmediato 8. Valoración de la capacidad de otorgar un consentimiento informado.

9. En caso de comorbilidades solicitar paraclínicos según antecedentes y sospecha.

10. Tomografía axial computarizada o resonancia nuclear magnética cerebral: se solicita en casos en que coexistan hallazgos neurológicos o sospecha fuerte de estos, enfermedad autoinmune o neurodegenerativa.

11. Electroencefalograma: en caso de epilepsia.

12. Solicitar valoración por psiquiatría, que debe valorar siempre al paciente con este diagnóstico antes de ser dado de alta o a la especialidad que se requiera si hay hallazgos positivos en pruebas anteriores.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (2, 3)     

Trastorno psicótico y/o esquizofrenia Trastorno de personalidad Trastorno de personalidad inducido por sustancias Inducción de manía por tratamiento antidepresivo Otros: esclerosis múltiple, neoplasias cerebrales, síndromes paraneoplásicos, enfermedad de Cushing, demencias que causen frontalización, disfunción tiroidea.

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TRATAMIENTO (1, 2, 5) 1. Medidas básicas, reanimación ABC 2. Manejo de lesión o alteración orgánicas (heridas, ahorcamiento etc.)

3. Valorar el riesgo de suicidio 4. Hospitalizar: criterios para hospitalizar paciente con intento suicida (American Psychiatric Association): • Paciente psicótico.

• Intento de suicidio violento, casi letal o premeditado.

• Paciente tomó precauciones para evitar ser descubierto o rescatado.

• Presencia de planes o ideación persistente.

• Ideación de suicidio con implicación de homicidio a otros “pacto suicida”.

• El paciente lamenta haber sobrevivido.

• Paciente masculino, mayor de 45 años, con síntomas recientes de enfermedad mental o ideación suicida.

• Poco apoyo familiar o social.

• Conducta impulsiva, agitación severa, rechazo de ayuda.

• Cambio de estado mental posterior a un estado tóxico metabólico, infección u otra patología que requiera estudios complementarios.

• Ideación suicida con plan específico de alta letalidad. Se considera ideación severa cuando la idea es estructurada con fácil obtención del método, el cual es de alta letalidad.

• Ideación suicida en pacientes con: psicosis, trastorno psiquiátrico mayor, intentos previos medicamente graves, ausencia de respuesta o incapacidad para cooperar en un tratamiento ambulatorio.

5. Valoración por psiquiatría que hará una intervención psicoterapéutica para: contención, establecer una relación terapéutica e identificar el problema y/o problemas centrales.

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Farmacológico (grado III-B)

REFERENCIAS

Definido para cada trastorno psiquiátrico comórbido durante la valoración por el especialista.

1. Guía de práctica clínica de prevención y tratamiento de la conducta suicida. Guías de práctica clínica en el SNS: Avalia-t 2010/02.

2. Guías APH. Salud mental. CRUE. 2010.

3. http://www.psych.org/psych_pract/treatg/pg/pg_suicidalbehaviors.pdf (consultado noviembre 2014) 4. http://www.nimh.nih.gov/suicideprevention/index.cfm (consultado noviembre 2014).

5. Luoma JB, Martin CE, Pearson JL. Contact with mental health and primary care providers before suicide: a review of the evidence. Am J psychiatry 2002; 159: 909-16.

No farmacológicos

   

Intervenciones psicosociales Intervenciones psicoterapéuticas Cognitivo conductuales Sistémicas.

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Fuente: Eva-Luise Hobl, Thomas Stimpfl, Josef Ebner, Christian Schoergenhofer, Ulla Derhaschnig, Raute SunderPlassmann, Petra Jilma-Stohlawetz, Christine Mannhalter, Martin Posch, Bernd Jilma. Morphine Decreases Clopidogrel Concentrations and Effects: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. J Am Coll Cardiol 2014; 63: 630-5.

C AT

¡No más morfina para el manejo del infarto!

Alejandro Castro-Sanguino, MD.1

¿DE QUÉ TRATA EL ARTÍCULO?

PARTICIPANTES E INTERVENCIÓN

De evaluar una posible interacción entre la morfina y el clopidrogel.

Un total de 24 pacientes sanos recibieron una dosis de carga de 600 mg de clopidogrel asociado a la inyección de 5mg de morfina o placebo.

DISEÑO DEL ESTUDIO Estudio controlado, doble ciego, aleatorizado.

1 Ginecólogo y Obstetra. Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Coordinador UCI, Clínica de la Mujer. Jefe, Departamento de Ginecología, Clínica de la Mujer.

Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia.

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RESULTADOS

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES

La inyección de morfina retarda la absorción del clopidogrel (p= 0,025) y reduce el área bajo la curva de los niveles de su metabolito activo en 34% (p= 0,001). La morfina retarda la máxima inhibición en la agregación plaquetaria en un promedio 2 horas (p <0,001). La agregación plaquetaria residual fue mayor 1 a 4 horas después de una inyección de morfina (p <0,005). Además, la morfina retarda la inhibición en la formación de molde plaquetario.

La inyección concomitante de morfina disminuye la absorción del clopidrogel y los niveles en plasma de su metabolito activo y retarda y disminuye sus efectos.

Figura 2. Morphine Lowers Plasma Concentrations of Clopidogrel Active Metabolite. Healthy volunteers (n ¼ 24) received a 600-mg loading dose concomitantly with a placebo or 5 mg morphine. p < 0.001 repeated measures analysis of variance; *p < 0.05; **p 0.01 designate differences between treatments (Wilcoxon test). Data present medians without error bars for reasons of clarity.

Figura 3. Morphine Retards and Decreases Clopidogrel Effects.

Adenosine-diphosphate (ADP)-induced aggregation was measured by whole-blood aggregometry (n ¼ 24) and with the P2Y- cartridge of the platelet function analyzer (n ¼ 21). p < 0.001 repeated measures analysis of variance; *p < 0.05; **p 0.01 designate differences between treatments (Wilcoxon test).

Data present mean <?> 95% confidence interval.

COMENTARIO La enfermedad coronaria es sin duda uno de las principales (si no la primera) causas de mortalidad en el mundo. Pocas enfermedades han sido tan estudiadas

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Figura 4. Morphine Blunts Clopidogrel Effects. Vasodilator-stimulated-phosphoprotein (VASP)-phosphorylation was measured by flow-cytometry (n ¼ 10), and the collagen adenosine diphosphate closure time was measured with the platelet function analyzer (n ¼ 23). *p < 0.05; **p < 0.01 vs. baseline; #p < 0.05 for absolute change between treatments (Wilcoxon test). Data present mean <?> 95% confidence interval. CADP-CT ¼ collagen/ADP induced closure times.

y tan revisadas en cuanto a sus estrategias diagnósticas, de prevención y de tratamiento (1).

Resulta obligatorio conocer las guías de manejo correspondientes por cualquiera que atienda pacientes en escenarios de urgencias, pues se trata de una patología que si bien tiene unos factores de riesgo reconocidos y sabemos que tiene un grupo etario específico, puede presentarse en pacientes jóvenes.

La prontitud de su reconocimiento y manejo son la clave de la sobrevida con mínimas consecuencias.

Sin embargo, los manejos propuestos en los que se persiguen varios objetivos simultáneamente con diferentes estrategias, plantea riesgos específicos, como son las sobredosis y la presentación de interacciones medicamentosas. En el manejo agudo del infarto pretendemos bloquear la agregación plaquetaria por dos o tres vías diferentes, disminuir el consumo de

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oxígeno, manejar el dolor, reducir la ansiedad, evitar la taquicardia y la hipertensión, aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos, etc. Lo anterior hace que estos pacientes sean polimedicados en los minutos siguientes a su ingreso al servicio de urgencias (1).

El presente artículo llama la atención sobre una interacción de altísima relevancia pues compromete a uno de los mecanismos más importantes en el manejo inicial del infarto como es la agregación plaquetaria.

Aunque es un estudio bien conducido, se debe tener cuidado con su interpretación, pues la muestra es muy pequeña y los desenlaces son eminentemente “teóricos”. Es decir, son desenlaces que nos pueden hacer sospechar pero no confirmar un impacto clínico. Para ello, debemos esperar, a partir de este trabajo, uno nuevo que nos mida el impacto en mortalidad, estancia y otros desenlaces clínica-

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mente importantes para este grupo de pacientes. En el entretanto, habr谩 que pensar que el manejo con morfina no debe ser rutinario y reservarse por ahora a los pacientes que realmente la necesiten.

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2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013; 61: e179-347.

REFERENCIAS 1. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. 2012 ACCF/ AHA focused update incorporated into the ACCF/AHA

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GUÍA PARA LOS

AUT

RES

Controversias en Ginecología y Obstetricia, órgano oficial de difusión de la Clínica de la Mujer, publica artículos médicos de interés sobre temas variados, entre los que sobresalen aquellos que conciernen al cuidado de la mujer y los niños sin limitarse necesariamente a estos tópicos.

Todo el material enviado a la revista será evaluado por el consejo editorial, y devuelto a los autores con las correcciones de estilo a que hubiere lugar, solicitando su autorización para publicar el documento con las modificaciones propuestas.

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En caso de tratarse de un experimento en humanos, se debe anexar concepto y aprobación del comité de ética de las instituciones que participaron en el estudio y estar de acuerdo con la Declaración de Helsinki de 1964 y sus subsiguientes enmiendas.

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El documento debe tener como mínimo las siguientes secciones: 1. Título 2. Resumen 3. Palabras clave 4. Conflictos de interés 5. Bibliografía En una página aparte, se listará el nombre y apellido de los autores con sus correspondientes títulos académicos y administrativos indicando las instituciones en las que los desempeñan. Al menos uno de los autores informará su dirección de correo electrónico para responder la correspondencia de los lectores.

En el artículo, se debe explicar claramente el significado de las abreviaturas que se utilicen. En el texto aparecerán relacionadas las referencias bibliográficas con números arábigos entre paréntesis, en el mismo orden en el que aparecen.

Se deben evitar modismos o términos regionales que puedan generar confusión o hacer que las ideas expresadas sean malinterpretadas. En todo caso, se debe velar por el adecuado uso del idioma.

Finalmente, todas las tablas, fotos o figuras deben ir en hojas separadas al final del documento, con la correspondiente numeración y texto de explicación en la parte inferior. Para el caso específico de las fotos, estas pueden venir en archivos separados, nombrados con la numeración correspondiente, que debe coincidir con la del texto que llevará en el pie de foto. (Ej. Foto 1. JPG, Foto 2. GIF, etc.).

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CLÍNICA DE LA MUJER UNIDAD ALTO RIESGO MATERNO FETAL

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ISSN 0123-6504

LAFRANCOL