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Opinión. Trastornos funcionales digestivos. Dra
Trastornos funcionales digestivos
Dra. Encarnación Arriaza Directora médico del Grupo Farmasierra
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Los trastornos funcionales digestivos tienen una alta prevalencia mundial con un importante impacto económico en los sistemas de salud. Entre ellos destaca el SII con una prevalencia mundial del 11,2% (CI 9,8%-12,8%) y una incidencia estimada en 1,35-1,5%. El conocimiento sobre la etiología del SII ha ido cambiando con el tiempo. En la década de los 50 se pensaba que los pacientes presentaban una alteración psicosocial y esta era la causa de los síntomas, en los años 60 predominó la teoría de la alteración motora. La teoría de la hipersensibilidad apareció en los años 70, donde se pensaba que los pacientes con síndrome del intestino irritable (SII) sentían como dolorosas sensaciones que para otros pacientes eran situaciones normales, para tomar especial relevancia el eje cerebro intestino en los años 80.
Los genes y la proteína trasportadora de serotonina destacaron en los 90. En el 2000 la dieta empezó a tener un papel importante y se pensó que esta era la causa de todos los síntomas. En 2010, con el conocimiento sobre la microbiota, se empezó a hablar de una etiología post infecciosa o un desequiliestimulación permanente del sistema nervioso entérico que causa dolor visceral y un aumento de la motilidad intestinal. Hoy conocemos que la inflamación local y sistémica, es una inflamación de bajo nivel o microinflamación reconociéndose como uno de los mecanismos más relevantes en el síndrome de intestino irritable y donde la participación de la microbiota en la regulación de los fenómenos inflamatorios es bien conocida. De hecho, la administración de probióticos específicos puede normalizar el perfil de interleucinas y esta normalización se ha relacionado con el beneficio clínico. O’Mahony et al. demostró que cepas específicas ejercen un potente efecto inmune, incluyendo la promociondeinterleucinas antiinflamatorias y la inhibición de interleucinas proinflamatorias. Este estudio permite concluir que Bifidobacterium longum 35624
brio en la microbiota o disbiosis. Hoy ponemos la diana en cada uno de estos puntos y sabemos que, aunque el paciente con SII tenga una disbiosis, no quiere decir que no tenga una hipersensibilidad o que no somatice en base a sus experiencias psicosociales o que na IL10 (interleucina antiinflamatoria) y
la dieta no tenga un papel importante. Sabemos que todos estos factores están interrelacionados.
Si nos detenemos en la etiología post infecciosa encontramos que la diversidad de la microbiota disminuye considerablemente durante un episodio infeccioso y más aún si se trata de un episodio severo que favorece la inflamación local, la alteración de la barrera intestinal y la estimulación del sistema nervioso entérico. Estas anomalías persisten en caso de SII-PI y se acompañan de un aumento duradero de las poblaciones de Bacteroidetes y Proteobacterias y de una disminución de las poblaciones de Fimicutes y Clostridia. Se asocian con una reducción de la producción de ácidos grasos de cadena corta y perpetúan la hiperpermeabilidad intestinal, la inflamación local y sistémica (con un aumento de la liberación de interleucinas IL-6 e IL-1β y de
normaliza la relación IL-10 (antiiinflamatoria)/IL-12 (pro-inflamatoria), observando una interrelación entre el alivio de los síntomas y una normalización de los niveles de interleucinas antiinflamatoria.
Resultados similares encuentra P. Konieczna que aprecia un aumento selectivo en la secreción de interleucicitocinas proinflamatorias), así como la
una expresión de Foxp3 mejorada en la sangre periférica de voluntarios después de la administración de la misma cepa.
Es importante señalar que siempre debemos hablar de cepas específicas, puesto que los efectos de los probióticos en el SII dependen altamente de la cepa utilizada y como indica una revisión realizada en 2017 por
World Gastroenterology Organisation Global Guidelines
Probiotics and Prebiotics.
