01 anestesiologia oncologia y paciente terminal CTO by Jesus Cobo

Manual CTO

de Medicina y Cirugía 8.

edición

• Anestesiología Oncología médica y Paciente termina

Grupo CTO CTO Editorial

Manual CTO

de Medicina y Cirugía 8.

edición

• Anestesiología Oncología médica y Paciente terminal

Grupo CTO CTO Editorial

01.

Modalidades de anestesia

1.1.

C o n c e p t o s g e n e r a l e s d e anestesiología

1.2.

Anestesia general

1.3.

Anestesia regional

1.4.

Anestesia c o m b i n a d a

Manejo de la vía aérea

3.1.

Valoración d e la vía aérea difícil Predicción d e u n a vía aérea difícil

3.2.

Clasificación d e C o r m a c k - L e h a n e

3.3.

D i s p o s i t i v o s d e m a n e j o d e la vía aérea

3.4.

M a n e j o d e la vía aérea difícil n o prevista

3.5.

M a n e j o d e la vía aérea difícil p r e v i s t a

04.

Fármacos en anestesiología

02.

Visita preanestésica

2.1.

Anamnesis

2.2.

Exploración física

2.3.

Valoración d e l r i e s g o anestésico

4.1.

Hipnóticos

2.4.

Pruebas c o m p l e m e n t a r i a s

4.2.

Analgésicos

2.5.

Valoración d e l r i e s g o cardíaco

4.3.

Relajantes m u s c u l a r e s

2.6.

Valoración d e l r i e s g o

4.4.

Anestésicos locales

de complicaciones pulmonares 2.7.

M a n e j o d e la m e d i c a c i ó n h a b i t u a l d e l p a c i e n t e e n la visita p r e o p e r a t o r i a

03.

2.8.

M e d i c a c i ó n preanestésica

2.9.

A y u n o preanestésico/prequirúrgico

05.

Monitorización en anestesia

5.1.

Introducción

5.2.

Monitorización d e la oxigenación

5.3.

Monitorización d e la ventilación

5.4.

Monitorización d e la circulación

5.5.

Monitorización fisiológica d i s c r e c i o n a l

06.

Complicaciones relacionadas con la anestesia

6.1.

H i p e r t e r m i a m a l i g n a anestésica

6.2.

R e a c c i o n e s anafilácticas y anafílactoides

6.3.

Náuseas y vómitos p o s o p e r a t o r i o s

6.4.

Despertar intraoperatorio

6.5.

Hipotermia perioperatoria

6.6.

Complicaciones pulmonares perioperatorias

6.7.

T r a s t o r n o s d e l r i t m o cardíaco

6.8.

Relajación o b l o q u e o m u s c u l a r residual

6.9.

Complicaciones

07.

Manejo del dolor agudo posoperatorio

7.1.

Fisiopatología

7.2.

Estrategia d e t r a t a m i e n t o

08.

Profilaxis antibiótica quirúrgica

8.1.

T i p o s d e i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas

8.2.

Recomendaciones

generales

d e profilaxis antibiótica p e r i o p e r a t o r i a

Bibliografía

relacionadas

c o n la p o s t u r a quirúrgica

Vil

Anestesiología

SUS

01.

MODALIDADES DE ANESTESIA

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Tema poco importante. Sin embargo, ofrece una visión global de la especialidad y de los distintos tipos de anestesia. Es conveniente estudiar las características propias de cada modalidad anestésica, sus indicaciones y las complicaciones más frecuentes.

El término de anestesia incluye los conceptos de amnesia, analgesia y relajación muscular, necesarios para el correcto desarrollo de una intervención quirúrgica. [~2~|

Se distinguen tres modalidades de anestesia: la anestesia general, la anestesia regional (neuroaxial o periférica) y la anestesia combinada (general y regional simultáneas).

[3]

La anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la que se utilizan fármacos inhalados e intravenosos.

[~4~|

La anestesia neuroaxial incluye las técnicas intradural y epidural.

1.1. Conceptos generales de anestesiología El término general d e anestesia, i n c l u y e la combinación d e amnesia (anterógrada), analgesia y relajación m u s cular, necesarios para p e r m i t i r el d e s a r r o l l o óptimo d e i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas o técnicas intervencionistas. Los anestesiólogos también son responsables del m a n t e n i m i e n t o d e la homeostasis del paciente durante la intervención quirúrgica. Esto incluye la monitorización y el tratamiento d e los c a m b i o s q u e puedan producirse a nivel d e la función cardiovascular, p u l m o n a r , renal o neurológica, restableciendo los parámetros a niveles fisiológicos, m i n i m i z a n d o los riesgos asociados a la intervención quirúrgica y c o n t r i b u y e n d o a la rápida recuperación del paciente. O t r o s c a m p o s r e l a c i o n a d o s c o n el d e s a r r o l l o d e la e s p e c i a l i d a d de anestesiología y reanimación son el tratam i e n t o d e d o l o r a g u d o y crónico, así c o m o las u n i d a d e s d e reanimación y c u i d a d o s críticos.

1.2. Anestesia general La anestesia general c o n s t i t u y e la técnica anestésica más f r e c u e n t e m e n t e u t i l i z a d a para la realización d e interv e n c i o n e s quirúrgicas c o m p l e j a s . D e b i d o a q u e p r o d u c e grados variables d e depresión respiratoria, así c o m o la abolición d e los reflejos d e protección d e la vía aérea, precisa d e u n s o p o r t e r e s p i r a t o r i o .

Tipos de anestesia general En la a c t u a l i d a d , está e x t e n d i d o el uso d e fármacos anestésicos selectivos en c u a n t o a su m e c a n i s m o d e acción. Por e l l o , para la realización d e una anestesia g e n e r a l , se precisa la combinación d e u n hipnótico ( i n h a l a d o o intravenoso), u n analgésico (opiáceo) y, en caso d e ser necesario, u n relajante m u s c u l a r . En función d e la c o m binación u t i l i z a d a , se p u e d e n d i s t i n g u i r tres tipos d e anestesia g e n e r a l : i n h a l a t o r i a , intravenosa y b a l a n c e a d a .

Preguntas

- N o hay preguntas MIR representativas.

Anestesia inhalatoria Se u t i l i z a e x c l u s i v a m e n t e anestésico i n h a l a t o r i o ; g e n e r a l m e n t e s e v o f l u o r a n o , d e s f l u o r a n o o i s o f l u o r a n o ( d e r i v a dos h a l o g e n a d o s ) , a los q u e p u e d e añadirse óxido nitroso. 1

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

En la a c t u a l i d a d , esta técnica está reservada e x c l u s i v a m e n t e para c i r u -

d e c o n s c i e n c i a l l e v a a s o c i a d o la pérdida d e l c o n t r o l d e la vía aérea

gías d e m u y corta duración e n niños pequeños y lactantes.

y la a b o l i c i ó n , e n m a y o r o m e n o r g r a d o , d e los r e f l e j o s p r o t e c t o r e s d e la m i s m a .

Anestesia total intravenosa (TIVA)

La vía aérea d e los pacientes anestesiados se p u e d e m a n e j a r m e d i a n t e el uso d e u n a m a s c a r i l l a f a c i a l , mascarilla laríngea o u n t u b o endotra-

Se u t i l i z a n e x c l u s i v a m e n t e fármacos anestésicos intravenosos. La c o m -

queal.

binación consiste e n la administración d e u n hipnótico, u n analgésico opiáceo y u n relajante m u s c u l a r (en caso d e precisarse).

Si la colocación d e l t u b o e n d o t r a q u e a l es la opción elegida, u n a v e z a l c a n z a d o u n g r a d o d e hipnosis suficiente, d e b e c o m p r o b a r s e q u e el p a -

Tras la administración i n i c i a l d e u n a dosis d e carga en b o l o ( i n d u c -

c i e n t e p u e d e ventilarse fácilmente c o n mascarilla f a c i a l y, p r e v i a m e n t e

ción anestésica), se p r o c e d e a la administración c o n t i n u a d e l fármaco

a la realización d e la l a r i n g o s c o p i a , d e b e a d m i n i s t r a r s e u n a dosis d e

m e d i a n t e el uso d e b o m b a s d e perfusión, consiguiéndose niveles plas-

relajante m u s c u l a r .

máticos d e fármaco constantes. D i c h o s niveles p u e d e n m o d i f i c a r s e e n función d e l grado d e p r o f u n d i d a d anestésica necesaria para el desarro-

U n t i p o d e inducción especial l o c o n s t i t u y e la l l a m a d a inducción d e

llo d e la intervención quirúrgica.

secuencia rápida (ISR). Esta técnica está i n d i c a d a e n a q u e l l o s p a c i e n tes c o n a l t o riesgo d e broncoaspiración (estómago l l e n o , e m b a r a z a d a s ,

Esta técnica anestésica precisa d e fármacos de v i d a m e d i a c o r t a , q u e

obstrucción intestinal, hematemesis...). Las diferencias p r i n c i p a l e s res-

p e r m i t a n su rápida eliminación u n a v e z f i n a l i z a d a la perfusión d e l fár-

p e c t o a la inducción e n pacientes q u e c u m p l e n a y u n o s o n :

m a c o . La combinación más u t i l i z a d a e n la a c t u a l i d a d es:

•

Hipnótico: p r o p o f o l . •

Analgésico opiáceo: r e m i f e n t a n i l o .

•

Relajante m u s c u l a r : c i s a t r a c u r i o o r o c u r o n i o .

•

Administración únicamente d e hipnótico (no opiáceos). N o ventilación previa c o n m a s c a r i l l a facial (evitar insuflación d e aire e n estómago).

•

U s o d e relajante m u s c u l a r d e acción corta ( s u c c i n i l c o l i n a ) . C o n la aparición del antagonista específico del r o c u r o n i o ( s u g a m m a d e x ) , el uso d e r o c u r o n i o en la ISR p u e d e c o n s t i t u i r u n a alternativa en u n

Anestesia balanceada

futuro cercano. •

En esta m o d a l i d a d se utiliza la combinación de fármacos inhalados (efec-

La intubación o r o t r a q u e a l es la única opción d e m a n e j o d e la vía aérea q u e m i n i m i z a el riesgo de broncoaspiración.

to hipnótico) y fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares).

RECUERDA

Las tres modalidades de anestesia son: la inhalatoria, la intravenosa (TIVA) y la balanceada.

Mantenimiento El m a n t e n i m i e n t o se i n i c i a c u a n d o la p r o f u n d i d a d d e la anestesia es la a d e c u a d a p a r a p r o p o r c i o n a r u n a a n a l g e s i a , h i p n o s i s y r e l a j a c i ó n m u s c u l a r s u f i c i e n t e s p a r a la cirugía. El g r a d o d e p r o f u n d i d a d anestésica d e b e ajustarse al g r a d o d e estímulo quirúrgico, a f i n d e evitar despertares i n t r a o p e r a t o r i o s o excesiva profundización anes-

Fases de la anestesia general

tésica.

En el d e s a r r o l l o d e u n a anestesia general p u e d e n distinguirse tres fases:

q u e se c o m b i n a n c o n perfusión de opiáceos (anestesia b a l a n c e a d a o

inducción, m a n t e n i m i e n t o y despertar.

total intravenosa, respectivamente).

Inducción

tesia, se reserva para a q u e l l a s s i t u a c i o n e s en las q u e se precisa u n a

La inducción g e n e r a l m e n t e se realiza m e d i a n t e la administración d e

quirúrgica (cirugía a b d o m i n a l , traumatológica...) o e n a q u e l l a s c i r u -

fármacos p o r vía intravenosa.

gías e n las q u e m o v i m i e n t o s i n v o l u n t a r i o s d e l p a c i e n t e podrían ser

Puede optarse p o r el uso de agentes volátiles o hipnóticos intravenosos,

El uso d e relajantes m u s c u l a r e s , d u r a n t e el m a n t e n i m i e n t o d e la anesrelajación m u s c u l a r c o m p l e t a para el c o r r e c t o d e s a r r o l l o d e la técnica

m u y p e l i g r o s o s (neurocirugía, cirugía oftalmológica en niños...). La En ciertas situaciones, e s p e c i a l m e n t e e n niños, la inducción p u e d e rea-

p r e s e n c i a d e u n t u b o e n d o t r a q u e a l n o es, p o r sí m i s m a , u n a i n d i c a -

lizarse p o r m e d i o d e anestésicos i n h a l a d o s , a p r o v e c h a n d o la pérdida

ción d e u s o c o n t i n u a d o d e relajantes m u s c u l a r e s d u r a n t e la cirugía,

de c o n s c i e n c i a d e l niño para la canalización de vías periféricas.

s i e n d o s u f i c i e n t e u n a a d e c u a d a p r o f u n d i d a d anestésica para q u e el p a c i e n t e t o l e r e el t u b o e n d o t r a q u e a l .

El fármaco más h a b i t u a l m e n t e u t i l i z a d o en la inducción es el p r o p o f o l . En aquellas situaciones de i n e s t a b i l i d a d hemodinámica, suele sustituir-

La ventilación d e l p a c i e n t e d u r a n t e u n a anestesia general p u e d e ser

se p o r e t o m i d a t o .

espontánea o c o n t r o l a d a (ventilación mecánica), en función, p r i n c i p a l m e n t e , d e la p r o f u n d i d a d d e la hipnosis necesaria para el d e s a r r o l l o d e

Junto a la administración d e l hipnótico, p u e d e asociarse pequeñas d o -

la intervención p r o g r a m a d a .

sis d e opiáceos d e acción corta (tipo f e n t a n i l o ) , e s p e c i a l m e n t e en a q u e llas situaciones en las q u e está p r o g r a m a d a la intubación d e l p a c i e n t e .

La administración d e oxígeno d e b e ser ajustada a las características del p a c i e n t e , optándose p o r la m e n o r fracción i n s p i r a t o r i a d e oxígeno

D u r a n t e la i n d u c c i ó n anestésica, e l c o n t r o l d e la p e r m e a b i l i d a d

( F i 0 ) q u e p e r m i t a u n a a d e c u a d a oxigenación. La monitorización d e

d e la v í a aérea c o b r a u n p a p e l d e c i s i v o . La d i s m i n u c i ó n d e l n i v e l

una a d e c u a d a oxigenación d e l p a c i e n t e se realiza h a b i t u a l m e n t e me-

Anestesiología

d i a n t e pulsioximetría, s i e n d o c o n s i d e r a d o s n o r m a l e s valores superiores

El p a c i e n t e d e b e estar d e s p i e r t o , c o n recuperación d e la respiración

al 9 5 % .

espontánea, c o n a d e c u a d a ventilación y oxigenación, reflejos d e protección d e la vía aérea y sin b l o q u e o m u s c u l a r residual. U n a vez

En el c a s o d e v e n t i l a c i ó n c o n t r o l a d a , d e b e n ajustarse los parámetros

retirado el t u b o e n d o t r a q u e a l , d e b e vigilarse la p o s i b l e aparición

d e l v e n t i l a d o r p a r a asegurar u n a a d e c u a d a v e n t i l a c i ó n . La m o d a l i -

de c o m p l i c a c i o n e s , hasta c o n f i r m a r la c a p a c i d a d del p a c i e n t e d e

d a d d e v e n t i l a c i ó n m e c á n i c a más h a b i t u a l es la v o l u m e n c o n t r o l (ventilación c o n t r o l a d a p o r v o l u m e n o V C V ) . En este m o d o v e n t i -

ventilar, o x i g e n a r y proteger la vía aérea. •

Extubación c o n paciente dormido: su o b j e t i v o es intentar evitar los

l a t o r i o los parámetros q u e d e b e n f i j a r s e s o n el v o l u m e n c o r r i e n t e

riesgos d e la estimulación d e la vía aérea p o r la presencia del t u b o

(6-8 ml/kg) y la f r e c u e n c i a r e s p i r a t o r i a (10-12 r p m ) , a l o q u e p u e d e

endotraqueal.

añadirse presión p o s i t i v a t e l e e s p i r a t o r i a (PEEP). La m o n i t o r i z a c i ó n

Esta técnica está e s p e c i a l m e n t e

d e u n a a d e c u a d a v e n t i l a c i ó n , se r e a l i z a m e d i a n t e la v a l o r a c i ó n d e

asmáticos. T a m b i é n se p r e f i e r e en a l g u n o s t i p o s d e cirugías, e n

los n i v e l e s d e C 0

al f i n a l d e la espiración (End tidal

o EtC0 ).

i n d i c a d a e n niños y

pacientes

los q u e la aparición d e tos o esfuerzos r e s p i r a t o r i o s d e l p a c i e n t e

p u e d e n c o m p r o m e t e r el r e s u l t a d o d e la cirugía (cirugía oído m e En caso d e ser necesaria una valoración más exacta del estado d e o x i -

d i o , cirugía o c u l a r , cirugía d e p a r e d a b d o m i n a l o hernias i n g u i n a -

genación y ventilación del p a c i e n t e , está i n d i c a d a la realización d e una

les...).

gasometría a r t e r i a l . La administración del líquidos intravenosos (cristaloides o c o l o i d e s ) o,

si se precisa, d e h e m o d e r i v a d o s , son necesarios para el m a n t e n i m i e n to d e la homeostasis del p a c i e n t e . En este sentido se d e b e evitar la

RECUERDA

Las tres fases de la anestesia son la inducción, el mantenimiento y el despertar.

h i p o t e r m i a , a d m i n i s t r a n d o d i c h o s f l u i d o s p r e f e r e n t e m e n t e calientes, m e d i a n t e el uso d e calentadores.

Despertar

1.3. Anestesia regional

Consiste en el p e r i o d o d e t i e m p o q u e transcurre d u r a n t e la transición

A d i f e r e n c i a d e la anestesia general, en la anestesia regional ú n i c a m e n -

d e u n estado i n c o n s c i e n t e hasta u n estado c o n s c i e n t e c o n r e c u p e r a -

te se b l o q u e a la conducción nerviosa hacia y desde el área quirúrgica.

ción d e los reflejos d e protección intactos.

Esto se c o n s i g u e m e d i a n t e el uso de anestésicos locales en la p r o x i m i d a d d e la médula espinal (anestesia r e g i o n a l n e u r o a x i a l ) o d e troncos/

Se i n i c i a c o n la disminución progresiva d e la dosificación del hipnótico

nervios periféricos (bloqueos nerviosos). Esta técnica c o n s i g u e u n a e x -

y opiáceo hasta su suspensión.

c e l e n t e analgesia y relajación m u s c u l a r del área quirúrgica.

El g r a d o d e relajación m u s c u l a r d e b e ser el a d e c u a d o para p e r m i t i r la respiración espontánea del p a c i e n t e , p u d i e n d o ser necesario, en a l g u nos casos, la reversión del b l o q u e o m u s c u l a r residual.

Neuroaxial

D e b e asegurarse q u e el p a c i e n t e esté c a l i e n t e , m e d i a n t e el uso d e m a n -

El anestésico local se deposita en la p r o x i m i d a d d e la médula espinal,

tas térmicas.

a la q u e llega p o r difusión. Pueden d i s t i n g u i r s e los dos t i p o s q u e se e x p o n e n a continuación.

En esta fase, se d e b e s u m i n i s t r a r oxígeno a altas c o n c e n t r a c i o n e s , cercanas al 1 0 0 % . Típicamente la recuperación de la respiración espontánea es más rápida c o n el uso d e agentes volátiles, p r e c e d i e n d o i n c l u s o

Anestesia intradural

a la recuperación d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a . En c a m b i o , c o n el uso d e la anestesia total intravenosa, los pacientes suelen recuperar i n i c i a l m e n t e

También c o n o c i d a c o m o raquídea o s u b a r a c n o i d e a . El anestésico local

la c o n s c i e n c i a y p o s t e r i o r m e n t e la respiración espontánea y el c o n t r o l

se deposita en el espacio s u b a r a c n o i d e o (Figura 1).

de la vía aérea.

•

Técnica. El p u n t o d e punción en piel c o r r e s p o n d e al d e intersección de la línea q u e u n e a m b o s bordes superiores d e las crestas ilíacas

La extubación d e l p a c i e n t e c o n s t i t u y e el m o m e n t o crítico d e la fase

y la línea q u e u n e las apófisis espinosas. D i c h o p u n t o suele corres-

del despertar anestésico. U n a extubación i n a d e c u a d a p u e d e p r o v o c a r

p o n d e r al espacio L3-L4. En general, para la anestesia raquídea sue-

situaciones graves q u e c o m p r o m e t a n la v i d a del p a c i e n t e tales c o m o

len utilizarse los espacios L2-L3, L3-L4 o L4-L5, p o r el m e n o r riesgo

l a r i n g o s p a s m o y b r o n c o s p a s m o . Los pacientes c o n gran i n e s t a b i l i d a d

de punción a c c i d e n t a l d e la médula.

hemodinámica, i n s u f i c i e n c i a respiratoria, h i p o t e r m i a , vía aérea c o m -

La punción p u e d e realizarse c o n el p a c i e n t e en decúbito lateral o,

p r o m e t i d a o q u e han sido s o m e t i d o s a cirugías m u y p r o l o n g a d a s p u e -

si la situación clínica lo p e r m i t e , en sedestación.

d e n p e r m a n e c e r i n t u b a d o s tras la cirugía, planeándose su extubación

U n a v e z d e s i n f e c t a d a u n a a m p l i a s u p e r f i c i e cutánea, se p r o c e d e

en c o n d i c i o n e s óptimas d u r a n t e su estancia en la u n i d a d d e r e a n i m a -

a la punción raquídea. Para e l l o , la a g u j a d e b e atravesar el l i g a -

ción.

m e n t o i n t e r e s p i n o s o , el l i g a m e n t o a m a r i l l o , el e s p a c i o e p i d u r a l ,

La extubación p u e d e realizarse c o n el p a c i e n t e despierto o b i e n c o n el

da r e p e n t i n a d e resistencia suele d e l a t a r la e n t r a d a en el e s p a c i o

p a c i e n t e todavía bajo anestesia p r o f u n d a .

subaracnoideo.

la d u r a m a d r e y la a r a c n o i d e s . Típicamente la sensación d e pérdi-

•

Extubación c o n paciente despierto: e s p e c i a l m e n t e i n d i c a d a en p a -

La salida espontánea d e LCR c l a r o , c o n f i r m a la posición a d e c u a d a

cientes c o n a l t o riesgo d e broncoaspiración o pacientes c o n vía a é -

de la aguja, p e r m i t i e n d o la introducción d e la dosis d e anestésico

rea difícil.

local deseado. 3

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

AREA Q U I R Ú R G I C A

N I V E L SENSITIVO

E x t r e m i d a d e s Inferiores

D12

Cadera

D10

Próstata, vejiga

DIO

Vagina, útero

DIO

E x t r e m i d a d e s inferiores c o n i s q u e m i a

Testículos, o v a r i o s

Intraabdominal bajo

I n t r a a b d o m i n a l e s altas

DERMATOMA

Tabla 1. N i v e l c u t á n e o n e c e s a r i o para a l g u n o s t i p o s d e cirugías

i n t r a a b d o m i n a l ( e m b a r a z o , o b e s i d a d , ascitis...) se p r o d u c e u n a disminución d e l e s p a c i o s u b a r a c n o i d e o y, p o r t a n t o , d e l v o l u m e n d e LCR, l o q u e p e r m i t e u n a m a y o r difusión d e l anestésico l o c a l , a l c a n z a n d o u n n i v e l anestésico más a l t o . •

Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más u t l i z a d o s son b u pivacaína (isobárica o hiperbárica), mepivacaína o lidocaína.

•

D u r a c i ó n del bloqueo anestésico. La duración d e l b l o q u e o anestésico es característica d e l t i p o d e anestésico l o c a l u t i l i z a d o . La c o m binación c o n opiáceos o vasoconstrictores (adrenalina o f e n i l e f r i n a ) p r o l o n g a la duración d e la anestesia i n t r a d u r a l .

• Figura 1. Anatomía d e la anestesia n e u r o a x i a l

Complicaciones -

relacionadas c o n la anestesia intradural.

Cefalea pospunción dural: es la complicación más f r e c u e n t e d e la anestesia n e u r o a x i a l . Suele aparecer 2 4 horas después d e la técnica anestésica. Consiste e n u n a cefalea o c c i p i t a l m u y i n t e n -

•

Factores que influyen en el nivel de anestesia. El p u n t o d e punción en

sa q u e se irradia hacia la región c e r v i c a l posterior. Típicamente

la anestesia intradural es f i j o (entre L2-L3 y L4-L5). Sin embargo, diver-

e m p e o r a c o n la bipedestación o sedestación, m e j o r a n d o c o n el

sas características de los anestésicos locales o la realización de ciertas

decúbito s u p i n o . Pueden asociarse otros síntomas c o m o n a u -

maniobras, permiten alcanzar niveles más altos de anestesia (Tabla 1):

seas, vómitos, d i p l o p i a , visión borrosa o acúfenos. Su etiología

Baricidad. Se refiere al peso específico d e l anestésico local res-

radica en la pérdida c o n t i n u a d e LCR a través del o r i f i c i o de la

p e c t o al LCR. Los anestésicos locales p u e d e n clasificarse e n :

d u r a m a d r e , l o q u e p r o v o c a u n a disminución d e la presión d e l

LCR y la tracción d e nervios y vasos meníngeos.

Hiperbáricos:

c o n m a y o r peso específico q u e el LCR. Por e l l o ,

una v e z depositados e n el espacio subaracnoideo, p o r efecto

Factores q u e h a n d e m o s t r a d o relación c o n u n a m a y o r i n c i d e n -

de la gravedad, se d i r i g e n hacia regiones declives del canal

cia d e cefalea pospunción s o n :

m e d u l a r . Se consiguen añadiendo dextrosa al anestésico local.

Pacientes jóvenes, p r e f e r e n t e m e n t e m u j e r e s .

Isobáricos:

Uso d e agujas d e m a y o r c a l i b r e .

c o n peso específico s i m i l a r al LCR. Su d i s t r i b u -

ción será i n d e p e n d i e n t e d e la posición d e l p a c i e n t e . >

Hipobáricos:

Uso d e agujas d e p u n t a afilada ( Q u i n c k e ) , frente a m e n o r i n c i d e n c i a c o n agujas c o n p u n t a d e lápiz (Sprotte o W i t h a c r e ) .

c o n menor peso específico q u e el LCR. En este >

caso, los anestésicos locales se dirigen hacia las regiones más ele-

Número d e intentos d e punción: a m a y o r número d e i n t e n tos, m a y o r p r o b a b i l i d a d d e aparición d e cefalea.

vadas del canal medular, en función de la posición del paciente. C a m b i o s e n la posición d e l p a c i e n t e (posición d e T r e n d e l e n b u r g o anti-Trendelenburg), determinarán el n i v e l d e anestesia f i n a l .

El t r a t a m i e n t o i n i c i a l consiste en la administración d e líquidos

Dosis del fármaco. El n i v e l anestésico varía d e f o r m a d i r e c t a -

to supino.

m e n t e p r o p o r c i o n a l a la dosis d e l anestésico local u t i l i z a d a .

Si la cefalea es m u y intensa y/o su duración es m a y o r d e 4 8 h,

V o l u m e n del fármaco. C u a n t o m a y o r es el v o l u m e n d e l anesté-

p u e d e optarse p o r la administración subaracnoidea d e suero sali-

(orales o intravenosos), analgésicos y reposo e n c a m a e n d e c ú b i -

sico l o c a l , m a y o r es la difusión d e l m i s m o e n el LCR y, p o r t a n t o ,

no fisiológico o p o r la realización de u n parche hemático e p i d u r a l

p u e d e n alcanzarse niveles más altos d e anestesia.

(para e l l o , se extraen 10-20 m i d e sangre periférica del p r o p i o

la difusión d e l fármaco y el n i v e l d e anestesia a l c a n z a d o .

paciente y se inyecta en el espacio e p i d u r a l ) .

T u r b u l e n c i a del L C R . La inyección rápida d e l anestésico l o c a l , provocará u n a m a y o r t u r b u l e n c i a en el LCR, lo q u e aumentará

Bloqueo simpático: las neuronas d e l sistema n e r v i o s o simpátic o se l o c a l i z a n , a n i v e l m e d u l a r , entre C 8 y L2. Los anestésicos

La realización d e b a r b o t a j e (aspiración y reinyección repetida d e

locales b l o q u e a n las fibras nerviosas sensitivas, m o t o r a s y t a m -

pequeñas cantidades d e LCR a través d e la j e r i n g a d e inyección

bién las fibras simpáticas. Por e l l o , si se p r o d u c e u n b l o q u e o l o

del anestésico local) también a u m e n t a la t u r b u l e n c i a d e l LCR.

s u f i c i e n t e m e n t e extenso, la a c t i v i d a d simpática p u e d e d i s m i n u i r ,

O p i á c e o s . La combinación d e l anestésico l o c a l j u n t o a p e q u e -

a p a r e c i e n d o u n a clínica característica:

ñas dosis d e opiáceos ( g e n e r a l m e n t e 10-20 p g d e f e n t a n i l o ) tiene

Bradicardia:

p o r p r e d o m i n i o d e l t o n o v a g a l . Se trata m e d i a n -

un efecto sinérgico, a u m e n t a n d o el efecto del anestésico l o c a l .

te la administración d e a t r o p i n a i.v. e n b o l o (0,5-1 m g ) . Si es

A u m e n t o de la presión i n t r a a b d o m i n a l . En a q u e l l a s s i t u a c i o -

grave y se acompaña d e hipotensión, p u e d e ser necesario el

nes clínicas e n las q u e se p r o d u c e u n a u m e n t o d e la presión

uso d e efedrina o, i n c l u s o , a d r e n a l i n a .

Anestesiología

Hipotensión:

la pérdida del t o n o simpático a n i v e l

vascu-

lar, p r o d u c e una vasodilatación d e los vasos sanguíneos p o r

i n f u n d i d o s . Por e l l o , el i n i c i o d e acción es más l e n t o (20-30 m i n u t o s ) q u e la anestesia i n t r a d u r a l (5-10 m i n u t o s ) .

d e b a j o del nivel d e b l o q u e o (típicamente en e x t r e m i d a d e s (volumen

Las dosis d e anestésicos locales a d m i n i s t r a d a s son m u c h o más altas

sanguíneo) y el c o n t i n e n t e (caída d e las resistencias periféri-

inferiores). Esta d i s c r e p a n c i a

entre el c o n t e n i d o

q u e en la anestesia i n t r a d u r a l , ya q u e parte del fármaco escapa p o r los

cas) c o n d u c e a u n a situación de h i p o v o l e m i a relativa, q u e se

agujeros d e conjunción o es a b s o r b i d o p o r el p l e x o v e n o s o e p i d u r a l

t r a d u c e en hipotensión, e s p e c i a l m e n t e en a q u e l l o s pacientes

(efectos sistémicos).

c o n h i p o v o l e m i a o deshidratación previas al b l o q u e o i n t r a d u r a l . La administración j u i c i o s a d e líquidos parenterales y

Las p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s d e la anestesia e p i d u r a l son analgesia para

fármacos vasoconstrictores (efedrina en b o l o s i.v. d e 5 a 10

el t r a b a j o del p a r t o , analgesia p o s o p e r a t o r i a y el t r a t a m i e n t o d e ciertos

mg), c o n s t i t u y e n el t r a t a m i e n t o d e elección.

tipos d e d o l o r crónico. •

p u n t o d e punción en la técnica i n t r a d u r a l ) , si b i e n p u e d e n c o l o c a r s e

p l e x o sacro p u e d e c o n d u c i r a la aparición d e retención u r i n a r i a

catéteres e p i d u r a l e s a n i v e l c e r v i c a l , dorsal y sacro.

q u e precise d e sondaje vesical -

descompresivo.

estructuras ligamentosas. A l llegar al l i g a m e n t o a m a r i l l o , se p e r c i b e

m i n i o del t o n o vagal. Su t r a t a m i e n t o consiste en la a d m i n i s t r a -

un a u m e n t o d e resistencia, m o m e n t o en el q u e se retira el f i a d o r

ción d e a t r o p i n a i.v.

de la aguja y se c o l o c a u n a j e r i n g a son suero fisiológico o aire. Se

Punción hemática: la salida d e sangre o una m e z c l a d e sangre y

a p l i c a entonces u n a presión constante al émbolo d e la j e r i n g a , al

LCR, a través d e la aguja d e punción i n t r a d u r a l , p u e d e deberse a

m i s m o t i e m p o q u e se i n t r o d u c e la aguja l e n t a m e n t e . A l i n t r o d u c i r

la punción d e una v e n a e p i d u r a l . Si el líquido n o se v u e l v e c l a r o

el bisel en el espacio e p i d u r a l , se p r o d u c e una m a r c a d a pérdida d e

rápidamente, d e b e retirarse i n m e d i a t a m e n t e la aguja e intentar

resistencia q u e p e r m i t e desplazar el émbolo d e la j e r i n g a . En ese

o t r o p u n t o d e punción.

m o m e n t o , se retira la j e r i n g a y se i n t r o d u c e el catéter e p i d u r a l a tra-

Prurito: es característico d e la administración d e opiáceos a n i -

vés d e la aguja, c u y o bisel se d i r i g e en dirección cefálica. El catéter

vel n e u r o a x i a l . Puede ser útil para su c o n t r o l , la administración

se avanza 3-5 c m más allá d e la p u n t a d e la a g u j a .

de antihistamínicos o n a l o x o n a .

U n a v e z c o l o c a d o el catéter, se a d m i n i s t r a una dosis de p r u e b a para

H e m a t o m a epidural: su i n c i d e n c i a g l o b a l es baja (0,05-0,1 % ) , si

descartar la colocación intradural o intravascular del catéter. Para

b i e n c o n s t i t u y e una u r g e n c i a neuroquirúrgica. Es más frecuente

e l l o , se a d m i n i s t r a u n b o l o d e anestésico local j u n t o a 10-20 ug d e

en pacientes q u e r e c i b e n medicación antiagregante y/o a n t i c o a -

a d r e n a l i n a . Si el catéter está en el espacio s u b a r a c n o i d e o , se p r o -

gulante.

ducirá u n rápido b l o q u e o i n t r a d u r a l (5 m i n u t o s ) ; sin e m b a r g o , si el

La clínica consiste en la aparición d e l u m b a l g i a aguda intensa

catéter está en posición intravascular, se producirá u n a u m e n t o d e

j u n t o a un déficit neurológico tras la recuperación del b l o q u e o

la f r e c u e n c i a cardíaca e hipertensión, secundaria a la infusión d e

n e u r o a x i a l o b i e n la ausencia d e recuperación c o m p l e t a d e la

adrenalina. •

Fármacos. Los anestésicos locales más u t i l i z a d o s son bupivacaína,

cia magnética. El t r a t a m i e n t o consiste en la descompresión q u i -

levobupivacaína y ropivacaína. Pueden añadirse pequeñas dosis d e

rúrgica i n m e d i a t a .

opiáceos o a d r e n a l i n a para d i s m i n u i r la concentración d e anestési-

Parestesias: p o r t r a u m a t i s m o d i r e c t o o punción d e los nervios raquídeos.

U t i l i z a n d o una aguja e p i d u r a l , se a v a n z a l e n t a m e n t e a través d e las

Náuseas y vómitos: secundarios a hipotensión o b i e n al p r e d o -

anestesia i n t r a d u r a l . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e resonan-

Técnica. El p u n t o d e punción más u t i l i z a d o es el l u m b a r (similar al

Retención urinaria: el b l o q u e o d e las fibras parasimpáticas del

c o l o c a l a i n f u n d i r y/o p r o l o n g a r su a c c i ó n . •

C o m p l i c a c i o n e s . Son similares a las descritas para la anestesia i n t r a -

D i s n e a : suele aparecer en la anestesia raquídea alta. Se debe al

dural:

b l o q u e o d e las fibras nerviosas d e la m u s c u l a t u r a a b d o m i n a l e

Cefalea pospunción tras perforación a c c i d e n t a l d e la d u r a m a d r e .

intercostal. N o suele c o m p r o m e t e r la ventilación del p a c i e n t e ,

Administración errónea del anestésico l o c a l : i n t r a d u r a l o i n t r a -

ya q u e n o afecta la función del n e r v i o frénico (C3-C5), p o r l o

vascular.

q u e los m o v i m i e n t o s del d i a f r a g m a están preservados.

El ascenso del b l o q u e o r a d i c u l a r hasta niveles superiores a C 5 ,

Sobredosis sistémica del anestésico l o c a l .

p r o v o c a c o m p r o m i s o v e n t i l a t o r i o f r a n c o e, i n c l u s o , apnea, p r e -

T r a u m a t i s m o d i r e c t o d e la médula e s p i n a l : e s p e c i a l m e n t e en c a -

c i s a n d o el uso d e ventilación mecánica. -

Anestesia e p i d u r a l alta.

téteres c o l o c a d o s p o r e n c i m a d e L2.

Dolor radicular transitorio: es u n t i p o de d o l o r neuropático d e dis-

Absceso epidural.

tribución radicular, intenso, q u e aparece tras la realización de una

Hematoma epidural.

técnica intradural y cuya duración suele ser inferior a una semana. -

Infección: p u e d e n p r o d u c i r s e m e n i n g i t i s , a r a c n o i d i t i s y abscesos e p i d u r a l e s . Sin e m b a r g o , su i n c i d e n c i a es m u y baja.

Anestesia epidural

Bloqueo nervioso periférico La técnica se basa en la administración d e anestésico l o c a l en la p r o x i m i d a d d e los p l e x o s n e r v i o s o s , t r o n c o s nerviosos o n e r v i o s aisla-

Consiste en la colocación d e u n catéter en el espacio e p i d u r a l (véase

dos. D e esta f o r m a , la anestesia q u e d a l i m i t a d a al t e r r i t o r i o ¡nervado

Figura 1 ) . A través d e d i c h o catéter, se a d m i n i s t r a el anestésico l o c a l en

p o r d i c h o p l e x o o n e r v i o y p a r t i c u l a r m e n t e al t e r r i t o r i o quirúrgico,

b o l o s o m e d i a n t e perfusión c o n t i n u a . El o b j e t i v o es c o n s e g u i r u n b l o -

e v i t a n d o así m u c h a s d e las c o m p l i c a c i o n e s a s o c i a d a s a la anestesia

q u e o neural selectivo d e segmentos dorsales, lumbares o sacros, según

neuroaxial.

la necesidad d e anestesia. La indicación más frecuente d e esta técnica anestésica es la cirugía d e las Los anestésicos locales a l c a n z a n las raíces d e los nervios espinales p o r

extremidades. Ejemplos de b l o q u e o s nerviosos s o n : b l o q u e o del p l e x o

difusión a través d e la d u r a m a d r e desde el espacio e p i d u r a l d o n d e son

b r a q u i a l , nervio c u b i t a l , nervio m e d i a n o , nervio f e m o r a l , ciático, etc.

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Técnica. El o b j e t i v o consiste en la administración p e r i n e u r a l d e u n a c a n t i d a d s u f i c i e n t e de anestésico l o c a l , q u e difundirá p o s t e r i o r m e n te a los nervios. La localización d e los p l e x o s y/o nervios p u e d e realizarse m e d i a n t e : Referencias anatómicas. -

1.4. Anestesia combinada Esta técnica consiste en la realización d e u n a anestesia general j u n t o a c u a l q u i e r t i p o d e anestesia r e g i o n a l .

Neuroestimulación: se a c o p l a u n n e u r o e s t i m u l a d o r a la aguja d e punción. U n a vez c o n s e g u i d a la respuesta m o t o r a esperable p o r

En la Figura 2 se presenta u n a l g o r i t m o c o n los t i p o s de anestesia q u e

el n e r v i o o b j e t i v o , al llevar la p u n t a de la aguja a las cercanías

se han d e s a r r o l l a d o en este capítulo.

de d i c h o n e r v i o (evitándose la punción d i r e c t a del n e r v i o ) , se i n f u n d e la dosis d e anestésico l o c a l . -

Ultrasonidos: c o n s t i t u y e la m e j o r opción, pues p e r m i t e u n a v i sión directa y a t i e m p o real del t r a y e c t o d e la aguja d e punción,

ANESTESIA

d i s m i n u y e n d o el riesgo d e punción a c c i d e n t a l d e estructuras nerviosas o vasculares. Además, p e r m i t e d i s m i n u i r el v o l u m e n de anestésico local a i n f u n d i r , pues se asegura su depósito en la zona perineural. Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más u t i l i z a d o s son l i docaína y mepivacaína, y si se q u i e r e m a y o r duración del b l o q u e o , bupivacaína y ropivacaína.

-*-

Inhalatoria

Complicaciones. -

Toxicidad por anestésicos locales: la anestesia d e nervios periféricos p e r m i t e evitar los riesgos asociados a u n a anestesia general o n e u r o a x i a l . Sin e m b a r g o , las dosis elevadas d e anestésico local necesarias para el b l o q u e o n e r v i o s o , p u e d e n p r o v o c a r t o x i c i d a d sistémica o del SNC si se p r o d u c e la inyección i n a d v e r t i d a en

Punción vascular: t a n t o venosa c o m o arterial.

Intradural

—>-

Epidural

periféricos

Punción nerviosa: a pesar de la utilización d e agujas atraumáticas, p u e d e n lesionarse estructuras nerviosas.

—>-

Bloqueos

Balanceada

espacio intravascular. -

Neuroaxial

Figura 2.Tipos d e anestesia

Anestesiología

02.

VISITA PREANESTÉSICA

r Orientación

MIR

Es el tema más preguntado hasta la fecha. Se debe estudiar bien la valoración global del riesgo anestésico, la valoración del riesgo cardíaco y el manejo de la medicación habitual del paciente en el periodo perioperatorio.

[T]

Aspectos esenciales

La v i s i t a preanestésica es u n a m e d i d a f u n d a m e n t a l p a r a m i n i m i z a r e l r i e s g o p e r i o p e r a t o r i o d e l p a c i e n t e N i n g u n a p r u e b a diagnóstica o f r e c e m a y o r s e n s i b i l i d a d diagnóstica q u e u n a a n a m n e s i s y u n a exploración física c o r r e c t a s .

(D Q

La clasificación A S A sólo v a l o r a el estado físico d e l p a c i e n t e p r e v i a m e n t e a la cirugía, sin i n c l u i r características d e la cirugía o el r e s u l t a d o d e p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s . El p e r i o d o d e m a y o r riesgo p e r i o p e r a t o r i o tras u n e v e n t o c a r d i o v a s c u l a r ( I A M o A C V ) es d e u n m e s , d e b i e n d o evitarse las i n t e r v e n c i o n e s n o urgentes d u r a n t e d i c h o p e r i o d o .

[~5~|

El m a n e j o p e r i o p e r a t o r i o d e la m e d i c a c i ó n a n t i a g r e g a n t e d e los p a c i e n t e s p o r t a d o r e s d e stent

coronarios

d i f i e r e d e p e n d i e n d o d e l t i p o d e sfení: l i b e r a d o r d e fármacos o metálico. jjf)

En g e n e r a l , la m e d i c a c i ó n h a b i t u a l d e l p a c i e n t e d e b e m a n t e n e r s e s i n m o d i f i c a c i o n e s hasta e l día d e la i n t e r v e n c i ó n quirúrgica. Sin e m b a r g o , se d e b e n c o n o c e r las e x c e p c i o n e s a d i c h a regla c o n fármacos h a b i t u a l e s ( a n t i a g r e g a n t e s , antidiabéticos, i n h i b i d o r e s s e l e c t i v o s d e la recaptación d e s e r o t o n i n a . . . ) .

[Y]

Las b e n z o d i a c e p i n a s s o n el g r u p o d e fármacos más i m p o r t a n t e c o m o m e d i c a c i ó n preanestésica.

QT|

El a y u n o preanestésico t i e n e c o m o p r i n c i p a l o b j e t i v o d i s m i n u i r el r i e s g o d e broncoaspiración.

La visita preanestésica basa su necesidad en el diagnóstico p r e o p e r a t o r i o de patologías d e s c o n o c i d a s p o r el p a c i e n t e o d e diversos factores q u e p u e d a n a u m e n t a r el riesgo del p a c i e n t e ante el a c t o anestésico y la intervención quirúrgica, c o n o b j e t o d e m i n i m i z a r l o s al máximo m e d i a n t e la adopción d e m e d i d a s preventivas y/o terapéuticas concretas (MIR 05-06, 141 -DC). Los o b j e t i v o s p r i n c i p a l e s d e la visita preanestésica s o n : •

I n i c i o d e la relación anestesiólogo-paciente. Permite establecer u n a relación d e c o n f i a n z a entre el p a c i e n t e y el anestesiólogo, c o n t r i b u y e n d o a d i s m i n u i r el m i e d o o la ansiedad q u e el p a c i e n t e p u e d a sentir ante el acto anestésico.

•

Valoración o b j e t i v a , p o r parte del anestesiólogo, del estado d e salud físico y psíquico del p a c i e n t e . Para e l l o , se realizará una anamnesis y exploración física c o m p l e t a del p a c i e n t e , además d e la valoración d e las p r u e bas c o m p l e m e n t a r i a s necesarias.

•

Corrección, en caso necesario, d e las alteraciones f u n c i o n a l e s reversibles d e órganos vitales c o n el o b j e t i v o d e q u e en la fecha d e la cirugía, el p a c i e n t e esté en la m e j o r situación p o s i b l e .

•

Detección d e riesgos específicos r e l a c i o n a d o s c o n el a c t o anestésico: vía aérea difícil, alergias m e d i c a m e n tosas, coagulopatías, etc. Revisión d e la medicación h a b i t u a l del p a c i e n t e , c o n especial atención a posibles i n t e r a c c i o n e s m e d i c a m e n tosas c o n los fármacos anestésicos.

•

Elección de la técnica anestésica más a d e c u a d a en función d e la situación clínica del p a c i e n t e y la técnica quirúrgica. Pauta d e premedicación anestésica.

• (T)

Obtención del c o n s e n t i m i e n t o i n f o r m a d o para el acto anestésico.

Preguntas

- MIR 08-09, 133-DG, 258-DG - MIR 06-07, 131-DG -MIR 05-06, 141-DG

La visita preanestésica d e b e realizarse p r e f e r e n t e m e n t e p o r el m i s m o anestesiólogo q u e llevará a c a b o la anestesia y, c o m o m u y tarde, el día antes d e la intervención quirúrgica, c o n excepción d e las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas urgentes. 7

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a

2.1. Anamnesis

2.3. Valoración del riesgo anestésico

Consiste en la elaboración d e u n a historia clínica del paciente c o n espe-

Se han d e s a r r o l l a d o múltiples escalas d e clasificación d e riesgo p e r i o -

cial énfasis en detectar p r o b l e m a s q u e p u e d a n afectar al acto anestésico.

p e r a t o r i o . M u c h a s d e ellas v a l o r a n d e f o r m a c u a n t i t a t i v a el riesgo d e

U n a anamnesis y exploración física correctas c o n s t i t u y e n las herra-

creto (escalas d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r o escalas d e riesgo p u l m o n a r ) ,

m o r b i m o r t a l i d a d d e f o r m a g l o b a l , b i e n refiriéndose a un sistema c o n mientas más sensibles para detectar a q u e l l o s pacientes c o n m a y o r ries-

en función del t i p o d e cirugía (riesgo quirúrgico) o b i e n d e resultados

go d e desarrollar c o m p l i c a c i o n e s p e r i o p e r a t o r i a s .

analíticos extraíbles d e las pruebas preoperatorias.

La anamnesis d e b e prestar especial atención a:

Sin e m b a r g o , la escala más u t i l i z a d a para la valoración del riesgo

•

Alergias m e d i c a m e n t o s a s .

anestésico es el sistema d e la S o c i e d a d A m e r i c a n a d e Anestesiólogos

•

C o n s u m o d e tóxicos ( a l c o h o l , t a b a c o u otras drogas).

{American

•

Patología c a r d i o v a s c u l a r :

d e clasificación sólo v a l o r a el estado físico del p a c i e n t e p r e v i a m e n t e

cardiopatía isquémica, stent

hipertensión a r t e r i a l , diabetes m e l l i t u s , c o r o n a r i o s , a r r i t m i a s , etc.

Society

of Anesthesiologists

o ASA) (Tabla 2). Este sistema

a la cirugía, i n d e p e n d i e n t e m e n t e del t i p o d e cirugía y del resultado d e

•

Patología respiratoria: asma, EPOC, etc.

pruebas c o m p l e m e n t a r i a s . Por e l l o , c o n s t i t u y e u n a valoración c u a l i -

•

Patología r e n a l : i n s u f i c i e n c i a renal crónica, g l o m e r u l o n e f r i t i s , mo-

tativa a p r o x i m a d a del riesgo. Sin e m b a r g o , múltiples estudios han d e -

•

n o r r e n o , etc.

m o s t r a d o q u e la escala ASA presenta una correlación estadísticamente

Patología neurológica: e p i l e p s i a , A C V o A I T reciente, retraso m e n -

s i g n i f i c a t i v a c o n la m o r t a l i d a d p e r i o p e r a t o r i a .

t a l , etc. •

Patología hematológica: coagulopatías, etc.

Las características más i m p o r t a n t e s a destacar d e d i c h a escala s o n :

•

Patología t i r o i d e a : h i p e r t i r o i d i s m o o h i p o t i r o i d i s m o .

•

P o s i b i l i d a d d e e m b a r a z o en mujeres en e d a d fértil.

•

A n t e c e d e n t e s quirúrgicos y anestésicos previos: t i p o d e i n t e r v e n -

• •

anestésico. •

toria.

T r a t a m i e n t o c o m p l e t o a c t u a l i z a d o del paciente, c o n especial a t e n •

m e d i a n t e la anamnesis, la c a p a c i d a d o t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o físico,

A p o r t a u n a valoración c u a l i t a t i v a del riesgo anestésico, n o u n a v a loración c u a n t i t a t i v a del riesgo quirúrgico g l o b a l .

posibles interacciones medicamentosas c o n los fármacos anestésicos. En u n p a c i e n t e p r e v i a m e n t e sano, de t o d o s los datos clínicos extraíbles

N o t i e n e en c u e n t a ningún v a l o r analítico ni d e p r u e b a s f u n c i o n a les q u e p u e d a n realizarse al p a c i e n t e en la v a l o r a c i ó n p r e o p e r a -

A n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s médicos, quirúrgicos y anestésicos. ción a medicación antiagregante y/o a n t i c o a g u l a n t e , así c o m o a las

N o t i e n e en c u e n t a el t i p o d e cirugía a la q u e va a ser s o m e t i d o el paciente.

ción; t i p o d e anestesia r e a l i z a d a ; efectos adversos a t r i b u i b l e s al acto •

N o t i e n e en c u e n t a la e d a d d e l p a c i e n t e , sino las m o r b i l i d a d e s q u e presenta.

es la v a r i a b l e q u e más se c o r r e l a c i o n a d e f o r m a g l o b a l c o n el riesgo perioperatorio.

RECUERDA

La escala más utilizada de riesgo anestésico es la de la ASA, con seis categorías, que abarcan desde el paciente sano al donante de órganos.

2.2. Exploración física

2.4. Pruebas complementarias

La exploración física d e b e realizarse d e f o r m a sistemática p o r aparatos.

Múltiples estudios han d e m o s t r a d o la escasa u t i l i d a d d e la realización

D e b e n recogerse, además, las constantes vitales (especialmente tensión

i n d i s c r i m i n a d a d e pruebas preoperatorias d e r u t i n a para la detección

arterial y f r e c u e n c i a cardíaca), la talla y peso del p a c i e n t e .

d e patologías n o c o n o c i d a s p r e v i a m e n t e , en u n p a c i e n t e p r e v i a m e n t e sano. U n a anamnesis y una exploración física correctas c o n s t i t u y e n las

En la valoración preanestésica, c o b r a especial i m p o r t a n c i a : Exploración c a r d i o v a s c u l a r : detección d e a r r i t m i a s , soplos cardía-

herramientas más sensibles para detectar aquellos pacientes c o n m a y o r riesgo d e desarrollar c o m p l i c a c i o n e s p e r i o p e r a t o r i a s .

cos, edemas en e x t r e m i d a d e s inferiores, etc. • •

Exploración p u l m o n a r : hipoventilación, r u i d o s respiratorios, espira-

Por e l l o , la necesidad d e pruebas c o m p l e m e n t a r i a s para u n a correcta

ción p r o l o n g a d a , a c r o p a q u i a s , etc.

valoración p r e o p e r a t o r i a d e b e establecerse en función de distintas v a -

Exploración d e la vía aérea: i n f o r m a sobre la p o s i b l e d i f i c u l t a d en la

riables:

ventilación y/o intubación del p a c i e n t e en caso d e q u e fuera necesario (de f o r m a prevista o no) para el d e s a r r o l l o del acto anestésico.

•

Edad del p a c i e n t e .

N i n g u n a exploración d e f o r m a aislada es suficiente p o r sí m i s m a

•

Antecedentes patológicos y estado d e salud clínico del p a c i e n t e

para detectar t o d o s los casos d e vía aérea difícil. En c a m b i o , la c o m •

T i p o y/o m a g n i t u d d e la intervención quirúrgica.

p o s i b i l i d a d d e d i f i c u l t a d en la intubación, p e r m i t i e n d o establecer

•

T i p o d e anestesia.

•

U r g e n c i a d e la intervención quirúrgica.

u n p l a n de a b o r d a j e d e la vía aérea. •

La valoración y el a b o r d a j e d e la vía aérea difícil se d e s c r i b e n más e x t e n s a m e n t e en el Capítulo 3. Manejo

• • 8

(clasificación ASA).

binación de varias e x p l o r a c i o n e s p u e d e ser útil para alertar sobre la

de la vía aérea.

Exploración d e la región c o r p o r a l d o n d e p r e v i s i b l e m e n t e se va a

N o e x i s t e n guías ni pautas g l o b a l m e n t e a c e p t a d a s para establecer el t i p o y número d e p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s necesarias para c a d a t i p o

realizar el b l o q u e o anestésico en el caso d e anestesia r e g i o n a l .

p a r t i c u l a r d e p a c i e n t e y cirugía, e s p e c i a l m e n t e e n p a c i e n t e s d i s t i n -

C a l i d a d d e los accesos venosos periféricos.

tos a A S A I. Por t o d o e l l o , la petición d e p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s

Anestesiología

GRUPO

SITUACIÓN FUNCIONAL

CONDICIÓN FISICA

DE RIESGO ASA

•

Paciente sano, salvo p o r el m o t i v o d e la cirugía

sin l i m i t a c i o n e s

•

E n f e r m e d a d sistémica funcional

III

Puede s u b i r u n p i s o d e escaleras o c a m i n a r

E n f e r m e d a d e s sistémicas b i e n c o n t r o l a d a s : hipertensión, d i a b e t e s , EPOC leve, asma,

tras finalizar el ejercicio

obesidad, epilepsia, anemia m o d e r a d a ,

0,2

insuficiencia renal c o m p e n s a d a . . .

Embarazadas e n el tercer t r i m e s t r e

Puede s u b i r u n piso d e escaleras o c a m i n a r

Hipertensión arterial m a l c o n t r o l a d a , d i a b e t e s

d u r a n t e la realización d e l ejercicio

vasculares, h i p e r t i r o i d i s m o n o c o n t r o l a d o ,

d o s m a n z a n a s , p e r o deberá d e t e n e r s e

g r a v e c o n limitación

<0,03

d o s m a n z a n a s p e r o tendrá q u e d e t e n e r s e • ASA 1 c o n a n s i e d a d I m p o r t a n t e o m i e d o

funcionales

Paciente s a n o

MORTALIDAD %

• Sin a n s i e d a d o mínima r e s p e c t o a la cirugía

leve o m o d e r a d a

Puede s u b i r u n p i s o d e escaleras o c a m i n a r d o s m a n z a n a s sin d i s n e a

•

E n f e r m e d a d sistémica

EJEMPLOS

1,2

mellltus mal controlada con complicaciones e p i s o d i o d e i n s u f i c i e n c i a cardíaca > 6 meses, cardiopatía isquémica crónica, a c c i d e n t e c e r e b r o v a s c u l a r > 6 meses, EPOC grave, insuficiencia renal e n diálisis, o b e s i d a d mórbida...

•

E n f e r m e d a d sistémica grave q u e constituye

una amenaza constante

•

N o p u e d e s u b i r u n piso d e escaleras

A n g i n a i n e s t a b l e , i n f a r t o d e m i o c a r d i o o ACV

ni c a m i n a r d o s m a n z a n a s

< 6 meses, i n s u f i c i e n c i a cardíaca crónica grave,

La disnea está p r e s e n t e Incluso e n r e p o s o

EPOC c o n oxígeno crónico d o m i c i l i a r i o ,

para la v i d a d e l p a c i e n t e

c e t o a c i d o s i s o c o m a h i p e r o s m o l a r diabético,

Paciente m o r i b u n d o

Rotura a n e u r i s m a d e a o r t a a b d o m i n a l , e m b o l i a

crisis tirotóxica, p o l i t r a u m a t i z a d o . . . 34

p u l m o n a r , t r a u m a t i s m o craneoencefálico o ACV

q u e n o se espera

c o n a u m e n t o d e la presión i n t r a c r a n e a l . . .

q u e sobreviva > 24 h sin intervención quirúrgica

Paciente d e c l a r a d o e n m u e r t e cerebral p e n d i e n t e

D o n a n t e d e órganos

de donación d e órganos

Sufijo q u e i n d i c a cirugía urgente

Riesgo

(Emergency)

aumentado

para c u a l q u i e r a d e las categorías a n t e r i o r e s Tabla 2. Clasificación d e la American SocietyofAnesthesiologists

p r e o p e r a t o r i a s suele estar sujeta a p r o t o c o l o s específicos d e c a d a

(ASA) (MIR 06-07,131-DG)

is r e c o m e n d a c i o n e s t i e n e n l i m i t a c i o n e s añadidas:

c e n t r o , a p r o b a d o s p o r las c o r r e s p o n d i e n t e s c o m i s i o n e s d e quirófano.

Únicamente se refiere al t r a t a m i e n t o anestésico d e l p a c i e n t e . El

Sin e m b a r g o , t o d o s e l l o s t i e n e n e n c o m ú n el a u m e n t o d e l número y

t r a t a m i e n t o quirúrgico p u e d e requerir pruebas a d i c i o n a l e s a u n q u e

c o m p l e j i d a d d e p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s a m e d i d a q u e a u m e n t a la

f r e c u e n t e m e n t e suelen solaparse.

e d a d d e l p a c i e n t e , el g r a d o d e clasificación A S A o la c o m p l e j i d a d

Sólo se a p l i c a n a la cirugía p r o g r a m a d a o electiva ( n o urgente). N O se a p l i c a n a a q u e l l o s pacientes q u e v a n a ser s o m e t i d o s a c i r u -

d e la cirugía.

gía m a y o r . En el c a s o d e p a c i e n t e s A S A I (sanos), la S o c i e d a d española d e

N O se a p l i c a n a a q u e l l o s pacientes q u e h a n d e s a r r o l l a d o u n p r o c e -

anestesiología, r e a n i m a c i ó n y terapéutica d e l d o l o r (SEDAR) r e c o -

so a g u d o además d e , o e n relación c o n , el p r o c e s o quirúrgico q u e

m i e n d a la guía p a r a la realización d e p r u e b a s p r e o p e r a t o r i a s d e la

requiere intervención.

T a b l a 3: i múltiples las pruebas c o m p l e m e n t a r i a s preoperatorias q u e p u e d e n VARONES

EDAD Niños

MUJERES

Hb o Hcto

ECG

•

ECG

• Test d e e m b a r a z o *

< 45 años

ECG 45-65 a ñ o s

aria en la valoración p r e o p e r a t o r i a d e l p a c i e n t e . re las pruebas preoperatorias básicas se i n c l u y e n : H e m o g r a m a completo: i n c l u y e cifras d e h e m o g l o b i n a ( H b ) y hema-

•

H b y H c t o e n p e r i o d o fértil

t o c r i t o (Hcto), r e c u e n t o l e u c o c i t a r i o y p l a q u e t a r i o . Las cifras d e H b

•

ECG

o H c t o y plaquetas son útiles en pacientes q u e v a n a ser s o m e t i d o s

•

HbyHcto

• Test d e e m b a r a z o *

> 65 años

soli citarse, prácticamente c u a l q u i e r p r u e b a diagnóstica p u e d e ser ne-

•

HboHcto

•

HboHcto

•

ECG

•

ECG

•

Creatinina

•

Creatinina

•

Glucosa

•

Glucosa

•

Radiografía d e tórax

•

Radiografía d e tórax

a cirugías en las q u e se espera u n sangrado i m p o r t a n t e . En el caso d e anestesia r e g i o n a l , sobre t o d o n e u r o a x i a l , son n e c e sarias las cifras d e p l a q u e t a s e n la valoración p r e o p e r a t o r i a . Bioquímica: cifras d e glucosa, c r e a t i n i n a , sodio y potasio. C u a n d o se sospecha disfunción hepática, p u e d e n ser necesarias la d e t e r m i nación d e cifras d e b i l i r r u b i n a , G O T , G P T y G C T . A l igual q u e la determinación d e TSH en el caso de sospecha d e disfunción t i r o i d e a .

• O b e s o s y f u m a d o r e s > 2 0 cig/día d e c u a l q u i e r e d a d : radiografía d e tórax

Coagulación: i n d i c a d a e n sospecha d e coagulopatía, t o m a d e a n -

•

B e b e d o r e s > 5 0 0 ml/día d e v i n o o g e q u i v a l e n t e s d e a l c o h o l : coagulación,

t i c o a g u l a n t e s orales, cirugía c o n a l t o riesgo d e sangrado, anestesia

p l a q u e t a s y GGT

neuroaxial...

Hb: hemoglobina; Hcto: hematocrito

* Si la paciente no puede descartar embarazo Tabla 3. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA I

Electrocardiograma de 12

derivaciones: ciertas alteraciones elec-

trocardiográficas s o n e s p e c i a l m e n t e i m p o r t a n t e s desde el p u n t o d e vista anestésico: 9

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

A l t e r a c i o n e s del segmento ST.

la prevalencia d e pacientes c o n patología cardíaca q u e deben ser so-

Signos de i s q u e m i a , aguda o crónica.

metidos a intervenciones quirúrgicas está a u m e n t a n d o progresivamente.

A r r i t m i a s s u p r a v e n t r i c u l a r e s : fibrilación o flutter

Síndromes d e preexitación.

Bloqueos AV.

auricular.

Por e l l o , la valoración del riesgo cardíaco es especialmente i m p o r t a n t e dentro d e la valoración preoperatoria d e este s u b g r u p o d e pacientes.

B l o q u e o s d e rama.

La valoración del riesgo cardíaco en la visita p r e o p e r a t o r i a d e b e i n t e -

H i p e r t r o f i a v e n t r i c u l a r derecha o i z q u i e r d a .

grar la información o b t e n i d a m e d i a n t e la anamnesis, la exploración

Marcapasos i m p l a n t a d o .

física y el e l e c t r o c a r d i o g r a m a . Según las r e c o m e n d a c i o n e s d e la ACC/ A H A (American

A l g u n a s i n d i c a c i o n e s aceptadas para la realización p r e o p e r a t o r i a

College

oí Cardiology

and American

Heart

Association)

del 2 0 0 7 , tres son los e l e m e n t o s p r i n c i p a l e s en los q u e d e b e basarse el

de u n ECG s o n :

riesgo d e eventos cardíacos mayores:

Edad superior a 4 5 años, i n c l u s o ASA I.

•

Pacientes c o n factores d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r .

•

Pacientes c o n hallazgos clínicos o e x p l o r a t o r i o s sugestivos d e

V a r i a b l e s clínicas del p a c i e n t e . C a p a c i d a d f u n c i o n a l o t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o del p a c i e n t e . Riesgo a s o c i a d o al t i p o d e cirugía.

patología c a r d i o v a s c u l a r . •

Cirugías d e riesgo m o d e r a d o o alto (véase T a b l a 4).

Radiografía de tórax: n o está i n d i c a d a la realización p r e o p e r a t o r i a

Historia clínica del paciente

sistemática d e u n a radiografía d e tórax en los pacientes ASA I, salvo en pacientes obesos y/o f u m a d o r e s d e más d e 2 0 cigarrillos/día. I n -

•

d i c a c i o n e s aceptadas para su realización s o n : -

Anamnesis.

U n a historia d e t a l l a d a d e los síntomas del p a c i e n t e ,

curso clínico y t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o c o n s t i t u y e n una i m p o r t a n t e

Edad superior a 65 años en pacientes ASA I.

información para la valoración del riesgo cardíaco.

Patología c a r d i o p u l m o n a r c o n o c i d a o sospechada p o r la a n a m -

d e b e interrogarse sobre patología c o r o n a r i a p r e v i a , clínica anginosa

nesis y/o exploración física.

o i n s u f i c i e n c i a cardíaca, clínica d e estenosis aórtica o e n f e r m e d a d arterial periférica.

Cirugías d e riesgo m o d e r a d o o alto. Especialmente cirugía vas•

c u l a r aórtica, cirugía a b d o m i n a l o cirugía torácica.

Especialmente

T o l e r a n c i a al ejercicio. La valoración del estado f u n c i o n a l cardíaco t i e n e v a l o r pronóstico, ya q u e los pacientes c o n b u e n a situación f u n c i o n a l t i e n e n u n m e n o r riesgo d e d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s

Otras pruebas útiles en la valoración p r e o p e r a t o r i a s o n : •

cardiovasculares.

Pruebas de función respiratoria: en pacientes sanos, n o están i n d i cadas d e f o r m a sistemática, d e b i e n d o reservarse para a q u e l l o s p a -

•

Exploración física. D e b e i n c l u i r la t o m a d e la tensión arterial en a m -

cientes q u e presentan disnea sin causa c o n o c i d a tras u n a c o r r e c t a

bos brazos, la exploración d e los pulsos carotídeos en búsqueda d e

anamnesis y exploración física. H a l l a z g o s clínicos tales c o m o s o -

soplos, la auscultación p u l m o n a r , la palpación a b d o m i n a l y el exa-

nidos respiratorios o a l a r g a m i e n t o d e la espiración son más útiles

m e n d e las extremidades en busca de edemas o signos de e n f e r m e d a d

q u e los parámetros espirométricos a la hora d e valorar el riesgo d e

vascular arterial periférica. El h a l l a z g o d e signos exploratorios de i n -

c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias.

suficiencia cardíaca, estenosis aórtica o e n f e r m e d a d vascular periférica se relaciona c o n un a u m e n t o del riesgo cardíaco p e r i o p e r a t o r i o .

Sin e m b a r g o , en pacientes c o n patología p u l m o n a r c o n o c i d a , q u e v a n a ser s o m e t i d o s a cirugías d e m o d e r a d o y/o a l t o riesgo, p u e d e

•

Electrocardiograma. Los hallazgos más i m p o r t a n t e s se r e l a c i o n a n

estar i n d i c a d a su realización. U n a indicación clara la c o n s t i t u y e la

c o n alteraciones del s e g m e n t o ST (tanto elevaciones c o m o d e s c e n -

valoración p r e o p e r a t o r i a d e pacientes c o n c a r c i n o m a p u l m o n a r q u e

sos), la presencia d e o n d a Q o la detección d e arritmias graves (véa-

v a n a ser s o m e t i d o s a exéresis quirúrgica.

se Tabla 4).

Pruebas de función cardíaca: deben realizarse en pacientes c o n sospecha de patología cardíaca tras la realización de una anamnesis, e x p l o ración física completa y valoración electrocardiográfica, etc. Asimismo,

Predictores clínicos d e riesgo cardíaco perioperatorio

pueden ser necesarias para la valoración del riesgo cardíaco asociado a una cirugía en paciente c o n patología cardíaca conocida, especialmen-

La guía del año 2 0 0 7 d e la A C C / A H A (sin c a m b i o s en u n a revisión pos-

te en cirugías de riesgo moderado o alto. Entre ellas destacan:

terior del año 2 0 0 9 ) resumió aquellas situaciones clínicas c o n u n riesgo

Ecocardiografía: sospecha de disfunción v a l v u l a r , i n s u f i c i e n c i a

p e r i o p e r a t o r i o a u m e n t a d o d e infarto a g u d o de m i o c a r d i o , i n s u f i c i e n c i a

cardíaca, etc.

cardíaca o m u e r t e d e causa cardíaca (Tabla 4). D i c h o s p r e d i c t o r e s , q u e inestable

son extraídos p o r el clínico a través d e la historia clínica, la exploración

tras los h a l l a z g o s d e la a n a m n e s i s o ECG. E s p e c i a l m e n t e útil

física y el e l e c t r o c a r d i o g r a m a en reposo, a y u d a n al médico a elegir a

p u e s v a l o r a , a d e m á s , la s i t u a c i ó n f u n c i o n a l d e l p a c i e n t e .

aquellos pacientes q u e se beneficiarán d e u n a evaluación cardiológica

Ergometría: s o s p e c h a

d e cardiopatía

isquémica

Pruebas farmacológicas de estrés cardíaco: indicadas en pacientes

más c o m p l e t a e, i n c l u s o , d e la revascularización miocárdica.

q u e n o p u e d e n realizar la ergometría por m a l a situación f u n c i o n a l

•

Predictores mayores. Si u n o d e estos factores está presente, el m a -

y/o aquellos q u e presentan alteraciones del ECG basal q u e inter-

n e j o i n t e n s i v o d e l m i s m o es o b l i g a d o , s i e n d o necesario el retraso o

fieren en la interpretación correcta del trazado d e la ergometría.

suspensión d e la cirugía prevista, salvo u r g e n c i a m a y o r . Entre ellos se e n c u e n t r a n : -

2.5. Valoración del riesgo cardíaco

Infarto

de miocardio

reciente

o angina

inestable.

La A C C d e f i n e

c o m o infarto reciente a q u e l q u e se ha p r o d u c i d o en el último mes. Es en este p e r i o d o c u a n d o el riesgo cardíaco es m a y o r (MIR 0 8 - 0 9 , 1 3 3 - D G ) , p o r lo q u e , si b i e n n o existen ensayos clínicos q u e sustenten la recomendación, parece r a z o n a b l e d e m o r a r

Las c o m p l i c a c i o n e s cardiovasculares constituyen u n o d e los riesgos más

aquellas cirugías no urgentes al m e n o s c u a t r o o seis semanas tras

importantes de los pacientes sometidos a cirugía n o cardíaca. Además,

el infarto d e m i o c a r d i o .

Anestesiología

La estratificación del riesgo cardíaco en pacientes c o n angina

inestable q u e n o han sido revascularizados se basa en la realiza-

Enfermedad

valvular

grave.

Estenosis aórtica grave o estenosis

m i t r a l sintomática.

ción d e pruebas d e estrés miocárdico. Si el resultado del test n o revela i s q u e m i a miocárdica, la p o s i b i l i d a d d e infarto tras cirugía n o cardíaca es b a j o . Sin e m b a r g o , u n test d e estrés p o s i t i v o suele

RECUERDA Se c o n s i d e r a q u e el i n f a r t o d e m i o c a r d i o e n el último m e s o b l i g a a d e -

c o n s t i t u i r indicación d e revascularización miocárdica.

m o r a r las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas, s a l v o las u r g e n t e s .

La estratificación del riesgo cardíaco o reinfarto en pacientes q u e han sido sometidos a revascularización miocárdica c o n el i m plante de stent

metálicos, se basa en el riesgo d e trombosis del

•

O t r o s predictores clínicos. D e f i n e n situaciones clínicas q u e re-

stent asociado a la necesidad d e suspensión del t r a t a m i e n t o an-

q u i e r e n u n a valoración d e la situación clínica actual del p a c i e n t e ,

tiagregante. El riesgo d e reinfarto o muerte d e o r i g e n cardíaco está

g e n e r a l m e n t e m e d i a n t e la realización d e pruebas diagnósticas n o

p a r t i c u l a r m e n t e elevado en aquellos pacientes a los q u e se les ha

invasivas ( d e t e r m i n a c i o n e s analíticas, ecocardiografía, etc.).

i m p l a n t a d o u n stent y q u e suspenden el t r a t a m i e n t o antiagregante

La decisión d e la suspensión d e la cirugía o suspensión del t r a -

t a m i e n t o antiagregante, deberá realizarse en función d e la " u r -

crónica:

a n g i n a estable, infarto a g u d o d e

Insuficiencia

cardíaca:

e p i s o d i o p r e v i o o i n s u f i c i e n c i a cardíaca

c o m p e n s a d a (estado f u n c i o n a l d i f e r e n t e d e g r a d o IV).

gencia r e l a t i v a " d e la cirugía, los riesgos asociados al a u m e n t o

de la p r o b a b i l i d a d d e sangrado si se m a n t i e n e la medicación t i p o d e stent

isquémica

electrocardiograma.

te delicada en el caso d e stent liberadores d e fármacos.

antiagregante y el riesgo d e t r o m b o s i s del stent

Cardiopatía

m i o c a r d i o p r e v i o o la presencia d e ondas Q patológicas en el

d e b i d o a u n a cirugía electiva. D i c h a suspensión es p a r t i c u l a r m e n -

Diabetes

mellitus:

c o n especial atención a la búsqueda d e p o s i -

bles c o m p l i c a c i o n e s

vasculares.

en función del

Insuficiencia

renal

(metálico o l i b e r a d o r d e fármacos) y del t i e m p o d e

Enfermedad

cerebrovascular:

crónica:

cifras d e c r e a t i n i n a > d e 2 mg/dl. A C V o AIT previo.

implantación del stent. En relación c o n el t i p o y t i e m p o d e implantación del stent, las re-

•

Predictores menores. Son factores d e riesgo c o n o c i d o s para el d e -

c o m e n d a c i o n e s d e la guía d e 2 0 0 7 d e la A C C / A H A para cirugía

sarrollo d e enfermedades cardiovasculares pero en los q u e n o se ha

programada son:

p o d i d o demostrar d e f o r m a definitiva q u e , de f o r m a independiente,

Angioplastia con balón:

a u m e n t e n el riesgo cardíaco perioperatorio. Por e l l o , n o están i n c l u i -

< 14 días: retrasar cirugía.

das en las guías d e m a n e j o de la A C C / A H A . Entre ellas se encuentran:

> 14 días: realizar cirugía c o n AAS.

Edad superior a 70 años. -

Stent

A l t e r a c i o n e s en el ECG: h i p e r t r o f i a v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a , b l o q u e o de r a m a i z q u i e r d a o alteraciones d e la o n d a T.

metálico:

< 30-45 días: retrasar cirugía.

> 30-45 días: realizar cirugía c o n AAS.

R i t m o cardíaco n o sinusal (fibrilación o flutter

a u r i c u l a r c o n res-

puesta v e n t r i c u l a r c o n t r o l a d a ) . Hipertensión sistólica n o c o n t r o l a d a .

Sfenf liberador de fármacos:

Obesidad.

< 12 meses: retrasar cirugía. > 12 meses: realizar cirugía c o n AAS.

FACTORES DE RIESGO MAYORES que requieren manejo intensivo ( r e v a s c u l a r i z a c i ó n c o r o n a r i a ) y p u e d e n p r e c i s a r el r e t r a s o o la c a n c e l a c i ó n

A pesar d e estas r e c o m e n d a c i o n e s , el riesgo cardíaco d e los p a -

d e la cirugía, c o n e x c e p c i ó n d e la cirugía u r g e n t e

cientes está a u m e n t a d o , si b i e n se d e s c o n o c e la estratificación y

Angina inestable

la duración d e d i c h o a u m e n t o d e riesgo.

I n f a r t o a g u d o d e m i o c a r d i o r e c i e n t e ( < 1 mes)

En el caso d e cirugía d e urgencia en los p e r i o d o s d e m a y o r riesgo

Insuficiencia cardíaca d e s c o m p e n s a d a i n c l u i d a clase f u n c i o n a l IV d e la NYHA,

de t r o m b o s i s del sfenf, d e b e valorarse c o n j u n t a m e n t e la p r o b a b i -

e m p e o r a m i e n t o r e c i e n t e o r e c i e n t e diagnóstico

l i d a d d e t r o m b o s i s j u n t o al a u m e n t o d e riesgo vital a s o c i a d o al

A r r i t m i a s significativas incluidas b l o q u e o AV avanzado, a r r i t m i a s v e n t r i c u l a r e s

sangrado quirúrgico. En general, se asume el riesgo d e sangrado,

sintomáticas, arritmias supraventriculares c o n f r e c u e n c i a cardíaca > 100 I p m e n

m a n t e n i e n d o el t r a t a m i e n t o antiagregante al m e n o s c o n AAS,

reposo, bradicardia sintomática y t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r d e reciente diagnóstico

c o n excepción d e cirugías c o n e l e v a d o riesgo v i t a l a s o c i a d o a la

E n f e r m e d a d v a l v u l a r g r a v e Incluida la estenosis aórtica g r a v e o la estenosis

h e m o r r a g i a tales c o m o : neurocirugía, cirugía d e médula espinal y d e cámara posterior o c u l a r . En estos casos, la antiagregación se suspende, reiniciándola l o más p r e c o z m e n t e p o s i b l e tras la i n -

m i t r a l sintomática OTRAS SITUACIONES CLÍNICAS q u e r e q u i e r e n u n a v a l o r a c i ó n c u i d a d o s a d e la s i t u a c i ó n clínica a c t u a l

tervención quirúrgica, recomendándose i n c l u s o el uso d e dosis

Historia d e cardiopatía isquémica

de carga d e A A S (250-300 mg) y c l o p i d o g r e l ( 2 0 0 - 3 0 0 m g ) .

Historia d e a c c i d e n t e

Arritmias

Historia d e insuficiencia cardíaca c o m p e n s a d a

graves.

Se i n c l u y e n el b l o q u e o A V a v a n z a d o , la t a q u i -

cerebrovascular

cardia v e n t r i c u l a r sostenida, e p i s o d i o s d e t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r

Diabetes mellitus

en presencia d e e n f e r m e d a d cardíaca y a r r i t m i a s s u p r a v e n t r i c u -

Insuficiencia renal crónica (creatinina basal > 2 m g / d l )

lares c o n m a l c o n t r o l d e la f r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r . Insuficiencia

cardíaca.

I n c l u i d a clase f u n c i o n a l IV d e la N Y H A ,

i n s u f i c i e n c i a cardíaca d e s c o m p e n s a d a ,

e m p e o r a m i e n t o d e la

Tabla 4. Predictores clínicos d e a u m e n t o d e riesgo cardiovascular p e r i o p e r a t o r i o (muerte, infarto d e m i o c a r d i o o insuficiencia cardíaca). Guía d e la ACC/AHA, 2007

clase f u n c i o n a l o diagnóstico reciente. La determinación d e los niveles d e péptido a u r i c u l a r natriurético (BNP) es útil en el diagnóstico y m a n e j o d e diversas e n f e r m e d a -

Riesgo asociado al tipo de cirugía

des cardíacas. Sin e m b a r g o , en la a c t u a l i d a d n o existe e v i d e n c i a de q u e su determinación sistemática en la valoración p r e o p e r a -

El t i p o y la duración d e la intervención quirúrgica c o n s t i t u y e n dos f a c -

t o r i a m e j o r e la evolución d e los pacientes.

tores relevantes del riesgo d e aparición d e c o m p l i c a c i o n e s

cardíacas

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

p e r i o p e r a t o r i a s . La guía d e la A C C / A H A d e 2 0 0 7 estratifica el riesgo

la necesidad d e una evaluación o b j e t i v a d e u n a patología p u l m o n a r

quirúrgico en función d e cada p r o c e d i m i e n t o (Tabla 5). Para e l l o , se

conocida previamente.

d i s t i n g u e n tres grupos de riesgo: alto, i n t e r m e d i o y b a j o . Para cada u n o de ellos la p r o b a b i l i d a d d e sufrir un e v e n t o cardíaco grave es, respecti-

Se d e b e realizar una radiografía d e tórax en pacientes q u e v a n a ser s o -

v a m e n t e , d e > 5 % , 1 - 5 % y < 1 % . D i c h o s porcentajes d e riesgo, p u e d e n

m e t i d o s a cirugía d e m o d e r a d o o alto riesgo, o si se sospecha patología

a u m e n t a r o d i s m i n u i r en función de las características d e cada c e n t r o y

c a r d i o p u l m o n a r tras la evaluación clínica del p a c i e n t e .

de la e x p e r i e n c i a del e q u i p o quirúrgico. Para el caso d e i n t e r v e n c i o n e s urgentes, las tasas d e riesgo sufren u n a u m e n t o en 2-5 veces respecto a

Las pruebas d e función respiratoria d e b e n reservarse para a q u e l l o s p a -

cirugías p r o g r a m a d a s .

cientes c o n disnea d e o r i g e n n o a c l a r a d o o c o n m a l a t o l e r a n c i a al ejerc i c i o . En pacientes c o n diagnóstico p r e v i o d e EPOC, se r e c o m i e n d a n ALTO RIESGO

(> 5 % d e p r o b a b i l i d a d e s d e m u e r t e d e c a u s a c a r d í a c a o infarto a g u d o de m i o c a r d i o no fatal)

en a q u e l l o s casos en los q u e n o p u e d e d e t e r m i n a r s e clínicamente si la obstrucción del f l u j o aéreo ha sido c o r r e g i d a a d e c u a d a m e n t e c o n el uso d e la medicación b r o n c o d i l a t a d o r a .

• Cirugía d e a o r t a o c u a l q u i e r o t r a cirugía m a y o r vascular • Cirugía arterial periférica

La realización d e u n a gasometría arterial n o ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d RIESGO INTERMEDIO

( 1 - 5 % d e p r o b a b i l i d a d e s de m u e r t e de c a u s a cardíaca o infarto a g u d o de m i o c a r d i o no fatal) •

para la identificación d e pacientes d e a l t o riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias.

Endarterectomía carotídea

FACTORES DE RIESGO PROBABLES

FACTORES DE RIESGO

• Cirugía d e cabeza y c u e l l o

(sin e v i d e n c i a s i g n i f i c a t i v a

DEMOSTRADOS

• Cirugía ¡ntraperitoneal o torácica

e n la a c t u a l i d a d )

• Cirugía ortopédica

Obesidad

Edad > 5 0 años

• Cirugía prostética RIESGO BAJO (< 1 % d e p r o b a b i l i d a d e s d e m u e r t e d e c a u s a c a r d í a c a o infarto a g u d o de m i o c a r d i o no fatal) • Cirugía a m b u l a t o r i a •

P r o c e d i m i e n t o s endoscópicos

•

P r o c e d i m i e n t o s superficiales

• Cirugía d e cataratas

Anestesia g e n e r a l (en relación c o n

EPOC

anestesia regional)

Insuficiencia cardíaca

A p n e a o b s t r u c t i v a d e l sueño

Estratificación d e riesgo ASA > 2

Hlpoventilación ( p C 0 > 45 m m H g )

Niveles d e albúmina < 3,5 g/dl

Radiografía d e tórax patológica

Cirugía a b d o m i n a l , torácica, aórtica,

• Cirugía d e m a m a

cabeza y c u e l l o , neurocirugía y cirugía

Tabla 5. Estratificación d e l riesgo cardíaco para cirugía n o cardíaca Guía d e la ACC/AHA, 2007

de aneurisma de aorta a b d o m i n a l

T a b a q u i s m o a c t i v o e n las 8 s e m a n a s previas Infección activa d e l t r a c t o r e s p i r a t o r i o

Duración d e la cirugía > 3 horas

superior

Uso d e p a n c u r o n i o c o m o relajante muscular

2.6. Valoración del riesgo

de complicaciones pulmonares

Cirugía d e u r g e n c i a Tabla 6. Factores d e riesgo asociado a u n a u m e n t o d e complicaciones p u l m o n a r e s posoperatorias

La valoración p r e o p e r a t o r i a del riesgo d e d e s a r r o l l o d e t r o m b o e m b o Las c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias son una causa i m p o r -

l i s m o p u l m o n a r d e b e tener en cuenta factores r e l a c i o n a d o s c o n el p a -

tante d e m o r b i m o r t a l i d a d . La valoración p u l m o n a r p r e o p e r a t o r i a es u n

c i e n t e y la cirugía prevista (Tabla 7).

e l e m e n t o i m p o r t a n t e en la visita preanestésica del p a c i e n t e (Tabla 6). Las c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s p o s o p e r a t o r i a s más graves i n c l u y e n : f a l l o r e s p i r a t o r i o c o n n e c e s i d a d d e ventilación mecánica p r o l o n g a -

BAJO RIESGO Cirugía m e n o r e n pacientes < 4 0 años sin f a c t o r e s d e r i e s g o *

da, atelectasias, infección ( b r o n q u i t i s y neumonía), b r o n c o s p a s m o , exacerbación d e patología crónica p u l m o n a r y t r o m b o e m b o l i s m o pulmonar.

RIESGO MODERADO Cirugía m e n o r e n pacientes c o n algún f a c t o r d e riesgo Cirugía e n pacientes 40-60 años sin factores d e riesgo

D u r a n t e la anamnesis se d e b e prestar especial atención a a q u e l l o s síntomas q u e p u e d e n sugerir la presencia d e patología p u l m o n a r d e s c o n o c i d a , c o m o m a l a t o l e r a n c i a al e j e r c i c i o físico, tos crónica o disnea d e o r i g e n n o e x p l i c a d o . La exploración física d e b e basarse en la búsqueda

ALTO RIESGO Cirugía e n pacientes > 6 0 años Cirugía e n p a c i e n t e s d e 40-60 años c o n algún f a c t o r d e riesgo

de signos sugestivos d e e n f e r m e d a d p u l m o n a r tales c o m o : r u i d o s resp i r a t o r i o s a n o r m a l e s , espiración p r o l o n g a d a , facies congestiva, acropaq u i a s . . . La o b e s i d a d no se c o n s i d e r a u n factor d e riesgo p o r sí m i s m o

M U Y ALTO R I E S G O Cirugía e n p a c i e n t e s > 4 0 años c o n múltiples f a c t o r e s d e riesgo

(en ausencia d e otras c o m o r b i l i d a d e s asociadas f r e c u e n t e m e n t e a ella)

Cirugía d e cadera o rodilla

para el d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s c a r d i o p u l m o n a r e s , c o n e x c e p -

P o l i t r a u m a t i z a d o g r a v e o lesión d e médula espinal

ción d e l t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r . Las pruebas c o m p l e m e n t a r i a s d e b e n estar d i r i g i d a s p o r la sospecha clínica d e r i v a d a d e la anamnesis y exploración física previas o b i e n p o r

* Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa (ETEV): edad avanzada, cáncer, ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardíaca, movilidad disminuida o presencia de estado de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C, factor V Lelden) Tabla 7. Riesgo d e e n f e r m e d a d tromboembólica en pacientes quirúrgicos

Anestesiología

Sin e m b a r g o , en pacientes c o n alto riesgo d e d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a -

2.7. Manejo de la medicación habitual del paciente en la visita preoperatoria

ciones cardiovasculares, la e v i d e n c i a d i s p o n i b l e en la a c t u a l i d a d parece i n d i c a r la recomendación genérica d e m a n t e n e r la antiagregación c o n AAS, para la gran mayoría d e las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas, salvo aquellas en las q u e el sangrado podría ser catastrófico para el p a c i e n t e : cirugía d e médula espinal, neurocirugía y cámara posterior o c u l a r . En el resto, el c o n t r o l d e la h e m o r r a g i a , debería ser quirúrgico y, en caso

A p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d de los pacientes q u e van a ser sometidos a

d e ser necesario, m e d i a n t e el uso d e transfusiones d e h e m o d e r i v a d o s

una intervención quirúrgica t o m a n algún t i p o de fármaco de f o r m a h a b i -

( f u n d a m e n t a l m e n t e plaquetas). N o existe e v i d e n c i a d e q u e la estrategia

tual. D u r a n t e la evaluación preanestésica, el anestesiólogo debe d e c i d i r si

de sustituir la medicación antiagregante p o r heparinas (no f r a c c i o n a d a s

dicha medicación debe ser suspendida o debe continuarse durante el pe-

o de b a j o peso m o l e c u l a r ) sea eficaz en aquellas patologías en las q u e

r i o d o perioperatorio. Para ello, deben tenerse en cuenta diversos factores:

c l a r a m e n t e está e s t a b l e c i d o la necesidad d e terapia antiagregante.

•

Patología de base q u e establece la indicación del uso del fármaco.

En el caso d e p a c i e n t e s c o n t r a t a m i e n t o a n t i c o a g u l a n t e o r a l , la o p -

•

Efectos adversos d e los fármacos.

ción d e su sustitución p o r h e p a r i n a d e b a j o peso, a dosis d e a n t i -

Posibles interacciones medicamentosas c o n los fármacos anestésicos.

c o a g u l a c i ó n , c o n s t i t u y e la m e j o r o p c i ó n p o s i b l e . D e b e tenerse e n

T i p o d e cirugía.

c u e n t a la necesidad d e suspender el a n t i c o a g u l a n t e oral c i n c o días

•

antes d e la cirugía, iniciándose el t r a t a m i e n t o c o n h e p a r i n a . A s i m i s m o , C o m o regla general, la m a y o r parte d e la medicación q u e f o r m a parte

la heparina debe suspenderse 2 4 horas antes de la cirugía, pudiéndose

del t r a t a m i e n t o h a b i t u a l del p a c i e n t e , d e b e mantenerse sin m o d i f i c a -

r e i n i c i a r 2 4 horas tras la cirugía (retrasar i n i c i o si la cirugía es d e alto

ciones hasta el m i s m o día d e la intervención quirúrgica. Sin e m b a r g o ,

riesgo d e sangrado posquirúrgico). La anticoagulación o r a l , d e b e reini-

d i c h a indicación n o se c u m p l e para u n r e d u c i d o g r u p o de fármacos.

ciarse l o más p r e c o z m e n t e p o s i b l e (a partir d e las 2 4 horas tras cirugía), manteniéndose la administración d e h e p a r i n a hasta c o n s e g u i r cifras d e INR en el rango terapéutico deseado. C u a l q u i e r t i p o d e cirugía electiva

Fármacos del sistema cardiovascular

debería evitarse en el mes posterior d e c u a l q u i e r fenómeno embólico arterial ( e m b o l i a arterial periférica, a c c i d e n t e c e r e b r o v a s c u l a r

agudo,

a c c i d e n t e isquémico transitorio) o v e n o s o (ETEV). RECOMENDACIÓN

FÁRMACO B-bloqueantes

C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

Calcioantagonistas

C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

IECA

• C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día

d e la cirugía si la indicación es c o m o

(MIR 08-09, 258-DG)

antihipertensivo

Cirugías d e bajo riesgo de sangrado, tales c o m o artrocentesis, cataratas (sin necesidad d e anestesia r e t r o b u l b a r ) o coronariografía, etc., p u e d e n realizarse sin suspensión d e la anticoagulación o r a l , asegurando p r e v i a m e n t e cifras d e INR en rango terapéutico.

• S u s p e n d e r el día d e la cirugía si la indicación

FÁRMACO

es para insuficiencia cardíaca y los niveles básales d e tensión arterial son bajos

Inhibidores de receptores

d e a n g i o t e n s i n a II

• C o n t i n u a r terapia i n c l u i d o el día d e la cirugía •

si la indicación es c o m o a n t i h i p e r t e n s i v o

S u s p e n d e r el día d e la cirugía si la Indicación

es para insuficiencia cardíaca y los niveles básales d e tensión arterial s o n bajos

Diuréticos

C o n t i n u a r t e r a p i a hasta el día d e la cirugía,

(MIR 08-09, 258-DG)

p e r o n o a d m i n i s t r a r la dosis d e la mañana

A g o n i s t a s a2-adrenérgicos

C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

Estatinas

C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

H i p o l i p e m i a n t e s n o estatinas

S u s p e n d e r u n día p r e v i o a la cirugía

RECOMENDACIÓN

AAS

S u s p e n d e r t e r a p i a 7-10 días antes d e la cirugía

Dipiridamol

S u s p e n d e r t e r a p i a 2 días antes d e la cirugía

Clopldogrel

S u s p e n d e r t e r a p i a 7-10 días antes d e la cirugía

Tlclopidina

S u s p e n d e r t e r a p i a 7-10 días antes d e la cirugía

Acecumarol/warfarina

• Suspender terapia 5 días antes d e la cirugía • Iniciar terapia c o n HBPM a dosis a n t i c o a g u l a n t e s S u s p e n d e r dosis d e heparina 2 4 h antes d e la cirugía, reinlciándose 2 4 h después

(clonidina)

si hay bajo riesgo d e s a n g r a d o posquirúrgico • Reiniciar antlcoagulación oral u n a vez c o n f i r m a d o bajo riesgo d e s a n g r a d o posquirúrgico, c o n j u n t a m e n t e c o n HBPM hasta

( f i b r a t o s ; ácido nicotínlco...)

alcanzar cifra d e INR e n r a n g o

Tabla 8. Fármacos d e l sistema cardiovascular

Heparinas d e b a j o p e s o m o l e c u l a r (HBPM)

Suspender dosis d e heparina 2 4 h antes d e la cirugía, reiniciándose 2 4 h después si hay bajo riesgo d e s a n g r a d o postquirúrgico

Fármacos relacionados con la hemostasia

Antiinflamatorios

S u s p e n d e r t e r a p i a 2-3 días antes d e la cirugía

no esteroideos Tabla 9. Fármacos a n t i a g r e g a n t e s y a n t i c o a g u l a n t e s

Las r e c o m e n d a c i o n e s expresadas en la Tabla 9, en el caso del ácido acetilsalicílico (AAS), d i p i r i d a m o l y c l o p i d r o g e l , se refieren al p e r i o d o

En el caso d e la realización d e anestesia regional n e u r o a x i a l (intradural

de t i e m p o necesario para q u e la retirada del fármaco sea eficaz respec-

o e p i d u r a l ) los t i e m p o s de seguridad en relación c o n los distintos fár-

t o a la corrección d e los efectos sobre la agregación p l a q u e t a r i a . Sin

macos q u e afectan la hemostasia se d e s c r i b e n en la T a b l a 1 0 . Se debe

e m b a r g o , se debe recordar q u e la indicación de la retirada o n o d e la

recordar q u e , d e f o r m a general, el m a y o r riesgo d e sangrado se asocia a

medicación antiagregante d e b e tomarse tras valorar

la colocación del catéter e p i d u r a l y, e s p e c i a l m e n t e , a su retirada.

minuciosamente

la indicación de antiagregación y los riesgos vitales d e r i v a d o s d e su retirada o del p o t e n c i a l sangrado, si se m a n t i e n e el fármaco, d u r a n t e la cirugía; o p t a n d o p o r la opción d e m e n o r riesgo, en su c o n j u n t o , para el p a c i e n t e (véase el Apartado

2.5. Valoración

del riesgo

cardíaco).

RECUERDA En los p a c i e n t e s t r a t a d o s d e f o r m a crónica c o n A A S o c l o p i d o g r e l se r e c o m i e n d a su suspensión, al m e n o s , siete días antes d e la cirugía.

Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a

RECOMENDACIÓN

FÁRMACO

A. E P I D U R A L *

A. I N T R A D U R A L

• S u s p e n d e r HBPM 2 4 h antes d e la retirada HBPM ( h e p a r i n a d e b a j o peso

• S u s p e n d e r HBPM 2 4 h antes d e la técnica

m o l e c u l a r ) dosis a n t i c o a g u l a n t e s

•

Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la técnica

d e l catéter e p i d u r a l •

Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la r e t i r a d a d e l catéter e p i d u r a l

HBPM dosis profilácticas

•

S u s p e n d e r HBPM 12 h antes d e la técnica

• S u s p e n d e r HBPM 2 4 h antes d e la técnica

d e e n f e r m e d a d tromboembólica venosa (ETEV)

•

Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la técnica

•

• HNF ( h e p a r i n a n o f r a c c i o n a d a )

S u s p e n d e r HNF 4 h antes d e la técnica (TPTA** < 1,5 veces el c o n t r o l )

•

Reiniciar al m e n o s 1 h después d e la técnica

• S u s p e n d e r HBPM 3-5 días antes d e la técnica + INR Acecumarol

< 1,5 •

Reiniciar, al m e n o s , 2 4 h después d e la técnica

Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la técnica

• S u s p e n d e r HBPM 2 4 h antes d e la técnica • Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la técnica

• S u s p e n d e r HBPM 2 4 h antes d e la técnica •

Reiniciar al m e n o s 6 h después d e la técnica

* Las recomendaciones en el momento de la realización de la técnica son las mismas que en el caso de la anestesia intradural. Los tiempos descritos en esta columna se refieren al tiempo de segundad necesario para la retirada del catéter epidural + INR: relación normalizada internacional **TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado Tabla 10. Fármacos a n t i c o a g u l a n t e s a n t e anestesia r e g i o n a l n e u r o a x i a l

Fármacos en endocrinología RECOMENDACIÓN

FÁRMACO H i p o g l u c e m i a n t e s orales ( e x c e p t o m e t f o r m l n a ) (MIR 08-09, 258-DG)

• C o n t i n u a r t e r a p i a hasta el día d e la cirugía, p e r o n o a d m i n i s t r a r dosis d e la mañana, sustituyéndolos p o r insulina rápida p a r e n t e r a l (subcutánea o i n t r a v e n o s a ) • •

Metformina

Reiniciar dosis h a b i t u a l e s c u a n d o esté asegurada la i n g e s t a o r a l En cirugía c o n riesgo a u m e n t a d o d e hipoperfusión renal, a u m e n t o ácido láctico y/o h i p o x i a , s u s p e n d e r 4 8 h antes

• S u s t i t u i r p o r i n s u l i n a rápida p a r e n t e r a l •

Reiniciar c u a n d o esté a s e g u r a d a la i n t e g r i d a d d e la función renal y hemodinámica, así c o m o la i n g e s t a o r a l

• C o n t i n u a r t e r a p i a a dosis h a b i t u a l e s hasta el día d e la cirugía. En la mañana d e la cirugía, a d m i n i s t r a r i n s u l i n a subcutánea (NPH, g l a r g i n a o d e t e m i r ) o I n t r a v e n o s a (rápida) e n función d e las características d e l p a c i e n t e y cirugía, j u n t o a a p o r t e d e g l u c o s a (soluciones g l u c o s a d a s o nutrición artificial)

Insulina •

R e a n u d a r p a u t a h a b i t u a l u n a vez a s e g u r a d a la i n g e s t a oral

•

En caso d e perfusión i n t r a v e n o s a d e i n s u l i n a , m a n t e n e r l a hasta 2 h después d e la dosis d e insulina subcutánea

• T r a t a m i e n t o s inferiores a 3 s e m a n a s o t e r a p i a s " a días a l t e r n o s " t i e n e n b a j o riesgo d e supresión d e l eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), y d e b e n c o n t i n u a r c o n la m i s m a dosis d e c o r t i c o i d e s e n el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o •

Prednisona > 2 0 mg/día o dosis e q u i v a l e n t e s d u r a n t e > 3 semanas, d e b e a s u m i r s e inhibición d e l eje HHA, s i e n d o necesario el a u m e n t o d e la dosis d e g l u c o c o r t i c o i d e e n el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o

Glucocorticoides •

Pacientes c o n a s p e c t o c u s h i n g o i d e , d e b e a s u m i r s e inhibición d e l e j e HHA, s i e n d o necesario a u m e n t o d e la dosis d e g l u c o c o r t i c o i d e e n el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o

•

Prednisona 5-20 mg/día o dosis e q u i v a l e n t e , d u r a n t e > 3 semanas, d e b e realizarse t e s t d e ACTH o a s u m i r inhibición d e l e j e hipotálamo-adrenal

Hormonas tiroideas

C o n t i n u a r t e r a p i a hasta el día d e la cirugía • C o n t i n u a r hasta el día d e la cirugía para i n t e r v e n c i o n e s c o n b a j o o m o d e r a d o riesgo para ETEV*. Sin e m b a r g o , d e b e r e c o m e n d a r s e la adopción d e otras m e d i d a s a n t i c o n c e p t i v a s p o r riesgo

A n t i c o n c e p t i v o s orales

d e p o s i b l e s i n t e r a c c i o n e s m e d i c a m e n t o s a s c o n fármacos anestésicos •

Terapia h o r m o n a l s u s t i t u t i v a

M o d u l a d o r e s d e r e c e p t o r e s estrogénicos (tamoxifeno/raloxifeno)

En cirugías d e a l t o riesgo para ETEV, s u s p e n d e r 4-6 s e m a n a s antes d e l día d e la intervención

• C o n t i n u a r hasta el día d e la cirugía para i n t e r v e n c i o n e s c o n b a j o o m o d e r a d o riesgo para ETEV •

En cirugías d e a l t o riesgo para ETEV, s u s p e n d e r 4-6 s e m a n a s antes d e l día d e la intervención

• C o n t i n u a r t e r a p i a para i n t e r v e n c i o n e s c o n bajo riesgo para ETEV* •

En cirugías d e m o d e r a d o - a l t o riesgo para ETEV, s u s p e n d e r 4-6 s e m a n a s antes d e l día d e la intervención

•

En el caso indicación para t r a t a m i e n t o d e c a r c i n o m a d e m a m a c o n s u l t a r c o n oncólogo

* ETEV: enfermedad tromboembólica venosa Tabla 1 1 . Fármacos u t i l i z a d o s e n endocrinología

Anestesiología

Fármacos del sistema nervioso

Fármacos del aparato digestivo

RECOMENDACIÓN

FÁRMACO

C o n t i n u a r t e r a p i a hasta la n o c h e previa a la

Levodopa/carbidopa

cirugía y s u s p e n d e r l o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a hasta la n o c h e previa a la cirugía y s u s p e n d e r l o hasta al m e n o s 12 h

A g o n i s t a s dopaminérgicos

FÁRMACO I n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e protones Antagonistas H

RECOMENDACIÓN C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

Tabla 15. Fármacos u t i l i z a d o s e n patología d e l a p a r a t o d i g e s t i v o

tras la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía. En pacientes c o n m a l c o n t r o l d e crisis, p u e d e

Anticomiciales

a d m i n i s t r a r s e fenitoína o f e n o b a r b i t a l

Fármacos en reumatología

p a r e n t e r a l si precisa C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía. En p a c i e n t e s c o n m a l c o n t r o l d e crisis

Ácido v a l p r o l c o

p u e d e a d m i n i s t r a r s e la solución p a r e n t e r a l e n perfusión c o n t i n u a S u s p e n d e r la terapia la n o c h e previa

Selegilina

a la cirugía

Tabla 12. Fármacos u t i l i z a d o s e n patología d e l sistema n e r v i o s o

FÁRMACO Fármacos antirreumáticos modificadores d e la e n f e r m e d a d (etanercept, rituximab,

RECOMENDACIÓN • S u s p e n d e r t e r a p i a 1 -2 semanas antes d e la cirugía •

Reiniciar t e r a p i a 1 -2 s e m a n a s después d e la cirugía

infliximab...)

• C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía Metotrexato

•

En pacientes c o n insuficiencia renal, s u s p e n d e r 2 s e m a n a s antes d e la cirugía

Fármacos en psiquiatría RECOMENDACIÓN

FÁRMACO I n h i b i d o r e s d e la recaptación

S u s p e n d e r la t e r a p i a 3 s e m a n a s previas

d e la s e r o t o n i n a

a cirugías d e riesgo catastrófico d e s a n g r a d o

(MIR 08-09, 258-DG)

(SNC), p o r alteración p l a q u e t a r i a S u s p e n d e r la t e r a p i a 2 s e m a n a s previas a la cirugía (riesgo d e hipertensión g r a v e y síndrome serotoninérgico). En caso d e

IMAO

realizarse anestesia sin p e r i o d o d e s e g u r i d a d ,

Sulfasalazina

Suspender terapia 1 semana antes d e la cirugía

Azatioprlna

S u s p e n d e r t e r a p i a 1 s e m a n a antes d e la cirugía

Leflunomida

S u s p e n d e r t e r a p i a 2 s e m a n a s antes d e la cirugía

Hidroxicloroquina

C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

Colchicina/alopurinol

C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

Tabla 16. Fármacos u t i l i z a d o s e n reumatología

Medicación natural/productos de herbolario

e v i t a r administración d e e f e d r i n a , m e p e r i d l n a y dextrometorfano) • C o n t i n u a r terapia i n c l u i d o el día d e la cirugía A n t i d e p r e s i v o s tricíclicos

Litio

•

d e n p r o v o c a r i n t e r a c c i o n e s c o n fármacos anestésicos. A d e m á s , m u c h o s

S u s p e n d e r t e r a p i a 7 días antes d e la cirugía

d e estos p r o d u c t o s t i e n e n efectos q u e p u e d e n resultar

e n p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n dosis bajas

para el p a c i e n t e en el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o , tales c o m o a u m e n t o d e l

C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

Antipsicóticos

Son múltiples los p r o d u c t o s d e h e r b o l a r i o y/u homeopáticos q u e p u e -

e n pacientes c o n t r a t a m i e n t o a dosis elevadas

e n pacientes d e a l t o riesgo d e crisis psicóticas

perjudiciales

riesgo d e h e m o r r a g i a , h i p o g l u c e m i a , sedación, e t c . Por e l l o , e n g e n e r a l se r e c o m i e n d a la suspensión d e este t i p o d e p r o d u c t o s , al m e n o s , u n a s e m a n a antes de la f e c h a d e la intervención quirúrgica.

C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

Benzodiacepinas

Tabla 13. Fármacos u t i l i z a d o s e n psiquiatría

Fármacos del aparato respiratorio

2.8. Medicación preanestésica La medicación preanestésica, c o m ú n m e n t e i n c l u i d a en el término g e neral d e " p r e m e d i c a c i ó n " , t i e n e c o m o o b j e t i v o f u n d a m e n t a l la d i s m i nución d e la a n s i e d a d y el m i e d o d e l p a c i e n t e a n t e el a c t o anestésico y

FÁRMACO A g o n i s t a s B-adrenérgicos inhalados Anticolinérgicos i n h a l a d o s Teofilinas Inhibidores de leucotrienos

RECOMENDACIÓN

la intervención quirúrgica (ansiólisis).

C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

Múltiples e s t u d i o s h a n d e m o s t r a d o q u e el e s t a d o psíquico p r e o p e r a t o -

C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

v a s c u l a r d u r a n t e la intervención quirúrgica e, i n c l u s o , sobre las n e c e -

r i o d e l p a c i e n t e , t i e n e u n a m a r c a d a i n f l u e n c i a s o b r e el sistema c a r d i o -

C o n t i n u a r t e r a p i a hasta el día d e la cirugía, p e r o n o a d m i n i s t r a r dosis d e la mañana C o n t i n u a r t e r a p i a i n c l u i d o el día d e la cirugía

Tabla 14. Fármacos u t i l i z a d o s e n patología d e l a p a r a t o r e s p i r a t o r i o

sidades analgésicas p o s o p e r a t o r i a s . U n g r a d o d e ansiólisis a d e c u a d o , puede contribuir a disminuir de forma significativa

respuestas v e g e t a t i -

vas q u e p u e d e n a p a r e c e r d u r a n t e la inducción anestésica, tales c o m o : hipertensión o hipotensión, r e a c c i o n e s vagales o a l t e r a c i o n e s d e l r i t m o cardíaco ( p r i n c i p a l m e n t e t a q u i a r r i t m i a s ) .

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

La medicación h a b i t u a l m e n t e u t i l i z a d a para a l c a n z a r este o b j e t i v o son

Diversas características pueden retardar el v a c i a m i e n t o gástrico, a u m e n -

las b e n z o d i a c e p i n a s . Son múltiples las p o s i b i l i d a d e s d e elección, t a n t o

t a n d o el riesgo d e broncoaspiración. Algunas d e ellas son: e m b a r a z o ,

en t i p o c o m o en dosis d e fármaco, s i e n d o necesario i n d i v i d u a l i z a r la

obesidad, diabetes, hernia d e hiato, historia de r e f l u j o gastroesofágico,

elección en función d e las características del p a c i e n t e

(especialmente

íleo u obstrucción intestinal, alimentación enteral o cirugía d e urgencia.

Son múltiples las b e n z o d i a c e p i n a s útiles c o m o medicación preanestési-

gástrico; d e tal f o r m a q u e se distinguen varias categorías: líquidos claros

ca; sin e m b a r g o , generalmente se prefieren aquellas de vida m e d i a corta,

(agua, z u m o de frutas sin p u l p a , té claro o café), leche materna, fórmulas

en ancianos) y el t i p o d e cirugía prevista. El t i p o d e a l i m e n t o también se relaciona c o n la rapidez de v a c i a m i e n t o

especialmente m i d a z o l a m (el m i s m o día d e la cirugía). Otras p o s i b i l i d a -

para lactantes, leche n o h u m a n a y sólidos. La ingesta de carne o fritos

des s o n : l o r a z e p a m , l o r m e t a z e p a m , b r o m a z e p a m , d i a z e p a m y cloraze-

también a u m e n t a el t i e m p o de v a c i a m i e n t o gástrico. En el caso d e leche

pato dipotásico (deben administrarse la n o c h e previa a la cirugía).

no h u m a n a y sólidos, la c a n t i d a d d e a l i m e n t o i n g e r i d o también debe tenerse en cuenta a la hora d e estimar el t i e m p o necesario en a y u n o .

Existen diversas situaciones clínicas y/o características d e los pacientes en las d e b e evitarse el uso d e b e n z o d i a c e p i n a s c o m o medicación prea-

En la T a b l a 1 7 se e x p o n e n las r e c o m e n d a c i o n e s d e a y u n o d e la ASA

nestésica (es decir, la ansiólisis previa a la cirugía está c o n t r a i n d i c a d a ) :

(1999) para pacientes sanos (ASA I) q u e v a n a ser s o m e t i d o s a cirugía

•

Embarazadas en el tercer trimestre d e gestación.

p r o g r a m a d a bajo anestesia general, r e g i o n a l o sedación/analgesia. En

•

Recién nacidos y lactantes en los p r i m e r o s 6 meses d e v i d a .

el caso d e enfermedades coexistentes, situaciones q u e d i s m i n u y a n el

Edad a v a n z a d a .

r i t m o d e v a c i a m i e n t o gástrico, e m b a r a z o o ante la p o s i b i l i d a d d e u n a

•

Reacción paradójica previa a benzodiacepinas (valorar neurolépticos).

vía aérea difícil, dichas r e c o m e n d a c i o n e s deberían ser reevaluadas,

•

Coma.

•

Shock.

p r o l o n g a n d o p r o b a b l e m e n t e el t i e m p o d e a y u n o y a d o p t a n d o m e d i d a s a d i c i o n a l e s para d i s m i n u i r el riesgo d e aspiración p u l m o n a r .

•

I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva aguda.

•

O b e s i d a d mórbida.

•

Síndrome d e apnea del sueño o i n s u f i c i e n c i a respiratoria g l o b a l .

•

T r a u m a t i s m o craneal o p r o c e s o e x p a n s i v o intracraneal (la hipercap-

R E C O M E N D A C I O N E S D E ASA (1999)

ALIMENTO INGERIDO

p a r a p a c i e n t e s s a n o s y cirugía p r o g r a m a d a

Líquidos claros

2 horas

Leche m a t e r n a

4 horas

Fórmula para lactantes

6 horas

nestésica c o n distintos o b j e t i v o s . Su uso está menos e x t e n d i d o , d e b i e n -

Leche n o h u m a n a

6 horas

d o i n d i v i d u a l i z a r s e su uso en función d e las características del p a c i e n t e .

Comida ligera*

6 horas

•

Premedicación

nia agrava la lesión cerebral). O t r o s t i p o s de fármacos p u e d e n ser u t i l i z a d o s c o m o medicación prea-

Profilaxis de nauseas y vómitos p o s o p e r a t o r i o s ( N V P O ) : los fármacos d e elección son ondasetrón, d e x a m e t a s o n a o d r o p e r i d o l (no d i s p o n i b l e a c t u a l m e n t e en España).

•

Profilaxis de la broncoaspiración: el fármaco más e x t e n d i d o es la ran i t i d i n a . Su eficacia a u m e n t a si se i n i c i a su t r a t a m i e n t o la n o c h e antes de la cirugía, añadiendo una nueva dosis 2 h antes d e la cirugía.

•

Profilaxis d e reacciones a n a f i l a c t o i d e s : uso d e antihistamínicos anti-

c o n 150 m i d e a g u a (adultos) Premedicación c o n 75 m i d e a g u a (niños) Chicles, c a r a m e l o s , t a b a c o

1 h o r a antes Evitar e n las 2 horas antes

* Comida ligera se define como tostada y líquidos claros Tabla 17. R e c o m e n d a c i o n e s d e la American

H1 (dexclorfeniramina o dimenhidrato) y anti-H (ranitidina). 2

U s o d e antisecretores: e s p e c i a l m e n t e útil en aquellas

1 h o r a antes

Society

Anesthesiologists

(ASA, 1999) para el a y u n o p r e o p e r a t o r i o

situaciones

en las q u e se va a realizar u n a exploración fibroscópica d e la vía aérea (intubación c o n f i b r o s c o p i o o v i d e o l a r i n g o s c o p i o ) , en las q u e

El uso r u t i n a r i o d e fármacos para d i s m i n u i r el riesgo d e aspiración p u l -

la presencia d e secreciones a b u n d a n t e s p u e d e n d i f i c u l t a r e, i n c l u -

m o n a r (antieméticos, antiácidos, estimulantes gastrointestinales, anti-

so, i m p e d i r u n a c o r r e c t a visualización. El fármaco más u t i l i z a d o en

colinérgicos o fármacos q u e b l o q u e a n la secreción acida) en pacientes

España es la a t r o p i n a .

sin riesgo a u m e n t a d o aparente d e aspiración p u l m o n a r n o está r e c o mendado.

2.9. Ayuno

preanestésico/prequirúrgico

En cirugía de u r g e n c i a , en pacientes c o n factores d e riesgo d e a s p i ración p u l m o n a r , p u e d e n adoptarse diversas m e d i d a s para d i s m i n u i r d i c h o riesgo, tales c o m o : • •

El a y u n o preanestésico t i e n e c o m o o b j e t i v o m i n i m i z a r el riesgo del

Presión c r i c o i d e a ( m a n i o b r a d e Sellick) d u r a n t e la inducción d e sec u e n c i a rápida, q u e se m a n t i e n e hasta c o n f i r m a r la correcta u b i c a -

aspiración p u l m o n a r a s o c i a d o a la pérdida d e reflejos protectores d e la vía aérea. Este riesgo es p a r t i c u l a r m e n t e e l e v a d o si la técnica anestésica

Inducción d e secuencia rápida para la intubación o r o t r a q u e a l en el caso d e anestesia general.

ción d e l t u b o e n d o t r a q u e a l . •

V a c i a m i e n t o gástrico c o n el p a c i e n t e c o n s c i e n t e , m e d i a n t e sonda

elegida es la anestesia general (especialmente d u r a n t e la inducción e

nasogástrica y su retirada posterior, p r e v i o a la inducción d e se-

intubación del paciente) o sedación.

c u e n c i a rápida.

La aspiración r e l a c i o n a d a c o n el acto anestésico f u e i n i c i a l m e n t e des-

cación del t u b o e n d o t r a q u e a l .

Posición del p a c i e n t e en a n t i - T r e n d e l e n b u r g hasta la c o r r e c t a c o l o crita p o r M e n d e l s o n en relación c o n el p a r t o ; en la a c t u a l i d a d se d e f i n e

•

el síndrome d e M e n d e l s o n c o m o la aspiración p u l m o n a r d e c o n t e n i d o gástrico r e l a c i o n a d a c o n c u a l q u i e r acto anestésico, i n c l u i d a s las p a cientes obstétricas. 16

Uso de ranitidina parenteral al menos 6 0 minutos antes de la inducción anestésica, en u n intento d e d i s m i n u i r el p H del c o n t e n i d o gástrico.

•

U s o d e procinéticos ( m e t o c l o p a m i d a , e r i t r o m i c i n a , etc.). Elección d e una técnica r e g i o n a l si es p o s i b l e .

Anestesiología

Casos clínicos representativos

Una mujer de 48 años va a ser sometida a una h e r n i o r r a f i a inguinal derecha de f o r m a programada para el mes siguiente, m o t i v o por el que acude a la consulta de preanestesia. Tiene antecedentes de hipertensión a r t e r i a l ; diabetes mellitus t i p o 1 y cardiopatía isquémica crónica c o n I A M hace 6 meses, con colocación de dos stent farmacoactivos en dicha fecha. Su t r a t a m i e n t o actual incluye: enalapril, insulina, aspirina y c l o p i d o g r e l . ¿Cuál le parece la a c t i t u d más c o r r e c t a de las expuestas a continuación?

1) 2) 3) 4) 5)

Suspender toda la medicación antiagregante 10 días antes de la cirugía. Retrasar la cirugía hasta que hayan transcurrido al menos 12 meses desde la colocación de los stent. Mantener toda su medicación hasta el día de la cirugía. Suspender clopidogrel 10 días antes de la cirugía, manteniendo aspirina durante todo el periodo perioperatorio. Suspender la aspirina 7 días antes de la cirugía, manteniendo clopidogrel durante todo el periodo perioperatorio.

RC: 2

Anestesiología

03. MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Aspectos esenciales

Tema poco preguntado. El reconocimiento de la vía aérea difícil y su manejo son los puntos más importantes del capítulo. Una lectura comprensiva del resto del capítulo permitirá conocer algunos de los dispositivos más útiles en el manejo de la vía aérea.

¡Y]

La imposibilidad de un manejo adecuado de la v í a aérea es la causa más frecuente de complicaciones graves en anestesia.

[J]

Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica en la que un médico con experiencia en el manejo de la vía aérea presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la intubación endotraqueal o para ambas.

[~3~]

La valoración de la vía aérea constituye un apartado fundamental en la visita preanestésica, permitiendo identificar aquellos pacientes con riesgo de VAD.

[~4~]

Ningún test antropométrico tiene suficiente sensibilidad, por sí mismo, para detectar a todos los pacientes con riesgo de VAD. Sin embargo, la combinación de varios de ellos es útil para alertar sobre la posibilidad de VAD.

[~5~]

El test de Mallampati es una de las exploraciones más utilizadas en el cribado de VAD. Aporta información de la cavidad oral y la lengua.

["5"]

La clasificación de Cormack-Lehane precisa de una laringoscopia directa y proporciona información de la visualización directa de la glotis.

["7]

La técnica de intubación de elección en un paciente con VAD conocida es mediante fibroendoscopio con paciente despierto.

La práctica d e u n a anestesia general, i m p l i c a u n a disminución del nivel d e c o n s c i e n c i a , la pérdida del c o n t r o l de la vía aérea p o r parte del p a c i e n t e , así c o m o la inhibición más o m e n o s m a r c a d a d e la mecánica v e n t i l a t o r i a p r o p i a . Es p o r e l l o , q u e d e b e n adoptarse las m e d i d a s necesarias para asegurar u n a d e c u a d o aporte d e oxígeno y ventilación a l v e o l a r d u r a n t e el acto anestésico. La d i f i c u l t a d en el m a n e j o d e la vía aérea es la causa más f r e c u e n t e d e c o m p l i c a c i o n e s graves en anestesia.

3.1. Valoración de la vía aérea. Predicción de una vía aérea difícil Se d e f i n e vía aérea difícil ( V A D ) c o m o a q u e l l a situación clínica en la q u e u n médico, e n t r e n a d o en el m a n e j o de la vía aérea, presenta d i f i c u l t a d e s para v e n t i l a r al p a c i e n t e c o n m a s c a r i l l a f a c i a l , para la intubación t r a q u e a l o para ambas. La V A D p u e d e clasificarse en prevista, si ha sido detectada p r e v i a m e n t e , o i m p r e v i s t a , si se presenta en el m o m e n t o d e la intubación t r a q u e a l . Predicción de ventilación difícil. Características clínicas asociadas a dificultad de ventilación c o n mascarilla facial son: Presencia d e barba. •

A u s e n c i a d e dientes.

•

Obesidad (IMC > 30).

•

Síndrome d e apnea o b s t r u c t i v a del sueño (SAOS).

•

Test d e m o r d i d a clase III. Edad > 55 años.

Preguntas No hay preguntas MIR representativas.

La valoración d e la vía aérea se realiza m e d i a n t e : •

Historia clínica -

A n t e c e d e n t e s personales y/o f a m i l i a r e s d e d i f i c u l t a d d e m a n e j o d e la vía aérea. Enfermedades asociadas a presencia d e V A D , tales c o m o :

Anestesiología

Patología t i r o i d e a : b o c i o , t u m o r e s t i r o i d e o s , etc.

Radioterapia c e r v i c a l p r e v i a .

Patología m a x i l o f a c i a l : a n q u i l o s i s temporomandibular, micrognatia,

retrognatia,

etc.

M a c r o g l o s i a : síndrome de D o w n , a c r o m e g a l i a , h i p o t i r o i d i s m o , etc.

Patología d e la c o l u m n a c e r v i c a l : fractura

o inestabilidad cervical,

espondilitis,

artrosis, artritis reu-

m a t o i d e , etc. Clínica sugestiva de obstrucción de la

Clase 1

Clase 2

Clase 3

Clase 4

Paladar blando, úvula, fauces y pilares visibles

Paladar blando,

Paladar blando y base de la úvula visibles

Únicamente paladar d u r o visible

vía aérea: disfonía, disfagia, estridor, etc.

úvula y fauces visibles

Figura 3. Clasificación d e M a l l a m p a t i (inspección d e la c a v i d a d oral)

Exploración física. Consiste en la v a l o r a ción d e parámetros antropométricos asociados a V A D , q u e actúan

O : Obstruction

c o m o factores p r e d i c t i v o s d e intubación difícil y d e ventilación difí-

obstrucción d e la vía aérea superior interfiere c o n la l a r i n g o s c o p i a y

cil con mascarilla facial.

la intubación t r a q u e a l . Son e j e m p l o s : masas supraglóticas, i n f e c c i o -

of airway.

C u a l q u i e r e n t i d a d clínica q u e p r o v o q u e

N i n g u n o d e ellos, p o r sí sólo es s u f i c i e n t e para detectar u n a V A D ;

nes en t e r r i t o r i o O R L y/o m a x i l o f a c i a l , h e m a t o m a s y t r a u m a t i s m o s

sin e m b a r g o , la combinación d e varios d e d i c h o s factores es d e gran

cervicales, etc.

u t i l i d a d para alertar ante la p o s i b i l i d a d d e V A D . La regla mnemotéctnica L E M O N ® c o n s t i t u y e u n método d e e v a l u a -

N: Neck mobility.

ción para la detección d e V A D . C o m p r e n d e :

tante para conseguir una rápida intubación. Se explora solicitando al

L: Look

paciente q u e realice una hiperextensión anterior y posterior, así c o m o

externaly

m o v i m i e n t o s laterales extremos del c u e l l o . Patologías q u e l i m i t a n la

E: Evalúate

M: Mallampati

O : Obstruction

N: Neck

L: Look

La m o v i l i d a d cervical constituye u n elemento i m p o r -

score ofairway

cervical, politraumatizados...) se asocian a mayor riesgo d e V A D .

mobility

externaly.

m o v i l i d a d cervical (artritis reumatoide, artrosis grave...) o situaciones clínicas q u e i m p i d e n la hiperextensión (inestabilidad de la c o l u m n a O t r o s test útiles en la valoración d e V A D s o n :

Consiste en la búsqueda d e las características e x -

ternas d e la vía aérea q u e se saben asociadas a V A D : a n o r m a l i d a d e s faciales, retrognatia,

Test de Patil o distancia tiromentoniana: c o n la cabeza en h i p e rextensión máxima y la b o c a cerrada, se m i d e la distancia entre

o b e s i d a d , m a c r o g l o s i a , b o c i o , etc.

la p u n t a d e la b a r b i l l a y la p u n t a del cartílago t i r o i d e o . Si es m e n o r d e 6,5 c m , se c o n s i d e r a p r e d i c t i v o d e V A D .

E: Evalúate.

Evalúa la relación entre los ejes d e la faringe, la laringe

Test de la mordida (Figura 4 ) : v a l o r a la c a p a c i d a d d e s u b l u x a r la

y la b o c a y, p o r t a n t o , la p o s i b i l i d a d d e una intubación s i m p l e . Se

mandíbula p o r d e l a n t e d e l m a x i l a r superior. Se p i d e al p a c i e n t e

realiza m e d i a n t e la regla 3-3-2:

q u e m u e r d a c o n su d e n t a d u r a i n f e r i o r el l a b i o superior y se d i s -

La distancia entre los dientes incisivos del p a c i e n t e d e b e ser al

t i n g u e n tres situaciones:

m e n o s d e tres dedos d e a n c h o . -

La distancia entre el hueso h i o i d e s y el mentón d e b e ser al m e Clase I Los incisivos inferiores m u e r d e n el labio superior, t a p a n d o c o m p l e t a m e n t e la mucosa del labio

nos d e tres dedos d e a n c h o . -

La distancia entre la escotadura t i r o i d e a y el piso d e la b o c a d e b e ser al menos d e dos dedos d e a n c h o .

M: Mallampati

score.

El test d e M a l l a m p a t i (Figura 3) es u n a e x -

ploración s e n c i l l a y útil en la predicción d e V A D . C o n el p a c i e n t e s e n t a d o , c o n la c a b e z a e n posición n e u t r a , se le p i d e q u e abra la b o c a , s a q u e la l e n g u a y f o n e . P r o p o r c i o n a información s o b r e la

Clase II Los incisivos inferiores m u e r d e n el labio superior, pero p e r m i t e n la visión parcial de la mucosa

relación e n t r e la c a v i d a d o r a l y la l e n g u a , así c o m o u n a e s t i m a ción d e l e s p a c i o presente para la intubación o r a l m e d i a n t e laringoscopia directa. Se v a l o r a n c u a t r o grados o clases, según la visualización d e las estructuras faríngeas (úvula, pilares y paladar b l a n d o ) : -

Clase 1 : visión d e paladar b l a n d o , úvula, fauces y pilares amigdalinos.

Clase 2: visión d e paladar b l a n d o , úvula y fauces.

Clase 3: visión d e paladar b l a n d o y base d e la úvula.

C l a s e 4 : visión sólo d e paladar d u r o .

/ v-/¿'

En g e n e r a l , las clases 1 y 2 se asocian c o n u n a intubación orotra-

Clase III Los incisivos inferiores pueden morder el labio superior

queal fácil. La clase 3 p r e d i c e d i f i c u l t a d para la intubación, mientras q u e la clase 4 , e x t r e m a d i f i c u l t a d .

Figura 4. Test d e la m o r d i d a

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

C l a s e I. Clase II.

Los i n c i s i v o s i n f e r i o r e s m u e r d e n el l a b i o s u p e r i o r , t a -

Esta m a n i o b r a p u e d e ser útil para lograr la intubación en grados II o III

p a n d o c o m p l e t a m e n t e la m u c o s a d e l l a b i o s u p e r i o r .

d e Cormack-Lehane.

Los incisivos inferiores m u e r d e n el l a b i o superior, p e r o p e r m i t e n la visión parcial d e la m u c o s a .

C l a s e III. Los incisivos inferiores n o p u e d e n m o r d e r el l a b i o s u perior. La clase III se asocia c o n u n a V A D (especialm e n t e d i f i c u l t a d para la ventilación).

3.2. Clasificación de Cormack-Lehane A d i f e r e n c i a d e las e x p l o r a c i o n e s anteriores, la clasificación d e C o r -

3.3. Dispositivos de manejo de la vía aérea En la a c t u a l i d a d se d i s p o n e n d e múltiples dispositivos d e m a n e j o d e la vía aérea: •

Mascarilla facial.

•

Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas.

•

D i s p o s i t i v o s extraglóticos.

•

mack-Lehane precisa d e la realización d e una l a r i n g o s c o p i a d i r e c t a c o n la visualización d e la glotis.

D i s p o s i t i v o s transglóticos. Laringoscopios.

•

Tubos endotraqueales.

•

Videolaringoscopios.

Se d i s t i n g u e n cuatro grados (Figura 5):

•

Fibroendoscopio flexible.

•

G r a d o I: visualización c o m p l e t a d e la glotis.

•

Vía aérea quirúrgica.

•

G r a d o II: únicamente v i s i b l e el t e r c i o posterior d e la glotis y la c o m i s u r a posterior.

•

G r a d o III: g l o t i s c o m p l e t a m e n t e t a p a d a , sólo se v i s u a l i z a la e p i glotis.

•

Mascarilla facial

( F i g u r a s 6 y 7)

G r a d o IV: sólo se v i s u a l i z a n estructuras del suelo d e la b o c a , n o se v i s u a l i z a , ni siquiera la e p i g l o t i s .

La ventilación m e d i a n t e mascarilla facial y bolsa a u t o i n f l a b l e (ambú®), es útil e n ciertas situaciones: •

Fase d e apnea p r e v i a a la intubación e n d o t r a q u e a l en el p a c i e n t e e n ayunas.

•

Realización d e anestesia general e x c l u s i v a m e n t e m e d i a n t e el uso de m a s c a r i l l a . Reservado a cirugías o técnicas e x p l o r a t o r i a s d e m u y c o r t a duración.

•

Inducción anestésica en niños.

Figura 5. Clasificación d e C o r m a c k - L e h a n e (inspección laríngea d i r e c t a )

Los g r a d o s I y II n o o f r e c e n p r o b l e m a para la intubación. Los g r a dos III y IV se a s o c i a n c o n V A D , y e n el g r a d o IV la intubación c o n l a r i n g o s c o p i a d i r e c t a es prácticamente i m p o s i b l e , s i e n d o necesarios d i s p o s i t i v o s d e a y u d a y/o técnicas fibroendoscópicas, para lograr la intubación. M a n i o b r a B U R P : consiste en el d e s p l a z a m i e n t o e x t e r n o m a n u a l de la laringe hacia atrás (Back), d i a n t e la presión {Pressure)

hacia arriba (Up) y a la d e r e c h a (Right), m e sobre el cartílago t i r o i d e s .

Figura 6. Ventilación m a n u a l c o n bolsa r e s e r v o r l o y mascarilla facial

Anestesiología

l l o s c a s o s e n los q u e e x i s t a a l t o r i e s g o d e b r o n c o a s p i r a c i ó n (estóm a g o l l e n o , v ó m i t o s , r e f l u j o gastroesofágico i m p o r t a n t e , p o l i t r a u m a t i z a d o , etc.). Entre los dispositivos extraglóticos se e n c u e n t r a n : •

M a s c a r i l l a laríngea (ML): consiste en u n t u b o orofaríngeo c o n u n balón d e b l o q u e o distal q u e , u n a vez h i n c h a d o , rodea la entrada d e la laringe c o m o si fuera u n a mascarilla (Figura 9). Existen múltiples diseños, en u n i n t e n t o d e m e j o r a r la c a p a c i d a d de sellado d e la laringe, f a c i l i t a r su inserción e, i n c l u s o , p e r m i t i r la introducción d e u n t u b o e n d o t r a q u e a l a través d e la m a s c a r i l l a ( M L t i p o Fastrach®) (Figuras 1 0 , 1 1 , 12 y 1 3).

Figura 7. Mascarillas faciales

Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas Son dispositivos q u e f a c i l i t a n el m a n t e n i m i e n t o d e la p e r m e a b i l i d a d de la vía aérea superior d u r a n t e la ventilación c o n mascarilla f a c i a l . Pued e n ser d e inserción oral o cánula d e G u e d e l (Figura 8) o d e inserción nasal o t u b o de W e n d l .

Dispositivos extraglóticos Son dispositivos q u e c o l o c a d o s a nivel extraglótico (por e n c i m a d e las cuerdas vocales), p e r m i t e n la ventilación y oxigenación a d e c u a d a del p a c i e n t e . Su u t i l i d a d consiste en q u e e v i t a n la intubación e n d o t r a q u e a l del p a c i e n t e , así c o m o los riesgos asociados a e l l a . Además, también son útiles en el p r o t o c o l o d e m a n e j o d e V A D , en a q u e l l o s casos en los q u e la intubación o r o t r a q u e a l n o es p o s i b l e . Sin e m b a r g o , n o p r o p o r c i o n a n el a i s l a m i e n t o c o m p l e t o d e la vía aérea, p o r l o q u e su u s o d e b e e v i t a r s e ( s a l v o e m e r g e n c i a ) e n a q u e -

Figura 10. Mascarilla laríngea clásica

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

•

C o m b i t u b o o tubo esofágico multifenestrado: es u n d i s p o s i t i v o d e V A D q u e s o l a m e n t e se u t i l i z a para v e n t i l a r en situaciones d e e m e r g e n c i a . La inserción es m u y fácil, i n c l u s o para personal c o n escasa e x p e r i e n c i a . Consta de u n t u b o d e d o b l e l u z , esofágica y t r a q u e a l , c o n dos balones d e sellado, orofaríngeo y traqueoesofágico.

•

Tubo laríngeo: es u n d i s p o s i t i v o extraglótico d e una sola l u z c o n dos balones d e sellado, faríngeo y esofágico.

Dispositivos transglóticos En esencia son guías semirrígidas q u e , i n t r o d u c i d a s en el i n t e r i o r de u n t u b o e n d o t r a q u e a l , f a c i l i t a n su paso a través de la glotis. Entre ellos se encuentran: Figura 1 1 . Mascarilla laríngea P r o s e a r

•

Fiador o mandril (Figura 1 4 ) : es u n d i s p o s i t i v o m a l e a b l e q u e i n t r o d u c i d o en el i n t e r i o r del t u b o e n d o t r a q u e a l p e r m i t e q u e m a n t e n g a una f o r m a d e t e r m i n a d a q u e f a c i l i t e la intubación.

Figura 12. Mascarilla laríngea Supreme®

Figura 14. Fiador d e t u b o e n d o t r a q u e a l

•

G u í a de E s c h m a n n (Figura 1 5 ) : es u n a guía semirrígida d e 6 0 c m d e l o n g i t u d , c o n la p u n t a c o n u n a ligera c u r v a t u r a anterior. Su uso está i n d i c a d o en a q u e l l o s casos en los q u e la l a r i n g o s c o p i a d i r e c t a d e muestra u n g r a d o II o III d e Cormack-Lehane.

U n a vez i n t r o d u c i d a

la p u n t a d e la guía a través d e la glotis, se desliza el t u b o e n d o t r a q u e a l a través d e la m i s m a .

Figura 15. Guía d e E s c h m a n n

Introductor de Frova: es u n a guía s i m i l a r a la d e Eschmann, Figura 13. Mascarillas laríngeas F a s t r a c h

pero

c o n u n a luz i n t e r i o r q u e c o n t i e n e u n f i a d o r metálico, q u e c o n f i e r e

Anestesiología

m a y o r rigidez al d i s p o s i t i v o y, u n a vez r e t i r a d o , p e r m i t e insuflar oxígeno d u r a n t e la intubación.

Tubos endotraqueales Son t u b o s d e plástico f l e x i b l e , g e n e r a l m e n t e d e PVC, en c u y a parte

Laringoscopios

distal se e n c u e n t r a u n balón d e n e u m o t a p o n a m i e n t o d e s t i n a d o al aislam i e n t o d e la tráquea (Figura 18). La inserción p u e d e realizarse a través d e la b o c a (intubación o r o t r a q u e a l ) o d e las fosas nasales (intubación

Son dispositivos d e intubación diseñados para p e r m i t i r la visualización

nasotraqueal). Existen diversos t i p o s d e t u b o s e n d o t r a q u e a l e s , c o m o el

d i r e c t a d e la glotis y p e r m i t i r la colocación del t u b o e n d o t r a q u e a l a

M a g i l l , los a n i l l a d o s , los p r e f o r m a d o s , etc.

través d e las cuerdas vocales. Consta d e u n m a n g o , al q u e p u e d e n a c o plarse distintas hojas o palas, curvas o rectas (Figura 16).

U n t i p o especial d e t u b o s e n d o t r a q u e a l e s son los d e d o b l e l u z , q u e p e r m i t e n la intubación selectiva del b r o n q u i o p r i n c i p a l i z q u i e r d o o d e r e c h o y, c o n e l l o , la ventilación u n i p u l m o n a r . Se d e f i n e vía aérea segura o aislada c o m o la presencia d e u n t u b o e n d o t r a q u e a l c o n el balón h i n c h a d o en la luz t r a q u e a l . Esta oclusión de la l u z traqueal i m p i d e el paso a la vía aérea i n f e r i o r de secreciones, sangre, c o n t e n i d o gástrico, etc. La inserción d e u n t u b o e n d o t r a q u e a l (ET) es la m a n i o b r a d e m a n e j o d e la vía aérea d e elección en situaciones d e e m e r g e n c i a (estómago lleno). Para m i n i m i z a r el riesgo de broncoaspiración, la intubación d e b e r e a l i zarse utilizándose la técnica d e inducción d e secuencia rápida.

Figura 16. L a r i n g o s c o p i o

U n tipo especial de laringoscopio, a m p l i a m e n t e u t i l i z a d o en la actualidad es el Airtraq® (Figura 17), que c o m p a r t e características c o n otros dispositivos más c o m p l e j o s c o m o los laringoscopios (visión mejorada de la glotis).

Figura 18. T u b o e n d o t r a q u e a l d e plástico f l e x i b l e

C o n la a y u d a d e u n l a r i n g o s c o p i o , se realiza u n a l a r i n g o s c o p i a d i r e c t a , v i s u a l i z a n d o la glotis, y atravesando las cuerdas vocales c o n el e x t r e m o distal del t u b o ET. U n a vez atravesada la glotis, se d e b e inflar el balón d e n e u m o t a p o n a m i e n t o , y c o m p r o b a r la correcta colocación e n del t u b o ET en vía la aérea m e d i a n t e : •

Auscultación p u l m o n a r bilateral y epigastrio.

•

Visualización d e elevación simétrica d e a m b o s hemitórax. Detección de C O

e x h a l a d o , m e d i a n t e capnografía, a través del

t u b o e n d o t r a q u e a l . Esto c o n f i r m a la presencia del t u b o e n d o t r a queal en vía aérea, descartando la intubación esofágica. Sin e m b a r go, n o descarta la intubación selectiva d e u n b r o n q u i o p r i n c i p a l . Radiografía d e tórax: aporta información sobre la distancia e n t r e el e x t r e m o del t u b o e n d o t r a q u e a l y la c a r i n a , así c o m o de la p o s i b l e intubación selectiva b r o n q u i a l . Sin e m b a r g o , n o sirve para c o n f i r mar la posición del t u b o e n d o t r a q u e a l en vía aérea. U n a v e z se esté seguro de la presencia del t u b o ET en la vía aérea, se procederá a la fijación del t u b o a la s u p e r f i c i e d e la cara y la conexión Figura 17. L a r i n g o s c o p i o t i p o A i r t r a q *

a ventilación mecánica. 23

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

n e j o d e vía aérea ( p r i n c i p a l m e n t e la m a s c a r i l l a laríngea). Entre ellas

RECUERDA

El método de elección para determinar que el tubo endotraqueal está posicionado en vía aérea es la detección de C 0 exhalado mediante capnografía. 2

Videolaringoscopios Son d i s p o s i t i v o s c o n u n diseño s i m i l a r al l a r i n g o s c o p i o t r a d i c i o n a l q u e

se e n c u e n t r a n la cricotiroidotomía c o n aguja y la cricotiroidotomía quirúrgica.

3.4. Manejo de la vía aérea difícil no prevista

p e r m i t e n u n a visión m e j o r a d a d e la glotis, s i m i l a r a la q u e se o b t i e n e c o n el f i b r o e n d o s c o p i o , p e r o d e uso más s e n c i l l o .

IMPOSIBILIDAD PARA LA INTUBACIÓN

Pueden ser útiles en la intubación e n d o t r a q u e a l en g r a d o IV d e C o r mack-Lehane (Figura 19).

Pedir ayuda

Ventilación con mascarilla facial

Ventilación imposible

Ventilación posible

cirugía urgente

cirugía no urgente

Laringoscopios especiales (Airtraq ) 8

Flbrobroncoscopia flexible Mascarilla laríngea Despertar al paciente

Combitube

Tubo laríngeo Vía aérea quirúrgica

Figura 20. A l g o r i t m o d e m a n e j o d e la vía aérea difícil n o prevista

3.5. Manejo de la vía aérea difícil prevista Fibroendoscopio flexible Fibrobroncoscopia

La intubación c o n f i b r o s c o p i o f l e x i b l e t i e n e su indicación p r i n c i p a l

Intubación del paciente

en la intubación d e u n a V A D prevista c o n p a c i e n t e d e s p i e r t o . La téc-

despierto (ventilación espontánea)

n i c a c o n s i s t e e n i n t r o d u c i r el f i b r o s c o p i o a través d e la g l o t i s hasta situarse e n el i n t e r i o r d e la l u z t r a q u e a l , m o m e n t o en el q u e se u t i l i z a el cordón f l e x i b l e c o m o guía para d e s l i z a r el t u b o e n d o t r a q u e a l hasta situar el e x t r e m o distal a 3 c m d e la c a r i n a . La intubación p u e d e rea-

Laringoscopia Airtraq®

Videolarlngoscopio VAD PREVISTA

lizarse p o r vía o r a l o nasal.

Vía aérea quirúrgica Vía aérea quirúrgica

C o n s t i t u y e la técnica d e rescate d e e m e r g e n c i a e n a q u e l l o s p a c i e n tes " n o i n t u b a b l e s " y " n o v e n t i l a b l e s " c o n otros d i s p o s i t i v o s d e ma-

Figura 2 1 . A l g o r i t m o d e m a n e j o d e la vía aérea difícil prevista

Anestesiología

Casos clínicos representativos

Un paciente varón de 38 años va a ser sometido a una intervención quirúrgica programada de una hernia discal L4-LS. Acude a la visita preanestésica para valoración. Tiene como antecedentes personales: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y obesidad mórbida con IMC de 50. En la exploración de la vía aérea se detecta: presencia de barba, retrognatia, distancia interincisiva menor de 2 traveses de dedo, grado 3 de Mallampati y limitación a la extensión cervical por cirugía previa a dicho nivel. Ante estas características de exploración de la vía aérea, usted recomendaría:

1) 2) 3) 4) 5)

No precisa recomendaciones diferentes de las habituales. Uso de dispositivos extraglóticos para la ventilación durante la intervención quirúrgica. Intubación orotraqueal tras uso de bloqueantes neuromusculares de acción prolongada. Intubación endotraqueal guiada por fibroendoscopio con paciente despierto. Intubación nasotraqueal a ciegas con paciente despierto.

RC: 4

Anestesiología

04. FÁRMACOS EN ANESTESIOLOGÍA

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

En la práctica a c t u a l d e la anestesia, se u t i l i z a la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fármacos, l o más s e l e c t i v o s p o s i b l e

Tema poco importante hasta la fecha. Algunos de los fármacos se han comentado en otros capítulos del Manual. Sin embargo, se recomienda una lectura comprensiva de los fármacos específicos de anestesia, tales como agentes inhalados, relajantes musculares y anestésicos locales.

en su m e c a n i s m o d e a c c i ó n , c o n e l f i n d e asegurar la e f i c a c i a y m i n i m i z a r los p o s i b l e s e f e c t o s adversos. [~2~] fJ~J

C o n e x c e p c i ó n d e la k e t a m i n a , t o d o s los fármacos hipnóticos c a r e c e n d e p r o p i e d a d e s analgésicas. La C A M (concentración a l v e o l a r mínima) d e los agentes i n h a l a d o s , se refiere a la c o n c e n t r a c i ó n a l v e o l a r d e l

anestésico i n h a l a d o q u e e v i t a e l m o v i m i e n t o e n respuesta a u n estímulo d o l o r o s o e n e l 5 0 % d e l o s p a c i e n tes. Este parámetro, p e r m i t e u n a c o m p a r a c i ó n a p r o x i m a d a d e la p o t e n c i a d e los d i s t i n t o s agentes i n h a l a d o s .

[T]

El s e v o f l u r a n o y e l d e s f l u r a n o s o n los agentes i n h a l a d o s más u t i l i z a d o s e n la práctica clínica h a b i t u a l .

|~5~)

El p r o p o f o l , e l e t o m i d a t o , la k e t a m i n a y e l m i d a z o l a m s o n los hipnóticos i n t r a v e n o s o s más u t i l i z a d o s .

(~6~)

El r e m i f e n t a n i l o , e l f e n t a n i l o y e l a l f e n t a n i l o s o n los opiáceos más u t i l i z a d o s e n la práctica anestésica.

[~7~j

El u s o d e p r o p o f o l a s o c i a d o a r e m i f e n t a n i l o es la c o m b i n a c i ó n a c t u a l más f r e c u e n t e para la realización d e

una anestesia t o t a l i n t r a v e n o s a ( T I V A ) .

QT)

Las n e o s t i g m i n a es u n a n t a g o n i s t a d e los b l o q u e a n t e s m u s c u l a r e s n o d e s p o l a r i z a n t e s .

|9|

El s u g a m m a d e x es u n a n t a g o n i s t a específico d e l r o c u r o n i o y, e n m e n o r m e d i d a , d e l v e c u r o n i o .

[Tp]

Las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la t o x i c i d a d sistémica d e los anestésicos l o c a l e s s o n neurológicas (crisis

c o m i c i a l e s ) y cardíacas ( a r r i t m i a s m a l i g n a s ) .

En este capítulo se d e t a l l a n los fármacos más i m p o r t a n t e s necesarios para el d e s a r r o l l o d e u n a anestesia g e n e r a l y/o r e g i o n a l .

En la a c t u a l i d a d es h a b i t u a l la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fármacos, lo más s e l e c t i v o s p o s i b l e en su

función, a f i n d e a u m e n t a r la e f i c a c i a d e la técnica y d i s m i n u i r la i n c i d e n c i a d e efectos adversos. Se p u e d e n d i s t i n g u i r c u a t r o g r u p o s p r i n c i p a l e s d e fármacos: Hipnóticos:

•

I n h a l a d o s (anestesia

I n t r a v e n o s o s (anestesia i n t r a v e n o s a ) .

inhalatoria).

Analgésicos (opiáceos).

•

Relajantes m u s c u l a r e s .

•

Anestésicos locales.

4.1. Hipnóticos Son fármacos u t i l i z a d o s para la inducción y el m a n t e n i m i e n t o

anestésico. Son los responsables d e la pérdida d e

c o n s c i e n c i a y la a m n e s i a anterógrada d u r a n t e la anestesia g e n e r a l . P u e d e n d i s t i n g u i r s e d o s g r u p o s : i n h a l a d o s e intravenosos.

Hipnóticos inhalados (Tj

Preguntas

- MIR 07-08, 140

Los agentes d e este g r u p o terapéutico c o n r e l e v a n c i a en la práctica clínica a c t u a l s o n : los d e r i v a d o s h a l o g e n a d o s ( i s o f l u r a n o , s e v o f l u r a n o y d e s f l u r a n o ) y el óxido n i t r o s o .

Anestesiología

m e n t a n la eliminación del gas anestésico (aumento de ventilación,

Anestésicos h a l o g e n a d o s

f l u j o alto d e gases frescos, baja s o l u b i l i d a d del anestésico...). Son h i d r o c a r b u r o s c u y a parte d e sus moléculas han sido sustituidas por

En u n mínimo p o r c e n t a j e , sufren biotransformación hepática:

u n átomo halógeno (flúor, b r o m o y c l o r o ) .

desflurano ( 0 , 0 5 % ) , sevoflurano ( 5 % ) e isoflurano (0,2-0,5%). -

Concentración alveolar mínima ( C A M ) : este c o n c e p t o se refiere

A t e m p e r a t u r a a m b i e n t e se e n c u e n t r a n en f o r m a líquida, por lo q u e p r e -

a la concentración a l v e o l a r del anestésico i n h a l a d o (en fase d e

cisan d e la acción d e u n v a p o r i z a d o r (integrado en la máquina d e anes-

e q u i l i b r i o ) q u e evita el m o v i m i e n t o en respuesta a la incisión

tesia) para t r a n s f o r m a r s e en gas y c o m b i n a r s e c o n la m e z c l a d e gases

quirúrgica, en el 5 0 % d e los pacientes. Este parámetro refleja i n d i r e c t a m e n t e la presión parcial del gas

a d m i n i s t r a d a al p a c i e n t e .

a n i v e l encefálico y p e r m i t e u n a comparación a p r o x i m a d a d e la p o t e n c i a entre los distintos agentes.

Este g r u p o d e gases n o t i e n e efecto analgésico. Sí t i e n e n c i e r t o efecto miorrelajante.

Se ha descrito q u e niveles d e 1,3 x C A M p r e v i e n e el m o v i m i e n t o

•

del 9 5 % d e los pacientes, y q u e cifras de 0,3 x C A M se r e l a c i o -

Farmacocinética -

nan c o n el despertar del p a c i e n t e .

Absorción y distribución: la m e z c l a d e gases (oxígeno, aire y gas anestésico volátil), llega a los alvéolos, mezclándose c o n el gas

N i la duración d e la anestesia g e n e r a l , ni el peso ni el tamaño del

alveolar. La presión p a r c i a l del gas a nivel alveolar, d e t e r m i n a

p a c i e n t e i n f l u y e n en los valores d e la C A M . Sin e m b a r g o , otros

la presión p a r c i a l del gas en sangre y, por último, en el cerebro,

factores m o d i f i c a n el n i v e l d e C A M d e los anestésicos i n h a l a d o s

q u e c o n s t i t u y e la d i a n a d e t e r m i n a n t e d e su efecto clínico.

(Tabla 19).

Diversos factores d e t e r m i n a n la acción d e los gases anestésicos (Tabla 18): >

S o l u b i l i d a d en sangre ( c o e f i c i e n t e d e partición): c u a n t o más

Niños

a l v e o l a r es m a y o r , c o n lo q u e se p r o d u c e u n a u m e n t o más

Ancianos

lento d e la presión p a r c i a l a l v e o l a r y, c o n s e c u e n t e m e n t e , el

Embarazadas

i n i c i o d e acción del anestésico es más largo ( t i e m p o d e i n -

Alcoholismo

Intoxicación etílica

Fiebre

s o l u b l e es u n gas en la sangre, la captación desde el espacio

ducción m a y o r ) . Este efecto sería s i m i l a r al o b s e r v a d o c o n otros fármacos en relación c o n el grado de fijación a proteínas plasmáticas. > >

Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa: a

Hipotermia

mayor diferencia d e gradiente, más rápida es la difusión del gas.

H i p o x i a ( p 0 < 40 m m H g )

C a p a c i d a d residual f u n c i o n a l (CRF): a m e n o r CRF, más rápi-

H i p e r c a p n i a ( p C 0 > 95 m m H g )

Shock

Anemia

d a m e n t e a u m e n t a la presión p a r c i a l a l v e o l a r del gas. >

Ventilación alveolar: a m a y o r ventilación alveolar, más rápid a m e n t e a u m e n t a la presión p a r c i a l a l v e o l a r del gas.

CAM

FACTORES

Concentración inspiratoria del gas anestésico: al a u m e n t a r la

Fármacos d e p r e s o r e s SNC

concentración del gas, a u m e n t a la presión parcial del gas a l -

Fármacos e s t i m u l a n t e s SNC

veolar, así c o m o la v e l o c i d a d d e d i c h o a u m e n t o .

Fármacos simpaticomiméticos

Efecto " s e g u n d o gas": se refiere al a u m e n t o d e la presión par-

Tabla 19. Factores q u e a f e c t a n a la concentración a l v e o l a r mínima (CAM)

cial d e u n gas h a l o g e n a d o , c u a n d o se a d m i n i s t r a c o n j u n t a m e n t e c o n óxido nitroso. >

Gasto cardíaco: c u a n t o m a y o r es el gasto cardíaco, m a y o r

La c o m p a r a t i v a farmacocinética d e los hipnóticos i n h a l a d o s se muestra

es la c a n t i d a d de anestésico a b s o r b i d o en sangre p o r u n i d a d

en la T a b l a 2 0 .

de t i e m p o , haciéndose más l e n t o el a u m e n t o d e la presión parcial alveolar, p o r l o q u e se retrasa la inducción.

ÓXIDO DESFLURANO

SEVOFLURANO

ISOFLURANO

(N0 ) 2

Alta concentración i n s p i r a t o r i a d e l gas Elevado f l u j o d e gas fresco

Cociente d e partición

A u m e n t o d e la ventilación alveolar

sangre/gas

Baja CRF

Cociente

Baja s o l u b i l i d a d e n s a n g r e

NITROSO

d e partición sangre/

Gasto cardíaco bajo

cerebro

Alta s o l u b i l i d a d cerebral

CAM

A u m e n t o d e l f l u j o cerebral

0,42

0,68

1,46

0,47

1,29

1,70

1,57

1,1

1,2%

105%

Tabla 2 0 . C o m p a r a c i ó n farmacocinética d e los a g e n t e s i n h a l a d o s

Efecto " s e g u n d o g a s " (combinación c o n óxido n i t r o s o ) Tabla 18. Factores q u e a u m e n t a n la v e l o c i d a d d e inducción d e u n anestésico i n h a l a d o h a l o g e n a d o

•

Toxicidad -

H e p á t i c a . La i n c i d e n c i a d e t o x i c i d a d hepática g r a v e es m u y baja

c o n los anestésicos h a l o g e n a d o s

actuales,

habiendo

s i d o r e l a c i o n a d a p r e v i a m e n t e c o n el uso d e h a l o t a n o c o m o -

Eliminación: los anestésicos inhalados se e l i m i n a n en su m a y o r

a g e n t e anestésico i n h a l a d o . Sin e m b a r g o , sí p u e d e n d o c u -

parte sin m e t a b o l i z a r por vía respiratoria. La mayor parte d e los

m e n t a r s e e l e v a c i o n e s d e las c i f r a s d e t r a n s a m i n a s a s y b i l i r r u -

factores q u e a u m e n t a n la v e l o c i d a d de inducción, también a u -

bina. 27

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

Renal. La i n c i d e n c i a d e t o x i c i d a d renal s i g n i f i c a t i v a es e x c e p c i o -

de N 0

Vómitos. T o d o s los agentes halogenados son emetógenos, p o r l o

ción d e s p r o p o r c i o n a d a d e N 0 en el espacio alveolar se p r o v o c a

q u e d e b e n administrarse fármacos antieméticos d u r a n t e la anes-

el descenso d e la p 0 alveolar y arterial hasta niveles hipóxicos.

tesia i n h a l a t o r i a .

Este efecto p u e d e evitarse si tras suspender la administración d e N 0 , se a d m i n i s t r a u n a F ¡ 0

Cardiovasculares. Pueden p r o d u c i r b r a d i c a r d i a , t a q u i c a r d i a , d e -

del 1 0 0 % d u r a n t e algunos m i n u t o s .

Difusión h a c i a espacios cerrados c o n aire. El N 0 d i f u n d e hacia 2

el oído m e d i o , n e u m o t o r a x o asas intestinales (íleo paralítico),

Neurológicos. Cefalea, agitación y d e l i r i u m . Estudios recientes r e l a c i o n a n el uso d e agentes h a l o g e n a d o s c o n el d e s a r r o l l o d e

lo q u e p r o v o c a un gran a u m e n t o d e l v o l u m e n y la presión d e

déficit neurológico p o s o p e r a t o r i o e i n c l u s o d e m e n c i a en p a c i e n -

dichas cavidades, c o n t r a i n d i c a n d o su utilización en dichas s i tuaciones. -

amiloide). Hipertermia maligna.

Todos los agentes halogenados

Vómitos.

pueden

p r o d u c i r l a en aquellos pacientes c o n susceptibilidad genética. El

d u r a n t e el despertar d e la anestesia. Por u n a a c u m u l a 2

te c o n cierta predisposición genética ( a u m e n t o d e la síntesis d e -

presión miocárdica o hipertensión a r t e r i a l . -

H i p o x i a por difusión. Se p r o d u c e al suspender la administración

nal c o n los anestésicos h a l o g e n a d o s actuales.

•

U s o clínico: en la práctica clínica a c t u a l , su uso es m u y l i m i t a d o .

riesgo a u m e n t a c o n el uso d e relajantes musculares d e s p o l a r i z a n -

C u a n d o se u t i l i z a , se suele a d m i n i s t r a r c o n j u n t a m e n t e c o n u n a g e n -

tes (succinilcolina). Su uso está c o n t r a i n d i c a d o en pacientes c o n

te h a l o g e n a d o . A p r o v e c h a n d o el efecto de " s e g u n d o gas", se c o n s i -

antecedentes personales y/o familiares de h i p e r t e r m i a m a l i g n a .

gue d i s m i n u i r d e f o r m a s i g n i f i c a t i v a la C A M d e a m b o s gases.

Temblor posoperatorio.

A l ser i n o d o r o , también p u e d e utilizarse en la inducción anestésica en niños, e i n c l u s o c o m o agente anestésico único en procesos q u i -

•

rúrgicos menores, a p r o v e c h a n d o sus efectos analgésicos.

U s o clínico: e n la a c t u a l i d a d el s e v o f l u r a n o y el d e s f l u r a n o son los agentes h a l o g e n a d o s más u t i l i z a d o s . Por ser un gas p o c o irritante d e la vía aérea y d e o l o r a g r a d a b l e , el s e r v o f l u r a n o se u t i l i z a h a b i t u a l m e n t e para la inducción anestésica en niños p r e v i a m e n t e a la canalización d e vías periféricas. En a d u l -

Hipnóticos intravenosos

tos g e n e r a l m e n t e la inducción se realiza m e d i a n t e hipnóticos i n t r a venosos, p u d i e n d o utilizarse p o s t e r i o r m e n t e los agentes i n h a l a d o s

Los hipnóticos intravenosos c o n s t i t u y e n la opción más f r e c u e n t e m e n t e

para el m a n t e n i m i e n t o anestésico.

u t i l i z a d a para la inducción anestésica. Posteriormente, p u e d e optarse

D e b i d o a su m e n o r s o l u b i l i d a d , el d e s f l u r a n o es el agente h a l o g e -

por el m a n t e n i m i e n t o anestésico m e d i a n t e hipnóticos i n h a l a d o s (anes-

n a d o q u e más rápidamente i n d u c e la pérdida d e c o n s c i e n c i a y, p o r

tesia inhalatoria) o intravenosos (anestesia total intravenosa o T I V A ) .

el m i s m o m o t i v o , el gas q u e más rápidamente se e l i m i n a al f i n a l i z a r su administración, por l o q u e el despertar es más p r e c o z q u e c o n el

Si b i e n todos los fármacos descritos en este g r u p o p u e d e n utilizarse

uso d e otros h a l o g e n a d o s .

d u r a n t e la inducción anestésica, s o l a m e n t e el p r o p o f o l es a c e p t a d o ac-

D a d a la escasa s o l u b i l i d a d d e los anestésicos volátiles, por regla gene-

t u a l m e n t e para el d e s a r r o l l o d e u n a T I V A .

ral, el despertar es más rápido q u e c o n el uso d e agentes intravenosos. P r o d u c e n relajación del músculo liso b r o n q u i a l , p o r lo q u e son úti-

A excepción d e la k e t a m i n a , n i n g u n o d e estos fármacos t i e n e p r o p i e d a -

les para la anestesia en pacientes asmáticos o q u e sufren e p i s o d i o

des analgésicas, p o r l o q u e d e b e n asociarse s i e m p r e c o n u n analgésico

d e b r o n c o s p a s m o d u r a n t e el acto anestésico.

p o t e n t e (opiáceo) en el m a n t e n i m i e n t o anestésico m e d i a n t e T I V A .

En pacientes c o n i n e s t a b i l i d a d hemodinámica se prefiere el uso d e los agentes h a l o g e n a d o s p o r su m e n o r efecto depresor miocárdico respecto a la anestesia total intravenosa.

Propofol

Los agentes h a l o g e n a d o s p o t e n c i a n el efecto d e los relajantes m u s culares n o despolarizantes.

Es u n d e r i v a d o a l q u i f e n o l presentado en una emulsión h i d r o o l e o s a q u e c o n t i e n e l e c i t i n a d e h u e v o , g l i c e r o l y aceite de soja. •

M e c a n i s m o de a c c i ó n : a u m e n t a la a c t i v i d a d en las sinapsis i n h i b i torias d e ácido y-aminobutírico ( C A B A ) , p r o d u c i e n d o sedación y

Óxido nitroso ( N 0 o protóxido d e nitrógeno) 2

amnesia. C o n o c i d o también c o m o " e l gas h i l a r a n t e " , el papel del óxido nitroso

•

Farmacocinética: la eliminación se p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e m e d i a n t e m e t a b o l i s m o hepático.

en la práctica clínica actual es m u y r e d u c i d o .

Tras u n a dosis d e inducción, se p r o d u c e la pérdida de c o n s c i e n c i a Es u n gas inorgánico, i n c o l o r o e i n o d o r o . A t e m p e r a t u r a a m b i e n t e se

en 15-45 segundos, c o n u n a duración d e acción entre 5-10 m i n u t o s .

e n c u e n t r a en estado gaseoso, p o r lo q u e se añade d i r e c t a m e n t e a la

La v i d a m e d i a d e eliminación (t ) después d e u n a perfusión i n t r a v e -

m e z c l a d e gases a d m i n i s t r a d o s al p a c i e n t e m e d i a n t e la máquina d e

nosa presenta u n a c u r v a e x p o n e n c i a l , d e p e n d i e n d o p r i n c i p a l m e n t e

anestesia.

del t i e m p o d e duración d e la perfusión de p r o p o f o l (por e j . , t

1/2

1 / 2

15 m i n u t o s tras u n a perfusión d e 2 h). Es el único agente i n h a l a t o r i o c o n p r o p i e d a d e s analgésicas, si b i e n sus efectos hipnóticos son escasos.

•

Farmacodinámica: -

•

Toxicidad -

SNC >

V i t a m i n a B . O x i d a d e f o r m a i r r e v e r s i b l e el átomo d e c o b a l t o t2

consciente.

d e la v i t a m i n a E> , p o r lo q u e i n h i b e las enzimas q u e d e p e n d e n d e ]2

La dosis d e inducción p r o d u c e pérdida d e c o n s c i e n c i a , m i e n tras q u e dosis inferiores son responsables de u n a sedación

esta v i t a m i n a . La exposición p r o l o n g a d a a óxido n i t r o s o se rela-

D i s m i n u y e la presión i n t r a c r a n e a l .

c i o n a c o n el d e s a r r o l l o d e a n e m i a megaloblástica y neuropatía

Carece d e p r o p i e d a d e s analgésicas.

periférica.

Tiene p r o p i e d a d e s antieméticas.

Anestesiología

Aparato cardiovascular >

Produce mínimos c a m b i o s sobre la f r e c u e n c i a cardíaca, t e n sión arterial y gasto cardíaco.

Es u n depresor miocárdico (inotrópico negativo). D e p e n d i e n te d e la dosis, p r o d u c e hipotensión y disminución del gasto -

cardíaco. >

Aparato respiratorio >

Produce vasodilatación periférica.

Produce disminución d e la f r e c u e n c i a cardíaca y v o l u m e n corriente.

Aparato respiratorio >

N o t i e n e efecto b r o n c o d i l a t a d o r e i n c l u s o , en ocasiones, p u e de p r o v o c a r a u m e n t o s leves d e la resistencia d e la vía aérea.

Produce u n descenso d e la f r e c u e n c i a respiratoria y del v o l u men corriente.

Reduce las resistencias d e la vía aérea, p o r lo q u e p u e d e ser útil

Sistema musculoesquelético >

en la inducción en pacientes c o n b r o n c o s p a s m o o asmáticos.

Tras la dosis d e inducción, p r o d u c e mioclonías (que n o d e b e n ser c o n f u n d i d a s c o n crisis c o m i c i a l e s ) .

Metabólico >

En infusión p r o l o n g a d a , p r o d u c e u n a u m e n t o de los niveles

C o r t e z a suprarrenal >

séricos d e triglicéridos, amilasa y lipasa pancreáticas.

Produce u n a inhibición reversible y d o s i s d e p e n d i e n t e de la síntesis d e c o r t i s o l a n i v e l d e la c o r t e z a s u p r a r r e n a l , d e b i d o a

•

U s o clínico

la inhibición enzimática d e la 11 -B-hidroxilasa, q u e c o n v i e r -

Inducción anestésica.

te el 11-deoxicortisol en c o r t i s o l .

M a n t e n i m i e n t o anestésico.

D e b i d o a este efecto s e c u n d a r i o , el e t o m i d a t o n o d e b e ser

Sedación.

u t i l i z a d o en perfusión c o n t i n u a ni en b o l o s sucesivos c o m o m a n t e n i m i e n t o anestésico tras la inducción e intubación oro-

•

traqueal.

Posología -

Dosis d e inducción anestésica: 2-2,5 mg/kg i.v.

Dosis d e m a n t e n i m i e n t o : 5-10 mg/kg/hora i.v.

Dosis d e sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos repetidos d e 0,5 mg/kg

Uso clínico -

cada 3-5 m i n u t o s , ajustando según respuesta. En pacientes a n c i a n o s , d e b i l i t a d o s o c o n i n e s t a b i l i d a d hemodiná-

Inducción anestésica.

m i c a , las dosis anteriores d e b e n d i s m i n u i r s e . Sin e m b a r g o , niños

Posología

y pacientes jóvenes, h a b i t u a l m e n t e necesitan dosis superiores para

a l c a n z a r el o b j e t i v o deseado.

Efectos secundarios: además d e los descritos en el a p a r t a d o d e far-

Efectos secundarios: además d e los referidos en el a p a r t a d o d e far-

Vómitos.

Irritación venosa en el lugar d e la inyección.

0,3-0,6 mg/kg i.v.

macodinámica: •

macodinámica: -

Irritación venosa a través del p u n t o d e inyección.

Necrosis d e tejidos tras extravasación.

Síndrome por infusión d e p r o p o f o l : es una entidad rara relacionada en la mayoría de los casos c o n perfusiones prolongadas (> 4 8 h) y a

RECUERDA El f á r m a c o anestésico i n t r a v e n o s o más u t i l i z a d o es el p r o p o f o l , p u d i é n -

dosis elevadas d e p r o p o f o l en pacientes críticos. Se caracteriza por

d o s e e m p l e a r el e t o m i d a t o para la i n d u c c i ó n anestésica e n los p a c i e n t e s

desarrollo de c u a d r o de disfunción multiorgánica, rabdomiólisis,

hipotensos.

acidosis metabólica, hiperpotasemia, arritmias cardíacas y muerte súbita de origen cardíaco. Es secundario a alteraciones en el metab o l i s m o o x i d a t i v o m i t o c o n d r i a l d e ácidos grasos d e cadena larga.

Ketamina La k e t a m i n a es u n agente anestésico d i s o c i a t i v o , c o n estructura s i m i l a r

Etomidato

a la f e n c i c l i d i n a .

Es u n d e r i v a d o imidazólico q u e n o c o m p a r t e estructura química c o n

D e los hipnóticos intravenosos, es el único agente q u e posee a c t i v i d a d

los otros anestésicos intravenosos.

analgésica intrínseca.

•

M e c a n i s m o de a c c i ó n : a u m e n t a el t o n o i n h i b i d o r del C A B A a n i v e l del SNC.

•

Farmacocinética: se m e t a b o l i z a a n i v e l hepático y p o r esterasas c i r -

k e t a m i n a actúa a nivel d e varios receptores, p r o v o c a n d o múltiples

culantes a m e t a b o l i t o s i n a c t i v o s .

efectos.

Los t i e m p o s d e pérdida d e c o n s c i e n c i a y de recuperación tras u n a

Se cree q u e e s t i m u l a el N-metil-D-aspartato ( N M D A ) a n i v e l del

dosis d e inducción son similares a los del p r o p o f o l . •

M e c a n i s m o de acción Si b i e n su m e c a n i s m o d e acción n o está c l a r a m e n t e d e f i n i d o , la

receptor del G A B A , p r o v o c a n d o inhibición del SNC y a m n e s i a .

Farmacodinámica -

Además, p r o v o c a estimulación d e los receptores o p i o i d e s a n i v e l

SNC

de la c o r t e z a insular, p u t a m e n y tálamo, responsable de los efectos

El e t o m i d a t o carece d e p r o p i e d a d e s analgésicas.

analgésicos.

I n d u c e pérdida d e c o n s c i e n c i a y amnesia anterógrada.

También e s t i m u l a lo receptores de c a t e c o l a m i n a s y la liberación d e c a t e c o l a m i n a s , l o q u e p r o v o c a u n a u m e n t o d e la f r e c u e n c i a cardía-

Aparato cardiovascular >

Es el hipnótico i n t r a v e n o s o c o n m e j o r t o l e r a n c i a a n i v e l del

ca, c o n t r a c t i l i d a d , presión arterial y f l u j o sanguíneo c e r e b r a l . •

Farmacocinética

sistema c i r c u l a t o r i o . Por e l l o , es el agente d e inducción d e

Se m e t a b o l i z a a n i v e l hepático a múltiples m e t a b o l i t o s , a l g u n o d e

elección en pacientes hemodinámicamente c o m p r o m e t i d o s .

los cuales son activos. 29

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

P r o d u c e la pérdida d e c o n s c i e n c i a en 30-60 segundos después d e

a c t u a l i d a d , s o l a m e n t e el m i d a z o l a m t i e n e algunas i n d i c a c i o n e s d e uso

la dosis de inducción intravenosa, q u e p u e d e d u r a r entre 15-20 m i -

en la inducción anestésica.

nutos. La administración i n t r a m u s c u l a r retrasa el i n i c i o d e acción hasta los 5 m i n u t o s .

Desde el p u n t o d e vista anestésico el interés farmacodinámico se c e n -

Dosis repetidas o la infusión intravenosa c o n t i n u a , t i e n e n efecto

tra e n :

acumulativo. •

SNC: efecto hipnótico, amnésico, a n t i c o n v u l s i v o y relajante m u s c u -

Farmacodinámica -

lar. N o tiene p r o p i e d a d e s analgésicas.

SNC >

•

P r o d u c e u n estado d i s o c i a t i v o acompañado d e amnesia y efectos sedantes.

A p a r a t o c a r d i o v a s c u l a r : ligera disminución del gasto cardíaco y vasodilatación.

•

A p a r a t o r e s p i r a t o r i o : p r o v o c a n disminución d e la f r e c u e n c i a respi-

P r o d u c e analgesia p r o f u n d a .

ratoria y del v o l u m e n c o r r i e n t e . La depresión respiratoria, a u m e n t a

A u m e n t a la presión i n t r a c r a n e a l .

c o n el uso c o n c o m i t a n t e d e opiáceos.

Aparato cardiovascular

Posología

A u m e n t o de la frecuencia cardíaca, inotropismo y tensión arterial

•

Inducción anestésica: 0,1 5-0,3 mg/kg i.v.

sistémica d e b i d o a la liberación de catecolaminas endógenas.

•

Sedación: 0,05-0,4 mg/kg/h i.v.

Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes hemodinámicamente inestables ( h i p o v o l e m i a ) . Sin e m b a r g o , está

La perfusión c o n t i n u a de m i d a z o l a m , c o m o agente sedante, está reser-

c o n t r a i n d i c a d o su uso en pacientes c o n e n f e r m e d a d c o r o n a -

vada para pacientes de c u i d a d o s críticos, n o siendo r e c o m e n d a d a c o m o

ria o hipertensión arterial d e m a l c o n t r o l .

hipnótico d e m a n t e n i m i e n t o durante intervenciones quirúrgicas. Esto es d e b i d o , entre otras causas, a su efecto a c u m u l a t i v o , q u e retrasaría el des-

Aparato respiratorio >

pertar y la extubación del paciente en el p e r i o d o posquirúrgico.

Preserva los reflejos laríngeos d e la vía aérea. Puede ser útil para la sedación y analgesia d e pacientes en los

El m i d a z o l a m es la única b e n z o d i a c e p i n a q u e p u e d e ser usada d e f o r -

q u e n o se desea actuar sobre la vía aérea o b i e n c o m o agente

ma segura p o r vía i n t r a m u s c u l a r .

único para intubación c o n p a c i e n t e despierto ( c o n p r e d i c t o res d e vía aérea difícil). >

El f l u m a c e n i l a n t a g o n i z a los efectos del m i d a z o l a m a nivel del SNC.

Provoca broncodilatación p o r m e d i o d e sus efectos simpaticomiméticos.

•

U s o clínico Inducción anestésica. D e b i d o a la p o s i b i l i d a d d e su a d m i n i s t r a -

4.2. Analgésicos

ción i n t r a m u s c u l a r , p u e d e ser e s p e c i a l m e n t e útil en pacientes en -

los q u e n o es p o s i b l e el acceso i n t r a v e n o s o .

Los opiáceos son los analgésicos d e elección d u r a n t e el m a n t e n i m i e n t o

M a n t e n i m i e n t o anestésico. M e d i a n t e b o l o s sucesivos o p e r f u -

de la anestesia general (MIR 07-08, 1 4 0 ) , por l o q u e se u t i l i z a n para

sión c o n t i n u a .

c o m p l e m e n t a r otros fármacos d u r a n t e la inducción o el m a n t e n i m i e n t o de la anestesia g e n e r a l .

•

Posología Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.v. o 5-10 mg/kg i . m .

Otros analgésicos c o m o paracetamol, m e t a m i z o l o A I N E , pueden ser u t i l i -

M a n t e n i m i e n t o anestésico: 1,5- 4,5 mg/kg/hora i.v.

zados en el p e r i o d o posoperatorio, solos o en combinación c o n derivados

Sedoanalgesia: 0,2-1 mg/kg i.v. o 2,5-5 mg/kg i.m.

opiáceos (véase el Capítulo 7. Manejo

del dolor agudo

posoperatorio).

Previa la administración d e k e t a m i n a , d e b e a d m i n i s t r a r s e u n a ben-

Los opiáceos más u t i l i z a d o s en la práctica anestésica s o n :

z o d i a c e p i n a ( m i d a z o l a m ) para evitar las reacciones

psicológicas

•

indeseables y u n anticolinérgico (atropina) para d i s m i n u i r las secre-

•

Fentanilo.

c i o n e s respiratorias y saliva.

•

Alfentanilo.

Remifentanilo.

Efectos secundarios -

A u m e n t o d e las secreciones respiratorias y orales.

Los distintos opiáceos d i f i e r e n en p o t e n c i a , farmacocinética y efectos

Puede p r o v o c a r agitación p s i c o m o t r i z d u r a n t e el despertar, así

adversos.

c o m o a l u c i n a c i o n e s y sueños desagradables d u r a n t e el p o s o p e -

•

Los opiáceos se u n e n a receptores o p i o i d e s específicos (|i) presentes

En pacientes c o n antecedentes psiquiátricos d e b e n considerarse

en el c e r e b r o (|i1) y médula espinal (|a2), responsables d e la p o t e n t e

otros agentes alternativos a la k e t a m i n a . -

M e c a n i s m o de acción

r a t o r i o ( c o n m e n o r repercusión psicológica en los niños).

A u m e n t o del t o n o m u s c u l a r y mioclonías, e s p e c i a l m e n t e en res-

analgesia q u e los caracteriza c o m o g r u p o . •

Farmacocinética

puesta a estímulos externos.

La eliminación es p r i n c i p a l m e n t e hepática. La mayoría d e los opiá-

M o v i m i e n t o s oculares, nistagmus, b l e f a r o s p a s m o y a u m e n t o d e

ceos t i e n e n m e t a b o l i t o s i n a c t i v o s q u e son e l i m i n a d o s en la o r i n a .

la presión i n t r a o c u l a r .

Remifentanilo: es el opiáceo d e efecto más rápido y más c o r t o . Es m u y p o c o l i p o s o l u b l e , lo q u e i m p l i c a u n m e n o r v o l u m e n d e redistribución y una m a y o r aclaración. Su v i d a m e d i a es m u y

Benzodiacepinas (midazolam)

c o r t a , de 3-4 m i n u t o s , i n d e p e n d i e n t e m e n t e del t i e m p o d e i n f u sión. Por e l l o , t i e n e n u l o efecto analgésico p o s o p e r a t o r i o , s i e n d o

Si b i e n las b e n z o d i a c e p i n a s se u t i l i z a n a m e n u d o para la sedación,

necesaria la administración d e o t r o opiáceo d e v i d a m e d i a más

la amnesia o c o m o c o a d y u d a n t e s d e otros agentes anestésicos, en la

larga ( f e n t a n i l o , a l f e n t a n i l o o m o r f i n a ) previa la suspensión d e la

Anestesiología

perfusión d e r e m i f e n t a n i l o , para asegurar u n a c o r r e c t a analgesia

a p r o p i a d o , en combinación c o n p r o p o f o l para la realización d e

por esterasas plasmáticas y en el músculo esquelético.

u n a T I V A (anestesia total intravenosa).

Fentanilo: es u n opiáceo m u y lipofílico. Presenta

una marca-

da redistribución a n i v e l d e t e j i d o m u s c u l a r esquelético y t e j i d o

Posología

a d i p o s o , l o q u e j u s t i f i c a su v i d a m e d i a r e l a t i v a m e n t e corta (0,5-

1 horas). Sin e m b a r g o , a d i f e r e n c i a del r e m i f e n t a n i l o , sí t i e n e efecto a c u m u l a t i v o y p r o p o r c i o n a analgesia p o s o p e r a t o r i a . Se m e t a b o l i z a p r i n c i p a l m e n t e a n i v e l hepático. -

Alfentanilo: es menos lipofílico q u e el f e n t a n i l o . T i e n e u n i n i c i o

f e n t a n i l o . Por e l l o , a u n q u e t i e n e efecto analgésico p o s o p e r a t o rio, este es m e n o r q u e el f e n t a n i l o .

Farmacodinámica

Bolo: 1-2 ng/kg.

Perfusión c o n t i n u a : 0,2-0,4 (ig/kg/min.

Bolo inducción: 1-2 pg/kg.

Bolos sucesivos para m a n t e n i m i e n t o anestésico: 2-3 |ag/kg/h.

Alfentanilo >

Bolo: 10-20 ng/kg.

Perfusión c o n t i n u a : 3-5 ng/kg/min.

SNC >

P r o d u c e n sedación y analgesia d e f o r m a d o s i s d e p e n d i e n t e . Puede aparecer e u f o r i a .

Remifentanilo >

Fentanilo

de acción s i m i l a r al r e m i f e n t a n i l o . Tras su administración repet i d a o en infusión c o n t i n u a , t i e n d e a a c u m u l a r s e m e n o s q u e el

El r e m i f e n t a n i l o , es el opiáceo m e j o r regulable y e s p e c i a l m e n t e

en el p o s o p e r a t o r i o i n m e d i a t o . El r e m i f e n t a n i l o se m e t a b o l i z a

La n a l o x o n a es u n antagonista opiáceo c o m p e t i t i v o en los r e c e p t o res a del c e r e b r o y médula e s p i n a l . Su administración es en b o l o s intravenosos d e 0,02-0,04 i.v., hasta o b t e n e r efecto deseado.

Sistema n e r v i o s o autónomo

v i d a m e d i a ( a p r o x i m a d a m e n t e 3 0 m i n u t o s ) es m e n o r q u e la mayoría

Simpaticólisis.

de los opiáceos, c o n excepción del r e m i f e n t a n i l o .

A u m e n t o d e la a c t i v i d a d vagal.

Efectos adversos: además d e los descritos en el a p a r t a d o d e f a r m a codinámica:

Aparato cardiovascular >

precisan del ajuste d e su dosificación.

potenciarse p o r el uso d e otros agentes anestésicos c o n efectos depresores miocárdicos. >

p u e d e n ser necesarias dosis superiores d e opiáceos para c o n s e g u i r el efecto deseado.

Bradicardia. -

Fenómeno d e t o l e r a n c i a : en pacientes q u e r e c i b e n t r a t a m i e n t o crónico c o n opiáceos o usuarios de drogas p o r vía p a r e n t e r a l ,

Descenso d e la resistencia vascular periférica, t a n t o arterial c o m o venosa.

A p a r a t o c a r d i o v a s c u l a r : en general son b i e n t o l e r a d o s , salvo en situaciones d e i n e s t a b i l i d a d hemodinámica o h i p o v o l e m i a , q u e

P r o d u c e n leve efecto inotrópico negativo. Este efecto p u e d e

Prurito.

Aparato respiratorio

Miosis.

D e p e n d e n c i a a opiáceos: la p o s i b i l i d a d d e p r o v o c a r d e p e n d e n -

Depresión respiratoria d o s i s d e p e n d i e n t e . Disminución d e la f r e c u e n c i a respiratoria y del v o l u m e n c o r r i e n t e .

cia a opiáceos en pacientes n o d e p e n d i e n t e s , tras el uso d e opiá-

Disminución del reflejo tusígeno.

ceos d u r a n t e u n a anestesia general o c o m o t r a t a m i e n t o del d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o , n o t i e n e u n papel s i g n i f i c a t i v o .

Sistema musculoesquelético >

Rigidez m u s c u l a r , e s p e c i a l m e n t e en la m u s c u l a t u r a d e p a red torácica y a b d o m i n a l , p u d i e n d o c o m p r o m e t e r d e f o r m a i m p o r t a n t e la ventilación del paciente. Su aparición está relac i o n a d a c o n dosis elevadas d e opiáceo, administración i n t r a -

4.3. Relajantes musculares

venosa rápida y el uso de óxido nitroso. La rigidez m u s c u l a r p u e d e revertirse m e d i a n t e el uso d e antagonistas opiáceos y relajantes musculares.

Los relajantes musculares p r o v o c a n u n a parálisis flácida reversible d e los músculos esqueléticos. N o t i e n e n p r o p i e d a d e s hipnóticas ni analgésicas, p o r l o q u e s i e m p r e d e b e n administrarse j u n t o a u n fármaco h i p -

Aparato digestivo

nótico y u n analgésico. Su uso p r o v o c a la parálisis d e la m u s c u l a t u r a

respiratoria, por l o q u e es necesaria la ventilación mecánica.

Náuseas y vómitos: los opiáceos t i e n e n u n a l t o p o d e r emetógeno.

Cólicos biliares.

Su utilización facilita la intubación orotraqueal y p e r m i t e el m a n t e n i -

Estreñimiento.

m i e n t o d e la relajación muscular necesaria para el desarrollo d e ciertas intervenciones quirúrgicas (por e j . , intraabdominales). También son úti-

Aparato urinario

les en aquellas cirugías en las q u e resulta i m p r e s c i n d i b l e asegurar la i n -

m o v i l i d a d del paciente durante la intervención, en las q u e c u a l q u i e r m o -

Retención u r i n a r i a .

v i m i e n t o i n v o l u n t a r i o resultante d e una superficialización inadvertida d e U s o clínico

la anestesia, podría tener resultados catastróficos (por e j . , neurocirugía).

En la práctica anestésica se u t i l i z a n para: -

Inducción anestésica: c o m o analgésico e i n h i b i d o r d e la respuesta simpática a la l a r i n g o s c o p i a necesaria para la intubación orotraqueal.

Fisiología de la unión neuromuscular

(Figura

22)

M a n t e n i m i e n t o anestésico: m e d i a n t e perfusión c o n t i n u a ( r e m i f e n t a n i l o , f e n t a n i l o o a l f e n t a n i l o ) o en bolos repetidos ( f e n t a n i l o

La e n c r u c i j a d a d e la transmisión n e u r o m u s c u l a r es la p l a c a m o t o r a

o alfentanilo).

t e r m i n a l . En este p u n t o , los i m p u l s o s n e r v i o s o s s o n t r a n s m i t i d o s al 31

M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8.

edición

m ú s c u l o m e d i a n t e un n e u r o t r a n s m i s o r e n d ó g e n o , la a c e t i l c o l i n a (Ach).

parte de la s u c c i n i l c o l i n a administrada por vía intravenosa alcanza la placa m o t o r a , pues la mayoría es h i d r o l i z a d a por la pseudocolinesterasa.

La A c h , se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica, a l m a c e nándose en vesículas. C u a n d o un p o t e n c i a l de acción llega al botón presináptico, se p r o d u c e u n a despolarización de la m e m b r a n a c o n la apertura de canales de C a . La entrada d e C a ++

en la m o t o n e u r o n a ,

p r o d u c e la unión de las vesículas y la liberación de A c h a la h e n d i d u r a sináptica. La A c h se une a los receptores nicotínicos (colinérgicos) del t e r m i n a l postsináptico (músculo), lo q u e o r i g i n a la apertura del canal iónico q u e genera entrada de N a al interior de la célula m u s c u l a r , y

Clínicamente, el b l o q u e o d e s p o l a r i z a n t e se manifiesta p o r la aparición de f a s c i c u l a c i o n e s y posterior parálisis flácida. Se ha descrito u n a a l teración genética h o m o c i g o t a q u e p r o v o c a una disminución de la a c t i v i d a d d e la pseudocolinesterasa plasmática, q u e p r o v o c a u n retraso en la metabolización de la s u c c i n i l c o l i n a y el m i v a c u r i o . La expresión clínica de este d e f e c t o consiste en u n a parálisis flácida p r o l o n g a d a tras la administración de d i c h o s agentes.

salida de K , p e r m i t i e n d o la propagación del p o t e n c i a l de acción y, p o r +

t a n t o , la contracción m u s c u l a r .

No despolarizantes

La acetilcolinesterasa, e n z i m a responsable de la metabolización de la

C o m p i t e n c o n la A c h p o r los receptores nicotínicos, pero n o p r o v o c a n

A c h , es sintetizada p o r la célula m u s c u l a r , encontrándose en la m e m -

la despolarización del músculo c u a n d o se unen al receptor. A d i f e r e n -

brana del t e r m i n a l postsináptico, j u n t o a los receptores nicotínicos. La

cia d e la s u c c i n i l c o l i n a , actúan c o m o antagonistas, p r o v o c a n d o u n a

m i t a d de moléculas de A c h son h i d r o l i z a d a s antes de llegar a los r e -

parálisis flácida, sin fasciculaciones previas.

ceptores. Las moléculas q u e a l c a n z a n los receptores son m e t a b o l i z a d a s a los pocos m i c r o s e g u n d o s . El m e t a b o l i s m o de la A c h genera acetato

Los relajantes musculares n o despolarizantes p u e d e n d i v i d i r s e en dos

y c o l i n a . La c o l i n a se reintegra al t e r m i n a l presináptico para generar

grupos:

nuevas moléculas de A c h .

•

Mitocondria

CÁcet¡l-SCoA>

•

<~¿°E>

Mivacurio.

Atracurio.

Cisatracurio.

Derivados de estructura -

^7¿ÁV \~jch~7

Derivados bencilisocolínicos -

Vesícula

sináptica

Rocuronio.

Vecuronio.

Las características de los relajantes musculares se muestran en la Tabla 2 1 .

Protuberancia sináptica

MECANISMO

Hendidura \ n r 7 Acetilcolinesterasa

sináptica

j^""^

Receptor Ach

Músculo

esteroidea

Pancuronio.

Figura 2 2 . Fisiología d e la unión n e u r o m u s c u l a r

Clasificación de los bloqueantes musculares

DE ACCIÓN Succinilcolina

DURACIÓN

METABOLIZACIÓN Colinesterasa sérica

Despolarizante

10 m i n

No d e s p o l a r i z a n t e

15 m i n

Colinesterasa sérica

Atracurio

No d e s p o l a r i z a n t e

45 m i n

Reacción d e H o f m a n n *

Cisatracurio

No d e s p o l a r i z a n t e

40 m i n

Reacción d e H o f m a n n *

Pancuronio

No d e s p o l a r i z a n t e

100 m i n

Renal

Rocuronio

No d e s p o l a r i z a n t e

30 m i n

Hepática y renal

Vecuronio

No d e s p o l a r i z a n t e

40 m i n

Hepática

Mivacurio

* Metabolismo plasmático espontáneo no enzimático dependiente de temperatura y pH (l su metabolismo en hipotermia y/o acidosis). Tabla 2 1 . Características d e los relajantes

musculares

Los relajantes musculares ejercen su acción, i n t e r r u m p i e n d o la transmisión del p o t e n c i a l de acción a nivel de la p l a c a m o t o r a , p o r un m e c a n i s m o c o m p e t i t i v o c o n las moléculas de A c h a n i v e l de los r e c e p t o res nicotínicos. D e p e n d i e n d o del m e c a n i s m o d e acción, se p u e d e n distinguir dos tipos

Uso clínico de los relajantes musculares Succinilcolina

de relajantes musculares: despolarizantes y n o despolarizantes. En la a c t u a l i d a d , el papel de la s u c c i n i l c o l i n a está prácticamente r e servado para la intubación de e m e r g e n c i a (intubación de secuencia Relajantes musculares

despolarizantes

rápida) o en a q u e l l o s casos en los q u e se prevea u n a vía aérea difícil y no pueda realizarse c o n el p a c i e n t e despierto (fibroscopia).

El representante clásico es la s u c c i n i l c o l i n a . Es un agonista de la A c h , uniéndose también al receptor nicotínico postsináptico. D i c h a unión

La dosis es de 1,5 mg/kg, obteniéndose condiciones óptimas de intubación

p r o v o c a una despolarización del músculo que, a diferencia de la A c h ,

en 45-60 segundos, y c o n una duración global del efecto de 5-10 minutos.

es más p r o l o n g a d a , p r o v o c a n d o una estimulación c o n t i n u a de dichos receptores. La s u c c i n i l c o l i n a n o es m e t a b o l i z a d a por la acetilcolinesterasa,

Existen ciertas situaciones clínicas en las q u e el uso de la s u c c i n i l c o l i n a

sino p o r la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática. U n a mínima

está c o n t r a i n d i c a d o :

Anestesiología

Historia personal y/o f a m i l i a r d e h i p e r t e r m i a m a l i g n a . •

•

N e o s t i g m i n a : es u n i n h i b i d o r d e la a c e t i l c o l i n e s t e r a s a . La i n h i b i c i ó n d e la c o l i n e s t e r a s a p r o v o c a el b l o q u e o d e l m e t a b o l i s m o

Miopatías*. Enfermedades neurológicas q u e cursan c o n denervación muscular (es-

d e la A c h , c o n l o q u e se p r o d u c e u n a u m e n t o d e las c o n c e n -

clerosis lateral amiotrófica; mielopatía transversa, esclerosis múltiple)*.

t r a c i o n e s d e A c h e n la p l a c a m o t o r a , p u d i e n d o c o m p e t i r c o n la

A c c i d e n t e c e r e b r o v a s c u l a r en las 72 h anteriores*.

m o l é c u l a d e r e l a j a n t e m u s c u l a r p o r el r e c e p t o r m u s c u l a r .

Rabdomiólisis*.

La n e o s t i g m i n a r e v i e r t e el b l o q u e o m u s c u l a r p r o v o c a d o p o r los

•

Hiperpotasemia.

relajantes musculares n o despolarizantes (tanto derivados ben-

•

G r a n d e s q u e m a d o s en las 72 h anteriores*.

c i l i s o c o l í n i c o s , c o m o d e e s t r u c t u r a e s t e r o i d e a , e x c e p t o el m i v a -

•

Pol¡traumatizados en las 72 h anteriores*.

curio).

•

Inmovilización p r o l o n g a d a (pacientes UCI)*.

La dosis h a b i t u a l es 0,03-0,8 mg/kg. D e b e administrarse u n a vez

•

Infección p r o d u c t o r a de e x o t o x i n a s ( b o t u l i s m o , tétanos)*.

q u e el p a c i e n t e ha r e c u p e r a d o parte del b l o q u e o m u s c u l a r ( i n i c i o

•

Sepsis*.

de respiración espontánea), n o s i e n d o útil para la reversión d e u n b l o q u e o m u s c u l a r p r o f u n d o ( m e n o r v i d a m e d i a q u e los relajantes

•Riesgo d e h i p e r p o t a s e m i a g r a v e

musculares n o despolarizantes). En estos grupos d e pacientes d e b e optarse p o r u n b l o q u e a n t e n e u r o -

La n e o s t i g m i n a también actúa a n i v e l d e los receptores nicotíni-

m u s c u l a r n o d e s p o l a r i z a n t e para la intubación o r o t r a q u e a l .

cos d e los ganglios autonómicos y los receptores muscarínicos cardíacos, músculo liso y glándulas e x o c r i n a s . Por e l l o , s i e m p r e d e b e

D e n t r o d e los efectos adversos asociados a la s u c c i n i l c o l i n a , destacan:

administrarse j u n t o a a t r o p i n a , para evitar los efectos

fasciculaciones,

parasimpaticomiméticos ( b r a d i c a r d i a , broncoconstricción, hipersa-

rabdomiólisis, h i p e r p o t a s e m i a , trismos, b r a d i c a r d i a ,

secundarios

livación...) asociados a su uso.

a u m e n t o d e la presión i n t r a o c u l a r y reacciones a n a f i l a c t o i d e s .

El b l o q u e o m u s c u l a r d e s p o l a r i z a n t e n o p u e d e ser r e v e r t i d o m e d i a n te el uso d e n e o s t i g m i n a . I n c l u s o , p u e d e p r o v o c a r u n a prolongación Relajantes musculares no despolarizantes

de la parálisis flácida, d e b i d o a q u e también i n h i b e la a c t i v i d a d d e

En la a c t u a l i d a d , los relajantes musculares n o despolarizantes más u t i -

colina y mivacurio.

la pseudocolinesterasa y, p o r t a n t o , el m e t a b o l i s m o de la s u c c i n i l lizados son r o c u r o n i o y c i s a t r a c u r i o . Rocuronio: t i e n e indicación d e uso para la intubación de secuencia

Sugammadex: es u n antagonista específico del r o c u r o n i o y, en m e nor m e d i d a , del v e c u r o n i o .

q u e el uso d e s u c c i n i l c o l i n a está c o n t r a i n d i c a d o . Además, también

El m e c a n i s m o d e acción consiste en la inactivación de las m o l é c u -

p u e d e ser u t i l i z a d o c o m o relajante d e intubación en cirugía p r o g r a -

las d e s u g a m m a d e x m e d i a n t e la formación de u n c o m p l e j o sugam-

m a d a y c o m o relajante d e m a n t e n i m i e n t o en b o l o s sucesivos d u r a n -

m a d e x - r o c u r o n i o , i n a c t i v o a n i v e l d e la placa n e u r o m u s c u l a r . N o

te la cirugía.

t i e n e a c t i v i d a d sobre la acetilcolinesterasa, p o r l o q u e n o presenta

La dosis d e intubación d e secuencia rápida es 1 mg/kg, c o n s i g u i e n -

efectos parasimpaticomiméticos.

d o u n n i v e l d e relajación s u f i c i e n t e a los 6 0 segundos. La dosis de

La d o s i s n e c e s a r i a d e p e n d e d e la p r o f u n d i d a d d e b l o q u e o m u s -

intubación " p r o g r a m a d a " es 0,6 mg/kg, retrasándose la relajación

c u l a r p r e s e n t e e n el m o m e n t o d e su administración,

óptima para la intubación a los 9 0 segundos. La dosis d e m a n t e n i -

d e s d e 2 a 16 m g / k g y c o n s i g u i e n d o u n a reversión t o t a l d e l b l o -

m i e n t o es 0,15 mg/kg/h.

queo muscular.

variando

Se e l i m i n a p o r metabolización hepática ( 7 0 % ) y renal ( 3 0 % ) , p o r lo

La duración d e l efecto es d e 2 4 h, p o r l o q u e en caso d e p r e c i -

q u e debe ajustarse la dosis en pacientes c o n i n s u f i c i e n c i a hepática

sar n u e v a m e n t e relajación m u s c u l a r , debe optarse p o r u n relajante

y/o r e n a l .

m u s c u l a r d i f e r e n t e al r o c u r o n i o y v e c u r o n i o (por e j . , s u c c i n i l c o l i n a

Los efectos adversos más frecuentes son d o l o r en el lugar d e la a d -

y/o cisatracurio).

ministración del fármaco, t a q u i c a r d i a , hipotensión y b l o q u e o m u s -

La p o s i b i l i d a d d e la reversión i n m e d i a t a d e l b l o q u e o

cular p r o l o n g a d o (residual). También están descritas

lar p r o v o c a d o p o r r o c u r o n i o m e d i a n t e el u s o d e s u g a m m a d e x

reacciones

a n a f i l a c t o i d e s , relacionadas c o n la liberación d e h i s t a m i n a . •

•

rápida, siendo el fármaco d e elección en a q u e l l o s pacientes en los

Cisatracurio:

n o t i e n e indicación d e uso en la intubación d e se-

c u e n c i a rápida d a d o su r e l a t i v a m e n t e p r o l o n g a d o i n i c i o d e acción.

muscu-

h a c e d e este r e l a j a n t e m u s c u l a r u n a o p c i ó n d e p r i m e r a línea e n la i n t u b a c i ó n d e s e c u e n c i a

rápida e n p r á c t i c a m e n t e t o d o s los

casos.

H a b i t u a l m e n t e es u t i l i z a d o c o m o relajante para la intubación en cirugía " p r o g r a m a d a " y c o m o relajante d e m a n t e n i m i e n t o en bolos sucesivos o en perfusión c o n t i n u a . Es e s p e c i a l m e n t e

útil en pacientes c o n i n s u f i c i e n c i a hepática y/o

renal, al n o d e p e n d e r del hígado para su eliminación (que se realiza

4.4. Anestésicos locales

m e d i a n t e la reacción de H o f m a n n ) . La dosis d e intubación es 0,15 mg/kg. La dosis d e m a n t e n i m i e n t o es

Los anestésicos locales (AL) son u n g r u p o d e fármacos q u e usados en

0,03 mg/kg, q u e p u e d e repetirse c a d a 30-40 m i n u t o s .

la práctica clínica p r o d u c e n u n b l o q u e o t e m p o r a l y reversible d e la

Los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión, b r a d i c a r d i a

conducción nerviosa. D i c h o b l o q u e o i n h i b e las distintas f u n c i o n e s d e

y reacciones a n a f i l a c t o i d e s p o r liberación d e h i s t a m i n a .

los nervios m i x t o s en el t e r r i t o r i o q u e i n e r v a n : s e n s i b i l i d a d , m o t r i c i d a d y f u n c i o n e s vegetativas.

Antagonistas de los relajantes musculares

P u e d e n a c t u a r s o b r e la m é d u l a e s p i n a l y los g a n g l i o s

espinales

( b l o q u e o i n t r a d u r a l o e p i d u r a l ) , s o b r e los t r o n c o s n e r v i o s o s ( a n e s En la práctica clínica anestésica, se d i s p o n e d e dos fármacos q u e anta-

t e s i a d e p l e x o s ) , los n e r v i o s periféricos o s o b r e las t e r m i n a c i o n e s

g o n i z a n el efecto d e ciertos relajantes musculares: la n e o s t i g m i n a y el

nerviosas

sugammadex.

tópica).

d e los n e r v i o s periféricos (anestesia

p o r infiltración o

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

Mecanismo de acción

Se clasifican e n dos grupos: •

Tipo éster -

Cocaína.

Los A L d i f u n d e n a través d e la m e m b r a n a lipofílica d e la célula nerviosa

Benzocaína.

en su f o r m a n o i o n i z a d a (inactiva). U n a v e z en la célula nerviosa, el p H

Tetracaína.

intracelular (más bajo) d i s o c i a el A L y genera la f o r m a i o n i z a d a del A L

Clorprocaína.

(activa), q u e es la responsable del b l o q u e o reversible d e los canales d e N a , e v i t a n d o la entrada rápida d e N a , lo q u e p r o v o c a el b l o q u e o d e la +

Los A L t i p o éster son rápidamente h i d r o l i z a d o s p o r la p s e u d o c o -

fase i n i c i a l del p o t e n c i a l d e acción.

linesterasa

plasmática, produciéndose ácido

paraaminobenzoico

(PABA), m e t a b o l i t o característico d e este g r u p o y responsable d e las El efecto analgésico d e los A L se d e b e al b l o q u e o d e los estímulos ner-

posibles reacciones alérgicas. La cocaína c o n s t i t u y e la excepción

viosos a través d e la fibras nerviosas amielínicas y p o c o m i e l i n i z a d a s ,

de este g r u p o , al ser m e t a b o l i z a d a e n el hígado y n o p r o d u c i r PABA.

transmisoras d e estímulos d o l o r o s o s . A m e d i d a q u e a u m e n t a el grosor

Los A L t i p o éster s o l a m e n t e se u t i l i z a n para su aplicación tópica y/o

de las fibras nerviosas (fibras mielínicas), se requerirá mayores

para infiltración d e t e j i d o s .

con-

centraciones d e A L . Esta característica p e r m i t e q u e , u t i l i z a n d o bajas c o n c e n t r a c i o n e s d e AL, se p u e d a c o n s e g u i r una analgesia selectiva sin

•

Tipo a m i d a

pérdida d e la s e n s i b i l i d a d al t a c t o y presión, ni d e la fuerza m o t o r a , y a

Lidocaína.

q u e estas últimas se t r a n s m i t e n p o r fibras m i e l i n i z a d a s , de m a y o r grosor

( b l o q u e o d i f e r e n c i a l o selectivo).

Mepivacaína. Bupivacaína. Ropivacaína.

En la T a b l a 22 se describen la clasificación y f u n c i o n e s d e las distintas

Levobupivacaína.

fibras nerviosas.

TIPO MIELINA

DE FIBRA

GROSOR

SENSIBILIDAD

IMM)

A LOS AL

12-20

Los A L t i p o a m i d a sufren metabolización hepática, n o produciéndose PABA, por lo q u e las reacciones alérgicas son m u y p o c o frecuentes.

FUNCIÓN

Los A L t i p o a m i d a son los utilizados en la anestesia regional, p u d i e n Motora. Sensibilidad

d o administrarse para infiltración, b l o q u e o s u b a r a c n o i d e o , b l o q u e o

propioceptiva

e p i d u r a l , b l o q u e o s de plexos o b l o q u e o s de nervios periféricos. En el

Presión táctil, vibración

caso d e la lidocaína, también puede administrarse de f o r m a tópica.

3-6

Tono muscular

1-4

+++

5-12

Dolor/temperatura/ tacto

Prilocaína.

0,3-1,3

++++ ++++

Propiedades fisicoquímicas

SN simpático preganglionar

Los A L son bases débiles q u e , e n su formación acuosa, se e n c u e n t r a n

•

t a n t o e n su f o r m a i o n i z a d a ( B H ) c o m o e n su f o r m a n o i o n i z a d a o base

Dolor/temperatura

• •

SN simpático

libre (B). A m b a s formas se e n c u e n t r a n e n u n e q u i l i b r i o q u e d e p e n d e

posganglionar

del p H del m e d i o y del v a l o r d e pKa del A L . El e q u i l i b r i o d e disociación

SN parasimpático

de u n anestésico l o c a l :

Tabla 22. Clasificación y función d e las fibras nerviosas

B +H 0 ^ 2

BH++OH

La sensación d o l o r o s a es t r a n s m i t i d a p o r las fibras t i p o A 8 y las fibras El pKa d e u n A L es el v a l o r d e p H e n q u e la relación entre la f o r m a

t i p o C.

i o n i z a d a y de la n o i o n i z a d a d e l A L es 1 : 1 . La f o r m a i o n i z a d a es la Las características queo

producido

de las fibras

nerviosas

explica

la cronología

del blo-

p o r (os A L :

•

A u m e n t o d e la t e m p e r a t u r a cutánea y vasodilatación (fibras B).

•

Pérdida d e sensación d e t e m p e r a t u r a y a l i v i o d e l d o l o r (fibras C y

que ejerce

el efecto

anestésico,

mientras

que la no ionizada

es la única

q u e p u e d e atravesar la m e m b r a n a lipídica para penetrar e n la célula nerviosa.

A8).

Las p r i n c i p a l e s características q u e d e f i n e n a los A L s o n :

•

Pérdida d e t o n o m u s c u l a r (fibras Ay).

•

Pérdida d e la sensación del t a c t o y presión (fibras A p ) .

V i e n e d e t e r m i n a d a p r i n c i p a l m e n t e p o r la l i p o f i l i a del A L . Para ejer-

•

Pérdida d e la m o t r i c i d a d (fibras A a ) .

cer su efecto farmacológico, los A L d e b e n atravesar la m e m b r a n a

Potencia anestésica

de la célula nerviosa. Por e l l o , c u a n t o más lipofílico es u n A L , más La recuperación d e l b l o q u e o anestésico se producirá en o r d e n inverso a su instauración.

p o t e n t e es su acción anestésica. •

D u r a c i ó n de a c c i ó n Está r e l a c i o n a d a c o n la c a p a c i d a d d e l A L d e unión a las proteínas.

Estructura química

Los A L c o n alta unión a proteínas, c o n una liberación más lenta, tendrán una duración m a y o r . •

Periodo de latencia El i n i c i o de acción del A L v i e n e d e t e r m i n a d o p o r el valor del pKa d e

Todos los A L son unas aminas aromáticas d e pequeño peso m o l e c u l a r ,

c a d a fármaco. La proporción de A L n o i o n i z a d o c u a n d o se inyecta

bases débiles y escasamente solubles e n agua.

en u n t e j i d o c o n u n p H d e 7,4, es inversamente p r o p o r c i o n a l al va-

Anestesiología

lor del pKa del A L . Por e l l o , los AL c o n bajo pKa tendrán u n i n i c i o

m i c a , d e b i d o al a u m e n t o d e la fracción n o u n i d a a proteínas

de acción más rápido, mientras q u e a q u e l l o s c o n u n v a l o r d e pKa

del AL.

más a l t o tendrán u n i n i c i o más retardado. La alcalinización d e la solución d e A L se u t i l i z a para d i s m i n u i r el

Las manifestaciones clínicas de t o x i c i d a d son g e n e r a l m e n t e neu-

t i e m p o d e latencia del A L , si b i e n sus resultados clínicos son c o n t r o -

rológicas y cardíacas. Los efectos secundarios a nivel del SNC

vertidos.

suelen aparecen de f o r m a más p r e c o z q u e los cardíacos. Suelen

O t r o factor q u e i n f l u y e en la latencia d e u n A L es la concentración

d i v i d i r s e en tres fases:

del A L , d e tal f o r m a q u e a m a y o r concentración d e A L , m e n o r t i e m -

1. Pródromos: sabor metálico, e n t u m e c i m i e n t o p e r i b u c a l , a c ó -

po d e latencia.

tenos, alteraciones visuales.

Bloqueo diferencial

2. Fase d e excitación: agitación p s i c o m o t r i z , t e m b l o r e s , f a s c i c u -

A l g u n o s A L t i e n e n c a p a c i d a d para p r o d u c i r u n b l o q u e o p r e f e r e n t e -

laciones, crisis c o m i c i a l e s .

m e n t e sensitivo, c o n m e n o r afectación m o t o r a , y se d e b e a su alto

3. Fase d e depresión d e SNC y alteraciones cardíacas: d i s m i -

pKa. Pocas moléculas en la f o r m a n o i o n i z a d a están d i s p o n i b l e s

nución del n i v e l d e c o n s c i e n c i a , c o m a , arritmias cardíacas

para atravesar las m e m b r a n a s lipídicas gruesas d e las fibras m i e l i -

(bradicardia-asistolia hasta taquiarritmias-fibrilación v e n t r i -

nizadas ( A a y AB), mientras q u e sí son suficientes para atravesar las

cular) y m u e r t e .

m e m b r a n a s d e fibras nerviosas amielínicas. Son e j e m p l o s d e este efecto la bupivacaína, la levobupivacaína y la ropivacaína.

El t r a t a m i e n t o d e la t o x i c i d a d sistémica d e los A L consiste en m e d i das d e sostén necesarias ( 0 , sueroterapia), ordenar hiperventilar 2

Las p r i n c i p a l e s características fisicoquímicas d e los A L t i p o a m i d a se

al paciente (disminución d e la perfusión cerebral, para r e d u c i r el

e n c u e n t r a n resumidas en la T a b l a 2 3 :

f l u j o d e AL al cerebro), b e n z o d i a c e p i n a s , antiarrítmicos (las arritmias pueden ser refractarias a los trata-

pKa Lidocaína

Mepivacaína

L A T E N C I A (min)

% UNIÓN A PROTEÍNAS

DURACIÓN DEL

EFECTO (min)

(Intralipid®) se ha u t i l i z a d o c o m o

7,6

10-15

90-150

te d e l t r a t a m i e n t o d e a q u e l l o s

+ + +

graves

8,1

5-10

160-290

8,1

20-30

150

180-360

8,1

10-15

150

180-360

avanzada

60-120

cardiopulmonar

reanimación

si fueran precisas. La infusión d e lípidos

5-10

Bupivacaína

DIFERENCIAL

mientos habituales) y otras m e d i d a s d e

7,9

Ropivacaína

Levobupivacaína

BLOQUEO

AL de corta duración AL de duración intermedia AL de larga duración

intoxicaciones

par-

cuadros

sistémicas.

La adición d e a d r e n a l i n a a la solución d e l A L es u n a m e d i d a q u e busca d i s m i n u i r la absorción sistémica d e l A L , al p r o d u c i r vasoconstricción en el t e j i d o i n f i l t r a d o ; pudiéndose a u m e n t a r la dosis total d e A L a d m i n i s t r a d o c o n m e n o r ries-

Tabla 23. Características fisicoquímicas d e los anestésicos locales

g o d e t o x i c i d a d sistémica (Tabla 2 4 ) . Las dosis d e A L d e b e n d i s m i n u i r s e c u a n -

Toxicidad

d o se infiltran t e j i d o s m u y v a s c u l a r i z a d o s (mucosas). Sin e m b a r g o , la m e d i d a profiláctica más eficaz para evitar la t o x i c i d a d sistémica de los A L es aspirar la j e r i n g a p r e v i a m e n t e a la inyección anestésica, a f i n d e evitar la administración

Se p u e d e n d i s t i n g u i r dos grupos de t o x i c i d a d e s : •

•

intravascular del AL.

Toxicidad local: t o d o s los A L son neurotóxicos a altas c o n c e n t r a c i o -

La bupivacaína es el A L más cardiotóxico y, a diferencia d e los

nes y son capaces d e p r o d u c i r m u e r t e n e u r o n a l . I g u a l m e n t e , todos

otros AL, p u e d e provocar clínica cardíaca sin presentar p r e v i a -

los A L t i e n e n u n p o t e n c i a l miotóxico.

m e n t e sintomatología neurológica.

T o x i c i d a d sistémica:

Las dosis máximas d e utilización d e los anestésicos locales se

r e c o s e n en la T a b l a 2 4 .

Reacciones anafilácticas: los AL t i p o éster p r o d u c e n reacciones alérgicas d e b i d o a la producción d e PABA tras su m e t a b o l i z a ción p o r la pseudocolinesterasa plasmática.

DOSIS MÁXIMA

A l g u n o s preparados c o m e r c i a l e s d e A L t i p o a m i d a c o n t i e n e n u n conservante, el m e t i l p a r a b e n o , d e estructura química s i m i l a r al PABA, q u e es responsable d e reacciones alérgicas similares a las i n d u c i d a s p o r el PABA. -

S N C y c a r d i o l ó g i c o : las r e a c c i o n e s tóxicas sistémicas se d e b e n a la absorción d e altas dosis i n a p r o p i a d a s d e A L , o b i e n a la administración i n t r a v a s c u l a r a c c i d e n t a l d e u n a dosis c o r r e c t a d e A L . Los p a c i e n t e s m a l n u t r i d o s o d e b i l i t a d o s , c o n h i p o p r o t e i n e m i a , son más s u s c e p t i b l e s a s u f r i r t o x i c i d a d sisté-

DOSIS MÁXIMA CON

ADRENALINA

Lidocaína

4 mg/kg

7 mg/kg

Mepivacaína

5 mg/kg

7 mg/kg

Ropivacaína

2,5 m g / k g

Bupivacaína

2 mg/kg

2,5 m g / k g

Levobupivacaína

3 mg/kg

4 mg/kg

Tabla 2 4 . Dosis máximas d e utilización d e los anestésicos locales

Anestesiología

05. MONITORIZACIÓN EN ANESTESIA

Aspectos esenciales

Orientación

MIR

Tema poco importante. Se debe conocer la monitorización mínima necesaria para cualquier intervención quirúrgica, así como los cambios en los parámetros fisiológicos que se producen durante las complicaciones más frecuentes durante el acto anestésico.

["T")

Qfj

Los mínimos d e monitorización e n t o d o p a c i e n t e s o m e t i d o a u n a anestesia g e n e r a l i n c l u y e n monitorización d e : •

Oxigenación.

•

Ventilación.

•

Circulación.

O t r o s parámetros r e c o m e n d a b l e s

d e monitorización s o n : t e m p e r a t u r a c o r p o r a l , c o n c e n t r a c i ó n d e gases

anestésicos, relajación m u s c u l a r y p r o f u n d i d a d anestésica. fj]

La pulsioximetría d e p u l s o n o s i n f o r m a d e l p o r c e n t a j e d e saturación d e oxígeno d e la h e m o g l o b i n a e n sangre periférica. Este c o n c e p t o n o d e b e c o n f u n d i r s e c o n la presión p a r c i a l a r t e r i a l d e oxígeno.

(~4~]

La ventilación a l v e o l a r es v a l o r a d a m e d i a n t e capnografía, a t e n d i e n d o a los n i v e l e s d e C 0

fJ~J

La monitorización d e la relajación m u s c u l a r m e d i a n t e la técnica T O F es la m e d i d a más e f i c a z para d e t e c t a r

e n el aire e s p i r a d o .

la relajación m u s c u l a r r e s i d u a l . Se c o n s i d e r a q u e el m o m e n t o a p r o p i a d o p a r a la extubación es a q u e l e n el q u e la relación T4/T1 es > 9 0 % . jjH

La v i g i l a n c i a neurofisiológica (BIS o entropía) c o n s t i t u y e el método más e m p l e a d o e n la a c t u a l i d a d p a r a m o n i t o r i z a r la p r o f u n d i d a d anestésica.

(T]

La monitorización d e la t e m p e r a t u r a e n e l p e r i o d o ¡ntraoperatorio d e b e ser c e n t r a l .

5.1. Introducción Los anestesiólogos son responsables del m a n t e n i m i e n t o d e la homeostasis del p a c i e n t e d u r a n t e la intervención quirúrgica. Esto i n c l u y e la monitorización d e las constantes vitales y otros parámetros fisiológicos, q u e p e r m i t a n una rápida detección d e los c a m b i o s del p a c i e n t e , así c o m o la instauración d e las m e d i d a s d e soporte vital n e cesarias. Los o b j e t i v o s finales son la seguridad del p a c i e n t e y la c a l i d a d d e la anestesia. La S o c i e d a d española d e anestesiología, reanimación y terapéutica del d o l o r (SEDAR), establece unos mínimos de monitorización en t o d o p a c i e n t e s o m e t i d o a anestesia g e n e r a l : •

•

Monitorización de la oxigenación: -

Concentración d e 0

Pulsioximetría.

en la m e z c l a de gas i n s p i r a d o .

Monitorización de la ventilación: -

Capnografía.

Volúmenes p u l m o n a r e s y presiones en la vía aérea.

Monitorización de la circulación: -

T r a z a d o c o n t i n u o d e ECG.

Presión arterial.

O t r o s parámetros fisiológicos útiles q u e p u e d e n ser m o n i t o r i z a d o s d u r a n t e el acto anestésico s o n : Preguntas No hay preguntas MIR representativas.

•

Relajación m u s c u l a r .

•

Concentración d e agentes anestésicos i n h a l a d o s .

•

P r o f u n d i d a d d e la anestesia.

•

Temperatura corporal.

Anestesiología

En la a c t u a l i d a d , la mayoría d e los parámetros d e monitorización sue-

•

Pulsioximetría: método c u a n t i t a t i v o c o n t i n u o d e medición d e la sa-

len estar integrados en u n a o dos pantallas q u e f a c i l i t a n u n a rápida

turación d e oxígeno de la h e m o g l o b i n a en sangre periférica. A d e -

interpretación y c o n t r o l (Figuras 2 3 y 2 4 ) .

más, i n f o r m a d e la f r e c u e n c i a d e p u l s o . Este d i s p o s i t i v o consiste en u n m i c r o p r o c e s a d o r q u e c a l c u l a el p o r centaje d e saturación d e oxígeno en cada l a t i d o d e sangre arterial q u e pasa a través del sensor. Su f u n c i o n a m i e n t o se basa en la emisión de u n haz d e l u z de baja i n t e n s i d a d desde u n d i o d o e m i s o r d e l u z (LED)

hacia u n f o t o d i o d o receptor. La c a n t i d a d relativa d e l u z a b s o r b i d a p o r

i17 * 8 J 5 12 r 1 «

la h e m o g l o b i n a saturada d e oxígeno es diferente d e la h e m o g l o b i n a n o o x i g e n a d a . El m i c r o p r o c e s a d o r m i d e esas diferencias y c a l c u l a el

p o r c e n t a j e d e h e m o g l o b i n a saturada d e oxígeno.

¡663 r

jr\m

31~1 "o"

i 38

Existen diferentes t i p o s d e sensores de pulsioximetría, a d e c u a d o s para

=41 r

distintos lugares d o n d e a p l i c a r el sensor. La p u n t a d e u n d e d o y el ló-

b u l o d e la oreja son los más u t i l i z a d o s . La precisión d e la pulsioximetría está c o m p r o m e t i d a en diversas s i t u a c i o n e s q u e d e b e n tenerse en c u e n t a a la h o r a d e i n t e r p r e t a r sus resultados. U n a b u e n a perfusión periférica es necesaria para u n a c o rrecta l e c t u r a del sensor; p o r e l l o , s i t u a c i o n e s tales c o m o hipotensión, vasoconstricción periférica, i n f l a d o d e m a n g u i t o d e tensión arterial

Figura 2 3 . Monitorización d e parámetros v e n t i l a t o r i o s y concentración

p o r e n c i m a del sensor o h i p o t e r m i a , s o n causas f r e c u e n t e s d e u n f u n -

d e a g e n t e s anestésicos i n h a l a d o s

c i o n a m i e n t o i n a d e c u a d o d e la pulsioximetría. La a n e m i a g r a v e , o n i veles e l e v a d o s d e c a r b o x i h e m o g l o b i n a también p u e d e n i n t e r f e r i r en la medición. N o d e b e c o n f u n d i r s e la medición d e la saturación d e oxígeno d e la h e m o g l o b i n a ( % S a 0 ) c o n la presión p a r c i a l arterial d e oxígeno ( P a 0 ) . 2

A m b o s parámetros están r e l a c i o n a d o s m e d i a n t e la c u r v a d e d i s o c i a -

ción d e la h e m o g l o b i n a . La gasometría arterial, a p o r t a los valores de

—-—'—•—^—ja áí,

la P a 0

y de S a 0

5.3. Monitorización de la ventilación El o b j e t i v o es asegurar u n a a d e c u a d a ventilación a l v e o l a r d u r a n t e t o d o el acto anestésico.

Figura 24. Monitorización d e parámetros d e oxigenación, hemodinámicos, relajación m u s c u l a r y entropía

Métodos de monitorización Capnografía

5.2. Monitorización de la oxigenación

tidal

El o b j e t i v o es asegurar una a d e c u a d a concentración d e oxígeno en el

d i a n t e la e v a l u a c i ó n clínica y p o r el análisis d e l C 0

gas i n s p i r a d o y en la sangre d u r a n t e t o d o el acto anestésico.

p i r a d o . La e v a l u a c i ó n clínica (auscultación) p e r m i t e v a l o r a r la v e n -

La medición d e la concentración d e C 0 C0

al f i n a l d e la espiración (End

o E t C 0 ) p e r m i t e valorar una a d e c u a d a ventilación d u r a n t e 2

una anestesia g e n e r a l . La c o l o c a c i ó n c o r r e c t a d e l t u b o e n d o t r a q u e a l d e b e v e r i f i c a r s e m e 2

en el a i r e es-

tilación simétrica d e a m b o s hemitórax ( e x c l u y e n d o la introducción del t u b o en un b r o n q u i o p r i n c i p a l , generalmente derecho), mientras

Métodos de monitorización

q u e la detección d e C 0

en el a i r e e s p i r a d o p e r m i t e asegurar la p r e -

sencia d e l t u b o e n d o t r a q u e a l e n vía aérea ( e x c l u y e n d o la intubación esofágica).

•

M o n i t o r i z a c i ó n de la c o n c e n t r a c i ó n inspirada

de oxígeno: se

d e b e m e d i r c o n u n a n a l i z a d o r d e oxígeno e n el sistema d e p a -

D u r a n t e la ventilación mecánica en u n a anestesia general, niveles e l e -

c i e n t e . D e b e d i s p o n e r d e a l a r m a c o n límite d e baja concentración

vados d e EtCO, reflejarían hipoventilación alveolar, mientras q u e cifras

de 0 .

bajas d e EtCO-, c o r r e s p o n d e n a u n exceso d e ventilación alveolar.

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

El ajuste del g r a d o d e ventilación a l v e o l a r se realiza a través del v o l u m e n m i n u t o ( V M ) , m o d i f i c a n d o los valores del v o l u m e n c o r r i e n t e o tidal (Ve o Vt) y/o la f r e c u e n c i a respiratoria (FR). V M = V e x FR A m a y o r V M , m a y o r ventilación alveolar y descenso en los niveles d e EtCO,, y viceversa. Otras situaciones, diferentes al g r a d o d e ventilación alveolar, en las q u e los niveles d e C 0 •

p u e d e n alterarse s o n :

Elevación de las cifras de E t C 0 : f i e b r e , h i p e r t e m i a m a l i g n a , sepsis, 2

etc., y en general, c u a l q u i e r situación c o n u n estado catabólico a u m e n t a d o , c o n a u m e n t o en la producción d e C 0 . 2

En la cirugía laparoscópica, a pesar d e q u e el n e u m o p e r i t o n e o se realiza m e d i a n t e la introducción d e C 0

en la c a v i d a d p e r i t o n e a l ,

p u d i e n d o p r o d u c i r s e absorción del gas, la h i p e r c a p n i a asociada a esta técnica quirúrgica suele estar r e l a c i o n a d a p r i n c i p a l m e n t e p o r el c o m p r o m i s o d e la ventilación p o r a u m e n t o s i m p o r t a n t e s d e la

Figura 25. Monitorización d e concentración d e s e v o f l u r a n o

presión i n t r a a b d o m i n a l . •

D e s c e n s o de las cifras de E t C 0 : hipotensión, disminución del gasto 2

cardíaco, e m b o l i a p u l m o n a r , e m b o l i a gaseosa, parada cardíaca..., y en general, d i s m i n u y e las cifras d e E t C 0 c u a l q u i e r situación q u e 2

a u m e n t e el " e s p a c i o m u e r t o " a l v e o l a r (alvéolos v e n t i l a d o s pero n o prefundidos).

5.4. Monitorización de la circulación

Espirometría El o b j e t i v o es asegurar una a d e c u a d a situación hemodinámica del p a Consiste en la m e d i d a de las presiones, volúmenes y f l u j o en la vía

ciente.

aérea. •

Presión: los factores p r i n c i p a l e s q u e c o n d i c i o n a n los valores d e p r e sión en la vía aérea s o n : el v o l u m e n d e aire i n s u f l a d o , la resistencia

Métodos de monitorización

d e las vías aéreas y la d i s t e n s i b i l i d a d p u l m o n a r . Es i m p r e s c i n d i b l e marcar unos niveles d e a l a r m a d e presión: -

Electrocardiograma continuo: m e d i a n t e el registro c o n t i n u o del ECG, p e r m i t e detectarse y tratarse arritmias q u e p u e d e n

s i s t e m a y/o d e s c o n e x i ó n a c c i d e n t a l d e la v e n t i l a c i ó n m e c á -

d u r a n t e el acto anestésico ( b r a d i c a r d i a , t a q u i a r r i t m i a s , etc.). •

nica. -

•

Mínimo: permite identificar situaciones de fuga de aire del

aparecer

Tensión arterial: p u e d e realizarse m e d i a n t e método n o i n v a s i v o o

M á x i m o : p e r m i t e i d e n t i f i c a r y p r e v e n i r situaciones d e riesgo

invasivo.

para el d e s a r r o l l o d e b a r o t r a u m a .

N o i n v a s i v o : m a n g u i t o d e tensión a r t e r i a l q u e p u e d e c o l o c a r s e en m i e m b r o s u p e r i o r o i n f e r i o r . P e r m i t e u n a m o n i t o r i -

También p e r m i t e r e c o n o c e r la presencia d e la intubación selectiva

z a c i ó n d i s c o n t i n u a d e los v a l o r e s d e tensión a r t e r i a l , según

b r o n q u i a l ( d e s p l a z a m i e n t o t u b o e n d o t r a q u e a l d u r a n t e la cirugía) o

periodos de t i e m p o prefijados (generalmente cada 5 o 10 m i -

de un neumotorax. •

nutos). -

Volúmenes: a p o r t a n los valores d e parámetros r e l a c i o n a d o s c o n la

Invasivo: m e d i a n t e la canalización d e u n a vía a r t e r i a l . Es u n mé-

ventilación, p r i n c i p a l m e n t e V M y V e .

t o d o de monitorización c o n t i n u a d e la tensión arterial. Es más

La comparación d e los valores d e d i c h o s parámetros en la rama

e f i c a z y rápida en la detección d e los c a m b i o s agudos d e la s i -

inspiratoria respecto a la rama espiratoria, p e r m i t e detectar fugas del

tuación hemodinámica del p a c i e n t e . Es necesaria su utilización

c i r c u i t o respiratorio.

en aquellas i n t e r v e n c i o n e s en las q u e se prevén situaciones d e

O t r o parámetro útil r e l a c i o n a d o c o n la m e d i d a d e p r e s i o n e s es

i n e s t a b i l i d a d hemodinámica ( c o m o sangrado a b u n d a n t e , arrit-

la compliance

mias graves), i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas mayores o

o d i s t e n s i b i l i d a d p u l m o n a r . Este parámetro r e l a -

c i o n a el v o l u m e n d e a i r e e s p i r a d o c o n la presión i n s p i r a t o r i a

pacientes

ASA lll-IV.

alcanzada. •

Flujo: la m e d i d a d e l f l u j o en los c i c l o s r e s p i r a t o r i o s a p o r t a i n -

•

Débito urinario: d e n t r o d e ciertos límites, y en pacientes c o n f u n -

formación d e las resistencias d e la vía aérea y la d i s t e n s i b i l i d a d

ción renal p r e v i a c o n s e r v a d a , la diuresis es u n m a r c a d o r m u y útil

pulmonar.

para valorar el f l u j o sanguíneo renal e, i n d i r e c t a m e n t e , la situación hemodinámica g l o b a l del p a c i e n t e . La monitorización de la diuresis es horaria. En u n p a c i e n t e a d u l t o ,

Concentración d e agentes anestésicos inhalados

ritmos d e diuresis entre 0,5-1 ml/kg/hora, reflejan u n a a d e c u a d a r e posición de f l u i d o s d u r a n t e el p e r i o d o i n t r a o p e r a t o r i o .

En el caso d e uso d e agentes anestésicos i n h a l a d o s , d e b e m o n i t o r i z a r s e su concentración en el c i r c u i t o r e s p i r a t o r i o (Figura 2 5 ) . 38

•

Presión venosa central ( P V C ) : m e d i a n t e la colocación de u n catéter v e n o s o a nivel d e la d e s e m b o c a d u r a d e la vena cava s u p e r i o r en la

Anestesiología

aurícula d e r e c h a . Los p u n t o s d e acceso v e n o s o más u t i l i z a d o s son

q u e p u e d e n r e s u l t a r m u y útiles e n c i e r t o t i p o d e s i t u a c i o n e s c o n -

la v e n a y u g u l a r interna o la v e n a s u b c l a v i a .

cretas.

La presión en la aurícula d e r e c h a se p u e d e e q u i p a r a r a la p r e sión telediastólica d e l ventrículo d e r e c h o , s i e m p r e q u e n o exista estenosis tricuspídea s i g n i f i c a t i v a . C o n e l l o , p u e d e estimarse el l l e n a d o v e n t r i c u l a r d e r e c h o y, p o r t a n t o , la p r e c a r g a d e l ventrí-

Relajación muscular

c u l o d e r e c h o , es d e c i r , u n a m e d i c i ó n a p r o x i m a d a d e l e s t a d o d e v o l e m i a del p a c i e n t e . P u e d e n realizarse m e d i d a s p u n t u a l e s d e la

La monitorización del b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r t i e n e c o m o o b j e t i v o s

PVC ( p r e f e r e n t e m e n t e al f i n a l d e la espiración) e, i n c l u s o su m o -

principales:

nitorización c o n t i n u a .

•

Los valores n o r m a l e s d e PVC son d e 3-6 m m H g , m e d i d o s en u n p a c i e n t e sin patología c a r d i o p u l m o n a r p r e v i a , en decúbito s u p i n o y c o n respiración espontánea. Sin e m b a r g o , d i c h a s c o n d i c i o n e s n o

V a l o r a r la v e l o c i d a d d e instauración y la p r o f u n d i d a d d e la curarización, p e r m i t i e n d o u n m e j o r ajuste d e la dosificación d e los b l o queantes n e u r o m u s c u l a r e s .

•

M a n t e n e r el g r a d o a d e c u a d o d e b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r i n t r a o p e r a -

suelen p r o d u c i r s e d u r a n t e u n a intervención quirúrgica. Por e l l o , la

t o r i o en función d e las necesidades quirúrgicas.

interpretación d e los valores d e PVC debería hacerse más c o m o

Elegir el m o m e n t o más a p r o p i a d o para la extubación.

" t e n d e n c i a " d u r a n t e la intervención quirúrgica q u e c o m o el aná-

Elegir el m o m e n t o más a p r o p i a d o para la antagonización del b l o -

lisis estricto r e s p e c t o a unos valores d e r e f e r e n c i a

q u e o n e u r o m u s c u l a r si fuera necesario.

considerados

c o m o n o r m a l e s . Se d e b e r e c o r d a r q u e en pacientes s o m e t i d o s a

•

Detectar u n p o s i b l e b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r residual.

ventilación m e c á n i c a c o n uso d e PEEP, d e b e restarse su v a l o r a la m e d i d a d e presión d e PVC o b t e n i d a , para o b t e n e r el v a l o r " r e a l "

La valoración clínica d e la p r o f u n d i d a d del b l o q u e o

de la PVC.

(apertura o c u l a r , elevar la cabeza, sacar la lengua...) es m u y imprecisa

La monitorización d e la PVC es útil e s p e c i a l m e n t e en diversos esce-

y n o es s u f i c i e n t e para descartar la presencia d e b l o q u e o n e u r o m u s c u -

narios:

lar residual.

Situaciones clínicas graves: shock,

neuromuscular

sepsis, síndrome d e distrés

respiratorio d e l a d u l t o , etc.

Por t o d o e l l o , e n a q u e l l a s cirugías e n las q u e se p r e c i s e

P a c i e n t e s cardiópatas c o n disfunción v e n t r i c u l a r : m i o c a r d i o -

el b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r i n t r a o p e r a t o r i o , es r e c o m e n d a b l e la m o -

mantener

patía d i l a t a d a , cardiopatía isquémica g r a v e , v a l v u l o p a t í a g r a -

nitorización d e l b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r . Ciertas patologías, tales

ve, etc.

c o m o la m i a s t e n i a gravis

Cirugía cardíaca: v a l v u l a r , revascularización miocárdica, etc.

también s o n s u b s i d i a r i a s d e monitorización. Sin e m b a r g o , en a q u e -

Cirugía aórtica: a n e u r i s m a aorta torácica y/o a b d o m i n a l .

o síndromes miasténicos y las miopatías,

llas cirugías q u e t a n sólo p r e c i s a n la dosis d e relajación

necesaria

para f a c i l i t a r la intubación e n d o t r a q u e a l , d i c h a monitorización n o A s i m i s m o , la presencia d e u n a vía venosa central también p e r m i t e , entre otras, la administración d e fármacos vasoactivos,

es n e c e s a r i a .

soluciones

electrolíticas irritantes a n i v e l periférico (por e j . , d i l u c i o n e s c o n alto

La valoración o b j e t i v a d e la p r o f u n d i d a d d e l b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r

c o n t e n i d o en potasio) e, i n c l u s o , servir c o m o guía para la c o l o c a -

se basa en u n n e u r o e s t i m u l a d o r q u e p r o d u c e u n estímulo eléctrico

ción d e u n marcapasos e n d o c a v i t a r i o si fuera preciso.

periódico sobre u n n e r v i o m o t o r periférico, registrándose la respuesta contráctil del músculo ¡nervado. El n e r v i o más u t i l i z a d o es el n e r v i o

•

O t r o s parámetros hemodinámicos

c u b i t a l , midiéndose la respuesta contráctil del músculo a d u c t o r del

pulgar.

Presión de la arteria pulmonar: m e d i a n t e la colocación d e u n catéter d e Swan-Canz. La m e d i d a d e la PCP (presión c a p i l a r p u l -

m o n a r de e n c l a v a m i e n t o ) , se c o r r e l a c i o n a c o n la presión t e l e -

El método d e monitorización más e x t e n d i d o en la a c t u a l i d a d c o n -

diastólica del ventrículo i z q u i e r d o . Este t i p o d e catéter también

siste e n a p l i c a r c u a t r o estímulos c o n s e c u t i v o s ( T O F o train of tour)

p e r m i t e la medición d e la PVC.

e v a l u a r la respuesta. En u n p a c i e n t e n o r e l a j a d o , t o d a s las respuestas

M e d i c i ó n del gasto cardíaco: m e d i a n t e diversos métodos tales

contráctiles t i e n e n la m i s m a a m p l i t u d , y el c o c i e n t e respuesta n ú m e -

c o m o la termodilución (a través d e catéter Swan-Ganz), el do-

ro 4 (T4)/número 1 (T1) es d e l 1 0 0 % . Sin e m b a r g o , en u n p a c i e n t e

p p l e r (a través d e una sonda esofágica) y la pletismografía de

q u e sufre b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r , la respuesta al p r i m e r estímulo es

i m p e d a n c i a , o b i e n m e d i a n t e la visualización en t i e m p o real del

s i e m p r e m a y o r q u e al último estímulo, p o r lo q u e el c o c i e n t e T4/T1

l l e n a d o d e las c a v i d a d e s cardíacas y cuantificación d e la frac-

es < 1 0 0 % . A c t u a l m e n t e se a c e p t a q u e el m o m e n t o más a p r o p i a d o

ción d e e y e c c i ó n , c o n la ecocardiografía transesofágica.

para la extubación e n d o t r a q u e a l c o i n c i d e c o n u n a relación T4/T1

Saturación venosa mixta de oxígeno ( S v m 0 ) : o b t e n i d a a partir

> 90%.

de u n a muestra sanguínea d e la arteria p u l m o n a r . Refleja la relación entre el aporte y el c o n s u m o d e oxígeno. Valores inferiores al 7 0 % son c o n s i d e r a d o s patológicos.

5.5. Monitorización fisiológica discrecional

Profundidad de la anestesia La monitorización d e la p r o f u n d i d a d d e la anestesia general t i e n e c o m o o b j e t i v o asegurar u n a d e c u a d o nivel de hipnosis d u r a n t e t o d o el acto anestésico. Permite prevenir los despertares i n t r a o p e r a t o r i o s y a d m i n i s trar la dosis necesarias de hipnóticos, e v i t a n d o los efectos secundarios p o r sobredosificación.

En este a p a r t a d o se i n c l u y e n parámetros fisiológicos q u e n o están

La v i g i l a n c i a clínica ( m e d i a n t e c o n t r o l d e constantes vitales c o m o f r e -

i n c l u i d o s e n los m í n i m o s i m p r e s c i n d i b l e s d e m o n i t o r i z a c i ó n , p e r o

c u e n c i a cardíaca, tensión arterial...) es útil, pero i n s u f i c i e n t e para ase39

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

gurar u n a correcta p r o f u n d i d a d anestésica, e s p e c i a l m e n t e en el p a c i e n -

Entropía: consiste en u n análisis matemático d e varios

te al q u e se le h a n a d m i n i s t r a d o b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a r e s .

sucesivos del EEG. El resultado es o t r o valor numérico q u e expresa

segmentos

el g r a d o de p r o f u n d i d a d anestésica. Cifras d e entropía entre 4 0 y 6 0 son los adecuados d u r a n t e la anestesia general (Figura 2 7 ) .

Todos los agentes anestésicos d e p r i m e n , en diversos grados, la a c t i v i d a d eléctrica y metabólica d e las neuronas. D i c h a inhibición es d i r e c t a m e n t e p r o p o r c i o n a l a la p r o f u n d i d a d de la anestesia. Por e l l o , la v i g i l a n c i a neurofisiológica c o n s t i t u y e el método más e m p l e a d o en la a c t u a l i d a d para m o n i t o r i z a r la p r o f u n d i d a d anestésica. Existen varias técnicas neurofisiológicas q u e p e r m i t e n d i c h a

moni-

torización: •

Interpretación continua del electroencefalograma ( E E G ) : los fármacos anestésicos p r o v o c a n u n a depresión dosis-dependiente de la a c t i v i d a d c e r e b r a l , q u e se expresa p o r el d e s a r r o l l o de u n t r a z a d o d e EEG c o n m a y o r a m p l i t u d y m e n o r f r e c u e n c i a . Esta técnica d e monitorización es útil para v a l o r a r la p r o f u n d i d a d anestésica, así c o m o para la detección p r e c o z d e s u f r i m i e n t o c o r t i cal p o r i s q u e m i a en anestesias d e alto riesgo (cirugía d e carótida). Sin e m b a r g o , presenta dos i n c o n v e n i e n t e s i m p o r t a n t e s q u e l i m i t a n su utilización en la práctica clínica h a b i t u a l : la c o m p l e j i d a d de la interpretación del t r a z a d o del EEG y la presencia d e interferencias c o n otros dispositivos u t i l i z a d o s en quirófano (bisturí eléctrico).

•

Figura 27. Monitorización d e entropía

BIS (análisis b i e s p e c t r a l ) : c o n s i s t e e n u n análisis c o m p l e j o d e l EEG y su p r o c e s a m i e n t o en u n v a l o r n u m é r i c o (de 0 a 1 0 0 ) , q u e r e f l e j a el g r a d o d e p r o f u n d i d a d anestésica. V a l o r e s d e BIS c o m -

El BIS y la entropía son los métodos d e monitorización de la p r o f u n d i -

p r e n d i d o s e n t r e 4 0 y 6 0 , son los a d e c u a d o s d u r a n t e la anestesia

d a d anestésica más u t i l i z a d o s en la práctica clínica h a b i t u a l .

g e n e r a l (Figura 2 6 ) .

Temperatura corporal La monitorización de la t e m p e r a t u r a p e r m i t e i d e n t i f i c a r de f o r m a p r e c o z c a m b i o s q u e p u e d e n afectar a la homeostasis del p a c i e n t e : •

H i p e r t e r m i a : sepsis, crisis tirotóxica, h i p e r t e r m i a m a l i g n a , reacción alérgica a h e m o d e r i v a d o s , etc.

•

H i p o t e r m i a (más frecuente): i n t e r v e n c i o n e s p r o l o n g a d a s , h e m o r r a gias c o n infusión d e grandes volúmenes de f l u i d o s y/o h e m o d e r i v a dos, c a m p o quirúrgico extenso, etc.

La t e m p e r a t u r a d e la piel n o se c o n s i d e r a a p r o p i a d a para su m o n i t o r i zación d u r a n t e el acto anestésico. La m e d i d a d e la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l debe realizarse m e d i a n t e la c o l o cación d e una sonda de t e m p e r a t u r a e n : esófago, vejiga, recto o nasofaringe (temperatura central). La localización más h a b i t u a l es a nivel Figura 2 6 . M o n i t o r d e análisis b i e s p e c t r a l (BIS)

del esófago.

Casos clínicos representativos

U n varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de hernia discal L3-L4, bajo anestesia general. A los 5 minutos de su colocación en posición de decúbito prono, las alarmas de monitorización ventilatoria reflejan un aumento importante de las presiones en la vía aérea. La auscultación pulmonar demuestra la ausencia de ruidos respiratorios en hemitórax izquierdo, con ventilación normal en el hemitórax derecho. La causa más probable de dichas alteraciones es:

1) 2) 3) 4) 5)

Intolerancia del paciente a la posición de prono. Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia bronquio principal derecho. Fallo del equipo de monitorización. Crisis de broncospasmo. Obstrucción del tubo endotraqueal.

RC: 2

Anestesiología

06 COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA ANESTESIA Aspectos esenciales

Orientación

MIR Tema poco importante. Es un capítulo con una orientación muy clínica, por lo que una lectura comprensiva debería ser suficiente para identificar las características más importantes de las complicaciones perioperatorias descritas.

[T]

Las c o m p l i c a c i o n e s r e s p i r a t o r i a s s o n las c o m p l i c a c i o n e s p o s o p e r a t o r i a s más f r e c u e n t e s .

[~2~|

La h i p e r t e r m i a m a l i g n a es u n a e n f e r m e d a d genética d e l m ú s c u l o e s t r i a d o esquelético q u e a p a r e c e tras la exposición a u n a g e n t e d e s e n c a d e n a n t e : s u c c i n i l c o l i n a y/o anestésico h a l o g e n a d o .

rj]

La e l e v a c i ó n e n las c i f r a s d e C 0 e s p i r a d o , t a q u i c a r d i a , hipertensión, sudoración, trismus y r i g i d e z m u s c u l a r 2

g e n e r a l i z a d a son signos p r e c o c e s d e h i p e r t e r m i a m a l i g n a .

(~4~)

La h i p e r t e r m i a es u n s i g n o tardío d e la h i p e r t e r m i a m a l i g n a .

QTJ

El d a n t r o l e n o es e l t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e la h i p e r t e r m i a m a l i g n a . Los fármacos c o n s i d e r a d o s d e p r i m e r a línea p a r a la p r o f i l a x i s y t r a t a m i e n t o d e las náuseas/vómitos p o s o p e r a -

t o r i o s s o n : los a n t a g o n i s t a s d e los r e c e p t o r e s d e s e r o t o n i n a 5-HT , la d e x a m e t a s o n a y e l d r o p e r i d o l . 3

["7"]

El d e s p e r t a r i n t r a o p e r a t o r i o ( D I O ) es u n a c o m p l i c a c i ó n g r a v e p o r e l r i e s g o p o t e n c i a l d e d e s a r r o l l o d e s e c u e las psiquiátricas.

Qf) [~g""|

El f a c t o r d e riesgo más i m p o r t a n t e para e l d e s a r r o l l o d e D I O es la dosificación i n s u f i c i e n t e d e los agentes

anestésicos.

Se d e f i n e e l síndrome d e M e n d e l s o n c o m o la broncoaspiración d e c o n t e n i d o gástrico d u r a n t e la i n d u c c i ó n anestésica y/o intubación e n d o t r a q u e a l .

[Yq]

La relajación m u s c u l a r r e s i d u a l se r e l a c i o n a c o n u n a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a -

res p o s o p e r a t o r i a s . QJJ

La monitorización d e l b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r es la m e d i d a más e f i c a z p a r a e v i t a r e l b l o q u e o m u s c u l a r

(IT)

El t r a t a m i e n t o d e l b l o q u e o n e u r o m u s c u l a r r e s i d u a l s o n los a n t a g o n i s t a s d e los b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a r e s .

r e s i d u a l . Esta situación se r e l a c i o n a c o n u n a relación T4/T1 m e n o r d e l 9 0 % .

6.1. Hipertermia maligna anestésica La h i p e r t e r m i a

m a l i g n a ( H M ) es el r e s u l t a d o d e la c o m b i n a c i ó n de u n p a c i e n t e s u s c e p t i b l e y la administración

d e u n fármaco d e s e n c a d e n a n t e (anestésico h a l o g e n a d o y/o s u c c i n i l c o l i n a ) .

C o n s i s t e e n u n a e n f e r m e d a d d e l músculo e s t r i a d o esquelético r e l a c i o n a d o c o n u n t r a s t o r n o d e la h o m e o s t a s i s del c a l c i o en el i n t e r i o r d e la célula m u s c u l a r , q u e c o n d i c i o n a u n e s t a d o hipermetabólico y u n síndrome m u s c u l a r , q u e p u e d e p r o v o c a r u n f a l l o multiorgánico y la m u e r t e d e l p a c i e n t e .

Fisiopatología La s u s c e p t i b i l i d a d a la H M es genética. Está p r o v o c a d a p o r la mutación d e genes r e l a c i o n a d o s c o n la síntesis d e proteínas i m p l i c a d a s en el c o n t r o l d e los niveles d e c a l c i o citosólico, e n las células m u s c u l a r e s estriadas. A p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d d e los casos está p r o v o c a d a p o r m u t a c i o n e s l o c a l i z a d a s e n el c r o m o s o m a 1 9 q , Preguntas No hay preguntas MIR representativas.

r e l a c i o n a d o s c o n la síntesis d e las proteínas d e l r e c e p t o r d e la r i a n o d i n a

(RYR1). La mutación d e o t r o s genes,

l o c a l i z a d o s en d i s t i n t o s c r o m o s o m a s , también se h a n r e l a c i o n a d o c o n la H M (1 7 q ; 7 q ; 3 q ; 1 q ; 5 p , etc.). La transmisión, en a p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d de los casos, es autosómica

dominante.

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

En presencia d e u n anestésico h a l o g e n a d o y/o u n b l o q u e a n t e n e u r o -

m u s c u l a r d e s p o l a r i z a n t e ( s u c c i n i l c o l i n a ) , se p r o d u c e una elevación d e los niveles d e c a l c i o libre citoplasmático. Este a u m e n t o provocará el

brilación v e n t r i c u l a r .

i n i c i o d e u n a cascada bioquímica q u e finalizará en la destrucción de la

célula m u s c u l a r : contracción p e r m a n e n t e , liberación d e calor, a u m e n to del c o n s u m o d e 0

y d e producción d e C 0

A r r i t m i a s : en relación c o n la aparición d e h i p e r p o t a s e m i a , q u e p u e d e n p r e c i p i t a r el d e s a r r o l l o d e t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r y/o f i A l t e r a c i o n e s del e q u i l i b r i o ácido-base: acidosis m i x t a (respiratoria y metabólica).

(acidosis respiratoria).

Si n o se trata c o n d a n t r o l e n o , se p r o d u c e u n a u m e n t o del m e t a b o l i s m o a n a e r o b i o (acidosis m i x t a ) , rabdomiólisis, h i p e r p o t a s e m i a tóxica y trastornos del r i t m o cardíaco.

Tratamiento

La presencia d e u n e p i s o d i o d e H M en u n p a c i e n t e o b l i g a al e s t u d i o f a -

La H M d e b e sospecharse ante la aparición de u n a elevación i n e x p l i -

m i l i a r para detectar otros m i e m b r o s familiares c o n predisposición para

c a d a d e los niveles d e E t C 0

HM.

anestesia general y q u e ha sido e x p u e s t o a anestésicos halogenados y/o

en u n p a c i e n t e q u e es s o m e t i d o a una

s u c c i n i l c o l i n a . La presencia d e trismus,

rigidez m u s c u l a r g e n e r a l i z a d a

y acidosis metabólica apoya la sospecha diagnóstica.

Fármacos desencadenantes

El t r a t a m i e n t o d e la h i p e r t e r m i a m a l i g n a se basa e n :

Prácticamente la t o t a l i d a d d e los casos d e H M se ha r e l a c i o n a d o

1. Suspensión del agente halogenado. Si la intervención p u e d e ser

c o n la administración d e agentes h a l o g e n a d o s ( h a l o t a n o , s e v o f l u r a -

suspendida, se hará; si n o es p o s i b l e , debe realizarse lo más rápida-

n o , d e s f l u r a n o , i s o f l u r a n o , etc.) c o n o sin la administración p r e v i a d e

m e n t e p o s i b l e , c o n t i n u a n d o la anestesia general c o n la a d m i n i s t r a -

succinilcolina.

ción d e fármacos anestésicos intravenosos ( p r o p o f o l ) . 2. Asegurar una a d e c u a d a oxigenación y ventilación:

También se han d e s c r i t o casos d e H M tras la administración únicamen-

Intubación e n d o t r a q u e a l del p a c i e n t e (si n o l o estaba).

te de s u c c i n i l c o l i n a , pero la f r e c u e n c i a es m u c h o m e n o r .

A d m i n i s t r a r oxígeno al 1 0 0 % .

Sin e m b a r g o , casi la m i t a d d e los pacientes q u e desarrollan H M t i e n e n

Ajustar la ventilación a l v e o l a r (frecuencia respiratoria y v o l u m e n c o r r i e n t e ) , para intentar d i s m i n u i r los niveles d e E t C 0 . 2

historia previa d e exposición asintomática a d i c h o s fármacos. Esta c a racterística se e x p l i c a por la v a r i a b l e p e n e t r a n c i a genética, así c o m o

3. Dantroleno. Es el único antídoto c o n o c i d o para la H M . Actúa d e t e -

expresiones clínicas leves y/o atípicas, q u e c o n d i c i o n a n la infraestima-

n i e n d o la acumulación d e c a l c i o i n t r a c e l u l a r , r e v i r t i e n d o el estado

ción d e la i n c i d e n c i a real d e la H M .

hipermetabólico m u s c u l a r . Se a d m i n i s t r a u n b o l o i n i c i a l de 2,5 mg/kg i n t r a v e n o s o , p u d i e n d o

Es p o r e l l o , q u e la exposición previa a fármacos precipitantes y/o his-

repetirse en bolos sucesivos hasta dosis d e 3 0 mg/kg.

toria f a m i l i a r negativa para H M , n o e x i m e d e riesgo d e presentación

El descenso d e los niveles d e C 0

de H M .

tología, suele conseguirse a los pocos minutos de la administración

y el c o n t r o l del resto d e la s i n t o m a -

del antídoto. U n a vez resuelto el episodio agudo, deben administrarse bolos sucesivos d e 1 mg/kg/4 h durante, al menos las primeras 2 4 h.

Presentación clínica

4 . T r a t a m i e n t o de la h i p e r p o t a s e m i a tóxica: según m e d i d a s h a b i -

La presentación típica d e la H M consiste en la aparición d e :

5. Tratamiento de la acidosis mixta: m e d i a n t e la optimización de la

•

6. Tratamiento de las arritmias: h a b i t u a l m e n t e r e s p o n d e n al trata-

t u a l e s ( b i c a r b o n a t o sódico, c l o r u r o c a l c i c o , perfusión d e i n s u l i n a g l u c o s a , etc.). ventilación-oxigenación y la administración d e b i c a r b o n a t o .

Signos p r e c o c e s -

H i p e r c a p n i a : es el signo más p r e c o z , y se detecta p o r la eleva-

m i e n t o d e la acidosis y la h i p e r p o t a s e m i a . En el resto d e los casos

ción d e las cifras d e E t C 0 (niveles d e C 0

d e b e n aplicarse los p r o t o c o l o s habituales.

al f i n a l d e la espira-

ción). -

7. Tratamiento de la hipertermia: m e d i a n t e la administración d e suero

T a q u i c a r d i a , hipertensión, vasodilatación y sudoración; signos

s a l i n o frío i n t r a v e n o s o , h i e l o sobre la superficie c o r p o r a l , l a v a d o d e

r e l a c i o n a d o s c o n la elevación d e los niveles d e C 0

c a v i d a d e s c o n suero frío, etc.

y la necesi-

d a d d e e l i m i n a r calor. -

Rigidez m u s c u l a r a n i v e l d e los músculos maseteros

Rigidez m u s c u l a r g e n e r a l i z a d a : su presencia en u n p a c i e n t e q u e

(trismus).

ha r e c i b i d o b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a r e s , se considera patognomónico d e H M , en presencia d e otros signos d e h i p e r m e t a b o -

Diagnóstico de la predisposición genética para hipertermia maligna

lismo muscular. -

A l t e r a c i o n e s e q u i l i b r i o ácido-base: acidosis respiratoria. Tras la presentación d e u n c u a d r o clínico sugestivo d e H M (la clínica

•

Signos tardíos -

es sugestiva, pero n o diagnóstica), los pacientes d e b e n ser s o m e t i d o s a

H i p e r t e m i a : la contracción m a n t e n i d a d e la m u s c u l a t u r a estria-

pruebas diagnósticas específicas e n c a m i n a d a s a establecer el diagnós-

da genera más c a l o r del q u e el c u e r p o es c a p a z de disipar. La

t i c o d e s u s c e p t i b i l i d a d para H M .

elevación d e la t e m p e r a t u r a p u e d e oscilar desde m i n u t o s hasta -

horas después del i n i c i o d e la sintomatología.

El diagnóstico p u e d e establecerse m e d i a n t e :

Rabdomiólisis.

•

Hiperpotasemia. 42

Prueba de contractura c o n halotano: se realiza u n a b i o p s i a d e músc u l o estriado (vasto i n t e r n o o e x t e r n o del m u s l o ) , e x p o n i e n d o pos-

Anestesiología

•

t e r i o r m e n t e los f r a g m e n t o s musculares a h a l o t a n o , q u e p r o v o c a la

Bloqueantes n e u r o m u s c u l a r e s bencilisocolínicos: a t r a c u r i o y m i v a -

contractura muscular,

c u r i o . Sin e m b a r g o , el c i s a t r a c u r i o , se ha r e l a c i o n a d o c o n u n a i n c i d e n c i a m u c h o m e n o r de histaminoliberación.

Estudio genético: b u s c a n d o específicamente las m u t a c i o n e s genéticas relacionadas c o n s u s c e p t i b i l i d a d para H M . Puede realizarse tras

•

Antibióticos: v a n c o m i c i n a .

una p r u e b a d e c o n t r a c t u r a c o n h a l o t a n o positiva o b u s c a n d o d i r e c t a m e n t e la presencia d e la mutación genética, si esta se c o n o c e .

Anestesia general en pacientes con susceptibilidad genética conocida a hipertermia maligna

Presentación clínica La presentación clínica es i n d i s t i n g u i b l e entre los dos m e c a n i s m o s f¡siopatológicos, si b i e n las reacciones a n a f i l a c t o i d e s suelen tener u n a presentación menos grave. Los signos y síntomas p u e d e n clasificarse e n :

D e b e optarse p o r la realización d e anestesia total intravenosa, e l i g i e n -

•

Cardiovasculares: hipotensión, shock,

arritmias, p a r o cardíaco, etc.

Respiratorios: tos, laringospasmo, b r o n c o s p a s m o , etc.

d o u n b l o q u e a n t e n e u r o m u s c u l a r no d e s p o l a r i z a n t e (cisatracurio o r o c u r o n i o ) para la intubación o r o t r a q u e a l .

•

Cutáneos: e r i t e m a , u r t i c a r i a , e d e m a , etc.

Los anestésicos h a l o g e n a d o s y la s u c c i n i l c o l i n a están c o n t r a i n d i c a d o s .

En las r e a c c i o n e s

a n a f i l á c t i c a s (más graves)

s o n más f r e c u e n t e s

los síntomas c a r d i o v a s c u l a r e s y r e s p i r a t o r i o s . Sin e m b a r g o , e n las N o está i n d i c a d a la administración profiláctica d e d a n t r o l e n o . D e b e

r e a c c i o n e s a n a f i l a c t o i d e s (más leves) s o n más f r e c u e n t e s los s í n -

asegurarse la d i s p o n i b i l i d a d d e provisión suficiente d e d a n t r o l e n o .

tomas cutáneos.

Monitorización c o m p l e t a , i n c l u i d a capnografía y t e m p e r a t u r a c e n t r a l . Evitar la h i p o t e r m i a p e r i o p e r a t o r i a , responsable d e los escalofríos en el

Diagnóstico

despertar del p a c i e n t e . El diagnóstico i n i c i a l es clínico, s i e n d o i m p o s i b l e la distinción entre a m b o s m e c a n i s m o s patogénicos. Por e l l o , se d e b e establecer el d i a g nóstico d e u n a reacción a n a f i l a c t o i d e hasta q u e se d e m u e s t r e m e c a n i s -

6.2. Reacciones anafilácticas y anafilactoides

T o d o p a c i e n t e q u e sufre u n a reacción a n a f i l a c t o i d e , d e b e someterse

Múltiples fármacos a d m i n i s t r a d o s d u r a n t e la realización d e u n a aneste-

•

m o inmunológico.

a estudios d e l a b o r a t o r i o para descartar m e c a n i s m o inmunológico e identificación del agente casual. D i c h o s estudios s o n :

sia general p u e d e n p r o d u c i r u n a reacción alérgica.

Estudios inmediatos: d e b e n realizarse u n a v e z c o n t r o l a d a la situación clínica d e l p a c i e n t e , i d e a l m e n t e en la hora posterior del i n i c i o de la sintomatología. I n c l u y e la determinación d e los niveles d e

Fisiopatología

h i s t a m i n a , triptasa y la búsqueda d e IgE específicas q u e p e r m i t a n i d e n t i f i c a r el agente responsable. Estudios diferidos: r e c o g i d a d e t o d o s los fármacos u t i l i z a d o s d u rante la anestesia, su relación t e m p o r a l c o n los síntomas, etc. A d e -

Si b i e n la presentación clínica n o p e r m i t e d i s t i n g u i r l o s , se d i s t i n g u e n

más, d e b e n realizarse pruebas cutáneas (prick

dos m e c a n i s m o s responsables d e reacciones alérgicas en el c o n t e x t o

anestésicos más h a b i t u a l e s , i n c l u i d o s los b l o q u e a n t e s n e u r o m u s -

de u n a anestesia g e n e r a l :

culares.

•

test)

a los fármacos

Inmunológico: c o n s t i t u y e n las reacciones anafilácticas reales. M e d i a d o p o r ¡nmunoglobulinas específicas t i p o IgE. Precisan d e e x posición previa al alérgeno responsable. Se trata d e una reacción de h i p e r s e n s i b i l i d a d i n m e d i a t a t i p o I. U n e j e m p l o típico es la aler-

Tratamiento

gia al látex o a d e r i v a d o s sanguíneos. Sin e m b a r g o , prácticamente

•

c u a l q u i e r fármaco u t i l i z a d o en anestesia está descrito c o m o causa

A n t e el i n i c i o de clínica sugestiva, d e b e suspenderse la administración

p o t e n c i a l de reacciones anafilácticas.

del fármaco sospechoso.

Histaminoliberación no específica: c o n s t i t u y e n las reacciones anaf i l a c t o i d e s . En este m e c a n i s m o , el agente i m p l i c a d o p r o d u c e u n a

El fármaco d e elección en el t r a t a m i e n t o d e las reacciones a n a f i l a c t o i -

liberación d e h i s t a m i n a p o r acción d i r e c t a , n o específica, sobre los

des es la a d r e n a l i n a . Su administración p u e d e realizarse subcutánea,

basófilos y los mastocitos. N o está m e d i a d a inmunológicamente n i

intravenosa o, i n c l u s o , a través del t u b o e n d o t r a q u e a l .

precisa d e una exposición p r e v i a al agente para i n d u c i r la salida de histamina.

La a d r e n a l i n a también es el t r a t a m i e n t o d e elección del b r o n c o s p a s m o a s o c i a d o a la reacción a n a f i l a c t o i d e . Sin e m b a r g o , también p u e d e n

Son múltiples los fármacos u t i l i z a d o s en anestesia q u e p u e d e n p r o v o -

utilizarse B,-adrenérgicos i n h a l a d o s , en a q u e l l o s casos en los q u e el

car reacciones a n a f i l a c t o i d e s :

b r o n c o s p a s m o persiste tras la administración de a d r e n a l i n a , o b i e n si

Morfina, meperidina. Propofol.

el c u a d r o i n i c i a l m e n t e n o se presenta c o n signos c a r d i o c i r c u l a t o r i o s (hipotensión o

shock).

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

Además, d e b e n realizarse m e d i d a s d e soporte tales c o m o : asegurar perm e a b i l i d a d d e la vía aérea, oxígeno a a l t o f l u j o e infusión d e v o l u m e n

Tratamiento

intravascular. El m a n e j o actual del t r a t a m i e n t o de N V P O i n c l u y e su p r o f i l a x i s y el t r a t a m i e n t o del c u a d r o a g u d o . Los fármacos u t i l i z a d o s son para a m b o s

6.3. Náuseas y vómitos posoperatorios

casos similares e i n c l u y e n los siguientes g r u p o s :

Las náuseas y los vómitos p o s o p e r a t o r i o s ( N V P O ) , c o n s t i t u y e n u n a

4. Antagonistas d e los receptores h i s t a m i n a H 1 : d e x c l o r f e n i r a m i n a y la

1. Antagonistas d e los receptores d e serotonina 5-HT : ondasetrón, 3

granisetrón, tropisetrón y palonosetrón. 2. C o r t i c o e s t e r o i d e s : d e x a m e t a s o n a . 3. Antagonistas d e los receptores dopaminérgicos D 2 : d r o p e r i d o l y haloperidol.

complicación f r e c u e n t e ( 2 0 - 3 0 % ) , asociada

a la anestesia

general.

Son responsables d e la necesidad d e u n a u m e n t o d e c u i d a d o s en el

prometazina. 5. Hipnóticos: p r o p o f o l y m i d a z o l a m .

p o s o p e r a t o r i o i n m e d i a t o , así c o m o d e f u e n t e de i n c o m o d i d a d e s e i n satisfacción p o r parte del p a c i e n t e . Además, su aparición p u e d e ser

Los fármacos d e los grupos 1,2 y 3 son c o n s i d e r a d o s d e " p r i m e r a línea"

responsable d e c o m p l i c a c i o n e s graves en el p a c i e n t e

en la p r o f i l a x i s y el t r a t a m i e n t o d e las N V P O .

posquirúrgico

( h e m o r r a g i a digestiva, d e h i s c e n c i a d e suturas, alteraciones del e q u i l i b r i o ácido-base, etc.). Profilaxis

Fisiopatología

Indicada en a q u e l l o s pacientes d e riesgo para N V P O . I n c l u y e : •

Administración d e fármacos antieméticos en m o n o t e r a p i a o c o m b i nación, en función del riesgo g l o b a l d e N V P O : ondasetrón, d e x a metasona o d r o p e r i d o l .

El SNC j u e g a u n papel d e t e r m i n a n t e en la fisiología d e la náusea y el vómito. Recibe los i m p u l s o s eméticos aferentes desde distintos p u n t o s

•

y genera las señales eferentes responsables del vómito. Los i m p u l s o s

•

Evitar anestesia general, r e a l i z a n d o técnica regional si es p o s i b l e . En caso d e anestesia g e n e r a l , evitar uso de agentes i n h a l a d o s , e l i -

aferentes p u e d e n p r o v e n i r del t u b o d i g e s t i v o , o r o f a r i n g e , p e r i t o n e o ,

g i e n d o T I V A c o n p r o p o f o l en la inducción y el m a n t e n i m i e n t o anes-

pelvis renal y en el SNC, en la corteza c e r e b r a l , l a b e r i n t o u otros c o m -

tésico.

ponentes del oído. Evitar hipotensión, h i p e r c a p n i a , h i p o x i a , h i p o g l u c e m i a y d o l o r p o s o Se h a n i d e n t i f i c a d o múltiples r e c e p t o r e s r e l a c i o n a d o s c o n el r e f l e j o emético; entre ellos destacan

peratorio.

los r e c e p t o r e s histamínicos H 1 ,

d o p a m i n é r g i c o s D 2 , o p i o d e s , muscarínicos M 1 y serotoninérgicos 5-HT .

Tratamiento

Factores de riesgo

tándose p o r un fármaco d e p r i m e r a línea d i f e r e n t e . En caso necesario,

D e b e evitarse el uso del m i s m o fármaco u t i l i z a d o c o m o p r o f i l a x i s , o p p u e d e n ser útiles fármacos " d e segunda línea" tales c o m o p r o p o f o l , m i d a z o l a m o antihistamínicos H 1 .

La etiología d e las N V P O es m u l t i f a c t o r i a l , habiéndose i d e n t i f i c a d o una serie d e factores predictores i n d e p e n d i e n t e s d e riesgo d e presentar

El t r a t a m i e n t o d e elección d e las náuseas i n d u c i d a s p o r la a d m i n i s t r a -

N V P O . D i c h o s factores se clasifican e n :

ción d e opiáceos son los antagonistas d e los receptores dopaminérgi-

•

cos D 2 ( d r o p e r i d o l y h a l o p e r i d o l ) .

Factores relacionados c o n la anestesia U s o de anestésicos volátiles. U s o d e o p i o i d e s intraquirúrgicos o posquirúrgicos. -

Ó x i d o nitroso.

Administración d e n e o s t i g m i n a . Hipotensión y/o h i p e r c a p n i a d u r a n t e la intervención.

•

6.4. Despertar intraoperatorio

Factores dependientes del paciente

El c o n c e p t o d e despertar i n t r a o p e r a t o r i o ( D I O ) se refiere a la r e c u p e r a -

Niños y adolescentes.

ción d e la c o n s c i e n c i a d u r a n t e el p e r i o d o i n t r a o p e r a t o r i o y el r e c u e r d o

Mujeres.

explícito d e detalles o c u r r i d o s d u r a n t e la intervención quirúrgica.

No fumadores.

•

H i s t o r i a previa de N V P O .

Es u n a complicación grave p o r el riesgo p o t e n c i a l d e d e s a r r o l l o de se-

A y u n o d e m a s i a d o c o r t o (< 4 horas) o p r o l o n g a d o (> 12 horas)

cuelas psiquiátricas (trastornos d e a n s i e d a d , estrés postraumático, etc.).

Ansiedad preoperatoria.

Factores relacionados c o n la cirugía -

T i p o d e cirugía: laparotomía, t i r o i d e s , m a m a , estrabismo, m a x i -

Factores de riesgo

l o f a c i a l , urológica, O R L , etc. -

Duración d e la cirugía: a m a y o r duración, m a y o r riesgo d e NVPO.

•

Dosificación i n s u f i c i e n t e d e los agentes anestésicos: es el f a c t o r más importante.

Anestesiología

•

Técnica d e T I V A : t i e n e u n a i n c i d e n c i a m a y o r d e D I O c o m p a r a d o c o n la anestesia i n h a l a t o r i a .

•

U s o d e b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a r e s : el m o v i m i e n t o i n v o l u n t a -

6.5. Hipotermia perioperatoria

rio del p a c i e n t e d u r a n t e la intervención quirúrgica es u n signo de

El d e s a r r o l l o de h i p o t e r m i a p e r i o p e r a t o r i a , en la mayoría d e los casos,

infradosificación d e la anestesia, q u e p u e d e preceder al despertar

es m o d e r a d a (> 34-35,5 ° C ) y es h a b i t u a l si n o se a d o p t a n m e d i d a s

i n t r a o p e r a t o r i o . Sin e m b a r g o , c o n el uso d e b l o q u e a n t e s n e u r o m u s -

preventivas.

culares los m o v i m i e n t o s están a b o l i d o s , p e r d i e n d o d i c h o signo d e

•

a l a r m a . Además, la relajación m u s c u l a r c o m p l e t a p u e d e p r o v o c a r

La presencia de h i p o t e r m i a c o n d i c i o n a u n a u m e n t o d e la m o r t a l i d a d

un retraso en el r e c o n o c i m i e n t o del D I O , c o n aparición posterior d e

y m o r b i l i d a d p e r i o p e r a t o r i a : escalofríos, coagulopatía, trastornos del

secuelas más graves.

r i t m o cardíaco, i s q u e m i a miocárdica, a u m e n t o d e riesgo de infección y

Resistencia i n d i v i d u a l a los agentes anestésicos: la presencia d e fac-

retraso en la cicatrización d e la herida quirúrgica.

tores genéticos o metabólicos (inducción enzimática por fármacos,

•

a l c o h o l , c o n s u m o crónico d e b e n z o d i a c e p i n a s u o p i o d e s , etc.) p u e -

Los factores r e l a c i o n a d o s c o n la aparición d e h i p o t e r m i a s o n :

d e n c o n d i c i o n a r la necesidad d e a u m e n t a r la dosificación d e los fár-

•

Alteración de la c a p a c i d a d reguladora d e la temperatura d e b i d o a los

macos para c o n s e g u i r u n efecto hipnótico y analgésico a d e c u a d o .

agentes anestésicos. La vasodilatación i n d u c i d a p o r m u c h o s fárma-

T i p o d e cirugía: algunos t i p o s d e i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas se han

cos anestésicos o m e d i a n t e la anestesia neuroaxial ( b l o q u e o simpáti-

relacionado c o n una mayor incidencia de D I O :

co), c o n d i c i o n a u n a u m e n t o de la pérdida de calor c o r p o r a l q u e n o

Cirugía del p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o .

p u e d e ser c o n t r o l a d o m e d i a n t e los mecanismos reguladores h a b i t u a -

Cirugía cardíaca.

Cesárea.

les (vasoconstricción). •

Administración d e soluciones intravenosas o h e m o d e r i v a d o s fríos. Sobre t o d o en aquellas situaciones q u e requieren la infusión rápida de f l u i d o s (sangrado a b u n d a n t e i n t r a o p e r a t o r i o ) .

P r o b a b l e m e n t e , la necesidad d e m a n t e n e r estable el estado hemodinám i c o d e este t i p o d e pacientes, se r e l a c i o n e c o n u n a infradosificación

Exposición del c a m p o quirúrgico. Especialmente en cirugía a b d o m i n a l ,

d e fármacos, a f i n d e evitar la hipotensión i n d u c i d a p o r los agentes

con un a m p l i o c a m p o quirúrgico expuesto a la temperatura ambiente.

anestésicos. Las medidas preventivas más eficaces para evitar la h i p o t e r m i a son: •

Estrategias de prevención

Calentamiento cutáneo c o n mantas térmicas durante la cirugía. D e ben cubrir la mayor parte d e superficie corporal posible.

•

Calentamiento de las soluciones intravenosas o de los derivados sanguíneos, previamente a su infusión.

•

Administración suficiente de agentes anestésicos: t a n t o i n t r a v e n o -

•

Control eficaz y rápido de las hemorragias.

sos c o m o i n h a l a d o s , ajusfando su dosificación a las características i n d i v i d u a l e s d e c a d a paciente.

Dichas medidas profilácticas están indicadas de manera universal para

Los fármacos inhalados p e r m i t e n u n a monitorización, a t i e m p o real,

todos los tipos de cirugías c o n el o b j e t i v o d e mantener la n o r m o t e r m i a . La

de su dosificación a través d e la C A M (concentración alveolar míni-

única excepción la constituyen aquellas situaciones en las q u e se busca la

ma). Sin e m b a r g o , se d e b e c o n o c e r q u e la C A M es d i f e r e n t e d e p e n -

h i p o t e r m i a para m i n i m i z a r los efectos deletéreos de la isquemia cerebral.

d i e n d o d e cada agente h a l o g e n a d o y q u e , d e n t r o del m i s m o agente, es d i f e r e n t e d e p e n d i e n d o d e las características del p a c i e n t e , tales c o m o la e d a d . En la práctica clínica a c t u a l , n o existe p o s i b i l i d a d de d e t e r m i n a r c o n c e n t r a c i o n e s séricas c o n t i n u a s d e fármacos intravenosos, p o r l o q u e su dosificación se basa en dosis q u e han d e m o s t r a d o e f i c a c i a

6.6. Complicaciones pulmonares perioperatorias

en ensayos clínicos previos. El ajuste d e dosificación d e los fármacos intravenosos, se realiza en función d e los datos q u e a p o r t a n los •

dispositivos d e monitorización d e la p r o f u n d i d a d anestésica.

Las c o m p l i c a c i o n e s respiratorias son las c o m p l i c a c i o n e s p o s o p e r a t o -

Monitorización de profundidad anestésica: los signos clínicos clá-

rias más frecuentes, c o n t r i b u y e n d o de f o r m a i m p o r t a n t e a la m o r b i m o r -

sicos q u e a p o r t a n información sobre u n a p r o f u n d i d a d anestésica

t a l i d a d asociada al acto quirúrgico y anestésico.

inadecuada

(hipertensión, t a q u i c a r d i a . . . ) n o son suficientes para

una correcta monitorización de la p r o f u n d i d a d anestésica. D i chas respuestas p u e d e n aparecer en ciertos pacientes en situación de u n a p r o f u n d i d a d anestésica suficiente o b i e n estar ausentes en

Fisiopatología

pacientes q u e t o m a n fármacos q u e a n u l a n la respuesta simpática (B-bloqueantes).

Para entender la fisiopatología de las c o m p l i c a c i o n e s pulmonares periope-

En la a c t u a l i d a d , la monitorización d e la p r o f u n d i d a d anestésica se

ratorias resulta útil diferenciar tres periodos de riesgo en el acto anestésico:

realiza m e d i a n t e dispositivos q u e c u a n t i f i c a n el g r a d o d e inhibición

1) Inducción anestésica: la pérdida d e los reflejos faringolaríngeos

de la a c t i v i d a d c e r e b r a l . Entre ellos destacan:

protectores d e la vía aérea, secundaria a la pérdida d e c o n s c i e n -

cia i n d u c i d a p o r los fármacos hipnóticos y la relajación m u s c u l a r ,

Electroencefalograma

procesado:

m e d i a n t e u n o r d e n a d o r , se

procesa la información o b t e n i d a a partir d e u n EEG.

a u m e n t a el riesgo d e broncoaspiración, e s p e c i a l m e n t e en aquellas

índice biespectral (BIS): realiza u n análisis d e las ondas cere-

situaciones q u e se c o n o c e n c o m o "estómago l l e n o " (ausencia d e

brales, c o n el cálculo posterior d e u n índice q u e i n f o r m a d e la p r o f u n d i d a d anestésica. -

a y u n o , cirugía urgente, obstrucción intestinal, e m b a r a z a d a s , etc.). 2) Despertar anestésico: c o m p l i c a c i o n e s relacionadas c o n los efectos

Entropía: s i m i l a r a BIS.

residuales d e los agentes anestésicos, t a n t o hipnóticos c o m o rela-

Potenciales e v o c a d o s a u d i t i v o s .

jantes musculares y c o n la técnica quirúrgica realizada: 45

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

Riesgo d e broncoaspiración. -

H i p o x e m i a del despertar: en relación c o n varios factores: >

Atelectasias

intraoperatorias: secundarias a los c a m b i o s e n

Manejo de las complicaciones perioperatorias

la relación ventilación/perfusión (V/Q) p u l m o n a r asociadas a la ventilación mecánica; uso d e una F i 0

elevada d u r a n t e la

ventilación mecánica; o b e s i d a d mórbida, etc. El uso d e n i v e -

> >

Se p u e d e n d i s t i n g u i r diferentes etapas en el m a n e j o d e las c o m p l i c a c i o -

les bajos d e presión p o s i t i v a al f i n a l d e la espiración (PEEP)

nes p u l m o n a r e s p e r i o p e r a t o r i a s :

d u r a n t e la ventilación, d i s m i n u y e su i n c i d e n c i a .

•

Hipoventilación alveolar secundaria a los efectos residuales

Preventivas -

la visita preanestésica y su corrección en la m e d i d a d e l o p o s i b l e

Aparición d e apnea o b s t r u c t i v a secundaria a la depresión d e

( a b a n d o n o d e c o n s u m o d e t a b a c o y/o a l c o h o l , mejoría del estad o n u t r i c i o n a l , etc.).

los músculos faringolaríngeos. -

Alteración d e la función m u s c u l a r respiratoria i n d u c i d a p o r la

Estrategias d e ventilación p u l m o n a r " p r o t e c t o r a s " d u r a n t e la c i r u gía: elección d e v o l u m e n c o r r i e n t e bajo (6 ml/kg), c o n presiones

cirugía, c o n reducción d e los volúmenes p u l m o n a r e s ( c a p a c i d a d

valle < 3 0 c m H 0 y asociado a una PEEP baja (5-10 c m H 0 ) . 2

residual f u n c i o n a l , c a p a c i d a d v i t a l , VEMS, etc.). -

Identificación d e los factores d e riesgo asociados al p a c i e n t e e n

d e los agentes anestésicos.

D o l o r r e l a c i o n a d o c o n los m o v i m i e n t o s respiratorios. C o n d i c i o -

Elección d e F i 0

l o más baja p o s i b l e para asegurar u n a a d e c u a -

da oxigenación ( S a t 0 > 9 5 % ) . 2

na una disminución d e la ventilación alveolar, m a r c a d a por u n

Elección d e la técnica quirúrgica: si b i e n n o existen estudios c o m -

a u m e n t o d e la f r e c u e n c i a respiratoria y una disminución del v o -

parativos d e técnicas abiertas frente a laparoscópicas para cada

lumen corriente.

t i p o de intervención d e cirugía a b d o m i n a l , los datos fisiopatológicos espirométricos están a favor del abordaje laparoscópico.

3) Periodo posoperatorio tardío: c a r a c t e r i z a d o p o r la alteración se-

El uso d e la sonda nasogástrica tras la cirugía a b d o m i n a l , durante

c u n d a r i a a la cirugía d e los volúmenes ventílatenos, q u e se p r o l o n -

un c o r t o p e r i o d o de t i e m p o se ha d e m o s t r a d o eficaz en una r e -

ga hasta varias semanas tras el acto quirúrgico.

cuperación más rápida d e la m o t i l i d a d intestinal y una reducción significativa d e las c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias.

Factores de riesgo

•

Posoperatorias -

Oxigenoterapia.

Ejercicios c o n i n c e n t i v a d o r respiratorio (kinesiterapia).

Se d e s c r i b e n dos g r u p o s d e factores d e riesgo:

T r a t a m i e n t o del b l o q u e o m u s c u l a r residual.

•

Factores dependientes del paciente: -

Analgesia p o s o p e r a t o r i a : d e f o r m a g l o b a l , u n a correcta a n a l g e -

Edad.

sia, d i s m i n u y e la i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s en

Presencia d e EPOC.

el p o s o p e r a t o r i o . Sin e m b a r g o , el uso d e la vía e p i d u r a l ha d e -

Tabaquismo activo.

m o s t r a d o a m p l i a m e n t e su s u p e r i o r i d a d , respecto a la analgesia

A l c o h o l i s m o crónico.

intravenosa, t a n t o a n i v e l d e e f i c a c i a c o m o d e m e n o r i n c i d e n -

Insuficiencia ventricular izquierda.

cia d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias. Además, las

Clasificación A S A > 2.

m o d a l i d a d e s d e analgesia a d e m a n d a del p a c i e n t e (PCA), tanto intravenosa c o m o e p i d u r a l , también han d e m o s t r a d o una m e n o r

•

Factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico: -

Cirugía aórtica, vascular, torácica, a b d o m i n a l , neurocirugía u

incidencia de complicaciones pulmonares. -

otorrinolaringológica. -

T i e m p o d e cirugía > 3 horas.

Cirugía urgente.

A n t i b i o t e r a p i a : i n d i c a d a e n a q u e l l o s casos e n los q u e se d e muestra infección p u l m o n a r .

Ventilación mecánica invasiva o n o invasiva: e n a q u e l l o s casos graves d e i n s u f i c i e n c i a respiratoria p o s o p e r a t o r i a .

Anestesia general vs l o c o r r e g i o n a l : c l a r a m e n t e se o b j e t i v a u n a u m e n t o d e riesgo en la anestesia general.

Complicaciones perioperatorias

6.7. Trastornos del ritmo cardíaco Los trastornos d e l r i t m o son u n a complicación f r e c u e n t e e n el p e r i o d o

Entres ellas destacan: Broncoaspiración r e l a c i o n a d a c o n la inducción/intubación e n d o t r a -

p e r i o p e r a t o r i o . Sin e m b a r g o , la mayoría d e las ocasiones son d e carácter leve.

queal (síndrome d e M e n d e l s o n ) , o b i e n e n el p e r i o d o del despertar. Episodios de b r o n c o s p a s m o : p u e d e n aparecer tras la intubación e n -

M u c h o s d e los agentes anestésicos u t i l i z a d o s , p r o d u c e n alteraciones d e

d o t r a q u e a l , d u r a n t e el m a n t e n i m i e n t o anestésico y d u r a n t e el des-

la conducción cardíaca. Además, el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o se caracte-

pertar anestésico (extubación).

riza p o r u n a u m e n t o del n i v e l d e c a t e c o l a m i n a s c i r c u l a n t e s .

H i p o x e m i a del despertar. •

Atelectasias posoperatorias. Neumonías e n el p o s o p e r a t o r i o . Insuficiencia respiratoria posoperatoria: d e origen m u l t i f a c t o r i a l , apa-

Factores relacionados

rece frecuentemente en pacientes c o n patología p u l m o n a r previa.

Puede precisar del i n i c i o d e m o d o s artificiales d e ventilación invasiva

Varios factores se han r e l a c i o n a d o c o n la aparición d e trastornos d e l

(intubación endotraqueal) o ventilación mecánica n o invasiva.

ritmo perioperatorio:

Anestesiología

•

Cardiopatía p r e v i a , c o n o c i d a o n o . Estímulos simpáticos d u r a n t e la cirugía y/o acto anestésico: l a r i n -

Posiciones quirúrgicas

g o s c o p i a , intubación e n d o t r a q u e a l , d o l o r , etc. •

Alteraciones del i n t e r c a m b i o gaseoso: h i p o x i a o h i p e r c a p n i a .

Las p r i n c i p a l e s posiciones quirúrgicas s o n :

•

Alteraciones hidroelectrolíticas o del e q u i l i b r i o ácido-base: h i p e r -

•

Decúbito supino (Figura 2 8 ) .

p o t a s e m i a , h i p o p o t a s e m i a , acidosis, etc. Hipotermia. Los pies no cuelgan del borde

Faja de sujección

U n t r a t a m i e n t o a d e c u a d o d e los factores favorecedores (dolor, h i p o x i a , acidosis, etc.) resulta esencial en el t r a t a m i e n t o d e los trastornos del r i t m o cardíaco.

Tratamiento farmacológico El t r a t a m i e n t o d e la a r r i t m i a en el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o , n o d i f i e r e del t r a t a m i e n t o i n d i c a d o fuera d e d i c h o p e r i o d o . Abrazadera de seguridad

Figura 28. Posición d e decúbito s u p i n o

6.8. Relajación

o bloqueo muscular residual

Posición de Trendelenburg (Figura 2 9 ) .

Es el b l o q u e o p r o d u c i d o p o r u n a recuperación i n c o m p l e t a del efecto

Faja de seguridad

d e los b l o q u e a n t e s musculares en el p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o . Su presencia se r e l a c i o n a c o n u n a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s p u l m o n a r e s posoperatorias, p u d i e n d o p r o v o c a r : h i p o v e n t i l a ción, h i p o x e m i a , obstrucción d e la vía aérea superior y disminución d e los reflejos protectores de la vía aérea. La monitorización d e la relajación m u s c u l a r es la m e d i d a más eficaz para evitar el b l o q u e o m u s c u l a r residual. Esta situación se c o r r e l a c i o n a c o n u n a relación d e T4/T1 en el T O F inferior a 0,9 en el a d u c t o r del pulgar.

Mesa doblada

a nivel de las rodillas Abrazadera de seguridad

El t r a t a m i e n t o consiste en la reversión del b l o q u e o muscular, m e d i a n t e la administración d e antagonistas de los b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a r e s :

Figura 29. Posición d e T r e n d e l e n b u r g

n e o s t i g m i n a en el caso d e haber u t i l i z a d o b l o q u e a n t e s n e u r o m u s c u l a res n o despolarizantes o s u g a m m a d e x c o m o antagonista específico del r o c u r o n i o y del v e c u r o n i o .

Posición de litotomía (Figura 3 0 ) .

6.9. Complicaciones relacionadas con la postura quirúrgica La posición d e l p a c i e n t e en la m e s a d e o p e r a c i o n e s es i m p r e s c i n d i b l e para

u n c o r r e c t o d e s a r r o l l o d e la intervención

quirúrgica,

Rodillas flexionadas cómodamente

Acolchado alrededor del pie

p e r m i t i e n d o al c i r u j a n o u n fácil a c c e s o a las e s t r u c t u r a s q u e va a operar. Nalgas en el borde

Sin e m b a r g o , la posición d e l p a c i e n t e p r o v o c a a l t e r a c i o n e s f i s i o p a t o lógicas, s o b r e t o d o en la m e c á n i c a c a r d i o p u l m o n a r d e l p a c i e n t e , q u e

de la mesa

i r

d e b e n tenerse en c u e n t a d u r a n t e el p e r i o d o i n t r a o p e r a t o r i o .

Abrazadera de seguridad

A d e m á s , también p u e d e n a p a r e c e r lesiones irreversibles d e e s t r u c t u ras anatómicas.

Figura 30. Posición d e litotomía

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

•

Posición en decúbito prono (Figura 3 1 ) .

Posición sentada (Figura 3 4 ) .

Faja de sujección

\ —?-. 7

,.y

Acolchado para apoyar los pies

Los pies no cuelgan del borde

Acolchado para prevenir la tensión en las rodillas

Figura 3 1 . Posición e n decúbito p r o n o Figura 3 4 . Posición s e n t a d a

Posición en decúbito lateral (Figura 3 2 ) .

Complicaciones mecánicas pulmonares

Cinta adhesiva de 10 c m ancho

Toalla enrollada protegiendo plexo braquial

Faja de sujección Almohada entre las piernas

La posición del p a c i e n t e altera los volúmenes p u l m o n a r e s y la relación entre la ventilación y la perfusión p u l m o n a r . Los efectos p r i n c i p a l e s d e p e n d i e n d o d e la posición quirúrgica s o n : •

Decúbito s u p i n o : disminución d e la c a p a c i d a d residual f u n c i o n a l (CRF), aparición d e atelectasias en las zonas declives d e a m b o s p u l mones.

•

Trendelenburg/litotomía: disminución del v o l u m e n c o r r i e n t e , d e la CRF (mayor q u e el decúbito supino) y d e la d i s t e n s i b i l i d a d p u l m o nar. A u m e n t o del v o l u m e n sanguíneo p u l m o n a r .

Abrazadera de seguridad La pierna de abajo flexionada

•

Decúbito p r o n o y posición g e n u p e c t o r a l : hipoventilación p o r c o m presión a b d o m i n a l .

•

Decúbito lateral: alteración d e la relación ventilación/perfusión, c o n p r e d o m i n i o del efecto espacio m u e r t o en el pulmón s u p e r i o r y

Flanco elevado y acolchado

aparición d e atelectasias y efecto shunt

Figura 3 2 . Posición e n decúbito lateral

en el pulmón inferior.

Complicaciones cardiovasculares

Posición genupectoral (Figura 33) Las alteraciones hemodinámicas relacionadas c o n la posición del p a ciente, están relacionadas c o n la fuerza d e la g r a v e d a d y c o n los c a m Soporte acolchado

Faja de sujección

Acolchado

, protegiendo plexo braquial

bios q u e esta p r o d u c e en la distribución del v o l u m e n sanguíneo a nivel del c o m p a r t i m e n t o v e n o s o . Los efectos hemodinámicos,

desaparecen

al recuperar el p a c i e n t e la posición d e decúbito s u p i n o . La anestesia general o regional n e u r o a x i a l , d i s m i n u y e los m e c a n i s m o s d e compensación fisiológica d e las alteraciones p r o v o c a d a s p o r los c a m b i o s posturales. El uso j u i c i o s o d e líquidos intravenosos y/o fármacos vasopresores, son útiles en el m a n e j o d e las c o m p l i c a c i o n e s hemodinámicas r e l a c i o n a das c o n las posturas quirúrgicas.

Abrazadera

de seguridad A l m o h a d a para proteger

Lesiones nerviosas

los pies y las rodillas

Las neuropatías periféricas son las c o m p l i c a c i o n e s nerviosas más freFigura 3 3 . Posición g e n u p e c t o r a l

cuentes asociadas a la posición quirúrgica.

Anestesiología

Los m e c a n i s m o s d e lesión más h a b i t u a l e s s o n la compresión d i r e c t a

•

lesiones más f r e c u e n t e s son las d e l p l e x o b r a q u i a l ( e s t i r a m i e n t o ) y

Edema c o r n e a l : en situaciones de h i p e r v o l e m i a relativa a n i v e l c r a neal (posición d e T r e n d e l e n b u r g ) .

o el e s t i r a m i e n t o d e l n e r v i o periférico. En el m i e m b r o s u p e r i o r , las •

Erosiones corneales: resultado d e u n a i n a d e c u a d a oclusión parpebral d u r a n t e la intervención quirúrgica.

las d e l n e r v i o c u b i t a l (compresión d i r e c t a ) . En el m i e m b r o i n f e r i o r , el n e r v i o p e r o n e o c o m ú n es la lesión más h a b i t u a l (compresión d i recta). El uso d e a p o y o s f l e x i b l e s ( a l m o h a d i l l a d o s ) y e v i t a r las p o s i c i o n e s d e

Lesiones articulares

hiperextensión, s o n m e d i d a s e f i c a c e s p a r a d i s m i n u i r la i n c i d e n c i a Las lesiones articulares son m u y infrecuentes. Las artralgias es la sinto-

d e estas l e s i o n e s .

matología más f r e c u e n t e asociada a la posición quirúrgica.

Lesiones oculares

La m e d i d a p r e v e n t i v a más eficaz es a d e c u a r la posición quirúrgica lo más p o s i b l e a la anatómica en reposo a r t i c u l a r . Respetar las curvaturas fisiológicas d e la c o l u m n a v e r t e b r a l , es esencial para p r e v e n i r los d o -

Son lesiones q u e p u e d e n p r o d u c i r s e m e d i a n t e la compresión d i r e c t a

lores raquídeos.

del g l o b o o c u l a r , o b i e n s e c u n d a r i a m e n t e a otros factores c o m o h i p o v o l e m i a , h i p e r v o l e m i a , h i p o x i a , hipertensión, etc. I n c l u y e n desde lesiones leves (erosiones corneales) hasta lesiones g r a -

Lesiones musculocutáneas

ves p o r la gran i n c a p a c i d a d q u e g e n e r a n (ceguera d e f i n i t i v a ) . Las lesiones cutáneas y musculares se p r o d u c e n p r i n c i p a l m e n t e m e d i a n t e u n m e c a n i s m o de compresión d i r e c t a . Las zonas anatómicas

Entre ellas se i n c l u y e n : •

Obstrucción de la arteria central de la retina: p r o d u c i d a p o r m e -

q u e se e n c u e n t r a n j u n t o a las p r o m i n e n c i a s óseas son las más suscep-

c a n i s m o d e compresión d i r e c t a del g l o b o o c u l a r . P r o d u c e ceguera

tibles. La i n e s t a b i l i d a d hemodinámica, responsable d e hipoperfusión

unilateral del o j o a f e c t a d o .

tisular, es o t r o factor r e l a c i o n a d o c o n d i c h a s lesiones.

N e u r o p a t í a isquémica: s e c u n d a r i a a a n e m i a a g u d a , hipotensión, posición d e T r e n d e l e n b u r g . . . P r o d u c e g e n e r a l m e n t e c e g u e r a b i -

La m e d i d a profiláctica más e f i c a z es el uso d e dispositivos flexibles y

lateral.

a l m o h a d i l l a d o s en las zonas d e a p o y o .

Casos clínicos representativos

Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía reparadora de mama derecha. Es asmática en tratamiento crónico con combinación de corticoides y 82-inhalados, con buen control y sin agudizaciones recientes. Tras la inducción anestésica, con propofol, fentanilo y succinilcolina, se intuba sin incidencias. Se opta por una técnica anestésica balanceada con desflurano y remifentanilo como mantenimiento. A los 10 minutos del inicio de la intervención, las alarmas de los sistemas de monitorización reflejan un aumento importante de los niveles de C 0 espirado y taquicardia. A la exploración la paciente está sudorosa y rígida. La causa más probable de dicha clínica es: 2

1) 21 3) 4) 5)

Reacción alérgica a desflurano. Episodio de hipertermia maligna. Dosificación insuficiente de agentes anestésicos, especialmente del opiáceo. Episodio de despertar intraoperatorio. Reacción alérgica a propofol.

RC: 2

Anestesiología

07 MANEJO DEL DOLOR AGUDO POSOPERATORIO r

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Tema poco importante. Comparte conceptos con el Tratamiento del dolor, que se estudia en el Apartado 6.3. de Oncología

médica

Paciente

Una lectura

terminal.

comprensiva del capítulo es suficiente.

Q~J

El m a n e j o a d e c u a d o d e l d o l o r p o s o p e r a t o r i o es u n f a c t o r i m p o r t a n t e para d i s m i n u i r la m o r b i l i d a d e n e l p e r i o d o perioperatorio.

rj~]

El o b j e t i v o p r i n c i p a l d e l t r a t a m i e n t o d e l d o l o r p o s o p e r a t o r i o es c o n s e g u i r u n a a d e c u a d a a n a l g e s i a c o n las mínimas dosis d e fármacos p o s i b l e s , m i n i m i z a n d o la aparición d e efectos adversos. Para e l l o , es h a b i t u a l la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s t i p o s d e fármacos e, i n c l u s o , la c o m b i n a c i ó n d e d i s t i n t a s vías d e administración.

("3"]

La base d e l t r a t a m i e n t o d e l d o l o r p o s o p e r a t o r i o es e l t r a t a m i e n t o farmacológico. Sin e m b a r g o , a d i f e r e n c i a d e l m a n e j o d e l d o l o r crónico, e n e l d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o las vías más a d e c u a d a s p a r a la administración d e los fármacos s o n la vía i n t r a v e n o s a y la e p i d u r a l .

f4~j

La analgesia c o n t r o l a d a p o r e l p a c i e n t e (PCA), t a n t o p o r vía i n t r a v e n o s a c o m o p o r vía e p i d u r a l , es la m o d a l i d a d d e analgesia p o s o p e r a t o r i a más a d e c u a d a e n los casos d e d o l o r posquirúrgico m o d e r a d o y grave.

La i m p o r t a n c i a del d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o radica en su alta i n c i d e n c i a y e n las repercusiones q u e t i e n e e n la evolución y recuperación d e l p a c i e n t e . U n m a n e j o a d e c u a d o del d o l o r p o s o p e r a t o r i o m i n i m i z a el s u f r i m i e n t o del paciente, c o n t r i b u y e a u n a movilización p r e c o z , d i s m i n u y e la estancia y los costes hospitalarios e i n c r e m e n ta la satisfacción d e los pacientes. Se estima q u e el 4 0 % d e los pacientes s o m e t i d o s a u n a intervención quirúrgica, presentan d o l o r p o s o p e r a t o r i o grave y q u e más del 5 0 % d e los pacientes presentan un i n a d e c u a d o c o n t r o l d e d o l o r en el p e r i o d o p o s o p e r a t o rio. El d o l o r p o s o p e r a t o r i o es más f r e c u e n t e y más grave tras cirugía torácica, a b d o m i n a l , l u m b a r , cirugía extensa de c o l u m n a y ortopédica d e huesos largos. El t r a t a m i e n t o del d o l o r p o s o p e r a t o r i o d e b e ser i n d i v i d u a l i z a d o en función de múltiples factores: p r o c e d i m i e n t o quirúrgico, e d a d , antecedentes médicos, nivel d e a n s i e d a d . . . El o b j e t i v o p r i n c i p a l d e l t r a t a m i e n t o es c o n s e g u i r u n a a d e c u a d a analgesia c o n las mínimas dosis d e fármacos posibles, m i n i m i z a n d o la aparición d e efectos adversos. Para e l l o , es h a b i t u a l la combinación d e varios t i p o s d e fármacos e, i n c l u s o , la combinación d e distintas vías d e administración d e analgésicos.

7.1. Fisiopatología El d o l o r p o s o p e r a t o r i o está p r o v o c a d o p o r la inflamación secundaria a la lesión d e l t e j i d o (incisión quirúrgica, disección de t e j i d o s , lesión visceral, q u e m a d u r a . . . ) o p o r lesión directa d e fibras nerviosas. El d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o más f r e c u e n t e es el d o l o r n o c i c e p t i v o (somático y/o visceral). En algunos tipos c o n c r e t o s d e cirugías p u e d e añadirse c i e r t o c o m p o n e n t e d e d o l o r neuropático, p e r o su i n c i d e n c i a en la fase aguda, es m u c h o m e n o r . La liberación d e m e d i a d o r e s i n f l a m a t o r i o s (sustancia P, prostaglandinas, serotonina y a c e t i l c o l i n a ) p r o v o c a u n a (T)

Preguntas

• MIR 10-11, 127

estimulación d e los receptores n o c i c e p t i v o s . El i m p u l s o d o l o r o s o se transmite p o s t e r i o r m e n t e al asta dorsal de la médula espinal, d o n d e se realiza la sinapsis c o n la segunda n e u r o n a , q u e cruza al lado o p u e s t o d e la médula y a s c i e n d e a través d e l haz espinotalámico hasta el sistema reticular ascendente y el tálamo. El p r o c e s a m i e n t o d e l

Anestesiología

estímulo d o l o r o s o , respecto a su s i g n i f i c a d o y localización se realiza p o s t e r i o r m e n t e a nivel d e la c o r t e z a somatosensorial. Las estrategias de m a n e j o del d o l o r agudo se basan en la utilización de diferentes fármacos q u e actúan a distintos niveles de la vía aferente d e la transmisión del dolor. La búsqueda del sinergismo entre distintos fármacos, c o n distintos mecanismos de acción, permite reducir las dosis necesarias para conseguir el efecto deseado y, c o n ello, la incidencia de efectos adversos asociados al uso de dosis altas d e u n único agente analgésico. El d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o t i e n e u n a duración l i m i t a d a , resolviéndose p r o g r e s i v a m e n t e tras u n p e r i o d o v a r i a b l e d e días a semanas.

Re-

puntes en la i n t e n s i d a d del d o l o r o d o l o r q u e persiste varios meses tras la agresión quirúrgica o b l i g a a descartar c o m p l i c a c i o n e s

inmediatas

(infección, d e h i s c e n c i a de suturas, etc.) o crónicas ( n e u r i n o m a a n i v e l de la incisión, etc.).

7.2. Estrategia de tratamiento La base d e l t r a t a m i e n t o d e l d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o es el t r a t a m i e n t o farmacológico. Sin e m b a r g o , a d i f e r e n c i a d e l m a n e j o d e l d o lor crónico, en el d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o las vías más a d e c u a d a s p a r a la administración d e los fármacos s o n la vía i n t r a v e n o s a y la epidural. Los fármacos más u t i l i z a d o s son los opiáceos y los A I N E para la a d m i nistración p o r vía intravenosa (MIR 1 0 - 1 1 , 127). La vía e p i d u r a l se u t i liza para la administración d e anestésicos locales, c o n o sin opiáceos. Fármacos a d y u d a n t e s , tales c o m o c o r t i c o i d e s , a n t i d e p r e s i v o s , a n t i c o n v u l s i v o s , antiespasmódicos o m i o r r e l a j a n t e s , también p u e d e n ser útiles.

Modalidades de analgesia

Figura 35. B o m b a s d e perfusión PCA

Vía intravenosa

I n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la vía d e administración, los fármacos p u e d e n

Los fármacos u t i l i z a d o s s o n :

administrarse de diversas f o r m a s :

•

Bolos: consiste en la administración d e pequeñas dosis d e a n a l g e -

•

Opiáceos. P r o p o r c i o n a n

u n efecto analgésico rápido y p o t e n t e

c u a n d o se a d m i n i s t r a n p o r vía intravenosa. Los opiáceos más u t i l i -

sia, a intervalos preestablecidos y ajustados a la v i d a m e d i a d e los

zados en el t r a t a m i e n t o del d o l o r p o s o p e r a t o r i o son la m o r f i n a y el

fármacos u t i l i z a d o s .

fentanilo.

Perfusión continua: consiste en la administración c o n t i n u a del fár-

El f e n t a n i l o es 1 0 0 veces más p o t e n t e q u e la m o r f i n a , t i e n e u n i n i c i o

m a c o analgésico. C o n esta técnica se logra u n efecto analgésico

de acción más rápido, s i e n d o e x c e p c i o n a l la aparición d e sintoma-

continuo.

tología r e l a c i o n a d a c o n la liberación d e h i s t a m i n a .

Analgesia controlada por el paciente o P C A : p e r m i t e la a u t o a d m i -

La m e p e r i d i n a n o se r e c o m i e n d a para el t r a t a m i e n t o de d o l o r pos-

nistración de pequeñas dosis d e analgésico a d e m a n d a del p a c i e n t e .

quirúrgico.

Esta técnica p e r m i t e ajustar la dosis d e analgésico a la i n t e n s i d a d del

La administración d e opiáceos en b o l o s se u t i l i z a h a b i t u a l m e n t e en

d o l o r y a las necesidades del p a c i e n t e , consiguiéndose la reducción

los casos de d o l o r m o d e r a d o p o s o p e r a t o r i o .

de la dosis g l o b a l d e analgésico y u n m e j o r a l i v i o del d o l o r . Requie-

La PCA c o n infusión c o n t i n u a d e opiáceos es la m o d a l i d a d más ade-

ren colaboración p o r parte del p a c i e n t e (nivel d e c o n s c i e n c i a , nivel

c u a d a en los casos d e d o l o r posquirúrgico m o d e r a d o y grave. D e b e

c o g n i t i v o , etc.) (Figura 3 5 ) .

programarse el r i t m o d e infusión basal del opiáceo (por e j . , 1 mg/h

Infusión continua c o n P C A : esta técnica asocia u n a perfusión basal

de m o r f i n a ) , la dosis del b o l o (1 m g ) , el t i e m p o d e b l o q u e o hasta

de analgésico j u n t o a la p o s i b i l i d a d d e la administración d e b o -

el siguiente b o l o ( 1 0 m i n u t o s ) y una dosis máxima por i n t e r v a l o de

los del fármaco en función d e las necesidades del p a c i e n t e . O f r e c e

t i e m p o (30 m g morfina/4 h).

ventajas respecto a la PCA en c u a n t o al c o n t r o l analgésico d u r a n t e las horas de sueño y u n a disminución del número d e b o l o s . Sin

•

A I N E . Su administración aislada se reserva para los casos d e d o l o r p o s o p e r a t o r i o leve. Sin e m b a r g o , en casos d e d o l o r m o d e r a d o o

e m b a r g o , se asocia a u n m a y o r c o n s u m o total d e analgésico y a u n

grave p u e d e n a d m i n i s t r a r s e j u n t o a opiáceos, p e r m i t i e n d o u n m e -

m a y o r riesgo d e depresión respiratoria en el caso d e la utilización

j o r c o n t r o l analgésico y u n a disminución d e las necesidades

de opiáceos (Figura 3 5 ) .

opiáceos.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

Vía epidural

La utilización d e la vía e p i d u r a l para el c o n t r o l analgésico p o s o p e ratorio requiere d e una monitorización c u i d a d o s a d e los pacientes

R e q u i e r e la c o l o c a c i ó n d e u n catéter e p i d u r a l para la administración

en búsqueda d e la aparición de efectos adversos y/o c o m p l i c a c i o -

c o n t i n u a o en b o l o s d e los fármacos analgésicos. H a b i t u a l m e n t e el

nes d e la técnica: e x c e s i v o b l o q u e o m o t o r , c o n t r o l analgésico ade-

catéter e p i d u r a l se p o s i c i o n a antes d e la cirugía, p u d i e n d o u t i l i z a r -

c u a d o , presencia d e náuseas o vómitos, signos d e infección a nivel

se d u r a n t e la intervención quirúrgica, p o s i b i l i t a n d o así u n a d i s m i -

de la inserción del catéter, etc.

nución d e los r e q u e r i m i e n t o s analgésicos i n c l u s o d u r a n t e la p r o p i a intervención.

•

Opiáceos. Pueden administrarse c o n j u n t a m e n t e c o n los anestésicos locales (PCA c o n infusión c o n t i n u a ) o b i e n d e f o r m a aislada (gener a l m e n t e en bolos).

La inserción h a b i t u a l d e los catéteres suele realizarse a n i v e l l u m b a r o

Los más u t i l i z a d o s son la m o r f i n a y el f e n t a n i l o .

dorsal b a j o . C u a n t o más cercana sea la inserción respecto al derma-

U n efecto adverso típico d e la administración n e u r o a x i a l (intradural

t o m a d o n d e se realiza la incisión quirúrgica, más p r o b a b l e es q u e se

o e p i d u r a l ) y más f r e c u e n t e q u e c o n la administración parenteral del

p r o d u z c a u n c o n t r o l analgésico eficaz.

opiáceo es el p r u r i t o . Tras la administración n e u r o a x i a l d e u n opiáceo, p u e d e p r o d u c i r s e

Se ha d e m o s t r a d o u n m á x i m o b e n e f i c i o d e esta técnica analgési-

una depresión respiratoria d i f e r i d a respecto a la infusión del fárma-

ca e n el t r a t a m i e n t o del d o l o r p o s o p e r a t o r i o d e : cirugía torácica,

c o . Es d e b i d o a la difusión rostral del opiáceo, alcanzándose altas

cirugía a b d o m i n a l a l t a , cirugía ortopédica d e m i e m b r o s i n f e r i o r e s

c o n c e n t r a c i o n e s a nivel del c e n t r o respiratorio, y p u e d e

(prótesis d e r o d i l l a ) , p a c i e n t e s obesos o c o n e n f e r m e d a d p u l m o n a r

hasta 12-24 horas tras la inyección.

previa.

•

aparecer

O t r o s fármacos. Son múltiples los fármacos a d m i n i s t r a d o s p o r vía epidural: ketamina, meperidina, alfentanilo, hidromorfona, clonidi-

Las m o d a l i d a d e s d e administración d e los fármacos p o r vía e p i d u r a l

na, etc.

son en b o l o s , perfusión c o n t i n u a o PCA c o n infusión c o n t i n u a . Los fármacos u t i l i z a d o s s o n : •

Bloqueos nerviosos periféricos y de plexos nerviosos

Anestésicos locales. Se prefiere fármacos c o n c a p a c i d a d d e b l o q u e o d i f e r e n c i a l ( b l o q u e o sensitivo c o n escaso b l o q u e o m o t o r ) , q u e n o

Pueden ser útiles para el c o n t r o l analgésico p o s o p e r a t o r i o d e cirugías

interfieren en la p o s i b i l i d a d de movilización p r e c o z del p a c i e n t e .

de e x t r e m i d a d e s , e s p e c i a l m e n t e c u a n d o se c o l o c a u n catéter a n i v e l

Los anestésicos locales más u t i l i z a d o s son la bupivacaína, la l e v o -

del p l e x o nervioso, q u e p e r m i t e la infusión c o n t i n u a o en bolos d e

bupivacaína y la ropivacaína.

anestésicos locales.

Pueden añadirse dosis bajas de opiáceos ( m o r f i n a o f e n t a n i l o ) a la dilución d e anestésicos locales, para p o t e n c i a r su efecto y d i s m i n u i r las dosis necesarias.

Vía oral

En ocasiones, si el b l o q u e o analgésico es i n c o m p l e t o y/o parchea-

d o , d e b i d o a la lateralización del catéter e p i d u r a l (alternancia d e

Están e s p e c i a l m e n t e i n d i c a d o s en el d o l o r leve-moderado. Se p u e d e n

d e r m a t o m a s anestesiados

c o n d e r m a t o m a s q u e m a n t i e n e n sensi-

u t i l i z a r fármacos a n t i i n f l a m a t o r i o s n o esteroideos (AINE), analgésicos

b i l i d a d ) , p u e d e ser útil c o m b i n a r la vía e p i d u r a l c o n u n a PCA d e

opiáceos c o m o la codeína o el t r a m a d o l , o analgésicos c o n v e n c i o n a l e s

opiáceo intravenosa.

c o m o el p a r a c e t a m o l o el m e t a m i z o l .

Anestesiología

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA QUIRÚRGICA Aspectos esenciales

Orientación

MIR

Tema poco importante relacionado con el capítulo de antibióticos de enfermedades infecciosas, donde se encontrará de forma más extensa el espectro de los distintos antibióticos, y el de complicaciones posoperatorias de la cirugía general.

[~¡~]

Las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas se c l a s i f i c a n según el riesgo d e infección d e la h e r i d a sin la utilización d e

antibióticos e n : cirugía l i m p i a ( 1 - 5 % ) , cirugía l i m p i a - c o n t a m i n a d a ( 5 - 1 5 % ) , cirugía c o n t a m i n a d a ( 1 5 - 4 0 % )

y cirugía s u c i a ( > 4 0 % ) . Q

La administración d e antibióticos p a r a la p r o f i l a x i s p e r i o p e r a t o r i a se r e a l i z a d e p r e f e r e n c i a e n la i n d u c c i ó n anestésica.

fJJ

El antibiótico e l e g i d o se a d m i n i s t r a e n dosis altas y d e b e ser a c t i v o a los c o n t a m i n a n t e s h a b i t u a l e s según la intervención quirúrgica.

CJJ

En la mayoría d e los casos el antibiótico e l e g i d o es u n a c e f a l o s p o r i n a d e 1 . o 2 . generación, s i e n d o d e a

e l e c c i ó n la v a n c o m i c i n a e n los p a c i e n t e s alérgicos a p-lactámicos.

La p r o f i l a x i s antibiótica quirúrgica p e r i o p e r a t o r i a se u t i l i z a para evitar la proliferación d e los m i c r o o r g a n i s m o s q u e , i n e v i t a b l e m e n t e , contaminarán la herida quirúrgica, d i s m i n u y e n d o la m o r b i m o r t a l i d a d d e las i n f e c c i o n e s asociadas a los procesos quirúrgicos.

8.1. Tipos de intervenciones quirúrgicas En función del g r a d o d e contaminación bacteriana y, p o r t a n t o , c o n el riesgo d e infección d e herida quirúrgica posterior, los distintos t i p o s d e cirugía se clasifican e n : •

Cirugía limpia (riesgo de infección de la herida quirúrgica entre 1 - 5 % , sin profilaxis antibiótica). Cirugía p r o g r a m a d a sin pérdida d e asepsia quirúrgica, sin e v i d e n c i a d e inflamación activa y en ausencia d e sección del t r a c t o gastrointestinal, b i l i a r , u r i n a r i o o d e la vía aérea.

•

Cirugía l i m p i a - c o n t a m i n a d a (riesgo de infección del 5 - 1 5 % , sin profilaxis antibiótica). Cirugía u r g e n t e c o n s i d e r a d a l i m p i a ; t r a u m a t i s m o s c e r r a d o s ; r e i n t e r v e n c i o n e s en la p r i m e r a s e m a n a o cirugías c o n sección d e la vía aérea, t r a c t o g e n i t o u r i n a r i o o g a s t r o i n t e s t i n a l (salvo c o l o n y recto), c o n escasa liberación d e su contenido.

•

Cirugía c o n t a m i n a d a (riesgo de infección entre el 1 5 - 4 0 % , sin profilaxis antibiótica). Cirugía c o l o r r e c t a l ; cirugía l i m p i a - c o n t a m i n a d a en la q u e existe u n p r o c e s o i n f l a m a t o r i o a g u d o n o p u r u l e n t o ; t r a u m a t i s m o s abiertos en las primeras c u a t r o horas; cirugías c o n sección d e tracto gastrointestinal, b i l i a r o urológico c o n a b u n d a n t e liberación d e su c o n t e n i d o .

•

Cirugía sucia (riesgo de infección superior al 4 0 % , sin profilaxis antibiótica). Cirugías c o n abscesos, pus o t e j i d o necrótico; perforación del tracto gastrointestinal, b i l i a r o urológico; t r a u m a t i s m o a b i e r t o pasadas c u a t r o horas.

En general, la p r o f i l a x i s antibiótica p e r i o p e r a t o r i a n o está i n d i c a d a en la cirugía c o n t a m i n a d a ni en la cirugía sucia, ya q u e en estos casos, d e b e tratarse específicamente la infección presente. En la cirugía l i m p i a - c o n t a m i n a d a , la p r o f i l a x i s está c l a r a m e n t e i n d i c a d a . Sin e m b a r g o , en la cirugía l i m p i a , la p r o f i l a x i s antibiótica d e b e evitarse en a q u e l l o s casos en los q u e se c u m p l a n los siguientes factores de f o r m a Preguntas - MIR 08-09, 121-DG

c o m p l e t a (todos ellos): Edad m e n o r d e 6 5 años. Duración prevista d e la cirugía inferior a dos horas. 53

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

•

N o está prevista la colocación d e m a t e r i a l protésico.

laxis antibiótica. Los portadores nasales de S. aureus

•

N o se prevé la necesidad d e transfusión.

t a m i n a r s e p r e v i a m e n t e a la cirugía.

•

• •

N o existen factores de riesgo a d i c i o n a l e s en el p a c i e n t e , tales c o m o :

deben descon-

7. La d u r a c i ó n óptima d e la p r o f i l a x i s antibiótica n o está c l a r a -

o b e s i d a d , diabetes, desnutrición, inmunodepresión, cirrosis hepáti-

m e n t e d e f i n i d a . En f u n c i ó n d e la d u r a c i ó n d e la cirugía, s i e m p r e

ca, i n s u f i c i e n c i a renal, etc.

q u e sea p o s i b l e , la p r o f i l a x i s d e b e l i m i t a r s e a u n a ú n i c a d o s i s

N o existe infección activa en o t r o lugar distante d e la incisión q u i -

e l e v a d a d e l antibiótico. En t o d o c a s o , n o está r e c o m e n d a d a u n a

rúrgica.

d u r a c i ó n s u p e r i o r a 2 4 h o r a s tras la f i n a l i z a c i ó n d e l a c t o quirúr-

D e p r o d u c i r s e infección d e la herida quirúrgica, esta n o será potenc i a l m e n t e grave.

gico. 8. En p a c i e n t e s c o n patología v a l v u l a r cardíaca y riesgo d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a , n o está i n d i c a d a la p r o f i l a x i s p e r i o p e r a t o r i a de la h e r i d a quirúrgica, s i n o q u e d e b e n a p l i c a r s e los p r o t o c o l o s específicos p a r a la prevención d e e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a .

8.2. Recomendaciones generales de profilaxis antibiótica perioperatoria

En las Tablas 2 5 y 2 6 se r e c o g e n las r e c o m e n d a c i o n e s d e p r o f i l a x i s antibiótica p e r i o p e r a t o r i a e n función d e l t i p o d e cirugía p l a n t e a d a , y las dosis d e antibióticos r e c o m e n d a d a s e n las c i t a d a s p r o f i l a x i s .

ANTIMICROBIANO

1. La a d m i n i s t r a c i ó n d e l antibiótico d e b e r e a l i z a r s e s i e m p r e d e n t r o

DOSIS

Amoxicilina-ácido clavulánico

2 g i.v.

Inducción anestésica

La i n d u c c i ó n anestésica es el m o m e n t o más r e c o m e n d a b l e ( M I R

Ampicilina

1 g i.v.

Inducción anestésica

08-09, 121-DG).

Aztreonam

1 g i.v.

Inducción anestésica

Cefazolina

2 g i.v.

Inducción anestésica

Cefonicida

2 g i.v.

Inducción anestésica

Cefotaxima/ceftriaxona

1 g i.v.

Inducción anestésica

Cefoxitina

2 g i.v.

Inducción anestésica

Cefuroxima

1,5 g i.v.

Inducción anestésica

Clindamicina

6 0 0 m g i.v.

Gentamicina

3-5 m g / k g i.v.

Levofloxacino

500 m g i.v.

Metronidazol

1 g i.v.

Teicoplanina

6 0 0 m g i.v.

Vancomicina

1 g i.v.

d e las d o s h o r a s antes d e l i n i c i o d e la intervención quirúrgica.

2. La vía intravenosa es la vía d e elección de administración del a n t i biótico. 3. La dosis de antibiótico a d m i n i s t r a d a d e b e ser alta, próxima al rango superior d e la dosis terapéutica. 4 . El antibiótico e l e g i d o d e b e m a n t e n e r el e f e c t o antibiótico d u r a n te t o d a la intervención. Por e l l o , se elegirán los d e v i d a m e d i a l a r g a . Si la intervención se p r o l o n g a o se p r o d u j e r a n pérdidas sanguíneas a b u n d a n t e s (> 1-1,5 litros), d e b e c o n s i d e r a r s e la a d ministración d e u n a n u e v a dosis d e antibiótico d u r a n t e la i n t e r vención. 5. El antibiótico e l e g i d o d e b e ser a c t i v o f r e n t e a la m a y o r í a d e los m i c r o o r g a n i s m o s c o n t a m i n a n t e s en función del t i p o de interv e n c i ó n . Para la m a y o r í a d e las i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas e n las q u e está i n d i c a d a la p r o f i l a x i s antibiótica, e x i s t e c o n s e n s o s o b r e la utilización d e u n a c e f a l o s p o r i n a d e 1 . o 2 . a

genera-

c i ó n . En c a s o d e a l e r g i a a B-lactámicos, p u e d e e m p l e a r s e v a n comina. 6. En a q u e l l o s centros en los q u e las tasas de infección p o r coccus

aureus

Staphylo-

resistente a m e t i c i l i n a (SARM) son m u y prevalentes

(> 3 0 % ) , está i n d i c a d o el uso de v a n c o m i c i n a en la pauta d e p r o f i -

INICIO DE ADMINISTRACIÓN

3 0 m i n antes d e la inducción anestésica 3 0 m i n antes d e la inducción anestésica Inducción anestésica 6 0 m i n antes d e la Inducción anestésica 6 0 m i n antes d e la inducción anestésica 6 0 m i n antes d e la Inducción anestésica

Tabla 2 5 . Dosis d e antibióticos r e c o m e n d a d a s e n la p r o f i l a x i s p e r i o p e r a t o r i a

Anestesiología

TIPO DE CIRUGÍA

ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN

A L E R G I A A p-LACTÁMICOS

Cirugía cardíaca

Cefazolina o c e f u r o x i m a

V a n c o m i c i n a +/- g e n t a m i c i n a

Cirugía v a s c u l a r

Cefazolina o c e f u r o x i m a

V a n c o m i c i n a +/- g e n t a m i c i n a

Cirugía torácica

Cefazolina o c e f u r o x i m a

V a n c o m i c i n a +/- g e n t a m i c i n a

Teicoplanina/vancomicina + cefotaxima

V a n c o m i c i n a +/- g e n t a m i c i n a

Cefotaxima + metronidazol

Clindamlcina + cotrimoxazol

Amoxicilina-ácido clavulánico

Clindamicina + gentamicina

Amoxlcilina-ácido clavulánico

Clindamicina + gentamicina

Cefoxitina o amoxicilina-ácido clavulánico

Clindamicina + gentamicina

Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico

Clindamicina + gentamicina

Cefazolina

Vancomicina o teicoplanina

Ampicilina + cefotaxima

Vancomicina + aztreonam

Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico

Clindamicina o metronidazol + gentamicina

Ceftriaxona

Levofloxacino

Amoxicilina-ácido clavulánico

Levofloxacino

Cefazolina o c e f o n i c i d a

Vancomicina + gentamicina

• Colocación shunt • Neurocirugía

Craneotomía

• Trauma penetrante • Cirugía a través d e s e n o s p a r a n a s a l e s o mucosas

Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica •

Apendicectomía

• Cirugía colorrectal o ileal • Colecistectomía a b i e r t a o laparoscópica

Cirugía g e n e r a l y digestiva

•

Mastectomía

•

Herniorrafia

•

Implantes mamarios

• Trasplante hepático • Cesárea (urgente o tras > 6 h d e rotura d e bolsa)

Cirugía ginecológica y obstétrica

• Histerectomia • A b o r t o e n 1." o 2.° t r i m e s t r e •

Prostatectomía

• B i o p s i a prostética t r a n s r e c t a l • Cirugía urológica

Plastias v e s i c a l e s

• T r a s p l a n t e renal •

Nefrectomía

•

I m p l a n t a c i ó n m a t e r i a l protésico (pene, esfínter v e s i c a l , etc.)

Cirugía o r t o p é d i c a y t r a u m a t o l ó g i c a Cirugía oftalmológica

Cefazolina o c e f o n i c i d a o amoxicilina-ácido clavulánico C e f u r o x i m a 1 m g e n cámara a n t e r i o r

Vancomicina + gentamicina L i n e z o l i d i.v.

Tabla 26. Características fisicoquímicas d e los anestésicos locales

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

• • • • • BIBLIOGRAFÍA

Anestesio og Id Bready L, ef al. Toma de decisiones

en anestesiología,

•

Chestnut D, A b r a m SE, et al. Year Book

•

H e i t m i l l e r E, S c h w e n g e l D. Manual

•

M i l l e r R. Anestesia, Uptodate

4 . e d . Elsevier, 2 0 0 8 .

oíAnesthesiology

Johns

Hopkins

and pain management

de anestesiología.

2010. M o s b y , 2 0 1 0 .

Elsevier, 2 0 1 1 .

7. e d . 2 vols. Elsevier, 2 0 1 0 .

in Anesthesia

and analgesia,

http://www.uptodate.com/home/clinicians/specialties/surgery.html

Manual CTO

de Medicina y Cirugía 8.

edición

Oncología médica y Paciente terminal Autores

José Luis Cabezón Gutiérrez Lourdes Rexach Cano

Revisión técnica

David Pascual Hernández Jesús Corres González

01.

Generalidades

1.1.

Introducción

1.2.

Escalas e n o n c o l o g í a

1.3.

Marcadores tumorales

1.4.

Criterios d e respuesta

1.5.

Factores pronósticos y p r e d i c t i v o s

1.6.

Evaluación de resultados en oncología O

1.7. 1.8.

02.

Tipos de tratamiento en oncología F u n d a m e n t o s d e la r a d i o t e r a p i a

Genética del cáncer

03.

2.1.

El c á n c e r c o m o e n f e r m e d a d g e n é t i c a

2.2.

C a r a c t e r í s t i c a s d e las c é l u l a s m a l i g n a s

2.3.

O n c o g e n e s y transformación c e l u l a r

2.4.

Herencia del cáncer

3.1.

Generalidades

3.2.

Factores d e riesgo

04.

Tratamiento farmacológico

4.1.

Introducción

4.2.

P r i n c i p i o s básicos d e la q u i m i o t e r a p i a

4.3.

Tipos de quimioterapia

4.4.

Tratamiento endocrino

4.5.

T r a t a m i e n t o biológico

Epidemiología de las neoplasias

en oncología

05.

Urgencias oncológicas

5.1.

Síndrome de compresión medular

5.2.

S í n d r o m e d e v e n a c a v a s u p e r i o r (SVCS)

5.3.

Neutropenia febril

5.4.

Hipercalcemia

5.5.

S í n d r o m e d e lisis t u m o r a l

5.6.

Obstrucciones

5.7.

Dolor

5.8.

Mucositis

maligna oncológicas

Tratamiento del paciente terminal. Cuidados paliativos

6.1.

Concepto de paciente terminal

6.2.

A g o n í a . C u i d a d o s d e la agonía

6.3.

T r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s

06.

más frecuentes

Bibliografía

vil

Oncología médica y Paciente terminal , 0

01.

GENERALIDADES

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Tema poco importante en el M I R pero fundamental para la comprensión de los capítulos posteriores, sobre todo determinadas escalas como el performance

El performance

status o e s c a l a E C O C es u n o d e los f a c t o r e s pronósticos f u n d a m e n t a l e s e n oncología y d e

v i t a l i m p o r t a n c i a a la h o r a d e p l a n i f i c a r o n o u n t r a t a m i e n t o . J"2~]

Los m a r c a d o r e s t u m o r a l e s n o s o n diagnósticos d e c á n c e r . S o n útiles p a r a m o n i t o r i z a r la respuesta a l t r a t a m i e n t o y d e s c a r t a r r e c i d i v a s . Los más u s a d o s e n la práctica c l í n i c a h a b i t u a l s o n : PSA, a-fetoproteína, L D H ,

status.

t i r o g l o b u l i n a , p - H C G , C E A y C A 1 9 . 9 , C A 1 2 5 y C A 1 5.3. U n f a c t o r p r e d i c t i v o a p o r t a información r e l a c i o n a d a c o n la p r o b a b i l i d a d d e respuesta a u n t r a t a m i e n t o d e -

fjj

t e r m i n a d o y es d i s t i n t o a u n f a c t o r pronóstico. [4~|

La r a d i o t e r a p i a es u n a r m a f u n d a m e n t a l e n oncología y a q u e c o n s i g u e d i r i g i r su a c c i ó n s o b r e e l t u m o r c o n escasa t o x i c i d a d a n i v e l sistémico, s i e n d o p o s i b l e su c o m b i n a c i ó n c o n agentes citostáticos p a r a m e j o r a r los resultados.

1.1. Introducción La oncología en el M I R es u n t e m a m u y p r e g u n t a d o . Hasta ahora se había e n f o c a d o d e f o r m a desglosada d e n t r o de c a d a asignatura. C o n la realización d e este M a n u a l se p r e t e n d e dar una idea g l o b a l , p r o f u n d i z a n d o en a q u e llos temas más i m p o r t a n t e s y dotándolos d e la visión del oncólogo.

1.2. Escalas en oncología Existen múltiples escalas en oncología q u e v a l o r a n diferentes aspectos, desde el estado g e n e r a l / f u n c i o n a l , t o x i c i d a d d e la q u i m i o t e r a p i a (hematológica, digestiva, neurológica, etc.), criterios d e respuesta, etc. Las i m p o r t a n t e s en este M a n u a l para c o m p r e n d e r d e t e r m i n a d o s aspectos del m i s m o , son las escalas q u e m i d e n el estado f u n c i o n a l , s i e n d o la más u t i l i z a d a en la práctica clínica el performance Group

status

(PS) o Eastern

Cooperative

Oncology

(ECOC) (Tabla 1).

Es f u n d a m e n t a l , ya q u e se trata d e u n o d e los factores pronósticos más i m p o r t a n t e s en oncología y establece, en m u c h o s casos, la indicación o n o d e t r a t a m i e n t o c o n q u i m i o t e r a p i a (en general, u n p a c i e n t e c o n e n f e r m e d a d metastásica y u n PS o E C O G > 3, suele ser indicación d e t r a t a m i e n t o p a l i a t i v o ) . O t r a escala q u e d e t e r m i n a la reserva fisiológica d e l p a c i e n t e es el índice d e Karnofsky. Los pacientes q u e o b t i e nen u n a puntuación m e n o r d e 7 0 t i e n e n peor pronóstico (Tabla 2). La c o r r e c t a estadificación d e la e n f e r m e d a d es f u n d a m e n t a l para establecer el t r a t a m i e n t o c o r r e c t o y d e t e r m i n a r el pronóstico del p a c i e n t e . En oncología, l o más u t i l i z a d o para esta l a b o r es la clasificación T N M , q u e v a l o r a el tamaño t u m o r a l , la afectación linfática y la presencia d e metástasis ( M I R 0 9 - 1 0 , 1 2 5 ) . Se t i p i f i c a el t u m o r en función del tamaño de la lesión p r i m a r i a (T1-T4, d o n d e u n v a l o r m a y o r i d e n t i f i c a u n t u Preguntas - M I R 10-11, 121 MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 5

m o r d e más tamaño), la afectación g a n g l i o n a r (generalmente NO y N 1 para la ausencia o presencia d e ganglios afectados) y la existencia d e e n f e r m e d a d metastásica ( M 0 , ausencia y M 1 , presencia d e metástasis). Para a l g u n o s t u m o r e s se u t i l i z a n estos sistemas d e estadificación anatómica, c o m o la clasificación d e D u k e s para el cáncer colorrectal. 1

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

E C O G - PERFORMANCE

citostáticos, a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s , i n -

STATUS

h i b i d o r e s d e la tirosina-cinasa, r a d i o t e r a p i a , GRADO

etc.), son radiológicos. Los más u t i l i z a d o s

NIVEL DE ACTIVIDAD

son los criterios RECIST (Response

Evalua-

Actividad normal

Sintomático. A m b u l a t o r i o la m a y o r p a r t e d e l t i e m p o

dos en la evaluación d e lesiones m e d i b l e s

Sintomático. En c a m a < 5 0 % d e l t i e m p o

(Tabla 4).

P e r m a n e c e en c a m a > 5 0 % t i e m p o

Encamado permanentemente

tion

Critería In Solid

Tumors),

fundamenta-

C o n la aparición d e los nuevos agentes antitumorales

Tabla 1. Escalas d e medición d e l e s t a d o f u n c i o n a l . ECOG - Performance

status

(anticuerpos

monoclonales

i n h i b i d o r e s d e la tirosina-cinasa) se ha c o m p r o b a d o q u e estos criterios p u e d e n n o ser los óptimos para valorar d e t e r m i n a d a s res-

INDICE DE KARNOFSKY Estado funcional

Capaz d e desarrollar una v i d a n o r m a l

I n c a p a c i d a d para u n a vida laboral normal Capaz d e realizar los c u i d a d o s personales

Incapaz d e realizar los c u i d a d o s personales, r e q u i e r e asistencia

puestas ( c o m o , por e j e m p l o , el t r a t a m i e n t o c o n i m a t i n i b en el del t u m o r d e GIST), ya

Nivel d e a c t i v i d a d

q u e los criterios RECIST n o t i e n e n en cuenta

100

N o r m a l . Asintomático

N o r m a l . Síntomas mínimos

N o r m a l c o n esfuerzo. Síntomas presentes

en el seno d e l t u m o r c o m o

I m p o s i b i l i d a d d e t r a b a j o y a c t i v i d a d n o r m a l . Realiza c u i d a d o s personales

del efecto del fármaco), pudiéndose u t i l i z a r

Necesita a y u d a esporádica para realizar el c u i d a d o p e r s o n a l

Requiere c u i d a d o s médicos y m u c h a ayuda

I n c a p a c i d a d . Requiere c u i d a d o s especiales

Hospitalización. I n c a p a c i d a d severa

no d e mejoría clínica, y a q u e u n a i n d i c a -

Hospitalización necesaria. C u i d a d o s personales y d e s o p o r t e

ción d e c o n t i n u a r c o n el t r a t a m i e n t o sería

Exitus

la alteración en la d e n s i d a d de las lesiones (puede t r a d u c i r u n a u m e n t o d e la necrosis consecuencia

en estos casos otros criterios d e respuesta, c o m o son los criterios C h o i . Es m u y i m p o r t a n t e v a l o r a r la e x i s t e n c i a o

inminente

el caso de e n f e r m e d a d estable a n i v e l r a d i o lógico pero mejoría d e la clínica (p. e j . , d o lor). O t r a p o s i b l e f o r m a d e valorar la respues-

Tabla 2. Escalas d e medición del estado f u n c i o n a l . índice d e Karnofsky

ta al t r a t a m i e n t o sería c o n la determinación de los m a r c a d o r e s t u m o r a l e s , s i e m p r e q u e se e n c o n t r a s e n elevados al diagnóstico.

1.3. Marcadores tumorales

H a y q u e r e c o r d a r q u e a u n q u e e x i s t e n múltiples técnicas d e i m a g e n para estadificar y d i a g n o s t i c a r e n f e r m e d a d e s t u m o r a l e s , tales c o m o la T A C , R M , PET/TAC, e n d o s c o p i a , e c o e n d o s c o p i a , etc., el diagnóstico

Se c o n s i d e r a n m a r c a d o r e s t u m o r a l e s todas las sustancias p r o d u c i d a s

d e certeza únicamente l o p r o p o r c i o n a el análisis anatomopatológico

o i n d u c i d a s p o r la célula neoplásica ( g e n e r a l m e n t e proteínas) q u e

del t u m o r , consiguiéndose la muestra b i e n m e d i a n t e punción a s p i -

r e f l e j a n su c r e c i m i e n t o y/o a c t i v i d a d y q u e p e r m i t a n c o n o c e r la p r e -

ración c o n a g u j a f i n a (PAAF) ( M I R 1 0 - 1 1 , 1 2 1 ) , b i o p s i a o resección

s e n c i a , la e v o l u c i ó n o la respuesta terapéutica d e u n t u m o r m a l i g n o .

quirúrgica.

La mayoría d e los m a r c a d o r e s t u m o r a l e s n o son específicos d e u n tumor. Por sí solos n o son diagnósticos, s i e n d o necesaria la confirmación histológica. La s e n s i b i l i d a d d e los marcadores t u m o r a l e s varía en rela-

1.5. Factores pronósticos y predictivos

ción c o n el estadio t u m o r a l : suele ser baja en los estadios iniciales, y elevada en los estadios más a v a n z a d o s . Estos datos sugieren q u e la

U n factor pronóstico aporta información sobre la evolución clínica d e

mayoría d e los m a r c a d o r e s t u m o r a l e s n o son e x c e s i v a m e n t e útiles en

la e n f e r m e d a d en el m o m e n t o del diagnóstico, i n d e p e n d i e n t e m e n t e del

el diagnóstico, pero sí en el pronóstico, diagnóstico p r e c o z d e r e c i d i v a

t r a t a m i e n t o a p l i c a d o . En oncología suelen ser variables

y c o n t r o l e v o l u t i v o d e un t u m o r (monitorización d e la respuesta al t r a -

c o n el c r e c i m i e n t o , la invasión o el p o t e n c i a l metastásico del t u m o r .

t a m i e n t o ) (Tabla 3).

relacionadas

Los m a r c a d o r e s pronósticos sirven para c o n o c e r la e n f e r m e d a d , p r e d e c i r la evolución d e la m i s m a , d e f i n i r grupos d e riesgo, o r i e n t a r los

H a y q u e destacar, p o r su especial u t i l i d a d en la práctica clínica h a b i -

t r a t a m i e n t o s y p l a n i f i c a r la estrategia terapéutica.

t u a l , los siguientes m a r c a d o r e s d e secreción: PSA, ct-fetoproteína, L D H , t i r o g l o b u l i n a , (3-HCG, CEA y C A 1 9 . 9 , C A 125 y C A 1 5.3.

U n factor predictivo aporta información r e l a c i o n a d a c o n la p r o b a b i l i d a d d e respuesta a u n t r a t a m i e n t o d e t e r m i n a d o , son variables r e l a c i o nadas en distinta m e d i d a c o n las dianas d e los t r a t a m i e n t o s .

1.4. Criterios de respuesta

Existen factores c o m o la expresión del oncogén HER2/neu,

q u e son

t a n t o factores pronósticos c o m o p r e d i c t i v o s (en este caso d e respuesta al t r a t a m i e n t o c o n t r a s t u z u m a b ) , pero n o necesariamente los factores

Los criterios más u t i l i z a d o s en oncología para v a l o r a r la respuesta an-

pronósticos d e s u p e r v i v e n c i a han d e ser también p r e d i c t i v o s ni v i c e -

t i t u m o r a l a una d e t e r m i n a d a actuación terapéutica ( p r i n c i p a l m e n t e a

versa.

Oncología médica y Paciente t e r m i n a l

FALSOS POSITIVOS

TUMOR

MARCADOR Proteínas o n c o f e t a l e s

CEA

AFP

F u m a d o r e s , EPOC E n f e r m e d a d hepática E n f e r m e d a d crónica i n t e s t i n a l Cirugía i n m e d i a t a

Tubo digestivo

O t r o s : m a m a , pulmón, páncreas, estómago, o v a r i o

E n f e r m e d a d hepática Ataxia-Telangiectasia Tirosinosis h e r e d i t a r i a

Hepatocarcinoma.Tumores germinales O t r o s : páncreas, gástrico, c o l o n , pulmón

Antígenos tumorales Cáncer d e o v a r i o n o m u c i n o s o

Embarazo. E n d o m e t r i o s i s . Menstruación. E n f e r m e d a d hepática E n f e r m e d a d d e las serosas

CA19.9

Cáncer d e páncreas O t r o s : gástrico, m u c i n o s o d e o v a r i o , c o l o r r e c t a l , adenocarcinoma d e pulmón

E n f e r m e d a d e s pancreáticas E n f e r m e d a d e s hepáticas

CA 15.3

Carcinoma d e mama

Cáncer d e o v a r i o . Cáncer d e pulmón. Cáncer d e próstata

PSA

C a r c i n o m a d e próstata

T S e n s i b i l i d a d . 1 Especificidad. Elevación e n t o d a la patología prostática

LDH

Tumor germinal no seminomatoso Linfoma, sarcoma d e Ewing

Enolasa n e u r o n a l específica

N e u r o b l a s t o m a (pronóstico), CPCP

Tumores neuroendocrinos

Calcitonina

Cáncer m e d u l a r d e t i r o i d e s C r i b a d o MEN 2

Otros tumores. Enfermedades

(3-HCG

T u m o r e s trofoblásticos Tumores germinales

Embarazo

CA125

O t r o s : e n d o m e t r i o , páncreas, pulmón, m a m a , c o l o n

Enzimas

i Hormonas benignas

O t r a s h o r m o n a s ( t u m o r e s e n d o c r i n o s pancreáticos y TGI) Gastrina

Gastrinoma

Insulina

Insulinoma

PIV

VIPoma

Glucagonoma

Glucagón

Somatostatlnoma

Somatostatina

Síndromes paraneoplásicos

Miscelánea 62-microglobulina

Mieloma. Linfomas

Paraproteínas

Mieloma. Linfomas

Tiroglobulina

Insuficiencia renal

Cáncer d e t i r o i d e s

Cáncer d e m a m a . Cáncer d e pulmón

S e g u i m i e n t o d e MTS f u n c i o n a n t e s

5-HIA o r i n a

Carcinoide

Catecolaminas y metanefrinas

Feocromocitomas

Ferrltlna

Correlación c o n la extensión d e l h e p a t o c a r c i n o m a Tabla 3. M a r c a d o r e s t u m o r a l e s

R e s p u e s t a c o m p l e t a (RC)

Desaparición d e t o d a s las lesiones Disminución d e p o r lo m e n o s 3 0 % e n la s u m a

R e s p u e s t a parcial (RP)

d e los diámetros d e las lesiones, t o m a n d o c o m o referencia la s u m a d e l diámetro basal Al m e n o s 2 0 % d e a u m e n t o e n la s u m a d e los diámetros d e las lesiones, t o m a n d o c o m o referencia la s u m a más pequeña e n el e s t u d i o

Progresión (EP)

1.6. Evaluación de resultados en oncología En los e s t u d i o s clínicos oncológicos existe u n a g r a n v a r i e d a d d e r e s u l t a d o s f i n a l e s q u e son s u s c e p t i b l e s de ser m e d i d o s y e x p r e s a d o s , s i e n d o

Además d e l a u m e n t o r e l a t i v o d e l 2 0 % , la s u m a

los más i m p o r t a n t e s los s i g u i e n t e s :

también d e b e d e m o s t r a r u n a u m e n t o a b s o l u t o d e

•

al m e n o s 5 m m (la aparición d e u n a o más lesiones n u e v a s también es c o n s i d e r a d a progresión) E n f e r m e d a d e s t a b l e (EE)

Beneficio clínico (BC)

dicación clínica d e u n t u m o r p o r c u a l q u i e r método terapéutico y su

Ni la disminución es s u f i c i e n t e para calificar para RP ni el i n c r e m e n t o es suficiente para calificar para EP

Supervivencia libre de enfermedad (SLE): también l l a m a d o i n t e r v a l o libre d e e n f e r m e d a d ; es el espacio d e t i e m p o q u e m e d i a entre la errareaparición.

•

S u p e r v i v e n c i a libre de progresión o intervalo libre de progresión:

S u m a d e las respuestas o b j e t i v a s ( c o m p l e t a s y

es el e s p a c i o d e t i e m p o t r a n s c u r r i d o d e s d e q u e se o b t i e n e u n a res-

parciales) y las e s t a b i l i z a c i o n e s c u a n d o estas d u r a n

puesta a n t i t u m o r a l

al m e n o s seis m e s e s Tabla 4. Criterios RECIST

hasta la progresión d e la e n f e r m e d a d . Se u t i l i z a

p r i n c i p a l m e n t e en la e v a l u a c i ó n d e fármacos e n la fase metastásica de la e n f e r m e d a d .

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

•

S u p e r v i v e n c i a global: t i e m p o q u e transcurre desde q u e u n i n d i v i -

de p r o d u c i r radicales libres al i n t e r a c c i o n a r c o n la materia y ceder la

d u o c o n t r a e la e n f e r m e d a d hasta q u e fallece (por c u a l q u i e r causa) o

energía q u e v e h i c u l i z a n , p r o d u c i e n d o roturas d e enlaces en moléculas

se demuestra su curación.

biológicas, s i e n d o la más sensible el A D N . Si o c a s i o n a n

S u p e r v i v e n c i a cáncer específica: p e r i o d o q u e transcurre desde q u e

c e l u l a r se d e n o m i n a daño letal, y si p r o d u c e n lesiones más o m e n o s

inactivación

u n i n d i v i d u o c o n t r a e la neoplasia hasta q u e f a l l e c e p o r d i c h a causa

reparables se d e n o m i n a daño subletal. La u n i d a d d e m e d i d a e m p l e a d a

o se demuestra su curación.

es el Cray,

Tasa de respuestas: p o r c e n t a j e d e pacientes c u y o t u m o r d i s m i n u y e

liberar u n a dosis d e radiación a u n v o l u m e n d e t u m o r d e f i n i d o , c o n el

d e tamaño o desaparece c o n el t r a t a m i e n t o .

mínimo daño p o s i b l e a los t e j i d o s c i r c u n d a n t e s .

q u e e q u i v a l e a 1 0 0 rads (antigua m e d i d a ) . El o b j e t i v o es

D u r a c i ó n de la respuesta: t i e m p o en el q u e se m a n t i e n e la respuesta antitumoral.

Tipos de radioterapia

1.7. Tipos de tratamiento en oncología

Los t i p o s d e r a d i o t e r a p i a son los siguientes: •

Radiación externa: administrada mediante un acelerador lineal externo. -

C o n v e n c i o n a l : a n t i g u a m e n t e la planificación d e la m i s m a se r e a l i z a b a c o n radiología c o n v e n c i o n a l ( 2 D ) , en la a c t u a l i d a d se p u e d e realizar c o n TC ( 3 D ) , PET/TC o i n c l u s o en 4 D , en el q u e

En función del o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o oncológico, los t r a t a m i e n t o s se

se t i e n e en cuenta el t i e m p o (p. e j . , se p l a n i f i c a el c a m b i o d e p o -

p u e d e n d i v i d i r en los siguientes tipos:

sición del v o l u m e n a irradiar q u e se genera c o n el m o v i m i e n t o

•

Neoadyuvante: es aquel t r a t a m i e n t o q u e se a d m i n i s t r a p r e v i o a u n a

de la respiración).

terapia l o c o r r e g i o n a l d e f i n i t i v a (generalmente la cirugía) en aquellas

situaciones en las q u e la e n f e r m e d a d es resecable d e entrada, c o n la intención d e m e j o r a r los resultados del t r a t a m i e n t o en términos

estructura t r i d i m e n s i o n a l del t u m o r , c o n el o b j e t i v o d e a d m i n i s -

de eficacia (márgenes negativos) y efectos secundarios (p. e j . , evitar

trar una dosis más alta d e radiación sobre la lesión y d i s m i n u i r la

u n a amputación o d i s m i n u i r el riesgo d e sangrado), sin c o m p r o -

m i s m a a los t e j i d o s sanos.

meter la s u p e r v i v e n c i a . A su vez a p o r t a u n a información a d i c i o n a l

•

G u i a d a por la imagen ( I G R T ) : d e n t r o d e la q u e se encuentra la

m u y valiosa, q u e es la s e n s i b i l i d a d d e la e n f e r m e d a d al t r a t a m i e n t o

t o m o t e r a p i a , q u e p e r m i t e realizar u n estudio d e imagen antes d e

oncológico específico, s i e n d o u n f a c t o r pronóstico el c o n s e g u i r u n a

dar cada sesión de radioterapia, a d e c u a n d o d i a r i a m e n t e el v o l u -

respuesta c o m p l e t a patológica (es decir, ausencia d e t u m o r m i c r o s -

m e n p l a n i f i c a d o , ya q u e están ensamblados en el m i s m o gantry

cópico en la pieza quirúrgica). Suele emplearse en los t u m o r e s d e

(carcasa d e la TC) d e rotación u n acelerador lineal y un sistema d e

cabeza y c u e l l o , m a m a , pulmón, sarcomas y cáncer c o l o r r e c t a l .

detectores d e radiación, q u e p e r m i t e n a d q u i r i r una imagen TC del

D e inducción: clásicamente se d e n o m i n a b a así también a la q u i -

paciente en la posición del t r a t a m i e n t o . Permite corregir las m o -

mioterapia neoadyuvante

sigue

d i f i c a c i o n e s en c u a n t o a la f o r m a del t u m o r , la posición del p a -

s i e n d o así), reservándose este término, en la a c t u a l i d a d , al trata-

ciente, m o v i m i e n t o s fisiológicos, etc. El o b j e t i v o es alcanzar una

(en m u c h o s artículos y m a n u a l e s

m i e n t o a d m i n i s t r a d o antes d e realizar una terapia

locorregional

máxima precisión en el v o l u m e n a tratar, realizando una escalada

d e f i n i t i v a p o r ser en ese m o m e n t o i m p o s i b l e su realización (p. e j . ,

de dosis y d i s m i n u y e n d o la dosis en los tejidos circundantes.

metástasis hepáticas masivas en cáncer c o l o r r e c t a l ) . La meta p r i n c i -

•

C o n intensidad modulada (IMRT): m o d a l i d a d d e alta precisión d o n d e la dosis d e radiación está diseñada para c o n f o r m a r s e a la

Radiocirugía estereotáxica (RTE): consiste en la administración

pal d e la q u i m i o t e r a p i a d e inducción es r e d u c i r al máximo p o s i b l e

de una dosis única d e irradiación, sobre u n v o l u m e n t u m o r a l

u n t u m o r a v a n z a d o , c o n s i g u i e n d o su resección quirúrgica y/o su

d e f i n i d o y l o c a l i z a d o en los tres ejes d e l espacio m e d i a n t e u n

t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o c o n r a d i o t e r a p i a a dosis radicales. Suele e m -

m a r c o d e estereotáxica. Su p r i n c i p a l indicación son las metás-

plearse en cáncer c o l o r r e c t a l y en t u m o r e s d e cabeza y c u e l l o .

tasis cerebrales (menos d e tres lesiones y menores d e 2 0 m m d e

Adyuvante: a q u e l q u e se a d m i n i s t r a después d e u n t r a t a m i e n t o l o -

diámetro) y los astrocitomas d e b a j o g r a d o mayores d e 3 5 m m

c o r r e g i o n a l d e f i n i t i v o , c o n la intención d e d i s m i n u i r el riesgo de r e -

residuales tras cirugía o RT c o n v e n c i o n a l .

caída y d e m u e r t e por la e n f e r m e d a d . U n c l a r o e j e m p l o es el cáncer c o l o r r e c t a l , el d e m a m a y el d e o v a r i o . •

•

Braquiterapia: técnica d e t r a t a m i e n t o c o n radiaciones

ionizantes

C o n c o m i t a n t e o c o n c u r r e n t e : el a d m i n i s t r a d o en combinación c o n

d o n d e la f u e n t e r a d i o a c t i v a se sitúa d e n t r o o en la p r o x i m i d a d d e l

la r a d i o t e r a p i a . Suelen utilizarse fármacos radiosensibilizantes ( p o -

v o l u m e n a tratar. Su p r i n c i p a l ventaja es la rápida caída d e dosis

t e n c i a n el efecto d e la m i s m a ) c o m o el c i s p l a t i n o o el 5-fluorouraci-

q u e e m i t e n las fuentes radiactivas en la z o n a q u e se q u i e r e tratar, l o

lo o sus d e r i v a d o s . Se e m p l e a p r i n c i p a l m e n t e en el cáncer d e c a b e -

q u e p e r m i t e a d m i n i s t r a r u n a gran dosis al v o l u m e n d e t r a t a m i e n t o

za y c u e l l o , en el d e pulmón y en los ginecológicos.

c o n u n a disminución d e dosis en los t e j i d o s d e a l r e d e d o r . Según la

Paliativo: aquel q u e se u t i l i z a en situaciones en las q u e n o es posible

dosis, se clasifican en baja, m e d i a o alta tasa d e dosis (esta última

la curación d e la e n f e r m e d a d , c o n la intención d e mejorar la c a l i d a d

no requiere ingresos, es más rápida y c o n u n a dosimetría más f i a -

de v i d a (retrasar la aparición d e síntomas y/o reducir su intensidad) y

ble). Su colocación p u e d e ser e n d o c a v i t a r i a , s u p e r f i c i a l , intersticial

p r o l o n g a r la supervivencia, t o d o e l l o c o n una t o x i c i d a d razonable.

o e n d o l u m i n a l en función del t e j i d o a tratar. Suele utilizarse en los t u m o r e s g e n i t o u r i n a r i o s (cérvix, e n d o m e t r i o , próstata, etc.). •

1.8. Fundamentos de la radioterapia

Radioterapia intraoperatoria ( R I O ) : técnica d e r a d i o t e r a p i a externa q u e se realiza en el m i s m o acto quirúrgico, administrándose la dosis d e radiación d i r e c t a m e n t e sobre el l e c h o t u m o r a l , a u m e n t a n d o d e esa f o r m a la precisión, p u d i e n d o c o n c e n t r a r la dosis y d i s m i n u i r los efectos colaterales en órganos adyacentes. En la a c t u a l i d a d t i e n e su

La r a d i o t e r a p i a (RT) es u n a m o d a l i d a d terapéutica c u y a acción bioló-

p r i n c i p a l aplicación en sarcomas, a u n q u e también es p o s i b l e r e a l i -

gica se basa en las radiaciones ionizantes q u e presentan la c a p a c i d a d

zarla en t u m o r e s d e páncreas, d e recto y de m a m a .

Oncología médica y Paciente terminal

Efectos secundarios

•

Tardíos: son más graves (por ser irreversibles) e infrecuentes, c o m o la xerostomía, fibrosis p u l m o n a r , estenosis intestinal, rectitis y c i s t i tis crónica, segundas neoplasias, etc.

Los efectos secundarios de la r a d i o t e r a p i a se clasifican e n : •

Precoces: d e b i d o s a reacciones i n f l a m a t o r i a s agudas de los órganos irradiados (epitelitis, m u c o s i t i s , n e u m o n i t i s , etc.) y cursan c o n la sintomatología característica (disfagia, disnea, diarrea).

Oncología Médica y Paciente terminal

02. GENÉTICA DEL CÁNCER

Aspectos esenciales

Es uno de los temas más preguntados dentro de la asignatura de Genética. Es quizá el más Importante de la asignatura.

(T"|

Las células m a l i g n a s s u r g e n d e a l t e r a c i o n e s genéticas.

j~2~]

Se d e n o m i n a o n c o g é n al g e n q u e , a l t e r a d o o d e s r e g u l a d o , c o d i f i c a u n a proteína c a p a z d e m a l i g n i z a r la c é l u l a . P u e d e h a b e r o n c o g e n e s d o m i n a n t e s ( m a l i g n i z a n , a u n q u e la c o p i a d e su a l e l o sea n o r m a l ) y recesivos o f a c t o r e s supresores ( n o m a l i g n i z a n , f u n c i o n a n c o n u n a c o p i a sana).

[~3*[

La base genética d e la mayoría d e síndromes d e c á n c e r f a m i l i a r es la mutación e n la línea g e r m i n a l d e u n a l e l o d e u n g e n s u p r e s o r d e t u m o r e s e inactivación somática d e l s e g u n d o a l e l o p o r agentes a m b i e n t a l e s .

|~4~J

El g e n d i a n a q u e más f r e c u e n t e m e n t e se a l t e r a e n las n e o p l a s i a s h u m a n a s es el P53 (el síndrome d e c á n c e r f a m i l i a r q u e o r i g i n a se d e n o m i n a Li-Fraumen¡). La proteína p53 es u n s i s t e m a d e reparación d e d e f e c t o s e n el g e n o m a c e l u l a r . Si la reparación se t o r n a i m p o s i b l e , p53

m e d i a la a p o p t o s i s c e l u l a r .

QF)

RB y P53 s o n genes q u e c o d i f i c a n la s a l i d a d e l c i c l o c e l u l a r ( o n c o g e n e s

(jT)

SRC,

jjTJ

RAS, HER2

El HER2

y MYC

recesivos).

s o n genes q u e c o d i f i c a n la e n t r a d a al c i c l o c e l u l a r .

(también l l a m a d o C-ERB-B2),

EGFR,

VEGFR,

s o n d i a n a s d e d i v e r s o s fármacos u t i l i z a d o s en múltiples

tumores. QFJ [~g"j

BCL-2,

FAS s o n g e n e s q u e c o n t r o l a n la a p o p t o s i s ; su alteración también p u e d e g e n e r a r u n a n e o p l a s i a .

Las células m a l i g n a s t i e n e n u n f e n o t i p o e s p e c i a l : n o se i n h i b e n p o r c o n t a c t o , p o s e e n u n a relación núcleoc i t o p l a s m a a f a v o r d e l n ú c l e o , n o e n v e j e c e n , se d e s d i f e r e n c i a n y e x p r e s a n sustancias q u e s i r v e n para s e g u i miento.

2.1. El cáncer como enfermedad genética La t o t a l i d a d d e las células malignas presentan algún t i p o d e alteración genética q u e t r a n s m i t e n a sus células hijas y q u e , en d e f i n i t i v a , es la responsable del f e n o t i p o m a l i g n o . Esta alteración p u e d e ser tan sutil c o m o u n a s i m p l e mutación en u n a base en u n único gen (p. e j . , K-RAS),

o ser

tan e v i d e n t e c o m o una poliploidía (células c o n 9 0 c r o m o s o m a s ) . Existen múltiples investigaciones y teorías q u e avalan la existencia, en m u c h o s tipos d e t u m o r e s , d e células m a d r e malignas d e b i d o a procesos d e pérdida d e la división asimétrica, d e transferencia genética h o r i z o n t a l , d e fusión c e l u l a r , d e factores m i c r o a m b i e n t a l e s o d e agentes carcinógenos ya descritos para las células d i f e r e n c i a das, s i e n d o en esos casos el o r i g e n d e la neoplasia y p r e s e n t a n d o , a su v e z , una s e n s i b i l i d a d al t r a t a m i e n t o antit u m o r a l d i f e r e n t e al d e sus células hijas. C o n o c e r m e j o r c ó m o se p r o d u c e esta transformación permitirá diseñar abordajes d e terapia c e l u l a r más seguros y nuevos t r a t a m i e n t o s específicos c o n t r a estas células m a d r e t u m o r a l e s .

2.2. Características de las células malignas Preguntas • MIR 04-05, 1 77-CC, 231 -GT MIR 03-04, 161-GT, 237-GT

Las características biológicas d e estas células q u e las diferencian de las células normales son las siguientes (Figura 1): •

A u t o s u f i c i e n c i a en las señales d e c r e c i m i e n t o : las células n o r m a l e s r e q u i e r e n señales mitogénicas d e c r e c i m i e n t o p a r a pasar d e u n e s t a d o d e r e p o s o a u n e s t a d o p r o l i f e r a t i v o . Estas señales se t r a n s m i t e n a

Oncología médica y Paciente termínate?

la c é l u l a m e d i a n t e los r e c e p t o r e s t r a n s m e m b r a n a d e d i f e r e n t e c l a s e q u e se u n e n a d i s t i n t a s m o l é c u l a s d e s e ñ a l i z a c i ó n : f a c t o res d i f u s i b l e s d e c r e c i m i e n t o , c o m p o n e n t e s d e m a t r i z e x t r a c e l u -

Autosuficiencia en las

lar, adhesión c e l u l a r , m o l é c u l a s d e interacción. Para a d q u i r i r la

señales de crecimiento

a u t o n o m í a d e estas señales, e x i s t e n tres estrategias m o l e c u l a r e s q u e i m p l i c a n la alteración d e las señales d e c r e c i m i e n t o extra-

Resistencia para las señales de

Evasión de la apoptosis

c e l u l a r , d e la transducción t r a n s c e l u l a r d e la señal o a l t e r a c i o -

inhibición del crecimiento

nes a n i v e l d e los c i r c u i t o s i n t r a c e l u l a r e s . U n c l a r o e j e m p l o es la m u t a c i ó n d e K-RAS

q u e c o n l l e v a la generación d e estímulos

p r o l i f e r a t i v o s i n t r a c e l u l a r e s c o n i n d e p e n d e n c i a d e la u n i ó n d e l r e c e p t o r al l i g a n d o . Ejemplos terapéuticos d e los tres m e c a n i s m o s s o n : el b e v a c i z u m a b b l o q u e a e l V E G F (factor d e c r e c i m i e n t o d e l e n d o t e l i o vasc u l a r ) q u e c i r c u l a a n i v e l sérico, i m p i d i e n d o la unión c o n su r e c e p t o r , el c e t u x i m a b b l o q u e a el r e c e p t o r d e l EGFR

(receptor

d e l f a c t o r d e c r e c i m i e n t o epidérmico), y el e r l o t i n i b b l o q u e a el d o m i n i o t i r o s i n a - c i n a s a d e l EGFR q u e t r a n s m i t e la señal a n i v e l i n t r a c e l u l a r (es u n a c a s c a d a d e señalización). Insensibilidad de las señales inhibitorias del c r e c i m i e n t o : en los t e j i d o s n o r m a l e s existen múltiples señales a n t i p r o l i f e r a t i v a s q u e m a n t i e n e n q u i e s c e n t e a la célula para m a n t e n e r la homeostasis tisular.

Capacidad para invadir tejidos y metastatizar

Capacidad proangiogénica

Estas señales p u e d e n b l o q u e a r la proliferación p o r dos m e c a n i s m o s : i n d u c i e n d o a la célula a mantenerse e n la fase GO d e l c i c l o c e l u l a r (a la espera d e nuevos estímulos q u e r e i n i c i e n su c i c l o celular) o

Potencial de replicación

b i e n p u e d e n ser i n d u c i d a s a r e n u n c i a r d e m a n e r a p e r m a n e n t e a

ilimitado

su p o t e n c i a l p r o l i f e r a t i v o p o r entrar e n estados postmitóticos (gener a l m e n t e asociados c o n la adquisición d e d e t e r m i n a d o s rasgos de diferenciación).

Figura 1. Capacidades a d q u i r i d a s p o r u n a célula t u m o r a l

Las células t u m o r a l e s p u e d e n evitar las diferentes señalizaciones a n t i p r o l i f e r a t i v a s , s i e n d o u n c l a r o e j e m p l o la pérdida del gen supresor d e t u m o r e s d e l r e t i n o b l a s t o m a . Evasión de la apoptosis: la c a p a c i d a d d e l t u m o r p a r a e x p a n d i r s e n o sólo d e p e n d e d e su tasa d e proliferación s i n o también d e su tasa d e e l i m i n a c i ó n o destrucción. Evadir las señales p r o a p o p tóticas es o t r o d e los m e c a n i s m o s f u n d a m e n t a l e s para s u p e r v i v e n c i a d e las células t u m o r a l e s . U n e j e m p l o es la p r o d u c c i ó n d e

2.3. Oncogenes

y transformación celular

f a c t o r e s d e s u p e r v i v e n c i a c o m o el IGF (factor d e c r e c i m i e n t o d e insulina).

Se d e n o m i n a oncogén a un gen q u e , c o m o c o n s e c u e n c i a d e u n a a l t e -

Potencial de replicación ilimitado: es necesario n o sólo conseguir

ración en su código, o en su regulación, c o d i f i c a u n a proteína capaz

q u e la célula se d i v i d a sin c o n t r o l y se i n h i b a n los m e c a n i s m o s d e

de desencadenar la transformación m a l i g n a e n la célula p o r t a d o r a d e l

m u e r t e c e l u l a r sino c o n s e g u i r e l i m i n a r el límite r e p l i c a t i v o c e l u l a r

m i s m o . U n a célula n o r m a l n o t i e n e o n c o g e n e s , posee genes d e c o n t r o l

" i m p u e s t o " p o r la pérdida en el tamaño d e los t e l o m e r o s . La sobre-

del c i c l o celular; c u a n d o u n o d e éstos se altera o se desregula, es c u a n -

expresión d e la e n z i m a telomerasa i m p i d e q u e se acorten los t e l o -

d o pasa a d e n o m i n a r s e oncogén.

meros d e los c r o m o s o m a s p e r m i t i e n d o así u n número i n d e f i n i d o de divisiones celulares.

A t e n d i e n d o al m e c a n i s m o d e acción de las proteínas p o r ellos c o d i f i c a -

Angiogénesis: las células t u m o r a l e s y las transformadas son capaces

das, se p u e d e clasificar a estos genes e n c u a t r o g r u p o s :

de p r o d u c i r el VEGF (factor d e c r e c i m i e n t o del e n d o t e l i o vascular).

•

C o n t r o l de la entrada e n c i c l o celular: la e x i s t e n c i a d e u n a p r o -

D i c h o factor i n d u c e a la formación d e vasos sanguíneos, l o q u e per-

teína c o d i f i c a d a p o r u n oncogén haría q u e la célula entrase e n c i -

m i t e q u e el t u m o r esté b i e n v a s c u l a r i z a d o y sus células no se necro-

c l o , sin q u e n a d i e le h u b i e s e d a d o la o r d e n para e l l o , y u n a v e z

sen p o r falta d e nutrientes (MIR 04-05, 2 3 1 -GT), s i e n d o u n proceso

o r i g i n a d a s dos células hijas, volverían a m b a s a entrar en c i c l o . Es

vital en el desarrollo t u m o r a l y a q u e sería i m p o s i b l e su c r e c i m i e n t o

el m e c a n i s m o p o r el q u e m a l i g n i z a n las proteínas d e los p r i m e r o s

más allá d e los 2-3 m m d e diámetro. En los últimos años se han

o n c o g e n e s descritos, c o m o el SRC. P. e j . , SRC, RAS, HER2

c r e a d o múltiples fármacos c o n t r a d i c h o m e c a n i s m o , b i e n a c t u a n d o

(MIR 0 4 - 0 5 , 1 77-GC).

a n i v e l d e l factor s o l u b l e VEGF ( b e v a c i z u m a b ) o b i e n c o n t r a el re-

•

y MYC

C o n t r o l de la salida del c i c l o celular: a los genes n o r m a l e s (no

c e p t o r VEGFR ( p a z o p a n i b ) .

alterados) q u e c o d i f i c a n moléculas encargadas d e d e s m o n t a r la

Invasión tisular y metástasis: son necesarias múltiples alteraciones

m a q u i n a r i a d e división c e l u l a r , c u a n d o f u e r o n d e s c u b i e r t o s se les

para conseguir v e n c e r la adhesión c e l u l a r , e l i m i n a r la m a t r i z ex-

llamó a n t i o n c o g e n e s (oncogenes recesivos). Las proteínas q u e c o -

tracelular, penetrar e n los vasos y ser capaces d e asentarse sobre

d i f i c a n son los factores supresores. P. e j . , pRB y p 5 3 . Las f o r m a s

un órgano diferente al i n i c i a l . Entre esas alteraciones se e n c u e n t r a n

patológicas d e los factores supresores s o n i n c a p a c e s d e i n d u c i r

las d e moléculas d e adhesión (cadherinas, cateninas,...), génesis de

la salida d e l c i c l o c e l u l a r . A l g u n o s t i p o s d e cáncer h u m a n o g u a r -

metaloproteasas q u e degraden la m a t r i z extracelular, integrinas, etc.

d a n relación c o n virus c o m o el l i n f o m a de B u r k i t t (Epstein-Barr),

Es p r o b a b l e m e n t e u n o d e los c a m p o s menos investigado a nivel

el cáncer c e r v i c o u t e r i n o (virus d e l p a p i l o m a h u m a n o ) . Entre sus

terapéutico en el m o m e n t o a c t u a l .

m e c a n i s m o s d e acción se i n c l u y e n la promoción d e la p r o l i f e r a 7

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

ción o la inhibición d e p r o d u c t o s o n c o s u p r e s o r e s . Por e j e m p l o , las

•

nética. Se estima q u e , de f o r m a g l o b a l , el 5 - 1 0 % d e los tumores son he-

proteínas E6 y E7 d e H P V se ligan e i n a c t i v a n los o n c o s u p r e s o r e s

reditarios. El caso m e j o r estudiado de herencia d e cáncer es el del cáncer

c e l u l a r e s P53 y

de c o l o n , d o n d e se ha c o m p r o b a d o q u e , además del gen predisponente,

PRB.

C o n t r o l de la muerte celular programada (apoptosis): la célula se

son necesarias una serie de mutaciones en otros genes q u e t i e n e n lugar

negaría a suicidarse, c u a n d o fuera instada a e l l o , p o r haberse detec-

a lo largo de la v i d a , s i g u i e n d o las leyes del azar. La única diferencia

t a d o c u a l q u i e r mutación en la m i s m a . Son genes d e este t i p o BCL-2

entre u n sujeto q u e hereda el gen predisponente y o t r o n o r m a l es q u e ,

y FAS.

en el p r i m e r o , el c a m i n o q u e tiene q u e realizar una célula para llegar a

S i s t e m a de r e p a r a c i ó n de l e s i o n e s e n el A D N : si se a l t e r a n los

ser m a l i g n a es más c o r t o .

m e c a n i s m o s d e r e p a r a c i ó n , es fácil q u e s u r j a n m u t a c i o n e s e n c u a l q u i e r a d e los g e n e s d e los tres g r u p o s e s t u d i a d o s a n t e r i o r -

La pérdida de función d e los factores supresores precisa la alteración d e

m e n t e q u e , al n o ser r e p a r a d a s , f a v o r e c e n la génesis t u m o r a l .

los dos genes situados en a m b o s c r o m o s o m a s homólogos. Existen sujetos

Es p o s i b l e q u e los o n c o g e n e s se c o m p o r t e n de m o d o d o m i n a n t e o re-

c o p i a alterada (oncogén recesivo) y o t r o c o n una c o p i a sana. Este último

cesivo:

se c o m p o r t a de m o d o d o m i n a n t e , por l o q u e n o manifestarán la enfer-

heterocigotos q u e heredan d e sus progenitores u n c r o m o s o m a c o n una

•

O n c o g e n e s dominantes: p r o d u c e n transformación, a u n q u e la otra

m e d a d . En estos sujetos es p r o b a b l e q u e , según a v a n z a n los años, alguna

c o p i a del gen esté n o r m a l . Suelen c o d i f i c a r f o r m a s anómalas (hiper-

de sus células pierda o m u t e la c o p i a del gen sano y pase a tener, p o r

f u n c i o n a n t e s ) d e proteínas q u e i n i c i a n el c i c l o celular.

tanto, dos oncogenes. Este t i p o d e m e c a n i s m o d e oncogénesis aparece,

Factores supresores (oncogenes recesivos): para q u e i n d u z c a n

generalmente, en personas d e más de 5 0 años (MIR 03-04, 161-GT).

la transformación c e l u l a r , es p r e c i s o q u e las d o s c o p i a s d e l g e n estén a l t e r a d a s . Si e x i s t e u n a c o p i a sana, se c o m p o r t a c o m o d o -

La situación d e h e t e r o c i g o t o se producirá en f a m i l i a s q u e presentan una

m i n a n t e y la e n f e r m e d a d n o se d e s a r r o l l a . S u e l e n c o d i f i c a r p r o -

alta i n c i d e n c i a d e t u m o r e s . El m e c a n i s m o d e herencia, a u n q u e a p a -

teínas c u y a misión es sacar a la c é l u l a d e l c i c l o c e l u l a r y p a s a r l a

r e n t e m e n t e d o m i n a n t e , en realidad es recesivo, p e r o m o d i f i c a d o p o r

a GÓ.

la i n f l u e n c i a del a m b i e n t e (mutágenos químicos, radiaciones, etc.). El síndrome d e Li-Fraumen¡ es el cáncer f a m i l i a r m e j o r c o n o c i d o y se d e b e

Los genes de factores supresores son genes salida

del ciclo

celular.

implicados

en el control

H a y q u e recordar q u e también se les c o n o c e

a la herencia, en heterocigosis, d e u n a c o p i a alterada del gen P53 (el más f r e c u e n t e m e n t e alterado en patología t u m o r a l h u m a n a ) situado en

c o m o antioncogenes.

el c r o m o s o m a 1 7. Se trata d e f a m i l i a s d o n d e son m u y frecuentes los t u -

C u a n d o n o se e x p r e s a n o l o h a c e n d e f o r m a i n e f i c i e n t e , d e j a n d e ejer-

a l o largo d e la v i d a . Los t u m o r e s q u e p a d e c e n c o n m a y o r f r e c u e n c i a

cer el c o n t r o l s o b r e d i c h o c i c l o , i m p i d i e n d o q u e la célula a b a n d o n e

son los d e c o l o n , los d e m a m a y los d e piel (MIR 03-04, 237-GT).

mores, p u d i e n d o padecer u n m i s m o i n d i v i d u o varios t u m o r e s diferentes

el c i c l o d e división y v u e l v a a GO. Entonces, el c i c l o c e l u l a r se v u e l v e i n c o n t r o l a d o . C u a n d o existen lesiones e n el A D N , P53 d e t i e n e la m a -

O t r o e j e m p l o clásico d e cáncer h e r e d i t a r i o son las m u t a c i o n e s en los

q u i n a r i a d e l c i c l o c e l u l a r el t i e m p o n e c e s a r i o para q u e el sistema d e

genes BRCA

reparación del A D N repare los d e f e c t o s . Si el daño d e las moléculas

d e la d o b l e hélice del A D N (hay q u e recordar q u e agentes citostáticos,

es t a n i n t e n s o q u e el sistema es i n c a p a z d e r e p a r a r l o , P53 se e n c a r g a

c o m o el c i s p l a t i n o y las r a d i a c i o n e s i o n i z a n t e s , se encargan d e r o m -

I y BRCA

2. D i c h o s genes se e n c a r g a n d e la reparación

de e n l a z a r c o n la m a q u i n a r i a d e autodestrucción c e l u l a r (apoptosis).

per d i c h o s enlaces). En a q u e l l o s pacientes c o n mutación en a l g u n o d e

La pérdida d e función d e P53 impedirá q u e u n a célula p u e d a r e p a -

estos genes, la p r o b a b i l i d a d d e a c u m u l a r errores en el A D N es m a y o r ,

rar su A D N , c o n lo q u e irá a c u m u l a n d o m u t a c i o n e s , es d e c i r , se irá

y c o n e l l o la i n c i d e n c i a d e t u m o r e s , s i e n d o los más frecuentes el d e

h a c i e n d o más anaplásica y agresiva; además, será i n c a p a z d e auto-

m a m a y el d e o v a r i o (mayor si la mutación es en BRCA

destruirse.

sentan diferencias clínico-epidemiológicas c o m p a r a d o c o n pacientes c o n cáncer d e m a m a sin la mutación d e BRCA:

I). A su v e z p r e -

e d a d de presentación

más t e m p r a n a , t e n d e n c i a a la b i l a t e r a l i d a d , m a y o r s e n s i b i l i d a d d e la e n f e r m e d a d a los p l a t i n o s , etc.

2.4. Herencia del cáncer

Existen múltiples estudios en m a r c h a sobre el papel d e fármacos i n h i bidores d e la PARP (poliadenosina-difosfato ribosa polimerasa) c o m o

El cáncer n o se hereda en el sentido clásico (mendeliano). La patología

el i n i p a r i b en el cáncer d e m a m a , habiéndose d e m o s t r a d o a l t a m e n t e

oncológica q u e se va a encontrar en la práctica médica es d e origen

efectivos en a q u e l l o s casos c o n m u t a c i o n e s en los genes BRCA

a d q u i r i d o , a u n q u e pueden existir situaciones c o n una predisposición ge-

BRCA

I o

Oncología médica y Paciente terminal %~

03. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS NEOPLASIAS

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Aunque dentro de la medicina preventiva es uno de los temas más importantes, en oncología no lo es tanto. Se desarrollarán únicamente aspectos de la epidemiología. Especial importancia del tabaco como carcinogénico (preguntado en múltiples ocasiones).

pj~]

La c a u s a más f r e c u e n t e d e m u e r t e p o r c á n c e r e n n u e s t r o m e d i o es el c á n c e r d e p u l m ó n e n e l varón y el c á n c e r d e m a m a e n la m u j e r .

LJ]

En c u a n t o a las técnicas d e c r i b a d o , h a n d e m o s t r a d o su e f i c a c i a e n la r e d u c c i ó n d e la m o r t a l i d a d la citología para el c á n c e r d e cérvix y la mamografía p a r a el c á n c e r d e m a m a .

fj]

A u n q u e n o c o n la m i s m a e v i d e n c i a q u e la mamografía o la citología, se a c o n s e j a r e a l i z a r búsqueda d e l c á n c e r d e c o l o n e n sujetos m a y o r e s d e 5 0 años, m e d i a n t e determinación a n u a l d e sangre o c u l t a e n heces y s i g m o i d o s c o p i a c a d a 3 a 5 años, y d e l c á n c e r d e próstata e n v a r o n e s d e más 5 5 años, m e d i a n t e e x a m e n rectal y determinación d e antígeno prostático específico (PSA), periódicamente. O t r o s métodos, c o m o la autopalpación m a m a r i a para el c á n c e r d e m a m a o la p l a c a d e tórax p a r a el d e p u l m ó n , n o h a n d e m o s t r a d o r e d u c i r la m o r t a l i d a d .

QTJ

En España, s o n f r e c u e n t e s los cánceres d e c o l o n , próstata y m a m a , p o r l o q u e se a c o n s e j a n técnicas d e c r i b a d o e n sujetos d e e d a d avanzada.

Qfj

El t a b a c o es el p r i n c i p a l c a r c i n ó g e n o a m b i e n t a l , y está r e l a c i o n a d o , e n t r e o t r o s , c o n las n e o p l a s i a s d e l á m b i t o O R L , c á n c e r d e esófago y estómago, c á n c e r d e páncreas, c á n c e r d e p u l m ó n y m e s o t e l i o m a , c á n c e r d e riñon y vías u r i n a r i a s y c á n c e r d e c o l o n (tras exposición m u y p r o l o n g a d a ) .

3.1. Generalidades El cáncer es u n a d e las causas d e m u e r t e c o n m a y o r r e l e v a n c i a en los países desarrollados y c o n s t i t u y e la s e g u n da causa d e m u e r t e e n España. En estos países, el más f r e c u e n t e es el d e pulmón, seguido d e l c o l o r r e c t a l , mientras q u e en los países e n vías d e d e s a r r o l l o el más h a b i t u a l es el d e cérvix. El cáncer d e pulmón es el d e m a y o r i n c i d e n c i a a n i v e l m u n d i a l (en España se estima q u e e n unos años el c o l o r r e c t a l llegue a ser más f r e c u e n t e q u e el d e pulmón). En las mujeres está o c u r r i e n d o u n h e c h o i m p o r t a n t e en relación c o n el c o n s u m o d e t a b a c o . En a l g u n o s países c o m o EE.UU., el cáncer d e pulmón está sobrepasando al d e m a m a c o m o el más f r e c u e n t e . En España, n o o b s tante, el más h a b i t u a l entre las mujeres sigue s i e n d o el d e m a m a . En los h o m b r e s , la i n c i d e n c i a d e cáncer es el d o b l e q u e e n mujeres, s i e n d o los más frecuentes p o r o r d e n (en España) el de pulmón y el c o l o r r e c t a l . En el h o m b r e , el p r i m e r o s u p o n e u n 2 5 % d e todas las muertes p o r cáncer, mientras q u e en la m u j e r , el cáncer d e m a m a s u p o n e un 2 0 % d e todas las muertes p o r cáncer, siendo la p r i m e r a causa d e años potenciales d e vida p e r d i d o s e n la m u j e r . La t e n d e n c i a d e a m b o s cánceres está e n a u m e n t o , d e f o r m a q u e la m o r t a l i d a d en España ha a u m e n t a d o en los últimos años, f u n d a m e n t a l m e n t e d e b i d o al a u m e n t o de la m o r t a l i d a d en varones.

Preguntas

A u n q u e las técnicas d e c r i b a d o se c o m e n t a n específicamente d e n t r o d e c a d a t i p o d e t u m o r , es necesario r e c o r dar d e f o r m a g l o b a l q u e las citadas técnicas q u e h a n d e m o s t r a d o su e f i c a c i a e n la reducción d e la m o r t a l i d a d

-MIR 09-10, 2 2 6 - D C

son la citología para el cáncer d e cérvix y la mamografía para el cáncer d e m a m a . Los únicos p r o g r a m a s a p r o -

-MIR 06-07, 1 7 5 - C G

bados d e c r i b a d o d e t u m o r e s p o r e n c i m a d e los 6 5 años s o n los de próstata, d e c o l o n y d e m a m a ( M I R 0 1 - 0 2 ,

-MIR 02-03, 4 1 - M P MIR 01-02, 28-MP, 192-MP

192-MP). 9

M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

3.2. Factores de riesgo Los factores de riesgo del cáncer son los q u e se d e s a r r o l l a n en los apartados siguientes.

Factores genéticos

años. Es t e m a de c o n t r o v e r s i a si llega a igualarse el riesgo de c o n t r a e r cáncer de pulmón de un n o f u m a d o r (MIR 0 1 - 0 2 , 28-MP).

Alcohol El a l c o h o l actúa c o m o cocarcinógeno del t a b a c o en los casos de c á n cer de b o c a , faringe, laringe y esófago. También se asocia a h e p a t o c a r c i n o m a y a cáncer d e m a m a .

El riesgo de cáncer en la f a m i l i a de u n p a c i e n t e q u e lo padece es bajo, si b i e n existe agregación f a m i l i a r para algunos t i p o s de cáncer, c o m o los síndromes de neoplasia e n d o c r i n a múltiple I, lia y l l b o el t u m o r de W i l m s , q u e se heredan d e f o r m a autosómica d o m i n a n t e , a u n q u e c o n

Dieta

una p e n e t r a n c i a v a r i a b l e , y el n e u r o b l a s t o m a , q u e se hereda d e f o r m a recesiva. Se estima q u e , de f o r m a g l o b a l , entre un 5 - 1 0 % de t o d o s los

Los factores q u e i n f l u y e n en la dieta son los siguientes:

t u m o r e s son hereditarios.

•

C r a s a s : las grasas saturadas han sido relacionadas f u n d a m e n t a l m e n t e c o n el cáncer c o l o r r e c t a l y c o n el cáncer de m a m a .

Existen también e n f e r m e d a d e s genéticas y alteraciones cromosómicas

•

Vitaminas: la v i t a m i n a s A, C , y E se h a n m o s t r a d o c o m o protectoras

q u e p r e d i s p o n e n al cáncer, c o m o los síndromes de i n m u n o d e f i c i e n c i a

frente a las neoplasias. Se ha e n c o n t r a d o q u e el efecto del t a b a c o

o las facomatosis, y en algunos t u m o r e s se han e n c o n t r a d o alteraciones

sobre el d e s a r r o l l o de cáncer de pulmón es a n t a g o n i z a d o por la

genéticas c o m o el t u m o r de W i l m s y el cáncer vesical ( c r o m o s o m a 11),

v i t a m i n a A. Parece también q u e los retinoides podrían d i s m i n u i r el

el cáncer de riñon y pulmón ( c r o m o s o m a 3), el cáncer c o l o r r e c t a l ( c r o -

número de segundas neoplasias después de haber t r a t a d o un cáncer

m o s o m a 5), el cáncer de m a m a ( c r o m o s o m a 13) y el r e t i n o b l a s t o m a

d e cabeza o de c u e l l o . N o obstante, n o existe una e v i d e n c i a cientí-

( c r o m o s o m a 1).

fica sólida q u e demuestre el efecto p r o t e c t o r d e dichas v i t a m i n a s . •

Radiaciones

A h u m a d o s : se han r e l a c i o n a d o c o n el cáncer de estómago.

•

D i e t a rica en calcio: podría d i s m i n u i r el riesgo de cáncer de c o l o n .

•

O b e s i d a d : se ha r e l a c i o n a d o c o n u n a u m e n t o en el número de c á n ceres de vesícula b i l i a r , c o l o n , e n d o m e t r i o y c o n los posmenopáusicos de m a m a .

La proporción de tumores d e b i d o s a exposición a radiaciones es m e n o r del 3 % . Casi todos los tejidos son sensibles a la inducción t u m o r a l por radiaciones ionizantes, siendo especialmente vulnerables la médula ósea, la m a m a y el tiroides. La radiación solar es el p r i n c i p a l factor d e riesgo

Exposición ocupacional

para el cáncer d e p i e l , por lo q u e es también un factor de riesgo para el m e l a n o m a . La fracción ultravioleta t i p o B es la q u e p u e d e alterar el A D N ,

•

C l o r u r o de vinilo: a n g i o s a r c o m a hepático.

y por tanto, la q u e tiene c a p a c i d a d oncogénica. D e b e tenerse en cuenta

•

A m i n a s aromáticas: vejiga.

la p o s i b i l i d a d , q u e si bien es baja no es despreciable, de segundas neo-

B e n c e n o : L M A ( l e u c e m i a mielocítica aguda).

plasias tras el t r a t a m i e n t o c o n radioterapia (sobre t o d o en aquellos casos

•

Asbesto: pulmón, m e s o t e l i o m a .

de m a n e j o a d y u v a n t e en los q u e la p r o b a b i l i d a d de largas supervivencias

•

Polvo de madera: fosas nasales.

es alta, c o m o en el caso del cáncer de m a m a , recto y próstata).

•

H i d r o c a r b u r o s aromáticos: escroto.

Tabaco

Factores hormonales

El p r i n c i p a l carcinógeno a m b i e n t a l es la inhalación del h u m o del t a b a -

•

Dietilestilbestrol (embarazo): cáncer de células claras vaginal (hijas).

co, q u e es la p r i m e r a causa de m u e r t e , en números absolutos, en Espa-

•

Embarazo: d i s m i n u y e el riesgo de cáncer de o v a r i o y si se p r o d u c e en edades tempranas, también el de m a m a .

ña. Es responsable d e un t e r c i o d e t o d o s los t u m o r e s en varones y de un 1 0 % d e los q u e aparecen en m u j e r e s . Se ha d e m o s t r a d o relación c o n

•

M e n o p a u s i a tardía y m e n a r q u i a p r e c o z : cáncer de m a m a , e n d o m e trio y ovario.

el t a b a c o y el cáncer de c a v i d a d o r a l , de l a b i o , d e faringe, de laringe, de esófago, de pulmón, de páncreas, de hígado, d e estómago, de riñon,

•

Multiparidad y relaciones sexuales promiscuas: cáncer de cérvix.

de v e j i g a y de cérvix.

•

Andrógenos: cáncer de próstata.

•

Estrógenos posmenopáusicos (terapia sustitutiva sin progestágenos): cáncer de útero.

Se c o n s i d e r a q u e la f o r m a de c o n s u m o m e n o s peligrosa del t a b a c o es f u m a r en p i p a , mientras q u e la más peligrosa son los c i g a r r i l l o s (el c á n cer de l a b i o es, sin e m b a r g o , más f r e c u e n t e en los q u e f u m a n en p i p a ) . La relación entre el t a b a c o y el cáncer sigue una relación l i n e a l , d e f o r ma q u e a m a y o r c o n s u m o , m a y o r f r e c u e n c i a de cáncer. Los f u m a d o r e s

Fármacos

pasivos muestran también u n riesgo m a y o r de cáncer q u e los n o c o n v i vientes c o n f u m a d o r e s (un 2 5 % más en el cáncer de pulmón respecto a

•

los sujetos no f u m a d o r e s ) . C u a n d o se p r o d u c e el a b a n d o n o del hábito

•

tabáquico, se r e d u c e el riesgo de f o r m a i m p o r t a n t e después de 10-15 10

Agentes alquilantes: L M A y cáncer de vegiga. Inmunosupresores c o m o la c i c l o s p o r i n a o los c o r t i c o i d e s : L N H (linfoma no Hodgkin).

Oncología médica y Paciente terminal

•

Aspirina: parece d i s m i n u i r ei riesgo d e cáncer d e c o l o n y m a m a

•

Papilomavirus: cáncer d e cérvix (MIR 0 6 - 0 7 , 1 75-GC), v u l v a , a n o y t u m o r e s d e c a b e z a y c u e l l o . P r i n c i p a l m e n t e los t i p o s 16 y 18 (oca-

(MIR 02-03,41-MP).

sionan el 7 0 - 7 5 % d e los t u m o r e s d e cérvix).

Agentes biológicos •

V E B : l i n f o m a d e Burkitt, cáncer d e

•

VHB y V H C : hepatocarcinoma.

cavum.

•

HTLV-I: l e u c e m i a d e células T del a d u l t o .

•

V I H : L N H , s a r c o m a d e Kaposi.

•

H. pylori:

•

Schistosoma

•

Clonorchis

cáncer d e estómago (MIR 0 9 - 1 0 , 2 2 6 - D G ) . haematobium: sinensis:

adenocarcinoma vesical.

colangiocarcinoma.

Oncología médica y Paciente terminal

04. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN ONCOLOGÍA

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Tema poco preguntado. Importancia de los nuevos agentes antitumorales ya que desde hace unos años han empezado a preguntarlos. La herramienta fundamental deben ser los Desgloses.

pf]

Los a l q u i l a n t e s actúan e n c u a l q u i e r p a r t e d e l c i c l o c e l u l a r . P u e d e n p r o d u c i r s e g u n d a s n e o p l a s i a s , e s t e r i l i d a d y mielosupresión.

La c i c l o f o s f a m i d a es u n tóxico u r o t e l i a l , q u e p u e d e p r o d u c i r cistitis hemorrágica y c a r c i n o m a s u r o t e l i a l e s .

El melfalán es el a l q u i l a n t e más l e u c e m ó g e n o . Se u t i l i z a e n el m i e l o m a múltiple a s o c i a d o a p r e d n i s o n a . El c i s p l a t i n o es e l a l q u i l a n t e más nefrotóxico y emetógeno.

El m e t o t r e x a t o es m i e l o s u p r e s o r , y a q u e i n h i b e u n a e n z i m a i m p l i c a d a e n el m e t a b o l i s m o d e l á c i d o fólico.

La i n d i c a c i ó n más i m p o r t a n t e d e l 5 - f l u o r u r a c i l o es el c á n c e r c o l o r r e c t a l .

La b l e o m i c i n a p r o d u c e n e u m o n i t i s i n t e r s t i c i a l .

La v i n c r i s t i n a , el o x a l i p l a t i n o y el p a c l i t a x e l , característicamente p r o d u c e n n e u r o t o x i c i d a d .

Las a n t r a c i c l i n a s y e l t r a s t u z u m a b s o n cardiotóxicos.

[To|

Los n u e v o s t r a t a m i e n t o s biológicos p u e d e n u t i l i z a r s e e n c o m b i n a c i ó n c o n la q u i m i o t e r a p i a p o r presentar u n p e r f i l d e t o x i c i d a d d i f e r e n t e . Están r e v o l u c i o n a n d o el m u n d o d e la oncología.

4.1. Introducción En la última década, el arsenal terapéutico e n oncología ha e x p e r i m e n t a d o u n i m p o r t a n t e a v a n c e d e b i d o , e n gran m e d i d a , al m e j o r c o n o c i m i e n t o d e la biología m o l e c u l a r y d e las vías d e señalización c e l u l a r e n c a r g a d a s d e la proliferación, a p o p t o s i s , neoangiogénesis y otros procesos vitales e n el d e s a r r o l l o neoplásico. Se c u e n t a c o n más armas terapéuticas c o n d i f e r e n t e perfil d e t o x i c i d a d y d i s t i n t o m e c a n i s m o , l o q u e ha p e r m i t i d o su combinación, a l t e r a n d o e n u n número n o d e s p r e c i a b l e d e neoplasias su curso n a t u r a l , i n c l u s o l l e g a n d o a c o n v e r t i r a algunas d e ellas e n enfermedades crónicas (un c l a r o e j e m p l o es la l e u c e m i a m i e l o i d e crónica ( L M C ) P h i l a d e l p h i a p o s i t i v a y el uso d e i m a t i n i b ) . A l o largo d e t o d o este capítulo se v a n a desarrollar b r e v e m e n t e los fármacos más i m p o r t a n t e s d e c a d a g r u p o farmacológico, d e f o r m a q u e p e r m i t a n tener u n a idea g l o b a l d e los e l e m e n t o s c o n los q u e c u e n t a el oncólogo en su práctica clínica h a b i t u a l . Estos fármacos se p u e d e n d i v i d i r d e la siguiente m a n e r a :

Preguntas -MIR09-10, 127

•

Quimioterápicos o citostáticos.

•

Terapias h o r m o n a l e s .

•

Terapias biológicas.

N o se d e b e o l v i d a r q u e u n p i l a r f u n d a m e n t a l e n la terapia oncológica es la r a d i o t e r a p i a , c o m e n t a d a d e f o r m a somera e n el Capítulo

I, Apartado

el t r a t a m i e n t o farmacológico.

1.8. Fundamentos

de la radioterapia,

centrándose ahora e x c l u s i v a m e n t e e n

Oncología médica y Paciente termina)

4.2. Principios básicos de la quimioterapia

•

Fase S: se sintetiza el A D N .

•

Fase G2:

p e r i o d o premitótico, en el q u e continúa la síntesis d e A R N

y d e proteínas. •

Fase M: fase d e la mitosis, al f i n a l d e la q u e t i e n e lugar la división celular.

Las células t u m o r a l e s n o siguen u n c r e c i m i e n t o e x p o n e n c i a l sino g o m p e r t z i a n o , en el q u e la razón d e c r e c i m i e n t o d e c l i n a t a n t o c o m o la

La duración del c i c l o c e l u l a r varía, d e u n t i p o c e l u l a r a o t r o , e n u n

masa c e l u l a r c r e c e (es decir, presenta u n c r e c i m i e n t o i n i c i a l e l e v a d o

a m p l i o rango q u e oscila entre 16 y 2 6 0 horas.

para ir d i s m i n u y e n d o según a u m e n t a su tamaño). Los fármacos quimioterápicos se p u e d e n d i v i d i r , según sea su a c t i v i d a d El o b j e t i v o p r i n c i p a l d e la q u i m i o t e r a p i a es la destrucción d e las

sobre la cinética c e l u l a r , en los siguientes tipos: fase-específicos (ac-

células rápidamente p r o l i f e r a t i v a s m e d i a n t e d i f e r e n t e s

túan únicamente sobre una fase d e t e r m i n a d a ) o no específicos de fase

mecanismos

c o m o la alteración d e p r o c e s o s metabólicos, d e l A D N , d e l A R N y d e la síntesis p r o t e i c a . D e b i d o a esta a c c i ó n general f i c a , se o c a s i o n a

(actúan, p o r t a n t o , sobre u n m a y o r número d e células).

p o c o especí-

la m u e r t e d e a q u e l l a s células sanas c o n u n a l t o

La p r i n c i p a l limitación d e la dosis y del i n t e r v a l o d e administración de

índice d e proliferación ( e p i t e l i o s , folículos p i l o s o s , células h e m a -

la q u i m i o t e r a p i a es la t o x i c i d a d sistémica. Existen esquemas d e dosis

topoyéticas, etc.).

densas (acortan el i n t e r v a l o entre dosis) y altas en d e t e r m i n a d o s t u m o -

A causa d e los diferentes m e c a n i s m o s d e acción d e los citostáticos,

sin c o m o r b i l i d a d e s ) q u e han d e m o s t r a d o ser más eficaces q u e los es-

existen múltiples esquemas d e p o l i q u i m i o t e r a p i a q u e i n c l u y e n varias

q u e m a s t r a d i c i o n a l e s . Es i m p o r t a n t e , a su v e z , e n t e n d e r el c o n c e p t o

res y pacientes (en general jóvenes, c o n u n a b u e n a situación basal,

fases d e l c i c l o c e l u l a r , c o n la intención d e abarcar el m a y o r número

(en t u m o r e s sólidos) d e las altas dosis d e q u i m i o t e r a p i a c o n posterior

p o s i b l e d e células t u m o r a l e s , p u e s t o q u e la destrucción c e l u l a r p o r

trasplante autólogo d e médula ósea ( u t i l i z a d o p r i n c i p a l m e n t e en t u m o -

parte d i c h o s agentes sigue u n a cinética d e p r i m e r o r d e n , es d e c i r ,

res d e células g e r m i n a l e s y sarcomas refractarios a varias líneas d e tra-

d e s t r u y e u n p o r c e n t a j e f i j o d e células, p e r o n o t o d a s . La m a y o r parte

t a m i e n t o ) , en los q u e la realización del trasplante n o es p o r u n d e f e c t o

d e los agentes antineoplásicos son más eficaces s o b r e las células q u e

en la médula, sino para superar antes la fase de aplasia m a n t e n i d a q u e

se están d i v i d i e n d o q u e s o b r e las q u e están en r e p o s o . Existe u n a

generarían unas dosis tan altas d e citostáticos.

relación inversa e n t r e el número i n i c i a l d e células (masa t u m o r a l ) y la c u r a b i l i d a d .

4.3. Tipos de quimioterapia

Fases del ciclo celular

Los diferentes tipos d e q u i m i o t e r a p i a están estructurados en función del Las fases del c i c l o c e l u l a r son las siguientes (Figura 2):

agente quimioterápico q u e se p a u t e en cada ocasión. A continuación

•

se d e s c r i b e n estos agentes.

Fase C1:

p e r i o d o posmitótico en el q u e cada célula c o m i e n z a su

c r e c i m i e n t o . T i e n e lugar la síntesis d e A R N y d e proteínas. Se e n c u e n t r a en e q u i l i b r i o c o n la fase d e reposo G 0 .

Agentes alquilantes Consituyen

grupo

anti-

neoplásicos más u t i l i z a d o s . Se unen mediante enlace covalente al nitrógeno d e la g u a n i n a del

Comienzo del ciclo

Mitosis

(La célula se divide)

A D N , a l t e r a n d o la transcripción y la replicación d e l m i s m o . Por La célula se agranda y fabrica nuevas proteínas

este m e c a n i s m o ,

son citotóxi-

cos, carcinogénicos y mutagén i c o s . A f e c t a n a células q u e están en c u a l q u i e r fase d e l c i c l o celular.

La célula se prepara para dividirse

La célula se detiene

largo p l a z o pueden

azoospermia atrofia

ovárica

Punto de restricción

La célula replica su ADN Figura 2. Fases d e l c i c l o celular

La célula decide si debe o no seguir el ciclo celular

leucemias

por

en las mujeres,

asimismo, inducen de

producir

amenorrea

la aparición

mieloblásticas en

el 2 % d e los casos, cifra q u e a u menta si se añade

radioterapia

al t r a t a m i e n t o . El p r i n c i p a l efecto adverso es la mielosupresión, dosis-dependiente. Son m u y e m é ticos. 13

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

Los agentes a l q u i l a n t e s se d i v i d e n e n c i n c o f a m i l i a s , q u e s o n : •

Alquilsulfonatos

Mostazas nitrogenadas: c i c l o f o s f a m i d a , i f o s f a m i d a , m e c l o r e t a m i n a , c l o r a m b u c i l y melfalán.

•

Busulfán: su uso p r i n c i p a l son los síndromes m i e l o p r o l i f e r a t i v o s

•

Etilaminas: t i o t e p a .

crónicos y el a c o n d i c i o n a m i e n t o para el trasplante m e d u l a r en la

•

Alquilsulfonatos: busulfán.

l e u c e m i a y el m i e l o m a . En su t o x i c i d a d destaca la aplasia m e d u l a r

•

Nitrosureas: c a r m u s t i n a , l o m u s t i n a , e s t r e p t o z o c i n a .

(por daño a la célula madre), la fibrosis p u l m o n a r progresiva, el

•

Triacinas:

síndrome p s e u d o a d d i s o n , las cataratas y las c o n v u l s i o n e s .

dacarbacina.

Mostazas nitrogenadas

Nitrosureas

Ciclofosfamida: es un antineoplásico d e m u y a m p l i o espectro, sien-

Las nitrosureas (carmustina, semustina y l o m u s t i n a ) son m u y l i p o s o l u -

d o u t i l i z a d o e n el t r a t a m i e n t o d e : neoplasias hematológicas (tanto

bles y atraviesan m u y b i e n la barrera hematoencefálica, p o r lo q u e son

leucemias c o m o l i n f o m a s ) , cáncer d e m a m a , cáncer microcítico d e

m u y útiles en t u m o r e s cerebrales. Otras i n d i c a c i o n e s son las siguientes:

pulmón, sarcomas, n e u r o b l a s t o m a y r e t i n o b l a s t o m a , así c o m o e n

l i n f o m a s H o d g k i n , n o H o d g k i n , m e l a n o m a s y t u m o r e s del SNC.

el a c o n d i c i o n a m i e n t o d e d e t e r m i n a d o s trasplantes d e médula ósea. C o m o agente i n m u n o s u p r e s o r , es d e elección en el l u p u s , en las

Poseen h e p a t o t o x i c i d a d ( 2 0 % ) , y p u e d e n p r o v o c a r neuritis óptica y f a -

vasculitis necrotizantes, en el r e c h a z o d e trasplantes, e n la artritis

l l o renal p r o g r e s i v o .

r e u m a t o i d e y en las c i t o p e n i a s i n m u n i t a r i a s . _

RECUERDA La c i c l o f o s f a m i d a se u t i l i z a m u y f r e c u e n t e m e n t e para la g r a n u l o matosis de Wegener.

Su efecto secundario más ca-

La e s t r e p t o z o c i n a es u n a nitrosurea q u e se e m p l e a e n el t r a t a m i e n t o d e

racterístico es la cistitis hemo-

t u m o r e s e n d o c r i n o s (tumores d e los islotes pancreáticos y en el t u m o r

rrágica ( 5 - 1 0 % ) q u e se previe-

carcinoide).

ne c o n hiperhidratación y c o n la administración d e M E S N A ; además d e la mielosupresión,

Temozolomida

otros efectos son la p i g m e n t a ción cutánea y d e uñas, la a l o p e c i a y la estomatitis, la insuficiencia

Este fármaco se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . Presenta gran l i p o s o l u b i l i d a d

g o n a d a l y el síndrome d e secreción inadecuada d e h o r m o n a a n t i d i u -

por l o q u e atraviesa

rética. Se p u e d e administrar por vía oral ( b i o d i s p o n i b i l i d a d del 9 0 % )

u t i l i z a d o en t u m o r e s y metástasis d e l S N C (puede c o m b i n a r s e c o n la

la barrera hematoencefálica, siendo, p o r e l l o ,

y p o r vía venosa.

r a d i o t e r a p i a h o l o c r a n e a l ) . También se e m p l e a e n el t r a t a m i e n t o d e l

Ifosfamida: es un análogo del fármaco anterior q u e se emplea en neo-

m e l a n o m a . C o m o t o x i c i d a d e s más frecuentes hay q u e destacar la he-

plasias testiculares (germinales) y sarcomas. Es neurotóxico (de forma

matológica, náuseas, vómitos, diarrea y astenia.

reversible) y más urotóxico (cistitis hemorrágica) q u e la ciclofosfamida. Mecloretamina: i n d i c a d a e n la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n (forma parte del M O P P ) , en la micosis f u n g o i d e (de uso tópico) y c o m o agente esclerosante i n t r a p l e u r a l . Está c o n t r a i n d i c a d a e n el e m b a r a z o . Es u n fármaco q u e p r o v o c a la aparición d e vesículas si se extravasa y es

Compuestos de platino (cisplatino, carboplatino y oxaliplatino)

mielosupresor. En desuso en la a c t u a l i d a d . C l o r a m b u c i l : posee b i o d i s p o n i b i l i d a d oral del 1 0 0 % . Se e m p l e a en el

Los c o m p u e s t o s d e p l a t i n o son los únicos metales pesados q u e se u t i l i -

t r a t a m i e n t o d e síndromes linfoproliferativos c o m o la l e u c e m i a linfá-

zan c o m o a n t i t u m o r a l e s . Se u n e n m e d i a n t e e n l a c e c o v a l e n t e al A D N y

tica crónica o la m a c r o g l o b u l i -

a las proteínas nucleares. Sus i n d i c a c i o n e s son múltiples (cáncer testi-

nemia de Waldenstróm. Puede

cular, p u l m o n a r , d e m a m a , digestivos, g e n i t o u r i n a r i o s , l i n f o m a s , etc.),

producir:

empleándose en casi todos los tipos t u m o r a l e s e n alguna d e sus líneas.

|RECUERDA T a n t o la LLC c o m o la m a c r o g l o bulinemia de Waldenstróm prod u c e n adenopatías, a d i f e r e n c i a

d e l m i e l o m a múltiple.

_o o

erupción

cutánea,

n e u m o n i t i s intersticial, patía periférica

neuro-

y hepatoxici-

D e n t r o d e sus efectos secundarios se p u e d e destacar: •

El cisplatino se a c u m u l a e n las células t u b u l a r e s renales

produ-

c i e n d o un fracaso renal a g u d o . Para e v i t a r l o , se hidrata a b u n d a n t e -

d a d , además del resto d e efectos secundarios d e los agentes

m e n t e al p a c i e n t e y se le a d m i n i s t r a m a n i t o l para forzar la diuresis.

alquilantes. Es hepatotóxico.

También p u e d e p r o v o c a r i n s u f i c i e n c i a renal crónica (por l o q u e es

M e l f a l á n : u t i l i z a d o e n el t r a t a m i e n t o d e l m i e l o m a múltiple, y e n

f u n d a m e n t a l m e d i r el a c l a r a m i e n t o d e creatina antes d e su uso).

el a c o n d i c i o n a m i e n t o d e trasplantes d e médula para

neoplasias

Además, p r o d u c e sordera, neuropatía periférica y tubulopatía renal.

toxicidad acu-

Es el antineoplásico más emetógeno, s i e n d o característica la emesis

sólidas. Tiene mulada RECUERDA En el m i e l o m a combinarse sona.

múltiple,

suele

melfalán + p r e d n i -

e n las células

retardada q u e p u e d e durar hasta c i n c o o seis días desde su a d m i -

pluri-

y es el q u e

nistración. D e s d e hace unos años, se d i s p o n e d e u n n u e v o fármaco

con mayor frecuencia produce

antagonista d e los receptores de la n e u r o c i n i n a 1 ( i n v o l u c r a d o s e n

potenciales (stem) leucemias

secundarias

la p a t o g e n i a d e la emesis i n d u c i d a p o r q u i m i o t e r a p i a ) c o m o el apre-

y sín-

pitant, q u e e n combinación c o n otros fármacos c o m o el dolasetrón

d r o m e s mielodisplásicos.

( b l o q u e a d o r d e la serotonina), se u t i l i z a en la p r o f i l a x i s d e la emesis i n d u c i d a p o r esquemas a l t a m e n t e emetógenos, m e j o r a n d o sensiblem e n t e e n c o n t r o l d e la m i s m a .

Etilaminas • •

Tiotepa: se u t i l i z a en el cáncer superficial d e v e j i g a en instilaciones vesicales, y e n derrames pericárdicos y pleurales m a l i g n o s d e f o r m a local.

El carboplatino es menos nefrotóxico, pero más hepatotóxico y mielotóxico ( t o x i c i d a d l i m i t a n t e d e dosis).

•

El oxaliplatino t i e n e u n p o d e r nefrotóxico m e n o r , pero c o n m a y o r efecto neurotóxico (es u n a d e sus p r i n c i p a l e s t o x i c i d a d e s limitantes

Oncología médica y Paciente terminal

de dosis, p u d i e n d o aparecer d e manera aguda o crónica, e m p e o r a n -

•

C l a d r i b i n a (2-clorodesoxiadenosina, 2 - C D A ) : se e m p l e a en el tratam i e n t o d e la t r i c o l e u c e m i a .

d o c o n los ciclos sucesivos del fármaco) •

G e m c i t a b i n a : hay q u e destacar su t o x i c i d a d hematológica ( p r i n c i p a l m e n t e en f o r m a d e t r o m b o p e n i a ) . M u y u t i l i z a d a en combinación

Todos los c o m p u e s t o s d e p l a t i n o son mielosupresores.

o en m o n o t e r a p i a en cáncer d e pulmón, páncreas, o v a r i o , vía b i l i a r y linfomas.

Antimetabolitos

Análogos d e las purinas Los a n t i m e t a b o l i t o s son sustancias q u e , d e b i d o a su s i m i l i t u d c o n c o m -

(fludarabina, pentostatina, cladribina, 6-mercaptopurina, tioguanina)

puestos naturales, actúan c o m o falsos sustratos, i n t e r f i r i e n d o en el m e t a b o l i s m o celular. Son activas en la fase S (síntesis d e A D N ) del c i c l o

•

Fludarabina: análogo d e la adenosina, d e r i v a d o del a n t i v i r a l vidarab i n a (ARA-A). Se e m p l e a en síndromes I i n f o p r o l i t e r a t i v o s crónicos

celular.

( l e u c e m i a linfática crónica, l i n f o m a n o H o d g k i n d e bajo grado) y la m a c r o g l o b u l i n e m i a de Waldenstróm. Es neurotóxico ( 2 0 % ) , mielotóxico e i n m u n o s u p r e s o r , a u m e n t a n d o el riesgo d e

Metotrexato

infecciones

oportunistas. Puede p r o v o c a r a n e m i a hemolítica a u t o i n m u n i t a r i a . El m e t o t r e x a t o es u n análogo del ácido fólico q u e i n h i b e la d i h i d r o f o -

•

Pentostatina (2-desoxicoformicina): análogo d e la a d e n o s i n a . Es i n h i b i d o r d e la adenosindesaminasa.

lato reductasa.

Sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s son

la t r i c o l e u c e m i a y los síndromes l i n f o p r o l i f e r a t i v o s crónicos T ( l i n Es u n m e d i c a m e n t o q u e se e l i m i n a sólo p o r vía renal y n o lo hace

fomas y leucemias). Es u n p o t e n t e i n m u n o s u p r e s o r . Es hepatotóxico

por diálisis, por l o q u e n o se d e b e a d m i n i s t r a r si existe i n s u f i c i e n c i a

y p r o v o c a t o x i c i d a d gastrointestinal.

renal. Se a c u m u l a en el líquido pleural y p e r i t o n e a l , liberándose p o s -

6-mercaptopurina: interfiere en la formación d e ácidos guanílico y

t e r i o r m e n t e y c a u s a n d o t o x i c i d a d . N o pasa al LCR, p o r l o q u e hay q u e

adenílico. Se u t i l i z a en las fases d e m a n t e n i m i e n t o del t r a t a m i e n t o

administrarlo intratecalmente.

de la l e u c e m i a linfoblástica aguda y d e la l e u c e m i a promielocítica.

Está i n d i c a d o e n : l e u c e m i a s linfoblásticas agudas, l i n f o m a s , p r o f i l a x i s

ca), e o s i n o f i l i a y pancreatitis.

P r o d u c e h e p a t o t o x i c i d a d (necrosis c e l u l a r y colestasis intrahepátiy t r a t a m i e n t o de la afectación meníngea p o r l e u c e m i a s o c a r c i n o m a -

6-tioguanina: se u t i l i z a en el t r a t a m i e n t o d e las leucemias

tosis, c o r i o c a r c i n o m a y s a r c o m a s . Es f u n d a m e n t a l m e d i r sus niveles

T i e n e la m i s m a t o x i c i d a d q u e la 6 - m e r c a p t o p u r i n a .

agudas.

en sangre p o r si fuese necesario r e d u c i r l o s c o n el uso d e á c i d o folínico. Pemetrexed En c u a n t o a su t o x i c i d a d : presenta mielosupresión i m p o r t a n t e (se rescata c o n ácido folínico), es m u y emético, y p r o v o c a fibrosis hepática

Se c o m p o r t a c o m o una antifolato m u l t i d i a n a q u e ejerce su acción m e -

crónica, n e f r o t o x i c i d a d y m u c o s i t i s grave. En la administración intra-

diante la inhibición d e múltiples enzimas, entre las q u e se encuentra la

tecal p r o d u c e a r a c n o i d i t i s , alteraciones d e los pares craneales y e n c e -

timidilato-sintetasa. Su vía d e administración es la endovenosa. Se e m -

falopatía d e s m i e l i n i z a n t e . La t o x i c i d a d hematológica y digestiva son

plea p r i n c i p a l m e n t e en combinación c o n p l a t i n o o en m o n o t e r a p i a en

limitantes d e dosis.

el cáncer d e pulmón. C o m o toxicidades más frecuentes destacan las s i guientes: la hemotológica, la digestiva y la astenia. Es necesario a d m i n i s -

C o m o i n m u n o s u p r e s o r , se u t i l i z a en la artritis r e u m a t o i d e d e f o r m a n t e .

trar, d u r a n t e su utilización, t r a t a m i e n t o c o n ácido fólico y v i t a m i n a B .

Análogos de las pirimidinas

Alcaloides de origen vegetal

(citarabina, 5-fluorouracilo, capecitabina, gemcitabina) •

C i t a r a b i n a (ARA-C): su indicación p r i n c i p a l son las leucemias mie-

Alcaloides d e la vinca

loides agudas. También se u t i l i z a en las leucemias

(vincristina, vinblastina, vinorrelbina y vinflunina)

linfoblásticas

agudas y c o m o segunda línea en l i n f o m a s . La mielosupresión, los

•

vómitos y la estomatitis son i m p o r t a n t e s . Además es neurotóxico

Los a l c a l o i d e s

(cerebelo y neuropatía periférica) y hepatotóxico (ictericia colestási-

uniéndose a la t u b u l i n a e i n h i b i e n d o su polimerización; c o n e l l o a l -

d e la v i n c a

i m p i d e n la formación d e microtúbulos,

ca).

teran la metafase en el proceso d e división celular. Además i m p i d e n

5-fluorouracilo (5-FU): interfiere la síntesis d e t i m i d i l a t o . Su p r i n c i -

la síntesis d e A R N . Se u t i l i z a n e n : leucemias linfoblásticas agudas, e n

pal indicación es el cáncer c o l o r r e c t a l . En el gástrico, esofágico y en

los l i n f o m a s n o H o d g k i n y H o d g k i n y e n el m i e l o m a múltiple. La v i n -

el d e m a m a , también se u t i l i z a . El ácido folínico a u m e n t a su a c t i v i -

cristina se e m p l e a c o m o i n m u n o s u p r e s o r en c i t o p e n i a s i n m u n i t a r i a s y

d a d . Existe c o m e r c i a l i z a d o u n profármaco oral l l a m a d o c a p e c i t a b i -

en el t u m o r de W i l m s . La v i n b l a s t i n a se usa, además, en el cáncer d e

na, d e a m p l i o uso en la práctica clínica p o r la m a y o r c o m o d i d a d en

testículo y d e m a m a . La v i n o r r e l b i n a se u t i l i z a en el cáncer d e m a m a ,

su administración.

de pulmón y de o v a r i o . La v i n f l u n i n a es el a l c a l o i d e d e la v i n c a más

En c u a n t o a su t o x i c i d a d , p r o d u c e mielosupresión y t o x i c i d a d gas-

m o d e r n o , empleándose en la a c t u a l i d a d en el cáncer d e vejiga.

t r o i n t e s t i n a l , c o n estomatitis y diarrea. Se ha descrito u n síndrome de i s q u e m i a miocárdica y ataxia cerebelosa. La c a p e c i t a b i n a

pre-

La p r i n c i p a l t o x i c i d a d d e la v i n c r i s t i n a es la neuropatía periférica y a u -

senta c o m o efecto característico el síndrome mano-pie ( d o l o r , h i n -

tonómica. Además p u e d e p r o v o c a r síndrome de secreción

chazón, a d o r m e c i m i e n t o , c o s q u i l l e o o e n r o j e c i m i e n t o , e i n c l u s o

d e A D H y m i e l o t o x i c i d a d . La v i n b l a s t i n a ocasiona h e p a t o t o x i c i d a d y

inadecuada

lesiones ampollosas).

f o t o s e n s i b i l i d a d , a u n q u e es m e n o s neurotóxica. 15

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

Taxanos (docetaxel y paclitaxel)

Dactinomicina

Los taxanos alteran los microtúbulos (los fijan). A m p l i a m e n t e u t i l i z a d o s

I n h i b e la síntesis d e A R N . Se u t i l i z a en el r a b d o m i o s a r c o m a , en el t u -

en oncología, d e s t a c a n d o su uso en el cáncer d e pulmón, d e o v a r i o ,

m o r d e E w i n g y en el c a r c i n o m a trofoblástico.

de m a m a . Entre sus efectos adversos destacan las reacciones d e hipers e n s i b i l i d a d , la neuropatía periférica (sobre t o d o c o n el p a c l i t a x e l ) , las arritmias cardíacas ( b l o q u e o A-V y t a q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r ) , la m i e l o -

Bleomicina

t o x i c i d a d , los edemas en m i e m b r o s inferiores (docetaxel) y el síndrome de fuga c a p i l a r (docetaxel). R e c i e n t e m e n t e se ha c o m e r c i a l i z a d o u n a f o r m a d e p a c l i t a x e l u n i d o a la albúmina (nab-paclitaxel) q u e muestra m a y o r e f e c t i v i d a d y presenta m e n o r t o x i c i d a d .

R o m p e el D N A . Se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o d e l i n f o m a s n o H o d g k i n y H o d g k i n , del cáncer de cabeza y d e c u e l l o y en el d e testículo. Se u t i l i z a para pleurodesis en derrames pleurales m a l i g n o s . Su t o x i c i d a d p r i n c i p a l es la n e u m o n i t i s intersticial ( 1 0 % ) , r e l a c i o n a d a c o n la e d a d y c o n la dosis, a u n q u e también p u e d e n aparecer reacciones alérgicas y

Inhibidores de la topoisomerasa

t o x i c i d a d mucocutánea.

Epipodofilotoxinas (etopósido, tenopósido)

Mitomicina C

Estos fármacos i n h i b e n la t o p o i s o m e r a s a II, e n z i m a q u e repara el A D N .

El uso d e este fármaco ha q u e d a d o relegado a los t u m o r e s del canal

El etopósido (VP-16) se e m p l e a en l i n f o m a s n o H o d g k i n , en el cáncer

a n a l . C o m o efecto s e c u n d a r i o ,

testicular, d e o v a r i o , d e pulmón y en las leucemias m i e l o i d e s . El teno-

RECUERDA

presenta síndrome hemolítico

póxido se u t i l i z a e n el t r a t a m i e n t o d e leucemias linfoblásticas. P r o d u -

En las anemias microangiopáti-

urémico ( c o n fracaso renal y

cen intensa l e u c o p e n i a y reacciones d e f i e b r e , hipotensión y b r o n c o s -

cas, es de esperar la presencia

a n e m i a microangiopática).

pasmo.

de esquistocitos en el frotis. Mitramicina (plicamicina)

Antraciclinas (doxorrubicina, daunorrubicina, idarrubicina, epirrubicina)

Se ha e m p l e a d o en la h i p e r c a l c e m i a t u m o r a l p o r q u e b l o q u e a la acción de la PTH sobre los osteoclastos. Es m u y tóxica ( m e d u l a r , renal, hepá-

Se clasifican también c o m o antibióticos antitumorales. Actúan i n h i b i e n d o

tica...).

la topoisomerasa II. Se e m p l e a n en neoplasias hematológicas y en otros m u c h o s tumores (p. e j . , cáncer de m a m a , sarcoma, cáncer d e ovario). Su p r i n c i p a l efecto adverso es la c a r d i o t o x i c i d a d , q u e p u e d e ser aguda

Otros agentes

(arritmias, pericarditis, miositis) o crónica irreversible (dependiente de la dosis a c u m u l a d a ) c o n insuficiencia cardíaca refractaria, q u e se potencia

Hidroxiurea

c o n la c i c l o f o s f a m i d a , la radioterapia y el trastuzumab. Además p r o d u c e n mielosupresión, estomatitis y alopecia intensa. Son fármacos m u y vesi-

I n h i b e al e n z i m a nucleótido r e d u c t a s a y, p o r t a n t o , la síntesis d e

cantes; c o n la extravasación pueden p r o d u c i r necrosis cutáneas. Existen

A D N . Se u t i l i z a e n el t r a t a m i e n t o d e los síndromes m i e l o p r o l i f e r a -

formas liposomales q u e d i s m i n u y e n en parte la t o x i c i d a d del fármaco.

t i v o s c r ó n i c o s , d o n d e es el f á r m a c o d e e l e c c i ó n . El p r i n c i p a l e f e c t o tóxico es la mielosupresión, q u e l i m i t a la d o s i s , p e r o se r e c u p e r a rápidamente al s u s p e n d e r l a .

Irinotecán (CPT-11) y topotecán A m b o s fármacos actúan sobre la t o p o i s o m e r a s a I. Se a d m i n i s t r a n d e

^ 1 RECUERDA

I n h i b e la e n z i m a nucleótido-

La hidroxiurea aumenta el volu-

r e d u c t a s a y, p o r t a n t o , la sín-

men corpuscular medio.

tesis d e A D N

f o r m a intravenosa, e x i s t i e n d o a su vez u n a formulación oral para el topotecán. La t o x i c i d a d más f r e c u e n t e del irinotecán es digestiva ( p r i n c i p a l m e n t e diarrea, d e b i d o a u n síndrome colinérgico agudo) y h e m a -

Procarbacina

tológica, siendo la más destacable del topotecán la hematológica. El irinotecán se u t i l i z a en el cáncer c o l o r r e c t a l , gástrico, g l i o b l a s t o m a

Es u n m e d i c a m e n t o usado m a y o r m e n t e en la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n

m u l t i f o r m e (segunda línea) y en el cáncer d e pulmón, mientras q u e el

(MOPP) y en m e n o s ocasiones en los l i n f o m a s n o H o d g k i n y en los

topotecán se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o del cáncer d e pulmón microcíti-

t u m o r e s cerebrales Es u n i n h i b i d o r d e la m o n o a m i n o o x i d a s a ( I M A O )

c o (segunda línea), d e cérvix y d e o v a r i o .

y p u e d e p r e c i p i t a r crisis hipertensivas c o n a l i m e n t o s ricos en t i r a m i n a o c o n fármacos simpaticomiméticos (antidepresivos tricíclicos). C o n el

Antibióticos antitumorales Mitoxantrona

e t a n o l , p r o d u c e efecto d i s u l f i r a m . Es carcinogénico y neurotóxico ( n e u ropatía periférica).

Dacarbacina

I m p i d e la síntesis d e A D N y d e A R N . Es u n fármaco d e segunda línea

Es u n agente a l q u i l a n t e q u e sustituye a la p r o c a r b a c i n a en el t r a t a m i e n -

en la l e u c e m i a a g u d a mieloblástica, en los l i n f o m a s y en el cáncer d e

t o de la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n . También se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o

próstata. Causa c a r d i o t o x i c i d a d y n e u t r o p e n i a severa.

del m e l a n o m a . Produce t o x i c i d a d hematológica tardía y m a n t e n i d a .

Oncología médica y Paciente terminal-

Estrógenos (dietilestilbestrol y etinilestradiol)

L-asparaginasa Es la única e n z i m a q u e se u t i l i z a c o m o fármaco a n t i t u m o r a l . Deplec i o n a los niveles extracelulares d e asparagina, d e la q u e d e p e n d e n los

Se u t i l i z a n c o m o antiandrógenos en el cáncer d e próstata d i s e m i n a d o y

l i n f o c i t o s . Su indicación es la l e u c e m i a linfoblástica aguda.

c o m o t r a t a m i e n t o p a l i a t i v o en el d e m a m a . Pueden favorecer la a p a r i ción d e cardiopatía isquémica y d e t r o m b o e m b o l i s m o v e n o s o .

Es u n fármaco m u y tóxico: presenta reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d (anafilaxia), hemorragias (por disminución de factores d e coagulación, p o r lo q u e hay q u e m e d i r los niveles d e fibrinógeno), necrosis hepática, h i p e r l i p e m i a , fracaso renal a g u d o y pancreatitis ( 5 % ) .

Antiestrógenos (tamoxifeno y toremifeno) Se e m p l e a n c o m o adyuvantes en mujeres premenopáusicas c o n cáncer d e m a m a , y c o m o t r a t a m i e n t o p a l i a t i v o d e la e n f e r m e d a d metastásica

Amsacrina

en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas. Es un fármaco d e segunda línea en las leucemias mieloblásticas.

El p r i n c i p i o a c t i v o se u n e al r e c e p t o r d e los estrógenos y trabaja c o m o un agonista/antagonista débil en función d e l t e j i d o en el q u e se e n c u e n t r e n (antagonista en m a m a y hueso y agonista a n i v e l e n d o m e -

Mitotane

trial). D e b i d o a q u e la f o r m a a c t i v a d e l t a m o x i f e n o es su m e t a b o l i t o ,

A g e n t e tóxico para las m i t o c o n d r i a s , q u e se e m p l e a en la suprarre-

el e n d o x i f e n o , y q u e se r e q u i e r e para e l l o u n m e t a b o l i s m o hepático,

nalectomía médica en el c a r c i n o m a suprarrenal y en el síndrome de C u s h i n g ectópico.

se ha d e m o s t r a d o q u e los fármacos i n h i b i d o r e s d e la recaptación d e la s e r o t o n i n a (sobre t o d o , la p a r o x e t i n a ) a l t e r a n su m e t a b o l i s m o , d i s m i n u y e n d o su e f i c a c i a . Puede causar a m e n o r r e a , a u m e n t a el riesgo de t r o m b o e m b o l i s m o s y

Tretinoína (ácido alo-transretinoico-ATRA)

de padecer c a r c i n o m a d e e n d o m e t r i o . Reduce el riesgo d e m u e r t e d e Este f á r m a c o i n d u c e a la d i f e r e n c i a c i ó n y m a d u r a c i ó n d e c é l u l a s t u -

causa c a r d i o v a s c u l a r y evita la osteoporosis.

morales. Provoca remisiones cortas en l e u c e m i a promielocítica aguda (LAM

M3).

cundario U

RECUERDA La traslocación típica de la L A M M 3 es t(15;17).

Como

más

efecto

llamativo

sepre-

s e n t a el l l a m a d o s í n d r o m e d e ., ,. , . ... , t u s a c a p i l a r fiebre, infiltrados ° pulmonares y e d e m a cutáneo). c

Progestágenos (acetato de megestrol y medroxiprogesterona)

Se u t i l i z a n en el t r a t a m i e n t o d e l cáncer d e m a m a , d e e n d o m e t r i o y,

4.4. Tratamiento endocrino Glucocorticoides (prednisona, metilprednisolona y dexametasona)

sobre t o d o , c o m o agentes estimulantes del a p e t i t o .

Inhibidores de la aromatasa (anastrozol, letrozol y exemestano) Existen tres generaciones de este g r u p o d e fármacos, siendo los d e tercera generación los u t i l i z a d o s realmente en la clínica; a su vez se d i v i d e n

Los g l u c o c o r t i c o i d e s se u t i l i z a n en casi t o d o s los t r a t a m i e n t o s d e

en esteroideos (exemestano) y n o esteroideos (anastrozol y letrozol).

l i n f o m a s y d e l e u c e m i a s l i n f o i d e s ( p u e s t o q u e s o n fármacos l i n f o c i tolíticos). Poseen u n u s o e x t e n d i d o ( p r i n c i p a l m e n t e la d e x a m e t a s o -

I n h i b e n la vía enzimática, q u e c o n v i e r t e los andrógenos en estrógenos

na p o r su p o t e n c i a y b a j o e f e c t o m i n e r a l o c o r t i c o i d e ) p a r a el m a n e j o

en los t e j i d o s periféricos, p r i n c i p a l f u e n t e d e estrógenos en la m u j e r

d e múltiples c o m p l i c a c i o n e s e n o n c o l o g í a , tales c o m o l e s i o n e s c e -

posmenopáusica. Están i n d i c a d o s en la a d y u v a n c i a y en la fase metas-

r e b r a l e s c o n e d e m a v a s o g é n i c o , a s t e n i a t u m o r a l , síndrome d e v e n a

tásica d e l cáncer d e m a m a h o r m o n o s e n s i b l e en mujeres posmenopáu-

cava superior, compresión m e d u l a r , c a r c i n o m a t o s i s p e r i t o n e a l , etc.

sicas, habiéndose d e m o s t r a d o más eficaces q u e el t a m o x i f e n o . C o m o

Entre sus e f e c t o s s e c u n d a r i o s más f r e c u e n t e s se e n c u e n t r a n el sín-

p r i n c i p a l e s efectos secundarios hay q u e destacar q u e p r o v o c a n osteo-

d r o m e d e C u s h i n g , inmunosupresión, o s t e o p o r o s i s , y retención h i -

porosis (al c o n t r a r i o del t a m o x i f e n o q u e protege el hueso), artralgias,

drosalina.

mialgias y sofocos.

Antiandrógenos (bicalutamida, flutamida)

Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (goserelina, leuprolide)

Éstos fármacos b l o q u e a n los receptores d e los andrógenos en t e j i d o s periféricos. Están i n d i c a d o s en el t r a t a m i e n t o del cáncer d e próstata

Se u t i l i z a n en el t r a t a m i e n t o del cáncer d e próstata metastásico, ya q u e

metastásico, j u n t o c o n análogos d e las g o n a d o t r o p i n a s .

d i s m i n u y e n los niveles de andrógenos c o n o sin antiandrógenos (es 1 7

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

necesario asociarlos, al m e n o s , u n a semana para evitar el efecto es-

a d y u v a n t e eficaz e n el m e l a n o m a d e a l t o riesgo y posee a c t i v i d a d e n el

t i m u l a n t e q u e p u e d e tener sobre la secreción d e testosterona d u r a n t e

l i n f o m a n o H o d g k i n d e bajo g r a d o , el m i e l o m a múltiple y el c a r c i n o m a

los p r i m e r o s días). También se e m p l e a n en la a d y u v a n c i a d e l cáncer

de células renales. A c t u a l m e n t e , se e n c u e n t r a e n desuso d e b i d o a la

de m a m a h o r m o n o s e n s i b l e , j u n t o c o n el t a m o x i f e n o , e n mujeres p r e -

aparición d e fármacos q u e actúan c o n t r a nuevas dianas terapéuticas

menopáusicas q u e n o se q u e d a n a m e n o r r e i c a s tras el t r a t a m i e n t o c o n

más efectivas q u e l i m i t a n su uso.

q u i m i o t e r a p i a . C o m o efectos secundarios más frecuentes se d i s t i n g u e n los sofocos, la i m p o t e n c i a , la sudoración, la cefalea y la depresión.

P r o d u c e u n síndrome p s e u d o g r i p a l , l e u c o p e n i a , l a b i l i d a d e m o c i o n a l y reacciones a u t o i n m u n i t a r i a s .

RECUERDA En el c á n c e r d e próstata d e b e n a s o c i a r s e c o n antiandrógenos, p o r q u e

Los interferones [3 y y n o se e m p l e a n en la clínica c o m o a n t i t u m o r a l e s .

i n i c i a l m e n t e e l e v a n los andrógenos.

lnterleucina-2 recombinante

Análogos de la somatostatina (octreótida)

Estimula la c i t o t o x i c i d a d c e l u l a r y a las células N K , y la proliferación Se e m p l e a n en el t r a t a m i e n t o sintomático de los pacientes c o n t u m o r

de diversas subclases d e l i n f o c i t o s C D 4 . Se u t i l i z a e n el c a r c i n o m a d e

c a r c i n o i d e metastásico o c o n t u m o r e s secretores d e péptido intestinal

células renales y e n el m e l a n o m a metastásico.

v a s o a c t i v o , y e n los t u m o r e s n e u r o e n d o c r i n o s c o n captación positiva en el octreoscan (técnica d e m e d i c i n a nuclear q u e detecta

aquellas

zonas c o n gran c a n t i d a d d e receptores d e somatostatina). S u p r i m e n la liberación de péptidos gástricos y pancreáticos. Puede aparecer hiper-

Anticuerpos monoclonales

g l u c e m i a c o m o efecto indeseable. Junto c o n los i n h i b i d o r e s m u l t i c i n a s a (IMK), los a n t i c u e r p o s

Ketoconazol

mono-

clonales h a n r e v o l u c i o n a d o la terapéutica en oncología e n la última década. Su m e c a n i s m o d e acción se basa en b l o q u e a r b i e n el l i g a n d o c i r c u l a n t e m e d i a n t e la unión del m i s m o c o n el a n t i c u e r p o (p. e j . , el b e v a c i z u m a b c o n el VEGF) o b i e n m e d i a n t e la unión d i r e c t a c o n

Es u n d e r i v a d o imidazólico n o estrogénico c o n a c t i v i d a d antifúngica.

el receptor, i m p i d i e n d o la unión c o n su l i g a n d o , e v i t a n d o la señal d e

Se e m p l e a en oncología p o r la p r o p i e d a d q u e t i e n e de b l o q u e a r la

transmisión i n t r a n u c l e a r ( c o m o en el caso del c e t u x i m a b y d e l EGFR).

a c t i v i d a d d e varias e n z i m a s d e p e n d i e n t e s d e l c i t o c r o m o P-450, t a n t o

La Figura 3 resume las diferentes vías d e señalización i n t r a c e l u l a r y sus

a n i v e l t e s t i c u l a r c o m o s u p r a r r e n a l , d i s m i n u y e n d o d e u n m o d o rápido

receptores t r a n s m e m b r a n a sobre los q u e p u e d e n actuar diferentes fár-

(en m e n o s d e 2 4 horas) la síntesis d e testosterona. Se u t i l i z a c o m o

macos (tanto a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s c o m o los ITK). A continuación

s e g u n d a o sucesivas líneas h o r m o n a l e s e n el cáncer d e próstata a v a n -

se r e s u m e n los más i m p o r t a n t e s :

z a d o h o r m o n o s e n s i b l e , s o l o o e n c o m b i n a c i ó n c o n antiandrógenos. C o m o t o x i c i d a d e s destacan las náuseas, los vómitos, la g i n e c o m a s t i a , la diarrea, la h e p a t o t o x i c i d a d y la i n s u f i c i e n c i a suprarrenal (es necesario a d m i n i s t r a r c o r t i c o i d e s sustitutivos d u r a n t e el t r a t a m i e n t o ) .

Bevacizumab

Ligando

Receptor de m e m b r a n a

Acetato de abiraterona

Inhibidores de la cinasa

Es u n a pequeña molécula q u e i n h i b e d e f o r m a irreversible el c i t o c r o m o CYP1 7 ( i n c l u i d a la 17,20-liasa y la 1 7 a-hidroxilasa) q u e b l o q u e a la síntesis d e esteroides a n i v e l suprarrenal. Todavía n o ha sido a p r o b a d o

SOS

su uso (se e n c u e n t r a p e n d i e n t e d e resultados d e estudios fase III) p e r o

RAS

parece tener u n a i m p o r t a n t e a c t i v i d a d e n pacientes c o n cáncer d e prós-

RAF

tata a v a n z a d o q u e h a n progresado a múltiples m a n i o b r a s h o r m o n a l e s . PTEN

4.5. Tratamiento biológico

Everolimus Temsirolimus

MEK + mTOR

STAT 3/5

Supervivencia

MAPK Proliferación angiogénesis

Citocinas inmunorreguladoras (interferón a) Figura 3. M e c a n i s m o d e acción d e los n u e v o s fármacos e n oncología

El interferón a r e c o m b i n a n t e está a p r o b a d o para el t r a t a m i e n t o de la l e u c e m i a m i e l o i d e crónica, la t r i c o l e u c e m i a y el s a r c o m a d e Kaposi

Bevacizumab: a n t i c u e r p o m o n o c l o n a l

a s o c i a d o a SIDA, la hepatitis crónica B y C. C o n s t i t u y e u n t r a t a m i e n t o

lgG1 d i r i g i d o contra el factor d e c r e c i m i e n t o vascular

recombinante

humanizado endotelial

Oncología médica y Paciente terminal.

•

(VEGF). Se une a todas las isoformas del VEGF-A e i m p i d e su asocia-

sobre múltiples dianas, i m p i d i e n d o la proliferación c e l u l a r y la a n g i o -

ción c o n el receptor del VEGF 1 y 2 (VEGFR) e n la superficie d e célu-

génesis. A l g u n o s d e ellos se c o m b i n a n c o n a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s

las endoteliales, p r o d u c i e n d o la inhibición de la angiogénesis t u m o -

para conseguir u n a inhibición c o m p l e t a d e la vía (p. e j . , t r a s t u z u m a b

ral. H a y q u e destacar c o m o efectos secundarios más característicos

c o n l a p a t i n i b ) . Los más i m p o r t a n t e s son los siguientes:

los siguientes: H T A ( 2 0 - 5 0 % siendo grave en el 1 0 - 1 5 % ) , alteraciones

•

( r e c e p t o r d e l f a c t o r d e c r e c i m i e n t o d e r i v a d o d e las p l a q u e t a s ) ,

d e r l o y r e i n t r o d u c i r l o al menos c u a t r o semanas antes o después de

c-kit, FLT3 y RET. I n d i c a d o para el t r a t a m i e n t o d e t u m o r e s m a -

una intervención quirúrgica o p r o c e d i m i e n t o invasivo), perforación

l i g n o s n o r e s e c a b l e s y/o metastásicos d e l e s t r o m a g a s t r o i n t e s t i n a l

gastrointestinal, hemorragias (la más frecuente es la epistaxis), fenó-

(GIST) después d e l f r a c a s o d e l t r a t a m i e n t o c o n m e s i l a t o d e i m a -

menos tromboembólicos arteriales, p r o t e i n u r i a ( 5 % ) , etc. C o m o se

t i n i b , y e n p r i m e r a línea d e c á n c e r r e n a l metastásico e n p a c i e n -

puede observar, son efectos secundarios m u y distintos a los d e la

tes d e b u e n e i n t e r m e d i o pronóstico. T o x i c i d a d más i m p o r t a n t e :

q u i m i o t e r a p i a clásica ( m i e l o t o x i c i d a d , alopecia, emesis y mucositis).

h i p o t i r o i d i s m o , H T A , d i a r r e a , náuseas, a s t e n i a , m u c o s i t i s , c a r -

Cetuximab: anticuerpo

diopatía isquémica, despigmentación cutánea, m i e l o t o x i c i d a d ,

monoclonal

recombinante

humanizado

lgG1 d i r i g i d o c o n t r a el d o m i n i o e x t r a c e l u l a r d e l receptor d e l factor d e c r e c i m i e n t o epidérmico (EGFR). EGFR se sobreexpresa e n

hemorragias, etc. •

en la l e u c e m i a m i e l o i d e crónica (LMC), l e u c e m i a linfática aguda

c u e l l o y páncreas, entre otros). Se u n e a EGFR e v i t a n d o la h o m o -

(LLA), síndromes mielodisplásicos y e n los GIST. T o x i c i d a d más f r e -

dimerización o la heterodimerización d e l receptor. Este fenómeno

c u e n t e : náuseas, diarrea, e d e m a s (son típicas las " o j e r a s " ) , m i e l o -

i m p i d e la autofosforilación d e l receptor y el i n i c i o d e la cascada

toxicidad y hepatotoxicidad. •

Sorafenib: I M K d e VEGFR 2 y 3, PDGFR, c-kit, FTL3 y Raf. I n d i c a d o

presenta rash acneiforme (efecto s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e , hasta el

en el h e p a t o c a r c i n o m a y e n el c a r c i n o m a renal metastásico. T o x i -

9 0 % d e los pacientes lo desarrolla), q u e se resuelve tras suspender

c i d a d : eritrodisestesia

el t r a t a m i e n t o , así c o m o t o x i c i d a d u n g u e a l , h i p o m a g n e s e m i a , etc.

i s q u e m i a cardíaca, hemorragias, etc.

El desarrollo d e t o x i c i d a d p a r e c e ser u n m a r c a d o r d e a c t i v i d a d anti-

•

tu m o r a l .

palmoplantar (síndrome mano-pie), H T A ,

Lapatinib: es u n i n h i b i d o r d e la tirosina-cinasa (ITK) a c o p l a d a a los receptores del factor d e c r e c i m i e n t o epidérmico EGFR (ErbB1) y

Rituximab: a n t i c u e r p o m o n o c l o n a l quimérico h u m a n o - m u r i n o IgC 1

HER2

d i r i g i d o contra el antígeno d e m e m b r a n a C D 2 0 , q u e se expresa en

en cáncer de m a m a metastásico HER2

más del 9 5 % d e los linfomas no H o g d k i n B. D e n t r o d e la t o x i c i -

nauseas, diarrea, alteraciones cutáneas y c a r d i o t o x i c i d a d .

d a d más frecuente se e n c u e n t r a n las reacciones infusionales (aunque

•

p u e d e n p r o d u c i r l a todos) c o n fiebre, escalofríos, urticaria, h i p o t e n -

•

Imatinib: I M K d e las proteínas BCR-ABL, c-kit y PDGFR. U t i l i z a d o

una a m p l i a v a r i e d a d de t u m o r e s sólidos ( c o l o n , pulmón, cabeza y

de señalización i n t r a c e l u l a r d e EGFR. C o m o t o x i c i d a d característica

•

S u n i t i n i b : i n h i b i d o r m u l t i c i n a s a ( I M K ) d e l V E G F R 1-3, P D G F R

en el proceso d e cicatrización d e las heridas (se r e c o m i e n d a suspen-

(ErbB2). A p r o b a d o su uso en combinación c o n c a p e c i t a b i n a p o s i t i v o . T o x i c i d a d : astenia,

Erlotinib: ITK d e l EGFR q u e b l o q u e a la transducción d e señales d e l m i s m o . I n d i c a d o en p r i m e r a línea d e cáncer d e pulmón metastá-

sión, cefalea, a n g i o e d e m a , etc., el síndrome de liberación de a t o c i -

sico c o n mutación del EGFR p o s i t i v o , otras f a l l o d e u n a línea de

nas (paso de múltiples citocinas intracelulares al torrente sanguíneo

t r a t a m i e n t o a n t e r i o r , y e n cáncer d e páncreas metastásico e n c o m -

tras la destrucción masiva d e linfocitos C D 2 0 + p o r r i t u x i m a b ) , el sín-

binación c o n g e m c i t a b i n a . T o x i c i d a d : cutánea (rash

d r o m e d e lisis t u m o r a l y la l i n f o p e n i a ( 5 0 % d e los pacientes).

sequedad), o c u l a r , diarrea, vómitos, n e u m o n i t i s i n t e r s t i c i a l , tos, etc.

Trastuzumab:

anticuerpo monoclonal recombinante

humanizado

lgG1 d i r i g i d o c o n t r a el d o m i n i o e x t r a c e l u l a r d e HER-2/NEU. breexpresión d e HER-2/NEU

•

La so-

acneiforme,

Gefitinib: igual q u e el e r l o t i n i b pero sin la aprobación para el c á n cer d e páncreas.

se observa en el 2 0 - 3 0 % d e los c á n -

ceres d e m a m a y se asocia a neoplasias más agresivas. Su t o x i c i d a d característica es la cardíaca, q u e es el efecto s e c u n d a r i o más grave (aparece e n el 5 - 7 % d e los pacientes tratados c o n t r a s t u z u m a b en

Inhibidores de mTOR

m o n o t e r a p i a , 1 2 % a s o c i a d o a p a c l i t a x e l y hasta el 3 0 % si se asocia a antraciclinas). Es preciso m o n i t o r i z a r la función cardíaca d u r a n t e

Actúan i n h i b i e n d o m T O R (diana d e la r a p a m i c i n a e n mamíferos q u e

el t r a t a m i e n t o ( M I R 0 9 - 1 0 , 127), ya q u e p u e d e presentar disfunción

c o n t r o l a la división celular), p r o v o c a n d o la detención d e l c i c l o d e d i v i -

sistólica c o n i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva asociada. Suele ser

sión c e l u l a r d e las células t u m o r a l e s tratadas en G1 p o r la interrupción

reversible tras suspender el t r a t a m i e n t o y responde a las m e d i d a s t e -

selectiva d e la traducción d e ciertas proteínas reguladoras d e l c i c l o

rapéuticas habituales. También p r o d u c e diarrea leve y a u t o l i m i t a d a

c e l u l a r . Existen los dos tipos q u e se c i t a n a continuación:

(25%).

•

Temsirolimus:

es u n i n h i b i d o r selectivo d e m T O R . Está a p r o b a d o

su uso en p r i m e r a línea d e cáncer renal metastásico d e p o b r e o m a l

Inhibidores de la cinasa

pronóstico. T o x i c i d a d más f r e c u e n t e : a n e m i a , náuseas, e x a n t e m a , e d e m a y astenia e hiperglucemia, h i p e r l i p i d e m i a , etc. •

Everolimus: o t r o i n h i b i d o r d e m T O R c o n s i m i l a r m e c a n i s m o d e acción y t o x i c i d a d . A p r o b a d o su uso e n el t r a t a m i e n t o del cáncer renal

Actúan i n h i b i e n d o la cascada d e transmisión a n i v e l i n t r a c e l u l a r , e n

metastásico tras f a l l o d e u n i n h i b i d o r d e l VEGF ( b e v a c i z u m a b o u n

diferentes p u n t o s , en función d e los fármacos. M u c h o s d e ellos actúan

ITK).

Oncología médica y Paciente terminal

05. URGENCIAS ONCOLÓGICAS

Aspectos esenciales

Orientación

MIR Es un tema secundario dentro de la Sección de Oncología médica

y Paciente

terminal.

Lo más preguntado es la etiología del síndrome de vena cava superior. Hay que leer los aspectos esenciales y no emplear más tiempo del debido.

(TJ

El t u m o r p r i m a r i o q u e más metástasis v e r t e b r a l e s p r o d u c e es el c á n c e r d e p u l m ó n .

[T]

A n t e la m e n o r sospecha d e síndrome d e compresión m e d u l a r hay q u e a d m i n i s t r a r d e i n m e d i a t o d e x a m e t a s o n a .

EJ]

U n d o l o r e n la c o l u m n a v e r t e b r a l torácica q u e e m p e o r a a pesar d e m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s y c o n decúbito s u p i n o , d e b e h a c e r s o s p e c h a r d e la e x i s t e n c i a d e u n a compresión m e d u l a r .

["4]

El síndrome d e v e n a c a v a s u p e r i o r suele ser d e b i d o al cáncer d e p u l m ó n (microcítico) y, e n s e g u n d o l u g a r , a l i n f o m a s torácicos.

(5] fjFJ

La u r g e n c i a metabólica más f r e c u e n t e e n oncología es la h i p e r c a l c e m i a . El síndrome d e lisis t u m o r a l es más f r e c u e n t e en n e o p l a s i a s hematológicas d e alta replicación ( B u r k i t t , l e u c e m i a s linfoblásticas a g u d a s . . . ) .

[Y] [~8~|

Para p r e v e n i r el síndrome d e lisis t u m o r a l es útil el s u e r o s a l i n o , el a l o p u r i n o l y la a l c a l i n i z a c i ó n d e la o r i n a . H a y q u e pensar e n u n c u a d r o d e obstrucción i n t e s t i n a l a n t e la p r e s e n c i a d e d o l o r a b d o m i n a l t i p o c ó l i c o , vómitos, estreñimiento c o n a u s e n c i a o d i s m i n u c i ó n d e expulsión d e gases y distensión a b d o m i n a l .

["9"]

La m u c o s i t i s es u n e f e c t o s e c u n d a r i o m u y f r e c u e n t e d e los agentes citostáticos, q u e a v e c e s i n c l u s o r e q u i e r e a n a l g e s i a c o n mórficos y nutrición p a r e n t e r a l .

Existen varias urgencias médicas en pacientes t e r m i n a l e s (véase Figura 4) q u e se e x p o n e n a continuación.

5.1. Síndrome de compresión medular Se trata d e una verdadera e m e r g e n c i a médica en c u a l q u i e r fase e v o l u t i v a d e la e n f e r m e d a d . C o n s t i t u y e la tercera complicación neurológica más f r e c u e n t e tras las metástasis cerebrales y las encefalopatías toxicometabólicas, siendo u n a de las más l i m i t a n t e s , a f e c t a n d o a u n 5 - 1 0 % d e los pacientes oncológicos. Se estima q u e podría afectar al 3 - 5 % d e los pacientes c o n cáncer, y q u e el 1 0 % d e los pacientes c o n metástasis óseas p u e d e n desarrollarla. La t e n d e n c i a a p r o d u c i r metástasis óseas y compresión m e d u l a r d e p e n d e del t i p o de t u m o r . El más f r e c u e n t e es el m i e l o m a , seguido d e l cáncer d e próstata, d e m a m a y de pulmón. La afectación más f r e c u e n t e es en tórax 6 0 - 7 0 % , l u m b o s a c r a 1 3 - 6 6 % y cervical 4 - 1 5 % . La compresión m e d u l a r p u e d e ser múltiple en u n 4 - 1 6 % d e los casos. La causa más f r e c u e n t e son las metástasis óseas c o n afectación v e r t e b r a l . El t u m o r p r i m i t i v o q u e la presenta c o n m a y o r i n c i d e n c i a es el d e pulmón ( 1 5 % d e los casos), s i e n d o el s e g m e n t o dorsal d o n d e c o n más f r e c u e n c i a asienta la compresión ( 7 0 % ) . El diagnóstico clínico es d e sospecha: D o l o r persistente y l o c a l i z a d o , p o r l o general, a n i v e l del s e g m e n t o afectado, q u e a u m e n t a c o n la m a n i o b r a de Valsalva (primer síntoma). Pérdida progresiva de fuerza en m i e m b r o s inferiores.

Preguntas

Parestesias e hipoestesia en t e r r i t o r i o afectado.

- M I R 05-06, 137 - M I R 02-03, 56

• M I R 01-02,149 20

Pérdida d e c o n t r o l esfinteriano c u a n d o el c u a d r o está m u y a v a n z a d o , c o n el c o n s i g u i e n t e m a l pronóstico. •

La RM es el método diagnóstico d e elección.

Oncología médica y Paciente terminal

Tratamiento D e la r a p i d e z d e instauración d e l t r a t a m i e n t o va a d e p e n der, en gran m e d i d a , q u e el c u a d r o sea o n o i r r e v e r s i b l e . A n t e la más mínima sospecha clínica, se iniciará t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s (dexametasona [ D X M ] ) a dosis altas. El

t r a t a m i e n t o específico

c o n cirugía d e s c o m p r e s i v a (en a q u e l l o s casos q u e sea p o s i ble) y/o r a d i o t e r a p i a (en la m a yoría d e las ocasiones).

5.2. Síndrome de vena cava superior (SVCS) Es la expresión clínica d e la Hipercalcemia maligna

Citólisis

obstrucción total o p a r c i a l al f l u j o sanguíneo a n i v e l d e la cava s u p e r i o r en su t r a y e c t o

Figura 4. Urgencias oncológicas

hacia la aurícula d e r e c h a . La obstrucción al f l u j o de la vena cava puede ser consecuencia de la

Es esencial hacer u n diagnóstico clínico p r e c o z (Figura 5), ya q u e la

invasión o d e la compresión externa d e enfermedades neoplásicas, d e

evolución f u t u r a d e p e n d e del t i e m p o t r a n s c u r r i d o e n t r e el i n i c i o del

fibrosis secundaria a inflamación o de trombosis. A c t u a l m e n t e , la causa más frecuente es la neoplasia d e pulmón (cáncer microcítico el más ha-

c u a d r o y la actuación.

bitual, cáncer e p i d e r m o i d e y a d e n o c a r c i n o m a ) siendo la responsable del 7 0 % d e los casos y los linfomas del 5 - 1 5 % . SOSPECHA

DE C O M P R E S I Ó N MEDULAR

RECUERDA Las c u a t r o T d e l m e d i a s t i n o a n t e r i o r s o n : T i r o i d e s , T i m o m a , T e r a t o m a y

Exploración

el T e r r i b l e l i n f o m a .

neurológica

La clínica suele ser p r o g r e s i v a y g r a d u a l , s i e n d o el síntoma más f r e -

Alterada

Normal

c u e n t e y p r e c o z la disnea s e g u i d a d e hinchazón f a c i a l y d e m i e m b r o s s u p e r i o r e s ; y c o m o signos clínicos más h a b i t u a l e s se e n c u e n t r a n la

Dexametasona

ingurgitación venosa y u g u l a r y la p r e s e n c i a d e circulación c o l a t e r a l

en altas dosis

Normal

Anormal

en tórax. La tríada clásica se d e f i n e c o m o e d e m a en e s c l a v i n a

(cara,

c u e l l o y a m b a s regiones s u p r a c l a v i c u l a r e s ) (Figura 6), circulación c o -

lateral t o r a c o b r a q u i a l y c i a n o s i s en cara y e x t r e m i d a d e s s u p e r i o r e s . O t r o s síntomas h a b i t u a l e s s o n : s o m n o l e n c i a , cefalea, vértigo, acóte-

Tratamiento sintomático

Ausencia

Metástasis

de metástasis

epidurales

RT con dexametasona

nos, a l u c i n a c i o n e s y c o n v u l s i o n e s . Suele aparecer e m p e o r a m i e n t o d e la clínica c u a n d o el p a c i e n t e se i n c l i n a h a c e d e l a n t e , en decúbito o c o n la m a n i o b r a d e V a l s a l v a .

TTO sintomático

MTX óseas sin afectación del espacio epidural

El diagnóstico es clínico, objetivándose en la radiografía d e tórax una masa en el m e d i a s t i n o superior d e r e c h o ( 8 5 % d e los casos) y en u n 2 5 % d e r r a m e p l e u r a l d e r e c h o . Entre el 2 - 4 % d e los pacientes c o n car-

RT Figura 5. M a n e j o clínico-terapéutico d e la compresión m e d u l a r

c i n o m a broncogénico presentan u n a obstrucción d e la vena cava superior a l o largo d e su evolución. La p r i n c i p a l prueba diagnóstica es la T C torácica (MIR 0 1 - 0 2 , 1 4 9 ) . 21

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

GRAVEDAD Grado I: entre 1.500-1.999

Leve: entre 500-1.000

Grado II: entre 1.000-1.499

M o d e r a d a : entre 100-499

Grado III: entre 500-999

Grave: < 100

Grado IV: m e n o r de 500 Tabla 5. Clasificación d e la n e u t r o p e n i a

Los pacientes neutropénicos t i e n e n u n riesgo e l e v a d o d e sufrir i n f e c c i o nes graves j u n t o c o n alteraciones en la respuesta i n f l a m a t o r i a q u e puede d i f i c u l t a r la detección de la infección. La causa d e la n e u t r o p e n i a suele ser múltiple: c o r t i c o t e r a p i a , q u i m i o t e r a p i a , radioterapia y alteración d e los m e c a n i s m o s d e defensa, tanto h u m o r a l e s c o m o celulares, inherentes al p r o p i o t u m o r (sobre t o d o en l i n f o m a s , leucemias y m i e l o m a s ) .

Etiología Es importante destacar q u e hasta en el 2 0 - 5 0 % d e los casos d e neutropenia febril la etiología es desconocida. La causa más frecuente son los gérmenes grampositivos (destacando el Staphylococcus phylococcus Figura 6. Paciente c o n e d e m a e n esclavina

aureus, Streptococcus

El t r a t a m i e n t o consiste e n : •

Medidas generales: -

Reposo en c a m a c o n c a b e c e r a elevada y o x i g e n o t e r a p i a , para

epidermidis,

Sta-

aunque en los últimos años

se está o b j e t i v a n d o u n rebrote de los gérmenes gramnegativos (los más habituales son: Pseudomona

Tratamiento

viridans),

aeruginosa

y Escherichia

coli). Presentan una

incidencia aumentada de microorganismos multirresistentes y de etiología fúngica respecto a otros subgrupos de pacientes (debida al uso d e antibióticos profilácticos, corticoides, catéteres, nutrición parenteral, etc.).

Diagnóstico

r e d u c i r la presión venosa. -

•

Diuréticos y dieta hiposódica para r e d u c i r el e d e m a . La respues-

las manifestaciones atípicas c o m o la falta d e pus y, en ocasiones, u n a

C o r t i c o i d e s : d e x a m e t a s o n a en dosis altas (MIR 0 1 - 0 2 , 1 4 9 ) .

extensa necrosis tisular. Es f u n d a m e n t a l tener en c u e n t a la existencia

H e p a r i n a d e bajo peso m o l e c u l a r : a dosis terapéuticas en caso d e

de u n p o s i b l e f o c o i n f e c c i o s o (tos, síndrome m i c c i o n a l , c e l u l i t i s , d i a -

t r o m b o intracava o asociado a catéter y a dosis profilácticas en su

rrea, etc.) y la presencia o n o d e un p r o c e s o neoplásico c o n r u p t u r a d e

ausencia, a n o ser q u e existan c o n t r a i n d i c a c i o n e s para su uso.

barreras fisiológicas.

Tratamiento específico: -

Es i m p o r t a n t e destacar q u e en el p a c i e n t e neutropénico son frecuentes

ta es i n m e d i a t a , a u n q u e p u e d e p r e c i p i t a r u n a t r o m b o s i s .

Las infecciones más frecuentes son la septicemia, la infección p u l m o n a r ,

Radioterapia: en la a c t u a l i d a d , el SVCS rara v e z c o n s t i t u y e u n a

la relacionada c o n catéteres y la q u e afecta a boca y orofaringe. Por t a n -

u r g e n c i a radioterápica, sólo en d e t e r m i n a d o s casos, c o m o e n

to, a parte de una anamnesis y d e una exploración física rigurosa, se debe

a q u e l l o s en los exista d e t e r i o r o clínico severo del p a c i e n t e c o n

solicitar u n a analítica d e sangre c o m p l e t a c o n gasometría venosa (para

a l t e r a c i o n e s d e c o n c i e n c i a o c o m p r o m i s o r e s p i r a t o r i o , es p r e c i -

c o n o c e r el p H y el lactato), pedir si es p o s i b l e la PCR y la p r o c a l c i t o n i n a

so a d m i n i s t r a r r a d i o t e r a p i a de f o r m a urgente sin u n diagnóstico

(marcadores de una posible bacteriemia y d e la evolución posterior d e

histológico p r e v i o .

la misma), h e m o c u l t i v o s diferenciales (extracción d e vía periférica y del

Q u i m i o t e r a p i a : es el t r a t a m i e n t o d e elección en t u m o r e s q u i -

catéter para intentar d i l u c i d a r si el origen d e la bacteriemia es del caté-

m i o s e n s i b l e s ( l i n f o m a s , cáncer microcítico d e p u l m ó n , t u m o r

ter), u r o c u l t i v o , c o p r o c u l t i v o (si existe diarrea) y radiografía d e tórax. En

de células g e r m i n a l e s , etc.). Se d e b e instaurar en función d e l

caso d e mala evolución en 48-72 h, se deberán repetir los c u l t i v o s . Si la

t i p o histológico.

evolución es tórpida en una o dos semanas y en función de la clínica, se ha d e valorar la realización d e una T C para descartar abscesos o u n proceso fúngico sistémico (aspergilosis o candidiasis hepatoesplénica).

5.3. Neutropenia febril La n e u t r o p e n i a febril es u n e v e n t o f r e c u e n t e en los pacientes o n cológicos en t r a t a m i e n t o quimioterápico, q u e se asocia a u n a mor-

Se debe evaluar la c o n v e n i e n c i a de solicitar otros cultivos en función de la clínica (esputo, e x u d a d o de herida, líquido ascítico, etc.).

Tratamiento

b i m o r t a l i d a d e l e v a d a q u e r e q u i e r e u n a actuación t a n t o diagnóstica c o m o terapéutica p r e c o z q u e , en la mayoría d e los casos, es empírica

La n e u t r o p e n i a f e b r i l es u n a situación d e g r a v e d a d q u e c o n l l e v a u n a

(Tabla 5).

elevada

m o r t a l i d a d . Por ese m o t i v o , se d e b e i n i c i a r u n t r a t a m i e n t o

Oncología médica y Paciente terminal

antibiótico empírico d e a m p l i o

espectro.

A c t u a l m e n t e se r e c o m i e n d a el t r a t a m i e n -

TRATAMIENTO

t o e n m o n o t e r a p i a c o n u n antibiótico d e a m p l i o espectro c o n actividad antipseudom o n a (de elección u n c a r b a p e n e m ,

pero

En a q u e l l o s casos q u e cursan c o n

Profilaxis previa con quinolona

Foco

podría u t i l i z a r s e c e f t a z i d i m a o c e f e p i m e ) .

infeccioso

shock

séptico, sería r e c o m e n d a b l e la asociación d e u n B-lactámico j u n t o c o n u n a m i n o g l u cósido.

Sí T Incidencia gram + multirresistentes I Incidencia g r a m -

Sí

Tratamiento empírico ajustado al foco infeccioso

Existe u n g r u p o d e pacientes d e b a j o riesg o q u e p u e d e n tratarse d e f o r m a a m b u l a Criterios de

t o r i a (B-lactámico a s o c i a d o a q u i n o l o n a ) si

bajo riesgo

c u m p l e n u n a serie d e r e q u i s i t o s (ausencia de f o c o i n f e c c i o s o salvo si p r o c e d e d e u n catéter o d e las vías u r i n a r i a s , c a r e n c i a d e c r i t e r i o s d e sepsis g r a v e , c o n d i c i o n e s s o ciales d e l p a c i e n t e q u e p e r m i t a n realizar

Sí. Amoxiclavulánico

No. Tratamiento c o m b i n a d o o monoterapia de a m p l i o espectro

+/- ciprofloxacino

el t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o y u n a b u e n a evolución tras llevar a c a b o

tratamiento

Reevaluación a las 72 h

antibiótico i n t r a v e n o s o tras 2 4 horas e n

observación). La Figura 7 resume el p r o c e d i m i e n t o d e a c tuación ante la n e u t r o p e n i a f e b r i l . Cuantificar neutrófilos

Uso de factores estimulantes de colonias

Reevaluar clínica, realizar nuevos cultivos y añadir un glucopéptido +/- ciprofloxacino

(G-CSFoGM-CSF) •

Profilaxis primaria: siempre q u e el esq u e m a quimioterapéutico u t i l i z a d o t e n -

Si > 500, mantener el antibiótico hasta completar 7 días

Si < 500, dejar el antibiótico hasta que superen esa cifra

Reevaluación a l o s 5-7 d í a s

ga u n riesgo d e p r o d u c i r n e u t r o p e n i a superior al 2 0 % . •

Profilaxis secundaria:

indicada en pa-

cientes q u e e x p e r i m e n t a n c o m p l i c a c i o -

Reevaluar clínica, realizar nuevos cultivos

nes neutropénicas después d e l p r i m e r

y añadir un antifúngico

c i c l o d e q u i m i o t e r a p i a (que n o r e c i b i e r o n p r o f i l a x i s p r i m a r i a c o n factores estimulantes) en los q u e d i s m i n u i r la dosis

Figura 7. Algoritmo terapéutico de la neutropenia febril

de q u i m i o t e r a p i a comprometería la e v o lución d e la s u p e r v i v e n c i a . •

•

A u n q u e la causa más h a b i t u a l d e h i p e r c a l c e m i a es el h i p e r p a r a t i r o i d i s -

Tratamiento de la neutropenia febril: i n d i c a d o en los siguientes casos:

m o p r i m a r i o , e n los pacientes h o s p i t a l i z a d o s la causa más f r e c u e n t e es

Hipotensión, shock

el cáncer.

Neutropenia > 100/mm .

o fracaso multiorgánico. !

N e u t r o p e n i a p r o l o n g a d a (> 1 0 días).

Infección fúngica.

Neumonía.

D e b u t febril estando h o s p i t a l i z a d o .

[ RECUERDA

La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulatorio es el hiperparatiroidismo primario. En un paciente ingresado, es el cáncer.

Neutropenia afebril: en este caso N O está i n d i c a d o . Los m e c a n i s m o s p o r los q u e u n t u m o r p u e d e p r o v o c a r

hipercalcemia

son los siguientes:

5.4. Hipercalcemia maligna La h i p e r c a l c e m i a m a l i g n a es la u r g e n c i a metabólica más f r e c u e n t e en oncología, c o n u n a i n c i d e n c i a g l o b a l d e l 1 5 - 2 0 % , p u d i e n d o aparecer

•

H u m o r a l : 8 0 % d e casos. Por secreción d e l péptido r e l a c i o n a d o c o n la h o r m o n a p a r a t i r o i d e a (PTHrP).

•

Osteólisis: 1 5 - 2 0 % . Por reabsorción ósea p o r parte d e osteoclastos.

•

Producción de vitamina D. Sobre t o d o , e n l i n f o m a s

•

Producción de P T H . Raro e n t u m o r e s distintos a los a d e n o m a s paratiroideos.

hasta e n u n t e r c i o d e los pacientes c o n cáncer, mostrándose c o n m a y o r i n c i d e n c i a e n el m i e l o m a , en el cáncer de m a m a y e n el c a r c i n o m a

Factores p o t e n c i a d o r e s son la i n m o v i l i d a d , la deshidratación y la i n -

e p i d e r m o i d e de pulmón.

s u f i c i e n c i a renal p r e r r e n a l . A s i m i s m o , los t r a t a m i e n t o s h o r m o n a l e s 23

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a

(estrógenos, antiestrógenos, andrógenos), diuréticos tiacídicos y el t r a t a m i e n t o c o n v i t a m i n a D o c a l c i o . La clínica d e p e n d e más d e la

Tratamiento

v e l o c i d a d del a u m e n t o d e la c a l c e m i a q u e d e la c i f r a f i n a l . Los sínt o m a s s o n c o n f r e c u e n c i a d e i n i c i o i n s i d i o s o , inespecíficos y difíciles

Es fundamental la prevención de d i c h o síndrome, sobre t o d o en aquellas

d e d i s t i n g u i r d e los d e b i d o s a la e n f e r m e d a d d e base, su t r a t a m i e n t o

neoplasias altamente replicativas m u y sensibles al tratamiento, y en aque-

o m o r b i l i d a d a s o c i a d a , p o r l o q u e es n e c e s a r i o u n a l t o g r a d o d e sospecha.

llas situaciones elevada carga t u m o r a l . Esto se consigue con hidratación abundante con suero salino, alopurinol y alcalinización de la orina c o n bicarbonato (para mantener un p H urinario superior a 7). La rasburicasa es

La s o m n o l e n c i a o c u r r e en el 5 0 % d e los pacientes. O t r o s síntomas i n -

una e n z i m a urato-oxidasa recombinante q u e transforma el ácido úrico en

c l u y e n : sed, p o l i u r i a , vómitos, a n o r e x i a , estreñimiento, d o l o r a b d o m i -

alantoína, que a su vez es hidrosoluble y se elimina fácilmente por la orina,

nal y c u a d r o c o n f u s i o n a l .

d i s m i n u y e n d o los niveles de ácido úrico en 3-4 horas. Se suele reservar para aquellos casos en los q u e n o es suficiente con las medidas anteriores.

RECUERDA La tríada «somnolencia-sed-poliuria»

o b l i g a a descartar una h i p e r -

calcemia.

5.6. Obstrucciones oncológicas

Tratamiento

Obstrucción intestinal

La i n t e n s i d a d del t r a t a m i e n t o d e p e n d e d e la g r a v e d a d d e los síntomas y del estadio de la e n f e r m e d a d . N o s i e m p r e hay q u e tratar a t o d o s los p a -

Se d e f i n e c o m o la interrupción del tránsito intestinal secundaria a una

cientes c o n h i p e r c a l c e m i a moderada-intensa ( c a l c i o c o r r e g i d o m a y o r

causa mecánica o b i e n f u n c i o n a l . Entre u n 3-5 % d e los pacientes c o n

d e 12 mg/dl). Es i m p r o b a b l e q u e el t r a t a m i e n t o a u m e n t e la s u p e r v i v e n -

una neoplasia a v a n z a d a d e s a r r o l l a n esta complicación, presentándose

cia en h i p e r c a l c e m i a s graves; en estos casos, algunos autores d e f i e n d e n

c o n m a y o r f r e c u e n c i a en los casos d e cáncer d e c o l o n ( 1 0 - 2 5 % ) y d e

únicamente el sintomático.

o v a r i o ( 5 - 4 0 % ) . C o n v i e n e recordar q u e también existen otras causas n o t u m o r a l e s d e obstrucción (entre el 2 0 - 3 5 % ) en el p a c i e n t e oncológico

El p r o c e d i m i n e t o d e actuación c o m i e n z a c o n la administración d e sue-

(neuropatía, uso d e fármacos (opiáceos, antidepresivos, espasmolíti-

ro salino fisiológico (es la m e d i d a más i m p o r t a n t e ) j u n t o c o n furose-

cos), adherencias postradiación, impactación f e c a l , etc.).

mida tras corregir el déficit d e v o l u m e n existente. Los bifosfonatos (pa-

Por o r d e n d e f r e c u e n c i a , son las siguientes:

m i d r o n a t o , z o l e n d r o n a t o ) asociados r e d u c e n d e f o r m a eficaz y rápida

•

el c a l c i o sérico sin apenas efectos secundarios (es necesario v i g i l a r la función renal). Los c o r t i c o i d e s p u e d e n ser útiles (sobre t o d o , en t u m o res c o m o los l i n f o m a s y m i e l o m a s ) p e r o su m e c a n i s m o d e acción es

Obstrucción de intestino delgado: adherencias en m a y o r p r o p o r ción q u e hernias externas ( 7 0 - 8 0 % del total).

•

Obstrucción de intestino grueso: c a r c i n o m a más frecuente q u e diverticulitis del sigma, y ésta más q u e vólvulo (mayor del 9 0 % del total).

lento (entre 5 y 7 días) p o r lo q u e n o son eficaces en la fase aguda. La c a l c i t o n i n a es el h i p o c a l c e m i a n t e más rápido q u e existe, s i e n d o útil

La fisiopatología de la obstrucción intestinal se resume en la Figura 8.

c u a n d o hay q u e r e d u c i r de f o r m a rápida los niveles d e c a l c i o , o c u a n d o la hidratación enérgica y los diuréticos están c o n t r a i n d i c a d o s ( i n s u f i c i e n c i a renal o cardíacas graves). OBSTRUCCIÓN

5.5. Síndrome de lisis tumoral

Liberación sustancias hipotensoras, y de endotoxinas, flora bacteriana intestinal

Estasis circulatorio + proteólisis pared intestinal

El tratamiento quimioterápico eficaz de los tumores puede precipitar la

Activación del complemento

Acumulación

de líquidos en asas Intestinales

liberación de potasio, fosfato, ácido úrico y otros productos d e degradación d e las células.

(T,"ercer espacio)

Las manifestaciones clínicas se derivan de los trastornos electrolíticos p r o d u c i d o s ; estas manifestaciones son las siguientes: H i p e r p o t a s e m i a , h i p e r f o s f a t e m i a , h i p e r u r i c e m i a y acidosis láctica. H i p o c a l c e m i a s e c u n d a r i a a la h i p e r f o s f a t e m i a , p r o d u c i e n d o tetania e i r r i t a b i l i d a d m u s c u l a r intensa.

- T Catecolaminas - Hipoventilación

- Compresión vena cava

- Deshidratación

- Acidosis metabólicas - Alteraciones hidroelectrolíticas - T Catecolaminas

El síndrome d e lisis t u m o r a l se p r o d u c e c o n f r e c u e n c i a en el l i n f o m a de Burkitt, en la l e u c e m i a linfoblástica aguda y en otros l i n f o m a s d e alta m a l i g n i d a d , c o m o el carQ

RECUERDA

c i n o m a d e pulmón d e células

Alcalinizar la orina es útil para

pequeñas.

disolver los cálculos de ácido úrico.

p r i m e r y q u i n t o día después d e , -i ,

Aparece

entre

c o n c l u i d a la q u i m i o t e r a p i a . 24

el Figura 8. Fisiopatología d e la obstrucción i n t e s t i n a l

Oncología médica y Paciente termi

Si la causa es u n f e c a l o m a , es preciso intentar la extracción m a n u a l d e l

RECUERDA En g e n e r a l , h a y q u e pensar e n obstrucción i n t e s t i n a l a n t e la p r e s e n c i a d e : dolor tipo c ó l i c o + v ó m i t o s + estreñimiento c o n a u s e n c i a o d i s m i -

m i s m o . Se debe tener precaución c o n el e m p l e o d e laxantes p o r vía rectal, d e b i d o al riesgo de c o m p l i c a c i o n e s q u e presentan.

n u c i ó n e n la expulsión d e gases + distensión a b d o m i n a l .

Espasmolíticos (hioscina). •

Haloperidol. Esteroides:

dexametasona.

Puede faltar a l g u n o d e estos síntomas, sobre t o d o si es u n c u a d r o sub o c l u s i v o , situación más h a b i t u a l en pacientes oncológicos t e r m i n a l e s .

Si n o c e d e n los vómitos, se debería valorar el sondaje nasogástrico c o -

El diagnóstico se basa en la clínica y e n la radiografía de a b d o m e n (si es

dieta absoluta ( M I R 02-03, 5 6 ) . El t r a t a m i e n t o antiemético d e elección

posible en bipedestación) (Tabla 6 y Figura 9). Otras pruebas útiles son el

en la obstrucción intestinal m a l i g n a c o m p l e t a refractaria es el octreóti-

tránsito baritado, el enema o p a c o y la T C a b d o m i n a l (esta última es la téc-

d o (MIR 0 5 - 0 6 , 1 3 7 ) .

n e c t a d o a u n a bolsa para v a c i a m i e n t o gástrico p o r g r a v e d a d , e i n d i c a r

nica más precisa ya q u e se localiza el p u n t o y la causa d e la obstrucción). INTESTINO D E L G A D O Completa •

Incompleta

Distensión de

asas con niveles hidroaéreos que se agrupan en patrón de

escalera • Disminución o

ausencia de gas distal

INTESTINO G R U E S O Válvula ileocecal competente Distensión del colon anterior

Menor distensión • •

Presencia de gas distal

Difícil de diferenciar c o n

a la obstrucción

• Ausencia de gas distal, si la

íleo adinámico (en éste, el colon aumenta

obstrucción es completa

Obstrucción biliar

Válvula ileocecal incompetente Distensión de

colon e intestino delgado con

ausencia de gas distal, si la obstrucción es completa

de tamaño) y la OIG con válvula ¡leoceal

incompetente (no gas distal) Tabla 6. Diagnóstico d e la obstrucción i n t e s t i n a l

La causa d e obstrucción b i l i a r más f r e c u e n t e en pacientes oncológicos es mecánica, secundaria a cáncer d e páncreas, d e vía b i l i a r , a m p u lomas, hepáticos y p o r metástasis ganglionares. Clínicamente, lo más h a b i t u a l es la presencia de i c t e r i c i a c o n o sin c o l u r i a , c o n o sin a c o l i a . Si el c u a d r o e v o l u c i o n a o si los niveles d e b i l i r r u b i n a son altos, n o es i n f r e c u e n t e q u e aparezca p r u r i t o , pérdida d e peso y diarrea p o r malabsorción secundaria a déficit d e sales biliares. El diagnóstico se basa e n la clínica: analítica (destacar el a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a y G G T , a u n q u e también p u e d e n elevarse la b i l i r r u b i n a d i r e c t a y las transaminasas), técnicas radiológicas (ecografía [es la técnica d e elección], T C c o n contraste y R M ) y técnicas radiológicasterapéuticas: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y colangiografía transparieto-hepática (CTPH). El tratamiento se f u n d a m e n t a e n dos bases: •

M é d i c o : si hay p r u r i t o , se pautan antihistamínicos; es necesario v a lorar los desaturantes d e la bilis c o m o el ácido ursodesoxicólico. Si aparece fiebre, se d e b e i n i c i a r a n t i b i o t e r a p i a empírica c o n p i p e r a c i l i n a - t a z o b a c t a m . H a y q u e e m p l e a r analgésicos si el p a c i e n t e refiere d o l o r . La q u i m i o t e r p i a p u e d e plantearse u n a v e z resuelta la obstrucción en caso d e b u e n estado general, y si el t u m o r es q u i m i o sensible.

•

Técnicas de derivación biliar: -

Quirúrgica: es la técnica d e elección en a q u e l l o s casos (los mín i m o s ) e n los q u e la cirugía tenga fines c u r a t i v o s .

Endoprótesis: técnica d e elección d e b i d o a su carácter mínimam e n t e invasivo y r e s o l u t i v o . Pueden c o l o c a r s e m e d i a n t e CPRE o CTPH.

Obstrucción urinaria Figura 9. Radiografía d e u n p a c i e n t e c o n obstrucción i n t e s t i n a l c o m p l e t a

La causa más h a b i t u a l de obstrucción d e la vía u r i n a r i a e n pacientes oncológicos es d e b i d a a la compresión t u m o r a l , b i e n a nivel ureteral

El tratamiento se basa e n dos pilares: Cirugía. En g e n e r a l , se r e c o m i e n d a i n t e r v e n i r si la esperanza d e vida

(tumores ginecológicos, vías urinarias, renal, vesical, etc.), b i e n a n i v e l uretral ( t u m o r d e próstata, v e j i g a , cérvix, e n d o m e t r i o . . . ) .

del e n f e r m o es superior a dos meses, y si ha e x i s t i d o cirugía desobst r u c t i v a previa y esta ha sido efectiva d u r a n t e más d e seis meses.

Las manifestaciones clínicas d e p e n d e n d e la localización d e la o b s -

El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e la obstrucción intestinal e n el p a c i e n t e

trucción:

t e r m i n a l presenta una alta m o r t a l i d a d ( 1 5 - 3 0 % ) , a l t o riesgo d e fístu-

•

las, m a l o s resultados y s u p e r v i v e n c i a c o r t a . •

al o r i n a r , retención aguda d e o r i n a c o n presencia d e g l o b o vesical.

Tratamiento farmacológico. Basado e n dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica, S N C c o n aspiración (en función d e la clínica del

Tracto urinario inferior: retraso para i n i c i a r la micción, d i s m i n u ción d e la fuerza y del tamaño del c h o r r o , goteo t e r m i n a l , escozor

•

Tracto urinario superior: d o l o r en f l a n c o y fosa l u m b a r u n i l a t e r a l

paciente), nutrición parenteral, analgésicos, antieméticos (de elec-

o bilateral según sea la obstrucción, c o n irradiación a genitales o

ción, los setrones), c o r t i c o i d e s , antisecretores y espasmolíticos.

síndrome m i c c i o n a l . 75

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

El diagnóstico se basa en la anamnesis: exploración física, analítica (es-

ción p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l . En función d e su g r a v e d a d , se clasifica en

pecial atención al perfil renal y excreción f r a c c i o n a l de sodio) y r a d i o -

diferentes grados (Tabla 7).

lógico (la técnica d e elección es la ecografía, s i e n d o la TC u n a p r u e b a más sensible para detectar la etiología d e la obstrucción). El tratamiento se f u n d a m e n t a en dos bases: •

M é d i c o : lo p r i m e r o q u e hay q u e hacer es c o l o c a r u n sondaje u r i n a rio, o b l i g a d o en caso d e a n u r i a . Si el paciente c o m i e n z a a o r i n a r tras

No mucositis

Irritación o eritema i n d o l o r o

Eritema, edema y/o úlceras dolorosas q u e p e r m i t e n la ingesta oral Eritema, edema y/o úlceras dolorosas q u e no permiten

la ingesta de sólidos

d i c h a m a n i o b r a , el p r o b l e m a o b s t r u c t i v o tendrá su o r i g e n en el t r a c to u r i n a r i o i n f e r i o r . Es preciso evitar el uso d e agentes nefrotóxicos

Necesidad de soporte enteral o parenteral (no tolerancia

o q u e d i s m i n u y a n la tasa d e f i l t r a d o g l o m e r u l a r (los más usados son

de líquidos)

los A I N E y los IECA). La r a d i o t e r a p i a y la q u i m i o t e r a p i a se podrán

Exitus (National

plantear una vez resuelto el c u a d r o en función d e la tumoración p r i m a r i a . La h o r m o n o t e r a p i a p u e d e ser de u t i l i d a d en el cáncer d e

Cáncer Institute

Common

Toxicity

Criterio,

versión 3.0,2003)

Tabla 7. G r a d o s d e m u c o s i t i s según su g r a v e d a d

próstata. •

Técnicas de derivación urinaria: -

Quirúrgicas: están indicadas en los casos d e tratarse d e la m a n i -

S u p o n e la atrofia del e p i t e l i o j u n t o c o n e r i t e m a y e d e m a , y suele c u r -

festación i n i c i a l d e la e n f e r m e d a d en u n t u m o r resecable.

sar clínicamente c o n sensación d e sequedad d e b o c a y d e quemazón,

N o quirúrgicas: s o n el t r a t a m i e n t o de e l e c c i ó n e n los casos

o d i n o f a g i a , sensación d e lengua " a l g o d o n o s a " , q u e e v o l u c i o n a n desde

d e o b s t r u c c i o n e s c o m p l e t a s e n las q u e la i n t e g r i d a d f u n c i o n a l

el e r i t e m a hasta las vesículas o úlceras hemorrágicas, y c o m o c o m -

d e los ríñones se v e a m e n a z a d a p o r la h i d r o n e f r o s i s s e c u n d a -

p l i c a c i o n e s indirectas p u e d e sobreinfectarse e, i n c l u s o , ser el f o c o d e

ria c o n el c o n s e c u t i v o d a ñ o r e n a l i r r e v e r s i b l e . Si la o b s t r u c -

entrada d e una s e p t i c e m i a ( m u c h o s d e los pacientes se e n c u e n t r a n

c i ó n es b a j a , p u e d e r e a l i z a r s e u n a cistostomía suprapúbica o

neutropénicos).

catéter u r e t r a l , m i e n t r a s q u e si es a l t a , se llevará a c a b o u n a nefrostomía percutánea o c o l o c a c i ó n d e endoprótesis urete-

El diagnóstico se realiza m e d i a n t e u n a clínica sugestiva, exploración

rales i n t e r n a s .

de la c a v i d a d o r a l , t o m a d e muestras d e las lesiones en caso d e sospecha d e sobreinfección (Candida,

virus herpes, a n a e r o b i o s , etc.) y u n a

analítica si se s u p o n e n e u t r o p e n i a (Figura 10).

5.7. Dolor

MEDIDAS GENERALES

Higiene oral / prótesis - enjuagues SS / HC0 ~ Lidocaína 2 % si dolor - +/- antifúngicos 3

Es u n a d e las urgencias oncológicas más frecuentes. Véase el A p a r t a d o d e Dolor epígrafe 6.3. Tratamiento ciones

más

de las

del

Mucositis G l/ll

complica-

Mucositis G lll/IV

frecuentes. Analítica (HG, BQ, coagulación), sueroterapia, analgesia sistémica, antifúngicos sistémicos OBSERVACIÓN 24 HORAS Analítica control

OTRA CLINICA

5.8. Mucositis En oncología, el término mucositis

ESTADO NUTRICIONAL

englo-

ba todas las alteraciones q u e se p r o d u c e n sobre

las mucosas

corporales

(desde la

o r o l a b i a l hasta la anogenital) c o m o c o n s e cuencia

BUENO

DESNUTRICIÓN

Dieta suave, Hidratación

Complementos PIC Nutrición ALTA

FIEBRE

POSIBILIDAD INGESTA CONTROL DOLOR

del t r a t a m i e n t o quimioterápico y

radioterápico. La m u c o s i t i s q u e aparece en los labios, l e n -

ALTA

•

SI Sí

gua, encías, paladar y faringe se d e n o m i n a estomatitis

(es la q u e se va a tratar en este

capítulo). Se p r o d u c e en u n 3 0 - 5 0 % d e los pacientes

en t r a t a m i e n t o c o n q u i m i o t e r a -

Fluconazol v.o. ALTA

HC, fluconazol i.v. Descartar o t r o foco

pia (los más tóxicos serían el m e t o t r e x a t o , 5-fluorouracilo, citarabina y doxorrubicina) y hasta en el 9 0 - 1 0 0 % d e los q u e r e c i b e n r a d i o t e r a p i a sobre la c a v i d a d o r a l . D i s m i n u y e la c a l i d a d d e v i d a del p a c i e n t e o n c o lógico d e b i d o al d o l o r , la malnutrición, el retraso en la administración del t r a t a m i e n t o , la estancia hospitalaria más p r o l o n g a d a y, en a l g u n o s pacientes, el riesgo d e una infec26

OTRAS TOXICIDADES lll/IV

I I

•

Sí

Figura 10. A l g o r i t m o diagnóstico-terapéutico d e la m u c o s i t i s

•

Oncología médica y Paciente terminatj

El tratamiento se basa en m e d i d a s higiénico-dietéticas (correcta h i d r a -

t i c o . Es f u n d a m e n t a l c o n t r o l a r el d o l o r , s i e n d o preciso en d e t e r m i n a d a s

tación, h i g i e n e o r a l , etc.) y en enjuagues antisépticos, pudiéndose usar

ocasiones el t r a t a m i e n t o c o n opiáceos parenterales, dieta a b s o l u t a y

preparados c o n anestésicos tópicos para el c o n t r o l del d o l o r . En caso

nutrición parenteral hasta q u e se s o l u c i o n a el c u a d r o .

d e sobreinfección, hay q u e tratarla según sea la sospecha o el diagnós-

Casos clínicos representativos

Paciente de 57 años diagnosticada de cáncer de mama metastásico, en tratamiento con hormonoterapia que acude a Urgencias por cuadro de dolor en cara anterior del muslo derecho con disminución de fuerza para la flexión del muslo derecho (3/5) de unas 24-48 h de evolución. Se realiza analítica de sangre en la que se objetiva un calcio corregido de 12,3 mg/dl y una fosfatasa alcalina (rango normal de 45-145 Ul/I) de 240 Ul/I. ¿Cuál sería la actitud a seguir? 1) 2) 3) 4) 5)

Le ajustaría el tratamiento analgésico y solicitaría una cita ambulante con el traumatólogo. Realizaría unos marcadores tumorales ante la sospecha de progresión de la enfermedad. Ante la sospecha de compresión medular/radicular solicitaría un rastreo óseo e iniciaría tratamiento con dexametasona. Administraría un bolo de dexametasona y solicitaría una radiografía dorso-lumbar urgente para descartar afectación metastásica ósea. Solicitaría una radiografía dorso-lumbar urgente para descartar afectación metastásica ósea.

Se puede sospechar que los síntomas que presenta el paciente puedan ser secundarios a una hipercalcemia. Es probable que el paciente requiera analgesia por presentar dolor óseo. Es probable que tenga un cáncer de pulmón o de próstata. El paciente corre riesgo de sufrir una fractura patológica. Todas son ciertas. RC: 5 La lesión de la imagen:

RC: 4 Una paciente intervenida hace 2 años de un t u m o r epidermoide del pulmón derecho y diagnosticada de metástasis óseas y hepáticas hace 2 meses, acude a Urgencias por notar hinchazón de la cara y el cuello, tos seca y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En la exploración se evidencia edema en esclavina y en la radiografía de tórax, ensanchamiento mediastínico. Indique, de entre las siguientes, cuál es la conducta más adecuada: 1) 2) 3) 4) 5)

Se debería realizar una resonancia magnética y biopsia de la lesión antes de tomar cualquier decisión. Se debería realizar una resonancia magnética para complementar el estudio e iniciar tratamiento radioterápico urgente. Se debería realizar una tomografía axial computarizada del tórax e iniciar tratamiento con esteroides a altas dosis y radioterapia urgente. Se debería realizar una prueba diagnóstica radiológica para completar el estudio (resonancia magnética o tomografía axial computarizada). El estudio (excepto el anatomopatológico) se puede dar por concluido y se debería comenzar con quimioterapia urgente y biopsiar la lesión lo antes posible.

MIR 01-02, 149; RC: 3 Paciente de 56 años, diagnosticado de c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e de pulmón c o n metástasis óseas, hepáticas y pulmonares. Basalmente, su índice de Karnofsky es de 2 0 , y está encamado el 1 0 0 % del día. Sigue t r a t a m i e n t o c o n c l o r u r o mórfico 10 mg/4 h s.c, dexametasona 4 mg/8 h s.c, h a l o p e r i d o l 2,5 mg/8 h s.c. y mid a l o z a m 7,5 m g s.c. p o r la noche. El paciente c o m i e n z a c o n agitación psicomot r i z progresiva. Se realiza analítica que evidencia calcemia de 13 mg/dl. N o se produce mejoría tras administrar 2 dosis de 5 m g vía s.c. de h a l o p e r i d o l . ¿ Q u é actuación propondría?

Es una úlcera tumoral. El objetivo del tratamiento es conseguir que la úlcera se cierre. El objetivo del tratamiento es mantener limpia la úlcera. Todas son ciertas. 1 y 3 son ciertas. RC: 5

Varón de 29 años diagnosticado de osteosarcoma de 1 . " costilla que refiere pérdida de fuerza en miembros inferiores c o n historia reciente de caídas y disestesias en MSI. En la analítica que se realiza presenta una elevación de la calcemia y de la fosfatasa alcalina. Se realizó una radiografía en la que se aprecian los hallazgos que pueden verse en la imagen:

1) Sedación con midazolam por vía subcutánea por agitación como evento terminal. 2) Administración de clodronato para corregir hipercalcemia. 3) Administración de calcitonina para corregir hipercalcemia. 4) Continuar con la administración de 5 mg de haloperidol cada 4 h, hasta alcanzar 30 mg. 5) Administración de sueroterapia, monitorización de diuresis, y si la respuesta no es idónea, administración de furosemida intravenosa.

RC: 1

Paciente de 62 años al que recientemente se le ha realizado una gammagrafía ósea en la que se precia captación en vértebras dorsales, 3. y 4 . costillas izquierdas, sacro y ambas ramas ileopubianas sugerentes de metástasis óseas. En los últimos días ha comenzado a presentar alucinaciones y discreta agitación psicomotriz. a

1) 2) 3)

Debe averiguarse si el paciente tiene d o lor dorsal. Sería conveniente realizar una resonancia magnética. Se debe iniciar tratamiento con corticoides (dexametasona) de forma urgente. Se debe avisar a radioterapia para que valoren un inicio precoz de tratamiento. Todas son correctas.

RC: 5

M--: Oncología médica y Paciente terminal

06 TRATAMIENTO DEL PACIENTE TERMINAL CUIDADOS PALIATIVOS Aspectos esenciales

MIR Gran parte se dedica a farmacología (AINE y opiáceos). Como en el anterior, basta con conocer muy bien los Aspectos esenciales. Pero lo más importante, con diferencia, es dominar perfectamente las preguntas de los Desgloses. Por ello, entre la selección de preguntas importantes, en este capítulo se han seleccionado TODAS. Es fácil de estudiar ya que en muchos casos es aplicar el sentido común.

["¡""I

Lo q u e v e r d a d e r a m e n t e d e f i n e al p a c i e n t e t e r m i n a l es el a g o t a m i e n t o d e los t r a t a m i e n t o s específicos p a r a su e n f e r m e d a d .

[T]

Los c u i d a d o s p a l i a t i v o s p r e t e n d e n a l i v i a r e l d o l o r y otras m o l e s t i a s i n d e s e a b l e s , p e r o n o c u r a r la e n f e r m e d a d .

[~3~|

Estos c u i d a d o s n o sólo se c e n t r a n e n a s p e c t o s somáticos, s i n o también e m o c i o n a l e s ( a p o y o a la f a m i l i a d u r a n t e el d u e l o , e t c . ) .

¡~4~¡

Los c u i d a d o s p a l i a t i v o s n o a c e l e r a n la m u e r t e .

QT)

Los c u i d a d o s p a l i a t i v o s n o s o n s o l a m e n t e p a r a el p a c i e n t e , s i n o también p a r a sus f a m i l i a r e s .

fjf|

Los síntomas más f r e c u e n t e s e n el p a c i e n t e t e r m i n a l s o n : la d e b i l i d a d , e l d o l o r , la a n s i e d a d , e l estreñimiento y la a n o r e x i a .

[Y\

El d o l o r es el síntoma más f r e c u e n t e e n la e v o l u c i ó n d e l p a c i e n t e o n c o l ó g i c o .

[~8~|

El d o l o r n o c i c e p t i v o r e s p o n d e a los o p i á c e o s y a los A I N E .

{¥]

El d o l o r neuropatías m e j o r a c o n a n t i d e p r e s i v o s y a n t i c o n v u l s i v o s .

[Joj

El t r a t a m i e n t o d e l d o l o r d e b e ser p a u t a d o , evitándose los analgésicos a d e m a n d a , y p o r vía o r a l s i e m p r e q u e sea p o s i b l e .

p¡~¡~]

La escalera analgésica d e la O M S tiene tres escalones: 1 -AINE o p a r a c e t a m o l , 2-Opiáceo m e n o r , 3-Opiáceo mayor. Se habla d e u n 4.° escalón-Medidas intervencionistas.

[Í2~]

N o d e b e c o m b i n a r s e dos analgésicos d e l m i s m o escalón ni t a m p o c o u n opiáceo m e n o r c o n u n opiáceo m a y o r .

|l3|

Los A I N E y los opiáceos m e n o r e s t i e n e n t e c h o terapéutico, los o p i á c e o s m a y o r e s n o .

fl~4~)

Para e l m a n e j o d e l d o l o r p o r metástasis óseas s o n útiles los A I N E , los c o r t i c o i d e s y los b i f o s f o n a t o s .

Q~5J

P e c u l i a r i d a d e s i m p o r t a n t e s d e a l g u n o s o p i á c e o s : p e n t a z o c i n a (agonista-antagonista), b u p r e n o r f i n a (agonista p a r c i a l ) , m e p e r i d i n a ( n o es a c o n s e j a b l e p a r a e l d o l o r crónico).

[Tol ¡J7]

El e f e c t o s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e d e los o p i á c e o s y f r e n t e al q u e n o se g e n e r a t o l e r a n c i a es el estreñimiento. La d i s n e a d e l p a c i e n t e t e r m i n a l se trata c o n o p i á c e o s , s a l v o si e x i s t e u n g r a n c o m p o n e n t e a n s i o s o ( b e n z o diacepinas).

rjJTJ

Los b i f o s f o n a t o s (el más u s a d o es el z o l e n d r o n a t o ) se u t i l i z a n p a r a e l c o n t r o l d e l d o l o r óseo p o r metástasis, p a r a e v i t a r f r a c t u r a s patológicas y p a r a la h i p e r c a l c e m i a t u m o r a l .

Preguntas - M I R 10-11, 118, 125, 126 - M I R 09-10, 123, 125, 129, 132 • M I R 08-09, 137, 141 - M I R 07-08, 36 • M I R 06-07, 133,

134

• M I R 05-06, 138

El p a c i e n t e t e r m i n a l es a q u e l q u e c u m p l e los siguientes c r i t e r i o s : Presencia de u n a e n f e r m e d a d a v a n z a d a , p r o g r e s i v a o

incurable.

Escasa o n u l a p o s i b i l i d a d de respuesta al t r a t a m i e n t o a c t i v o específico para la patología s u b y a c e n t e .

• M I R 04-05, 138,

139

Presencia de sintomatología intensa, múltiple, m u l t i f a c t o r i a l y c a m b i a n t e .

• M I R 03-04, 215,

216

I m p a c t o e m o c i o n a l en el p a c i e n t e , en su f a m i l i a y/o e q u i p o terapéutico.

• M I R 02-03, 57,

156

- M I R 01-02, 150, 229

6.1. Concepto de paciente terminal

Pronóstico de v i d a l i m i t a d o a semanas o meses.

Oncología médica y Paciente terminal.

Se considera paciente oncológico en fase terminal a aquel en el q u e

sociosanitaria, en el c o n t e x t o d e la presencia d e cáncer, S I D A u otra

existe u n diagnóstico histológico exacto y p r o b a d o d e cáncer, c o n p o -

e n f e r m e d a d crónica (enfermedad d e A l z h e i m e r . . . ) . Para e l l o , se u t i l i z a -

sibilidades limitadas d e respuesta al t r a t a m i e n t o específico, y u n p r o -

rán los siguientes p r i n c i p i o s :

nóstico l i m i t a d o d e v i d a (MIR 0 5 - 0 6 , 1 3 8 ) .

•

A n t i c i p a r s e a los síntomas s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . Efectuar u n a valoración clínica exhaustiva antes d e iniciar u n trata-

En la decisión terapéutica d e u n p a c i e n t e afectado p o r u n a e n f e r m e d a d

m i e n t o (véanse Tablas 1 y 2 del Capítulo

neoplásica es f u n d a m e n t a l d e t e r m i n a r el estadio t u m o r a l . Los e l e m e n -

Explicar al p a c i e n t e " l o q u e está o c u r r i e n d o " y p o r qué, u t i l i z a n d o para e l l o u n lenguaje a d e c u a d o y c o m p r e n s i b l e .

tos c l a v e para d e f i n i r el estadio d e diseminación d e u n t u m o r son la determinación del tamaño t u m o r a l , afección d e los ganglios linfáticos

I).

•

A c o r d a r c o n el p a c i e n t e (hasta d o n d e sea posible) las diferentes o p -

y d e la presencia d e metástasis ( T N M ) (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 5 ) .

ciones terapéuticas.

Existen mayores p r o b l e m a s a la hora de d e f i n i r al p a c i e n t e n o oncológi-

de agentes f u n d a m e n t a l e s d e c u i d a d o s básicos.

P r o p o r c i o n a r información a m p l i a a los f a m i l i a r e s , d a d o q u e se trata Buscar o p i n i o n e s d e expertos, si los resultados iniciales n o son los

c o en fase t e r m i n a l , dada la evolución más v a r i a b l e d e éste.

esperados. P a r t i e n d o d e los c r i t e r i o s antes expuestos, el p a c i e n t e n o oncológico

•

Supervisar m u y estrechamente los t r a t a m i e n t o s .

t e r m i n a l se c a r a c t e r i z a

•

A n t e la n o t i c i a d e q u e un e n f e r m o p a d e c e u n a d o l e n c i a t e r m i n a l , el

p o r el d i f e r e n t e m a n e j o d e l t r a t a m i e n t o es-

pecífico: el t r a t a m i e n t o específico para la patología d e base ha sido o p t i m i z a d o al máximo p o s i b l e para el p a c i e n t e . En g e n e r a l , existe, d e b e m a n t e n e r s e

cuando

en la fase f i n a l d e la e n f e r m e d a d . Así, p o r

médico ha de dar respuestas a p r o x i m a d a s y n u n c a exactas sobre su pronóstico, a partir d e las estadísticas y d e las experiencias del f a c u l tativo, ya q u e en m e d i c i n a n o hay nada " e x a c t o " (MIR 1 0 - 1 1 , 118).

e j e m p l o , la m e j o r m a n e r a d e tratar la disnea de la i n s u f i c i e n c i a cardíaca es o p t i m i z a r el t r a t a m i e n t o d e esta última. La sustitución del t r a t a m i e n t o específico p o r el t r a t a m i e n t o p a l i a t i v o p u r o es u n a e x cepción j u s t i f i c a d a sólo en s i t u a c i o n e s d e p r o x i m i d a d d e la m u e r t e . A s i m i s m o , en estos p a c i e n t e s se h a b l a d e pronóstico v i t a l l i m i t a d o sin

6.2. Agonía. Cuidados de la agonía

especificar t i e m p o . Se d e f i n e la agonía (o situación d e últimos días) c o m o el estado La Organización M u n d i a l d e la Salud ( O M S ) definió en 1 9 9 0 los c u i d a -

precede

dos paliativos c o m o el cuidado

gradualmente

no responde relevancia

a tratamiento el control

ción de los problemas

total de los pacientes

con intención

del dolor

cuya

especial

y otros síntomas físicos, así como

la aten-

sociales

Siendo

enfermedad de

psicológicos,

curativa.

y espirituales.

Por t a n t o , los

aparece

a la muerte

en las enfermedades

o, periodo

en las que la vida se

de transición

en la fase final de muchas

entre

la vida

que

extingue

y la muerte,

que

enfermedades.

El p a c i e n t e se e n c u e n t r a próximo a la m u e r t e (horas o días), siendo

c u i d a d o s paliativos (MIR 1 0 - 1 1 , 1 2 6 ) :

la situación general del e n f e r m o m u y mala, estando e n c a m a d o ,

•

Aseguran la v i d a , pero a c e p t a n la m u e r t e c o m o a l g o i n e v i t a b l e .

poroso y/o d e s o r i e n t a d o , y suele haber u n a i m p o s i b i l i d a d para ingerir

estu-

N i aceleran ni p o s p o n e n la m u e r t e .

líquidos y/o medicación (MIR 0 1 - 0 2 , 1 5 0 ) .

P r o p o r c i o n a n a l i v i o del d o l o r y de otros síntomas indeseables. •

O f r e c e n u n sistema d e a p o y o para a y u d a r a los pacientes a v i v i r tan

El o b j e t i v o en esta fase es m a n t e n e r al e n f e r m o en las c o n d i c i o n e s más

a c t i v a m e n t e c o m o sea p o s i b l e .

c o n f o r t a b l e s posibles, p r e v e n i r las crisis d e síntomas (dolor,

O f r e c e n u n sistema d e a p o y o a la f a m i l i a para afrontar la e n f e r m e d a d y el d u e l o . Realizan u n a atención integral e i n d i v i d u a l i z a d a , c u b r i e n d o los aspectos físicos, psicológicos, sociales y espirituales. •

El e n f e r m o y la f a m i l i a son la u n i d a d a tratar y c o n s t i t u y e n el núcleo fundamental.

disnea,

etc.), así c o m o el r e c u e r d o d o l o r o s o . La intervención c o n la f a m i l i a se centra en d i s m i n u i r la ansiedad y la angustia ante la i n m i n e n c i a d e la m u e r t e , y enseñar qué hacer ante las situaciones previsibles q u e se puedan producir. En esta fase, los síntomas más frecuentes son los siguientes: d o l o r , a g i tación, disnea, náuseas y vómitos, respiración ruidosa y deshidratación

El o b j e t i v o p r i n c i p a l d e los c u i d a d o s paliativos es cuidar y no abando-

(Tabla 8). En general, la hidratación y/o la nutrición parenterales

nar al e n f e r m o ni a su f a m i l i a , en c u a l q u i e r situación o c i r c u n s t a n c i a

aportan b e n e f i c i o al p a c i e n t e a g o n i z a n t e .

CÁNCER

SIDA

INSUFICIENCIA CARDÍACA

35-96%

63-80%

Depresión

3-77%

10-82%

Ansiedad

13-79%

8-34%

SÍNTOMA Dolor

EPOC

ENFERMEDAD RENAL

41-77%

34-7%

47-50%

9-36%

37-71%

5-60%

49%

51-75%

39-70%

6-93%

30-65%

18-32%

18-33%

Astenia

32-90%

54-85%

69-82%

68-80%

73-87%

Disnea

10-70%

11-62%

60-88%

90-95%

11-62%

Insomnio

9-69%

74%

36-48%

55-65%

31-71%

Náuseas

6-68%

43-49%

17-48%

30-43%

23-65%

34-35%

38-42%

27-44%

29-70%

3-29%

30-90%

12%

21%

30-92%

51%

21-41%

35-67%

25-64%

Confusión

Estreñimiento Diarrea Anorexia

Tabla 8. Síntomas más frecuentes del paciente terminal

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

Si el p a c i e n t e está tratado c o n opiáceos potentes y aparece d o l o r , se ajustará la dosis s u b i e n d o u n 5 0 % . N o se debe i n t e r r u m p i r b r u s c a m e n -

Haz paleoespinotalámico

te u n t r a t a m i e n t o c o n opiáceos (MIR 0 3 - 0 4 , 2 1 5 ) , requiriéndose, en

( c o m p . subjetivo)

general, el a u m e n t o d e su dosis. La m o r f i n a y la o x i c o d o n a se pueden administrar por vía subcutánea cada cuatro horas. La metadona se puede administrar también p o r vía subcutánea cada 12 horas, pero tiene u n a

Mesencéfalo

vida m e d i a m u y larga y diferente de unos pacientes a otros, lo q u e hace

N.rojo

c o m p l i c a d a su dosificación, a n o ser q u e se disponga de a m p l i a e x p e riencia en el m a n e j o d e este fármaco. En el t r a t a m i e n t o d e los "estertores d e la agonía" está i n d i c a d a la a d m i nistración d e anticolinérgicos para d i s m i n u i r el v o l u m e n d e las secreciones ( M I R 0 4 - 0 5 , 1 3 9 ) .

Haz neoespinotalámico

6.3. Tratamiento de las complicaciones más frecuentes Las c o m p l i c a c i o n e s más frecuentes q u e suelen apararecer

(comp. sensitivo-discriminativo) Médula espinal Vía reticulotalámica

e n enfer-

mos t e r m i n a l e s s o n : d o l o r , disnea, estreñimiento, astenia/anorexia/caq u e x i a , a n s i e d a d , síndrome c o n f u s i o n a l o deliríum.

Dolor

Figura 11. Vías de transmisión del dolor La O M S d i v i d e el d o l o r e n dos grandes g r u p o s :

Generalidades

•

Nociceptivo. Se p r o d u c e p o r la estimulación d e receptores nociceptivos a nivel cutáneo o visceral, a través d e las vías aferentes (fibras A-5

Entre u n 5 0 - 7 5 % d e pacientes c o n cáncer tendrán d o l o r a l o largo d e

y C). Se puede subclasificar en somático y visceral.

su e n f e r m e d a d , a u m e n t a n d o estas cifras según avanza el estadio y e n el

Somático: el más f r e c u e n t e , p r o d u c i d o p o r estimulación d e no-

p a c i e n t e t e r m i n a l . Además, c o n s t i t u y e u n m o t i v o f r e c u e n t e d e c o n s u l t a

ciceptores cutáneos, óseos (la causa más h a b i t u a l d e d o l o r o n -

en las urgencias oncológicas.

cológico es la invasión ósea) o d e partes blandas. El p a c i e n t e l o

La causa más c o m ú n es la invasión t u m o r a l , destacando la ósea. La

tasis óseas).

describe c o m o s o r d o , c o n t i n u o y b i e n l o c a l i z a d o (p. e j . , metás-

obstrucción d e visceras huecas, la compresión nerviosa y la vascular

V i s c e r a l : p o r estimulación d e n o c i c e p t o r e s d e visceras. El p a c i e n -

y la alteración d e mucosas son otras causas frecuentes d e d o l o r p o r

te lo e x p l i c a c o m o p r o f u n d o , m a l l o c a l i z a d o , s i e n d o frecuente

invasión t u m o r a l . C a b e destacar q u e hasta en u n 2 0 % d e los casos, el

el d o l o r r e f e r i d o (p e j . , metástasis hepáticas). El d o l o r r e f e r i d o es

d o l o r oncológico es causado p o r el t r a t a m i e n t o a n t i t u m o r a l (cirugía,

el q u e aparece en áreas alejadas pero q u e están inervadas p o r el

quimioterapia o radioterapia).

m i s m o s e g m e n t o m e d u l a r q u e inerva el órgano e n f e r m o . El d o l o r n o c i c e p t i v o responde g e n e r a l m e n t e a los analgésicos, opiáceos y A I N E c o n v e n c i o n a l e s . Es característico el b u e n c o n t r o l a n a l -

Tipos de dolor

gésico c o n a n t i i n f l a m a t o r i o s en el caso d e lesiones t u m o r a l e s óseas. El d o l o r se p u e d e clasificar según su m e c a n i s m o fisiopatológico, su

•

Neuropático. O c a s i o n a d o

p o r alteración d e nervios periféricos o

secuencia t e m p o r a l , su intensidad y según los síndromes d o l o r o s o s es-

de la médula espinal o b i e n p o r t o x i c i d a d d e t r a t a m i e n t o s q u i m i o -

pecíficos.

terápicos ( o x a l i p l a t i n o , a l c a l o i d e s d e la v i n c a , taxanos, etc.). El p a c i e n t e l o refiere c o m o q u e m a n t e , c o n reagudizaciones en f o r m a d e

La clasificación más útil es la fisiopatológica p o r sus i m p l i c a c i o n e s far-

c a l a m b r e s o descargas (p. e j . , t u m o r d e Pancoast q u e afecta al p l e x o

macoterapéuticas en dos tipos f u n d a m e n t a l e s de d o l o r : el neuropático y

b r a q u i a l ) . El d o l o r neuropático es d e difícil m a n e j o , s i e n d o necesa-

el n o c i c e p t i v o . Las fibras nerviosas q u e llevan a m b o s tipos d e d o l o r , al

rio, en m u c h a s ocasiones, asociar múltiples fármacos, c o n especial

llegar a la médula espinal procedentes d e las raíces dorsales, atraviesan

b e n e f i c i o d e los a n t i c o n v u l s i -

la línea m e d i a , a l c a n z a n d o el cordón lateral opuesto, y ascienden p o r

vos (los más usados son la pre-

el fascículo espinotalámico lateral. En este m o m e n t o , se d i s t i n g u e n dos vías d e ascenso (Figura 11): •

H a z neoespinotalámico, q u e t e r m i n a en la corteza parietal y se e n carga d e los aspectos sensitivo-discriminativos d e l d o l o r ( l o c a l i z a -

RECUERDA El d o l o r

neuropático r e s p o n d e

mejor a anticomiciales o antidepresivos.

g a b a l i n a , g a b a p e n t i n a y carbam a c e p i n a ) o los antidepresivos (amitriptilina,

venlafaxina

duloxetina).

ción e intensidad). '

H a z paleoespinotalámico, cuyos axones t e r m i n a n d e manera difusa

G e n e r a l m e n t e , el d o l o r se manifiesta e n f o r m a d e dos patrones: dolor

por la corteza cerebral, especialmente e n la z o n a o r b i t a l f r o n t a l , y

basal, q u e es el q u e hace d i s m i n u i r la c a l i d a d d e v i d a del p a c i e n t e día

q u e p r o v o c a el c o m p o n e n t e afectivo d e l d o l o r .

a día; y dolor irruptivo, u n a reagudización del basal, más intenso.

Oncología médica y Paciente terminal.

En nuestro m e d i o , la más u t i l i z a d a es la escala visual analógica (EVA),

D e n t r o de este d o l o r i r r u p t i v o se d i s t i n g u e n : Incidental: r e l a c i o n a d o c o n una a c t i v i d a d c o n o c i d a (p. e j . , al m o -

g r a d u a d a del 0 (no le d u e l e nada) al 10 (el peor d o l o r q u e p u e d a i m a g i -

verse en la c a m a , al toser...).

narse), p e r m i t i e n d o además evaluar la respuesta al t r a t a m i e n t o analgé-

Idiopático: sin d e s e n c a d e n a n t e c o n o c i d o .

sico, a u n q u e existen otras m u c h a s escalas también válidas.

ACTIVIDADES BÁSICAS

Valoración del dolor El d o l o r es siempre una e x p e r i e n c i a subjetiva y, por t a n t o , el d o l o r q u e refiere el p a c i e n t e es el q u e t i e n e (no se d e b e u t i l i z a r p l a c e b o para v a l o rar el c o m p o n e n t e psicológico del d o l o r ) . T o d o d o l o r crónico d e b e ser c o n c r e t a d o según su localización (Figura 12), su i n t e n s i d a d , el t i e m p o de evolución, el t i p o t e m p o r a l , los factores exacerbadores y m i t i g a d o res, las alteraciones f u n c i o n a l e s q u e p r o d u c e en las a c t i v i d a d e s diarias (sueño, aseo personal, deambulación, socialización...), el i m p a c t o en

Comer

Vestirse

Asearse

C o n t i n e n c i a d e esfínteres

Ir al s e r v i c i o

Levantarse de la c a m a y d e u n a silla

el estado de ánimo del p a c i e n t e y la respuesta a analgésicos previos y

ACTIVIDADES INSTRUMENTALES

actuales.

Uso d e l teléfono Compras Preparación d e la c o m i d a C u i d a d o d e la casa L a v a d o d e la r o p a Uso d e m e d i o s d e t r a n s p o r t e M a n e j o d e su medicación M a n e j o d e sus a s u n t o s económicos Tabla 9. A c t i v i d a d e s básicas d e la v i d a d i a r i a (AVD básicas) (MIR 0 9 - 1 0 , 1 3 2 )

Tratamiento farmacológico del dolor El t r a t a m i e n t o farmacológico del d o l o r descansa en dos pilares f u n d a mentales: a) el e m p l e o de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y b) el de opiáceos. Se basa p r i n c i p a l m e n t e en la escalera analgésica de la O M S (Figura 13).

NEUR0M0DULACI0N 4

escalón

DOLOR GRAVE

Figura 12. Localizaciones d e l d o l o r 3.

escalón

Las actividades básicas de la v i d a diaria ( A V D básicas) son las s i g u i e n -

Opiáceo potente

tes: 1) c o m e r ; 2) vestirse; 3) asearse; 4) c o n t i n e n c i a de esfínteres; 5) ir al

No opiáceo

DOLOR MODERADO

2.° escalón

Fármaco adyuvante

servicio; 6) levantarse de la c a m a y de una silla (MIR 09-10, 132). Las

• Opiáceo débil • No opiáceo

actividades instrumentales son: uso del teléfono, compras, preparación

• Fármaco adyuvante

de la c o m i d a , c u i d a d o de la casa, lavado de la ropa, uso de medios de transporte, m a n e j o de su medicación y m a n e j o de sus asuntos económicos (Tabla 9).

Morfina

La m e d i d a de la i n t e n s i d a d del d o l o r t i e n e u t i l i d a d para el s e g u i m i e n t o

Si es necesario, terapia "en ascensor"

y la valoración de la respuesta al t r a t a m i e n t o analgésico, y se p u e d e

Codeína, t r a m a d o l

c r

escalón

• No opiáceo • Fármaco adyuvante P a r a c e t a m o l , AINE

I ALIVIO DEL DOLOR

hacer m e d i a n t e una escala v a l i d a d a . Se p u e d e u t i l i z a r una escala categ o r i c o v e r b a l c o n a d j e t i v o s s e n c i l l o s (leve-moderado-grave-muy grave),

Figura 13. Escala analgésica d e la OMS ( m o d i f i c a d a ) (MIR 0 3 - 0 4 , 2 1 6 )

escalas numéricas (por ej., escala de 0 a 10) o escalas visuales analógicas q u e p e r m i t a n evaluar la respuesta al t r a t a m i e n t o analgésico. El

Los principios básicos del t r a t a m i e n t o del d o l o r son los siguientes (MIR

c u e s t i o n a r i o específico Brief

03-04, 2 1 6 ) :

Pain Inventory

(BPI) o c u e s t i o n a r i o breve

del d o l o r (CBD) en pacientes c o n d o l o r d e causa neoplásica se e n c u e n tra v a l i d a d o en castellano.

•

El tratamiento debe ser pautado: se r e c o m i e n d a utilizar la escalera analgésica, al tratarse de un método sencillo, eficaz y v a l i d a d o . El 31

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

c o n c e p t o es m u y s i m p l e : en el p r i m e r escalón, se r e c o m i e n d a el uso binar c o n c u a l q u i e r AINE), y c u a n d o este falle en el c o n t r o l del d o l o r , se añade un opiáceo débil (segundo escalón). C u a n d o esta c o m b i n a -

Ácido

Salicílico

acetilsalicílico

ción deja de ser efectiva, el opiáceo débil es r e e m p l a z a d o p o r u n o p o tente (tercer escalón), m a n t e n i e n d o el t r a t a m i e n t o del p r i m e r escalón Enólicos

(MIR 1 0 - 1 1 , 1 2 5 ; MIR 09-10, 1 2 3 ; M I R 08-09, 1 4 1 ; MIR 06-07, 134). N o d e b e utilizarse dos analgésicos del m i s m o g r u p o simultáneam e n t e . N o necesariamente hay q u e e m p e z a r en el p r i m e r escalón;

Ácidos

según sea la i n t e n s i d a d del d o l o r y el estado físico del p a c i e n t e , se

Acético

p u e d e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o por el s e g u n d o o el tercer escalón. •

Los analgésicos coadyuvantes, d e f i n i d o s c o m o fármacos q u e a l i v i a n

Pirazolonas

•

Pirazolidindionas

•

Oxicams

• • •

Metamizol Fenilbutazona Piroxicam, meloxicam

•

Indolacético

•

Indometacina

•

Pirrolacétíco

•

Ketolorolaco

•

Fenilacético

•

Diclofenaco

Naproxeno

estandarizados, p u e d e n ser útiles en c u a l q u i e r escalón si el t i p o d e

Antranílico

Ácido mefenámico

d o l o r l o precisa. Se i n c l u y e n los antidepresivos, los a n t i c o m i c i a l e s ,

Nicotínico

Cloníxina

Sulfoanilidas

Nimesulida

Alcalonas

Nabumetona

Paraaminofenoles

Paracetamol

los anestésicos locales, las b e n z o d i a c e p i n a s , los c o r t i c o i d e s , los a n tagonistas d e los receptores glutamatérgicos ( N M D A ) , los b i f o s f o n a -

No ácidos

tos y los psicoestimulantes. La administración debe ser " r e l o j en m a n o " : la dosis siguiente t i e n e q u e administrarse antes d e q u e desaparezca el efecto d e la anterior,

Tabla 1 1 . Clasificación d e los AINE

e v i t a n d o el uso d e analgésicos a d e m a n d a . •

•

Propiónico

el d o l o r en situaciones específicas, sin ser c o n s i d e r a d o s analgésicos

•

FÁRMACO PROTOTIPO

GRUPO FARMACOLÓGICO

de u n AINE (al paracetamol se le saca de este g r u p o , pudiéndolo c o m -

Se ha d e utilizar, p r e f e r e n t e m e n t e , la vía o r a l .

•

A I N E con actividad antiinflamatoria: son u n g r u p o heterogéneo d e fármacos q u e c o m p a r t e n p r o p i e d a d e s farmacológicas y, en general,

Antiinflamatorios

no esteroideos

(Tabla 10)

reacciones adversas. Poseen a c t i v i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a , analgésica y antipirética. N o se d e b e n c o m b i n a r . D e n t r o d e este g r u p o , el m e -

PRINCIPIO A C T I V O

DOSIS Y VÍA

INTERVALO

t a m i z o l es el q u e m e n o r p o d e r a n t i i n f l a m a t o r i o posee, pero es u n o de los mejores antipiréticos (buen c o n t r o l del d o l o r visceral). El n a -

Paracetamol

500-1.000 m g v . o .

4-6h

ASS

500-1.000 m g v . o .

4-6h

Ibuprofeno

200-400 m g v.o. o rectal

4-8 h

Naproxeno

500-550 m g v.o. o 250-275 m g vía rectal

6-8 h

están r e l a c i o n a d o s c o n la inhibición d e la a c t i v i d a d d e las c i c l o o x i g e -

Ketorolaco

10 m g v.o. o 30 m g I.v.

y t r o m b o x a n o s , q u e p a r t i c i p a n en g r a d o d i f e r e n t e en la p a t o g e n i a d e

575 m g v.o. o 2.000 m g I.v.

Metamizol

o 1.000 m g vía rectal

p r o x e n o es d e elección en la fiebre d e o r i g e n t u m o r a l . M e c a n i s m o de a c c i ó n La mayoría d e sus a c c i o n e s terapéuticas y de sus efectos secundarios nasas y la c o n s i g u i e n t e inhibición de la síntesis d e prostaglandinas (PG)

6-8-12 h

Díclofenaco

100-150 m g o 100 m g vía rectal o 75 m g i.m.

8-12h

Píroxícam

20 m g v.o.

24 h

Celecoxib

100-200 m g v . o .

12-24h

Tabla 10. Prioridad d e los AINE d e uso habitual

la inflamación, el d o l o r y la f i e b r e , así c o m o en otros m u c h o s procesos fisiológicos (Figura 14). Se sabe q u e existen, al m e n o s , dos c i c l o o x i g e n a s a s c o n a c c i o n e s d i f e rentes (COX-1 y COX-2). La C O X - 1 , la i s o f o r m a c o n s t i t u t i v a , está p r e sente en c o n c e n t r a c i o n e s estables en m u c h o s t e j i d o s y es responsable de la producción c o n t i n u a d e PG para f u n c i o n e s fisiológicas, c o m o la regulación del f l u j o sanguíneo renal, la excreción d e sodio o la p r o t e c ción d e la m u c o s a gástrica. La i s o f o r m a COX-2 es i n d u c i d a en células migratorias ( m o n o c i t o s y macrófagos), células sinoviales y c o n d r o c i t o s

Los a n t i i n f l a m a t o r i o s n o esteroideos (AINE) se d i f e r e n c i a n en su eficacia

por c i t o c i n a s y otros estímulos i n f l a m a t o r i o s ; se expresa en las i n f l a m a -

y en su t o x i c i d a d relativas; es decir, u n AINE en c o n c r e t o p u e d e tener

ciones y p r e d o m i n a en el sistema n e r v i o s o central y m u c o s a gástrica.

una acción a n t i i n f l a m a t o r i a m a y o r o ser más tóxico q u e o t r o del m i s m o

T o d o esto sugiere q u e las a c c i o n e s terapéuticas d e los A I N E se podrían

g r u p o , p o r lo q u e se considera q u e su u t i l i d a d terapéutica d e p e n d e tanto

deber a la inhibición de COX-2 y q u e los efectos indeseables se rela-

de su eficacia c o m o d e su t o x i c i d a d relativa. Su analgesia es l i m i t a d a d e -

cionarían c o n la inhibición d e C O X - 1 .

b i d o a la presencia d e techo terapéutico, esto es, el a u m e n t o d e las dosis no m e j o r a el c o n t r o l del d o l o r , y sí eleva el riesgo d e efectos adversos.

En g e n e r a l , los A I N E i n h i b e n a m b a s e n z i m a s o b i e n la C O X - 1 , en

N o p r o d u c e n ni t o l e r a n c i a ni d e p e n d e n c i a física (Tabla 11).

m a y o r m e d i d a . Existe u n a n u e v a generación d e A I N E q u e i n h i b e n

•

de f o r m a " p r e f e r e n t e " la C O X - 2 , p o r l o q u e n o p r e s e n t a n los efectos

A I N E sin actividad antiinflamatoria: el paracetamol posee a c t i v i d a d analgésica y antipirética s i m i l a r a otros A I N E , pero t i e n e escasa

r e l a c i o n a d o s c o n la inhibición d e la C O X - 1 , se a s o c i a n c o n u n a i r r i -

a c t i v i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a . Presenta u n a b u e n a b i o d i s p o n i b i l i d a d ,

tación y s a n g r a d o d i g e s t i v o m u c h o m e n o r y p a r e c e n tener u n e f e c t o

t a n t o p o r vía oral c o m o rectal, y t i e n e u n a baja i n c i d e n c i a d e efec-

m e n o r s o b r e la función p l a q u e t a r i a q u e los A I N E t r a d i c i o n a l e s . H a n

tos adversos. Por su s e g u r i d a d , sigue s i e n d o el fármaco d e elección

d e m o s t r a d o u t i l i d a d en el t r a t a m i e n t o d e l d o l o r , d e b i d o a su p e r f i l

en este g r u p o . Puede c o m b i n a r s e c o n c u a l q u i e r o t r o A I N E .

tóxico más f a v o r a b l e ( a u n q u e t i e n e n efectos adversos

cardiocircu-

l a t o r i o s y renales). El r o f e c o x i b y el c e l e c o x i b son i n h i b i d o r e s seQ

RECUERDA El p a r a c e t a m o l s i g u e s i e n d o e l f á r m a c o d e e l e c c i ó n d e l g r u p o d e l p r i m e r escalón p o r su s e g u r i d a d .

l e c t i v o s d e la COX-2 ( M I R 0 1 - 0 2 , 2 2 9 ) . N a b u m e t o n a y m e l o x i c a m t i e n e n c i e r t o g r a d o d e s e l e c t i v i d a d C O X - 2 . El A A S i n a c t i v a

(acetila)

i r r e v e r s i b l e m e n t e las dos C O X . El resto d e los A I N E lo h a c e n d e m a nera r e v e r s i b l e .

Oncología médica y Paciente t e r m i n a l

Alteraciones gastrointestinales.

Las más frecuentes ( 3 0 - 4 0 % ) son

efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, epigastralgia, y altera-

CTCLOOXIGENASA

ción del r i t m o intestinal. A u n q u e la dispepsia es u n factor l i m i t a n t e para el uso d e A I N E , se sabe q u e su presencia n o p r e d i c e la e x i s t e n -

AINE TRADICIONALES

cia d e lesión en la m u c o s a gástrica, v i s u a l i z a d a endoscópicamente. Sin d u d a , el efecto adverso q u e más p r e o c u p a y el q u e l i m i t a más el e m p l e o de los A I N E es su c a p a c i d a d para lesionar la m u c o s a gásCOX-1

COX-2

(constitutiva de tejidos)

( i n d u c i d a p o r m o n o c i t o s y macrófagos)

trica ( 1 5 % ) y d u o d e n a l ( 5 % ) , c a u s a n d o erosiones y úlceras. Existen dos m e c a n i s m o s lesiónales: -

U n efecto l o c a l , d e p e n d i e n t e del p H y del p r e p a r a d o q u e se u t i l i ce, q u e p r o d u c e u n a lesión superficial aguda q u e suele ser asintomática y p u e d e resolverse aún c o n la t o m a crónica d e A I N E , y q u e p u e d e m i n i m i z a r s e usando p r e p a r a c i o n e s c o n c u b i e r t a

Regulación d e l f l u j o sanguíneo renal

entérica, profármacos, o r e d u c i e n d o la a c i d e z del m e d i o c o n

Efectos i n f l a m a t o r i o s

antagonistas d e los receptores H 2 o i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e

Excreción d e s o d i o Protección d e la m u c o s a gástrica

protones. -

U n efecto sistémico, q u e se p r o d u c e p o r m e d i o de la inhibición d e la síntesis d e PG, q u e se e n c a r g a n d e proteger la m u c o s a gast r o d u o d e n a l e s t i m u l a n d o la liberación d e m o c o y b i c a r b o n a t o

Figura 14. I n h i b i d o r e s d e la COX-2

y q u e son vasodilatadoras, lo q u e da lugar a una disminución A c c i o n e s farmacológicas

del f l u j o sanguíneo m u c o s o y p u e d e p r o d u c i r úlceras gastroduo-

•

A c c i ó n analgésica: actúan en los t e j i d o s i n f l a m a d o s i m p i d i e n d o la

denales p r o f u n d a s y crónicas, q u e p u e d e n , a su v e z , sangrar y

síntesis d e prostaglandinas y el papel s e n s i b i l i z a d o r de las mismas;

perforarse. Esto q u i e r e d e c i r q u e , a u n q u e u n A I N E se a d m i n i s t r e

también en el sistema n e r v i o s o c e n t r a l , i n h i b i e n d o las respuestas

por vía p a r e n t e r a l , también p u e d e p r o d u c i r úlceras gastroduode-

mediadas p o r aminoácidos e x c i t a d o r e s .

nales y sus c o m p l i c a c i o n e s , e s p e c i a l m e n t e c u a n d o se a d m i n i s t r a

Son eficaces en dolores leves y m o d e r a d o s .

d e f o r m a crónica.

En la a c t u a l i d a d , los A I N E se usan p r i n c i p a l m e n t e : -

C o m o t r a t a m i e n t o d e base del d o l o r crónico, solos o asociados a

El i b u p r o f e n o , el d i c l o f e n a c o y el m e l o x i c a m son los m e n o s gas-

analgésicos opiáceos.

trolesivos; el AAS, el s u l i n d a c , el n a p r o x e n o y la i n d o m e t a c i n a se

C o m o t r a t a m i e n t o específico del d o l o r p r o v o c a d o p o r las metás-

sitúan en u n n i v e l i n t e r m e d i o ; el k e t o r o l a c o , el k e t o p r o f e n o y el

tasis óseas.

p i r o x i c a m son los más gastrolesivos.

C o m o t r a t a m i e n t o o c a s i o n a l en el m a n e j o d e e p i s o d i o s d e d o l o r agudo incidental.

En los pacientes q u e t o m a n A I N E , el riesgo d e desarrollar reacciones adversas graves (sangrado o perforación) asociadas a estos m e d i c a -

•

• •

•

A c c i ó n antipirética: se u t i l i z a el AAS, el p a r a c e t a m o l , el m e t i m a z o l

mentos es a p r o x i m a d a m e n t e tres veces m a y o r q u e para los q u e n o

y la i n d o m e t a c i n a (fiebre t u m o r a l ) . La fiebre se p r o d u c e c u a n d o los

t o m a n A I N E , estimándose q u e su f r e c u e n c i a es del 1 - 5 % . A s i m i s m o ,

pirógenos (citocinas, t o x i n a s , etc.) p r o v o c a n la síntesis d e prosta-

hay varios subgrupos d e pacientes para los q u e existe u n riesgo a d i -

g l a n d i n a s en regiones hipotalámicas específicas. El efecto antipiréti-

c i o n a l , q u e son los q u e t i e n e n antecedentes personales d e úlcera,

c o se d e b e a la inhibición d e estas p r o s t a g l a n d i n a s .

h e m o r r a g i a digestiva o perforación r e l a c i o n a d a c o n el c o n s u m o d e

A c c i ó n antiinflamatoria: n o se c o n o c e b i e n el m e c a n i s m o . Podrían

A I N E , los mayores de 6 0 años, los q u e c o n s u m e n A I N E en dosis

actuar sobre diversos m e d i a d o r e s .

altas o d e acción p r o l o n g a d a , y los q u e c o n s u m e n simultáneamente

A c c i ó n antiagregante plaquetaria: únicamente es s i g n i f i c a t i v a en el

a n t i c o a g u l a n t e s orales o c o r t i c o i d e s .

caso d e l AAS, q u e acetila i r r e v e r s i b l e m e n t e la COX-1 p l a q u e t a r i a e

De a c u e r d o a t o d o lo i n d i c a d o a n t e r i o r m e n t e , las r e c o m e n d a c i o n e s

i m p i d e la formación del T X A 2 , q u e es u n m e d i a d o r i m p o r t a n t e d e

actuales s o n :

la agregación p l a q u e t a r i a .

Siempre q u e sea posible, se evitará la utilización d e AINE. El para-

A c c i ó n uricosúrica: es c o n s e c u e n c i a d e la inhibición c o m p e t i t i v a

c e t a m o l es el tratamiento d e elección en el d o l o r leve-moderado

( c o m p a r t e n u n m i s m o sistema) del transporte d e ácido úrico desde

sin c o m p o n e n t e i n f l a m a t o r i o importante. El i b u p r o f e n o en dosis

la l u z del túbulo renal al e s p a c i o intersticial. Sólo o c u r r e c o n deter-

analgésica y a d m i n i s t r a d o durante el m e n o r t i e m p o posible, es el

m i n a d o s A I N E (dosis elevadas d e salicilatos, f e n i l b u t a z o n a y d i c l o -

A I N E menos gastrolesivo y, por ese m o t i v o , es una buena alternati-

fenaco) q u e , p o r e l l o , son útiles para favorecer la excreción u r i n a r i a de a c i d o úrico.

va al paracetamol. -

En p a c i e n t e s d e a l t o riesgo (edad s u p e r i o r a 6 0 años, a n t e cedentes d e úlcera péptica, uso c o n c o m i t a n t e d e a n t i c o a g u -

Farmacocinética

lantes o c o r t i c o i d e s ) e n los q u e la utilización d e u n A I N E sea

•

Se a b s o r b e n casi c o m p l e t a m e n t e p o r vía o r a l .

•

Son escasamente

afectados p o r el p r i m e r paso hepático, a u n q u e

p o s t e r i o r m e n t e son intensamente m e t a b o l i z a d o s . •

Se f i j a n en proporción elevada a las proteínas y presentan bajos volúmenes d e distribución.

•

Su eliminación es f u n d a m e n t a l m e n t e r e n a l .

i m p r e s c i n d i b l e , se r e c o m i e n d a la

RECUERDA El

efecto

secundario

más

fre-

c u e n t e d e l m i s o p r o s t o l es la d i a rrea.

utilización

profiláctica

m i s o p r o s t o l (análogo d e la PGE 2) o i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e protones

(omeprazol)

durante

el t i e m p o q u e d u r e la a d m i n i s tración del A I N E .

Reacciones adversas

En los pacientes d e b a j o riesgo (los demás pacientes n o i n c l u i d o s

Los A I N E se asocian c o n diferentes efectos adversos, c u y a p r e v a l e n c i a

en el a p a r t a d o d e " a l t o riesgo") n o está i n d i c a d a la utilización

a u m e n t a c o n la e d a d .

d e m i s o p r o s t o l , ya q u e su uso se asocia a u n b a j o b e n e f i c i o po33

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

t e n c i a l y, sin e m b a r g o , a u n alto coste. En estos pacientes en

•

los q u e la dispepsia es el efecto s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e , su aparición p u e d e p r e v e n i r s e y/o tratarse c o n u n antiácido o u n

•

fármaco anti-H2 t i p o r a n i t i d i n a o f a m o t i d i n a . aguda:

I n c r e m e n t a n el riesgo d e hemorragias secundarias a los a n t i c o a g u lantes orales.

• Renales. Toxicidad

A u m e n t a n los efectos d e las sulfonilureas y el riesgo d e h i p o g l u c e m i a secundaria.

en situaciones de c o m p r o m i s o d e la per-

D i s m i n u y e n el efecto d e los diuréticos, IECA y B-bloqueantes en la hipertensión arterial, c o n u n peor c o n t r o l .

fusión renal, a u m e n t a la síntesis d e p r o s t a g l a n d i n a s , c u y o papel es

•

esencial para asegurar una v e l o c i d a d d e filtración y u n f l u j o renal

•

a d e c u a d o s . Los A I N E p u e d e n desencadenar diversas nefropatías d e

Favorecen la intoxicación por litio, al elevar los niveles de este fármaco. Favorecen la o t o t o x i c i d a d d e v a n c o m i c i n a , aminoglucósidos y eritromicina.

carácter a g u d o , p o r disminución del f l u j o renal (síndrome nefróti-

Potencian el a h o r r o de potasio por los diuréticos ahorradores, por l o

c o , nefritis intersticial, vasculitis, hipoperfusión renal). Además, los

que pueden provocar hiperpotasemia.

A I N E f a v o r e c e n la retención d e s o d i o y potasio, p o r l o q u e p u e d e n

•

p r o v o c a r edemas, agravar u n a i n s u f i c i e n c i a cardíaca o u n a h i p e r -

Analgésicos

tensión. Toxicidad

el c o n s u m o p r o l o n g a d o d e A I N E p u e d e

Los opiáceos son agonistas (algunos agonistas parciales o a n t a g o n i s -

p r o d u c i r una nefropatía intersticial crónica, q u e d e s e m b o c a en u n a

tas) d e receptores opiáceos p, K y a l o c a l i z a d o s p r i n c i p a l m e n t e en

necrosis p a p i l a r e i n s u f i c i e n c i a renal crónica (nefropatía p o r analgé-

el sistema n e r v i o s o c e n t r a l y e n el músculo liso d i g e s t i v o , p u p i l a r y

sicos), observándose, sobre t o d o , c o n la asociación p r o l o n g a d a d e

vascular (en el músculo liso p r o d u c e relajación), c o n las siguientes

p a r a c e t a m o l más AAS.

f u n c i o n e s (Tabla 1 2 ) :

Los A I N E más nefrotóxicos son la i n d o m e t a c i n a y el f e n o p r o f e n o .

•

crónica:

Por hipersensibilidad ( 1 - 2 % ) . Rinitis alérgica, e d e m a angioneurótico,

Receptores mu (p), c u y a estimulación d e t e r m i n a analgesia supraesp i n a l p o t e n t e , e u f o r i a , miosis y depresión respiratoria.

erupciones m a c u l o p a p u l o s a s , urticaria, síndrome de Stevens-John-

Receptores kappa

son, púrpura, síndrome de Lyell, asma b r o n q u i a l o shock

p o t e n t e , miosis y sedación.

anafiláctico.

H e m a t o l ó g i c a s . A n e m i a aplásica, t r o m b o p e n i a , a g r a n u l o c i t o s i s ,

•

opiáceos

•

Receptores

(K), responsables d e u n a acción analgésica m e n o s

sigma

(a), c u y a estimulación p r o d u c e

alucinaciones,

a n e m i a hemolítica. Son raras e idiosincrásicas. Los m e d i c a m e n t o s

disforia y estimulación p s i c o m o t o r a (para a l g u n o s autores n o son

q u e más lo p r o d u c e n s o n : f e n i l b u t a z o n a y m e t a m i z o l .

verdaderos receptores opiáceos, d a d o q u e sus acciones n o son r e -

N e u r o l ó g i c a s . Tinnitus,

vertidas p o r la n a l o x o n a ) .

s o r d e r a , vértigo, c e f a l e a .

Hepáticas. A u m e n t o t r a n s i t o r i o d e las t r a n s a m i n a s a s , citólisis, colestasis, h e p a t i t i s .

El más i m p o r t a n t e d e estos receptores es el p.

A l g u n a s d e las r e a c c i o n e s adversas m e n c i o n a d a s son no dosis-dependientes.

CARACTERÍSTICAS

RECEPTOR

Son r e a c c i o n e s idiosincrásicas q u e se p r o d u c e n a n i v e l

cutáneo, hematológico, sistema n e r v i o s o c e n t r a l (SNC), hígado y d e l

• Analgesia supraespinal Depresión respiratoria

sistema i n m u n i t a r i o . U

Respecto a la f r e c u e n c i a relativa d e aparición d e los efectos adversos, el más h a b i t u a l es el g a s t r o i n t e s t i n a l y, en s e g u n d o lugar, los d e l SNC.

Las r e c o m e n d a c i o n e s generales en la utilización d e A I N E podrían r e Utilizar prioritariamente AINE de vida media corta; tardan menos en a l c a n z a r niveles estables y la p r o b a b i l i d a d d e a c u m u l a r s e p r o -

d u c i e n d o t o x i c i d a d es m e n o r q u e en el caso d e A I N E d e v i d a m e d i a larga. •

Euforia

•

Sedación m o d e r a d a

•

Miosis

• Analgesia espinal • Sedación i n t e n s a •

s u m i r s e d e la s i g u i e n t e f o r m a : •

•

Miosis

•

Alucinaciones

•

Disforia

•

Estimulación p s i c o m o t o r a

Tabla 12. Receptores opiáceos

A u n q u e la e f i c a c i a analgésica d e los A I N E es s i m i l a r , existe u n a v a r i a b i l i d a d i n d i v i d u a l q u e hace q u e unos pacientes r e s p o n d a n m e j o r

•

a u n d e t e r m i n a d o A I N E q u e otros; p o r e l l o , si u n p a c i e n t e presenta

Desde el p u n t o d e vista analgésico, los opiáceos se d i v i d e n en opiáceos

i n t o l e r a n c i a o es refractario a un d e t e r m i n a d o A I N E , es r a z o n a b l e

débiles y opiáceos potentes. El antagonista d e estos receptores más

s u s p e n d e r l o y c a m b i a r l o p o r o t r o d e distinta f a m i l i a (mantener d u -

usado para revertir los efectos d e los opiáceos es la n a l o x o n a .

rante u n a semana el t r a t a m i e n t o antes d e c a m b i a r l o ) .

•

Es a c o n s e j a b l e u t i l i z a r los más c o n o c i d o s . Es m e j o r e m p l e a r los

O p i á c e o s débiles: son útiles en el d o l o r m o d e r a d o y c u a n d o el d o l o r l e v e - m o d e r a d o n o se p u e d e c o n t r o l a r c o n únicamente c o n A I N E .

q u e l l e v a n más años e n el m e r c a d o , ya q u e se conocerá m e j o r su

Los más usados son la codeína, la dihidrocodeína y el t r a m a d o l

perfil de seguridad.

(Tabla 13). A d i f e r e n c i a d e los opiáceos potentes, t i e n e n t e c h o a n a l -

P r o d u c e n su e f e c t o analgésico a c t u a n d o a n i v e l periférico y, p o r

gésico, n o d e b i e n d o c o m b i n a r s e c o n éstos. Sus efectos secundarios

t a n t o , e j e r c e n e f e c t o a d i t i v o c o n los opiáceos q u e actúan a n i v e l

son c o m u n e s a los opiáceos potentes, p o r e l l o se describirán más

central.

adelante.

N o d e b e n u t i l i z a r s e dos A I N E simultáneamente; n o se c o n s i g u e m a y o r e f i c a c i a analgésica y, sin e m b a r g o , la p r o b a b i l i d a d d e p r o d u c i r efectos s e c u n d a r i o s es m a y o r .

C o d e í n a : e j e r c e su e f e c t o analgésico al u n i r s e a los r e c e p t o r e s opiáceos p, a u n q u e l o h a c e c o n baja a f i n i d a d . Existen p r e p a r a d o s d e codeína y d e p a r a c e t a m o l o a s p i r i n a , r e c o n o c i d o s c o m o asociación útil. C o m p a r t e e f e c t o s adversos c o n otros

Interacciones

opiáceos. En altas dosis es m a l t o l e r a d a , d e b i d o a la p r o d u c -

Las más i m p o r t a n t e s s o n :

c i ó n d e i m p o r t a n t e s náuseas. La dihidrocodeína a p o r t a u n p r e -

•

El uso c o n j u n t o c o n diuréticos y aminoglucósidos a u m e n t a el riesgo

p a r a d o d e liberación r e t a r d a d a q u e p e r m i t e u n a dosificación

d e i n s u f i c i e n c i a renal.

c a d a 12 horas.

Oncología médica y Paciente terminajo

analgésico, al n o conseguir m a y o r analgesia s u b i e n d o la dosis p o r

Dextropropoxifeno: n o a p o r t a n i n g u n a ventaja, y se t r a n s f o r m a

encima de un nivel.

en u n m e t a b o l i t o a c t i v o q u e p u e d e a c u m u l a r s e . Su uso está i n d i c a d o únicamente c o m o alternativa a la codeína, c u a n d o ésta n o -

•

Agonistas-antagonistas:

p e n t a z o c i n a . Su baja a c t i v i d a d intrínseca

se tolera b i e n .

en receptores p y alta sobre los a, i m p l i c a gran riesgo d e p r o v o -

T r a m a d o l : es el opiáceo de s e g u n d o escalón d e elección. Su

car disforia, c u a d r o s p s i c o m o t o r e s y a l u c i n a c i o n e s . N o se usa en la

p o t e n c i a es s i m i l a r a la codeína, p e r o menos astringente. A m p l i a e x p e r i e n c i a , d i s p o n i b l e en vía p a r e n t e r a l . T i e n e c i e r t o efecto s o -

práctica h a b i t u a l . •

Antagonistas puros: n a l o x o n a , n a l t r e x o n a . Su gran a f i n i d a d p o r los

bre el d o l o r neuropático d e b i d o a su característica inhibición en

receptores los h a c e capaces d e desplazar al resto d e los opiáceos y,

la recaptación d e la s e r o t o n i n a y d e la n o r a d r e n a l i n a . D a d a su

al tener una a c t i v i d a d intrínseca n u l a , son el t r a t a m i e n t o d e elección

baja a f i n i d a d p o r los receptores opiáceos, n o p r o d u c e d e manera

en la intoxicación por opiáceos.

significativa d e p e n d e n c i a o depresión respiratoria. Otras acciones d e los opiáceos s o n : supresión d e la tos, náuseas, v ó DOSIS Y VÍA

PRINCIPIO ACTIVO Codeína Tramadol

INTERVALO 4h

6 0 m g v.o. 50-100 m g v.o. o 100 m g i.v./i.m. o 12-24 m g e n infusión i.v. c o n t i n u a

6-12 h

Tabla 13. Principales opiáceos débiles

m i t o s , estreñimiento, disminución d e la secreción gástrica, b i l i a r y pancreática, i n c r e m e n t o del t o n o del esfínter vesical, a u m e n t o de la presión i n t r a c r a n e a l , etc. Agonistas puros Morfina: es el opiáceo d e referencia para todos los demás, c o n acción f u n d a m e n t a l m e n t e sobre el receptor p. Se e n c u e n t r a d i s p o n i b l e en d i s -

El p r i n c i p a l uso d e estos fármacos es el t r a t a m i e n t o del d o l o r m o d e -

tintas f o r m a s , c o m o la vía o r a l , rectal y p a r e n t e r a l . La vía oral existe en

rado. Se i n c l u y e n d e n t r o del s e g u n d o escalón analgésico d e la O M S .

f o r m a d e solución o c o m p r i m i d o s t a n t o d e liberación rápida c o m o d e

•

liberación sostenida. La duración d e la analgesia es d e 4 y 12 horas

Opiáceos potentes (Tabla 14): son los analgésicos más potentes c o nocidos. Su acción farmacológica va a depender d e la estimulación

respectivamente. T i e n e u n p r i m e r paso hepático, d o n d e se m e t a b o l i z a n

de receptores específicos situados f u n d a m e n t a l m e n t e en el SNC; d i -

2/3 partes d e la dosis. La relación d e la p o t e n c i a p o r vía oral frente a

cha estimulación está relacionada c o n la capacidad del fármaco para

la subcutánea y la intravenosa es d e d e 1:2:3 (MIR 04-05, 1 3 8 ) . Hasta

unirse al receptor (afinidad) y c o n la c a p a c i d a d d e generar acciones

u n 5 % d e los i n d i v i d u o s son acetiladores rápidos. En ellos, la duración

farmacológicas (actividad intrínseca). Otras indicaciones terapéuticas

de acción d e los c o m p r i m i d o s d e liberación sostenida es d e 8 horas.

de los opiáceos son c o m o antitusígenos y para el c o n t r o l d e la disnea.

Esto s u p o n e en la práctica q u e estos pacientes v a n a estar c o n t r o l a d o s las p r i m e r a s 8-9 horas, e m p e z a n d o p o s t e r i o r m e n t e c o n d o l o r ; así se

PRINCIPIO

DOSIS Y VÍA

ACTIVO

INTERVALO 4 h en liberación rápida/12 h

Sulfato de morfina

10-30 m g v.o.

C l o r u r o mórfico

5 m g i.v. o s.c.

Fentanilo

12-25 u g / h

72 h

Buprenorfina Pentazocina

0,2-0,4 m g s.l. o 0,3-0,6 m g i.v./l.m.

30 m g i.m./i.v./s.c.

o 6 0 m g vía rectal

e n liberación retardada

beneficiarán d e u n i n t e r v a l o d e dosificación de 8 horas. La eliminación d e la m o r f i n a es p o r vía r e n a l . Fentanilo: d i s p o n i b l e en uso i n t r a v e n o s o , c o m o p a r c h e transdérmico, y en preparación oral t r a n s m u c o s a , es 2 0 - 3 0 veces más p o t e n t e q u e la m o r f i n a , c o n una v i d a m e d i a v a r i a b l e e n t r e 6 y 2 0 horas. U n a d e sus p r i n c i p a l e s ventajas es la administración transdérmica, lo q u e p e r m i t e

6-8 h

u n i n t e r v a l o de 72 horas entre parches. Es útil en pacientes q u e han

3-4-6 h

d i f i c u l t a el ajuste d e dosis.

p e r d i d o la vía o r a l . Sin e m b a r g o , en pacientes c o n d o l o r n o estable

Meperidina

100 m g i.v./i.m.

6-8 h

Oxicodona

5-15 m g v.o.

4 h en liberación rápida/12 h e n liberación r e t a r d a d a

Tabla 14. Principales opiáceos p o t e n t e s

O x i c o d o n a : presenta d o b l e p o t e n c i a q u e la m o r f i n a . Su ventaja p r i n c i p a l es su v i d a m e d i a más larga (12 horas), t e n i e n d o además un p i c o d e l i b e ración más rápido. Es más segura en ancianos y en insuficiencia renal y hepática, por no tener metabolitos tóxicos c o m o la m o r f i n a . Parece q u e es más efectiva en el d o l o r neuropático q u e la m o r f i n a . N o d e b e partirse

Los opiáceos se clasifican en cuatro grupos, según su acción sobre los

ni machacarse (puede absorberse demasiado rápido, c o n consecuencias

receptores (p, K y a ) .

peligrosas). Existen f o r m u l a c i o n e s orales, subcutáneas e intravenosas.

•

Agonistas puros: m o r f i n a , o x i c o d o n a , f e n t a n i l o , m e t a d o n a y m e p e r i d i n a (o p e t i d i n a ) . T i e n e n gran p o t e n c i a analgésica p o r su alta

Meperidina: opiáceo agonista c o n efectos similares, pero c o n el gran

a f i n i d a d y p o r su a c t i v i d a d sobre los receptores p ( a u n q u e a l g u -

i n c o n v e n i e n t e d e tener un m e t a b o l i t o ( n o r m e p i r i d i n a ) c o n la m i t a d d e

nos p u e d e n actuar sobre otros receptores). Prácticamente sin t e c h o

p o t e n c i a analgésica y una v i d a m e d i a d e 15-20 horas, q u e tras a d m i -

analgésico. Su escasa a f i n i d a d y a c t i v i d a d sobre los receptores a

nistraciones repetidas p u e d e a c u m u l a r s e p r o v o c a n d o h i p e r e x c i t a b i l i d a d

hace e x c e p c i o n a l e s los efectos d e b i d o s a ellos; t o d o lo anterior los

del SNC c o n alteraciones del h u m o r , t e m b l o r , mioclonías e i n c l u s o c o n -

hace ser m e d i c a m e n t o s d e elección en el t r a t a m i e n t o d e l d o l o r .

vulsiones. T o d o lo anterior l o hace ser u n fármaco n o r e c o m e n d a d o en el t r a t a m i e n t o del d o l o r crónico d e c u a l q u i e r etiología (MIR 02-03, 57).

RECUERDA La m o r f i n a , la m e t a d o n a y la o x i c o d o n a s o n los m e d i c a m e n t o s d e e l e c c i ó n e n el t r a t a m i e n t o d e l d o l o r g r a v e e n c u i d a d o s p a l i a t i v o s .

Metadona: es u n opiáceo agonista c o n p o t e n t e acción analgésica en dosis e q u i v a l e n t e s c o n la m o r f i n a . D i s p o n i b l e p o r vía oral y p a r e n t e ral c o n u n ratio d e p o t e n c i a d e 1:2. La v i d a m e d i a plasmática p u e d e llegar a 4 8 horas, mientras q u e su efecto analgésico d u r a entre 4 y 8

•

Agonistas parciales: b u p r e n o r f i n a . T i e n e u n a baja a c t i v i d a d intrín-

horas; esto p u e d e hacer q u e se a c u m u l e tras a d m i n i s t r a c i o n e s repetidas

seca y u n a alta a f i n i d a d p o r los receptores p, lo q u e i m p l i c a m e -

y p r o d u c i r m a y o r f r e c u e n c i a d e efectos adversos. Es m e t a b o l i z a d a en

nor p o t e n c i a analgésica q u e los anteriores y la existencia d e t e c h o

el hígado y e l i m i n a d a por vía r e n a l . Los efectos secundarios son los d e 35

Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a

c u a l q u i e r agonista, c o n s i d e r a n d o su efecto a c u m u l a t i v o . Suele reser-

intestino. N o t i e n e habituación, p o r lo t a n t o , lo más i m p o r t a n t e es

varse para los casos d e m a l c o n t r o l del d o l o r tras rotación a d i f e r e n -

la prevención. T o d o p a c i e n t e q u e vaya a r e c i b i r un t r a t a m i e n t o p r o -

tes opiáceos (es u n a d e las m a n i o b r a s para intentar c o n t r o l a r el d o l o r

l o n g a d o c o n opiáceos, d e b e r e c i b i r p r o f i l a x i s c o n t r a el estreñimien-

c u a n d o persiste a pesar de a u m e n t a r la dosis d e l m i s m o ) , ya q u e la

to q u e consiste e n : b u e n a hidratación, evitar la inmovilización si es

e q u i v a l e n c i a de dosis es c o m p l i c a d a , y al ser m u y lipófilo se a c u m u l a

p o s i b l e , dieta rica en fibra y añadir algún laxante, p r e f e r i b l e m e n t e

en t e j i d o s grasos, c o n una farmacocinética a veces i m p r e d e c i b l e .

osmóticos o estimulantes del p e r i s t a l t i s m o t i p o senósidos. •

Agonistas

parciales

Depresión del centro respiratorio: es p o t e n c i a l m e n t e el efecto sec u n d a r i o más grave, a u n q u e no existen casos descritos de la m i s m a

Buprenorfina: opiáceo agonista p a r c i a l . La vía de administración más

en pacientes q u e t o m a n c o r r e c t a m e n t e opiáceos c o m o analgésicos;

u t i l i z a d a es transdérmica ( g e n e r a l m e n t e se c a m b i a cada 3 días y m e -

es m e n o s f r e c u e n t e de lo q u e se cree. Parece q u e esto se d e b e a:

d i o , unos 2 parches a la semana). T e n i e n d o en c u e n t a q u e en el t r a -

El p r o p i o d o l o r ejerce u n efecto e s t i m u l a n t e sobre el c e n t r o res-

t a m i e n t o crónico del d o l o r se precisan dosis progresivas, este fármaco

p i r a t o r i o , q u e contrarrestaría el efecto sedante.

podría llegar a a n t a g o n i z a r su p r o p i a a c t i v i d a d agonista, lo q u e o b l i g a

La estimulación q u e p r o d u c e el a c u m u l o de C 0

y la t o l e r a n c i a

a u t i l i z a r l o c o n precaución en pacientes d e p e n d i e n t e s de los opiáceos

q u e presenta d i c h o c e n t r o al tratar el d o l o r c o n dosis repetidas

por la p o s i b i l i d a d de desencadenar un síndrome d e a b s t i n e n c i a .

d e opiáceos.

Agonistas/antagonistas

N o obstante, se deberá estar p e n d i e n t e de si un p a c i e n t e q u e r e c i b e

Pentazocina: agonista sobre t o d o en receptores a y K y antagonista en

opiáceos presenta un c u a d r o b r u s c o de d e t e r i o r o del estado de c o n s -

los p, lo q u e p u e d e p r e c i p i t a r un síndrome d e a b s t i n e n c i a en pacientes

c i e n c i a , c o n b r a d i p n e a , respiración s u p e r f i c i a l y m i o s i s q u e progresa a

d e p e n d i e n t e s d e los opiáceos. Por su acción sobre los receptores a,

midriasis. El t r a t a m i e n t o de elección será n a l o x o n a intravenosa o i n t r a -

p r o d u c e d i s f o r i a . En desuso en la a c t u a l i d a d .

m u s c u l a r (MIR 07-08, 36). Náuseas y vómitos: se p r o d u c e n por activación de la z o n a g a t i l l o del

Antagonistas puros

SNC. A p a r e c e n en un t e r c i o de los pacientes, son d o s i s - d e p e n d i e n -

Naloxona y naltrexona: poseen gran a f i n i d a d c o n los receptores, pero sin

tes y se desarrolla t o l e r a n c i a en 3-5 días. G e n e r a l m e n t e n o es nece-

actividad intrínseca; desplazan al resto de los opiáceos de los receptores.

saria la profilaxis, siendo s u f i c i e n t e el t r a t a m i e n t o p u n t u a l c u a n d o aparecen ( c o m o fármaco de elección se elige el h a l o p e r i d o l ) .

Se u t i l i z a n en el tratamiento de la intoxicación aguda por opiáceos (naloxona) y en la deshabituación de pacientes dependientes de opiáceos.

•

Espasmos de las vías biliar y urinaria: d e b e evitarse el uso d e opiá-

Cabe destacar la aparición de compuestos vía oral que c o m b i n a n un opiá-

ceos en el c ó l i c o b i l i a r (salvo la m e p e r i d i n a ) , p o r e s p a s m o d e l es-

ceo mayor (oxicodona) y la naloxona (prácticamente no se absorbe a nivel

fínter d e O d d i , a q u n q u e n o existen estudios q u e c o n f i r m e n d i c h o

digestivo) para evitar o d i s m i n u i r el estreñimiento secundario a opiáceo.

d e f e c t o . La retención u r i n a r i a se o c a s i o n a c o n más f r e c u e n c i a en a n c i a n o s , p u d i e n d o ser n e c e s a r i o , en algún caso, el s o n d a j e v e s i -

Vías de administración

de los

cal ( a u n q u e n o es d e m a s i a d o f r e c u e n t e ) .

opiáceos

•

O r a l : es la vía p r e f e r i b l e , s i e m p r e q u e se p u e d a .

•

Intranasal, sublingual, bucal, rectal y transdérmica: son una b u e n a

•

a l t e r n a t i v a en los pacientes q u e no t o l e r a n la vía o r a l . O f r e c e n la

u t i l i z a r la m i s m a dosis. Este efecto p u e d e ser i n c l u s o deseable en

ventaja de e l i m i n a r el p r i m e r paso hepático y ser rápidamente c o n -

a l g u n o s pacientes, por lo q u e su prevención y m a n e j o son c o n t r o -

d u c i d o s a la circulación sistémica.

v e r t i d o s . Puede ser útil la cafeína o el m e t i l f e n i d a t o los p r i m e r o s días del t r a t a m i e n t o si la sedación es excesiva.

Intravenosa o en infusión: la frecuente utilización de catéteres para facilitar el acceso intravenoso de la q u i m i o t e r a p i a ha h e c h o q u e esta

•

Encefalopatía por opiáceos: efecto i n f r e c u e n t e q u e c o n l l e v a c o n -

vía de administración se haya e x t e n d i d o para el t r a t a m i e n t o del d o l o r

fusión, agitación y delirium.

crónico. Los bolos intravenosos p r o p o r c i o n a n la más rápida pero c o r -

d e n a n t e médico, q u e deberá ser t r a t a d o . Es útil el h a l o p e r i d o l y la

ta duración de la analgesia. La infusión c o n t i n u a es una vía de a d m i -

Siempre hay q u e buscar un d e s e n c a -

disminución o rotación d e opiáceo.

nistración adecuada en pacientes c o n d o l o r y s u f r i m i e n t o c o n t i n u o .

La presencia de confusión y a l u c i n a c i o n e s d e b e hacer sospechar u n

Infusión intermitente o continua subcutánea: está i n d i c a d a en p a -

exceso de dosis y p u e d e n desaparecer al r e d u c i r l a . A l no p r o d u c i r

cientes q u e presentan i n t o l e r a n c i a oral u obstrucción, y en a q u e l l o s

t o l e r a n c i a y n o ser p o s i b l e tratarlas, o b l i g a n a c a m b i a r el opiáceo, d a d o q u e p a r e c e n n o existir reacciones cruzadas entre ellos.

q u e t i e n e n m a l o s accesos venosos. •

S o m n o l e n c i a , sedación: aparece en la q u i n t a parte de los pacientes, es dosis-dependiente y presenta t o l e r a n c i a después de 3-5 días de

Infusión epidural o intratecal: a u n q u e la mayoría de los pacientes

•

D e p e n d e n c i a : c o n un uso c o r r e c t o , es u n e f e c t o m u y raro. Se evita r e t i r a n d o los opiáceos (una v e z c o n t r o l a d o el d o l o r basal) de f o r m a

c o n s i g u e n un c o n t r o l a d e c u a d o del d o l o r c o n la vía o r a l , en a q u e llos q u e presenten efectos adversos intolerables o q u e sean i n c a p a -

lenta. La t o l e r a n c i a no d e b e ser c o n s i d e r a d a un efecto s e c u n d a r i o

ces d e t o m a r la medicación d u r a n t e meses, la infusión intratecal o

en pacientes c o n d o l o r crónico m a l i g n o ; se s o l u c i o n a e l e v a n d o la

e p i d u r a l c o n s i g u e u n a d e c u a d o c o n t r o l de la sintomatología. Su uso

dosis hasta a l c a n z a r n u e v a m e n t e la analgesia deseada. La d e p e n -

j u n t o c o n bajas dosis d e analgésico l o c a l ha d e m o s t r a d o eficacia en

d e n c i a psíquica n o debería considerarse en pacientes q u e sufren d o l o r e s i m p o r t a n t e s y c o n una esperanza de v i d a l i m i t a d a .

el c o n t r o l del d o l o r neuropático. • Efectos

adversos

de los

O t r o s efectos secundarios: sudoración, p r u r i t o (responde a antihistamínicos, a u n q u e no es una reacción alérgica) astenia, xerostomía

opiáceos

En g e n e r a l , los efectos secundarios de los opiáceos en dosis e q u i a n a l -

(se p r e v i e n e c o n b u e n a hidratación y b u e n a h i g i e n e oral), confusión

gésicas n o d i f i e r e n de m o d o i m p o r t a n t e entre ellos (véase T a b l a 15).

y a l u c i n a c i o n e s . Las mioclonías son más frecuentes en la i n s u f i c i e n cia renal y c o n m o r f i n a .

Destacan los siguientes: Estreñimiento: se p r o d u c e por relajación del músculo liso. Es el

•

Intolerancia a la morfina: es un c u a d r o p o c o f r e c u e n t e , q u e c o n -

efecto s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e d e los opiáceos, a f e c t a n d o a casi

siste en náuseas peristentes, íleo paralítico, vértigo, i n e s t a b i l i d a d ,

el 1 0 0 % de pacientes. La fisiopatología del estreñimiento en t r a t a -

diaforesis, sedación exagerada, a l o d i n i a ( d o l o r s e c u n d a r i o ) , m i o c l o -

m i e n t o s c o n opiáceos parece estar o c a s i o n a d a p o r a u m e n t o del t o n o

nías, a l u c i n a c i o n e s e i n c l u s o delirium.

s e g m e n t a r i o y por disminución de los m o v i m i e n t o s peristálticos del

suspender la m o r f i n a y c a m b i a r l a p o r o t r o opiáceo.

A n t e este c u a d r o , hay q u e

Oncología médica y Paciente terminal

EFECTO

FRECUENCIA

SECUNDARIO

DOSIS DEPENDIENTE

TOLERANCIA

PROFILAXIS

100%

Sí

Siempre

40-50%

Sí

5-10 días p r i m e r o s

20%

Sí

Sd. confusional

Alucinaciones

Estreñimiento Náuseas, v ó m i t o s Sedación

Tabla 15. Efectos s e c u n d a r i o s d e los opiáceos

Amitriptilina D o l o r neuropático Depresión s u b y a c e n t e

Imipramina

Antidepresivos

Insomnio asociado

Venlafaxina

anticolinérgico y la sedación l i m i t a n

y visceral

Levomepromacina

Esteroides

Antieméticos y sedantes

plasias

(alrededor

y la i n s u f i c i e n c i a cardíaca a v a n z a d a s . anasarca

D o l o r neuropático

Fenitoína

paroxístico

Gabapentina

p o r opiáceos

Mioclonlas

Dosis bajas n o c t u r n a s Mielosupresión

es también u n síntoma m u y f r e -

Lorazepam

D o l o r crónico

Midazolam

Agitación e n fase

Prednisona

Metástasis óseas

Espasmos m u s c u l a r e s d e agonía

c u e n c i a d e las f r e c u e n t e s i n f e c c i o n e s r e s p i ratorias q u e s u f r e n .

por carbamacepina

Etiología Ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivos,

Neoplasias:

miorrelajantes

distensión a b d o m i n a l , d e r r a m e p l e u r a l ,

Hígado metastásico

linfangitis c a r c i n o m a t o s a , metástasis p u l -

Cefaleas p o r metástasis D o l o r somático y visceral

Potencia la acción d e los opiáceos

Zolendronato

Dolor secundario

y pamidronato

a metástasis óseas

Controlar posible

monares, c a q u e x i a , etc. • •

Insuficiencia

de órgano:

insuficiencia

respiratoria, i n s u f i c i e n c i a cardíaca, i n s u f i c i e n c i a renal.

osteonecrosis m a n d i b u l a r

Demencia:

i n f e c c i o n e s d e las vías respi-

ratorias. •

Secundaria a tratamiento: neumectomía,

quimioterapia (bleomicina por toxicidad pulmonar, adriamicina por

c o n i n s u f i c i e n c i a renal y hepática es c o n v e n i e n t e e m p e z a r c o n d o f e n o t i a c i n a s p o t e n c i a n la depresión respiratoria.

S I D A : i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias, sarcoma d e Kaposi, etc.

hipocalcemia y

Situaciones especiales: e n pacientes a n c i a n o s o m u y d e b i l i t a d o s , sis d e u n 5 0 % m e n o s d e la dosis h a b i t u a l . Las b e n z o d i a c e p i n a s y las

obstrucción b r o n q u i a l , sín-

d r o m e d e vena cava superior, ascitis c o n

Tabla 16. Principales fármacos a d y u v a n t e s

•

e n otras l o c a l i z a c i o n e s

d e l 2 0 % ) . La i n c i d e n c i a a u m e n t a a m e d i d a

c u e n t e . Los p a c i e n t e s c o n d e m e n c i a m u y

Antiemético y s e d a n t e

Bifosfonatos

incidencia

grave p u e d e n presentar d i s n e a c o m o c o n s e -

Clonazepam

Hidroxicina

con menor

caso d e i n s u f i c i e n c i a renal q u e d a lugar a

Obstrucción i n t e s t i n a l

Dexametasona

Antihistamínicos

aunque

q u e la e n f e r m e d a d progresa. Es el síntoma

Pregabalina

Benzodiacepinas

(50-60%),

también se presenta e n p a c i e n t e s c o n n e o -

f u n d a m e n t a l e n la i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a

Carbamacepina

Anticomiciales

Disnea

las dosis

D o l o r somático

Clorpromacina

opiáceos o anestésicos, e t c .

Administración n o c t u r n a e n dosis bajas

Duloxetina Neurolépticos

CARACTERISTICAS El e f e c t o

Clorimipramina

p l e x o b r a q u i a l en el t u m o r d e Pancoast), c a téteres e p i d u r a l e s para la administración d e

Síntoma f r e c u e n t e e n el cáncer d e pulmón

INDICACIÓN

TIPO Y FÁRMACO

p l e x o celíaco e n el cáncer d e páncreas o el

t o x i c i d a d cardíaca), d e b i l i d a d , anemia. •

Causas

concurrentes:

atelectasia,

embolismo pulmonar,

EPOC,

asma, e d e m a a g u d o d e pulmón (EAP), i n s u f i c i e n c i a cardíaca, neum o n i t i s (radica o farmacológica), etc.

Analgésicos

adyuvantes

Existe u n a serie d e fármacos adyuvantes q u e se usan e n los pacientes

Por supuesto, si la causa d e la disnea se p u e d e revertir, n o h a y n i n g u n a

c o n d o l o r (Tabla 16). Están i n d i c a d o s e n las siguientes situaciones:

razón para n o h a c e r l o . Los pacientes t e r m i n a l e s n o están e x c l u i d o s d e

Para a u m e n t a r la eficacia analgésica d e los opiáceos.

padecer disnea p o r causas reversibles (cardiológicas, b r o n c o s p a s m o s ,

En el m a n e j o d e síntomas c o n c u r r e n t e s q u e e x a c e r b a n el d o l o r

a n e m i a , TEP, etc.).

(náuseas, vómitos, a n s i e d a d , depresión, etc.). •

Para t i p o s específicos d e d o l o r (p. e j . , d o l o r neuropático).

Si la disnea está e n relación c o n la progresión d e la e n f e r m e d a d c a n -

Además, t i e n e n indicación específica para el t r a t a m i e n t o d e las c e -

cerosa (obstrucción t u m o r a l , linfangitis carcinomatosa...) y n o existe

faleas p o r hipertensión intracraneal p o r metástasis (corticoides), d e l

t r a t a m i e n t o a n t i t u m o r a l específico, el p r o c e d i m i e n t o v a e n c a m i n a d o a

d o l o r a b d o m i n a l p o r distensión hepática en el hígado metastásico

d i s m i n u i r la sensación subjetiva d e la m i s m a .

(dexametasona) y del d o l o r a s o c i a d o a las metástasis óseas ( c o r t i c o i de a s o c i a d o a A I N E ; bifosfonatos).

Tratamiento Cuarto

escalón

C o n s t i t u i d o p o r técnicas i n t e r v e n c i o n i s t a s c u a n d o c o n fármacos del

En causas irreversibles, el fármaco d e elección son los opiáceos. Si c u r -

tercer escalón, j u n t o c o n u n c o a d y u v a n t e , n o es p o s i b l e c o n t r o l a r a d e -

sa c o n gran c o m p o n e n t e de a n s i e d a d , es necesario u t i l i z a r , d e entrada,

c u a d a m e n t e el d o l o r . Existen múltiples técnicas c o m o la n e u r o m o d u -

b e n z o d i a c e p i n a s . Es h a b i t u a l q u e haya q u e e m p l e a r m e d i c a m e n t o s d e

lación, la neurólisis (dañar los nervios, p r i n c i p a l m e n t e u t i l i z a d o e n el

ambos grupos conjuntamente.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a

•

Opiáceos: la m o r f i n a es el fármaco d e elección (MIR 0 6 - 0 7 , 1 3 3 ;

Tratamiento

M I R 03-04, 2 1 5 ) . •

Benzodiacepinas: d i a z e p a m , m i d a z o l a m .

El uso d e c o r t i c o i d e s se asocia c o n u n a u m e n t o del a p e t i t o (no necesa-

•

N o está d e m o s t r a d o q u é p a p e l d e s e m p e ñ a n los c o r t i c o i d e s e n

r i a m e n t e c o n g a n a n c i a de peso), sobre t o d o el p r i m e r mes d e t r a t a m i e n -

el t r a t a m i e n t o d e la d i s n e a t e r m i n a l . Parece q u e podrían m e j o -

t o . Se r e c o m i e n d a d e x a m e t a s o n a o m e t i l - p r e d n i s o l o n a . En g e n e r a l , n o

rar a l g u n o s parámetros r e s p i r a t o r i o s , al d i s m i n u i r el c o m p o n e n t e

se aconseja aportar s u p l e m e n t o s n u t r i c i o n a l e s n i f o r z a r la alimentación

i n f l a m a t o r i o a s o c i a d o al d e s a r r o l l o t u m o r a l . Son v a s o d i l a t a d o r e s

(en el p a c i e n t e t e r m i n a l ) , p e r o sí son m u y u t i l i z a d o s en el p a c i e n t e c o n

q u e m e j o r a n la p r e c a r g a en el EAP. Se s u e l e n u t i l i z a r e n dosis

cáncer n o t e r m i n a l y c o n desnutrición.

altas e n obstrucción d e vía aérea, l i n f a n g i t i s c a r c i n o m a t o s a o sarc o m a de Kaposi. •

El acetato d e megestrol t a m p o c o está e s p e c i a l m e n t e i n d i c a d o . A u n q u e

I g u a l m e n t e d i s c u t i d o es el uso d e l oxígeno. H a d e m o s t r a d o su

la g a n a n c i a de peso es m a y o r q u e c o n los c o r t i c o i d e s , se d e s c o n o c e

e f i c a c i a en caso d e h i p o x e m i a . C u a n d o ésta n o e x i s t e , h a b i t u a l -

cuál es la dosis terapéutica a d e c u a d a , cuánto t i e m p o se m a n t i e n e la

m e n t e n o se usa, y a q u e d i s m i n u y e la c a l i d a d d e v i d a d e l p a c i e n -

respuesta y cuáles son sus efectos secundarios. En p r i n c i p i o , su acción

te ( d e p e n d e n c i a , a n s i e d a d , s e q u e d a d d e m u c o s a s , p e o r c o m u n i -

sería m a y o r q u e c o n la d e x a m e t a s o n a .

c a c i ó n y m o v i l i d a d ) . Ú n i c a m e n t e se r e c o m i e n d a e n esos casos c u a n d o ya se u t i l i z a b a p r e v i a m e n t e y p r e s e n t a d e p e n d e n c i a p s i cológica.

Disnea terminal

Diarrea N o es u n síntoma f r e c u e n t e ni relevante en el p a c i e n t e oncológico t e r m i n a l . Suele c o n f u n d i r s e c o n la l l a m a d a " p s e u d o d i a r r e a p o r r e b o -

Los pacientes m u e s t r a n crisis d e pánico o d i s n e a i r r e v e r s i b l e , c o n

s a m i e n t o " , q u e cursa c o n d e p o s i c i o n e s líquidas en pacientes c o n o b s -

sensación del e n f e r m o d e m o r i r a s f i x i a d o en a q u e l l o s c o n situación

trucción parcial p o r impactación f e c a l .

de agonía. Es u n a u r g e n c i a en c u i d a d o s p a l i a t i v o s . El t r a t a m i e n t o d e elección se r e a l i z a c o n c l o r u r o mórfico a s o c i a d o a m i d a z o l a m i n t r a -

Es o b l i g a t o r i o descartar la existencia d e u n f e c a l o m a .

venoso. Tratamiento

Estreñimiento

Específico según la causa q u e l o p r o d u z c a : extracción m a n u a l del fecaloma.

El estreñimiento n o es u n a e n f e r m e d a d , es u n síntoma q u e p u e d e

Farmacológico: en general, se p u e d e u t i l i z a r l o p e r a m i d a .

ser el r e s u l t a d o d e diversas causas subyacentes, s i e n d o u n o d e los p r o b l e m a s más f r e c u e n t e s en pacientes c o n patologías t e r m i n a l e s ( e n c a r n a m i e n t o , opiáceos, obstrucción i n t e s t i n a l , escasa ingesta hídrica, h i p e r c a l c e m i a , fármacos, etc.). La disminución d e la ingesta d e

Obstrucción intestinal

a l i m e n t o s d i s m i n u y e la masa f e c a l ; m u c h o s d e los fármacos q u e se

RECUERDA El

efecto

secundario

más

fre-

c u e n t e d e los opiáceos es el estreñimiento.

u t i l i z a n e n esta fase, c o m o la

El diagnóstico se basa en la presencia d e los siguientes signos/sínto-

amitriptilina,

los opiáceos...,

mas: ausencia d e emisión d e gases/heces, d o l o r a b d o m i n a l , náuseas

c o n t r i b u y e n al estreñimiento;

y/o vómitos (fecaloideos). Puede faltar a l g u n o d e estos síntomas, sobre

también i n f l u y e en su e m p e o -

todo si es u n c u a d r o s u b o c l u s i v o , situación más f r e c u e n t e en pacientes

r a m i e n t o la disminución d e la

oncológicos t e r m i n a l e s (veáse Capítulo 5, Apartado

a c t i v i d a d física

oncológicas.

(MIR

09-10,

Obstrucción

5.6.

Obstrucciones

intestinal).

129; MIR 02-03, 156).

Ansiedad Tratamiento C u a n d o se p u e d e i d e n t i f i c a r u n a causa específica, debería ser tratada,

Es u n a respuesta a n t e la i n c e r t i d u m b r e , q u e surge c u a n d o se v e a m e -

mientras q u e c u a n d o se u t i l i z a n laxantes, se está a c t u a n d o únicamente

n a z a d a la p r o p i a sensación d e i n t e g r i d a d , d e c o h e r e n c i a , d e c o n -

sobre el síntoma. Los fármacos más u t i l i z a d o s son los osmóticos (lac-

t i n u i d a d o la sensación d e ser a g e n t e a c t i v o . Esta respuesta suele

titol y lactulosa) y los estimulantes del tránsito (senósidos). En caso d e

p r o v o c a r u n estado e m o c i o n a l en el q u e el p a c i e n t e se siente t e n -

no deposición en 48-72 h, deberá administrarse u n e n e m a s i e m p r e q u e

so, n e r v i o s o , p r e o c u p a d o o a t e m o r i z a d o . Esta p u e d e ser a d a p t a t i v a

no esté c o n t r a i n d i c a d o .

o f u n c i o n a l ( p r o p o r c i o n a l a la a m e n a z a q u e s u p o n e el diagnóstic o d e cáncer) o d e s a d a p t a t i v a o d i s f u n c i o n a l ( d e s p r o p o r c i o n a ! ) . Su

Astenia/anorexia/caquexia

p r e v a l e n c i a e n p a c i e n t e s oncológicos se e s t i m a en t o r n o al 2 5 % , p r e s e n t a n d o u n 2 0 % d e e l l o s t r a s t o r n o s a d a p t a t i v o s c o n a n s i e d a d . El diagnóstico se e s t a b l e c e según los c r i t e r i o s d e la clasificación D S M IV-TR.

A u n q u e hay t u m o r e s e s p e c i a l m e n t e anorexígenos (cáncer d e estómag o o cáncer d e páncreas), prácticamente t o d o s los p a c i e n t e s t e r m i -

En c u a n t o a su t r a t a m i e n t o , h a y q u e destacar la u t i l i d a d d e la p s i c o t e -

nales v a n a presentar síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s en m a y o r o m e n o r

rapia y d e m e d i d a s farmacológicas, s i e n d o los fármacos más usados

medida.

las b e n z o d i a c e p i n a s ( p r i n c i p a l m e n t e l o r a z e p a m y a l p r a z o l a m ) . Si se

Oncología médica y Paciente termina]

asocia u n c o m p o n e n t e d e p r e s i v o , se p u e d e u t i l i z a r a n t i d e p r e s i v o s (de elección ISRS) y si se asocia c o n delirium,

Su diagnóstico es e x c l u s i v a m e n t e clínico ( s i g u i e n d o los criterios

haloperidol o clorproma-

DSM-IV):

zina.

Alteración d e la c o n s c i e n c i a y d e la atención.

A l t e r a c i o n e s c o g n i t i v a s o perceptivas no asociadas a u n síndrom e d e m e n c i a l e s t a b l e c i d o . Estas alteraciones se instauran en u n

Síndrome confusional o delirium

p e r i o d o c o r t o d e t i e m p o (horas-días) y t i e n d e a f l u c t u a r a lo largo del día. -

Se d e f i n e c o m o u n estado c o n f u s i o n a l a g u d o q u e está o c a s i o n a d o

Existe una causa orgánica subyacente, trastorno médico general, m e d i c a m e n t o s o c o m b i n a c i o n e s d e varios factores.

por u n a disfunción orgánica cerebral difusa y se caracteriza p o r a l teraciones en el n i v e l de c o n s c i e n c i a y en la atención, asociándose

El tratamiento c o n s t a d e m e d i d a s n o farmacológicas ( p r o p o r c i o n a r

alteraciones c o g n i t i v a s y d e la percepción. Su f r e c u e n c i a en pacientes

u n a m b i e n t e t r a n q u i l o , evitar e x c e s i v o s estímulos, e l u d i r r e s t r i c c i o -

oncológicos varía entre un 3 0 - 5 0 % en el m o m e n t o del ingreso, siendo

nes físicas, etc.) y farmacológicas. D e n t r o d e éstas, es i m p o r t a n t e

a p r o x i m a d a m e n t e del 9 0 % en los últimos días d e v i d a . En c u a n t o a

i n t e n t a r i d e n t i f i c a r f a c t o r e s p o t e n c i a l m e n t e causantes del c u a d r o y

su etiología, n o suele existir u n a causa única responsable, sino q u e el

corregirlos.

o r i g e n suele ser m u l t i f a c t o r i a l , estando i m p l i c a d o s t a n t o factores p r e disponentes (edad, déficit c o g n i t i v o , deshidratación, alteraciones me-

Los fármacos de elección son los neurolépticos, s i e n d o el patrón d e

tabólicas, e n f e r m e d a d orgánica c e r e b r a l , p o l i f a r m a c i a , opiáceos, b e n -

referencia el h a l o p e r i d o l , pudiéndose u t i l i z a r los atípicos u n a vez c o n -

z o d i a c e p i n a s , a i s l a m i e n t o s o c i a l , déficit sensorial, c a m b i o d e e n t o r n o ,

t r o l a d a la fase a g u d a ( c o m o t r a t a m i e n t o d e m a n t e n i m i e n t o ) . En caso d e

etc.) c o m o factores desencadenantes (lesiones cerebrales, i n s u f i c i e n c i a

refractariedad a varias dosis d e h a l o p e r i d o l , se p u e d e e m p l e a r c l o r p r o -

cardíaca, renal, hepática, respiratoria, p s i c o t r o p o s , A I N E , etc.).

m a z i n a y, si n o cede, m i d a z o l a m (existen preparados parenterales d e estos tres fármacos) (MIR 0 8 - 0 9 , 1 3 7 ) .

Clínicamente p u e d e cursar d e varias f o r m a s :

•

Hiperactivo: el p a c i e n t e se e n c u e n t r a agitado, h i p e r v i g i l a n t e y c o n

Es i m p o r t a n t e v a l o r a r al p a c i e n t e p a r a d e s c a r t a r q u e p r e s e n t e u n

activación p s i c o m o t r i z .

g l o b o v e s i c a l y/o u n f e c a l o m a (los opiáceos f a v o r e c e n a m b o s p r o -

Hipoactivo: el e n f e r m o se muestra apático, s o m n o l i e n t o , enlenteci-

cesos) y a q u e es u n a d e las causas d e agitación c o n u n a solución

d o y c o n m a r c a d a disminución d e la atención y del nivel d e alerta.

específica.

Casos clínicos representativos

Respecto a los síntomas que presentan los pacientes en la fase final de la vida: 1) 2) 3) 4) 5)

El dolor es muy prevalente en los pacientes con cáncer pero no lo es en pacientes con insuficiencia cardíaca. La astenia es un síntoma de poca importancia. La evaluación de los síntomas tiene que realizarse de una forma global y teniendo en cuenta sus repercusiones en la persona. La mejor forma de valorar la presencia de los síntomas es esperar a que el paciente los relate de manera espontánea. Todas son ciertas.

Morfina intravenosa.

Envío a su domicilio, en su pueblo, para que fallezca allí.

MIR 03-04, 215: RC: 4 La siguiente tabla:

RC: 3

Los principios de un control de síntomas efectivo incluyen: 1) 2) 3) 4) 5)

Historia clínica detallada. Es más importante conocer la intensidad y frecuencia de los síntomas que realizar un diagnóstico del mecanismo o causa subyacente de cada síntoma. La exploración física que puede incomodar a estos pacientes no siempre es necesaria. El paciente necesita que le traten el síntoma y no necesita que le informen sobre el mismo. Todas son ciertas.

RC: 1

Anciano de 95 años de edad con pluripatología senil, diagnosticado de insuficiencia cardíaca congestiva en fase terminal, por lo que ha precisado de múltiples ingresos hospitalarios, habiéndose demostrado en uno de ellos, mediante ecocardiografía, una fracción de eyección ventricular inferior al 2 0 % . Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado con oxígeno, vasodilatadores, diuréticos y fármacos inotrópicos positivos parenterales, el paciente se encuentra en situación de fracaso multiorgánico, y presenta una disnea muy intensa secundaria a un edema agudo de pulmón. ¿Cuál sería la conducta más adecuada a seguir? 1) 2) 3)

Balón de contrapulsación-aórtico. Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria y ventriculografía izquierda. Catéter de Swan-Ganz para valorar mejor el tratamiento diurético.

Es un mini-ESAS. Es un método útil para realizar un repaso diario de los síntomas del paciente. Los huecos en blanco de la primera columna se complementarán con otros síntomas importantes para el paciente. Para evaluar la Intensidad de los síntomas se debe de utilizar siempre la misma herramienta de medida. Todas son ciertas.

Síntomas Dolor Disnea Náuseas

RC: 5

Varón de 83 años que presenta una cardiopatía isquémica no revascularizable a consecuencia de la cual presenta una fracción de eyección inferior al 2 0 % . Lleva implantado un desfibrilador. Ingresa por disnea severa de reposo, dolor en el pecho y intranquilidad severa. Se ha hecho una optimización del tratamiento cardiológico pese a lo cual la situación del paciente ha empeorado, presentando una disminución del nivel de consciencia y un aumento de la disnea. jQué actitud propondría? 1) 2) 3) 4) 5)

Iniciaría tratamiento con dosis bajas de morfina como tratamiento de la disnea y del dolor precordial. Desactivaría el DAI dado que es previsible que se active durante la agonía del paciente. Añadiría al tratamiento midazolam para intentar que estuviera tranquilo. 1 y 3 son ciertas. Todas son ciertas.

RC: 5

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a

Paciente de 64 años que ingresa por disnea. Pese a haberse optimizado el tratamiento para su patología pulmonar de base (fibrosis pulmonar) la paciente continua presentando una disnea que le impide realizar cualquier actividad y además persiste en reposo. ¿Cuál sería la actitud a seguir? 1)

Como la paciente no tiene un cáncer, lo indicado es continuar con el tratamiento de su enfermedad de base, siendo peligroso iniciar un tratamiento sintomático con morfina. Dado que la paciente no tiene cáncer, no están indicados los cuidados paliativos. Dado que la disnea de la paciente es muy grave será necesario sedarla. La paciente tiene una fibrosis pulmonar, por lo que lo adecuado sería mantener optimizado el tratamiento específico para su enfermedad y añadirle morfina para disminuir la disnea. Todas son falsas.

Una de las siguientes funciones N O se incluye dentro de las actividades básicas de la vida diaria: 1) 2) 3) 4) 5)

Comer. Vestirse. Asearse. Manejar su medicación. Continencia de esfínteres.

MIR 09-10, 132; RC: 4

Paciente que sufre un cáncer de colon con metástasis hepáticas, ascitis y carcinomatosis peritoneal que cuando vamos a verle presenta muy mal estado general. Está encamado, estuporoso y no es capaz de tomar nada por boca. Presenta además frialdad y cianosis en los dedos de las manos y los pies, así como oliguria. Pese a su bajo nivel de consciencia no tiene un gesto relajado y a la palpación del abdomen hace un gesto que sugiere que le estamos provocando dolor. Hasta ahora el paciente estaba en tratamiento con sulfato de morfina por vía oral, que parecía tener bien controlado el dolor derivado de su hepatomegalia, pero hoy no se lo han dado al no ser capaz de tragar. ¿Qué actitud debemos tomar?

Nuestra paciente:

El paciente parece que va a fallecer en pocas horas y ya no necesita tratamiento con morfina. 2) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo por una vía subcutánea, como la que se muestra en la Imagen, en una dosis equivalente a la que se le estaba dando por vía oral. 3) Como el paciente está estuporoso y la morfina puede disminuir aún más su nivel de consciencia, se deberá calcular la dosis de morfina subcutánea con una reducción respecto a la dosis oral que tomaba previamente. 4) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo por una vía subcutánea c o m o la que se muestra en la imagen en una dosis que se calcula como 1/2 de la dosis que se estaba administrando por vía oral a la que se realizará un incremento de 1/3 de la dosis total diaria ya que el control del dolor no era bueno. 5) Se debe administrar la morfina por vía subcutánea, calculando una subida de dosis superior al 5 0 % , para conseguir que el paciente esté sedado. RC: 4

Mujer de 62 años diagnosticada hace 10 de cáncer de mama, tratada con cirugía y quimioterapia con recidiva en la mama, que requirió mastectomía radical, en seguimiento por el Servicio de oncología. Hasta hace un mes era independiente para todas las A V D básicas e instrumentales, aunque últimamente le pedía a su marido que fuera él el que hiciera la compra, porque le dolía la pierna izquierda y el cargar con peso empeoraba el dolor. Durante la última semana ya no puede ocuparse de las tareas de la casa y prácticamente ha dejado de salir a la calle para evitar los tres escalones que tiene el portal. No se atreve a entrar y salir sola de la bañera por el dolor que tiene en la zona de la rodilla izquierda. Desde hace 2 días apenas puede caminar, no

puede ir sola al W C y necesita ayuda para levantarse de la cama o de un sofá, así como para asearse y vestirse. Sigue controlando los esfínteres y come sola. Es capaz de hablar por teléfono y controla su medicación. Cuando el dolor se hace insoportable se toma un ibuprofeno de 600 mg. Hoy acude a Urgencias porque ya no puede sujetarse de pie y el dolor se ha hecho insoportable con cualquier mínima movilización.

RC: 4

Casos clínicos representativos

1) Es independiente para 2 A V D básicas y 2 instrumentales. 2) Es dependiente para todas las A V D instrumentales. 3) Es dependiente para 2 A V D básicas y tres instrumentales. 4) Como no puede levantarse de la cama es dependiente para todas las A V D . 5) Es dependiente para 5 A V D básicas. RC: 1

El dolor que presenta nuestra paciente: Es de origen óseo, por lo que no responderá al tratamiento con opioides. Es debido a metástasis óseas de su cáncer de mama, por lo que podría responder, al menos en parte, al tratamiento con AINE. Presenta una fractura patológica que como está sobre una metástasis no se podrá operar. 1y 2 son ciertas. Todas son ciertas. RC: 2

Pese a la analgesia pautada, la paciente sigue con dolor. La estrategia a seguir será: 1) Tratamiento quirúrgico de la fractura. 2) La radioterapia de la zona afectada por metástasis óseas puede contribuir a aliviar el dolor. 3) C o m o analgésicos se pueden asociar AINE y morfina pautados con horario fijo. 4) Los corticoides son fármacos adyuvantes que pueden contribuir a la analgesia. 5) Todas son ciertas. RC: 5

En el tratamiento del dolor: 1) Se debe pautar a demanda. 2) La «escalera analgésica» es un método complicado de utilizar. 3) No deben utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultáneamente. 4) Siempre hay que empezar en el primer escalón. 5) Los analgésicos adyuvantes sólo se deben utilizar cuando se ha llegado al tercer escalón. RC: 3

Uno de los siguientes efectos adversos de los opiáceos es el más frecuente, dosisdependiente y no presenta tolerancia (no desaparece al mantener la dosis un tiempo); por tanto, obliga a pautar tratamiento para prevenirlo al mismo tiempo que se inicia el tratamiento opiáceo: 1) 2) 3) 4) 5)

Estreñimiento. Sedación. Nauseas. Confusión. Prurito.

RC: 1

Oncología médica y Paciente termi

Casos clínicos representativos

S e ñ a l e la c o r r e c t a :

1) 2) 3) 4) 5)

En cuidados paliativos la vía de elección para la administración de fármacos es la vía subcutánea. En el control de síntomas es esencial monitorizar la respuesta al tratamiento pautado. Los síntomas se mantienen estables en el tiempo. La escala ESAS de valoración de síntomas ha caído en desuso por existir en la actualidad escalas más adecuadas para realizar esta valoración. Todas son correctas.

RC: 2

Ketorolaco.

Oxcarbacepina.

RC: 4

U n p a c i e n t e d e 7 3 a ñ o s , h i p e r t e n s o y c o n a n t e c e d e n t e s d e e n d a r t e r e c t o m í a carotídea d e r e c h a h a c e 2 a ñ o s , es d i a g n o s t i c a d o de c a r c i n o m a de p á n c r e a s c o n metástasis p e r i f o n é a l e s , h e p á t i c a s y p u l m o n a r e s . El p a c i e n t e r e c h a z a el t r a t a m i e n t o c o n q u i m i o terapia, aceptando únicamente manejo sintomático. Recibe tratamiento c o n morfina de liberación prolongada (llegando hasta 3 0 0 mg/día), l o r a z e p a m y m e t o c l o p r a m i d a , c o n s i g u i é n d o s e u n c o n t r o l a d e c u a d o d e los s í n t o m a s . E n la ú l t i m a s e m a n a r e a p a r e c e d o l o r a b d o m i n a l y n á u s e a s y s e a ñ a d e d i f i c u l t a d p a r a la d e g l u c i ó n y p e r i o d o s d e a g i t a c i ó n . El p a c i e n t e está c a q u é c t i c o , p o s t r a d o , c o n f u s o , i c t é r i c o y c o n s e q u e d a d

R e s p e c t o a la e s c a l e r a analgésica de la O M S es c i e r t o q u e :

d e m u c o s a s . ¿ C u á l d e l a s s i g u i e n t e s a f i r m a c i o n e s , s o b r e el m a n e j o d e l p a c i e n t e , c o n sidera correcta?

1) 2) 3) 4)

El paracetamol no puede incluirse en ningún escalón. Algunos autores proponen un cuarto escalón que comprende técnicas instrumentales. Los AINE no son nunca la primera opción en el tratamiento del dolor. El tramadol pertenece al tercer escalón.

La dosificación de la metadona es la más sencilla de los fármacos del tercer escalón.

RC: 2 ¿ C u á l de los siguientes n o es u n e f e c t o s e c u n d a r i o de los opiáceos?

1) 2) 3) 4) 5)

Depresión respiratoria. Retención urinaria. Prurito. Hipersudoración. Diarrea.

RC: 5

¿ C u á l d e l o s s i g u i e n t e s f á r m a c o s n o e s d e u t i l i d a d p a r a el t r a t a m i e n t o d e l d o l o r n e u ropático?

1) Duloxetina. 2) Morfina. 3) Pregabalina.

2) 3) 4) 5)

La dosis de morfina que recibe es la máxima aconsejada para evitar depresión respiratoria, por lo que se debería asociar otro tipo de analgésico para controlar el dolor. Haloperidol, clorpromacina y midazolam son fármacos útiles para controlar la agitación del paciente terminal. La hidratación intravenosa alivia el sufrimiento causado por la deshidratación terminal sin prolongar la agonía. Se debe forzar la ingesta por vía oral, enteral o parenteral, para mejorar los síntomas. La confusión no es frecuente en pacientes oncológicos terminales, por lo que se debe realizar un CT craneal para descartar complicaciones de su enfermedad vascular cerebral.

MIR 08-09, 137; RC: 2

El delirium se c a r a c t e r i z a p o r : 1) 2) 3) 4)

Inicio progresivo y curso permanente. El paciente está atento. No existe una alteración del nivel de consciencia. Tiene siempre una base orgánica que lo origina.

Su tratamiento fundamental es el tratamiento sintomático con neurolépticos.

RC:4

Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a

BIBLIOGRAFÍA

Oncología médica y Paciente terminal •

Cabezón L, Márquez I, Soria A. Manual

•

D e V i t a VT, H e l l m a n S, Rosenberg SA. Principies

•

Guía de práctica

clínica sobre

cuidados

CTO de Urgencias

oncológicas.

and Practice

paliativos.

M a d r i d . C T O Editorial, 2 0 0 9 .

of Oncology,

Guías de práctica

7 ed. Philadelphia. Lippincott W i l l i a m s & W i l k i n s , 2 0 0 5 . ,h

clínica en el SNS. M i n i s t e r i o d e Sanidad y C o n s u m o . S e r v i c i o Central

de P u b l i c a c i o n e s del G o b i e r n o V a s c o . San Sebastián, 2 0 0 8 . Internet: http//publicaciones.administraciones.es •

Guía práctica de diagnóstico, tratamiento

•

H a n a h a n D, W e i n b e r g RA. T h e H a l l m a r k s of Cáncer R e v i e w . Ce/7, V o l . 1 0 0 , 57-70, January 7, 2 0 0 0 .

•

y seguimiento

de tumores neuroendocrínos.

Versión 1 . A b r i l 2 0 1 0 . E d i k a M e d S.L. IPSEN P H A R M A .

Lorenz KS, Lynn J, D y SM, eí al. E v i d e n c e for I m p r o v i n g Palliative Care at the End o f Life: A Systematic Review. Ann Intern Med 2 0 0 8 ; 1 4 8 : 147-159.

•

Núñez O l a r t e JM, López I m e d i o E, (eds.). Guía rápida de manejo

avanzado

de síntomas en el paciente

terminal.

M a d r i d . Editorial M é d i c a

Panamericana, 2007. •

Porta J, G ó m e z X, Tuca A (eds.). Control

•

Skeel RT. Handbook Uptodate

•

in Oncology.

de síntomas en pacientes

of cáncer chemotherapy,

con cáncer avanzado

y terminal,

2 . e d . Editorial A r a n , 2 0 0 8 . a

ed. Philadelphia. Lippincott W i l l i a m s & Wilkins, 2 0 0 7 .

http://www.uptodate.com/home/clinicians/specialties/oncology.html

W a t s o n M , Lucas C, H o y A, Back I, (eds.). Manual

Oxford

de Cuidados

Paliativos.

M a d r i d . G r u p o A u l a Médica, 2 0 0 7 .