LA MELANCOLIA. Gestación de la hipótesis secuencial

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LA METANCOLIA Gestaci贸nde la hip贸tesissecuencial

tA MEtANCOttA Gestación de la hipótesissecuencial

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Aurr¡n Cononno Vu¡¡nÁru-l

Seruicio de Psiquiatría.

Hospüal Ramón y Cajal de Madrid

v Uniuersidad de Alcalá (Madrid)

E G N U P O

MEDTCA AUrA -ll@M-

O Jesús Ramos Brieva y Amelia Cordero Ylllafáflla ISBN:84-7885-380-4 Depósito Legal: M-7.334-2005

AUTAMEDICA

iffiT

Paseo del Pintor Rosales, 26. 28008 Madrid @ de la edición, Grupo Aula Médica,

2005

www. grupoaulamedica. com Reservados todos los derechos y, en especial, los de reproducción, difusión y traducción a oftas lenguas. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin el permiso por escrito del titular del Copyright.

II\[DICE

Prólogo Introducción PRIMERA PARTE LA DISTINTA CUALIDAD DEt ÁXN¿O DEPRIMIDO 1. .rMito o rcalidad?

1,3

2. ¿Esmensurable?

75 1g 2t

3. ¿Tiene la "tristeza" patológica distinta cualidad y esta corporalizada?

4. Su extensión entre los pacientes deprimidos............

5. ¿Es un síntoma de primer orden para la depresión?

6. Su lugar en los criterios diagnósticos................

24 26 30 36

SEGI.]NDA PARTE DEPRESIÓNNELTRÓTICA/ENDÓGENA ...........

L. Aspectos históricos 2. Lo endógeno hoy (¿y lo neurótico?) a) Yalidez del constructo clínico: depresión "endógena, ........ b) Depuración del concepto de depresión .endógena, clásico.......

Un artefacto metodológico ....,........

3.

4. ¿Qué es 1o genuinamente depresivo? ..

TERCERA PARTE LA HIPÓTESIS SECUENCIAL L. Desarrollo de la hipótesis secuencial 2. Consecuencias sobre la praxis terapéutica 3. Otras evidencias para la hipótesis secuencial

41.

43 53 56 67 71 75

79 81 90 92

8 / La melancolía

4. Evidencias de un continuum neurótico-depresivo a) La angustiavital o patológica................ b) Las neurosis como enfermedades del ánimo El lugar de las distimias

103 1'04 I07 1'1'5

CUARTA PARTE tO ESENCIAL EN I-A. DEPRESIÓN L. La anelasticoendostenia...........

I27

EPÍLOGO (FIGURA Y FONDO DE LA DEPRESIÓN

133

BIBLIOGRAFÍA

1,39

APÉNDICE: El Índice de Tristeza Patológica o anelasticoendostenia

763

pnóroco

El libro que tiene el lector en sus manos recoge, en esencia, las publicaciones que los autores han realizado durante diez años, desde 1987, sobre algunos aspectos relacionados con la psicopatología de la depresión. Fundamentalmente, los tópicos relacionados con la distinta cualidad del ánimo deprimido; el continuum neurótico-depresivo; la clasificación neurótico/endógena y la búsqueda de aquello que resulte esencial para establecer el diagnóstico de depresión.

Se ha aiadido, también, algún otro material para dar mayor cohesión al texto, relacionado sobre todo con los conceptos de depresión endógena y de distirnia.

El objetivo general de tales trabajos estuvo centrado en intentar aportar elementos capaces de dar soporte mensurable a los tópicos psicopatológicos mencionados.

No puede rechazarce que la fenomenología ha aportado ideas sustanciales al cattdal de conocimientos que posee la Psiquiatría actual.

Pero tan cierto como eso es que, según parece, su camino, tal y como lo recorrieron nuestros ilustres predecesores (verdaderos y últimos fenomenólogos), ha perdido fuena en los tiempos que corren.

Conviene no continuar sin advertir antes que la afirmación precedente no significa que los hallazgos de la fenomenología tradicional deban arrinconarse y dejados a su suerte. Al contrario: los conocimientos que la fenomenología ha aportado a la Psiquiatría constituyen, aún en nuestros días, una inagotable fuente de bipótesis de trabajo que estan al alcance de quien quiera abordarlas desde una perspectiva más acorde con las exigencias actuales. Tal perspectiva debe ser clínica, pues es la única que puede manejar de primera mano los datos con los que trabajar Datos que sólo el paciente puede proporcionar y el observador recoger. Pero se necesita el apoyo de la moderna tecnología estadística a fin de contrastar hipótesis y depu-

l0 / La melancolía

rar hasta el final la esencia misma de los fenómenos observados (éste y no otro era, también, el objetivo del método fenomenológico). Es lo que se ha dado en llamar la Psicopatología Cuantitatiua'. Camino que los autores del presente libro han recorrido durante años, y cuyos frutos se exponen en el texto que sigue.

Cualquier hallazgo registrado en esta senda no se debe a la perspicacia de los autores síno a la grandeza de sus predecesore* a la finura y profundidad de sus observaciones clínicas que nos han servido de sólido punto de partida. Por eso, podría parafrasearse a Newton cuando señalaba que sus hallazgos habían sido posibles por haber caminado "subido a bombros d.egigantes".

Afortunadamente, en nuestro país hay cada vez más investigadores que transitan el mismo camino de la Psicopatología Cuantita'tiua'.

Pero no son suficientes como para encontrar a varios equipos interesados en el mismo tema. De ahí la abrumadora sensación de soledad del investigador que sigue una determinada línea, pues no puede contrastar sus hallazgos con los de otros equipos. Sería deseable que este libro desperfara el interés de jóvenes investigadores sobre los temas que en él se tratan. Y más aún, que se decidieran a investigarlos por su cuenta. ¡Por fin se podrían comparar resultados y discutir opiniones utilizando un lenguaje común!

Los autores han tenido que contener sus deseos de actualizat la bibliografía, pese a que la tentación era grande. Pero el objetivo del presente texto es ^portar una imagen fija de los resultados de unas investigaciones rcalizadas en un momento histórico concreto y dentro de un marco de referencia bibliográfico determinado. Ambas cosas condicionaron las conclusiones a las que llegaron los autores. Por eso, la bibliografía referida al final del libro es la que los autores manejaron en su momento y no la que qutzá utilizarían ahon.

Mas, el tral:raio que se recopila aquí no se hizo en solitario. Es de justicia reconocer la deuda de gratitud contraída con los componentes de los distintos equipos que llevaron adelante el trabajo de campol.

1 Han sido: A. Cordero Yillafáfila; M.L. Monteio Iglesias; J.L. A¡rso Mateos; C. Ponce de León; P. del Valle López; R. Yáiez Sáez; R. Lafuente López y R. Matín García, enfre otros que han colaborado en diferentes etapas de cada investigación.

Prólogo I | |

No es un feconocimiento retórico: el empuje de todos ellos, alentó al (y que esto suscribe cuando su interés por la investigación desfallecía ha ocurrido en no pocas ocasiones: en España, también investigar es llorar). cuando ellos terminaron sus respectivos trabaios de campo, pusiefon a clisposición del primer autor un material de tal interés, que fue imposible sustraerse a la tentación de seguir llorando y publicar el fruto del trabaio que había iniciado años atrás' Reunirse de nuevo con la Dra. Cordero Villafáfila pafa escribir este libro ha sido un verdaclero placer. Al ordenar el material y decidir la forma de plasmado en el texto, emergieron del recuerdo las numerosas horas de fructífera discusión que ocasionaron las investigaciones originales. sería grato comprobar que la satisfacción que ambos han sentido al redactar las líneas que siguen, se advierten en la lectura del texto final y facilita su comprensión' No puede dejarse para más tarde la expresión de gratitud que se debe al Dr. José Antonio Ruiz, director de Aula Médica. Su entusiasmo y empeño por finalizar la tarea emprendida ha propiciado que el lectof tenga en sus manos el magnífico ejemplar que han conseguido componef. Sin ese interés, este libro no hubiera visto la luz en ,., u.trrul configuración. Y también estamos en deuda con el Prof. Jerónimo Saiz Ruiz, Catedrático de Psiquiatría de la Universidad de Al.Ramón y cajal" calá y Jefe clel servicio de Psiquiatría del Hospital de Madricl, por su amistad permanente y por las facilidades dadas para la publicación de este libro (entre otras muchas cosas). sólo queda expresar a los lectores, el deseo de los autores de que al leer el texto que sigue obtengan, al menos, la sensación de no haber perdido el tiempo del todo. Pero, si le sacan un provecho mayor, mejor.

Jnsús Rtltos BREvA

INTRODUCCION

Cuando el psiquiatra clínico se enfrenta a un nuevo caso de depresión no advierte que suele emplear un proceso de comprensión que, en sus postulados básicos, data de una época tan \eiana como la era uictoriana (Bebbington y cols., 199r. En efecto, es en aquella época cuando Griesinger (1s6i) escribió que "la melancolíaz se puede distinguir d.e las reacciones emocionales normales por razón de su graued.ad, duración, desaryollo independiente y la presencia de otros síntomas específicos".Los lectofes reconocerán sin dificultades en estas palabras una definición de la depresión que les ha llegado en su período de formación desde varias generaciones de psiquiatras atrás.

También por las mismas fechas, Paul Julius Móbius (1893) introdujo los conceptos endógeno/exógeno pata claslficar a las enfermedades mentales. El éxito que tuvo esta clasificación, aplicada a la depresión se debió, en gran medida, a que fue asumido por Kraepelin (1896) en la quinta edición de su célebre e influyente Manual de Psiquiatría. Y ha sido un éxito de tal envergadura que sigue utilizándose en el momento presente bajo sus múltiples variantes, agrupadas de un modo sincrético bajo la fórmula: endógeno/neurótica; generando un cuantioso volumen de literatura científica dedicada a su estudio.

En el siglo veinte también se hicieron aportaciones significativas que han pasado a integrarse al concepto de depresión que tienen, hoy, un buen número de psiquiatras. Uno de ellos, con carácter seminal, fue el incorporado por Kurt Schneider (7963), que señaló como básico para el diagnóstico de depresión la presencia de tristeza uital; una "tristeza' que difiere de la emoción común por tener una cuali2 El término melancolía hacía referencia, enla época de Griesinger, a la enfermedad depresiva propiamente dicha. No era la voz sustituta de endógeno como sucede desde la introducción del DSM-III.

14 I l-a melancolía

dad diferente y vivenciarse de un modo corporalizado; como si el propio cuerpo rezum.Ara "tristeza". Más adelaite, López Ibor Sr (7949, 1950, 1966, 7979) irrumpió en el terreno de la depresión desde el lado de las neurosis. Consiguió aislar un grupo de éstas que padecían una angustia (a la que denominó angustia uital, en el mismo sentido aplicado por Schneider a la depresión) que también dlfería respecto de la ansiedad común en su d.istinta cualid.ad y en la vivencia colporalizada de la misma.

Después, extendió esa idea al resto de las neurosis y consideró que en todas ellas había una alteración anírnica de tipo uital. López Ibor Jr (1982) ha añadido que tal estado anímico podría ser una depresión angustiosa; lo que permite postular la hipótesis de que existe un continuum entre las neurosis y la depresión: el "círculo timopático" del que habló durante mucho tiempo la .escuela de López Ibor,.

Las líneas precedentes resumen, de forma obligadamente incompleta, algo más de cien años de historia relacionados con algunos tópicos referidos a la depresión que siguen informando al concepto que muchos psiquiatras tienen hoy de esta enfermedad. Son los tópicos en los que se centraron las investigaciones que se agrJpafi a continuación. A saber: a) ¿escierto que el ánimo deprimido tiene una cualidad dif'erente de la tristeza común?; b) ¿esbásica esa distinta cualidad en la estructura clínica de la depresión?; c) ¿puede considerarse esa distinta cualidad un síntoma de primer orden para el diagnóstico de depresión?; d) ¿con qué frecuencia se extiende la distinta cualidad entre los sujetos deprimidos?; e) ¿qué lugar debería ocupar la distinta cualidad en los criterios diagnósticos al uso?; D ¿qué es lo esencial en la depresión, y cómo denominarlo?; g) ¿hay una depresión endógen y otra neurótica?; h) ¿existe un continuum neuróticodepresivo?, y i) ¿cuánto tiene de actual el concepto de .endógeno'?

Las líneas que siguen pretenden dar respuesta a tales cuestiones.

PRIMERA PARTE Le DISTINTA CUALIDAD DEL ÁNtlto

DEPRIMIDo

Existen numerosas lagunas en la comprensión de la psicopatología del estado de ánimo. De ahí la extraordinaña profusión de términos con la pretensión de denominado: .trastornos afectivos,, .del humor,, .del ánimo,, .de las emociones,, .equivalentes afectivos,, .rnelancolía,, "distimia', .anhedonia,, etc. (Berrios, 1985). Es más que probable que en la raíz de las dificultades pa{^ acotaÍ bien el concepto subyaga un problema de tipo semantico, debido al car^cter indescriptible de la nueva experiencia que supone la depresión.

La depresión es algo tan nuevo y diferente a la experiencia común del paciente y de su explorador, tan impenetrable, que faltan palabras para hacer una descripción precisa del fenómeno. No puede resultar extraño, en semejante contexto, que cuando se busca denominar ese estado se bucee en el vocabulario conocido y se seleccione la palabra más cercana -aunque no por eso más próxima al concepto-. Así se encontró, sin dificultades, la voz tristeza (que se refiere realmente a una emoción, no a un estado de ánimo). El término ha hecho tal fortuna que, hoy día, se encuentra tan estrechamente ligado al concepto de depresión que, para algunos psiquiatras y muchos psicólogos, son prácticamente sinónimos. Esta asociación complica notablemente la comprensión del mundo de los trastornos del ánimo en general, y el de la depresión en pafiicular.

Hay autores que han llamado la atención sobre lo equívoco de sostener tal asimilación conceptual, insistiendo en que lo esencial de la depresión no es la trísteza. "¿Estánrealmente tristes los melancólicos?,,se pregunra Schulte (196D. Mienrras que López Ibor Sr (7979) responde: "Su diftrencia cualitatiua es tanta que, aun empleando la misma expresión (...), lo que el enfermo siente es muy dístinto (...); para mí es euidente que la tristeza clel enfermo no es la misma que la del Safl.o".

l8 / La melancolía Tan diferentes son ambas experiencias (Tabla I) que, forzados a emplear la palabra -tfisteza" para denominar a las dos, se hace precisó añadir al sustantivo un adjetivo que marque las diferencias entre la ^úisteza" del deprimido y la tristeza común, Ia ttisteza sensu strictio. Y así, a la .tristeza, de los deprimidos se le ha adjetivado como "vital,, "endógena', .endotímica", .endotímico-vital", o, simplemente: patológica.

T.l¡I¡ I. Diferenciasentre la frtsfezanormal y patológica Tristeza normal

Características Presenciade motivo Tiempo de aparición Duración Intensidad Rendimientos Reactividada estímulos externos Vivencia de sentimientos Tipo de experiencia

Tristeza Pcttológlca

No.siempre;.puede tener caracterposltlvo Hastaseis mesesdesPués Casi inmediata* Desproporcionada Adecuadaal motivo Desproporcionada Adecuadaal motivo Afectadossignificativamente significatiramente afectados No Disminuidao ausente intacta Prácticamente Disminuidao ausente intacta Prácticamente Cualitativamentediferente, Conocida,psicológicamente corporalizada,vaga,imprecisa -localizable"

Siemprede carácternegativo

* Tambiénexistenlos duelos retrasados.

La diferencia ya fue esrablecida por Kraepelin (1,921).Y para seiralar la distinción entfe "ella' y la emoción normal del mismo nombre, Schneider (1.963) acuñó el concepto de "tristeza, uital, en clara feferencia a la estratificación de los sentimientos de Scheller (7957)3.

3 Según Scheller (1957) los sentimientos pueden estratificarse: 1") sentimientos espirituales (religiosos y metafísicos donde el yo está desligado de una situación; ei : serenidad, desesperación); 2") sentimientos psíquicos (dirigidos, reactivos al mundo exterior y ligados al significado de lo percibido; ej.: tnsteza, alegría); 3" sentimientos vitales (difusos, corporalizados; es un modo de estar autónomo y espontáneo; ei.: punto toaplanamiento, frescura); y 4") sentimientos sensoriales (localizados en un voluptuosidad)' dolor, ei.: pográfico del organismo;

Primeraparte:La distintacualidad del ánimodeprimido/ l9

Pero, enraizado el empleo del término "tristeza,, para señalar el estado de ánimo deprimido, ha sido preciso añadir que la "tristeza, uital tiene una distinta cualid.ad que la experiencia común de entristecerse. Tan importante es esa diferencia que algunos autores consideran la presencia de distinta cualidad esencial para establecer el diagnóstico de depresión (Gebsattel, 7966; Lersch, 7966; Ló'Weirbrech (1978), a pesar de pez Ibor Jr, 1982). Schneider (196, y que consideran la distinta cualídad importante para establecer el diap¡nóstico, se cuidan mucho de considerarlo algo patognomónico; y, menos a(tn, parangonable a un síntoma de primer orden, como en el caso de la esquizofrenia. Se volverá sobre este punto más adelante.

Algunos autores, sin embargo, no conceden tanta impo fi;ancia a la distinta cualidad; más aún: rechazan su existencia considerándola, simplemente, una invención de filósofos y poetas (Lehmann, 198r.

Y, puesto que en Ia mayoría de los análisis multivariantes, la distinta cualidad. se encuentra asociada a la sintomatología endógena, o endogenomorfa, también se le rechaza como se impugna todo lo concerniente a la conceptualización de lo endógeno, por considerado meras construcciones especulativas (Ruiz Ogara, 1,982).Lo cierto es que está bastante bien documentado que los psiquiatras tienen, ellos mismos, dificultades para identificar la distinta cualidad (Carroll, 1984).

Lo que hace plantearse la suspicacia de que la negativa a admitir la existencia real de la distinta cualidad no es otra cosa que el encubrimiento de tal dificultad.

1. ¿MITO O REALIDAD Ante semejante situación de incertidumbre conceptual es razonable preguntarse sobre la veracidad de la existencia de la distinta cu(tIidad. No son suficientes las especulaciones a favor o en contra; se necesita hacer un abordaje sistematizado y objetivo al problema. La existencia de distinta cualidad en la "tristeza' vital o patológica es algo que sólo puede determinarse en base a las descripciones que los suietos hacen de sus experiencias, eliminando el subjetivismo del

20 I La melancolía entrevistador quien podría introducir inadvertidamente ese (llamado) efecto halo que les induce a vef (o no ver) lo que desean. Ramos Érieva y coli. :]989 a) crearon un instrumento basado en el diferencial semántico de osgood (osgood y cols'' 1976) compuesto por cuafenta pares de adjetivos antónimos seleccionados en función de las descripciones realizadas por los autores clásicos mencionados más arrlba acefca de la distinta cualidad. con tal instrumento, un grupo de pacientes deprimidos describió su estado de ánimo, y otro grupo de controles sanos que feconocían haber estado tristes recientemente (padres de niños hospitalizados que habían estado tristes por la enfermedad de éstos y que cuando respondieron al cuestionario ya estaban tranqutlizados respecto al pronóstico de sus hijos), describiefon esa tristeza. Al aplicar a las respuestas un análisis discriminante múltiple escalonado, encontfaron nueve pares de adjetivos capaces (Tabla de discriminar la descripción de ambos tipos de experiencias II). La función discriminante efa cap^z de explicar el 100% de Ia varianza obtenida y tenía una correlación canónica con ambos grupos muy alta: 0.97.

Te¡H II. Pares de adjetivos con mayor poder discriminanteentre la tfisteza normal y la Patológica Pares

dentro

Coeftclente de las oatlables canónicas

d.el modela

cansada-descansada lnterna-externa controlable-incontrolable permanente-variable breve-duradera esper anzada- desesperanzada inexplicable-explicable valiente-cobarde normal-rara Lambda de wilks: 0,0601106.

RAIZ CorACtenSIlCotr),oL/ | \' Porcentaje de uarianza etplicada: Corelación

canónica:

0,96946.

l}OVo.

0,36355 0,36002 0,2640r 0,18606 -o,24667 -0,32912 -0,48743 -0,60784 -0,61,995

Primeraparte:La distintacualidad del ánimodeprimido/ 2l

Atendiendo a la dirección original de cada par de adjetivos, y al signo discriminante, las muestras de sujetos describieron la tristeza patológica como cansada, internz, incontrolable, permanente, d.urAdera, desesperanzada, inexplicable, cobarde y rara. Una experiencia cualitativamente distinta de la tristeza común. Ésta, por oposición, fue definida como descansada, externa, controlable, variable, breve, esperanzada, explicable, valiente y normal. Es decir: una experiencia comprensible y próxima a lo que la gente siente habitualmente en su vida cotidiana.

En ocasiones, se ha dicho que la única diferencia entre la .tristeza" patológica y la normal es cuantitativa, en el sentido de que la patológica es más intensa (Alonso, j,976). pero la investigación que aquí se comenta mostró lo contrario: que la diferencia es cualitativa.

El listado original de pares de adjetivos contenía algunos que buscaban medir una posible diferencia cuantitativa. Los pares eran: moderado-intenso, pesado-ligero y fuerte-débil; pero ninguno de ellos fue incluido en la función discriminante final. parece, pues, que en la selección de descriptores para el modelo discriminante, pesaron más las característicascualitativas que las cuantitativas.

Cuando Ramos Brieva y cols. (1989 a) clasificaron a los sujetos con la función discriminante, encontraron una distribución inequívocamente bimodal; por lo que entendieron que había suficientes argumentos para sostener que Ia distinta cualidad del ánimo deprimido frente a la trisfeza común era algo real y no una invención de filósofos o poetas como afirmaba Lehmann (1985). Así, finalmente, la "tfisteza" vitar o patológica sería descrita por los sujetos tal y como se ha referido en el texto y se resume en la Tabla III. Al no intervenir el subjetivismo del observador en la selección de los descriptores más relevantes, puede estarse razonablemente seguro de que los hallazgos no se han debido a \a acción de ningún efecto baro.

2.

¿ESMENSURABLE?

Se conoce bien que los psiquiatras encuentran dificultades para detectar con seguridad la d.istinta cualidad. de la "tristeza, patológica

22 I La melancolía

T¡sr-{ III. Descripción de la tristeza patolígica y la tristeza común <Tristeza>

Patológtca

cansada interna incontrolable permanente duradera desesperanzada inexplicable cobarde taÍa

Tristeza

normal

descansada externa controlable variable breve esperanzada explicable valiente normal

(Carroll, 7984); lo que se ha atribuido a una deficiente formación psicopatológica más genefal (Ramos Brieva y Muñoz, 1985). La incomodidad de éstos frente al síntoma que aquí se comenta debe ser bastante gfande cuando se ha intentado hacerlo desaparecer de los crirefios diagnósticos en el DSM-III-R (APA, 7987). El comité de redacción afl boc para la revisión del concepto de endogeneidad (Melancolía, como se sabe, en el DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV), opinaba que el de la clistinta, cualidad era un concepto de difícil comprensión para los enfermos (no se refieren pan rnda a los psiquiatras)' que, además, estaba tan presente en las depresiones melancólicas como en las no-melancólicas, por lo que catecía de sentido mantener el síntoma en los criterios y lo suprimieron (Zimmerman y Spitzer, 7g8g)4.

Más adelante se expondrán las razones por las que los autores de estas líneas consideran que debe mantenerse y cómo' Posiblemente se puede soslayar el problema de la comprensión del concepto por pafte de los pacientes y, también, su difícil apre-

t :"t:**

ha recuperado la distinta cualidad

pata el criterio de Melancolía, de

Primeraparte:La distintacualidad del ánimodeprimido/ 23

hensión por los psiquiatras, valiéndose de un instrumento interpuesto que capte la sutil diferencia entre la experiencia normal y la patológica; y sea capaz de medirla. Semejante instrumento tendría aplicaciones prácticas, tanto en la clínica como en la investigación, al transformar una experiencia inexplicable en algo mensurable y, por tanto, transmisible. Ramos Brieva y cols. (1989 b) han construido un instrumento de esa naturaleza, utilizando los ítems seleccionados por el análisis discriminante que se ha descrito con anterioridad. Los coeficientes de la variable canónica reflejados en la Tabla II fueron multiplicados por diez, redondeando el resultado obtenido. De ese modo construyeron el Índice de Tristeza Patológica (ITP), a cuya puntuación total, cada par de adjetivos contribuye con un peso y un signo específicos. La puntuación total del ITP oscila entre +69 y -747 (Tabla IV). En el Apéndice del libro se incluye el ITP en su formato actual, con una plantilla de corrección que permite obtener la puntuación total sin hacer grandes operaciones.

La puntuación *20" parece ser el punto de corte que obtiene las prestaciones predictivas más equilibradas (sensibilidad: 0,94; especificidad: 0,96; proporción casos positivos y negativos correctamente clasificados del 98o/oy 94o/orespectivamente). La probabilidad de acertar Tesr-l IV. Construccióndel Índice de Tristeza Patológica

Par d.e adJetbos cansada-descansada lnterna-externa controlable-incontrolable permanente-variable breve-duradera esper anzada- desesperanzada inexplicable-explicable valiente-cobarde normal-rara

Rango d,e puntuación 7 7 I 7

a a a a

7 7 7 I

7 r 7 7

a a a a

t / I 7

Peso dlscriminante

+4 +4 +3 +2 -2 -3 -5 -6 -6

Ra.ngo d.e puntuación corregid.o*

28a4 28a4 3a21' 14a2 -1.4a -2 -27 a -3 -5 a -35 -42 a -6 -42 a -6

* La mayor puntuación señala ei adietivo, de cada par, asociado con la .tristeza" patológica

24 I La melancolía

con el ITP es de n = 0,97, bastante alta; con un 5o/ode casos totales mal clasificados. La fiabilidad diagnóstica (r : 0,90) también es elevada; de las que Fleiss y Cohen (197, y Landis y Koch (1977) consideran excelente.

La validez de constructo del ITP es bastante razonable también (h2 = 0,55), así como su consistencia interna (o' = 0,79); Y tiene una alta precisión (0,89). Su estabilidad temporal (test-retest) es elevada (r : 0,82), con una fuerte concordancia entre las dos evaluaciones temporales (r = 0,89) y una probabilidad de que la segunda valoración sea igual que la primera del 980/0.Todo ello mueve a pensar que el ITP es un instrumento fealmente útil y seguro (Cordero Yillafáfila y Ramos Brieva, 1990 a,b; Ramos Brieva y cols', 1993 c).

Un instrumento tan seguro como el que se comenta, debería teducir los problemas de fiabilidad en la evaluación de la "tristeza" patológica. Se ha comprobado que si los psiquiattas están clínicamente bien entrenados e investigan sistemáticamente la distinta cualidad de la experiencia de sus pacientes deprimidos, la concordancia sobre este síntoma a.umenta (Paykel, 1'985). Pero, para los casos donde ese entrenamiento no sea posible, o se desee expresar la presencia de .tristeza, patológica de un modo mensurable -en investigación sobre todo- parece razonable postular el uso del ITP como un instrumento útil para esos fines. Así, la fespuesta al encabezamiento de este aparrado del libro sería afirmativa: la "ttisteza" patológica y su distinta cualidad, se pueden medir.

3. ¿TIEITIE II\ "TRISTEZA" PATOLÓGICA DISTINTA ESTÁ CORPORALTZADA?

CUATIDN)

Y

Al disponer de un instrumento iJtll paru evaluat la "tristeza" p(ttológica, se abre un amplio abanico de posibilidades de investigación que no existía con anterioridad. Con é1, ahora es posible pesar y medir una experiencia tan aparentemente insondable.

Uno de los tópicos sobre la "tristeza" uital o patológica, tal y como la formuló Schneider (796r, es que, además de tener una cualidad diferente a la tristeza común (habrá que repetirlo: la tristeza sensu

del ánimodeprimido/ 25 Primeraparte:La distintacualidad

strictio esta última) se percibe de un modo corporalizado, tal y como correspondería a un sentimiento vital. Pero hasta hoy no se ha podido aportar datos, expresados de un modo mensurable, que permitan comprobar la certeza de tal observación fenomenológica. Cordero Yillafáfila y Ramos Brieva (1990 a) sí han mostrado esos datos.

Sobre las respuestas al ITP de 135 sujetos (75 depresiones mayores con melancolía; 34 pacientes psiquiátricos no depresivos y 25 sujetos sanos) que evaluaron la úisteza que sentían en esos momentos (patológica en la mayor parte de los casos excepto en los sujetos sanos), aplicaron un Análisis Factorial con el procedimiento de los Componentes Principales, a lo que añadieron una rotación tipo Varimax.

Los nueves pares de adjetivos que configuran el ITP se agruparon en dos factores tras la rotación (Tabla V). El primer factor explicaba el 360/ode la varianza total encontrada y el segundo, el 1.)0/0.Los ítems que más saturan en el Factor I son: normal-rara, ualiente-cobarde, inexplicable-explicable, esperanzada-desesperanzada y controlable-incontrolable. Atendiendo a la dirección que señalan dichos adjetivos, parecen indicat un factor lleno de extrañeza, fuera de lo conocido y

Terre,V. Estructurafactorial de la .tristeza"patológica como la mide el ITP, con los ítems que más saturan en cada factor (> 0,30) Denomtnación del factor

ftems que contr:lbuyen al fac-tor

Número-peso en el fa.ctor

Factor I: DISTINIA CUArIDAD

normal-rara valiente-cobarde inexplicable-explicable esp er anzada-desesperanzada controlable-incontrolable breve-duradera*

0,83 0,76 o -74 u,/4 0,73 0,56

Factor II: CORPORALIZADA

interna-externa permanente-vanable cansada-descansada breve-duradera*

o 1'7

* Satura alto en los dos factores.

0,62

o,5r 0,49

26 I La melancolía

de lo controlable; algo muy diferente a la experiencia común de entristecerse. Por eso, no parece desproporcionado denominar a este factor: Distinta Cualidad. El segundo factor parece referirse a una sensación de permanente ca'nsa'ncio interno. Un cansancio que surge de dentro y que no se desvanece es algo que los psiquiatras clínicos escuchan muchas veces a sus pacientes deprimidos. Es una vivencia de corporalización, por lo que tampoco repugna mucho denominar al Factor II Corporalizada.

El ITP está formado, pues, por un constructo similar a lo que pretende medir: la "tristeza" patológica. Y ese constructo contiene dos dimensiones muy importantes, desde el punto de vista psicopatológico: la distinta cualidad y la corporalización de la experiencia; lo que parece un refrendo, con suficiente consistencia, de las características que tradicionalmente se han venido asignando a la "ttisteza" patológica o "tristeza, uital (Schneider, 7963).

4. SU EXTENSIÓN ENTRE LOS PACIENTES DEPRIMIDOS Es algo conocido que la concordancia diagnóstica y psicopatológica entre los psiquiatras es generalmente baia (Cooper y cols., 7972; Ramos Brieva y Muñoz, 798). Y las dificultades para identificat adecuadamente los trastornos del ánimo por distintos psiquiatras también está documentada en un célebre estudio transoceánico tealizado por Cooper y cols. (7972).

También se sabe que la introducción de sistemas de clasificación internacionales, como lo fue en su día la CIE-9 de la Organización Mundial de la Salud, mejora las prestaciones diagnósticas de los psiquiatras disminuyendo el número de depresiones 'no clasificadas en otra parte" (Zigmond y Sims, 198r. Más aún: cuando se introducen los criterios diagnósticos operativos, en los que se definen el número de ítems que deben considerarse para establecer un diagnóstico de depresión, el número de sujetos que son diagnosticados aumenta (Goodman y cols., I9B4). Lo que parece debido no a que aumente está aumentando (Klerman, la prevalencia de la depresión -que I98Osino al desarrollo de un sistema de referencia cerrado que

del ánimodeprimido/ 27 Primeraparte:La distintacualidad

permite hacer diagnósticos suprimiendo un número aún no determinado de las decisiones que están involucradas en el proceso diagnóstico habitual. Dicho sistema elimina de ese proceso Ia vatiable cantidad y calidad de los conocimientos del eualuador, que es una variable esencial para diagnosticar en cualquiera de las especialidades médicas, incluida la Psiquiatría. Aun así, el desarrollo de sistemas cerrados de diagnósticos operativos ha mejorado la fiabilidad diagnóstica de los psiquiatras.

Pero sólo se ha resuelto parte del problema, y todavía persisten las dudas de que los sistemas así desarrollados, aunque son fiables, sean verdaderamente válidos (Klerman y cols', 1984)' Para Ramos Brieva y cols. (7990 a) Ia baja concordancia diagnóstica se basa en un problema mucho más básico aún, como es la baia concordancia en la detección de los síntomas y signos psicopatológicos que llevan al diagnóstico. En definitiva: a la desigual formación psicopatológica y clínica entre los psiquiatras (Ramos Brieva y Muñoz, 1985)' A tal razón es atribuible que la distinta cualidad del ánimo deprimido, o la "tristeza" patológica, si se prefiere, alcance fiabilidades tan desiguales en las distintas investigaciones que lo estudian; lo que redunda en que su presencia sea tan diferente en las correspondientes publicaciones (Nelson y Charney, 1981; Carroll, 7984).

Si la .tristeza, patológica, o su representante vicario la distinta cua.lidad, se considera esencial pan diagnosticar depresión (Gebbsattel, 1.966;Lersch, 1966; López Ibor Sr, 1966; \Teitbrech, 7970; López Ibor Jr, I)82), es preciso que su frecuencia en este grupo de enfermos sea lo suficientemente extensa. Sólo así se le podría tener en consideración en los algoritmos diagnósticos. En caso contrario, podría decirse que se tÍata de un fenómeno curioso que singulaizaría a un pequeño grupo de enfermos; pero nada más.

La Tabla VI recoge la frecuencia de la distinta cualidad en varias investigaciones. Del conjunto de todas ellas se extfae una cifra del 690/ode presencia del síntoma en las depresiones. La investigación de Ramos Brieva y cols. (1990 a) es la que arroja una presencia masiva: 90o/o;lo que puede deberse a que emplearon un instrumento objetivo (el ITP) para su evaluación, mientras que los otros investigadores han utilizado sólo el criterio clínico. Ya se ha dicho que éste

28 I l-a melancolía

TABr-a, VI. Presencia de distinta cualidad en los trastornos depresivos

Autores

Criterios emplea.dos

Zimmerman y cols. (1985) Katsching y cols. (1986) Young y cols. (1986) Philipp y Maier (1986) Zimme¡many cols. (1989) Ramos Brieva y cols. (1990 a)

TDM-DSM-III TDMED-RDC TDMD-RDC

todos

Frectencta

Proporción

TDM-DSM-III-R TDM-DSM-III

L59/257 77/L24 563/788 75/r18 33/60 80/89

620/o 62o/o 77o/o 64o/o 55o/o 90o/o

depresiones

987/r.436

690/o

mM= trastorno depresivo mayor; TDMD= trastorno depresivo mayor definitivo; TDMED= tras*no especifica criterio. torno depresivo mayor endógeno definitivo;

no parece ser el meior método para evalüar con seguridad la existencia de distinta cualid.ad (Carroll, 1,984).

Precisamente, esa presencia tan frecuente de la distinta cualidad en la depresión, es lo que mueve a Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (7990) a sugerir una mayor relevancia del síntoma en los criterios diagnósticos operativos. El lugar que debería ocupar dentro de los algoritmos diagnósticos es algo que se discutirá más adelante, en este mismo libro.

Pero, del análisis de frecuencia de Ia distinta cualidad en la depresión re liz^do por Ramos Brieva y cols. (7990 a) se extrae más información valiosa que se resume en la Tabla VII. El 94o/ode los pacientes endógenos (con melancolía según el DSM-III) manifiestan la presencia de la "tristeza, patológica, con su distinta cua.lidad. Lo que no resulta paradójico puesto que ese síntoma forma parte del algoritmo diagnóstico. Pero hay que añadir algo más: también en el720/o de los casos no melancólicos se encuentra presente la d'istinta cua.lidad. rJn hallazgo similar a éste es el que movió a los redactores del DSM-III-R a suprimir el síntoma de los criterios de melancolía sin ofrecer como alternativa incluir la distinta cualidad en otro algoritmo (Zimmerman y Spitzer, 1989). Ya se comentará esta curiosa postura más adelante.

Primera parte: La distinta cualidaddel ánimo deprimido / 29

TesIA V[.

Presencia de distintas variables entre deprimidos tológica y sin ella, según el ITP* Gn po con tristeza patológica (n = 80)

Variables

Grupo slrt tñsteza patológica (N = 9)

Iv

(y")

t%l

lv

(y")

t%l

Con melancolía SÍ DSM-III NO

67 1.3

@4) (16)

l94l 172)

4 5

(44) (ó6)

t6l t28l

Factores Precipitantes G 6 meses)

30

68)

t881

(44)

t12l

NO

50

(62)

t911

(ó6)

t9l

SI

26

(ó3)

t81l

(o /,

t19l

NO

>4

r.o/,

Í93)

G3)

l7l

(13)

t83l

2

(22)

ÍL7l

(11) (76)

t901 t911

1 6

(11) (67)

nol I 9l

Estresores crónicos G 6 meses)

SÍ

Vivencia 10 NO subjetiva indescriptible de distinta o no sabe 9 cualidad SÍ 61,

con trisfeza pa-

StgnlJtcacfuín**

)t),

p < 0,03 g.l.=1; X'?=0,0; p < 1,00

g.l.= 1; X2=2,8; p < 0,10

g.l.=2;*=0,4; p < 0,90

(%o)=estos porcentajesse leen en vertical; [70]=estos porcentajesse leen en horizontal. 'todos los datos expuestos en la Tabla son independientesdel número del episodio actual, similar para ambos grupos Q.l,= 8': ¡= Q.J5:p < 0.60t. *1odos con la corrección de Yates.

La presencia de "tristeza" patológica es independiente de la existencia o no de factores desencadenantes o de estresores crónicos en los últimos seis meses (las diferencias encontradas no son estadísticamente significativas). Ello parece indicar que, si bien la "tristeza" patológica tiene distinta cualidad y se vivencia de modo corporalizado, no puede seguir sosteniénd,oseque sea inmotiuada, como afirmaba la idea clásica sobre la misma.

Parece existir un cierto paralelismo entre la vivencia subjetiva de distinta cualidad y la presencia de "tristeza" p tológic , tal y como la mide el ITP (del que la distinta cualidad es, precisamente, la dimensión que mayor proporción de vaianza explica [Cordero YillafáfiIa y Ramos Brieva, 1990 al). Las diferencias reflejadas en la Tabla MI no son estadísticamente significativas, pero es posible advertir una ten-

30 / La melancolía dencia interesante: existe, como parece lógico a primera vista, un mayor número de sujetos sin "úisfez^" patológica (según el ITP) entre los que subjetivamente no encuentran distinta la experiencia que sienten, y más .tristeza, patológica entre los que si tienen dicha percepción subjetiva. sin embargo, puede advertirse que el ITP detecta presencia de "tristeza, patológica no sólo en el 910/ode los sujetos que la perciben subjetivamente, y en el 9Oo/ode los que no saben definirse sobre la naturaleza de su experiencia, sino también en el 83o/o de los que no perciben subjetivamente la diferencia, cuando se les pregunta directamente. Este último dato no puede atribuirse a las características predictivas del ITR pues la proporción de falsos positivos que alcanza es, tan sólo, del 4o/o(Ramos Brieva y cols', 1989 a)' En líneas atrás se mencionó el uso de la impresión clínica como vn Íazón para obtener bajas tasas de frecuencia de la distinta cualid.ad. en las diferentes investigaciones (Tabla VI), por la escasa fiabilidad existente entre los psiquiatras para detectarlo (Carroll, 7984).

El uso del ITP suprimiría esa fuente de vatianza que son los psiquiatfas. Pero, según los datos comentados en el párcafo anterior, la ceguera de los propios deprimidos para pefcibir subjetivamente la distinta cualid.ad. de sus experiencias (un 13o/odel total de deprimidos) podría ser otfa fuente de vartación en los resultados de esas investigaciones; difícilmente se puede detectar algo que los enfermos no comunican. Esto hace pensar que el ITP también evita el subjetivismo del propio paciente; fazón de más para preconizar su uso con estos fines. Parece que pa.ra detectar la distinta cualida'd de la "tristeza, patológica no es suficiente preguntar al enfermo, sino que seprecisa la interposición de un instrumento obietiuo como el ITP para su correcta eua.luqción.

5. ¿ES T]N SÍNTOMA DE PRIMER ORDEN PARA I-4' DEPRESIÓN? cuando Kurt Schneider afirmó que lo esencial para establecer el diagnóstico de depresión eru la presencia de la .tristeza" uital, sostrtvo que -en cuanto se aparta uno de la tristeza uital y se quieren consid.erar en general lossentimientos primarios de nxalestar corporal como

Primeraparte:La distintacualidad del ánimodeprimido/ 3 |

síntoma ciclotímico, desaparece todo punto de apoyo diagnóstico' (Schneider, 196r. Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (7991) han hecho una afirmación similar al insistir en que la distinta cualidad aglutina a los síntomas depresivos (estos últimos nada específicos de la depresión) para conferirles la característica especial que sirve para establecer el diagnóstico. Argumentando a la inversa, estos autores habrían afirmado que sin la distinta cualidad, los síntomas depresivos se desaglutinan y pierden la cohesión sindrómica del cuadro depresivo típico que los psiquiatras han aprendido a reconocer. Tal argumentación era entonces meramente especulativa, pero más tarde Ramos Brieva y cols. (1993 a) han comprobado experimentalmente la cefteza de la misma.

Para evitar cualquier sesgo sistemático introducido por los propios investigadores en la selección de la muestra lel famoso efecto halo descrito por Kendell (1968)1, Ramos Brieva y cols. (1993 a) trabajaron con los datos publicados por otros autores que buscaban otra cosa diferente en sus investigaciones. En concreto, ufllizaton dos matrices de correlaciones de treinta y cinco variables asociadas con la depresión, entre las que se encontraba la distinta cualidad. Los autores que publicaron originalmente esas matrices de correlaciones fueron Kiloh y Garside (1,963), que reiniciaron la (vieja) polémica sobre la clasificación endógeno/neurótica de la depresión, y Carney y cols.

(796r, en el trabajo que dio a conocer el muy conocido Índice de Endogeneidad de Newcastle, del que se tendrá ocasión de escribir más adelante. A tales matrices de correlaciones, Ramos Brieva y cols.

(7993 a) aplicaron un Análisis Factorial por el método de los Componentes Principales y una rotación Varimax.

Las soluciones factoriales que encontraron anojaban la presencia de 13 factores que explicaban el 64o/ode la vaianza total obtenida en los datos publicados por Kiloh y Garside (796r, y 72 factores con un 66o/ode varianza total explicada en los publicados por Carney y cols. (19ó5). Estos resultados no coinciden exactamente con los que comunicaron sus autores originales. En primer lugar, porque ellos no rotaron sus soluciones factoriales; en segundo lugar, porque emplearon algoritmos de cálculo diferentes; y, en tercer lugar, porque Kiloh y Garside (196, pararon su análisis en el segundo factor, y Carney

32 I La melancolía

y cols. (196) sólo comunicaron los tres primeros sin mencionar el número de factores residuales .no significativos" que rechazaron.

En los datos de Kiloh y Garside (196, los factores I, II, VI y VIII muestran un perfil claramente neurótico, y los factores III, V, IX' X y ñ., endógeno; el resto, resulta más difícilmente interpretable. Algo similar se observa en los datos de Carney y cols. (196): los ítems que más satufan en los factores I y V dibujan síndromes neuróticos; mientras que los de los factores II, III, IV VI, VII y VIII muestran un aspecto end.ógeno; el resto tampoco se puede interpretar con facilidad.

Pero lo más interesante se cenúa en comprobar cómo quedan dibujados esos perfiles sindrómicos al suprimir la influencia de Ia distinta cualidad y volver a realizar el Análisis Factorial. Se advierten cambios importantes. En la muestra de Kiloh y Garside (196) desaparece el último factor, sin que por ello disminuya la proporción de varianza total explicada por la solución factorial. El nuevo factor I pierde la influencia de los precipitantes, los factores II y III trastocan sus significados y el IV pefmanece inalterable. Más dramática es la modificación que sufre el factor V, donde más saturaba precisamente la distinta cuatidad: pierde su perfil originalmente endógeno pata adquirir otro más ambiguamerúe neurótico. El significado del resto de los factores se desplaza al anterior; así: el M adquiere el sentido del MI, éste el del WII, etc. Hasta el factor K que sufre un cambio sustancial: su perfil sigue siendo neurótico, pero con otros ítems en su configuración; una transformación casi tan radical como la del factor Ki. Pero las modificaciones son más evidentes en la muestra de Carney y cols. (1965). Parte de la rotundidad neurótica de su nuevo factor I se pierde. También desaparece el significado neurótico del fac' tor V. Se mantiene el componente endógeno-delirante de los factores II y III, perdiendo su tipicidad endógena el factor IY. La mantiene el factor M, pero conformado por ítems diferentes, lo mismo que sucede con el factor \TI. El factor YIII alcanza cierfa ambigüedad, pues, si bien los delirios mantienen su importancia, la pierden otros ítems y entran otros nuevos.

En líneas generales, Ramos Brieva y cols. (1993 a) comprobaron que la remoción de La distinta cualidad del complejo sintomático de-

Primeraparte:La distintacualidaddel ánimodeprimido/ 33

presivo hace perder a la rnayoría de las dimensiones factoriales que lo componen, su coherencia inicial. Puede advertirse un cierto desmoronamiento de la tipicidad de las mismas, excepción hecha de la dimensión delirante. Estos autores sugieren que los resultados de su investigación se habrían mostrado más rotundos si los autores originales hubieran evaluado la distinta cualidad con un instrumento más objetivo, en yez de aplicar un procedimiento clínico y subjetivo. Eso habría representado más adecuadamente a la distinta cualidad en las muestras. Aunque se desconoce el efecto que esa infrarrepresentación ocasiona en los datos, sugieren que clisuelue los resultados. Si aún así, su investigación confirma que la remoción de la distinta cualidad desmorona el cuadro depresivo, en el caso de haber estado representada adecuadamente, los resultados se habrían acentuado. Esta afirmación tendría un soporte tangencial en el hecho de que en la muestra de Carney y cols. (1965) Ia distinta cualidad está más representada que en la de Kiloh y Garside (796r, y los resultados son justamente más elocuentes en la primera que en la segunda.

De todo lo expuesto con anterioridad puede colegirse que la distinta cualidad de la "tristeza,, patológica es un elemento de magnitud capital en el conjunto del cuadro clínico de la depresión. Su presencia entre los deprimidos adolescentes, jóvenes y adultos no sólo es elevada sino, incluso, masiva (Friedman y cols., 1983; Ramos Brieva y cols., 1990 a). Su predominio en el eje sindrómico nuclear de la sintomatología depresiva sólo es superado por el síntoma inhibición, lo que sucede en distintos ámbitos culturales, y su presencia en un número importante de los clusters encontrados entre los pacientes deprimidos es también frecuente (Paykel y cols., 1970; Andreasen y Grove, 1982; Matttssek y cols., I9B2; Basoglu, 1984).

Tradicionalmente, siguiendo la (vieja) dicotomía endógeno/neurótica, la distinta cualidad se ha asociado al componente endógeno de la enfermedad depresiva. Lo que ha sido recogido en los más recientes criterios operativos: RDC, DSM-III, DSM-IV (Spitzer y cols., 1978; APA, 7980, 7995). A pesar de ello, la importancia que adquiere la distinta cualidad en esa dimensión sindrómica (la endógena) es muy variable de unos estudios a otros (Mendels y Cochrane, 1968).

Es posible que en ello esté influyendo tanto su difícil aprehensión

34 I La melancolía clínica por parte de los psiquiatras (Carroll, I9B4), como la 'ceguera" de algunos pacientes deprimidos (t'n 130/o)para advertir con cierta precisión la naturaleza de sus sufrimientos (Ramos Brieva y cols., 7990 a).

Pero la cerreza de que la d.lstinta cualidad' está presente no sólo en los cuadros endógenos, sino también en los que no lo son, permite sostener que su importancia clínica viene dada por constituir un rasgo d.efinidor de la depresión misma, q.ntes de que se le adjetiue como endógena o neurótica baio supuestos etiológicos (Ramos Brieva y cols., 1990 a).

En línea con esta idea encaia la conclusión que Mendels y Cochrane (7968) extraen de su conocida revisión: "el denominado factor endógeno podría rqpresentar la sintomatología depresiua nuclean', y el componente neurótico no sería más que una contaminación procedente de otras patologías psiquiátricas distintas de la depresión. Se volverá sobre ello más adelante.

Esta generalización permitiría sostener que en cualquier cuadro depresivo, predomine el síndrome neurótico o el endógeno, la distinta cualidad reflejaría una parte importante de la sintomatología nuclear de la depresión; lo que le concedería el papel de representante vicario de la propia depresión (Ramos Brieva y Cordero Yillafáftla,199I).

Esta afirmación se apoyaúa tanto en el hallazgo de que la distinta cualidad. está tan presente en los cuadros endógenos como en los no endógenos (Ramos Brieva y cols', 1990 a) [es decir: en todas las depresionesl,como en la conclusión de Mendels y Cochrane (1968) de que el síndrome endógeno -del que la distinta cualidad ha formado parte importante desde hace mucho tiempo- contituye lo nuclear de la depresión: la depresión misma. Se tendrá ocasión de volver sobre esto más adelante.

Y he aquí cómo por estas afirmaciones se vuelve al primer capítulo de esta Primera pafte del libro; pues al ser la distinta cualidad el principal componente de la "tristeza,' patológica (Schneider, 1963; Cordero Yillafáflla y Ramos Brieva, 7990 a), se devolvetía a ésta su importancia scbneideriana básica para establecer el diagnóstico de depresión. Sin que importe en esta discusión que se le denomine "tristeza". cuando realmente no lo es.

Primeraparte:La distintacualidad del ánimodeprimido/ 35

Empero, aunque Kurt Schneider otorgó a la "tristeza, uital ese papel tan definitivo para realizar el diagnóstico de depresión, él mismo, y después Weitbrech (1978), se han mostrado muy remisos a considerarla como un equivalente de los síntomas de primer orden de la esquizofrenia para la depresión. Argumentaban que los síntomas de primer orden poseen un valor muy especial pan el diagnóstico, sin preltzgar teorías etiológicas y, además, carecen de referencias posibles en la vida psicológica normal. Para estos autores, si bien la primera condición se cumplía en la .tristeza, uital, no sucedía lo mismo con la segunda; pues para ellos, la distinta cualidad de la .tristeza, uital (o patológica) frente a la tristeza normal no estaba demostrada.

Quizá eso fuera cierto en la época que tales autores forjaron sus opiniones. Pero hoy, los datos aportados por las investigaciones de los autores de este libro, subrayan la primera condición de los síntomas de primer orden: la distinta cualidad (representante vicaria de la "tristeza" patológica al conformar Ia mayor parte de su varianza) es importante para el diagnóstico de la depresión; por su frecuencia y por su relevancia clínica en el cuadro sintomatológico global de la mis.ma (sin prejuzgar la endogeneidad o el neuroticismo). Y también demuestran la segunda condición: la "tristeza, uítal o patológica es cualitativamente distinta de la tristeza normal o común; sensu strictio, la verdadera tristeza (Ramos Brieva y cols., 7989 a,b).

Qttizá, parte de esas resistenciasprocedan del equívoco uso de la voz tristeza para denominar al descenso del tono anímico del enfermo deprimido. \flidlócher (1983) prefiere llamarlo ralentissement (aminoración), Pelicier (1987) intenta zafarse de esa servidumbre sustituyendo "tristeza" uital por la expresión .malestar, uital, Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila (1991) prefieren emplear el término anelasticoendostenia. Neologismo sobre el que se volverá más adelante.

Si la anelasticoendostenia ("tristeza, vital, si se prefiere) es esencial para el diagnóstico de la depresión, y la distinta cualidad es su dimensión más importante [representa el 60o/ode la varianza de factor común del ITP (Cordero Yillafáfila y Ramos Brieva, 1990 a)1, no puede resultar extraño que se considere a esta última como el elemento básico para el diagnóstico; porque representa de un modo vicario lo sustancial en la depresión, se denomine como se denomine.

3ó / La melancolía

Algo ajeno a la experiencia común de entristecerse' Por tanto, no pueden nxantenerse las reseruas acerct de la idoneidad de la distinta cualidad como candidata parut constituirse en un síntoma de primer orden para el diagnóstico de dqpresión.

Aunque su alta frecuencia, unida a su impottancia clínica, permite sostener la afirmación precedente ----€ntre otros afgumentos-, si la distinta cualidad. fuera menos frecuente de lo que encuentfan Ramos Brieva y cols. (1990 a), no perdería por eso sus méritos como síntoma de primer orden para la depresión; pues, ni siquiera en la esquizofrenia se hace "depender el diagnóstico (...) de la presencia de síntomas de primer orden" (Schneider, 1'96r.

6. SU LUGAR EN LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS cuando ya se habían iniciado las investigaciones referidas hasta ahora, se editó el DSM-III-R. Éste aportó algunas diferencias sustanciales fespecto a su antecesor, el DSM-III. En lo que concierne a este libro, el DSM-III-R hizo desapafecef La distinta cualidad del criterio diagnóstico de Melancolía y con ello del sistema de clasificación completo. Este hecho dejó perplejo a no pocos investigadores, los autores del presente texto incluidos. Y manifestaron su perplejidad y sus propuestas en dos artículos (Ramos Brieva y Cordero Yillafáflla, 7990; Ramos Brieva y cols., 1997 a) cuya línea argumental es la que sigue.

El nzonamiento que empleó el comité ad boc pata la redefinición del criterio diagnóstico de Melancolía fue que el concepto de distin' ta cualidad resultaba difícil de captar por los pacientes y, además, al estar presente tanto entre los deprimidos melancólicos como entre los no melancólicos, no tenía sentido conservado pata eL criterio de Melancolía (Zimmerman y SpitzeE 798D. El que un determinado signo, o síntoma, resulte de difícil comprensión para el paciente no es argumento sólido para escotomizar el problema suprimiendo .la existencia' de aquel. Es tarea del psiquiatra saber desentfairar la psicopatología pertinente para poder establecer un diagnóstico. Se sabe que, respecto a la distinta cualidad en particular y el resto de la psicopatología en general, hay unabaia

Primeraparte:La distintacualidad del ánimodeprimido/ 37

concordancia entre los psiquiatras (Carroll, 7)84; Ramos Brieva y Muñoz, 7985). Aunque no fueran esas las intenciones de los redactores, lo que parece que hicieron con aquella supresión fue encubrir las dificultades profesionales para detectar con fiabilidad ese síntoma. ya se ha comentado en estas líneas que es cierto que existe una cierta .ceguera' en algunos pacientes deprimidos para advertir la distinta cualidad de su sufrimiento. Pero sólo son el 730/odel total de los enfermos deprimidos (Ramos Brieva y cols., 7990 a), 1o que no justifica la eliminación completa en el sistema de la distinta cualidad; aI menos por esa causa.

Las dificultades para objetivar el síntoma pueden soslayarse mediante el uso del ITP (ver Apéndice). Y si la distinta cualidad aparece tanto en los sujetos melancólicos como en los que no lo son, se podría suprimir del criterio de Melancolía, para incluirlo a renglón seguido en el criterio, más amplio, de trastorno depresivo mayor (sea lo que sea lo que quiera significar aquí "mayor,). Pero no se actuó de ese modo en el DSM-III-R. El error conceptual se encuentra en fases históricas previas a la redacción del DSM-III-R. Se encontraba ya en el DSM-III y en los RDC, al incluir estos últimos la distinta cualidacl en el concepto de endogeneidad. En primer lugar, porque el síntoma es esencial para

Con melancolía, endógena o con

Sin melancolía, no-endógena o sin síntomas so¡náticos

Trastorno depresivo lmayof_,

Con melancolía, endógena o con síntomas somáticos

Sin melancolía, no-endógena o sin síntomas somáticos

Trastorno depresivo (mayorl

Fig. l.-Enfasis de la distinta cualidad en dos modelos diferentes (el enmarcado en doble línea indica el lugar donde se coloca la distinta cualidad en cada modelo).

38 / La melancolía el diagnóstico de depresión, como se ha coment¿do con latgtteza en el apartaclo anterior; por lo que su sitio está en el criterio de Trastor1.roD"pt.tivo Mayor. En segundo lugar, y completando el argumento anterior, pofque siendo esencial pata el diagnóstico de depresión, no tiene sentido incluirlo en los criterios de Melancolía. Que haya Melancolía o no, es un mero eiercicio descriptivo que no refleja la existencia de dos enfermedades diferentes. Por eso, la d'istinta cualid.ad es tan común en ambos casos: pofque denota la presencia de un mismo trastorno del ánimo (Ramos Brieva y cols'' 1990 a)' Así' la inclusión de la d.istinta cualidad debe hacerse, pero no en el criterio de melancolía (como en el modelo A de la Fig' 1), sino en el de Trastorno Depresivo (modelo B de la Fig. 1), que es más general y hace referencia a la ertfermedad base antes de reetiquetarla de endógena o no endógena.

Ramos Brieva y cordero Yillafáfila (1990) propusieron, además, que fuera incluido como uno de los tres posibles síntomas obligados La CIE-10 ha sostenido iara establecer el diagnóstico de depresión. si bien definiendo la diagnósticos, criterios iambién esta idea en sus distinta cualidad de un modo algo tímido, como se puede esperar en un criterio de consenso mundial. El DSM-IV ha vuelto al sistema del DSM-III, incluyendo la distinta cualidad en el criterio de Melancolia otra vez. Esto es: el DSM-IV sigue el modelo A de la Fig. 1, y el de la cIE-10 se aproxima más al modelo B de la Fig. 1; como ya postulaban Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (1990)' La redacción que estos autores proponían pvra Episodio Depresivo se incluye en la TabIa \/'IIL Es el mismo de la cIE-10, pero rompiendo un poco la timtdez de ese sistema en reconocer y denominar la d,istinta cua.lid.ad por su nombre. Es la única propuesta posible tras leer los resultados de todas las investigacionesque se condensan en este libro. puede añadirse que se ha propuesto una modificación más de los criterios para Episodio Depresivo de la CIE-10 (Tabla VIII): la del ítem B.j., definido en la cIE-10 como .cambios en el apetito (disminución o incremento) con el correspondiente cambio de peso'. Esta descripción supone una modificación panlela del apetito y del peso siemprá; ctando está suficientemente documentado que tales cambios no

Primeraparte:La distintacualidaddel ánimodeprimido/ 39

se producen en p ralelo necesariamente (Fava y cols., 1982; Ramos Brieva y Cordero Ylllafáf1la, 7986 a,b; Hamilton, 1.98D. Así, si un paciente comunica haber perdido peso, aunque no haya perdido apetito, o viceversa, no puntuará en ese ítem según el criterio inmodifi-

Tenr¡ VIII. Criterios diagnósticos de investigación para episodio depresivo (CIE-10: F.32) (Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila, 1990). [Traducción de los autores en cursiua las modificacionespropuestasl El episodio depresivo deberá durar al menos dos semanas.

El episodio no puede atribuirse a un abuso del alcohol o drogas, a trastornos endocrinológicos, a tratamientos farmacológicos o a cualquier trastorno mental orgánlco.

Ausencia de síntomas maníacos suficientes para cumplir los criterios de manía en cualquier época de la vida del sujeto.

A) Al menos dos* de los siguientes: a) Ánimo depresiuo con unt distinta cualidad de cualquier sentirniento común de la población general y claramente anormal (o indescriptible) para el sujeto, ptesente la mayor parte del día y casi todos los días. Escasamente influenciable por las circunstancias e ininterrumpido durante al menos dos semanas; b) Acusada pérdida de interés o gusto por actividades que son normalmente placenteras; c) Energía disminuida y aumento de la fatigabilidad.

B) Al menos dos* de los siquientes: d) Pérdida de confia¡za o autoestima; e) Autorreproches injustificados o culpa excesiva o inapropiada; D Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, o cualqr.rier conducta suicida; c) Quejas o evidencias de una disminución de la capacidad de pensar o de concentrarse, tales como indecisión o vacilación; h) Cambios de la activtdad psicomotora, con agifación o inhibición; i) Cualquier tipo de alteración del sueño; j) Cambios en el apetito o en el peso ftlkminución o incremento). c) Ninguno de los síntomas de los grupos A o B debe tener intensidad grave. * Se refiere al nivel de gravedad ligero; para los niveles moderados y grave consultar los criterios de la CIE-10.

40 I La melancolía cado de la cIE-10. Los autores cfeen que la modificación pfopuesta meioraría Ia fiabilidad del ítem y del criterio. Pero habría que investigar m^s en profundidad esta cuestión.

Resumiendo lo escrito hasta ahora: puesto que la distinta cualid.ad está pfesente de un modo masivo en la depresión (se reúnan los criterios de endogeneidad o no), puesto que su desaparición .desintegra' |a coherencia interna del cuadro depresivo, puesto que (no es equivalente a un síntoma de primer orden para la depresión para endogeneidad): el lugar que le corresponde en los criterios diagnósticos es en el criterio básico de Episodio Depresiuo o, si se p."ii"r., de trastorno depresiuo. No importa si está desencadenada o no; no importa que se recalifique de mayor o menor; no importa que se señale que es endógena (melancólica o "con síntomas somáticos") o no. Lo importante es que la trascendencia de la distinta cualid.ad. exige que sea, aI menos, uno de los posibles síntomas obligados para hacer el diagnóstico de depresión. Si se radicalizara esta postuia, podría decirse que la distinta cualidad debería ser el síntoma obligado.

SEGUhIDA PARTE Depnnsr贸N

xsun贸rrce/nNo贸cnxe

Como ya se señaló en la Introducción, la clasificación endógenolneurótica de la depresión es uno de los tópicos más antiguos y que más tinta ha hecho correr desde que Móbius (1893) lo introdujo para clasificar las enfermedades mentales. Suscita una encendida polémica entre sus detractores y sustentadores ¡más de cien años después de su formulación! Sin embargo, dicha clasificación no se formuló tal y como se conoce hoy, sino que fue acumulando con el tiempo incorporaciones que procedían de diferentes autores que hacían mayor énfasis en unos aspectos de la depresión o en otros, como han señalado en otra parte Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (1997).

1. ASPECTOS HISTÓRICOS Originalmente, el concepto de endógeno recogía parte de la teoría de la degeneración de Morel (1857) en aquello que se refería a la existencia de una predisposición genético-familiar para las enfermedades mentales y a la constitución orgánica del sujeto como soporte de las mismas. El término exógeno también hacía referencia a causalidades físicas para los trastornos psíquicos, situados en el propio organismo, pero fuera del cerebro.

Cuando Kraepelin (1896) aplicó a la depresión esta clasificación, modificó el significado del término exógeno confiriéndole el de incidencia de factores psicológicos en la génesis de la enfermedad. De este modo se acuñó el término de psicctgenit, en contraposición al de endógeno que mantenía el significado de un trastorno biológicamente originado; si bien en la época sólo era algo conjeturado (Jackson, 1986).

44 | La melancolía

El concepto exógeno quedó así exclusivamente asociado a las reacciones exógenas de Bonhoeffer (1977) en su sentido primigenio de respuestas cerebrales a las noxas procedentes de fuera de los límites del encéfalo.

En su reelaboración de la olxa kraepeliniana, Lange (1926) inttodufo otra modificación, tanto en la terminología como en el significado de la misma. Para este autot lo exterior ya no es sólo lo psicológico, sino cualquier acontecimiento que suceda en el medio ambiente donde se desenvuelve el sujeto. Así, las depresiones psicogénicas pasan a ser denominadas simplemente rea'ctiuas,construyéndose una de las formulaciones de esta clasificación que mayor resonancia ha tenido hasta el día de hoy: la endógeno/rcactiva.

Cuando Gillespie (192D introduio dicha clasificación en el mundo anglófono, comentando la obra de Kraepelin y Lange, formuló su propia variante atendiendo a Ia historia familiar, el perfil clínico, la petsonalidad previa y la reactividad del cuadro. Su binomio adjetivador de la depresión fue autónoma/reactiua. Para este autor, la idea de reactiuidad no se limitaba a la simple presencia de factores desencadenantes en el origen de la depresión sino, también, una significativa variaciln de la intensidad sintomatológica en función de la pfesencia/ausencia de estímulos específicos intercurrentes durante el episodio depresivo. Su grupo de depresión autónomd presentaba escasa o nula reactividad -de ahí el adjetivo- y se solapaba sin dificultades con el grupo endógeno de Kraepelin y Lange.

Casi simultáneamente, Btzzard (1930i) hizo otta aportación significativa a la clasificación iniciada por Móbius (1893), al proponer los términos psicótica/neurótica. Lo hizo ateniéndose, fundamentalmente, a la clíníca de los enfermos depresivos pues, para é1, la presencia o ausencia de factores desencadenantesera irrevelevanfe pafa hacer la clasificación. Los cuadros enclópgenosserían los más graves, tendrían mayor intensidad sintomatológica, con cierta desvinculación de las experiencias cotidianas de la población general, lo suficiente como pafa permitirse etiquetar a estos enfermos de psicóticos, sin que para ello fuera precisa la presencia de alucinaciones o ideas delirantes. La depresión reactiua, por el contrario, no mostfaría una clínica tan intensa y los síntomas carecerían de distancia con la tealidad y las expe-

/ 45 parte:Depresiónneurótica/endógena Segunda

riencias entristecedoras cotidianas de la población general. Como los factores personales del sujeto ejercían un papel primordial en la génesis, mantenimiento y patoplastia de la enfermedad, pasó a denominar a este grupo de depresiones como neuróticas.

De este modo quedó configurado el marco conceptual de referencia de muchas generaciones de psiquiatras respecto a la depresión.

En la actualidad, se suele emplear, realmente, un enunciado sincrético de las principales formulaciones mencionadas antes (Kendell, 1976). Así, es posible encontrar el uso, como sinónimos, de los duetos endógeno/reactiua y endógeno/neurótica. A la depresión endógena se le asignan los atributos de la depresión psicótica (mayor gravedad) y los de la autónoma, (ausencia de desencadenantes y de reactividad de los síntomas). Por 1o mismo, a la depresión neurótica o reactiua se le atribuye un cuadro de menor entidad clínica, con sintomatología leve, desencadenada por la incidencia de algún factor psicológico y/o ambiental, y ligada a unos factores personales que responden en exceso a determinadas condiciones cotidianas del entorno.

Existen otras formulaciones de esta concepción de la enfermedad depresiva; en realidad, variantes particulares sobre lo mismo. Por poner dos ejemplos tan sólo, se encuentra la clasificación fisiológi' ca(S)/psicológicaQ) de Pollit (196, y la clasificación uital/personal de vanPraag y cols. (1965). En ellas se hace especial énfasis en los factores personales previos, par^ la depresión psicológica o justificadas 0), y en los orgánicos (insomnio tardío, empeoramiento matutino, aflorexia, pérdida de peso y sequedad de piel y mucosas) para la depresión uital o fisiológica (S) tS: Shift; cambios funcionales depresivosl.

Sin embargo, las opiniones sobre esta clasificación no fueron unánimes desde muy temprano. Uno de los primeros autores que manifestaron su oposición a la misma fue Mapother (7926), desde el Hospital Maudsley de Londres. Para é1, la depresión neurótica y la endógena formaban parfe de un continuum que las enlazaba entre sí. Ambos trastornos tendrían semejantes alteraciones biológicas y estarían causados por parecidas experiencias displacenteras.Para Lewis

46 I La melancolía

(7934, 1971) y Garmany (1953) no existían diferencias respecto a la presencia de factores desencadenantes-cosa que ya apuntó Buzzatd (1930)-, ni en el cuadro clínico.

La polémica se encendió más en los años sesenta entre autores que utilizaron con profusión técnicas estadísticas de análisis multivariantes para apoyar sus divergentes puntos de vista. Kiloh y Garside (796) así como Carney y cols. (196) sostuvieron la existencia de dos depresiones diferenciadas (endógena y neurótica); Kendell (7969), sin embargo, propuso un modelo unitario-dimensional; contra el que, a su vez, Eysenck (1970i) propuso otro binario-dimensional. A Eysenck (1970) puede contra-argumentarse que en su modelo se desconoce el punto de inflexión a partir del cual una depresión deja de ser neurótica y comienza a ser end.ógena,o viceversa;y, también, que ignora la frecuencia de casos puros y mixtos. El propio Kendell (798, ha criticado su posición unitario-dimensional original, pues a pesar de que sigue siendo cierto que los límites entre la depresión neurótica y la endógena no son nítidos, es cierto que las diferencias entre ambas son de suficiente importancia como p fa a:riibuirlo sólo a la gravedad o a la cronicidad.

LaIIamada contfoversia endógeno-neurótica son realmente dos controversias. Una es la binario-unitaria que entiende la enfermedad depresiva como dos enfermedades cualitativamente diferentes (binarios) o como una sola, diferenciada tan sólo por la intensidad de los síntomas (unitarios). La otra controversia es la cateSórico-dimensional que asume la existencia de dos síndromes que reflejan: bien dos entidades nosológicas diferenciadas (categorialistas),o dos dimensiones distintas (una endógena y otra neurótica), siempre presentes en la enfermedad, pero con diferentes grados de mixturas. En la Figura 2 se hace un breve resumen sobre la posición de algunos autores clásicos en estas controversias y la nuestra.

Aparte Mapother (7926), que podría considerarse el primet dimensionalista en los tiempos contemporáneos, los principales expo-

Segunda parte: Depresión neurótica/endógena / 47

Énfas¡s de la clasificación

Autores Móbius (1893)

degenerativa/noxa

independiente/postestrés Lange (7926) independiente/postestrés

independiente/relacionada Bu,zzard (.793O) gravedad/levedad

sincretismo actual

Kiloh y Garside (1963)

Eysenck (1970)

Carney y cols.

Q965)

Bech y cois.

(1986, 1988)

Lewis (1934)

Mapother (1926) Kendell (1969)

Roth y cols.

Q972)

Ramos Brieva y cols.

(1993, 1994, 1996) Fig. 2.-Euolución

bistóríca

de la clasi.ficacíón

depresión.

endógeno/neurótica

de la

48 I l-d melancolía nentes de esta posición fueron Kendell (7969), con un punto de visfa unitario-dimensional, y Eysenck (1970) con una postura binariodimensionAl. Posteriormente, otros autofes han aportado evidencias a ambas posiciones, pero ninguna de ellas definitiva.

La posición de Kendell (196D surgió tras comprobar que tanto con los dos factores de segundo orden (uno endógeno y otto neurótico) que había extraído con un análisis factorial, como con la función discriminante que extrajo de un análisis discriminante, los pacientes se distribuían unimodalmente. Tales resultados le hicieron escribir: "es mejor contemplar la enfermedad depresiua como un continuum sencillo extendido entre los tradicionales estereotipospsicótico y neurótico". Paykel y cols. (1971) hicieron un trabajo similar con resultados semejantes que les hicieron escribir, complementando a Kendell (196D: .estos resultados sugieren que la dicotomía endógeno/neurótíca rE)resenta mas un continuuln con infinitas gradaciones, que un medio para diuidir a los pacientes en dos Srupos relatiuamente diferenciables. La mayona de lospacientes apa'recen en LtnA posición intermed.ia del continuurn y sólo unos pocos en los extremos'.

Otros autores han añadido datos a esta postura. Por citar sólo a aquellos que han empleado en sus investigaciones al mismo instrumento, el Índice de Endogeneidad de Newcastle, se encuentran resultados que dejan esta posición en tablas. Algunos hallan una distribución unimodal, que favorece la posición unitario-dimensional (Post, 1972; Rao y Copen, 1'979; Bech y cols', 1980; Zimmerman y cols., 1987), otros la encuentran bimodal, que va en su contra (Carney y Sheffield, 1972; Carney y cols., 1965; Mullaney, 1985) y, finalmente, hay distribuciones que no son ni lo uno ni lo otro, pues no son bimodales pero tampoco unimodales al diferir de un modo estadísticamente significativo de la normalidad (Davidson y cols., 1984).

Pero el principal argumento en contra de la posición unitario-dimensional es que se desconoce el punto de inflexión de ese continuum a partir del cual una depresión deja de ser neurótica y comienza a ser endógena, o viceversa. El propio Kendell (798) ha formulado esta crífica a su posición original, añadiendo que no se pueden ignorar las diferencias que existen entre ambas, ni atribuirlas a un simple cambio de intensidad sintomatológica o a la cronicidad.

Segundaparte: Depresión neuróticalendógenaI 49

A esto habría que añadiq y parece el argumento principal, que tales diferencias están soportadas, sobre todo, por los hallazgos biológicos diferenciales que se han acumulado en los últimos lustros.

Sin embargo, dentro del espíritu de esta posición unitario-dimensional, podría formularse una pregunta que los autores de estas líneas no han visto en ninguna parte. Si fuera real tal hipótesis, y los límites entre lo endógeno y lo neurótico no están bien definidos: ¿sería posible a un sujeto recorrer los extremos del continuum, presentando una vez el aspecto neurótico y en otra ocasión uno endógeno (o al revés)?

López Ibor Sr (1966) sostuvo una idea que podría dar una respuesta afirmativa a la cuestión. Él hablaba del círculo timopático o el espectro de los tra,stornos el ánimo. Acuñó el término de reacción cristalizada, pata explicar cómo era posible que una depresión desencadenada por un acontecimiento externo (paradigma de depresión neurótica) podía ser, posteriormente, endógena, se uitalizara. Y con el mismo esquema explicaba que también era posible, con la encronización de las depresiones endógenas, que éstas se desuitalizaran y perdieran la entidad clínica original para adquirir un aspecto más neurótico. Se volverá sobre ello más adelante.

Apoyando a estas ideas estarían algunos datos que se encuentran en la literatura científica, si bien contemplados desde una perspectiva diferente; concretamente, bajo el prisma de la inestabilidad temporal de los diagnósticos psiquiátricos. Que el primer camino (ser primero depresión neurótica y luego endógena) es posible transitarlo es algo que parece demostrado. Tanto Kendell (1974) como Akiskal y cols. (1978) como Angst y Vollrath (7997), como Seivewright y Tyrer (1991) comunican, en seguimientos de cinco, cuatro, siete a ocho y dos años, respectivamente, que cuadros inicialmente diagnosticados de depresión neurótica o trastornos ansiosos o de personalidad, terminan con un diagnóstico de depresión endógena en proporciones importantesi entre el 240/oy el 500/0.Lo contrario parece que también sucede, aunque en menor medida pues el cambio se ha registrado en el2,5o/ode las depresiones inicialmente endógenas (Kendell, 7974).

Parece, pues, que dentro del modelo unitario-dimensional de la depresión, sí que es posible que los sujetos se sitúen en las proxi-

50 / La melancolía midades de un polo u otro en ocasiones diferentes. Este dato es de un elevado interés para los que sostienen una posición secuencial acetca de esta clasificación, como se verá más adelante' La posición binario-dimensional de Eysenck (1970) surgió en un plano ieórico, mientras especulaba con la unidimensionalidad o bidimensionalidad del Índice de Endogeneidad de Newcastle. Eysenck 0970) sostenía que este último, lejos de ser unidimensional, como pretendían sus constructores, era justo lo opuesto, debido a que contenía ítems positivos y negativos. Para este auto¡ la complejidad sintomatológica de la depresión se explicaba mejor con un modelo bidimensional: un eje de coordenadas repfesentados por una dimensión endógena y otr neurótica que permitía situar a los pacientes en cualquier punto. En semejante modelo, Eysenck (1970) predecía que los pacientes deberían acumularse en los extfemos de ambos ejes, con muy escaso solapamiento clínico. Habría muchos casos puros y pocos mixtos.

Esta idea, sin embargo, es contfaria a los hallazgos, ya comentados, de Paykel y cols. (1971) que encontraban precisamente lo contrapuesto: una elevada proporción de casos mixtos y pocos casos puros. Bech y Allerup (1983, 1986) encontraron asimismo un 37o/ode casos mixtos, sumando las depresiones inciertas y las depresiones endogeno-reactivas, y conde y Martínez (1992) comunican también un 37o/ode solapamiento. Un tercio de casos mixtos no puede considerafse escaso solapamiento clínico. Las predicciones de la posfuta binario-dinxensional no se cumplen, por 1o que no parece disponer de mucho sustento empírico.

La posición cate7orial es, con mucho, la posición que mayor número de investigaciones ha acumulado a lo largo de la historta de la clasificación endógeno/neurótica de la depresión. Ha sido investigada desde numerosas perspectivas: clínicas, matemático-estadísticasy biológicas. Los resultados no siempre han caminado en la misma dirección.

Segunda parte:Depresiónneurótica/endógena / 5I

Uno de los tópicos sobre las depresiones endógenas estudiado ha sido si es verdad que no están desencadenadaspor factores precipitantes. Los resultados son negativos, por lo que la presencia/ausencia de precipitantes nada dicen del tipo de depresión ante el que está el psiquiatra (feff y cols., 1970; Thomson y Hendiré, 1972; Brown y cols., 1979; Nelson y Charney, 1980; Benjaminsen, 1981,;Ayuso y cols., L9B1; Ramos Brieva y cols., 199r.Esto, en principio, favorecería las posiciones unitario-categorialistas.

También han fracasado en establecer esa distinción los estudios matemático-estadísticos.Sobre todo los que emplean el Análisis Factorial como técnica de estudio. Se ha descubierto que los autores que comunicaban la existencia de factores endógenos y neuróticos, con los que se podía clasificar a estos enfermos en dos grupos diferenciados, no habían rotado sus factores. Los que sí los rotan no encuentran tales factores, siendo difícil la separación de casos con este procedimiento. Los modelos resultantes de los análisis discriminantes son también muy ambiguos. Ya se ha visto en líneas atrás las diferentes distribuciones comunicadas con el modelo discriminante por excelencia, el de Newcastle. Pero es que, además, Ramos Brieva y cols. (1997) han demostrado la escasa validez de constructo (45o/ode vaianza total explicada) que tiene dicho instrumento a pesar de la alta concordancia que obtiene con el criterio clínico, como se ha mostrado en otro Capítulo de este mismo libro. También se han señalado los artefactos metodológicos que han enseñoreado el uso de técnicas de análisis estadísticos multivariantes para clasificar la depresión.

Sólo subrayaríamos ahora que el uso de estas técnicas no han conseguido establecer inequívocamente la existencia de dos depresiones.

Sobre todo, no han sido capaces de detectar un grupo que pueda adscribirse al tópico de la depresión neurótica; cosa que sí ocuffe, invariablemente, con el de depresión endógena. Ello ha movido a algunos autores a entender que la forma endógena de la depresión es la genuina, mientras que la neurótica sería el resultado de contaminaciones de una depresión ueras, con elementos de otros trastornos psíquicos (Mendels y Cochrane, 7968; Ramos Brieva y Cordero VillafáfiIa, 1996).

52 I La melancolía El principal apoyo a las posiciones binario-categoriales procede de los reiultaclos de la investigación biológica. Los patfones de sueño, el eje hipotalamo-hipofiso-adrenal, entre otros conjuntos de pruebas, han señálaclo la existencia de unas alteraciones detefminadas en Ia depresión endógena. Bien es cierto que alguna de tales alteraciones no son específicas,y que existen investigaciones que no encuentfan diferencias tangibles enúe ambas depresiones. Pero existe un cuerpo de conocimientos suficientes para hacer sospechar con fuerza que Ia depresión end,ógena, desde el punto de vista biológico, es realmente diferente a la depresión neurótica.

Como no es posible detallat aquí los resultados de tales investigaciones, los lectores interesados encontrarán muy buenas revisiones en Vallejo y Gastó (1990) o A¡rso y Saiz (1990, 1997)'

La posición secuencial, cuyo desarrollo se expone en el siguiente capitulo, se alía con la binario-dimensional en el sentido de admitir que existen dos síndromes clínicos para la depresión. Uno es identificable con el tópico neurótico (neurotforme para los autores cle esta posición) con predominio de la sintomatología ansiosa y una baja conciencia de estar deprimidos. El otro, se identifica con el tópico endóg eno (end.ogeniforme, en la terminología de esta posición), con predominio de la inhibición y la conciencia de estar deprimidos (Ramos Brieva y Cordero Yillafáflla, 7996).

Lo nueuo de esta posición es que parte de una idea unitario-categorial de la depresión. Esta hipótesis entiende que sólo hay una enfermedad, que puede presentar un aspecto neurotifornle o endogenifurme según el momento evolutivo en el que se encuentre. Pata esta hipótesis, las primeras fases depresivas tienen ufi aspecto neurotiforme-ansioso, y las posteriores otro aspecto endogeniforme-inbibido. Ramos Brieva y cordero Yillafáfila Q996) han apottado modelos matemático-estadísticossuficientes para soportar la idea, como se verá enseguida.

parte:Depresiónneurótica/endógena Segunda / 53

Como cualquier posición unitario-categorial, la secuencial tropieza con los hallazgos biológicos que diferencian a ambos tipos de depresión. Sin embargo, la posición secuencial sostiene que tales hallazgos no son contradictorios sino el reflejo de un afianzamiento ontogénico de las modificaciones biológicas que subyacen en la depresión. Éstas serían muy poco evidentes al principio de la enfermedad, para consolidarse progresivamente más, a cada fase depresiva que sufrierá el sujeto. De este modo, la distancia biológica que habría entre el mismo sujeto al inicio de su enfermedad y al final de esta sería de tal calibre que parecerían enfermedades distintas.

2. LO EI\IDÓGENO HOy (¿y LO r\[Er]RÓTrCO?) Cada vez se encuent ran más argumentos y, sobre todo datos, que hacen pensar que la clasificación endógeno-neurótica carece de consistencia. Que se refiere, tan sólo, a unas diferencias descriptivas que reflejan dos aspectos diferentes de una misma enfermedad: la depresión (Ramos Brieva y Cordero YtIlafáf1la, 1991).

Quizá conviniera detenerse en la exposición de esas razones un poco.

Hoy se sabe que no puede sostenerse dicha división por el hecho de que existan (o no) factores desencadenantes(sería la formulación endógeno-reactiua de esta clasificación), pues éstos están presentes tanto en las depresiones con características endógenas, como en las neuróticas; las diferencias no son estadísticanxente sígnfficatiuas (Leff y cols., 1970; Thomson y Hendrie, 7972; Brown y cols., 1979; Nelson y Charney, 1980; Benjaminsen, 1981).

Ayuso y cols. (1981) y Ramos Brieva y cols. (1993 b) han encontrado, también, que las depresiones endógenas no sólo se desencadenan, sino que tal eventualidad sucede con más frecuencia en las primeras fases que en las siguientes: "co???.o si la enfermedad se fue(At¡urso y cols., 1981). Más adera baciendo cada uez más autónoma, lante se insistirá sobre ello, pues a los autores les parece algo muy importante.

54 I la melancolía

Habrá que añadir que, cuando se habla de factores desencadenantes en la depresión, no se hace referencia exclusiva a situaciones negativas o de pérdida; como podría suponer un lector lego. Se sabe que un 22o/ode las primeras fases que se desencadenan (ya sean maníacas o depresivas), lo son también por acontecimientos reconocidos como favorables (Chinchilla y cols., 1'98D. Parece que la acción desencadenante de un factor no viene dada por su sentido favorable o desfavorable. Más bien podría relacionarse con la situación d'e cambio que el citado factor introduce en sujetos que precisan disponer de un buen control de las cosas que les rodean. Así, cualquier evento potencialmente distorsionador de ese orden, es contemplado por estas personas como amen za para su forma de relacionarse con los demás, desestabilizando ese rendir-para-otros que los caracfeiza (Tellenbach, 1976).

Si lo endógeno también puede estar desencadenado, no puede seguir sosteniéndose que sea inmotivado. Por la misma razón, no pueden establecersediferencias significativas entre las depresiones por el hecho de estar desencadenadas.El adietivo .reactivo' tan sólo hace referencia a un modo de inicio de la depresión; pero no a una depresión diferente pues, en ambos casos, la clínica es muy similar (Sartorius y cols., 1983), lo mismo que la respuesta terapéutica a antidepresivos o electrochoques (Klein, 1974; Gatney y cols., 1984; Rich y cols., 1984). En palabras de Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (799I): "La depresión lo sería por reunir una determinada sintomatología, sobre la que la distinta cualidad destacaría el carácter morboso, con independencia de que esté desencadenada o noo.

Otro de los argumentos esgrimidos para sostener la clasificación endógeno-neurótica es que las depresiones neuróticas son más leves (en la formulación psicótico-neurótica de esta clasificación): tienen menof intensidad sintomatológica y menor gravedad que los casospsicóticos.

Pero, hace tiempo que se ha destacado que los síntomas depresivos, por sí solos, no permiten diferenciar adecuadamente grupos de depresiones (Lewis, 1934; Brown y cols., I97D. E! Blo/ode las depresiones existentes en la comunidad son ligeras o moderadas (\Wacker y cols., 7992), lo que, además, dado su elevado componente ansioso (López Ibor Jr, 1972; Ay'uso y cols., 1952) y al hecho de que se desencadenan en un 45-540/ode los casos (Valket, 1973), factlita que estos

parte: Depresiónneurótica/endógena / 55 Segunda

casos sean etiquetados con facilidad de newóticos (Lombardi, 7993); cuando se trata de genuinas depresiones que responden igualmente bien (690/o)a los antidepresivos, tienen proporciones nada desdeñables de hipomanías (I90/o) y una proporción de no-supresores al test de supresión de la dexametasona importante: 75% (Rihmer y cols., 1983).

En el mantenimiento de la clasificación endógeno-neurótica influyen más los estereotipos que sostienen algunos psiquiatras que los datos que cada día se acumulan en su contra. Los estereotipos tienden a ser más rígidos y menos abiertos a la experiencia que las creencias que se desarrollan por cuenta propia. Y tales estereotipos se recogen en la etapa de formación. Resulta muy difícil sustraerse a ellos, pues representan el marco de referencia inicial con el que se identifica el sujeto. Rechazarlo significa romper con el grupo donde "se ha nacido,. Por eso se presta poca atención a la información existente en contra de esos estereotipos. Así, estos permanecen prácticamente inalterables en el tiempo (Triandis, 7974). La influencia de los estereotipos sobre el proceso diagnóstico de los psiquiatras hace tiempo que está documentada (Cooperstok, 797I; Nwacki y Poc, 197r. Existe un estudio transcultural sobre la depresión, patrocinado por la OMS, donde se observa la influencia de tales estereotipos. En culturas islámicas, japonesa y europeas, se seleccionaron pacientes deprimidos con los mismos criterios diagnósticos (que no prejuzgaban eI subtipo de depresión). Los psiquiatras que atendieron los casos, les asignaron, después, un diagnóstico según las pautas de la CIE-9. En función de ese diagnóstico, los pacientes fueron agrupados en un grupo de depresiones psicóticas y otro de depresiones neuróticas. Los investigadores encontraron muy pocas diferencias entre ambos grupos de sujetos; pero se comprobó que eran etiquetados como psicóticos los que tenían mayor inhibición y carecían de factores desencadenantes (viejo estereotipo de endogeneidad). Los que tenían rasgos neuróticos en la infancia y factores desencadenantes, fueron etiquetados de neuróticos (Sartorius y cols., 198r. "El adjetiuado de las depresiones se hace, pues, atendiendo mas a, unos determinados estereotiposbiográ,ficos,ambientales y sintomatológicos que a la presencia real de cuadros depresiuos di,ferentes" (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 1991). Se volverá a comentar esta investigación más adelante.

56 I La melancolía

Cabría establecer por todo eso que .una depresión es tal cuando reúne los síntomas que permiten su identificación como cuadro morboso con independencia de la intensidad sintomatológica, la presencia o ausencia de factores desencadenantes, o la presencia preuia o actual de rasgos neuróticos en la personalid'ad; puesto que, en cualquier c(tso, responden de forma similar al tratamiento, (Ptalrros Brieva y Cordero Yillafáflla, 1997).

Los límites entre 1o endógeno y lo no endógeno no están, pues, tan bien perfilados como se pensaba hace tan sólo algunos años. Lo endógeno podría quedar relegado al único significado de morboso o patológico, sin connotaciones etiológicas; sustentado por unas alferaciones bioquímicas y genéticas -tradicionalmente sólo supuestasque hoy se conocen bastante mejor que hace unos pocos años (Ayuso y Saiz, 1981; Ramos y Fernández, 7987).

Cuando se dice, pues, depresión endógena, debería evocarse sólo el significado de una enfermedad, para diferenciarla de las normales reacciones depresivas. .En realidad no debería ser necesaria tal adjetiuación, puesto que una. depresión es morbosa o no es depresión' (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 1'991).

Se ha dicho que lo endógeno queda reducido al significado de patológico, pero, en realidad debería decirse ampliado: al carecer de significado la presencia o ausencia de desencadenantes, de rasgos neuróticos en la personalidad, o de síntomas más o menos intensos, quedan minadas las bases sobre las que se suponía la existencia de las depresiones neuróticas o reactiuas. De ese modo, estas últimas caen bajo la esfera conceptual de 1o endógeno en su significado de patológico. Recuérdese que en un seguimiento de cuatro años de depresiones incialmente etiquetadas como neuróticas, se encontró que un número nada despreciable de las mismas ¡eran trastornos bipolares! (Akiskal y cols., 7978).

a) Yalidez del constructo

clínico:

depresión

"endógena)

El Índice Diagnóstico de Endogeneidad de Newcastle I (IDEN) es el más popular de los indicadores construidos con el fin de estable-

!

/ 57 parte:Depresiónneurótica/endógena Segunda

cer una clasificación endógeno/neurótica de la depresión fiable (Carney y cols., 1965) (Tabla IX).

El punto de corte establecido por sus autores tiene una muy aceptable validez predictiva como se resume en la Tabla X. TesL{ DL El índice diagnóstico de endogeneidadde Newcastle (readaptado de Carney y cols., 1965 y Ramos Brieva, 1987) I.

Petsonalidad adecuacla (sin historia previa de crisis neuróticas, sin rasgos neuróticos incapacitantes, ni desajuste social neurótico impofiante)

+1

2. Ausencia de factores desencadenantes (factores psicosociales que actuando antes del comienzo del episodio [6 meses máximo], justifican su inicio)

+2

3. Distinta cualid.acl del á.nimo d.eprímid'o (la depresión se describe como distinta a la que se siente al reaccionar ante Ia adversidad; el paciente puede negar su existencia y referir un ánimo indescriptible)

+1

4. Pérd.ida de peso G,2 kg asociado al trastomo)

+2

5. Existencia de episodio depresiuo preuio

+1

6. Inbibic¡ón psicomolora (evidencia obietiva)

+2

7. Delírios de negacíón (muerte, destrucción, disolución corporal, ruina)

+2

8. Culpa (sentrmientos o delirios)

+1

9. Ansied.ad Psíquica (tener miedo sin razón, fobias simples, etc. [excluye manifestaciones fisiológicas de ansiedad]) L0. Culoa a otros (de su estado) Puntuación total: > 6 (depresión endógena). < 5 (depresión no endógena.

-1 -1

58 / La melancolía

T¡sr^A,X. Yalldez predictiva del IDEN para depresión endógena (Ramos Brieva, 1987) Indlcad.ores Pred/ictioos Sensibilidad Especificidad Mal clasificados Concordancia total Fiabilidad kappa (?)

Probabilidad acertar (?)

Criterio clínico

0,92 0,93 8o/o

0,92 0,84 0,96

Criterio RDC

0,47* 0,96 380/o 0,62 o4?

0,74

Crtterio DSM-III

0,83 0,84 I60/o

0,84 0,62 0,91

Critetto Micbigan o49

o,g4** 390/o 0,61 0,29 0,73

Crlterto Kl'ein

0,81 0,81 79o/o 0,81 tt \\

0,89

*probables + ciefos; **se eliminan 7 casos inciertos para el criterio de Michigan que el IDEN clasifica como neuróticos.

Los indicadores predictivos fueron calculados por Ramos Brieva (198D sobre los datos publicados en la literatura científica por Carney y Sheffield (1972) y Davidson y cols. 0984 a). Se emplearon como criterios externos: el criterio clínico, el RDC endógeno (Spitzer y cols., 1978), el DSM-III melancolía (APA, 1980), el criterio endógeno de Michigan (Feinberg y Carroll, 1982) y el endogenomorfo de Klein (1974).

El IDEN diagnostica endogeneidad de tn modo similar a como lo haría un psiquiatra clínico experimentado. Frente a este criterio externo, el IDEN alcanza sus mejores prestaciones: con el total de mal clasificados más bajo (l9o/o),lafiabilidad diagnóstica más alta (r = 0,84) y una probabilidad n de acertar del 960/o.

Es posible que el menor rendimiento frente a los otros criterios dependa de la cuestionada validez de los mismos. A título de ejemplo valdría señalar que un análisis de clases latentes ha evidenciado que el concepto de endogeneidad subyacente en los criterios de endogeneidad de Michigan (Feinberg y Carroll, 1982) es notablemente diferente del que contiene el IDEN, los RDC y el DSM-III (Maier y Philipp, 1986). En cualquier caso, estos resultados permiten afirmar que el IDEN contiene los mismos prejuicios diagnósticos que los psiquiatras clínicos. Y en ese sentido, su validez predictiva es excepcional. Lo que lo eleua al rango de representante uicario del criterio diagnóstico puramente clínico.

/ 59 parte: Depresiónneurótica/endógena Segunda

El dato es muy importante, sobre todo si se tiene en cuenta que dos psiquiatras diferentes tienen elevadas posibilidades de evaluar a un mismo paciente de la misma marrenaempleando el IDEN; este, alcanza una buena concordancia entre psiquiatras (Tabla XI). La probabilidad de que dos entrevistadores concuerden en su clasificación IDEN (fiabilidad n) es elevada: 970/o;con una fiabilidad kappa aceptable (r = 0,70). La probabilidad de acuerdo de la mayoría de los ítems supera el 90o/0.Otros autores han comunicado altas correlaciones entre las puntuaciones IDEN de varios entrevistadores, con rangos que oscilan entre rs = 0,73 y r, = 0,92; significativos al nivel de p < 0,001 (Bech y cols., 7983); lo que está en la línea de que el IDEN es un instrumento seguro al permitir evaluaciones similares entre varios clínicos diferentes.

Así pues, una vez dentro del principio que sostiene la construcción del IDEN (que existe una depresión endógena y ofra neurótica), no se puede menos que aceptar su condición de excelente auxlliar para el psiquiatra clínico e investigador; que puede, con su uso,

T¡sra.ñ. Concordancia entre psiquiatras con el IDEN* (calculado por los autores sobre datos de Davidson y cols., 1984 a, b, c) Concord.a.nci.a global Acuerdo diagnóstico Acuerdo para cada ítemt 1. Personalidad adecuada 2. Ausencia precipitantes 3. Distinta cualidad 4. Pérdida peso 5. Episodio depresivo previo 6. Inhibición psicomotora 7. Delirios negación 8. Sentimientos culpa 9. Ansiedad psíquica 10. Culpa a otros

de Probabil:id.ad acuerd.o (n)

Ftabilid'ad kaPpa (K)

0,95

0,97

0,67

0,8ó 0,86 0,97

0,92 0,92 0,98 0,96 0,94 0,85 1,00 0,81 0,87 0,91

0,77 0,70 no definido** 0,83 0,72 0,50 no definido" 0,47 0,62 0,47

nc)7

0,89 0,75 1,00 0,69 0,78 0,83

'*algún total marginal es cero -N = 36; 2 psiquiatras;

60 I La melancolía

expresar su criterio clasificador de un modo mensurable y seguro.

Criterio que el propio IDEN hace, a su vez, estadísticamente analizable; razón por la que los autores lo han escogido aquí para analizar Ia validez de constructo del propio criterio clínico de depresión endógena.

En lo que concierne a la validez de constructo del IDEN, Carney y cols. (7965, 1972) han comunicado que las puntuaciones IDEN se distribuyen bimodalmente, sugiriendo que ello demuesfta la capacidad de diferenciar ambos subtipos de depresión con ese instrumento. Pero otros autores como Bech y cols. (1980) han encontrado una distribución unimodal que no difiere de modo significativo de la distribución normal. Davidson y cols. (7984 c) no han encontrado esa distribución bimodal, pero tampoco pueden afirmar que sea normal, puesto que difiere estadísticamente de la misma (p < 0,02). La btmodalidad tampoco se encuentra entre pacientes ancianos (Post, 7972). La ambigüedad de estos resultados restan fuerza al argumento de la bimodalidad como método de evaluación de la validez de constftrcto del instrumento.

Existen, sin embargo, numerosos datos sobre respuesta terapéutica, concentraciones plasmáticas de tricíclicos, medidas bioquímicas, fisiológicas y morfológicas que sostienen Ia capacidad del IDEN para subdividir eficazmente dos subgrupos de depresiones más o menos identificables con los tópicos end.ógeno y neurótico. El lector interesado encontará una revisión de tales datos en Carney (1986), entre otros.

Si bien la validez predictiva del IDEN está estudiada de un modo razonablemente aceptable, apenas existen datos, excepto los referidos anteriormente, sobre su validez de constructo analizada desde un punto de vista estadístico. Lo que sí se ha hecho es confrontar las puntuaciones totales de la Escalas para la Depresión de Hamilton (EHD) y de Montgomery-Asberg (EDMA) (Hamilton, 7960, 7967; Montgomery y Asberg, 7979) alcanzadas por los pacientes que el IDEN había separado independientemente en endógenos y neuróticos. La idea es que, si el índice está bien construido, debe medir lo mismo que ambas escalas.La pobreza del argumento, que hace equivalentes Ia idea de endogeneidad con la de intensidad sintomatológica exclusivamente, se refleia en los resultados obtenidos que son bastante discor-

parte:Depresiónneurótica/endógena / ól Segunda

dantes entre sí. Con la EHD puntúan igual los dos grupos IDEN (tienen, pues, la misma intensidad sintomatológica), tanto en el pretratamiento como a las cuatro semanas del mismo; y el porcentaje de variación entre ambas evaluaciones es el mismo para ambos grupos IDEN (Davidson y cols., 1984 c), aunque Carney y Sheffield (7972) sí encontraron diferencias tras el tratamiento. Tales resultados irían en contra de la hipótesis de parfida pues las depresiones endógenas y neuróticas, según el IDEN, no difieren en intensidad sintomatológica. Pero con la EDMA sucede todo lo contrario a lo expuesto para la EHD (Davidson y cols., I9B4 a, b), por lo que cabría inferir de esto último, al confirmarse la hipótesis inicial, que el IDEN tiene una buena validez de constructo. La discordancia de los hallazgos y la pobreza del argumento de base, inhabilitan este procedimiento de validar el constructo del IDEN. Los datos referidos por Davidson y cols.

(1984 c), son Ia ratificación de los encontrados por Bech y cols.

(1980), que tampoco encontraron correlaciones significativas entre la puntuación total de la EHD y el IDEN antes del tratamiento. Eso seialaría, pues, que ambos instrumentos miden realmente componentes diferentes de la depresión: gravedad y diagnóstico; intensidad sintomatológica y subtipo de depresión, respectivamente. Como cabría esperar, ya que ambas cosas configuraron los objetivos básicos de la construcción de cada uno de esos instrumentos. Ello, en principio, invalídaría cualquier intento de validación de constructo del IDEN que emplee como criterio externo ese otro tipo de escalas de intensidad sintomatológica.

Treinta años después de su creación, aún se carecía de un análisis que permitiera establecer la validez de constructo y la seguridad del IDEN, empleando los procedimientos estadísticosmás específicamente recomendados para ello, el análisis factorial y el cálculo de la consistencia interna del instrumento (Guilford y Fruchfer, 7978; Carmines y Zelle| 797D. Ramos Brieva y cols. (1997) realizaron ese estudio utilizando la matriz de correlaciones original publicada por Carney y cols. (1965).

Los ítems del IDEN se agrupan en dos factores (el primero explica un 240/ode varianza, y el segundo un 27o/o)cuyos contenidos parecen relacionarse con aspectos diferentes del tópico de endoge-

62 I La melancolía

neidad.: la personalidad adecuada, ausencia de precipitantes y ansiedad, por un lado; la distinta cualidad, pérdida de peso y presencia de episodios depresivos previos, por otro. Existe un grupo de ítems comunes que son: la inhibición, los delirios de negación, la culpa y culpar a otros. Ambos factores, qtJe no son ortogonales pues tienen una correlación elevada (t = 1,00), explican un 450/odel total de Ia vaianza obtenida. Suelen considerarse soluciones factoriales suficientemente explicativas aquellas que alcanzan y superan el 500/ode la varianza total obtenida (Calvo, I97B). Por tanto, Ia ualidez de constructo del IDEN, señalada por el indicador mencionado, parece sef, en la muestra original, nzonablemente insuficiente (Tablas XII y )CII).

La mayoúa de los ítems del IDEN no tiene una validez de constructo satisfactoria; entendida esta como la capacidad de explicat, al menos, un 50o/odel total de su varianza (Tabla XIII). Só1o la alcanzan, y superan, los ítems: inbibición, delirios de negación, culptt y ansiedad. Quedándose la distinta cualidad al borde de ese límite, probablemente debido a las dificultades que tienen los psiquiatras clí-

Tlnr¡ )OI. Resultados*del análisis factoríal(componentesprincipales con rotación Varimax) del IDEN Factor 1. Personalidad adecuada 2. Ausencia precipitantes 3. Distinta cualidad 4. Pérdida peso 5. Episodio depresivo Previo 6. Inhibición psicomotora 7. Delirios negación 8. Sentimientos culpa 9. Ansiedad psíquica 10. Culpa a otros Yarranza total exolicada *Se omite la coma decimal; en negrita

I

Factor

II

Comunalid'ad'Qf)

5r

09

27

55 03 o3 26 54 -59 35

)5

JO

48 39 )\

6t

69 63 43 52 _43 62 T3 32

240/o

2Io/o

450/o

-81

)o

53 50 \)/ 4/

los ítems que más saturan (> 30) en cada factor.

Segundaparte: Depresión neurótica/endógena/ ó3

T¡¡r¡

)üII. Yalidez y seguridad- del IDEN (explicaciones en el texto)

Variablcs

Factor I

Factor II

1. Personalidadadecuada 2. Ausencia precipitantes 3. Distinta cualidad 4. Pérdida peso 5. Episodio depresivo previo 6. Inhibición psicomotora 7. Delirios negación 8. Sentimientosculpa 9. Ansiedad psíquica 1.0.Culpa a otros

26 30 00 00 07 35 72 o) 37

01 06 48 39 18 27 l8 38 02 10

total

24

2t

79

(tf)

Veso

V"

cr

vd

71.

78 73 70 73 84 83 82

U 8B Bt 84 85 92 97 91

19

/> 81

ó/ 90

)1

77

88

)1

4/

)o

36 48 39

42 )< 31 48 28 30 z) 08

22 27 30 27 16 17 18

)o

53 50 o/ 4/

+>

5¿

7\

*Se omite la coma decimal; h2 = comunalidad o índice de validez de constructo; Voo = varianza especi fica (a-h'?);Y,= varianza de enor (1-a); a = seguridad;/[= precisión.

nicos para evaluar este ítem si no emplean instrumentos obietivos (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 1996).

La seguridad, por consistencia interna, es, no obstante, bastante aceptable para todos ellos en particular, y para el conjunto del IDEN en general. Los ítems más seguros y consistentes son los que, además, tienen una buena validez de constructo: los señalados en el parrafo precedente, excepto la ansiedad. Aunque con una menor validez de constructo, el ítem culpar a otros parece consistente para el diagnóstico de endogeneidad según lo hace el IDEN. Tanto el coniunto del IDEN, como sus ítems aisladamente,son bastante precisos en su capacidad para medir lo que pretenden; sobre todo los ítems que son más seguros, al alcanzar precisiones iguales o superiores al 90o/o:inbibición, d.eliríos de negación, culpa y culpar a. otros. Son, también, los ítems que menos uarianza, d.e etror contienen (Tabla XIII).

Resulta llamativo encontrar que aquellos ítems que tienen una mayor uarianza especírtca (debida exclusivamente a ellos), en relación con la endogeneidad (personalidad adecuada, ausencia. de precipi-

64 | La melancolía

tantes y episodio depresiuo preuio), son, sin embargo, los que tienen una menor ualidez de constructo (hz), aunque su seguridad pot consistencia interna, y su precisión, resultan aceptables al superat el límite de 0,70 (o del 700/o).

Estos resultados no dejan de ser sorprendentes, pues aunque ya se vio que el IDEN es altamente eficaz a la hora de detectar casos clínicamente diagnosticados de depresión endógena (Tabla X), su constructo no es lo sólido que se esperaba de ello. Cualquier analista de factores concluiría que un 450/ode varianza total explicada por una solución factorial no es suficientemente satisfactoria.El IDEN, pues, tiene una validez de constructo más bien pobre, según estos resultados; lo que es aplicable a la mayoría (600/0)de los ítems que lo componen.

Sin embargo, los resultados permiten sostener, con la misma rotundidad, que el IDEN es un instrumento fiable, consistente y preciso. Incluso más de lo que reflejan los resultados de la Tabla KII, puesto que el coeficiente alfa es conservador en este tipo de cálculos (Santisteban, 7990). Esto se puede decir tanto del conjunto del instrumento, como de la totalidad de sus ítems por separado. Lo que plantea el problema de conciliar ambas afirmaciones: pobre validez de constructo y alta seguridad.

Realmente, tal discordancia no parece refleiar más que el problema existente con el diagnóstico psiquiátrico en general y con los criterios diagnósticos operativos en particular. De estosse sabe que son fiables pero se ignora si son uálidos (Caroll, 1984). La única diferencia es que la investigación de Ramos Brieva y cols. (1997) ha podido confirmar la débll validez del criterio de endogeneidad subyacente en el IDEN. Lo que genera un problema de dimensiones desconocidas, pues se sabe que el IDEN tiene una buena concordancia con el criterio clínico de endogeneidad (Ramos Brieva, 1987) y sustituye así de un modo fiable a la idea que los psiquiatras clínicos tienen de la misma.

Resulta lícito preguntarse si la falta de validez de constructo del IDEN representa, o expone, una imprecisión similar en el concepto clínico de lo endógeno; o, lo que es 1o mismo, del concepto mismo de lo endógeno (y, por pasiva, de lo neurótico) aplicado ala depre-

parte:Depresiónneurótica/endógena / ó5 Segunda

sión. Vale la pena pararse a reflexionar sobre esta idea por la trascendencia que le atribuyen los autores de estas líneas.

Cuando Carney y cols. (196) desarrollaron el IDEN, puede afirmarse que su análisis de regresión no encontró realmente la presencia de dos grupos diferenciados de sujetos deprimidos, sino las variables asociadas al criterio clínico de endogeneidad que los investigadores utilizaron al respecto, p ra seleccionar su muestra. Si tal criterio hubiera sido otro diferente, es fácil adivinar que los resultados habrían sido distintos. Se sabe que cuando el criterio externo elegido varia, la función de regresión también selecciona variables diferentes (Carbonell y cols., 198r. Lo que se plasmó en el IDEN realmente fueron los criterios que emplearon los investigadores para establecer esa clasificación clínica [criterios con los que, en líneas generales, coinciden los psiquiatras de diferentes culturas (Sartorius y cols., 1983)1.Probablemente es por esto que el IDEN tiene tan excelente concordancia con el criterio clínico de endogeneiclad (Ramos Brieva, 7987). Los interrogantes, pues, deben dirigirse hacia esos criterios clínicos de los que el IDEN es representante vicario: ¿hastaqué punto tales criterios son sólidos o débiles?

Del Análisis Factorial practicado en esa investigación puede colegirse la estructura del pensamiento de Carney y cols. (1965) cuando quedó capturada en el IDEN (TabIa XII). Estos investigadores basaban su diferenciación entre depresiones endógenas y neuróticas tomando en consideración, primero, la presencia/atsencia de inbibición, delirios de negación, culpa y culpar a otros (los ítems que saturan alto [> 30i en ambos factores); y, después, dos subconjuntos de síntomas: uno, relacionado con factores personales del sujeto (Factor I) que contiene la personalidad adecuada, la ausencia de precipitantes y la ansiedad, que confirmarían el diagnóstico de depresión neurótica sospechado ante la presencia de culpar a otros en el primer grupo de síntomas, y otro, que agrupa síntomas para confirmar la presencia de depresión endógena (Factor II) como son la d.istinta cualidad, la pérdida de peso y los episodios depresiuos preuíos. O, atendiendo simplemente a los ítems que saturan más alto en la estructura unidimensional reflejada por dicho Análisis Factorial (unidimensional porque a pesar de la presencia de dos factores, al estar

66 I l-a.melancolía tan altamente correlacionados evalúan realmente una dimensión), dos conjuntos de variables, fepresentados por Ia ansiedad y culpar a otros, por un lado, y por otro la distinta cualidad, la pérdida de peso y la culpa; que conforman los dos tópicos mejor identificables con Ia idea clínica de depresión neurótica y endógena, fespectivamente. Obsérvese la posición equidistante que mantiene el síntoma inhibición, sólidamente presente en ambos factores.

Se puede estar de acuerdo con tales criterios o no. Pero lo que queda bien patente es algo que se ha destacado en la investigación internacional y transcultural que patrocinó la OMS, ya citada: que los psiquiatras hacen Ia separación entre depresión endógena y neurótica, uÍilizando muy pocas variables (Sartorius y cols., 198, En dicha investigación se encontró que los psiquiatras empleaban tan sólo cinco variable s para establecer esa diferenciación: estréspsicológico continuo, d.espertarprecoz, inbibición, síntomas psicopatológicos en la inprimer episodio fancia y número de años transcwrridos desde el depresiuo (todos tenían por separado una proporción de clasificaciones erróneas superior al 220/o).Y del total de síntomas investigados, las dimensiones sindrómicas discriminatorias más representativas eran La llamada anergia/inhibición y la denominada perconalidad anornxal. A grandes rasgos, las similitudes entre los criterios empleados en ambas investigaciones son apreciables. Sólo añadit que los dos factores más discriminadores de la investigación patrocinada por la OMS acumulan un 74o/ode vaúanza total explicada de un conjunto factorial que explicaba un total del 49o/o;en cualquier caso, una validez de constructo más bien decepcionante también. Al uso de pocas variables pafa establecer la clasificación endógeno/neurótica de la depresión hay que aiadir, ahora, que son variables en gfan parte con poca validez de constructo.

Si tales pocas variables consiguen sepafat con bastante seguridad ambos tipos de depresiones es porque los psiquiatras han convenido que así sea. Por eso son ítems seguros, porque forman parte de un pensamiento circular, tautológico. Peto su validez de constructo es baja porque realmente no representan gran cosa a la hota de describir dos categorías diferentes de depresiones. Sucede 1o mismo con otros ítems no contemplados en el IDEN, pero sí en los criterios diag-

parte:Depresiónneurótica/endógena Segunda / ó7

nósticos operativos de depresión endógena. Las variaciones diurnas, por ejemplo, se incluyen en todos ellos a pesar de saberse la escasa relevancia del síntoma para rcalizar la separación que se le pide, por no estar presente en más de la mitad de los casos etiquetados clínicamente como endógenos (Ramos Brieva y Montejo, 1980).

Los resultados de la investigación de Ramos Brieva y cols. (1997) permiten sostener que, el IDEN es un instrumento robusto que refleja de un modo seguro y fiable el concepto clásico de endogeneidad que sostienen los psiquiatras clínicos. Pero su validez de constructo es pobre, probablemente porque representa el concepto traclicional de depresión endógenn (y neurótica) que tienen los psiquiatras, que es muy poco consistente a la luz de las investigaciones más recientes (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 7996). Los autores creen que, dada la poca validez de la clasificación endógeno/neurótica de la depresión, debería abandonarse. Y en la misma línea, debería abandonarse el uso de criterios diagnóstico de endogeneidad y del IDEN, por su también escasa validez. Pero, de emplearse dicha clasificación, el uso del IDEN resulta altamente interesante porque repfesenta un reflejo seguro del criterio que mantienen los psiquiatras clínicos sobre la depresión, y tienen así una forma mensurable de expresarse.

b) Depuración

del concepto

de depresión

"endóg€rra" clásico

Por todo lo dicho, de mantenerse el concepto de endógeno en la depresión, debería limpiarse de algunos .aderezos" tradicionales que lo definen, sobre los que actualmente no hay acuerdo y, por tanto, le resta credibilidad. Algunos de esos ^aderezos, están incluidos en los más actuales criterios diagnósticos de depresión endógena como el DSM-IV. Bron y Lehman (1990) han encontrado que los síntomas rnd.sfrecuentes en las depresiones endógena.s (frente a las neuróticas) son: los trastornos psicomotores, la alteración de los sentimientos vitales, la gravedad del ánimo deprimido (sombrío, insípido, delustrado, embotado), la falta de interés, los sentimientos de indiferencia, Ia falta

ó8 / La melancolía de reactividad, la incapacidad para llorat, la pérdida de apetito y de peso, las rumiaciones depresivas y las tendencias suicidas. Sin embatgo, los mismos autores encuentfan que los síntomas endógenos son: los tfastofnos psicomotofes, el ánimo demds discriminantes presivo, las alteraciones de los sentimientos vitales, la falta de reactividad, el empeoramiento matutino, la pérdida de peso y apetito, los sentimientos de indiferencia, la incapacidad para llorar y los delirios depresivos. Por otra parte, Maier y cols' (1986) han encontrado que pata la depresión endólo síntomas con mayor pod.er predictiuo de placer, la distinpérdida gena clínicamente diagnosticada son: la ta cualidad (otra forma de formulat la altetación de los sentimientos vitales de los autores anteriores, o al revés) y la persistente pérdida de interés. Los ítems excesiva culpa, pérdida de apetito y de peso, no se ligan directamente con el diagnóstico clínico de endogeneidad pof su también alta frecuencia entre las depresiones neuróticas; su peso discriminante es tan bajo que podrían omitirse de los criterios diagnósticos de depresión endógena sin grandes quebrantos. Algo parecido podría decirse del empeoramiento matutino; uno de los ítems más discriminadores, pero de los menos frecuentes (Bron y Lehman, 1990). Ramos Brieva y Montejo (1980) encontraron presencia de empeoramiento matutino en el 470/ode sus depresiones endógenas; en su revisión, las cifras encontradas en la literafi¡ra científica oscilan entre el 25% y el 100% de presencia. Pero es que, además, su presencia o ausencia no se asocia con la tipicidad del caso (Ramos Brieva y Montejo, 1980; Leibenluft y cols., 1992), ni constituye una descripción precisa pues, con frecuencia, lo relatado por el paciente (que está peor por las mañanas) no coincide con la disfunción obsetwada, lo mismo que sucede con las dificultades para conciliar el sueño (Mazure y cols., 1986). Los análisis de clases latentes de los criterios de end.ogeneid.adde los RDC y del DSM-III muestran que en ellos subyacen dos tipos de variables endógenas: Ias anbedónicas (pérdida de placer, ausencia de reactividad y distinta cualidad) -muy coincidentes con las variables de mayor poder predictivo referidas por Maier y cols. (1986)-, y las uegetatiuas (pérdida de peso y el insomnio terminal); el resto de los ítems no se integran en ninguno de estos modelos latentes (Young y cols., 1986)'

parte:Depresiónneurótica/endógena Segunda / ó9

Agrupando los datos aportados por estas investigaciones, es posible obtener una modificación de los criterios de endogeneidad descritos en el DSM-III. DSM-IV o CIE-10. libre de los ítems menos frecuentes, menos discriminantes, menos predictores y excluidos en los análisis de clases latentes. Así, puede obtenerse un criterio de endogeneidad. más depurado y actualizado (Tabla XIV); si bien -ya se ha dicho- para los autores no tiene otro significado que patológico.

Pero, puestos a emplear un criterio de endogeneidad, que al menos sea lo más razonable posible a Ia luz de la investigación más reciente.

La selección del umbral .al menos dos síntomaS" fio ha sido caprichosa. Responde a los resultados de la investigación de Katsching y cols. (1986). Estos autores encontraron que los síntomas obligados de endogeneidad de los RDC (muy semejantes a los de la Tabla )ilV) se encontraban con desigual frecuencia entre sus pacientes endógenos. Uno de tales síntomas lo tenían sólo el 60/o;dos, el 32o/o;tres, el 530/oy los cuatro, el II0/o. En total, exigiendo la presencia de dos o más ítems se consigue detectar al 95o/ode los su,etos; por eso se ha colocado en ese punto el dintel diagnóstico: los criterios han de adaptarse a lo que los clínicos e investigadores observan en sus pacientes, no al revés.

Tmr¡ )ilV. Criterio propuesto para depresión endógena* Al menos dos de los siguientes: 1) Disminución del interés o la capacidad de disfrutar de las actividades que anteriormente eran placenteras.

2) Disminución de la capacidad para reaccionar a los estímulos habitualmente placenteros (no se siente mucho mejor, ni siquiera temporalmente, cuando sucede algo bueno).

3) Distinta cualidad del ánimo deprimido (que se percibe como inconfundiblemente distinto a la clase de sentimientos que se experimenta úas la muerte de un ser querido).

4) Insomnio tardío (despert^r precoz: dos o más horas antes de lo habitual). *Este criterio no es lo que parece; esperen a leer la pá9.77 ficado.

para conocer su verdadero sign!

7O I La melancolía

El concepto de lo endógeno podría, así, seguir conservándose, pero con el significado exclusivo de morboso. Aunque tal conservación tiene sus riesgos; no sólo por las resonancias etiológicas que aún despierta en las mentes de algunos sino, también, por la confusión que podría genefaf su coexistencia con una voz muy semeiante: endogenomorfo. El término endogenomorfo catece, desde su origen, de connotaciones etiológicas; sólo hace referencia a un síndrome depresivo determinado: el que reúne los síntomas tradicionalmente ligados a los conceptos de endógeno o psicótico (como sinónimo de mayor gravedad). El insomnio tardío, la inhibición, los delirios, etc., quedarían agrupados en este síndrome (Nelson y Charney, 1981). La idea fue lanzada en los últimos tiempos por Klein (1974), y fue recogida por los RDC (Spitzer y cols'' 7978), por el DSM-III y DSM-IV (APA, 1980, 199, y la CIE-10

(oMS, lggr.

La existencia de un síndrome endogenornorfo no es especulativa; surge siempre en todos los análisis multivariantes que se tealizan sobre los síntomas depresivos. Eso es algo que no sucede de un modo tan unívoco con un síndrome neurotiforrne (Nelson y Charney, 1980, 1981). Sólo por poner algún ejemplo: empleando la Escala de Hamilton para la Depresión, Bech y cols. (1975) y Cordero Yillafáfila y Ramos Brieva (1986) han identificado la presencia de un factor al que denominaron Melancolía -pero podrían haber identificado como endogenomorfo- con característicasmuy similares a pesar de que las técnicas de análisis estadísticos empleadas fueron distintas (Tabla XV).

Pero, una vez mes, habrá que insistir sobre Ia idea de que el síndrome endogenornorfo sólo responde a un eiercicio descriptivo; carece de connotaciones clasificadofas y, menos aún, etiológicas. De hecho, los pacientes deprimidos que tienen este síndrome no responden meior o peof a los antidepresivos o aI electrochoque que aquellos que carecen de él (Ayuso y cols., 1)7); prudic y cols., 1989). Tampoco la presencia de alguno de los síntomas típicamente endogenomorfos consigue establecer otras diferencias clínicas frente a los que no los tienen (Ramos Brieva y Monreio, 1980).

Segundaparte: Depresión neurótica/endógena/ 7l

Tmre XV. Factor melancolía, o endogenomorfo, identificado con la Escala de Hamilton para la Depresión Becb y cols. (1975)

Cordero Villafdfrlo y Ramos Brietsa (1986)

ánimo deprimido culpa trabajo y actividades inhihición ansiedad psíquica síntomas somáticos gastrointestinales

inhibición ánimo deprimido trabajo y actividades suicidio culpa

Aunque suele saberse a qué se refiere el término endogenomorfo, resulta difícil sostener su uso, por dos razones: la primera, porque en Medicina, todo aquello que termina en...forme,, "...nxorfo",n...oido, amén de puramente descriptivo, guarda no pocas connotaciones de ambigüedad; en realidad expresan la presencia de algo que se parece a... sin serlo del todo. La segunda razón, ya se ha mencionado antes: su semeianza con la palabra endógeno evoca aún aspectos etiológicos de los que, también se ha dicho, carece.

Por eso, los autores de este libro son partidarios de suprimir el término endógeno y sus variantes del vocabulario de uso común en Psiquiatría, al referirse a la depresión. Y, por las mismas razones, debería hacerse desaparecer los términos neurótico, exógeno, reactiuo, etcétera cuando se hable de depresión.

Habñ ocasión de volver sobre este tema más adelante, en este mismo texto.

3. TJN ARTEFACTO METODOLÓCTCO Se comentó antes que, si bien los numerosos estudios con técnicas estadísticasde análisis multivariantes han coincidido bastante aiustadamente en determinar la existencia de un grupo de pacientes endógenos (endogenomorfos, por seguir la línea argumental precedente y en ausencia de una voz que sustituya ambos términos), no ha su-

72 | La melancolía

cedido lo mismo con las depresiones neurótica.s. No se han encontrado grupos de enfermos claramente etiquetables de ese modo; al contrario: los análisis casi sólo arcoian la presencia de "clusters' asimilables al concepto de endógeno. (Mendels y Cochrane, 1968; Nelson y Charney, 1980).

Una de las técnicas de análisis que más argumentos ha dado a la existencia de una depresión neurótica y otra enclógena, ha sido el Análisis Factorial. También ha mostrado resultados en contra' Una de las interesantes observaciones que hicieron en su revisión Mendels y Cochrane (1963) --{ue no ha tenido eco alguno en la literatura científica que le siguió- fue que los análisis factoriales que reflejan la presencia de un factor bipolar endógeno-neurótico no están rotados; mientras que aquellos que mostraban los resultados de sus análisis factoriales rotados, no encontraban presencia alguna de un facfot endógeno-neurótico sobre el que sostener la existencia de "ambos' tipos de depresiones. La simple inspección de los análisis factoriales publicados con posterioridad a los revisados por Mendels y Cochrane (f968) muestran la misma tendencia. Por citar sólo algunos conocidos: los publicados por Paykel y cols. (1970), Rassaby y Paykel (197D y Basaglu (7984), no rotados, muestran un factor bipolat end.ógeno-neurótico;pero las soluciones rotadas de Kendell (1968) y de Cooke (1980) no encuentran ningún factor bipolar de esas características.

A pesar de que la observación de Mendels y Cochrane (1968) puede evidenciarse leyendo la literatura científica, no se encuentra ninguna investigación que muestre una compatación de los resultados de un análisis factorial rotado y sin rota¡ practicados sobre los mismos datos. Sería la forma lógica de comprobar si las diferencias advertidas entre los resultados rotados y no rotados es sólo un producto espurio (por más que se repita con insistencia) o refleja una realidad metodológica que debe tenerse en cuenta si se desea emplear este procedimiento en los estudios de clasificación de la depresión. La relevancia de esta confirmación es importante puesto que la claslficación endógeno-neurótica de la depresión descansa en buena medida sobre los resultados de este tipo de análisis estadístico.

Ramos Brieva y cols. (1994 a) han demostrado que es cierto que el

parte: Depresiónneurótica/endógena Segunda / 73

modo de presentar los resultados de un análisis factorial (rotándolo o no), influye de modo determinante en las conclusiones finales de los investigadores.

Para ello, estos autores volvieron a emplear las matrices de correlaciones publicadas por Kiloh y Garside (196, y Carney y cols.

(196r, como se ha comentado en líneas atrás. Ambos artículos son conocidos por sus resultados a favor de la clasificación endógenoneurótica (los resultados fueron publicados sin rotar). Ramos Brieva y cols. (7994 a) sometieron esas matrices de correlaciones a un Análisis Factorial por el procedimiento de los Componentes Principales y, después, a una rotación Varimax. Las soluciones factoriales que se alcanzaron explicaban, respectivamente, el 650/oy el 660/ode la varianza total obtenida. Puesto que se consideran suficientemente explicativas soluciones que esclarezcan el 500/ode la varianza obtenida (Calvo, 1979), puede aceptarse que ambas soluciones factoriales son satisfactorias.

En ambas muestras, Ramos Brieva y cols. (1994 a) encuentran un primer f-actor no rotado de carácter bipolar, cuyos componentes son ítems que dibujan un perfil que se corresponde con el tópico endógeno-neurótico. En la muestra de Kiloh y Garside (7963), los ítems con números-peso negativos apuntan hacia el extremo endógeno, mientras que los positivos lo hacen en el sentido neurótico. Para la muestra de Carney y cols. (196, sucede lo mismo pero al contrario: los ítems positivos configuran la parte endógena del factoq mientras que los negativos forman la parte neurótica. Este hallazgo ha sido suficiente para que dichos autores, y otros, establezcan la veracidad de la existencia de "ambos' tipos de depresiones. Sin embargo, tras la rotación Varimax, esefactor bipolar desaparece en las dos muestras analizadas, haciendo imposible ya, tal clasificación dicotómica.

Más aún: ni siquiera apatecen dos factores (uno endógeno y ofro neurótico), lo que permitiría realizar dicha clasificación; sino que tanto la dimensión endógena como la neurótica se .desmenuza,n, en aspectos parciales de ambos componentes, distribuyéndose entre diferentes factores. Así, en los datos de Kiloh y Garside (196, se encuentran dimensiones con aspecto neurótico en los factores rotados I, II, IY \rI y MII; mientras que el perfrl end.ógeno se atomiza entre

74 I la melancolía

vaúas dimensiones representadas por los factores rotados III, V, IX, X y )il. Los resultados obtenidos sobre los datos de Carney y cols.

(196) rcfleja algo parecido: perfiles neuróticos en los factores rotados I y V y perfiles endógenos en los factores rotados II, III, IV, VI, WI y VIII (los demás factores tienen interpretaciones más difíciles de hacer).

Los resultados de la investigación de Ramos Brieva y cols. (1994 a) que se acaban de comentar, demuestran que la interpretación de un análisis factorial depende de la forma que éste se presente. Y que, como advirtieron Mendels y Cochrane (1968), sólo aparece una dimensión endógeno-neurótica cuando la solución factoial no está rotada; la rotación hace desaparecer dicha dimensión.

La discusión se centraría así en saber qué es más correcto: fotaf o no fotaf y, también, en discernir cual de las interpretaciones es la verdadera, o se aceÍca más a la realidad.

Para apreciar adecuadamente los resultados de un análisis factorial es necesario conocer la .filosofía" interna del método. Permita el lector a los autores hacer una breve reseña de ese 'espíritu".

El Análisis Factorial es un procedimiento estadístico que permite describir el conjunto de las variables que estudia en sus interrelaciones. Los diferentes modelos de este procedimiento proporcionan siempre un número más reducido de factores que repfesentan dimensiones en torno a las cuales Se agrupan las más numerosas variables estudiadas. De este modo, las descripciones resultan más explicativas.

Pero tales dimensiones factoriales sólo repfesentan perfiles, síndromes, que están subyacentes en el más amplio conjunto de variables incluidas en el análisis; no representan categorías diferentes entre sí.

El analisis factortal facilita descrípciones sindrómicas, dimension(tles, pero no d.iagnósticas, categorías o peltenencias a grupos diferenciad.os; el análisis factorial clasifica las uariables, pero no a los su' jetos (Cranach y cols., 1978i).Además, para que una investigación con análisis factorial sea científicamente interpretable, la mayotía de los analistas factoriales concuerdan en que las soluciones factoriales no rotadas no proporcionan resultados útiles; para que así suceda y los resultados sean interpretables científicamente es preciso totar los factores (Comrey, 1985).

/ 75 parte:Depresiónneurótica/endógena Segunda

El factor bipolar endógeno-neurótico sólo aparece en soluciones factoriales no rotadas. Si para interpretar de un modo científicamente útil hay que rotar los factores, y rot^ndolos el mencionado factor bipolar desaparece... babra que cuestionarse la exactitud' d'e la clasificación endógeno-neurótica de la depresión cuando se basa en este mal uso del análisis factorial.

Si en las soluciones rotadas hubieran surgido un factor endógeno y otro neurótico, habría sido posible establecer una clasificación binario-dimensional tal y como la propuso en su día Eysenck (1970)' Pero no ha sido así. Por los resultados de la investigación de Ramos Brieva y cols. (1994 a) podría sostenerse que no existen la dimensión endógena y la dimensión neurótica tal y como se conocen desde la perspectiva clínica. Parece que cada una de ella está configurada por un conglomerado de subdimensiones sindrómicas orlogonalmente diferentes, que reflejan aspectos parciales de los tópicos endógeno y neurótico, que los psiquiatras han aprendido a ver agrupados en dos conjuntos diferenciados. Pata cercionarse de la ^atomización" de .ambas, dimensiones clínicas, basta contemplar los perfiles dibujados por cada factor fotado en la publicación original de Ramos Brieva y cols. (1994 a) o baio la columna b de la Tabla )ilV de su propia revisión del tema (Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila, 1996).

A la vista de estos resultados no resulta difícil caer en la tentación de. afirmar que la clasificación endógeno-neurótica, tal y como la han venido sustentando las distintas publicaciones de análisis factoriales (no rotados), no es más que un artefacto metodológico; una ilusión clínica.

4. ¿QUÉ ES LO GE|IUTNAMENTE DEPRESTVO? Según Mendels y Cochrane (1968), en su revisión sólo se encuentra de un modo estable, un síndrome endógeno que se repite de un modo más o menos semeiante en todos los estudios; pero no sucede 1o mismo con el neurótico que siempre aparece peor perfilado y muy inestable. Así, afirman, que tal síndrome endógeno (o los sub-

76 | La melancolía

conjuntos de síntomas que lo configuran; según la investigación que se acaba de comentar) sería lo nuclear de la sintomatología depresiva, mientras que los elementos neuróticos serían .contaminaciones" procedentes de otros trastornos psiquiátricos distintos de la depresión.

Esa idea está muy relacionada con la expresada por Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (7991), materializada en la Fig. 1. Lo endógeno como significativo de morboso, de la enfermedad misma, cuyo representante vicario es la distinta cualidad. También Maes y cols.

(1992) señalan que lo nuclear en el núcleo endógeno o vital (y, por tanto, siguiendo lo expresado por Mendels y Cochrane (1963) y Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila (7997), de la depresión misma) es precisamente la distinta cualidad del ánimo deprimido.

Quizá por eso, Paykel y cols. (7977), tras Íotar dos de los seis factores no rotados que encuentfan en su análisis factorial, hallan un factor secundario endógeno, pero les resulta imposible dividir la muestra en dos subgrupos distintos porque la distribución de las puntuaciones en ese factor eta claramente unimodal. Estos autores se vieron obligados a entender que resulta difícil encontrar sujetos endógeno y neuróticos en estado puro; 1o más fácil es encontrar sujetos con sintomatología general mixta con numerosas gradaciones. Si la teoría no se ajusta a los hechos, es porque Ia teoría no es correcta; y no al revés. Si la observación sistemática de los enfermos no permite ver estados endógenos o neuróticos puros será porque son raros o no existen. Entonces, la depresión será como esi mixta. O, más aún: si Paykel y cols. 0971) fracasaron en su intento de clasificar en dos grupos a la muestra utilizando el factor endógeno que encontraron, será porque éste está presente en todos ellos; forma parte de todas las depresiones; reptesenta no a un subtipo de depresión, sino a la enfermedad misma. La dimensión sindrórnica endógena es la genuina depresión.

Los componentes endógenos de la depresión representan, pues, a la propia enfermedad. Ellos ocupan más de la mitad del complejo de síndromes o dimensiones que configuran el abanico sintomatológico depresivo, tal y como se advirtió en los factores rot¿dos calculados sobre los datos de Kiloh y Garside (1963i) y Carney y cols. (1965).

| 77 parte:Depresiónneuróticalendógena Segunda

Y, lo más probable, es que lo que se conoce como endógeno no tenga mayot significado que depresiuo; mientras que lo que se etiqueta de neurótico no signifique otra cosa que ansioso.

Mullaney (1984) ha revisado seis publicaciones con análisis factoriales que representaban a otras cuarenta aparecidas entre los años 7934 y 7977 Gon el uso común del método de los Componentes Principales para sus cálculos). Sus conclusiones son de lo más ilustrativo: ya sehn las muestras de sujetos exclusiuamente deprimidos, o de sujetos exclusiuamente ansiosos, o de suietos con sintomatología mixtct., siempre a.parecen dos componentes ortogonales incapaces de sepa.rar a los sujetos en las categorías de depresión neurótica o psicótica. Esoscomponentes son dos dimensiones: LtnA ansiosa y otra de' presiaa que aparecen siempre, en cualquier caso, pero con intensirJades clferentes.

Siguiendo Ia línea argumental expresada en los párrafos precedentes, quizá, cuando se ha intentado dividir la depresión en neurótica y endógena, lo que se ha hecho realmente es clasificar la enfermedad en función de la mayor o menor relevancia de la ansiedad presente, siendo lo endógeno lo común en cualquier c(tso de depresión. Así, resulta que el criterio de endogeneidad reflejado en la Tabla KV (en la pág. 6D no es fal es realmente un criterio diagnóstico para episodio depresiuo; sin etiquetas: depresión a secas.

La contaminación de lo neurótico en la depresión puede venir de aquellas personalidades neuróticas (en cuya base esf^ la angustia, la ansiedad) que, por qué no, también se deprimen. Al defenderse del malestar que les ocasiona la depresión (siempre endóg¡enao morbosa), lo hacen con los mecanismos que están entaizados en su personalidad: mecanismos neuróticos. Y eso es lo que ha permitido mantener la ilusión de que existen dos tipos de depresiones.

También existen los desarrollos neuróticos de la personalidad, cristalizados (¿todos ellos?) en torno a temprafias experiencias depresivas que han pasado desapercibidas y no han sido tratadas adecuadamente. Estos sujetos, con una nueva fase depresiva posterior, de la que se defenderían del mismo modo que se ha comentado en el pánafo anlerior, también podrían incluirse en la rúbrica de depresión neurótica. Son varios los autores que comparten esta línea de pen-

78 I La melancolía

samiento: López Ibor Sr (7950, 1966), Ramos Brieva y Cordero villafáfila (799I), Akiskal (1994) y Peper y cols. (I99).

Quizá no sea preciso que exista una alteración previa de la personalidad para diagnosticar depresión neurótica. Ya se ha visto que la sola presencia de ansiedad y de factores desencadenantesmueven a realizar ese diagnóstico. Existen, por otra parte, evidencias que permiten sospechar que el predominio de la sintomatología ansiosa o de la depresiva depende mucho del momento evolutivo de la enfermedad. Eso permitiría afirmar que el diagnóstico de depresión neurótica o endógena depende de la historia de la enfermedad; del momento evolutivo en el que se encuentre la depresión (Ramos Brieva y cols., 1993 b, 1994 b). Habrá lugar para detenerse sobre ello a continuación.

Lo que conviene subrayar en este capítulo es que parece razonablemente ciefto que la división de la depresión en una endógena y oúa neurótica podría ser más bien el fruto de un espejismo clínico, de un artefacto metodológico. Y que lo nuclear en la depresión parece ser el síndrome endogenomorfo.

TERCERA PARTE LA HIPÓTESIS SECUENCIAL

1. DESARROLLO DE IA HIPÓTTSIS SECUENCIAL Ia presencia o ausencia de precipitantes fue la base de uno de los modelos más enraizados que configuraron la (vieja) clasificación de la depresión endógeno-reactiua. Cuando Ramos Brieva y Cordero YIIlafáfila (7997) hacían la revisión de su trabajo sobre la distinta cu.alidad y tuvieron que documentar la frecuencia de precipitantes en las (llamadas) depresiones endógenas, topaton con una publicación, que ya conocían, pero que adquirió una dimensión diferente desde la perspectiva que les daba el hilo de aquella revisión. Era el trabajo de A¡rso y cols. (1981) que recogía cómo las primeras fases de las depresiones endógenas se desencadenaban con mayor frecuencia que las sucesivas (560/ola primera fase; 4Oo/ola segunda; 39o/ola tercera; 3oo/oa partir de la cuarta). Tras esa lectura, Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (1991) se preguntaron: "¿[habráncontroladol los autores que bicieron descripciones d.icotómicas de las depresiones el número de la fase de lospacientes que conformaban sus dos grupos de observacioneg ¿no habrán descrito -seguían preguntándose- la misma enfermedad en dos momentos euolutiuos diferenteg". I¿ cuestión parecía relevante y merecía investigarse.

Hay dos publicaciones seminales en el decidido soporte de la clasificación end.ógeno-neutotica de la depresión: las ya citadas de Kiloh y Garside (196, y Camey y cols. (.196r. Ya se ha señalado que dichos autores no rotaron sus análisis factoriales, conffibuyendo así a fomentar el espejismo de la existencia de dos tipos diferenciados de depresión.

Pero es que, además, no controlaron eI número de la fase en la que se encontraban los pacientes de sus respectivas muestras. I-a duda que se plantearon Ramos Brieva y Cordero Yúlafáfla (1991) permanecía abieta.

En base a ese planteamiento, Ramos Brieva y cols. (7993 b, 1.994b) han elaborado una hipótesis, sostenida por datos, para explicar la exis-

82 I La melancolía tencia de dos síndromes depresivos diferentes (reu,roffirme y endogeniforme) pero una sola enfermedad. Lo hicieron bajo una perspectiva unitaio/citegorial de la depresión. Si, como han mostrado A¡rso y cols.

(1981), las primeras fases de depresiones endógenas se desencadenan con más frecuencia que las siguientes. Si Io endógeno es' como se ha señalado más atrás,lá enfermedad depresiva misma. si la presencia de factores desencadenantesfue determinante en las primeras descripciones dualistas de la depresión. ¿'lVosucederá que lo que se ba uenido llamando dqresión neurótica corTevondería realmente al modo de presentarse la d.qresión en xts fases iniciales (mas desencadenadas), y lo que se ba llamaclo d.epresión endógena correspond'ería al perfi'l clínico que adquiere la d,epresión en las fases poster¡ores (menos desencadenadas)? ¿No se tratarán, realmente, de dos nxomentos euolutiuos diferentes de I'a misma enfermed.ad, en lugar de dos tipos diferenciados de d@resión?

De este modo quedó formulada lo que llamaron la bipótesis secuencial de la dePresión.

Para confirmar que la bipótesissecuencial sobre la depresión es cierta, se precisa probar que las primeras fases depresivas tienen un perfil (o alguno de sindrómico idéntificable con el pattón clínico neurótico con el tósemejanza más sus patrones), y que las siguientes guardan pico endógeno (o alguno de ellos) de la depresión. Con ese fin Ramos brieva y cols. (1993 b, 1994 b) estudiaron los datos recogidos por otros investigadores ajenos a la hipótesis. Así evitaban el "efecto halo'; esto es: el sesgo que inadvertidamente podrían introducir en la selección de la muestra y la toma de datos, pafa ver confirmada su hipótesis.

Así, primero analizaron los datos de la tesis doctoral de la Dra. Yañez sáez (1990), que trabajó con enfermos deprimidos internados que reunían los criterios de end.ogeneidad segura de los RDC y tenían distinta cualidad. Dicha doctora ignoraba la existencia de la bipótesis secuencial cuando recogió y elaboró sus datos, pues aún no se había formulado en los términos enunciados. Después, también analizaron (t96) y los datos ya referidos con anterioridad de Kiloh y Garside A cada hetereogéneas. más Carney y cols. (196, extraídos de muestras escalonado grupo de datos se aplicó un análisis de regresión múltiple án el que la variable dependiente era el número del episodio, o la pr.r.rr.i" de fases depresivas previas. De este modo sería posible ob-

Terceraparte:La hipótesissecuencial / 83

tener aquellas variables más asociadas al número de la fase y comprobar la cerfeza de las predicciones de la bipótesis secuencial: los primeros episodios tendrían un perfil clínico neurotiforme y los posteriores otro más end.ogeniforme. Los resultados se reflejan en la Tabla XVI, donde no es difícil apreciar las similitudes, las discrepancias y la complementariedad de los resultados allí resumidos.

El perfil asociado a las primeras fases, en el modelo extraído de los datos de Ramos Brieva y cols. (7993 b), es el de una mayor presencia de precipitantes y pérdída de peso, iunto a una menor intensidad del ánimo deprimido y escasa conciencia de estar deprimidos.

Esta menor conciencia de enfermedad se agrupa en el análisis facto-

T¡,nraXVI. Resultadosde los análisisde resresiónmúltiole escalonados Proced.enc-la los datos

dc

Ramos Brieva y cols.: (1993 b):

Kiloh y Garside

(196T:

y cols.(1e65): carney

Varlablcs asocla.d.as con la presencta de episod.ios d.epresiaos prettios -

HRSD-pérdidade peso HRSD-pérdidaintrospección Ausencia de precipitantes HRSD-ánimodeprimido

-

Comienzo insidioso o brusco Ideas suicidas Agitación Autoneproches o culpa

- i::?lT,j:ltliar

p < -0,25 -n lc)

0,28 0,24

3,02 2,60

-0 1c)

-) 1)

-0,r7 0,15 0,16

-2,06 r,77 1.96

dedepresión 0 , 1 5

2,08 -2,84

-o )4 0,15 0,15 0,16

Personalidadadecuada Pérdida peso superior a 3,2 Kg. Depresiónsin variaciones Más de un año sin intervalo -0,37 libre de síntomas - Peor mañanas -0,14 - Rumiacionessuicidas persistentes y/o tentativas serias (psicóticas) 0,13 HRSD: Escalade Hamilton para la Depresión

-2,79 -2,r1

1 0)

2,03 2,03

0,007 0,04 0,003 0,01 0,02 0,04 0,08 0,05 o04 0,005 0,06 0,04 0,05

-4,O> -1,73

0,00 o nc)

1,67

0,10

84 I La melancolía rial de los mismos datos, en el factor donde también satura alto la ansiedad psíquica, que es un síntoma débil y negativamente asociado a la enaogeneiaád. tal y como la mide el Índice de Newcastle. Es por un perfil bastante asimilable al tópico neurótico de la depresión; los de víctimas más el que los pacientes tienden a vefse a sí mismos acontecimientos externos que como enfermos depresivos' La imagen especular de este modelo es que las fases posteriores se asocian con una menor incidencia de precipitantes, menof pérdida de peso, más intensidad del ánimo deprimido y una mejor conciencia de estar deprimidos (quizá por la experiencia acumulada a través de las sucesivas fases depresivas sufridas). un perfil muy próximo al tópico endógeno de la depresión' ya se ha referido en otra pafte que el Índice de Endogeneidad de Newcastle concuerda muy bien con el estereotipo clínico de depresión endógena; m^s que con cualquier otro criterio diagnóstico operativo c1e-end'ogeneidad'(Ramos lSrieva, tgBD' Por eso, estudiar el compofiamiento de este indicador es una buena forma, mensurable, de inalizar el estereotipo clínico de la depresión endógena que tie(J993 b) complenen formado los psiquiaúas. Ramos Brieva y cols. mentaron su estudio con un análisis de regresión múltiple escalonado de los datos, dirigido a comprobar qué variables -se asocian a la endogeneidad., tal y como ésta es evaluada por el Índice de Newcastle; que era la vatiable dependiente en este caso' Los resultados pueden observarse en la Tabla X\4I: la endogeneidad-Newcastle se asocia con la ausencia de precipitantes, menor intensidad de la ansiedad somática, Ia edad avanzada deI sujeto, mayor culpa y pérdida de peso. En el análisis factorial tealizado por Ramos Brieva y cols. (1993 b) se comprobó, también, que la endogeneidadNewcastle satura alto en el mismo factor que el síntoma inhibición' La imagen especular de todo 1o dicho asociatía la no-endogeneidad-New.urtl" .on- [a juventud de los suietos enfermos, una mayor presencia de precipitantes, más intensidad de la ansiedad somática, menor culpa y pérdida de peso. Tópicos muy aiustados a los que postula l^ bípó' secuencial; más destacables a(tn, al proceder de una muestfa comtesi;is puesta por depresiones endógenas; potque los cambios en el perfil cli nico se asocian con el número del episodio y con la edad'

Tercera parte: La hipótesissecuencial/ 85

TABL{ XVII. Variables asociadas con la puntuación total del Índice de Endogeneidad de Newcastle (Análisis de Regresión Múltiple Escalonado sobre los datos de Ramos Brieva y cols. tI993 bl) Variablcs

beta,

HRSD-ansiedad somática Edad actual Ausencia de precipitantes HRSD-culpa HRSD-pérdida de peso

-0,23 0,27 0,18 0,34 0,19

T -2,60 2,06 3,78 2,05

p < 0,01 0,02 0.C|4

0,0003 0,04

HRSD: Escala de Hamilton oara la Depresión.

La mayor endogeneidal-Newcastle asociada con mayores de sesenta y cinco años tambiénha sido encontrada por Brotady y cols. (.1991).

Los datos de Kiloh y Garside (.1'96, asocian a las fases iniciales un perfil c racteÍizado por el comienzo súbito de los síntomas, las ideas suicidas y la menor intensidad, o ausencia, de la agitación y la culpa o autorreproches. Las fases posteriores se iniciarían, según este modelo, más insidiosamente, tendría menor ideación suicida, mayor agitación y más culpa o autorreproches. El comienzo súbito también se asocia en el análisis factorial que los autores hicieron sobre esos datos con la presencia de precipitantes y una larga duración del episodio; mientras que la culpa o autorreproches se agrupa en el mismo factor que la mayor intensidad de la depresión y la inhibición; si bien aparece también relacionada en el mismo factor con la ideación y las tentativas suicidas. En líneas generales, tópicos neurotiforrnes y endogenifurmes asociados al número del episodio tal y como predice la bipótesis secuencial.

Los datos de Carney y cols. (196, asocian las fases posteriores (Las endogeniformes, según la bipótesis secuenciaD con una historia familiar de depresión, ausencia de ritmo circadiano, presencia de una personalidad adecuada, pérdida de peso, invariabilidad de los síntomas depresivos, existencia de un intervalo libre de síntomas de más de un año de duración y rumiaciones o tentativas suicidas. A su vez, el perfil asociado a los episodios iniciales (los neurotiformes, según

86 I L¿ melancolía la bipótesis secuencial) tiene menor historia familiar de depresión, c rece de ritmo circadiano claro, no tiene una personalidad adecuad4 no pierde peso, los síntomas depresivos varían ante los estímulos ambientales y no hay intervalos libres de síntomas, ni ideación suicida.

Sin forzar excesivamente la imaginación, es posible advertir que los resultados reflejados en la Tabla XVI, dibujan, por separado, perfiles identificables con los tópicos endógeno y neurótico asociados a las fases depresivas sucesivas e iniciales, respectivamente; tal y como formula la bipótesis secuencial. Con lo que dicha hipótesis adquiere el soporte empírico que necesitaba para sostenerse.

Como se ha dicho antes, los tres modelos estudiados tienen similitudes, discrepancias y elementos que se complementan entre sí. En función de tales característicaspuede establecerseun sincretismo de resultados que dibuje el perfil clínico de las fases iniciales y posteriores de la depresión. Perfiles que coinciden, respectivamente, con los tópicos neurótico y endógeno como postula la bipótesis secuencial (Tabla X\ilII).

En dicha Tabla XVI[, no se han incluido los hallazgos discrepantes de los tres modelos, como la pérdida de peso, que Ramos Btieva y cols. (1993 b) encuentran asociado a las primeras fases depresivas y Carney y cols. (196, a las posteriores; la ideación suicida, que no aparece en el modelo de Ramos Brieva y cols. (J993 b) pero sí Io hace en los otros dos aunque de modo divergente: asociada a las fases iniciales en Kiloh y Garside lJ963D y a las posteriores en Carney y cols. (196). Si bien, en este último caso, con un coeficiente beta pequeño y al límite del nivel de significación exigido para entrar en el modelo. Los datos publicados por Buchholtz-Hansen y cols. (1993) apoyan el modelo surgido de los datos de Kiloh y Garside (1963), pues encuentran un mayor número de suicidios entre pacientes "no endógenos'; que coffesponderían con las primeras fases depresivas según el modelo de la bipótesis secuencial. Pero se ha preferido no incluirlo puesto que, al fin y al cabo, los perfiles de la Tabla XWII son meramente indicativos y suficientes pafa soportar la bipótesissecuencial. Una investigación posterior se encargará de depurar esos perfiles.

Por comentar alg(tn otro dato discordante: se ha omitido el ritmo circadiano, uno de los tópicos endógenos más aceptados (como indica su

Tercera parte: La hipótesissecuencial/ 87

TlsH XVm. Perfil clínico de la depresión en dos momentos evolutivos diferentes según la hipótesis secuencial [sobre datos de Kiloh y Garside (196r, Carney y cols. (196) y Ramos Brieva y cols. (i993 b)l Vartables del perfrl Número del episodio depresivo Precipitantes Comienzo Edad Concienciade estar deprimido Personalidadadecuada Año previo libre de síntomas (duración) Ánimo deprimido Culpa o automeproches Inhibición Agitación Ansiedad psíquica Ansiedad somática Variabilidad de los síntomas

Perfil neurottforme

Peffil endogeniforme

Inicial Más frecuentes Súbito

Posterior Menos frecuentes Insidioso Avanzada SÍ

Juvenil NO NO NO (más larga) Menos intenso Menos intenso Menos intenso Menos intenso Más intenso Más intenso SÍ

sÍ SI (menos larga) Más intenso Más intenso Más intenso Más intenso Menos intenso Menos intenso NO

inclusión en los más recientes criterios de endogeneidad), porque existen datos en la bibliografía que avalan la irrelevancia del mismo para clasificar adecuadamente la depresión (Ramos Brieva y Montejo, 1980; Leibenluft y cols., 1992). Se ha suprimido, también, por su sorprendente comportamiento en los datos de Carney y cols. (796): la endogeneidad de las fases depresivasposterioresse asocia con una ausenciatanto del empeoramiento matutino, como vespertino; o, al revés: e! neu' roticisnxo de las fases depresiva iniciales se asocia tanto a la presencia del empeoramiento por las mañanas, como por las tardes (Tabla XW).

No se ha incluido la historia famlliar de depresión en el modelo endogeniforrne, a pesar de que añadiría peso a los perfiles de la Tabla XVIII, porque existen autores que han sido incapaces de encontrar diferencias estadísticamente significativas entre los antecedentes familiares de depresiones neuróticas y endógenas (Brown y cols., 1979; Copeland, 1983; Abou-Saleh y Coopen, 1984; Andreaseny cols., 1986; Zimmerman y cols., 1986 b).

88 / La melancolía

Se incluye en el modelo final la edad avanzada porque, además de que Brotady y cols. (1991) y Ramos Brieva y cols. (1993 b) la encuentran asociada a Ia endogeneidad-Newcastle, otros autores lo han hecho también con anterioridad. Paykel (1971) encontró que las depresiones más graves se dan en edades avanzadas, mientras que las más leves se dan en sujetos jóvenes con sintomatología hostil y alteraciones de la personalidad. La mayor gravedad de la sintomatología asociada al perfil enclogeniforme fue un descriptor seminal en la conceptualización clásica de la depresión endógena (Bvzzard, (1930).

Lewis (1934, 1936) añadió que los casos leves se daban más en sujetos jóvenes y eran más ansiosos, mientras que los graves aparecían en edades más fardías.

La presencia de agitación, autorreproches y culpa, que se reflejan en el modelo extraído de los datos de Kiloh y Garside (1.96, como asociados a las fases depresivas posteriores, o endogeniformes, se han atribuido a la depresión endógenr numerosas veces (Nelson y Charney, 1981), y están incluidas en Ia mayor pafte de los criterios de endogeneid.ad al uso (Davidson y cols., 7984 a).

La personalidad adecuada y la falta de reactividad de los síntomas, que el modelo de Carney y cols. (196, atribuye a las fases depresivas posteriores o endogeniformes, son también datos repetidamente asociados con el patrón endógeno de la depresión (Nelson y Charney, 1981).

La larga evolución, sin intervalos libres de síntomas significativos, también se ha asociado a la depresión neurótica (ahora d.istimia) hasta el punto de configurar uno de los ítems más relevantes para su diagnóstico (APA, 1980, 1987); por lo que su inclusión en el modelo final de la Tabla XVIII no parece desafortunada.

La falta de conciencia de estar deprimidos fue un tema que en su día encendió vivos debates. Yellowlees (1930) afirmaba que era .patognomónico de los pacientes endógenos, mientras que Buzzard (1930) sostenía que tal conciencia de enfermedad se encontraba conservada en esos enfermos. Durante bastante tiempo se ha asegurado que la mayor gravedad de la enfermedad, tópico asociado a la endogeneidad, implicaba, en algunos casos al menos, una menor conciencia de estar deprimidos. De hecho, tal idea influyó sobre Hamilton (1960, 1967) cuando desarrolló su bien conocida escala para evaluar la intensidad

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sintomatológica de la depresión, y la incluyó como uno de sus ítems.

Que Ramos Brieva y cols. (1993 b) hayan encontrado la falta de conciencia de estar deprimidos precisamente en las fases iniciales, o neurotiformes, va en contra de esa idea general, pero en \a línea del pensamiento de Buzzard (1930) y de los hallazgos de Parnowski (1986).

Este autor encuentra un cluster, asimilable al concepto de depresión neurótica, que agrupa a sujetos ansiosos con predominio de síntomas neuróticos y pérdida de introspección. Parece más congruente, dentro del conjunto del modelo sincrético de la Tabla XVIII, que la falta de conciencia de estar deprimido se dé más en las fases iniciales, en las neurotiformc-s. Un comienzo brusco5, a raíz de la incidencia de algún factor precipitante, en edades juveniles, sin experiencia previa de depresión, con un cuadro depresivo poco intenso, en el que predomina la ansiedad y la sintomatología somatoforme, justficaría la baja conciencia de enfermedad de estos sujetos; por lo que no puede exttañar que la duración de la enfermedad entre éstos, sea más prolongada. En las fases posteriores, con un perfil más típicamente endogeniforme, al sujeto --{on experiencia de haber sufrido otras fases depresivas- que siente la sintomatología depresiva más acusada (o, quizá, se hace más perceptivo a la misma), menos ansiosa, con un comienzo más insidioso y sin precipitantes, no le resultará difícil tener una mayor conciencia de enfermedad, de estar deprimido; 1o que le moverá a acudir al psiquiatra con mayor prontitud, acofiando la duración del episodio.

Todo ello explica por qué la falta de conciencia de estar deprimidos aparece ligada en las primeras fases de la muestra end.ógena estudiada por Ramos Brieva y cols. (1993 b), y permite sostener que tal falta de introspección más que ligarse a la endogeneidad, se asocia aI momento evolutivo inicial de la enfermedad; cuando el sujeto aún no tiene la experiencia suficiente para reconocer sus síntomas.

Así, parece que existe suficiente soporte empírico para afkmar que el aspecto neurotiforme o endogeniforme de la depresión depende 5 Por error, en el trabajo original de Ramos Brieva y cols. (1993 b), en su Tabla Y y en alguna parte del texto (en otras no) se atribuye a las fases iniciales el comienzo insidioso, y a las posteriores un inicio brusco; la interpretación correcta de los resultados es la que se ofrece en este libro.

90 / La melancolía

del momento evolutivo de la enfermedad. No se frata de dos enfermedades distintas. Es una idea que debe considerarse en futuras investigaciones, pues puede modificar las conclusiones de los investigadores. Parece necesario que en tales investigaciones se controle estrechamente el número de la fase en la que se encuentra cada sujeto de las diferentes muestras estudiadas.

2. CONSECUENCIAS SOBRE IA, PRA)ilS TERAPÉUTICA Conocer la depresión, sin los aditamentos del pasado que la lastran, no tiene sólo importancia teórica, también tiene consecuencias prácticas. Después de todo, etiquetafla de neurótica o de endógena caÍecería de importancia si no fuese porque tal conceptualización lleva asimilada una práctica ferapéutica diferenciada: psicoterapia pan las depresiones neuróticas y fármacos antidepresivos para las endógenas.

Se sabe que casi la ctarta parte de las primeras consultas de psiquiatría son depresiones (A1.r-rsoy Ramos Brieva, 7984). Tal y como señala la bipótesis secuencial, esas depresiones en sus fases iniciales presentarán un aspecto neurotiforme, ansioso. El riesgo que eso comporta es que los psiquiatras apliquen en rigor el (viejo) tópico terapéutico y no administren a estos pacientes un tratamiento farmacológico a dosis adecuadas (Montejo y cols., 1990). PrácÍica que va en contra de los datos disponibles: qte "ambos, tipos de depresiones responden de modo semejante a los antidepresivos a dosis terapéuticas (Lehmann y cols., 19BB). La consecuencia: prolongación innecesaria de la duración del episodio, aumento del sufrimiento, e incremento del riesgo de encronización (Scott, 1938). Esto puede influir de un modo considerable en la toma de decisiones del sujeto, condicionándola. Y si, como formula la bipótesis secuencial, el enfermo está en edad juvenil, cuando se está modulando aún su personalidad, esta lo hará sobre vivencias depresivas, neurotiznndo al enfermo (López Ibor Sr, 1950, 7966; Ramos Brieva y Cordero YillafáfLla, 1991; Akiskal, 7994; Peper y cols., 1995). La grave situación de la encronización y la neurotización de los pacientes cierra el círculo, puesto que se sabe que los rasgos neuróticos de la personalidad aumentan también el riesgo de encroni-

/ 9l Terceraparte:La hipótesissecuencial

zaci1n de los enfermos (Nystron, 1979; Mürphy, 1983; Baldwin y Jolley, 1986; Hirshfeld y cols., 198D. Aquí radica la importancia de actualizar los conocimientos sobre la depresión y desvertirlos del ropaje superfluo acumulado en los últimos cien años (Fig. 3).

ENDOGENIFORME (más intensa. tardía e inhibida)

NETJROTIFORME (más ligera, precoz y ansiosa)

Prolongada duración del episodio: instauración tardía del tratamiento

Buen tratamiento: antidepresivos duración

Mal tratamiento: tardío, insuficiente o equivocado

a dosis

adecuados

Desarrollo de la personalidad sobre vivencias depresivas (personalidad .neurótica')

del inadecuado reconocimiento de la d.epresión en su Fig. J.-InJtuencia proceso d.e encronización (éste queda resaltado en el ángulo inferior derecbo de la figura).

92 I La melancolía

3. OTRAS EVIDENCIAS PARA LA HIPÓTESIS SECUENCIAL Con frecuencia sucede que no se encuentfa lo que no se busca, y que no se busca lo que ni siquiera se sospecha. Pero, cuando se entra en la sospecha, repentinamente, los datos existentes adquieren una perspectiva diferente. Eso sucede con la literatura científica sobre la depresión. Existen numerosos datos que concuerdan con la bipótesis secuencial de la depresión, y Ia apoyan, a la vez que esta arroja nueva luz sobre ellos. Y estos permanecerían inexplicables sin la existencia de dicha hipótesis. Puede hacerse un resumen, forzosamente sucinto, de tales datos a continuación.

Desde muy pronto, la intensidad sintomatológica se constituyó en una de las variables que sirvieron para establecer la clasificación endógeno-neurótica (Buzzard, 1930). Eran más graves los casos endógenos (psicóticos en la terminología de Buzzard) y más leves los neuróticos. Además, Lewis (7934, 1936) señaló que en esos casos leves predominaba la ansiedad, y eran más frecuentes en sujetos jóvenes; mientras que los casos más graves se daban en edades más tardías.

Más adelante, Paykel (1971) encontró que las depresiones más graves se dan en edades avanzadas y mostraban cuadros seriamente psicóticos y ansiosos, mientras que las depresiones leves eran más frecuentes en sujetos jóvenes con sintomatología hostil y alteraciones de la personalidad. El lector habrá advertido que son perfiles claramente asociados a los prototipos endógeno y neurótico, así como con las fases depresivas tardías e iniciales, respectivamente: como postula. la bipótesis secuencial.

Los (llamados) equivalentes depresivos o las depresiones enmascaradas se han considerado con frecuencia depresiones menores (Rihmer y cols., 1983): su elevado componente ansioso (López Ibor Jr, (como 1972) y que se desencadenen en una proporción del 40o/o-54o/o las primeras fases endógenas según los datos de Ay.usoy cols. t19811) de los casos (W'alcher, 7973), facilita que en la atención primaria sean etiquetados sin dificultades como depresiones neuróticas (Lombardi, 199r. Son, pues, una buena fuente de análisis y prueba para la bipótesis secuencial. Esta hipótesis predeciría para las depresiones enmascaradas: una duración prolongada y un número de fases depresi-

/ 93 Terceraparte:La hipótesissecuencial

vas previas menor que las depresiones clínica y declaradamente endógenas (Tabla XVI). Se sabe que las depresiones enmascaradas son muy frecuentes en la comunidad (Wacker y cols., 7992; Yázquez-Bar quero y cols., 7992) e, incluso, en la asistencia ambulatoria (Barrett y cols., 1988; Kirmayer y cols., 799r. Cuando se las compara con depresiones clínicamente reconocidas, se encuentra que estas últimas tienen episodios depresivos de menor duración y un mayor número de fases depresivas previas (Parker y cols., 7986). La mayor juventud y el predominio de la ansiedad en las depresiones enmascaradas está bien documentado por López Ibor Jr 0972). Este predominio se desvanece progresivamente cuando avanza la edad del paciente; mientras que, paralelamente, la depresión clínica se hace más evidente con el paso de los años. Puede ser que la mayor conciencia de estar deprimidos en las fases sucesivas sea un factor que interuenga de modo decisivo en este cambio; en el sentido que predice Ia bipótesis secuencial. Según esta hipótesis: lo ansioso caracterizaría las primeras fases depresivas (neuroti,formes), que tienen, además, una duración más larga por la falta de reconocimiento precoz de la enfermedad; tanto por parte del paciente como por la de sus familiares (Yokopenic y cols., 1983; Freeling y cols., 7985). Lo inhibido caracterizaríaa las fases siguientes (endogenifurmes). No es la primera vez que Ia ansiedad se considera representante genuina de lo neurótico en la depresión (Mullaney, 7984) y que lo inhibido se identifica con lo endógeno. Es un estereotipo tan firmemente anaigado entre los psiquiatras de diferentes ámbitos culturales que diagnostican depresión endógena anfe la presencia de inhibición (Sartorius y cols., I98r.

Pero, las depresiones más enmascaradas-si se permite la licencia- son aquellas que consiguen "saltar, la atención primaia y llegan a ser internadas en el sector médico-quirúrgico de los hospitales generales por causa de sus molestias de supuesto origen orgánico. La comparación de estos casos con las depresiones internadas en las cámas psiquiátricas de ese mismo tipo de hospital apofia lecciones interesantes en relación con la hipótesis secuencial.

Se sabe que las depresiones ingresadas en Psiquiaffía responden bien al prototipo endógeno y, además, como predice Ia hipótesis secuencial, tienen un mayor número de episodios depresivos previos

94 I La melancolía

(Paykel y cols., 1970). A¡rso y cols. (7982) han comparado las depresiones internadas en las camas psiquiátricas y en las camas médico-quirúrgicas del mismo hospital general. Las segundas habían ingresado por supuestas alteraciones orgánicas y fueron diagnósticadas de depresión en la interconsulta, ante los resultados negativos de la exploraciones somáticas a las que habían sido sometidas. Entre los deprimidos psiquiatricos, predominaban las formas inhibidas y delifantes (tradicionalmente ligadas al prototipo endógeno [Nelson y Charney, 1981J). Entre los deprimidos médicos, había formas más ansiosas e hipocondríacas. Lo más impoftante desde la perspectiva de la bipótesis secuencial es que estas formas ansiosas y menos graves (neurotifornTes en la concepción de Buzzatd [1930]), tenían menos fases depresivas previas y enan más jóvenes que los casos graves e inhibidos del sector psiquiátrico. Perfiles coincidentes con los tópicos neurótico y endógeno relacionados con el momento evolutivo de la enfermedad; tal y como predice la bipótesis secuencial.

La depresión infantil se ha considerado durante mucho tiempo una alteraci1n reactiua o neurótica. La bipótesis secuencial afirmaría que existe tal impresión porque se fiataría de primeras fases (neurotfornxes). Qvizá por eso, si bien la depresión infantil no difiere sustancialmente de la de los adultos, se encuentra que son de más latga evolución (Kuperman y Stewart, I97D.Por eso se encuentra entre los adolescentes deprimidos que el síndrome endógeno es significativamente menof en frecuencia que entre los adultos l3lo/o us 58%ol(Strober y cols., 1981). Predicciones concordantes con la bipótesissecuencial (TabIas XVI y XVI[). La importancia de detectar adecuadamente estos casos es trascendental pata evitar que se introduzcan insensiblemente en el circuito de la encronización expuesto en la Fig. 3' La presencia de factores desencadenantes contribuyó esencialmente a la configuración de la clasificación endógeno-reactiua (Lange, 1926). De hecho, psiquiatras de diferentes ámbitos culturales, diagnostican depresión neurótica ante su presencia (Sartorius y cols., 198r. La evidencia de que tal presencia se asocia con el número del episodio depresivo que padece el enfermo la han constatado difefentes autofes; quienes han encontrado más fases depresivas desencadenadas entfe las primeras (neurotifurmes) qlue en las siguientes

Terceraparte:La hipótesissecuencial / 95

(endogeni,formes), como postula y sobre lo que se basa la bipótesis secuencial (Matussek y cols., 1965; Ayuso y cols., 1981; Ramos Brieva y cols., 1993 b).

Hay más autores que asocian lo endógeno con la presencia de episodios depresivos previos (Paykel y cols., 1970; Nelson y cols., 1980; Copelan, 198r. Y así se ha recogido en diferentes definiciones de endogeneidad, como los populares Índice de Newcastle (Carney y cols., 196) y el criterio de Melancolía del DSM-III-R (APA, 1985). En estos dos ejemplos, la definición de endogeneidad está en relación directa con la presencia de fases depresivas anteriores. Esto es: para que un sujeto sea etiquetado como endógeno ha de encontrarse en las fases posteriores de su enfermedad como formula la bipótesis secuencial.

Quizá tales criterios empleen la variable "fasesdepresivas previas, como un medio de asegurarse la existencia de una depresión genuina. Pero una definición de endogeneidad semejante comete un effor nada despreciable al equiparar conceptualmente endogeneidad y recurrencia; como si las fases depresivas iniciales ----en los sujetos que no cumplen ese ítem en el criterio- no fueran tan genuinamente endógenas (morbosas) como las demás. Recuérdese que la muestra de la publicación que soportaba originalmente la bipótesis secuencial estaba formada por depresiones endógenas seguras RDC (Spitzer y cols., 7978); a pesar de lo cual las primeras fases tenían aspecto neurotiforme CRamos Brieva y cols., 1993 b). También López Ibor Jr (1972) subraya la esencia endógena de estas primeras fases depresivas. Lo (llamado) endógeno, que sólo tiene el significado de morboso (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 7997), presente tanto en las primeras como en las siguientes fases depresivas (Ramos Brieva y cols., 7993 b), constituye lo genuino y nuclear de Ia depresión; la depresión misma, como también afirmaron Mendels y Cochrane (1968). Habría que añadir que López Ibor Sr (1966) se anticipó a Mendels y Cochrane (1968) y a Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila (I99I) en las afirmaciones precedentes, cuando señaló que "la participación endógena es preualente y la que confiere el carácter de enfermedad a la depresión".

Volviendo a la inclusión de las fases depresivas previas en los criterios de endogeneidad: aiadir o quitar ese ítem puede modificar sustancialmente la clasificación de un sujeto en endógeno o neurótico.

96 | La melancolía

Es un ejercicio que puede hacerse,a nivel teórico, con el Índice de Endogeneidadde Newcastle:un sujeto con personalidadadecuada(+1), (+2), distinta cualidad ¡+1) y culpa (+l), sin factores desencadenantes puede etiquetarsede endógeno si tiene una fase depresiva previa (+1) ltotal = 6], o de neurótico si no la tiene [total : 5]. El comportamiento de este indicador es especialmenteilustrativo pues, como se ha dicho ya, concuerda muy bien con el criterio clínico, por lo que se le puede considerarrepresentantevicario del mismo (RamosBrieva y cols., 1987).

Zimmermany cols. (1989) compararon a los mismos sujetos diagnosticados con los criterios DSM-III y DSM-III-R. Encontraron que con estos últimos (que incluyen entre sus ítems: "fases depresivas previas, y .respuesta anterior a anfidepresivos, [la misma información duplicadal), los deprimidos no melancólicos diferían de los melancólicos en que eran más jóvenes, culpaban a otros y padecían estresores psicosociales y alteraciones de la personalidad. Diferencias estadísticamente significativas que no aparecen cuando la clasificación se hace con los criterios DSM-III, que no contemplan la presencia de fases depresivas previas entre sus ítems. La introducción de esa variable en los algoritmos diagnósticos neurotiza el aspecto de los pacientes no melancólicos en la dirección que predice la bipótesis secuencial. Además, como ya se ha dicho, cae en el error de asimilar entre sí los conceptos de endogeneidad y recurrencia. Error que no sería tal en el marco conceptual de la hipótesis secuencial, pero sí fuera de ella.

La hipótesis secuencial permite explicar otros datos existentes en la literatura científica que no dejan de ser desconcertantes fuera de ella.

Se ha dicho que el diagnóstico de depresión neurótica es inestable en el tiempo, pues no se repite en las siguientes observaciones (Bronich y cols., 198). Tal hecho, entre otros, ha introducido dudas sobre la idoneidad de esa rúbrica diagnóstica. Apoya tal idea un seguimiento de cuatro años rcalizado por Akiskal y cols. (1978). Al final del período de observación, las inicialmente depresiones neuróticas fueron reclasificadascomo trastornos bipolares (28o/ode los casos), o como depresiones unipolares (22o/ode los casos). Es decir: una cifra nada desdeñable de depresiones cambiaron su aspecto neuroti-

Terceraparte:La hipótesissecuencial / 97

forme inicial, por otro genuinamente end.ogeniforme cuatro años después. Este haIIazgo, que siempre se ha presentado como ejemplo de la inestabilidad y escasa seguridad del diagnóstico de depresión neurótica, ofrece un aspecto diferente baio la bipótesis secuencial; mostrando, más bien, a unos sujetos que fueron etiquetados de diferente forma en dos momentos evolutivos distintos de su enfermedad: neurotiformes en sus fases iniciales y endogeniformes en las siguientes.

Pero, siguiendo con los datos de Akiskal y cols. (7978), también existe un número de casos, nada despreciable tampoco, que mantienen su diagnóstico de depresión neurótica en los años de seguimiento. Esto supone que se "escapan' de la ley evolutiva postulada por la bipótesis secuencial.

Una posible explicación podría ser que las sucesivas fases depresivas neurotizan a estos suietos, como indican Akiskal (1988), Akiskal y cols. (1983) e Hirschfeld y cols. (1989). Mas, este argumento ha perdido fuerza después de la investigación realizada por Duggan y cols. (7997): tras dieciocho años de seguimiento con el EPI (Eysenck y Eysenck, 7964) en sucesivas fases depresivas, no confirmaron un aumento significativo de la puntuación de "neuroticismo' en los pacientes tratados durante ese tiempo.

Otra explicación más pausible sería la de la encronización; lo que permitiría entender que el diagnóstico de depresión neurótica se mantuviera en el tiempo en ese grupo de enfermos. Hay datos a favor de este argumento. Se sabe que las depresiones farmacológicamente mal tratadas tienen un elevado riesgo de encronización (Scott, 1988).

Ya se ha dicho: que la depresión se conceptualice de un modo binario o unitario carcceria de importancia si no fuera porque sus arquetipos configuran también un modelo terapéutico (antidepresivos para las depresiones endógenas y psicoterapia para las neuróticas lChodoff, 7972; Ey y cols., 1974; Arieti y Benporad, 1.)78; Paykel, 7985; Yalleio, 19911).Opciones terapértticas que se aplican en la realidad: las depresiones neurótica.s reciben preferentemente psicoterapia en el 77o/ode los casos, frente al 42o/ode las depresiones endógenóts (Lehman y cols., 19BB); cuando a las depresiones neuróticas se les prescriben psicofármacos, se emplean preferentemente ansiolí-

98 / La melancolía ticos (Andreasen y cols., 1980). Kocsis y cols. (1988) señalan que a pesar cle que los trastornos distímicos reúnen criterios de depresión mayor en eI 960/ode los casos, y que el 600/ode tales trastornos mantienen la sintomatología durante más de dos años; todos habían sido infratratados, o no tratados en absoluto. También Paykel (1972) comunicó que los sujetos incluidos en su "clusten, neurótico (jóvenes depresivos hostiles y con tfastofnos de personalidad) no habían recibido tratamiento nunca. Contemplando lo mismo desde otra perspectiva: aquellos deprimidos a los que no se les prescriben antidepresiuos(pero sí ansíolíticos), no tienen episodiospreuios en el 610/ode los casos,frente al 29o/ode los que sí fueron ffatados con antidepresiuos; se les etiqueta. más frecuenternente de depresiokes "nefi.or€}" (73o/ovs 5oo/o); son mas ansiosos (B3o/ovs 75c/ü y tienen un absentismo laboral menor (17o/ovs 41"/o), saluo los casos ansiosos; toda; las diferencias son estadísticamentesignfficatiuas (Tollefson y cols., 799). Es decir: el aspecto neurotiforme de Ia depresión motiva, con frecuencia alarmante, que el caso no reciba tratamiento con antidepresivos; cosa que sucede en las fases iniciales como demuestran Tollefson y cols. (1993), y a lo que contribuirá, posiblemente, que los propios sujetos no se reconozcan a sí mismos como deprimidos (Ramos Brieva y cols., 1993 b;). Todo ello en la dirección que predice la hipótesis secuencial. Así, se facilita que tales casos se encronicen; lo que puede explicar por qué mantienen su diagnóstico inicial de depresión neurótica en seguimientos como el realizado por Akiskal y cols.

(1978). Estos casos no están representados en el seguimiento de Duggan y cols. (1991) que investigó casos tratados.

Si este proceso de encronización de síntomas acontece en etapas de la vida en las que está madurando la personalidad (sujetos jóvenes), esta lo hará sobre vivencias anímicas patológicas, neurotizánd.ose(López Ibor Sr., 1950, 1966; Ramos Brieva y Cordero Yillafáfíla, 1991; Akiskal, I)94; Peper y cols', 1'99). Y así se cierra el círculo que se representaba en la Fig. 3. Pues se sabe que los rasgos neuróticos de la personalidad aumentan, a sf vez, el riesgo de encronización de la depresión (Nystron, 1979; Mutphy, 1983; Baldwin y Jolley, 1986). Recuérdese también que, históricamente, estos casos fueron considerados como trastornos de la personalidad o neurosis y no

Terceraparte:La hipótesissecuencial / 99

recibían tratamiento farmacológico alguno (Akiskal y cols., 1980; Kocsis y Frances, 1987; Kocsis y cols., 1988).

Si, tanto las depresiones endógenas como las neuróticds respondieran a las diferencias que teóricamente les corresponden, no resultaría difícil encontrar un mayor determinismo genético entre las primeras. Sin embargo, esto no sucede así en la realidad: se ha encontrado un fuerte componente genético-famlliar entre las depresiones endógena,s, pero también entre las depresiones neurótica.s (Brown y cols., 1979; Copeland, 7983; Abou-Saleh y Cooper, 1984; Andreasen y cols., 1986; Zimmerman y cols., 1986 b). También existen estudios gemelares que revelan una alta concordancia para depresión neurótica entre gemelos monozigóticos; lo que señala la importancia de los factores genéticos en ella (England y Klein, 1990). Todo ello muestra congruencia con el enfoque unitario/categorial de la depresión que formula la hipótesis secuencial.

Las diferencias biológicas encontradas entre las depresiones endógenas y neurótica.sl no pueden utilizarse como marcadores biológicos diferenciales, a pesar de las esperanzas puestas en ellas; aunque sí podrían tener utilidad pan evaluar diferentes condiciones patofisiológicas de la enfermedad (Gastpar y cols., 1992). La hipótesis secuencial podría sostener que las diferencias que se han encontrado en las distintas pruebas biológicas, lejos de refl,ejar la existencia de dos trastornos distintos, muestran alteraciones biológicas que se desarrollan ontogénicamente a lo largo de las sucesíuas fases depresiuas que sufre el sujeto. La profundización de esas alteraciones biológicas setía tal, en cada episodio, que la condición bioquímica, neuroendocrinológica o neurofisiológica de las últinxas fases depresiuas (endogeniformes) estaría tan lejos de la situación de origen, que barían parecer cuad,ros d.iferentes al mismo, solo que en momentos euolutiuos distintos (Fig. 4).

La literatura cientifica está plagada de datos que permiten sostener esta predicción de Ia bipótesis secuencíal.

El patrón de sueño de los deprimidos adultos, en el que se observa un acortamiento de la latencia REM y un aumento de la frecuencia de sueño REM (Kupfer y cols., 1978; Vogel y cols., 1980), no se encuentra entre los adolescentes con deoresión mavor RDC

100 / La melancolía

SUCESIVOS DEPRESIVOS EPISODIOS

BIOLÓGICAS DE LAS ALTERACIONES ONTOGÉNICO DESARROLLO

Fig 4 -Representación gráfica de la euolución d,ela enfermedad depresíua según la bipótesissecuencial:desdeun aspectoneurotiforme, en las fases iniciales, a otro endogeniformeen las sucesiuas;con el afíanzamiento progresiuod.elas alteracionesbiológicaspropias de la depresión.

(Goetz y cols., 1L)87);como si la alteración neurofisiológica aún no se hubiera desarrollado en los inicios de la enfermedad, lo que hablaría a favor de un desarrollo ontogénico de este patrón de sueño. Pero hay tnás: el patrón de sueño descrito se acentúa significatiuatnente en' tre una fase depresiua y la siguiente (Kupfet y cols., 19BB).Y aún más: existe una relación signfficatiua entre la end'ogeneid'adRDC, la lnayor presencia de episodios depresiuospreuios y la disminución de la latencia REtuIy el aumento d.ela proporción d'e sueño REA'I(Kupfer y Frank, 1984). Tal y como predice Ia hipótesis secuencial.

El test de supresión de la dexametasona (TSD) ha proporcionado un abundante cuerpo de datos muy contradictorios entre sí por el número de factores que influyen en sus resultados, no siempre bien controlados. Algunos autores no encuentran diferencias significativas

Terceraparte:La hipótesis secuencial / l0l

empleando cualquiera de los sistemas de clasificación conocidos (Klein y cols., 1984); otros sí los encuentran pero dependiendo del criterio diagnóstico que utilicen (Davidson y cols., 1984 b). Mas, lo cierro es que, a pesar de las dudas que existen sobre la utilidad real del TSD, no parece superfluo analizar los datos que proporciona dado el masivo uso que se hace de él en la investigación contemporánea.

Entre los adolescentes con depresión mayor, la TSD es normal; en contra de lo que sucede entre los adultos con el mismo diagnóstico (Birmaher y cols., 1992). Lo que hablaría a favor de la bipótesis secuencial, como cuando se comentaron los resultados sobre el patrón de sueño.

En las depresiones no-situacionales (es decir: no desencadenadas; las últimas, las end,ogeniformes según la bipótesis secuencial), hay más no-supresores TSD que entre las situacionales (las desencadenadas, las iniciales, las neurotiforme-s según la repetida hipótesis), además de encontrarse concentraciones más baias de los ácidos homovanílico y cincohidroxiindolacético en el líquido cefalorraquídeo (Roy y cols., 1986). Lo que resulta congruente con las predicciones de la bipótesis secuencial.

Según esta hipótesis, las fases posteriores, las endogeniformes, son más graves, lo que se ajusta tanto a la idea tradicional de lo endógeno (Buzzard, 1930; Brown y cols., 7979, 7980), como a los hallazgos más recientes de Zimmerman y cols. (1986 a). La TSD suele ser más positiva (no supresión) precisamente entre los casos más graves (Brown y cols., 7979; 7980; Klein y cols., 1984). Klein y cols. (1984) han encontrado, además, que la inhibición -no así la ansiedad, más típica en las fases iniciales- es significativamente mayor entre los nosupresores; de ahí su asociación con la end.ogeneidad. La no-supresión TSD sólo diferencia entre pacientes endógenos y no end.ógenos en muestras ambulatorias; cuando los casos son menos graves. Pero cuando la gravedad queda uniformada por la circunstancia de un internamiento, tales diferencias desaparecen;como han calculado los autores de este libro sobre el coniunto de datos revisados por Zimmerman y cols. (1985). Esto podría sugerir que el TSD sería, desde un punto de vista meramente clínico, sólo un indicador de gravedad y, consecuentemente, de las fases depresivas posteriores (endogenifur-

102 I La melancolía mes); más frecuentes entre los casos de depresión clinicamente evidentes que en las más .mitigadas, fases iniciales (Ayuso y cols., 1982).

La gravádad correlaciona con la no-supresión TSD; si bien contribuye mái a su varianza la sintomatología vegetativa (Miller y Nelson, 1987; Gastpar y cols., 7992). Es la gravedad, la que facilita la emergencia de los síntomas endogenifornl,es, o los hace más evidentes; ello ter-4e endogeneidadmina por configurar un perfil c|ínico .distinto, a los casos más leves, como han encontrado Maes y cols' ."rp..lo (tigz¡. Y, en definitiva, eso sería 1o que el TSD es capaz de identificar: casos graves; más que entidades clínicas diferentes' Los pacientes no-supresores al TSD presentan el patrón de sueño depresivo mencionado unos páttafos attás: acotlamiento de la latencia ngpf V aumento de la densidad del sueño REM (Mendlewicz y cols., 1984). Y, aunque se ha observado iunto a la remisión clínica una normalización TSD, los hallazgos polisomnográficos no cambian a la vez que aquella (Rush y cols., 7986). como si permaneciera una alteración neurofisiológica que predispone a la recurrencia y acentúa las modificaciones del sueño en las fases siguientes (Kupfer y cols., 1988).

Otras investigaciones han demostrado que los deprimidos tienen una elevación persistente de las concentraciones del cortisol libre en orina de veinticuatro horas, tras la recuperación; lo que podría representar un fasgo de |a enfermedad (Kathol, 198). Nemeroff y cols.

(1gg2) han enconrrado una hipertrofia adtenal en deprimidos comparados con controles sanos; hipertrofia que no correlaciona ni con Lt tsO, ni con la edad, ni con la duración del episodio, ni la gravedad de la depresión. -Estosresultados -'..dricenlos autores citadosconcuerd.an con la hipótesis de que la bipersecreción crónica de corticotropina en la. d.epresión, deuiene en bipertrofia adrenocortical. El aumento d.e ta glándula adrenal podría ser una medida de depresiones acunlulatiuas a lo largo de la uida". Como resulta fácil advetlir, se trata de una afirmación muy próxima a la que formula la hipótesis secuencial; la cual consideratía todo el conjunto de estos hallazgos como un progresivo afianzamiento ontogénico de las alteraciones biológicas, a lo largo de las sucesivas fases. Esto, quizá, podría explicar lá posible existencia de algunas fespuestas tefapéuticas diferenciales.

Terceraparte:La hipótesissecuencial / | 03

Pueden encontrarse más datos en la literatura científica que sostienen, y adquieren una mejor explicación, bajo el prisma que ofrece la bipótesis secuencial. Pero su revisión excede del espacio asignado a este volumen.

El problema de la mayoría de las investigaciones biológicas sobre la depresión, es que, en general, no controlan el número del episodio en el que se encuentran los sujetos que componen las diferentes muestras. Los resultados existentes responden, en su mayoría, a cortes transversales que recogen enfermos en distintos momentos evolutivos de la depresión. Lo ideal sería hacer un seguimiento de varios años, analizando distintos parámetros biológicos en las sucesivas fases depresivas. Así podría demostrarse, con mayor rigor y seguridad, el arraigo ontogénico de esas disfunciones, hasta el punto de hacer irreconocibles la situación inicial y la final, como formula la hipótesis secuencial. Algún grupo debería interesarse por esa investigación.

Quizá, en un futuro no muy lejano, se haga cierlo lo que en su día escribió Kendell (1969): ,A menud.o, en la bistoria de la ciencia, una larga controuersia concluye sólo cuando los dos contendientes comprenden que estaban uiendo aspectos diferentes de la misma realidad. Es posible que a la larga controuersia sobre la clasfficación de las depresiones le suceda lo mismo alguna uez,. Sería deseable que la bipótesis secuencial siruiera para establecer ese nexo de unión que pusiera fin a la controversia end.ógeno-neurótica sobre la depresión; cien años después de que se iniciara. Ella permite comprender que las semejanzasque se observan entre "ambos, tipos de depresión son el resultado de observar el mismo proceso morboso, y que las diferencias entre ellas proceden del hecho de ser dos momento evolutivos diferentes de la misma enfermedad: la depresión.

4. nvTOnNCIAS DE UN CoNTIIIUUM

NET]RÓTICo-DEPRESIvo

El tema de las neurosis es de gran impo rtancia en Psiquiafría, a la vez que incómodo. Su importancia viene dada por la frecuencia qtte alcanza entre la población general: I20/o (Yázquez-Barquero y

104 I l-z melancolía

cols., 1987). La incomodidad que generan procede de la profusión de teorías (sin demostrar) sobre su origen y las distintas justificaciones terapéuticas (de eficacia no probada) surgidas a su alrededor. Ello ha dado lugar a una profusión de intereses y "clientelismos, que están muy lejos de lo que es la Ciencia.

Al reflexionar sobre las neurosis, resulta difícil sustraefse a la tentación de compararlas con Abasuerus (el nombre que la leyenda attibuye al .judío efrante"): sin patria, ni destino y con dificultades para encontrar su lugar en el mundo (de la Psiquiatría). Desde que Cullen acuñó el término neurosis en 1777, su contenido ha sufiido continuos desgarrones. Se separaron de él la epilepsia, el corea, el parkinson, etc., cuando se descubrió su origen orgánico. El último gran desglose de las neurosis se ha producido a paftif de la introducción del DSM-III (APA. 1980), que las ha dispersado en categorías diagnósticas diversas. Lo que ha producido no pocas críticas, pof rompef una unidad histórica basada en la clínica cotidiana: Tyrer (1992) ha realizado un elogioso esfuerzo en ese sentido, intentando demostrar la existencia de un síndrome neurótico Seneral. Pero también ha procurado alguna satisfacción, pues al aislar los trastornos de pánico y los de ansiedad generalizada, se ha reconocido -sin citarlo- Ia vieja concepción de López Ibor Sr (1950) sobre la tinxopalía ansiosa; y al incluir la distimia entre los trastornos del ánimo en lugar de entre los trastornos neuróticos o ansiosos, se recordaf'la, en parte, la idea de López Ibor Sr 0966) sobre las neurosis como enfermedades del á,nimo y el (llamado) círculo timopático, tan cafo en la "escuela' de este autor, a través del cual se introduce en la polémica sobre el concepto de la depresión.

a) la angustia vital o Patológica López Ibor Sr (1950) destacó entre las neurosis a un grupo de sujetos en los que la ansiedad que sufrían parccía tener una cualidad d.iferente de la normal. Era una ansiedad profunda, inmotivada, que se vivenciaba de un modo corponlizado. La denominó AnSustia vital señalando así un origen endotímico, como antes hiciera Schnei-

/ | 05 Terceraparte:La hipótesissecuencial

der (196) al llamar tristeza uital al hundimiento anímico que sufren los pacientes deprimidos. Los pacientes que sufrían este tipo de angustia vital fueron diagnosticados por López Ibor Sr (1950) como timopatías ansiosas; es decir: "trastornos ansiosos del ánimo'.

Un estudio prospectivo posterior, realizado por López Ibor Jr (1989), ha permitido demostrar que los pacientes que López Ibor Sr diagnosticaba de timopatías ansiosas reúnen los criterios diagnósticos del DSMIII para trastornos de pánico y trótstornos de ansieclr¿dgeneralizada.

Otros autores ajenos a la "escuela de López Ibor, han vuelto sobre el mismo tema al afirmar que la ansiedad de los trastornos de pánico, por su inicio súbito, por sus característicasparoxísticas, ser inexplicable y sin relación aparente con el entorno, no puede ser normal, ni reactiva, por 1o que debe considerarse endógena (Sheehan, 1982). Además, un primer episodio de estas características,condiciona los demás tipos de trastornos ansiosos: siendo origen tanto de la ansiedad generalizada, como de las fobias, la hipocondría, la histeria, las alteraciones psicosomáticasy la agorafobia. Trastornos, todos ellos, que antes se incluían en el apartado de las neurosis. El carácter endógeno de base de estos trastornos, le daúa a ella un origen de tipo biológlco (Sheehan y Sheehan, 1982 a, b). Idea.s que ya fueron apuntadas por López Ibor Sr (7950, 1966) respecto a la timopatía ansiosa y a la angustia uital (o patológica) cuando hizo extensible su concepto a todas las neurosis y comenzó a hablar de la existencia de un círculo timopatico (continuum neurótico-depresivo).

Otros autores añaden que la angustia de los trastornos de pánico es de distinta cualidad que la ansiedad común, por lo que incluyen esta exigencia en los criterios diagnósticos cuando introducen pacientes en sus estudios sobre los trastornos de pánico (Fava y cols., 1991).

En cualquier caso, tales afirmaciones no dejan de ser mera especulaciones sin la confirmación experimental pertinente. Aquí también es válida la crítica de que la distinta cualidad de la angustia uital, respecto al miedo común, sólo es posible raflficarla comparando las descripciones que hacen los sujetos de sus experiencias, sin mediar el psiquiatra que puede sesgar sus observaciones.

Ramos Brieva y cols. (199, estudiaron a un grupo de 64 trastornos de pánico y de 54 sujetos normales que experimentaban miedo,

l0ó / La melancolía

nerviosismo o ansiedad común. Les pidieron que describieran su experiencia con el listado de cuarenta parcs de adjetivos antónimos con el que también estudiafon la distinta cualidad del ánimo deprimido (Ramos Brieva y cols., 1989 a), como ya se ha referido en el presente texto, y aplicaron a las respuestas un Análisis Discriminante Múltiple Escalonado. Estos autores han encontrado un modelo discriminante que explica el cien por cien de la varianza total encontfada, capaz de separar las descripciones de ambos tipos de experiencias con una probabilidad de acierto global de ¡ = 93o/o,con una seguridad diagnóstica general de r = 0,70. Los pares de adjetivos que forman el modelo discriminate son: caótico-ordenndo, pasiuo-actiuo, normal-raro y sano-enfermo \Tabla XIX).

Los pares de adjetivos que mayor parte de la vaúanza comparten con la puntuación discriminante total son: normal-raro (40o/o) y sano-enfe rmo (270/o).Lo que permite tesaltar que la angustia vital o patológica es percibida por los enfermos como un fenómeademás de activo y ordenado. Mientras no rafo y enfermizo, que la ansiedad común es definida como normal, s*na., caótica y pasiua.

Teru. XDL Modelo discriminante entre la angustia patológica y la común (Ramos Brieva y cols., 1995)

Pares de adJethtos dcntro dcl modela** Caótico-ordenado Pasivo-actiuo Normal-raro Sano-enfernto

Valar lambd.ade WiIks

Conelación (r) d.ecad,apar de adjetiuos con el aabr total de la functón üscrhninante*

0,40 n44 0,ó3 0,53

0,10 0,18 0,63 n<)

(f)

(0,01) (0,03) (0,40) (0,27)

Coefrciente üscrimina,nte canónico estandarizado

-0,43 0,66 u ,/ + 0,87

*TodosP=0'000. ** En cursiva el adjetivo relacionado con la angustia patológica, según el signo del coeficiente discriminante.

/ | 07 Terceraparte:La hipótesissecuencial

Parece, pues, que existen diferencias entre ambos tipos de experiencias. Y son diferencias de tipo cualitativo; no sólo por el tipo de descripción que se hace de cada una de ellas, sino porque en el modelo discriminante final no quedaron incluidos pares de adjetivos que valoran aspectos cuantitativos y que estaban pfesentes en el listado original de cuarenta pafes de adjetivos (moderado-intenso, pesadoJigero, fuerte débil).

Si bien los atributos raro y enfermizo pueden explicarse por sí mismos, no sucede lo mismo con los adjetivos actiuo y ordenado, aplicados a la angustia vital. Según las investigaciones referidas por osgood y cols. (1.976), el par de adjetivos caótico-ordenado contiene aquí el mismo significado semántico que otros pares tales como organizado-desorganizado, consistente-inconsistente, estructurado-in' forme. Es decir: viene a significar algo que está bien organizado, que tiene forma, solidez, buena estructura. Que si además se m¡estra Actiuo, selala algo vivaz, con movimiento propio. Se trata, pues, de una experiencia, que al ser descrita también como rara y enfermiza, se percibe como algo amenazante (osgood y cols., 1976). Todo ello confiere a la angustia vital o patológica unas características cualitativamente diferentes de las atribuidas a la ansiedad común; una experiencia más corriente, saludable y poco amenazante, por su pasividad y amorfismo. Tales diferencias procederían, quizá, del diferente origen de ambos tipos de experiencias a.nírnica para Ia angustia vit^l; emocional para la ansiedad común. lJna vez Ramos Brieva y cols. (199) han comprobado la veraci' dad empírica de que esa diferencia existe, es bastante razonable intentar comprobar, también, si la generalización que hizo López Ibot Sr (1966) a todas las neurosis es igualmente cierta. Para este autor el fondo endotímico alterado se encuentra presente no sólo en un grupo de pacientes neuróticos, sino en todos ellos.

b) tas neurosis

como enfermedades

del ánimo

Los síntomas depresivos no son en tealidad específicos de la depresión; ni están presentes con la misma frecuencia en todos los su-

108 / La melancolía

jetos; ni tienen el mismo peso específico en el marco de referencia del cortejo sintomatológico completo (Carroll, 1.984 Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 7987; Hamilton, 1989). Se ha podido leer en este mismo libro que lo que confiere el catácter morboso a esos síntomas, y lo que permite agruparlos en torno al diagnóstico de depresión, es su distinta cualidad que la hace una experiencia completamente distinta de cualquiet otra sentida por el común de los mortales (Ramos Brieva y cols., 1993 a). Distinta cualidad que es un buen representante vicario de lo que Schneider (196, considera esencial para el diagnóstico de depresión: la (.lIamada) "tristeza, vital o patológica.

Recordando lo que ya hab:n escrito en 7966, López Ibor Sr (1973) llegó a afirmar "una extensa experiencia me ba mostrado que en las neurosis nos encontranl.os con una estructura end.otímica aná.loga a la que se obserua en las formas mitigadas de depresión". Esta idea fue acogida en su tiempo con una gran cautela pues se consideraba meramente especulativa (Ruiz Ogara, 7982). Convendría añadir que el marco histórico en el que se hicieron públicas las observaciones de López Ibor Sr (7950, 1966) postulaba la exclusiva psicogenia en el origen y mantenimiento de las neurosis, Pero la mencionada incredulidad sólo era posible ante la ausencia de datos mensurables que sostuvieran las ideas de López Ibor Sr (1966). Con la construcción del Índice de Tristeza Patológica (ITP) o Anelasticoend.ostenia(ver Apéndice) la posibilidad de hacer investigación con datos "transmisibles" erz algo real Por eso algunos autores abordaron el problema y lo investigaron.

La idea básica era que si el ánimo de los neuróticos es "una forrna angustiosa de depresión endógena" (López Ibor Jr, 7982) debería ser posible evaluarlo con el ITP. Ramos Brieva y cols. (1990 b, 7997 b) entrevisfaron a un total de 211,sujetos atendidos en el Servicio de Psiquiatría de un Hospital General sin poner límites de edad. Clasificaron a esos sujetos según los criterios del DSM-III: 78 trastornos depresivos mayores con melancolía, 77 trastornos depresivos mayores sin melancolía, 10 depresiones atípicas, 42 frastornos distímicos (que los autores llamaron .neurosis depresivas,), 45 "otras neurosis" (33 trastornos por ansiedad, 2 trastornos disociativos y 10 trastornos somatoformes) y 25 "reacciones" (22 trastornos adaptativos depresivos

/ | 09 Terceraparte:La hipótesissecuencial

y 3 duelos no complicados). Para depurar la muestra, se excluyeron todos los pacientes que tuvieran co-diagnósticos, así como los trastornos obsesivos, por su cuestionada peftenencia al mundo de las neurosis (Insel, 1982; Insel y Akiskal, 1986).

Los pacientes describieron la "tristeza" que sentían en ese momento (el 99o/ode la muestra), o en el inmediato pasado, con el ITP. Además, se recogió la presencia de precipitantes y estresorescrónicos en los últimos seis meses.

La Fig. 5 resume los resultados de las respuestas sobre el ITP de los distintos grupos estudiados. Resulta muy ilustrativo detenerse pafa comentar tales resultados porque en ellos puede adverti¡se que todos los grupos de sujetos, excepto el de las "reacciones' se encuentran inmersos en .el proceloso océano de la bilis negra" (sic); esto es: entfe los rangos de puntuación ITP que señalan la presencia de .tristeza, patológica. La úisteza normal de las "reacciones, es significativamente diferente a la del resto de los grupos (Tabla )OO. No

Puntuación totalen el ITP

otrasnéurosis neurosisdepresivasdepresionesdepresiones depresiones reacóiones con stn atip¡cas melancolía melancolía

medias de los distintos suietos, en el Iw (en la zona Fig. 5.-Puntuaciones oscurecid.a los rangos de puntuaciones ITP incluidos en el lado patológico).

I l0 / La melancolía

Tenr-l )O( Promedio de puntuaciones en el ITP de los distintos grupos estudiados (explicaciones en el texto) totel ITP

Agrupa.cianes diagnósticas DCM (n : 72) DSM (n : 17) DA (n : 10) ND (n = 42) oN (n = 45) RE (n = 25)

DCM

meüa ln 04

)411+

-11 aO -t\

4/

-48,36

30,96 30,75 35,94 38,45 31,70

DSM

DA

ND

5,87* -

5,46* 0,65

7,90 0,18 0,88

ON

RE

10,67* 75,06.

1,56 6,09* 0,53 4,42* ) z1

-

-7 -7-7*

5,89.

*Prueba de Student-Newman-Keuls de comparación múltiple de medias para muestras desiguates (p < 0,01).

DCM = depresión con melancolía; DSM = depresión sin melancolía; DA = depresión atípica; ND = neurosis depresivas; ON = otras neurosis; RE = reacciones.

DESVITALIZACIÓN:encronización REACCIÓNCRISTAL¡ZADA:precipitantes + vitalización

PSICOGENIA (componente psicológico)

Neurosis (depresiva)

Depresión (endógena)

Fig 6-El círculo timopa.tico o el espectro de los trastornos del animo fadaptado cie López lbor Sr (1966) y López lbor Jr (1982)].

/ ||I Terceraparte:La hipótesissecuencial

existen diferencias estadísticamente significativas entre los grupos "otras neurosis,, "neurosis depresivas", .depresiones "atípicas, y "depresiones mayores sin melancolía". La "ftisteza" que manifiestan esos trastornos es semejante en cuanto a su caráctet morboso.

Si bien estos trastornos comparten su vivencia morbosa de .tristezA" Con las .depresiones mayores con melancolía", hay diferencias estadísticamente significativas entre este último y alguno de los grupos estudiados. Podría decirse que ./os neuróticos tienen un sentimíento de tristeza patológica tan equidistante de la tristeza normal como de la que rnanifiestan los deprimido.s" (Ramos Brieva y cols., 7990 b). La razón de esas diferencias encontradas entre la melancolía y el resto de los grupos se explicará más adelante. Lo que puede subrayarse aquí es que tanto la ,,tristeza" d.e las depresiones como la de las neurosis se encuentran en los límites de la "tristeza" patológica; mientras que las reacciones de adaptación depresiuas muestran una' tristeza de caractensticas normales (Fig. 5).

En virtud de estos hallazgos, puede afirmarse cor' razoÍrable seguridad que las neurosis, por parÍicipar del mismo tipo morboso de .tristeza" qtre la depresión, participarían, también, como decía López Ibot Sr (197D del mismo fondo endotímico subyacente. Quizá por eso son susceptibles, igualmente, del mismo tipo de tratamiento antidepresivo (con IMAos: Sargant, 1961; Tyrer, 1976; López Ibor Jr y cols., 1976).

La veracidad de la participación de las neurosis del mismo sustrato patológico que las depresiones, necesa'riamente lleva a formularse la pregunta: ¿existe un continuum neurótico-depresivo? Es muy conocida la figura por la que López Ibor Sr (1966) intentó explicar esta relación (Fig. 6). Siguió un esquema que habían utilizado con anterioridad otros autores. En esa figura puede seguirse el camino que recorrería una reacción depresiva hasta transmutafse en una depresión genuina, y el que seguiría una depresión que al .desvitalizzrse" y dejar síntomas residuales de bajo grado, crónicos, tetminatía adoptando aspectos neurotiformes. Ramos Brieva y cols. (1991 b) han encontrado datos que explicarían la existencia rcal del mencionado continuum; pero no es univariable.

El estudio de las puntuaciones totales en el ITP (Tabla )OO no es suficiente para comprobar la existencia del mencionado continuurn.

l12 I La melancolía

Para obtener una respuesta es necesario comparar las puntuaciones factoriales de cada grupo en los dos factores que componen el ITP (ver Apéndice): d.istinta cualidad y corporalizad.a. Los resultados obtenidos permitieron comprobar que los dos factores enlazan los distintos trastornos depresivos y neuróticos de una forma diferenciada.

Se ha intentado representar esa compleja relación en la Fig. 7, con los datos procedentes de la Tabla )Oil. Zos galeotes representan a los trastornos que comparten el sufrimiento de la "tristeza" patológica. Las iniciales que tienen "taandas" en la pierna se corresponden con los mismos significados asignados en la Tabla )O( (que son los mismos para la Tabla )OC). Las reacciones depresivas (RE) no participan de la .tristeza" patológica, por eso son representadas como un visitante ajeno al sufrimiento de los galeotes.

El factor distinta cualidad. está representado por la atadura del cuello, y el factor corporalizada por las ligaduras que enlazan Ias muñecas de los galeotes. La distinta cualidad está presente en todos los galeotes, aunque la DCM difiere de modo estadísticamente significativo del resto; por eso su ligadura del cuello no está tensa. Este grupo se desmarcaría de los demás si no fuera por el factor corporalizada (las ligaduras tensas representan diferencias estadísticamente no significativas): la DCM está ltgad4 por este factor, a la DSM y a la DA; pero no a la ND, de la que difiere de modo estadísticamente significativo. Mas, ésta última se encuentra ligada, por su parÍe, a Ia DSM y a la DA que parecen configurar unos grupos inter-

Fig. 7.-Los galeotes: representación gráfica de la complejidad. del continuum neurótico-depresiuo estudiado con el indice de Tristeza Patológica (exülicaciones en el textd.

Tercera parte: La hipótesissecuencial/ | | 3

T¡srá. )Oil. Comparación multiple* de los promedios de las puntuaciones factoriales del ITP en los diferentes grupos (Ramos Brieva y cols., 1991 b)

Meüa

Desaiación típica

n

ON

RE

-Distinta cualidad,: DCM DSM DA ND ON RE

-

39,13 61,46 60,91 61,80

- 63,5r - 85,9r

16,26 21,05 20,80 23,64 24,68 20,33

13,65" 5,61" 4,37" 7 q 1 r * 8,69*1 0,09 0,08 0,49 5,27**

1) 11

10

0,17 0,50 4,53r*r 0,54 6,56" 6,08*

l1

4>

^Corporalizada,: DCM DSM DA ND ON RE

37,53 34,35 35,01 33,79 25,90 )Á'11

5,85 614 414 < c))

8,02

72 17 10 42 +) ,\

-

.l

2,56 1,62 ¿ l9*** ¡ ?9** 1 ) ¿O+* 0,3ó 0,42 6,44*7,03* 0,75 5,65*6,29* 7,98*8,26',r

1,r0

'Prueba de Student-Newman-Keuls para muestrasde tamaño desigual(v = 205); '-p < 0,01; -'¡p < 0,05.

medios, enlazados entre sí, que enlazan, a su vez, a los dos polos opuestos en el factor corporalizada: la DCM y la ND. La ON, si bien tiene una "tristeza" patológica. de distinta cualidad (no hay diferencias estadísticamente significativas respecto a las DSM, DA y ND), no estA tan corporalizada como en el caso de los otros galeotes; existen diferencias estadísticamente significativas con el resto en este factor. El tipo de corporalización de la ON es similar al que tienen las reacciones depresivas normales (RE); por eso se les representa enlazados por una atadura liviana entre los tobillos. Pero obsérvese que el continuum no se rompe gracias al factor distinta cuótlidctd, que mantiene a Ia ON adherida aI grupo de los galeotes.

Parece, pues, posible sostener que existe un continuum neufótico-depresivo a la luz de los datos presentados. Esto es así gracias

l14 I b melancolía al trastorno básico de tales patologías: la .tristeza" patológica. Pero su complejidad es impoftante, lo suficiente como para intervenir en las dificultades para clasificar adecuadamente a las neurosis. para ¿Por qué siendo la presencia de "tristeza" patológica esencial el diagnóstico de depresión, cuando se encuentra en las neurosis se diagnostica neurosis en lugar de diagnosticarse depresión?

Existen varias posibles fespuestas,complementarias entre sí. La Prirnera, que, quizá, la escasa corporalización de la .tristeza, patológica de las neurosis -similar a la de las reacciones depresivas normalesdesoriente al psiquiatra que hace la exploración (Ramos Brieva y cordero Villafáfila, 1,997). La segunda podría estar en la "ceguera, de algunos pacientes para diferenctar la .tristez(t, patológica que padecen de la normal; ^ pesaf de que aquella pueda objetivarse con un instrumento adecuado (Ramos Brieva y cols., 1990 a). Ello añadiría confusión a la comunicación médico-enfermo, dificultando el proceso de clasificación. La tercera vendría dada pot la conocida influencia que ejercen los estereotipos biográficos, clínicos y evolutivos preconcebidos, sobre el proceso diagnóstico (Sartorius y cols., 1983; Bebbington y cols., 19BB) que aquí actuatía con especial virulencia.

La hipótesis formulada por Ramos Brieva y cordero Yillafáfila (1991) sobre las dificultades para clasificar a los trastofnos neufóticos se basa en el mecanismo de simplificación que iustifica la adquisición y mantenimiento de los estereotipos y las actitudes. Estos, se sostienen porque resulta más fácil mantener una idea u opinión preestablecida -ya que no precisan ninguna elaboración reflexiva compleja porque le viene prefljada- que desarrollar todo el proceso analítico que exige la elaboración de una actitud nueva y propia. Más aún, cuando la idea a pfocesar está en contradicción con la preconcebida y el sujeto se mantiene dentro del grupo que le sirve de marco de referencia; pues cualquier desviación está objetiva y subjetivamente penaltzada con el desprecio o la exclusión (Triandis, 7974).

Del mismo modo, ante un caso dado, el psiquiatra excluiría de sus procesos reflexivos aquellos datos -presentados de un modo confuso, dicho sea de paso-- que resultan contradictorios con su idea previa y cuya asimilación exige un mayor gasto en el proceso de elaboración de decisiones. El dato contradictorio setía aquí la 'tristeza'

/ | I5 Terceraparte:La hipótesissecuencial

patológica en las neurosis; la presentación confusa procedeúa de las dificultades del propio paciente para identificar y comunicar la d.istinta cualidad y la prácticamente nula corporalización de dicha "tristeza". Todo ello dificultar'n la exploración por parte del psiquiatra que tiene interiorizado el estereotipo (real en este caso) de que la "tristeza, patológica además de tener distinta cualidad está corporalizada. Pero al no estar corporalizada la "tristeza" patológica de las neurosis, el explorador queda desconcertado, y precisaría hacer una entrevista más profunda paru aclarar el caso: mayor gasto intelectual.

En tales circunstancias, el psiquiatra se limita a escotomizar el dato, sobredimensionando los aspectos que le resultan más famlliares y menos difíciles de exploraÍ en las neurosis; como son: los datos personales, biográficos y la presencia o no de precipitantes que "expliquen, la sintomatología. El diagnóstico se elaborar-n así, de un modo semiautomático y con poco proceso reflexivo por medio. Quizá aquí conviniera recordar la máxima de que a los psiquiatras -y en general a cualquiera- les es exigible en su acción profesional que actúen no en función de lo que creen, sino de lo que saben.

Las dificultades psicopatológicas de los psiquiatras están documentadas (Carroll, 1984; Ramos Brieva y Muñoz, 1985). Y la influencia de los estereotipos sobre el proceso diagnóstico también (Cooperstak, 1971; Nowacki y Poc, 7973).

Pero el tema de las neurosis está abierto todavía. Es obvio que se precisan mayores esfuerzos de investigación para mejorar su clasificación, las propuestas terapéuticas existentes (López Ibor Sr, 1966; Carbonell, 1967; Paykel, 1989) y los conocimientos sobre su base bioquímica (Redmont y Huang, 1979; Hoehn-Saric y cols., 1981; Chamey y cols., 1!84; Evans y cols., 1984; Kahn y \(estenberg, 7985; Norman y cols., 1986). Ello permitirá conocer, con mayor fundamento, la existencia del continuum neurótico-depresiuo tal y como aquí se postula.

5. EL LUGAR DE IA,S DISTIMIAS El concepto de distimia, lal y como está formulado actualmente en el DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV y la CIE-10, fue introducido con la

I ló / La melancolía deliberada intención de sustituir y subsumir al concepto, por otra parte incómodo, de depresión neurótica, crónica o ligera y aI de neu' rastenia (Hirschfeld, 1994). En líneas generales, la distimia sería una depresión de baja intensidad clínica, con una evolución latga, de inicio en la adolescencia o en la infancia tafdía y un curso intermitente, cuya prevalencia-punto entre la población general se situaría en torno al Jo/o aproximadamente (Angst y \flicki, 7991); si bien otros autores han referido cifras diferentes que oscilan entre el \0/oy el70/o (Henderson y cols., 7993; Wacker y cols., 199D. La introducción del concepto de distimia no ha dejado de ser polémica desde el principio pof su ambigüedad. Algunos autores han expresado claramente que no es más que el poco afortunado resultado de intentar una salida al atolladero conceptual que supone la clasificación endógeno/neurótica de la depresión clásica (Tyter, 7992; Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 2000).

Las razones que sostienen tales suspicacias son bastante solventes.

Una de ellas lo constituye el hecho de que entfe la población general se encuentran pocas distimias en estado puro (el 40/ode ellas).

Los casos más frecuentes son aquellos que se han llamado "depresiones dobles,; esto es: cuadros distímicos más depresiones mayores (Séller y cols., 1983; Kocsis y cols., 1938). Existen estudios epidemiológicos sobre la población general indicando que las distimias se solapan con las depresiones mayores en el 50%ode los casos, y con la depresión breve recurrente en un 3oo/omás (Angst' i990)' En muestras clínicas, las extraídas de contextos sanitarios, eI 960/ode las distimias reúnen también criterios de depresión mayor; criterios estos últimos que, por otfa pafte, se mantienen estables durante más de dos años en eI 600/ode los casos; a pesar de lo cual, todos los pacientes permanecen infratrafados o no tratados en absoluto (Kocsis y cols., 1988; Shelton y cols., 1997).

No parece, pues, muy acertado destacar como entidad nosológica diferenciada un trastorno que en la mayotía de las ocasiones es mix/o. Burke y cols. (1988) han señalado que se encuentran, entre la población general, cifras de prevalencia para la distimia pura, sin depresión mayor, extremadamente altas cuando se utlliza pafa las entrevistas de los estudios epidemiológico a personal no entrenado

/ | |7 Terceraparte: La hipótesissecuencial

en Psiquiatría. En definitiva, tal análisis parece apuntar a que el diagnóstico de distimia se hace con mayor precaución cuanta más experiencia clínica se tiene y, a la inversa, se utiliza más profusamente cuando la pericia profesional es casi nula.

Lo único que en principio podría diferenciar a las distimias de los trastornos depresivos mayores es la duración del episodio. Pero, aún así, resulta muy difícil establecer esa desigualdad, pues existen depresiones mayores entre la población general que por falta de un adecuado diagnóstico precoz duran espontáneamente más de dos años. Parker y cols. (1986) han comprobado que la duración media de las depresiones mayores que se encuentran entre la población general es de dos años, cuando están bien identificadas; pero la duración espontánea se alarga hasta seis años, para aquellos casos que no son clínícamente identificados. La duración, por tanto, es, también, un soporte muy débil para seguir manteniendo el concepto de distimia.

Otra idea que intenta definir la pretendida diferencia entre ambos trastornos est^ basada en la intensidad sintomatológica (Conde y Martínez, 1994. Pero tampoco se soporta bien. Primero, porque los síntomas de "uno' u .otro, desorden son solapables entre sí. Basta cotejar los criterios paru adveftir las semejanzas. Por eso, el concepto de .depresión doble, parece muy cogido por los pelos. Se mantiene para justificar algo que ha surgido sólo a raíz de la introducción artificial de las distimias como entidad nosológica ap fie; lo que, sin duda, enreda las ideas más que aclaradas. Una muestra más de cómo en el terreno científico algunas veces se intenta adaptar la realidad a Lrna concepción teórica preconcebida, en lugar de acttJar al revés: formular teorías y conceptos basados en la realidad. Segundo, porque, además, es un error considerar que la baja intensidad de los síntomas depresivos es ajena al concepto de depresión mayor. Precisamente, una significativa parte de las depresiones mayores que se encuentran entre la población general, el B7o/o,tienen una intensidad sintomatológica ligera o moderada (Wacker y cols., 1.992). Si se tiene en cuenta la larga duración de las mismas (Parker y cols., 1986), no puede extrañar que sean etiquetadas con facilidad como distimias cuando son genuinas depresiones mayores.

I 18 / La melancolía El problema tiene su trascendencia y está ocasionando un verdadero esfuerzo investigador en los últimos años. Como se parte de la base de que una depresión de sintomatología rnitigada, duración prolongada, que no reúne los criterios de depresión mayor (porque les falta un ítem, por ejemplo, de los criterios B) no es tal depresión mayor, ahora comienza a hablarse, con cierta sorpfesa que sorprende a su vez a los psiquiatras clínicos, de depresiones subsindrómicas o subclínicas. Dentro del mismo grupo de investigadores,Judd y cols.

(199D señalan que la prevalencia-mes para estas depresiones subclínicas es del 4o/o(2o/o para las depresiones mayofes, 20/opara las distimias y 2o/o para las depresiones menores) con una sintomatología que dura al menos un año. Se ha podido comprobar que tales depresiones subclínicas tienen la misma catga deptesiva familiat y la misma polisomnografía de sueño que las (llamadas) depresiones melancólicas (Akiskal y cols., 799D. Se volverá a hacer referencia a ello más adelante.

Lo que sí parece cierto es que la distimia puede ser una forma de comienzo de los trastornos depresivos mayofes (Akiskal, \983, 1994). IJn 1.3o/ode las depresiones mayores que se encuentran entre la población general tienen antecedentes distímicos (Romanoski y coIá., t99D. Durante la infancia y la adolescencia, un número significativo de sujetos con un tfastorno depresivo mayor (el 46olo)inician el cuadro de un modo insidioso, con un curso oscilante y más de dos años de evolución; la mayoría de estos casos reúnen los criterios de depresión mayof y los de distimia (Ryan y cols., 1987). Por otra parte, cuando se comparan niños entre B y 14 arros de edad, tras un seguimiento de doce años, unos, Cuya enfermedad comenzó como tlna d.istimia, otÍos, que se inició con un episodio de depresión mayor, se encuentfa que los suietos de comienzos distímicos son significativamente más jóvenes y tienen una probabilidad de padecer un episodio depresivo mayor del 81% con tal que su seguimiento no sea menor de nueve años. Lo revelador eS que una vez aparecido ese primer episodio clepresivo mayof en los sujetos con inicio d'istímico, el número de fases depresivas que padecen posteriormente y la incidencia de bipolaridad Q3Vo) es la misma que en aquellos sujetos que debutaron como depresiones mayores (Kovacs y cols., 7994).

/ | |9 Terceraparte:La hipótesissecuencial

Keller y cols. (7982) han encontrado que la duración media de l;;na dístimia, antes de que surja un episodio de depresión mayor, es de cinco años. La evolución espontánea de tales distimias puede llegar a alcanzar hasta un período de diez años (Klein y cols., 19BB), lo que tiene no poca relevancia desde el punto de vista terapéutico.

IJ:ay más datos que soportan la idea de que la distimia es, más que una entidad aparre, un pródromos de algunas depresiones mayores. Por ejemplo, en la revisión de Fava y Kellner (799I), se encuentra que la depresión franca suele estar precedida por la aparición de unos síntomas .menores, tales como tensión, sensación vaga de ansiedad, indecisión, dificultades en la concentración y, seis meses antes del inicio del trastorno depresivo genuino: ansiedad generalizada, irritabilidad, menor rendimiento laboral, pérdida de iniciativa, fafiga e insomnio inicial y tardío. Por otro lado, un estudio realizado sobre población general ha encontrado que un año antes del comienzo del episodio depresivo hay disminución del impulso sexual, sentimientos de inutilidad o excesiva culpa y problemas de concentración; añadiéndose alteraciones del sueño en las mujeres, y sensación de fatiga en los hombres (Dryman y Eaton, 1'991). Los psiquiatras clínicos conocen muy bien estas formas de debutar la depresión en la población general: son las formas que preferentemente ven en sus consultas (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 7996).

No se han encontrado diferencias clínicas consistentes entre las (llamadas) "depresionesdobles, y las depresiones mayores (Kocsis y cols., 1986; Miller y cols., 1986; Klein y cols., 1988; Alnaes y Torgersen, 1989; McCullough y cols., 1990); salvo que las primeras se inician a más temprana edad y tienen más recurrencias de episodios depresivos, los cuales, por otra parte, duran más tiempo (Pepper y cols., 199r. Tampoco se han encontrado diferencias significativas entre las distimias de comienzo precoz y tardío (McCullough y cols., 1990).

Pero es que tampoco se encuentran diferencias sintomatológicas esenciales entre las distimias y las depresiones mayores. Clark y cols.

(7994) han comparado con técnicas de análisis estadístico multivariantes los síntomas contenidos en las escalas para Ia depresión y para la ansiedad de Beck y de Hamilton, y de la escala de Cogniciones, en un grupo de sujetos con depresión mayor, otro con disti-

120 I la melancolía

rnia, otto con trastofno de pánico y uno más con trastorno de ansiedad genenlizada. Esos autores encontraron tres funciones discriminantes (la primera de las cuales explicaba por sí sola el 840/ode la vaiabilidad entre grupos). Las tres clasificaban clínicamente mal (como si fueran depresiones mayores) al 77o/ode las distimias. Lo que movió a esos autofes a escribir, a modo de conclusión: "como categorías nosológicas, la depresión mayor y los trastornos de pá'nico especírtfueron d.iferenciadas nxeior por ma.rcaclores sintomatolóqicos cos que la distimia y los ffastornos por ansiedad generaliza.da". semejante afirmación viene a fesaltaf la escasa relevancia clínica diferenciada que tienen las distimias.

Como se refirió líneas atrás, existen datos biológicos que apuntan hacia la existencia de una similitud entre las depresiones mayores y la d.istimia. La polisomnogtafia de sueño y los resultados del test TRH-TSH son similares (Akiskal y cols., I9B4). Son igualmente semejantes las alteraciones circadianas del sueño entre la distimia, las depresiones residuales y las depresiones mayores (Akiskal y cols., 1980; 7984; 7997; Berger y cols., 1983; Hauri y Sateia, 7984). Para no ser demasiado prolijos en la descripción, se reflejan esas semejanzas, de un modo resumido, en la Tabla )oflI Pero, si bien la idea de que el estado subdepresivo que representa la distimia no es más que el prólogo de un episodio depresivo mayor está enraizando cada vez más en la comunidad científica, no puede decirse que sea un hallazgo actual, ni una idea nueva. Si acaso es un redescubrimiento. Más aún, parece una r.-uelta involuntaria a las raíces después de un largo descarrío. En efecto, Kraepelin (1921) ya lnizo una descripción asombfosamente semejante en su tiempo: .(la depresión clínica) es precedida con frecuencia por trastornos neraiososfluctuontes y un animo depresiuoo ligeramente irritable durante años antes de que se inicien los fenómenos mórbidos más marcados (...) Estosúltimos parecen sólo un incremento de un estado anormal leue que ya existía".

Ese estado previo al inicio de un episodio depresivo fue denominado por Kraepelin como "temperanxento depresiao,. Desde entonces, históricamente, lo que se adscribe baio la rlbtica distimia se agrupa en los conceptos de neurosis o de trastornos de la personalidad. E,

Terceraparte: La hipótesissecuencial/ l2l

T¡srA )OilI. Evidencias sobre la similitud entre distimia y depresión mayor (modificado de Akiskal t1994)) . o . . . . . . .

Trastornos del ánimo en la historia familiar (bipolaridad incluida).

Latencia del sueño REN{ acortada.

Inercia, pesadumbre, anhedonia.

Empeoramiento matutino.

Cambios anormales en el test TRH-TSH. Evolución complicada con episodios depresivos mayores.

Respuesta positiva a antidepresivos seleccionados.

Respuesta positiva a \a agtipmra.

Hipomanía (espontánea, tras agripmia y fármacoinducida).

históricamente también, no se les aplica tratamiento farmacológico alguno (Kocsis y cols., 1988; Akiskal y cols., 1980; Kocsis y Frances, 1987) o se les aplica a dosis insuficientes (Shelton y cols., 1997). También es un dato reiterado en la literatura científica que la ansiedad (síntoma prototípico de las neurosis) tiene una elevada comorbilidad con los trastornos de la personalidad y la distimia.

Casi todas las distimias presentan súltomas ansiosos, como sucede también en las tres cuartas pafies de las depresiones mayores (Levitt y cols., 1991; Kelle¡ 1994). En cuanto a la comorbilidad con los trastornos de la personalidad, las cifras se mueven entre un 340/oy tn B5o/o (Koeningsbergy cols., 1985;Klein y cols., 1988;Markowitz y cols., 1992); siendo más frecuentes entre las distimias de inicio temprano (Keller, 1994). Las razones metodológicas que justifican esa disparidad de cifras han sido ^n lizadas por Pepper y cols. O99), por lo que no se hace ningún comentario en estas líneas. Los pacientes distímicos tienen rasgos de la personalidad que se encuentran más alejados de los que tiene la población general que el resto de las depresiones CIE-10, más próximas a la normalidad (Ocio y Fernández, 7995). Los distímicos son más sumisos, astutos, culpabilizados, temerosos y ansiosos que la población general. Entre las distimías de inicio temprano (antes de los 35 años), las .depresiones dobles" tienen una mayor y significativa frecuencia de comorbilidad para trastofnos de la personalidad que las distimias puras y las depresiones mayores Q}o/o, 460/oy IBo/orespectivamente), según hallazgos de Pepper y cols. (199r. Las tazones de semejante diferencias de comorbilidad aún se encuentran baio estudio.

122 I l-z melancolía

Existen evidencias de que el cuadro depresivo produce modificaciones cognitivas relevantes que influyen de un modo determinante en la imagen que los pacientes deprimidos se forian de sí mismos y de su entorno. Esas distorsiones perceptivas de tipo cognitivo desaparecen cuando el episodio se resuelve y desaparecen los síntomas depresivos (Hirschfeld y cols., 1983; Boyce y cols., 1989; Birtchnell y cols., 7992). Durante \a fase depresiva, los enfermos suelen verse más tímidos y dependientes que cuando salen de ella. Si la condición depresiva permanece durante largo tiempo, sobre todo en etapas de Ia vida en las que se están consolidando las personalidades, tales cogniciones pueden distorsionar la formación del carácter y crear dificultades interpersonales tales como la dependencia, Ia baia tolerancia a la frustración, con rigidez, fobias sociales y conductas evitativas.

Ello terminaúa en un desarrollo neurótico de la personalidad (López Ibor, 7966; Akiskal, 7994; Ramos Brieva y Cordero Villafáfila, 1996).

Quizá por esto sea posible encontrar una frecuencia mayor de trastornos de la personahdad entre los sujetos con distimias de comienzo precoz (Keller, 1994). Y, también, ésa podría ser la tazón por la que se encuenúan evidencias retrospectivas de que la distimia precede a cualquier diagnóstico de ansiedad y de trastorno de la personalidad coexistentes (Markowitz y cols., 1992).

No parece posible, pues, sostener durante mucho tiempo más que la distimia sea un grupo nosológicamente diferenciado de depresión, ni que pueda subsumir el tradicional concepto de depresión 'neurótica". En Europa Continental es más común considerada como una variante de la depresión mayor (Alnaes y Torgensen, 1988); sobre todo cuando parece que responde a los antidepresivos en dosis similares y sin evidencias suficientes de que resulten más eficaces grupos específicos de antidepresivos sobre ellas (Lapiette, 1994).

El problema de la distimia es algo más que teórico. Algunos psiquiatras aún siguen considerando que la altetación del ánimo que se encuentra en ella es muy similar al que se encuentra entre la población general; algo más intensa, quizá. Esto es: que la 'tristeza' de la que se quejan estos enfermos es :una úisteza normal, una alteración más emocional que anímica (Akiskal y cols., 1'978). Ramos Brieva y Cordero YilIafáfila (1996) insisten desde hace algunos años en

/ | 23 Terceraparte:La hipótesissecuencial

denunciar la falacia de semejante argumento, pues han encontrado entre las distimias un estado de ánimo con la misma distinta cua'lidad que está presente en las depresiones mayores.

Las depresiones con baja intensidad sintomatológica como son las distímías, resultan difíciles de identificat pata los psiquiatras (Sartorius y cols., 1993), sobre todo para el poco experimentado. Como se sabe que este tipo de depresiones constituyen el grueso de los deprimidos que se encuentran entre la población general ('Wacker y cols., 1992), que la duración de sus fases es de dos años o más (Parker y cols., 1986) y que su identificación resulta más difícil cuando se encuentra alguna relación, por remota que sea, con algún acontecimiento estresante (Tyrer, 7992), puede proporcionarnos una idea aproximada de las dificultades que entraña el abordaje asistencial y tefapéutico de las distimías. si a ello se añade el predominio de la ansiedad en las mismas (Levitt y cols., 1991; Keller, 1994; Tollefson y cols., 1993), no puede extraiar que algunos psiquiatras clasifiquen a estos suietos como "neuróticos' (Lombardi, 1993). Ello carecería de importancia si no fuese porque la forma de concebir un trastorno, contiene, implícitamente, un modelo terapéutico para abordado. \ por las Íazones ya expresadas, lo lamentable es que las distimia.s sólo reciben tratamiento ansiolítico o antidepresivo a dosis insuficientes... o no se le aplica tratamiento farmacológico alguno (Akiskal y cols., 1980; Kocsis y cols., 1987,7988; Shelton y cols., 199D. Aunque no existe un consenso generalizado p fa determinar las variables que se asocian a la recuperación de una depresión (Moos, 1990), si se consideran factores relevantes de encronización el uso de dosis insuficientes de antidepresivos (Schatzberg y cols., 1985; Scott, 19BB), la retirada precoz de los mismos (\íeissman y cols', 1976), el inicio excesivamente tardío del tratamiento farmacológico (Scott y cols., 7997), así como el incumplimiento de los tratamientos farmacológicos por parte de los enfermos (Keller y cols., 7992), entre otros.

No está de más remozar nuestros conocimientos sobre las distimias a fin de aplicarles el tratamiento que les corresponde para aliviarles su sufrimiento. Pues está comprobada la eficacia de los antidepresivos en ellas, a las dosis terapéuticas habituales para las depresiones mayores (Lapierre, 1.994).

124 | La melancolía

Cualquier lector sagaz salsrá incluir en el nuevo marco de referencia que supone la bipótesis secuencial sobre la depresión todos los datos referidos en este Capítulo. Y advertirá cómo la ratlfican.

CUARTA PARTE Lo ESENCIALEN LA

onpnnsr贸N

En el problema de la claslficación de las neurosis que se mencionaba en el capítulo anterior bien puede influir otra variable: las dificultades semánticas inherentes al mundo de los trastornos del ánimo. El hecho de utllizar una misma voz, tristeza, tanto para señalar a la emoción común y normal de entristecerse, como al trastorno anímico subyacente en la depresión, forzosamente añade dificultades a su comprensión. En las neurosis, "lo reactivo, está tan inextricablemente unido al concepto, como "lo endógeno, impregna al concepto de la depresión. Al considerar a priori que lo que acontece en las neurosis es reactivo a un conflicto, y al llamar "tristeza" al trastorno endotímico subyacente (dando al término el significado de morboso, como se ha repetido hasta la saciedad a lo largo de todo el texto), es fácil despertar el automatismo de justificar lo segundo a causa de lo primero, sin analizar en detalle su distinta cualidad.

Y es que actualmente resulta muy difícil seguir sosteniendo tal ambigüedad semántica. Si lo patológico de la depresión no es lo mismo que la emoción común -y eso se ha comprobado experimentalmente (Ramos Brieva y cols., 7989 a)- ¿por qué nzón ha de denominarse del mismo modo?

Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (1991) han intentado responder a esa cuestión proporcionando algunas bases para evitar ese problema semántico. Se exponen a continuación sus razonamientos.

1.. IA, AI\IEIASTICOENDOSTENIA Como ya se refirió más atrás, los síntomas depresivos no son específicos de la depresión; ni tienen la misma frecuencia; ni poseen el mismo peso específico para el diagnóstico (Carroll, 1984; Ramos

128 / La melancolía

Brieva y Cordero Ylllafáfl\a,7987;Hamilton, 1989). Se ha podido comprobar que lo que da carácter morboso a esos síntomas; lo que permite agrupados en torno a un diagnóstico concreto, el de depresión, es su distinta cualidad respecto a cualquier otra experiencia común (Ramos Brieva y cols., 1993 a). La distinta cualidad es el representante vicario de lo que se ha convenido en llamar "tristeza" uital o patológica desde Kurt Schneider (7963). En el Capítulo 5 de la Primera Parte de este libro se han mostrado argumentos con solidez suficiente como para sostener que la distinta cualidad Y, Por tanto, lo que representa, es comparable a un síntoma de primer orden (como los de la esquizofrenia) pan la depresión' Las dudas de que lo que se conoce como "tristeza" uital sea rcalmente ffisfeza, ya se han expuesto a lo largo del presente texto. Schulte (I96D y López Ibor Sr (I97, han expresado igualmente sus reservas en este sentido. Y Ramos Brieva y cols. (7989 a) han demostrado las diferencias que existen entre ambas experiencias. En realidad,la incomodidad de lIamar ^tristeza" a la patológica se ha expresado siempre en estas líneas entrecomillándola.

Existen deprimidos que durante el episodio mantienen intacta, o Casi intacta, Su resonancia emocional. Así, ante un acontecimiento negativo son capaces de entristecerse.Cuando esto sucede, el enfermo suele saber diferenciar sus sentimientos y reconoce tal tristeza como normal; del mismo modo que es capaz de manifestar que lo que siente en y pof la depresión es diftrente. Pues bien: eso distinto es el núcleo de la depresión; una experiencia intransferible que plantea los problemas semánticos ya referidos, cuando se intenta denominarlo. Es lo que se ha dado en llamat "tristeza" (vital o patológica) sin serlo realmente (López lbor Sr, 7)f)i). Es lo que se intentará identificar con un vocablo diferente paru evitat confusiones.

Pero conseguir tal fin tropieza con dos dificultades: la primera consiste en alcanzar a delimitar, lo más exactamente posible, lo que se desea denominar; la segunda, utllizat una palabra que signifique lo que se desea y no tenga un uso tan común que mantenga la confusión que se pretende suprimir.

La primera dificultad sería resuelta por buenos fenomenólogos, capaces de aislar y sintetizar sus observaciones en la línea que aquí se

Cuarta parte: Lo esencialen la depresiín | 129

necesita. Como ese no era el caso, Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (1,997) se basaron en las descripciones escritas por otros autores que sí lo fueron, añadiendo la de otros que han acumulado algtrna experiencia útil desde perspectivas metodológicas distintas. Un resumen de esa revisión se refleja en \a Tabla )CCII. La síntesis de todas esas observaciones parece referirse a una quiebra del mundo interior del enfermo que disminuye o detiene el movimiento hacia adelante de su acontecer biográfico. Algo que podría aislarse como un apagamiento interno, con pérdida del impulso y del potencial interno. Por expresarlo de un modo diferente: lo esencial

TABra,)Oil[.

Descripcionesde lo que constituye la esenciade Ia depresión (modificado de Ramos Brieva y Cordero Yillafáflla t199].l)

Autores

Descripción

Janet (1919) Kraepelin(192L) Henderson y Gillespie (1944) Delay (7946) Burton (1947) Ianzarik (7959)

Vacío interior Inhibición psicomotora, lentitud del pensamiento Inhibición psicomotora, lentitud del pensamiento Dolor moral. desinterés. lentitud Miedo absurdo Detención del impulso vital, de la dinámica de la vida Kiloh y Garside (1963) Lentitud (del pensamiento, de la acción, psicomotora) Lerch (1966) Apagamiento interior, abatimiento, vacío, pobreza del mundo Gebsattel(1966) Congelación y ausencia de sentido del correr de la vida López Ibor Sr (1966, 1975,1979) Descenso del tono vital, del impulso vital; fluencia vital interna sin energía para seguir adelante; falta de ganas Schulte (1969) Vacío, anestesia de sentimientos, indiferencia Tellenbach (1976) Transformación de la cinesis del acontecer vital rüfidlóchery cols. (1983) Aminoración del sistema de acción que configura el comportamiento general looos

Apagamiento interno; pérdida del impulso, del potencial interno

130 / La melancolía .tristeen la depresión, aquello que sin serlo se ha dado en llamar za, (vital o patológica), lo que es de distinta cualidad y colorea como morboso el cuadro clínico del deprimido, es una reducción del potencial interno que mafrtiene al suieto con la tensión necesaria con su entofno, perrnitiéndopata relacionarse dinámicamefrte Se trata, pues, de una pérhistoria. el motor de su propia i. ".. de la vitalidad como sostén del individuo, como fuente de enerdida (López gía; de las ganas, como impulsoras de la biografia del sujeto lbor Sr, 7966, 1975, L979). Lo diferente, lo nuclear en el deprimido es, sintetizando más, la pétdida de la fluefza interna que le imque lo sostiene y proyecta hacia el exterior' pulsa, Acotado así lo diferente de la depresión como la pérdida de la intentarse su denominación. fuerza interna que impulsa, ptJtede El galicismo abatimiento tiene ese significado de derrumbe, tanto de las fuerzas físicas como psíquicas, que se busca, según el Diccionario Terminológico de ciencias Médicas (7978)' Pero tiene otros significados, y no todos aplicables a los seres vivos, según el Diccionario de la Lengua Española Q984). Además, es una voz excesivamente común para los propósitos que se persiguen' Es dudoso que el término se sustrajera del destino seguido por las palabras melancolía, depresión e, incluso, ttisteza. Tarde o temprano se plantearía la obligación de hablar también del .abatimiento" vital o patológico.

Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (199t) han propuesto un neologísmo para sustituir Ia idea de ^tristeza, vital o patológica. Es el que (léase: an-elástieicabeza este ^parfado: ANELASTICOENDOSTENIA an lavsengriegas: co-enclosténia). Está compuesto por cuatro raíces cia, falta de, sin), stbenos (fuerza), endon (interior, dentro) y elastikós (que empuja). su significado es, literalmente, la ausencia de la lo que se buscaba' fuerza interior que empuja. Que es representaf a la anelasticoenpodría que metafórica Una figura el personaie mitológico Sísería secas, dostenia,-o a la depresión a sifo, el fundador y rey de Corinto. Era sagaz como pocos' burlador dL hombres, de dioses e, incluso, de la ptopia muerte' Al caer en desgracia, fue condenado en el Tártaro a subir sobre sus hombros una enorme y pesada piedra con la que debía coronar la cima de

Cuartaparte:Lo esencialen la depresión/ 13|

una montaña. Cosa que nunca consigue porque cuando está a punto de hacerlo, inexplicablemente, el gran bloque se zafa de sus manos y cae Iadera abajo. Ello obliga a Sísifo a emprender la tediosa y pesada tarea :una y otra vez. Pues bien, del mismo modo que Sísifo, vivaz y emprendedor, es condenado a llevar eternamente sobre sus hombros una pesada carga, el paciente que sufre anelasticoendostenia pierde su impulso vital a cambio de un estado, que se le antoja eterno, de pesada y sufrida monotonía. Es un ejemplo bastante próximo a López Ibor Sr (1966) cuando afirma que el melancólico lleva "la carga de su cuerpo como la de su uida".

Todo lo que se ha atribuido y demostrado a la "tristeza" uital definiría a la anelasticoendostenia. La descripción que se hace en la Tabla III de la .tristeza" uital, corresponde a la anelasticoendostenia; la palabra que Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (7991) presentan con pretensiones de sustituirla. Tiene dos ventaias: no incurre en el error de emplear un término que tenga otro significado a nivel popular, ni desde el punto de vista psicopatológico; y su complejidad impediría su popularización entre la población general permitiendo utilizarla a los psiquiatras con propiedad.

La anelasticoendostenia, influye en todos los aspectos de la vida del deprimido: en la toma de decisión de los actos voluntarios, en la percepción del entorno y de sí mismo, en la proyección de futuro, etc. Una buena parte de la sintomatología depresiva se debe a la anelasticoendostenia, a esa faka de la fuerza impulsora interior: el desinterés, la anhedonia, la inhibición psicomotora en sus diferentes graclaciones, el pesimismo, la indecisión, el acobardamiento, la falta de concentración, la fatigabilidad, Ia falta de capacidad paÍa reaccionar ante los acontecimientos, el descenso del nivel de actividad, la visión sombría del futuro... En definitiva: de una gran parte de los síntomas que cuentan a nivel clínico para hacer el diagnóstico de depresión. El ánimo (que es un estado, mientras que lo afectivo o emocional es una reacción) se vería también afectado, como es lógico pensar, por la anelasticoendostenia, en el sentido depresivo.

La descripción que hacen los sujetos de la anelasticoendostenia y de la tristeza común (Tabla III) se ha hecho en base a\ indice de

132 I b melancolía Tristeza Patológica (Ramos Brieva y cols., 7989 a,b). Para ser coherentes con la propuesta realizada, este debería pasar a denominarse, en realidad, Índice de Anelasticoendosteniai un instrumento :útil para medir lo que es esencial para diagnosticar depresión.

EPÍLOGO

FIGURA Y FONDO DE IA DEPRESIÓN Según parece, una teoría debe reunir tres cualidades para ser buena: a) belleza [tiene que poseer una coherencia lógica interna suficientel; b) debe resolver ciertas contradicciones preexistentes' y c) debe abrir camino para futuras verificaciones empírico-experimentales.

Los autores creen que todo lo expuesto en el presente libro bien parece reunir tales requisitos. La teotía surge sobre un sólido cuefpo de datos, lo que reftetza su posición. Y permite contemplar la depresión desde una perspectiva diferente, más esclarecedora, lo que supone una mejor conceptualtzación de la misma. Los autores creen haber actuado así en función de la conocida ley de la percepción que subtitula este Epílogo. Rubin (1921) demostró que en una figura ambigua (él trabaió mucho con la popular lámina formada por dos rostros de perfil enfrentados y/o tn cáliz) no se pueden percibir las dos figuras a la vez, pues la percepción se basa en la organización perceptual figura-fondo. Al hacerlo así, Io que se percibe con forma es la figura, no el fondo que se percibe sin forma; sólo así la figura adquiere su significado. De ese modo se le antoja a los autores de este texto que han trabaiado con la depresión. Han intentado evitar la figtra ambigua que pfesentaba destacándola del fondo para percibirla mejor y encontfar su verdadero significado. Han intentado describirla libre de la maraia conceptual en la que se encontraba tras tantos años de asimilar ideas de diversas fuentes.

Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila Q99t) concluyeron su serie de publicaciones sobre la distinta cualidad con lo que pensaban que podría ser una definición de la depresión basada en los datos que aportaban. Se transcribe íntegramente a continuación.

134 I La melancolía por "La dqpresión, la melancolía, es una, enfermedad cara.cterizada la presencia de anelasticoendostenia; una pérdida de la fuerza interior que enxpuja, que sostiene, que mantiene a tensión al sujeto en sus relaciones consigo mismo y con su entorno. Las dos principales características de este trastorno son: su distinta cualidad respecto a cualquier tipo d.e experiencia común compartida por toda la población general, y sentirse de un modo corporalizado con intensidad uariable. La anelasticoendostenia de la depresión prouoca una afectación de la uida psíquica y de las sensaciones corporales del suieto, en el sentido de un bundimiento, con sobreualoración de los aspectos negatíuos d.e las cosa6, que trasciende al mundo personal, familiar, social y laboral. .La melancolía, la depresión, es siempre un cuadro morboso que, una uez establecido, es indi"ferente al camino por el que se ha llegad,o a él; no importa. la presencia o ausencia de factores desencadenantes (si bien parece que los estresorescrónicos se asocian con unA nxayor duración del trastorno dqpresiuo y/o con la destipificación del cuadro clínico), que el suieto tenga rasgos neuróticos en su personatidad o no, que los síntomas sean más o rnenos típicos, o más o nlenos intensos, o que la sintomatología somatoforme sea más o menos releuante: lo importante son las características peculiares que le condel trastorno que fiere la anelasticoendostenia y el sustrato biológico la ressemejante también siendo caso; parece similar en cualquier puesta, terapéutica a los antidepresiuos y al electrocboque' .Parece que la anelasticoendostenia, con sus dos características de ser d.e d.istinta cualiclad y estar corporalizada, establece un nexo de unión entre las depresiones y las (llamadas) neurosis. Esta relación o semejanza se presenta compleia. y aún esta insuficientemente estudiada".

Los resultados de investigaciones posteriores han permitido complementar esa definición, al disponer de más datos.

La distinta cualidad es el factor que explica la mayor proporción de la uarianza común de la anelasticoendostenia,por lo que aquella puede considerarse representante uicario de ésta. Dada su masiua presencia, ta.nto en las (llamadas) depresiones "endógenas, corno en las (ltamad.as) .no endógey76¡s,,su capacidad trtara dar coherencia a la

Epílogo/ 135

I

Sintomatología inhibida

!

Sintomatoiogía ansiosa

Ubicación

de la "distinta cualiciad,

del conc@to de depresión según los datos expuestos: IAJ Fig. S.-Desarrollo es la uisión tradicional (dos formas de depresión: una' neurótica ! otra endógena con d.istinta. cualidad -en doble recuadrc¡-); IBJ la distinta cualidad. forma parte det concepto Seneral de depresión, no de un subgn'tpo aparle; lo endógeno y lo neurótico sólo se refieren a dos conjuntos de sub' síndromes clínicos neurotiforme y endogenifurme; [C.1] lo endogeniforme es la d,epresiónpropiamente dicba, con su distinta cualidad: al predominar la sintomatología ansiosa y un(t baia conciencia de estar deprimido el trastorno se enmascara. bajo una (tpariencia neurotiforme (sc¡bre todo en los primeros episodios) pero es la misnxa enfermedad; [c.2] en los episodios posteriores, el predominio de la sintomatología ansiosa cede y deja uer a la depresión desnuda en la que predomina la inbibición; la. que se ba aprend.ido a denominar .endógena". Las situaciones fc.lJ y tc 2] responden más a dos montentos euolutiuos diferentes de la misma enfermed.ad que a dos enfermedades distintas como se formulaba en [A]'

13ó / La melancolía

sintomatología depresiua y su ausencia de representación entre los sujetos normales, la distinta cualidad puede considerarse corno un síntoma de primer orden para el diagnóstico de depresión y, con ella, a la anelasticoendostenia que representa.

No esposible hablar de una dimensión sindrómica endógena y otra. neurótica pues "ambas, están realmente configuradas por otros subsíndromes que los psiquiatras clínicos ban aprend.ido a uer agrupados en esosdos grandes conjuntos. Pero el conjunto de subsíndronxes que confíguran la .dimensión endógena, (los autores enxplean endógeno con el significado exclusiuo de morboso) es el único que aparece inequíuocamente en todas las inuestigaciones; mientras que no a'parece con nitidez una dimensión neurótica. Tales razones, y otras reuisadas aquí, bacen pensar con bastante fundamento que la d.imensión sindrómica endógena es ln d.epresión propiamente dicba. Sólo la contaminación procedente de otros factores tales como alteraciones de la personalidad y/o el predominio de la ansiedad en la sintomatología, perrnite percibir en los pacientes un cuadro que se ba aprendido a identificar como depresión neurótica (FiE. 8). Por la misma razón, los criterios diagnósticos de endogeneidad, en realidad describen a la depresión mismz, sin adjetiuos calificatiuos.

Ios síndromp-s neurotiforme y endogenifonme, no responden a enfermedades diferentes sino a dos momentos euolutiuos distintos de la misma enfermedad. Lossíndromes ansioso-neurotiforrnes son mas euidentes en las prirneras fases depresiuas (con más desencadenantes y rnenor conciencia de estar deprimidos) y ceden en los sucesiuos episodios, para permitir que los síndromes inbibido-endogeniformes afloren tal como son; ellos constituyen la depresión d.esnuda, sin aditiuos.

Las d.iferencias biológicas encontradas entre los sujetos en quienes predomina mas uno u otro cornplejo sindrómico no son mas que el fruto del alejamiento ontogénico de dicbas alteraciones, en sus rnomentos finales, respecto de la situación inicial, basta el punto de bacerse irreconocibles; pero no euidencian Ia existencia de dos tra'stornos diferentes, sólo la de dos momentos euolutiuos distintos de la misma enfermedad, como postula la hipótesis secuencial. La separación de la depresión en una, "endógena" y otra "neurótíca, parece, más bien, un artefacto metodológico; un espejismo clínico promouido por el mal uso

Epílogo/ 137

de algunas técnicas de análisis estadístico y por la falta de control del momento euolutiuo de los enfermos que se incluyen en los grupos d.e sujetos inuestigados.

Parece bastante evidente que no puede desmontarse todo un siglo de conceptualización de la depresión con los resultados de investigaciones que apenas cumplen una década. Pero sí que podrían abrirse nuevos caminos para la investigación. Es posible que transitando por esta nueva senda se conozca mejor la depresión, se le diagnostique con mayor eficacia y se le trate con prontitud. Haber contribuido al inicio de ese camino es motivo de satisfacción más que suficiente para justificar el trabajo de cualquier investigador. Los autores de este libro tienen la esperanza de que la Psiquiatría no tenga que esperar otros cien airos pan cambiar su perspectiva sobre la depresión. Creen que el contenido del texto que han puesto en las manos del lector tiene elementos de reflexión suficientes para que ese cambio se produzca.

Pero no puede finalizase este trabajo sin hacer cómplice al lector de un discreto guiño histórico. Si, como se desprende del contenido de este volumen, la depresión en su .mismidad" la constituye realmente el complejo sindrómico que los psiquiatras han aprendido a identificar como depresión.endógena,, y el término endógeno ha sido sustituido en los influyentes DSM-III y DSM-IV por la voz "melancolía,, se encuentra que la enfermedad depresiva, ella misma, recupera así su primitivo nombre: la Melancolía.

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epÉNorcE

nr Ínorcn DE TRrsTEzeP¡torÓcrcA o ANEI}ISTICOENNSTENIA

Definición

de la trTsteza actual

Por favor, ayúdenos definiendo la tristezt que siente usted en estos momentos utilizando la escala que se le presenta a continuación.

Está compuesta pof nueve pares de adietivos. De cada par, debe usted señalar aquel que más se asocie o que defina mejor su tfisteza actual. IJna vez seleccionado el adjetivo que se relaciona meior debe indicar cuánto de relacionado está.

Para ello tenga en cuenta que: (3) significa extremadanxente relacionado.

(2) signific a bastante relacionado' (1) significa ligeramente telacionado.

Por ejemplo: BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : 1 : 2 : 3: MALO (significa extremadamente malo) BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : 1. : 2 : 3: MALO (significa bastantebueno) BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : | : 2 : 3: MALO (significa ni bueno ni malo o las dos cosa'sA la uez) No existen fespuestas buenas ni malas; correctas o equivocadas.

Exprese libremente cómo piensa que es su tristeza actual. Quizá le resulte extraño lo que se le propone, pero se le pide un esfuerzo teórico y abstracto para adjtdicar un adjetivo a su tristeza. AIgo pa-

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recido al esfuerzo que supondría proponerle que diga qué color pesa más, el rojo o el amarillo. Los colores no pesan, pero seguro que usted ha imaginado que el rojo pesa más que el amarillo.

Ahora, tómese el tiempo que precise, pero no medite demasiado las respuestas.

Ml trkteza actual es CANSADA :3:2 INTERNA :3:2 CONTROTABLE : 3 :2 P E R , T A N E N T E: 3 : 2

1 : 0 : 1 . : 23 : I : 0 : 1 : 2 3: L : 0 : 7 : 23 : -1. : 0 : ' L: 2 3 : BRE\'E : 3 : 2 7 : 0 : ' J: .2 3 : E S P E R A N Z A D A: 3 : 2 I : 0 : I : 2 3 : INDGLICABLE :3:2 1 : 0 : L : 23 : VALIENTE :3:2 1 . : 0 : 7 : 23 : NORMAL : 3 : 2 7 : O : 7 : 23 :

DESCANSADA EXTERNA INCONTROTABTE VARIABLE DURADERA DESESPERANZADA E)GLICABLE COBARDE RARA

Gracias por su colaboración.

Matrices de correcciones Para la puntuación

: : : : : : : : :

+28 +28 +3: +14: -L4 : -27 : -5: -42 : -42 :

+24 +24 +6 +12 -72 -18 -10 -36 -36

total

+ 2 0 + 7 6 : + 7 2 +B +4 + 2 0 : + 1 6 1 + 1 2 +8 +4 +) : +12 +I5 + 1 8 + 2 7 + 1 0 : + B : + 6 +4 +2 ., -10: -8: -6 -4 -15: -12: -9 -6 -3 - 1 . 5 : - 2 0 : - 2 5 -30 -35 - 3 0 : - 2 4 : - 1 8 -72 -6 - 3 0 : - 2 4 : - 1 8 -1,2 -6 Tristeza Patológica: de 69 a -20 Tristeza normal: de -27 a -147

Apéndice/ ló5

Para el prinxer factor (.distinta cualidad.,) 0 0 7 0 6 7 4t)

8 8

0 : 0 : 0 : 0 0 0 0 : 0 : 0 : 0 1 . 4 : 2 ' 1 . : 2 83 5 42 0 : 0 : 0 : 0 0 7 2 : 7 8 : 2 4 : 3 0 36 7 4 : 2 7 : 2 8 3 5 42 4 2 : 3 5 : 2 8 : 2 1 , 1,4 7 6 : 2 4 : 3 2 : 4 048 '1.6:24:32:40 48

U : f l

49: 0 : 42: 49 7 : ) |J:

)o:

Para el segundofactor (.corporalizada,)

35 40 0 42 5 0 0 0

3 0: 2 5 : 2 0 4 2: 3 5 : 2 8 0 : 0 : 0 3 6: 3 0 : 2 4 I 0 : 1 5: 2 0 0 : 0 : 0 0 : 0 : 0 0 : 0 : 0

15:10 21 : 1.4 0 : 0 1,8: 72 2 5: 3 0 0 : 0 0 : 0 0 : 0

5 :

-

0 6 35 0 o 0

: : : :

Es recomendable pasar cada una de estas matrices de cotección a bojas de acetato. De ese modo podrán colocarse sobre las respuestas de los cuestionarios que bayan utilizado. Las puntuaciones totales serán, en cada caso, la sumr algebraica (atención a los signos) del ualor que en cada par de adjetiuos corresponde a cada respuesta..