AFECCIONES RESPIRATORIAS EN EL PREMATURO Lic. María de los Ángeles Morales Montero Enfermera- Estudiante Maestría Pediátrica con énfasis Neonatología UCR.
TEMAS :
*SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO *SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO *NEUMONÍA CONGÉNITA *TAQUIPENEA TRANSITORIA DEL RN
*HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE *NEUMOTÓRAX
*DISPLASIA BRONCOPULMONAR
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA POR INMADUREZ (SDRI) Definición: Distress de inicio temprano (3-6 horas) con progresión al deterioro. Menores de 34 semanas o 1500 gramos. Sin esteroides prenatales o ciclo incompleto. Atelectasias progresivas. Etiología: Deficiencia parcial de surfactante lleva a: Atelectasias Edema pulmonar Lesión celular Membrana hialina Inmadurez anatómica Hipoperfusión pulmonar secundario a hipoxemia y acidosis.
SDRI
FACTORES DE RIESGO: PREMATURIDAD CORIOAMNIONITIS CESÁREA ELECTIVA DIABETES MATERNA (<38 SEMANAS) ASFIXIA PERINATAL SEGUNDO GEMELO MASCULINO
SÍNDROME DISTRESS RESPIRATORIO POR INMADUREZ Presentación clínica: Tempranos: Taquipnea (>60) Quejido espiratorio α gravedad (glotis) Retracciones xifoides y intercostales Aleteo nasal Taquicardia Pobre entrada de aire pulmonar, crépitos. Tardíos: Cianosis central Respiraciones paradójicas Flacidez Mal llenado capilar Edema progresivo
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICA YA DESCRITA. GASES ARTERIALES: FALLO HIPOXEMICO RADIOGRAFÍA TÓRAX: VOLUMEN PULMONAR DISMINUIDO INFILTRADO RETÍCULO NODULAR BILATERAL HASTA PULMÓN BLANCO BRONCOGRAMA AÉREO COMPLEMENTARIOS: HEMOCULTIVOS ELECTROLITOS
Diagnóstico diferencial: Bronconeumonía. TTRN. Edema pulmonar (Cardiopatías congénitas). Complicaciones: Pulmonar: DBP, fugas de aire. Cardiovascular: PCA, Hipotensión. Renal: IRA secundaria. Hematológicas: anemia. ROP por exposición prolongada a oxigenoterapia. Sepsis nosocomial por estancia prolongada y procesos invasivos a repetición.
Manejo: Soporte hemodinámico, térmico, del desarrollo y ventilatorio. Surfactante: Reduce morbilidad (fugas de aire) y mortalidad. Mejora compliance y reduce resistencia. (Survanta) Terapias: Profiláctica: < 30 semanas, antes de inicio de síntomas. Terapéutica: con s y s. Dosis: 4 ml/kg cada 6 horas #4 dosis vía traqueal. Efecto del surfactante: Inicial (efecto biofísico): aumento de oxigenación y de la capacidad residual funcional. Tardíamente (activación del agente tensoactivo): mejor mecánica pulmonar y oxigenación. Prolongado resolución del síndrome de dificultad respiratoria
Otras medidas: Oxigeno húmedo y caliente: Nasocánula: RN estables con necesidades de oxígeno muy bajas. Ofrece máximo 35% de FiO2. Halo: ofrece FiO2 entre 0.24 hasta 0.5. No continuar su uso si RN necesita más de 0.5 para mantener SaO2 mayores de 85% o paO2 mayores de 50 mmHg. CPAP nasal: Reduccción de uso de surfactante entre 25-80% en menores de 1250 g. Reducción de VMAC en un 50-88%. Estudios RCT de poblaciones pequeñas sugiere disminución de DBP.
VMAC en fallo hipoxémico: Gases ideales: pH > 7.25 pCO2 35-55 pO2 50-70 HCO3 22-24. Saturaciones preductales mayores de 90%. Utilizar el mínimo necesario de PMVA para un volumen pulmonar de 7-8 EIC, con gases arteriales ideales. VAFO: en caso de fallo terapéutico a la VMAC. Controversial su beneficio en menores de 1000g. Oxido nítrico inhalado: como terapia coadyuvante de la VAFO: Controversial su beneficio en menores de 1000 g. Pronóstico: Malo si asocia: DBP, HIV grado III o IV, esteroides posnatales tempranos, EAN o ROP.
SDRI
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM) Definición: o Obstrucción parcial o total de vía. o Atelectasias. o Fenómeno de válvula: atrape aéreo. o Neumonitis química: edema y hemorragia. o Inactivación surfactante. o Resistencia vascular pulmonar elevada. Meconio: mezcla sales biliares, sangre, mucopolisacáridos y células epiteliales. Relajación esfínter: asfixia o madurez (>37 sem). Distress respiratorio en recién nacido con líquido meconizado y que no haya otra explicación. Incidencia:10-13% de partos son meconizados. 5-12% desarrollan SAM.
Presentación clínica: Términos o postérmino. Asfixia agregada (HTPP). Antecedente: reanimación extensa. Distress temprano y variable intensidad. Apariencia de desgaste nutricional. Piel y uñas teñidas. Tórax en barril o “inflado”. Fase espiratoria prolongada. Acidosis respiratoria o mixta.
SAM Radiografía de tórax: Puede haber cambios mínimos. Infiltrados irregulares, difusos no homogéneos. Áreas de atelectasias. Áreas de hiperinsuflación. Volumen pulmonar normal o aumentado. Fugas de aire.
SAM Diferencial: Neumonía. TTRN. Cardiopatía congénita de flujo aumentado. Manejo: Prevención: Evitar asfixia o prolongación de gestación. Amnioinfusión. Aspiración traqueal inmediata en RN no vigoroso ya no está indicada. Estabilidad térmica.
SAM Manejo: Gases: gravedad y evolución. Oxigenoterapia: Cánula, halo, VMAC o VOAF. SaO2 pre ductal: 94%. Soporte hemodinámico: inotrópicos. Sedación/paralización muscular: debe individualizarse. Óxido nítrico inhalado Surfactante: reduce IO. ECO: definir si hay HTPP, insuficiencia valvular, shunt extracardiaco a través del ductus.
SAM Complicaciones: Pulmonares: Neumotórax. Neumonía. HTPP. DBP. Metabólicas: acidosis, hipoglicemia, hipocalcemia. Pronóstico: Fallo hipoxémico a pesar de VAFO y ONi. Asfixia perinatal grave. Muerte.
SAM
NEUMONÍA CONGÉNITA Definición: Infección prenatal: (sífilis), corioamnionitis o aspiración meconial o amniótico infectado. Infección posnatal: nosocomial. Incidencia: 1% en RNT. 10% en RNP. Etiología: Sistema mucociliar inmaduro. Macrófagos insuficientes. Bacterianas, virales o protozoarios.
Fisiopatología: Congénita: Nacen graves o se deterioran tempranamente. Factores: ROM > 18 horas, corioamnionitis, inadecuada profilaxis preparto. Neonatal: Ocurre días posteriores al nacer. Gram negativos, hongos o virales (CMV).
Presentación clínica: Corioamnionitis. Neonato: • Distress respiratorio. • Shock. • Apneas. • Murmullo vesicular disminuido. • Crépitos. • Acidosis mixta. • Hipoglicemia. Radiografía tórax: Similar a SDRI, infiltrados difusos. heterogéneos, derrames pleurales.
DIAGNÓSTICO: FACTORES DE RIESGO: REANIMACIÓN EN SALA DE PARTOS. CLÍNICA SOSPECHOSA. RADIOGRAFÍA SUGESTIVA. HEMOCULTIVOS: POSITIVIDAD BAJA EN NEUMONÍAS. NEUTROPENIA Y TROMBOCITOPENIA. PCR ELEVADA. ACIDOSIS METABÓLICA PROFUNDA. LCR.
DIFERENCIAL: SDRI. SEPSIS/MENINGITIS. TTRN. SAM.. HIPOPLASIA PULMONAR. HEMORRAGIA PULMONAR. CARDIOPATÍA CONGÉNITA DE FLUJO. PULMONAR AUMENTADO.
NEUMONÍA CONGÉNITA Manejo: • Normotermia. • Estabilización hemodinámica: mayor riesgo de muerte. • Soporte ventilatorio: Oxigenoterapia o VMAC. o VOAF/ONi. • Antibioticoterapia según sospecha o aislamiento. Complicaciones: DBP, CID, HTPP, meningitis.
Neumonía Congénita
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (TTRN) Definición: Aclaramiento retardado de líquido pulmonar. Incidencia: 11/1000.. Presentación clínica: Prematuros tardíos (34-36.6). Distress inicio temprano, empeora hacia las 12-24 horas y luego mejora a los 3-5 días. Requerimientos discretos de O2.
FACTORES DE RIESGO: PREMATURO TARDÍO O TÉRMINO. CESÁREA ELECTIVA. PARTO PÉLVICO. SEGUNDO GEMELO. ASMA ACTIVA MATERNA. PARTO PRECIPITADO. MACROSOMÍA. SEDACIÓN MATERNA.
TTRN Fisiopatología: Retención de líquido intra alveolar: menor compliance. Edema intersticial: atrapamiento alveolar. Diagnóstico: Clínica de distress inespecífico. Factores de riesgo. Radiografía: Reforzamiento hiliar, silueta cardiaca borrosa, cisuritis, periferia más limpia.
DIFERENCIAL: SDRI. NEUMONÍA. MANEJO: OXIGENO CON O SIN CPAP. NORMOTERMIA. MANEJO DE LÍQUIDOS. NORMO ACIDEMIA. NVO SI FR > 60. PRONÓSTICO: AUTOLIMITIDA. TAQUIPNEA PERSISTIRÍA AUN SIN NECESIDAD DE OXIGENO. RARO: HTPP.
TTRN
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE (HTPP) Definición: Persistente presión vascular pulmonar elevada posterior al nacimiento. Cortocircuito de derecha a izquierda. Donde: ductus o comunicación auricular o ventricular 77% diagnosticados a 24 horas. Fisiopatología: RVP cae un 80% (12-24 horas). Vasculatura sensible a hipoxemia y acidosis. Hipertrofia musculatura vascular. ^RVP~ pobre flujo vascular~ mayor hipoxemia/acidosis. Persiste aun sin agente desencadenante.
HTPP
Etiología: 1.Mal adaptación: Vasculatura normal. Vasoconstricción secundaria: Hipoxia/asfixia Enfermedad parénquima: SDRI, SAM, BN. Endotoxinas: sepsis. Prenatal: cierre prematuro de ductus. Mala transición: hipotermia, depresión respiratoria. Acidosis metabólica: agravada por hipoglicemia ej. Sd. Hiperviscosidad: hijo madre DM.
HTPP 2. Mal desarrollo: Vasculatura anormalmente hipertrofiada (musculo liso). Causas: Asfixia crónica intrauterina. Cierre prematuro ductus. Cardiopatía congénita.
3.Pobre desarrollo: Poco número de vasos sanguíneos. Causas: Hipoplasia pulmonar (Potter). Cardiopatías: Atresia pulmonar o tricúspide.
CLÍNICA: > 30-34 SEMANAS. ANTECEDENTE DE HIPOXIA INICIO MUY TEMPRANO (<12 HORAS) CIANOSIS ≥ DISTRESS SAO2 PRE DUCTAL ≠ POS DUCTAL BAJA PO2 ANTE FIO2 ALTAS. RX SEGÚN ETIOLOGÍA. ECO: FLUJO BIDIRECCIONAL (DER≈IZQ)O UNI (DER»IZQ) METABÓLICAS: HIPOGLICEMIA, HIPOCALCEMIA, ACIDOSIS, IRA.
DIAGNÓSTICO: HISTORIA/EXAMEN TEST DE HIPEROXIA. ECOCARDIOGRAMA RADIOGRAFÍA GASES, ELECTROLITOS, HEMOCULTIVOS. DIFERENCIAL: CARDIOPATÍA CIANÓGENA
HTPP
Manejo: Corregir hipoxia y acidosis. Básico: signos vitales, normotermia, líquidos, antibióticos. Gasometría. Presión invasiva. Oxigenoterapia: VMC o VOAF Óxido nítrico: Vasodilatador selectivo. Vida media: 3-5 segundos. Inicio: 20 ppm. Se desteta según paO2 y oximetría. Se suspende con FiO2 0.3-0.5. Aprobado > 34 semanas. Surfactante: según diagnóstico de fondo.
Mínima manipulación: Cuidado de ruido ambiental, luces, succión traqueal etc. Sedación: Fentanil: Sedante/analgésico. 2-5 mcg/kg dosis c/2-4 horas IV Morfina: 0.05-0.2 mg/kg/dosis IV c/4 horas Infusión: 10-15 mcg/kg/hora. Músculo relajante: Pancuronio 0.1 mg/kg dosis c/1-2 horas. Nivel de evidencia no suficientemente adecuado. Vasopresores: Dopamina: 1-20 mcg/kg/min Dobutamina: 1-10 mcg/kg/min Adrenalina: 0.1- 2 mcg/kg/min
PRONÓSTICO: SEGÚN LUGAR DE MANEJO Y PATOLOGÍA DE FONDO. ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA. SORDERA NEURO SENSORIAL. 12-25% ALTERACIONES NEURO DESARROLLO.
NEUMOTORÁX Definición: Sobre distensión alveolar y ruptura. Aire en cavidad pleural visceral. Incidencia: 2-10% en CPAP, ventilación bolsa o VMA. Fisiopatología: Iatrogenia. Espontánea. Secundaria: SAM, SDRI. Clínica: Mínimo distress: volumen de aire, espontáneos. Grave distress y inicio súbito: a tensión. Disminución de MV ipsilateral. Radiografía confirmatoria.
MANEJO: ASINTOMÁTICO: RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA. A TENSIÓN: TORACENTESIS CON AGUJA. TORACOTOMÍA CON SELLO DE TÓRAX Y SELLO DE AGUA. SEDACIÓN ADECUADA. ASEPSIA PRECISA. PRESIÓN 10-15 MMHG. SUSPENDER SUCCIÓN CON 24 HORAS DE RESOLUCIÓN. RETIRAR SELLO CON 24 HORAS LIBRE DE NEUMO.
NEOMOTÃ&#x201C;RA X
DISPLASIA BROCOPULMONAR
Definición: Oxigeno dependencia en > 36 semanas. Alteraciones físicas y radiológicas congruentes. Incidencia: < 1250g: 7.4% < 1000g: 77% Etiología: • Multifactorial • Corioamnionitis. • Oxígeno: radicales libres y quimiotácticos (PMN´s), mediadores inflamatorias/enzimas proteolíticas. • Edema pulmonar. • Inactivación surfactante. • Ventilación: barotrauma. • Shunt izq»der: PCA. • Excesos líquidos primeros día. • Edad gestacional.
CLÍNICA: FACTORES PREDISPONENTES. MAYORES REQUERIMIENTOS DE OXIGENO. HIPOXIA, HIPERCAPNIA Y ACIDOSIS. CRÉPITOS Y SIBILANCIAS. RADIOGRAFÍA: DISTENSIÓN, INFILTRADOS, BULAS Y CARDIOMEGALIA. INTOLERANCIA A LÍQUIDOS: EDEMAS, OLIGURIA. COMPLICACIONES: NO SE LOGRA EXTUBAR. INFECCIONES RECURRENTES, CRISIS DE CIANOSIS, RETRASO DESARROLLO PSICOMOTOR.
PREVENCIÓN:
ESTEROIDES PRENATALES. MINIMICE EXPOSICIÓN A VMA. TERAPIA SURFACTANTE PRONTA Y ADECUADA CON CPAP. VENTILACIÓN GENTIL. ESTRATEGIAS COMO SIMV. HIPERCAPNIA PERMISIVA. NUTRICIÓN AGRESIVA.
DPP
Manejo: Ventilación dirigida a no empeorar daño. Broncodilatadores. Restricción de líquidos. Nutrición optima. Esteroides posnatales: Endovenosos: complicaciones neurológicas Inhalados: beneficio no claro. Pronóstico: Mortalidad: en relación a gravedad. Oxigeno domiciliar. Compliance pulmonar normaliza 3 años. Compromiso neuro desarrollo (HIV).
DBP
“ HAY DOS FORMAS DE VER LA VIDA : UNA ES CREER QUE NO EXISTE MILAGROS, LA OTRA ES CREER QUE TODO ES UN MILAGRO” ALBERT EISTEN